Nang thận được đặc trưng bởi một quá trình tiến triển chậm. Trong 70% trường hợp, u nang thận không có triệu chứng, thường được phát hiện tình cờ trong quá trình siêu âm hoặc chụp X-quang của một bệnh nhân vì một bệnh khác. Các triệu chứng của u nang thận xuất hiện khi nó có kích thước đáng kể. U nang thận không có triệu chứng cụ thể, chúng có thể khác nhau, nhưng thường gặp nhất là đau âm ỉ ở vùng thắt lưng, vùng hạ vị hoặc bụng, đái ra máu vi mô hoặc đại thể, sờ thấy khối u, tăng huyết áp động mạch. Các triệu chứng này của nang thận có thể xảy ra riêng biệt hoặc kết hợp với nhau. Thận niệu động học (sự di chuyển của nước tiểu dọc theo đường tiết niệu trên) với các nang nhỏ cực kỳ hiếm khi bị xáo trộn. Nang thận lớn có thể chèn ép đài thận và bể thận, gây ra vi phạm đường đi của nước tiểu.

Thông thường, một nang thận đi kèm với sự hiện diện của một bệnh khác của hệ thống sinh dục. Tuy nhiên, thường rất khó xác định liệu các triệu chứng là do u nang thận hay một bệnh đồng thời gây ra.

Do đó, do sự hiện diện của một bệnh của hệ thống sinh dục (viêm bể thận, sỏi niệu, u tuyến tiền liệt, vv), nang thận có thể kèm theo các triệu chứng sau: vi khuẩn niệu và đái mủ, sốt, thay đổi xét nghiệm máu nói chung.

Đau âm ỉ là triệu chứng phổ biến nhất của u nang thận. Trong trường hợp này, kích thước của u càng lớn thì cơn đau càng rõ rệt. Đau có thể khu trú ở vùng thắt lưng, bụng hoặc vùng hạ vị bên tổn thương và tăng dần khi gắng sức. Nguyên nhân của cơn đau là do u nang chèn ép các mô lân cận. Hiếm khi, một bệnh nhân có thể bị đau cấp tính do áp lực trong khoang u nang tăng mạnh và khối nang căng ra quá mức.

Triệu chứng phổ biến thứ hai của u nang thận là tiểu máu. Tiểu máu là sự hiện diện của các tế bào hồng cầu (hồng cầu) trong nước tiểu. Thông thường, tiểu máu xảy ra ở những bệnh nhân có nang thận cạnh bên (nằm ở hilum của thận).

Đái máu xảy ra do khối u chèn ép lên các mạch máu tĩnh mạch thận, kết quả là dòng máu chảy ra ngoài bị rối loạn và áp lực trong mạch tăng lên. Mức độ nghiêm trọng của tiểu máu có thể khác nhau: từ tiểu máu vi lượng, được phát hiện trong quá trình phân tích nước tiểu nói chung, đến tiểu máu đại thể, có thể nhìn thấy bằng mắt. Tăng áp lực tĩnh mạch thận càng cao thì đái máu càng rõ. Khi mạch tĩnh mạch bị vỡ, có thể xuất hiện tiểu máu đại thể.

Sờ thấy khối u là triệu chứng phổ biến thứ ba của u nang thận, xảy ra trong 20% ​​trường hợp. Tuy nhiên, có thể sờ thấy u nang thận ở những bệnh nhân gầy nhưng có u nang thận đáng kể.

Tăng huyết áp động mạch được phát hiện ở 16% những người có nang thận đơn thuần. Lý do chính cho sự phát triển của tăng huyết áp động mạch là sự chèn ép của nang thận của các mạch chính. Khi động mạch thận bị nén, áp lực trong mạch và tốc độ lọc nước tiểu giảm, điều này làm kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone của thận. Kết quả của một chuỗi phản ứng từng bước là làm tăng huyết áp. Vì nang thận thường xảy ra ở những người trên 50-60 tuổi và tăng huyết áp động mạch ở tuổi này cũng không phải là hiếm, nên đôi khi rất khó xác định liệu tăng huyết áp động mạch là triệu chứng của nang thận hay nó có liên quan đến nguyên nhân ngoài thượng thận. Đôi khi một loạt các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (ví dụ, xác định mức độ renin trong máu) cho phép bạn xác định nguyên nhân của tăng huyết áp động mạch.

Ngoài ra, khi động mạch thận bị nén, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được kích hoạt, việc sản xuất erythropoietin, một chất đặc biệt thúc đẩy sự hình thành các tế bào hồng cầu, cũng được kích thích. Do đó, một số bệnh nhân bị nang thận có thể bị tăng huyết áp - tăng số lượng hồng cầu trong máu. Triệu chứng này của u nang thận rất hiếm và đôi khi có thể cho thấy sự hiện diện của ung thư thận.

Các triệu chứng của u nang thận liên quan đến các bệnh đồng thời của hệ thống sinh dục:

Đái mủ là sự hiện diện của các tế bào viêm (bạch cầu trong nước tiểu). Trong hầu hết các trường hợp, đái ra mủ là triệu chứng của một bệnh liên quan đến nang thận (viêm bàng quang, viêm bể thận, v.v.).

Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm hoi, nang thận lớn có thể cản trở quá trình thoát nước tiểu do chèn ép đài thận và bể thận, dẫn đến tắc nghẽn và phát triển đái ra mủ. Ngoài đái ra mủ, u nang thận với bệnh viêm đồng thời của hệ thống sinh dục có thể đi kèm với nhiệt độ dưới ngưỡng, những thay đổi trong xét nghiệm máu nói chung là đặc trưng của quá trình viêm (sự gia tăng mức độ bạch cầu, sự thay đổi công thức bạch cầu, tăng ESR - tốc độ lắng hồng cầu).

Cũng cần lưu ý rằng bộ ba triệu chứng đặc trưng của nang thận (đau nhức, tiểu máu, sờ thấy khối u) cũng có thể quan sát được trong ung thư thận, cần phải thăm khám kỹ lưỡng bệnh nhân.

U nang là một bệnh lý hình thành với kích thước nhỏ, có một khoang chứa đầy chất lỏng. Nó có khả năng phát triển đến một kích thước đáng kể trong quá trình sinh trưởng.

Nang thận phát triển do sự vi phạm dòng nước tiểu qua các ống thận. Có sự giãn nở của nephron (tiểu thể thận) do tích tụ quá nhiều nước tiểu. U nang không thể tự biến mất hoặc tan biến.

Quá trình bệnh lý có thể phát triển vô hạn, chèn ép các cơ quan nội tạng, các thân dây thần kinh và mạch máu lân cận.

Phổ biến nhất là một nang thận đơn thuần có kích thước từ 1-10 cm, hình thành ở cực trên hoặc cực dưới thận.

Những lý do

Có 4 lý do chính dẫn đến sự hình thành u nang trên thận:

1. Thương tật.
2. các quá trình viêm.
3. khuynh hướng di truyền.
4. Tuổi (trên 50 tuổi).

Đôi khi những lý do này được kết hợp với nhau. Ở người lớn tuổi, hiệu quả của cơ chế miễn dịch giảm, các quá trình viêm ở thận thường được quan sát thấy và các chấn thương xảy ra.

Các bệnh sau đây có thể góp phần vào sự phát triển của u nang trên thận:

• bệnh lao thận;
• viêm cầu thận (tổn thương các cầu thận);
• viêm bể thận mãn tính;
• tăng huyết áp (huyết áp cao) mà không được điều trị;
• suy thận;
• bệnh sỏi niệu.

Triệu chứng

U nang trên thận thường hình thành mà không có dấu hiệu lâm sàng và có thể không biểu hiện trong một thời gian dài. Các triệu chứng của bệnh phụ thuộc vào kích thước và vị trí của u nang.

Các triệu chứng đặc trưng nhất là:

• đau âm ỉ ở vùng thắt lưng và vùng hạ vị sau khi vận động;
• tăng huyết áp (huyết áp cao);
• toàn bộ tiểu máu (sự hiện diện của cục máu đông trong nước tiểu);
• đau dữ dội với sự chèn ép của u nang.

Chẩn đoán

Chẩn đoán bệnh bắt đầu bằng cuộc trò chuyện với bác sĩ. Tiền sử gia đình sẽ cho phép bác sĩ nghi ngờ một bệnh lý di truyền.

Các phương pháp được sử dụng để chẩn đoán u nang thận bao gồm:

• sờ nắn nội tạng;
• xét nghiệm sinh hóa máu (chỉ số creatinin cho biết suy thận);
• công thức máu hoàn chỉnh (tốc độ lắng hồng cầu tăng cho thấy cơ thể bị viêm nhiễm);
• Phân tích nước tiểu;
• Siêu âm (phát hiện sự hiện diện của sự hình thành khoang);
• MRI (xác định kích thước của u nang và vị trí của nó);
• Chụp cắt lớp;
• pyelography tĩnh mạch (chụp X-quang với việc đưa chất cản quang vào mạch);
• nephroscintigraphy (phương pháp chẩn đoán đồng vị phóng xạ). Nếu một u nang phức tạp được tìm thấy, sinh thiết nang thận được thực hiện để loại trừ quá trình ác tính.

Sự đối đãi

Tùy thuộc vào cấu trúc của u nang, nguồn gốc, số lượng, tình trạng của các mô và cơ địa mà phác đồ điều trị sẽ khác nhau.

Điều trị bảo tồn

Thuốc được kê cho bệnh nhân chỉ để giảm đau, hạ huyết áp. Các phương tiện được khuyến khích để bình thường hóa cân bằng muối và tiêu diệt nhiễm trùng. Thuốc kháng sinh (tetracycline, levomycetin) cũng được kê đơn trong thời gian dài.

Phẫu thuật

Với tính chất đơn giản (bản chất không phức tạp), việc thoát nước và làm rỗng thêm các chất bên trong khối u được thực hiện. Thủ tục được thực hiện dưới sự kiểm soát của siêu âm. Một cây kim mỏng đặc biệt được đưa từ từ vào u nang để hút chất lỏng. Tiếp theo, khoang này được xử lý bằng một chất làm xơ cứng kết dính các bức tường của nó với nhau.

Nếu u nang lớn hoặc có tính chất ung thư, thì cơ quan đó sẽ được loại bỏ. Ca phẫu thuật kéo dài vài giờ, bệnh nhân được gây mê toàn thân. Thời gian hậu phẫu không mất nhiều thời gian.

Một cách ít gây chấn thương hơn để loại bỏ u nang trên thận là nội soi ổ bụng. Trên thành trước của phúc mạc, 3 lỗ nhỏ (0,5 cm) được tạo ra và một nội soi ổ bụng với các dụng cụ phẫu thuật được đưa qua chúng. Chuyên gia kiểm soát trực quan quá trình thao tác. Với nội soi ổ bụng, u nang được loại bỏ hoàn toàn.

Phẫu thuật nội soi do vị trí của u nang có thể dẫn đến các biến chứng:

• sự chảy máu;
• rò rỉ nước tiểu;
• nhiễm trùng nội tạng;
• chấn thương các cơ quan xung quanh;
• chuyển sang can thiệp mở.

Các biện pháp dân gian

Điều trị bằng các công thức dân gian không thể được coi là một giải pháp thay thế. Phytotherapy là một biện pháp bổ sung cho phương pháp điều trị chính.

Các công thức nấu ăn phổ biến nhất của những người chữa bệnh dân gian là:

1. Lá ngưu bàng. Xay lá. Cho vào lọ và để nơi lạnh. Uống một thìa cà phê 2-3 lần một ngày. Thời gian của quá trình điều trị là một tháng.
2. Hạt thông.Đổ nửa ly vỏ óc chó với 0,5 lít nước, đun sôi trên lửa nhỏ trong một giờ. Thuốc sắc uống ngày 3 lần trước bữa ăn. Quá trình nhập học là một tháng.
3. Men.Đổ một thìa men vào bình ba lít, thêm 2 thìa đường cát và rễ cây chùm ngây (30 g). Để hỗn hợp trong 2 ngày ở nơi ấm áp. Uống nửa ly 3 lần một ngày. Thời gian điều trị - không quá một tháng.
4. Nước ép kim ngân hoa tươi với việc bổ sung mật ong;
5. Truyền ria mép vàng và cây hoàng liên.

Việc tự dùng thuốc điều trị căn bệnh nghiêm trọng này có thể gây vỡ u nang và dẫn đến các biến chứng.

Các biến chứng

Nếu không được điều trị, u nang có thể bị vỡ. Chất chứa của nó sẽ ngay lập tức đổ vào khoang bụng, ngay lập tức sẽ gây ra quá trình viêm nhiễm trong phúc mạc.

Sự bổ sung ít được chẩn đoán hơn. Người bệnh sẽ bị suy nhược, thân nhiệt tăng mạnh và đau nhức vùng thắt lưng. Tình trạng bệnh cần can thiệp phẫu thuật.

Biến chứng nghiêm trọng nhất là sự thoái hóa của giáo dục thành một khối u ác tính.

Phòng ngừa

Để tránh va chạm với căn bệnh hiểm nghèo này, các chuyên gia khuyến cáo:

• tránh hạ thân nhiệt;
• điều trị kịp thời tất cả các bệnh viêm nhiễm;
• ngăn ngừa các chấn thương cho vùng thắt lưng;
• siêu âm mỗi năm một lần;
• tuân theo một chế độ ăn uống đặc biệt.

Chế độ ăn:

• hạn chế ăn mặn;
• loại trừ thực phẩm béo, chiên và hun khói, rượu;
• giảm tiêu thụ thức ăn giàu đạm và đồ nướng.

Tiến hành siêu âm thận định kỳ (ngay cả khi không có triệu chứng) sẽ giúp phát hiện ung thư trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển.

Để loại bỏ các tế bào và chất thải cặn bã ra ngoài cơ thể cần có hệ thống bài tiết. Erythrocytes cũng có trong nước tiểu, vì những tế bào máu này có tuổi thọ ngắn và được cập nhật theo thời gian. Tuy nhiên, có một tiêu chuẩn nhất định đối với hàm lượng hồng cầu trong nước tiểu. Nếu số lượng của chúng đột ngột tăng lên, điều này cho thấy sự vi phạm các quá trình trao đổi chất trong cơ thể và có thể là triệu chứng của một căn bệnh nghiêm trọng.

Tỷ lệ của chỉ số

Hồng cầu là những tế bào hồng cầu mang hemoglobin. Trong vòng 1 ngày, cơ thể một người trưởng thành đào thải khoảng 2 triệu tế bào hồng cầu qua nước tiểu. Đây có vẻ là một số lượng khổng lồ, nhưng trên thực tế, qua ống kính hiển vi, chỉ có thể đếm được một vài tế bào hồng cầu tại một thời điểm. Định mức hồng cầu trong nước tiểu ở phụ nữ là 1-3 tế bào trong trường nhìn, ở nam giới là 1-2 đơn vị.

Nếu số lượng của chúng cao hơn, thì điều này có thể cho thấy tiểu máu - một triệu chứng được biểu hiện bằng sự gia tăng hàm lượng hồng cầu trong nước tiểu.

Tình trạng tiểu máu có điều kiện được phân thành 2 loại:

1. 1. Bệnh tiểu ít, khi hàm lượng hồng cầu trong nước tiểu tăng lên chỉ có thể nhìn thấy dưới kính hiển vi.
2. 2. Đái máu đại thể, khi sự hiện diện của máu (số lượng hồng cầu) trong nước tiểu cao đến mức có thể nhìn thấy bằng mắt thường màu hơi hồng.

Phụ nữ khi mang thai thường xuyên hiến nước tiểu cho phòng thí nghiệm để phân tích. Điều này rất quan trọng, vì bất kỳ quá trình bệnh lý nào trong cơ thể của người mẹ tương lai đều có thể ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển và sức khỏe của thai nhi. Một trong những lý do khiến việc phân tích nước tiểu thường xuyên trong thời kỳ mang thai là do áp lực của tử cung ngày càng lớn lên các cơ quan trong khoang bụng và khung chậu nhỏ. Điều này tạo thêm gánh nặng cho họ khi thực hiện các chức năng thông thường của họ. Nếu một phụ nữ không mắc các bệnh về các cơ quan này trước khi thụ thai, thì sự phát triển của bệnh lý trong thời kỳ mang thai là khó có thể xảy ra. Nhưng ở những bà mẹ tương lai mắc bất kỳ dạng bệnh mãn tính nào về hệ bài tiết, đợt cấp có thể xảy ra do căng thẳng gia tăng. Do đó, cần xét nghiệm nước tiểu một cách hệ thống để kiểm tra xem hồng cầu có tăng cao hay không. Ở phụ nữ mang thai, tỷ lệ hồng cầu trong nước tiểu là từ 0 đến 3 trên mỗi trường nhìn.

Về điều này, cơ thể của trẻ có phần khác so với người lớn. Đối với anh ta, một chỉ số bình thường của các tế bào hồng cầu được coi là trong nước tiểu lên đến 4 đơn vị dưới kính hiển vi. Tuy nhiên, việc vượt quá định mức này cũng có thể cho thấy sự phát triển của một quá trình bệnh lý trong cơ thể.

Các loại tế bào hồng cầu trong nước tiểu

Phân tích nước tiểu có thể phát hiện 2 loại hồng cầu:

1. 1. Các tế bào hồng cầu (tươi) không bị thay đổi có chứa hemoglobin. Chúng có một đĩa màu vàng xanh lõm ở cả hai bên, đó là tiêu chuẩn cho các tế bào như vậy. Đồng thời, độ pH của nước tiểu từ hơi axit đến kiềm.
2. 2. Hồng cầu bị thay đổi (rửa trôi), được đặc trưng bởi hình dạng của một vòng không màu, đôi khi nhăn nheo hoặc to ra. Chúng không chứa hemoglobin. Nước tiểu với các tế bào máu bị thay đổi có phản ứng axit rõ rệt.

Các đặc điểm về hình thái của tế bào hồng cầu hầu như không phụ thuộc vào một bệnh lý cụ thể, tuy nhiên, việc phát hiện các tế bào bị thay đổi trong nước tiểu tươi có thể báo hiệu các vấn đề với thận. Trong trường hợp như vậy, việc phân tích nước tiểu sẽ phát hiện ra protein. Nước tiểu được hình thành trong cầu thận, nơi máu được lọc. Trong quá trình hoạt động bình thường của hệ bài tiết, màng lọc cầu thận không cho phép hồng cầu, bạch cầu và protein (ít nhất là với số lượng lớn) đi qua. Sự gia tăng hàm lượng các tế bào máu trong nước tiểu là một vi phạm của hệ thống bài tiết.

Lý do cho nội dung cao

Có 3 loại lý do có thể làm tăng hàm lượng hồng cầu trong nước tiểu:

• lý do soma;
• nguyên nhân thận;
• lý do sau khi khám nghiệm tử thi.

Cơ sở của các nguyên nhân của nguồn gốc soma là một phản ứng không đầy đủ của thận đối với các quá trình bệnh lý. Cơ thể không còn nhận thức bình thường về sự vi phạm các quá trình trong các hệ thống cơ thể khác. Nhóm nguyên nhân này bao gồm các bệnh sau:

1. 1. Giảm tiểu cầu là bệnh lý dẫn đến giảm số lượng tiểu cầu trong máu. Điều này gây ra sự vi phạm quá trình đông máu, do đó nó thâm nhập vào nước tiểu.
2. 2. Hemophilia - một bệnh có tính chất di truyền, được đặc trưng bởi sự vi phạm quá trình đông máu (đông máu).
3. 3. Ngộ độc chất độc hóa học, sinh học do bệnh truyền nhiễm. Khi bị nhiễm độc, hoạt động của màng lọc của cầu thận bị gián đoạn, nó trở nên dễ thẩm thấu hơn đối với các tế bào hồng cầu.
4. 4. Ở nam giới, viêm tuyến tiền liệt và các quá trình ung thư trong tuyến tiền liệt có thể làm tăng hàm lượng máu trong nước tiểu.
5. 5. Xói mòn cổ tử cung, gây tổn thương mạch máu và kết quả là máu xâm nhập vào nước tiểu.
6. 6. Tổn thương và hình thành ác tính trong bàng quang và niệu đạo.

Các nguyên nhân thận gây ra sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu có liên quan trực tiếp đến sự suy giảm hoạt động của thận. Tình trạng này do các bệnh sau gây ra:

1. 1. Viêm cầu thận với diễn biến cấp tính hoặc mãn tính. Đây là một quá trình bệnh lý tự miễn dịch ảnh hưởng đến cầu thận và ống thận. Do đó, hoạt động của chúng bị gián đoạn, và một số lượng lớn các tế bào máu đi vào nước tiểu.
2. 2. Hình thành ác tính ở thận. Khối u phát triển sẽ phá hủy các thành mạch, làm tăng hàm lượng hồng cầu trong nước tiểu.
3. 3. Sỏi niệu, đặc trưng bởi sự hình thành sỏi (sỏi) trong các cơ quan của hệ bài tiết, đặc biệt là ở thận. Calculi làm tổn thương màng nhầy của các cơ quan, phá hủy các mạch máu từ đó máu đi vào nước tiểu.
4. 4. Viêm bể thận - một quá trình viêm ở thận, dẫn đến tăng tính thấm của mạch máu. Trong hầu hết các trường hợp, 1 quả thận bị ảnh hưởng, nhưng ngay cả điều này cũng dẫn đến sự gia tăng số lượng hồng cầu trong nước tiểu.
5. 5. Thận ứ nước - một bệnh ngăn chặn dòng chảy bình thường của nước tiểu, dẫn đến căng thận và tổn thương các mạch máu.
6. 6. Các chấn thương cơ học dẫn đến vỡ thận: vết thương do dao đâm, chấn thương nặng. Vì lý do này, tiểu máu tổng thể được quan sát thấy.

Các nguyên nhân sau thượng thận làm tăng số lượng tế bào máu trong nước tiểu bao gồm hậu quả của các bệnh về bàng quang và đường tiết niệu:

• viêm bàng quang - một quá trình viêm trong niêm mạc bàng quang, dẫn đến tăng tính thấm của thành mạch máu;
• tìm thấy một khối cặn trong niệu đạo hoặc khoang bàng quang, làm tổn thương các bức tường của các cơ quan;
• chấn thương cơ học của bàng quang hoặc ống tiết niệu.

Ngoài các quá trình bệnh lý đã phát triển, sự hiện diện của máu trong nước tiểu có thể do các yếu tố bất lợi như sau:

• căng thẳng cảm xúc;
• lạm dụng rượu;
• nhiệt độ môi trường xung quanh rất cao, ví dụ, sau khi đến thăm phòng tắm hơi;
• hoạt động thể chất quá mức;
• thường xuyên sử dụng một lượng lớn gia vị.

Căn nguyên của tiểu máu

Một phân tích tổng quát về nước tiểu cho phép bạn xác định sự hiện diện hay vắng mặt của các tế bào máu trong đó, nhưng sẽ không nói bất cứ điều gì về nguyên nhân của tiểu máu. Để tìm hiểu điều gì đã dẫn đến việc tăng hàm lượng máu trong nước tiểu, cần phải sử dụng phương pháp thử ba ly.

Đối với phân tích này, cần chuẩn bị 3 thùng chứa. Bệnh nhân phải lấy nước tiểu cho 1 lần đi tiểu, lần lượt đổ đầy từng thùng. Điều rất quan trọng là phải đi tiểu đều đặn vào từng cốc trong 3 cốc, không được gom nước tiểu và đổ vào 3 thùng chứa.

Sau khi lấy nước tiểu, số lượng hồng cầu trong mỗi ly được phân tích:

1. 1. Nếu ghi nhận nhiều tế bào máu nhất trong 1 thùng, điều này có nghĩa là nguyên nhân gây tiểu máu nằm ở niệu đạo. Điều này dễ dàng phát hiện ra, vì ngay từ khi bắt đầu hành động đi tiểu, niệu đạo đã được rửa sạch các tế bào hồng cầu, vì vậy sẽ có ít chúng trong các mạch sau.
2. 2. Khi hầu hết các tế bào máu ở trong ly thứ 3, điều này cho thấy có bệnh hoặc tổn thương trong bàng quang, vì đây là tế bào cuối cùng được thải ra trong quá trình đi tiểu.
3. 3. Nếu trong cả 3 ly có nhiều hồng cầu trong nước tiểu, số lượng xấp xỉ nhau, thì vấn đề cần tìm ở niệu quản hoặc thận, loại trừ bệnh lý của bàng quang.

Bạn phải luôn chú ý đến các tín hiệu báo động do cơ thể chúng ta đưa ra. Khi có những triệu chứng đầu tiên của bệnh, bạn nên liên hệ với bác sĩ chuyên khoa càng sớm càng tốt để được thăm khám và xác định vấn đề.

U nang thận phổ biến nhất ở những người trên 40 tuổi. Trong 70% các trường hợp được xác định, hình thành là lành tính, trong quá trình phát triển có thể dài hơn 10 cm. Những xét nghiệm nào được thực hiện với một nang thận và ý nghĩa của chúng?

Việc chẩn đoán được thực hiện thế nào?

Chẩn đoán dựa trên thông tin có sẵn.

Phân tích gì?

Các giá trị thử nghiệm nên hiển thị và có sai lệch so với tiêu chuẩn không?

Phân tích máu tổng quát

Nó sẽ giúp xác định xem có bị viêm trong toàn bộ cơ thể, bao gồm cả ở thận hay không. Quá trình lắng hồng cầu quá nhanh, bạch cầu tăng cao ổn định cho thấy tình trạng viêm nhiễm, nhiễm trùng mãn tính hoặc cấp tính. Phân tích được đưa ra vào buổi sáng, khi bụng đói. Máu được lấy từ một ngón tay.

Sinh hóa máu

Bao gồm xác định số lượng của protein, bao gồm urê, keratinin, axit uric, kali, natri.

• Ở người lớn, tỷ lệ này là 62-83 g / l. Nếu protein thấp, đây có thể là dấu hiệu của bệnh thận.
• Định mức urê cho một người trưởng thành là 3,5 - 8,3 mmol / l. Nếu chỉ số này càng cao thì rất có thể chức năng bài tiết của thận đã bị suy giảm.
• Chỉ định của keratinin phụ thuộc vào giới tính của bệnh nhân và khối lượng cơ, ở nam giới là 44-100 µmol / l, ở nữ là 44-88 µmol / l. Với một nang thận, những con số này tăng lên.
• Chỉ định của acid uric cũng phụ thuộc vào giới tính. Ở nam giới - 0,10-0,40 mmol / l., Ở nữ giới - 0,24-0,50 mmol / l. Nếu các chỉ số cao hơn, điều này cho thấy một bệnh lý.

Phân tích nước tiểu chung

Nghiên cứu này sẽ giúp xác định xem có bệnh lý hoặc u nang thận hay không. Trước khi hàng rào, bạn cần phải tắm và thu thập vật liệu sinh học trong một thùng chứa vô trùng, bạn cần có nước tiểu buổi sáng đầu tiên.

Nếu nước tiểu có màu đục, điều này cho thấy sự hoạt động bình thường của chức năng lọc của thận bị trục trặc. Sự gia tăng số lượng bạch cầu, hồng cầu, protein cho thấy sự vi phạm của đường tiết niệu.

Trong một số trường hợp, bệnh nhân cần phải làm thêm xét nghiệm đông máu và chụp tim, điều này sẽ giúp đánh giá tình trạng đông máu. Các xét nghiệm tìm nang thận này là cần thiết nếu bệnh nhân đến bệnh viện và dự kiến ​​phẫu thuật.

Tất cả các phân tích được thực hiện trên cơ sở các phòng thí nghiệm chuyên biệt. Chúng có thể được thực hiện theo hướng dẫn của bác sĩ chăm sóc hoặc theo sáng kiến ​​của riêng họ.

Điều gì xảy ra nếu bạn không điều trị u nang thận?

Nếu các xét nghiệm cho thấy có u nang thận, cần theo dõi y tế kịp thời. Nếu không, các biến chứng như:

• suy thận mãn tính phát triển;
• cổ chướng của thận (thời hạn trung bình thận ứ nước);
• viêm bể thận có mủ;
• mủ tụ lại trong u nang;
• vỡ nang và viêm phúc mạc xảy ra;
• hội chứng thiếu sắt;
• huyết áp cao ổn định.

Tóm lại là

Có rất nhiều phương pháp và xét nghiệm để chẩn đoán u nang, nhưng nếu bạn lo lắng về các triệu chứng đặc trưng, ​​tốt hơn hết bạn nên tham khảo ý kiến ​​bác sĩ ngay lập tức. Chẩn đoán kịp thời là vô cùng quan trọng để loại trừ các biến chứng có thể xảy ra. Nếu u nang không gây khó chịu, chỉ cần quan sát nó là đủ, khi sự khó chịu làm phiền, theo quy luật, u nang được loại bỏ bằng phẫu thuật.

Thăng cấp hồng cầu Trong xét nghiệm máu tổng quát xảy ra tương đối hiếm. Một số bệnh về hệ thống tạo máu, thận, hệ tim mạch, cũng như các phản ứng thích nghi của cơ thể có thể dẫn đến sự gia tăng này. Vì vậy, ví dụ, hồng cầu tăng lên khi cơ thể bị mất nước hoặc trong bối cảnh gắng sức liên tục và cường độ cao. Điều đáng chú ý là do thực tế hồng cầu là tế bào mang protein hemoglobin, do đó, theo quy luật, sự gia tăng hồng cầu cũng đi kèm với sự gia tăng nồng độ hemoglobin.

Erythrocytes, hoặc hồng cầu, là một nhóm nhiều tế bào máu nhất. Hồng cầu có hình dạng giống như một đĩa hai mặt lõm. Một trong những điểm khác biệt quan trọng nhất giữa hồng cầu và các tế bào máu khác là hồng cầu mất gần như tất cả các cấu trúc nội bào của chúng trong quá trình trưởng thành. Do đó, tuổi thọ của chúng bị hạn chế. Trung bình, các tế bào hồng cầu sống không quá 110 - 120 ngày, sau đó chúng bị phá hủy.

Nhiệm vụ chính của hồng cầu là vận chuyển protein huyết sắc tố. Đến lượt nó, protein này lại thực hiện một chức năng rất quan trọng, vì nó hoạt động như một chất vận chuyển oxy, mà không có nhiều phản ứng sinh hóa trong tế bào là không thể.

Cần lưu ý rằng sự gia tăng mức độ hồng cầu, trên thực tế, chỉ là một triệu chứng của một bệnh lý, và không phải là một bệnh riêng biệt.

Hồng cầu tăng cũng như giảm đều ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng chung của cơ thể. Với sự gia tăng các tế bào hồng cầu, sự xuất hiện của các triệu chứng như suy nhược chung, khó chịu, đau đầu, chán ăn và mất ngủ là đặc trưng. Ngoài ra, độ nhớt của máu, huyết áp và lượng máu tuần hoàn cũng tăng lên.

Số lượng hồng cầu bình thường ở trẻ em và người lớn

Tuổi tác	Sàn nhà	Các đơn vị ( 10 9 tế bào trên 1 ml máu)
Bọn trẻ
Ngày 1 đến ngày 3		4,0 – 6,6
3 đến 7 ngày		3,9 – 6,3
Từ 8 đến 14 ngày		3,6 – 6,2
Từ 15 đến 30 ngày		3,0 – 5,4
2 đến 3 tháng		2,7 – 4,9
3 đến 5 tháng		3,1 – 4,5
Từ 6 tháng đến 2 năm	những cậu bé	3,4 – 5,0
	các cô gái	3,7 – 5,2
Từ 3 đến 6 năm		3,9 – 5,3
Từ 7 đến 12 tuổi		4,0 – 5,2
Từ 13 đến 18 tuổi	những cậu bé	4,5 – 5,3
	các cô gái	4,1 – 5,1
người lớn
Từ 18 tuổi trở lên	đàn ông	3,9 – 5,5
	những người phụ nữ	3,5 – 4,7

Tùy thuộc vào phương pháp tính toán nào được sử dụng, trong các phòng thí nghiệm khác nhau, các chỉ số có thể khác một chút so với phương pháp trên.

Các bệnh lý có thể dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu

Tăng bạch cầu ( tăng hồng cầu) có thể được gây ra bởi một số lý do. Ở người cao tuổi, sự gia tăng mức độ hồng cầu thường được quan sát thấy nhiều nhất trong bối cảnh suy tim và / hoặc suy phổi. Vi phạm quá trình chuyển hóa nước-muối ( mất nước) cũng xảy ra hiện tượng tăng hồng cầu. Trong một số trường hợp, sự gia tăng các tế bào hồng cầu trong số lượng máu hoàn chỉnh có thể chỉ ra một số bệnh về thận hoặc tủy xương.

Các tình trạng bệnh lý sau đây có thể dẫn đến sự gia tăng mức độ hồng cầu:

• sự mất nước của cơ thể;
• suy tim;
• bệnh đa hồng cầu;
• các bệnh khối u;
• bệnh thận;
• bỏng lớn.

Điều đáng nói là thực tế là tăng hồng cầu có thể xảy ra không chỉ đối với nền tảng của các bệnh khác nhau. Trong một số trường hợp, sự gia tăng hồng cầu là sự thích nghi của cơ thể với điều kiện môi trường thay đổi. Vì vậy, ví dụ, số lượng tế bào hồng cầu tăng lên khi một người ở trong một khu vực miền núi trong một thời gian dài ( trên 1,5 km so với mực nước biển). Hít phải không khí núi hiếm có nồng độ oxy thấp gây ra tình trạng thiếu oxy ( đói oxy). Đổi lại, đói oxy có tác động cực kỳ bất lợi đến hoạt động của tất cả các cơ quan và mô ( tế bào não nhạy cảm nhất). Để bù đắp lượng oxy thiếu hụt trong quá trình thích nghi trong cơ thể ở cấp độ thận, một cơ chế được đưa ra để sản xuất hormone erythropoietin. Hormone này ảnh hưởng đến tủy xương, cụ thể là nó kích thích sự hình thành các tế bào hồng cầu mới và hemoglobin. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu và hemoglobin trong trường hợp này cho phép cơ thể liên kết hiệu quả hơn oxy từ không khí hít vào và chuyển nó đến các tế bào.

Trong một số trường hợp, sự gia tăng mức độ hồng cầu trong máu được phát hiện ở những người làm công việc lao động chân tay nặng nhọc. Vì vậy, ví dụ, ở những người thợ mỏ, người bốc vác hoặc cử tạ, nhu cầu oxy trong mô cơ tăng lên đáng kể do sự tăng cường của quá trình oxy hóa khử trong tế bào. Chính vì điều này mà hàm lượng hemoglobin và số lượng hồng cầu ở những người này tăng nhẹ.

Hút thuốc lá cũng dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu. Thực tế là tiếp xúc kéo dài với ngay cả liều lượng nhỏ carbon monoxide có trong khói thuốc lá ảnh hưởng tiêu cực đến chức năng vận chuyển của hemoglobin. Nếu hemoglobin gắn carbon monoxide thay vì oxy ( VÌ THẾ), sau đó một kết nối cực kỳ mạnh mẽ được hình thành ( carboxyhemoglobin), không có khả năng gắn và vận chuyển oxy đến tế bào trong thời gian dài. Cuối cùng, có tình trạng đói oxy. Để loại bỏ quá trình bệnh lý này, cơ chế bù trừ được đưa ra trong cơ thể nhằm mục đích tăng số lượng hồng cầu, cũng như hemoglobin.

Trong một số trường hợp, kích thích tạo hồng cầu có thể do dùng quá liều một số vitamin B. Kết quả của việc dùng quá liều như vậy, tủy xương tăng sản xuất các tế bào tiền thân hồng cầu, cũng như hemoglobin. Cần lưu ý rằng tình trạng bệnh lý này xảy ra trong những trường hợp cực kỳ hiếm.

Cần lưu ý rằng sự gia tăng số lượng hồng cầu có thể do di truyền. Ở một số người, thận sản xuất hormone erythropoietin với nồng độ cao hơn một chút. Đổi lại, hormone này kích thích sự phân chia và trưởng thành của các tế bào tiền thân hồng cầu. Thông thường, những thay đổi này xảy ra dựa trên nền tảng của một số bệnh lý thận bẩm sinh ( chẳng hạn như thu hẹp động mạch thận). Thực tế là sự kích thích của erythropoietin xảy ra khi lượng máu cung cấp cho thận giảm.

Việc sử dụng erythropoietin như một chất pha tạp cũng dẫn đến tăng hồng cầu. Dưới ảnh hưởng của erythropoietin ngoại sinh ( là một loại ma túy tổng hợp tổng hợp) việc cung cấp oxy cho mô cơ tăng lên đáng kể. Kết quả là, các quá trình năng lượng trong tế bào cơ hiệu quả hơn nhiều trong thời gian dài hơn so với khi thiếu oxy.

Tăng hồng cầu do mất nước

Cơ thể bị mất nước dẫn đến thể tích của phần chất lỏng trong máu giảm đến một mức độ nhất định. Trong trường hợp này, máu trở nên nhớt và đặc hơn. Nếu một người bị mất nước được lấy để phân tích tổng quát về máu, người ta sẽ thấy rằng lượng của tất cả các nguyên tố hình thành trong máu ( tiểu cầu, bạch cầu, hồng cầu) sẽ tăng nhẹ. Hình ảnh này phát sinh chính xác là do mất phần lỏng của máu ( huyết tương) và cục máu đông.

Sự mất nước của cơ thể có thể không đáng kể, thực tế không biểu hiện ra ngoài theo bất kỳ cách nào, hoặc nghiêm trọng, đe dọa trực tiếp đến tính mạng. Vì vậy, ví dụ, với tình trạng mất nước nghiêm trọng, sự cân bằng nước-muối phần lớn bị xáo trộn, dẫn đến sự gián đoạn hoạt động của tất cả các tế bào cơ thể. Nó đã được chứng minh rằng mất hơn 20% chất lỏng dẫn đến tử vong.

Mức độ mất nước của cơ thể con người

Mức độ mất nước	Chất lỏng bị mất theo trọng lượng cơ thể
Tôi bằng cấp	2 – 3%
Độ II	3 – 6%
Độ III	6 – 9%
Độ IV	> 9 – 10%

Cơ thể bị mất nước có thể xảy ra khi cơ thể đang sốt, thường xuyên bị tiêu chảy và / hoặc nôn mửa, cũng như do tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời hoặc trong phòng có nhiệt độ không khí cao ( các hội thảo khác nhau). Điều đáng chú ý là tình trạng mất nước xảy ra ở trẻ em nhanh hơn và thường xuyên hơn nhiều so với người lớn. Điều này là do diện tích bề mặt của da ở trẻ em lớn hơn 3-4 lần so với trọng lượng cơ thể. Do đó, cơ thể của trẻ cần một lượng chất lỏng tương đối lớn.

Thông thường, mất nước xảy ra vì những lý do sau:

• Quá nóng của cơ thể có thể xảy ra khi sốt hoặc do tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời. Ví dụ, trong trạng thái sốt, cường độ của tất cả các quá trình trao đổi chất đều tăng lên. Điều này dẫn đến thực tế là nhu cầu về chất lỏng của cơ thể tăng lên đáng kể. Cơ thể của trẻ phải chịu tải trọng lớn nhất khi bị sốt. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 1ºС dẫn đến sự trao đổi chất của trẻ tăng hơn 10%. Uống không đủ nước trong trường hợp này có thể dẫn đến mất nước nhanh chóng. Quá nóng của cơ thể cũng được quan sát thấy khi nhiệt độ môi trường xung quanh tăng lên ( trên 36 - 37ºС). Ở trong tình trạng như vậy có thể dẫn đến mất nước do quá trình đổ mồ hôi nhiều. Cần lưu ý rằng làm việc thể chất nặng nhọc kết hợp với nhiệt độ tăng cao tại nơi làm việc có thể dẫn đến tình trạng mất nước nghiêm trọng trong vài giờ ( mất nước).
• Nhiễm trùng đường ruột và ngộ độc thực phẩm là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây mất nước. Nhiễm trùng đường ruột có thể do cả hai loại vi khuẩn ( bệnh nhiễm khuẩn salmonellosis, bệnh lỵ trực khuẩn, bệnh viêm màng phổi, bệnh thương hàn, phó thương hàn, bệnh tả) và vi rút ( enterovirus, rotavirus, norovirus, astrovirus) và một số đơn giản ( bệnh giardiasis, bệnh giun đũa, bệnh cryptosporidiosis, bệnh microsporidiosis). Đổi lại, ngộ độc thực phẩm có thể được gây ra bởi một số vi khuẩn và độc tố của chúng ( Staphylococcus aureus, Botulinum bacillus, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus), cũng như nấm ( aspergillosis, fusarium). Nhiễm trùng đường ruột và ngộ độc thực phẩm được đặc trưng bởi tình trạng mất nước trên cơ sở tiêu chảy và / hoặc nôn mửa thường xuyên. Trong một số trường hợp, một người có thể mất hơn 10 đến 20 lít chất lỏng mỗi ngày ( bị dịch tả).
• Bị bỏng sâu cũng có thể dẫn đến mất một lượng lớn chất lỏng. Thực tế là khi bị bỏng, phần chất lỏng của máu chảy ra khỏi các mạch bề mặt. Với những vết bỏng sâu và rộng, cơ thể có thể mất hơn 1 đến 3 lít chất lỏng trong vài giờ. Ngoài nước, cơ thể cũng mất chất điện giải ( clo, natri, canxi, kali), đóng một vai trò quan trọng trong các quá trình sinh lý khác nhau.

Chẩn đoán tình trạng mất nước của cơ thể với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Việc xác định các triệu chứng mất nước ở trẻ càng sớm càng quan trọng vì cơ thể trẻ có thể mất nước với số lượng lớn trong thời gian khá ngắn. Đó là lý do tại sao điều quan trọng là phải biết những dấu hiệu mất nước đầu tiên trong cơ thể của trẻ. Nếu bạn gặp bất kỳ triệu chứng nào sau đây, bạn nên gọi xe cấp cứu ngay lập tức.

Dấu hiệu mất nước ở trẻ em

Dấu hiệu mất nước	Mất nước nhẹ	Mất nước vừa phải	Mất nước nghiêm trọng
Giảm cân	Không quá 5 - 6%.	6 – 9%.	Hơn 9 - 10%.
Trạng thái chung	Bình thường hoặc hơi kích thích.	Bồn chồn hoặc kích động.	Bất tỉnh hoặc hôn mê.
Nhìn	Không bị trũng	Chìm đắm	trũng sâu
Uống	Đồ uống rất nhiều.	Uống nhiều và với lòng tham.	Đồ uống rất ít hoặc không ở tất cả.
Độ đàn hồi của da	Vẫn bình thường.	Giảm dần. Da gấp ở bụng, khi được thu lại, thẳng ra từ từ, nhưng trong vòng chưa đầy 2 giây. Ngoài ra, da có màu hơi xanh.	Giảm đáng kể. Nếp gấp da mở ra rất chậm ( hơn 2 - 3 giây). Da có màu hơi xanh.
Tình trạng của màng nhầy	Không thay đổi.	Chúng khô lại.	Chúng bị khô nghiêm trọng.

Có các dấu hiệu mất nước chủ quan và khách quan khác. Vì vậy, ví dụ, triệu chứng đầu tiên của tình trạng mất nước là xuất hiện cảm giác khát. Điều đáng chú ý là sự hiện diện của một số triệu chứng hoặc mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào mức độ mất nước.

Các dấu hiệu mất nước phổ biến nhất

dấu hiệu mất nước	Cơ chế xuất xứ
Cảm thấy khát	Như đã đề cập, cảm thấy khát là dấu hiệu sớm nhất của tình trạng mất nước mới bắt đầu. Khi cơ thể mất chất lỏng, máu cũng bắt đầu mất chất lỏng ( huyết tương). Máu đặc hơn và nhớt hơn, đi qua các mạch gần ống tủy, gây kích ứng các tế bào đặc biệt. Trong tương lai, những tế bào này kích thích một số đoạn nhất định của vỏ não, dẫn đến cảm giác khát. Với tình trạng mất nước nhẹ, hiện tượng khô miệng đầu tiên xảy ra. Trong tương lai, khi cơ thể mất dịch ngày càng nhiều, cổ họng bị khô, niêm mạc miệng bắt đầu nứt nẻ và xuất hiện các cơn đau trong cổ họng.
Yếu ớt, bất ổn	Duy trì một lượng nước bình thường trong cơ thể là điều kiện cần thiết cho hoạt động tối ưu của tất cả các tế bào. Nước trong tế bào đóng vai trò là dung môi, tham gia vào một số phản ứng sinh hóa, duy trì sự ổn định của các cấu trúc tế bào, đồng thời tham gia vào quá trình vận chuyển các phân tử. Đó là lý do tại sao, thiếu nước dẫn đến thực tế là các tế bào không thể thực hiện đầy đủ nhiều chức năng của chúng. Ở giai đoạn đầu, điều này được biểu hiện bằng sự xuất hiện của sự suy nhược chung và cảm giác khó chịu.
(nhịp tim nhanh)	Khi bị mất nước, phần chất lỏng của máu bị mất. Điều này được biểu hiện bằng sự giảm thể tích máu tuần hoàn. Trong trường hợp này, để đảm bảo cung cấp máu bình thường cho các mô, tim phải co bóp thường xuyên hơn. Cơ chế thích ứng này ở một mức độ nào đó cho phép bù đắp lượng huyết tương đã mất ( phần chất lỏng của máu).
Hạ huyết áp (huyết áp thấp)	Khối lượng máu lưu thông giảm dẫn đến huyết áp giảm dần. Sự giảm huyết áp liên quan trực tiếp đến mức độ mất máu. Cần lưu ý rằng khi giảm huyết áp quá mức có thể xảy ra suy sụp hoặc sốc giảm thể tích. Với tình trạng bệnh lý này, huyết áp giảm xuống dưới 60 mm. rt. Art., Gây ra sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho tất cả các mô của cơ thể.
Co thắt cơ bắp	Thông thường, co thắt cơ xảy ra khi ngộ độc thực phẩm. Điều này là do sự xuất hiện của nôn mửa lặp đi lặp lại. Trong trường hợp này, cơ thể mất một lượng lớn không chỉ nước mà còn các nguyên tố vi lượng khác nhau ( kali, magiê, canxi), cung cấp khả năng kích thích bình thường của các mô thần kinh. Kết quả là, sự thiếu hụt các nguyên tố vi lượng này trong cơ thể dẫn đến vi phạm sự dẫn truyền xung động từ dây thần kinh đến cơ và xuất hiện co thắt cơ.
Giảm lượng nước tiểu	Việc mất một lượng lớn chất lỏng dẫn đến kích hoạt vùng dưới đồi ( trung tâm điều hòa cao nhất của hệ thống nội tiết). Phần này của não sản xuất một loại hormone chống bài niệu cụ thể, hoặc vasopressin. Ngược lại, vasopressin tác động lên thận và dẫn đến phần lớn nước từ ống thận không được bài tiết qua nước tiểu mà được hấp thụ trở lại cơ thể.
Nước tiểu sẫm màu	Do nước tiểu cô đặc và chứa ít nước nên có màu nâu nhạt hoặc vàng đậm. Ngoài việc thay đổi màu sắc, nước tiểu cũng có mùi amoniac cụ thể. Điều này là do thực tế rằng nước tiểu chứa một lượng lớn urê và axit uric ( sản phẩm chuyển hóa nitơ).
Rối loạn ý thức	Huyết áp giảm dẫn đến việc cung cấp máu cho các mô bị suy giảm. Bộ não nhạy cảm nhất với việc thiếu oxy và chất dinh dưỡng do máu động mạch vận chuyển. Khi bị mất nước nghiêm trọng, hệ thống tim mạch không thể cung cấp đủ lượng máu động mạch cần thiết cho các tế bào thần kinh của não. Trong một số trường hợp, đây là nguyên nhân của các trạng thái tiền ngất hoặc phù nề.

Điều trị tình trạng mất nước trong cơ thể với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Điều trị chứng mất nước phụ thuộc vào việc xác định chính xác lượng chất lỏng mà cơ thể đã mất, cũng như chọn cách thích hợp để bổ sung lượng chất lỏng này. Cần lưu ý rằng việc loại bỏ tình trạng mất nước ở trẻ cần được thực hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm.

Nếu tình trạng mất nước xảy ra do cơ thể quá nóng ( say nắng hoặc say nắng), thì trong trường hợp này nạn nhân phải được vận chuyển đến khu vực thông thoáng hoặc ra đường ( vào bóng râm). Nếu thấy các triệu chứng mất nước như da xanh xao, mạch yếu và nhanh, ngất xỉu hoặc ngất xỉu thì bạn phải khẩn cấp gọi xe cấp cứu. Trong trường hợp nạn nhân còn tỉnh, cần cung cấp luồng không khí cải thiện. Để làm điều này, bạn có thể mở cúc trên cùng của áo sơ mi, tháo cà vạt hoặc hoàn toàn không mặc áo khoác ngoài, và cũng có thể nới lỏng thắt lưng. Nạn nhân trong tình trạng bất tỉnh cần được cẩn thận nằm nghiêng để tránh ngạt thở do lưỡi chìm. Nếu có thể, hãy chườm lạnh lên trán và cổ. Điều quan trọng là phải cho nạn nhân uống nước ( tốt nhất là mát mẻ) với số lượng vừa đủ.

Với nhiễm trùng đường ruột, điều quan trọng không chỉ là xác định tác nhân gây bệnh ( nhiễm vi khuẩn hoặc vi rút) và dựa trên đó, kê đơn điều trị chính xác, đồng thời tiến hành bù nước kịp thời cho cơ thể, nhằm bổ sung lượng nước đã mất do tiêu chảy và / hoặc nôn mửa. Các loại muối bù nước đường uống thường được sử dụng ( bù nước, hydrovit, trihydron, dạ dày), chứa tất cả các chất điện giải cần thiết ( kali, natri, clorua), được pha loãng thêm với một lượng nước thích hợp. Những loại thuốc này cho phép bạn khôi phục sự cân bằng nước và điện giải. Ngoài ra, thành phần của các loại muối uống bù nước này bao gồm natri citrate, giúp khôi phục sự cân bằng axit-bazơ trong máu và dextrose, giúp duy trì lượng máu lưu thông, loại bỏ tình trạng say của cơ thể, đồng thời cải thiện quá trình trao đổi năng lượng ở mô.

Để tính toán mức độ mất nước, một số chỉ số xét nghiệm và lâm sàng được sử dụng. Sau đó, sau khi xác định mức độ mất nước và biết cân nặng của bệnh nhân, một công thức tính toán đặc biệt được sử dụng để tính lượng chất lỏng cần được bổ sung. Vì vậy, ví dụ, ở một bệnh nhân có trọng lượng cơ thể 70 kg, mất nước khoảng 5% trọng lượng cơ thể ở mức độ 2 của tình trạng mất nước. Thay thế các thông số này vào công thức, thu được kết quả sau - 70x5 \ u003d 3500, trong đó 3500 là số ml chất lỏng cần được tiêm cho bệnh nhân. Cần lưu ý rằng liệu pháp bù nước ( điều trị mất nước) có thể được sử dụng bằng đường uống bằng cách sử dụng muối bù nước đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch bằng cách sử dụng dịch truyền tĩnh mạch.

Tăng hồng cầu trong bệnh suy tim

Suy tim có nghĩa là một sự vi phạm của tim, dẫn đến giảm chức năng bơm máu của cơ tim và suy giảm nguồn cung cấp máu đến các mô của toàn cơ thể. Tùy thuộc vào tốc độ mà sự vi phạm chức năng co bóp của cơ tim phát triển, suy tim cấp tính và mãn tính được phân biệt.

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim

Suy tim cấp	Suy tim mãn tính
Chết một phần cơ tim do nguồn cung cấp máu bị gián đoạn một phần hoặc hoàn toàn ( nhồi máu cơ tim).	Sự vi phạm tương đối của việc cung cấp máu cho cơ tim ( thiếu máu cục bộ tim).
Vỡ van hoặc buồng tim.	Tăng huyết áp ( tăng huyết áp).
Nhịp tim không đều ( loạn nhịp tim).	Tổn thương cơ tim không liên quan đến nhiễm trùng, khối u hoặc suy giảm nguồn cung cấp máu cho cơ tim ( bệnh cơ tim).
Viêm cơ tim, thường xảy ra sau một số bệnh truyền nhiễm ( viêm cơ tim).	Sự tắc nghẽn mạch máu do mảng xơ vữa động mạch ( xơ vữa động mạch).
Tăng huyết áp quá mức ( cuộc khủng hoảng tăng huyết áp).	Dị tật tim bẩm sinh và mắc phải.
Chèn ép tim do tích tụ chất lỏng trong túi tim ( chèn ép tim).	Bệnh tiểu đường .

Cần lưu ý rằng trong phần lớn các trường hợp, sự gia tăng hồng cầu xảy ra trên nền của suy tim mãn tính. Với sự vi phạm kéo dài chức năng bơm máu của cơ tim, được quan sát thấy trong suy tim mãn tính, tất cả các tế bào của cơ thể đều thiếu oxy và chất dinh dưỡng ( chủ yếu là glucose). Điều này dẫn đến thực tế là ở cấp độ thận, việc sản xuất hormone erythropoietin tăng lên, kích thích tủy xương và dẫn đến tăng số lượng hồng cầu và hemoglobin. Đổi lại, cơ chế này giúp bù đắp ở một mức độ nào đó cho sự suy giảm cung cấp oxy cho các tế bào của cơ thể.

Chẩn đoán suy tim với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Trong suy tim mãn tính, bác sĩ tim mạch xác định một số triệu chứng, mức độ nghiêm trọng của chúng có thể thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình bệnh lý ( Suy tim mãn tính có 4 giai đoạn). Vì vậy, ví dụ, ở bệnh nhân giai đoạn đầu, thực tế không có ho, trong khi giai đoạn cuối của suy tim ( giai đoạn bù trừ) được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một cơn ho ướt có lẫn máu.

Dấu hiệu của suy tim mãn tính

dấu hiệu	Cơ chế xuất xứ
Dấu hiệu của giai đoạn I và II của suy tim mãn tính
Yếu ớt, giảm hiệu suất, đau đầu	Tế bào não liên tục cần nhiều glucose và oxy. Glucose được sử dụng làm nguồn năng lượng chính, trong khi oxy cần thiết cho các phản ứng hóa học khác nhau. Lưu lượng máu trong động mạch đến các tế bào thần kinh của não giảm dẫn đến việc các tế bào không nhận đủ năng lượng và không thể hoạt động bình thường. Đó là do thiếu oxy ( đói oxy) các triệu chứng về não như chóng mặt, suy nhược, đau đầu, mất ngủ, và đôi khi là trầm cảm. Trong một số trường hợp, có thể bị giảm thị lực và nghe kém.
Ho	Chỉ xảy ra khi hoạt động thể chất cường độ cao. Thực tế là khi làm việc nặng nhọc, chức năng bơm máu của cơ tim giảm dẫn đến tắc nghẽn phổi ( ứ máu trong tuần hoàn phổi). Điều này, đến lượt nó, được biểu hiện bằng sự xuất hiện của ho khan. Sự tiến triển của suy tim dẫn đến ho cũng có thể xảy ra khi gắng sức vừa phải hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi.
Khó thở	Một biểu hiện khác của tình trạng máu bị ứ trệ trong mạch phổi là xuất hiện tình trạng khó thở. Trong bối cảnh suy tim, một phần chất lỏng từ các mạch nhỏ của phổi ( mao mạch) đi vào các phế nang ( túi phổi tham gia trao đổi khí). Thông thường, các phế nang chỉ chứa không khí, và sự xâm nhập của chất lỏng vào chúng sẽ cản trở rất nhiều đến khả năng thải oxy và hấp thụ carbon dioxide. Sự xâm nhập của chất lỏng từ mao mạch vào phế nang và sự loại trừ chúng khỏi quá trình trao đổi khí dẫn đến giảm diện tích bề mặt hô hấp và kết quả là xuất hiện khó thở.
Tăng nhịp thở	Trong bối cảnh suy tim mãn tính, suy phổi dần dần xảy ra. Tăng nhịp thở cho phép, ở một mức độ nhất định, cải thiện sự thông khí của phổi và bình thường hóa quá trình trao đổi khí. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng cơ chế bù trừ này không hiệu quả trong trường hợp suy hô hấp nặng.
Tim mạch	Nó là một trong những cơ chế bù trừ trong suy tim. Sự gia tăng nhịp tim cải thiện một chút lưu lượng máu động mạch đến các mô ( cải thiện chức năng bơm). Thường thì triệu chứng này xảy ra trong bối cảnh hoạt động thể chất vừa phải hoặc nặng.
Sự hiện diện của tiếng thổi tim	Sự xuất hiện của tiếng thổi ở tim có liên quan đến sự hiện diện của khuyết tật van tim ( hẹp hoặc suy van tim). Với chứng hẹp van, máu dồn qua lỗ van bị hẹp, kèm theo âm thanh đặc trưng ( Sụp đổ tâm thu). Ngược lại, với tình trạng thiểu năng van, máu có thể chảy theo hướng ngược lại qua các lá chét đóng không hoàn toàn ( trào ngược xảy ra), điều này cũng dẫn đến một tiếng thổi ở tim. Độ to của tiếng thổi ở tim phụ thuộc cả vào độ nhớt và vận tốc của máu, và mức độ suy hoặc hẹp van.
Sưng chân	Đối với suy tim mãn tính giai đoạn I và II, sự xuất hiện của phù nhẹ ở chi dưới là đặc trưng. Vấn đề là bệnh lý này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sự trì trệ của máu do suy giảm chức năng bơm của cơ tim. Với sự ứ đọng từ các tĩnh mạch của chi dưới, phần chất lỏng của máu dần dần đi vào khoảng gian bào, dẫn đến sự hình thành phù nề.
Đau sau xương ức (đau thắt lưng)	Xảy ra do thiếu lưu lượng máu động mạch đến cơ tim. Khi gắng sức nặng, cơ tim cần bổ sung oxy và chất dinh dưỡng. Do đó, chức năng bơm máu của cơ tim không thể cung cấp đầy đủ lượng máu lưu thông khiến các tế bào cơ tim hoạt động sai chức năng dẫn đến đau vùng tim. Với sự tiến triển của suy tim, cơn đau ở tim có thể xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi.
Các dấu hiệu giai đoạn III và IV của suy tim mãn tính
Tích tụ chất lỏng tự do trong ổ bụng (cổ chướng của bụng)	Suy tim giai đoạn cuối được đặc trưng bởi sự tích tụ một lượng lớn chất lỏng tự do trong khoang bụng ( đôi khi hơn 5 - 10 lít). Điều này là do thực tế là với sự trì trệ rõ rệt của máu trong tuần hoàn hệ thống, từ các tĩnh mạch của phúc mạc ( màng bao bọc các cơ quan trong ổ bụng) và gan, phần chất lỏng của máu có thể đi vào và tích tụ trong khoang bụng ( tràn ra). Trong trường hợp này, bụng có thể tăng kích thước đáng kể ( tùy thuộc vào lượng chất lỏng tích lũy). Ngoài ra, cổ trướng còn có biểu hiện là cảm giác đầy bụng, chướng hơi cũng như xuất hiện các cơn đau âm ỉ và đau nhức vùng bụng, xảy ra do sự chèn ép của các mạch máu và các cơ quan nội tạng.
Bệnh xơ phổi của phổi (thay thế mô phổi bằng mô liên kết)	Các tế bào của mô phổi cũng như các tế bào của hệ thần kinh trung ương, tim, gan và thận cần rất nhiều oxy. Trong điều kiện không đủ dòng máu động mạch giàu oxy, mô phổi dần được thay thế bằng mô liên kết, không có khả năng thực hiện các chức năng cụ thể. Xơ vữa phổi nặng làm trầm trọng thêm tiến trình suy tim mãn tính và làm cho tiên lượng không thuận lợi.
Cơ thể suy kiệt rõ rệt (suy mòn)	Sự suy giảm dự trữ năng lượng trong các tế bào của các mô khác nhau trong bối cảnh suy tim dẫn đến cơ thể suy kiệt nhanh chóng. Ngay từ đầu, tất cả các dự trữ glycogen đều được tiêu thụ ( glycogen là kho dự trữ glucose chính của cơ thể), được tìm thấy với số lượng lớn trong cơ và gan. Sau đó, cơ thể bắt đầu sử dụng mô mỡ của chính mình và các phân tử protein sau này ( dẫn đến kiệt sức nghiêm trọng.).
Bệnh xơ gan (cái chết của mô gan và sự thoái hóa của nó thành mô sẹo)	Cung cấp máu kém cho các mô không đủ lưu lượng máu động mạch đến các mô) cùng với việc máu bị ứ đọng trong các tĩnh mạch của gan dẫn đến việc các tế bào của cơ quan này không thể thực hiện được các chức năng của chúng. Trong những điều kiện bệnh lý này, việc tái tạo mô bình thường là không thể và đó là lý do tại sao các tế bào có chức năng cao chết đi, và mô liên kết được hình thành ở vị trí của chúng, trên thực tế, là một vết sẹo.

Các triệu chứng của suy tim mãn tính là không đặc hiệu ( bệnh lý) và không cho phép đánh giá bệnh một cách rõ ràng. Đó là lý do tại sao, để chẩn đoán chính xác, bác sĩ tim mạch phải dựa vào kết quả của một số xét nghiệm cận lâm sàng và các phương pháp chẩn đoán chức năng khác nhau.

Khi xác nhận chẩn đoán, nên sử dụng các phương pháp nghiên cứu chức năng và phòng thí nghiệm sau:

• Điện tâm đồ ( điện tâm đồ) là một trong những phương pháp dễ tiếp cận nhất trong tim mạch, được sử dụng để đánh giá nhịp và dẫn truyền của tim. Dựa vào kết quả đo điện tim, dấu hiệu rối loạn nhịp tim, block tim ( rối loạn dẫn truyền cơ tim) hoặc thiếu máu cục bộ của cơ tim ( suy giảm lưu lượng máu động mạch đến cơ tim).
• Siêu âm tim siêu âm tim) là một phương pháp nhiều thông tin hơn so với điện tâm đồ. Nhờ siêu âm tim, bác sĩ siêu âm có thể theo dõi hoạt động của tim trong thời gian thực. Ngoài ra, phương pháp này còn giúp xác định các dấu hiệu suy giảm cung cấp máu cho cơ tim ( thiếu máu cục bộ cơ tim) hoặc phát hiện các khiếm khuyết trong bộ máy van tim. Siêu âm tim cho phép bạn xác định sơ bộ giai đoạn suy tim, dựa trên sự vi phạm chức năng bơm của cơ tim.
• X quang ngựcđược thực hiện để xác định các thay đổi loạn dưỡng trong mô phổi, là đặc điểm của giai đoạn III và IV của suy tim mãn tính. Thông thường, chụp X-quang cho thấy một hoặc hai lá phổi giảm kích thước cùng một lúc. Ngoài ra, một lưới đặc biệt của mô hình phổi được tiết lộ ( phổi trở thành một tổ ong), nói lên sự biến dạng rõ rệt của thành phế quản và sự thay thế mô phổi chức năng bằng mô liên kết.
• Xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa cũng cho phép đánh giá mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị suy tim mãn tính trong một thời gian dài, theo quy luật, sự giảm nồng độ natri, kali và magiê trong máu ( hạ natri máu, hạ kali máu và hạ kali máu). Do vi phạm gan trong máu, sự gia tăng mức độ bilirubin, aminotransferase ( alanin aminotransferase, aspartate aminotransferase), cholesterol. Đổi lại, giai đoạn cuối của suy tim mãn tính được đặc trưng bởi sự giảm mức tổng số protein trong huyết thanh, cũng như cholesterol và bilirubin ( vi phạm rõ rệt chức năng tổng hợp của gan). Sự gia tăng mức độ creatinine và urê trong các phân tích cho thấy sự vi phạm chức năng thận.

Điều trị suy tim với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Mục tiêu chính trong điều trị suy tim mãn tính là phục hồi bình thường ( Càng nhiều càng tốt) chức năng bơm của cơ tim. Ngoài ra, điều cực kỳ quan trọng là phải điều chỉnh các chỉ số huyết áp, cũng như bình thường hóa độ nhớt và tốc độ di chuyển của máu ( ổn định các thông số huyết động). Kể từ khi dựa trên nền tảng của suy tim mãn tính, các bệnh lý như bệnh động mạch vành rất thường xảy ra ( thiếu máu cục bộ tim), đái tháo đường và xơ vữa động mạch, cũng cần xác định và điều trị kịp thời các bệnh đi kèm này. Cần lưu ý rằng điều trị suy tim mãn tính giai đoạn IV trên thực tế không hiệu quả.

Theo quy định, trong điều trị suy tim mãn tính, các loại thuốc sau được sử dụng:

• Glycosides tim là những loại thuốc chính trong điều trị suy tim mãn tính. Các glycoside tim cải thiện quá trình trao đổi chất ở cấp độ cơ tim và do đó, ở một mức độ nhất định, cải thiện chức năng co bóp và bơm máu của cơ tim. Dùng những loại thuốc này chủ yếu sử dụng digoxin, strophanthin, corglicon) giúp loại bỏ các triệu chứng suy tim như khó thở, nhịp tim nhanh ( giảm nhịp tim) và phù nề mô.
• Chất gây ức chế ACE ( enzym chuyển đổi angiotensin) giảm sản xuất enzym angiotensin dẫn đến giảm huyết áp do giãn nở các mạch ngoại vi. Việc sử dụng nhóm thuốc này ( enalapril, ramipril) cũng giúp giảm sưng tấy.
• Thuốc lợi tiểuđược sử dụng để loại bỏ phù nề tim. Bằng cách tăng tốc độ hình thành nước tiểu, cũng như ức chế sự tái hấp thu nước và natri từ ống thận, thuốc lợi tiểu loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể. Hiện nay, những loại thuốc lợi tiểu như vậy được sử dụng rộng rãi ( thuốc lợi tiểu) như furosemide, veroshpiron, hyphiazide.
• Thuốc chẹn beta là một nhóm thuốc tác động trực tiếp lên tim. Các quỹ này ( bisoprolol, metoprolol, propranolol) giảm nhịp tim và sức co bóp của tim.
• Thuốc chống đông máuđược sử dụng để giảm khả năng đông máu. Thuốc aspirin được kê đơn phổ biến nhất có tác dụng làm loãng máu), heparin hoặc warfarin.
• Nitrat cải thiện cung cấp máu cho cơ tim bằng cách mở rộng các động mạch vành nuôi cơ tim. Ngoài ra, nitrat có thể ngăn chặn các cơn đau tim xảy ra trên cơ sở co thắt động mạch vành ( với cơn đau thắt ngực). Nitrat bao gồm các loại thuốc như nitroglycerin, isosorbide, isoket.

Tăng hồng cầu trong bệnh đa hồng cầu

Theo thuật ngữ đa hồng cầu ( Bệnh Wakez, chứng tăng huyết áp) hiểu được bệnh lý mãn tính của hệ thống tạo máu, trong đó số lượng tất cả các tế bào máu tăng lên đáng kể. Thực chất, bệnh đa hồng cầu là một khối u lành tính của tủy xương, hình thành trên cơ sở thoái hóa của một trong những tế bào tiền thân của máu. Bệnh đa hồng cầu thường được chẩn đoán ở người cao tuổi ( từ 60 đến 80 tuổi).

Với bệnh đa hồng cầu trong máu, có sự dư thừa của tất cả các tế bào máu ( đặc biệt là các tế bào hồng cầu). Bệnh lý này được đặc trưng bởi sự gia tăng kích thước của lá lách, nhiều cơ quan nội tạng, xuất hiện các cơn đau đầu, đỏ da và một số triệu chứng khác. Điều đáng chú ý là hàng tháng hoặc thậm chí hàng năm có thể trôi qua từ khi bệnh khởi phát đến khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên.

Chẩn đoán bệnh đa hồng cầu với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Bệnh đa hồng cầu được chẩn đoán bởi bác sĩ huyết học. Bác sĩ đưa ra chẩn đoán dựa trên các triệu chứng đặc trưng của bệnh này, được kết hợp thành hai hội chứng ( hội chứng màng phổi và tăng sinh tủy). Hội chứng đầu tiên nhiều) xảy ra do tràn máu của các cơ quan và mô, và hội chứng thứ hai ( myeloproliferative) - do tăng hoạt động của tủy xương. Điều đáng chú ý là bệnh đa hồng cầu có đặc điểm là diễn biến lành tính, tuy nhiên bệnh lý này có thể kèm theo những biến chứng khá nguy hiểm. Những biến chứng này bao gồm tắc nghẽn mạch của các cơ quan quan trọng ( não, tim, phổi, gan) cục máu đông, dẫn đến đột quỵ não hoặc nhồi máu cơ tim của các cơ quan nội tạng.

Các triệu chứng của bệnh đa hồng cầu

Triệu chứng	Cơ chế xuất xứ
Hội chứng màng phổi
Nhức đầu, chóng mặt, nặng đầu	Sự gia tăng số lượng hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu dẫn đến tăng độ nhớt của máu. Kết quả là tốc độ máu chảy qua mạch chậm lại, xảy ra hiện tượng tắc nghẽn tĩnh mạch làm tăng khả năng hình thành huyết khối. Tình trạng ứ đọng máu trong mạch máu não và tình trạng giãn nở quá mức của thành mạch được biểu hiện bằng cảm giác nặng nề ở đầu và xuất hiện các cơn đau đầu. Đổi lại, chóng mặt là hậu quả của tắc nghẽn trong các mạch máu của tiểu não.
Đỏ da	Da có màu đỏ đậm do sự tích tụ của một số lượng lớn các tế bào hồng cầu trong các mao mạch bị giãn bề mặt ( tàu nhỏ) làn da. Ngoài ra, màng nhầy đặc biệt là kết mạc của mắt) cũng trở nên đỏ trong bệnh đa hồng cầu. Điều đáng chú ý là đỏ da, theo quy luật, được kết hợp với chứng xanh tím, đó là do sự tích tụ của hemoglobin liên quan đến carbon dioxide trong các mô.
Khiếm thị	Võng mạc của mắt là một cấu trúc cực kỳ nhạy cảm với sự suy giảm nguồn cung cấp máu. Sự ngưng trệ của máu trong các mạch của mắt dẫn đến thực tế là võng mạc nhận được oxy và tất cả các chất dinh dưỡng cần thiết với số lượng nhỏ hơn. Điều này dẫn đến giảm thị lực. Trong một số trường hợp, do huyết khối của các động mạch của võng mạc, có thể bị mù.
Tăng độ nhớt của máu (sự tụ huyết)	Bệnh đa hồng cầu đặc trưng bởi sự gia tăng số lượng hồng cầu và ở mức độ thấp hơn là tiểu cầu và bạch cầu. Sự thay đổi tỷ lệ giữa thể tích phần lỏng của máu và tế bào máu về phía sau dẫn đến thể tích máu tuần hoàn tăng dần, và ngược lại, vận tốc dòng máu lại giảm. Cuối cùng, máu trở nên nhớt và đặc hơn, có thể dẫn đến tắc nghẽn và huyết khối mạch máu.
Tăng huyết áp	Do máu càng đặc và nhớt nên tốc độ máu chảy càng giảm. Để bình thường hóa tốc độ dòng chảy của máu qua các mạch, cũng như để tránh tắc nghẽn ở cấp độ của hệ thống tim mạch, các quá trình thích ứng được đưa ra góp phần làm tăng huyết áp, do đó làm tăng tốc độ dòng máu.
Ngứa da	Trong một số trường hợp, có thể có sự phân hủy lớn các tế bào hồng cầu trong bệnh đa hồng cầu ( tan máu). Trong trường hợp này, hemoglobin đi vào máu ở dạng tự do từ các hồng cầu bị phá hủy. Vì hemoglobin là một chất khá độc nên protein này trải qua quá trình chuyển đổi thành bilirubin. Do đó, một lượng lớn bilirubin lưu thông trong máu có thể ảnh hưởng tiêu cực đến các thụ thể trên da ( kích thích các đầu dây thần kinh). Da thường bị ngứa do sự gia tăng mức độ bilirubin không liên kết trong máu ( tăng bilirubin máu), kèm theo nhuộm màng nhầy và da có màu vàng.
đau huyết sắc tố (đau dữ dội trong thời gian ngắn ở các đầu ngón tay và ngón chân)	Đau ngắn hạn và đau rát ở ngón tay xảy ra do sự gia tăng số lượng tiểu cầu trong máu. Đổi lại, điều này góp phần hình thành các cục máu đông trong các mạch nhỏ ( mao mạch). Ngược lại, cơn đau được ngăn chặn tốt nhờ các loại thuốc làm loãng máu như aspirin.
Hội chứng tăng sinh tủy
Đau trong xương	Khi ấn vào xương dẹt ( xương ức, xương đòn, xương bả vai, xương sườn, xương chậu và xương sọ) thường gây đau đớn. Điều này là do thực tế là tủy xương phát triển trong những xương này ( tăng sản được quan sát thấy). Lượng máu cần thiết cho nhu cầu tạo máu cũng tăng lên. Kết quả là, các mạch nuôi tủy xương trở thành toàn máu. Thành mạch máu bị kéo căng quá mức dẫn đến đau.
Xuất hiện cơn đau hoặc nặng ở vùng hạ vị trái	Do khối lượng máu lưu thông trong bệnh đa hồng cầu tăng lên, lượng máu lắng đọng trong lá lách cũng tăng lên đáng kể. Kết quả là, các mạch máu của lá lách bị kéo căng ra rất nhiều và cơ quan này tự tăng kích thước ( lách to). Không có kết thúc đau trong bản thân lá lách, tuy nhiên, với sự gia tăng của cơ quan, bao của cơ quan này bị kéo căng ra, trong đó tập trung một số lượng lớn các thụ thể cảm giác đau. Ngoài ra, cảm giác nặng nề hoặc đau đớn cũng có thể xảy ra ở vùng hạ vị bên phải. Điều này là do thực tế là với thực tế là với đa hồng cầu, gan có thể tăng lên. Trong một số trường hợp, dựa trên nền tảng của bệnh máu lành tính này, có thể quan sát thấy xơ gan ( thay thế mô gan chức năng bằng mô liên kết).
Yếu ớt, bất ổn	Sự tràn dịch của các cơ quan nội tạng dẫn đến việc các tế bào của cơ thể nhận được không đủ chất dinh dưỡng và oxy cùng với máu động mạch. Trước hết, các tế bào não phải chịu đựng, chúng tiêu thụ tới 30% tổng lượng oxy đi vào. Bệnh đa hồng cầu được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng như suy nhược, khó chịu, thờ ơ, giảm hiệu suất, rối loạn giấc ngủ.

Ngoài các hội chứng trên, kết quả xét nghiệm máu tổng quát rất quan trọng. Bệnh đa hồng cầu được đặc trưng bởi sự xuất hiện của những thay đổi rõ rệt trong phân tích này.

Thay đổi máu ngoại vi trong bệnh đa hồng cầu

Các chỉ số	Định mức	Biến đổi
tế bào hồng cầu (tế bào hồng cầu)	Đàn ông 3,9 - 5,5 x 10 9 / ml Đàn bà 3,5 - 4,7 x 10 9 / ml	Theo quy định, hơn 6 - 8x10 9 / ml
Bạch cầu (Tế bào bạch cầu)	4 - 9x10 6 / ml	Hơn 10 - 12x10 6 / ml
tiểu cầu (tiểu cầu)	Đàn ông 200 - 400x10 6 / ml Đàn bà 180 - 380x10 6 / ml	400 - 600x10 6 / ml
Huyết sắc tố	Đàn ông 130 - 160 g / l Đàn bà 120 - 140 g / l	Hơn 170 - 210 g / l
Hematocrit (tỷ lệ giữa hồng cầu và phần chất lỏng của máu)	Đàn ông 40 – 48% Đàn bà 36 – 46%	Trên 60 - 65%
Tốc độ lắng của hồng cầu (ESR)	Đàn ông 1-10 mm / giờ Đàn bà 2-15 mm / giờ	1 - 2 mm / giờ
Hồng cầu lưới (dạng hồng cầu non)	Khoảng 1% tổng số tế bào hồng cầu	Hơn 15 - 20% số lượng tất cả các tế bào hồng cầu

Điều trị bệnh đa hồng cầu với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Với một đợt bệnh đa hồng cầu lành tính, phẫu thuật cắt bỏ tĩnh mạch được chỉ định trong một số trường hợp ( đổ máu). Quy trình này được thực hiện ba ngày một lần cho đến khi lượng huyết sắc tố và hồng cầu trở lại bình thường. Theo quy định, không quá 300-400 ml máu được lấy ra với sự trợ giúp của phương pháp hút máu. Trước khi làm thủ tục trong 30 phút) được tiêm tĩnh mạch với một loại thuốc như heparin, để tránh sự hình thành cục máu đông và làm giảm độ nhớt của máu. Cần lưu ý rằng việc truyền máu không được thực hiện chỉ trong trường hợp số lượng tiểu cầu vượt quá giá trị 800x10 6 / ml.

Ngày nay, việc lấy máu ngày càng ít được thực hiện, vì có một cách thay thế và hiệu quả hơn để loại bỏ các tế bào hồng cầu dư thừa ra khỏi cơ thể ( hồng cầu). Phương pháp này bao gồm việc xử lý 500 - 700 ml máu, từ đó thiết bị loại bỏ tất cả các tế bào hồng cầu. Đến lượt mình, các tế bào máu khác ( tiểu cầu và bạch cầu), cũng như plasma ( phần chất lỏng của máu) vào lại máu.

Các phương pháp trên để loại bỏ hồng cầu ra khỏi máu nên được kết hợp với việc sử dụng thuốc kìm tế bào. Theo phương pháp kìm tế bào, các loại thuốc như vậy giúp làm chậm sự hình thành không kiểm soát của các tế bào, bao gồm cả các tế bào khối u trong tủy xương. Bệnh đa hồng cầu về bản chất là một bệnh bạch cầu ( khối u tủy xương) và do đó việc sử dụng các loại thuốc trong nhóm này là hợp lý. Bác sĩ lựa chọn loại thuốc cần thiết và liều lượng riêng, dựa trên các biểu hiện lâm sàng của bệnh và dữ liệu phòng thí nghiệm.

Thuốc kìm tế bào để điều trị bệnh đa hồng cầu

Tên thuốc	Cơ chế hoạt động	Hình thức phát hành	Liều lượng
Imiphos	Thuốc thâm nhập vào các tế bào khối u và có tác dụng độc hại đối với chúng. Kết quả của hành động này là ức chế sự hình thành DNA của tế bào, ngăn cản quá trình phân chia tiếp tục của các tế bào khối u.	Lọ hoặc ống chứa 50 mg thuốc.	Thuốc, theo quy luật, được dùng cách ngày, 50 miligam. Thuốc có thể dùng cả tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Thời gian điều trị là 3-4 tuần ( 500 - 600 miligam thuốc).
Myelobromol	Nó ức chế chức năng của tủy xương, do đó làm giảm đáng kể sự hình thành các tế bào máu mới, bao gồm cả các tế bào khối u.	Viên nén 0,25 g thuốc.	Trong 3 đến 6 tuần đầu, uống 0,25 gam thuốc mỗi ngày hoặc cách ngày. Sau đó, liều lượng giảm xuống còn 0,125 g. Liệu pháp hỗ trợ được kê đơn trong trường hợp quan sát thấy xu hướng tích cực trong điều trị. Trong trường hợp này, thuốc được quy định để thực hiện tối đa 3 lần một tuần với liều lượng 0,125 - 0,25 g.

Ngoài việc dùng thuốc kìm tế bào, có một cách khác để điều trị bệnh đa hồng cầu. Ngày càng nhiều, trong thực hành y tế sử dụng phốt pho phóng xạ để điều trị bệnh lý này. Thực tế là phốt pho phóng xạ tích tụ trong xương, cho phép nó có tác dụng ức chế riêng biệt đối với tủy xương. Kết quả của việc dùng thuốc này, tỷ lệ tạo máu giảm đáng kể ( đặc biệt là sự hình thành các tế bào hồng cầu). Theo quy định, thuốc được quy định dùng 3-4 lần một ngày trong một tuần. Cần lưu ý rằng phương pháp điều trị này có chống chỉ định. Vì vậy, ví dụ, nghiêm cấm sử dụng phốt pho phóng xạ trong trường hợp bệnh thận và gan nặng.

Tăng hồng cầu trong các bệnh khối u

Cần lưu ý rằng thường xuyên nhất trong các bệnh ung thư và, đặc biệt là trong bệnh ung thư, sự giảm số lượng tế bào hồng cầu được quan sát thấy. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu thường được quan sát thấy khi khối u ảnh hưởng đến mô thận, dẫn đến sự gia tăng giải phóng hormone erythropoietin. Khi đi vào máu, hormone thận này sẽ kích hoạt tủy xương và do đó, dẫn đến tăng tốc quá trình phân chia và trưởng thành của các tế bào hồng cầu.

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu có thể xảy ra dựa trên nền tảng của các bệnh khối u sau đây:

• khối u ác tính của thận;
• gan đa nang ( sự hình thành một số lượng lớn các u nang trong các mô của gan);
• khối u lành tính phát sinh từ lớp cơ của tử cung ( u xơ tử cung);
• khối u tuyến thượng thận;
• khối u ác tính của gan;
• khối u lành tính của tuyến yên trước u tuyến);
• khối u mạch máu lành tính của tiểu não u máu);
• nam tính hóa khối u buồng trứng testosterone được sản xuất với số lượng lớn trong buồng trứng).

Chẩn đoán các bệnh khối u với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Nếu nghi ngờ có bệnh khối u, các phương pháp nghiên cứu mang tính thông tin cao sẽ được sử dụng. Việc phát hiện ra khối u lành tính hay ác tính càng sớm thì càng có khả năng giúp người bệnh điều trị hiệu quả. Cho đến nay, có một số phương pháp không chỉ cho phép phát hiện khối u mà còn cho phép mô tả gần như đầy đủ về khối u.

Để xác định chẩn đoán, các phương pháp chẩn đoán sau được sử dụng:

• Chụp cắt lớp ( CT) được sử dụng để thu được hình ảnh phân lớp của khu vực đang nghiên cứu. Phương pháp này, dựa trên việc sử dụng tia X, cho phép bạn xác định vị trí chính xác của khối u, đồng thời cung cấp thông tin về kích thước, hình dạng và tình trạng của các mô xung quanh.
• Chụp cộng hưởng từ ( MRI) có độ phân giải cao hơn một chút so với chụp cắt lớp vi tính. Một trong những điểm khác biệt cơ bản giữa chụp cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính là tia X không được sử dụng trong MRI. Chụp cộng hưởng từ thường được sử dụng để phát hiện quá trình khối u trong não ( u máu tiểu não, u tuyến yên), và với sự trợ giúp của chụp cắt lớp vi tính, các khối u của gan, thận và các cơ quan vùng chậu được chẩn đoán.
• Xét nghiệm máu để tìm các chất chỉ điểm khối u cho phép bạn xác định các phân tử cụ thể được tạo ra với số lượng lớn bởi các tế bào ung thư. Trên thực tế, các chất chỉ điểm khối u là các phân tử cụ thể ( protein kết hợp với carbohydrate hoặc lipid), vốn có trong một quá trình khối u ác tính cụ thể. Ngày nay, nhờ phân tích này, người ta có thể giả định rằng có ung thư cơ quan sinh dục nữ ( buồng trứng, nội mạc tử cung, tử cung, v.v.), gan, các cơ quan của đường tiêu hóa ( tuyến tụy, dạ dày, ruột), tuyến tiền liệt và một số cơ quan khác. Cần lưu ý rằng việc phát hiện các dấu hiệu khối u trong máu không phải lúc nào cũng cho thấy sự hiện diện của ung thư. Trong một số trường hợp, kết quả dương tính cũng có thể xảy ra dựa trên nền tảng của các bệnh lý khác không liên quan đến quá trình khối u.
• Sinh thiết là một phương pháp nghiên cứu trong đó một phần nhỏ của cơ quan hoặc mô được loại bỏ để nghiên cứu thành phần tế bào của nó. Trong tương lai, mô này được kiểm tra cẩn thận dưới kính hiển vi. Nhờ phương pháp này, có thể thu được thông tin toàn diện về các tế bào của cơ quan đang được nghiên cứu, từ đó có thể xác nhận hoặc bác bỏ chẩn đoán với độ tin cậy cao.

Điều trị các bệnh khối u với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Các bệnh lý ung thư cùng với các bệnh lý tim mạch là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tử vong. Đó là lý do tại sao hàng năm các loại thuốc mới và kỹ thuật mới được phát triển để điều trị các quá trình khối u lành tính và ác tính. Điều trị hiệu quả hơn nếu ung thư được phát hiện sớm hơn.

Cần lưu ý rằng trong trường hợp ung thư ( 4 giai đoạn của quá trình khối u), khi có sự lây lan của các tế bào khối u ác tính khắp cơ thể, việc điều trị thường không hiệu quả. Trong trường hợp này, liệu pháp chủ yếu nhằm mục đích cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm các cơn đau liên quan đến bệnh.

Đến nay, có 3 phương pháp chính điều trị các bệnh về khối u. Mỗi phương pháp này đều có một số tác dụng phụ. Đó là lý do tại sao điều trị nên được lựa chọn trên cơ sở của từng trường hợp cụ thể.

Để điều trị các bệnh khối u có thể áp dụng các phương pháp điều trị sau:

• Xạ trị là một phương pháp điều trị khối u ung thư bằng cách cho nó tiếp xúc với bức xạ ion hóa. Phương pháp này liên quan đến việc chiếu xạ mô khối u, do đó các gốc tự do được hình thành trong tế bào, tấn công DNA ( vật chất di truyền của tế bào) và làm gián đoạn quá trình phân chia. Cần nói rằng xạ trị có nhiều tác dụng phụ ( suy tủy xương, rụng tóc, tổn thương dạ dày). Những tác dụng phụ này xảy ra do tác động của bức xạ ion hóa không chỉ đối với khối u, mà còn đối với các tế bào khỏe mạnh xung quanh khối u. Ngoài ra, do khối u bị phá hủy, các sản phẩm phân hủy độc hại của khối u xâm nhập vào máu cũng ảnh hưởng tiêu cực đến toàn bộ cơ thể.
• Hóa trị liệu Nó dựa trên việc sử dụng các loại thuốc đặc biệt có thể ức chế sự phân chia không kiểm soát của các tế bào ung thư. Theo một cách khác, những loại thuốc này được gọi là thuốc kìm tế bào. Theo nguyên tắc, một số thuốc kìm tế bào được sử dụng cùng một lúc để điều trị khối u hiệu quả hơn. Một nhóm thuốc khác có tác dụng chống khối u không chỉ ngăn chặn sự phân chia của các tế bào khối u mà còn gây ra sự phá hủy hoàn toàn của chúng ( độc tố tế bào). Việc sử dụng thuốc chống ung thư cũng gây ra một số tác dụng phụ, trong đó phổ biến nhất là rụng tóc, suy nhược cơ thể và nôn mửa. Đó là lý do tại sao trong quá trình hóa trị, thuốc chống nôn được kê đơn.
• Phẫu thuật cắt bỏ mô khối u ( phẫu thuật ung thư). Trong quá trình phẫu thuật, bác sĩ phẫu thuật không chỉ cắt bỏ khối u mà còn chụp các mô và mạch máu khỏe mạnh xung quanh, qua đó tế bào ung thư có thể xâm nhập vào các cơ quan khác. Tùy thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý và giai đoạn của khối u, xạ trị hoặc một đợt hóa trị được chỉ định trước khi phẫu thuật, làm tăng khả năng chữa khỏi hoàn toàn bệnh ung thư.

Tăng hồng cầu trong bệnh thận

Một số bệnh thận có thể gây ra sự gia tăng số lượng hồng cầu trong máu. Điều này thường liên quan đến tổn thương hoặc hẹp ( sự thắt chặt) mạch của thận, dẫn đến không cung cấp đủ máu động mạch cho các mô của cơ quan này. Thận phản ứng với những điều kiện bất lợi này bằng cách sản xuất một lượng lớn hormone erythropoietin. Hormone này có khả năng kích hoạt sự tổng hợp gia tăng của các tế bào tiền thân hồng cầu ở cấp độ tủy xương, sau đó dẫn đến sự gia tăng số lượng hồng cầu. Cần lưu ý rằng cơ chế này là thích ứng và cho phép giảm nhẹ mức độ thiếu máu cục bộ mô thận ( giảm lưu lượng máu động mạch).

Theo quy luật, các bệnh thận sau đây dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu:

• Hẹp động mạch thậnđặc trưng bởi sự thu hẹp một phần lòng mạch của thận. Bệnh lý này là nguyên nhân phổ biến nhất của sự gia tăng các tế bào máu đỏ trong số tất cả các bệnh thận. Hẹp có thể xảy ra trên nền của tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch ( hình thành các mảng xơ vữa động mạch) hoặc do sự phát triển của lớp cơ hoặc lớp sợi của thành mạch. Hẹp động mạch thận không chỉ dẫn đến không cung cấp đủ máu động mạch đến các mô thận, mà còn biểu hiện bằng việc tăng huyết áp ( tăng huyết áp tâm trương).
• thận ứ nước- suy giảm chức năng thận do sự mở rộng nhanh chóng của các khoang thu gom của thận ( đài và bể thận). Nguyên nhân của thận ứ nước có thể là do các mô khối u chèn ép mạnh lên niệu quản, tổn thương đường tiết niệu hoặc tắc nghẽn trong sỏi niệu ( sỏi niệu). Tình trạng bệnh lý này dẫn đến vi phạm dòng chảy của nước tiểu và được biểu hiện bằng đau bụng dữ dội và chuột rút ( lên đến cơn đau quặn thận). Ngoài ra, với bệnh thận ứ nước, máu xuất hiện trong nước tiểu ( đái ra máu), và đi tiểu trở nên thường xuyên và đau đớn.
• nang thận thực chất là một khối u lành tính, bao gồm một viên nang, bên trong có chất lỏng. Một u nang có thể không tự biểu hiện trong một thời gian dài. Trong trường hợp u nang tăng kích thước và bắt đầu chèn ép các mô thận và mạch máu, sau đó sẽ có cảm giác đau kéo ở vùng thắt lưng và có thể xuất hiện máu trong nước tiểu. Theo quy luật, sự hình thành của một u nang có liên quan đến sự vi phạm cục bộ của dòng nước tiểu ra ngoài ( trục trặc của một trong các ống thận dẫn đến hình thành u nang).
• Từ chối ghép thận- phản ứng không tương thích giữa cơ thể người và các mô của thận hiến tặng. Tùy thuộc vào tốc độ đào thải, có các dạng tăng tốc, cấp tốc, cấp tính và mãn tính. Việc từ chối ghép thận có thể kèm theo sốt và ớn lạnh, sưng tấy các mô ở vùng thắt lưng ( tại địa điểm của quả thận được cấy ghép). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng thông thường dấu hiệu duy nhất của tình trạng bệnh lý này là sự gia tăng mức độ creatinine ( cho thấy sự giảm lọc máu của thận) cùng với lượng nước tiểu giảm. Nếu tình trạng thải ghép thận được chẩn đoán ở giai đoạn sớm, thì khả năng bảo tồn chức năng của thận hiến tặng vẫn tương đối cao.

Chẩn đoán các bệnh thận với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Một bác sĩ tiết niệu hoặc bác sĩ thận học giải quyết việc chẩn đoán và điều trị các bệnh về thận. Ở giai đoạn đầu, bác sĩ thu thập tất cả các thông tin cần thiết về bệnh lý ( ghi chép lịch sử), và sau đó sử dụng các phương pháp chẩn đoán chung ( kiểm tra, bộ gõ, sờ nắn, nghe tim) để xác định các triệu chứng khác nhau.

Các triệu chứng chung đặc trưng của các bệnh thận khác nhau

Triệu chứng	Cơ chế xuất xứ
Đau ở vùng thắt lưng	Nang mô liên kết của thận và mạch thận chứa khá nhiều thụ thể đau. Khi nang thận hoặc mạch máu bị kéo căng hoặc ép quá mức, các thụ thể này bị kích thích dẫn đến đau. Tùy thuộc vào mức độ tác động cơ học vào các cấu trúc này, cơn đau có thể nhẹ hoặc rất nặng. Đau thắt lưng là triệu chứng phổ biến nhất đối với hầu hết các bệnh lý thận.
Tăng huyết áp (tăng huyết áp thận)	Các bệnh lý thận khác nhau thường đi kèm với sự gia tăng huyết áp. Do hẹp động mạch thận hoặc khi chúng bị ép, áp lực trong mạch giảm xuống. Để bù đắp cho tình trạng bệnh lý này, thận sản xuất ra enzym renin, thông qua việc kích hoạt một enzym khác ( angiotensinogen) dẫn đến tăng huyết áp do co mạch. Ngoài ra, chống lại sự gia tăng renin, việc giải phóng hormone aldosterone, được sản xuất bởi tuyến thượng thận, cũng tăng lên. Hormone này ảnh hưởng đến thận và gây giữ nước trong cơ thể, dẫn đến tăng lượng máu và làm tăng huyết áp. Cần lưu ý rằng huyết áp tâm trương tăng ở mức độ lớn hơn ( hạ huyết áp trên áp kế). Tăng huyết áp do bệnh thận gây ra khá khó điều trị.
Giảm lượng nước tiểu bài tiết ra khỏi cơ thể (giảm bài niệu)	Trong bối cảnh giảm áp lực trong các mạch thận, sự giảm hình thành nước tiểu xảy ra theo phản xạ. Thông thường, trong vòng một ngày, cơ thể người sẽ hình thành khoảng 2 lít nước tiểu. Do vi phạm chức năng lọc của thận, lượng nước tiểu có thể giảm xuống còn 400 - 500 ml ( thiểu niệu) hoặc sự hình thành của nó gần như có thể dừng lại hoàn toàn ( vô niệu). Giảm lượng nước tiểu là đặc điểm của các bệnh lý thận như thận ứ nước, thải ghép thận, viêm cầu thận ( viêm cầu thận), suy thận, viêm bể thận cấp tính ( viêm ống thận và các khoang).
Xuất hiện máu trong nước tiểu	Trong điều kiện bình thường, các phân tử protein trong nước tiểu, cũng như các tế bào máu ( hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) không nên được tìm thấy. Với các bệnh lý khác nhau của thận, thường có sự vi phạm tính thẩm thấu của bộ lọc thận, dẫn đến sự xâm nhập của các chất cao phân tử khác nhau từ máu vào nước tiểu. Sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu trong nước tiểu đái ra máu) là một trong những dấu hiệu phổ biến nhất của tổn thương mô thận hoặc đường tiết niệu. Tùy thuộc vào việc có thể phát hiện máu trong máu bằng mắt thường hay không, tiểu máu được chia thành tiểu máu vi thể ( sự hiện diện của các tế bào hồng cầu trong nước tiểu chỉ có thể được phát hiện bằng kính hiển vi) và tiểu máu tổng thể ( một số lượng lớn các tế bào hồng cầu trong nước tiểu làm cho nó có màu đỏ đặc trưng và được phát hiện bằng mắt thường).

Khi làm rõ chẩn đoán, họ sử dụng các phương pháp chẩn đoán công cụ khác nhau, cũng như các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Xác nhận chẩn đoán trong các bệnh thận khác nhau dựa trên kết quả của các nghiên cứu sau:

• Phân tích lâm sàng nước tiểu- cho phép bạn phát hiện protein, glucose, vi khuẩn, tế bào máu trong máu ( bạch cầu, hồng cầu) và các phân tử và cấu trúc khác mà bình thường không nên có trong nước tiểu. Việc phát hiện một số lượng lớn hồng cầu trong nước tiểu thường nói lên sự tổn thương mô thận. Tuy nhiên, điều đáng chú ý là việc phát hiện hồng cầu trong nước tiểu cũng có thể xảy ra với tổn thương bàng quang hoặc niệu đạo.
• Siêu âm thận- một phương pháp nghiên cứu đơn giản và giá cả phải chăng có thể xác nhận ( mặc dù gián tiếp) sự hiện diện của một tình trạng bệnh lý như hẹp động mạch thận, thận ứ nước, thải ghép và nhiều bệnh khác. Vì vậy, ví dụ, với bệnh thận ứ nước, sự giãn nở đáng kể của đài thận và bể thận được phát hiện do nước tiểu bị tràn ra ngoài. Với tình trạng thải ghép thận, đôi khi dấu hiệu duy nhất là kích thước của quả thận hiến tặng tăng nhẹ. Chẩn đoán bằng siêu âm cũng có thể cho thấy thận bị suy giảm, điều này gián tiếp khẳng định chẩn đoán hẹp động mạch thận, vì với sự giảm lưu lượng máu động mạch đến các mô thận, cơ quan này dần dần co lại.
• Chụp X-quang thận và đường tiết niệu. Phương pháp này bao gồm việc tiêm tĩnh mạch chất tương phản ( dung dịch có nồng độ iốt cao) tiếp theo là một loạt phim chụp X quang. Phương pháp nghiên cứu này giúp đánh giá mức độ thông thương của khung chậu, đài thận, niệu quản, bàng quang và ống dẫn nước tiểu.
• Chụp động mạch thận- một phương pháp chẩn đoán cho phép bạn có được hình ảnh của các động mạch thận và đánh giá độ dẫn của chúng. Trong nghiên cứu này, một ống thông được đưa qua động mạch đùi đến động mạch thận, và sau đó một chất chống phóng xạ được tiêm qua đó. Vì thao tác này là xâm lấn ( với tổn thương mô), sau đó gây mê thích hợp được thực hiện trước nó ( gây tê). Cần lưu ý rằng chụp động mạch thận là cần thiết để xác định chẩn đoán hẹp động mạch thận, vì nó cho phép bạn xác định chính xác vị trí hẹp của mạch và mức độ chèn ép.
• Chụp cắt lớp vi tính thận là một trong những phương pháp chẩn đoán mang tính thông tin cao nhất, thường được sử dụng để xác nhận một bệnh thận cụ thể. Nhờ chụp cắt lớp vi tính, bạn có thể phát hiện sỏi thận, u nang, khối u, một số thay đổi trong mô hình mạch máu hoặc xác định các dấu hiệu viêm.

Điều trị các bệnh về thận do tăng lượng hồng cầu

Điều trị được lựa chọn dựa trên loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh lý thận, sức khỏe chung, sự hiện diện của các bệnh đồng thời khác, tuổi của bệnh nhân. Tùy từng bệnh mà có thể áp dụng cả phương pháp điều trị nội khoa và ngoại khoa.

Tùy thuộc vào giai đoạn thận ứ nước, điều trị có thể là bảo tồn hoặc phẫu thuật. Vì vậy, ví dụ, nếu chức năng thận bị suy giảm nhẹ do thận ứ nước, thì họ phải kê đơn thuốc chống viêm và giảm đau ( baralgin, pentalgin, ibuprofen), thuốc chống co thắt ( drotaverine, no-shpa), thuốc hạ huyết áp làm giảm huyết áp ( indapamide). Khi bị nhiễm trùng kèm theo, các loại thuốc kháng khuẩn như amoxiclav, cefazolin, ceftriaxone thường được sử dụng nhất. Điều cực kỳ quan trọng là tuân theo một chế độ ăn giàu calo, cung cấp cho bạn loại trừ thịt, cá, cũng như thức ăn cay, mặn và nhiều gia vị. Cơ sở của chế độ ăn kiêng này là rau và trái cây. Điều trị phẫu thuật được áp dụng khi quan sát thấy tổn thương đáng kể đối với mô thận. Trong trường hợp này, loại phẫu thuật được thực hiện phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ teo thận ( chết mô thận), sự hiện diện của các biến chứng.

Thông thường, để điều trị u nang thận, họ sử dụng phẫu thuật. Phương pháp tiêu chuẩn liên quan đến việc sử dụng quyền truy cập rộng ( vết rạch), trong đó bạn không chỉ có thể cắt bỏ hoàn toàn u nang mà còn có thể cắt bỏ một phần hoặc hoàn toàn thận ( bị teo hoặc suy thận). Một cách nhẹ nhàng hơn cho phép bạn tiếp cận u nang qua các lỗ nhỏ ( phẫu thuật nội soi). Trong quá trình phẫu thuật như vậy, tất cả chất lỏng được bơm ra khỏi khoang u nang. Sau đó, một loại thuốc được tiêm vào lòng của u nang, dẫn đến sự hợp nhất của các bức tường và làm giảm kích thước của u nang. Điều trị nội khoa chỉ được áp dụng khi khối u có kích thước lớn, nhưng không chèn ép các mạch máu của thận và cũng không cản trở dòng nước tiểu ra ngoài.

Phẫu thuật được sử dụng để điều trị hẹp động mạch thận. Hiện nay, có hai phương pháp phẫu thuật điều trị bệnh lý thận này phổ biến và ít tổn thương.

Để điều trị hẹp động mạch thận, các loại phẫu thuật sau được sử dụng:

• Bóng giãn động mạch thận- một phương pháp trong đó đoạn cần thiết của tàu được mở rộng bằng cách sử dụng khí cầu đặc biệt. Khi bắt đầu hoạt động, một ống thông bóng được đưa vào mạch ở trạng thái không hoạt động, và sau đó quả bóng được bơm căng, kết quả là lòng mạch giãn ra và trở lại có đường kính bình thường.
• đặt stent động mạch liên quan đến việc sử dụng một ống tế bào rỗng, được đưa đến vị trí thu hẹp của bình. Ống tổ ong này khá cứng, có thể mở rộng và hỗ trợ động mạch một cách hiệu quả.

Liệu pháp thải ghép thận dựa trên việc sử dụng các loại thuốc có thể ức chế hệ thống miễn dịch và ngăn chặn phản ứng thải ghép. Đối với điều này, theo quy luật, glucocorticosteroid, thuốc ức chế miễn dịch, globulin miễn dịch antilymphocyte được sử dụng.

Tăng hồng cầu trong suy hô hấp

Thuật ngữ suy hô hấp thường được hiểu là hệ thống hô hấp không có khả năng duy trì mức oxy cần thiết trong máu ( khí máu động mạch). Suy hô hấp thường gặp nhất là do sự kết hợp của cả bệnh phổi và / hoặc phế quản và tim mạch ( suy tim phổi).

Khi bị suy hô hấp, quá trình trao đổi khí bị rối loạn ( xảy ra ở mức độ của các phế nang và các mạch nhỏ nhất của phổi). Kết quả là, oxy từ không khí hít vào không thể xâm nhập vào phổi với lượng thích hợp. Đó là lý do tại sao các mô của cơ thể bị suy hô hấp bị đói oxy. Trong tương lai, một cơ chế bù trừ được đưa ra, do đó có sự gia tăng sản xuất hormone erythropoietin của thận. Hormone này đặc biệt ảnh hưởng đến tủy xương, kích thích sản xuất các tế bào tiền thân hồng cầu.

Sự gia tăng hồng cầu được quan sát thấy trong quá trình suy hô hấp mãn tính. Dưới đây là danh sách các nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp.

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu trên nền của suy hô hấp có thể được quan sát thấy với các bệnh lý sau:

• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính- một thuật ngữ kết hợp nhiều bệnh cùng một lúc ( viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, khí phế thũng phổi, xơ vữa phổi, rối loạn nhịp tim mãn tính). Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính được đặc trưng bởi tình trạng viêm tiến triển của toàn bộ mô phổi, bao gồm phế nang, phế quản với nhiều kích thước khác nhau, mạch và màng phổi. Theo quy luật, tình trạng bệnh lý này xảy ra do sự tăng nhạy cảm của mô phổi với các loại sol khí, khí và hóa chất khác nhau.
• Tim phổi là một phức hợp các triệu chứng xảy ra do tăng áp lực trong tuần hoàn phổi ( mạch kết nối tim và phổi). Cor pulmonale được đặc trưng bởi sự mở rộng của phía bên phải của tim ( tâm thất phải và tâm nhĩ phải), được biểu hiện bằng cả suy tim và suy phổi. Nếu tình trạng bệnh lý này được đặc trưng bởi một quá trình tương đối chậm ( cor pulmonale mãn tính), điều này có thể dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu. Cor pulmonale có thể dẫn đến các bệnh lý như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, tổn thương mạch tim và phổi ( thuyên tắc phổi, tăng áp động mạch phổi, viêm thành mạch), tổn thương cơ hô hấp ( cơ hoành và cơ liên sườn).
• bệnh xơ phổi biểu hiện bằng sự thay thế dần dần của mô phổi bằng mô liên kết. Xơ vữa phổi, như một quy luật, xảy ra dựa trên nền tảng của các bệnh lý khác nhau của hệ thống hô hấp ( viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, bệnh bụi phổi, bệnh sarcoidosis phổi, bệnh lao), nhưng trong một số trường hợp, nó cũng có thể xảy ra như một bệnh độc lập ( Hội chứng Hammen-Rich). Các biểu hiện chính của bệnh lý này là ho, khó thở, khó chịu, suy nhược và tím tái trên da ( da trở nên hơi xanh).

Chẩn đoán suy hô hấp với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Để chẩn đoán sơ bộ suy hô hấp, cần thu thập dữ liệu bệnh học ( danh sách các câu hỏi về bệnh), cũng như tiến hành khám bệnh ban đầu để xác định tất cả các biểu hiện lâm sàng có thể có của bệnh ( kiểm tra da bằng mắt thường, nghe phổi và tim, v.v.).

Dấu hiệu suy hô hấp

dấu hiệu	Cơ chế xuất xứ
Ho	Xảy ra phản ứng với sự xâm nhập vào phế quản của các vật thể lạ như bụi, hóa chất, dị vật, mẩu thức ăn. Ngoài ra, ho cũng xảy ra với sự co thắt của các cơ trơn lót trong phế quản, cũng như khi tích tụ một lượng lớn chất nhầy hoặc đờm trong đó. Ho có thể được xem là một loại cơ chế bảo vệ cho phép các phế quản thông suốt khá hiệu quả.
Khó thở	Đó là một cảm giác chủ quan, được nhìn nhận một cách khác là thiếu không khí. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp, khó thở có thể xảy ra khi hoạt động thể lực vừa sức và trung bình ( bệnh cấp độ đầu tiên hoặc thứ hai) và ở phần còn lại ( Giai đoạn cuối cùng). Khó thở được đặc trưng bởi sự gia tăng tần số thở. Tuy nhiên, cơ chế bù trừ này không hiệu quả do nhịp thở nông và không cung cấp đủ lượng oxy cần thiết cùng với không khí hít vào.
Thở nhanh	Nếu máu lưu thông qua các mạch động mạch kém bão hòa oxy, thì điều này dẫn đến việc kích thích các thụ thể đặc biệt trong tủy sống ( thụ thể trung tâm hô hấp). Trong tương lai, các xung động từ các thụ thể này được gửi đến các cơ hô hấp ( chủ yếu là cơ hoành và cơ liên sườn), được thể hiện ở việc chúng co lại thường xuyên hơn ( tỷ lệ cảm hứng tăng lên). Cần lưu ý rằng do vi phạm quá trình trao đổi khí, cơ chế này không có khả năng bù đắp cho suy hô hấp và chỉ làm trầm trọng thêm ( thở ngừng sâu).
Tăng nhịp tim	Đó cũng là cơ chế bù trừ khi suy hô hấp. Vấn đề là do hệ thống hô hấp không cung cấp đủ lượng oxy thích hợp cho cơ thể, cơ tim, bằng cách tăng nhịp tim, cố gắng bù đắp cho tình trạng bệnh lý này. Tim làm việc nhiều hơn trong điều kiện thiếu oxy theo thời gian dẫn đến bệnh nhân cũng bị suy tim ( do phì đại tâm thất), làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và làm cho tiên lượng không thuận lợi ( suy tim xảy ra).
Màu da hơi xanh (tím tái)	Xuất hiện do sự bão hòa của máu với giảm huyết sắc tố. Trên thực tế, dạng hemoglobin này là một phân tử cung cấp oxy cho các mô. Trong bối cảnh suy hô hấp, lượng hemoglobin kết hợp với oxy giảm mạnh, và hemoglobin giảm, có màu anh đào sẫm, chủ yếu lưu thông trong máu. Đó là vì điều này mà da có được một màu xanh cụ thể.
Yếu kém, giảm năng suất	Nếu không có sự tham gia của oxy, các tế bào não không thể thực hiện các hoạt động bình thường của chúng. Đó là lý do tại sao hội chứng suy nhược xảy ra ở những người bị suy hô hấp mãn tính, biểu hiện bằng suy nhược, đau đầu, khó chịu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ và thờ ơ.
Tim phổi (mở rộng tâm nhĩ phải và tâm thất của tim)	Suy hô hấp mãn tính dẫn đến tăng áp lực trong hệ thống mạch máu kết nối phổi và tim ( tuần hoàn phổi). Kết quả là, tải trọng ở phía bên phải của tim tăng dần, dẫn đến dày lên lớp cơ của tâm thất phải ( phì đại cơ tim). Ngoài ra, các mạch của tuần hoàn phổi cũng có thể thay đổi. Lớp cơ của thành mạch tăng dần ( bình cần phải chịu nhiều áp lực hơn), dẫn đến thu hẹp lòng mạch của chúng.

Để làm rõ chẩn đoán, họ sử dụng các phương pháp nghiên cứu chức năng khác nhau cho phép bạn xác định căn bệnh dẫn đến suy hô hấp. Ngoài ra, điều quan trọng là phải đánh giá tình trạng của hệ thống hô hấp và tim mạch để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp.

Để xác định nguyên nhân của suy hô hấp, các phương pháp chẩn đoán chức năng sau đây thường được sử dụng nhất:

• X-quang ngực giúp xác định các thay đổi bệnh lý khác nhau ở cấp độ của phế quản và mô phổi. Ví dụ, trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính ( một trong những nguyên nhân phổ biến của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và suy hô hấp) một bác sĩ X quang quan sát thấy một sự thay đổi trong mô hình mạch máu ( các tàu nhỏ không thể nhìn thấy bằng mắt), các rễ của phổi bị phình to và biến dạng do sự tăng sinh của các mô liên kết ( một trong những dấu hiệu chính của bệnh lý). Ngoài ra, các vùng có độ thoáng khí tăng và giảm cũng được tìm thấy trên phim chụp X quang ( khí nén). Một nguyên nhân khác của suy hô hấp có thể là khí phế thũng, được đặc trưng bởi sự căng giãn quá mức của các túi khí trong phổi ( phế nang), dẫn đến gián đoạn quá trình trao đổi khí. Trong trường hợp này, các vùng giác ngộ được tìm thấy trên X-quang ( lớn khí phế thũng), sự sắp xếp theo chiều ngang của các xương sườn, sự mở rộng của các không gian liên sườn và sự gia tăng diện tích của trường phổi. Trong trường hợp nâng cao, ngực trở thành hình thùng.
• Phép đo xoắn ốc- một nghiên cứu cho phép bạn xác định sức chứa quan trọng của phổi ( thể tích không khí lớn nhất có thể phù hợp với phổi), cũng như các chỉ số tốc độ và thể tích khác nhau của hô hấp bên ngoài. Kết quả của phương pháp này giúp xác định loại suy hô hấp. Vì vậy, ví dụ, trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, khó thở chính xác khi thở ra ( khó thở thở ra xảy ra).
• Nghiên cứu thành phần khí của máu động mạch cung cấp thông tin có giá trị về hàm lượng và tỷ lệ oxy và carbon dioxide trong máu động mạch. Phương pháp nghiên cứu này cho phép bạn xác định mức độ bão hòa của máu với oxy, hàm lượng và áp suất riêng phần của carbon dioxide và oxy. Các chỉ số này của khí máu động mạch được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh.
• siêu âm tim ( siêu âm tim) cần thiết trong chẩn đoán cor pulmonale. Phương pháp cho phép phát hiện sự gia tăng kích thước cơ tim của tâm thất phải, cùng với sự gia tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi.

Điều trị suy hô hấp do tăng lượng hồng cầu

Suy hô hấp mãn tính phát triển trong một thời gian dài và việc chữa khỏi hoàn toàn trong trường hợp này, theo quy luật, gần như là không thể. Các biện pháp điều trị nên nhằm mục đích cải thiện sự thông thoáng của đường thở, giảm mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp, cũng như giảm nguy cơ mắc các biến chứng khác nhau.

Để duy trì sự thông thoáng bình thường của đường thở, như một quy luật, massage rung và gõ được quy định ( bộ gõ đặc biệt) cùng với một phức hợp đặc biệt của các bài tập trị liệu, bao gồm tất cả các nhóm cơ hô hấp. Kết hợp, các thao tác trên giúp cải thiện quá trình thải đờm, giúp làm sạch phế quản và cải thiện quá trình trao đổi khí. Thuốc cũng có thể được kê đơn các loại thuốc giúp làm loãng và thải đờm ( ambroxol, acetylcysteine, bromhexine). Để giảm co thắt các cơ trơn của phế quản trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và khí phế thũng phổi, các loại thuốc như salbutamol và theophylline được sử dụng.

Liệu pháp oxy được sử dụng để bình thường hóa thành phần khí của máu động mạch. Thực chất của phương pháp này là xử lý oxy. Bệnh nhân được phép hít một hỗn hợp khí hoặc không khí trong 10 giờ hoặc hơn, ở đó nồng độ oxy được tăng lên ( 30 – 95% ). Thời gian điều trị phụ thuộc vào các chỉ số về thành phần khí của máu động mạch.

Hiệu quả điều trị được đánh giá theo thời gian dựa trên kết quả đo phế dung, khí máu động mạch và các đặc điểm của các triệu chứng suy hô hấp ( ho, khó thở, nhịp hô hấp, nhịp tim, tím tái).

Trong trường hợp không có hiệu quả điều trị, đặt nội khí quản được thực hiện, trong đó một ống đặc biệt được đưa vào khí quản, đảm bảo đường thở bình thường. Ngoài ra, thao tác này được thực hiện trong trường hợp gia tăng tình trạng ngạt thở.

Tăng hồng cầu trong các vết bỏng lớn

Ở những bệnh nhân bị bỏng sâu và lớn, thường phát hiện thấy sự gia tăng hồng cầu. Điều này là do vết bỏng lớn làm tổn thương cả lớp bề mặt và lớp sâu của da. Các mạch cũng bị tổn thương, dẫn đến tăng tính thấm và giải phóng một lượng lớn phần chất lỏng của máu khỏi lòng mạch. Những thay đổi bệnh lý này dẫn đến giảm khối lượng máu tuần hoàn. Trong bối cảnh bỏng nặng, cơ thể mất phần lỏng của máu, dẫn đến giảm khối lượng máu lưu thông. Máu đồng thời trở nên đặc và nhớt, lâm sàng ( chung) xét nghiệm máu cho thấy sự gia tăng của các tế bào hồng cầu và các tế bào máu khác.

Điều đáng chú ý là nếu bỏng nông chiếm trên 30% bề mặt cơ thể hoặc bỏng sâu trên 10% thì bệnh bỏng mới phát. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một số hội chứng và biến chứng nhiễm trùng.

Chẩn đoán bỏng lớn với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Điều quan trọng nhất trong chẩn đoán là độ sâu của tổn thương da khi bị bỏng. Sau khi xác định mức độ nghiêm trọng của da và các mô và mạch máu nằm dưới nó, bạn có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng của vết bỏng, điều này cho phép bạn lựa chọn chiến thuật điều trị phù hợp trong tương lai.

Theo độ sâu của tổn thương, các mức độ bỏng sau đây được phân biệt:

• Bỏng độ một. Chỉ lớp trên cùng của da bị ảnh hưởng biểu mô sừng hóa). Đối với vết bỏng độ một, đặc trưng là xuất hiện phù nề và đỏ không rõ ràng, kết hợp với đau nhức. Sự phục hồi hoàn toàn của da đã được quan sát trong 3-5 ngày. Cần lưu ý rằng bỏng độ 1 không có khả năng dẫn đến mất huyết tương ( không gây tổn thương mạch máu) và do đó không thể gây tăng hồng cầu trong máu.
• Bỏng độ hai. Da bị ảnh hưởng đến lớp đáy, nhờ đó có thể tái tạo hoàn toàn. Mức độ thứ hai được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mụn nước với nội dung trong suốt. Điều này là do thực tế là từ các mạch nông bị giãn ra của da, phần chất lỏng của máu chảy ra. Ngoài ra, các mô sưng tấy, đỏ và đau dữ dội cũng xảy ra. Da tái tạo hoàn toàn trong 7-14 ngày mà không để lại sẹo.
• Bỏng độ ba. Có thể bị tổn thương một phần hoặc toàn bộ lớp hạ bì của da ( lớp giữa của da). Khi lớp hạ bì bị tổn thương một phần, lớp vỏ khô sẫm màu xuất hiện ( vảy cá). Đôi khi có thể hình thành các bong bóng khá lớn chứa máu. Các bong bóng này thường hợp nhất với nhau. Do sự hoại tử của các thụ thể cảm giác đau nằm trong da, nên cơn đau thường nhẹ. Thông thường, da lành lại do sẹo, mặc dù trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể phục hồi da bình thường ( đồng thời duy trì một khu vực có lớp nền nguyên vẹn của da). Nếu lớp hạ bì bị tổn thương hoàn toàn, thì da không có khả năng phục hồi cấu trúc và mô sẹo thô vẫn còn tại vị trí bỏng theo thời gian.
• Bỏng độ 4. Nó biểu hiện như một tổn thương của cả da và các mô nằm dưới da ( dây chằng, gân, cơ, mạch máu và thậm chí cả xương). Cường độ và / hoặc thời gian tiếp xúc với yếu tố nhiệt trên da quá mạnh dẫn đến hoại tử và đóng vảy các mô.

Cần lưu ý rằng bỏng lớn độ 2, độ 3 hoặc độ 4 có thể dẫn đến tăng hồng cầu, khi đó một lượng huyết tương khá lớn được giải phóng khỏi mạch máu.

Mức độ nghiêm trọng của tổn thương trong bỏng không chỉ bị ảnh hưởng bởi độ sâu của tổn thương, mà còn bởi diện tích của tổn thương. Có một số phương pháp cho phép bạn tính diện tích bề mặt bỏng.

Diện tích bề mặt bỏng có thể được đo như sau:

• Quy tắc số chín. Theo quy tắc này, toàn bộ bề mặt của cơ thể được coi là 100% và các bộ phận khác nhau của cơ thể chiếm 9% ( đầu và cổ, cánh tay, đùi, cẳng chân và bàn chân, ngực, bụng). Cần lưu ý rằng quy tắc này chỉ áp dụng cho người lớn. Ví dụ, ở trẻ em, diện tích cổ và đầu không phải là 9%, mà là 21%. Phương pháp này được sử dụng làm kim chỉ nam.
• Quy tắc lòng bàn tay. Quy tắc này nói rằng diện tích lòng bàn tay của con người tương ứng với khoảng 1 - 1,5% bề mặt của toàn bộ da. Phương pháp này cho phép trong các tình huống khẩn cấp xác định sơ bộ bề mặt vết bỏng.
• Phương pháp Postnikov cho phép bạn xác định chính xác hơn vùng da bị tổn thương. Trong quá trình đo, nó được giả định là sử dụng vô trùng ( điều cực kỳ quan trọng là không bị nhiễm trùng da khi sử dụng) màng trong suốt, nhẹ nhàng dán lên bề mặt vết bỏng. Sau đó, các đường viền ghi được chuyển sang phim bằng bút hoặc bút đánh dấu. Diện tích kết quả của vùng khoanh tròn được tính bằng cách sử dụng giấy kẻ ô vuông ( tính bằng cm vuông).

Trong bối cảnh của những vết bỏng lớn, bệnh bỏng thường phát triển. Tình trạng bệnh lý này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các biến chứng nghiêm trọng như viêm màng não ( viêm màng não), sốc, chống lại các mô bị tổn thương, suy giảm chức năng não do sự thoái hóa của các tế bào thần kinh ( bệnh não). Trong bối cảnh của bệnh bỏng, 4 giai đoạn phát triển được phân biệt.

Bệnh bỏng được đặc trưng bởi diễn biến sau:

• bỏng sốcđại diện cho giai đoạn đầu của bệnh bỏng. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự giảm huyết áp mạnh do giải phóng phần chất lỏng của máu khỏi dòng máu của các mạch nhỏ. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương, sốc bỏng có thể kéo dài từ 12 đến 72 giờ.
• Nhiễm độc máu cấp tính biểu hiện bằng việc xuất hiện các triệu chứng say nặng do sự xâm nhập của chất độc và các sản phẩm thối rữa của các mô bị tổn thương vào máu. Trong giai đoạn này có thể bị mất ngủ, đau đầu dữ dội, mê sảng, ảo giác, co giật. Từ phía hệ thống tim mạch, loạn nhịp tim và viêm cơ tim có thể xảy ra ( tổn thương cơ tim), và từ đường tiêu hóa - viêm gan nhiễm độc, loét dạ dày và tá tràng, tắc ruột. Giai đoạn nhiễm độc máu cấp thường kéo dài từ 3 đến 15 ngày.
• Nhiễm trùng vết bỏng xảy ra do sự xâm nhập của vi khuẩn vào các mô sâu sau khi vảy bong ra từ tổn thương ( từ chối lớp vỏ đen). Thông thường, tụ cầu vàng và E. coli xâm nhập vào vết thương. Điều này dẫn đến sự xuất hiện của sốt và được biểu hiện cục bộ bằng sự xuất hiện của các mụn nước có mủ trên da. Để ngăn ngừa sự xuất hiện của nhiễm trùng do vi khuẩn và sự lây lan của nó khắp cơ thể ( nhiễm trùng huyết), cần định kỳ lau bề mặt vết thương bằng các chất sát trùng và thuốc kháng khuẩn. Điều này đặc biệt quan trọng, vì nếu nhiễm độc máu xảy ra trong bối cảnh của bệnh bỏng, thì điều này thường dẫn đến tử vong. Giai đoạn nhiễm trùng vết bỏng kéo dài khoảng 3 đến 6 tuần.
• giai đoạn phục hồi bắt đầu khi việc chữa lành vết thương không biến chứng xảy ra. Tình trạng chung của bệnh nhân dần dần bình thường, và vết thương, theo quy luật, lành lại với sự hình thành của các mô sẹo. Thời gian của giai đoạn này có thể mất từ ​​2 đến 4 tháng.

Điều trị bỏng lớn với sự gia tăng mức độ hồng cầu

Bị bỏng rộng và / hoặc sâu là một dấu hiệu để nhập viện cấp cứu. Để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng khác nhau, điều cực kỳ quan trọng là phải cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế chất lượng cao và kịp thời. Việc sơ cứu trước khi nhân viên y tế đến cũng quan trọng không kém.

Ở giai đoạn sơ cứu đầu tiên, sự tiếp xúc giữa người bị thương và yếu tố gây tổn thương nên bị gián đoạn hoàn toàn. Điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp nạn nhân không thể tự làm ( sốc, ngất xỉu, choáng váng hoặc bất động). Trong tương lai, khu vực bị ảnh hưởng phải được làm mát. Để làm điều này, vị trí bỏng được đặt dưới một dòng nước lạnh từ 10 đến 20 phút. Dưới tác động của lạnh, các mạch trên da thu hẹp lại, do đó làm chậm quá trình hình thành phù nề và giảm mức độ nghiêm trọng của cơn đau. Cần lưu ý rằng thao tác này chỉ có hiệu quả trong những giờ đầu tiên sau khi bị bỏng.

Nếu có sẵn vải sạch hoặc gạc vô trùng ( có sẵn trong bộ sơ cứu trên xe hơi), sau đó cần phải cẩn thận áp dụng nó vào vị trí bỏng. Băng phải vừa khít với vùng da bị tổn thương, nhưng không được ép chặt, nếu không sẽ chỉ làm tăng cơn đau. Điều quan trọng là không nên tự làm sạch vùng da bị tổn thương, vì điều này có thể gây chảy máu và làm trầm trọng thêm tình hình. Đắp băng giúp tránh nhiễm trùng mô, có thể xảy ra do tổn thương tính toàn vẹn của da.

Với các vết bỏng lớn độ hai và độ ba, một hội chứng đau mạnh xảy ra. Trong trường hợp này, nên cho nạn nhân uống thuốc mê ( analgin, pentalgin, baralgin).

Điều trị các nạn nhân bị bỏng lớn là một công việc phức tạp và khá khó khăn, đặc biệt là khi mắc bệnh bỏng. Cần phải tính đến giai đoạn của bệnh bỏng, vì mỗi giai đoạn được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các biểu hiện cụ thể. Để loại bỏ tình trạng mất nước, bệnh nhân phải uống nhiều nước. Ngoài ra, các chất kết tinh và dung dịch keo được tiêm tĩnh mạch, có tác dụng thay thế phần chất lỏng của máu và giúp bình thường hóa thể tích máu lưu thông. liệu pháp tiêm truyền ( truyền tĩnh mạch) là cơ sở của điều trị, vì dựa trên nền tảng của bệnh bỏng, bệnh nhân mất một lượng lớn chất lỏng. Việc mất một lượng lớn dịch trong thời gian ngắn dẫn đến huyết áp giảm mạnh, gây sốc, nếu cấp cứu không kịp thời có thể gây tử vong.

Thuốc giảm đau không gây nghiện thường được sử dụng để giảm đau, nhưng trong một số trường hợp, khi cơn đau trở nên không thể chịu nổi, bạn nên kê đơn thuốc giảm đau có chất gây nghiện như droperidol, ketamine hoặc fentanyl. Ngoài ra, có thể sử dụng thuốc phong tỏa novocain ( tiêm novocain vào vị trí đau tối đa).

Để cải thiện độ bão hòa oxy của mô và loại bỏ tình trạng đói oxy ( thiếu oxy mô) sử dụng liệu pháp oxy ( thở không khí có nồng độ oxy cao).

Khi có vấn đề về tim ( giai đoạn bỏng nhiễm độc máu) kê đơn glycosid tim. Những loại thuốc này bình thường hóa quá trình trao đổi chất trong cơ tim, giúp cải thiện chức năng bơm máu của cơ tim. Các loại thuốc thường dùng như digoxin, strophanthin, celanid.

Điều trị cục bộ các bề mặt bỏng rộng bắt đầu bằng gây mê ( Dung dịch promedol 1% được tiêm dưới da). Sau đó, vùng da bị ảnh hưởng được điều trị bằng nước xà phòng ấm hoặc dung dịch axit boric 3%. Điều này cho phép bạn loại bỏ các dị vật khác nhau và các lớp biểu bì bị tróc khỏi da. Sau đó, bề mặt bỏng được lau bằng cồn. Các bong bóng lớn và vừa được chọc thủng, và phần bên trong của chúng bị loại bỏ. Nếu vết bỏng bị nhiễm bẩn nặng, nó được làm sạch bằng hydrogen peroxide ( Dung dịch 3%). Trong tương lai, vết thương được phủ bằng khăn ăn vô trùng để làm khô. Căn cứ vào giai đoạn lành vết thương bỏng, cũng như độ sâu và diện tích tổn thương mà bác sĩ lựa chọn phác đồ điều trị toàn diện. Trong trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh bỏng, việc xử lý sơ bộ bề mặt vết thương được hoãn lại cho đến khi tình trạng chung ổn định.

Điều trị phẫu thuật được áp dụng cho các vết bỏng sâu độ 3 hoặc 4. Các mô đã bị hoại tử và chết được cắt bỏ, và sau đó vùng da được phục hồi bằng phẫu thuật thẩm mỹ.

Tại sao trong nước tiểu tăng hồng cầu?

Việc phát hiện hồng cầu trong phân tích chung của nước tiểu cung cấp lý do để đánh giá sự hiện diện của bất kỳ bệnh lý nào. Thực tế là bình thường hồng cầu không thể đi qua thành cầu thận ( mạch nhỏ của thận) và sự phát hiện của chúng trong nước tiểu cho thấy sự vi phạm của quá trình lọc thận. Nếu khi kiểm tra nước tiểu, nhiều hơn 1 hồng cầu được tìm thấy trong một trường nhìn của kính hiển vi ở nam giới hoặc hơn 2-3 hồng cầu ở nữ giới, thì điều này cho thấy một quá trình bệnh lý hiện tại. Có một số bệnh khác nhau của hệ thống sinh dục có thể dẫn đến sự xuất hiện của các tế bào máu đỏ trong nước tiểu.

Đái máu ( sự hiện diện của máu trong nước tiểu) có thể có hai loại. Trong trường hợp sự gia tăng số lượng tế bào hồng cầu chỉ có thể được phát hiện dưới kính hiển vi, thì đó là chứng bệnh tiểu ít, và nếu số lượng tế bào hồng cầu trong nước tiểu là đáng kể và nước tiểu có màu hơi đỏ, thì điều này được gọi là macrohematuria ( có thể nhìn thấy máu trong nước tiểu bằng mắt thường).

Cần lưu ý rằng nguyên nhân của sự gia tăng các tế bào hồng cầu trong nước tiểu, như một quy luật, không liên quan gì đến sự gia tăng các tế bào máu đỏ.

Sau đây là những nguyên nhân phổ biến nhất làm tăng lượng hồng cầu trong nước tiểu:

• Chấn thương hệ tiết niệu. Thường gặp nhất là bàng quang, niệu quản và thận bị tổn thương. Ví dụ, tổn thương bàng quang thường xảy ra nhất do một cú đánh vào vùng thượng đòn. Nếu bàng quang trống rỗng tại thời điểm va chạm, thì điều này dẫn đến sự hình thành khối máu tụ ở mức độ của lớp dưới niêm mạc. Trong trường hợp này, có một cơn đau âm ỉ ở vùng thượng đòn và một lượng nhỏ máu được tìm thấy trong nước tiểu. Chấn thương thận thường xảy ra nhất do một cú đánh thẳng vào vùng thắt lưng khi ngã. Điều này được biểu hiện bằng cơn đau cấp tính ở lưng dưới ( tại vị trí chiếu của thận), giảm lượng nước tiểu và xuất hiện cảm giác muốn đi tiểu giả. Điều đáng chú ý là số lượng tế bào hồng cầu trong nước tiểu có thể thay đổi rất nhiều và phụ thuộc vào kích thước của các mạch bị tổn thương.
• thận ứ nước là một tình trạng bệnh lý trong đó có sự mở rộng các khoang thu gom của thận ( bể thận, đài thận), do đó nước tiểu chảy ra ngoài trở nên khó khăn hoặc không thể thực hiện được. Thận ứ nước có thể xảy ra do dị tật bẩm sinh trong quá trình phát triển của niệu quản và thận, và do các bệnh mắc phải ( khối u thận, sỏi niệu) hoặc chấn thương. Với tình trạng bệnh lý này, bạn sẽ có cảm giác đau âm ỉ ở bụng và / hoặc lưng dưới, đồng thời số lượng hồng cầu trong máu tăng lên. Ngoài ra, khi thăm dò khoang bụng, có thể phát hiện thấy hình thành dày đặc ( khung xương chậu giãn ra). Nếu, trong bối cảnh của bệnh thận ứ nước, nhiễm trùng gia nhập, thì sốt và viêm bể thận sẽ xảy ra ( khoang nối thận và niệu quản). Khi bị thận ứ nước, các triệu chứng của suy thận xuất hiện như tăng huyết áp, phù thận, giảm lượng nước tiểu.
• Viêm cầu thận- viêm mô thận với tổn thương nguyên phát của cầu thận ( tàu nhỏ). Thông thường, viêm cầu thận phát triển dựa trên nền tảng của bệnh ban đỏ hoặc viêm amidan ( nhiễm trùng strep). Sau khi bị bệnh, có những rối loạn trong phản ứng miễn dịch và hệ thống miễn dịch của chính nó bắt đầu tấn công các cầu thận của chính nó. Viêm cầu thận có thể dẫn đến tăng huyết áp ( tăng huyết áp thận), sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu và protein trong nước tiểu ( tiểu máu và tiểu đạm), phù thận. Thông thường, một dạng tiềm ẩn của bệnh được quan sát thấy, chỉ được biểu hiện bằng sự xuất hiện trong nước tiểu của một lượng nhỏ máu và protein.
• Bệnh sỏi niệu ( sỏi niệu) biểu hiện bằng sự xuất hiện của sỏi trong cơ quan tiết niệu. Do đá làm tổn thương các mô và mạch máu xung quanh, máu có thể đi vào nước tiểu. Kích thước của mạch bị thương càng lớn thì lượng hồng cầu trong nước tiểu càng nhiều.
• Viêm bể thậnđặc trưng bởi tổn thương chất gian bào của thận và các khoang thu nhận của thận ( bể thận, đài thận). Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh này là nhiễm trùng do vi khuẩn ( Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa). Viêm bể thận được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn đau nhức ở vùng lưng dưới, sốt ( lên đến 38 - 39ºС), điểm yếu chung. Máu trong nước tiểu với viêm bể thận có thể xuất hiện do tổn thương các mạch của thận.
• Viêm bàng quang là tình trạng viêm niêm mạc bàng quang, thường do nhiễm trùng do vi khuẩn ( coli). Điều đáng chú ý là phụ nữ thường mắc bệnh viêm bàng quang nhất. Đối với căn bệnh này của hệ tiết niệu, biểu hiện của cảm giác khó chịu hoặc đau âm ỉ ở vùng bụng dưới là đặc trưng. Ngoài ra, thường xuyên bị tiểu rắt, tiểu buốt, tiểu ra hồng cầu và bạch cầu.

Điều gì có thể là lý do cho sự gia tăng các tế bào hồng cầu ở một đứa trẻ?

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu ở trẻ em có thể phát triển dựa trên nền tảng của nhiều loại bệnh, nhưng thường là do mất một lượng lớn chất lỏng trong bối cảnh nôn mửa và / hoặc tiêu chảy lặp đi lặp lại. Cần lưu ý rằng số lượng hồng cầu ở người lớn và trẻ em có phần khác nhau và phụ thuộc vào độ tuổi và giới tính của trẻ.

Cần lưu ý rằng chỉ số phòng thí nghiệm này không đặc hiệu, vì nó không chỉ ra một bệnh lý cụ thể. Tuy nhiên, sự thay đổi tốc độ lắng của hồng cầu cho thấy một quá trình bệnh lý nào đó đang diễn ra trong cơ thể. Nguyên nhân phổ biến nhất của ESR tăng cao là phản ứng viêm cấp tính hoặc mãn tính ( viêm một cơ quan).

Các tình trạng bệnh lý và sinh lý sau đây dẫn đến tăng tốc độ lắng hồng cầu:

• Tình trạng viêm nhiễm. Trong bối cảnh của một quá trình viêm trong huyết tương ( phần chất lỏng của máu) làm tăng số lượng protein liên quan trực tiếp đến chứng viêm ( Protein phản ứng C, fibrinogen, ceruloplasmin, v.v.). Thông thường, các tế bào hồng cầu mang điện tích âm, dẫn đến việc chúng bị đẩy lẫn nhau. Sự gia tăng nồng độ protein trong huyết tương dẫn đến thực tế là các tế bào hồng cầu mất dần điện tích âm, và điều này góp phần làm cho chúng kết dính nhanh hơn ( tăng tốc độ lắng hồng cầu). Cần lưu ý rằng ESR có thể tăng đáng kể với một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, trong khi với các bệnh nhiễm trùng do vi rút, ESR, theo quy luật, tăng vừa phải hoặc nhẹ.
• Các bệnh về khối u. Trong các bệnh ác tính của hệ thống tạo máu ( bệnh bạch cầu), ung thư vú, ung thư cổ tử cung và ung thư buồng trứng, tốc độ lắng hồng cầu tăng lên đáng kể. Thực tế là một khối u ác tính tiếp xúc với các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch, kết quả là các tế bào khối u dần dần bị tiêu diệt. Điều này dẫn đến sự xâm nhập của một lượng lớn các sản phẩm phân hủy mô vào máu, góp phần làm tăng ESR ( các sản phẩm thoái hóa này là các phân tử protein). Thông thường, với các khối u ác tính, ESR tăng lên 60 - 75 mm / h. Tốc độ lắng hồng cầu tăng hơn 100 mm / giờ thường cho thấy sự lan rộng của di căn khắp cơ thể.
• Bệnh thấp khớp là một nhóm bệnh được đặc trưng bởi tổn thương các mô liên kết. Sốt thấp khớp cấp tính dẫn đến tăng ESR ( tùy thuộc vào hình thức, tim, khớp, mạch máu, da có thể bị ảnh hưởng), lupus ban đỏ hệ thống ( viêm lan tỏa của mô liên kết), viêm khớp dạng thấp ( tổn thương khớp) và một số bệnh thấp khớp khác. Trong bối cảnh của những bệnh lý này, nồng độ protein trong máu tăng lên do một phần các globulin, là các kháng thể đối với các tế bào của mô liên kết. Theo quy định, ESR trong trường hợp này đạt giá trị 50 - 70 mm / h hoặc thậm chí cao hơn.
• Dùng một số loại thuốc cũng có thể gây tăng tốc độ lắng hồng cầu. Người ta đã quan sát thấy rằng dùng các loại thuốc như morphin, aspirin, retinol ( vitamin A) dẫn đến thực tế là chỉ số ESR có thể tăng vừa phải. Điều này là do những thay đổi trong các đặc tính lưu biến của máu ( tính chất hóa lý) trong khi dùng những loại thuốc này.
• Thai kỳ. Trong thời kỳ mang thai, số lượng tế bào hồng cầu, theo quy luật, giảm và thành phần protein trong máu cũng thay đổi ( giảm mức albumin). Điều này dẫn đến tốc độ lắng của hồng cầu có thể cao gấp 2-3 lần so với bình thường. Người ta tin rằng trong thời kỳ mang thai, ESR có thể tăng lên đến 45 mm / h, đó là tiêu chuẩn. Vì vậy, ví dụ, ESR trong tam cá nguyệt đầu tiên có thể tăng lên 20 mm / giờ, trong tam cá nguyệt thứ hai lên đến 25 mm / giờ và trong tam cá nguyệt thứ ba lên đến 45 mm / giờ. Ngoài ra, sự gia tăng tỷ lệ hồng cầu cũng có thể xảy ra trong thời kỳ kinh nguyệt. Cũng cần lưu ý rằng trong thời kỳ mang thai, ESR có thể tăng vì bất kỳ lý do nào khác được liệt kê ở trên.

Cần lưu ý rằng dựa trên nền tảng của sự gia tăng hồng cầu trong máu, tốc độ lắng của chúng, như một quy luật, giảm.

Nguyên nhân nào làm tăng hồng cầu và bạch cầu trong máu?

Sự gia tăng hồng cầu cùng với bạch cầu được quan sát thấy khá hiếm. Sự gia tăng nhẹ các thông số phòng thí nghiệm này có thể xảy ra thoáng qua trong bối cảnh các tình huống căng thẳng. Trong trường hợp mức độ bạch cầu và hồng cầu tăng lên đáng kể, cần hỏi ý kiến ​​bác sĩ.

Có thể quan sát thấy sự gia tăng đồng thời hồng cầu và bạch cầu trong các trường hợp sau:

• Căng thẳng có thể dẫn đến tăng cả hồng cầu và bạch cầu. Vấn đề là trong bối cảnh căng thẳng, tất cả các chức năng dự trữ của cơ thể được huy động. Điều này dẫn đến sự gia tăng số lượng hồng cầu và bạch cầu trong máu. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu dẫn đến sự gia tăng mức độ hemoglobin và góp phần làm cho các mô bão hòa tốt hơn với oxy. Đổi lại, sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu sẽ giúp cơ thể đối phó tốt hơn với tình trạng nhiễm trùng tiềm ẩn, vì các tế bào bạch cầu tham gia vào phản ứng miễn dịch. Cần lưu ý rằng trong bối cảnh căng thẳng, các chỉ số về bạch cầu và hồng cầu tăng nhẹ.
• Đa hồng cầu là một khối u tủy xương có một quá trình mãn tính. Với bệnh đa hồng cầu trong máu, sự gia tăng đáng kể của các tế bào máu đỏ và sự gia tăng vừa phải của bạch cầu và tiểu cầu được phát hiện.
• Mất nước kết hợp với nhiễm trùng do vi khuẩn. Cơ thể bị mất nước dẫn đến giảm khối lượng máu tuần hoàn. Phần chất lỏng của máu rời khỏi giường mạch, do đó số lượng hồng cầu tăng lên được quan sát thấy ( hồng cầu là loại tế bào máu nhiều nhất). Ngược lại, với nhiễm trùng do vi khuẩn, sự gia tăng bạch cầu là đặc trưng. Những tế bào này cần thiết để chống lại vi khuẩn gây bệnh. Có thể quan sát thấy sự gia tăng hồng cầu và bạch cầu khi mất nước trên nền tiêu chảy do các vi khuẩn gây bệnh khác nhau ( staphylococci, salmonella, shigella, vibrio cholerae, v.v.)

Trong bối cảnh những gì có thể tăng hồng cầu ở phụ nữ?

Một trong những lý do phổ biến nhất làm tăng lượng hồng cầu là do tình trạng căng thẳng thường xuyên xảy ra. Trong bối cảnh căng thẳng, tất cả các hệ cơ quan đều được vận động. Một trong những tác động của việc huy động này là làm tăng số lượng tế bào hồng cầu và hemoglobin, những chất cần thiết cho hoạt động của tất cả các tế bào cơ thể ( hemoglobin vận chuyển oxy đến các tế bào). Các lý do khác cũng có thể dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu. Ví dụ, chứng tăng hồng cầu ( tăng hồng cầu) trong một số trường hợp quan sát thấy ở phụ nữ hút thuốc trong thời gian dài. Điều này là do thực tế là nồng độ carbon monoxide trong máu tăng lên so với nền tảng của việc hút thuốc ( VÌ THẾ). Carbon monoxide liên kết chặt chẽ với các phân tử hemoglobin và tạo thành các phức hợp hòa tan ít, dẫn đến đói oxy ( hemoglobin không thể mang oxy đến các mô). Bằng cách tăng mức độ hồng cầu và hemoglobin, cơ thể cố gắng bù đắp cho tình trạng bệnh lý này.

Một lý do khác cho sự gia tăng chỉ số phòng thí nghiệm này có thể là thời gian dài ở trên núi. Do không khí bị hiếm và hàm lượng oxy trong không khí hít vào thấp, cơ thể bị đói oxy. Để sử dụng oxy trong máu tốt hơn, số lượng tế bào hồng cầu, cũng như mức độ hemoglobin, tăng lên. Ngoài ra, có nhiều bệnh khác nhau dẫn đến sự gia tăng các tế bào máu đỏ.

Ở phụ nữ, sự gia tăng các tế bào hồng cầu có thể được quan sát thấy trong các trường hợp sau:

• Nam tính hóa khối u buồng trứng androblastoma và arrhenoblastoma). Những khối u này khiến buồng trứng sản xuất một lượng lớn hormone sinh dục nam thay vì hormone sinh dục nữ ( testosterone). Trong bối cảnh của các khối u nam tính hóa, các triệu chứng như không có kinh kéo dài được quan sát thấy ( mất kinh), giảm kích thước của các tuyến vú, mọc lông ở nam giới ( rậm lông). Do các khối u này phát triển chậm nên dấu hiệu đầu tiên của bệnh thường là đau nhức vùng bụng.
• tuyến yên adenoma là một khối u nội sọ lành tính. Tuyến yên nằm ở đáy não và là một trong những trung tâm của hệ thống nội tiết cùng với vùng dưới đồi. Thành phần của cấu trúc này bao gồm các tế bào có liên quan đến việc sản xuất các hormone khác nhau. Vì vậy, ví dụ, một khối u có thể phát sinh từ các tế bào chịu trách nhiệm sản xuất hormone kích thích tuyến giáp ( điều chỉnh hoạt động của tuyến giáp), somatotropin ( một loại hormone tăng trưởng), hormone vỏ thượng thận ( điều chỉnh việc sản xuất hormone tuyến thượng thận) hoặc hormone prolactin ( hoạt động trên các tuyến vú trong thời kỳ mang thai). Trong trường hợp này, chúng ta nói về một khối u hoạt động bằng nội tiết tố làm rối loạn hoạt động của cơ quan đích ( tuyến thượng thận, tuyến giáp và các cơ quan khác). Nếu khối u đạt kích thước khá lớn ( macroadenoma), sau đó nó bắt đầu nén dây thần kinh thị giác hoặc co thắt ( chiasm quang), nằm gần tuyến yên. Điều này được biểu hiện bằng sự giảm thị lực cho đến mất hoàn toàn và nhìn đôi. Ngoài ra, nhức đầu xảy ra, khu trú ở vùng thái dương và vùng trán.
• Bệnh Wakez (đa hồng cầu, tăng hồng cầu) - một khối u của tủy xương, do đó số lượng tế bào tiền thân hồng cầu tăng lên đáng kể. Cuối cùng, điều này dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu, làm tăng độ nhớt của máu, góp phần hình thành huyết khối. Ngoài ra, sự gia tăng bạch cầu và tiểu cầu cũng được quan sát thấy trong xét nghiệm máu nói chung. Bệnh ung thư này có một quá trình mãn tính và có thể không tự biểu hiện trong nhiều năm.
• u xơ tử cung là một quá trình u lành tính của lớp cơ của tử cung. Khối u này xuất hiện do sự mất cân bằng nội tiết tố, kết quả là mức độ estrogen tăng lên đáng kể. U xơ tử cung là một hiện tượng khá phổ biến - bệnh này gặp ở 15 - 25% phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. U xơ tử cung được đặc trưng bởi sự xuất hiện của kinh nguyệt nhiều ( rong kinh) và đau ở vùng bụng dưới, nhưng hơn một nửa số trường hợp không có triệu chứng.
• Suy hô hấp có thể xảy ra trên nền tảng của các bệnh khác nhau của hệ thống hô hấp và tim mạch. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, xảy ra trong bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hen suyễn hoặc khí phế thũng ( thiệt hại cho các bức tường của túi hô hấp). Sự giảm cung cấp oxy cho các mô được bù đắp một phần bằng sự gia tăng các tế bào hồng cầu.
• Suy timđặc trưng bởi sự suy giảm chức năng bơm máu của tim. Điều này dẫn đến thực tế là các mô không nhận đủ oxy cùng với máu động mạch. Nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp và bệnh tim mạch vành thường dẫn đến suy tim. Nếu suy tim lâu ngày ( suy tim mãn tính), cơ thể cố gắng loại bỏ tình trạng đói oxy bằng cách tăng lượng hồng cầu và hemoglobin.

Tại sao thể tích trung bình của hồng cầu lại tăng lên?

Thực tế, thể tích trung bình của hồng cầu là tỷ số giữa thể tích tế bào của hồng cầu và tổng số hồng cầu. Đơn vị đo thể tích trung bình của hồng cầu trong trường hợp này là micromet khối hoặc femtolit ( fl). Chỉ số này có thể cung cấp thông tin có giá trị về trạng thái cân bằng nước-muối. Ngoài ra, khối lượng trung bình của các tế bào hồng cầu giúp xác định loại thiếu máu. Thể tích trung bình của hồng cầu được tính bằng máy phân tích huyết học.

Cần lưu ý rằng chỉ số máu trong phòng thí nghiệm này có thể được đánh giá quá cao hoặc đánh giá thấp do một số bệnh của hệ thống tạo máu ( thiếu máu hồng cầu hình liềm, tăng bạch cầu sphero, tăng bạch cầu, tăng acanthocytosis).

Giá trị bình thường của thể tích hồng cầu ở người lớn và trẻ em

Tuổi tác	Đơn vị đo lường, fl ( µm 3)
Bọn trẻ
13 ngày	95 – 121
7-30 ngày	88 – 124
2-3 tháng	77 – 108
5-10 năm	75 – 88
10-15 năm	75 – 95
người lớn
20-40 tuổi	80 – 99
40-60 tuổi	80 – 101
Trên 65 tuổi	78 – 102

Thông thường, thể tích trung bình của hồng cầu tăng lên trên nền của các tình trạng bệnh lý sau:

• Thiếu một số vitamin B. Giảm lượng vitamin B9 ( axít folic) và B12 ( cyanocobalamin) dẫn đến thực tế là số lượng hồng cầu giảm ( do sự phân chia và trưởng thành của tế bào bị gián đoạn). Để bù đắp phần nào đó, khối lượng và kích thước của các tế bào hồng cầu còn lại tăng lên. Những tế bào hồng cầu mở rộng này được gọi là tế bào vĩ mô.
• Thiếu máuđặc trưng bởi sự giảm hemoglobin trong máu. Trong bối cảnh thiếu máu, đặc biệt là các tế bào hồng cầu lớn có thể xuất hiện trong máu ( tế bào vĩ mô). Loại thiếu máu này có thể xảy ra khi thiếu vitamin B12 hoặc, ví dụ, với bệnh thiếu máu tế bào vĩ mô ( dạng di truyền của bệnh thiếu máu).
• Myxedema là một tình trạng bệnh lý trong đó tuyến giáp thực tế không sản xuất hormone. Khi thiếu hormone tuyến giáp, phù nề mô lan tỏa phát triển. Ngoài ra, tình trạng thiếu máu thường xảy ra, được đặc trưng bởi sự gia tăng thể tích trung bình của các tế bào hồng cầu.
• Nghiện rượu. Uống quá nhiều đồ uống có cồn trong thời gian dài có tác dụng gây độc cho tế bào gan. Cuối cùng, có tổn thương mô gan với sự thay thế sau đó của các tế bào bằng mô liên kết ( xơ gan). Trong bối cảnh xơ gan, lượng protein mà gan có thể tổng hợp giảm dần. Tổng lượng protein trong máu giảm dẫn đến việc các tế bào hồng cầu bắt đầu tăng thể tích. Cần lưu ý rằng thể tích trung bình của hồng cầu cũng tăng trong các bệnh gan khác nhau ( viêm gan).
• Quá trình khối u cũng có thể gây ra sự gia tăng thể tích trung bình của các tế bào hồng cầu. Thông thường, sự gia tăng số lượng máu trong phòng thí nghiệm này xảy ra trên nền của một khối u tủy xương. Điều này dẫn đến sự hình thành các dạng tế bào tiền thân của tế bào hồng cầu lớn không bình thường, các tế bào này tiếp tục được biến đổi thành các tế bào vĩ mô.

Nguyên nhân nào khiến hồng cầu và huyết sắc tố cao?

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu trong phần lớn các trường hợp gây ra sự gia tăng nồng độ hemoglobin trong máu. Vấn đề là hồng cầu và hemoglobin liên kết chặt chẽ với nhau. Trên thực tế, chức năng chính của hồng cầu là vận chuyển các phân tử hemoglobin kết hợp với oxy cho nhu cầu của các tế bào khác nhau trong cơ thể. Đó là lý do tại sao sự gia tăng các tế bào hồng cầu cũng gây ra sự gia tăng hemoglobin.

Các nguyên nhân phổ biến nhất sau đây làm tăng lượng hồng cầu và hemoglobin được phân biệt:

• Thể thao chuyên nghiệp. Người ta đã quan sát thấy rằng những cá nhân tham gia vào các môn điền kinh ( đặc biệt là cử tạ) số lượng tế bào hồng cầu, cũng như mức độ hemoglobin, cao hơn một chút so với những người khác. Vấn đề là trong bối cảnh phải gắng sức liên tục, mô cơ cần nhiều oxy hơn. Protein vận chuyển oxy đến các tế bào của cơ thể là hemoglobin. Đó là lý do tại sao hemoglobin tăng trong máu, cũng như các tế bào hồng cầu mang nó. Cần lưu ý rằng lao động chân tay nặng nhọc ( thợ bốc xếp, thợ mỏ, công nhân của các cửa hàng khác nhau) cũng dẫn đến sự gia tăng hemoglobin và hồng cầu.
• Ở lâu trên núi. Những cư dân trên núi, cũng như những người du lịch và leo núi trong máu thường có hàm lượng hemoglobin tăng và lượng hồng cầu tăng lên. Điều này là do không khí trên núi ít bão hòa oxy, dẫn đến tình trạng đói oxy. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu và hemoglobin cho phép ở một mức độ nào đó cải thiện việc sử dụng oxy và bù đắp cho tình trạng thiếu oxy ( đói oxy) ở cấp độ mô.
• Tình huống căng thẳng thường xuyên có thể dẫn đến sự gia tăng các tế bào hồng cầu và hemoglobin. Thực tế là khi bị căng thẳng, cơ thể sẽ huy động tất cả các chức năng dự trữ của mình. Một trong những phản ứng thích nghi là tăng huyết sắc tố và hồng cầu. Điều này là cần thiết để cải thiện việc vận chuyển oxy từ phổi đến các mô của cơ thể. Điều đáng chú ý là mặc dù căng thẳng có thể gây ra sự gia tăng hemoglobin và hồng cầu, nhưng những thay đổi này thường không đáng kể.
• Suy tim. Khái niệm này được hiểu là một tình trạng bệnh lý trong đó hoạt động của cơ tim bị gián đoạn vì bất kỳ lý do gì ( thiệt hại độc hại cho cơ tim, viêm, suy giảm khả năng kích thích và dẫn truyền của cơ tim). Suy tim được đặc trưng bởi cơ tim không có khả năng bơm đủ máu đến các mô. Kết quả của tình trạng bệnh lý này, các tế bào nhận được ít oxy, glucose và các chất cần thiết khác. Vì đói oxy có ảnh hưởng cực kỳ xấu đến tất cả các cơ quan quan trọng, nên để phản ứng với điều này, thận sẽ sản xuất ra một loại hormone đặc biệt là erythropoietin. Hormone này ảnh hưởng đến tủy xương và kích hoạt công việc hình thành các tế bào máu mới. Cuối cùng, một số lượng lớn các dạng hồng cầu trẻ đi vào máu, sau này trưởng thành và thực hiện chức năng vận chuyển oxy rất cần thiết đến các mô.
• Suy hô hấp dẫn đến tình trạng phổi không hấp thụ tốt oxy. Đổi lại, điều này làm giảm hàm lượng oxy trong máu động mạch ( giảm oxy máu). Trong bối cảnh của những thay đổi này, thận được kích hoạt, giải phóng hormone erythropoietin vào máu. Chức năng chính của erythropoietin là tăng hồng cầu và huyết sắc tố bằng cách kích thích hoạt động của tủy xương.
• Hẹp động mạch thận- thu hẹp lòng mạch của thận. Trong bối cảnh hẹp động mạch thận, lưu lượng máu động mạch đến các mô của thận giảm đáng kể. Thận nhạy cảm với sự đói oxy và tạo ra erythropoietin để đáp ứng. Erythropoietin là một loại hormone kích thích chức năng tạo máu ở tủy xương. Cuối cùng, tủy xương bắt đầu tổng hợp mạnh mẽ các tế bào tiền thân hồng cầu mới. Ngoài ra, erythropoietin làm tăng nồng độ hemoglobin trong máu.

Phải làm gì nếu các tế bào hồng cầu tăng lên khi mang thai?

Sự gia tăng các tế bào hồng cầu trong xét nghiệm máu nói chung khi mang thai là cực kỳ hiếm ( thường thấy điều ngược lại). Thông thường, sự gia tăng số lượng hồng cầu trong thai kỳ được phát hiện trong xét nghiệm nước tiểu. Nếu trong phân tích tổng quát về máu hoặc nước tiểu, phát hiện thấy sự gia tăng số lượng hồng cầu, thì đây là cơ hội để khẩn cấp hỏi ý kiến ​​bác sĩ để kiểm tra.

Tế bào biểu bì trong nước tiểu khi mang thai có thể tăng lên do các bệnh lý sau:

• Viêm bể thận- một quá trình viêm có tính chất vi khuẩn xảy ra cả trong các mô của thận và trong các khoang thu gom của thận ( xương chậu và đài thận). Với bệnh viêm thận bể thận, các cơn đau nhức xuất hiện ở vùng thắt lưng, nhiệt độ cơ thể có thể tăng lên 39 - 39,5ºС, một số trường hợp có thể đi tiểu khó. Nếu viêm bể thận do tiền sản giật ( rối loạn chức năng của các cơ quan khác nhau khi mang thai), sau đó có nguy cơ thai nhi chậm phát triển. Cần lưu ý rằng bệnh lý này của hệ tiết niệu khi mang thai thường phổ biến hơn những bệnh lý khác.
• Bệnh sỏi niệuđặc trưng bởi sự xuất hiện của sỏi trong hệ thống tiết niệu ( đá). Theo quy luật, sỏi niệu không ảnh hưởng đến quá trình mang thai và không phải là dấu hiệu chấm dứt thai kỳ. Tuy nhiên, với bệnh sỏi niệu ở phụ nữ mang thai thường xuất hiện những cơn đau quặn thận, đồng thời có khả năng cao bị viêm thận bể thận.
• Viêm bàng quang là tình trạng viêm niêm mạc của bàng quang. Theo quy luật, viêm bể thận trong thời kỳ mang thai xảy ra chính xác là do viêm bàng quang ( nhiễm trùng tăng dần). Thực tế là vi khuẩn đã xâm nhập vào niệu đạo trước tiên sẽ xâm nhập vào bàng quang, sau đó qua niệu quản đi vào khung chậu và vào chính thận. Khi bị viêm bàng quang cấp tính, các cơn đau nhức xuất hiện ở vùng bụng dưới, khi đi tiểu cũng gây ra cảm giác đau và cảm giác khó chịu.

Tại sao hồng cầu và tiểu cầu tăng cao?

Nguyên nhân phổ biến nhất của các tế bào hồng cầu và tiểu cầu cao là do căng thẳng. Khi bị căng thẳng, bất kể yếu tố nào gây ra nó, cơ thể con người được vận động, làm cho tất cả các cơ quan và mô hoạt động hiệu quả nhất có thể. Để hoạt động bình thường trong điều kiện căng thẳng liên tục, các tế bào của cơ thể phải nhận được nhiều oxy và chất dinh dưỡng hơn. Để đáp ứng nhu cầu oxy ngày càng tăng của cơ thể, tủy xương bắt đầu tạo ra nhiều tế bào tiền thân hồng cầu hơn, chúng tiếp tục biệt hóa thành các dạng trưởng thành. Ngoài ra, công việc của tủy xương tăng lên cũng dẫn đến việc tăng số lượng tiểu cầu và bạch cầu trong máu. Tiểu cầu giúp ngăn chặn mất máu khi mạch máu bị tổn thương và bạch cầu cần thiết để ngăn chặn nhiễm trùng ( thực hiện thực bào).

Một nguyên nhân khác làm tăng lượng tiểu cầu và hồng cầu là bệnh đa hồng cầu. Bệnh lý này là một khối u lành tính của tủy xương. Với bệnh đa hồng cầu, sự phân chia không kiểm soát của tế bào gốc xảy ra, dẫn đến tăng số lượng tất cả các tế bào máu. Đặc biệt, với bệnh đa hồng cầu, mầm đỏ của quá trình tạo máu trải qua một sự thay đổi dẫn đến lượng hồng cầu tăng lên đáng kể.