Hơn 34 triệu người trên thế giới hiện đang sống chung với HIV, và hơn 2,7 triệu trường hợp mới được ghi nhận mỗi năm. Vấn đề về HIV là một vấn đề rất lớn, nó đang diễn ra cấp tính ở nhiều quốc gia, bao gồm cả Nga.

HIV có khả năng biến đổi bộ gen rất lớn - khả năng đột biến rất nhanh - nhanh hơn nhiều so với vi rút cúm chẳng hạn. Đó là lý do tại sao việc chống lại HIV rất khó khăn: việc phát triển vắc-xin và liệu pháp hiệu quả phụ thuộc vào thực tế là vi rút đã đi trước các nhà khoa học.

Để giải quyết những vấn đề này, trước hết, cần phải biết chúng ta đang đối phó với ai - nghĩa là, biết về sự đa dạng của virus và cách nó thay đổi.

Điều quan trọng là phải hiểu điều này cho các mục đích của y học thực tế: ví dụ, nếu một nhóm, loại phụ hoặc biến thể mới của HIV đã xuất hiện, thì cần có các hệ thống chẩn đoán để có thể xác định chúng.

Tiến sĩ John Hacket, Phó Chủ tịch Nghiên cứu Ứng dụng và Công nghệ tại Abbott cho biết về cách thức nghiên cứu các đột biến của HIV, sự tiến hóa của nó và các hệ thống chẩn đoán mới cho phép bạn nắm bắt những thay đổi nhỏ nhất trong bộ gen của virus. Nhân tiện, Abbott là công ty đầu tiên tạo ra vào năm 1985 một phương pháp xét nghiệm kháng thể đối với HIV, tức là một xét nghiệm giúp chẩn đoán virus trong máu.

Nhanh hơn cả bệnh cúm

Hiện nay, có hai loại được biết là tồn tại - HIV 1 và HIV 2. HIV 1 là loại phổ biến nhất và được chia thành các nhóm - M (nhóm này là phổ biến nhất), N, O và P. Nhóm P được phát hiện khá gần đây - vào năm 2009 từ một phụ nữ từ Cameroon đến Pháp. Trong nhóm M, cũng có nhiều kiểu con. Đồng thời, các biến thể mới liên tục được hình thành. Có thể các nhóm và phân nhóm mới của vi rút sẽ sớm xuất hiện.

“HIV biến đổi cực kỳ nhanh. Nhanh hơn nhiều so với vi rút cúm. Ví dụ, trong 5-6 năm, ở một người nhiễm HIV, sự đa dạng của vi-rút có thể so sánh với sự đa dạng của vi-rút cúm ở tất cả nhân loại trên thế giới, ”John Hackett nói.

Tỷ lệ đột biến này xảy ra vì một số lý do. Đầu tiên, khi HIV tự sao chép, sẽ có những "sai lầm" hoặc đột biến trong trình tự di truyền của nó, điều này làm tăng tính đa dạng của nó.

Thứ hai, HIV nhân lên (nhân lên) nhanh bất thường: ở một bệnh nhân không được điều trị, có tới mười tỷ hạt vi rút được hình thành mỗi ngày.

Thứ ba, vi rút có khả năng tái tổ hợp: ví dụ, nếu một người bị nhiễm các loại phụ khác nhau của HIV, chúng sẽ tái tổ hợp với nhau trong cơ thể người, dẫn đến hình thành một phiên bản mới của vi rút.

“Điều quan trọng là không bỏ lỡ các biểu mẫu mới”

Khi các bác sĩ và nhà khoa học hiểu rõ rằng sự đa dạng của HIV là rất lớn, cần phải tạo ra các hệ thống chẩn đoán không chỉ có thể xác định tất cả các loại, nhóm và phân nhóm được biết đến tại thời điểm này mà còn xác định những loại mới. Sau cùng, nếu không, bạn có thể nhận được kết quả âm tính giả do thiếu các biến thể vi rút trong mẫu mà hệ thống chẩn đoán đơn giản là không biết.

“Trước khi máu được hiến tặng được sử dụng, nó sẽ được kiểm tra các bệnh truyền nhiễm. Ông John Hackett cho biết, Abbott sàng lọc 60% lượng máu hiến trên thế giới.

Ông nói thêm rằng công ty rất coi trọng cam kết truyền máu an toàn, đó là lý do tại sao "Chương trình quốc tế giám sát và phát hiện các đột biến mới của HIV và viêm gan B" của Abbott được thành lập cách đây 20 năm.

Hackett nhấn mạnh: “Điều quan trọng là các xét nghiệm của chúng tôi có thể phát hiện một cách đáng tin cậy tất cả các đột biến HIV và viêm gan hiện có”.

Đến nay, chương trình đã thu thập được hơn 25.000 mẫu HIV và viêm gan B từ 16 quốc gia. Sự chú ý đặc biệt đang được chú ý đến ở Châu Phi, vì ở đó người ta quan sát thấy sự đa dạng tối đa của các biến thể HIV. 10 trung tâm y tế từ Nga cũng tham gia chương trình.

Các phương pháp khoa học hiện đại như giải trình tự bộ gen, bao gồm giải trình tự sâu, được sử dụng để phát hiện ra các biến thể mới của HIV.

Với công việc như vậy, cùng với Đại học California tại San Francisco (UCSF), "Trung tâm Chẩn đoán và Nghiên cứu Vi rút học UCSF-Abbott" đã được thành lập. Ngoài việc nghiên cứu về HIV, họ cũng đang tìm kiếm các loại virus mới.

“Gần đây, các nhà khoa học của trung tâm này đã phát hiện ra một loại virus hoàn toàn mới ở người. Anh ấy có tên Nhân loại pegivirus 2 (HPgV-2) . Hiện nay nó được biết là lây truyền qua đường máu và có liên quan đến vi rút viêm gan C. Chúng tôi đã có thể xác định được 8 bộ gen hoàn chỉnh và 4 bộ gen một phần của loại virut này. Bước tiếp theo của chúng tôi là xác định xem loại vi-rút mới có khả năng gây bệnh hay không và nếu có, tiếp tục làm việc với các dịch vụ máu để đảm bảo rằng những người hiến máu được bảo vệ khỏi những loại vi-rút mới này, ”Hackett nói.

Xin chào mọi người, đây là Olga Ryshkova. Lần trước, chúng ta đã tìm ra đột biến là gì, chúng xảy ra như thế nào và ở đâu, và chúng có hại hay có lợi cho chúng ta. Bạn có biết rằng nhờ đột biến mà có 10% số người trong chúng ta không trong hoàn cảnh nào sẽ bị nhiễm HIV và AIDS không? Đây là những người có khả năng miễn dịch bẩm sinh với HIV. Làm thế nào họ có được nó?

Virus nguy hiểm như thế nào?

Bất kỳ loại vi rút nào, kể cả HIV, đều bao gồm axit nucleic và vỏ protein.

Virus khiến chúng ta sợ hãi rất nhiều vì sự đột biến và tốc độ sinh sản nhanh chóng của chúng. Các đột biến thường xuyên cho phép chúng trốn tránh hoạt động của hệ thống miễn dịch của con người, nó không có thời gian để tổng hợp các kháng thể chống lại các dạng vi rút đột biến mới và mới, nó không còn nhận ra chúng.

Các virus đột biến mới thoát khỏi hoạt động của hệ thống miễn dịch của con người và điều này cho phép chúng tồn tại. Do sự đột biến thường xuyên của virus gây suy giảm miễn dịch ở người, nên phải mất rất nhiều thời gian để phát triển một loại vắc-xin chống lại HIV. Virus nhanh chóng kháng thuốc khiến việc điều trị trở nên khó khăn hơn.

HIV hoạt động như thế nào?

Khi đã vào máu người, vi rút thâm nhập vào các tế bào của hệ thống miễn dịch - tế bào bạch huyết và nhân lên ở đó. Dưới tác động của một số lượng lớn virus mới, tế bào lympho chết đi, các virus sẽ xâm nhập vào máu và xâm nhập vào các tế bào lympho mới, phá hủy ngày càng nhiều các tế bào miễn dịch này.

Theo thời gian, các tế bào của hệ thống miễn dịch ngày càng ít đi và chúng ta nói rằng hệ thống miễn dịch đang suy yếu, khả năng miễn dịch ngày càng giảm.

Một người có một số lượng tế bào lympho nhất định. Nếu không hành động, không điều trị, HIV sẽ tiêu diệt số tế bào này trong 8 - 10 năm. Các khối u và bệnh truyền nhiễm khác tự do lây lan khắp cơ thể và thế là xong. Từ chủ đề này, tôi sẽ nói rằng y học hiện đại chưa học được cách tiêu diệt HIV bên trong tế bào bạch huyết, nhưng nó đã làm được điều kỳ diệu khi virus thoát ra khỏi tế bào chết, ngăn không cho HIV lây nhiễm sang các tế bào mới và duy trì khả năng miễn dịch của con người.

Miễn dịch di truyền đối với nhiễm HIV.

Và trong quá trình nghiên cứu, hóa ra 10% dân số da trắng trên hành tinh có khả năng miễn dịch bẩm sinh, di truyền đối với HIV-AIDS. Điều này có nghĩa là HIV có thể xâm nhập vào cơ thể họ, nhưng nó không thể xâm nhập vào các tế bào miễn dịch của họ, các tế bào bạch huyết. Chỉ trong tế bào, virus mới có thể nhân lên, và trong huyết tương các tế bào miễn dịch mới phát hiện và tiêu diệt chúng. Những người có khả năng miễn dịch di truyền đối với AIDS sẽ không bao giờ bị nhiễm HIV và AIDS! Và tất cả bởi vì họ thừa hưởng từ tổ tiên của họ một đột biến tích cực như vậy

Làm thế nào để như vậy? Sự di truyền này đến từ đâu? Xét cho cùng, HIV đã được chúng ta biết đến trong chưa đầy bốn thập kỷ, và chúng ta biết rằng quá trình tiến hóa cần hàng trăm và hàng nghìn năm để củng cố và phát tán các đột biến ở người! Và tại sao chỉ có người da trắng ?!

Đột biến này là gì?

Những người miễn nhiễm với HIV được thừa hưởng bạch cầu đột biến từ tổ tiên của họ. Tất cả những người khác đều có thụ thể CCR5 trên bạch cầu của họ.

Đây là nơi HIV xâm nhập vào tế bào. Virus nhận ra thụ thể này và gắn vào nó. Chúng ăn khớp với nhau như chìa khóa của ổ khóa.

Ở tổ tiên của những người miễn nhiễm với AIDS, cấu hình của thụ thể CCR5 đã thay đổi, nó trở nên khác biệt. Thụ thể bị đột biến này được gọi là CCR5-delta32.

Tế bào người có thụ thể CCR5-delta32 thay vì CCR5 không chấp nhận vi rút. Khi vi rút xâm nhập vào máu và tìm kiếm nơi nào đó để tự gắn vào, nó không thành công. Những người này không sợ AIDS.

Bản thân nó, đột biến này không liên quan đến HIV, nó là một đột biến ngẫu nhiên. Nó xảy ra, tồn tại và lây lan khi vi-rút này không có ở đó. Có thể nói, những người có khả năng miễn dịch di truyền đối với HIV chỉ là người may mắn khi có một thụ thể như vậy trên tế bào bạch huyết.

Tại sao chỉ có người da trắng?

Đó là một tác dụng phụ của bệnh dịch thời Trung cổ. Vào thế kỷ 14, Cái chết đen đã tàn phá châu Âu. Cô ấy đã giết chết 40% dân số. Vào thời điểm đại dịch dịch hạch bắt đầu, một tỷ lệ nhỏ người châu Âu, khoảng 1 trên 20.000 người, đã có thụ thể CCR5-delta32 đột biến.

Cả vi rút dịch hạch và HIV đều xâm nhập vào hệ thống miễn dịch theo cùng một cách, với sự trợ giúp của CCR5. Dịch hạch kéo dài, những người có thụ thể CCR5 đã chết, nhưng những người có thụ thể CCR5-delta32 vẫn sống sót.

Trong số những người sống sót, tỷ lệ người mang đột biến đã tăng gấp 2000 lần (1:10) và hiện 10% người châu Âu miễn nhiễm với nhiễm HIV.

Một đột biến ngẫu nhiên đã tạo ra một bức tường bảo vệ chống lại căn bệnh này và 10% người châu Âu có thể không sợ AIDS. Một số đột biến có ảnh hưởng mạnh mẽ đến bệnh tật, những đột biến khác thì không. Đột biến đặc biệt này phát sinh một cách tình cờ và bảo vệ mọi người khỏi bị nhiễm HIV. Nhìn vào bản đồ nơi phổ biến đột biến CCR5-delta32, cho phép mọi người miễn nhiễm với nhiễm HIV.

Cơ chế bảo vệ chống lại sự lây nhiễm này là chìa khóa của các loại thuốc chống HIV. Có một loại thuốc như vậy maraviroc, nó đã được sử dụng để điều trị cho những người nhiễm HIV. Nguyên tắc hoạt động của nó là nó liên kết với thụ thể CCR5 và ngăn không cho virus bám vào thụ thể này và xâm nhập vào tế bào.

Một trường hợp đáng kinh ngạc có thể là chìa khóa để chữa khỏi HIV trong tương lai. Điều này được mô tả trong một bài báo trên Wall Street Journal. Bệnh nhân dương tính với HIV, một người Mỹ 42 tuổi sống ở Berlin, đã phát triển một dạng bệnh bạch cầu nặng. Giờ đây, anh ấy vẫn đang chiến đấu với bệnh bạch cầu, nhưng dường như anh ấy đã khỏi bệnh HIV. Đã hơn 600 ngày trôi qua, các bác sĩ vẫn không thể phát hiện ra virus trong cơ thể anh, mặc dù anh đã ngừng uống thuốc kháng virus. Nhưng khi một bệnh nhân ngừng dùng thuốc chống HIV, vi rút bắt đầu được phát hiện trong cơ thể anh ta sau một vài tuần, nếu không phải vài ngày.
“Tôi vô cùng ngạc nhiên,” là phản ứng của bác sĩ của anh ấy, Hero Gutter. Anh ấy là một nhà huyết học khiêm tốn, người chưa bao giờ xử lý việc điều trị nhiễm HIV. Sau khi hóa trị ung thư máu, hệ thống miễn dịch của bệnh nhân đã bị phá hủy hoàn toàn, bác sĩ đã cấy ghép tế bào tủy xương vào người anh để khôi phục lại các tế bào miễn dịch. Tuy nhiên, bác sĩ đã sử dụng tủy xương của một người hiến tặng có khả năng miễn dịch di truyền với HIV.

Trường hợp này có thể là chìa khóa cho các phương pháp điều trị mới, và nó đã làm dấy lên mối quan tâm mới về khả năng chữa khỏi HIV. Nhiều người lo sợ rằng điều trị phổ biến là không thể. Thuốc kháng vi rút vẫn còn quá đắt đối với các nước nghèo nhất thế giới. Năm ngoái, 2 triệu người chết vì AIDS và 2,7 triệu người khác nhiễm HIV, do đó chi phí điều trị tiếp tục tăng.
David Baltimore, người đoạt giải Nobel cho nghiên cứu về virus gây khối u, cảnh báo rằng trường hợp ở Berlin có thể chỉ là một sự trùng hợp may mắn. Tuy nhiên, ông gọi đó là một "dấu hiệu rất tốt" và cũng là bằng chứng cho thấy sự phát triển của các phương pháp điều trị gen cho HIV là chính đáng. Tiến sĩ Baltimore và các đồng nghiệp của ông tại Đại học California ở Los Angeles, Hoa Kỳ, đã đưa ra một liệu pháp gen mới, nguyên tắc của nó rất giống với trường hợp ở Berlin. Phương pháp điều trị này hiện đang được phát triển.
Năm 1996, khi liệu pháp kháng virus hiệu quả lần đầu tiên xuất hiện, một số nhà khoa học cho rằng các tế bào nhiễm HIV có thể “chết đi” với liệu pháp liên tục, và virus trong cơ thể sẽ đơn giản biến mất. Những hy vọng này không được chứng minh - người ta đã chứng minh rằng HIV "ẩn mình" trong cái gọi là "tế bào chứa", nơi nó có thể không hoạt động trong nhiều năm, nhưng sau đó bắt đầu sinh sôi trở lại.
Tuy nhiên, cùng năm 1996, một khám phá khác đã xảy ra. Các nhà khoa học nhận thấy rằng một số nam giới đồng tính vẫn âm tính với HIV mặc dù họ có quan hệ tình dục nguy hiểm với hàng trăm bạn tình. Những người đàn ông này được phát hiện có một đột biến di truyền chỉ có thể được truyền từ cả cha lẫn mẹ. Trên thực tế, nó có nghĩa là miễn dịch gần như hoàn toàn với HIV.
Kết quả là đột biến không có thụ thể CCR5 trên bề mặt tế bào. Cơ quan thụ cảm này thực sự là cánh cửa cho virus. Bởi vì hầu hết các chủng HIV chỉ sử dụng CCR5 để xâm nhập vào tế bào, đột biến này bảo vệ chống lại sự lây nhiễm HIV. Một loại thuốc kháng vi rút mới, Selzentry, được phát triển bởi Pfizer, đặc biệt ngăn chặn CCR5 trên bề mặt tế bào, không giống như tất cả các loại thuốc khác ảnh hưởng đến chính vi rút.
Khoảng 1% người châu Âu có đột biến này từ cả cha lẫn mẹ. Ở những người gốc Phi, Á và Nam Mỹ, nó thực tế không được tìm thấy.
Tiến sĩ Gutter nhớ lại nghiên cứu của mình khi bệnh nhân người Mỹ mắc bệnh bạch cầu thất bại trong đợt hóa trị đầu tiên vào năm 2006. Gutter đã tìm thấy nghiên cứu về CCR5 và tham khảo ý kiến ​​của các đồng nghiệp của mình.
Cuối cùng, ông đã chỉ định phương pháp điều trị tiêu chuẩn thứ hai cho bệnh bạch cầu: cấy ghép tủy xương. Tuy nhiên, một người thừa hưởng đột biến CCR5 từ cả bố và mẹ đã được chọn làm người hiến tặng. Tủy xương là mô sản xuất các tế bào của hệ thống miễn dịch. Vì vậy, về lý thuyết, sau khi cấy ghép, tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân lẽ ra đã trở nên miễn dịch với HIV.
Tổng cộng, 80 người hiến tặng sống ở Đức, có tủy xương phù hợp với bệnh nhân. Tiến sĩ Gutter đã có thể tìm ra đột biến phù hợp từ cả bố và mẹ ở một trong 61 mẫu. Để chuẩn bị cho ca cấy ghép, Gutter đã tiêm một lượng lớn bức xạ cho bệnh nhân, liều lượng này đã giết chết tủy xương của chính anh ta và hầu hết các tế bào trong hệ thống miễn dịch của anh ta.
Bệnh nhân ngừng dùng thuốc điều trị HIV vì chúng có thể cản trở sự tồn tại của các tế bào tủy xương mới. Người ta quyết định rằng bệnh nhân sẽ bắt đầu điều trị lại khi tải lượng vi rút của anh ta tăng lên. Tuy nhiên, cô ấy không bao giờ bắt đầu phát triển. Đã gần hai năm trôi qua, các xét nghiệm vẫn chưa cho thấy sự hiện diện của virus trong máu, dịch não tủy hay niêm mạc ruột, nơi virus thường ẩn náu.
Đầu năm nay, các nhà khoa học đã trình bày mô tả về trường hợp này tại Hội nghị về Retrovirus và Nhiễm trùng Cơ hội. Vào tháng 9, tổ chức phi lợi nhuận của Mỹ amFAR đã tổ chức một cuộc họp khoa học nhỏ để thảo luận về trường hợp này. Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng một số lượng HIV vẫn đang ẩn náu trong cơ thể bệnh nhân, nhưng điều này là không đủ cho sự phát triển của nhiễm trùng, bởi vì các tế bào sinh sản của virus đã miễn dịch với nó. Các nhà khoa học đồng ý rằng trường hợp này có thể được gọi là một "phương pháp chữa bệnh chức năng."
Tuy nhiên, mọi thứ còn lâu mới suôn sẻ như vậy. Nguy cơ vẫn còn là vi rút đột biến và vượt qua khả năng phòng thủ của tế bào. Chặn CCR5 có những mặt trái của nó, ví dụ, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người bị đột biến này có nhiều khả năng chết vì sốt sông Nile hơn. Bản thân việc cấy ghép thậm chí còn nguy hiểm hơn - nguy cơ tử vong của bệnh nhân trong một ca phẫu thuật như vậy là 30%, vì vậy nó chỉ được thực hiện trong những trường hợp ung thư nghiêm trọng nhất. Hiện các nhà khoa học đang chuẩn bị các khuyến nghị rằng nên thử phương pháp tương tự với những bệnh nhân nhiễm HIV dương tính khác với bệnh bạch cầu và ung thư hạch, nhưng mọi người đều nhận thức rõ rằng phương pháp này sẽ không bao giờ được sử dụng rộng rãi.
Mặt khác, có một cơ hội để làm cho một kỹ thuật như vậy an toàn hơn. Có thể tái thiết kế các tế bào của con người với sự trợ giúp của liệu pháp gen. Tiến sĩ Baltimore cho biết: Do một số thất bại lớn, liệu pháp gen đã trải qua "thời kỳ tồi tệ". Năm 1999, một bệnh nhân 18 tuổi chết trong một cuộc thử nghiệm liệu pháp gen. Ngay cả một trong những thành công lớn nhất của liệu pháp gen - chiến thắng trước một căn bệnh bẩm sinh không thể chữa khỏi trước đây - đã được chứng minh là gây tranh cãi - việc điều trị làm tăng nguy cơ phát triển bệnh bạch cầu.
Một số nhà khoa học tin rằng khả năng của liệu pháp gen là rất hạn chế. Một số nghiên cứu đang thử các cách tiếp cận khác đối với HIV. Nhà khoa học người Mỹ John Rossi và các đồng nghiệp của ông từ Mỹ sử dụng chính virus này để điều trị. Họ đã biến đổi gen HIV để làm cho nó trở nên vô hại và sử dụng nó để đưa ba gen vào tế bào của bệnh nhân: một gen vô hiệu hóa CCR5, và hai gen kia vô hiệu hóa HIV. Rossi đã thử nghiệm quy trình này trên 4 bệnh nhân và có kế hoạch tiếp tục thử nghiệm.
Đúng vậy, các bác sĩ không thể thay đổi di truyền tất cả các tế bào trong cơ thể. Về lý thuyết, theo thời gian, HIV có thể giết chết tất cả các tế bào không bị biến đổi, và một người sẽ chỉ còn lại các tế bào bất khả xâm phạm về mặt di truyền. Tuy nhiên, đây chỉ là lý thuyết. Tất cả các bệnh nhân của bác sĩ Rossi vẫn tiếp tục điều trị bằng thuốc kháng vi-rút, và không biết điều gì sẽ xảy ra nếu họ ngừng dùng thuốc.
Năm 1989, Tiến sĩ Rossi gặp một trường hợp tương tự như ở Berlin. Một bệnh nhân 40 tuổi bị AIDS và ung thư hạch bạch huyết đã trải qua quá trình xạ trị và nhận tế bào tủy xương từ một người hiến tặng. Người ta không biết liệu người hiến tặng có đột biến bảo vệ hay không - người ta không biết vào thời điểm đó. Tuy nhiên, sau khi cấy ghép mảnh ghép, HIV đã biến mất khỏi máu của bệnh nhân. Thật không may, ông qua đời vì bệnh ung thư 47 ngày sau đó. Sau khi ông qua đời, các bác sĩ đã kiểm tra các mô từ 8 cơ quan và khối u khác nhau của bệnh nhân. Không phát hiện thấy HIV trong bất kỳ mẫu nào.

HIV chỉ có 9 gen và không có nhiều protein; anh ta không thể có một cơ chế "kiểm soát lỗi" đặc biệt với các nguồn lực như vậy.

Như đã thảo luận ở trên, tốc độ sao chép của HIV là rất cao, và các sai sót hầu như không thể tránh khỏi trong quá trình sinh sản của vi rút, dẫn đến những thay đổi trong bộ gen của nó. Một "sai lầm" có thể được thực hiện ở các giai đoạn sao chép khác nhau và những thay đổi không phải lúc nào cũng cố định ở thế hệ con cháu của vi rút - ngược lại, hầu hết chúng không được chú ý, những thay đổi di truyền giống nhau dẫn đến sự hình thành của vi rút chính thức hạt virus không nhất thiết mang lại cho nó những lợi thế đặc biệt (xem bên dưới).

Kết quả của tất cả những "sai lầm" cả trong quá trình lây nhiễm tự nhiên và trong quá trình sử dụng thuốc, vi rút tồn tại ở dạng gần giống loài "họp lại" từ các vi rút có liên quan chặt chẽ về mặt di truyền, nhưng không bình đẳng. Nó có nghĩa là môn học của tất cả các biến đổi tiến hóa, nói một cách chính xác, không phải là biến thể di truyền duy nhất của HIV, mà là một "bầy" vi rút, trong đó các sự kiện xảy ra tạo cơ sở cho sự phát triển- Đột biến và tái tổ hợp.

Đột biến Theo nghĩa rộng của từ này, những thay đổi đột ngột trong vật chất di truyền được gọi là do cả những tác động bên ngoài (bức xạ, nhiệt độ, tác nhân hóa học) và nguyên nhân bên trong, bản chất của chúng không phải lúc nào cũng biết.

Cơ sở hình thành các dạng đột biến HIV là những sai lầm trong công việc của một trong những enzym của vi rút - men phiên mã ngược. Phản ứng tổng hợp DNA trên khuôn mẫu RNA, mà nó thực hiện, rất phức tạp và bao gồm một số quá trình xảy ra đồng thời hoặc nối tiếp nhau. Chúng bao gồm phản ứng thực tế phiên mã ngược (tổng hợp chuỗi DNA trừ trên khuôn mẫu RNA), Sự phá hủy RNA trong thành phần của kết quả lai RNA-DNA (hoạt động RNaseN và hoàn thành chuỗi cộng DNA trên khuôn mẫu DNA sợi đơn).

Một nguồn lỗi bổ sung, mặc dù ít quan trọng hơn nhiều là giai đoạn phiên mã, khi mRNA của HIV được tổng hợp trên khuôn mẫu DNA của virus; phạm sai lầm lần này di động

RNA polymerase. Deaminase di động cũng góp phần apobec3g, thực hiện chức năng khử amin của cytosine (chuyển đổi C-> 11) như một phần của sợi âm tính của DNA HIV ở giai đoạn phiên mã ngược. Mục tiêu cao cả của APOBEC3G trong trường hợp này là phá hủy các phân tử polyme virus mới được hình thành, tuy nhiên, nếu sợi trừ bị thay đổi một cách kỳ diệu vẫn còn nguyên vẹn, nó sẽ trở thành khuôn mẫu cho sợi cộng, mã hóa sự tổng hợp các protein chính của vi rút và vì những lý do hiển nhiên, chứa nhiều loại đột biến G giống nhau.> A, về nguyên tắc, mỗi đột biến đều có thể dẫn đến sự thay thế axit amin.

Bản thân phản ứng phiên mã ngược đặc biệt dễ bị ảnh hưởng bởi sự xuất hiện của các đột biến - xét cho cùng, không giống như các phản ứng khác của quá trình tổng hợp khuôn mẫu (ví dụ, DNA ^ DNA), nó không được hỗ trợ bởi các cơ chế sửa chữa đặc biệt (đọc bằng chứng). Điều này có nghĩa là bất kỳ được tạo ngẫu nhiên nào trong quá trình phiên mã ngược đột biến có cơ hội tham gia vào cuộc cạnh tranh tiến hóa và, với một loạt hoàn cảnh thành công, để giành được chỗ đứng trong thế hệ con cháu.

Các đột biến bao gồm thay thế, xóa, chèn Độc thân nucleotide, cũng như tất cả các biến thể được liệt kê liên quan đến một số và thậm chí nhiều nucleotide.

Sự thay thế(thay thế) - loại đột biến phổ biến nhất, do một nucleotide bị thay thế ngẫu nhiên bằng nucleotide khác. Các codon (ba nucleotide liền kề mã hóa một axit amin) luôn thay đổi, tuy nhiên, sự thay thế này không phải lúc nào cũng dẫn đến sự thay thế axit amin: một codon mới có thể mã hóa cùng một axit amin như trước khi thay thế, và sau đó đột biến được gọi là "im lặng"(Sự thay thế như vậy còn được gọi là đồng nghĩa; chúng chiếm ưu thế trong số tất cả các đột biến).

Một lựa chọn khác là sự hình thành của cái gọi là "dừng codon"đồng

không mã hóa bất kỳ axit amin nào; trong trường hợp này, tại vị trí chứa "codon dừng", trong quá trình tổng hợp protein sẽ xảy ra hiện tượng dừng và cấu trúc của protein mới được tổng hợp sẽ bị phá vỡ. Đây là hậu quả nghiêm trọng nhất của sự thay thế, vì một loại protein như vậy cũng có khả năng bị lỗi về mặt chức năng. Thông thường, con của các vi rút đã trải qua một sự biến đổi gen nghiêm trọng như vậy hoàn toàn không thể sống sót, điều đó có nghĩa là các vi rút như vậy thực tế không được tìm thấy trong quần thể thực.

Cuối cùng, kết quả là không đồng nghĩa sự thay thế thực sự có thể xảy ra thay thế axit amin trong protein được mã hóa; Bản chất của sự thay đổi cấu trúc và chức năng của protein cũng có thể thay đổi từ những thay đổi rất nhỏ (nếu axit amin mới tương tự như axit amin “cũ”) đến sự sắp xếp lại cơ bản (nếu các đặc tính của nó khác biệt đáng kể, ví dụ: axit amin ưa nước thay thế một axit amin kỵ nước).

phụ trang(sự chèn ) được gọi là đột biến dẫn đến sự xuất hiện của một hoặc nhiều nucleotide bổ sung trong trình tự. Đối lập về bản chất là sự xóa bỏ(xóa) liên quan đến sự mất các nucleotide. Đôi khi hai dạng đột biến này được kết hợp với nhau bởi thuật ngữ indels ; sự xuất hiện của chúng thường đi kèm với hiện tượng sự dịch chuyển khung(sự dịch chuyển khung ).

Bản chất của nó như sau: trình tự mã hóa protein bao gồm một số lượng codon nhất định, "bộ ba", mỗi mã hóa một trong số các axit amin. Với sự xuất hiện của sự xuất hiện mới hoặc "mất" một hoặc hai nucleotide, sự phân hủy trình tự thành "bộ ba" "dịch chuyển", và trình tự sau vị trí xóa hoặc chèn thay đổi hoàn toàn thành phần và thứ tự của codon. Xác suất mà một

hoặc một số codon trong vùng này hóa ra là "các codon dừng", đủ lớn - và đặc biệt, đây là mối nguy hiểm của sự dịch chuyển khung hình.

Sự nhân lên của HIV được đặc trưng bởi một tần số cực kỳ cao của các đột biến tự phát - trung bình cứ 10.000-30.000 nucleotide mới được đưa vào trong quá trình phản ứng thì một nucleotide bị "sai sót". Cho rằng kích thước của bộ gen HIV là khoảng 10.000 nucleotide, hóa ra là mọi bộ gen HIV có (trung bình) ít nhất một đột biến. Tiếp tục những tính toán thú vị này, người ta có thể đi đến một kết luận khác: ở một bệnh nhân có tải lượng virus trung bình là 30.000 bản sao RNA / ml mỗi ngày ở mọi vị trí trong bộ gen kể cả ở những vị trí liên quan đến kháng thuốc, có ít nhất một virion bị đột biến.

Tất nhiên, trong cùng một bộ gen, đồng thời hai hoặc nhiều đột biến được hình thành, nhưng xác suất của sự cố định kết hợp của chúng ở đời con giảm dần.

Tỉ lệ đột biến không giống nhau ở các vị trí khác nhau của hệ gen và tối đa ở homopolymer(nghĩa là, bao gồm các nucleotide giống nhau). Các gen khác nhau của virut cũng có tỷ lệ đột biến khác nhau: theo trình tự gen bố và rho / đột biến xuất hiện ít thường xuyên hơn (chúng được coi là tương đối bảo thủ) hơn trong gen env (những gen như vậy được gọi là Biến đổi). Dễ thay đổi nhất (siêu biến) vùng gen HIV - vòng lặp v3 trong gen env, sự thay đổi thành phần axit amin của nó có thể ảnh hưởng đến khả năng nhận biết bởi các kháng thể, do đó, có thể trở thành một yếu tố trong quá trình chọn lọc tiến hóa.

Cơ sở giáo dục ngân sách thành phố Trường trung học Novobytovskaya

với nghiên cứu chuyên sâu về các chủ đề riêng lẻ

Quận thành phố Chekhovsky

khu vực mát xcơ va

Công việc nghiên cứu

AIDS là một vấn đề XXI thế kỷ

Hoàn thành:

Cheban Ekaterina Maksimovna,

Shakhina Yulia Evgenievna,

Học sinh lớp 8

Người giám sát:

Firsova Svetlana Alexandrovna,

giáo viên sinh học

Chekhov, 2018

Nội dung

Giới thiệu …………………………………………. ……………………………………………… 3

Phần chính ………………………………………………………………………….… ..... 4

1. Chương I. Lịch sử xuất hiện của HIV ………………………… ..... ………………………… .... 4

2. Chương II. Các con đường lây nhiễm HIV ………………………………………………………. ……………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………

3. ChươngIII. Các triệu chứng của HIV và AIDS. …………… .. ……………………. …………… ..….… 6

4. ChươngIV. Điều trị và tiên lượng ……. …………… .. ……………………. …………… ..….… 7

5. ChươngV. Phân biệt đối xử với HIV như một vấn đề xã hội ……. …………… .. …… ..….… 8

6. ChươngVI. Những lầm tưởng về HIV ……………………………………………………………… 9

7. ChươngVII. Phần thực hành ……. …………… .. ……………………. …………… ..… ... 11

Kết luận …………………………………………………………………………… ..….… .20

Tài liệu tham khảo ………………………………………………………………………… ...… 21

Giới thiệu

Chủ đề "AIDS là một vấn nạn của thế kỷ XXI"

Vấn đề: Người dân không được thông tin đầy đủ về các con đường lây nhiễm, điều này dẫn đến nguy cơ lây nhiễm cho nhiều người hơn.

Mức độ liên quan của chủ đề: Sự lây lan của HIV đã trở thành vấn đề số một của Tổ chức Y tế Thế giới và Liên hợp quốc, đẩy ung thư và bệnh tim mạch xuống vị trí thứ hai. Điều này là do một số lý do chính. Thứ nhất, vẫn chưa tìm ra được loại thuốc (vắc xin) hiệu quả chống lại vi rút; thứ hai, kết quả là số lượng người nhiễm bệnh đang tăng lên nhanh chóng.

Giả thuyết: Nếu chúng ta cung cấp thông tin về HIV (AIDS) cho học sinh ngày nay, những người có khả năng không được thông tin về các vấn đề lây nhiễm HIV, thì số trường hợp mắc bệnh có thể giảm trong tương lai.

Mục tiêu: Khám phá các vấn đề liên quan đến HIV (AIDS)

Nhiệm vụ:

Tìm hiểu xem học sinh và giáo viên trong trường chúng ta biết gì về HIV (AIDS).

Xác định các cách lây nhiễm HIV và các triệu chứng.

Tìm hiểu những phương pháp điều trị HIV (AIDS).

Chạy một báo cáo trực quan dưới dạng bản trình bày đa phương tiện

Đối tượng nghiên cứu: sức khỏe con người

Đề tài nghiên cứu: nhiễm HIV

Phương pháp nghiên cứu:

Nghiên cứu - làm việc với các nguồn

Phương pháp khảo sát - khảo sát học sinh và giáo viên trường THCS Novobytovskaya

Tương tác - làm việc trên Internet, tạo bản trình bày, sơ đồ.

Chương I. Lịch sử của HIV

HIV là một nhóm toàn bộ các retrovirus khác nhau, còn được gọi là lenvirus hoặc "chậm". Tên gọi này là do tính năng đặc trưng của chúng - từ khi chúng xâm nhập vào cơ thể, cho đến khi các dấu hiệu bệnh lý xuất hiện, một thời gian rất dài sẽ trôi qua. Quá trình này có thể mất hơn một năm. Sau khi HIV được truyền sang một người, nó sẽ đi vào máu và gắn vào các tế bào máu chịu trách nhiệm trực tiếp cho phản ứng của cơ thể, nghĩa là cho hoạt động đầy đủ của hệ thống miễn dịch. Bên trong các tế bào như vậy, HIV tích cực nhân lên, và trước khi phản ứng miễn dịch xảy ra, các tác nhân lây nhiễm sẽ lây lan khắp cơ thể con người. "Mục tiêu" đầu tiên là các hạch bạch huyết, vì chúng chứa một số lượng lớn các tế bào bạch huyết. Trong suốt quá trình của bệnh, cơ thể không phản ứng với sự hiện diện của HIV trong đó. Điều này là do thực tế là các tế bào miễn dịch bị ảnh hưởng không thể hoạt động bình thường. Cũng cần lưu ý thực tế là HIV có thể thay đổi cấu trúc của nó theo thời gian, vì vậy hệ thống miễn dịch chỉ đơn giản là không thể xác định được vi rút và tiêu diệt nó.

Cần lưu ý ngay rằng hai thuật ngữ "AIDS" và "HIV" khác xa nhau. Chúng không phải là từ đồng nghĩa, như hầu hết mọi người nghĩ. AIDS là một thuật ngữ chỉ sự suy giảm miễn dịch có thể phát triển do tiếp xúc lâu dài với bức xạ, bệnh mãn tính và sử dụng các loại dược phẩm mạnh. Nhưng gần đây, thuật ngữ này chỉ được dùng để chỉ giai đoạn cuối của HIV.

Có một số giả thuyết về nguồn gốc của nó:

Lý thuyết của Robert Gallo. Nhà khoa học này tin rằng những người mang mầm bệnh HIV ban đầu là những con khỉ xanh sống ở châu Phi. Tại một thời điểm nào đó, một loại virus retrovirus nguy hiểm đã có thể vượt qua hàng rào giữa các loài gián và được truyền sang người. Ngoài khỉ xanh, một số loài linh trưởng khác, chẳng hạn như mangabite châu Phi và tinh tinh, cũng có nguy cơ mắc bệnh do kháng thể chống lại HIV được phát hiện trong máu của chúng. Nhưng retrovirus này đến từ đâu ở khỉ thì vẫn chưa ai biết.

HIV là một sai lầm của các nhà khoa học. Một số người tin rằng loại virus chết người này là kết quả của một thí nghiệm thất bại, trong đó các nhà khoa học vào những năm 70 của thế kỷ 20 đã cố gắng tạo ra một loại vắc-xin chống lại bệnh viêm gan và bại liệt. Vào thời điểm này, các trường hợp mắc bệnh AIDS ở người lần đầu tiên được báo cáo ở Hoa Kỳ. Nhân tiện, vắc-xin chống lại bệnh bại liệt và viêm gan được tạo ra từ vật liệu sinh học của tinh tinh. Và ở đây không thể không nhận thấy mối liên hệ với lý thuyết trước đây.

HIV - không có bệnh như vậy! Có liệu pháp điều trị ARV, trong tương lai có thể gây ra bệnh AIDS ở một người. Hóa ra HIV chỉ là câu chuyện cổ tích của những công ty dược phẩm muốn kiếm nhiều tiền hơn theo cách này.

HIV là một loại vũ khí sinh học do các nhà khoa học Mỹ tạo ra nhằm làm suy giảm vị thế của Liên Xô trên thế giới.

Nghiên cứu gần đây cho thấy rằng con người đã mắc phải loại virus này ở Tây Phi vào khoảng năm 1926. Cho đến những năm 1930, virus vẫn chưa tự biểu hiện ra ngoài theo bất kỳ cách nào. Năm 1959, một người đàn ông chết ở Congo. Các nghiên cứu sau đó của các bác sĩ đã phân tích bệnh sử của anh ta cho thấy đây có thể là trường hợp tử vong do AIDS đầu tiên được ghi nhận trên thế giới.

1981 - Các ấn phẩm đầu tiên về AIDS ở Hoa Kỳ.

1982 - chức danh lao động AIDS (AIDS, SIDA). Trường hợp đầu tiên ở Châu Âu.

1983 - phát hiện ra mầm bệnh. Luc Montagnier (Viện Louis Pasteur, Pháp) Robert Gallo (Viện Y tế Quốc gia, Hoa Kỳ)

1985 - Các trường hợp đầu tiên ở Đông Nam Á.

1986 - LHQ thông qua chương trình kiểm soát và phòng chống bệnh AIDS của WHO. Ủy ban Quốc tế về Phân loại đã đặt tên hiện đại của mầm bệnh. Mô tả các trường hợp ở Châu Phi.

1987 - bệnh nhân AIDS đầu tiên ở Liên Xô.

1995 - bắt đầu kỷ nguyên điều trị đặc hiệu nhiễm HIV.

1996-1997 - sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở Nga.

Tại Nga, năm 2017, 85.000 người nhiễm HIV mới chính thức được xác định, tỷ lệ mắc (tỷ lệ số trường hợp trên dân số) nhiễm HIV là 57,9 trường hợp trên 100.000 dân của Liên bang Nga. Cứ mỗi giờ có 10 người nhiễm HIV xuất hiện ở Nga.

Tổng số người đăng ký nhiễm HIV cho tất cả các năm quan trắc tính đến ngày 1/11/2017 là 1.193.890 người, trong đó có 269.282 trường hợp tử vong.

Và kết quả là tỷ lệ nhiễm HIV của dân số Nga là 629,8 công dân nhiễm HIV trên 100.000 dân. Nếu tính lại theo tỷ lệ phần trăm, thì có 0,6% dân số của Liên bang Nga bị nhiễm HIV.

Nga đứng thứ ba, sau Nam Phi và Nigeria, về tỷ lệ phát sinh các trường hợp nhiễm HIV mới trên một đơn vị thời gian (tỷ lệ tăng trưởng).

Chương II. Cách lây nhiễm HIV

Có một số cách để lây nhiễm HIV:

– Tình dục - HIV có thể lây truyền cho người lành qua đường tình dục, bất kể khuynh hướng tình dục.

– Tiêm (dụng cụ) - khi sử dụng ống tiêm, kim tiêm, ống thông bị nhiễm vi rút.

– Truyền máu - sau khi truyền máu bị nhiễm bệnh hoặc các thành phần của nó.

– Chu sinh - từ người mẹ bị nhiễm bệnh (tiền sản, cấy ghép nhau thai) hoặc khi đứa trẻ đi qua ống sinh của người mẹ bị nhiễm bệnh (trong khi sinh).

– Cấy ghép - khi cấy ghép các cơ quan bị nhiễm bệnh, tủy xương, thụ tinh nhân tạo với tinh trùng bị nhiễm bệnh.

– Sữa - nhiễm trùng của đứa trẻ với sữa của mẹ bị nhiễm bệnh.

– Chuyên nghiệp và hộ gia đình - lây nhiễm qua da và niêm mạc bị tổn thương của những người tiếp xúc với máu hoặc một số bí mật của bệnh nhân nhiễm HIV.

Bạn không thể bị AIDS:

HIV không thể tồn tại bên ngoài cơ thể con người, và không phải tất cả các chất dịch cơ thể đều chứa tế bào vi rút (chúng không được tìm thấy trong phân hoặc nước tiểu). Vì vậy, không thể lây bệnh này qua cái bắt tay, cái ôm và cái chạm. Bạn không thể bị bệnh khi trao đổi dao kéo và thậm chí cả bàn chải đánh răng, và thậm chí còn hơn thế nữa bởi các giọt nhỏ trong không khí - khi hắt hơi và ho. Trong một nụ hôn, rất khó để lây nhiễm vi-rút suy giảm miễn dịch ở người. Nhiễm trùng chỉ có thể xảy ra nếu có vết loét hoặc vết loét lớn trong miệng, hoặc nếu nướu bị chảy máu. Cho đến nay, không có trường hợp nào lây nhiễm qua đường nước bọt được báo cáo.

Chương III. Các triệu chứng của HIV và AIDS

HIV tiến triển qua ba giai đoạn: sốt cấp tính; không có triệu chứng; AIDS hoặc giai đoạn nặng.

SỐ PHẬN ACUTE

Giai đoạn này xuất hiện từ 1-2 tháng sau khi nhiễm bệnh. Nó không xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân, mà chỉ ở 50-70%. Trong phần còn lại, giai đoạn ủ bệnh được thay thế bằng giai đoạn không triệu chứng. tăng thân nhiệt nhẹ; bệnh tiêu chảy; buồn nôn và ói mửa; đau ở các khớp; có thể xuất hiện trên da của các yếu tố khác nhau của phát ban.

ASSYMPTOMIC

Chạy trong một khoảng thời gian dài. Ở một nửa số bệnh nhân, nó kéo dài đến 10 năm. Tốc độ tiến triển của giai đoạn này bị ảnh hưởng đáng kể bởi tốc độ sinh sản của virus trong tế bào. Các triệu chứng của bệnh trong giai đoạn không triệu chứng không được quan sát thấy, nhưng trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có sự gia tăng một số nhóm hạch bạch huyết.

AIDS HOẶC GIAI ĐOẠN NÂNG CAO.

Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự hoạt hóa của các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện sống trong cơ thể của mỗi người. Các triệu chứng của bệnh AIDS ở phụ nữ và nam giới là giống nhau. Toàn bộ quá trình bệnh lý có thể được chia thành hai giai đoạn.
Những dấu hiệu đầu tiên của bệnh AIDS (giai đoạn 1): giảm 10% trọng lượng; viêm miệng; thường có mụn rộp; Bạch sản có lông ở miệng là một triệu chứng đặc trưng của bệnh AIDS ở nam và nữ. Một lớp phủ màu trắng tích tụ trên bề mặt bên của lưỡi; bệnh giời leo, bệnh zona; giảm nồng độ tiểu cầu trong máu. Điều này gây ra sự xuất hiện của phát ban xuất huyết trên các chi; người bệnh thường xuyên bị viêm xoang, viêm xoang sàng, viêm họng hạt…; sự gia tăng một số nhóm hạch bạch huyết; tăng tiết mồ hôi vào ban đêm; giảm chức năng thị giác. Trong giai đoạn thứ hai của bệnh, trọng lượng cơ thể giảm hơn 10%. Các bệnh nhiễm trùng sau đây tham gia vào các quá trình bệnh lý trên: ung thư hạch; tăng thân nhiệt; bệnh tiêu chảy; bệnh giun sán đường ruột; bệnh lao; bệnh toxoplasma; Bát quái.

GIAI ĐOẠN CUỐI CÙNG

Những thay đổi không thể đảo ngược là cố hữu, điều trị không hiệu quả. Số lượng tế bào T-helper (tế bào CD4) giảm xuống dưới 0,05x109 / l, bệnh nhân chết vài tuần hoặc vài tháng sau khi bắt đầu giai đoạn.

Ở những người nghiện ma túy đã sử dụng chất kích thích thần kinh trong vài năm, mức CD4 có thể duy trì gần như trong giới hạn bình thường, nhưng các biến chứng nhiễm trùng nặng (áp-xe, viêm phổi,…) phát triển rất nhanh và dẫn đến tử vong.

Chương IV . Điều trị và tiên lượng

Cho đến nay, các phương pháp điều trị đã có sẵn để cho phép một người bị nhiễm bệnh sống một cuộc sống sung mãn cho đến tuổi già, trong khi có thể gặp cái chết vì căn bệnh phổ biến nhất. Hiện vẫn chưa có cách chữa khỏi HIV, nhưng nó có thể được kiểm soát. Để làm được điều này, cần phải thường xuyên chuẩn bị đặc biệt và thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa lây nhiễm cho người khác, vì những trường hợp này sẽ phải chịu trách nhiệm hình sự. Mặc dù vậy, cuộc sống của những người bị nhiễm bệnh không thể được gọi là dễ dàng nhất. Một khi bị nhiễm, một người sẽ trở thành người mang HIV suốt đời. Bạn có thể chống lại nó, nhưng bạn không thể thoát khỏi nó, giống như một số bệnh mãn tính khác. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là điều trị không có ý nghĩa. Có một liệu pháp kháng vi-rút kết hợp ngăn chặn sự sinh sản của HIV trong cơ thể và ngăn chặn sự khởi phát của giai đoạn AIDS. Dùng thuốc có ảnh hưởng đến vi rút, một người có thể cảm thấy khỏe mạnh. Vì vậy, việc xác định bệnh càng sớm càng tốt, hỏi ý kiến ​​bác sĩ và thực hiện các biện pháp cần thiết là vô cùng quan trọng.

Thông thường, việc điều trị nhiễm HIV có thể được chia thành các loại sau:

Tính đẳng hướng. Nó tác động trực tiếp lên mầm bệnh và giúp giảm tác dụng gây bệnh trên cơ thể.

Di truyền bệnh. Nó nhằm mục đích ngăn ngừa hoặc làm chậm lại những thay đổi phát sinh trong cơ thể do ảnh hưởng của vi rút suy giảm miễn dịch.

Có triệu chứng. Việc điều trị AIDS như vậy là nhằm mục đích loại bỏ các dấu hiệu của các bệnh thứ phát xảy ra trên cơ sở suy giảm miễn dịch.

Trong hầu hết các trường hợp, tất cả các phương pháp điều trị HIV ở trên đều được sử dụng cùng một lúc, vì điều quan trọng không chỉ là làm chậm sự tiến triển của AIDS mà còn loại bỏ các triệu chứng của các bệnh về cơ quan nội tạng đã phát sinh dưới ảnh hưởng của vi rút, bởi vì nó là từ chúng mà người bị nhiễm bệnh thường xuyên nhất.

Các nguyên tắc điều trị nhiễm HIV, dựa trên những điều trên, rất dễ xác định. Chúng như sau:

Giảm khả năng lây lan của virus gây suy giảm miễn dịch.

Cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân.

Chống lại các bệnh lý thứ cấp của các cơ quan nội tạng do AIDS gây ra.

Chương V. Phân biệt đối xử HIV như một vấn đề xã hội

Phân biệt đối xử với người nhiễm HIV là kết quả của quan niệm sai lầm về các cách thức lây truyền vi rút. Thực tế là trong một thời gian dài bệnh này được coi là bệnh của các yếu tố xã hội. Thái độ đối với bệnh nhân AIDS được hình thành trên cơ sở thông tin này. Tuy nhiên, căn bệnh này đã không còn được coi là căn bệnh ngoài lề trong một thời gian dài. Ngày nay, tất cả mọi người đều có thể bị nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch. Bất kỳ người nào cũng có thể bị nhiễm bệnh thông qua dụng cụ phẫu thuật không sạch sẽ, máu hiến chưa được kiểm tra và một loạt các yếu tố khác không liên quan gì đến lối sống vô đạo đức. Vì vậy, trước khi phân biệt đối xử với người nhiễm bệnh, cần nhớ rằng không ai miễn nhiễm với căn bệnh khủng khiếp mang tên AIDS.

Thái độ khoan dung đối với người nhiễm HIV là một điểm quan trọng không chỉ về mặt tương tác xã hội. Sự phân biệt đối xử với những người bị nhiễm một loại virus khủng khiếp có thể dẫn đến việc gia tăng mức độ nguy hiểm của dịch bệnh. Thực tế là khi tiếp xúc với tác động tiêu cực của xã hội, những người mắc bệnh cố gắng che giấu chẩn đoán của họ. Họ không nói với đồng nghiệp, người thân và bạn bè của họ về căn bệnh khủng khiếp, và đôi khi cả nhân viên y tế. Đương nhiên, điều này có thể gây nhiễm trùng ngẫu nhiên cho người khác.

Thái độ của mọi người đối với người nhiễm HIV cần đúng mực. Xét cho cùng, căn bệnh này không phải là bệnh phong, bệnh dịch hạch hay một căn bệnh khác lây truyền qua tiếp xúc trong nhà hoặc các giọt nhỏ trong không khí. Với người bị bệnh, bạn có thể giao tiếp, ôm, nắm tay mà không có nguy cơ lây nhiễm. Thái độ của xã hội đối với người nhiễm HIV là chất xúc tác cho đạo đức và luân lý của xã hội. Mỗi người nên hiểu rằng sự bất hạnh đó không phải lúc nào cũng là dấu hiệu cho thấy hành vi vô đạo đức của người bệnh. Đó là lý do tại sao việc phát triển chiến lược phù hợp để giao tiếp với những người như vậy là rất quan trọng. Những người không có đủ thông tin về các con đường lây truyền của vi rút thường đặt câu hỏi về việc liệu có thể giao tiếp với người nhiễm HIV hay không. Bạn không cần phải là một chuyên gia về miễn dịch học và virus học để trả lời chúng một cách tích cực. Tất nhiên, căn bệnh này không được hiểu đầy đủ. Nhưng thực tế là nó không lây truyền qua các giọt nhỏ trong nhà và trong không khí, các nhà khoa học đã tìm ra cách đây rất lâu. Làm thế nào để giao tiếp với người nhiễm HIV là một câu hỏi cũng được nhiều người quan tâm. Không có ngoại lệ nên được thực hiện. Điều quan trọng cần nhớ là những người có trạng thái tích cực cũng giống như những người khác. Họ sống cùng một cuộc sống, đến thăm những nơi công cộng và thậm chí bắt đầu thành lập gia đình. Việc lây nhiễm một căn bệnh khủng khiếp trực tiếp từ người mang mầm bệnh chỉ có thể xảy ra khi quan hệ tình dục hoặc qua đường máu. Ứng xử với người nhiễm HIV như thế nào là vấn đề cá nhân của mỗi người. Không ai có quyền ép buộc anh ta. Nhưng khi lựa chọn một chính sách về thái độ đối với người bị nhiễm bệnh, không nên quên rằng bất cứ ai cũng có thể ở vị trí của họ.

Chương VI. Những lầm tưởng về HIV

1. Các xét nghiệm HIV thường sai

Đôi khi bạn có thể nghe nói rằng xét nghiệm HIV có thể không cho thấy sự hiện diện của vi rút trong gần vài năm. Đây không phải là sự thật. Nhiễm HIV có thể không cảm nhận được trong vài năm, đó là sự thật. Nhưng xét nghiệm HIV trở nên dương tính trong vòng những tuần đầu tiên. Ở 95% số người, kết quả phân tích trở nên tích cực sau 3 tháng, đối với những người còn lại, quá trình này kéo dài đến 6 tháng.

2. HIV lây qua kim tiêm trong rạp chiếu phim (vũ trường, phương tiện giao thông)

Ai cũng đã từng nghe đến những “vết kim châm” khét tiếng. Và họ đã viết trên báo, và “những bức thư hạnh phúc” về điều đó lan truyền khắp Internet, và một người bạn của một người bạn có một người bạn dường như cũng bị châm chích như vậy. Chỉ có một vấn đề: trong nhiều năm đại dịch, chưa ghi nhận một trường hợp nào khi họ cố gắng truyền HIV cho người như vậy. Những mũi kim trên hàng rào luôn biến thành thủ đoạn của những kẻ côn đồ địa phương, những mũi tiêm trong câu lạc bộ là mưu kế của các đối thủ cạnh tranh hoặc trí tưởng tượng quá mức của những khách quen say xỉn.

3. Nếu phụ nữ mang thai bị nhiễm HIV thì chắc chắn sẽ lây sang con

Liên quan đến việc mang thai với HIV, có quá nhiều sự phóng đại. Người ta tin rằng HIV có thể được truyền sang con từ mẹ khi mang thai, sinh con hoặc cho con bú. Nếu một phụ nữ đang cho con bú và không thực hiện các biện pháp bảo vệ khi mang thai và sinh con, thì nguy cơ đối với em bé sẽ là 20-30%. Nuôi dưỡng nhân tạo và một loại thuốc kháng vi-rút đặc biệt trong thời kỳ mang thai sẽ giảm nguy cơ này xuống 1-5%. Ở các nước phát triển như Mỹ hay Anh, tỷ lệ lây truyền HIV sang trẻ em từ lâu đã ở mức dưới 1%. Đó là lý do tại sao phụ nữ được xét nghiệm HIV khi mang thai để có thể thực hiện mọi biện pháp bảo vệ đứa trẻ.

4. HIV lây truyền qua muỗi

HIV sống trong các tế bào của hệ thống miễn dịch của cơ thể người, nhưng không sống ở động vật. Vì vậy, không hút máu - muỗi, bọ chét, rận, ve - không có gì ghê gớm về mặt này.

5. HIV lây truyền qua hôn và tiếp xúc thông thường giữa người với người

HIV không thể tồn tại bên ngoài cơ thể con người, và không phải tất cả các chất dịch cơ thể đều chứa tế bào vi rút.

Chương VII. Phần thực hành

Để xác định mức độ nhận thức về lây nhiễm HIV, chúng tôi đã tiến hành một cuộc khảo sát giữa học sinh lớp 8-11 và giáo viên tại trường của chúng tôi. Bảng câu hỏi bao gồm các câu hỏi sau:

Ai cũng có thể bị nhiễm HIV?

HIV / AIDS có thể được điều trị, nhưng không thể chữa khỏi hoàn toàn?

HIV có thể lây truyền qua không khí (khi nói chuyện, ho) không?

Tôi có thể tự kiểm tra tình trạng nhiễm HIV của mình mà không cần xét nghiệm không?

Những người dương tính với HIV có cần một nơi làm việc / phòng riêng để đào tạo không?

HIV có lây truyền khi dùng chung bơm kim tiêm không?

Bạn có thể bị nhiễm HIV khi hôn một người nhiễm HIV không?

Bạn có thể bị nhiễm HIV khi bị muỗi đốt không?

HIV có lây truyền qua quan hệ tình dục không được bảo vệ (tức là không sử dụng bao cao su) không?

Phụ nữ nhiễm HIV có thể sinh con khỏe mạnh không?

Bạn đã được xét nghiệm HIV trong vòng 12 tháng qua chưa?

Nếu ai đó gần gũi với bạn bị AIDS, bạn có hỗ trợ, giúp đỡ và chăm sóc họ không?

83 học sinh và 13 giáo viên đã trả lời các câu hỏi của bảng câu hỏi. Kết quả của nghiên cứu cho thấy những thiếu sót trong kiến ​​thức về dự phòng lây nhiễm HIV ở học sinh và kiến ​​thức chưa được hình thành của giáo viên về các con đường và yếu tố lây nhiễm HIV. Câu hỏi số 5 "Người nhiễm HIV có cần một nơi làm việc / phòng riêng để đào tạo không?" thể hiện mức độ có thái độ khoan dung đối với người nhiễm HIV. Thật không may, chỉ một nửa số sinh viên cho phép đồng giáo dục với những người dương tính với HIV.

Kết quả khảo sát sinh viên:

Kết quả khảo sát giáo viên:

Sự kết luận

Sự kết luận:

Giả thuyết của chúng tôi rằng thanh thiếu niên không được thông báo đầy đủ về các cách lây lan của căn bệnh này và các biện pháp phòng chống căn bệnh này đã được xác nhận trong nghiên cứu của chúng tôi. Những người được phỏng vấn thường tỏ ra thiếu hiểu biết về các cách lây nhiễm HIV có thể xảy ra.

Để ngăn chặn sự lây lan của HIV, cách hiệu quả nhất chỉ là phòng ngừa, dựa trên kiến ​​thức về các đặc điểm của chính virus, cũng như các cách lây truyền của nó. Do đó, các khía cạnh quan trọng nhất của dự phòng HIV là thúc đẩy lối sống lành mạnh.

Theo kết quả của cuộc nghiên cứu, chúng tôi đã đi đến kết luận rằng cần phải thực hiện công tác phòng ngừa trong số học sinh của trường chúng tôi, điều này sẽ dẫn đến việc bảo toàn sức khỏe của họ. Chúng tôi dự định tổ chức các buổi thuyết trình cho học sinh của trường chúng tôi. Có được những kiến ​​thức cần thiết, các bạn trẻ sẽ không còn e ngại khi giao tiếp với người nhiễm HIV, tự tin vào tương lai và trong cuộc chiến chống lại căn bệnh hiểm nghèo như AIDS.

Trang web của Tổ chức Y tế Thế giới (khóa học điện tử) - chế độ truy cập:

Trang web của Trung tâm Khoa học và Phương pháp Liên bang về Phòng chống và Kiểm soát AIDS (khóa học điện tử) - chế độ truy cập: