Hình 135. \\ Hội chứng PVV, kiểu 6.

Bảng 15

Các dấu hiệu chẩn đoán phân biệt của năm khu trú của DP trong hội chứng

ở đạo trình III, aVF, và thường ở đạo trình II. Nó là tích cực trong chuyển đạo I và aVL. Trục giữa của QRS trong mặt phẳng trán hướng về -30 °. Trong đạo trình Vi, dao động QRS chính hướng xuống dưới (rS), trong đạo trình V2 và uz - Rs hoặc phức R. Sóng A trong đạo trình Vi thường là đẳng điện, ít thường là âm.

ĐMP vách ngăn trước. Các DP cạnh bên này xảy ra trong 10% hội chứng WPW: DP bên phải có lẽ phổ biến hơn so với bên trái, mặc dù rất khó phân biệt giữa chúng. Trục của sóng D trong mặt phẳng chính diện nằm trong khoảng từ 0 đến + 60 °; sóng này có cực tính dương trong các đạo trình I, II, III, aVL, aVF. Đôi khi, với DP vách ngăn trước bên trái, trục của sóng A dịch sang phải nhiều hơn + 60 °; kết quả là nó trở nên âm tính trong aVL chì. Trục giữa của QRS trong mặt phẳng trán hướng đến khu vực từ 0 đến + 30 ° - với DP vách ngăn trước bên phải và theo chiều dọc hơn (từ + 60 ° đến + 90 °) - với DP vách ngăn trước bên trái. Dao động QRS chính lệch xuống trong các đạo trình Vi-Uz ở cả DP thành trước bên phải và bên trái. Nếu chúng ta nhớ lại rằng ĐMP bên trái có phức bộ QRS dương trong các đạo trình này, thì rõ ràng ĐMP phía trước bên trái nằm trong đó.

nghĩa là một ngoại lệ. Gần đây, J. Gallagher et al. (1988) đã xác định được một phân loài của DP vách ngăn, nằm gần bó của His (para-hys DP, hoặc DP trung gian). Có nhiều nguy cơ khối AV hoàn chỉnh nếu AP này bị phá hủy.

Trong bảng. 15 tóm tắt các đặc điểm chính của 5 DP được chỉ ra bởi G. Reddy và L. Schamroth (1987).

Đáng chú ý là sự vắng mặt trong bảng. 15 dấu hiệu về phân cực của phức bộ QRS trong chuyển đạo V4-Ye. Các đạo trình này không quan trọng để xác định vị trí gắn vào tâm thất của ĐMP, vì ở bất kỳ vị trí nào của chúng, phức bộ QRS hướng lên trên hoặc chủ yếu hướng lên trên. Chỉ khi trục điện của QRS lệch sang trái trong mặt phẳng trán, phức hợp R hoặc Rs trong chuyển đạo Vs-e có thể được chuyển thành phức hợp Rs hoặc rS. Ngược lại, sự phân cực của dao động QRS chính trong các đạo trình V] -nodes cho dữ liệu chẩn đoán quan trọng nhất. Chúng tôi đã đề cập rằng nếu nó hướng lên trên, đặc biệt là ở chính Ya (Rs hoặc R), thì điều này, với một số ngoại lệ hiếm hoi, chỉ ra một AP bên trái. Nếu dao động QRS chính trong các đạo trình này, đặc biệt là ở V2 (rS), là hướng xuống, thì có thể chẩn đoán ĐMP bên phải với mức độ xác suất cao. Chỉ đôi khi ở những bệnh nhân có

Phức bộ QRS âm hoặc pha tương đương được ghi nhận ở vách sau trái và ĐMP bên trái ở đạo trình Vi. Kết luận đúng được tạo điều kiện nhờ kích thích điện của tâm nhĩ, làm tăng mức độ kích thích trước và đưa phức bộ QRS trong đạo trình Vi về cực dương.

Sóng A với phân cực âm trong chuyển đạo II, III, aVF (AP bên phải và vách sau) có thể bắt chước đặc điểm sóng Q bệnh lý của nhồi máu thành dưới của tâm thất trái. Sóng A âm trong chuyển đạo I, aVL, thường kết hợp với sóng A âm trong Vs-e (AP bên trái), có thể bắt chước đặc điểm sóng Q bất thường của nhồi máu thành bên. Các trường hợp chẩn đoán nhầm nhồi máu cơ tim không phải là quá hiếm: 10 bệnh nhân mắc hội chứng WPW, được các nhân viên của chúng tôi quan sát tại các thời điểm khác nhau, lần đầu tiên được đưa vào khoa nhồi máu.

T. D. Butaev cùng với N. B. Zhuravleva và G. V. Myslitskaya (1985) tiến hành phân tích vectơ Sóng A, sóng T ở mặt phẳng trán ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, một mặt có sóng A âm trong các đạo trình II, III, aVF, và các trục QRS giữa (0,04 giây ban đầu), sóng T trong một nhóm Mặt khác, những bệnh nhân đã trải qua cơn nhồi máu cơ tim thấp hơn. Trong hội chứng WPW, sóng A và sóng T có hướng trái ngược nhau với độ lệch trục của chúng trung bình là 125 ° (từ 95 đến 175 °). Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành dưới, hướng của trục QRS ở giữa (0,04 s ban đầu) và sóng T phù hợp với sự phân kỳ nhẹ của các trục này trung bình là 27 ° (từ 10 đến 40 °). Tất nhiên, những khác biệt này có thể được sử dụng để chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp không rõ ràng.

Kết luận, cần đề cập rằng trong những năm gần đây vectorcardiographic

Siêu âm tim, chụp não thất bằng hạt nhân phóng xạ [Ostroumov E. N. và cộng sự, 1990; Revishvili A. Sh. Và cộng sự, 1990].

NGHIÊN CỨU ĐIỆN TỬ TRONG HỘI CHỨNG WPW

Mục tiêu EFIở những bệnh nhân có hội chứng WPW là rộng rãi: xác nhận chẩn đoán; nội địa hóa của DP; các đặc tính điện sinh lý, dược lý của chúng, đặc biệt là việc xác định bệnh nhân có hệ thống ERP đối kháng ngắn trong DP (xem trang 358-359); sự tham gia của DP trong vòng tròn của nhịp tim nhanh đối ứng; phản ứng với thuốc chống loạn nhịp tim (lựa chọn điều trị).

Trong suốt giai đoạn nhịp xoang ở bệnh nhân hội chứng WPW, khoảng A-H trên EPG (Hình 136) không thay đổi, khoảng H-V ngắn lại (theo quan sát của S. P. Golitsyn, trung bình lên đến 7,2 ms); thường điện thế H chìm vào phức hợp tâm thất, xuất hiện đồng thời với sóng A (H-V = 0), hoặc điện thế H được ghi lại sau khi khởi phát phức hợp tâm thất (trong 12 quan sát của S. P. Golitsyn, khoảng H-V có giá trị âm ). Trong quá trình kích thích tâm nhĩ với tần số ngày càng tăng hoặc khi kích thích tâm nhĩ đơn lẻ khi trẻ sinh non ngày càng nhiều, sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất chậm lại với sự kéo dài của khoảng A-H. Thời gian dẫn truyền xung động đến tâm thất qua DP không thay đổi, và do đó, khoảng R-R (A-V) không đổi. Điều này, như nó đã xảy ra, dẫn đến sự thay đổi điện thế H đối với phức hợp tâm thất,

Cơm. 136 EFI trong hội chứng WPW. Khoảng thời gian R-A = 0,12 s, A-H = 100 ms,

"Hợp nhất" và thậm chí đến sự xuất hiện của H sau V. Đồng thời, vùng cơ tim của tâm thất, bị kích thích một cách bất thường (sóng A), mở rộng. Khi kích thích của tâm nhĩ đạt đến tần số cao, sự phong tỏa ngược dòng của nút AV xảy ra, và tâm thất được kích hoạt hoàn toàn bởi các xung đi qua AP. Phức bộ QRS, mở rộng mạnh, biến thành sóng A liên tục, nhưng khoảng P-A không thay đổi (!). Sự gia tăng hơn nữa tần số kích thích nhân tạo của tâm nhĩ có thể dẫn đến sự phong tỏa hoàn toàn AP, điều này ngay lập tức được phản ánh trong các phức hợp được thực hiện qua nút nhĩ thất bằng cách kéo dài đột ngột khoảng R-R, sự biến mất của sóng A. và thu hẹp QRS [Bredikis Yu Yu, 1979, 1986, 1987; Golitsyn S. P., 1981; Kirkutis A. A, 1983; Zhdanov A M., 1985; Butaev T. D., 1985; Grishkin Yu N., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. và cộng sự, 1984].

Sự hiện diện của một bó nhĩ thất bổ sung cũng có thể được thiết lập bằng cách kích thích các tâm thất với tần số tăng dần hoặc bằng cách áp dụng các tâm thất đơn.

con gái ngoại lai với tình trạng sinh non ngày càng tăng. Ở những người mắc hội chứng WPW hoặc ở những người có DP ngược dòng tiềm ẩn, nó được ghi nhận hằng số khoảng thời gianV-NHƯNG, tức là thời gian dẫn truyền xung động qua AP Chỉ với các kích thích sớm nhất, thời gian dẫn truyền ngược dòng sẽ kéo dài hơn một chút, điều này phụ thuộc vào độ trễ trong não thất của xung tại khu vực giữa điện cực kích thích và điểm cuối của AP trong thành tâm thất [Golitsyn S P, 1981; Kirkutis A A, 1983; Svenson R. và cộng sự, 1975; Gallagher J. và cộng sự, 1978; Wellens H., 1970] Trong một số trường hợp hiếm hoi, khoảng V-A vẫn ổn định trong quá trình tăng nhịp thất, mặc dù thực tế là các xung truyền đến tâm nhĩ dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường, ít ảnh hưởng đến các đặc tính điện sinh lý của DP, nhưng làm chậm dẫn truyền nút VA xuống. Nếu verapamil kéo dài khoảng V-A, thì trong hầu hết các trường hợp, điều này cho thấy sự chuyển động ngược dòng qua nút nhĩ thất. Kết quả tương tự thu được bằng một thử nghiệm với propranolol. Sự vắng mặt của dẫn truyền qua AP trong quá trình kích thích tâm thất không loại trừ khả năng tiềm ẩn, tức là một phần, sự xâm nhập của các xung tâm thất vào AP. Quan sát của các nhân viên của chúng tôi G. V. Myslitskaya và Yu. M. Kharchenko (1986) minh họa thực tế này (Hình 137).

Sự dẫn truyền ngược dòng các kích thích từ tâm thất đến tâm nhĩ xảy ra theo một trình tự bất thường, lệch tâm, được nhìn thấy chủ yếu tại điểm AP nối với thành tâm nhĩ. Với DP bên trái, trục trung bình của sóng P ngược trong mặt phẳng phía trước hướng lên trên và sang phải (khu vực “tây bắc”), do đó sóng P có cực âm trong đạo trình I, đôi khi ở aVL ; Ngoài ra, sóng P "âm tính ở đạo trình II, III, aVF. Ở một số bệnh nhân, những răng này âm tính ở đạo trình V và Ve và sự hình thành sóng P" kiểu "vòm và hình chóp" ở đạo trình V] . Khi tiến hành các kích thích tâm thất qua DP bên phải, trục trung bình của sóng P ngược trong mặt phẳng trán hướng lên trên; sóng P có cực âm trong các đạo trình II, III, aVF; trong đạo trình I, sóng P là sóng ngang hoặc dương yếu.

Sự hiện diện của kết nối nhĩ thất được xác nhận bởi EPS bởi thực tế là bình thường hóa phức bộ QRS (sự biến mất của sóng A) trong quá trình kích thích điện của thân của bó His, cũng như trong các ngoại cực của His tự phát lan truyền qua His-Purkinje hệ thống.

Một phần không thể thiếu của EFI là xác định độ khúc xạ và độ dẫn điện trong DP. ERP được đo bằng nội tâm mạc hoặc

qua thực quản các phương pháp kích thích điện theo chương trình của tâm nhĩ và tâm thất theo các quy tắc đã biết. Anterograde ERP DP - khoảng thời gian dài nhất ai-A 2 (được ghi nhận ở gần cuối tâm nhĩ của DP), trong đó sóng A2 được dẫn đến tâm thất mà không có dấu hiệu kích thích trước (QRS không có sóng A). Trên EPG - sự kéo dài đột ngột của khoảng Hi-H2 (Vi-V 2). Nếu ERP của nút AV ngắn hơn ERP của AP, thì sự phong tỏa ngược dòng của AP có thể tự biểu hiện khi không có điện thế H 2 và V 2 để đáp ứng với kích thích A 2. Nâng cấp ERP DP - khoảng thời gian Vi dài nhất - Vz (được đăng ký gần đầu cuối thất của AP), trong đó sóng V 2 không được dẫn dọc theo AP đến tâm nhĩ. Trên EPG - sự kéo dài đột ngột và rõ rệt của khoảng ai - A 2. Nếu ERP ngược của nút AV vượt quá ERP ngược của DP, thì không thể xác định được hệ số sau. Mức độ dẫn truyền trong AP được ước tính bằng số lượng lớn nhất các xung truyền qua AP từ tâm nhĩ đến tâm thất (dẫn truyền ngược dòng) và từ tâm thất đến tâm nhĩ (dẫn truyền ngược dòng). Việc duy trì dẫn truyền ở loại DP 1: 1 được tính đến khi kích thích buồng tim tương ứng với tần số tăng dần đến độ dài của chu kỳ kích thích là 250 ms (240 xung trên 1 phút).

A. Tonkin và cộng sự. (1985) lưu ý rằng với sự gia tăng nhịp kích thích, ERP ngược dòng của DP rút ngắn ở 12 trên 20 bệnh nhân, kéo dài ở 6, không thay đổi ở 2. ERP ngược dòng rút ngắn ở 13 trong số 15 bệnh nhân, kéo dài ở 1, đã không thay đổi cũng trong 1 bệnh. Với phương pháp xuyên thực quản để đo ERP trong AP, cần phải điều chỉnh thời gian để chất kích thích di chuyển khoảng cách từ thực quản đến vị trí gắn AP vào tâm nhĩ. Trong khoảng 30% trường hợp, định nghĩa về hệ thống ERP chống ngược dòng trong DP bị ngăn cản bởi tật khúc xạ tâm nhĩ. Trong khoảng thời gian

nhịp xoang, tức là trong một chu kỳ tim dài, AP dẫn truyền nhanh hơn so với nút AV, nhưng hệ thống ERP đối kháng trong DP dài hơn, tức là khả năng kích thích được phục hồi chậm hơn ở đây. Điều này liên quan trực tiếp đến sự khởi đầu của PT đối ứng AV, các đặc điểm điện tâm đồ được chỉ ra.

SƠ ĐỒ ĐIỆN TỬ VỚI SỰ KÍCH THÍCH TRƯỚC TRÊN SỢI MAHEIM

Trong nhịp xoang, điện tâm đồ hầu hết là bình thường. Khoảng P-R không được rút ngắn (> 0,12 s) vì xung xoang truyền qua nút nhĩ thất với độ trễ trước khi nó đến điểm gốc của các sợi Maheim. Ở một số bệnh nhân, sóng A mờ có thể nhìn thấy, hơn nữa, đôi khi là sóng đẳng điện. Trong những trường hợp này, tâm thất phải (nhánh phải), nơi các sợi Mahheim được gắn vào, hoạt động sớm hơn tâm thất trái, dẫn đến phức bộ QRS mở rộng vừa phải (lên đến 0,12 giây), trông giống như một bó trái. khối nhánh. Các sóng q vách ngăn biến mất trong các đạo trình hướng trái, khi sự kích thích của vách ngăn đi từ phải sang trái.

Trên EPG ở nhịp xoang, khoảng A-H vẫn bình thường, khoảng H-V có thể được rút ngắn (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

Để phân biệt giữa các nút tương tự

và các biến thể tiền kích thích tâm thất Fasciculo sử dụng kích thích điện nhân tạo của thân chung của bó His: a) bình thường hóa phức hợp QRS cho thấy rằng các sợi Maheim nằm trên vị trí kích thích (có thể là trong nút nhĩ thất); b) sự duy trì phức bộ QRS (sóng A) ở dạng giống như tại thời điểm kích thích tâm nhĩ là bằng chứng cho thấy các sợi Maheim bắt đầu trong thân chung của bó His.

Sự kích thích trước của tâm thất trong quá trình hoạt động của các con đường của James và Maheim. Khoảng P-R và A-H ngắn, sóng A được ghi lại, khoảng H-V cũng ngắn lại. Ví dụ: R-A = 35 ms, A-H = 45 ms, H-V = 10 ms, P-R = 0,09 s, QRS = 0,14 s (sóng A). Trong quá trình kích thích tâm nhĩ, khoảng P-R và A-H chỉ dài ra một chút, khoảng H-V không thay đổi, phức bộ QRS cũng vậy. Khi bó His được kích thích, sóng D. Điện tâm đồ giống kiểu A của hội chứng WPW cổ điển, hoặc kiểu D được hình thành: trong các đạo trình II, III, aVF, phức hợp V b V 4 -e - QS; sóng A là âm trong các đạo trình II, III, aVF và Vi; đẳng điện - trong chuyển đạo We- In chuyển đạo I, phức hợp aVL, Va-z, QRS và sóng A hướng lên trên.

KẾT QUẢ LÂM SÀNG VỀ HỘI CHỨNG WPW

Hội chứng WPW, cùng với các biến thể hiếm hơn khác của chứng kích thích trước, xảy ra ở tất cả các nhóm tuổi, từ trẻ sơ sinh đến người già, trong 1-30 trường hợp trên 10.000 ECG, hoặc 0,04-0,31% ở trẻ em và 0,15%-Người lớn. Các trường hợp mắc bệnh chủ yếu ở những người trẻ tuổi và ít phổ biến hơn ở những người trên 50 tuổi. Khi ghi lại điện tâm đồ ở 22.500 phi công khỏe mạnh, các dấu hiệu của kích động trước

chân thất được xác định trong 0,25%. Những con số này không thể được coi là đầy đủ, nếu chỉ vì các dạng tiềm ẩn, thoáng qua, không liên tục của hội chứng WPW không phải lúc nào cũng được tính đến. Không có nghi ngờ gì rằng hội chứng WPW được quan sát thấy ở nam giới thường xuyên hơn ở nữ giới: hội chứng trước đây chiếm 60-70% các quan sát.

Hầu hết những người trẻ tuổi này không mắc bất kỳ bệnh tim nào mắc phải (mặc dù chúng có thể xuất hiện muộn hơn). Tuy nhiên, không hiếm trường hợp hội chứng WPW kết hợp với các dị tật tim khác: dị tật thông liên nhĩ và thất, tứ chứng Fallot, hội chứng Marfaia, Ehlers-Danlos, MVP, hội chứng tái cực sớm tâm thất [Bockeria L. A., 1984; Vorobyov L.P. và cộng sự, 1988]. Theo tính toán của E. Chung (1977), dị tật tim bẩm sinh (di truyền) có thể được phát hiện ở 30% bệnh nhân có dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng WPW. Trong các tài liệu của phòng khám của chúng tôi, sự kết hợp của hội chứng WPW với MVP đã được ghi nhận ở 17% bệnh nhân, chủ yếu với DP trái. N. Wellens và cộng sự. (1980) đã tìm thấy các biểu hiện của hội chứng WPW trong 25% các trường hợp dị thường Ebstein. Chúng tôi đã đề cập rằng những bệnh nhân bị dị tật này thường (trong 50% trường hợp) có một số AP nằm ở bên phải và nối với phần sau của vách liên thất hoặc thành sau của tâm thất phải; kích thích trước xảy ra trong tâm nhĩ thất. Có thể sự tăng sản và kéo dài của động mạch nút CA ở hơn một nửa số bệnh nhân ĐMP trái, được phát hiện bởi T. D. Butaev cùng với E. V. Ryzhov và V. A. Minko (1986), cũng thuộc loại hiện tượng bất thường. Cũng có những dấu hiệu cho thấy sự phát triển thường xuyên hơn của các chức năng của nút SA trong hội chứng WPW.

[Shulman V. A. và cộng sự, 1986; Zipes D., 1984]. Đã biết và biến thể gia đìnhbạn Hội chứng WPW. P. Zetterqvist và cộng sự. (1978) ghi nhận dấu hiệu điện tâm đồ của nó ở 5 thành viên trong cùng một gia đình trong bốn thế hệ của nó. D. Bennet và cộng sự. (1978) quan sát thấy hội chứng WPW ở các cặp song sinh (phương thức di truyền trội trên NST thường, theo H. Vidaillet và cộng sự, 1987). Gần đây, V. S. Smolensky et al. (1988) một lần nữa thu hút sự chú ý đến các đặc điểm kiểu hình vốn có ở những cá nhân mắc hội chứng WPW ("ngực phễu", lưng "thẳng", bàn chân bẹt, cử động khớp quá mức, cao, vòm miệng "Gothic", lệch lạc, v.v.). Tổ hợp triệu chứng này được coi là biểu hiện của loạn sản mô liên kết - các bệnh tổng quát nhẹ (dị thường) của mô liên kết [Fomina I. G. và cộng sự, 1988; Con A., 1986].

Đáng xem xét dạng nhất thời, không liên tục Hội chứng WPW, xảy ra, theo Yu. Yu. Bredikis, trong 11,4% trường hợp (Hình. 138). Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng sự mất ổn định trước kích thích như vậy thường liên quan đến sự dao động trong giai điệu của hệ thần kinh tự chủ. Ví dụ, kích thích trước của tâm thất có thể tiếp tục khi bệnh nhân xoa bóp vùng xoang động mạch cảnh, trong đó sự ức chế phế vị của nút nhĩ thất tăng lên và do đó, sự truyền xung động xoang qua AP được kích thích. Isoproterenol giúp xác định và tăng sóng A bằng cách cải thiện các điều kiện dẫn trong DP. Một số chế phẩm dược lý khác cũng được sử dụng cho các mục đích chẩn đoán tương tự. Isoptin, được tiêm tĩnh mạch trong 2 phút với liều 15 mg, gây ra sự gia tăng sóng A ở 2/3 bệnh nhân trong khi vẫn giữ nguyên hình dạng và độ phân cực của nó. Rõ ràng, sự ức chế dẫn truyền nút AV dưới ảnh hưởng của isoptin tạo điều kiện thuận lợi hơn cho

Cơm. 138. Hội chứng WPW thoáng qua và ngoại tâm thu do ĐMP.

Từ trên cao, trong phức thứ nhất ở bên trái, P - Q = 0,15 s (không có sóng D), trong phức thứ hai, khoảng P - d = 0,08 s, v.v. Ở giữa: phức ngoại tâm vị thứ ba từ con đường phụ (sóng D; sóng P sau QRS, tạm dừng sau tâm thu, sau đó phức hợp xoang bình thường). Dưới đây là hai phức hợp ngoài tử cung liên tiếp từ con đường phụ (ký sinh trùng của con đường phụ?). PECG - PCG qua thực quản.

xung động chuyển động dọc theo DP. Với tiêm tĩnh mạch 50 mg ayma-lin (ptluritmal) mỗi L phút, sóng A biến mất ở 4/5 bệnh nhân mắc hội chứng WPW, điều này phản ánh sự phát triển của phong tỏa ngược dòng hoàn toàn hoặc sự kéo dài rõ rệt của ERP trong ĐMP. Các thử nghiệm dược lý kiểu này đã được sử dụng thành công bởi S. P. Golitsyn (1981), A. I. Lukoshevichute, D. I. Reingardene (1981), T. D. Butaev (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), Singh B. et al. (1980).

Bản thân sự kích thích trước của tâm thất không có ảnh hưởng đáng chú ý đến tim động lực học, tức là đối với các giá trị EF, SV, MO. Hầu hết những người mắc hội chứng WPW đều có kích thước tim bình thường và khả năng chịu đựng tập thể dục cao. Có thể chỉ ra rằng ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW loại 6, một cuộc kiểm tra siêu âm tim cho thấy một chuyển động bất thường của thành sau tâm thất trái: "hai bướu" tâm thu, phản ánh sự kích thích và co bóp không đồng đều của thành sau, mà AP tiếp cận. “Hai bướu” này rõ ràng hơn, sóng A rõ rệt hơn [Butarv T.D., 1986]. Hãy nhớ lại rằng loại fi-ro của hội chứng WPW được đặc trưng bởi sóng âm A ở các đạo trình II, III, aVF, bắt chước sóng Q. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp dưới, có hiện tượng giảm vận động. của thành sau không có "hai bướu" tâm thu.

ARRHYTHMIAS VÀ KHỐI TRONG HỘI CHỨNG WPW

Trừ một số vấn đề về chẩn đoán, ý nghĩa lâm sàng của hội chứng WPW được xác định bởi loạn nhịp nhanh làm phức tạp thêm quá trình lành tính, không có triệu chứng của nó. Những rối loạn nhịp điệu này được ghi nhận, tùy thuộc vào sự lựa chọn, trong 12-80% số người được kiểm tra [Lirman A.V.

và cộng sự, 1971; Bredshshs Yu. Yu., 1985; Shevchenko N. M., Grosu A. A., 1988; Wollens. Nhịp tim nhanh kịch phát AV đối ứng (vòng tròn) chiếm (theo nhiều nguồn khác nhau) khoảng 80% trong số các cơn rối loạn nhịp nhanh này, AF - từ 10 đến 32%, TP - khoảng 5%. Ví dụ, ở 183 bệnh nhân mắc hội chứng WPW, H. Wellens et al. (1980) quản lý để đăng ký trên ECG hoặc tái tạo các nhịp tim nhanh khác nhau với EPS, được phân bổ như sau: nhịp nhanh nhĩ - trong 1,6%, PT đối ứng nút AV - trong 4,4%, PT đối ứng AV với sự tham gia của DP - trong 70,3% , nhịp nhanh thất - 1,1%, AF - 17,1%, AF và AV PT đối ứng - trong 5,5% trường hợp. Tổng cộng, PT đối ứng AV xảy ra ở gần 76% bệnh nhân và AF xảy ra ở hơn 22% bệnh nhân. Cuối cùng, ngoại tâm thu nhĩ và thất bị bắt gặp trong 18-63% các trường hợp hội chứng WPW, thường gặp hơn 2 lần so với hội chứng sau. Vì đặc điểm điện tâm đồ (điện sinh lý) của PT tương hỗ AV (vòng tròn) đã được đưa ra trong Chap. 11, chúng tôi sẽ tập trung vào mô tả AF (AF) ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW. Sự xuất hiện của các khoảng lấy nét tự động(TP). Bệnh nhân mắc hội chứng WPW có tỷ lệ mắc AF tăng lên so với dân số chung (xem Chương 12); thường có sự thoái hóa của nhịp tim nhanh đối ứng AV (ortho- và antidromic) thành AF. Tất cả điều này nên được coi là ngã rẽ rất tệ Trong quá trình của bệnh, đặc biệt, khi tiếp cận với hội chứng WPW của bệnh loạn nhịp tâm nhĩ (suy giảm dẫn truyền trong và giữa các tâm nhĩ, rút ​​ngắn độ khúc xạ trong tâm nhĩ và gia tăng sự phân tán của nó, thường làm tăng tính dễ bị tổn thương của tâm nhĩ) . Gần đây A. Michelucchi et al. (1988) xác nhận rằng ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, ERP ở phần trên và phần dưới của tâm nhĩ phải

ngày ngắn hơn ở người khỏe mạnh. Độ phân tán của ERP và FRP trong hội chứng WPW lần lượt là 46 ± 22 và 45 ± 26 ms, so với 24 ± 16 và 19 ± 13 ms ở người khỏe mạnh. Ở hầu hết các bệnh nhân, AF xảy ra khi áp dụng 1-2 kích thích tâm nhĩ ở phía dưới tâm nhĩ phải, nơi khúc xạ ngắn hơn. Sự mất ổn định điện như vậy của tâm nhĩ có thể do chính DP bất thường và đặc biệt là do kích thích ngược tâm, ngược tâm của tâm nhĩ tái diễn trong các cơn nhịp tim nhanh đối ứng AV. Rõ ràng là thường xuyên hơn AF (AF) được quan sát thấy ở bệnh nhân ĐMP trái. Theo L. Sherf, N. Neu-feld (1978), một xung động vào ngược gây ra AF nếu nó đi vào giai đoạn dễ bị tổn thương (dễ bị tổn thương) của chu kỳ tâm nhĩ.

Mối quan hệ giữa các cơn nhịp nhanh đối ứng AV (vòng) và các cơn nhịp tim nhanh (AF) phát triển khác nhau ở các bệnh nhân. Ở một số bệnh nhân, những rối loạn nhịp tim này xảy ra độc lập, vào những thời điểm khác nhau. R. Bauernfeind và cộng sự. (1981) gây ra nhịp tim nhanh đối ứng AV trong thời gian EPS ở 51 bệnh nhân, 23 trong số đó có tiền sử chỉ định các cơn kịch phát AF. Ở những bệnh nhân khác, nhịp tim nhanh trên thất (AV đối ứng) trực tiếp truyền vào AF, lần đầu tiên được ghi nhận bởi T. Lewis (1910). R. Sung và cộng sự. (1977) ghi nhận sự chuyển đổi tự phát từ PT sang AF ở 7 trong số 36 bệnh nhân mắc hội chứng WPW đã trải qua EPS Theo S. Roark et al. (1986), trong một năm, ở mỗi bệnh nhân thứ 5 mắc hội chứng WPW và các cơn nhịp nhanh đối ứng AV, bệnh này phức tạp bởi các cơn kịch phát AF. Theo quan sát của chúng tôi, điều này ít xảy ra hơn.

Như thường lệ, sự xuất hiện của một số lượng lớn các sóng AF hoặc TP trong nút AV gây ra sự kéo dài hệ thống ERP của nó và sự phong tỏa chức năng của nút AV; Ngược lại, ERP trong DP được rút gọn [Golitsyn S. P. et al., 1983;

Tonkin A. và cộng sự, 1975]. Kết quả là, một luồng xung động không đều cường độ cao thâm nhập vào tâm thất qua DP mà không có độ trễ đáng kể. Trên điện tâm đồ khi AF, một nhịp thất thường xuyên (220-360 / 1 phút), không đều với phức bộ QRS có hình dạng, độ rộng và biên độ khác nhau (“nhịp nhanh thất giả”) được ghi lại. Khi xung động tâm nhĩ chỉ đi vào tâm thất qua AP, phức bộ QRS là một sóng D. Nếu xung động truyền qua nút nhĩ thất, tạm thời không có khả năng chịu lửa, phức bộ QRS vẫn hẹp (Hình 139a). Giữa các biến thể cực đoan này, có nhiều phức bộ QRS ở dạng trung gian với sóng D. lớn hơn hoặc nhỏ hơn. Với một nhịp tương đối hiếm, người ta có thể thấy một số phức bộ QRS hẹp nối tiếp nhau, dường như có liên quan đến sự dẫn truyền xung động tiềm ẩn trong DP (ngược dòng từ phía tâm nhĩ hoặc ngược dòng từ phía tâm thất), tạm thời làm gián đoạn hoạt động của nó.

Trong AFL, điện tâm đồ có thể cho thấy nhịp thất thường xuyên, đều đặn với phức bộ QRS rộng (sóng D lớn). Bức tranh này bắt chước cơn nhịp nhanh thất (!). Nếu có sự phong tỏa ngược dòng ở DP loại 2: 1, thì số phức hợp thất giảm xuống 140-160 trong 1 phút (Hình 1396). Sự dẫn truyền qua DP của mỗi đợt rung (1: 1) làm tăng số lượng các cơn co thắt tâm thất lên 280-320 trong 1 phút. Trong AFL ở những người không có DP, dẫn truyền nút AV 1: 1 là cực kỳ hiếm (xem Chương 17).

Thời gian của ERP chống ngược dòng của đường phụ là một yếu tố xác định tần số thất tối đa có thể đạt được với AF (AF). ngắngợi ý ERP như chúng tôi đã đề cập,

nali, đến kích thích thất thường xuyên với khoảng thời gian R-R thậm chí còn ngắn hơn, điều này đã được H. Wellens và cộng sự chú ý. (1982), người đã liên hệ hiện tượng này với tác động của các kích thích thần kinh giao cảm lên ĐMP sau khi bắt đầu AF. Sự kích hoạt thường xuyên và không đều của tâm thất Ti theo một trình tự bất thường là con đường dẫn đến sự khởi phát của VF. ERP dài hạn nâng cấpđường phụ ngăn ngừa những rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng này. Yu. Yu. Bredikis (1985) đã ghi nhận sự chuyển AF sang VF ở 8 bệnh nhân mắc hội chứng WPW. J. Gallagher và W. Sealy (1981) đã hồi sức cho 34 bệnh nhân bị VF trong thời gian quan sát 10 năm. G. Klein và cộng sự. (1979) ghi nhận rằng ở 6 bệnh nhân mắc hội chứng WPW, rung thất phát triển trong vòng vài phút sau một lần tiêm digitalis vào tĩnh mạch, được kê đơn để điều trị các cơn kịch phát AF. Các glycoside tim, bằng cách làm chậm dẫn truyền nút AV, đồng thời có thể rút ngắn ERP trước bên của đường phụ (!). Các bác sĩ lâm sàng nhất trí rằng có một số dấu hiệu cho thấy một cơn bão chuyển từ AF sang VF trong hội chứng WPW (“các yếu tố nguy cơ”): a) thời gian của ERP trước bên của đường phụ<270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R >300 ms - nguy cơ xuất hiện VF không đáng kể FKlein G. và cộng sự, 1990]; c) sự hiện diện của một số DP: d) vị trí bên trái của DP [Bredy Gotts Yu. Yu .. 1985. 1987; Bockeria L. A., 1986, 1987; Gallapher J. et a!, 1978; Wellens P. và cộng sự, 1980; Prystowsky E. và cộng sự, 1984; R / aho T. và cộng sự !, 19891. "Co-

theo G. Klein và cộng sự. (1990), hơn 10 năm theo dõi tiền cứu, từ 1 đến 5,6% bệnh nhân mắc hội chứng WPW tử vong, trong đó khoảng thời gian R-R ngắn nhất trong thời gian AF là ^ 250 ms. Do đó, trong số những người mắc hội chứng WPW, đột tử do VF xảy ra cực kỳ hiếm.

Khi một người già đi, khuynh hướng phản ứng nhanh của tâm thất thông qua AF (trong AF) giảm rõ rệt.

Cần lưu ý rằng mức độ kích thích trước của tâm thất trong giai đoạn nhịp xoang không liên quan đến khả năng đáp ứng thường xuyên của tâm thất trong thời gian AF (AF). Phát triển Pharmolomẫu hợp vệ sinh, cho phép xác định một nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, tức là những người trong đó hệ thống ERP chống ngược dòng của đường phụ ngắn hơn 270 ms. Một trong số đó là thử nghiệm aymaline đã được đề cập; trong nhịp xoang, bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch trong 3 phút 50 mg thuốc. Sự biến mất của sóng L cho thấy sự phong tỏa của DP, ERP trong đó> 270 ms. Ở những bệnh nhân có ERP <270 ms, aymalin hiếm khi ngăn chặn sự dẫn truyền ngược dòng dọc theo ĐMP. Trong một phiên bản sửa đổi, aymalin được tiêm tĩnh mạch với tốc độ 10 mg / phút cho đến liều tối đa 100 mg. Theo L. Fananapazir et al. (1988), xét nghiệm procainamide có giá trị hạn chế trong việc xác định bệnh nhân mắc hội chứng WPW có nguy cơ đột tử. Sự vắng mặt của ERP ngược dòng ngắn trong ĐMP cũng được chỉ ra bởi các dấu hiệu như tính chất kích thích trước không liên tục và sự biến mất của kích thích trước tâm thất khi gắng sức.

Hội chứng WPW và phong tỏa ngược dòng của nút AV và (hoặc) AP. Hội chứng WPW tạm thời, không liên tục, đã được thảo luận ở trên, xảy ra trong khoảng \ \ % các trường hợp Sự xuất hiện tại các thời điểm khác nhau (hoặc trên cùng một điện tâm đồ) của phức bộ QRS có và không có sóng A, đôi khi là sự thay đổi chính xác của các phức hợp đó, là một dấu hiệu của bản chất ngoại kích thích tâm thất, do đó, phụ thuộc vào sự không ổn định của việc phong tỏa AP (“hội chứng WPW không liên tục”, “hội chứng WPW xen kẽ”). Điện tâm đồ, mặc dù mức độ kích thích nhẹ (trước khi co lại) của tâm thất được bảo tồn, tức là không có sự phong tỏa ngược dòng hoàn toàn của AP

Sự biến mất của sóng A trong phức bộ QRS sau một thời gian dài tạm dừng trong nhịp xoang hoặc trong nhịp chậm nhịp tim nên được xem xét.

Cơm. 139. a - AF kịch phát ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW (giải thích trong văn bản); b - Hội chứng VVPW; TP với phong tỏa PV 2: 1 với sự chuyển đổi sang phong tỏa hoàn toàn nút AV và AP (tạm dừng 5,5 giây khi tiếp tục ECG).

vội vàng như một hệ quả phong tỏa DP phụ thuộc vào dũng cảm(phong tỏa AP giai đoạn 4). Đến lượt nó, thực tế này là một dấu hiệu gián tiếp cho thấy sự hiện diện của khử cực tâm trương tự phát (tính tự động) trong một số tế bào của ĐMP, nói chung, hiếm khi xảy ra. Sự hình thành phức bộ QRS thoát không có sóng P cũng liên quan đến hoạt động tự động của các tế bào như vậy, chúng có hình dạng (sóng A) giống như phức hợp xoang với các dấu hiệu kích thích trước. Tính tự động của DP có thể được tăng cường nhờ atropine, tức là một số tế bào của nó nhạy cảm với các ảnh hưởng qua âm đạo, như các tế bào của điểm nối AV. Sự biến mất của kích thích trước trong các phức hợp sau một thời gian tạm dừng xoang ngắn và trong thời gian AF - bằng chứng sự phong tỏa phụ thuộc của DP(khối có PD pha 3). Có những trường hợp khi các dấu hiệu kích thích trước của tâm thất, được đăng ký rõ ràng trên ECG, trong lần tiếp theo đã biến mất một cách không thể phục hồi. Sự biến đổi Ptu được quan sát thấy ở cả trẻ em trong năm đầu đời và ở người già. Ở một số người trong số họ, sự thoái hóa dạng sợi của ĐMP sau khi chết đã được tìm thấy. Hiện tượng ngược lại chiều dàiđộ trễ cơ thể của hội chứng WPW, khi các biểu hiện của nó chỉ xảy ra ở những bệnh nhân ở tuổi già. Vẫn chưa rõ những yếu tố nào góp phần vào sự cải thiện độ dẫn điện bắt đầu muộn như vậy dọc theo DP đã bị chặn trong nhiều thập kỷ. Có thể là sự suy giảm dẫn truyền trong nút nhĩ thất, tiến triển khi lão hóa, là điều quan trọng. Sự gia tăng sóng A từ phức tạp đến phức tạp và vMem mờ dần sau đó của nó có thể liên quan đến sự tăng tốc hoặc giảm tốc độ dẫn truyền trong nút AV (những thay đổi trong khoảng A-H trên PPG). Hiện tượng này, được gọi là "hiệu ứng concertina", hoặc "hiệu ứng đàn accordion", gặp phải

ăn không thường xuyên. Nguyên nhân của nó là: a) dao động trong giai điệu của dây thần kinh phế vị; b) dịch chuyển máy tạo nhịp tâm nhĩ; c) sự xuất hiện của các sóng A bổ sung do tâm thất bị kích thích trước ở một số AP; d) thiếu máu cục bộ của nút nhĩ thất trong nhồi máu cơ tim cấp dưới cấp tính hoặc đau thắt ngực Prinzmetl (co thắt động mạch vành phải).

Sự chuyển đổi của hội chứng WPW cổ điển thành một dạng có khoảng P-R kéo dài trong khi duy trì sóng A cho thấy sự phong tỏa ngược dòng kết hợp mức độ đầu tiên của AP và nút AV: xung động di chuyển qua AP nhanh hơn qua nút AV. Sự kéo dài của khoảng R-R với sự gia tăng đồng thời của sóng A và sự mở rộng của QRS có nghĩa là sự phong tỏa ngược dòng rõ rệt của độ T trong nút AV được kết hợp với sự phong tỏa ngược dòng ở mức độ I của AP. Ở những bệnh nhân có nút AV (vùng James, vùng Bretpenmapte), việc bình thường hóa khoảng R-R có thể liên quan đến sự chậm lại dẫn truyền trong hệ thống His-Purkinje (kéo dài khoảng H-V của điện đồ His mà không mở rộng QRS) hoặc với điện tâm đồ. phong tỏa (mở rộng và tách sóng P).

Hội chứng WPW và block nhánh. Nếu khối ở cuống lá xuất hiện cùng phía với DP, nó có thể che dấu các dấu hiệu của chứng kích thích trước. Điều này thường xảy ra khi chân phải bị chặn và vị trí bên phải của DP (Hình 140). Đúng, trong những trường hợp như vậy, sự kích hoạt rất muộn của một phần tâm thất phải (chuyển đạo Vi-a) thu hút sự chú ý. Việc gia nhập hội chứng phong tỏa WPW chân trái loại A đi kèm với sự mở rộng đáng chú ý của phức hợp QRS và sự phân tách của nó trong các đạo trình Vs-e. Dễ dàng nhận ra những sự kết hợp trong đó sự phong tỏa của chân và kích thích trước. khu vực được bản địa hóa trong các tâm thất khác nhau. Một số tác giả đã quan sát thấy cả hai

Cơm. 140 Kết hợp sind [) o \ 1s1 WPW

d-tin vào ngày 9 với sự phong tỏa hoàn toàn của chân phải, b - (DP phía trước bên trái quỹ đạo)

với sự mở rộng và phì đại của tâm thất trái (đường kính tâm thu - b.2 cm, dày

vách sau và vách liên thất - 1,8 cm), c - TP với phong tỏa AV 4 1

loại A của hội chứng WPW, sự xuất hiện của phong tỏa chân phải khi đặt ống thông của khoang của tâm thất phải (phức bộ QRS điển hình ở Vi-2 kết hợp với sóng A và khoảng R-R ngắn). Những người có nút AV thường có phức bộ QRS hẹp. Nếu những

những người phát triển bệnh động mạch vành hoặc bệnh cơ tim khác với phong tỏa bó nhánh, chúng không ảnh hưởng đến thời gian của khoảng P-R và A-H.

Tiên lượng và điều trị hội chứngWPW. Tiên lượng khá thuận lợi ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW

xấu đi rõ rệt, như đã được nhấn mạnh, trong trường hợp lấy nét tự động (AF) kịch phát. Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải kết hợp với tình trạng giãn nở trước của tâm thất cũng có ảnh hưởng xấu. Các trường hợp tử vong liên quan trực tiếp đến hội chứng WPW rất hiếm. Tỷ lệ tử vong từ 0 đến 2% đã được báo cáo trong y văn. Cơ chế chính của tử vong là VF, gây ra bởi sự xuất hiện thường xuyên của sóng AF (AF) đến tâm thất. Chúng tôi đã đề cập đến sự nguy hiểm của việc kê đơn glycoside tim cho bệnh nhân mắc hội chứng WPW. Cũng cần thận trọng khi sử dụng các loại thuốc khác có thể kéo dài hệ thống ERP trong nút AV và

Các hội chứng trước kích thích tâm thất được đặc trưng bởi sự kích hoạt sớm hơn bình thường của tâm thất (hoặc một phần của chúng) bởi các xung động tâm nhĩ.

Năm 1930, L. Wolff, J. Parkinson, P. White lần đầu tiên mô tả hội chứng lâm sàng và điện tâm đồ, được biểu hiện bằng sự rút ngắn khoảng P-Q (R), sự mở rộng của phức hợp QRS với sự hiện diện ở đầu của chúng. sóng bổ sung đặc biệt nằm ở một góc tù so với răng chính của phức hợp. Những người này thường bị rối loạn nhịp tim nhanh. Phức hợp triệu chứng này, được gọi là hội chứng Wolff-Parkinson-White (hội chứng WPW, hội chứng kích thích thất sớm), xảy ra ở tất cả các nhóm tuổi trong 0,1-0,3% trường hợp, và phần nào thường xuyên hơn ở những người trẻ tuổi.

CÔNG NGHỆ TIỂU HỌC. Hội chứng WPW được phát hiện trong hầu hết các trường hợp khi không có bệnh lý khác ở trẻ em. Nhưng ở 20-30% bệnh nhân mắc hội chứng WPW, các dị tật bẩm sinh của vách liên thất và liên thất, sa van hai lá, hội chứng Marfan, các dị tật tim bẩm sinh khác và dị tật mô liên kết được chẩn đoán. Bản chất gia đình của hội chứng WPW với kiểu di truyền trội trên NST thường cũng được ghi nhận.

Trong nguồn gốc của hội chứng này, một cơ sở giải phẫu được tiết lộ - các con đường bổ sung giữa tâm nhĩ và tâm thất. Có các lựa chọn khác nhau cho các đường dẫn phụ bất thường trong hội chứng kích thích thất trước:

1. Các kết nối nhĩ thất - bó Kent. Các bó này kết nối cơ tim của tâm nhĩ và tâm thất, bỏ qua kết nối nhĩ thất bình thường, chúng có thể nằm ở bất kỳ phần nào của lỗ thông nhĩ thất, ngoại trừ đoạn giữa động mạch chủ và van hai lá. Các bó Kent có thể kết nối tâm nhĩ phải và tâm thất phải, tâm nhĩ trái và tâm thất trái, vách liên thất và liên thất.

2. Các kết nối não thất nối phần xa của nút nhĩ thất với vách liên thất - các sợi của Maheim.

3. Đường hạch giữa nút nhĩ thất và các nhánh của bó His bên phải (các sợi của Maheim).

4. Kết nối não thất - fasciculo nối thân chung của bó His với cơ tim của tâm thất (sợi Maheim) hiếm khi hoạt động.

5. Đường nhĩ thất nối tâm nhĩ phải với thân chung của bó His (đường Breshenmash; hiếm gặp).

6. Đường nhĩ giữa nút SA và phần dưới của nút nhĩ thất - đường giữa sau của James; dường như có ở tất cả mọi người, nhưng thường không hoạt động.

Ngoài những đường được liệt kê, có thể có các đường dẫn truyền qua tâm thất-tâm nhĩ chỉ hoạt động theo hướng ngược dòng. Một số đường dẫn bổ sung cũng có thể tồn tại cùng một lúc.

SINH LÝ HỌC. Các biểu hiện chính của hội chứng kích thích tâm thất liên quan đến thực tế là sự dẫn truyền xung động dọc theo các con đường bất thường khác xảy ra nhanh hơn dọc theo ngã ba AV. Trong nút nhĩ thất, có sự chậm trễ sinh lý về xung động do vận tốc dẫn truyền thấp, và không có sự chậm trễ như vậy đối với các đường dẫn truyền phụ. Đặc điểm điện sinh lý của các đường phụ tương ứng với đặc tính của bó His. Xung động tâm nhĩ truyền đến tâm thất theo con đường bình thường và phụ, nhưng nhanh hơn theo con đường sau. Tùy thuộc vào chức năng của con đường bổ sung nào ở một bệnh nhân cụ thể, hội chứng WPW (điển hình hoặc không điển hình) và hội chứng PR rút gọn được phát hiện.

Hội chứng WPW thường được ghi nhận từ thời thơ ấu, nó có thể vĩnh viễn hoặc có tính chất thoáng qua, không liên tục. Biểu hiện muộn hoặc không ổn định của tiền khai thác có thể được giải thích bởi nhiều lý do khác nhau. Điều quan trọng là những thay đổi trong giai điệu của hệ thống thần kinh tự chủ. Người ta biết rằng sự kích thích trước của tâm thất có thể tự biểu hiện với sự gia tăng ảnh hưởng qua phế vị ức chế sự truyền các xung động qua nút nhĩ thất, kết quả là chúng bắt đầu lan truyền đến tâm thất theo các con đường bổ sung. Điều này cũng có thể được tạo điều kiện thuận lợi bởi các rối loạn chức năng và hữu cơ trong nút nhĩ thất trong nhiều bệnh lý tim.

Cần lưu ý rằng hội chứng WPW có ý nghĩa lâm sàng nếu nó xảy ra trên cơ sở rối loạn nhịp tim, có thể có tiên lượng rất nghiêm trọng. Cấu trúc gần đúng của loạn nhịp trong hội chứng WPW như sau: nhịp nhanh nhĩ thất đối ứng chiếm khoảng 80% của tất cả các rối loạn nhịp, với nhịp nhanh orthodromic thường được quan sát thấy nhiều nhất và khá hiếm (không quá 10%) nhịp nhanh chống rối loạn nhịp. Rung nhĩ (rung) được quan sát thấy trong khoảng 20-25% các trường hợp. Nhịp nhanh thất xảy ra khá hiếm, và chúng ta đang nói chủ yếu về sự cảm ứng của cơ chế vào lại trong cơ tim thất trong vùng của bó bổ sung. Khoảng 25% tất cả trẻ em mắc hội chứng WPW đều trải qua ngoại tâm thu. Có lẽ sự kết hợp trên cùng một bệnh nhân của các dạng loạn nhịp tim khác nhau xảy ra theo chu kỳ. CHẨN ĐOÁN ECG. Hội chứng WPW cổ điển là loại thông thường nhất của kích thích thất trước. Sự co lại của một xung tâm nhĩ dọc theo một đường dẫn truyền nhĩ thất bổ sung (bó Kent) dẫn đến kích thích sớm một phần của cơ tim tâm thất (Hình. 53). Cơ tim thất bắt đầu khử cực sớm hơn bình thường, được biểu hiện bằng sự rút ngắn khoảng P- (Q) R do hình thành một sóng đặc biệt bất thường, được gọi là sóng delta. Sự tham gia nhiều hơn hoặc ít hơn của con đường bất thường trong quá trình khử cực tâm thất được biểu hiện bằng một sóng delta khác nhau (lớn hơn hoặc nhỏ hơn). Miễn là xung động đến tâm thất một cách bất thường lan truyền khá chậm qua phần cơ tim co bóp, sự kích thích bình thường của mối nối nhĩ thất xảy ra và phần chính của cơ tim tâm thất được kích hoạt thông qua hệ thống His-Purkinje. Kết quả là, phức bộ QRS có được đặc tính "hợp lưu" và mở rộng do sóng delta ban đầu, và khoảng p-p (R) được rút ngắn bởi độ rộng của sóng delta.

Cơm. 53.

Các ký hiệu: I. Nút xoang; 2. Nút nhĩ thất;

Sự vi phạm sự khử cực kéo theo sự vi phạm sự tái phân cực, điều này được thể hiện càng nhiều, phức bộ QRS càng được mở rộng. Vì các bó Kent có thể nằm ở các phần khác nhau của vòi nhĩ thất và kết nối cơ tim của tâm nhĩ phải và tâm thất phải hoặc tâm nhĩ trái và tâm thất trái, sóng delta có thể có hướng khác nhau (lên hoặc xuống) theo hướng khác nhau. , chủ yếu là ngực phải, các đạo trình điện tâm đồ.

Do đó, các đặc điểm điện tâm đồ của hội chứng WPW bao gồm:

1) rút ngắn khoảng p- (p) R, vì tâm thất trong bó Kent bắt đầu được kích thích sớm hơn trong hệ thống AV. Đồng thời, giá trị của khoảng R-R nhỏ hơn giới hạn dưới của tiêu chuẩn độ tuổi: đối với trẻ nhỏ (
2) sự biến dạng của phần đầu của phức bộ QRS bởi một sóng delta dương hoặc âm, do kích thích một phần của cơ tim dọc theo một con đường bổ sung;

3) sự mở rộng của phức hợp tâm thất do tổng thời gian của sóng delta và phức bộ QRS chính;

3. Hệ thống dẫn truyền trong não thất; 4. Bó nhĩ thất bổ sung: 5. Phần cơ tâm thất bị kích thích sớm.

4) sự dịch chuyển của đoạn ST và răng T theo hướng ngược lại với hướng của phức bộ QRS.

Hội chứng WPW không điển hình. Nếu các sợi Mahheim nối các phần xa của nút nhĩ thất hoặc bó His với cơ tâm thất tham gia vào việc hình thành hội chứng kích thích tâm thất, thì xung động tâm nhĩ đi qua nút nhĩ thất với tốc độ bình thường và khoảng P-Q (R) có một khoảng thời gian bình thường. Sự lan truyền gia tốc sau đó của xung dọc theo chùm Maheim dẫn đến sự hình thành sóng delta, thường là nhỏ. Đây là hội chứng WPW "kiểu Maheim" không điển hình.

Hoạt động của các sợi Mahheim đồng thời với đường James, nối cơ tim tâm nhĩ với phần dưới của nút nhĩ thất, cũng biểu hiện như một biến thể của hội chứng WPW không điển hình với khoảng P- (Q) R ngắn và một vùng đồng bằng nhỏ. sóng. Xác nhận sự hiện diện của hội chứng kích thích trước trong những trường hợp như vậy cho phép một nghiên cứu điện sinh lý.

Một biến thể khác của kích thích thất sớm được gọi là hội chứng khoảng P- (Q) R ngắn. Phức hợp triệu chứng tương tự được gọi là hội chứng CLC Clerk-Levy-Christesco (A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco), và trong y văn Mỹ là hội chứng LGL - Lown-ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, S. Levine). Sự hình thành của hội chứng này liên quan đến sự dẫn truyền nhanh chóng của các xung tâm nhĩ qua nút nhĩ thất hoặc qua đường James nối cơ tim tâm nhĩ với phần dưới của nút nhĩ thất. Bởi vì tâm thất được kích hoạt như bình thường thông qua hệ thống His-Purkinje, phức hợp QRS vẫn bình thường.

Hiện tượng tâm thất bị kích thích sớm có thể không biểu hiện trên lâm sàng, là một phát hiện tình cờ trong quá trình đăng ký điện tâm đồ. Trong một số trường hợp, hiện tượng kích thích trước cố định không liên tục, nhường chỗ cho các giai đoạn tâm thất bị kích thích bình thường. Khá thường xuyên, sự thay đổi như vậy trong các điều kiện hoạt động của tâm thất xảy ra một cách tự phát hoặc là kết quả của các tác động sinh lý, bệnh lý hoặc dược lý. Trong một số trường hợp, sự xuất hiện đầu tiên của tình trạng kích thích tâm thất xảy ra như thể là kết quả của một bệnh tim cụ thể - với sự phát triển của viêm cơ tim, loạn dưỡng cơ tim, v.v. Trên thực tế, đây không phải là các dạng hiện tượng kích thích trước tâm thất mắc phải, mà là sự xuất hiện của dẫn truyền xung động trong các con đường bổ sung tiềm ẩn trước đó dưới ảnh hưởng của những thay đổi trong đặc tính điện sinh lý của cơ tim. Có thể xác định các con đường bổ sung ẩn bằng một nghiên cứu điện sinh lý học.

Sự hiện diện của các đường dẫn truyền bổ sung trong khoảng 40-80% trường hợp đi kèm với sự xuất hiện của các rối loạn nhịp khác nhau, trong đó thường xuyên và đáng kể nhất là nhịp nhanh nhĩ thất đối ứng kịch phát và rung nhĩ.

Hội chứng WPW không điển hình hoặc hội chứng kích thích trước theo "kiểu Maheim" được biểu hiện trên ECG bằng cách duy trì kích thước bình thường của khoảng P-Q (R), sự hình thành sóng delta nhỏ và sự mở rộng của phức bộ QRS. Vì các sợi của Mahheim thường kết nối nút nhĩ thất xa với nhánh bên phải, nên điện tâm đồ cho thấy sự xuất hiện của khối nhánh trái.

Với sự tồn tại đồng thời của các bó Maheim và James và sự tương tác tuần tự của chúng trong quá trình dẫn truyền xung tâm nhĩ, sự rút ngắn của khoảng P-Q (R), sự hình thành của sóng delta và sự mở rộng của phức hợp QRS được quan sát thấy. Điện tâm đồ tương tự như hội chứng WPW cổ điển, hoặc hội chứng WPW không điển hình xảy ra với một sóng delta không rõ ràng.

Hình ảnh điện tâm đồ của hội chứng Clerk-Levy-Christesco hoặc Lown-ganong-Levin được đặc trưng bởi sự rút ngắn khoảng P-Q (R) dưới 0,11 s trong khi vẫn duy trì hình dạng và thời gian bình thường của phức bộ QRS.

Hoạt động của các đường dẫn truyền bổ sung đề cập đến các dấu hiệu lành tính về sự bất thường của hệ thống dẫn truyền của tim mà chỉ có thể được phát hiện trên điện tâm đồ. Bệnh lý này chỉ có ý nghĩa lâm sàng khi rối loạn nhịp tim kịch phát xảy ra trên cơ sở các khiếm khuyết giải phẫu này. Nó thậm chí còn được đề xuất để phân biệt giữa hai khái niệm: hiện tượng WPW và hội chứng WPW. Trong trường hợp đầu tiên, chúng ta đang nói về sự tồn tại của chỉ ECG các dấu hiệu trước kích thích, trong trường hợp thứ hai - về sự xuất hiện của nhịp tim nhanh AV đối ứng do kết quả của kích thích trước, như đã được lưu ý, là khá phổ biến (trong 40-80% trường hợp).

SỰ ĐỐI ĐÃI. Trẻ em có hiện tượng rối loạn điện tim không cần điều trị và có cuộc sống bình thường. Nhu cầu điều trị phát sinh với sự phát triển của rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, việc sử dụng glycosid tim có thể nguy hiểm và việc chỉ định các loại thuốc kéo dài sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất (verapamil, propranolol, v.v.) cần phải thận trọng, bất kể lý do mà những loại thuốc này được sử dụng.

Khi xảy ra các cơn nhịp nhanh nhĩ thất qua lại, các phương pháp được sử dụng để ngăn chặn chúng. Các chiến thuật khác được xác định bởi tần suất xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của các cơn kịch phát. Các cơn rối loạn nhịp tim hiếm gặp xảy ra mà không có rối loạn huyết động nghiêm trọng không phải là một chỉ định cho điều trị chống loạn nhịp liên tục. Nếu thường xuyên xảy ra các cơn nhịp nhanh, kèm theo các rối loạn huyết động nặng, hoặc các cơn rung nhĩ kịch phát với tần số thất cao đã được ghi nhận thì cần điều trị dự phòng lâu dài bằng thuốc. Thuốc trong những trường hợp như vậy được lựa chọn tốt nhất trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý. Nếu chỉ có thể lựa chọn thuốc theo kinh nghiệm thì nên sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm 1D, 1C hoặc thuốc chẹn bêta.

Cơn nhịp nhanh nhĩ thất qua lại kịch phát cần được cố gắng ngừng lại với sự trợ giúp của các kỹ thuật phế vị - nghiệm pháp Valsalva, xoa bóp xoang cảnh, v.v. Nếu kỹ thuật vagal không hiệu quả, các phương pháp nội khoa được sử dụng. ATP (10-20 mg tiêm tĩnh mạch trong 3-5 giây) hoặc adenosine, verapamil (0,5-1 ml dung dịch 0,25% trong 2 phút) được sử dụng. Thông thường, việc chấm dứt cơn nhịp nhanh kịch phát xảy ra ngay lập tức do làm chậm quá trình dẫn truyền trong nút nhĩ thất và làm gián đoạn cơ chế vào lại. Với sự kém hiệu quả của isoptin, có thể dùng novocainamide cùng với mezaton trong một ống tiêm tiêm tĩnh mạch chậm. Novocainamide làm gián đoạn tuần hoàn của kích thích trong một vòng khép kín, ngăn chặn sự dẫn truyền ngược dòng dọc theo bó Kent. Mezaton ngăn chặn tác dụng hạ huyết áp của novocainamide và bằng cách tăng huyết áp, bắt đầu một phản xạ thụ cảm baroreceptor từ cung động mạch chủ, ức chế cơ chế dẫn truyền AV qua phế vị.

Sự không hiệu quả của các phương pháp điều trị trên (hiếm gặp) là một chỉ định cho việc sử dụng thuốc chẹn beta - rhythmilene (anaprilin).

Trong các trường hợp kịch phát nặng và kéo dài, phản ứng trợ tim bằng điện được sử dụng với năng lượng phóng điện ban đầu dưới 100 J. Việc tạo nhịp qua thực quản nhĩ trái thường xuyên có thể được sử dụng, cũng có thể làm gián đoạn cơ chế vào lại.

Các cơn rung nhĩ (cuồng) trong hội chứng WPW, xảy ra với tần số nhịp thất cao - từ 200 đến 300 nhịp mỗi 1 phút - cho thấy khả năng chuyển động của các xung tâm nhĩ đến tâm thất theo một con đường bổ sung. Trong những trường hợp như vậy, có một sự vi phạm rõ rệt về huyết động và có mối đe dọa về sự phát triển của rung thất. Những tình trạng này là một dấu hiệu cho việc giảm nhịp tim khẩn cấp. Việc giảm các cơn kịch phát với nhịp tim vừa phải được thực hiện bằng các thuốc ngăn chặn sự dẫn truyền trong đường phụ. Với mục đích này, aymalin (giluritmal) được sử dụng tiêm tĩnh mạch chậm, rhythmilen, novocainamide. Cần nhớ rằng thuốc ức chế dẫn truyền trong nút nhĩ thất không thể được sử dụng để ngừng rung nhĩ trong hội chứng WPW. chúng có thể cải thiện sự dẫn truyền theo một cách bổ sung. Chúng bao gồm glycoside tim, verapamil, thuốc chẹn beta-adrenergic.

Rối loạn nhịp tim kịch phát trong hội chứng WPW là một chỉ định cho liệu pháp chống loạn nhịp vĩnh viễn. Vì mục đích này, cordarone được sử dụng, có thể sử dụng thuốc chống loạn nhịp loại 1A và 1C.

Hội chứng WPW được điều trị thành công bằng phẫu thuật. Sự phá hủy thích hợp nhất của đường dẫn bổ sung. Có thể tạo ra phong tỏa nhĩ thất hoàn toàn nhân tạo bằng cách phá hủy cả ngã ba nhĩ thất và các đường dẫn bổ sung với việc đặt máy tạo nhịp tim. Các chỉ định chính để điều trị phẫu thuật là: 1) rối loạn nhịp tim dai dẳng không điều trị bằng thuốc; 2) không dung nạp thuốc chống loạn nhịp tim; 3) nguy cơ đột tử do rung nhĩ với tần số thất cao.

Hội chứng WPW (hội chứng Wolf-Parkinson-White)

Thuật ngữ "kích thích trước" (kích thích trước) có nghĩa là một phần của cơ tim thất hoặc toàn bộ cơ tim thất được kích thích bởi các xung động xoang (tiền huyết thanh) thông qua các đường phụ (AP) trước những gì xảy ra trong điều kiện bình thường, khi các xung động tương tự chỉ được dẫn đến tâm thất thông qua nút AV và hệ thống His-Purkinje. Hiện tại, khái niệm tiền kích thích bao gồm một số hiện tượng trước đây chưa được biết đến, đặc biệt là sự hiện diện của:

1) DP ẩn, dẫn truyền một cách có chọn lọc các xung động theo hướng ngược dòng từ tâm thất đến tâm nhĩ (cái gọi là ngược dòng ẩn "các bó Kent")

2) kết nối cơ giữa nút nhĩ thất hoặc thân của bó His và tâm thất

3) nhiều DP, v.v.

Biến thể chính của hội chứng kích thích thất trước là hội chứng WPW.

Sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất trong hội chứng WPW xảy ra đồng thời dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim và dọc theo bó Kent trong hệ thống dẫn truyền bình thường ở mức độ của nút nhĩ thất, luôn luôn có một số chậm lại trong quá trình dẫn truyền của các xung động. Xung được dẫn dọc theo chùm Kent mà không làm chậm lại. Kết quả là, sự kích thích sớm của tâm thất xảy ra.

Ý nghĩa lâm sàng nằm ở chỗ 40-80% bệnh nhân phát triển nhịp nhanh kịch phát trên thất. Biến thể phổ biến nhất trong số đó là AV đối ứng kịch phát - nhịp tim nhanh, gây ra bởi chuyển động tròn của phản ứng ngược dòng xung động dọc theo các hệ thống dẫn truyền bình thường của tim, và ngược dòng đến tâm nhĩ dọc theo bó Kent, ít thường xuyên hơn với hội chứng WPW, cái gọi là "nhịp nhanh trên thất antidromic" xảy ra, trong đó sự lưu thông của xung động xảy ra theo hướng ngược lại: ngược dòng dọc theo bó Kent, ngược dòng dọc theo hệ thống dẫn truyền bình thường của tim. Phức hợp QRS trong nhịp tim nhanh này được mở rộng bởi kiểu kích thích tối đa của tâm thất.

Ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, tỷ lệ rung nhĩ (AF) tăng lên so với dân số chung của mọi người, điều này làm xấu đi một tiên lượng khá thuận lợi. Các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải kết hợp với tình trạng giãn nở trước của tâm thất cũng có ảnh hưởng xấu. Các trường hợp tử vong liên quan trực tiếp đến hội chứng WPW rất hiếm. Cơ chế chính của tử vong là VF, do sóng AF đến tâm thất thường xuyên.

Rối loạn kích thích cơ tim

Ngoại tâm thu

Trong số các cơ chế điện sinh lý có thể có để hình thành các ngoại cực, hai cơ chế dường như có tầm quan trọng hàng đầu:

Hậu phân cực.

Trong tài liệu, người ta cũng có thể tìm thấy đề cập đến hai cơ chế khác: phục hồi không đồng bộ tính hưng phấn trong cơ tim và hiện tượng tự động bất thường (vai trò của chúng không hoàn toàn rõ ràng và cần được thực nghiệm xác nhận).

Ngoại thất trên thất (NE) và ngoại thất (VE), theo nguyên nhân xảy ra, có thể được chia thành cơ năng và hữu cơ. Trong phân loại chức năng, ngoài tác nhân gây bệnh thần kinh, có thể kể đến NE của rối loạn điện giải, độc hại, rối loạn nhiệt độ, nguồn gốc dược liệu, có liên quan đến những thay đổi loạn dưỡng tương đối nhẹ trong cơ tim và biến mất khi sự trao đổi chất của nó được phục hồi.

Trong số các yếu tố thần kinh phân biệt:

hyperdrenergic,

hypadrenergic,

Vagal.

Các NE giảm cân (hyperssympathicotonic) được công nhận bởi mối liên hệ của chúng với kích thích cảm xúc (NE "tâm lý"), với hoạt động trí óc hoặc thể chất của một người, với việc uống rượu, thức ăn cay, hút thuốc, v.v.

Sự thiếu hụt norepinephrine trong cơ tim được coi là một yếu tố sinh bệnh của ngoại tâm thu ở những bệnh nhân bị loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc rượu ở giai đoạn II, giảm tiết niệu. Rõ ràng, NE ở một số vận động viên bị loạn dưỡng cơ tim do vận động quá sức mãn tính có thể là kết quả của việc giảm sự lắng đọng của norepinephrine ở các đầu tận cùng của dây thần kinh giao cảm của cơ tim.

Tác dụng gây loạn nhịp tim của hạ kali máu đã được biết rõ, chúng tăng lên khi nó kết hợp với thiếu máu và thiếu sắt (thường xảy ra ở phụ nữ), với tăng đường huyết, giữ các ion natri và nước, giảm protein huyết, tăng huyết áp động mạch. Không có nghi ngờ gì về vai trò của loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc giáp trong sự phát triển của ngoại tâm thu trên thất.

Xoang E hầu hết liên quan đến bệnh mạch vành mãn tính.

Ý nghĩa lâm sàng của NE được xác định bởi ảnh hưởng tiêu cực đến huyết động và khả năng gây rối loạn nhịp tim nặng hơn: nhịp tim nhanh AF (AF), trên thất (ít thường xuyên hơn).

PVCs (thường xảy ra ở thất trái) ở những người bị bệnh hữu cơ. Chúng có thể dựa trên các quá trình như thiếu máu cục bộ, viêm, phì đại cơ tim do căng thẳng gia tăng, v.v ... Mặc dù vậy, chúng ta không được quên các yếu tố thần kinh thường đóng vai trò khởi phát.

Ý nghĩa lâm sàng của PVCs ở những người bị bệnh tim được xác định bởi:

Tác động tiêu cực của chúng đối với tuần hoàn máu (các cơn co thắt ngoại tâm thu đơn lẻ, mặc dù kèm theo giảm cung lượng tim, nhưng không làm thay đổi nhiều cung lượng tim. Thường xuyên sử dụng PVCs, đặc biệt là các cơn co thắt nội suy làm tăng gấp đôi tổng số tâm thu, gây giảm cung lượng tim và cung lượng tim .

Khả năng làm trầm trọng thêm quá trình cơn đau thắt ngực, kích thích VT và VF.

PVC có thể là biểu hiện duy nhất của chấn thương tim nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm cơ tim, trong một thời gian dài.

Nhịp tim nhanh kịch phát

cơ chế của nhịp tim nhanh trên thất:

1) sự phân chia theo chiều dọc của nút nhĩ thất thành hai kênh điện sinh lý: chậm (a) và nhanh (b)

2) Phong tỏa chống ngược dòng một chiều của kênh nhanh do thời gian chịu lửa hiệu quả hơn (ERP)

3) khả năng dẫn truyền ngược dòng qua kênh nhanh, các ô trong đó có ERP ngược dòng tương đối ngắn.

Trong nhịp xoang, hoặc khi kích thích điện nhĩ chưa đạt tốc độ cao, các xung động được dẫn đến bó His thông qua kênh nhanh của nút nhĩ thất. Mặt khác, nếu kích thích thường xuyên tâm nhĩ hoặc kích thích theo chương trình của chúng được thực hiện, thì tại một thời điểm nhất định xung bị chặn ở phần ban đầu của kênh nhanh (b), chưa rời khỏi trạng thái chịu lửa, nhưng lan truyền qua kênh chậm (a), kênh này đã phục hồi khả năng kích thích sau xung động trước đó, vì ERP chống phân hủy của kênh này ngắn hơn.

Khi từ từ vượt qua kênh a, xung động quay trong nút AV sang kênh b, trong đó độ khúc xạ đã biến mất, đi qua kênh này theo hướng ngược lại, xung động ở phần trên của nút AV ("đường chung phía trên") đóng vòng kết nối lại, tức là e. vào lại kênh a. Lặp đi lặp lại, ít nhất ba lần, quá trình tái tạo này tạo ra một "sóng tròn" chuyển động ổn định hơn (chuyển động xiếc).

nhịp nhanh thất (VT): 73-79% tổng số trường hợp VT xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (suy vành cấp) hoặc với phình mạch sau nhồi máu (sẹo lan rộng) của thành thất trái.

Ba chính cơ chế VT:

1. Nhập lại

2. Chủ nghĩa tự động bất thường. VT dựa trên cơ chế này không gây ra bởi kích thích điện tâm thất được lập trình. Đặc điểm chính của chúng là khả năng gây cảm ứng bằng cách tiêm tĩnh mạch catecholamine hoặc với sự trợ giúp của hoạt động thể chất.

3. kích hoạt hoạt động- trễ sau khử cực. Trong trường hợp này, sự hình thành xung động ngoài tử cung xảy ra dưới dạng cái gọi là sau khử cực, có thể sớm hoặc muộn (chậm trễ). Sự khử cực sớm xảy ra trong quá trình tái phân cực, muộn hơn - trong thời kỳ tâm trương sau khi kết thúc PD. Trong trường hợp thứ hai, sự tăng phân cực màng được ghi nhận trước tiên, và sau đó là sự khử cực sau (điện thế vết). VT kiểu này xảy ra khi nhịp xoang tăng lên hoặc dưới ảnh hưởng của nhịp nhĩ hoặc thất áp đặt, khi đạt đến độ dài chu kỳ tới hạn, cũng như dưới ảnh hưởng của các ngoại cực đơn lẻ (từng cặp). Để thực hiện một phản ứng như vậy, cần phải có một nền tảng thích hợp: say với glycoside tim, tiếp xúc quá nhiều với catecholamine, tích tụ các ion canxi trong tế bào, v.v. Hoạt động kích hoạt như quá trình khử cực muộn có thể gây ra và bị gián đoạn bởi kích thích điện.

Tác động của các cuộc tấn công VT lên huyết động:

Sự giảm mạnh MO tim xảy ra trong một cuộc tấn công có liên quan đến hai lý do:

1) giảm đổ đầy tâm trương của tim

2) giảm khả năng làm rỗng tâm thu.

Trong số các lý do dẫn đến giảm lượng lấp đầy của tim, người ta có thể chỉ ra: rút ngắn tâm trương trong một nhịp thường xuyên, tâm thất thư giãn không hoàn toàn, tăng độ cứng của thành trong thời kỳ tâm trương và ảnh hưởng phản xạ. về lượng máu trở về tim của tĩnh mạch. Trong số những lý do làm thay đổi nhịp trống tâm thu của tim là: sự co bóp không phối hợp của các bộ phận khác nhau của cơ tâm thất trái, rối loạn chức năng cơ tim do thiếu máu cục bộ, tác động tiêu cực của nhịp rất thường xuyên, máu trào ngược ra hai lá.

Rung (nhấp nháy) của tâm thất

Kích thích không đồng bộ hỗn hợp của các sợi cơ riêng lẻ hoặc các nhóm sợi nhỏ bị ngừng tim và ngừng lưu thông máu.

Nguyên nhân của VF được chia thành loạn nhịp và không loạn nhịp.

Các cơ chế tạo nhịp loạn nhịp bao gồm:

Các đợt tái phát của VT duy trì và không kéo dài thoái hóa thành VF

- PVC "ác tính" (thường xuyên và phức tạp): nếu PVC đầu tiên rút ngắn độ khúc xạ và tăng cường tính không đồng nhất của các quá trình phục hồi kích thích trong cơ tim, thì PVC thứ hai dẫn đến phân mảnh hoạt động điện và cuối cùng là VF

VT fusiform hai chiều ở bệnh nhân có hội chứng QT dài

AF kịch phát ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW, v.v.

Trong số các yếu tố có thể gây ra VF mà không có rối loạn nhịp nhanh trước đó (1/4 tổng số trường hợp) là:

Thiếu máu cục bộ cơ tim sâu) suy mạch vành cấp tính hoặc tái tưới máu sau giai đoạn thiếu máu cục bộ)

Nhồi máu cơ tim cấp tính

Phì đại thất trái đáng kể và tim to nói chung

Khối trong não thất với sự mở rộng lớn của phức hợp QRS

Toàn bộ khối AV, đặc biệt là xa

Rối loạn nghiêm trọng trong quá trình tái phân cực tâm thất (thay đổi ở phần cuối của phức hợp tâm thất) với hạ kali máu nâng cao, kỹ thuật số hóa, tác dụng lớn của catecholamine trên tim, v.v.

Vết thương tim kín

Tác động của dòng điện cao áp đối với cơ thể con người

Quá liều thuốc mê trong quá trình gây mê

Hạ thân nhiệt trong quá trình phẫu thuật tim

Thao tác bất cẩn trong khi đặt ống thông các khoang tim, v.v.

VF giao bóng cơ chế chết hầu hết bệnh nhân tim. Trong một số trường hợp, đây là VF nguyên phát - hậu quả của sự mất ổn định điện cơ cấp tính - xảy ra ở những bệnh nhân không bị rối loạn tuần hoàn nặng (suy tim, hạ huyết áp động mạch, sốc), ở những người khác - VF thứ phát trong nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành mãn tính , bệnh cơ tim giãn nở, dị tật tim, viêm cơ tim, v.v.)

rung thất

Kích thích cơ tim thất với tần số lên đến 280 trên 1 phút (đôi khi hơn 300 trên 1 phút) do chuyển động tròn đều của xung dọc theo một vòng vào lại tương đối dài, thường là dọc theo chu vi của vùng cơ tim bị nhồi máu. Giống như VF, TG dẫn đến ngừng tim: sự co bóp của nó ngừng lại, tiếng tim và mạch động mạch biến mất, huyết áp giảm xuống 0, và hình ảnh về cái chết lâm sàng hình thành.