Tổng hợp chất béo từ carbohydrate. Tổng hợp lipid như một quá trình dự trữ để lấy năng lượng cho cơ thể Cấu trúc và tính chất của protein co bóp

Trong cơ thể con người, carbohydrate từ thực phẩm có thể đóng vai trò là nguyên liệu để sinh tổng hợp chất béo; trong thực vật, sucrose từ các mô quang hợp có thể đóng vai trò là nguyên liệu. Ví dụ, quá trình sinh tổng hợp chất béo (triacylglycerol) trong hạt có dầu chín cũng liên quan chặt chẽ đến quá trình chuyển hóa carbohydrate. Trong giai đoạn đầu của quá trình trưởng thành, các tế bào của các mô chính của hạt - lá mầm và nội nhũ - chứa đầy các hạt tinh bột. Chỉ sau đó, ở giai đoạn sau của quá trình trưởng thành, các hạt tinh bột được thay thế bằng lipid, thành phần chính là triacylglycerol.

Các giai đoạn chính của quá trình tổng hợp chất béo bao gồm sự hình thành glyxerol-3-photphat và axit béo từ cacbohydrat, và sau đó là liên kết este giữa các nhóm rượu của glyxerol và nhóm cacboxyl của axit béo:

Hình 11– Sơ đồ tổng hợp để tổng hợp chất béo từ carbohydrate

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn các giai đoạn chính của quá trình tổng hợp chất béo từ carbohydrate (xem Hình 12).

Tổng hợp glycerol-3-phosphate

Giai đoạn I - dưới tác dụng của các glycosidase thích hợp, cacbohydrat trải qua quá trình thủy phân với sự hình thành các monosaccarit (xem điều 1.1.), Được bao gồm trong quá trình đường phân trong tế bào chất (xem Hình 2). Các sản phẩm trung gian của quá trình đường phân là phosphodioxyacetone và 3-phosphoglyceraldehyde.

Giai đoạn II. Glycerol-3-phosphate được hình thành do quá trình khử phosphodioxyacetone, một sản phẩm trung gian của quá trình đường phân:

Ngoài ra, glycero-3-phosphate có thể được hình thành trong pha tối của quá trình quang hợp.

Mối quan hệ giữa lipid và carbohydrate
1. Tổng hợp chất béo từ carbohydrate

Hình 12 - Sơ đồ chuyển đổi cacbohydrat thành lipid

Tổng hợp axit béo

Khối xây dựng để tổng hợp các axit béo trong dịch bào của tế bào là acetyl-CoA, được hình thành theo hai cách: hoặc là kết quả của quá trình khử carboxyl oxy hóa của pyruvate. (xem Hình 12, Giai đoạn III), hoặc do quá trình oxy hóa  của các axit béo (xem Hình 5). Nhớ lại rằng sự biến đổi của pyruvate được hình thành trong quá trình đường phân thành acetyl-CoA và sự hình thành của nó trong quá trình β-oxy hóa axit béo xảy ra trong ti thể. Quá trình tổng hợp các axit béo diễn ra trong tế bào chất. Màng trong của ti thể không thấm acetyl-CoA. Sự xâm nhập của nó vào tế bào chất được thực hiện bởi kiểu khuếch tán tạo điều kiện dưới dạng citrat hoặc acetylcarnitine, trong tế bào chất được chuyển thành acetyl-CoA, oxaloacetate hoặc carnitine. Tuy nhiên, con đường chính để chuyển acetyl-coA từ ty thể đến tế bào là citrate (xem Hình 13).

Ban đầu, acetyl-CoA trong tế bào tương tác với oxaloacetate, dẫn đến sự hình thành citrate. Phản ứng được xúc tác bởi enzyme citrate synthase. Citrate tạo thành được vận chuyển qua màng ty thể vào tế bào bằng hệ thống vận chuyển tricarboxylate đặc biệt.

Trong bào tương, citrate phản ứng với HS-CoA và ATP, lại bị phân hủy thành acetyl-CoA và oxaloacetate. Phản ứng này được xúc tác bởi ATP-citrate lyase. Đã có trong tế bào, oxaloacetate, với sự tham gia của hệ thống vận chuyển dicarboxylate trong tế bào, quay trở lại chất nền ty thể, nơi nó bị oxy hóa thành oxaloacetate, do đó hoàn thành cái gọi là chu trình thoi:

Hình 13 - Sơ đồ chuyển acetyl-CoA từ ti thể sang tế bào

Quá trình sinh tổng hợp các axit béo bão hòa xảy ra theo hướng ngược lại với quá trình oxy hóa  của chúng, sự phát triển của chuỗi hydrocacbon của các axit béo được thực hiện do sự bổ sung tuần tự đoạn hai cacbon (C 2) - axetyl-CoA vào đầu của chúng. (xem Hình 12, giai đoạn IV.).

Phản ứng đầu tiên của quá trình sinh tổng hợp axit béo là quá trình cacboxyl hóa acetyl-CoA, phản ứng này cần các ion CO 2, ATP, Mn. Phản ứng này được xúc tác bởi enzyme acetyl-CoA - carboxylase. Enzyme có chứa biotin (vitamin H) như một nhóm chân tay giả. Phản ứng diễn ra theo hai giai đoạn: 1 - carboxyl hóa biotin với sự tham gia của ATP và II - chuyển nhóm cacboxyl thành acetyl-CoA, dẫn đến sự hình thành malonyl-CoA:

Malonyl-CoA là sản phẩm cụ thể đầu tiên của quá trình sinh tổng hợp axit béo. Khi có hệ thống enzym thích hợp, malonyl-CoA nhanh chóng được chuyển đổi thành axit béo.

Cần lưu ý rằng tốc độ sinh tổng hợp axit béo được quyết định bởi hàm lượng đường trong tế bào. Sự gia tăng nồng độ glucose trong mô mỡ của người, động vật và tăng tốc độ đường phân sẽ kích thích sự tổng hợp các axit béo. Điều này cho thấy quá trình chuyển hóa chất béo và carbohydrate có mối liên hệ chặt chẽ với nhau. Một vai trò quan trọng ở đây là do phản ứng carboxyl hóa acetyl-CoA chuyển thành malonyl-CoA, được xúc tác bởi acetyl-CoA carboxylase. Hoạt động của chất sau phụ thuộc vào hai yếu tố: sự hiện diện của axit béo trọng lượng phân tử cao và citrate trong tế bào chất.

Sự tích tụ của các axit béo có tác dụng ức chế quá trình sinh tổng hợp của chúng; ức chế hoạt động của carboxylase.

Một vai trò đặc biệt được trao cho citrate, là chất kích hoạt acetyl-CoA carboxylase. Citrate đồng thời đóng vai trò liên kết giữa quá trình chuyển hóa carbohydrate và chất béo. Trong tế bào chất, citrate có tác dụng kép trong việc kích thích tổng hợp axit béo: thứ nhất, là chất hoạt hóa acetyl-CoA carboxylase và thứ hai, là nguồn cung cấp các nhóm acetyl.

Một đặc điểm rất quan trọng của quá trình tổng hợp axit béo là tất cả các chất trung gian tổng hợp đều được liên kết cộng hóa trị với protein mang acyl (HS-ACP).

HS-ACP là một protein trọng lượng phân tử thấp có thể điều chỉnh nhiệt, chứa nhóm HS hoạt động và có axit pantothenic (vitamin B3) trong nhóm chân giả. Chức năng của HS-ACP tương tự như chức năng của enzym A (HS-CoA) trong quá trình oxy hóa β axit béo.

Trong quá trình xây dựng chuỗi axit béo, các chất trung gian hình thành liên kết este với ABP (xem Hình 14):

Chu trình kéo dài chuỗi axit béo bao gồm bốn phản ứng: 1) ngưng tụ acetyl-APB (C 2) với malonyl-APB (C 3); 2) phục hồi; 3) khử nước; và 4) thu hồi axit béo lần thứ hai. Trên hình. 14 cho thấy một sơ đồ tổng hợp các axit béo. Một chu kỳ kéo dài chuỗi axit béo bao gồm bốn phản ứng liên tiếp.

Hình 14 - Sơ đồ tổng hợp các axit béo

Trong phản ứng đầu tiên (1) - phản ứng trùng ngưng - các nhóm acetyl và malonyl tương tác với nhau để tạo thành acetoacetyl-ABP với sự giải phóng đồng thời CO 2 (C 1). Phản ứng này được xúc tác bởi enzyme ngưng tụ -ketoacyl-ABP synthetase. CO 2 được phân tách từ malonyl-APB chính là CO 2 đã tham gia vào phản ứng cacboxyl hóa axetyl-APB. Do đó, kết quả của phản ứng ngưng tụ, sự hình thành hợp chất bốn cacbon (C 4) từ thành phần hai (C 2) và ba cacbon (C 3) xảy ra.

Trong phản ứng thứ hai (2), phản ứng khử được xúc tác bởi -ketoacyl-ACP reductase, acetoacetyl-ACP được chuyển thành -hydroxybutyryl-ACB. Chất khử là NADPH + H +.

Trong phản ứng thứ ba (3) của chu trình khử nước, một phân tử nước bị tách ra khỏi -hydroxybutyryl-APB để tạo thành crotonyl-APB. Phản ứng được xúc tác bởi khử nước -hydroxyacyl-ACP.

Phản ứng thứ tư (cuối cùng) (4) của chu kỳ là sự khử crotonil-APB thành butyryl-APB. Phản ứng diễn ra dưới tác dụng của enoyl-ACP reductase. Vai trò chất khử ở đây do phân tử thứ hai NADPH + H + thực hiện.

Sau đó, chu kỳ của các phản ứng được lặp lại. Giả sử rằng axit palmitic (C 16) đang được tổng hợp. Trong trường hợp này, sự hình thành butyryl-ACB chỉ hoàn thành ở chu kỳ đầu tiên của 7 chu kỳ, trong mỗi chu kỳ bắt đầu là sự bổ sung phân tử molonyl-ACB (3) - phản ứng (5) vào phần cuối của sự phát triển cacboxyl. chuỗi axit béo. Trong trường hợp này, nhóm cacboxyl bị phân cắt ở dạng CO 2 (C 1). Quá trình này có thể được trình bày như sau:

C 3 + C 2 C 4 + C 1 - 1 chu kỳ

C 4 + C 3 C 6 + C 1 - 2 chu kỳ

C 6 + C 3 C 8 + C 1 -3 chu kỳ

C 8 + C 3 C 10 + C 1 - 4 chu kỳ

C 10 + C 3 C 12 + C 1 - 5 chu kỳ

C 12 + C 3 C 14 + C 1 - 6 chu kỳ

C 14 + C 3 C 16 + C 1-7 chu kỳ

Không chỉ có thể tổng hợp các axit béo bão hòa cao hơn mà còn cả những axit béo không bão hòa. Axit béo không bão hòa đơn được hình thành từ những axit béo bão hòa do quá trình oxy hóa (khử bão hòa) được xúc tác bởi acyl-CoA oxygenase. Không giống như các mô thực vật, các mô động vật có khả năng chuyển đổi axit béo bão hòa thành không bão hòa rất hạn chế. Người ta đã xác định được rằng hai axit béo không bão hòa đơn phổ biến nhất, palmitooleic và oleic, được tổng hợp từ axit palmitic và stearic. Ví dụ, trong cơ thể động vật có vú, bao gồm cả con người, axit linoleic (C 18: 2) và linolenic (C 18: 3) không thể được hình thành từ axit stearic (C 18: 0). Các axit này được phân loại là axit béo thiết yếu. Các axit béo thiết yếu cũng bao gồm axit arachidic (C 20: 4).

Cùng với sự khử bão hòa của các axit béo (sự hình thành các liên kết đôi), sự kéo dài của chúng cũng xảy ra. Hơn nữa, cả hai quá trình này có thể được kết hợp và lặp lại. Sự kéo dài chuỗi axit béo xảy ra bằng cách bổ sung tuần tự các đoạn cacbon hai vào acyl-CoA tương ứng với sự tham gia của malonyl-CoA và NADPH + H +.

Hình 15 cho thấy các con đường biến đổi của axit palmitic trong các phản ứng khử bão hòa và kéo dài.

Hình 15 - Sơ đồ chuyển hóa các axit béo bão hòa

thành không bão hòa

Quá trình tổng hợp bất kỳ axit béo nào được hoàn thành bằng cách phân cắt HS-ACP từ acyl-ACB dưới ảnh hưởng của enzym deacylase. Ví dụ:

Acyl-CoA tạo thành là dạng hoạt động của axit béo.

Trong mô mỡ, để tổng hợp chất béo, chủ yếu là các axit béo được giải phóng trong quá trình thủy phân chất béo XM và VLDL được sử dụng. Axit béo đi vào tế bào mỡ, được chuyển thành dẫn xuất CoA và tương tác với glycerol-3-phosphate, tạo thành axit lysophosphatidic đầu tiên và sau đó là axit phosphatidic. Acid phosphoryl hóa sau khi khử phosphoryl hóa thành diacylglycerol, bị acyl hóa tạo thành triacylglycerol.

Ngoài các axit béo đi vào tế bào mỡ từ máu, các tế bào này còn tổng hợp axit béo từ các sản phẩm phân hủy glucose. Trong tế bào mỡ, để đảm bảo phản ứng tổng hợp chất béo, sự phân hủy glucose xảy ra theo hai cách: đường phân, cung cấp sự hình thành glycerol-3-phosphate và acetyl-CoA, và con đường pentose phosphate, các phản ứng oxy hóa trong đó cung cấp sự hình thành NADPH, đóng vai trò như một nhà tài trợ hydro trong các phản ứng tổng hợp axit béo.

Các phân tử chất béo trong tế bào mỡ tập hợp lại thành những giọt chất béo không chứa nước lớn và do đó là dạng dự trữ nhỏ gọn nhất cho các phân tử nhiên liệu. Người ta đã tính toán rằng nếu năng lượng dự trữ trong chất béo được lưu trữ dưới dạng các phân tử glycogen ngậm nước cao, thì trọng lượng cơ thể của một người sẽ tăng 14-15 kg. Gan là cơ quan chính nơi tổng hợp axit béo từ các sản phẩm đường phân. Trong ER trơn của tế bào gan, các axit béo được kích hoạt và ngay lập tức được sử dụng để tổng hợp chất béo bằng cách tương tác với glycerol-3-phosphate. Như trong mô mỡ, tổng hợp chất béo xảy ra thông qua sự hình thành axit phosphatidic. Chất béo được tổng hợp trong gan được đóng gói thành VLDL và tiết vào máu

Các loại lipoprotein	Chylomicrons (XM)	VLDL	LPPP	LDL	HDL
Hợp chất,%
Sóc
FL
XC
EHS
NHÃN
Chức năng	Vận chuyển lipid từ các tế bào ruột (lipid ngoại sinh)	Vận chuyển lipid được tổng hợp trong gan (lipid nội sinh)	Một dạng trung gian của quá trình chuyển đổi VLDL thành LDL nhờ hoạt động của enzym Lp-lipase	Vận chuyển cholesterol vào các mô	Loại bỏ cholesterol dư thừa từ các tế bào và các lipoprotein khác. Nhà tài trợ apoprotein A, S-P
Nơi giáo dục	biểu mô của ruột non	Tế bào gan	Máu	Máu (từ VLDL và LPPP)	Tế bào gan - tiền chất HDL
Mật độ, g / ml	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
Đường kính hạt, nM	Hơn 120	30-100		21-100	7-15
Apolipoprotein chính	B-48 S-P E	V-100 S-P E	B-100 E	B-100	A-I C-II E

Thành phần của VLDL, ngoài chất béo, bao gồm cholesterol, phospholipid và protein - apoB-100. Nó là một loại protein rất "dài" chứa 11.536 axit amin. Một phân tử apoB-100 bao phủ bề mặt của toàn bộ lipoprotein.

VLDL từ gan được tiết vào máu, nơi chúng, giống như HM, bị ảnh hưởng bởi Lp-lipase. Axit béo đi vào các mô, đặc biệt là tế bào mỡ, và được sử dụng để tổng hợp chất béo. Trong quá trình loại bỏ chất béo khỏi VLDL, dưới tác dụng của LP-lipase, trước tiên VLDL được chuyển thành LDLP, sau đó thành LDL. Trong LDL, các thành phần lipid chính là cholesterol và các este của nó, vì vậy LDL là lipoprotein cung cấp cholesterol đến các mô ngoại vi. Glycerol, được giải phóng từ lipoprotein, được máu vận chuyển đến gan, nơi nó lại có thể được sử dụng để tổng hợp chất béo.

51. Điều hòa lượng glucose trong máu.
Nồng độ glucose trong máu động mạch trong ngày được duy trì ở mức không đổi 60-100 mg / dl (3,3-5,5 mmol / l). Sau khi ăn một bữa ăn chứa carbohydrate, mức đường huyết tăng trong khoảng 1 giờ lên 150 mg / dL

Cơm. 7-58. Tổng hợp chất béo từ carbohydrate. 1 - quá trình oxy hóa glucose thành pyruvate và quá trình khử carboxyl oxy hóa của pyruvate dẫn đến sự hình thành acetyl-CoA; 2 - acetyl-CoA là một khối xây dựng để tổng hợp các axit béo; 3 - axit béo và a-glycerol phosphate, được hình thành trong phản ứng khử dihydroxyacetone phosphate, tham gia vào quá trình tổng hợp triacylglycerol.

(∼8 mmol / l, đường huyết tăng cao), và sau đó trở về mức bình thường (sau khoảng 2 giờ). Hình 7-59 cho thấy biểu đồ thay đổi nồng độ glucose trong máu trong ngày với ba bữa ăn trong ngày.

Cơm. 7-59. Sự thay đổi nồng độ glucose trong máu trong ngày. A, B - thời kỳ tiêu hóa; C, D - giai đoạn hậu hấp thu. Mũi tên chỉ thời gian ăn, vạch chấm thể hiện nồng độ bình thường của glucose.

A. Điều hòa glucose trong máu trong giai đoạn hấp thu và sau hấp thu

Để ngăn chặn sự gia tăng quá mức nồng độ glucose trong máu trong quá trình tiêu hóa, việc tiêu thụ glucose của gan và cơ, và ở mức độ thấp hơn của mô mỡ, là điều quan trọng hàng đầu. Cần nhắc lại rằng hơn một nửa lượng glucose (60%) đi từ ruột vào tĩnh mạch cửa được gan hấp thụ. Khoảng 2/3 lượng này được lắng đọng trong gan dưới dạng glycogen, phần còn lại được chuyển hóa thành chất béo và bị oxy hóa, cung cấp cho quá trình tổng hợp ATP. Sự tăng tốc của các quá trình này được bắt đầu bởi sự gia tăng chỉ số insulin-glucagon. Một phần khác của glucose từ ruột đi vào vòng tuần hoàn chung. Khoảng 2/3 lượng này được hấp thụ bởi các cơ và mô mỡ. Điều này là do sự gia tăng tính thấm của màng tế bào cơ và mỡ đối với glucose dưới ảnh hưởng của nồng độ insulin cao. Glucose được lưu trữ trong cơ bắp dưới dạng glycogen và được chuyển đổi thành chất béo trong các tế bào mỡ. Phần còn lại của glucose trong tuần hoàn chung sẽ được hấp thụ bởi các tế bào khác (không phụ thuộc vào insulin).

Với một nhịp điệu dinh dưỡng bình thường và một chế độ ăn uống cân bằng, nồng độ glucose trong máu và việc cung cấp glucose cho tất cả các cơ quan được duy trì chủ yếu do quá trình tổng hợp và phân hủy glycogen. Chỉ vào cuối giấc ngủ của một đêm, tức là vào cuối thời gian nghỉ dài nhất giữa các bữa ăn, vai trò của gluconeogenesis có thể tăng lên một chút, giá trị của nó sẽ tăng lên nếu không ăn sáng và tiếp tục nhịn ăn (Hình 7-60).

Cơm. 7-60. Nguồn cung cấp glucose trong máu trong quá trình tiêu hóa và khi đói. 1 - trong quá trình tiêu hóa, carbohydrate thực phẩm là nguồn chính của glucose trong máu; 2 - trong giai đoạn sau hấp thu, gan cung cấp glucose cho máu do quá trình glycogenolysis và gluconeogenesis, và trong 8-12 giờ mức glucose trong máu được duy trì chủ yếu do sự phân hủy glycogen; 3 - tạo gluconeogenesis và glycogen trong gan đều tham gia vào việc duy trì nồng độ glucose bình thường; 4 - trong ngày, glycogen gan gần như cạn kiệt hoàn toàn, và tỷ lệ tạo gluconeogenesis tăng lên; 5 - khi nhịn ăn kéo dài (1 tuần hoặc hơn), tốc độ tạo gluconeogenesis giảm, nhưng gluconeogenesis vẫn là nguồn glucose duy nhất trong máu.

B. Điều hòa lượng đường trong máu khi nhịn ăn

Trong thời gian đói, lượng glycogen dự trữ trong cơ thể cạn kiệt trong ngày đầu tiên, và sau đó chỉ có gluconeogenesis (từ lactate, glycerol và axit amin) đóng vai trò là nguồn cung cấp glucose. Đồng thời, quá trình tạo gluconeogenes được tăng tốc, và quá trình đường phân bị chậm lại do nồng độ insulin thấp và nồng độ glucagon cao (cơ chế của hiện tượng này được mô tả trước đó). Nhưng, ngoài ra, sau 1-2 ngày, hoạt động của một cơ chế điều hòa khác cũng được biểu hiện rõ rệt - cảm ứng và ức chế tổng hợp một số enzym: số lượng enzym đường phân giảm và ngược lại, số lượng enzym gluconeogenesis tăng lên. Những thay đổi trong quá trình tổng hợp các enzym cũng liên quan đến ảnh hưởng của insulin và glucagon (cơ chế hoạt động được thảo luận trong phần 11).

Bắt đầu từ ngày nhịn ăn thứ hai, tốc độ tối đa của gluconeogenesis từ các axit amin và glycerol đạt được. Tỷ lệ tạo gluconeogenesis từ lactate không đổi. Kết quả là khoảng 100 g glucose được tổng hợp mỗi ngày, chủ yếu ở gan.

Cần lưu ý rằng trong quá trình đói, glucose không được sử dụng bởi các tế bào cơ và mỡ, vì khi thiếu insulin, nó sẽ không thâm nhập vào chúng và do đó được lưu lại để cung cấp cho não và các tế bào phụ thuộc glucose khác. Vì trong những điều kiện khác, cơ bắp là một trong những cơ quan tiêu thụ glucose chính, nên việc cơ bắp ngừng tiêu thụ glucose khi đói là điều cần thiết để cung cấp glucose cho não. Với thời gian nhanh đủ dài (vài ngày hoặc hơn), não bộ bắt đầu sử dụng các nguồn năng lượng khác (xem Phần 8).

Một biến thể của đói là một chế độ ăn không cân bằng, cụ thể là khi hàm lượng calo của chế độ ăn chứa ít carbohydrate - sự đói carbohydrate. Trong trường hợp này, quá trình tạo gluconeogenesis cũng được kích hoạt, và các axit amin và glycerol, được hình thành từ protein và chất béo trong chế độ ăn uống, được sử dụng để tổng hợp glucose.

B. Điều hòa glucose trong máu khi nghỉ ngơi và khi vận động

Cả khi nghỉ ngơi và khi làm việc thể chất kéo dài, glycogen được lưu trữ trong chính cơ bắp, và sau đó là glucose trong máu, đóng vai trò là nguồn cung cấp glucose cho cơ bắp. Người ta biết rằng 100 g glycogen được tiêu thụ khi chạy khoảng 15 phút, và lượng glycogen dự trữ trong cơ bắp sau khi hấp thụ carbohydrate có thể là 200-300 g Hình 7-61 cho thấy các giá trị của glycogen gan và gluconeogenesis cần cung cấp glucose cho hoạt động của cơ trong thời gian khác nhau. Cơ chế điều hòa huy động glycogen trong cơ và gan, cũng như tạo gluconeogenes ở gan, đã được mô tả trước đây (Chương VII, X).

Cơm. 7-61. Sự đóng góp của glycogen gan và gluconeogenesis để duy trì mức đường huyết khi nghỉ ngơi và khi tập thể dục kéo dài. Phần tối của cột là sự đóng góp của glycogen gan để duy trì mức đường huyết; ánh sáng - sự đóng góp của gluconeogenesis. Với sự gia tăng thời gian hoạt động thể chất từ 40 phút (2) lên 210 phút (3), sự phân hủy glycogen và tạo gluconeogenesis hầu như cung cấp cho máu một lượng glucose như nhau. 1 - trạng thái nghỉ ngơi (giai đoạn hậu hấp thu); 2.3 - hoạt động thể chất.

Vì vậy, thông tin trên cho phép chúng tôi kết luận rằng sự phối hợp của tốc độ đường phân, tạo gluconeogenes, tổng hợp và phân hủy glycogen với sự tham gia của hormone cung cấp:

ngăn ngừa sự gia tăng quá mức nồng độ glucose trong máu sau khi ăn;

dự trữ glycogen và việc sử dụng glycogen trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn;
cung cấp glucose cho cơ bắp, nhu cầu tăng nhanh trong quá trình hoạt động của cơ bắp;
cung cấp glucose cho các tế bào mà trong quá trình đói chủ yếu sử dụng glucose làm nguồn năng lượng (tế bào thần kinh, hồng cầu, tủy thận, tinh hoàn).

52. Insulin. Cấu trúc, sự hình thành từ proinsulin. Thay đổi nồng độ tùy theo chế độ ăn.
Insulin- một loại hormone protein được tổng hợp và tiết vào máu bởi tế bào p của đảo Langerhans của tuyến tụy, tế bào β nhạy cảm với sự thay đổi của glucose trong máu và tiết ra insulin để đáp ứng với sự gia tăng hàm lượng của nó sau bữa ăn. Protein vận chuyển (GLUT-2), đảm bảo sự xâm nhập của glucose vào tế bào β, có ái lực thấp với nó. Do đó, protein này chỉ vận chuyển glucose vào tế bào tuyến tụy sau khi hàm lượng của nó trong máu cao hơn mức bình thường (hơn 5,5 mmol / l).

Trong tế bào β, glucose được phosphoryl hóa bởi glucokinase, glucokinase cũng có K m cao đối với glucose - 12 mmol / L. Tốc độ phosphoryl hóa glucose bởi glucokinase trong tế bào β tỷ lệ thuận với nồng độ của nó trong máu.

Sự tổng hợp insulin được điều chỉnh bởi glucose. Glucose (hoặc các chất chuyển hóa của nó) dường như tham gia trực tiếp vào quá trình điều hòa biểu hiện gen insulin. Sự bài tiết insulin và glucagon cũng được điều chỉnh bởi glucose, kích thích sự bài tiết insulin từ tế bào β và ngăn chặn sự bài tiết glucagon từ tế bào α. Ngoài ra, chính insulin cũng làm giảm bài tiết glucagon (xem phần 11).

Quá trình tổng hợp và giải phóng insulin là một quá trình phức tạp bao gồm nhiều bước. Ban đầu, một tiền chất hormone không hoạt động được hình thành, sau một loạt các biến đổi hóa học, sẽ chuyển thành dạng hoạt động trong quá trình trưởng thành. Insulin được sản xuất suốt cả ngày, không chỉ vào ban đêm.

Gen mã hóa cấu trúc chính của tiền chất insulin nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 11.

Trên các ribosome của lưới nội chất thô, một peptide tiền chất được tổng hợp - cái gọi là. preroinsulin. Nó là một chuỗi polypeptit được xây dựng từ 110 gốc axit amin và bao gồm các vị trí tuần tự: L-peptit, B-peptit, C-peptit và A-peptit.

Gần như ngay lập tức sau khi tổng hợp trong ER, một peptit tín hiệu (L) được phân tách khỏi phân tử này, một chuỗi gồm 24 axit amin cần thiết cho sự di chuyển của phân tử được tổng hợp qua màng lipid kỵ nước của ER. Proinsulin được hình thành, được vận chuyển đến phức hợp Golgi, sau đó trong các bể chứa insulin xảy ra.

Trưởng thành là giai đoạn hình thành insulin dài nhất. Trong quá trình trưởng thành, một C-peptit, một đoạn gồm 31 axit amin nối chuỗi B và chuỗi A, được cắt ra khỏi phân tử proinsulin với sự trợ giúp của các endopeptidase cụ thể. Nghĩa là, phân tử proinsulin được chia thành insulin và một phần dư peptit trơ về mặt sinh học.

Trong các hạt tiết, insulin kết hợp với các ion kẽm để tạo thành các kết tinh hexameric. .

53. Vai trò của insulin trong điều hòa chuyển hóa carbohydrate, lipid và axit amin.
Bằng cách này hay cách khác, insulin ảnh hưởng đến tất cả các loại chuyển hóa trong cơ thể. Tuy nhiên, trước hết, hoạt động của insulin liên quan đến quá trình chuyển hóa carbohydrate. Tác dụng chính của insulin đối với chuyển hóa carbohydrate có liên quan đến việc tăng cường vận chuyển glucose qua màng tế bào. Việc kích hoạt thụ thể insulin gây ra một cơ chế nội bào ảnh hưởng trực tiếp đến sự xâm nhập của glucose vào tế bào bằng cách điều chỉnh số lượng và chức năng của các protein màng vận chuyển glucose vào trong tế bào.

Ở mức độ lớn nhất, sự vận chuyển glucose trong hai loại mô phụ thuộc vào insulin: mô cơ (myocytes) và mô mỡ (adipocytes) - đây được gọi là cái gọi là. các mô phụ thuộc insulin. Cấu tạo gần như 2/3 toàn bộ khối lượng tế bào của cơ thể con người, chúng thực hiện các chức năng quan trọng trong cơ thể như vận động, hô hấp, tuần hoàn máu, v.v., chúng dự trữ năng lượng giải phóng từ thức ăn.

Cơ chế hoạt động

Giống như các hormone khác, insulin hoạt động thông qua một thụ thể protein.

Thụ thể insulin là một protein màng tế bào tích hợp phức tạp được xây dựng từ 2 tiểu đơn vị (a và b), mỗi tiểu đơn vị được hình thành bởi hai chuỗi polypeptide.

Insulin có tính đặc hiệu cao sẽ liên kết và được nhận biết bởi tiểu đơn vị α của thụ thể, nó sẽ thay đổi cấu trúc khi nội tiết tố được gắn vào. Điều này dẫn đến sự xuất hiện của hoạt tính tyrosine kinase trong tiểu đơn vị b, khởi động một chuỗi phản ứng hoạt hóa enzyme phân nhánh bắt đầu bằng quá trình tự động phosphoryl hóa thụ thể.

Toàn bộ hệ quả sinh hóa phức tạp của sự tương tác giữa insulin và thụ thể vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng, tuy nhiên, người ta biết rằng ở giai đoạn trung gian, sự hình thành của các sứ giả thứ cấp xảy ra: diacylglycerol và inositol triphosphat, một trong những tác động của nó là sự hoạt hóa của enzyme - protein kinase C, với hoạt động phosphoryl hóa (và hoạt hóa) trên enzyme và những thay đổi liên quan trong quá trình trao đổi chất nội bào.

Sự gia tăng xâm nhập glucose vào tế bào có liên quan đến tác dụng hoạt hóa của chất trung gian insulin trong việc đưa các túi tế bào chất chứa protein vận chuyển glucose GLUT 4 vào màng tế bào.

Tác dụng sinh lý của insulin

Insulin có tác động phức tạp và nhiều mặt đối với sự trao đổi chất và năng lượng. Nhiều tác dụng của insulin được thực hiện thông qua khả năng tác động lên hoạt động của một số enzym.

Insulin là hormone duy nhất làm giảm lượng glucose trong máu, điều này được thực hiện thông qua:

tăng sự hấp thụ glucose và các chất khác của tế bào;

kích hoạt các enzym quan trọng của quá trình đường phân;

tăng cường độ tổng hợp glycogen - insulin tăng cường lưu trữ glucose của tế bào gan và cơ bằng cách trùng hợp nó thành glycogen;

giảm cường độ tạo gluconeogenesis - sự hình thành glucose trong gan từ các chất khác nhau giảm

Hiệu ứng đồng hóa

tăng cường sự hấp thụ các axit amin (đặc biệt là leucine và valine) của tế bào;

tăng cường vận chuyển các ion kali, cũng như magiê và phốt phát vào tế bào;

tăng cường sao chép DNA và sinh tổng hợp protein;

tăng cường tổng hợp các axit béo và quá trình este hóa tiếp theo của chúng - trong mô mỡ và trong gan, insulin thúc đẩy quá trình chuyển đổi glucose thành triglyceride; khi thiếu insulin, điều ngược lại xảy ra - sự huy động chất béo.

Tác dụng chống dị hóa

ức chế quá trình thủy phân protein - giảm sự phân hủy protein;

làm giảm sự phân giải lipid - giảm dòng chảy của axit béo vào máu.

54. Đái tháo đường. Những thay đổi quan trọng nhất trong tình trạng nội tiết tố và sự trao đổi chất. Cơ chế bệnh sinh của các triệu chứng chính của bệnh đái tháo đường.

Bệnh tiểu đường. Insulin đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh quá trình đường phân và tạo gluconeogenesis. Với hàm lượng insulin không đủ, một căn bệnh xảy ra được gọi là "đái tháo đường": nồng độ glucose trong máu tăng lên (tăng đường huyết), glucose xuất hiện trong nước tiểu (glucosuria) và hàm lượng glycogen trong gan giảm. Các mô cơ đồng thời mất khả năng sử dụng glucose trong máu. Ở gan, với sự giảm cường độ chung của các quá trình sinh tổng hợp: sinh tổng hợp protein, tổng hợp axit béo từ các sản phẩm phân hủy glucose, tăng tổng hợp các enzym gluconeogenesis được quan sát thấy. Khi insulin được sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường, sự thay đổi chuyển hóa được điều chỉnh: tính thấm của màng tế bào cơ đối với glucose được bình thường hóa, tỷ lệ giữa đường phân và gluconeogenesis được phục hồi. Insulin kiểm soát các quá trình này ở cấp độ di truyền như một chất cảm ứng tổng hợp các enzym quan trọng của quá trình đường phân: hexokinase, phosphofructokinase và pyruvate kinase. Insulin cũng gây ra sự tổng hợp glycogen synthase. Đồng thời, insulin hoạt động như một chất kìm hãm sự tổng hợp các enzym quan trọng của quá trình tạo gluconeogenesis. Cần lưu ý rằng glucocorticoid đóng vai trò là chất cảm ứng tổng hợp các enzym tạo gluconeogenesis. Về vấn đề này, với suy thận và duy trì hoặc thậm chí tăng tiết corticosteroid (đặc biệt là trong bệnh tiểu đường), việc loại bỏ ảnh hưởng của insulin dẫn đến sự tổng hợp và nồng độ các enzym glucone tăng mạnh.

Có hai điểm chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường:

1) không sản xuất đủ insulin bởi các tế bào nội tiết của tuyến tụy,

2) vi phạm sự tương tác của insulin với các tế bào của mô cơ thể (kháng insulin) do thay đổi cấu trúc hoặc giảm số lượng các thụ thể cụ thể đối với insulin, thay đổi cấu trúc của chính insulin, hoặc vi phạm các cơ chế nội bào truyền tín hiệu từ các thụ thể của tế bào bào quan.

Có một khuynh hướng di truyền đối với bệnh tiểu đường. Nếu một trong hai bố mẹ bị bệnh, thì xác suất di truyền bệnh tiểu đường loại 1 là 10%, và bệnh tiểu đường loại 2 là 80%.

Suy tuyến tụy (bệnh tiểu đường loại 1) Loại rối loạn đầu tiên là đặc trưng của bệnh tiểu đường loại 1 (tên cũ là bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin). Điểm khởi đầu của sự phát triển của loại bệnh tiểu đường này là sự phá hủy lớn các tế bào nội tiết của tuyến tụy (các đảo nhỏ của Langerhans) và kết quả là làm giảm nghiêm trọng mức insulin trong máu. Sự chết hàng loạt của các tế bào nội tiết của tuyến tụy có thể xảy ra trong trường hợp nhiễm virus, ung thư, viêm tụy, tổn thương nhiễm độc của tuyến tụy, tình trạng căng thẳng, các bệnh tự miễn khác nhau trong đó các tế bào của hệ thống miễn dịch sản xuất kháng thể chống lại các tế bào β tuyến tụy, tiêu diệt chúng . Loại bệnh tiểu đường này, trong phần lớn các trường hợp, điển hình ở trẻ em và người trẻ tuổi (đến 40 tuổi). Ở người, bệnh này thường được xác định do di truyền và gây ra bởi những khiếm khuyết ở một số gen nằm trên nhiễm sắc thể thứ 6. Những khiếm khuyết này tạo thành khuynh hướng xâm lược tự miễn dịch của cơ thể chống lại các tế bào tuyến tụy và ảnh hưởng xấu đến khả năng tái tạo của tế bào β. Cơ sở của tổn thương tự miễn dịch đối với các tế bào là tổn thương của chúng bởi bất kỳ tác nhân gây độc tế bào nào. Tổn thương này gây giải phóng các tự kháng nguyên kích thích hoạt động của các đại thực bào và các chất diệt khuẩn T, từ đó dẫn đến sự hình thành và giải phóng vào máu các interleukin ở nồng độ có tác dụng gây độc cho tế bào tuyến tụy. Ngoài ra, các tế bào bị tổn thương bởi các đại thực bào nằm trong các mô của tuyến. Ngoài ra, các yếu tố gây kích thích có thể là tình trạng thiếu oxy kéo dài của các tế bào tuyến tụy và chế độ ăn nhiều carbohydrate, giàu chất béo và nghèo protein, dẫn đến giảm hoạt động bài tiết của các tế bào đảo nhỏ và về lâu dài có thể dẫn đến cái chết của chúng. Sau khi tế bào bắt đầu chết hàng loạt, cơ chế gây tổn thương tự miễn dịch của chúng được kích hoạt.

Suy tụy (tiểu đường loại 2). Bệnh tiểu đường loại 2 (tên cũ là bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi các rối loạn được chỉ ra trong đoạn 2 (xem ở trên). Trong loại bệnh tiểu đường này, insulin được sản xuất với số lượng bình thường hoặc thậm chí tăng lên, nhưng cơ chế tương tác giữa insulin và tế bào cơ thể (kháng insulin) bị gián đoạn. Nguyên nhân chính của kháng insulin là do vi phạm chức năng của các thụ thể màng insulin trong bệnh béo phì (yếu tố nguy cơ chính, 80% bệnh nhân tiểu đường bị thừa cân) - các thụ thể không thể tương tác với hormone do những thay đổi về cấu trúc hoặc số lượng của chúng. . Ngoài ra, trong một số loại bệnh tiểu đường loại 2, cấu trúc của chính insulin (khiếm khuyết di truyền) có thể bị rối loạn. Cùng với béo phì, tuổi càng cao, thói quen xấu, tăng huyết áp động mạch, ăn quá nhiều mãn tính, lối sống ít vận động cũng là những yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh đái tháo đường týp 2. Nói chung, loại bệnh tiểu đường này thường ảnh hưởng đến những người trên 40 tuổi. Một khuynh hướng di truyền đối với bệnh tiểu đường loại 2 đã được chứng minh, như được chỉ ra bởi tỷ lệ trùng khớp 100% với sự hiện diện của căn bệnh này ở các cặp song sinh đồng hợp tử. Trong bệnh đái tháo đường týp 2, thường có sự vi phạm nhịp sinh học của quá trình tổng hợp insulin và sự vắng mặt tương đối lâu của các thay đổi hình thái trong các mô của tuyến tụy. Căn bệnh này dựa trên sự tăng tốc của quá trình bất hoạt insulin hoặc phá hủy cụ thể các thụ thể insulin trên màng của các tế bào phụ thuộc insulin. Sự gia tốc của quá trình phá hủy insulin thường xảy ra khi có các lỗ nối giữa các cổng và kết quả là dòng chảy nhanh của insulin từ tuyến tụy đến gan, nơi nó bị phá hủy nhanh chóng. Sự phá hủy các thụ thể insulin là hậu quả của quá trình tự miễn dịch, khi các tự kháng thể cảm nhận các thụ thể insulin là kháng nguyên và phá hủy chúng, dẫn đến giảm đáng kể độ nhạy insulin của các tế bào phụ thuộc insulin. Hiệu quả của insulin ở cùng nồng độ trong máu trở nên không đủ để đảm bảo chuyển hóa carbohydrate đầy đủ.

Kết quả là, các rối loạn nguyên phát và thứ phát phát triển.

Sơ đẳng.

Giảm tổng hợp glycogen

Giảm tốc độ phản ứng gluconidase

Tăng tốc tạo gluconeogenesis trong gan

Glucos niệu

tăng đường huyết

Sơ trung

Giảm dung nạp glucose

Làm chậm quá trình tổng hợp protein

Làm chậm quá trình tổng hợp axit béo

Tăng tốc giải phóng protein và axit béo từ kho

Giai đoạn tiết nhanh insulin trong tế bào β bị rối loạn trong quá trình tăng đường huyết.

Do vi phạm chuyển hóa carbohydrate trong các tế bào của tuyến tụy, cơ chế xuất bào bị phá vỡ, do đó, dẫn đến tình trạng rối loạn chuyển hóa carbohydrate trầm trọng hơn. Sau khi rối loạn chuyển hóa carbohydrate, rối loạn chuyển hóa chất béo và protein bắt đầu phát triển một cách tự nhiên. Bất kể cơ chế phát triển nào, đặc điểm chung của tất cả các loại bệnh tiểu đường là sự gia tăng liên tục mức đường huyết và rối loạn chuyển hóa của các mô cơ thể không còn khả năng để hấp thụ glucose.

Các mô không có khả năng sử dụng glucose dẫn đến tăng sự dị hóa chất béo và protein với sự phát triển của nhiễm toan ceton.

Nồng độ glucose trong máu tăng cao dẫn đến tăng áp suất thẩm thấu của máu, làm mất nước và điện giải trong nước tiểu một cách trầm trọng.

Sự gia tăng liên tục nồng độ glucose trong máu ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng của nhiều cơ quan và mô, cuối cùng dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như bệnh thận do tiểu đường, bệnh thần kinh, bệnh nhãn khoa, bệnh vi mô và vĩ mô, các loại hôn mê tiểu đường và những bệnh khác.

Ở bệnh nhân tiểu đường, có sự giảm phản ứng của hệ thống miễn dịch và một đợt trầm trọng của các bệnh truyền nhiễm.

Ví dụ như bệnh đái tháo đường, như bệnh tăng huyết áp, là một bệnh không đồng nhất về mặt di truyền, sinh lý bệnh và lâm sàng.

56. Cơ chế sinh hóa phát triển của hôn mê đái tháo đường.57. Cơ chế bệnh sinh của các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường (bệnh lý vi mô và vĩ mô, bệnh võng mạc, bệnh thận, đục thủy tinh thể).

Các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường là một nhóm các biến chứng mất vài tháng, và trong hầu hết các trường hợp, để phát triển.

Bệnh võng mạc tiểu đường là tổn thương võng mạc dưới dạng vi mạch, xuất huyết dạng đốm và dạng đốm, dịch tiết rắn, phù nề và hình thành các mạch mới. Kết thúc bằng xuất huyết ở đáy mắt, có thể dẫn đến bong võng mạc. Các giai đoạn ban đầu của bệnh võng mạc được xác định ở 25% bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mới được chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh võng mạc tăng 8% mỗi năm, do đó sau 8 năm kể từ khi bệnh khởi phát, bệnh võng mạc đã được phát hiện ở 50% tổng số bệnh nhân và sau 20 năm ở khoảng 100% bệnh nhân. Nó phổ biến hơn ở loại 2, mức độ nghiêm trọng của nó tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh thần kinh. Là nguyên nhân chính dẫn đến mù lòa ở người trung niên và cao tuổi.

Bệnh tiểu đường và bệnh vĩ mô là sự vi phạm tính thấm thành mạch, tăng tính dễ vỡ của chúng, xu hướng hình thành huyết khối và sự phát triển của xơ vữa động mạch (xảy ra sớm, chủ yếu là các mạch nhỏ bị ảnh hưởng).

Bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường - thường gặp nhất ở dạng bệnh lý thần kinh ngoại vi hai bên kiểu "găng tay và bít tất", bắt đầu ở các phần dưới của tứ chi. Mất cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ là yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển của loét thần kinh và trật khớp. Các triệu chứng của bệnh thần kinh ngoại biên là tê, cảm giác nóng hoặc dị cảm bắt đầu ở các vùng xa của chi. Đặc trưng bởi các triệu chứng tăng lên vào ban đêm. Mất cảm giác dẫn đến các chấn thương dễ xảy ra.

Bệnh thận do đái tháo đường - tổn thương thận, đầu tiên ở dạng microalbumin niệu (bài tiết protein albumin trong nước tiểu), sau đó là protein niệu. Dẫn đến sự phát triển của suy thận mãn tính.

Bệnh khớp do tiểu đường - đau khớp, "lạo xạo", hạn chế vận động, giảm lượng chất lỏng hoạt dịch và tăng độ nhớt của khớp.

Bệnh mắt do tiểu đường - sự phát triển sớm của bệnh đục thủy tinh thể (đục thủy tinh thể), bệnh võng mạc (tổn thương võng mạc).

Bệnh não do tiểu đường - thay đổi tâm thần và tâm trạng, cảm xúc không ổn định hoặc trầm cảm.

Bàn chân đái tháo đường là tổn thương bàn chân của bệnh nhân đái tháo đường dưới dạng các quá trình hoại tử có mủ, loét và tổn thương xương khớp, xảy ra trên nền của những thay đổi ở dây thần kinh ngoại biên, mạch máu, da và mô mềm, xương và khớp. . Nó là nguyên nhân chính gây ra tình trạng cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường.

Hôn mê do đái tháo đường là tình trạng phát triển do cơ thể thiếu insulin ở bệnh nhân đái tháo đường.

Hôn mê hạ đường huyết - do thiếu đường trong máu - Hôn mê hạ đường huyết phát triển khi lượng đường trong máu giảm xuống dưới 2,8 mmol / l, kèm theo kích thích hệ thần kinh giao cảm và rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương. Khi bị hạ đường huyết, hôn mê phát triển nặng, bệnh nhân cảm thấy ớn lạnh, đói, run người, mất ý thức và thỉnh thoảng có những cơn co giật ngắn. Khi mất ý thức, mồ hôi nhiều được ghi nhận: bệnh nhân ướt, “ít nhất phải vắt ra”, mồ hôi lạnh.

Hôn mê tăng đường huyết - do dư thừa đường trong máu - hôn mê tăng đường huyết phát triển dần dần, trong một ngày hoặc hơn, kèm theo khô miệng, bệnh nhân uống nhiều, nếu ngay lúc này được lấy máu để phân tích đường; sau đó các chỉ số tăng lên (bình thường là 3,3-5,5 mmol / l) lên 2-3 lần, biểu hiện trước là khó chịu, chán ăn, nhức đầu, táo bón hoặc tiêu chảy, buồn nôn, đôi khi đau bụng và thỉnh thoảng nôn. Nếu trong giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường hôn mê, không được điều trị kịp thời, bệnh nhân sẽ rơi vào trạng thái thờ ơ (thờ ơ, hay quên, buồn ngủ); ý thức của anh ta bị tối tăm. Đặc điểm nổi bật của hôn mê là ngoài mất ý thức hoàn toàn, da khô, sờ vào thấy ấm, miệng có mùi táo hoặc axeton, mạch yếu, huyết áp tụt. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc hơi cao. Nhãn cầu mềm khi chạm vào.

Quá trình sinh tổng hợp axit béo diễn ra tích cực nhất trong dịch bào của tế bào gan, ruột, mô mỡ khi nghỉ ngơi hoặc sau khi ăn.

Sinh tổng hợp, bản địa hóa và tích lũy coumarin trong thực vật

Những thay đổi sinh hóa và lý hóa của chất béo trong quá trình chế biến và bảo quản

Chất béo được tổng hợp từ glycerol và axit béo.

Glycerin trong cơ thể xuất hiện trong quá trình phân hủy chất béo (thức ăn và chất béo), và cũng dễ dàng hình thành từ carbohydrate.

Axit béo được tổng hợp từ acetyl coenzyme A. Acetyl coenzyme A là một chất chuyển hóa phổ quát. Sự tổng hợp của nó cần có hydro và năng lượng của ATP. Hiđro thu được từ NADP.H2. Chỉ có các axit béo bão hòa và không bão hòa đơn (có một liên kết đôi) mới được tổng hợp trong cơ thể. Axit béo có hai hoặc nhiều liên kết đôi trong một phân tử, được gọi là axit béo không bão hòa đa, không được tổng hợp trong cơ thể và phải được cung cấp từ thực phẩm. Để tổng hợp chất béo, các axit béo có thể được sử dụng - sản phẩm của quá trình thủy phân thực phẩm và chất béo riêng.

Tất cả những người tham gia vào quá trình tổng hợp chất béo phải ở dạng hoạt động: glycerol ở dạng glycerophosphat, và các axit béo ở dạng axetyl coenzym A. Tổng hợp chất béo được thực hiện trong tế bào chất của tế bào (chủ yếu là mô mỡ, gan, ruột non). Các con đường tổng hợp chất béo được thể hiện trong sơ đồ.

Cần lưu ý rằng có thể thu được glyxerol và axit béo từ cacbohydrat. Do đó, với việc tiêu thụ quá nhiều chúng trong nền tảng của lối sống ít vận động, bệnh béo phì sẽ phát triển.

DAP - dihydroacetone phosphate,

DAG là diacylglycerol.

TAG, triacylglycerol.

Đặc điểm chung của lipoprotein. Lipid trong môi trường nước (và do đó trong máu) không hòa tan, do đó, để vận chuyển lipid trong máu, phức hợp của lipid với protein được hình thành trong cơ thể - lipoprotein.

Tất cả các loại lipoprotein đều có cấu trúc tương tự - một lõi kỵ nước và một lớp ưa nước trên bề mặt. Lớp ưa nước được hình thành bởi các protein, được gọi là apoprotein, và các phân tử lipid amphiphilic, phospholipid và cholesterol. Các nhóm ưa nước của các phân tử này đối mặt với pha nước, trong khi các phần kỵ nước đối diện với lõi kỵ nước của lipoprotein, nơi chứa các lipid được vận chuyển.

Apoprotein thực hiện một số chức năng:

Hình thành cấu trúc của lipoprotein;

Tương tác với các thụ thể trên bề mặt tế bào và do đó xác định mô nào sẽ thu nhận loại lipoprotein này;

Đóng vai trò như các enzym hoặc chất hoạt hóa các enzym hoạt động trên lipoprotein.

Lipoprotein. Các loại lipoprotein sau đây được tổng hợp trong cơ thể: chylomicrons (XM), lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Mỗi loại LP là được hình thành trong các mô khác nhau và vận chuyển một số lipid nhất định. Ví dụ, XM vận chuyển ngoại sinh (chất béo ăn kiêng) từ ruột đến các mô, do đó triacylglycerols chiếm tới 85% khối lượng của các hạt này.

tính chất của lipoprotein. LP rất hòa tan trong máu, không trắng đục, vì chúng có kích thước nhỏ và mang điện tích âm.

các bề mặt. Một số loại thuốc dễ dàng đi qua thành mao mạch của mạch máu và cung cấp lipid đến các tế bào. Kích thước lớn của HM không cho phép chúng xâm nhập qua thành mao mạch, vì vậy từ tế bào ruột trước tiên chúng đi vào hệ thống bạch huyết và sau đó qua ống ngực chính chảy vào máu cùng với bạch huyết. Số phận của các axit béo, glycerol và các chylomicron còn sót lại. Kết quả của hoạt động của LP-lipase trên chất béo XM, axit béo và glycerol được hình thành. Khối lượng chính của axit béo thâm nhập vào các mô. Trong mô mỡ trong thời kỳ hấp thụ, các axit béo được lắng đọng dưới dạng triacylglycerol, trong cơ tim và cơ xương đang hoạt động, chúng được sử dụng như một nguồn năng lượng. Một sản phẩm khác của quá trình thủy phân chất béo, glycerol, hòa tan trong máu và được vận chuyển đến gan, nơi nó có thể được sử dụng để tổng hợp chất béo trong giai đoạn hấp thu.

Tăng lipid máu, tăng triglyceride máu. Sau khi ăn thức ăn có chứa chất béo, tăng triglyceride máu sinh lý phát triển và do đó, tăng kali máu, có thể kéo dài đến vài giờ. Tốc độ loại bỏ HM khỏi máu phụ thuộc vào:

Hoạt động LP-lipase;

Sự hiện diện của HDL, cung cấp apoprotein C-II và E cho HM;

Chuyển các hoạt động của apoC-II và apoE trên HM.

Các khiếm khuyết di truyền trong bất kỳ protein nào liên quan đến chuyển hóa CM dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng polyomicronemia có tính chất gia đình, bệnh tăng lipid máu loại I.

Ở các cây cùng loài, thành phần và tính chất của chất béo có thể khác nhau tùy thuộc vào điều kiện khí hậu sinh trưởng. Hàm lượng và chất lượng mỡ trong nguyên liệu động vật còn phụ thuộc vào giống, lứa tuổi, độ béo, giới tính, mùa trong năm, v.v.

Chất béo được sử dụng rộng rãi trong sản xuất nhiều sản phẩm thực phẩm, chúng có hàm lượng calo và giá trị dinh dưỡng cao, gây cảm giác no lâu. Chất béo là thành phần cấu trúc và mùi vị quan trọng trong quá trình chế biến thực phẩm, có ảnh hưởng không nhỏ đến hình thức bên ngoài của thực phẩm. Khi chiên, mỡ đóng vai trò là môi trường truyền nhiệt.

Tên sản phẩm		Tên sản phẩm	Hàm lượng gần đúng của chất béo trong các sản phẩm thực phẩm,% trọng lượng ướt
Hạt giống:		bánh mì lúa mạch đen	1,20
Hoa hướng dương	35-55	Rau sạch	0,1-0,5
cây gai dầu	31-38	Trái cây tươi	0,2-0,4
cây thuốc phiện		Thịt bò	3,8-25,0
hạt ca cao		Thịt lợn	6,3-41,3
hạt đậu phộng	40-55	thịt cừu	5,8-33,6
Quả óc chó (nhân)	58-74	Cá	0,4-20
Ngũ cốc:		sữa bò	3,2-4,5
Lúa mì	2,3	Bơ	61,5-82,5
Lúa mạch đen	2,0	Bơ thực vật	82,5
Yến mạch	6,2	Trứng	12,1

Chất béo có nguồn gốc từ mô thực vật và động vật, ngoài glyxerit, có thể chứa axit béo tự do, phosphatide, sterol, chất màu, vitamin, hương liệu và chất thơm, enzym, protein, v.v., ảnh hưởng đến chất lượng và tính chất của chất béo. Vị và mùi của chất béo cũng bị ảnh hưởng bởi các chất được hình thành trong chất béo trong quá trình bảo quản (aldehyde, xeton, peroxide và các hợp chất khác).

Chất béo được tổng hợp từ glycerol và axit béo.

Glycerin trong cơ thể xuất hiện trong quá trình phân hủy chất béo (thức ăn và chất béo), và cũng dễ dàng hình thành từ carbohydrate.

Tất cả những người tham gia vào quá trình tổng hợp chất béo phải ở dạng hoạt động: glycerol ở dạng glycerophosphat, và các axit béo ở dạng axetyl coenzym A. Quá trình tổng hợp chất béo được thực hiện trong tế bào chất (chủ yếu là mô mỡ, gan, ruột non) Các con đường tổng hợp chất béo được thể hiện trên sơ đồ.

DAP - dihydroacetone phosphate,

DAG là diacylglycerol.

TAG, triacylglycerol.

Tất cả các loại lipoprotein đều có cấu trúc tương tự - một lõi kỵ nước và một lớp ưa nước trên bề mặt. Lớp ưa nước được hình thành bởi các protein gọi là apoprotein và các phân tử lipid lưỡng tính được gọi là phospholipid và cholesterol. Các nhóm ưa nước của các phân tử này đối mặt với pha nước, trong khi các phần kỵ nước đối diện với lõi kỵ nước của lipoprotein, nơi chứa các lipid được vận chuyển.

Apoprotein thực hiện một số chức năng:

Hình thành cấu trúc của lipoprotein;

Tương tác với các thụ thể trên bề mặt tế bào và do đó xác định mô nào sẽ thu nhận loại lipoprotein này;

Đóng vai trò như các enzym hoặc chất hoạt hóa các enzym hoạt động trên lipoprotein.

tính chất của lipoprotein. LP hòa tan nhiều trong máu, không trắng đục, vì chúng có kích thước nhỏ và mang điện tích âm.

Hoạt động LP-lipase;

Sự hiện diện của HDL, cung cấp apoprotein C-II và E cho HM;

Chuyển các hoạt động của apoC-II và apoE trên HM.

Tên sản phẩm	Tên sản phẩm	Hàm lượng gần đúng của chất béo trong các sản phẩm thực phẩm,% trọng lượng ướt
	bánh mì lúa mạch đen
Hoa hướng dương	Rau sạch
	Trái cây tươi
	Thịt bò
hạt ca cao
hạt đậu phộng	thịt cừu
Quả óc chó (nhân)	Cá
Ngũ cốc:	sữa bò
	Bơ
	Bơ thực vật

Chất béo trong cơ thể con người phải được cung cấp liên tục từ thức ăn. Nhu cầu chất béo phụ thuộc vào độ tuổi, tính chất công việc, điều kiện khí hậu và các yếu tố khác, nhưng trung bình một người trưởng thành cần từ 80 đến 100 g chất béo mỗi ngày. Chế độ ăn hàng ngày nên có khoảng 70% chất béo động vật và 30% chất béo thực vật.

Tổng hợp lipid và carbohydrate trong tế bào

Lipidđóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất của tế bào. Tất cả lipid đều là những hợp chất hữu cơ, không tan trong nước, có trong tất cả các tế bào sống. Cần lưu ý rằng theo chức năng của chúng, lipid được chia thành ba nhóm:

- lipid cấu trúc và thụ thể của màng tế bào

- ʼʼdepotʼʼ năng lượng của tế bào và sinh vật

- vitamin và kích thích tố của nhóm ʼʼlipidʼʼ

Lipid được tạo thành từ axit béo(no và không no) và ancol hữu cơ - glixerol. Chúng ta nhận được phần lớn axit béo từ thực phẩm (động vật và thực vật). Mỡ động vật là hỗn hợp của axit béo bão hòa (40-60%) và không bão hòa (30-50%). Chất béo thực vật giàu nhất (75-90%) trong các axit béo không bão hòa và có lợi nhất cho cơ thể chúng ta.

Khối lượng chính của chất béo được sử dụng để chuyển hóa năng lượng, phân tách bởi các enzym đặc biệt - lipase và phospholipase. Kết quả là thu được các axit béo và glixerol, chúng tiếp tục được sử dụng trong các phản ứng đường phân và chu trình Krebs. Theo quan điểm của sự hình thành các phân tử ATP - chất béo tạo cơ sở cho việc dự trữ năng lượng của động vật và con người.

Tế bào nhân thực nhận chất béo từ thức ăn, mặc dù nó có thể tự tổng hợp hầu hết các axit béo ( ngoại trừ hai không thể thay thế– linoleic và linolenic). Quá trình tổng hợp bắt đầu trong tế bào chất của tế bào với sự trợ giúp của một bộ phức tạp các enzym và kết thúc trong ti thể hoặc lưới nội chất trơn.

Sản phẩm ban đầu để tổng hợp hầu hết các lipid (chất béo, steroid, phospholipid) là phân tử "vạn năng" - acetyl-Coenzyme A (axit axetic hoạt hóa), là sản phẩm trung gian của hầu hết các phản ứng dị hóa trong tế bào.

Có chất béo trong bất kỳ tế bào nào, nhưng đặc biệt có nhiều chất béo trong các tế bào đặc biệt. tế bào mỡ - tế bào mỡ hình thành mô mỡ. Sự chuyển hóa chất béo trong cơ thể được kiểm soát bởi các hormone đặc biệt của tuyến yên, cũng như insulin và adrenaline.

Carbohydrate(monosaccharid, disaccharid, polysaccharid) là những hợp chất quan trọng nhất cho các phản ứng chuyển hoá năng lượng. Kết quả của quá trình phân hủy cacbohydrat, tế bào nhận phần lớn năng lượng và các hợp chất trung gian để tổng hợp các hợp chất hữu cơ khác (protein, chất béo, axit nucleic).

Phần lớn đường mà tế bào và cơ thể nhận được từ bên ngoài - từ thức ăn, nhưng có thể tổng hợp glucose và glycogen từ các hợp chất không phải carbohydrate. Chất nền cho các dạng tổng hợp carbohydrate khác nhau là các phân tử axit lactic (lactate) và axit pyruvic (pyruvate), axit amin và glycerol. Các phản ứng này diễn ra trong tế bào chất với sự tham gia của cả một phức hợp các enzym - glucose-phosphatase. Tất cả các phản ứng tổng hợp đều cần năng lượng - tổng hợp 1 phân tử glucose cần 6 phân tử ATP!

Phần lớn quá trình tổng hợp glucose của chính nó xảy ra trong các tế bào của gan và thận, nhưng không đi đến tim, não và cơ bắp (không có các enzym cần thiết). Vì lý do này, rối loạn chuyển hóa carbohydrate chủ yếu ảnh hưởng đến công việc của các cơ quan này. Chuyển hóa carbohydrate được kiểm soát bởi một nhóm hormone: hormone tuyến yên, hormone glucocorticosteroid tuyến thượng thận, insulin và glucagon tuyến tụy. Rối loạn cân bằng nội tiết tố chuyển hóa carbohydrate dẫn đến sự phát triển của bệnh tiểu đường.

Chúng tôi đã xem xét ngắn gọn các phần chính của trao đổi nhựa. Có thể tạo ra một hàng kết luận chung:

Tổng hợp lipit và cacbohydrat trong tế bào - khái niệm và các loại. Phân loại và đặc điểm của chuyên mục “Tổng hợp lipit và cacbohydrat trong tế bào” 2017, 2018.

Tổng hợp glycerol-3-phosphate

Mối quan hệ giữa lipid và carbohydrate

Tổng hợp chất béo từ carbohydrate

Tổng hợp axit béo