Suy giảm miễn dịch chúng tôi gọi là tình trạng này, được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng của hệ thống miễn dịch và sức đề kháng của cơ thể đối với các bệnh nhiễm trùng khác nhau. Theo quan điểm của bệnh nguyên (lý do cho sự phát triển của bệnh), suy giảm miễn dịch nguyên phát và thứ phát được phân biệt. Cần nhấn mạnh rằng theo các dấu hiệu lâm sàng và dữ liệu phòng thí nghiệm, tình trạng suy giảm miễn dịch thứ cấp và sơ cấp là rất giống nhau, cho đến sự tồn tại của mối quan hệ giữa bản chất của rối loạn miễn dịch và loại mầm bệnh. Sự khác biệt cơ bản vẫn là nguyên nhân làm cơ sở cho các rối loạn miễn dịch: nguyên phát là khiếm khuyết bẩm sinh, ở thứ phát là mắc phải.

Thiếu hụt miễn dịch mắc phải (thứ cấp) phổ biến hơn nhiều so với những cái chính. Thông thường, suy giảm miễn dịch thứ phát phát triển dựa trên nền tảng cơ thể tiếp xúc với các yếu tố môi trường bất lợi hoặc các bệnh nhiễm trùng khác nhau. Như trong trường hợp suy giảm miễn dịch nguyên phát, trong trường hợp suy giảm miễn dịch thứ cấp, các thành phần riêng lẻ của hệ thống miễn dịch, hoặc toàn bộ hệ thống nói chung, đều có thể bị rối loạn. Hầu hết các suy giảm miễn dịch thứ cấp (ngoại trừ suy giảm miễn dịch do nhiễm vi rút HIV) đều có thể hồi phục và đáp ứng tốt với điều trị. Dưới đây, chúng tôi xem xét chi tiết hơn tầm quan trọng của các yếu tố bất lợi khác nhau trong sự phát triển của các bệnh thiếu hụt miễn dịch thứ cấp, cũng như các nguyên tắc chẩn đoán và điều trị chúng.

Nguyên nhân của bệnh

І. lây nhiễm

1. Nhiễm virus:

a) cấp tính - sởi, rubella, cúm, viêm tuyến mang tai do vi rút (quai bị), thủy đậu, viêm gan, herpes, v.v.;

b) dai dẳng - viêm gan B mãn tính, viêm não xơ cứng bán cấp, AIDS, v.v.;

c) bẩm sinh - tế bào to, bệnh rubella (phức hợp TORCH).

2. Nhiễm khuẩn: tụ cầu, phế cầu, não mô cầu, lao, v.v.

3. Sự xâm nhập của động vật nguyên sinh và bệnh giun sán (sốt rét, bệnh toxoplasma, bệnh leishmaniasis, bệnh giun xoắn, bệnh giun đũa, v.v.).

ІІ. Miễn phí (vi phạmdinh dưỡng):

1. thiếu hụt protein-năng lượng;

2. thiếu hụt các nguyên tố vi lượng (Zn, Cu, Fe), vitamin - retinol (A), axit ascorbic (C), alpha-tocopherol (E), axit folic;

3. kiệt sức, suy mòn, mất protein qua ruột, thận;

4. rối loạn chuyển hóa bẩm sinh;

5. suy dinh dưỡng, béo phì;

6. hội chứng vi phạm sự hấp thu của ruột.

III. Trao đổi chất:

1. suy thận mãn tính, nhiễm độc niệu, hội chứng thận hư;

2. bệnh gan mãn tính

3. bệnh tiểu đường

4. tăng chuyển hóa các globulin miễn dịch.

IV. Các tình trạng dẫn đến mất các tế bào đủ năng lực miễn dịch và các globulin miễn dịch (chảy máu, tăng tiết bạch huyết, bỏng, viêm thận).

V. U ác tínhđặc biệt là những người tăng sinh bạch huyết.

VI. Các bệnh tự miễn dịch.

VII. Nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh(ngộ độc, nhiễm độc giáp, đái tháo đường mất bù).

VIII. Suy giảm miễn dịch sau các ảnh hưởng khác nhau:

1. vật lý (bức xạ ion hóa, vi sóng, v.v.);

2. hóa chất (thuốc ức chế miễn dịch, thuốc kìm tế bào, corticosteroid, thuốc, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ sâu, v.v.);

3. các yếu tố môi trường bất lợi;

4. Phương pháp điều trị ức chế miễn dịch: thuốc (ức chế miễn dịch, glucocorticosteroid, kìm tế bào, kháng sinh, thuốc chống viêm không steroid).

5. Các mối nguy hiểm nghề nghiệp, bao gồm tiếp xúc với tia X, tiếp xúc với phóng xạ, các chất có hoạt tính sinh học và hóa học.

6. Các loại căng thẳng (căng thẳng về cảm xúc, sang chấn tinh thần, quá tải về thể chất, thể thao, v.v.).

IX. Không tí nàonặngbệnh tật, can thiệp phẫu thuật, gây mê, bỏng.

X. Vi phạm cơ chế điều hòa thần kinh.

XI. Tuổi táccác nhân tố: thời thơ ấu, tuổi già, thai nghén.

Cả suy giảm miễn dịch nguyên phát và thứ phát đều có thể do suy giảm chức năng của một trong các hệ thống miễn dịch chính: thể dịch (hệ B), tế bào (hệ T), hệ thực bào, hệ thống bổ thể, hoặc một số (khuyết tật kết hợp).

Cơ chế xuất hiện và phát triển của bệnh (cơ chế bệnh sinh)

Suy giảm miễn dịch mắc phải (thứ phát) là một rối loạn của hệ thống miễn dịch phát triển ở giai đoạn sau sơ sinh hoặc ở người lớn và không phải là kết quả của các khiếm khuyết di truyền.

Như vậy, dưới thời hạn " suy giảm miễn dịch thứ phát (mắc phải)" cần phải hiểu các rối loạn miễn dịch xảy ra do hậu quả của bệnh soma và các bệnh khác, cũng như các yếu tố khác và có biểu hiện lâm sàng ( Phân loại bệnh quốc tế, bản sửa đổi X).

Suy giảm miễn dịch mắc phải (thứ phát)- đây là một hội chứng miễn dịch và lâm sàng: a) được phát triển dựa trên nền tảng của hệ thống miễn dịch hoạt động bình thường trước đây; b) đặc trưng bởi sự sụt giảm đáng kể liên tục các chỉ số định lượng và chức năng của các yếu tố đặc hiệu và / hoặc không đặc hiệu của kháng miễn dịch; c) là vùng có nguy cơ phát triển các bệnh truyền nhiễm mãn tính, bệnh lý tự miễn, các bệnh dị ứng và u tân sinh.

Từ định nghĩa này về khái niệm suy giảm miễn dịch mắc phải (thứ phát), các đặc điểm sau của nó được đưa ra.

1. Thứ nhất, vi phạm trong hệ thống miễn dịch thực sự là thứ yếu và xuất hiện trên nền tảng sức khỏe bình thường trước đó, cả về mặt lâm sàng và xét nghiệm miễn dịch. Điều này có thể được tìm ra trong một cuộc trò chuyện với bệnh nhân.

2. Các vi phạm trong hệ thống miễn dịch phải dai dẳng và rõ rệt. Đây là một điều kiện quan trọng, vì người ta biết rằng các chỉ số của hệ thống miễn dịch là không ổn định, di động, cho phép các liên kết khác nhau của nó bổ sung và "bảo đảm" cho nhau. Do đó, những thay đổi nhất thời, tạm thời trong các thông số của miễn dịch có thể là do tính chất đặc thù của phản ứng tình huống.

3. Các vi phạm trong hệ thống miễn dịch không nên chỉ có định lượng. Chức năng của các ô nhất định cũng nên được đánh giá. Có những trường hợp khi giảm số lượng, ví dụ, tế bào NK, được bù đắp bằng hoạt động chức năng tăng lên của chúng. Nếu sự sụt giảm số lượng tế bào nhất định của hệ thống miễn dịch đi kèm với sự vi phạm đồng thời chức năng của chúng, thì đây chắc chắn là dấu hiệu suy giảm miễn dịch trong phòng thí nghiệm quan trọng nhất.

4. Sự vi phạm trong hệ thống miễn dịch có thể ảnh hưởng đến các chỉ số của cả miễn dịch đặc hiệu (thích ứng) và kháng không đặc hiệu, tức là miễn dịch bẩm sinh (tự nhiên).

5. Các vi phạm trong hệ thống miễn dịch được đặc trưng bởi sự thất bại áp đảo của một trong các chuỗi miễn dịch (tế bào, thể dịch, bổ thể hoặc thực bào), những thay đổi khác trong các thông số miễn dịch chỉ là thứ yếu, như một quy luật, có tính chất bù trừ. Các rối loạn miễn dịch kết hợp có thể xảy ra.

6. Điều quan trọng là phải hiểu những điều sau đây. Theo quy định, một bệnh nhân đã có các dấu hiệu lâm sàng của suy giảm miễn dịch thứ phát, ví dụ, một bệnh lý viêm nhiễm mãn tính kháng lại liệu pháp truyền thống, phải đến gặp bác sĩ. Trong trường hợp này, cần có sự can thiệp tích cực của bác sĩ chuyên khoa miễn dịch lâm sàng. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải hướng dẫn bác sĩ thực tế rằng ở một số người được gọi là thực tế khỏe mạnh, các dấu hiệu xét nghiệm miễn dịch của suy giảm miễn dịch thứ phát có thể được phát hiện, mà chỉ kèm theo các dấu hiệu lâm sàng gián tiếp, chẳng hạn như mệt mỏi tăng lên, chưa trở thành. mãn tính. Trong trường hợp này, tốt hơn là nói về những thay đổi thoáng qua trên hình ảnh miễn dịch, không được hỗ trợ bởi phòng khám và trong nhiều trường hợp, không yêu cầu chỉ định thuốc tăng miễn dịch. Để làm rõ tình hình, những bệnh nhân như vậy cần quan sát nhiều lần. Trong trường hợp này, cần nhớ rằng người này có nguy cơ phát triển một hoặc một bệnh lý khác liên quan đến suy giảm miễn dịch thứ cấp: nhiễm trùng, tự miễn dịch, dị ứng, ung thư, v.v. Đồng thời, thuộc "vùng nguy cơ", may mắn thay, một tình huống có thể đảo ngược, và một người như vậy có thể được giúp đỡ thông qua các biện pháp phục hồi miễn dịch.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh (các triệu chứng và hội chứng)

Có ba dạng suy giảm miễn dịch thứ cấp:

1. mua lại;

2. cảm ứng;

3. tự phát

Mua một dạng suy giảm miễn dịch thứ phát là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), phát triển do vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV) bị tổn thương hệ thống miễn dịch.

hình thức gây ra suy giảm miễn dịch thứ phát xảy ra do các nguyên nhân cụ thể gây ra sự xuất hiện của nó: bức xạ tia X, liệu pháp kìm tế bào, sử dụng corticosteroid, chấn thương và can thiệp phẫu thuật, cũng như các rối loạn miễn dịch phát triển thứ phát sau bệnh cơ bản (tiểu đường, bệnh gan, bệnh thận, u ác tính).

hình thức tự phát suy giảm miễn dịch thứ phát được đặc trưng bởi sự vắng mặt của một nguyên nhân rõ ràng gây ra sự vi phạm phản ứng miễn dịch. Về mặt lâm sàng, nó biểu hiện dưới dạng các quá trình nhiễm trùng và viêm mãn tính, thường xuyên tái phát của bộ máy phế quản phổi, xoang cạnh mũi, đường tiết niệu và đường tiêu hóa, mắt, da, mô mềm do vi sinh vật cơ hội (cơ hội) gây ra. Do đó, các quá trình viêm mãn tính, thường xuyên tái phát, chậm chạp, ở bất kỳ vị trí nào khó điều trị bằng các phương tiện truyền thống ở người lớn được coi là biểu hiện lâm sàng của trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát. Về mặt định lượng, dạng tự phát là dạng suy giảm miễn dịch thứ phát chiếm ưu thế.

Các loại cho họ suy giảm miễn dịch Về Trong (Trong tùy thuộc vào yếu tố căn nguyên):

- tinh (nhiễm trùng, độc hại, chuyển hóa, thể chất, tâm thần, sau chấn thương, chỉ ra một chẩn đoán cụ thể - căn bệnh đã gây ra nó);

- không xác định (do mật mã hoặc thiết yếu, hoặc vô căn, hoặc tự phát - được đặt trong trường hợp không có bất kỳ yếu tố căn nguyên nào)

Các loại do anh ấy chỉ định moondef và cit Về Trong

Suy giảm miễn dịch truyền nhiễm được hình thành do tác động của mầm bệnh truyền nhiễm, incl. gây bệnh có điều kiện (virus, vi khuẩn, động vật nguyên sinh, nấm, giun sán).

Suy giảm miễn dịch nhiễm độc phát triển trong điều kiện tiếp xúc kéo dài với ngoại độc tố, xenobiotics, v.v. (ngoại sinh, y tế, chuyên môn, nội sinh, bỏng, v.v.).

Suy giảm miễn dịch chuyển hóa phát triển trong điều kiện rối loạn chuyển hóa kéo dài, incl. vi phạm cân bằng axit-bazơ (thức ăn, chuyển hóa, thiếu protein, kém hấp thu, v.v.).

Suy giảm miễn dịch thể chất phát triển do tác động kéo dài của bức xạ ion hóa và tia cực tím lên cơ thể con người, tác động của tần số và trường cao, và những thứ tương tự.

Suy giảm miễn dịch do tâm lý phát triển trong điều kiện quá tải tâm lý-tình cảm kéo dài, căng thẳng, các bệnh về hệ thần kinh trung ương, và những thứ tương tự.

Suy giảm miễn dịch sau chấn thương (bao gồm cả phẫu thuật) phát triển trong điều kiện chấn thương rộng nghiêm trọng, bỏng, can thiệp phẫu thuật quy mô lớn và kéo dài, mất máu, tăng tiết bạch huyết, v.v.

Các loại khiếm khuyết của hệ thống miễn dịch :

Suy giảm miễn dịch tế bào lympho được đặc trưng bởi những thay đổi liên tục về số lượng và / hoặc chức năng trong liên kết tế bào T của hệ thống miễn dịch.

Suy giảm miễn dịch dịch thể được đặc trưng bởi những thay đổi liên tục về số lượng và / hoặc chức năng trong liên kết tế bào B của hệ thống miễn dịch, bao gồm cả việc sản xuất các globulin miễn dịch.

Suy giảm miễn dịch thực bào được đặc trưng bởi những thay đổi liên tục về số lượng và / hoặc chức năng trong các tế bào thực bào (bạch cầu đơn nhân / đại thực bào, bạch cầu hạt) của hệ thống miễn dịch.

Suy giảm miễn dịch bổ thể được đặc trưng bởi những thay đổi dai dẳng về mức độ và hoạt động của các thành phần bổ thể.

Suy giảm miễn dịch kết hợp được đặc trưng bởi những thay đổi liên tục về số lượng và / hoặc chức năng trong các thông số của một số (hai hoặc nhiều) bộ phận của hệ thống miễn dịch. Nên chỉ ra khiếm khuyết hàng đầu của hệ thống miễn dịch (ví dụ, khiếm khuyết kết hợp với quá tải tế bào lympho).

Phân loại suy giảm miễn dịch thứ phát ở dạng lâm sàng :

Dạng tự miễn được đặc trưng bởi các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm có liên quan (tăng glucaglobulin máu, nồng độ CEC tăng cao, v.v.).

Dạng dị ứng (bao gồm phụ thuộc IgE, reaginic) được đặc trưng bởi lâm sàng thích hợp (quá mẫn cảm của da và niêm mạc, chủ yếu là hệ hô hấp và đường tiêu hóa) và dữ liệu phòng thí nghiệm (tăng bạch cầu ái toan, tăng IGE, v.v.).

Hình thức tăng sinh miễn dịch được đặc trưng bởi sự hình thành các khối u trong các cơ quan và hệ thống khác nhau với một đống khối u của thành phần tế bào bạch cầu đơn nhân, sự gia tăng kích thước của lá lách, amidan, adenoids, tuyến ức, các mảng Peyer, và như thế.

Dạng paraneoplastic được đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng của hệ thống miễn dịch ở bệnh nhân ung thư do tác động của khối u trên cơ thể và tổn thương hệ thống miễn dịch sau khi sử dụng các loại thuốc kháng ung thư (liệu pháp kìm tế bào, bức xạ, v.v.).

Hình thức thần kinh ( hội chứng mệt mỏi mãn tính, hội chứng nội tiết miễn dịch thần kinh, suy giảm miễn dịch trong bệnh tâm thần, v.v.).

dạng hỗn hợp - đặc trưng bởi sự hiện diện của hai hoặc nhiều hình thức trong bệnh nhân; thì nên chọn ra dạng đứng đầu (ví dụ, dạng hỗn hợp với ưu thế là tự miễn dịch).

Tùy chọn luồng cho họ thiếu hụt miễn dịch :

• Các dấu hiệu suy giảm miễn dịch cấp tính - lâm sàng và xét nghiệm phát triển và tồn tại trong 1 tháng.
• Bán cấp - các dấu hiệu suy giảm miễn dịch trên lâm sàng và xét nghiệm phát triển và tồn tại trong 3 tháng.
• Các dấu hiệu suy giảm miễn dịch mãn tính - lâm sàng và xét nghiệm phát triển và tồn tại trong 6 tháng.
• Tái phát - dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm suy giảm miễn dịch tái hình sớm hơn 6 tháng sau khi điều trị thành công.

Mức độ thiếu hụt miễn dịch (tùy thuộc vào số lượng tế bào lympho tuyệt đối, chỉ tiêu của số lượng tế bào lympho tuyệt đối là 1,4-3,2 g / l):

1 mức độ thiếu hụt miễn dịch - tối thiểu (IN-1) - số lượng tế bào lympho tuyệt đối là 1,4-1,2 g / l; các thông số phòng thí nghiệm giảm từ 15-30% giá trị bình thường trung bình. Về mặt lâm sàng, suy giảm miễn dịch có thể không tự biểu hiện (dạng bù).

2 mức độ thiếu hụt miễn dịch - trung bình (IN-2) - số lượng tế bào lympho tuyệt đối là 1,1-0,9 g / l; các thông số phòng thí nghiệm giảm 35-55% giá trị bình thường trung bình. Về mặt lâm sàng, suy giảm miễn dịch có thể được biểu hiện bằng một hoặc sự kết hợp của một số hội chứng lâm sàng, dạng phát triển bán cấp hoặc mãn tính.

3 mức độ suy giảm miễn dịch - cao (IN-3) - số lượng tế bào lympho tuyệt đối dưới 0,9 g / l; giá trị phòng thí nghiệm giảm hơn 55% giá trị bình thường trung bình. Về mặt lâm sàng, suy giảm miễn dịch biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng nặng.

Phân loại thứ cấp và m m bỏ đi và cit Về Trong do suy giảm chức năng :

FN I - người bệnh còn khả năng lao động, điều trị ngoại trú mà không được cấp giấy chứng nhận mất khả năng lao động;

FN II - người bệnh mất khả năng lao động tạm thời hoặc hạn chế khả năng lao động cần điều trị ngoại trú được cấp giấy chứng nhận mất khả năng lao động;

FN III - bệnh nhân mất khả năng lao động tạm thời hoặc thương tật vĩnh viễn, cần điều trị nội trú và / hoặc kiểm tra khả năng lao động.

Điều kiện chính để xảy ra quá trình lây nhiễm là tính nhạy cảm của vi sinh vật vĩ mô, tức là suy giảm khả năng miễn dịch của nó (suy giảm miễn dịch), khi ngay cả một vi sinh vật cơ hội cũng có thể gây nhiễm trùng. Suy giảm miễn dịch - tương đối hoặc tuyệt đối là nguyên nhân chính của nhiễm trùng, vì với sự gia tăng, kích thích miễn dịch sau khi tiêm chủng, khả năng kháng lại nhiều mầm bệnh có độc lực cao xảy ra. Do đó, bằng cách tiêm chủng cho dân số, bệnh đậu mùa, đã cướp đi sinh mạng của hàng triệu người, đã được loại bỏ, tạo ra khả năng miễn dịch đối với bệnh sởi, bệnh bại liệt, cúm, viêm gan B, viêm não do ve, sốt vàng da và các bệnh nhiễm trùng khác. Điều này chứng tỏ ngay cả những mầm bệnh có độc lực cao cũng không thể vượt qua được hàng rào miễn dịch đã huy động trước đó của cơ thể. Do đó, độc lực của các tác nhân lây nhiễm không phải là tuyệt đối, và một sinh vật có mức độ hoạt động miễn dịch đặc hiệu và không đặc hiệu đủ cao - tức là miễn dịch - có khả năng chống lại nó.

Chủ yếu là tế bào Timmunothâm hụt

1. Hội chứng tăng bạch cầu lympho T.

Các khu vực của các hạch bạch huyết trở nên trống rỗng, các mô bạch huyết bị teo. Số lượng tế bào lympho T giảm từ 15% trở lên. Chẩn đoán được thiết lập sau khi xác nhận lại dựa trên nền tảng thuyên giảm của bệnh cơ bản.

Các lựa chọn: tự miễn dịch (với sự hiện diện của kháng thể chống tế bào T), căng thẳng, độc hại (thuốc), virus, rối loạn chuyển hóa, mắc bệnh sarcoidosis, lymphogranulomatosis, bệnh bạch cầu T, v.v.

Hình ảnh lâm sàng: nhiễm virus tái phát với một đợt điều trị dài ngày kết hợp với nhiễm trùng do vi khuẩn.

2. Hội chứng mất cân bằng điều hòa miễn dịch tế bào T.

Tình trạng miễn dịch: Tỷ lệ Th-CD4 / Ts-CD8 nhỏ hơn 1,4 (càng thấp, VID càng rõ). Chẩn đoán được thiết lập bằng cách xác định và xác nhận những rối loạn này trong giai đoạn thuyên giảm của bệnh cơ bản.

Hình ảnh lâm sàng:

3. Hội chứng mất cân bằng điều hòa miễn dịch tế bào T với tăng phản ứng gây độc tế bào.

Tình trạng miễn dịch: Tăng tế bào lympho tương đối. Chỉ số điều hòa miễn dịch Th-CD4 / Ts-CD8 nhỏ hơn 1,4 (càng thấp, VID càng rõ). Nồng độ tế bào NK (CD16), IgM, IgG tăng mạnh, xét nghiệm HCT tăng. Có các dấu hiệu của sự phát triển của phản ứng gây độc tế bào dựa trên nền của nhiễm trùng nội bào, ví dụ, vi rút herpes, nhiễm trùng cytomegalovirus.

Hình ảnh lâm sàng: nhiễm trùng tái phát đa hình thái của các khu trú khác nhau.

4. Hội chứng thiếu hụt các tế bào lympho và các thụ thể của chúng.

Đặt với xác nhận lặp lại.

Chủ yếu là thiếu hụt tế bào B

1. Panhypogammaglobulinemia.

Giảm sản các nang lympho, teo các hạch bạch huyết.

Tình trạng miễn dịch: giảm nồng độ gamma globulin trong huyết thanh, giảm mức độ kháng thể tự nhiên, giảm trong máu và các chất lỏng sinh học khác (nước bọt, mật) của IgA, M, G với mức bình thường hoặc trung bình giảm mức độ và hoạt động chức năng của tế bào lympho T.

Bệnh cảnh: Nhiễm khuẩn tái phát đường hô hấp, phổi, nhiễm trùng huyết chiếm ưu thế.

2. Dysimmunoglobulinemia.

Tình trạng miễn dịch: Thay đổi tỷ lệ giữa các globulin miễn dịch với sự giảm nồng độ bắt buộc của một trong số chúng so với mức bình thường và tăng cao của các loại khác.

3. Hội chứng thiếu hụt kháng thể.

Tình trạng miễn dịch: Không có kháng thể chống lại các tác nhân lây nhiễm đã được xác định (ví dụ: tụ cầu, liên cầu).

Hình ảnh lâm sàng: Nhiễm trùng tái phát.

4. thiếu hụt bài tiết IgA .

Tình trạng miễn dịch: Không có (giảm) mức độ tiết IgA trong nước bọt, khí quản, ruột và các chất tiết khác.

Hình ảnh lâm sàng: viêm phế quản mãn tính, viêm niêm mạc miệng (bệnh nha chu), viêm amidan mãn tính, viêm tai giữa, v.v.

5. Suy giảm miễn dịch thứ phát trong các khối u tế bào B (Bệnh u bạch cầu, u lympho, bệnh bạch cầu tế bào B của Waldenström).

6. Sơ trung suy giảm miễn dịch ny với các triệu chứng của rối loạn chuyển hóa globulin máu và một thành phần tự miễn dịch.

Tình trạng miễn dịch: Đặc trưng bởi tăng bạch cầu trung tính, tăng mức độ plasmacytes, tế bào lympho B, tăng Th2 (CD4 +), CD8 +, IgM, CEC, bổ thể, ESR, CRP và tăng (ít thường xuyên giảm hơn) hoạt động của thực bào.

Thiếu hụt đại thực bào và bạch cầu hạt

1. Hội chứng tăng tiết đại thực bào-bạch cầu đơn nhân.

Tình trạng miễn dịch: tăng bạch cầu đơn nhân, tăng IL-1 trong dịch sinh học.

Hình ảnh lâm sàng: hội chứng sốt, viêm khớp và viêm khu trú khác nhau.

2. Giảm bạch cầu hạt, thiếu bạch cầu hạt.

Tình trạng miễn dịch: Mất bạch cầu hạt và giảm bạch cầu trung tính.

Tùy chọn - tự miễn dịch, dị ứng, độc hại, truyền nhiễm.

Hình ảnh lâm sàng: bệnh nhiễm trùng mủ, loét niêm mạc.

3. hội chứng tăng bạch cầu ái toan.

Tình trạng miễn dịch: số lượng bạch cầu ái toan trong máu, mật, mô.

4. Thiếu hụt các thụ thể bạch cầu trung tính và các phân tử kết dính.

Tình trạng miễn dịch: không có hoặc giảm số lượng bạch cầu trung tính với các thụ thể và phân tử tương ứng. Giảm độ bám dính của chúng với bề mặt tế bào.

Hình ảnh lâm sàng:

5. Sự thiếu hụt hoạt động hóa học của bạch cầu trung tính.

Tình trạng miễn dịch: giảm khả năng vận động tự phát và cảm ứng của bạch cầu trung tính.

Hình ảnh lâm sàng: bệnh nhiễm trùng mủ.

6. Sự thiếu hụt hoạt động trao đổi chất của bạch cầu trung tính.

Tình trạng miễn dịch: giảm xét nghiệm HBT kích thích, hoạt động myeloperoxidase và các enzym khác.

Hình ảnh lâm sàng: bệnh nhiễm trùng mủ.

7. Sự thiếu hụt chức năng hấp thụ của bạch cầu trung tính.

Tình trạng miễn dịch: giảm số lượng thực bào và chỉ số thực bào.

Hình ảnh lâm sàng: bệnh nhiễm trùng mủ.

8. Thiếu hụt hoạt động tiêu hóa của bạch cầu trung tính.

Tình trạng miễn dịch: Không có hoặc giảm tiêu hóa của vi sinh vật.

Hình ảnh lâm sàng: các quá trình viêm tái phát, thường xuyên hơn - trên da.

9. Hội chứng tăng bạch cầu.

Các lựa chọn: nhiễm độc, tự miễn dịch, truyền nhiễm, bức xạ. Giảm số lượng tất cả các bạch cầu, tàn phá tủy xương, ức chế sự hình thành khuẩn lạc.

Bệnh cảnh lâm sàng: nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng huyết.

10. Hội chứng tăng bạch cầu lympho nói chung.

Các lựa chọn: tự miễn dịch với kháng thể kháng tế bào miễn dịch; lymphocytolytic, do kết quả của sự phá hủy các tế bào lympho bởi các yếu tố ngoại sinh; giảm bạch cầu do virus.

Tình trạng miễn dịch: giảm bạch cầu (số lượng tế bào lympho từ 15% trở lên dưới mức bình thường, hội chứng “thiếu hụt tế bào lympho”).

Bệnh cảnh lâm sàng: tái phát dai dẳng nhiễm trùng khu trú hoặc toàn thân do vi khuẩn và virus, đôi khi lách to.

11. Hội chứng kích hoạt đa dòng tế bào lympho.

Tình trạng miễn dịch: trong máu có các kháng thể đặc hiệu khác nhau đối với các tự kháng nguyên, hiệu giá của chúng đối với các kháng nguyên khác tăng lên, tăng sản các nang hạch bạch huyết, tăng mức độ globulin miễn dịch IgG, tăng CD4 T-helpers và giảm mức độ ức chế T CD8, tế bào lympho B, gần bằng mức bình thường của tổng số tế bào lympho T.

Hình ảnh lâm sàng: các quá trình truyền nhiễm, tự miễn dịch và dị ứng.

12. Nổi hạch (khu trú hoặc toàn thân).

Các lựa chọn: với mức độ bình thường của tế bào lympho trong máu; với bệnh giảm lympho T.

Bệnh cảnh lâm sàng: tăng sản hạch bạch huyết, tình trạng hạch dưới rốn kéo dài, rối loạn chức năng tự chủ (loạn trương lực cơ, đau cơ tim, v.v.).

13. Hội chứng phì đại , tăng sản amidan và adenoids. Viêm amiđan mãn tính, adenoids; rối loạn chức năng và định lượng của tế bào lympho và cytokine.

14. Hội chứng sau phẫu thuật cắt bỏ.

Bệnh cảnh: bệnh tái phát đường hô hấp trên sau cắt amidan do viêm amidan mãn tính. Nhiễm trùng mũi họng và vùng vòm amidan tái phát.

Tình trạng miễn dịch: có thể giảm vừa phải tế bào lympho T, mất cân bằng trong các quần thể con của chúng, rối loạn chuyển hóa globulin máu.

15. hội chứng sau phẫu thuật cắt túi mật. Ức chế sản xuất kháng thể đối với các kháng nguyên không phụ thuộc vào tuyến ức (liên cầu, tụ cầu, v.v.), có thể giảm lympho bào T, tăng nhạy cảm với nhiễm trùng.

16. Hội chứng bạch huyết tuyến ức đặc trưng bởi sự kết hợp của chứng to tuyến ức, suy tuyến thượng thận và hoạt động chức năng của tế bào lympho.

Hình ảnh lâm sàng: u mỡ, da xanh tái, khó thở khi nghỉ, bệnh vi hạch, giảm trương lực cơ.

17. Hội chứng bệnh lý phức hợp miễn dịch.

Tình trạng miễn dịch: mức độ cao của phức hợp miễn dịch trong máu, lắng đọng của chúng trong các mô, giảm hoạt động của tế bào thực bào, ức chế hoạt động của thụ thể Fc của tế bào lympho;

Hình ảnh lâm sàng: viêm mạch trong các bệnh miễn dịch, dị ứng, nhiễm trùng; gan lách to, giãn mạch máu.

Thiếu hụt miễn dịch mắc phải do chuyển hóa

1. Thiếu hụt vi chất dinh dưỡng.

Thiếu kẽm - teo mô lympho, ức chế chức năng của tế bào T-helpers và bạch cầu trung tính, viêm da da do ruột.

Thiếu đồng - giảm bạch cầu trung tính, rối loạn chức năng của tế bào thực bào và tế bào lympho T.

2. Suy giảm miễn dịch trong chứng thiếu máu.

Thiếu vitamin C - suy giảm chức năng của tế bào thực bào, ức chế tổng hợp kháng thể.

3. Thiếu hụt miễn dịch do thiếu protein (thuốc bổ, v.v.) và rối loạn lipid máu, rối loạn chuyển hóa carbohydrate.

Những khiếm khuyết trong hệ thống bổ sung

1. Hội chứng giảm thiếu máu.

Tình trạng miễn dịch: Giảm hoạt động tán huyết của bổ thể, tăng số lượng phức hợp miễn dịch trong máu.

Hình ảnh lâm sàng: bệnh tự miễn, dị ứng và nhiễm trùng.

Thiếu tiểu cầu.

hội chứng giảm tiểu cầu Với kháng thể chống kết tập tiểu cầu (giảm tiểu cầu miễn dịch).

Tùy chọn: tự miễn dịch, dị ứng, độc hại, truyền nhiễm.

Tình trạng miễn dịch: suy giảm khả năng kết dính và chức năng của tiểu cầu.

Hình ảnh lâm sàng: ban xuất huyết giảm tiểu cầu.

Chẩn đoán bệnh

Bước đầu tiên chẩn đoán là thu thập tiền sử bệnh và làm rõ các khiếu nại bệnh nhân, tùy thuộc vào loại bệnh lý miễn dịch, có thể thay đổi đáng kể.

Tiền sử ID thường cho thấy các bệnh nhiễm trùng tái phát, bản chất và vị trí của bệnh có thể chỉ ra loại suy giảm miễn dịch. Quá trình dị ứng có những đặc điểm riêng, và chỉ dựa trên cơ sở tiền sử bệnh đôi khi mới có thể chẩn đoán chính xác.

Tiền sử bệnh tự miễn có những đặc điểm đặc trưng, ​​giúp phân biệt với các loại bệnh lý khác. Các quá trình tăng sinh bạch huyết và ung thư cũng có những đặc điểm riêng. Bước tiếp theo là tiến hành các nghiên cứu miễn dịch để đánh giá tình trạng miễn dịch của bệnh nhân nghi ngờ bị suy giảm miễn dịch.

"Tình trạng miễn dịch" là trạng thái của hệ thống miễn dịch của người khỏe mạnh hoặc ốm yếu tại một thời điểm nhất định trong điều kiện môi trường cụ thể. Đánh giá tình trạng miễn dịch- đây là quá trình thu nhận một phức hợp các chỉ số định lượng và chức năng không đặc hiệu và cụ thể phản ánh trạng thái của hệ thống miễn dịch.

Tình trạng miễn dịch hoặc miễn dịch (IS)được đặc trưng bởi một tập hợp các chỉ số thông tin phản ánh trạng thái của các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch tại thời điểm nghiên cứu trong một quá trình hoặc bệnh cụ thể. Phản ánh dạng và biến thể của bệnh, các chỉ số IS đóng vai trò là cơ sở để tạo "hình ảnh" miễn dịch học của bệnh, những thứ kia. đặc điểm miễn dịch học của nó, để xác định một liên kết bị lỗi trong đó.

Đánh giá trong phòng thí nghiệm về tình trạng của hệ thống miễn dịch ở nhiều khía cạnh cụ thể hóa ý tưởng về loại và mức độ vi phạm của nó, kết hợp với việc xác định mầm bệnh bằng các phương pháp miễn dịch, nếu có, cho phép bạn chọn một tác nhân điều trị miễn dịch.

Chẩn đoán miễn dịch- đây là việc sử dụng kết hợp các phương pháp miễn dịch học để phát hiện bệnh hoặc xác định tác nhân gây bệnh trong vật liệu thử nghiệm. Tất cả các phương pháp chẩn đoán miễn dịch được chia thành 2 nhóm:

Các phương pháp chung không cụ thể,đặc trưng cho trạng thái của các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch: tế bào lympho, bạch cầu hạt, đại thực bào, bổ thể. Thông thường chúng được sử dụng để phát hiện khiếm khuyết trong hệ thống miễn dịch, tức là bị suy giảm miễn dịch.

các phương pháp cụ thể, cho phép phát hiện kháng thể, tế bào lympho T miễn dịch, kháng nguyên mầm bệnh trong cơ thể người hoặc trong môi trường bên ngoài. Các phương pháp này được sử dụng để chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng, dị ứng, bệnh tự miễn dịch.

Tất cả các phương pháp này được sử dụng để đánh giá tình trạng miễn dịch của một người, tức là để mô tả trạng thái của hệ thống miễn dịch.

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát được trình bày bởi các nghiên cứu sau:

1. Kiểm tra phòng thí nghiệm bắt buộc:

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị bệnh cơ bản;

Nghiên cứu tình trạng miễn dịch (xác định tổng số bạch cầu, tế bào lympho, tiểu quần thể tế bào lympho T, tế bào lympho B, mức độ immunoglobulin A, M, G, khả năng thực bào);

Theo dõi các rối loạn đã xác định sau một đợt điều trị.

2. Phương pháp nghiên cứu bổ sung:

Được xác định bởi bệnh lý cơ bản và bệnh lý đồng thời;

Các nghiên cứu miễn dịch học đặc biệt tùy thuộc vào các biểu hiện lâm sàng và các khiếm khuyết được phát hiện trong quá trình đánh giá ban đầu tình trạng miễn dịch bằng các phương pháp phổ biến nhất (nghiên cứu hoạt động chức năng của các lớp và phân lớp khác nhau của tế bào lympho, hoạt động tán huyết của hệ thống bổ thể, các chỉ số giai đoạn cấp tính không đặc hiệu, tình trạng interferon, kiểm soát miễn dịch các bệnh nhiễm trùng cơ hội, v.v.).

3. Chẩn đoán công cụ:

4. Lời khuyên của chuyên gia:

• Theo các tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị bệnh cơ bản và bệnh lý đồng thời.

Các dấu hiệu chính của suy giảm miễn dịch thứ phát:

thiếu kết nối với di truyền và điều hòa di truyền;

xảy ra trong bối cảnh phản ứng bình thường liên quan đến bệnh, tiếp xúc với các yếu tố vật lý và sinh học bất lợi, phương pháp hoặc phương tiện điều trị;

duy trì sự thiếu hụt trong việc điều trị các bệnh cơ bản và loại bỏ các yếu tố gây ra nó;

vắng mặt hoặc kéo dài sự bình thường hóa tình trạng miễn dịch bị trì hoãn kéo dài.

Điều trị bệnh

Điều trị bảo tồn

Các giai đoạn điều trị và phục hồi miễn dịch ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc phải và suy giảm miễn dịch thứ phát

1. Loại bỏ các yếu tố căn nguyên.

2. Liệu pháp kháng sinh.

3. Liệu pháp miễn dịch thay thế.

4. Phòng chống nhiễm trùng.

5. Liệu pháp kích hoạt miễn dịch.

6. Điều chỉnh miễn dịch chống tái phát và phục hồi chức năng miễn dịch.

Điều trị cho bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thứ phát bao gồm: 1) loại bỏ các triệu chứng của hội chứng lâm sàng, bao gồm cả hội chứng nhiễm trùng; 2) điều chỉnh tình trạng suy giảm miễn dịch của chính nó; 3) phòng ngừa tái phát và các biến chứng của suy giảm miễn dịch.

Tôi. Giai đoạn điều trị vỏ miễn dịch (giai đoạn cấp tính)

1 . T-cell VID do vi-rút gây ra

Thuốc kháng vi-rút (acyclovir)

Interferon (α, γ, leukinferon)

T-mimetics (taktivin với liều dung dịch 0,01% - 1 ml s / c, thymoptin với liều 100 mcg, thymogen 0,01% - 1 ml / m, thymolin 10 mg)

Immunofan 1 ml dung dịch 0,005% IM 1 lần mỗi ngày Số 10

Galavit 200 mg mỗi ngày một lần IM số 10

T-cytokine (IL-2 - roncoleukin, v.v.)

• Polyoxidonium với liều 6 đến 12 mg:

2. VIDs tế bào B liên quan đến nhiễm trùng do vi khuẩn

Thuốc kháng khuẩn (chống nấm)

Các globulin miễn dịch (kháng thể) trong trường hợp nghiêm trọng được tiêm tĩnh mạch:

sandoglobulin 1,0; 3,0; 6,0; 12 g trong lọ;

octagam 50, 100, 200 ml trong lọ;

intraglobin 2,5 g; 5,0 g;

• Globulin miễn dịch của người bình thường để tiêm tĩnh mạch biavens 1.0; 2.5.

• pentaglobin 5% - 10,0 ml; 20,0 ml, 50,0 ml.

Liệu pháp thay thế được thực hiện ở chế độ bão hòa (mức IgG không dưới 400 μg / ml), điều trị duy trì được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ miễn dịch học.

B-mimetics (myelopid 0,003 g, polyoxidonium với liều lượng từ 6 mg đến 12 mg)

Chất điều chỉnh miễn dịch phổ rộng, phức hợp các cytokine

3. Thực bào

Kháng khuẩn (thuốc chống nấm)

Thuốc kích thích miễn dịch phổ rộng:

polyoxidonium với liều 6 đến 12 mg;

licopid với liều 1 mg - 10 mg.

Chế phẩm của các yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu hạt-đại thực bào:

molgramostim (leukomax) 150 mcg; 300 mcg; 400 mcg;

filgrastim (neupogen) 300 mcg, 480 mcg.

granocyte (lenograstim) 105, 265 và 365 mcg.

Liệu pháp thay thế:

bạch cầu.

cytokine

4. Trong trường hợp vi phạm quá trình tổng hợp α- và γ-interferon hoặc nhu cầu kích thích của nó (thiếu tế bào T, nhiễm virus mãn tính), chỉ định các chế phẩm interferon và cuộn cảm của nó:

interferon tự nhiên (interferon bạch cầu người, egiferon, leukinferon);

interferon tái tổ hợp (reaferon, roferon, viferon, intron);

chất cảm ứng interferon (amiksin, cycloferon, neovir, poludan);

Vitamin (C và các loại khác), nguyên tố vi lượng

Liệu pháp bổ sung

Các phương pháp điều chỉnh miễn dịch ngoài cơ thể:

Liệu pháp miễn dịch ngoài cơ thể (EIFT);

Plasmapheresis;

Hấp thụ miễn dịch

II. Giai đoạn phục hồi miễn dịch chống tái phát (thuyên giảm)

• Các chất thích nghi (nhân sâm, eleutherococcus, v.v.)

Chất kích thích miễn dịch có nguồn gốc thực vật (immunofan, v.v.)

Trị liệu spa

Vật lý trị liệu (EHF, siêu âm, v.v.)

Vắc xin kích thích miễn dịch phổ rộng (likopid, ribomunil, VP-4, độc tố tụ cầu)

Loại điều chỉnh miễn dịch (chung và cục bộ) và phương pháp cụ thể của nó (vật lý, hóa học, sinh học) được xác định bởi bản chất của sự thiếu hụt và nó thuộc về một hoặc một biến thể khác của rối loạn hệ thống miễn dịch.

Thời gian điều trị ngoại trú hoặc nội trú tùy theo tính chất, mức độ bệnh và dao động từ 3 tuần đến 2 tháng.

Để giảm sự tiếp xúc của bệnh nhân với vi sinh vật, các phương pháp cách ly khác nhau được sử dụng. Các phương pháp cách ly phòng ngừa đơn giản và phức tạp về mặt kỹ thuật đã được biết đến. Đầu tiên bao gồm: phân bổ một khu riêng biệt với một đơn vị vệ sinh (quyền anh) cho bệnh nhân; việc nhân viên sử dụng áo choàng, khẩu trang, găng tay có thể thay thế, rửa tay kỹ lưỡng; bệnh nhân bị cấm trái cây sống, rau quả, các sản phẩm từ sữa - những nguồn có thể có vi khuẩn gram âm. Các công nghệ phức tạp hơn nhằm mục đích làm sạch không khí xung quanh bệnh nhân.

Có thể loại bỏ yếu tố căn nguyên khi biết rõ nguyên nhân gây bệnh ID thứ cấp - tác dụng ức chế miễn dịch, tác nhân chuyên môn, v.v., phải được loại bỏ.

Điều trị các biến chứng nhiễm trùng. Vì ID thứ cấp được biểu hiện bằng các biến chứng nhiễm trùng, nên liệu pháp kháng sinh chiếm một vị trí quan trọng trong điều trị của họ. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào loại vi sinh và đặc điểm của VID. Tuy nhiên, liệu pháp phức tạp thường cần thiết do sự hiện diện của các liên kết của vi sinh vật.

Các chất kháng khuẩn không chỉ làm giảm liều lượng nhiễm trùng, mà bằng cách tiêu diệt chúng, tạo ra "autovaccines" kích thích hệ thống miễn dịch. Thuốc kháng vi-rút ngăn chặn sự nhân lên của vi-rút giải phóng các axit nucleic của chúng để tạo ra các interferon và protein capsid để kích hoạt nguồn gốc kháng thể.

Thuốc kháng khuẩn, tiêu diệt vi khuẩn, giải phóng các cấu trúc được nhận biết bởi tế bào và các yếu tố thể dịch của miễn dịch bẩm sinh: lipopolysaccharides, peptidoglycans, và những chất khác kích hoạt miễn dịch, hình thành miễn dịch thích ứng. Đặc biệt hiệu quả là những loại thuốc không những không làm trầm cảm, mà còn kích thích sự phát triển của khả năng miễn dịch.

Liệu pháp kháng khuẩn. Trong VID, nhiễm trùng do vi khuẩn thường tái phát. Điều trị bao gồm liệu trình chính và liệu pháp duy trì. Các nguyên tắc của liệu pháp kháng sinh hợp lý được sử dụng. Thời gian điều trị kháng sinh vượt quá thời gian điều trị của bệnh nhân thông thường gấp 2-3 lần. Liều cao của kháng sinh phổ rộng, sự kết hợp của chúng, các liệu trình dài của mỗi loại thuốc (lên đến 10-14 ngày với hiệu quả của nó) được sử dụng. Theo quy luật, việc giảm các đợt cấp của nhiễm trùng do vi khuẩn đạt được bằng cách tiến hành tuần tự 2-3 đợt điều trị kháng sinh hoặc nhiều hơn, với tổng thời gian ít nhất là 4-5 tuần. Thời gian điều trị với một loại thuốc là từ 10 đến 21 ngày.

Đối với liệu pháp tích cực không đặc hiệu và bán đặc hiệu, các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện được sử dụng ở dạng dị chủng, bao gồm các vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp (ribomunil, IRS-19) hoặc các chất kích thích miễn dịch (licopid, polyoxidonium) được sử dụng.

Các chế phẩm axit nucleic, cụ thể là Na nucleinate, thu được từ nấm men, có tác dụng tương tự như vắc xin. Nó làm giảm sự thiếu hụt của tế bào T và B, IgM, tăng khả năng chống lại sự lây nhiễm của nhiều loại vi khuẩn, đã được chứng minh tích cực trong bệnh quai bị mãn tính, viêm phế quản mãn tính, loét dạ dày tá tràng, cũng như trong điều trị các biến chứng của vô tuyến và hóa trị.

Trong số các phương tiện của liệu pháp điều hòa miễn dịch, các loại thuốc từ các cơ quan miễn dịch (taktivin, thymalin, myelopid, v.v.) được hiển thị. Sự lựa chọn phương tiện được xác định bởi các biến thể của suy giảm miễn dịch, sự vi phạm các liên kết nhất định của nó.

Trong VID bị thiếu liên kết thể dịch của khả năng miễn dịch trong quá trình nhiễm trùng do vi khuẩn, việc sản xuất các globulin miễn dịch bị ảnh hưởng. Trong trường hợp nhiễm tụ cầu, tiêm bắp globulin miễn dịch chống tụ cầu ở người với liều 5 IU / kg mỗi ngày tiêm bắp hàng ngày trong 5-10 ngày đối với toàn thân và tiêm bắp 3 ml mỗi ngày đối với nhiễm trùng cục bộ được chỉ định cho những bệnh nhân này và các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn khác ở người. immunoglobulin bình thường với liều 3 - 4,5 ml / m mỗi ngày hoặc cách ngày 3 - 5 lần.

Liệu pháp kháng nấm. Thuốc chống nấm ở những bệnh nhân có ID thứ phát được sử dụng cho các mục đích điều trị và dự phòng. Những bệnh nhân có các dạng ID khác nhau không dễ bị nhiễm nấm như nhau. Ở những bệnh nhân có dị tật thể dịch và nhiều dị tật kết hợp, nhiễm nấm rất hiếm, do đó, thuốc chống nấm (nystatin, levorin, fluconazole, diflucan, clotrimazole) được sử dụng với liều lượng dự phòng với các đợt kháng sinh lặp lại.

Liệu pháp kháng nấm có tầm quan trọng hàng đầu trong việc điều trị các dạng nhiễm nấm nói chung. Những bệnh nhân này có thể bị nấm da và niêm mạc bị tổn thương. Candida và Aspergillus, nhưng cũng có thể bị nhiễm trùng nặng, đặc biệt là với AIDS và ung thư độc lực cao Histoplasma capsulatum, Cầu trùng sự non nớt; bệnh pheogyphomycosis hiếm gặp (Curerelaria spp., Alternaria spp. v.v.), bệnh zygomycosis ( Rhizopus spp., Mucor spp.), hyalophomycosis (Fusarium spp. vv) do thực dân nội sinh. Ở những bệnh nhân này, ngay cả nấm men không gây bệnh cũng có thể gây nhiễm trùng chết người.

Trong một thời gian dài, thuốc trị nấm chính cho bệnh nấm Candida lan rộng là amphotericin B. Ưu điểm của thuốc này là hiệu quả cao và có thể dùng đường tĩnh mạch và nội soi, cần thiết cho bệnh nấm Candida nội tạng hoặc viêm màng não do nấm. Tuy nhiên, thuốc có tính độc nên hạn chế sử dụng đối với những bệnh nấm da nặng nhất (nhiễm Aspergillus, 1 mg / kg / ngày trong 6 tháng). Ít độc hơn là dạng liposom của nó - ambisome (3-5 mg / kg). Nhiễm nấm Candida bề ngoài không đe dọa tính mạng, đặc biệt là nhiễm nấm Candida da niêm mạc tái phát, được loại bỏ hiệu quả bằng các loại thuốc thuộc nhóm imidazole. Ketoconazole (nizoral, orungal) với liều 200-400 mg mỗi ngày giúp làm sạch màng nhầy khỏi tưa miệng trong vòng 24-72 giờ. Việc loại bỏ các tổn thương trên da cần từ 2-9 tuần. Nên kết hợp điều trị đường ruột với bôi thuốc mỡ và chất lỏng chống nấm. Mặc dù có hiệu quả tốt được quan sát thấy trong suốt quá trình điều trị và trong giai đoạn tiếp theo sau khi hoàn thành, việc ngừng thuốc dẫn đến tình trạng nhiễm nấm tái phát dần dần. Do đó, phác đồ điều trị cho bệnh nhân nhiễm nấm Candida mãn tính là riêng lẻ. Độc tính của Diflucan thấp và được bệnh nhân dung nạp tốt cho phép điều trị lâu dài ngay cả ở trẻ nhỏ.

Để phòng ngừa viêm phổi do Pneumocystis, dùng fluconazol hoặc intranazol (5-10 mg / kg / ngày). Để phòng ngừa viêm phổi do viêm phổi do nhiễm HIV, cũng như để điều trị, người ta sử dụng pentamidine (bình xịt và IV), và nếu không dung nạp được thì dùng dapsone. Tuy nhiên, nếu dựa trên nền tảng của việc sử dụng kháng sinh phổ rộng, tình trạng sốt kéo dài 5-7 ngày và không phân lập được nấm thì nên dùng amphotericin với liều 0,5-0,6 mg / kg / ngày.

Liệu pháp kháng vi-rút được chỉ định cho VID tế bào T và interferon. Phòng ngừa một số bệnh nhiễm trùng do vi rút đạt được thông qua việc tiêm chủng trong khi duy trì sự tổng hợp kháng thể của bệnh nhân. Sự thiếu hụt của chúng đi kèm với viêm não và viêm màng não do vi rút, E CHO - các bệnh nhiễm trùng do vi rút.

Trong điều trị nhiễm trùng đường hô hấp do vi rút ở bệnh nhân VID, tất cả các phương tiện thông thường được sử dụng, cũng như các biện pháp điều trị hoặc dự phòng bổ sung để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng, có tính đến khiếm khuyết miễn dịch cụ thể (kháng sinh, truyền huyết tương khẩn cấp hoặc sử dụng gamma globulin).

Một phương pháp điều trị hiệu quả đối với các bệnh nhiễm trùng Herpetic cấp tính (sinh dục, viêm vòi trứng, viêm phổi) là thuốc acyclovir (zovirax) (400 mg uống sau 8 giờ, chống tái phát - 200-400 mg sau 12 giờ), hoạt động dựa trên việc ngăn chặn các enzym cụ thể của vi rút, với nhiễm herpes và Đối với cytomegalovirus (CMV), foscarnet (60 mg / kg IV mỗi 8 giờ), ganciclovir 5 mg / kg IV mỗi 12 giờ, sau đó famciclovir (250 mg uống mỗi 8 giờ) cũng đã sử dụng. Trong trường hợp nhiễm herpes-zoster nghiêm trọng - acyclovir 10 mg / kg tiêm tĩnh mạch 8 giờ một lần trong 7-14 ngày; trong trường hợp nhẹ, 800 mg uống mỗi 4 giờ, hoặc famciclovir 500 mg uống 8 giờ một lần; hoặc valaciclovir 1 g uống 8 giờ một lần.

Theo chỉ định, các chế phẩm interferon được kê với nhiều liều lượng khác nhau, tùy thuộc vào loại khiếm khuyết miễn dịch. Interferon có tác dụng kháng vi rút, điều hòa miễn dịch, chống tăng sinh và bảo vệ phóng xạ. Khái niệm "tình trạng interferon" được xây dựng, việc đánh giá dựa trên định nghĩa: IF huyết thanh, khả năng sản xuất α-IF, khả năng sản xuất γ-IN.

Trong trường hợp này, mối quan hệ của các thành phần có ý nghĩa hơn, thay vì các giá trị riêng lẻ (trong điều kiện sinh lý, mức IF huyết thanh không vượt quá 4 IU và nó được biểu thị bằng hỗn hợp các interferon thuộc nhiều loại khác nhau). γ-interferon có thể gây ra cả tác dụng kích thích và ức chế quá trình viêm. Nó được giả định là tham gia vào cơ chế duy trì sự ức chế miễn dịch bình thường của bào thai, cũng như trong việc ngăn cản sự làm tổ của trứng đã thụ tinh với việc sử dụng các biện pháp tránh thai trong tử cung. α-interferon được sử dụng thành công trong điều trị nhiễm trùng huyết, kích thích tích cực tế bào T và bạch cầu trung tính. Α 2 -interferon tái tổ hợp ở người kết hợp với chất chống oxy hóa (viferon) được khuyến cáo để điều trị các bệnh nhiễm trùng do vi rút và vi khuẩn ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ (nhóm nguy cơ ID), làm giảm việc sử dụng các sản phẩm máu và giảm thời gian điều trị kháng sinh ở các dạng nặng nhiễm trùng trong thời kỳ sơ sinh. Thuốc cảm ứng interferon - cycloferon, amixin, neovir được kê đơn với liều hàng ngày 5-8 mg / kg trong các đợt lặp lại trong 5-10 ngày với các trường hợp nhiễm trùng lâu dài - viêm gan, herpes, chlamydia, campylobacteriosis. Poludan được dùng làm thuốc nhỏ mắt và tiêm dưới kết mạc.

Isoprinosine có hoạt tính kháng virus.

Lincomycin ngăn chặn nhiều loại virus (herpes loại 1, viêm cơ não, v.v.).

Trong VID, kèm theo sự suy giảm liên kết thể dịch của khả năng miễn dịch và ở bệnh herpes loại 1 tái phát nghiêm trọng (herpes labialis), globulin miễn dịch của người chống lại virus herpes simplex loại 1 được tiêm bắp, 4,5 ml (3 amps.) 1 lần trong 3 ngày tối đa 5 mũi tiêm. Globulin miễn dịch của người chống lại vi rút herpes simplex loại 2 được sử dụng để điều trị cấp tính hoặc đợt cấp của nhiễm vi rút herpes mãn tính loại 2 (herpes sinh dục) - IM 1,5 ml (1 liều) ba ngày một lần. Quá trình điều trị - 7 mũi tiêm, cũng như tại chỗ - điều trị các đợt bùng phát mụn rộp.

Gerpimmune 6 (immunoglobulin chống lại virus herpes ở người loại 6 dạng lỏng) đối với chính quyền i / m được sử dụng để điều trị bệnh nhân bị nhiễm herpes với tổn thương hệ thần kinh do virus herpes loại 6 gây ra. Nhập / m 3 ml (2 ống 1,5 ml) một lần trong ba ngày, tối đa 9 lần tiêm. Được sản xuất dưới dạng ống 1,5 ml.

Globulin miễn dịch của con người chống lại virus Epstein-Barr được sử dụng để điều trị các bệnh do vi rút Epstein-Barr gây ra, bao gồm viêm não, viêm cơ não, viêm màng não, viêm màng não, viêm màng nhện, viêm cơ tạo màng não, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Đối với người lớn, immunoglobulin được tiêm bắp 4,5 ml (3 ống 1,5 ml) 1 lần trong ba ngày. Quá trình điều trị lên đến 5 lần tiêm.

Điều trị và phòng ngừa bằng các globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch. Với tình trạng thiếu hụt kháng thể và hạ đường huyết thứ phát, việc sử dụng các chế phẩm huyết tương và globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch là phương pháp hàng đầu để điều trị và ngăn ngừa nhiễm trùng.

Trong trường hợp thiếu hụt các globulin miễn dịch (Ig) (agammaglobulinemia), Ig được tiêm tĩnh mạch ở chế độ bão hòa với liều 400-800 mg / kg thể trọng. Octagam 400-800 mg / kg mỗi lần, liệu trình: một lần tiêm (200 mg / kg) với khoảng cách 3-4 tuần. Pentaglobin cho trẻ sơ sinh ở mức 5 mg / kg mỗi ngày trong 3 ngày (1,7 ml / kg / giờ), cho người lớn - 0,4 ml / kg / giờ và lên đến 15 ml / kg / giờ trong 3 ngày.

Huyết tương tươi đông lạnh nguyên bản được sử dụng ở mức 10-40 ml / kg. Khóa học 1000-2400 ml 2 lần một tuần.

Để ngăn ngừa nhiễm trùng, mức Ig trong VID nên được duy trì ít nhất 4–6 g / l (octagam 200–800 mg / kg / tháng). Với mục đích tương tự, huyết tương tự nhiên được dùng mỗi tháng một lần với liều lượng 15-20 ml / kg.

Tiêm chủng dự phòng. Theo bản ghi nhớ của WHO (1995), không nên sử dụng vắc xin sống trong những trường hợp ức chế miễn dịch nghiêm trọng:

với hạ đường huyết thứ phát

với ID mắc phải do u lympho, u lympho, bệnh bạch cầu và các bệnh ung thư khác của hệ thống miễn dịch

trong điều trị thuốc ức chế miễn dịch và xạ trị

Hiệu quả của việc chủng ngừa ở trẻ em bị VID thấp: không có đủ các globulin miễn dịch do thiếu hụt số lượng các kháng thể, nhưng việc chủng ngừa bằng miễn dịch độc tố là an toàn.

Điều trị tại chỗ ở tổn thương tùy thuộc vào loại của nó: với các biểu hiện dị ứng - thuốc mỡ corticosteroid (elokom, Advantan, prednisolone, v.v.), với nhiễm trùng đồng thời - triderm, v.v.

Việc sử dụng các chất điều hòa miễn dịch trong các trường hợp suy giảm miễn dịch mắc phải (thứ phát)

Chỉ định chính cho việc chỉ định các máy điều hòa miễn dịch là sự hiện diện của VID, chẩn đoán được xác định bằng dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Ban đầu, 3 nhóm người được phân biệt: 1) những người (bệnh nhân) có các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn miễn dịch kết hợp với những thay đổi trong các thông số của nó được phát hiện bằng các phương pháp miễn dịch học; 2) những người (bệnh nhân) chỉ có dấu hiệu lâm sàng của sự suy giảm khả năng miễn dịch (không có dữ liệu phòng thí nghiệm); 3) những người có sai lệch về các chỉ số SI, nhưng về mặt lâm sàng khỏe mạnh. Thuốc điều hòa miễn dịch được khuyến cáo chỉ được kê đơn cho bệnh nhân. Không nên điều chỉnh những thay đổi (có thể là bù trừ) trong tình trạng miễn dịch ở những người khỏe mạnh về mặt lâm sàng (Manko V.M. et al., 2002).

Sự kết hợp của liệu pháp kích hoạt miễn dịch cục bộ và tổng quát cho phép đạt được hiệu quả lâm sàng lớn nhất. Điều chỉnh miễn dịch kết hợp có thể bao gồm sự kết hợp của 3-4 phương tiện và phương pháp có nhiều tác dụng khác nhau, chủ yếu ảnh hưởng đến các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch.

Vì vậy, ví dụ, Novikov D.K. và các đồng tác giả (2005) đã đề xuất kết hợp levamisole, dimexide và heparin trong trường hợp suy giảm miễn dịch trong phòng khám các bệnh viêm mủ, vì dimexide làm giảm tác dụng tiêu cực của levamisole đối với bạch cầu trung tính, và heparin tiêm trong da làm tăng bạch huyết. Việc đưa dung dịch dimexide 30% vào được thực hiện bằng điện di theo phương pháp chung cho đến ngày thứ 7 của giai đoạn hậu phẫu, và sau đó dimexide được tiêm cục bộ vào vùng tiêu điểm đã được vệ sinh cho đến khi bệnh nhân được xuất viện. bệnh viện. Levamisole được kê đơn 25-50 mg cách ngày trong 15 ngày. Thay vì levamisole, bạn có thể sử dụng taktivin (thymalin), polyoxidonium và các chất điều hòa miễn dịch khác. Trong trường hợp nhiễm trùng do vi khuẩn, chúng nên được kết hợp với các loại thuốc kháng khuẩn, giúp tăng cường phản ứng miễn dịch. Tác dụng như vậy đã được tìm thấy trong metronidazole, có tác dụng kích thích tổng hợp kháng thể, thực bào, interferon.

Trong bệnh lao tái phát mãn tính nặng và trung bình với suy giảm miễn dịch tế bào và thực bào, bệnh nhân được thuyên giảm ổn định khi sử dụng polyoxidonium, lycopid, myelopide.

Với ID được quan sát dựa trên nền tảng của COPD, một tác dụng tích cực đã được quan sát thấy khi kê đơn: levamisole, T-activin, natri nucleinate, diucifon, và những thuốc khác. Trong một số trường hợp, với COPD, đường hít sử dụng thuốc điều hòa miễn dịch (kết hợp dung dịch dimexide và levamisole) được ưu tiên hơn.

Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính và có những thay đổi khác nhau về tình trạng miễn dịch, bệnh thuyên giảm có được khi điều trị bằng polyoxidonium hoặc licopid. Polyoxidonium được kê đơn tốt nhất trong giai đoạn cấp tính kết hợp với liệu pháp kháng sinh cho những thay đổi trong hệ thống lympho và thực bào. Kết quả khả quan đã thu được trong việc ngăn chặn các đợt cấp của nhiễm trùng ở bệnh nhân hen phế quản trên nền của các thuốc điều hòa miễn dịch này.

Phòng ngừa các trạng thái suy giảm miễn dịch mắc phải. Phòng ngừa suy giảm miễn dịch thứ phát có thể vừa là phòng ngừa vừa có thể chống tái phát. Thứ nhất là điều trị kịp thời và dứt điểm các bệnh có thể là nguyên nhân của các dị tật này; chẩn đoán sớm sự mất cân bằng trong SI, đó là cơ sở của sự phát triển của nó; chấn chỉnh kịp thời tình trạng mất cân đối này.

Phòng chống tái phát dựa trên việc khám lâm sàng bệnh nhân và phục hồi miễn dịch ở những người bị suy giảm miễn dịch thứ phát. Những bệnh nhân này nên được kiểm tra thường xuyên và nếu phát hiện những thay đổi âm tính trong SI được phát hiện trong động lực học, thì cần phải điều chỉnh miễn dịch. Ví dụ, người ta đã chỉ ra rằng trẻ em đã từng mắc các bệnh nhiễm trùng có mủ cần được phục hồi miễn dịch, vì mặc dù đã hồi phục về mặt lâm sàng, các chỉ số miễn dịch tế bào và dịch thể của trẻ vẫn chưa được phục hồi hoàn toàn: IgG vẫn giảm; IgM và IgA ở mức dưới bình thường, và một số trẻ trên mức bình thường, điều này phản ánh sự sẵn sàng tái nhiễm của cơ thể. Nếu các chỉ số giảm phản ứng miễn dịch vẫn tồn tại trong thời gian thuyên giảm, thì một phức hợp các biện pháp phục hồi tích cực sẽ được thực hiện.

Phục hồi chức năng miễn dịch và dự phòng miễn dịch không đặc hiệu. Một khâu quan trọng trong quá trình điều trị cho bệnh nhân là dự phòng miễn dịch chống tái phát, được thực hiện trong giai đoạn bệnh thuyên giảm. Việc sử dụng các chất kích thích miễn dịch "mềm" trong các trường hợp phản ứng miễn dịch được bảo tồn đủ để ngăn ngừa sự tái phát của bệnh, tức là cung cấp phục hồi chức năng miễn dịch. Vì mục đích này, trong giai đoạn thuyên giảm, các chất thích nghi, chất kích thích miễn dịch có nguồn gốc thực vật (cúc dại, nhân sâm, v.v.), cũng như các vitamin và nguyên tố vi lượng, được sử dụng bằng đường uống. Các khóa học vật lý trị liệu (EHF, từ trường trị liệu, v.v.) được sử dụng.

Dự phòng miễn dịch của các VID chuyên nghiệp. Hai chương trình đã được thử nghiệm: chương trình thứ nhất bao gồm chiết xuất natri nucleinate, undevit và eleutherococcus; Thứ 2 - chiết xuất riboxin, undevit, eleutherococcus, được kê đơn trong 20-45 ngày.

Phục hồi miễn dịch ở trạng thái suy giảm miễn dịch mắc phải. Khi biên soạn một phức hợp của liệu pháp vỏ bọc miễn dịch, việc chỉ định đầu tiên trong phức hợp, theo quy luật, phải mang tính quyết định và tương ứng với khiếm khuyết chính trong khả năng miễn dịch, sau đó các phương tiện tác động đơn hướng được lựa chọn, nhưng làm trung gian cho một hiệu quả tương tự của liệu pháp thông qua một cơ chế khác. . Sau khi thực hiện phác đồ điều trị chính cho VID, liệu pháp nền được thực hiện, đến lượt nó, phức hợp của nó được xác định bởi các đặc điểm của mặt nạ lâm sàng của trạng thái suy giảm miễn dịch. Mục tiêu chính của liệu pháp nền là phục hồi chức năng miễn dịch hơn nữa.

Phục hồi miễn dịch cho bệnh nhân nhiễm virus tái phát đường hô hấp.

Trong giai đoạn cấp tính, điều trị được quy định tương ứng với căn nguyên và bệnh sinh của nhiễm vi rút bằng việc sử dụng các loại thuốc kháng vi rút và kháng khuẩn dựa trên nền tảng của liệu pháp giải độc và vitamin. Khi thuyên giảm (tốt nhất là ngay sau khi điều trị bằng hoạt động của vỏ miễn dịch), nên kê đơn:

1. Chiết xuất hoặc tiêm truyền eleutherococcus hoặc nhân sâm với liều điều trị trong 1-2 tháng (thích ứng miễn dịch).

2. Oxy cocktail với tẩm quất và trái hồng dại, mỗi năm 2-3 liệu trình, mỗi đợt 10 buổi.

3. Dibazol (bên trong) với liều điều trị trong 10-12 ngày.

4. Phức hợp chống oxy hóa (vitamin C, A, E, nguyên tố vi lượng - kẽm, selen, đồng).

Trong trường hợp tiếp xúc với SARS, dự phòng và với mục đích điều hòa miễn dịch, interferon được kê trong mũi và heparin tiêm dưới da với liều điều trị (100 U / kg) trong 5-6 ngày với việc kiểm soát quá trình cầm máu ban đầu sau một tuần.

Nếu mặt nạ lâm sàng của VID cũng được đặc trưng bởi tình trạng dưới mụn, thì nên đưa axit cinnarizine, nicotinic và glutamic vào phức hợp điều trị nền sau Dibazol. Sau đó, một phức hợp vitamin thảo mộc và thực vật với hàm lượng cao các nguyên tố sinh học dưới dạng dịch truyền được kê đơn trong 4-6 tháng. Hiệu quả lâm sàng tốt có thể đạt được khi kê đơn glycine, đặc biệt đối với trẻ em bị tăng hưng phấn thần kinh cơ, ½ - 1 t 2 r. mỗi ngày trong 10-12 ngày.

Phục hồi miễn dịch cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch với phòng khám viêm phổi, viêm phế quản tái phát, kháng trị liệu truyền thống.

Sau khi hoàn thành liệu trình chính của liệu pháp kích hoạt miễn dịch, cần được bắt đầu trong giai đoạn cấp tính, chúng tôi khuyên bạn nên điều trị phục hồi miễn dịch theo giai đoạn sau:

1. Lysozyme hoặc estifan uống 1 lần mỗi ngày trong một tuần mỗi tháng, lặp lại 3-4 liệu trình (liều lượng điều trị, tốt hơn là pha loãng với sữa, không kê đơn nếu bạn không dung nạp trứng).

2. Chiết xuất Eleutherococcus (hoặc cây mộc lan) trong 30 ngày.

3. Cocktail oxy với xi-rô bổ sung vitamin 10 ngày một lần trong 2 tháng.

4. Glycyram trong 10 ngày sau mỗi tháng thứ ba trong 10 tháng hoặc siêu âm tác động vào vùng tuyến thượng thận (3 buổi).

5. Phytotherapy từ truyền thảo dược: bạc hà, St. John's wort, cây tầm ma (3-4 lần một ngày trong một tháng, luân phiên mỗi loại thảo mộc trong 10 ngày), lặp lại các liệu trình như vậy 2-3 lần một năm.

6. Phục hồi cơ sở kết thúc với một chương trình ngắn (2 lần) chủng ngừa độc tố tụ cầu hoặc một đợt viêm phế quản trong 10-30 ngày.

Trong trường hợp hình thành áp xe biến chứng thành viêm phổi, nên đưa vào phác đồ điều trị, song song với lysozyme, bôi dung dịch dimexide 25-30% (có thể dùng điện di) lên vùng bị ảnh hưởng lên đến 8 - 10 buổi.

Đề án phục hồi miễn dịch cho tái phát viêm phế quản do vi khuẩn.

1. Thuốc kháng khuẩn thực vật lần lượt: cồn tỏi, cồn thuốc chlorphyllipt, cồn calendula 10 ngày bên trong với liều lượng theo tuổi (1 giọt mỗi năm tuổi thọ, nhưng không quá 20 giọt);

2. Lysozyme trong 10 ngày uống hoặc tiêm (đối với trẻ nhỏ liều 10 mg / kg thể trọng);

3. Glycyram trong 10-14 ngày ở liều độ tuổi để ngăn chặn các quá trình gây dị ứng truyền nhiễm;

4. UHF trên khu vực đám rối năng lượng mặt trời, 5 buổi mỗi khóa học 2 lần một năm;

5. Probiotics (bifidum-bacterin, lactobacterin, vv) với xu hướng phát triển loạn khuẩn và sau khi điều trị kháng sinh dưới sự kiểm soát của thành phần của bifidoflora ruột. Bạn có thể sử dụng linex, hilak-forte.

Các khóa học về thuốc kháng khuẩn dễ bay hơi có thể được lặp lại 2-3 lần một năm.

Do đó, bằng cách kết hợp các chế phẩm khác nhau (tốt hơn là xét nghiệm chúng trong ống nghiệm với bạch cầu của bệnh nhân để phục hồi biểu hiện của thụ thể và hoạt động chức năng), có thể đưa ra phác đồ điều trị bằng hoạt động miễn dịch cho từng trường hợp cụ thể. Điều kiện tiên quyết để phục hồi miễn dịch là kiểm soát miễn dịch đối với tác dụng của nó. Khi thực hiện, nên nhớ thời điểm bắt đầu tác dụng này đối với từng loại thuốc được sử dụng và không nên vội vàng hủy thuốc, thay thế bằng thuốc khác, ngay cả khi chúng thuộc cùng một nhóm tác dụng miễn dịch. Phục hồi năng lực miễn dịch của cơ thể là một quá trình lâu dài đòi hỏi một cách tiếp cận điều trị chu đáo và nhất thiết phải dựa trên khoa học, có tính đến các đặc điểm của biểu hiện lâm sàng tại thời điểm hiện tại và bệnh lý có ý nghĩa nhân quả.

Trong trường hợp không có cơ hội thực sự để tiến hành kiểm tra miễn dịch của bệnh nhân để xác định khiếm khuyết miễn dịch và lựa chọn liệu pháp điều chỉnh (ví dụ, ở vùng nông thôn), các phức hợp phục hồi chức năng dựa trên dữ liệu lâm sàng về bệnh nhân có thể được khuyến nghị để thực hành. sử dụng.

Các phác đồ điều trị như vậy có thể bao gồm:

a) thuốc từ nhóm chất kích thích sinh học cải thiện sự trình bày của các kháng nguyên khác nhau (vi khuẩn, vi rút, nấm và hỗn hợp) thông qua hệ thống thực bào

b) có nghĩa là kích thích các quá trình đồng hóa

c) thuốc kích hoạt các phản ứng oxy hóa khử trong mô (bao gồm cả những thuốc ở các cơ quan có khả năng miễn dịch)

d) các nguyên tố vi lượng và hợp chất của chúng

e) thuốc cải thiện sự trao đổi chất trong hệ thần kinh với trung gian gián tiếp trong hệ thống miễn dịch (thuốc axit amin để kích thích quá trình chuyển hóa protein và năng lượng trong mô não, tăng hoạt động hô hấp của chúng, thuốc nootropic để hình thành liên kết liên kết giữa các tế bào não; thuốc bù đắp giảm oxy trong hệ thần kinh trung ương và cải thiện chuyển hóa lipid, ví dụ, canxi pangamate.

Các chỉ định lâm sàng trong những trường hợp như vậy có thể là:

1. Tái phát các bệnh viêm nhiễm với nguy cơ phát triển thành các thể mãn tính và hình thành các ổ nhiễm trùng mãn tính.

2. Xu hướng tổng quát của bệnh nhiễm trùng có mủ (theo dữ liệu lâm sàng).

3. Sự hiện diện của các phản ứng phụ bất thường hoặc giả dị ứng với thuốc truyền thống.

4. Dấu vết lâu dài rối loạn chức năng sinh dưỡng của hệ thần kinh, thay đổi máu ngoại vi như giảm bạch cầu trung tính, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu, v.v.

Để phòng ngừa sự phát triển của một căn bệnh mãn tính Điều trị dự phòng sau đây với các yếu tố của phục hồi chức năng miễn dịch được khuyến nghị:

1. Trong bối cảnh sụt lún của giai đoạn viêm cấp tính, tiêm than bùn (chưng cất than bùn) dưới da hoặc gumizol, 0,3-0,5 ml cho trẻ em mẫu giáo, 1 ml cho người lớn với một đợt tiêm 15-20 mũi cách nhau ngày, có thể được xen kẽ với việc tiêm chất lỏng chiết xuất lô hội (trong trường hợp không dung nạp với nó).

2. Tiêm tĩnh mạch natri thiosulfat (cũng có thể uống, nhưng tác dụng lâm sàng có phần yếu hơn) với mục đích giải mẫn cảm nhẹ, giải độc và chống viêm. Các tác dụng lâm sàng được điều chỉnh bằng cách san bằng các chất trung gian dư thừa làm tăng độ nhạy của các loại tức thời và chậm bởi các hợp chất lưu huỳnh, các hợp chất này cùng xác định sự tương đương về hình thái của một quá trình mãn tính. Khi dùng đường uống, dung dịch natri thiosulfat 10% được sử dụng, tùy theo tuổi, 1 thìa cà phê, tráng miệng hoặc thìa canh 3 lần một ngày; với phương pháp tiêm tĩnh mạch, một giải pháp 30% 1-1,5 ml được sử dụng đến 5 năm; 2-3 ml cho trẻ em trên 5 tuổi, người lớn 5 ml 1 lần mỗi ngày, quá trình điều trị thường là 10-14 ngày.

Với xu hướng của quá trình lây nhiễm là tổng quát (các dấu hiệu lâm sàng chính: không hoạt động sinh học chung, suy nhược, rối loạn kéo dài trong hệ thống vi tuần hoàn, tăng bạch cầu với bạch cầu trung tính trong trường hợp không tập trung mủ cục bộ hoặc, ngược lại, giảm bạch cầu trong một quá trình viêm mủ biểu hiện , không nhất quán của phản ứng nhiệt độ với các biểu hiện lâm sàng, đặc biệt đối với nền tảng của tổn thương não chu sinh), khuyến cáo:

1. Trong trường hợp phản ứng giảm bạch cầu của máu, bắt đầu phòng ngừa VID bằng plasmol tiêm dưới da cho trẻ em mẫu giáo, 0,2-0,3 ml, cho người lớn, 1 ml dung dịch 1 lần mỗi ngày trong 10-14 ngày. Với tăng bạch cầu, bạn nên bắt đầu với dibazol dạng tiêm trong tối đa 2 tuần với liều lượng điều trị cụ thể theo độ tuổi.

2. Song song, một liệu trình vitamin P (ở dạng "ascorutin") được kê đơn bằng đường uống, nhưng tốt hơn, ở dạng "urutin" - ở dạng tiêm 0,2-0,3 ml cho trẻ nhỏ, 0,3-0,4 ml - trẻ mẫu giáo, người lớn 1 ml tiêm dưới da 1 lần mỗi ngày trong 20-30 ngày. Vitamin P kích thích hoạt động chức năng của các tế bào có năng lực miễn dịch, có lẽ là do tác dụng kích hoạt nổi tiếng của nó đối với các quá trình oxy hóa khử trong mô.

3. Để bổ sung các yếu tố diệt khuẩn, cuộc hẹn tiếp theo có thể là lysozyme (cần thử nghiệm sinh học sơ bộ về khả năng chịu đựng). Lysozyme được kê đơn bằng cách tiêm hoặc uống trong 7-10 ngày một lần mỗi ngày, cũng như echinacea hoặc estifan.

Trong trường hợp có phản ứng bất thường với thuốc kích thích không dung nạp, nên sử dụng phức hợp các tác nhân làm ổn định màng tế bào, góp phần vào sự thích ứng của bộ máy thụ thể của tế bào hệ thống miễn dịch:

1. Vitamin E đường tiêm dưới dạng tiêm bắp cho đến 7-10 ngày.

2. Kẽm oxit được sử dụng qua đường ruột để kích thích sự điều hòa hóa học của bạch cầu đa nhân và bạch cầu đơn nhân, cũng như để ổn định màng của những tế bào này. Kẽm oxit được kê đơn với liều lượng cần thiết hàng ngày từ 4-6 mg ở trẻ sơ sinh đến 10-20 mg ở trẻ em khác và người lớn chia làm 2 lần.

3. Song song - tác động siêu âm vào vùng chiếu của tuyến thượng thận liệu trình số 5 hàng ngày.

Phổ biến trong quá trình phục hồi phức tạp của tất cả các loại VID, bất kể biểu hiện lâm sàng là việc chỉ định lặp lại các loại cocktail bổ sung oxy, các loại thảo mộc có chứa phức hợp vitamin và nguyên tố sinh học, chẳng hạn như lá tầm ma, linh chi, hồng hông, nho đen, dâu rừng, quả việt quất, vv Hầu hết tất cả trẻ em và hầu hết bệnh nhân đều được cho thấy các chất thích ứng miễn dịch: eleutherococcus, aralia, nhân sâm, zamaniha, cây mộc lan, rễ vàng, cây xương bồ, cây đinh lăng, có thể được kê đơn dưới dạng dịch truyền và chiết xuất. Ngoài ra, cần phải nhớ rằng tất cả trẻ em có ID mắc phải (thường là trẻ em thuộc nhóm bệnh nhân thường xuyên bị ốm), cùng với phục hồi miễn dịch trị liệu, liệu pháp tập thể dục cá nhân và các biện pháp tăng cường, dinh dưỡng hợp lý theo các biểu hiện lâm sàng của ID, sử dụng hợp lý các yếu tố tự nhiên của khu vực mình và liệu pháp nghỉ dưỡng.

Điều chỉnh miễn dịch đối với viêm màng nhện và viêm mũi

Các phác đồ điều trị toàn diện cho tăng sản, amidan và adenoids:

prosol 10 ngày

calendula 10 ngày + estifan 3 tuần

chlorophyllipt 2 tuần bên trong

IRS-19 - phun, tưới lên amidan ngày 2 lần, liệu trình 2 tuần

prosol 10 ngày.

Amidan bị teo và nhỏ lại.

Một phác đồ điều trị toàn diện cho bệnh viêm amidan mãn tính (đợt cấp). Tiêu chí - sự kết dính với mái vòm và dấu hiệu của nhiễm độc mãn tính.

amoxicillin hoặc amoxiclav - liều 7 ngày tuổi;

leukinferon 5 mũi tiêm hoặc viferon 5-7 viên đạn 500.000 IU mỗi ngày;

prosasol 10 ngày + plasmol №5;

licopid 10 ngày, 1 mg cho trẻ em và 10 mg cho người lớn;

estifan + lugol;

UVR của amidan số 5;

dimexide 30% - các ứng dụng trên các hạch bạch huyết dưới sụn và cổ tử cung;

ribomunil 6 tuần, 1 viên 2 lần 4 ngày một tuần.

Một phác đồ điều trị toàn diện cho bệnh viêm mũi mãn tính liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính

ribomunil 1 viên 2 lần 4 ngày một tuần trong 6 tuần hoặc IRS-19 - 10 ngày (xịt mũi);

bôi 30% dimexide vào sau mũi và chiếu vào xoang hàm trên số 10 cách ngày;

lô hội - điện di mũi;

thuốc co mạch - sanorin tốt hơn, niêm mạc ít khô hơn.

Căn bệnh nguy hiểm khó điều trị là suy giảm miễn dịch thứ phát. Nó không phải là hậu quả của khuynh hướng di truyền và được đặc trưng bởi sự suy yếu chung của cơ thể và hệ thống miễn dịch. Thiếu hụt miễn dịch thứ cấp được định nghĩa bởi miễn dịch học là một rối loạn bệnh lý mắc phải trong công việc phòng thủ của cơ thể.

Suy giảm miễn dịch thứ phát nghĩa là gì?

Nếu chúng ta xem xét chi tiết hơn về suy giảm miễn dịch thứ phát, nó là gì ở người lớn, thì chúng ta có thể đưa ra một định nghĩa được xây dựng bởi phần y học tổng quát nghiên cứu các đặc tính bảo vệ của cơ thể và khả năng chống lại các yếu tố bên ngoài - miễn dịch học. Vì vậy, suy giảm miễn dịch thứ phát (mắc phải) là một sự cố của hệ thống miễn dịch không liên quan gì đến di truyền. Những tình trạng như vậy đi kèm với các bệnh viêm và nhiễm trùng khác nhau, rất khó điều trị.

Thiếu hụt miễn dịch thứ cấp - phân loại

Có một số kiểu phân loại các điều kiện như vậy:

• bởi tốc độ phát triển;
• theo mức độ phổ biến;
• theo mức độ thiệt hại;
• tùy theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh.

Phân loại IDS thứ cấp theo tốc độ tiến triển:

• cấp tính (do các bệnh truyền nhiễm cấp tính, các chất độc, chấn thương khác nhau);
• mãn tính (xuất hiện trên nền tảng của các thất bại tự miễn dịch, nhiễm virus, khối u, v.v.).

Mức độ thiệt hại:

• suy giảm miễn dịch thứ phát trong liên kết thực bào;
• bổ sung khiếm khuyết hệ thống;
• suy giảm miễn dịch tế bào T thứ phát;
• vi phạm quyền miễn trừ dịch thể;
• kết hợp.

Cũng phân biệt:

• IDS tự phát - tương tự như suy giảm miễn dịch nguyên phát, vì không có nguyên nhân rõ ràng;
• hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát gây ra - nguyên nhân của nó là rõ ràng.

Các dạng suy giảm miễn dịch thứ cấp

Ngoài các phân loại được xem xét, còn có các suy giảm miễn dịch mắc phải thứ phát ở dạng tự phát và cảm ứng. Bạn thường có thể coi AIDS là một trong những dạng của tình trạng như vậy, nhưng miễn dịch học hiện đại thường đề cập đến hội chứng này như là hậu quả của IDS mắc phải, tác nhân gây bệnh là HIV (vi rút suy giảm miễn dịch ở người). AIDS, cùng với các dạng tự phát và gây ra, được kết hợp thành một khái niệm duy nhất về tình trạng suy giảm miễn dịch mắc phải thứ phát.

Dạng suy giảm miễn dịch thứ phát tự phát

Sự vắng mặt của căn nguyên cụ thể, rõ ràng đặc trưng cho tình trạng suy giảm miễn dịch tự phát. Điều này làm cho nó giống với các loài chính và thường gây ra do tiếp xúc với hệ vi sinh vật cơ hội. Ở người lớn, viêm mãn tính khó điều trị được định nghĩa là biểu hiện lâm sàng của IDS thứ phát. Các bệnh nhiễm trùng thường xuyên nhất được quan sát thấy trong các cơ quan và hệ thống như vậy:

• nhìn;
• làn da;
• các cơ quan của hệ hô hấp:
• các cơ quan của đường tiêu hóa;
• hệ bài tiết.

Suy giảm miễn dịch thứ phát gây ra

Suy giảm miễn dịch gây ra có thể điều trị được và thường xuyên hơn với sự trợ giúp của liệu pháp phức hợp, có thể khôi phục hoàn toàn chức năng của hệ thống phòng thủ của cơ thể. Những lý do phổ biến nhất khiến suy giảm miễn dịch thứ phát xảy ra là:

• can thiệp phẫu thuật;
• thương tích nghiêm trọng;
• bệnh lý dựa trên nền tảng của bệnh tiểu đường, các bệnh về gan và thận;
• chụp x-quang thường xuyên.

Nguyên nhân của suy giảm miễn dịch thứ cấp

Có nhiều lý do gây ra hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát và người đọc bình thường thậm chí không biết về nhiều nguyên nhân trong số đó, bởi vì đối với hầu hết các khái niệm về IDS gắn liền với một cái gì đó toàn cầu và không thể đảo ngược, nhưng trên thực tế, những tình trạng như vậy có thể đảo ngược, nếu chúng ta không nói đến về người vi rút suy giảm miễn dịch. Nhưng ngay cả khi chúng ta nói về HIV, thì với loại virus này, nhiều người đã sống đến tuổi già.

Vì vậy, lý do cho sự xuất hiện của các trạng thái như vậy có thể là:

• nhiễm vi khuẩn (lao, phế cầu, tụ cầu, não mô cầu, v.v.);
• sự xâm nhập của giun sán và động vật nguyên sinh (giun đũa, toxoplasmosis, trichinosis, sốt rét);
• giáo dục ung thư.
• vấn đề tự miễn dịch.
• nhiễm virus (đậu mùa, viêm gan, sởi, rubella, herpes, bệnh to, v.v.);
• say (, ngộ độc);
• chấn thương tâm lý và thể chất nặng nề, tăng cường hoạt động thể chất;
• chảy máu, bỏng;
• ảnh hưởng hóa học (thuốc, steroid, hóa trị liệu);
• các yếu tố tự nhiên (tuổi già hoặc thời thơ ấu, thời kỳ sinh con);
• thiếu các yếu tố vi lượng và vĩ mô quan trọng, vitamin do suy dinh dưỡng.

Suy giảm miễn dịch thứ cấp - các triệu chứng

Tín hiệu cho một nghiên cứu ngay lập tức về hệ thống miễn dịch có thể là các triệu chứng, thường là bằng chứng của các vấn đề. Các dấu hiệu của suy giảm miễn dịch thứ phát:

Câu hỏi làm thế nào để điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát cần phải xem xét chi tiết, bởi vì không chỉ sức khỏe, mà cuộc sống thường phụ thuộc vào liệu pháp. Với những căn bệnh thường xuyên xảy ra trên cơ sở khả năng miễn dịch thấp, bạn nên khẩn trương liên hệ với bác sĩ chuyên khoa và đi khám. Nếu suy giảm miễn dịch thứ phát đã được chẩn đoán, thì không nên trì hoãn việc bắt đầu điều trị.

Điều trị ISD thứ cấp được quy định tùy thuộc vào liên kết mà sự cố được tìm thấy. Trong trị liệu, trước hết, các biện pháp được thực hiện để loại bỏ các nguyên nhân gây bệnh. Theo quy luật, đây là những biện pháp giải trí đúng đắn sau phẫu thuật, chấn thương, bỏng, ... Khi cơ thể bị nhiễm trùng, sự hiện diện của vi khuẩn, vi rút, nấm sẽ được loại bỏ với sự hỗ trợ của thuốc.

1. Trong các trường hợp nhiễm trùng do vi khuẩn gây bệnh, thuốc kháng sinh được kê đơn (Abactal, Amoxiclav, Vancomycin, Gentamicin, Oxacillin).
2. Nếu tìm thấy nấm gây bệnh, thì thuốc chống nấm sẽ được kê đơn (Ecodax, Candide, Diflucan, Fungoterbin).
3. Thuốc tẩy giun sán được kê đơn khi có giun (Helmintoks, Zentel, Nemozol, Pirantel).
4. Thuốc kháng vi-rút và thuốc kháng vi-rút được kê đơn cho vi-rút gây suy giảm miễn dịch ở người (Amiksin, Arbidol, Abacavir, Phosphazid).
5. Tiêm globulin miễn dịch vào tĩnh mạch được sử dụng khi cơ thể giảm sản xuất các globulin miễn dịch của cơ thể (Globulin miễn dịch người bình thường, Hyperimmunoglobulin).
6. Thuốc điều chỉnh miễn dịch được kê đơn cho các bệnh nhiễm trùng cấp tính và mãn tính khác nhau (Cordycex, Roncoleukin, Yuvet, v.v.).

Suy giảm miễn dịch là sự vi phạm các chức năng bảo vệ của cơ thể con người, do sự suy yếu của phản ứng miễn dịch đối với các tác nhân gây bệnh có bản chất khác nhau. Khoa học đã mô tả toàn bộ một loạt các trạng thái như vậy. Nhóm bệnh này được đặc trưng bởi sự gia tăng và trầm trọng hơn của các bệnh truyền nhiễm. Các thất bại trong công việc miễn nhiễm trong trường hợp này có liên quan đến sự thay đổi các đặc tính định lượng hoặc chất lượng của các thành phần riêng lẻ của nó.

Tính chất của miễn dịch

Hệ thống miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong hoạt động bình thường của cơ thể, vì nó được thiết kế để phát hiện và tiêu diệt các kháng nguyên có thể xâm nhập từ môi trường bên ngoài (lây nhiễm) và là kết quả của sự phát triển khối u của các tế bào của chính mình (nội sinh). Chức năng bảo vệ chủ yếu được cung cấp bởi các yếu tố bẩm sinh như quá trình thực bào và hệ thống bổ thể. Thu nhận và tế bào chịu trách nhiệm về phản ứng thích nghi của cơ thể. Giao tiếp của toàn bộ hệ thống xảy ra thông qua các chất đặc biệt - cytokine.

Tùy thuộc vào nguyên nhân xảy ra, tình trạng rối loạn miễn dịch được chia thành suy giảm miễn dịch nguyên phát và thứ phát.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát là gì

Thiếu hụt miễn dịch nguyên phát (PID) là những rối loạn phản ứng miễn dịch do khiếm khuyết di truyền gây ra. Trong hầu hết các trường hợp, chúng được di truyền và là bệnh lý bẩm sinh. PID thường được phát hiện ở độ tuổi sớm, nhưng đôi khi chúng không được chẩn đoán cho đến tuổi thanh niên hoặc thậm chí trưởng thành.

PID là một nhóm bệnh bẩm sinh với biểu hiện lâm sàng đa dạng. Phân loại bệnh quốc tế bao gồm 36 trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát được mô tả và nghiên cứu đầy đủ, tuy nhiên, theo các tài liệu y khoa, có khoảng 80 trong số đó.

Chỉ đối với thành phần gen của nhiễm sắc thể X, ít nhất sáu loại suy giảm miễn dịch khác nhau là đặc trưng, ​​và do đó tần suất xuất hiện các bệnh như vậy ở trẻ em trai cao hơn ở trẻ em gái. Có giả thiết cho rằng nhiễm trùng trong tử cung có thể có ảnh hưởng căn nguyên đến sự phát triển của suy giảm miễn dịch bẩm sinh, nhưng tuyên bố này vẫn chưa được xác nhận một cách khoa học.

Hình ảnh lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng của tình trạng suy giảm miễn dịch nguyên phát cũng đa dạng như chính những tình trạng này, nhưng có một đặc điểm chung - hội chứng nhiễm trùng (do vi khuẩn) phì đại.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát cũng như suy giảm miễn dịch thứ phát, được biểu hiện bằng xu hướng bệnh nhân thường xuyên mắc các bệnh tái phát (tái phát) về căn nguyên truyền nhiễm, có thể do các mầm bệnh không điển hình gây ra.

Những bệnh này thường ảnh hưởng đến hệ thống phế quản phổi và các cơ quan tai mũi họng của một người. Màng nhầy và da cũng thường bị ảnh hưởng, có thể biểu hiện thành áp xe và nhiễm trùng huyết. Vi khuẩn gây bệnh gây viêm phế quản và viêm xoang. Những người bị suy giảm miễn dịch thường bị hói đầu sớm và bị chàm hóa, và đôi khi có các phản ứng dị ứng. Rối loạn tự miễn dịch và xu hướng ung thư ác tính cũng không phải là hiếm. Suy giảm miễn dịch ở trẻ em hầu như luôn luôn gây ra sự chậm phát triển trí não và thể chất.

Cơ chế phát triển các suy giảm miễn dịch nguyên phát

Việc phân loại bệnh theo cơ chế phát triển của chúng là có nhiều thông tin nhất trong trường hợp nghiên cứu các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Các bác sĩ chia tất cả các bệnh có tính chất miễn dịch thành 4 nhóm chính:

Thể dịch hoặc tế bào B, bao gồm hội chứng Bruton (bệnh tăng huyết áp kết hợp với nhiễm sắc thể X), thiếu hụt IgA hoặc IgG, thừa IgM trong thiếu hụt globulin miễn dịch nói chung, suy giảm miễn dịch biến đổi đơn giản, hạ đường huyết thoáng qua ở trẻ sơ sinh và một số bệnh khác liên quan đến miễn dịch dịch thể .

Suy giảm miễn dịch nguyên phát tế bào T, thường được gọi là kết hợp, vì các rối loạn đầu tiên luôn phá vỡ miễn dịch dịch thể, chẳng hạn như giảm sản (hội chứng Di George) hoặc loạn sản (T-lymphopenia) của tuyến ức.

Suy giảm miễn dịch do khiếm khuyết trong quá trình thực bào.

Suy giảm miễn dịch do rối loạn chức năng

Khả năng bị nhiễm trùng

Vì nguyên nhân của suy giảm miễn dịch có thể là do vi phạm các liên kết khác nhau
hệ miễn dịch, khi đó tính nhạy cảm với các tác nhân lây nhiễm sẽ không giống nhau đối với từng trường hợp cụ thể. Vì vậy, ví dụ với các bệnh dịch thể, bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng do liên cầu, tụ cầu, trong khi các vi sinh vật này thường có biểu hiện kháng thuốc kháng khuẩn. Với các dạng suy giảm miễn dịch kết hợp, vi rút, chẳng hạn như mụn rộp hoặc nấm, mà chủ yếu là nấm candida, có thể tham gia cùng vi khuẩn. Hình thức thực bào được đặc trưng chủ yếu bởi cùng một loại tụ cầu và vi khuẩn gram âm.

Tỷ lệ thiếu hụt miễn dịch nguyên phát

Suy giảm miễn dịch di truyền là căn bệnh khá hiếm gặp ở người. Tần suất xuất hiện của các rối loạn miễn dịch loại này phải được đánh giá đối với từng bệnh cụ thể, vì tỷ lệ hiện mắc của chúng không giống nhau.

Trung bình, cứ 50 nghìn trẻ thì sẽ có một trẻ sơ sinh bị suy giảm miễn dịch di truyền bẩm sinh. Bệnh thường gặp nhất ở nhóm này là thiếu hụt IgA có chọn lọc. Suy giảm miễn dịch bẩm sinh loại này xảy ra trung bình ở một trong một nghìn trẻ sơ sinh. Hơn nữa, 70% các trường hợp thiếu IgA có liên quan đến việc thiếu hoàn toàn thành phần này. Đồng thời, một số bệnh hiếm hơn ở người có tính chất miễn dịch, có tính chất di truyền, có thể phân bố theo tỷ lệ 1: 1.000.000.

Nếu chúng ta xem xét tần suất xuất hiện của các bệnh PID phụ thuộc vào cơ chế, thì một bức tranh rất thú vị hiện ra. Suy giảm miễn dịch nguyên phát tế bào B, hay còn được gọi chung là rối loạn hình thành kháng thể, thường gặp hơn những trường hợp khác và chiếm 50-60% tổng số trường hợp. Đồng thời, các dạng tế bào T và thực bào được chẩn đoán ở 10-30% bệnh nhân mỗi loại. Hiếm nhất là các bệnh của hệ thống miễn dịch do khiếm khuyết bổ thể - 1-6%.

Cũng cần lưu ý rằng dữ liệu về tỷ lệ mắc PID rất khác nhau ở các quốc gia khác nhau, có thể là do khuynh hướng di truyền của một nhóm quốc gia cụ thể đối với một số đột biến DNA nhất định.

Chẩn đoán thiếu hụt miễn dịch

Suy giảm miễn dịch nguyên phát ở trẻ em thường được xác định không kịp thời, do
với thực tế là khá khó để đưa ra chẩn đoán như vậy ở trình độ của bác sĩ nhi khoa địa phương.

Điều này thường dẫn đến việc bắt đầu điều trị chậm trễ và tiên lượng điều trị xấu. Nếu bác sĩ, trên cơ sở hình ảnh lâm sàng của bệnh và kết quả xét nghiệm tổng quát, cho thấy tình trạng suy giảm miễn dịch, điều đầu tiên bác sĩ nên làm là giới thiệu trẻ đến tư vấn với bác sĩ miễn dịch.
Ở Châu Âu, có một Hiệp hội các nhà miễn dịch học, chuyên nghiên cứu và phát triển các phương pháp điều trị các bệnh như vậy, được gọi là EOI (Hiệp hội các bệnh thiếu hụt miễn dịch của Châu Âu). Họ đã tạo và cập nhật liên tục cơ sở dữ liệu về các bệnh PID và phê duyệt một thuật toán chẩn đoán để chẩn đoán khá nhanh.

Chẩn đoán bắt đầu bằng việc thu thập tiền sử bệnh. Cần đặc biệt chú ý đến khía cạnh gia phả, vì hầu hết các trường hợp suy giảm miễn dịch bẩm sinh là do di truyền. Hơn nữa, sau khi tiến hành khám sức khỏe và thu thập dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng tổng quát, chẩn đoán sơ bộ sẽ được thực hiện. Trong tương lai, để xác nhận hoặc bác bỏ giả định của bác sĩ, bệnh nhân phải trải qua một cuộc kiểm tra kỹ lưỡng bởi các chuyên gia như nhà di truyền học và nhà miễn dịch học. Chỉ sau khi thực hiện tất cả các thao tác trên, chúng ta mới có thể nói về việc đưa ra chẩn đoán cuối cùng.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Nếu nghi ngờ hội chứng suy giảm miễn dịch nguyên phát trong quá trình chẩn đoán, nên thực hiện các xét nghiệm sau:

Thiết lập công thức máu chi tiết (đặc biệt chú ý đến số lượng tế bào lympho);

Xác định hàm lượng các globulin miễn dịch trong huyết thanh;

Đếm định lượng tế bào lympho B và T.

Nghiên cứu bổ sung

Ngoài các xét nghiệm chẩn đoán trong phòng thí nghiệm đã được đề cập ở trên, các xét nghiệm bổ sung riêng lẻ sẽ được chỉ định trong từng trường hợp cụ thể. Có những nhóm nguy cơ cần được xét nghiệm xem có nhiễm HIV hoặc các bất thường về gen hay không. Bác sĩ cũng dự đoán trước khả năng có người bị suy giảm miễn dịch 3 hoặc 4 loại, trong đó ông sẽ nhấn mạnh vào nghiên cứu chi tiết về khả năng thực bào của bệnh nhân bằng cách thiết lập một xét nghiệm với chất chỉ thị màu xanh tetrazoline và kiểm tra thành phần cấu tạo của bổ thể. hệ thống.

Điều trị PID

Rõ ràng, liệu pháp cần thiết sẽ phụ thuộc chủ yếu vào bản thân bệnh miễn dịch, nhưng rất tiếc, dạng bẩm sinh không thể được loại bỏ hoàn toàn, không thể nói đến suy giảm miễn dịch mắc phải. Dựa trên những phát triển của y học hiện đại, các nhà khoa học đang cố gắng tìm cách loại bỏ nguyên nhân ở cấp độ gen. Cho đến khi nỗ lực của họ thành công, có thể khẳng định rằng suy giảm miễn dịch là một tình trạng không thể chữa khỏi. Xem xét các nguyên tắc của liệu pháp được áp dụng.

Liệu pháp thay thế

Điều trị suy giảm miễn dịch thường được giảm xuống liệu pháp thay thế. Như đã đề cập trước đó, cơ thể bệnh nhân không có khả năng sản xuất độc lập một số thành phần của hệ thống miễn dịch, hoặc chất lượng của chúng thấp hơn đáng kể so với mức cần thiết. Liệu pháp trong trường hợp này sẽ bao gồm việc sử dụng thuốc kháng thể hoặc các globulin miễn dịch, quá trình sản xuất tự nhiên của chúng bị suy giảm. Thông thường, thuốc được dùng theo đường tĩnh mạch, nhưng đôi khi cũng có thể dùng đường tiêm dưới da, để giúp cuộc sống của bệnh nhân dễ dàng hơn, người bệnh không phải đến cơ sở y tế một lần nào nữa.

Nguyên tắc thay thế thường cho phép bệnh nhân có một cuộc sống gần như bình thường: học tập, làm việc và nghỉ ngơi. Tất nhiên, khả năng miễn dịch bị suy yếu do bệnh tật, các yếu tố dịch thể và tế bào, và việc liên tục phải sử dụng các loại thuốc đắt tiền sẽ không cho phép bệnh nhân thư giãn hoàn toàn, nhưng vẫn tốt hơn cuộc sống trong buồng áp lực.

và phòng ngừa

Xét thấy bất kỳ trường hợp nhiễm vi khuẩn hoặc vi rút nào không đáng kể đối với người khỏe mạnh đối với bệnh nhân mắc bệnh thuộc nhóm suy giảm miễn dịch nguyên phát đều có thể gây tử vong, thì cần phải thực hiện phòng ngừa một cách thành thạo. Đây là lúc các loại thuốc kháng khuẩn, kháng nấm và kháng vi-rút phát huy tác dụng. nên được thực hiện đặc biệt cho các biện pháp phòng ngừa, vì hệ thống miễn dịch suy yếu có thể không cho phép điều trị chất lượng cao.

Ngoài ra, cần nhớ rằng những bệnh nhân như vậy dễ bị dị ứng, tự miễn dịch và thậm chí tệ hơn là các tình trạng khối u. Tất cả những điều này mà không có sự giám sát y tế đầy đủ có thể không cho phép một người có một lối sống chính thức.

Cấy ghép

Khi các bác sĩ chuyên khoa quyết định rằng không còn lối thoát nào khác cho bệnh nhân ngoài phẫu thuật thì có thể tiến hành ghép tủy. Thủ thuật này có nhiều rủi ro đối với cuộc sống và sức khỏe của bệnh nhân và trong thực tế, ngay cả trong trường hợp kết quả thành công, nó có thể không phải lúc nào cũng giải quyết được tất cả các vấn đề của một người bị rối loạn miễn dịch. Trong quá trình hoạt động như vậy, toàn bộ người nhận được thay thế bằng chính người nhận được cung cấp bởi nhà tài trợ.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát là vấn đề nan giải nhất của y học hiện đại, rất tiếc là vẫn chưa được giải quyết triệt để. Một tiên lượng không thuận lợi cho các bệnh loại này vẫn còn phổ biến, và điều này thật đáng buồn, vì thực tế là trẻ em thường mắc phải chúng nhất. Tuy nhiên, nhiều dạng suy giảm miễn dịch tương thích với một cuộc sống đầy đủ, miễn là chúng được chẩn đoán kịp thời và sử dụng liệu pháp đầy đủ.

Điều hướng trang nhanh chóng

Suy giảm miễn dịch - nó là gì?

Các bác sĩ lưu ý, những năm gần đây, bệnh nhân ngày càng được chẩn đoán mắc các bệnh hiểm nghèo khó điều trị. Suy giảm miễn dịch, hay theo khoa học là suy giảm miễn dịch, là một tình trạng bệnh lý trong đó hệ thống miễn dịch hoạt động không bình thường. Cả người lớn và trẻ em đều phải đối mặt với những vi phạm được mô tả. Trạng thái này là gì? Mức độ nguy hiểm của nó như thế nào?

Suy giảm miễn dịch được đặc trưng bởi sự giảm hoạt động hoặc cơ thể không có khả năng tạo ra phản ứng bảo vệ do mất liên kết miễn dịch tế bào hoặc dịch thể.

Tình trạng này có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải. Trong nhiều trường hợp, IDS (đặc biệt nếu không được điều trị) là không thể phục hồi, tuy nhiên, bệnh cũng có thể ở dạng bắc cầu (tạm thời).

Nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch ở người

Các yếu tố gây ra IDS vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Tuy nhiên, các nhà khoa học vẫn không ngừng nghiên cứu vấn đề này để ngăn chặn sự khởi phát và tiến triển của suy giảm miễn dịch.

Suy giảm miễn dịch, nguyên nhân:

Nguyên nhân chỉ có thể được xác định với sự trợ giúp của chẩn đoán huyết học toàn diện. Trước hết, bệnh nhân được đưa đi hiến máu để đánh giá các chỉ số về miễn dịch tế bào. Trong quá trình phân tích, số lượng tế bào bảo vệ tương đối và tuyệt đối được tính toán.

Suy giảm miễn dịch có thể là nguyên phát, thứ phát và kết hợp. Mỗi bệnh liên quan đến IDS đều có một mức độ nghiêm trọng nhất định của từng giai đoạn.

Nếu các dấu hiệu bệnh lý xảy ra, điều quan trọng là phải liên hệ với bác sĩ của bạn một cách kịp thời để nhận được các khuyến nghị điều trị tiếp theo.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát (PID), các tính năng

Đây là bệnh di truyền phức tạp nhất biểu hiện trong vài tháng đầu sau khi sinh (40% trường hợp), ở giai đoạn sơ sinh (lên đến hai tuổi - 30%), ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên (20%), ít thường xuyên hơn - sau 20 năm (10%).

Cần phải hiểu rằng bệnh nhân không bị IDS, nhưng từ những bệnh truyền nhiễm và bệnh đi kèm mà hệ thống miễn dịch không thể ngăn chặn. Kết quả là, bệnh nhân có thể gặp những điều sau:

• quá trình polytopic. Đây là tình trạng tổn thương nhiều mô và cơ quan. Vì vậy, bệnh nhân có thể đồng thời trải qua những thay đổi bệnh lý, ví dụ, ở da và hệ tiết niệu.
• Khó khăn trong việc điều trị một bệnh đơn lẻ. Bệnh lý thường trở thành mãn tính với các đợt tái phát (lặp đi lặp lại) thường xuyên. Bệnh diễn biến nhanh và tiến triển nặng.
• Tính nhạy cảm cao với tất cả các bệnh nhiễm trùng, dẫn đến đa nguyên sinh. Nói cách khác, một bệnh có thể gây ra nhiều mầm bệnh cùng một lúc.
• Quá trình điều trị thông thường không mang lại hiệu quả đầy đủ, vì vậy liều lượng của thuốc được lựa chọn riêng lẻ, thường là liều tải. Tuy nhiên, rất khó để làm sạch cơ thể của mầm bệnh, vì vậy việc vận chuyển và diễn biến tiềm ẩn của bệnh thường được quan sát thấy.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát là một tình trạng bẩm sinh, sự khởi đầu của chúng được hình thành trong tử cung. Thật không may, việc sàng lọc trong thai kỳ không phát hiện ra bất thường nghiêm trọng ở giai đoạn đầu.

Trạng thái này phát triển dưới tác động của một yếu tố bên ngoài. Suy giảm miễn dịch thứ cấp không phải là một bất thường di truyền; nó được chẩn đoán lần đầu tiên với tần suất giống nhau ở cả thời thơ ấu và ở người lớn.

Các yếu tố gây suy giảm miễn dịch mắc phải:

• suy thoái môi trường sinh thái;
• vi sóng và bức xạ ion hóa;
• ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính với hóa chất, kim loại nặng, thuốc trừ sâu, thực phẩm kém chất lượng hoặc hết hạn sử dụng;
• điều trị lâu dài với các loại thuốc ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống miễn dịch;
• căng thẳng tinh thần thường xuyên và quá mức, căng thẳng tâm lý-tình cảm, trải nghiệm.

Các yếu tố trên ảnh hưởng tiêu cực đến sức đề kháng miễn dịch, do đó, những bệnh nhân như vậy, so với những người khỏe mạnh, sẽ thường mắc các bệnh lý nhiễm trùng và ung thư hơn.

Lý do chính, do đó suy giảm miễn dịch thứ phát có thể phát triển được liệt kê dưới đây.

Sai sót trong dinh dưỡng - Cơ thể con người rất nhạy cảm với việc thiếu vitamin, khoáng chất, protein, axit amin, chất béo, carbohydrate. Những yếu tố này cần thiết để tạo ra một tế bào máu và duy trì chức năng của nó. Ngoài ra, để hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch, cần rất nhiều năng lượng đi kèm với thức ăn.

Tất cả các bệnh mãn tính đều ảnh hưởng tiêu cực đến hệ miễn dịch, làm suy giảm khả năng chống lại các tác nhân lạ xâm nhập từ môi trường bên ngoài vào cơ thể. Trong quá trình mãn tính của một bệnh lý nhiễm trùng, chức năng tạo máu bị ức chế, do đó, việc sản xuất các tế bào bảo vệ trẻ bị giảm đáng kể.

Hormone tuyến thượng thận. Sự gia tăng quá mức của các hormone sẽ ức chế chức năng của sức đề kháng miễn dịch. Thất bại của công việc được coi là vi phạm trao đổi vật chất.

Tình trạng ngắn hạn, như một phản ứng bảo vệ, được quan sát do các thủ tục phẫu thuật nghiêm trọng hoặc chấn thương nặng. Vì lý do này, những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật rất dễ mắc các bệnh truyền nhiễm trong vài tháng.

Đặc điểm sinh lý của cơ thể:

• sinh non;
• trẻ em từ 1 tuổi đến 5 tuổi;
• mang thai và cho con bú;
• tuổi già

Các đặc điểm ở những người thuộc nhóm này được đặc trưng bởi sự ức chế chức năng miễn dịch. Thực tế là cơ thể bắt đầu làm việc tích cực để chuyển tải thêm để thực hiện chức năng của nó hoặc tồn tại.

U ác tính. Trước hết, chúng ta đang nói đến bệnh ung thư máu - bệnh bạch cầu. Với bệnh này, có một quá trình sản xuất tích cực của các tế bào không có chức năng bảo vệ không thể cung cấp khả năng miễn dịch chính thức.

Ngoài ra, một bệnh lý nguy hiểm là sự suy giảm của tủy xương đỏ, chịu trách nhiệm tạo máu và thay thế cấu trúc của nó bằng một trọng điểm ác tính hoặc di căn.

Cùng với điều này, tất cả các bệnh ung thư khác đều ảnh hưởng đáng kể đến chức năng bảo vệ, nhưng các rối loạn xuất hiện muộn hơn nhiều và có các triệu chứng ít rõ rệt hơn.

HIV là vi rút suy giảm miễn dịch ở người. Bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch, nó dẫn đến một căn bệnh nguy hiểm - AIDS. Tất cả các hạch bạch huyết tăng lên ở bệnh nhân, loét miệng thường tái phát, nhiễm nấm Candida, tiêu chảy, viêm phế quản, viêm phổi, viêm xoang, viêm cơ có mủ, viêm màng não được chẩn đoán.

Virus gây suy giảm miễn dịch ảnh hưởng đến phản ứng phòng vệ, do đó bệnh nhân chết vì những căn bệnh mà cơ thể khỏe mạnh khó có thể ngăn ngừa, và suy yếu do nhiễm HIV - thậm chí còn hơn thế nữa (lao, ung thư, nhiễm trùng huyết, v.v.).

Suy giảm miễn dịch kết hợp (CID)

Đây là căn bệnh nguy hiểm và hiếm gặp nhất, rất khó chữa khỏi. CID là một nhóm bệnh lý di truyền dẫn đến các rối loạn phức tạp về sức đề kháng miễn dịch.

Theo quy luật, những thay đổi xảy ra ở một số loại tế bào lympho (ví dụ, T và B), trong khi ở PID chỉ có một loại tế bào lympho bị rối loạn.

KID biểu hiện ở thời thơ ấu. Trẻ chậm tăng cân, chậm lớn và chậm phát triển. Những trẻ này có tính nhạy cảm cao với các bệnh nhiễm trùng: các cơn đầu tiên có thể bắt đầu ngay sau khi sinh (ví dụ, viêm phổi, tiêu chảy, nhiễm nấm Candida, viêm mũi họng).

Theo quy luật, sau khi hồi phục, bệnh tái phát sẽ xảy ra trong vài ngày hoặc cơ thể bị ảnh hưởng bởi một bệnh lý khác có tính chất virus, vi khuẩn hoặc nấm.

Điều trị suy giảm miễn dịch nguyên phát

Cho đến nay, y học vẫn chưa phát minh ra một loại thuốc vạn năng giúp khắc phục hoàn toàn các loại tình trạng suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên, một liệu pháp được đề xuất nhằm làm giảm và loại bỏ các triệu chứng tiêu cực, tăng khả năng bảo vệ tế bào lympho và cải thiện chất lượng cuộc sống.

Đây là một liệu pháp phức tạp, được lựa chọn trên cơ sở cá nhân. Tuổi thọ của bệnh nhân, như một quy luật, phụ thuộc hoàn toàn vào việc tiêu thụ các sản phẩm y tế kịp thời và thường xuyên.

Điều trị suy giảm miễn dịch nguyên phát đạt được bằng cách:

• phòng ngừa và điều trị đồng thời các bệnh truyền nhiễm trong giai đoạn đầu;
• cải thiện khả năng bảo vệ bằng cách cấy ghép tủy xương, thay thế globulin miễn dịch, truyền khối bạch cầu trung tính;
• tăng chức năng của tế bào lympho dưới hình thức điều trị bằng cytokine;
  sự ra đời của các axit nucleic (liệu pháp gen) để ngăn chặn hoặc ngăn chặn sự phát triển của quá trình bệnh lý ở cấp độ nhiễm sắc thể;
• liệu pháp vitamin để hỗ trợ miễn dịch.

Nếu diễn biến của bệnh trầm trọng hơn, điều này nên được báo cáo cho bác sĩ chăm sóc.

Điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát

Như một quy luật, tính hung hãn của các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ cấp không nghiêm trọng. Điều trị nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây ra IDS.

Trọng tâm trị liệu:

• với nhiễm trùng - loại bỏ trọng tâm của viêm (với sự trợ giúp của thuốc kháng khuẩn và kháng vi-rút);
• để tăng khả năng bảo vệ miễn dịch - chất kích thích miễn dịch;
• nếu IDS là do thiếu vitamin, thì một đợt điều trị dài ngày bằng vitamin và khoáng chất sẽ được kê đơn;
• vi rút suy giảm miễn dịch ở người - điều trị bằng liệu pháp kháng vi rút có hoạt tính cao;
• trong các khối u ác tính - phẫu thuật cắt bỏ trọng tâm của cấu trúc không điển hình (nếu có thể), hóa trị, radio-,
• liệu pháp điều trị bằng máy lạnh và các phương pháp điều trị hiện đại khác.

Ngoài ra, với bệnh tiểu đường, bạn nên theo dõi sức khỏe của mình cẩn thận: tuân thủ chế độ ăn uống giảm canxi, thường xuyên kiểm tra lượng đường tại nhà, uống insulin dạng viên hoặc tiêm dưới da kịp thời.

Điều trị CHID

Liệu pháp điều trị cho các dạng suy giảm miễn dịch nguyên phát và kết hợp rất giống nhau. Phương pháp điều trị hiệu quả nhất là ghép tủy (trong trường hợp tế bào lympho T bị tổn thương).

• Ngày nay, cấy ghép được thực hiện thành công ở nhiều quốc gia, giúp khắc phục căn bệnh di truyền nguy hiểm.

Tiên lượng: những gì bệnh nhân mong đợi

Bệnh nhân phải được cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế chất lượng cao ngay cả ở giai đoạn đầu của bệnh. Nếu chúng ta đang nói về một bệnh lý di truyền, thì nó nên được xác định càng sớm càng tốt bằng cách vượt qua nhiều xét nghiệm và trải qua một cuộc kiểm tra toàn diện.

Trẻ em sinh ra với PID hoặc CID và không được điều trị thích hợp có tỷ lệ sống sót thấp đến hai năm.

Khi nhiễm HIV, điều quan trọng là phải thường xuyên xét nghiệm tìm kháng thể đối với vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người để kiểm soát diễn biến của bệnh và ngăn ngừa bệnh tiến triển đột ngột.

Suy giảm miễn dịch thứ cấp- các triệu chứng và điều trị

Suy giảm miễn dịch thứ phát là gì? Chúng tôi sẽ phân tích nguyên nhân xuất hiện, chẩn đoán và phương pháp điều trị trong bài viết của Tiến sĩ E.Yu. Bychkova, một nhà miễn dịch học với 21 năm kinh nghiệm.

Ngày xuất bản 19/09/2019Cập nhật ngày 04 tháng 10 năm 2019

Định nghĩa bệnh. Nguyên nhân của bệnh

Suy giảm miễn dịch thứ cấp là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, trong đó khiếm khuyết trong một hoặc nhiều cơ chế của phản ứng miễn dịch dẫn đến vi phạm toàn bộ hệ thống miễn dịch. Nó phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tiềm ẩn.

Suy giảm miễn dịch thứ phát được hình thành ở những người trên 16 tuổi với hệ thống miễn dịch ban đầu hoạt động bình thường. Thông thường sự xuất hiện của nó có liên quan đến ảnh hưởng của môi trường hoặc một số yếu tố khác, nhưng ở nhiều bệnh nhân, có thể xác định được khuynh hướng di truyền dẫn đến sự hình thành các vấn đề miễn dịch.

Một sinh vật khỏe mạnh về mặt miễn dịch có thể kiểm soát và ngăn chặn sự phát triển của nhiễm trùng, các quá trình khối u, nghĩa là thực hiện kiểm soát miễn dịch đối với môi trường bên trong. Với sự phát triển của suy giảm miễn dịch thứ cấp, "dấu hiệu" chính của vấn đề là sự phát triển của nhiễm trùng do các tác nhân cơ hội (vi rút, vi khuẩn và nấm), và sự kích hoạt nhiễm trùng thường không xảy ra ở những người có miễn dịch khỏe mạnh. Do đó, các dấu hiệu chính của suy giảm miễn dịch thứ phát là tái phát và đợt cấp của nhiễm trùng - cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.

Lý do phát triển các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát:

Nếu bạn gặp các triệu chứng tương tự, hãy tham khảo ý kiến ​​bác sĩ. Đừng tự dùng thuốc - sẽ nguy hiểm cho sức khỏe của bạn!

Các triệu chứng của suy giảm miễn dịch thứ phát

Biểu hiện lâm sàng của suy giảm miễn dịch thứ phát rất đa dạng. Thông thường, các triệu chứng của bệnh cơ bản, dẫn đến sự hình thành suy giảm miễn dịch, xuất hiện ở phía trước. Nhưng các biểu hiện chính của các vấn đề về khả năng miễn dịch, cho thấy cần phải kiểm tra miễn dịch, vẫn còn. Bao gồm các:

• cảm lạnh thường xuyên - hơn sáu lần một năm ở trẻ em và hơn bốn lần một năm ở người lớn;
• thời gian của mỗi đợt của quá trình viêm nhiễm kéo dài hơn hai tuần;
• tái phát nhiễm trùng thường không xảy ra ở những người có khả năng miễn dịch khỏe mạnh (mụn rộp, nhiễm trùng do nấm Candida,);
• tái phát nhiễm trùng do vi khuẩn (nhọt, viêm vòi trứng, bệnh phụ khoa và tai mũi họng);
• tăng nhẹ nhiệt độ có tính chất không rõ ràng, có nghĩa là, các nguyên nhân có thể có như bệnh lao và các bệnh ung thư được loại trừ;
• tái phát viêm hạch và nổi hạch (viêm các hạch bạch huyết);
• hội chứng suy nhược - suy nhược, mệt mỏi, giảm hiệu suất, cảm giác suy nhược sau một giấc ngủ 8 giờ;
• loét mãn tính và vết thương không lành.

Tất cả các bệnh nhiễm trùng và viêm mãn tính xảy ra dựa trên nền tảng của một hệ thống phòng thủ miễn dịch suy yếu. Do đó, bất kỳ bệnh nhiễm trùng mãn tính nào cũng sẽ cho thấy sự suy giảm của hệ thống miễn dịch, hệ thống này không thể chống chọi với bệnh tật trong quá trình viêm cấp tính.

Cần nhớ rằng biến thể bảo vệ miễn dịch tối ưu trong nhiễm trùng cấp tính sẽ giúp phục hồi trung bình trong vòng 2-4 tuần kể từ khi bệnh khởi phát.

Cơ chế bệnh sinh của suy giảm miễn dịch thứ phát

Trong suốt cuộc đời, cơ thể tiếp xúc với các yếu tố gây hại khác nhau gây suy giảm miễn dịch thứ phát. Chúng dẫn đến ức chế các phản ứng miễn dịch tế bào, giảm bạch cầu và interferon - protein của hệ thống miễn dịch được sản xuất bởi bạch cầu và tế bào miễn dịch và ngăn chặn sự lây lan của vi rút. Kết quả là các quá trình lây nhiễm và viêm mãn tính xuất hiện, thường xuyên tái phát.

Một số nguyên tố vi lượng có thể điều chỉnh hoạt động của hệ thống miễn dịch, chẳng hạn như kẽm, iốt, lithium, đồng, coban, crom, molypden, selen, mangan và sắt. Sự thiếu hụt của chúng làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chức năng miễn dịch.

Thiếu vitamin, mất cân bằng các nguyên tố vĩ mô và vi lượng do chế độ ăn không cân bằng dẫn đến vi phạm hệ thống miễn dịch tế bào: phản ứng của tế bào lympho với phân tử (chất kích thích tế bào T) giảm, mô lympho bị teo, được quan sát thấy. và chức năng của bạch cầu trung tính (tế bào máu ngăn chặn các chất độc hại) bị suy giảm.).

Rõ ràng nhất, cơ chế phát triển của suy giảm miễn dịch thứ phát có thể được chứng minh bằng cách sử dụng ví dụ về vi rút thuộc họ herpes. Nhiều loại vi rút (vi rút herpes simplex loại thứ nhất và loại thứ hai, cytomegalovirus, vi rút Epstein-Barr, rhinovirus, enterovirus) liên tục hiện diện trong các tế bào của cơ thể. Được kích hoạt định kỳ dưới ảnh hưởng của căng thẳng, dinh dưỡng không cân bằng, bệnh đi kèm hoặc liệu pháp ức chế miễn dịch, chúng góp phần làm xuất hiện các biểu hiện lâm sàng khác nhau.

Các khối u phát sinh trong cơ thể với khả năng phòng vệ miễn dịch suy yếu sẽ làm suy giảm hệ thống miễn dịch khi chúng phát triển, và việc điều trị liên tục (phẫu thuật, xạ trị và hóa trị) cũng làm trầm trọng thêm tình trạng suy giảm miễn dịch. Trong trường hợp này, liên kết tế bào của khả năng miễn dịch bị:

Tất cả các bệnh nặng cũng dẫn đến sự phát triển của sự suy giảm miễn dịch. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, sự điều hòa hóa học (sự di chuyển của vi sinh vật để đáp ứng với một chất hóa học) và hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính (số lượng tế bào liên quan đến việc bắt giữ vi rút và vi khuẩn) bị ức chế, khả năng bảo vệ chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn bị suy giảm, dẫn đến viêm da mủ da (bệnh có mủ) và áp-xe.

Cơ thể phản ứng với căng thẳng bằng cách giải phóng các chất hoạt tính như catecholamine và glucocorticoid, có tác dụng điều chỉnh quan trọng đối với hoạt động của các tế bào hệ thống miễn dịch. Dưới ảnh hưởng của chúng, các cytokine gây viêm được giải phóng, các quá trình được triển khai nhằm mục đích chống lại tác nhân lây nhiễm có thể xảy ra. Trong tình trạng căng thẳng mãn tính, do tác dụng kéo dài của glucocorticoid đối với các tế bào của hệ thống miễn dịch, mức độ của immunoglobulin và hoạt động của quá trình thực bào giảm. Kết quả là, quá trình apoptosis và tổn thương tế bào được kích hoạt trong quá trình oxy hóa - cái chết được lập trình trong các tế bào của hệ thống miễn dịch. Nếu không có quá tải và cơ thể được nghỉ ngơi đầy đủ, thì công việc của hệ thống miễn dịch sẽ trở lại bình thường.

Phân loại và các giai đoạn phát triển của suy giảm miễn dịch thứ phát

Dạng suy giảm miễn dịch thứ phát có thể là:

Theo thời gian, hai loại suy giảm miễn dịch thứ phát được phân biệt:

Dựa trên nghiên cứu về tình trạng miễn dịch, suy giảm miễn dịch thứ phát được phân biệt bằng vị trí của khiếm khuyết chính:

• 1. thiếu hụt kết hợp - những thay đổi ảnh hưởng đến một số liên kết của hệ thống phòng thủ miễn dịch;
• 2. Thiếu tế bào T;
• 3. thiếu hụt tế bào B chủ yếu;
• 4. khuyết tật của những kẻ giết người tự nhiên;
• 5. thiếu hụt đại thực bào và bạch cầu hạt;
• 6. thiếu hụt của hệ thống bổ sung;
• 7. thiếu hụt của hệ thống tiểu cầu;
• 8. thiếu hụt hệ thống interferon.

Thực tế là không thể xác định vị trí tổn thương của hệ thống miễn dịch chỉ dựa trên các triệu chứng mà không có nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về các chỉ số phòng vệ miễn dịch, vì có thể quan sát thấy một hình ảnh lâm sàng tương tự ở các dạng thiếu hụt thứ phát khác nhau. Ví dụ, một người có thể dễ bị nhiễm vi-rút với cả thiếu hụt tế bào T và thiếu hụt hệ thống interferon.

Cần nói riêng về suy giảm miễn dịch sinh lý ở phụ nữ có thai. Nó được hình thành một cách thuận nghịch trong cơ thể phụ nữ cho sự tăng trưởng và phát triển của thai nhi và không cần điều chỉnh miễn dịch.

Các biến chứng của suy giảm miễn dịch thứ phát

Suy giảm miễn dịch thứ phát, phát triển dựa trên nền tảng của một bệnh truyền nhiễm và / hoặc viêm tiềm ẩn, gây ra các tình trạng nghiêm trọng đe dọa tính mạng. Việc thiếu sự điều chỉnh kịp thời của trạng thái miễn dịch này sẽ khép lại vòng tròn bệnh lý và làm trầm trọng thêm quá trình của bệnh cơ bản.

Các biến chứng phổ biến nhất của suy giảm miễn dịch thứ phát là các bệnh truyền nhiễm nặng: nhiễm trùng huyết, áp xe và phình mạch. Biểu hiện chính của chúng là sốt cao và có dấu hiệu viêm nhiễm. Với viêm phổi, khó thở, ho, đau ngực được quan sát. Nhiễm trùng huyết phát triển khi nhiễm trùng xâm nhập vào máu và kèm theo phản ứng viêm toàn thân, suy đa cơ quan và là một tình trạng đe dọa tính mạng. Với áp xe và phình, có một tập trung của viêm mủ trong cơ thể với đau dữ dội, sưng tấy, xung huyết (đỏ).

Có tính đến sự không đồng nhất lớn của các bệnh này, tiên lượng và các biến chứng có thể xảy ra nên được xác định riêng lẻ, dựa trên tiến trình và mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ bản, làm phát sinh suy giảm miễn dịch thứ phát.

Chẩn đoán suy giảm miễn dịch thứ phát

Việc chẩn đoán "suy giảm miễn dịch thứ phát" được thực hiện trên cơ sở tiền sử, khám sức khỏe và kiểm tra chức năng của hệ thống miễn dịch.

Để kê đơn các biện pháp hiệu quả để điều chỉnh miễn dịch, điều rất quan trọng là phải xác định các yếu tố góp phần vào sự phát triển của suy giảm miễn dịch. Vì vậy, để được tư vấn với bác sĩ chuyên khoa miễn dịch, bệnh nhân nên mang theo tất cả những gì đã khám, bác sĩ sẽ hỏi rất chi tiết về các bệnh đã trải qua, phương pháp điều trị, phẫu thuật và lối sống của bệnh nhân.

Nếu nghi ngờ bị suy giảm miễn dịch thứ phát, bác sĩ chỉ định xét nghiệm máu và xét nghiệm miễn dịch - các xét nghiệm miễn dịch đánh giá các đặc điểm định lượng và định tính của các thành phần của hệ thống miễn dịch.

Hình ảnh miễn dịch bao gồm một số khối:

Suy giảm miễn dịch thứ phát có thể được chỉ định bằng cả điểm số miễn dịch thấp và cao.

Vì hệ thống miễn dịch hoạt động theo một hệ thống các mô-đun, trong giai đoạn đầu, sự vi phạm miễn dịch có thể đi kèm, ví dụ, do sự gia tăng các chỉ số liên kết T hoặc sự thiếu hụt các chỉ số tình trạng interferon. Mô hình này được quan sát thấy khi bắt đầu quá trình nhiễm trùng Herpetic mãn tính. Ở các giai đoạn sau của suy giảm miễn dịch thứ phát, sự sụt giảm các chỉ số có thể ảnh hưởng đến cả hai liên kết, điều này thường có thể thấy trên hình ảnh miễn dịch của những bệnh nhân mắc các bệnh ung thư thông thường.

Nếu bạn nghi ngờ sự mất cân bằng của các chất dinh dưỡng quan trọng (vitamin, nguyên tố vi lượng, v.v.), bác sĩ miễn dịch học có thể chỉ định các nghiên cứu:

Theo kết luận của mình, một nhà miễn dịch học có thể đưa ra chẩn đoán "suy giảm miễn dịch thứ cấp" như một chẩn đoán chính, cũng như chẩn đoán đồng thời. Tất cả phụ thuộc vào hình ảnh lâm sàng.

Điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát

Điều trị bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thứ phát được thực hiện cùng với bác sĩ giám sát bệnh nhân về bệnh cơ bản. Nhiệm vụ của nhà miễn dịch học là lựa chọn liệu pháp kích hoạt vỏ miễn dịch. "Điều chỉnh khả năng miễn dịch" trong trường hợp này có nghĩa là điều trị nhằm phục hồi khả năng phòng thủ miễn dịch bị suy yếu của cơ thể, điều chỉnh sự mất cân bằng của các thành phần và phản ứng miễn dịch, làm suy yếu các quá trình miễn dịch bệnh lý và ngăn chặn các phản ứng tự miễn dịch.

Điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát bắt đầu bằng việc xác định và loại bỏ nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó. Ví dụ, vi phạm khả năng miễn dịch do quá trình viêm nhiễm gây ra, cần phải vệ sinh (thanh lọc) các ổ viêm mãn tính.

Nếu suy giảm miễn dịch thứ phát phát sinh do thiếu vitamin và khoáng chất, thì các phức hợp chứa các thành phần bị thiếu hụt sẽ được kê toa. Ví dụ, với sự lão hóa của tuyến ức và sự suy giảm của các hạch bạch huyết, vitamin B6 được kê đơn. Với đợt cấp hoặc khởi phát các bệnh tự miễn dịch và tăng sinh bạch huyết, vitamin E được chỉ định.

Các khoáng chất quan trọng cho hệ thống miễn dịch là kẽm, iốt, liti, đồng, coban, crom, molypden, selen, mangan, sắt. Các nguyên tố vi lượng này cần thiết cho việc kích hoạt các enzym tham gia vào các phản ứng miễn dịch. Ví dụ, kẽm ngăn chặn sự chết của các tế bào hệ thống miễn dịch.

Đôi khi hệ thống miễn dịch không thể đối phó với quá trình bệnh lý do thiếu hụt bất kỳ yếu tố bảo vệ nào (tế bào và cytokine). Trong những trường hợp như vậy, bác sĩ miễn dịch kê đơn thuốc kích thích miễn dịch để tăng tốc độ phục hồi và kích thích miễn dịch.

Dùng thuốc điều hòa miễn dịch trong tình trạng viêm nhiễm cấp tính cho phép bạn:

• giảm độ sâu của tổn thương trong các mô bị viêm;
• giảm thời gian cai nghiện và phục hồi sức khỏe;
• giảm nguy cơ biến chứng tử vong trong trường hợp nặng;
• ngăn ngừa bệnh mãn tính và sự hình thành các chủng vi khuẩn lây nhiễm kháng thuốc.

Trong tình trạng viêm nhiễm mãn tính, các chất điều hòa miễn dịch góp phần vào:

• giảm đáng kể các triệu chứng của bệnh hoặc hồi phục hoàn toàn;
• sự gia tăng đáng kể trong khoảng thời gian thuyên giảm giữa các đợt cấp của nhiễm trùng tái phát.

Mức độ hiệu quả của phương pháp điều chỉnh miễn dịch bị ảnh hưởng bởi tần suất sử dụng và giai đoạn của bệnh. Thời gian tác dụng của thuốc điều hòa miễn dịch phụ thuộc vào bản chất của thuốc, các chỉ số về tình trạng miễn dịch và loại bệnh gây suy giảm miễn dịch thứ phát.

Việc loại bỏ sự thiếu hụt của một liên kết miễn dịch có thể dẫn đến sự bù đắp của liên kết khác, vì hệ thống miễn dịch hoạt động trên nguyên tắc các mô-đun liên kết với nhau.

Nó có thể được kê đơn như một chất điều hòa miễn dịch, hoặc một số, tức là sự kết hợp của chúng. Dưới điều chỉnh miễn dịch kết hợp hiểu việc sử dụng tuần tự hoặc đồng thời một số bộ điều biến với các cơ chế hoạt động khác nhau. Ngày nay, một số lượng lớn các loại thuốc điều hòa miễn dịch với các cơ chế hoạt động khác nhau đã được biết đến.

Chỉ định cho liệu pháp miễn dịch kết hợp là:

• tính mãn tính của quá trình bệnh lý chính (khi bệnh kéo dài hơn ba tháng);
• tái phát thường xuyên của bệnh cơ bản (hơn bốn lần một năm);
• sự hiện diện của các biến chứng của quá trình bệnh lý cơ bản;
• hội chứng nhiễm độc nặng;
• rối loạn trao đổi chất;
• điều chỉnh miễn dịch không thành công với một loại thuốc trong một tháng;
• thiệt hại cho một số liên kết (thực bào, liên kết T và B của miễn dịch);
• sự cần thiết của một tác động đa hướng lên các liên kết của khả năng miễn dịch - kích thích một liên kết này và ngăn chặn một liên kết khác.

QUAN TRỌNG: Không thể tự mình kê đơn thuốc điều chỉnh miễn dịch, vì việc sử dụng không kiểm soát chỉ có thể kích thích sự phát triển của suy giảm miễn dịch thứ phát.

Dự báo. Phòng ngừa

Trong suy giảm miễn dịch thứ phát, các rối loạn của hệ thống miễn dịch ít rõ ràng hơn so với sơ cấp. Trong hầu hết các trường hợp, một số yếu tố ngăn chặn phản ứng miễn dịch được xác định.

Theo quy định, tiên lượng của quá trình suy giảm miễn dịch thứ phát được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh gây ra nó. Ví dụ, suy giảm miễn dịch do thiếu vitamin hoặc vi phạm chế độ làm việc và nghỉ ngơi sẽ dễ dàng bù đắp hơn nhiều so với suy giảm miễn dịch do quá trình khối u, đái tháo đường hoặc nhiễm HIV gây ra.

Trong cơ thể của trẻ, các bộ phận riêng lẻ của hệ thống miễn dịch vẫn chưa trưởng thành. Tế bào lympho T mới bắt đầu “làm quen” với các tác nhân lây nhiễm khác nhau nên trẻ thường mắc các bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính khác nhau. Theo thời gian, có sự tích tụ của các "tế bào bộ nhớ". Khi chúng lớn lên, một "kho" tế bào lympho T được hình thành, có khả năng nhận biết và nhanh chóng khởi động phản ứng miễn dịch, và do đó tỷ lệ mắc bệnh giảm.

Khi cơ thể già đi, hệ thống miễn dịch cũng vậy. Ví dụ, do những thay đổi liên quan đến tuổi trong phản ứng với kháng nguyên mới, ít tế bào T đã tham gia hơn, sự hợp tác giữa các tế bào của hệ thống miễn dịch kém đi và hiệu quả của quá trình thực bào (hấp thụ vi rút và tế bào chết) giảm. Do đó, nhiều bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm tiến triển nghiêm trọng hơn nhiều theo tuổi tác và thường gây ra các biến chứng.

Phòng ngừa chính của suy giảm miễn dịch thứ phát là duy trì một lối sống lành mạnh, một chế độ ăn uống cân bằng và ngừng hút thuốc. Tất cả điều này giúp ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh khác nhau.

Phòng ngừa thứ cấp có thể được thực hiện với việc điều trị kịp thời các bệnh truyền nhiễm và bệnh soma nói chung.

Những người bị suy giảm miễn dịch thứ cấp cần có "điều kiện đặc biệt" để ngăn ngừa tình trạng suy giảm miễn dịch trầm trọng hơn.