Các bệnh về mắt ở trẻ em 

Hướng dẫn lâm sàng bướu cổ độc khuếch tán. Nhiễm độc giáp ở người lớn


Cường giáp là tình trạng phổ biến xảy ra ở cả bệnh nhân nam và nữ. Trong các bệnh liên quan đến hệ thống nội tiết, toàn bộ cơ thể bị. Đồng thời, các biến chứng từ các bệnh lý đó có thể gây nguy hiểm. Vì vậy, tất cả những người có nguy cơ nên đi khám chuyên khoa nội tiết định kỳ và được kiểm tra kỹ lưỡng.

Tuyến giáp hoạt động quá mức là gì?

Bệnh phổ biến nhất của hệ thống nội tiết là tăng chức năng của tuyến giáp. Hội chứng này trong y học còn được gọi là cường giáp. Với căn bệnh này, có sự gia tăng hoạt động của các cơ quan và quá nhiều hormone được sản xuất, do đó sự trao đổi chất cơ bản bị rối loạn.

Trong cường giáp, thông tin liên lạc giữa tuyến yên, vùng dưới đồi và tuyến giáp thường bị gián đoạn.

Bệnh nhân có thể bị giảm chức năng và tăng chức năng của tuyến giáp. Các triệu chứng của bệnh phụ thuộc vào điều này, có thể rõ ràng và hầu như không thể nhận thấy.

Chức năng của tuyến giáp có thể có nhiều dạng. Chúng phụ thuộc vào mức độ bỏ bê của bệnh. Ở giai đoạn đầu, cường giáp cận lâm sàng có thể xảy ra. Trong trường hợp này, có thể không có các triệu chứng rõ ràng, nhưng các xét nghiệm sẽ cho thấy sự thay đổi nồng độ nội tiết tố. Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh thường chỉ xảy ra khi cường giáp. Nếu bệnh không được chữa khỏi ở giai đoạn này sẽ xuất hiện các biến chứng. Trong trường hợp này, không chỉ có các triệu chứng trầm trọng hơn mà còn có các vấn đề với các cơ quan và chức năng quan trọng, dẫn đến những hậu quả nguy hiểm.

Những lý do

Rất khó xác định nguyên nhân chính xác của việc tăng chức năng (tăng chức năng) của tuyến giáp. Nhưng có một nhóm người đặc biệt có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những người khác. Thông thường, một căn bệnh như vậy phát triển ở những người có khuynh hướng di truyền.

Nhưng các nguyên nhân của cường giáp cũng có thể là căng thẳng thần kinh, một bệnh truyền nhiễm và điều trị không đúng cách bằng thuốc nội tiết tố.

Bản thân sự rối loạn chức năng không nguy hiểm và có thể dễ dàng loại bỏ. Nhưng nếu không chú ý đến bệnh lý thì những biến chứng hoàn toàn có thể xảy ra.

Rối loạn chức năng có thể là triệu chứng của một căn bệnh nguy hiểm. Do đó, chẩn đoán của nó có thể cung cấp cho bác sĩ hướng đi đúng trong việc đưa ra chẩn đoán chính xác. Ví dụ, trạng thái như vậy có thể xảy ra trong các trường hợp sau:

  • sự phát triển của bướu cổ độc lan tỏa;
  • với tuyến giáp tự miễn dịch;
  • khi dùng iốt phóng xạ và dư thừa của nó trong cơ thể;
  • nếu ung thư tuyến giáp;
  • với nhiễm độc giáp từ nguyên bào nuôi;
  • với các khối u của tuyến yên;
  • nếu viêm gan C.

Điều đáng chú ý là đôi khi tình trạng tăng chức năng của tuyến giáp xảy ra vì những lý do không liên quan đến cơ quan này. Ví dụ, hiện tượng này có thể xảy ra với các bệnh về buồng trứng.

Các triệu chứng của tuyến giáp hoạt động quá mức

Các triệu chứng của một bệnh lý như vậy có thể khác nhau. Tất cả phụ thuộc vào mức độ lơ là của vấn đề và những lý do gây ra nó. Một số bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng nào.

Nếu cường chức năng tự biểu hiện, thì rất có thể nó sẽ được biểu hiện bằng các triệu chứng như:

  • giảm cân đột ngột với chế độ ăn uống bình thường;
  • khó chịu nghiêm trọng;
  • sự lo ngại;
  • độ béo nhanh;
  • tăng nhịp tim;
  • run rẩy ở tay chân hoặc khắp cơ thể;
  • chảy nước mắt;
  • vấn đề với đường tiêu hóa;
  • ở phụ nữ, kinh nguyệt không đều và đổ mồ hôi nhiều không bị loại trừ;
  • một người đàn ông có thể cảm thấy giảm hiệu lực.

Bệnh Graves là một dấu hiệu rõ ràng của sự cường chức năng. Bệnh này biểu hiện ở dạng mắt lồi và tuyến giáp phì đại. Đồng thời, kích thước của cơ quan này đôi khi lớn đến mức xuất hiện một vết sưng trên cổ, có thể phát triển thành một khối u. Dạng bệnh này thường xảy ra nhất ở trẻ em.

Ở tuổi già, tăng chức năng chủ yếu được đặc trưng bởi sự phát triển không đồng đều của cơ quan. Điều này gây ra sự hình thành các vết sưng trên cổ. Ngoài ra, các vấn đề về tuyến giáp có thể ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim, gây tăng huyết áp và tăng nhịp tim. Suy giảm trí nhớ và giảm chú ý không được loại trừ.

Chẩn đoán

Để chẩn đoán chính xác, bác sĩ chuyên khoa cần tiến hành thăm khám kỹ lưỡng cho bệnh nhân.

Vấn đề của bệnh cường dương là trong giai đoạn đầu của bệnh có thể không có dấu hiệu rõ ràng, vì vậy việc kiểm tra trực quan sẽ không cho kết quả nào.

Do đó, một bước quan trọng trong chẩn đoán là làm xét nghiệm máu. Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm sẽ giúp xác định xem liệu kháng thể đối với hormone có tăng cao hay không. Không có kết quả, bác sĩ chuyên khoa chỉ định siêu âm kiểm tra tuyến giáp. Điều này giúp bạn có thể phát hiện sự gia tăng kích thước của cơ quan hoặc xác định sự hiện diện của nhân giáp. Thông tin này rất quan trọng để chẩn đoán chính xác và xác định mức độ bỏ qua của bệnh.

Nếu bác sĩ chuyên khoa vẫn nghi ngờ, chụp cắt lớp có thể được chỉ định. Ngoài ra, điện tâm đồ và sinh thiết được sử dụng nếu nghi ngờ ung thư.

Sự đối đãi

Điều đầu tiên khi bắt đầu điều trị cường giáp là cung cấp cho bệnh nhân một môi trường yên tĩnh, không có các kích thích bên ngoài. Thứ hai là một chế độ ăn uống nên bao gồm thực vật và các sản phẩm từ sữa. Ngoài ra, bác sĩ kê cho bệnh nhân các loại thuốc nhằm mục đích ngăn chặn hoạt động của tuyến giáp.

Những người bị tăng chức năng tuyến giáp chắc chắn nên được bác sĩ nội tiết quan sát. Ngay khi nhận thấy có những xáo trộn nhỏ trong hoạt động của cơ quan, các loại thuốc kháng giáp và glucose sẽ được kê đơn.

Về phía bệnh nhân, mọi nỗ lực nên hướng đến việc hạ nhiệt độ cơ thể và chống mất nước.

Đôi khi sử dụng iốt phóng xạ, chất này làm tổn thương các tế bào tuyến. Tuy nhiên, phương pháp chữa bệnh này không phù hợp với phụ nữ mang thai.

Đối với hoạt động, nó chỉ được sử dụng khi phát hiện khối u trong cơ quan. Thông thường, phương pháp điều trị sẽ được thực hiện do bệnh nhân tự lựa chọn, tập trung vào các khuyến nghị của bác sĩ.

Các biện pháp dân gian

Nếu tình trạng tăng chức năng của tuyến giáp đang ở giai đoạn phát triển ban đầu, bạn có thể thử làm mà không cần dùng thuốc. Với những bài thuốc đông y được lựa chọn đúng cách mới có thể đạt được kết quả tốt.

Người ta tin rằng đất sét nén, nước sắc của rau diếp xoăn và các loại cồn khác nhau giúp giải quyết vấn đề này.

Để bình thường hóa trạng thái của tuyến giáp, calendula, cành và chồi của anh đào, cũng như valerian rất hữu ích.

Chế độ ăn

Để tăng hiệu quả của bất kỳ phương pháp điều trị tăng cơ năng nào, cần hết sức chú ý đến chế độ dinh dưỡng. Người bệnh nhất định phải từ bỏ những thói quen xấu. Nếu không, sẽ không có kết quả từ việc điều trị.

Một chế độ ăn kiêng tăng cường chức năng mà không thất bại bao gồm các loại thực phẩm có một lượng lớn carbohydrate, vitamin và khoáng chất. Các chuyên gia khuyến nghị chủ yếu là các sản phẩm từ sữa và rau tươi.

Bạn cần loại trừ mọi thứ có thể dẫn đến việc hệ thần kinh bị kích động quá mức. Chúng ta đang nói về cà phê, sô cô la đen, rượu và trà mạnh.

Các biến chứng

Nếu vấn đề với tuyến giáp không được khắc phục, nó có thể dẫn đến gián đoạn công việc của nhiều cơ quan. Đặc biệt, tim và mạch máu phải chịu tải trọng gia tăng. Bệnh còn ảnh hưởng đến đường tiêu hóa. Một biến chứng thường gặp của tăng chức năng là rối loạn tâm thần nghiêm trọng, không thể xử lý được nếu không có sự trợ giúp của bác sĩ tâm lý trị liệu.

Sự khác biệt giữa L-thyroxine và Euthyrox là gì?

Để điều trị suy giáp, các chế phẩm tổng hợp của hormone T4 - L-thyroxine và các chất tương tự của nó được sử dụng.

Chỉ định sử dụng L-thyroxine và Euthyrox

Tuyến giáp là một trong những cơ quan quan trọng nhất của hệ thống nội tiết. Nó tạo ra các hormone tuyến giáp điều chỉnh quá trình hấp thụ oxy của các tế bào, quá trình trao đổi chất và hoạt động trí óc. Iodthyronines T3 và T4 ảnh hưởng trực tiếp đến mức độ hoạt động của con người và tăng sản xuất các tế bào máu.

Với chức năng không đủ của tuyến giáp liên quan đến các quá trình viêm, bệnh tự miễn dịch hoặc khối u trong các mô của nó, nó ngừng cung cấp lượng hormone cần thiết. Suy giáp được biểu hiện bằng tình trạng mệt mỏi mãn tính, da và tóc khô, rối loạn nhịp tim và phản ứng, các vấn đề với hệ thống sinh sản, thiếu máu và các triệu chứng khó chịu khác.

Trong bệnh cường giáp (sản xuất quá nhiều hormone chứa i-ốt), liệu pháp thay thế bằng các chất tương tự tổng hợp của thyroxine được kê đơn kết hợp với thyreostatics (thuốc ức chế sản xuất hormone của chính mình), sau khi điều trị bằng chất phóng xạ hoặc phẫu thuật phá hủy các tế bào tuyến.

Do đó, các chế phẩm thyroxin có thể được kê đơn cho:

  • suy giáp do vi phạm chức năng của tế bào tuyến giáp;
  • suy giáp do không đủ kích thích cơ quan bài tiết bởi hormone TSH;
  • nhiễm độc giáp và cường giáp (kết hợp với thuốc điều trị bằng thuốc hoặc phẫu thuật);
  • tuyến giáp và bướu cổ độc lan tỏa;
  • sau khi phẫu thuật ung thư tuyến giáp, trong đó toàn bộ hoặc một phần mô tuyến giáp đã bị loại bỏ (trong trường hợp các tế bào còn lại không thể sản xuất đủ hormone);
  • chẩn đoán (xét nghiệm ức chế chức năng tuyến giáp bằng chế phẩm thyroxin tổng hợp).

Tương tự thuốc

Hoạt chất của các loại thuốc được sử dụng trong liệu pháp thay thế bằng các chất tương tự T4 là giống nhau - levothyroxine natri. Tiền tố "left-" cho biết cấu trúc của đồng phân tổng hợp - thuận tay trái. Sau khi tách một nguyên tử iốt và một phần chuyển sang dạng hoạt động mạnh hơn (triiodothyronine), nó có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa protein và chất béo, tăng trưởng mô, hoạt động của hệ thần kinh và tim mạch, đồng thời ức chế sản xuất một số hormone của vùng dưới đồi và tuyến yên. ốc lắp cáp.

Cả hai loại thuốc để cải thiện sự hấp thu của chúng đều được dùng nghiêm ngặt khi bụng đói, nửa giờ trước bữa ăn đầu tiên và uống nhiều nước - điều này giúp tối đa hóa sự hấp thu của thành phần hoạt tính. Viên nén không được khuyến khích (ngoại trừ điều trị ở trẻ nhỏ với hướng dẫn đặc biệt của bác sĩ).

Cả hai loại thuốc đều có thể được kê đơn trong thời kỳ mang thai, bởi vì. thyroxine không xuyên qua hàng rào nhau thai. Trong thời gian cho con bú, nên theo dõi bệnh nhân cẩn thận hơn và giảm liều hormone. Việc phát hành tất cả các máy tính bảng có chất tương tự của thyroxine được thực hiện nghiêm ngặt theo đơn thuốc.

Tác dụng của "Eutiroks" và "L-thyroxine" xảy ra sau khoảng thời gian tương tự: tác dụng lâm sàng của thuốc là đáng chú ý 3-5 ngày sau khi bắt đầu điều trị, sự biến mất của các triệu chứng suy giáp xảy ra muộn hơn một chút - sau đó. 7-12 ngày.

Sự khác biệt giữa Euthyrox và L-thyroxine

Tuy nhiên, nếu cả hai loại thuốc có cùng thành phần hoạt chất, thì sự khác biệt là gì và loại nào tốt hơn - Euthyrox hay L-thyroxine?

Các chế phẩm hormone tuyến giáp được sản xuất bởi các nhà sản xuất khác nhau. Phổ biến nhất trên thị trường là bốn nhãn hiệu thuốc:

  • L-thyroxine Berlin-Chemie (sản xuất tại Đức, mối quan tâm về dược lý của Châu Âu);
  • L-thyroxine (sản xuất tại Liên bang Nga);
  • L-thyroxine-Acri (sản xuất tại Liên bang Nga);
  • Eutiroks (sản xuất tại Đức).

Hiệu quả của thuốc phần lớn phụ thuộc vào việc tuân thủ nghiêm ngặt công nghệ trong sản xuất, vì vậy các loại thuốc Châu Âu đáng tin cậy hơn trong điều trị. Thông thường, các bác sĩ nội tiết kê đơn thuốc chỉ ghi hoạt chất (levothyroxine) và liều lượng, trong trường hợp này bệnh nhân có thể thích loại thuốc gốc ít tốn kém hơn.

Mặc dù thực tế là tất cả các loại thuốc này đã vượt qua các cuộc kiểm tra cấp phép và tuân thủ thích hợp, người ta thường có ấn tượng rằng một loại thuốc của một nhãn hiệu hoạt động kém hiệu quả hơn một nhãn hiệu khác. Ngoài sự khác biệt về nguyên liệu và thuốc thử được sử dụng để sản xuất hormone tổng hợp, sự khác biệt có thể do:

  • sai sót trong phác đồ hoặc liều lượng của thuốc;
  • hàng giả;
  • người bán hoặc người mua không tuân thủ các điều kiện bảo quản thuốc;
  • sự khác biệt về tính nhạy cảm với các thành phần phụ của thuốc.

Giá thuốc cũng có sự chênh lệch đáng chú ý. Các chất tương tự của thyroxine của Nga sẽ khiến bệnh nhân rẻ hơn 1,5-2 lần. Sự khác biệt này là do các nhà sản xuất sử dụng công nghệ sản xuất sẵn, và không tiến hành thử nghiệm lâm sàng và thử nghiệm nhiều loại thuốc mù với sự lựa chọn của chế phẩm hiệu quả nhất. Ngoài ra, giá thuốc thấp hơn có thể liên quan đến lao động rẻ hơn và việc sử dụng công nghệ sản xuất kém chính xác hơn.

Sự khác biệt về tá dược

Sự khác biệt chính giữa các loại thuốc là trong danh sách tá dược. Khối lượng của hoạt chất chiếm ít hơn một phần trăm trọng lượng của viên thuốc: phần còn lại của thể tích được chiếm bởi "dằn" của các chất bổ sung ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu của hoạt chất.

Việc chuẩn bị "Eutiroks" chứa:

  • bột ngô;
  • natri croscarmellose;
  • gelatin;
  • Chất Magiê Stearate;
  • đường sữa (lactose).

"L-thyroxine Berlin-Chemie" được phân biệt bằng một nhóm tá dược hơi khác:

  • canxi hydrophotphat;
  • cellulose vi tinh thể;
  • muối natri của tinh bột cacboxymetyl;
  • một phần glyxerit chuỗi dài;
  • dextrin.

Thuốc của các thương hiệu Nga có chứa lactose, magie stearat và ludipress.

Một số thành phần của chế phẩm có thể gây dị ứng. Trong khi dùng thuốc với chất gây dị ứng, một số bệnh nhân có thể bị nổi mề đay, sưng tấy, ngứa và các biểu hiện khác của phản ứng miễn dịch. Việc ngừng liệu pháp thay thế hormone vì dị ứng không được khuyến khích. Thông thường, các bác sĩ sẽ kê cho bệnh nhân một đợt thuốc kháng histamine và thay đổi loại thuốc chính. Ví dụ: nếu bạn bị dị ứng với lactose, bạn có thể cần thay đổi "L-thyroxine" hoặc "Eutyrox" của Nga thành "Berlin-Chemie" L-thyroxine.

Nhiều bệnh nhân lưu ý rằng tác dụng của "L-thyroxine" xảy ra nhanh hơn so với "Eutiroks". Sự khác biệt giữa các loại thuốc có thể là do ảnh hưởng của tá dược và chất lượng của chúng tác động lên sự hấp thu hormone từ đường tiêu hóa. Theo dữ liệu chính thức, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về dược động học (quá trình hấp thụ và bài tiết của hoạt chất trong cơ thể người) được tìm thấy giữa bốn nhãn hiệu thuốc.

Liều lượng thuốc

Liều lượng hormone hàng ngày do bác sĩ nội tiết lựa chọn. Nếu có thể lựa chọn một phác đồ điều trị riêng lẻ, thuốc Euthyrox của Đức vượt trội hơn hẳn so với các nhãn hiệu khác: thuốc có sẵn với các liều lượng 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 và 0,15 mg levothyroxine.

L-thyroxine của châu Âu và sản xuất trong nước có liều lượng ít hơn. Thương hiệu của Nga chỉ có thể cung cấp cho bệnh nhân viên nén chứa 0,05 và 0,1 mg hormone. Trong thực hành điều trị, sau này thường được sử dụng.

Thuốc có liều lượng không theo tiêu chuẩn có tác dụng tốt trong việc xây dựng phác đồ điều trị cho những bệnh nhân mẫn cảm với thyroxin. Liều lượng nhỏ được sử dụng trong điều trị suy giáp ở trẻ em.

Ngay cả khi thừa một chút liều hàng ngày trong vài ngày có thể gây buồn nôn, nhức đầu, nhịp tim nhanh, mất ngủ, căng thẳng, vì vậy "L-thyroxine" với liều lượng 100 mcg không phải là sự thay thế thích hợp cho "Eutirox" với liều lượng 88 mcg . Việc thay thế ngược lại thuốc, mặc dù ít hậu quả đáng kể hơn, nhưng cũng không đúng. Nếu liều lượng thuốc quá thấp, các triệu chứng đặc trưng của suy giáp phát triển:

  • buồn ngủ;
  • thờ ơ;
  • tăng cân;
  • mất trương lực ruột;
  • tóc và da khô.

Khi lựa chọn thuốc, bạn phải dựa vào sự tư vấn của bác sĩ. Sự hiện diện của dị ứng, nhạy cảm với levothyroxine, tự ý mua thuốc hoặc theo hạn ngạch - tất cả những điều này đều ảnh hưởng đến cuộc hẹn. Hiệu quả của quá trình điều trị được theo dõi bằng xét nghiệm máu cho hormone TSH. Trường hợp mẫn cảm thấp, bác sĩ chuyên khoa có thể đề nghị thay đổi liều lượng, loại thuốc.

Bổ nhiệm oxytocin - khi nào và cho mục đích gì?

Tác dụng của histamine đối với bệnh tật

Tổng quan về các chế phẩm nội tiết tố với estrogen trong viên nén

Đặc điểm của việc sử dụng thuốc nội tiết của phụ nữ từ 50 tuổi trở lên

Ứng dụng của phương pháp điện di với hydrocortisone

Có thể tăng chiều cao cho trẻ ở độ tuổi thanh thiếu niên?

Nguyên nhân chính của nhiễm độc giáp

Nguyên nhân của bệnh

Nhiễm độc giáp là một tình trạng bệnh lý là mặt trái của suy giáp. Sự khác biệt giữa chúng nằm ở chỗ với suy giáp, hàm lượng hormone trong cơ thể con người giảm rõ rệt, và với nhiễm độc giáp, chúng được quan sát thấy sản xuất quá mức.

Nguyên nhân chính của nhiễm độc giáp là bướu cổ độc lan tỏa và theo thống kê y tế, nó được phát hiện ở khoảng 70% bệnh nhân. Bệnh cũng có tính chất di truyền, biểu hiện kèm theo viêm tuyến giáp tự miễn.

Viêm tuyến giáp tự miễn có nghĩa là tuyến giáp bị viêm mãn tính và có nguồn gốc tự miễn dịch là sự phá hủy các tế bào nang của tuyến. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh xảy ra mà không có bất kỳ triệu chứng đặc trưng nào nên rất khó phát hiện.

Viêm tuyến giáp tự miễn được chẩn đoán bằng cách khám siêu âm và kết quả xét nghiệm thu được trên cơ sở sinh thiết kim nhỏ. Cần lưu ý rằng viêm tuyến giáp tự miễn chiếm khoảng 30% tổng số các bệnh liên quan đến tuyến giáp.

Trong số các đại diện của phái yếu, bệnh xảy ra thường xuyên hơn hai mươi lần so với các đại diện của phái mạnh, có liên quan đến ảnh hưởng của các estrogen lên hệ thống bạch huyết. Mặc dù hiện tại chưa có liệu pháp cụ thể nào được phát triển, việc điều trị viêm tuyến giáp tự miễn chỉ nên được chỉ định bởi bác sĩ nội tiết có chuyên môn.

Y học hiện đại không có các phương pháp hiệu quả có thể điều chỉnh quá trình bệnh lý của tuyến giáp một cách an toàn mà không tiến triển thành suy giáp, nhưng với việc phát hiện kịp thời viêm tuyến giáp tự miễn và chỉ định phương pháp điều trị thích hợp, có thể làm giảm chức năng tuyến giáp và đạt được. kết quả khả quan trong điều trị.

Những biểu hiện đầu tiên của quá trình bệnh lý có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh, trẻ lớn hơn và cả ở người lớn. Nhiễm độc giáp trong thai kỳ được quan sát thấy trong khoảng ba phần trăm của tất cả các trường hợp. Từ quan điểm y học, nhiễm độc giáp và mang thai là hai khái niệm khác nhau, vì với một quá trình bệnh lý như vậy sẽ có nguy cơ sẩy thai.

Hiện tại, trong thực hành y tế, người ta thường phân biệt một số dạng của quá trình bệnh lý này - đó là các dạng nhẹ, vừa và nặng. Mỗi dạng này đều có những triệu chứng biểu hiện cụ thể riêng.

Với thể nhẹ, thể trọng giảm nhẹ, nhịp tim khoảng một trăm nhịp / phút. Với dạng trung bình, bệnh nhân sụt cân đáng kể, và nhịp tim được quan sát thấy ở mức khoảng một trăm hai mươi nhịp mỗi phút.

Đối với dạng nặng, tình trạng này dẫn đến tình trạng rối loạn chức năng nghiêm trọng của tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể con người. Đó là lý do tại sao, để phòng tránh nhiễm độc giáp của tuyến giáp, cần theo dõi tình trạng sức khỏe của bản thân và ngay khi xuất hiện những dấu hiệu đặc trưng đầu tiên, hãy liên hệ ngay với cơ sở y tế để được các bác sĩ chuyên khoa có chuyên môn giúp đỡ.

Các triệu chứng chính

Khi xem xét một quá trình bệnh lý như nhiễm độc giáp, điều quan trọng là phải xem xét rằng các triệu chứng sẽ phụ thuộc phần lớn vào các yếu tố sau: thời gian của tình trạng này, mức độ nghiêm trọng và giới tính của bệnh nhân.

Điều quan trọng cần lưu ý là các đại diện của một nửa đẹp của dân số mắc bệnh thường xuyên hơn nhiều so với giới tính mạnh hơn, mặc dù thực tế là phần lớn các trường hợp được quan sát thấy ở tuổi dậy thì, khi mang thai và trong thời gian phục hồi sau khi sinh. của một đứa trẻ.

Nhiễm độc giáp trong thời kỳ mang thai rất phức tạp do đe dọa sẩy thai hoặc sinh non. Theo thống kê khoa học, nguy cơ mất một đứa trẻ trong quá trình phát triển của một quá trình bệnh lý như vậy ở một người mẹ tương lai là khoảng 46 phần trăm. Nhiễm độc giáp trong thời kỳ mang thai không khác biệt về các triệu chứng đặc trưng và biểu hiện giống như ở bất kỳ bệnh nhân nào khác.

Các triệu chứng nhiễm độc giáp:

  • Thay đổi đột ngột về trọng lượng;
  • Đổ mồ hôi quá nhiều, không giải thích được do điều kiện môi trường hoặc do gắng sức;
  • Cảm giác nóng liên tục, được quan sát thấy ở tất cả các bộ phận của cơ thể;
  • Tăng nhịp tim rõ rệt;
  • Run chân tay hoặc toàn thân xuất hiện;
  • Người bệnh nhanh chóng mệt mỏi;
  • Bệnh nhân khó tập trung chú ý vào bất cứ việc gì;
  • Ở những người quan hệ tình dục công bằng hơn, có những thay đổi trong chu kỳ kinh nguyệt;
  • Ở nam giới bị suy giảm ham muốn tình dục.

Ngoài ra còn có những triệu chứng bên ngoài của bệnh nhiễm độc giáp mà bản thân hoặc người thân của bệnh nhân không nhận thấy ngay lập tức, tuy nhiên, bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm sẽ ngay lập tức chú ý đến chúng. Thông thường, các triệu chứng này bao gồm: khó thở và khó nuốt, cũng như sưng tấy ở cổ.

Điều này bao gồm một triệu chứng thường biểu hiện khác - mắt lồi, mức độ của triệu chứng này phụ thuộc trực tiếp vào thời gian của bệnh. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân lưu ý rằng quá trình chớp mắt của họ chậm lại, điều này được giải thích là do mức độ nhạy cảm với các kích thích bên ngoài giảm ở giác mạc của mắt.

Tùy thuộc vào các triệu chứng của nhiễm độc giáp quan sát thấy ở mỗi bệnh nhân, thông thường các chuyên gia phân biệt một số dạng của quá trình bệnh lý này: nhẹ, trung bình và nặng. Điều quan trọng là phải hiểu rằng bất kỳ hình thức nào trong số này không bao hàm mức độ hormone mà tuyến giáp sản xuất, mà là mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng đặc trưng.

Phương pháp điều trị

Để lựa chọn phương pháp điều trị nhiễm độc giáp hiệu quả nhất, bác sĩ chuyên khoa cần xác định nguyên nhân cơ bản. Như thực hành y học hiện đại cho thấy, nó thường là bướu cổ lan tỏa.

Điều trị nhiễm độc giáp:

  • Một phương pháp bảo tồn liên quan đến việc sử dụng thuốc và iốt phóng xạ. Điều trị nhiễm độc giáp bằng iốt phóng xạ, hoàn toàn không gây đau đớn. Theo nguyên tắc, nó bao gồm thực tế là bệnh nhân uống viên nang với iốt phóng xạ bên trong, chất này, vào bên trong bệnh nhân, tích tụ các tế bào tuyến và phá hủy chúng, đồng thời thay thế chúng bằng mô liên kết;
  • Phẫu thuật điều trị nhiễm độc giáp do bác sĩ chuyên khoa chỉ định nếu các phương pháp bảo tồn không hiệu quả;
  • Một sự kết hợp phức tạp của hai phương pháp.

Cần đặc biệt chú ý đến sự gia tăng các trường hợp sử dụng không kiểm soát các loại thuốc có chứa thyronine hoặc thyroxine. Nhiều đại diện của phái yếu sử dụng những loại thuốc này để chống lại cân nặng quá mức, tuy nhiên, việc tự mua thuốc như vậy không dẫn đến bất cứ điều gì tốt đẹp, kết quả là bệnh nhân phải nằm trên giường bệnh với hình ảnh lâm sàng đặc trưng của nhiễm độc giáp.

Mang thai bị nhiễm độc giáp trở nên có vấn đề, vì có sự gia tăng mức độ hormone tuyến giáp, cũng như những thay đổi về hàm lượng của estrogen và progesterone. Tuy nhiên, nhiễm độc giáp và mang thai vẫn có thể xảy ra nếu mức độ nghiêm trọng của các rối loạn như vậy được quan sát ở mức không đáng kể.

Nếu sau khi áp dụng các phương pháp điều trị mà vẫn bù được tình trạng nhiễm độc giáp trong cơ thể người phụ nữ thì vẫn có thể mang thai, nhưng cần hiểu rằng khi đó đứa trẻ sinh ra có thể bị dị tật nặng. Đó là lý do tại sao, nếu một bệnh nhân bị nhiễm độc giáp trong thời kỳ mang thai, các chuyên gia đặc biệt khuyên nên ngắt nó.

Bác sĩ phải giải thích cho bệnh nhân rằng việc mang thai thành công và khả năng sinh con khỏe mạnh chỉ có thể xảy ra sau khi loại bỏ nguyên nhân chính của quá trình bệnh lý này và sau khi bệnh thuyên giảm hoàn toàn.

Điều quan trọng cần biết là hoàn toàn chống chỉ định điều trị bệnh này với sự trợ giúp của các biện pháp dân gian, vì nhiễm độc giáp là một tình trạng nghiêm trọng đòi hỏi một phương pháp điều trị thích hợp với việc bắt buộc sử dụng thuốc. Nếu bạn điều trị bệnh bằng các bài thuốc dân gian chữa tuyến giáp mà bạn bè, người quen mách nước thì không mang lại kết quả gì mà chỉ làm trầm trọng thêm tình trạng sức khỏe và dẫn đến các bệnh tự miễn.

Chế độ dinh dưỡng hợp lý nên bao gồm việc sử dụng các sản phẩm từ sữa, rau và trái cây. Cũng cần lưu ý rằng dinh dưỡng nên ở dạng phân số. Để quyết định một chế độ ăn kiêng, bạn cần tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa, người sẽ lựa chọn chế độ ăn kiêng riêng cho bạn. Bằng cách tuân theo các quy tắc dinh dưỡng cho nhiễm độc giáp và các khuyến nghị từ bác sĩ chăm sóc, có thể tránh sự phát triển thêm của quá trình bệnh lý này.

Bướu cổ nhiễm độc lan tỏa (DTG) là một bệnh tự miễn của tuyến giáp, biểu hiện lâm sàng bằng các tổn thương tuyến giáp với sự phát triển của hội chứng nhiễm độc giáp.

Nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa (bướu cổ độc lan tỏa, bệnh Graves-Basedow) là một bệnh tự miễn hệ thống phát triển do sản xuất các kháng thể kích thích đối với rTSH, biểu hiện lâm sàng bằng tổn thương tuyến giáp với sự phát triển của hội chứng nhiễm độc giáp kết hợp với bệnh lý ngoài tuyến giáp ( EOP, phù nề trước xương chày, đau cơ).

ICD chẩn đoán:

EOP có thể xảy ra cả trước khi xuất hiện các rối loạn chức năng của tuyến giáp (26,3%), và sau khi có biểu hiện nhiễm độc giáp (18,4%) hoặc trong thời gian bệnh nhân ở trong tình trạng suy giáp sau khi điều chỉnh thuốc.

Sự kết hợp đồng thời của tất cả các thành phần của quá trình tự miễn dịch toàn thân là tương đối hiếm và không cần thiết để chẩn đoán. Trong hầu hết các trường hợp, ý nghĩa lâm sàng lớn nhất trong nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa là tổn thương của tuyến giáp.

Nhiễm độc giáp với bướu cổ dạng nốt / đa nốt phát triển do hoạt động của nhân giáp tự chủ, độc lập với TSH.

Khiếu nại và tiền sử

Bệnh nhân nhiễm độc giáp phàn nàn về tăng kích thích, dễ xúc động, chảy nước mắt, lo lắng, rối loạn giấc ngủ, quấy khóc, suy giảm khả năng tập trung, suy nhược, đổ mồ hôi, đánh trống ngực, run toàn thân, sụt cân.

Thông thường, bệnh nhân ghi nhận sự gia tăng của tuyến giáp, thường xuyên đi phân, kinh nguyệt không đều và giảm hiệu lực.

Rất thường xuyên, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng yếu cơ. Tác động lên tim của nhiễm độc giáp gây nguy hiểm nghiêm trọng cho người cao tuổi. Rung nhĩ là một biến chứng ghê gớm của nhiễm độc giáp.

Rung nhĩ không chỉ phát triển ở những người bị bội nhiễm, mà còn ở những người bị nhiễm độc giáp cận lâm sàng, đặc biệt là những người có bệnh lý tim mạch đồng thời.

Khi bắt đầu khởi phát, rung nhĩ thường kịch phát về bản chất, nhưng với nhiễm độc giáp dai dẳng, nó sẽ trở thành vĩnh viễn.

Bệnh nhân nhiễm độc giáp và rung nhĩ có tăng nguy cơ biến chứng huyết khối tắc mạch.

Khi bị nhiễm độc giáp lâu dài, bệnh nhân có thể bị bệnh cơ tim giãn, gây giảm dự trữ chức năng của tim và xuất hiện các triệu chứng của suy tim.

Khoảng 40–50 phần trăm bệnh nhân DTG phát triển EOP, được đặc trưng bởi tổn thương các mô mềm của quỹ đạo: mô thanh sau, cơ vận nhãn; với sự tham gia của thần kinh thị giác và bộ máy phụ trợ của mắt (mí mắt, giác mạc, kết mạc, tuyến lệ).

Bệnh nhân bị đau mi sau tự phát, đau khi cử động mắt, ban đỏ mí mắt, phù nề hoặc sưng mi, sung huyết kết mạc, nhiễm khuẩn, chứng proptôp, hạn chế khả năng vận động của các cơ vận nhãn.

Các biến chứng nặng nề nhất của EOP là: bệnh thần kinh thị giác, bệnh dày sừng với hình thành đục thủy tinh thể, thủng giác mạc, liệt mắt, nhìn đôi.

Sự phát triển của chức năng tự chủ, chủ yếu ở người cao tuổi, xác định các đặc điểm lâm sàng của bệnh này.

Bệnh cảnh lâm sàng thường bị chi phối bởi các rối loạn tim mạch và tâm thần: thờ ơ, trầm cảm, chán ăn, suy nhược, hồi hộp, rối loạn nhịp tim, các triệu chứng của suy tuần hoàn.

Đồng thời các bệnh tim mạch, bệnh lý về đường tiêu hóa, rối loạn thần kinh che đậy nguyên nhân chính gây bệnh.

Trái ngược với khả năng tự chủ về chức năng của nhân giáp, trong đó có tiền sử bướu cổ dạng nốt / đa nhân lâu dài, DTG thường có tiền sử ngắn: các triệu chứng phát triển và tiến triển nhanh chóng và trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân phải đến bác sĩ sau. 6-12 tháng kể từ khi phát bệnh.

Phòng ngừa và quan sát trạm y tế

Không có phòng ngừa chính.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị DTG, có nhiều sự kiện căng thẳng hơn so với những bệnh nhân bị bướu cổ độc dạng nốt, trong đó số lượng các tình huống căng thẳng tương tự như ở nhóm chứng.

Ở những bệnh nhân có chức năng tự chủ của tuyến giáp, sự phát triển của nhiễm độc giáp có thể do tiêu thụ quá nhiều iốt, việc sử dụng các loại thuốc có chứa iốt.

Điều trị bảo tồn DTG được thực hiện trong vòng 12-18 tháng. Điều kiện chính là phục hồi trạng thái euthyroid và bình thường hóa mức fT3, fT4 và TSH.

Bệnh nhân được xem xét nghiệm T3 và T4 trong 4 tháng đầu. Sau đó xác định mức TSH. Sau khi TSH bình thường hóa, chỉ cần điều tra mức độ của nó là đủ.

Trước khi bãi bỏ điều trị bảo tồn, mức độ kháng thể đối với rTTG được xác định. Trong trường hợp tái phát nhiễm độc giáp, vấn đề điều trị triệt để được quyết định.

Bệnh nhân tự chủ về chức năng (với bướu cổ độc dạng nốt / đa nốt) sau khi bình thường hóa fT3 và fT4 được chuyển đến điều trị bằng thuốc phóng xạ hoặc điều trị phẫu thuật.

RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa thuộc Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Các phác đồ lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2017

Nhiễm độc giáp [cường giáp] (E05), Nhiễm độc giáp, không xác định (E05.9), Viêm tuyến giáp mãn tính có nhiễm độc giáp thoáng qua (E06.2)

Khoa nội tiết

thông tin chung

Mô tả ngắn


Đã được phê duyệt
Ủy ban chung về chất lượng dịch vụ y tế
Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan
ngày 18 tháng 8 năm 2017
Nghị định thư số 26


Nhiễm độc giáp(cường giáp) là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi sự dư thừa hormone tuyến giáp (TG) trong máu và tác động độc hại của chúng lên các cơ quan và mô khác nhau.

Nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa (bướu cổ độc lan tỏa, bệnh Mồ mả Bazedova) "là một bệnh tự miễn dịch phát triển do sản xuất các kháng thể đối với rTTH, biểu hiện lâm sàng bởi các tổn thương tuyến giáp với sự phát triển của hội chứng nhiễm độc giáp kết hợp với bệnh lý ngoài tuyến giáp (bệnh nhãn khoa nội tiết (EOP), phù nề trước, bệnh đau nhức). Sự kết hợp đồng thời của tất cả các thành phần của quá trình tự miễn dịch toàn thân xảy ra tương đối hiếm và không bắt buộc để chẩn đoán (loại A) Trong hầu hết các trường hợp, ý nghĩa lâm sàng lớn nhất trong nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa là liên quan đến tuyến giáp.
nhiễm độc giáp ở bệnh nhân nút / nhiều nút bướu cổ xảy ra do sự phát triển chức năng tự chủ của nút tuyến giáp. Tính tự chủ có thể được định nghĩa là hoạt động của các tế bào nang giáp khi không có tác nhân kích thích sinh lý chính - TSH tuyến yên. Với khả năng tự chủ về chức năng, các tế bào tuyến giáp thoát khỏi sự kiểm soát của tuyến yên và tổng hợp TG quá mức. Nếu việc sản xuất TG bằng các hình thức tự trị vượt quá nhu cầu sinh lý, bệnh nhân sẽ bị nhiễm độc giáp. Sự kiện như vậy có thể xảy ra do quá trình tự nhiên của bệnh bướu cổ dạng nốt hoặc sau khi bổ sung một lượng iốt bổ sung với các chất bổ sung iốt hoặc như một phần của các tác nhân dược lý có chứa iốt. Quá trình phát triển của tự chủ chức năng kéo dài trong nhiều năm và dẫn đến các biểu hiện lâm sàng của tự chủ chức năng, chủ yếu ở những người trong độ tuổi lớn hơn (sau 45 tuổi) (mức độ B).

GIỚI THIỆU

(Các) mã ICD-10:

ICD-10
Mật mã Tên
E05 Nhiễm độc giáp [cường giáp]
E 05.0 Nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa
E 05.1 Nhiễm độc giáp với bướu cổ nốt đơn độc
E 05,2 Nhiễm độc giáp với bướu cổ nhiều nốt độc
E 05.3 Nhiễm độc giáp với mô tuyến giáp ngoài tử cung
E 05,4 Nhiễm độc giáp nhân tạo
E 05,5 Khủng hoảng hoặc hôn mê tuyến giáp
E 05,8 Các dạng nhiễm độc giáp khác
E 05,9 Nhiễm độc giáp, không xác định
E 06,2 Viêm tuyến giáp mãn tính với nhiễm độc giáp thoáng qua

Ngày phát triển / sửa đổi giao thức: 2013 (sửa đổi 2017).

Các từ viết tắt được sử dụng trong giao thức:


AIT - viêm tuyến giáp tự miễn
BG - Bệnh mồ mả
TG - hormone tuyến giáp
TSH - hormone kích thích tuyến giáp
MUTZ - bướu cổ độc nhiều nốt
TA - u tuyến giáp độc tố
T3 - triiodothyronine
T4 - thyroxine
tuyến giáp - tuyến giáp
CHUYỂN HƯỚNG - sinh thiết chọc hút góc nhỏ của tuyến giáp
PTH - parathgorgomon
hCG - gonadotropin màng đệm
AT đến TPO - kháng thể đối với thyroperoxidase
AT đến TG - kháng thể với thyroglobulin
AT sang rTTG kháng thể đối với thụ thể TSH
Tôi 131 - phóng xạ I ốt
Bộ tăng cường hình ảnh - bệnh nhãn khoa nội tiết

Người dùng giao thức: bác sĩ cấp cứu, bác sĩ đa khoa, bác sĩ nội khoa, bác sĩ nội tiết.

Mức độ của thang bằng chứng:


NHƯNG Phân tích tổng hợp chất lượng cao, xem xét có hệ thống các RCT hoặc RCT lớn với xác suất sai lệch rất thấp (++), kết quả của chúng có thể được tổng quát hóa cho một quần thể thích hợp.
TẠI Đánh giá hệ thống chất lượng cao (++) đối với các nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng chất lượng cao (++) với nguy cơ sai lệch hoặc RCT rất thấp với nguy cơ sai lệch (+) thấp, kết quả của mà có thể được tổng quát hóa cho dân số thích hợp.
TỪ Thử nghiệm thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc thử nghiệm có đối chứng không ngẫu nhiên với nguy cơ sai lệch (+) thấp, mà kết quả của nó có thể được tổng quát hóa cho quần thể thích hợp hoặc RCTs có nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc thấp (++ hoặc +), mà kết quả không thể trực tiếp phân phối cho dân số có liên quan.
D Mô tả một loạt trường hợp hoặc nghiên cứu không kiểm soát hoặc ý kiến ​​chuyên gia.
GPP Thực hành lâm sàng tốt nhất. Thực hành lâm sàng tốt được đề xuất dựa trên kinh nghiệm lâm sàng của các thành viên trong nhóm làm việc phát triển SXSH.

Phân loại


Đếnsự hóa lỏng:
1) Nhiễm độc giáp do tăng sản xuất hormone tuyến giáp:
· Bệnh Graves (GD);
u tuyến độc (TA);
cường giáp do iốt;
giai đoạn cường giáp của viêm tuyến giáp tự miễn (AIT);
TSH - do cường giáp.
- U tuyến yên sản xuất TSH;
- hội chứng tiết không đủ TSH (kháng hormone tuyến giáp của thyrotrophs).
cường giáp trạng nguyên bào nuôi.

2) Cường giáp do sản xuất hormone tuyến giáp bên ngoài tuyến giáp:
di căn của ung thư tuyến giáp sản xuất hormone tuyến giáp;
Chorinonepithelioma.

3) Nhiễm độc giáp, không liên quan đến tăng sản xuất hormone tuyến giáp:
Nhiễm độc giáp do thuốc (quá liều các chế phẩm hormone tuyến giáp);
Nhiễm độc giáp, như một giai đoạn của viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain, viêm tuyến giáp sau sinh.

Bảng 2. Phân loại kích thước bướu cổ :

Bảng 3. Phân loại và cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc giáp:

Dạng nhiễm độc giáp Cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc giáp
Bệnh mồ mả Kháng thể kích thích tuyến giáp
U tuyến giáp độc tố của tuyến giáp Tự tiết hormone tuyến giáp
U tuyến yên tiết TSH Tự tiết TSH
Nhiễm độc giáp do iốt iốt dư thừa
AIT (nhiễm độc tố) Kháng thể kích thích tuyến giáp
Phá hủy các nang và sự xâm nhập thụ động của các hormone tuyến giáp vào máu (chứng xuất huyết do vôi hóa)
Nhiễm độc giáp do thuốc Quá liều thuốc tuyến giáp
U quái buồng trứng tiết T4 và T3 Tự tiết hormone tuyến giáp của các tế bào khối u
Các khối u tiết ra hCG Hành động giống TSH của hCG
Đột biến thụ thể TSH
Hội chứng McCune-Albright-Brytsev Tự tiết hormone tuyến giáp bởi các tế bào tuyến giáp
hội chứng kháng hormone tuyến giáp Tác dụng kích thích của TSH trên các tế bào tuyến giáp do thiếu "phản hồi"

Chẩn đoán


PHƯƠNG PHÁP, CÁCH TIẾP CẬN VÀ THỦ TỤC CHẨN ĐOÁN

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Khiếu nại và tiền sử:
Khiếu nại trên:
· Lo lắng;
· Đổ mồ hôi;
nhịp tim;
tăng mệt mỏi;
tăng cảm giác thèm ăn và, mặc dù vậy, giảm cân;
điểm yếu chung;
· rối loạn cảm xúc;
khó thở
rối loạn giấc ngủ, đôi khi mất ngủ;
Khả năng chịu đựng kém của nhiệt độ môi trường xung quanh cao;
bệnh tiêu chảy
Khó chịu từ mắt - khó chịu trong nhãn cầu, run rẩy mí mắt;
· Vi phạm chu kỳ kinh nguyệt.

TẠI lịch sử:
sự hiện diện của người thân mắc các bệnh về tuyến giáp;
thường xuyên bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính;
các quá trình lây nhiễm tại chỗ (viêm amidan mãn tính).

Kiểm tra thể chất :
Sự gia tăng kích thước của tuyến giáp;
Rối loạn tim (nhịp tim nhanh, tiếng tim to, đôi khi có tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, tăng huyết áp tâm thu và giảm huyết áp tâm trương, các cơn rung nhĩ);
rối loạn hệ thần kinh trung ương và giao cảm (run ngón tay, lưỡi, toàn bộ cơ thể, đổ mồ hôi, khó chịu, lo lắng và sợ hãi, tăng phản xạ);
rối loạn chuyển hóa (không dung nạp nhiệt, giảm cân, tăng cảm giác thèm ăn, khát nước, tăng trưởng nhanh);
rối loạn đường tiêu hóa (phân lỏng, đau bụng, tăng nhu động ruột);
Các triệu chứng về mắt (khe hở vòm miệng mở rộng, lồi mắt, nhìn sợ hãi hoặc cảnh giác, nhìn mờ, nhìn đôi, trễ mi trên khi nhìn xuống và mi dưới khi nhìn lên).

Khoảng 40-50% bệnh nhân HD phát triển Bộ tăng cường hình ảnh, được đặc trưng bởi tổn thương các mô mềm của quỹ đạo: mô thanh sau, cơ vận nhãn; với sự tham gia của thần kinh thị giác và bộ máy phụ trợ của mắt (mí mắt, giác mạc, kết mạc, tuyến lệ). Bệnh nhân bị đau mi sau tự phát, đau khi cử động mắt, ban đỏ mí mắt, phù nề hoặc sưng mi, sung huyết kết mạc, nhiễm khuẩn, chứng proptôp, hạn chế khả năng vận động của các cơ vận nhãn. Các biến chứng nặng nề nhất của EOP là: bệnh thần kinh thị giác, bệnh dày sừng với hình thành gai, thủng giác mạc, liệt mắt, nhìn đôi, từ hệ thống cơ (yếu cơ, teo cơ, nhược cơ, liệt chu kỳ).

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm:
Bảng 4. Các chỉ số phòng thí nghiệm về nhiễm độc giáp:

Bài kiểm tra* Chỉ định
TSH Giảm ít hơn 0,1 mIU / l
T4 miễn phí Thăng chức
T3 miễn phí Thăng chức
AT đến TPO, AT đến TG Đưa lên
AT đến thụ thể TSH Đưa lên
ESR Tăng trong viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain
Gonadotropin màng đệm Tăng cao trong ung thư biểu mô đường mật
* Nồng độ TSH trong nhiễm độc giáp phải thấp (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Ở một số bệnh nhân, có sự giảm mức TSH mà không có sự gia tăng đồng thời của nồng độ hormone tuyến giáp trong máu (mức A). Tình trạng này được coi là nhiễm độc giáp cận lâm sàng, trừ khi là do các nguyên nhân khác (thuốc, bệnh nặng không tuyến giáp). Mức TSH bình thường hoặc tăng cao so với nền của mức fT4 cao có thể cho thấy u tuyến yên sản xuất TSH hoặc sự đề kháng có chọn lọc của tuyến yên đối với hormone tuyến giáp. Các kháng thể đối với rTSH được phát hiện ở 99-100% bệnh nhân nhiễm độc giáp tự miễn dịch (mức độ B). Trong quá trình điều trị hoặc bệnh thuyên giảm tự phát, các kháng thể có thể giảm, biến mất (mức A) hoặc thay đổi hoạt động chức năng của chúng, có được đặc tính ngăn chặn (mức D).
Các kháng thể đối với TG và TPO được phát hiện ở 40-60% bệnh nhân bướu cổ nhiễm độc tự miễn (mức độ B). Trong các quá trình viêm và phá hủy tuyến giáp có bản chất không tự miễn dịch, các kháng thể có thể có mặt, nhưng với giá trị thấp (mức C).
Không khuyến cáo xác định thường quy mức độ kháng thể đối với TPO và TG để chẩn đoán DTG (mức độ B). Việc xác định kháng thể với PTO và TG chỉ được thực hiện để chẩn đoán phân biệt nhiễm độc giáp tự miễn và không tự miễn.

Nghiên cứu công cụ:
Bảng 5. Các nghiên cứu cụ thể trong nhiễm độc giáp:


Phương pháp nghiên cứu Ghi chú UD
siêu âm Thể tích và cấu trúc hồi âm của tuyến giáp được xác định. Trong GD: thể tích tuyến giáp tăng lan tỏa, hồi âm tuyến giáp giảm đều, cấu trúc hồi âm đồng nhất, tăng cung cấp máu.
Với AIT: không đồng nhất về độ hồi âm.
Với MUTS: hình thành trong tuyến giáp.
Trong ung thư tuyến giáp: hình thành giảm âm với các đường viền không đồng đều của nút, sự phát triển của nút phía sau nang và vôi hóa. 		TẠI
Xạ hình tuyến giáp.
Đồng vị Technetium 99mTc, I 123, ít thường xuyên hơn I 131 được sử dụng 		Với BG, sự gia tăng và sự phân bố đồng đều của đồng vị được ghi nhận.
Với chức năng tự chủ, đồng vị tích lũy một nút hoạt động tích cực, trong khi mô tuyến giáp xung quanh ở trạng thái bị ức chế.
Trong viêm tuyến giáp hủy hoại (bán cấp, sau khi sinh), sự hấp thu của thuốc phóng xạ bị giảm.
TA và MUTS được đặc trưng bởi "nút nóng", trong ung thư - "nút lạnh" 		NHƯNG
Xạ hình tuyến giáp được chỉ định cho MUTS nếu nồng độ TSH dưới mức bình thường hoặc với mục đích chẩn đoán tại chỗ mô tuyến giáp ngoài tử cung hoặc bướu cổ sau giáp TẠI
Ở những vùng thiếu iốt, xạ hình tuyến giáp với MUTS được chỉ định ngay cả khi mức TSH nằm trong vùng giới hạn dưới mức bình thường TỪ
Chụp CT Các phương pháp này giúp chẩn đoán bướu cổ sau thành, làm rõ vị trí bướu giáp với mô xung quanh, xác định sự di lệch hoặc chèn ép của khí quản và thực quản. TẠI
Chụp cộng hưởng từ
Kiểm tra X-quang với chất cản quang bari của thực quản
Kiểm tra tế bào học TABi Chúng được thực hiện với sự hiện diện của các nút trong tuyến giáp. Sinh thiết bằng kim được chỉ định cho tất cả các nốt có thể sờ thấy được; nguy cơ ung thư là như nhau ở sự hình thành nốt đơn độc và bướu cổ nhiều nốt.
Trong các khối u của tuyến giáp, các tế bào ung thư được phát hiện.
Với AIT - thâm nhiễm tế bào lympho. 		TẠI

Bảng 6. Các phương pháp chẩn đoán bổ sung cho nhiễm độc giáp:
Loại hình nghiên cứu Ghi chú Xác suất cuộc hẹn
Điện tâm đồ Chẩn đoán rối loạn nhịp điệu 100%
Máy theo dõi điện tâm đồ Holter 24 giờ Chẩn đoán rối loạn tim 70%
Chụp X-quang ngực / lưu quang Loại trừ một quá trình cụ thể, với sự phát triển của CHF 100%
Siêu âm các cơ quan trong ổ bụng Khi có CHF, tổn thương gan nhiễm độc 50%
Chụp tim mạch ECHO Trong sự hiện diện của nhịp tim nhanh 90%
EGDS Nếu có bệnh đi kèm 50%
Đo mật độ Chẩn đoán loãng xương 50%

Bảng 7. Chỉ định hội chẩn chuyên khoa:
· Tư vấn của bác sĩ thần kinh / bác sĩ động kinh - chẩn đoán phân biệt với bệnh động kinh;
tư vấn của bác sĩ tim mạch - với sự phát triển của "tim nhiễm độc giáp", CHF, loạn nhịp tim;
hội chẩn với bác sĩ nhãn khoa - kết hợp với ống tăng cường hình ảnh để đánh giá chức năng của dây thần kinh thị giác, đánh giá mức độ ngoại nhãn và phát hiện những vi phạm trong hoạt động của các cơ ngoại nhãn;
tư vấn của bác sĩ phẫu thuật - để giải quyết vấn đề điều trị phẫu thuật;
tham khảo ý kiến ​​của một bác sĩ ung thư - trong sự hiện diện của một quá trình ác tính;
tham khảo ý kiến ​​của một chuyên gia dị ứng - với sự phát triển của các tác dụng phụ ở dạng biểu hiện da khi dùng thyreostatics;
tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa - với sự phát triển của các tác dụng phụ khi dùng thyreostatics, với sự hiện diện của phù nề cơ trước;
sự tư vấn của bác sĩ sản - phụ khoa - khi mang thai;
tham khảo ý kiến ​​của một nhà huyết học - với sự phát triển của mất bạch cầu hạt.

Thuật toán chẩn đoán:

Chẩn đoán phân biệt


Chẩn đoán phân biệt

Bảng 8. Chẩn đoán phân biệt nhiễm độc giáp:

Chẩn đoán Ủng hộ chẩn đoán
Bệnh mồ mả Sự thay đổi khuếch tán trên xạ hình, mức độ cao của các kháng thể đối với TPO, sự hiện diện của các ống tăng cường hình ảnh và phù nề trước vi khuẩn
Bướu cổ độc đa nhân Tính không đồng nhất của mô hình chiếu đèn
Các nút "nóng" tự trị Tiêu điểm "nóng" khi quét
Viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain Tuyến giáp không được hiển thị trên hình ảnh quét, mức độ ESR và thyroglobulin tăng cao, hội chứng đau
Nhiễm độc giáp do iatrogenic, nhiễm độc giáp do amiodarone Tiền sử dùng interferon, lithium hoặc các loại thuốc có chứa một lượng lớn iốt (amiodarone)
U tuyến yên sản xuất TSH Tăng mức TSH, thiếu TSH đáp ứng với kích thích thyroliberin
Ung thư đường mật Tăng mức độ gonadotropin màng đệm ở người
di căn ung thư tuyến giáp Hầu hết các trường hợp đều đã từng phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trước đó.
Nhiễm độc giáp cận lâm sàng Sự hấp thu iốt của tuyến giáp có thể bình thường
Nhiễm độc giáp tái phát Sau khi điều trị GD
Struma ovarii - u quái buồng trứng có chứa mô tuyến giáp kèm theo cường giáp tăng hấp thu thuốc phóng xạ ở vùng xương chậu khi quét toàn bộ cơ thể

Ngoài ra, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các tình trạng bệnh cảnh lâm sàng tương tự như nhiễm độc giáp và các trường hợp ức chế TSH mà không nhiễm độc giáp:
các trạng thái lo lắng;
u tủy thượng thận;
Hội chứng bệnh lý tuyến giáp (ức chế mức TSH trong bệnh lý không tuyến giáp soma nặng) không dẫn đến sự phát triển của nhiễm độc giáp.

Điều trị ở nước ngoài

Được điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận lời khuyên về du lịch chữa bệnh

Sự đối đãi

Thuốc (hoạt chất) được sử dụng trong điều trị
Các nhóm thuốc theo ATC dùng trong điều trị

Điều trị (cứu thương)


CHIẾN THUẬT ĐIỀU TRỊ Ở CẤP ĐỘ NGOÀI BỆNH: bệnh nhân đã được chẩn đoán trước đó là bệnh Graves mà bệnh không mất bù, không cần điều trị bằng thuốc phóng xạ, điều trị phẫu thuật, không bị nhiễm độc giáp thì được điều trị ngoại trú. .

Điều trị không dùng thuốc:
· Cách thức: phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng và sự hiện diện của các biến chứng. Loại trừ hoạt động thể chất, tk. nhiễm độc giáp, yếu cơ và mệt mỏi tăng lên, điều hòa nhiệt bị rối loạn, và tăng tải cho tim.
· Chế độ ăn: trước khi thành lập euthyroidism, cần hạn chế uống iốt với thuốc cản quang, tk. iốt trong hầu hết các trường hợp góp phần vào sự phát triển của nhiễm độc giáp. Caffeine nên được loại trừ, bởi vì. caffeine có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của nhiễm độc giáp.

Điều trị y tế:
Liệu pháp kìm hãm tuyến giáp bảo tồn:
Để ức chế việc sản xuất hormone tuyến giáp của tuyến giáp, cần phải sử dụng thiamazole. Bôi thiamazole với liều hàng ngày 20-40 mg. Trong trường hợp cường giáp nặng về lâm sàng và sinh hóa, có thể tăng liều 50-100%. Chế độ tiếp nhận - thường 2-3 lần một ngày, có thể dùng thuốc 1 lần mỗi ngày.
Các tác dụng phụ của liệu pháp tĩnh mạch giáp có thể xảy ra: phản ứng dị ứng, bệnh lý gan (1,3%), mất bạch cầu hạt (0,2 - 0,4%). Với sự phát triển của sốt, đau khớp, loét trên lưỡi, viêm họng hoặc tình trạng khó chịu nghiêm trọng, nên ngừng sử dụng thuốc thyreostatics ngay lập tức và nên xác định một bạch cầu mở rộng. Thời gian điều trị bảo tồn bằng thyreostatics là 12-18 tháng.
* TSH trong điều trị nhiễm độc giáp trong một thời gian dài (lên đến 6 tháng) vẫn bị ức chế. Do đó, việc xác định mức TSH để điều chỉnh liều của thyreostatics không được sử dụng. Việc kiểm soát mức TSH đầu tiên được thực hiện không sớm hơn 3 tháng sau khi đạt đến chứng suy giáp.

Liều lượng của thuốc tĩnh mạch nên được điều chỉnh tùy thuộc vào mức độ T4 tự do. Việc kiểm soát T4 tự do đầu tiên được quy định 3-4 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Liều thuốc tĩnh mạch được giảm xuống liều duy trì (7,5-10 mg) sau khi đạt mức T4 tự do bình thường. Sau đó, việc kiểm soát T4 tự do được thực hiện 1 lần trong 4-6 tuần bằng cách sử dụng chương trình "Chặn" và 1 lần trong 2-3 tháng với chương trình "Chặn và thay thế (levothyroxine 25-50 mcg)" với liều lượng thích hợp.

Trước khi hủy bỏ liệu pháp tĩnh mạch, điều cần thiết là xác định mức độ kháng thể đối với thụ thể TSH, vì nó giúp dự đoán kết quả điều trị: bệnh nhân có mức AT-rTTH thấp có nhiều khả năng thuyên giảm bệnh ổn định.

Hầu hết bệnh nhân có nhịp tim lúc nghỉ lớn hơn 100 nhịp mỗi phút hoặc những người có bệnh tim mạch tiềm ẩn nên được tiêm thuốc chẹn β trong vòng 3-4 tuần (anaprilin 40-120 mg / ngày, atenolol 100 mg / ngày, bisoprolol 2,5-10 mg / ngày).

Khi kết hợp với EOP và sự hiện diện của các triệu chứng suy tuyến thượng thận, họ dùng đến liệu pháp corticosteroid: prednisolone 10-15 mg hoặc hydrocortisone 50-75 mg tiêm bắp.

Điều trị nhiễm độc giáp trong thai kỳ:
Nếu mức TSH bị ức chế được phát hiện trong tam cá nguyệt đầu tiên (dưới 0,1 mU / l), cần xác định mức f T4 và f T3 ở tất cả bệnh nhân. Chẩn đoán phân biệt HD và nhiễm độc giáp thai kỳ dựa vào phát hiện bướu cổ, kháng thể với rTSH, EOP; phát hiện kháng thể đối với TPO không cho phép điều này (mức B). Thực hiện xạ hình tuyến giáp là chống chỉ định tuyệt đối. Phương pháp điều trị nhiễm độc giáp được lựa chọn trong thời kỳ mang thai là thuốc kháng giáp.

PTU và thiamazole tự do xâm nhập vào hàng rào nhau thai, đi vào máu của thai nhi và có thể gây ra sự phát triển của bệnh suy giáp và bướu cổ và sinh ra một đứa trẻ bị giảm trí thông minh. Do đó, thyreostatics được kê đơn với liều lượng thấp nhất có thể, đủ để duy trì hormone tuyến giáp ở mức cao hơn 1,5 lần so với mức ở phụ nữ không mang thai, và TSH ở dưới mức đặc trưng của phụ nữ mang thai. Liều thiamazole không được vượt quá 15 mg mỗi ngày, liều propylthiouracil * - 200 mg mỗi ngày.

Việc kiểm soát fT4 được thực hiện sau 2-4 tuần. Sau khi đạt đến mức mục tiêu của fT4, liều tĩnh mạch được giảm xuống mức duy trì (thiamazole lên đến 5-7,5 mg, propicil lên đến 50-75 mg). Mức độ fT4 nên được theo dõi hàng tháng. Vào cuối tháng thứ hai và trong tam cá nguyệt thứ ba, do ức chế miễn dịch tăng lên, sự thuyên giảm miễn dịch của HD xảy ra, và ở hầu hết phụ nữ mang thai, thyreostatic bị hủy bỏ.
thuốc của sự lựa chọn trong tam cá nguyệt đầu tiên là trường dạy nghề, ở thứ hai và thứ ba - thiamazole (mức C). Điều này là do thực tế là dùng thiamazole trong một số trường hợp cá biệt có thể liên quan đến các dị tật bẩm sinh phát triển trong giai đoạn hình thành cơ quan trong ba tháng đầu. Nếu PTU không có sẵn và không dung nạp, thiamazole có thể được kê đơn. Ở những bệnh nhân đang dùng thiamazole, nếu nghi ngờ có thai, cần tiến hành thử thai càng sớm càng tốt và nếu xảy ra, chuyển họ đến PTU, và vào đầu tam cá nguyệt thứ hai, quay trở lại dùng thiamazole.
Nếu bệnh nhân ban đầu được dùng PTU, cũng nên chuyển bệnh nhân sang thiamazole vào đầu tam cá nguyệt thứ hai.
Sử dụng lược đồ "chặn và thay thế" chống chỉ định khi mang thai(cấp độ A). Kế hoạch "ngăn chặn và thay thế" liên quan đến việc sử dụng liều cao hơn của thyreostatics, có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh suy giáp và bướu cổ ở thai nhi.
Trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng và cần dùng liều cao thuốc kháng giáp, cũng như không dung nạp với thuốc cường giáp (phản ứng dị ứng hoặc giảm bạch cầu nghiêm trọng) hoặc phụ nữ mang thai từ chối dùng thuốc điều trị tuyến giáp, điều trị phẫu thuật được chỉ định, có thể được thực hiện trong tam cá nguyệt thứ hai (cấp độ C).

Bảng 9. Điều trị bệnh Graves ở phụ nữ có thai:

Thời gian chẩn đoán Đặc điểm của tình huống khuyến nghị
HD được chẩn đoán khi mang thai HD được chẩn đoán trong tam cá nguyệt đầu tiên Bắt đầu dùng Propylthiouracil *.

HD được chẩn đoán sau tam cá nguyệt đầu tiên Bắt đầu dùng thiamazole. Đo hiệu giá kháng thể đối với rTTH, nếu nó tăng cao, lặp lại vào 18-22 tuần và 30-34 tuần.
Nếu cần thiết phải cắt bỏ tuyến giáp, thì tam cá nguyệt thứ hai là tối ưu.
HD chẩn đoán trước khi mang thai Lấy thiamazole Chuyển sang Propylthiouracil * hoặc ngừng thuốc kìm tuyến giáp ngay khi kết quả thử thai được xác nhận.
Đo hiệu giá kháng thể đối với rTTH, nếu nó tăng cao, lặp lại vào 18-22 tuần và 30-34 tuần.
Sự thuyên giảm sau khi bãi bỏ thyreostatics. Xác định chức năng tuyến giáp để xác nhận suy giáp. Không nên đo hiệu giá kháng thể đối với rTTG.
Được điều trị bằng tia phóng xạ hoặc đã phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp Đo hiệu giá kháng thể đối với rTTG trong tam cá nguyệt đầu tiên, nếu nó tăng cao, lặp lại sau 18-22 tuần

Sau khi cắt bỏ tuyến giáp hoặc cắt bỏ phần cực phụ của tuyến giáp, liệu pháp thay thế bằng levothyroxine được quy định với tỷ lệ 2,3 μg / kg trọng lượng cơ thể.

Giữ liệu pháp radioiodine có thai chống chỉ định. Nếu tôi 131 vô tình được sử dụng cho phụ nữ mang thai, cô ấy nên được thông báo về nguy cơ bức xạ, bao gồm cả nguy cơ phá hủy tuyến giáp của thai nhi nếu tôi 131 được sử dụng sau 12 tuần của thai kỳ. Không có khuyến nghị nào cho hoặc chống lại việc bỏ thai trong thời gian một phụ nữ đã nhận được 131 I.

Khi mức TSH giảm thoáng qua do hCG gây ra trong giai đoạn đầu của thai kỳ, thyreostatics không được kê đơn.
Nếu phụ nữ bị nhiễm độc giáp trong thời kỳ hậu sản, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa HD và viêm tuyến giáp sau sinh. Phụ nữ có các triệu chứng nghiêm trọng của giai đoạn nhiễm độc giáp của viêm tuyến giáp sau sinh có thể được khuyến cáo dùng thuốc chẹn beta.

Điều trị nhiễm độc giáp do thuốc:
Để điều trị các biểu hiện iốt gây ra nhiễm độc giáp, thuốc chẹn β được dùng đơn trị liệu hoặc kết hợp với thiamazole.
Ở những bệnh nhân phát triển nhiễm độc giáp trong khi điều trị interferon-α hoặc interleukin-2, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa HD và viêm tuyến giáp do cytokine.

Trong bối cảnh trị liệu amiodaroneĐánh giá chức năng tuyến giáp được khuyến cáo trước, 1 và 3 tháng sau khi bắt đầu điều trị, sau đó cách nhau 3-6 tháng. Quyết định ngừng dùng amiodarone trong bối cảnh phát triển nhiễm độc giáp nên được đưa ra riêng lẻ, dựa trên sự tư vấn của bác sĩ tim mạch và sự hiện diện hoặc không có của liệu pháp chống loạn nhịp hiệu quả thay thế. Thiamazole nên được sử dụng để điều trị nhiễm độc giáp do amiodarone loại 1, và glucocorticosteroid để điều trị nhiễm độc giáp do amiodarone loại 2. Với tình trạng nhiễm độc giáp nặng do amiodarone không đáp ứng với đơn trị liệu, cũng như trong những trường hợp không thể xác định chính xác loại bệnh, việc chỉ định kết hợp thuốc cường giáp và glucocorticoid được chỉ định. Ở những bệnh nhân bị nhiễm độc giáp do amiodarone, trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp phối hợp tích cực với thiamazole và prednisolone, nên phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp.

Các phương pháp điều trị HD ở bệnh nhân bệnh nhãn khoa nội tiết:
Tốt nhất là điều trị bằng thuốc kìm tuyến giáp ở bệnh nhân HD và EOP theo sơ đồ “chặn và thay thế” (mức C). Điều trị phẫu thuật HD kết hợp với EOP được khuyến cáo thực hiện trong phạm vi cắt toàn bộ tuyến giáp để ngăn chặn sự tiến triển của EOP trong giai đoạn hậu phẫu (mức độ B).

Tất cả bệnh nhân GD và EOP đều yêu cầu điều chỉnh y tế bắt buộc về suy giáp sau phẫu thuật từ ngày đầu tiên sau phẫu thuật, sau đó là xác định mức TSH thường xuyên ít nhất một lần một năm.

Liệu pháp phóng xạ có thể được khuyến nghị như một phương pháp điều trị nhiễm độc giáp an toàn ở HD ở bệnh nhân EOP, điều này không dẫn đến tình trạng xấu đi, miễn là đạt được trạng thái tuyến giáp ổn định trong giai đoạn sau xạ trị dựa trên nền tảng của liệu pháp thay thế levothyroxine ( mức C).

Khi lập kế hoạch điều trị phẫu thuật hoặc RIT BG, cần phải tính đến hoạt động tăng cường hình ảnh. Bệnh nhân có giai đoạn không hoạt động của ống tăng cường hình ảnh (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT được chống chỉ định. Bệnh nhân HD và EOP cần ngừng hút thuốc, cũng như giảm trọng lượng cơ thể (mức độ B).

Danh mục thuốc thiết yếu (100% xác suất sử dụng):
Bảng 9. Thuốc dùng để điều trị HD:


Nhóm dược lý Tên thuốc quốc tế không độc quyền
Chế độ ứng dụng 		Mức độ bằng chứng
Tác nhân kháng giáp Thiamazole
H03BB02 		Viên nén 5 và 10 mg uống, liều hàng ngày 10-40 mg (1-3 liều) TẠI
Propylthiouracil * H03BA02 Viên nén 50 mg uống, liều hàng ngày 300-400 mg (cho 3 liều)
thuốc chẹn β
Không chọn lọc (β1, β2) Propranolol C07AA05 Uống 10-40 mg 3-4 lần một ngày TẠI
Cardioselective (β1) Atenolol
C07AB03 		Viên nén, 25-100 mg, 1-2 lần một ngày TẠI

Danh sách các loại thuốc bổ sung (xác suất sử dụng dưới 100%):
Bảng 10. Thuốc dùng trong suy thượng thận:
* nộp đơn sau khi đăng ký trên lãnh thổ của Cộng hòa Kazakhstan

Can thiệp phẫu thuật: không.

Quản lý thêm[4-6]:
· Theo dõi các bệnh nhân được điều trị bằng thuốc tĩnh mạch được thực hiện để phát hiện sớm các tác dụng phụ, chẳng hạn như phát ban, bệnh lý gan, mất bạch cầu hạt. Cần nghiên cứu nồng độ T4 và TSH tự do 4 tuần một lần để phát hiện sớm suy giáp và chỉ định điều trị thay thế. Trong vòng một năm sau khi đạt chứng suy giáp, đánh giá chức năng tuyến giáp trong phòng thí nghiệm được thực hiện 3-6 tháng một lần, sau đó 6-12 tháng một lần.
· Ở phụ nữ có thai với GD, cần sử dụng liều thyreostatics thấp nhất, đảm bảo rằng mức độ hormone tuyến giáp cao hơn một chút so với phạm vi tham chiếu, với TSH bị ức chế. Chức năng tuyến giáp trong thời kỳ mang thai nên được đánh giá hàng tháng và điều chỉnh liều tĩnh mạch khi cần thiết.

Sau khi điều trị bằng iốt phóng xạTôi 131 chức năng tuyến giáp giảm dần. Kiểm soát mức TSH - 3-6 tháng một lần. Suy giáp thường phát triển sau 2-3 tháng sau khi điều trị, nếu được phát hiện, cần kê đơn levothyroxine ngay lập tức.

Sau khi cắt bỏ tuyến giáp Về BG, khuyến nghị:
Ngừng dùng thuốc kháng giáp và thuốc chẹn ẞ;
bắt đầu dùng levothyroxine với liều hàng ngày tương ứng với trọng lượng cơ thể của bệnh nhân (1,6-1,8 mcg / kg), 6-8 tuần sau khi bắt đầu dùng levothyroxine, xác định mức TSH và nếu cần, điều chỉnh liều (dùng levothyroxine là một liệu pháp thay thế suốt đời, xác định mức TSH nên được thực hiện ít nhất 2-3 lần một năm);
Trong những ngày đầu sau phẫu thuật, cần xác định mức độ canxi (tốt nhất là canxi tự do) và PTH và nếu cần thiết, chỉ định bổ sung canxi và vitamin D.
Trong trường hợp suy tuyến cận giáp, phương pháp điều trị chính là các chế phẩm của vitamin D hydroxyl hóa (alfacalcidol, calcitriol). Liều khởi đầu của thuốc phụ thuộc vào mức canxi tự do (dưới 0,8 mmol / l: 1-1,5 mcg / ngày; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 mcg / ngày).

Không có hạn chế về liều lượng vitamin D. tối thiểu hoặc tối đa. Tiêu chuẩn cho một liều lượng thích hợp là mức canxi ion hóa không cao hơn 1,2 mmol / l trong 10 ngày; Sau khi chọn đủ liều, liên tục theo dõi nồng độ canxi mỗi 2-4 tuần một lần, nếu cần thiết, liều lượng của thuốc được điều chỉnh. vào cơ thể.

Trong tương lai, những bệnh nhân đã phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp và đang được điều trị thay thế bằng levothyroxine nên được theo dõi theo cách thông thường, như đối với những bệnh nhân bị suy giáp (hypoparathyroidism).
Sau khi điều trị bằng I 131 hoặc điều trị bằng phẫu thuật, bệnh nhân nên được theo dõi về tất cả cuộc đời của anh ấy do sự phát triển của suy giáp.

Các chỉ số về hiệu quả điều trị:
giảm hoặc loại bỏ các triệu chứng nhiễm độc giáp, cho phép chuyển bệnh nhân sang điều trị ngoại trú;
giảm kích thước của bướu cổ;
Giảm liều thyreostatics cần thiết để duy trì cường giáp;
Sự biến mất hoặc giảm hàm lượng của các kháng thể đối với các thụ thể TSH.


Điều trị (bệnh viện)


CHIẾN THUẬT ĐIỀU TRỊ Ở CẤP ĐỘ TRẠNG THÁI: bệnh nhân nhiễm độc giáp mới được chẩn đoán, điều trị bằng thuốc phóng xạ và điều trị phẫu thuật, cũng như trong tình trạng mất bù và khủng hoảng nhiễm độc giáp, phải điều trị nội trú .

Phiếu theo dõi bệnh nhân, định tuyến bệnh nhân

Điều trị không dùng thuốc: xem mức độ xe cứu thương.

Điều trị bằng iốt phóng xạ:
Lời khaiđối với liệu pháp iốt phóng xạ là:
tái phát sau phẫu thuật nhiễm độc giáp;
Quá trình tái phát của nhiễm độc giáp dựa trên nền tảng điều trị bằng thuốc cường giáp;
Không dung nạp với thyreostatics.

Ở những bệnh nhân HD không thuyên giảm bệnh 1-2 năm sau khi điều trị bằng thiamazole, nên cân nhắc điều trị bằng iốt phóng xạ hoặc cắt bỏ tuyến giáp.
Ở những người bị nhiễm độc giáp nặng, khi mức tổng T4> 20 mcg / dl (260 nmol / l) hoặc mức fT4> 5 ng / dl (60 pmol / l) trước khi điều trị bằng I 131, cần phải kê đơn thiamazole và thuốc chẹn β để bình thường hóa các chỉ số này. Điều trị bằng thuốc bằng thuốc cường giáp thường được ngừng điều trị 10 ngày trước khi chỉ định I 131 (trong trường hợp nhiễm độc giáp nặng, có thể ngừng điều trị 3-5 ngày trước đó). Thuốc kìm tuyến giáp không nên ngừng trước khi điều trị bằng iốt phóng xạ ở bệnh nhân nhiễm độc giáp nặng và / hoặc bướu cổ lớn để ngăn ngừa cơn bão giáp.

Điều trị y tế: xem mức độ xe cứu thương.

Khủng hoảng nhiễm độc tuyến giáp (TK)- một bệnh hiếm gặp được đặc trưng bởi một tổn thương đa hệ thống và tỷ lệ tử vong trong 8% -25% trường hợp. Tiêu chuẩn chẩn đoán TK - tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất (thang BWPS).

Tất cả các bệnh nhân bị TC cần được theo dõi trong phòng chăm sóc đặc biệt, theo dõi tất cả các chức năng sống cần được thực hiện. Việc điều trị nên bắt đầu ngay lập tức, không cần đợi kết quả xét nghiệm máu nội tiết tố.

Bảng 11 Điều trị cơn bão giáp:

LS Liều lượng

Điều trị bằng amiodarone có liên quan đến sự phát triển của rối loạn chức năng tuyến giáp và thay đổi các thông số xét nghiệm về chức năng của nó. Có suy giáp do amiodarone (AIH) và nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT). Ngoài ra còn có các dạng hỗn hợp / không phân biệt. Mặc dù AIH có thể phát triển ở những bệnh nhân có tuyến giáp bình thường và không có phản ứng tự miễn dịch, nhưng bệnh này thường phát triển ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính tiềm ẩn, chủ yếu ở phụ nữ và cả ở những vùng giàu i-ốt.
Tất cả các bệnh nhân được điều trị bằng amiodaron đều có (<3 мес.) или поздние (>3 tháng) thay đổi nồng độ hormone tuyến giáp huyết thanh trong các phân tích. Hàm lượng iốt cao trong amiodaron làm tăng nồng độ iốt vô cơ trong huyết tương và bài tiết iốt qua nước tiểu. Do hiệu ứng Wolff-Chaikoff, tuyến giáp thích ứng với tình trạng quá tải i-ốt bằng cách ngăn chặn sự tổ chức i-ốt và giảm nồng độ hormone tuyến giáp. Hiệu ứng sau là nguyên nhân chính làm tăng nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong huyết thanh.
Trong khi AIH được điều trị dễ dàng, AIT đưa ra một thách thức về chẩn đoán và điều trị. Hầu hết bệnh nhân bị AIT 2 (viêm tuyến giáp phá hủy) được điều trị thành công bằng glucocorticosteroid (GCs) và có thể không cần ngừng amiodarone. Điều trị AIT 1 (dạng hỗn hợp / không biệt hóa) là một nhiệm vụ khó khăn hơn nhiều do sự đề kháng của tuyến bão hòa i-ốt với thuốc kháng giáp. Do những khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa AIT 1 và các dạng hỗn hợp / không phân biệt, điều trị kết hợp thường được sử dụng.

Từ khóa: rối loạn chức năng tuyến giáp, iốt, suy giáp do amiodarone, nhiễm độc giáp do amiodarone, cắt tuyến giáp, amiodarone.

Để trích dẫn: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Quản lý bệnh nhân rối loạn chức năng tuyến giáp liên quan đến amiodarone. Tin tức về Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu 2018 // BC. 2018. Số 11 (II). trang 101-104

Quản lý bệnh nhân rối loạn chức năng tuyến giáp liên quan đến amiodarone. Tin tức về Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Đại học Y khoa Nghiên cứu Quốc gia Nga, Moscow

Điều trị bằng amiodarone có liên quan đến sự phát triển của rối loạn chức năng tuyến giáp và thay đổi các thông số xét nghiệm về chức năng của nó. Có suy giáp do amiodarone (AIH) và nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT). Ngoài ra còn có các dạng hỗn hợp / không phân biệt. Mặc dù AIH có thể phát triển ở những bệnh nhân có tuyến giáp bình thường và không có phản ứng tự miễn dịch, nhưng nó thường phát triển ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính tiềm ẩn, phổ biến ở phụ nữ cũng như ở những vùng bão hòa i-ốt.
Tất cả các bệnh nhân được điều trị bằng amiodaron đều có (<3 months) or late (>3 tháng) thay đổi nồng độ hormone tuyến giáp huyết thanh trong các phân tích. Hàm lượng iốt cao trong amiodaron làm tăng iốt vô cơ trong huyết tương và bài tiết iốt qua nước tiểu. Do hiệu ứng Wolff-Chaikoff, tuyến giáp thích ứng với tình trạng quá tải i-ốt bằng cách ức chế tổ chức của i-ốt và giảm nồng độ hormone tuyến giáp. Hiệu ứng sau là nguyên nhân chính của sự gia tăng nồng độ hormone thyrotropic trong huyết thanh.
Trong khi AIH được điều trị dễ dàng, AIT tự thể hiện mình là khó khăn trong chẩn đoán và điều trị. Hầu hết bệnh nhân bị AIT 2 (viêm tuyến giáp phá hủy) được điều trị thành công bằng glucocorticosteroid, và có thể không cần hủy amiodarone. Điều trị AIT 1 (dạng hỗn hợp / không biệt hóa) là một nhiệm vụ khó khăn hơn nhiều do sự đề kháng của tuyến bão hòa i-ốt với thuốc kháng giáp. Có tính đến những khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa AIT 1 và các dạng hỗn hợp / không phân biệt, phương pháp điều trị kết hợp thường được sử dụng.

từ khóa: rối loạn chức năng tuyến giáp, iốt, suy giáp do amiodarone, nhiễm độc giáp do amiodarone, cắt tuyến giáp, amiodarone.
Để được báo giá: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Quản lý bệnh nhân rối loạn chức năng tuyến giáp liên quan đến amiodarone. Tin tức về Hiệp hội tuyến giáp Châu Âu 2018 // RMJ. 2018. Số 11 (II). P. 101–104.

Bài báo trình bày tin tức của Hiệp hội tuyến giáp châu Âu năm 2018. Các đặc điểm của việc quản lý bệnh nhân bị rối loạn chức năng tuyến giáp liên quan đến amiodarone (suy giáp, nhiễm độc giáp) được nêu bật.

Giới thiệu

Amiodaron là một dẫn xuất của benzofuran, một loại thuốc có chứa i-ốt, đặc biệt hiệu quả trong điều trị rối loạn nhịp tim trên thất. Do hàm lượng iốt cao và các đặc tính dược lý (ức chế đơn độc tuyến giáp ngoại vi, T4), thuốc gây rối loạn chức năng tuyến giáp và thay đổi các chỉ số, cho thấy sự thay đổi chức năng của nó. Khoảng 15–20% bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone phát triển nhiễm độc giáp (amiodarone-
nhiễm độc giáp gây ra, AIT) hoặc suy giáp (suy giáp do amiodarone, AIH). Loại rối loạn chức năng tuyến giáp phụ thuộc một phần vào lượng iốt, vì vậy AIH
phổ biến hơn ở các khu vực bão hòa i-ốt,
AIT - thiếu iốt. Chẩn đoán, phân loại và quản lý rối loạn chức năng tuyến giáp do amiodarone, cụ thể là AIT, thường phức tạp. Không có yếu tố dự báo cụ thể về rối loạn chức năng tuyến giáp do amiodarone đã được tìm thấy, mặc dù giới tính nữ và các kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp kháng giáp dự đoán AIH.

Cơ chế bệnh sinh của những thay đổi trong tuyến giáp trong khi điều trị bằng amiodarone và các chiến thuật điều trị rối loạn chức năng của nó

Amiodarone ảnh hưởng đến xét nghiệm chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân euthyroid như thế nào?

Hầu hết bệnh nhân bắt đầu điều trị amiodarone (thường là 200 mg / ngày) là euthyroid ngay cả khi sử dụng liều cao (400 mg / ngày). Tuy nhiên, tất cả bệnh nhân được điều trị bằng amiodaron đều có kinh nghiệm sớm (<3 мес.) или поздние (>3 tháng) thay đổi nồng độ hormone tuyến giáp huyết thanh trong các phân tích. Hàm lượng iốt cao trong amiodaron làm tăng nồng độ iốt vô cơ trong huyết tương lên 40 lần, bài tiết iốt qua nước tiểu - lên đến 15 nghìn mcg trong 24 giờ. Do hiệu ứng Wolff-Chaikov, tuyến giáp thích nghi để quá tải i-ốt bằng cách ngăn chặn sự tổ chức i-ốt và làm giảm mức độ hormone tuyến giáp. Tác động thứ hai là lý do chính cho sự gia tăng hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong huyết thanh. Điều trị ngắn hạn với amiodarone (400 mg / ngày trong 3 tuần) làm giảm tốc độ sản xuất thyroxine (T 4) và tốc độ chuyển hóa T 4. Amiodarone cũng ức chế sự vận chuyển T4 nội bào và hoạt động của iodothyronine deiodinase loại 2 trong tuyến yên, do đó làm giảm sản xuất triiodothyronine (T3) nội bào và liên kết hormone tuyến giáp với thụ thể cognate của nó trong tuyến yên. Tuy nhiên, những tác động tuyến yên này cũng xuất hiện trong các giai đoạn mãn tính khi điều trị amiodarone dài hạn và có khả năng ít quan trọng hơn tác dụng Wolff-Chaikoff trong việc thay đổi nồng độ TSH. Sau đó, hiệu ứng Wolf-Chaikov biến mất, và nồng độ trong huyết thanh của T 4 và TSH bình thường hóa. Trong giai đoạn này, nồng độ T 4, T 4 tự do (fT 4) và T 3 được chuyển đổi (pT 3) tăng lên, trong khi nồng độ của tổng T 3 trong huyết thanh và T 3 tự do (fT 3) giảm do sự ức chế hoạt động của i-ốt gan thyronine deiodinase loại 1.
Mức tăng PT3 huyết thanh thường lớn hơn nhiều so với mức giảm T3 huyết thanh. Những thay đổi nêu trên trong huyết thanh T 4, T 3 và PT 3 được quan sát thấy sớm khi điều trị bằng amiodaron và vẫn tồn tại trong thời gian điều trị lâu dài. Sau 3 tháng liệu pháp, một trạng thái ổn định đã đạt được trong đó mức TSH huyết thanh trở về giá trị ban đầu. Bình thường hóa TSH huyết thanh rất có thể liên quan đến tăng tỷ lệ sản xuất T 4 và giảm tỷ lệ trao đổi chất. Những thay đổi trong tốc độ sản xuất T 4 và tốc độ trao đổi chất ngăn chặn sự hình thành T 3, do đó làm tăng nồng độ T 3 trong huyết thanh ở mức bình thường thấp. Với một liều amiodaron tích lũy, nồng độ tổng T4, fT4 và pt3 trong huyết thanh vẫn ở giới hạn trên của mức bình thường hoặc tăng nhẹ, trong khi nồng độ T3 (hormone hoạt tính sinh hóa) trong huyết thanh ở mức bình thường ở giới hạn dưới. Hồ sơ sinh hóa này của những bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone được coi là euthyroid.
Tất cả bệnh nhân mắc AIH có nên được điều trị không? Có nên ngưng amiodarone ở những bệnh nhân này không?
Tỷ lệ mắc AIH ở bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone có thể cao tới 26% (suy giáp cận lâm sàng) và 5% (suy giáp công khai). Mặc dù AIH có thể phát triển ở những bệnh nhân có tuyến giáp bình thường và không có phản ứng tự miễn dịch, nhưng nó xảy ra thường xuyên nhất ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính tiềm ẩn, chủ yếu ở phụ nữ và cả ở những vùng giàu i-ốt. Về mặt lâm sàng, các triệu chứng của AIH không khác với các triệu chứng của suy giáp do các căn nguyên khác, nhưng điều đáng nói là suy giáp nặng có thể làm tăng nhạy cảm của tâm thất với các rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.

AIH không yêu cầu ngừng amiodarone. Điều trị bằng levothyroxine natri (LN) được khuyến cáo trong tất cả các trường hợp suy giáp công khai, trong khi có thể tránh được ở các dạng cận lâm sàng, đặc biệt là ở người cao tuổi, nhưng cần đánh giá thường xuyên tình trạng tuyến giáp để phát hiện tiến triển có thể có của suy giáp (Hình 1).

Có bao nhiêu loại AIT có thể được phân biệt và tiêu chuẩn chẩn đoán là gì?

AIT loại 1 là một dạng cường giáp do i-ốt gây ra do sự tổng hợp quá mức, không kiểm soát được các hormone tuyến giáp của tuyến giáp hoạt động tự chủ để đáp ứng với tải lượng i-ốt, thường phát triển khi có các nốt tuyến giáp ban đầu hoặc bệnh Graves tiềm ẩn. AIT loại 2 -
nó là một bệnh viêm tuyến giáp phá hủy phát triển trong một tuyến giáp bình thường. Dạng hỗn hợp / không phân biệt cũng được thiết lập khi cả hai dạng đều có mặt trên một bệnh nhân. AIT loại 2 chủ yếu ở những vùng thiếu iốt và là dạng AIT phổ biến nhất. Chẩn đoán AIT thường liên quan đến sự gia tăng nồng độ fT 4 và fT 3 trong huyết thanh và giảm TSH huyết thanh. Các kháng thể kháng giáp, cũng như kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp kháng giáp, thường dương tính với AIT 1 và âm tính trong AIT 2, mặc dù sự hiện diện của chúng không cần thiết để chẩn đoán AIT 1.
Siêu âm có thể nhanh chóng đánh giá thể tích tuyến giáp, nốt, cấu trúc hồi âm nhu mô và mạch máu. Nói chung, hầu hết các dữ liệu cho thấy siêu âm tuyến giáp tiêu chuẩn có giá trị chẩn đoán thấp. Siêu âm Doppler là một đánh giá thời gian thực không xâm lấn của mạch máu tuyến giáp, giúp ích tốt trong việc chẩn đoán dạng phá hủy của AIT 2 (không có tăng thông mạch cùng với nồng độ hormone tuyến giáp cao (Bảng 1).

AIT có luôn là trường hợp khẩn cấp không?

AIT có thể là một tình trạng nguy hiểm, vì nó có thể làm trầm trọng thêm bệnh lý tim hiện có. AIT có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi bị suy giảm chức năng thất trái. Vì vậy, trong hầu hết các trường hợp, cụ thể là ở bệnh nhân cao tuổi, cần phải phục hồi khẩn cấp và duy trì tuyến giáp. Bệnh nhân AIT nên được điều trị khẩn cấp bất cứ lúc nào do tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong, đặc biệt ở người cao tuổi và / hoặc khi có rối loạn chức năng thất trái. Cắt toàn bộ tuyến giáp nên được thực hiện ngay lập tức ở những bệnh nhân AIT bị suy giảm chức năng tim và những bệnh nhân nhiễm độc giáp không đáp ứng với điều trị. Kết luận này có thể được đưa ra bởi một nhóm đa ngành bao gồm một bác sĩ nội tiết, một bác sĩ tim mạch, một bác sĩ gây mê và một bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm cao.

Liệu pháp amiodarone có thể được tiếp tục trong một số trường hợp AIT không?

Không có sự đồng thuận hoặc dữ liệu đáng tin cậy liên quan đến quyết định tiếp tục hoặc ngừng điều trị bằng amiodarone ở bệnh nhân AIT. Quyết định này nên được cá nhân hóa, có tính đến phân tầng nguy cơ, được thực hiện chung bởi bác sĩ tim mạch và bác sĩ nội tiết.
Trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, tất cả 26 bệnh nhân AIT 2 được điều trị bằng thiamazole (metimazole) và prednisolone hoặc prednisolone và sodium perchlorate đều đạt chứng suy giáp sau 8-14 tuần, bất kể amiodarone. Kết quả tương tự cũng thu được trong một nghiên cứu tiền cứu nhỏ trên 13 bệnh nhân AIT 2. Tại Nhật Bản, 50 bệnh nhân AIT 2 được nghiên cứu tiếp tục dùng amiodarone, AIT 2 tái phát chỉ được quan sát thấy ở 3 bệnh nhân vài năm sau đợt AIT đầu tiên. Mặt khác, trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu lớn ở 83 bệnh nhân AIT 2, phần lớn prednisolone phục hồi chức năng tuyến giáp bất kể tiếp tục hay ngừng điều trị.
amiodarone, nhưng liệu pháp amiodarone tiếp tục làm tăng tỷ lệ tái phát nhiễm độc giáp, gây ra sự chậm trễ trong quá trình hồi phục ổn định của bệnh suy giáp và ảnh hưởng lâu hơn của hormone tuyến giáp trên tim. Nếu tình trạng tim không nặng và ổn định, có thể cẩn thận rút amiodaron, nếu cần, có thể tiếp tục sau khi phục hồi chức năng tuyến giáp. Vấn đề khó hơn trong AIT 1 và các trường hợp hỗn hợp / không phân biệt của AIT. Nhiều bác sĩ nội tiết thích ngừng amiodarone nếu có thể từ quan điểm tim mạch. Do đó, quyết định tiếp tục hoặc ngừng amiodarone nên được đưa ra có tính đến lợi ích tiềm năng của amiodarone trong chứng loạn nhịp tim đe dọa tính mạng, nguy cơ tiếp xúc lâu dài với hormone dư thừa và loại AIT.

Chiến lược điều trị cho AIT 1 là gì?

Do cơ chế gây bệnh chủ yếu, AIT 1 được điều trị tốt hơn bằng thuốc kháng giáp (carbimazole (tiền chất của methimazole), methimazole, hoặc propylthiouracil) khi điều trị y tế thích hợp. Trong một số trường hợp, phẫu thuật cắt tuyến giáp cấp cứu hoặc cứu cánh có thể là lựa chọn điều trị ban đầu. Tuyến giáp bão hòa i-ốt ở bệnh nhân AIT không nhạy cảm lắm với thionamit, vì vậy với liều thuốc hàng ngày cao hơn (40–60 mg methimazole hoặc liều propylthiouracil tương đương), cần một thời gian dài hơn bình thường để phục hồi chức năng tuyến giáp. Đây rõ ràng không phải là một tình huống lý tưởng ở những bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn, trong đó bệnh cường giáp phải được điều trị nhanh chóng. Để tăng độ nhạy cảm của tuyến giáp với thionamit, người ta sử dụng kali peclorat để làm giảm sự hấp thu iốt của tuyến giáp. Liều không quá 1 g / ngày đã được sử dụng để giảm thiểu tác dụng phụ của thuốc (đặc biệt là trên thận và tủy xương). Ngoài ra, nó được khuyến cáo không sử dụng thuốc hơn
4–6 tuần . Natri peclorat là một chất thay thế, vì kali peclorat không còn nữa. Natri perchlorate có sẵn dưới dạng dung dịch - 21 giọt tương ứng với 300 mg perchlorate. Điều trị bằng thionamid có thể được tiếp tục cho đến khi phục hồi chức năng tuyến giáp, nếu điều này được chấp nhận trong bệnh tim cơ bản và bù trừ tim mạch. Khi bệnh cường giáp đã được phục hồi, liệu pháp điều trị dứt điểm thường được khuyến cáo. Điều này cho phép bạn tiếp tục một cách an toàn và tiếp tục dùng amiodarone nếu cần thiết từ quan điểm tim mạch. Nếu có thể ngừng amiodarone, có thể bắt đầu điều trị bằng radioiodine khi hết nhiễm iốt, lên đến 6 đến 12 tháng. sau khi ngừng amiodaron, bình thường hóa bài tiết iốt trong nước tiểu và mức độ hấp thu iốt phóng xạ thích hợp. Điều trị cuối cùng của AIT 1 với chứng tăng năng tuyến giáp ban đầu không khác với điều trị cường giáp tự phát. Trong trường hợp không có bằng chứng về nhiễm độc giáp phá hủy, việc sử dụng GCs trong AIT 1 không được khuyến khích.

Các chiến thuật cho AIT 2 là gì?

Một thử nghiệm ngẫu nhiên ở 36 bệnh nhân được điều trị bằng amiodarone và methimazole (30 mg / ngày) so sánh prednisolone (30 mg / ngày) với natri perchlorate (500 mg / ngày) hoặc kết hợp các loại thuốc này. Khi điều trị bằng prednisolone, tình trạng suy giáp đã đạt được ở tất cả các bệnh nhân, trong khi 30% bệnh nhân được điều trị bằng natri perchlorate đơn thuần cần điều trị bổ sung với prednisolone để đạt được tình trạng suy giáp. Vì vậy, prednisolone được coi là cách hiệu quả nhất để điều trị cho những bệnh nhân này. Liều khởi đầu của GC đường uống đối với AIT là 2–30 mg / ngày của prednisone
(hoặc liều tương đương của các thuốc GC khác), giảm khi đạt được suy giáp lâm sàng và / hoặc sinh hóa. Trong một số trường hợp, AIT 2 có thể yêu cầu một thời gian dài điều trị. Nếu AIT 2 là một tình trạng nguy kịch, phẫu thuật cắt tuyến giáp cứu cánh có thể được xem xét giống như đối với AIT 1 hoặc các dạng hỗn hợp / không biệt hóa.

Chiến thuật cho các dạng AIT hỗn hợp / không phân biệt là gì?

Sự phân biệt giữa AIT 1, AIT 2 và các dạng hỗn hợp / không phân biệt có thể rất quan trọng để xác định các chiến thuật điều trị tiếp theo.
AIT hỗn hợp / không biệt hóa (ngay cả khi không được đặc trưng đầy đủ) xảy ra trong thực hành lâm sàng và do cả hai cơ chế bệnh sinh của AIT 1 (cường giáp do iốt) và AIT 2 (viêm tuyến giáp hủy hoại). Rất ít có khả năng những bệnh nhân có AIT và tuyến giáp bình thường về hình thái, không có mạch máu, kháng thể âm tính với anti-TSH có dạng AIT hỗn hợp / không biệt hóa. Ở những bệnh nhân này, dựa trên khám lâm sàng, các phép đo độ nhạy của kháng thể kháng TSH cho phép chẩn đoán điều trị AIT2 và GC. Phân biệt giữa AIT 1 và các dạng AIT hỗn hợp / không biệt hóa khó hơn và thường là chẩn đoán loại trừ (khi có bướu cổ dạng nốt). Phương pháp điều trị trong tình huống này là không rõ ràng. Nếu không thể chẩn đoán chính xác, có thể đề xuất 2 cách tiếp cận. Trước hết, họ bắt đầu điều trị bằng thionamit (± natri peclorat), như trong AIT 1, trong trường hợp không cải thiện sinh hóa trong một khoảng thời gian tương đối ngắn (có thể là 4–6 tuần), HA được thêm vào với giả định rằng a thành phần phá hủy xảy ra trong bệnh lý hiện có. Một phương pháp thay thế được đưa ra bằng cách điều trị kết hợp (thionamides và HA) ngay từ đầu. Cắt tuyến giáp là hợp lý trong trường hợp đáp ứng kém với điều trị kết hợp (Hình 2).

Có thể bắt đầu lại amiodarone (nếu cần) ở những bệnh nhân bị AIT trước đó không?

Trong một nghiên cứu hồi cứu điều tra vấn đề amiodarone tái sử dụng ở những bệnh nhân có tiền sử AIT, trung bình 46 trong số 172 bệnh nhân AIT cần amiodarone tái kích thích 2 năm sau khi ngừng thuốc. AIT tái phát ở 14 trong số 46 bệnh nhân (30%), 12 trong số 46 (26%) phát triển AIH, và 20 bệnh nhân còn lại vẫn còn euthyroid trong thời gian trung bình 6 năm sau khi điều trị. Phần lớn bệnh nhân bị AIT tái phát (11 trên 14) được xếp vào AIT 1. Các nghiên cứu chưa được công bố khác được trích dẫn trong Ryana et al. báo cáo tái phát AIT hoặc cường giáp mới phát triển sau khi điều trị amiodarone phục hồi trong 9% trường hợp. Câu hỏi về việc có nên sử dụng liệu pháp kháng giáp dự phòng trước khi nối lại amiodarone hay không vẫn chưa được trả lời do thiếu bằng chứng.

Sự kết luận

Trong khi AIH được điều trị dễ dàng, AIT đưa ra một thách thức về chẩn đoán và điều trị. Hầu hết bệnh nhân bị AIT 2 (viêm tuyến giáp phá hủy) được điều trị thành công bằng GCs và có thể không cần ngừng amiodarone. Điều trị AIT 1 (dạng hỗn hợp / không biệt hóa) là một nhiệm vụ khó khăn hơn nhiều do sự đề kháng của tuyến bão hòa i-ốt với thuốc kháng giáp. Do sự phức tạp của chẩn đoán phân biệt giữa AIT 1 và các dạng hỗn hợp / không phân biệt, điều trị kết hợp thường được sử dụng.

Văn chương

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Tiếp cận bệnh nhân nhiễm độc giáp do amiodarone // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 2010 Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Tác dụng của amiodarone trên tuyến giáp // Endocr. Rev. 2001 Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. và cộng sự. Chẩn đoán và xử trí nhiễm độc giáp do amiodarone: điểm giống và khác nhau giữa bác sĩ tuyến giáp Bắc Mỹ và châu Âu // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 2008 Tập. 69. P. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. và cộng sự. Nhiễm độc giáp do amiodarone: tổng quan về quản lý của Vương quốc Anh // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). Năm 2012. Tập. 77. P. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Yếu tố quyết định và kết cục của rối loạn chức năng tuyến giáp do amiodarone // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 2011 tập. 75. P. 388–394.
6. Chuyến đi M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Tỷ lệ mắc, khả năng dự đoán và cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc giáp và suy giáp do amiodarone // Am. J. Med. 1991 Tập. 91. P. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Tăng chọn lọc thyroxine huyết thanh (T4) do các chất ức chế iốt hóa monodeiodination T4 có phải là dấu hiệu của cường giáp không? // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 1982 Tập. 55. P. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, các chỉ số tuyến giáp, và chức năng tuyến giáp bị thay đổi: tác dụng nối tiếp lâu dài ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim // Am. J. Cardiol. 1986 Vol. 58. P. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodaron và hoạt động của hormone tuyến giáp // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 1985 Tập. 22. P. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodarone làm giảm một cách thuận nghịch sự biểu hiện mRNA của natri-iodide ở nồng độ điều trị và gây ra phản ứng chống oxy hóa ở nồng độ siêu sinh lý trong nang giáp người được nuôi cấy // Tuyến giáp. 2007 tập. 17. P. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Tăngthyroxin máu với nhịp tim chậm và tiết thyrotropin bình thường sau khi dùng amiodaron mạn tính // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 1981 Vol. 53. P. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Động học thyroxine và triiodothyronine ở bệnh nhân tim dùng amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986 Vol. 111. P. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Đánh giá lâm sàng và hóa học về chức năng tuyến giáp khi điều trị bằng amiodarone // Arch. Thực tập sinh. Med. 1984 Tập. 144. P. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone và tuyến giáp: tác dụng dược lý, độc tính và điều trị // J. Intern. Med. 1993 Vol. 233. P. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Chuyến đi M.D. Amiodarone và chuyển hóa hormone tuyến giáp // Postgrad. Med. J. 1986. Tập. 62. P. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Điều tra viên SAFE-T: Các bất thường về chức năng tuyến giáp trong khi điều trị bằng amiodarone đối với chứng rung nhĩ dai dẳng // Am. J. Med. 2007 tập. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Hàm lượng iốt trong môi trường, giới tính nữ và tuổi có liên quan đến suy giáp do amiodarone mới khởi phát: một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp các phản ứng có hại của amiodarone trên tuyến giáp / / Khoa tim mạch. 2016. Tập. 134. P. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Ảnh hưởng của Amiodarone lên chức năng tuyến giáp // Ann. Thực tập sinh. Med. 1997 Vol. 126. P. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Nhiễm độc giáp liên quan đến việc sử dụng amiodarone: tiện ích của siêu âm trong quản lý bệnh nhân // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 2016. Tập. 84. P. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Tỷ lệ nhiễm độc giáp do amiodarone loại 1 và loại 2 đã thay đổi trong khoảng thời gian 27 năm ở Ý // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 2007 tập. 67. P. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. và cộng sự. Chẩn đoán nhiễm độc giáp do amiodarone-iodine (AIIT) liên quan đến bệnh không giáp nặng // J. Endocrinol. Đầu tư. 1987 tập. 10. P. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. và cộng sự. Sự hiện diện của kháng thể kháng thyroglobulin (TgAb) và / hoặc kháng thyroperoxidase (TPOAb) không loại trừ chẩn đoán nhiễm độc giáp do amiodarone loại 2 // J. Endocrinol. Đầu tư. 2016. Tập. 39. P. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. và cộng sự. Siêu âm Doppler dòng màu trong chẩn đoán phân biệt và xử trí nhiễm độc giáp do amiodarone // Acta Radiol. 2007 tập. 48. P. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Nhiễm độc giáp do amiodarone là một yếu tố dự báo kết quả tim mạch có hại. // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 2009 Tập. 94. P. 109–114.
25. O’Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Nhiễm độc giáp do Amiodarone: rối loạn chức năng thất trái có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong // Eur. J. Nội tiết tố. 2006 Vol. 154. P. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Tiền sử tự nhiên của rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng trong cộng đồng // Tuần hoàn. 2003 tập. 108. P. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. và cộng sự. Ảnh hưởng của amiodarone, hormone tuyến giáp và các đa hình CYP2C9 và VKORC1 lên chuyển hóa warfarin: tổng quan tài liệu // Endocr. Cắt đôi. 2013. Tập. 19. P. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. và cộng sự. Amiodarone và tuyến giáp: bản cập nhật năm 2012 // J. Endocrinol. Đầu tư. Năm 2012. Tập. 35. P. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Flier E. và cộng sự. Điều trị nhiễm độc giáp do amiodarone loại 2: một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. Năm 2012. Tập. 87. P. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. và cộng sự. Tiếp tục điều trị amiodarone mặc dù nhiễm độc giáp do amiodarone loại II // Thuốc Saf. 2006 Vol. 29. P. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. và cộng sự. Sự tái phát nhẹ và ngắn của nhiễm độc giáp do amiodarone loại II ở ba bệnh nhân dùng amiodarone liên tục trong hơn 10 năm // Nội tiết J. 2006. Vol. 53. P. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. và cộng sự. Tiếp tục dùng amiodarone làm chậm quá trình phục hồi chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân nhiễm độc giáp do amiodarone loại 2 được điều trị bằng prednisone: một nghiên cứu thí điểm // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 2011 Vol. 96. P. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone và tuyến giáp // Phần tốt nhất. Res. Clin. Nội tiết tố. Metab. 2009 Tập. 23. P. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone và tuyến giáp // Endokrynol. Paul 2015. Tập. 66. P. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Dẫn xuất benzofuran và tuyến giáp // Clin. Nội tiết tố. (Oxf). 2009 Tập. 70. Tr.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. và cộng sự. Đáp ứng glucocorticoid trong nhiễm độc giáp do amiodarone do viêm tuyến giáp phá hủy được dự đoán bằng thể tích tuyến giáp và nồng độ hormone tuyến giáp tự do trong huyết thanh // J. Clin. Nội tiết tố. Metab. 2007 tập. 92. P. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Sử dụng glucocorticoid trong nhiễm độc giáp do amiodarone // Nat. Rev. Nội tiết tố. 2009 Tập. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Nhiễm độc giáp do amiodarone tái phát sau khi dùng lại amiodarone // Am. J. Cardiol. 2016. Tập. 117. P. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Có thể bắt đầu lại amiodarone sau khi nhiễm độc giáp do amiodarone không? // tuyến giáp. 2004 Tập. 14. P. 149–153.


RCHD (Trung tâm Phát triển Y tế Cộng hòa thuộc Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan)
Phiên bản: Các phác đồ lâm sàng của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan - 2013

Nhiễm độc giáp, không xác định (E05.9)

Khoa nội tiết

thông tin chung

Mô tả ngắn

Thông qua biên bản cuộc họp
Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan
Số 23 ngày 12/12/2013


Nhiễm độc giáp là một hội chứng lâm sàng do cơ thể dư thừa hormone tuyến giáp. Có ba lựa chọn:
1. Cường giáp - cường sản xuất hormone tuyến giáp của tuyến giáp (TG) (bệnh Graves (GD), bướu cổ độc đa nhân (MUTS)).
2. Nhiễm độc giáp phá hủy - một hội chứng gây ra bởi sự phá hủy các nang tuyến giáp với việc giải phóng nội dung của chúng (hormone tuyến giáp) vào máu (viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp sau sinh).
3. Nhiễm độc giáp do thuốc - liên quan đến quá liều hormone tuyến giáp.

I. GIỚI THIỆU

Tên giao thức: Nhiễm độc giáp ở người lớn
Mã giao thức

ICD 10 mã:
E 05.
E 05.0 Nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa
E 05.1 Nhiễm độc giáp với bướu cổ đơn nốt độc
E 05.2 Nhiễm độc giáp với bướu cổ nhiều nốt độc
E 05.3 Nhiễm độc giáp với mô tuyến giáp ngoài tử cung
E 05.4 Nhiễm độc giáp nhân tạo
E 05.5 Khủng hoảng hoặc hôn mê tuyến giáp
E 05.8 Các dạng nhiễm độc giáp khác
E 05.9 Nhiễm độc giáp, không xác định
E 06.2 Viêm tuyến giáp mãn tính có nhiễm độc giáp thoáng qua

Các từ viết tắt được sử dụng trong giao thức:
AIT - viêm tuyến giáp tự miễn
GD - Bệnh Graves
TSH - hormone kích thích tuyến giáp
MUTS - bướu cổ độc đa nhân
TA - u tuyến độc giáp
T3 - triiodothyronine
T4 - thyroxine
tuyến giáp - tuyến giáp
FAB - sinh thiết chọc hút góc nhỏ của tuyến giáp
I 131 - iốt phóng xạ
AT to TPO - kháng thể kháng thyroperoxidase
AT to TG - kháng thể kháng thyroglobulin
AT đến rTSH - kháng thể đối với thụ thể TSH

Ngày phát triển giao thức: 2013

Người dùng giao thức: bác sĩ nội tiết của bệnh viện và phòng khám đa khoa, bác sĩ đa khoa, bác sĩ điều trị.

Phân loại


Phân loại lâm sàng

1. Nhiễm độc giáp do tăng sản xuất hormone tuyến giáp:
1.1. Bệnh mồ mả
1.2. Bướu cổ độc đa nhân, u tuyến độc (TA)
1.3. Cường giáp do iốt
1.4. Giai đoạn cường giáp của viêm tuyến giáp tự miễn
1.5. TSH - do cường giáp
1.5.1. U tuyến yên sản xuất TSH
1.5.2. Hội chứng tiết không đủ TSH (kháng hormone tuyến giáp của thyrotrophs)
1.6. cường giáp trạng nguyên bào nuôi

2. Cường giáp do sản xuất hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp:
2.1. struma ovarii
2.2. Di căn của ung thư tuyến giáp sản xuất hormone tuyến giáp
2.3. Chorinonepithelioma

3. Nhiễm độc giáp không liên quan đến tăng sản xuất hormone tuyến giáp:
3.1. Nhiễm độc giáp do thuốc (quá liều thuốc hormone tuyến giáp)
3.2 Nhiễm độc giáp như một giai đoạn của viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain, viêm tuyến giáp sau sinh

4. Theo mức độ nghiêm trọng: nhẹ, vừa, nặng. Mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc giáp ở người lớn được xác định bởi các triệu chứng tổn thương hệ thống tim mạch ("tim nhiễm độc giáp"): sự hiện diện của rung nhĩ, rung, suy tim mãn tính (CHF).

5. Cận lâm sàng

6. Bản kê khai

7. Phức tạp

Chẩn đoán


II. PHƯƠNG PHÁP, CÁCH TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Danh sách các biện pháp chẩn đoán cơ bản và bổ sung

Trước khi nhập viện theo kế hoạch: xét nghiệm đường huyết, KLA, OAM, xét nghiệm sinh hóa máu (AST, ALT).

Các biện pháp chẩn đoán chính:
- Công thức máu toàn bộ (6 thông số)
- Phân tích nước tiểu chung
- Kiểm tra đường huyết
- Xét nghiệm sinh hóa máu (creatinin, ALT, AST, bilirubin, natri, kali)
- Siêu âm tuyến giáp để xác định thể tích và phát hiện sớm các hình thành nốt.
- Xác định hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong máu
- Xác định T4 và T3 tự do trong máu
- Xác định AT thành TPO, AT thành TG, AT thành r TSH

Các biện pháp chẩn đoán bổ sung:
- Sinh thiết chọc hút bằng kim nhỏ (FNA) - xét nghiệm tế bào học để loại trừ ung thư tuyến giáp (nếu có chỉ định)
- Điện tâm đồ
- Xạ hình tuyến giáp (theo chỉ định)

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Khiếu nại và tiền sử
Khiếu nại trên:
- lo lắng
- đổ mồ hôi,
- nhịp tim,
- tăng mệt mỏi,
- tăng cảm giác thèm ăn và, mặc dù vậy, giảm cân,
- điểm yếu chung
- rối loạn cảm xúc,
- khó thở
- rối loạn giấc ngủ, đôi khi mất ngủ,
- khả năng chịu đựng kém của nhiệt độ môi trường xung quanh cao,
- bệnh tiêu chảy
- khó chịu ở mắt - khó chịu ở vùng nhãn cầu, run mí mắt,
- kinh nguyệt không đều.

Lịch sử:
- sự hiện diện của người thân bị bệnh tuyến giáp,
- bệnh đường hô hấp cấp tính thường xuyên,
- các quá trình lây nhiễm tại chỗ (viêm amidan mãn tính).

Kiểm tra thể chất:
- Mở rộng tuyến giáp,
- rối loạn tim (nhịp tim nhanh, tiếng tim to, đôi khi có tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, tăng huyết áp tâm thu và giảm huyết áp tâm trương, các cơn rung nhĩ),
- rối loạn hệ thống thần kinh trung ương và giao cảm (run ngón tay, lưỡi, toàn bộ cơ thể, đổ mồ hôi, khó chịu, lo lắng và sợ hãi, tăng phản xạ),
- rối loạn chuyển hóa (không dung nạp nhiệt, giảm cân, tăng cảm giác thèm ăn, khát nước, tăng trưởng nhanh),
- rối loạn đường tiêu hóa (tiêu chảy, đau bụng, tăng nhu động ruột),
- các triệu chứng về mắt (khe hở vòm miệng mở rộng, lồi mắt, nhìn sợ hãi hoặc cảnh giác, nhìn mờ, sụp mí, trễ mi trên khi nhìn xuống và mi dưới khi nhìn lên),
- hệ cơ (yếu cơ, teo cơ, nhược cơ, liệt tuần hoàn).

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Bài kiểm tra Chỉ định
TSH Giảm ít hơn 0,5 mIU / l
T4 miễn phí Thăng chức
T3 miễn phí Thăng chức
AT đến TPO, AT đến TG Đưa lên
AT đến thụ thể TSH Đưa lên
ESR Tăng trong viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain
Gonadotropin màng đệm Tăng cao trong ung thư biểu mô đường mật

Nghiên cứu công cụ:
- Điện tâm đồ - nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, rung tim
- Siêu âm tuyến giáp (tăng thể tích, không đồng nhất trong AIT, nốt ở MUỖI và TA). Đối với ung thư tuyến giáp, hình thành giảm âm với các đường viền không đồng đều của nút, sự phát triển của nút phía sau nang và vôi hóa là điển hình.
- Xạ hình tuyến giáp (bắt thuốc phóng xạ giảm trong viêm tuyến giáp hủy hoại (bán cấp, sau sinh), và trong các bệnh tuyến giáp có tăng sản hormone tuyến giáp thì tăng (GD, MUTS). Đối với TA và MUTS, " các nút nóng "là đặc trưng, ​​trong bệnh ung thư -" các nút lạnh ".
- TAB - tế bào ung thư trong u tuyến giáp, thâm nhiễm tế bào lympho trong AIT.

Chỉ định tham khảo ý kiến ​​chuyên gia:
- Tai mũi họng, nha sĩ, bác sĩ phụ khoa - để phục hồi các bệnh nhiễm trùng mũi họng, khoang miệng và các cơ quan sinh dục ngoài;
- bác sĩ nhãn khoa - để đánh giá chức năng của dây thần kinh thị giác, đánh giá mức độ ngoại nhãn, phát hiện các vi phạm trong công việc của các cơ ngoại nhãn;
- nhà thần kinh học - để đánh giá trạng thái của hệ thống thần kinh trung ương và giao cảm;
- một bác sĩ tim mạch - trong trường hợp rối loạn nhịp tim, sự phát triển của suy tim;
- chuyên gia về nhiễm trùng - khi có bệnh viêm gan vi rút, nhiễm trùng từ động vật, trong tử cung và các bệnh nhiễm trùng khác;
- bác sĩ nhi khoa - trong trường hợp nghi ngờ bệnh lao;
- một bác sĩ da liễu - trong tình trạng phù nề trước vi khuẩn.


Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán Ủng hộ chẩn đoán
Bệnh mồ mả Sự thay đổi lan tỏa trên xạ hình, mức độ cao của các kháng thể đối với peroxidase, sự hiện diện của bệnh nhãn khoa nội tiết và phù nề trước cơ
Bướu cổ độc đa nhân Tính không đồng nhất của hình ảnh xạ hình.
Các nút "nóng" tự trị Tiêu điểm "nóng" khi quét
Viêm tuyến giáp bán cấp de Quervain Tuyến giáp không được hiển thị trên hình ảnh quét, mức độ ESR và thyroglobulin tăng cao, hội chứng đau
Nhiễm độc giáp do iatrogenic, nhiễm độc giáp do amiodarone Tiền sử dùng interferon, lithium hoặc các loại thuốc có chứa một lượng lớn iốt (amiodarone)
Struma ovarii tăng hấp thu thuốc phóng xạ ở vùng xương chậu khi quét toàn bộ cơ thể
TSH - sản xuất u tuyến yên Tăng mức TSH, thiếu TSH đáp ứng với kích thích thyroliberin
Ung thư đường mật sự gia tăng mạnh mẽ mức gonadotropin màng đệm ở người
Di căn ung thư tuyến giáp Hầu hết các trường hợp đều đã từng phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trước đó.
Nhiễm độc giáp cận lâm sàng Tuyến giáp hấp thu iốt có thể bình thường
Nhiễm độc giáp tái phát Sau khi điều trị bướu cổ độc lan tỏa


Ngoài ra, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các tình trạng bệnh cảnh lâm sàng tương tự như nhiễm độc giáp và các trường hợp ức chế TSH mà không nhiễm độc giáp:
- Trạng thái báo động
- U tủy thượng thận
- Hội chứng bệnh lý tuyến giáp (ức chế nồng độ TSH trong bệnh lý không tuyến giáp soma nặng). Không dẫn đến nhiễm độc giáp

Điều trị ở nước ngoài

Được điều trị tại Hàn Quốc, Israel, Đức, Mỹ

Nhận lời khuyên về du lịch chữa bệnh

Sự đối đãi


Mục tiêu điều trị:
Đạt được chứng suy giáp bền vững

Các chiến thuật điều trị

Điều trị không dùng thuốc:
Chế độ điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng và sự hiện diện của các biến chứng. Loại trừ hoạt động thể chất, tk. nhiễm độc giáp, yếu cơ và mệt mỏi tăng lên, điều hòa nhiệt bị rối loạn, và tăng tải cho tim.
- trước khi hình thành bệnh lý tuyến giáp, cần hạn chế uống iốt với chất cản quang, tk. iốt trong hầu hết các trường hợp góp phần vào sự phát triển của nhiễm độc giáp
- loại trừ caffein, tk. caffeine có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng nhiễm độc giáp

Điều trị y tế:
Liệu pháp kìm hãm tuyến giáp bảo tồn. Để ức chế việc sản xuất hormone tuyến giáp của tuyến giáp, thuốc điều hòa thyreostatic được sử dụng - tyrosol 20-45 mg / ngày hoặc Mercazolil 30-40 mg / ngày, propylthiouracil 300-400 mg / ngày.
Điều trị bằng thyreostatics trong thời kỳ mang thai nên được thực hiện đối với cường giáp do HD. Trong ba tháng đầu tiên, việc bổ nhiệm propylthiouracil (không quá 150-200 mg) được khuyến khích, trong thứ hai và thứ ba - thiamazole (không quá 15-20 mg). Phác đồ "chặn và thay thế" được chống chỉ định ở phụ nữ có thai.

Các tác dụng phụ của liệu pháp tĩnh mạch giáp có thể xảy ra: phản ứng dị ứng, bệnh lý gan (1,3%), mất bạch cầu hạt (0,2 - 0,4%). Vì vậy, cần tiến hành xét nghiệm máu tổng quát 14 ngày một lần.

Thời gian điều trị bảo tồn bằng thyreostatics là 12-18 tháng.

* TSH trong điều trị nhiễm độc giáp trong một thời gian dài (lên đến 6 tháng) vẫn bị ức chế. Do đó, việc xác định mức TSH để điều chỉnh liều của thyreostatics không được sử dụng. Việc kiểm soát TSH đầu tiên được thực hiện không sớm hơn 3 tháng sau khi đạt đến chứng suy giáp.
Liều lượng của thuốc tĩnh mạch nên được điều chỉnh tùy thuộc vào mức độ T4 tự do. Việc kiểm soát T4 tự do đầu tiên được quy định 3-4 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Liều thuốc tĩnh mạch được giảm xuống liều duy trì (7,5-10 mg) sau khi đạt mức T4 tự do bình thường. Sau đó, việc kiểm soát T4 tự do được thực hiện 1 lần trong 4-6 tuần bằng cách sử dụng chương trình "Block" và 1 lần trong 2-3 tháng với chương trình "block và thay thế (levothyroxine 25-50 mcg)" với liều lượng thích hợp.
Trước khi hủy bỏ liệu pháp tĩnh mạch, điều cần thiết là xác định mức độ kháng thể đối với thụ thể TSH, vì nó giúp dự đoán kết quả điều trị: bệnh nhân có mức AT-rTTH thấp có nhiều khả năng thuyên giảm bệnh ổn định.

Điều trị y tế cũng bao gồm cả cuộc hẹn thuốc chẹn beta(Inderal 40-120 mg / ngày, atenolol 100 mg / ngày, bisoprolol 2,5-10 mg / ngày). Trong nhiễm độc giáp cận lâm sàng và không có triệu chứng, thuốc chẹn β nên được chỉ định cho bệnh nhân cao tuổi, cũng như cho hầu hết bệnh nhân có nhịp tim lúc nghỉ vượt quá 90 nhịp / phút hoặc mắc các bệnh đồng thời của hệ tim mạch.
Khi kết hợp với bệnh nhãn khoa nội tiết, họ dùng đến liệu pháp corticosteroid. Khi có các triệu chứng của suy thượng thận, điều trị bằng corticosteroid cũng được chỉ định: prednisone 10-15 mg hoặc hydrocortisone 50-75 mg tiêm bắp.

Các phương pháp điều trị khác
Trên toàn thế giới, phần lớn bệnh nhân HD, MUTS, TA được điều trị trị liệuTôi 131 (liệu pháp iốt phóng xạ). Trong HD, hoạt động I 131 thích hợp nên được thực hiện một lần (thường là 10-15 mCi) để đạt được tình trạng suy giáp ở bệnh nhân.
Việc lựa chọn phương pháp điều trị được xác định bởi tuổi của bệnh nhân, sự hiện diện của bệnh lý đồng thời, mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc giáp, kích thước của bướu cổ và sự hiện diện của bệnh nhãn khoa nội tiết.

Phẫu thuật(cắt bỏ tuyến giáp).
Chỉ định:
- GD tái phát sau khi điều trị bảo tồn không hiệu quả trong 12-18 tháng
- Bướu cổ lớn (hơn 40 ml)
- Sự hiện diện của các hình thành nốt (chức năng tự chủ của tuyến giáp, TA)
- Không dung nạp thyreostatics
- Thiếu sự tuân thủ của bệnh nhân
- Bệnh nhãn khoa nội tiết nặng
- Sự hiện diện của các kháng thể đối với rTSH sau 12-18 tháng điều trị bảo tồn

Trước khi thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, bệnh nhân phải đạt được trạng thái tuyến giáp trên nền của liệu pháp thiamazole. Potassium iodide có thể được dùng trực tiếp trong giai đoạn trước phẫu thuật. Cắt tuyến giáp toàn bộ hoặc tổng phụ cận biên là phương pháp điều trị phẫu thuật được lựa chọn cho bệnh Graves.
Nếu cần thiết phải phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trong thai kỳ, cuộc phẫu thuật được thực hiện tốt nhất trong tam cá nguyệt thứ hai.
Sau khi cắt bỏ tuyến giáp vì bệnh Graves, nên xác định mức độ canxi và hormone tuyến cận giáp còn nguyên vẹn, và nếu cần thiết, kê đơn bổ sung canxi và vitamin D.

Hành động phòng ngừa
Trong nhiễm độc giáp, không có biện pháp dự phòng chính. Phòng ngừa thứ cấp bao gồm vệ sinh các ổ nhiễm trùng, ngăn ngừa gia tăng sự mất mát, căng thẳng, giải phóng khỏi lao động nặng nhọc, làm ca đêm, làm thêm giờ.

Quản lý thêm:
- Theo dõi động các bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc kìm tuyến giáp để phát hiện sớm các tác dụng phụ như phát ban, bệnh lý gan, mất bạch cầu hạt. Cần nghiên cứu nồng độ T4 và TSH tự do 4 tuần một lần để phát hiện sớm suy giáp và chỉ định điều trị thay thế. Trong vòng một năm sau khi bị suy giáp, đánh giá chức năng tuyến giáp trong phòng thí nghiệm được thực hiện 3-6 tháng một lần, sau đó 6-12 tháng một lần.

Sau khi điều trị bằng iốt phóng xạ I 131, chức năng tuyến giáp giảm dần. Kiểm soát mức TSH 3-6 tháng một lần

Sau khi điều trị bằng I 131 hoặc điều trị phẫu thuật, bệnh nhân cần được theo dõi trong suốt cuộc đời liên quan đến sự phát triển của suy giáp.

Đối với bệnh Graves trong thời kỳ mang thai, nên sử dụng liều thyreostatics thấp nhất có thể để duy trì nồng độ hormone tuyến giáp cao hơn một chút so với phạm vi tham chiếu, với TSH bị ức chế.

Mức T4 tự do phải cao hơn một chút so với giới hạn trên của các giá trị tham chiếu.

Chức năng tuyến giáp trong thời kỳ mang thai nên được đánh giá hàng tháng và điều chỉnh liều tĩnh mạch khi cần thiết.

Các chỉ số hiệu quả điều trị
Giảm hoặc loại bỏ các triệu chứng của nhiễm độc giáp, cho phép chuyển bệnh nhân sang điều trị ngoại trú. Sự thuyên giảm phát triển trong 21-75% trường hợp. Các dấu hiệu tiên lượng thuận lợi trong quá trình điều trị là giảm kích thước bướu cổ, giảm liều thyreostatics cần thiết để duy trì chức năng tuyến giáp, biến mất hoặc giảm hàm lượng các kháng thể đối với thụ thể TSH.

Nhập viện


Chỉ định nhập viện

Lên kế hoạch:
- Nhiễm độc giáp mới được chẩn đoán
- Mất bù nhiễm độc giáp

Khẩn cấp:
- Khủng hoảng nhiễm độc giáp

Thông tin

Nguồn và tài liệu

  1. Biên bản cuộc họp của Ủy ban chuyên gia về phát triển y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, 2013
    1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Khoa nội tiết, GEOTAR, Moscow 2008, tr. 87-104 2. Hướng dẫn lâm sàng của Hiệp hội các nhà nội tiết Nga. "GEOTAR", Moscow, 2009, tr.36-51 3. Hướng dẫn lâm sàng của Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ và Hiệp hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ về điều trị nhiễm độc giáp. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Cường giáp và các nguyên nhân khác gây nhiễm độc giáp: Hướng dẫn quản lý của Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ và Hiệp hội các nhà nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ. // Tuyến giáp - 2011 - Tập. 21.

Thông tin


III. HỖ TRỢ TỔ CHỨC THỰC HIỆN GIẤY PHÉP

Danh sách các nhà phát triển giao thức
Giáo sư Khoa Nội tiết, KazNMU được đặt tên sau. S.D. Asfendiyarova, MD Nurbekova Akmaral Asylovna.

Người đánh giá: Phó Giáo sư Khoa Nội tiết của KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Dấu hiệu không có xung đột lợi ích: còn thiếu.

Chỉ ra các điều kiện để sửa đổi giao thức: 3 năm sau khi xuất bản

File đính kèm

Chú ý!

  • Bằng cách tự mua thuốc, bạn có thể gây ra những tác hại không thể khắc phục được cho sức khỏe của mình.
  • Thông tin được đăng trên trang web của MedElement và trong các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: Sổ tay của bác sĩ trị liệu" không thể và không nên thay thế việc tư vấn trực tiếp với bác sĩ. Hãy chắc chắn liên hệ với các cơ sở y tế nếu bạn có bất kỳ bệnh hoặc triệu chứng nào làm phiền bạn.
  • Việc lựa chọn các loại thuốc và liều lượng của chúng nên được thảo luận với bác sĩ chuyên khoa. Chỉ có bác sĩ mới có thể kê đơn thuốc và liều lượng phù hợp, có tính đến bệnh và tình trạng của cơ thể bệnh nhân.
  • Trang web MedElement và các ứng dụng di động "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bệnh: Sổ tay của bác sĩ trị liệu" chỉ là thông tin và tài nguyên tham khảo. Không nên sử dụng thông tin đăng trên trang này để tự ý thay đổi đơn thuốc của bác sĩ.
  • Các biên tập viên của MedElement không chịu trách nhiệm về bất kỳ thiệt hại nào về sức khỏe hoặc thiệt hại vật chất do việc sử dụng trang web này.