CÁC KHOẢNG CÁCH TIÊU BIỂU Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT prof. R.T. Majidov

Trạng thái hôn mê

Say rượu
Chấn thương sọ
Ngộ độc thuốc
Viêm màng não, viêm não
Tăng tiết niệu và các rối loạn chuyển hóa khác
Bệnh tiểu đường
Thiếu oxy của não
Động kinh

Thang điểm Glasgow (cho điểm trạng thái chức năng của hệ thần kinh trung ương)

mở mắt
Trạng thái của bài phát biểu
Hoạt động thể chất
điểm tốt nhất - 15
điểm kém nhất - 3

Các giai đoạn của quá trình thở

hô hấp bên ngoài
Chức năng vận chuyển của máu
Hô hấp mô (tiêu thụ O2 và
CO2)

Thể tích và dung tích phổi

Khối lượng thủy triều
Bổ sung
âm lượng
hơi thở
Bổ sung
âm lượng
xông lên
Khối lượng còn lại
Tổng công suất
năng lực quan trọng
Năng lực truyền cảm hứng
chức năng
công suất còn lại

Cơ chế nhu mô của rối loạn trao đổi khí ở phổi

Các biện pháp trị liệu
Liệu pháp oxy
(sự thiếu hụt
oxy ẩm): qua một ống thông,
mặt nạ kín, xuyên qua bóng râm
Sự hồi phục
tự do
bằng sáng chế
phế quản:
người mong đợi
quỹ,
giảm độ nhớt của chất nhầy, cung cấp
thở sâu, kích thích ho, làm thông thoáng
cây phế quản
Mở rộng phổi

Cơ chế thông khí của rối loạn trao đổi khí ở phổi

Các biện pháp trị liệu
Tăng hoạt động của các cơ chế chức năng
Đảm bảo thông khí tự phát của phổi
Thay thế tạm thời thở tự phát bằng thở máy
Chúng tôi đạt được bằng cách:
Huy động dự trữ phổi
Loại bỏ nhiễm toan và nhiễm kiềm
Cải thiện chức năng của cơ hô hấp
Kích thích trung tâm hô hấp
IVL
Điều trị oxy bằng khí áp hyperbaric

Các loại suy hô hấp cấp tính

Phù phổi
Asmatic
tình trạng
Tổng cộng
co thắt phế quản
chấn thương điện
Động kinh
trạng thái
khát vọng
viêm phổi
Chết đuối
(khát vọng)
bóp cổ
ngạt (tự tử
nỗ lực)
Uốn ván
Ngộ độc thịt

Các chỉ số của cơ chế huyết động

Áp lực động mạch
Khối lượng tuần hoàn máu trong phút
Áp suất tĩnh mạch trung tâm
Khối lượng máu lưu thông

Hội chứng lâm sàng về rối loạn tuần hoàn

Suy tim
Suy tuần hoàn
Điểm dừng chính và phụ
trái tim

Nguyên nhân của ngừng tim nguyên phát

nguồn gốc tim mạch
đau tim
cơ tim,
khoảng cách
chứng phình động mạch
trái tim,
hình vành
thuyên tắc mạch,
sự tắc nghẽn
trong tim
lưu lượng máu, rung tim
Nguồn gốc ngoại tâm thu
Ngừng tim do phản xạ
Ngừng tim khi gây mê
chấn thương điện
Bởi vì
thiếu hụt OCC cấp tính (chảy máu,
sụp đổ)
Ngừng tim "citrate"
Ngạt, chết đuối, say

Các lựa chọn cho ngừng tim

Tim khỏe mạnh ngừng đập
Dừng lại
"có tiềm năng
trái tim "
Ngừng một trái tim ốm yếu
khỏe mạnh

Phòng khám ngừng tim cấp tính

Suy giảm đột ngột về tình trạng chung
Mất ý thức, co giật
Suy hô hấp, rối loạn nhịp tim
Sự biến mất của mạch, xung động tim,
nhịp đập trái tim
Giảm huyết áp

Các dạng suy tuần hoàn

Tim mạch
Mạch máu
ngoại vi
Tim mạch
giảm thể tích
trao đổi chất

Các dạng rối loạn tuần hoàn cấp tính

Thuyên tắc phổi
nhồi máu cơ tim
Cuộc khủng hoảng tăng huyết áp
Bệnh tiểu đường

Hội chứng rối loạn cân bằng nước và điện giải

Hội chứng rối loạn cân bằng nước và điện giải
Mất nước
Nước uống
say xỉn
Hạ natri máu
Tăng natri máu
hạ kali máu
Tăng kali máu

Hội chứng rối loạn axit-bazơ

nhiễm toan chuyển hóa
Nhiễm toan hô hấp
Sự kiềm hóa chuyển hóa
Nhiễm kiềm hô hấp

Các loại sốc

Sốc xuất huyết
chấn thương
Sốc nhiễm độc
Sốc phản vệ

Các loại điều kiện quan trọng

Suy gan
suy thận
Hội chứng đông máu
Thuyên tắc phổi

Các chức năng trao đổi chất trong các điều kiện quan trọng và sự điều chỉnh của chúng

BX
trao đổi năng lượng
Chuyển hóa protein, chất béo và carbohydrate
Lâm sàng
Các khía cạnh
bệnh lý
sự trao đổi chất

Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa

Chế phẩm dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: axit amin
dự trữ, nhũ tương chất béo, carbohydrate, chất điện giải
dung dịch, vitamin, kích thích tố đồng hóa
Kiểm soát các chỉ số cân bằng nội môi
Các biến chứng của dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch:
liên quan đến kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm.
liên quan đến việc đặt ống thông kéo dài trong
tĩnh mạch trung tâm
biến chứng nhiễm trùng
trao đổi chất
rối loạn
có liên quan
Với
sự ra đời của các giải pháp khác nhau
phản ứng gây sốt
beo phi
thuyên tắc khí

Trạng thái đầu cuối

Trạng thái tiền giác
trạng thái bất ổn
chết lâm sàng
Các giai đoạn ban đầu của hồi sức
Giai đoạn

1. Các dạng vi phạm các chức năng sống của cơ thể. Sốc, trạng thái cuối, suy hô hấp cấp, thận, tim mạch ở bệnh nhân phẫu thuật.

Sốc- một tình trạng nguy kịch cấp tính của cơ thể với sự suy giảm tiến triển của hệ thống hỗ trợ sự sống, do suy tuần hoàn cấp tính, vi tuần hoàn và thiếu oxy mô.

Khi bị sốc, các chức năng của hệ tim mạch, hô hấp, thận thay đổi, các quá trình vi tuần hoàn và chuyển hóa bị rối loạn. Sốc là một bệnh đa nguyên sinh. Tùy thuộc vào nguyên nhân xảy ra, các loại sau được phân biệt.

1. Sốc chấn thương: a) do chấn thương cơ học (vết thương, gãy xương, chèn ép mô, v.v.); b) sốc bỏng (bỏng nhiệt và hóa chất); c) khi tiếp xúc với nhiệt độ thấp - sốc lạnh; d) do chấn thương do điện - điện giật.

2. Sốc xuất huyết hoặc giảm thể tích: a) chảy máu, mất máu cấp tính; b) vi phạm nghiêm trọng sự cân bằng nước - sự mất nước của cơ thể.

3. Sốc nhiễm trùng (nhiễm độc do vi khuẩn) (các quá trình sinh mủ thông thường do vi sinh gram âm hoặc gram dương gây ra).

4. Sốc phản vệ.

5. Sốc tim (nhồi máu cơ tim, suy tim cấp)

Sự đa dạng và biểu hiện của các trạng thái đầu cuối.

Các trạng thái tiền định;

chết lâm sàng.

Ngoài ra, sốc cấp III-IV có một số tính năng đặc trưng cho trạng thái đầu cuối.

Trạng thái giai đoạn cuối thường phát triển do mất máu cấp, sốc chấn thương và phẫu thuật, ngạt, suy sụp, nhiễm độc cấp tính nặng (nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc), rối loạn tuần hoàn mạch vành, v.v.

Trạng thái tiền giác được đặc trưng bởi sự tối tăm, ý thức lú lẫn, da xanh xao, tăng hồng cầu rõ rệt và rối loạn tuần hoàn. Phản xạ mắt được bảo toàn, nhịp thở yếu dần, mạch đập, huyết áp không xác định được. Tình trạng đói oxy và nhiễm toan. Trong mô não, lượng đường tự do giảm, hàm lượng axit lactic tăng lên. Sự phát triển hơn nữa của quá trình bệnh lý dẫn đến đau đớn.

Trầm cảm - không có ý thức, mất thần kinh, da xanh tái, tím tái rõ rệt. Mạch chỉ trên động mạch cảnh, tiếng tim như điếc, nhịp tim chậm, thở loạn nhịp, co giật. Tăng toan, đói oxy của các trung tâm quan trọng.

chết lâm sàng. Hô hấp và hoạt động của tim không có. Các quy trình trao đổi được giữ ở mức thấp nhất. Hoạt động sống của sinh vật là tối thiểu. Chết lâm sàng kéo dài 5-6 phút (V. A. Negovsky, 1969), nhưng cơ thể vẫn có thể hồi sinh. Trước hết, vỏ não chết đi, như một sự hình thành trẻ hơn (về mặt phát sinh loài). Các thành tạo dưới vỏ có khả năng chống chịu và tồn tại cao hơn.

Chết sinh học phát triển nếu các biện pháp không được thực hiện kịp thời để hồi sinh cơ thể. Các quá trình không thể đảo ngược phát triển. Việc sử dụng các phương pháp hồi sinh là vô ích.

Một kỹ thuật toàn diện để hồi sức các tình trạng giai đoạn cuối cung cấp:

Tiêm máu trong động mạch;

Xoa bóp tim (trực tiếp và gián tiếp);

khử rung tim;

Thông khí nhân tạo của phổi;

Tuần hoàn nhân tạo phụ trợ.

Các hoạt động này có thể được thực hiện đồng thời hoặc có thể có chọn lọc. Điều quan trọng cần biết là nếu cái chết lâm sàng đã xảy ra, thì một phức hợp các biện pháp điều trị có thể dẫn đến sự hồi sinh của cơ thể.

Suy hô hấp cấp tính (ARF)- một hội chứng dựa trên những rối loạn trong hệ thống hô hấp bên ngoài, trong đó thành phần khí bình thường của máu động mạch không được cung cấp hoặc duy trì nó ở mức bình thường do căng thẳng chức năng quá mức của hệ thống này.

Căn nguyên.

Phân biệt giữa nguyên nhân phổi và ngoài phổi của ARF.

Nguyên nhân ngoài phổi:

1. Vi phạm cơ chế điều hòa trung ương của hô hấp: a) Rối loạn mạch cấp tính (rối loạn tuần hoàn não cấp, phù não); b) chấn thương sọ não; c) Nhiễm độc với các thuốc tác động lên trung tâm hô hấp (ma tuý, thuốc an thần); d) các quá trình nhiễm trùng, viêm và khối u dẫn đến tổn thương thân não; e) hôn mê.

2. Tổn thương bộ máy cơ xương lồng ngực và tổn thương màng phổi: a) Liệt cơ hô hấp ngoại vi và trung ương; b) tràn khí màng phổi tự phát; c) những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở các cơ hô hấp; d) bệnh bại liệt, uốn ván; e) tổn thương tủy sống; f) hậu quả của tác dụng của các hợp chất phốt pho hữu cơ và thuốc giãn cơ.

3.ODN vi phạm vận chuyển oxy với mất máu lớn, suy tuần hoàn cấp tính và ngộ độc (carbon monoxide).

Nguyên nhân phổi:

1. Rối loạn tắc nghẽn: a) tắc nghẽn đường hô hấp bởi dị vật, đờm, chất nôn; b) cản trở cơ học đối với việc tiếp cận không khí khi bị nén từ bên ngoài (treo, nghẹt thở); c) dị ứng laringo - và co thắt phế quản; d) các quá trình khối u của đường hô hấp; e) vi phạm hành động nuốt, làm tê liệt lưỡi khi nó co lại; e) các bệnh viêm phù nề của cây phế quản.

2. Rối loạn hô hấp: a) xâm nhập, phá hủy, thoái hóa mô phổi; b) xơ vữa động mạch.

3. Giảm chức năng nhu mô phổi: a) phổi kém phát triển; b) sự chèn ép và xẹp phổi; c) một lượng lớn chất lỏng trong khoang màng phổi; d) thuyên tắc phổi (PE).

Phân loại ODN.

1. Căn nguyên:

ORF nguyên phát - liên quan đến việc phân phối oxy đến phế nang bị suy giảm.

ARF thứ cấp - liên quan đến sự vi phạm vận chuyển oxy từ phế nang đến các mô.

ARF hỗn hợp - sự kết hợp của giảm oxy máu động mạch với tăng CO2 máu.

2. di truyền:

Hình thức thở máy của ARF xảy ra khi trung tâm hô hấp của bất kỳ căn nguyên nào bị ảnh hưởng, khi việc truyền xung động trong bộ máy thần kinh cơ bị rối loạn, tổn thương ngực và phổi, thay đổi cơ chế thở bình thường trong bệnh lý của các cơ quan trong ổ bụng ( ví dụ, liệt ruột).

Dạng ARF nhu mô xảy ra với sự tắc nghẽn, hạn chế đường thở, cũng như vi phạm sự khuếch tán khí và lưu lượng máu trong phổi.

Cơ chế bệnh sinh của ARF là do sự phát triển của tình trạng đói oxy của cơ thể do vi phạm thông khí phế nang, sự khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch và sự phân bố oxy đồng đều khắp các cơ quan và hệ thống.

Có ba hội chứng chính của ARF:

I. Thiếu oxy là một tình trạng phát triển do giảm oxy trong mô.

Có tính đến các yếu tố căn nguyên, tình trạng thiếu oxy được chia thành 2 nhóm:

NHƯNG). Thiếu oxy do giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào (thiếu oxy ngoại sinh), ví dụ, trong điều kiện độ cao.

B) Tình trạng thiếu oxy trong các quá trình bệnh lý làm gián đoạn việc cung cấp oxy cho các mô ở điện thế cục bộ bình thường của nó trong không khí hít vào:

Thiếu oxy đường hô hấp (hô hấp) - dựa trên giảm thông khí phế nang (suy giảm thông khí đường thở, chấn thương ngực, viêm và phù phổi, ức chế hô hấp có nguồn gốc trung ương).

Tình trạng thiếu oxy tuần hoàn xảy ra trên cơ sở suy tuần hoàn cấp tính hoặc mãn tính.

Thiếu oxy mô - vi phạm các quá trình hấp thụ oxy ở cấp độ mô (ngộ độc kali xyanua)

Thiếu oxy huyết - dựa trên sự giảm đáng kể khối lượng hồng cầu hoặc giảm hàm lượng hemoglobin trong hồng cầu (mất máu cấp tính, thiếu máu).

II. Hạ oxy máu - sự vi phạm các quá trình oxy hóa máu động mạch trong phổi. Hội chứng này có thể xảy ra do giảm thông khí phế nang do bất kỳ nguyên nhân nào (ví dụ, ngạt thở), với ưu thế của lưu lượng máu trong phổi vượt quá khả năng thông khí và tắc nghẽn đường thở, với khả năng khuếch tán của màng phế nang-mao mạch bị suy giảm trong tình trạng suy hô hấp. hội chứng. Một chỉ số không thể thiếu của tình trạng giảm oxy máu là mức độ căng oxy từng phần trong máu động mạch (PaO2 bình thường là 80-100 mm Hg).

III. Tăng CO2 máu - một hội chứng bệnh lý đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng khí cacbonic trong máu hoặc vào cuối quá trình thở ra trong khí thở ra. Sự tích tụ quá nhiều của carbon dioxide trong cơ thể sẽ phá vỡ sự phân ly oxyhemoglobin, gây ra tăng catecholamine trong máu. Carbon dioxide là một chất kích thích tự nhiên của trung tâm hô hấp, do đó, ở giai đoạn đầu, tăng CO2 máu đi kèm với thở nhanh, tuy nhiên, khi nó tích tụ quá mức trong máu động mạch, sự suy giảm của trung tâm hô hấp phát triển. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng khó thở và rối loạn nhịp hô hấp, nhịp tim nhanh, tăng tiết dịch phế quản và huyết áp (HA). Trong trường hợp không được điều trị thích hợp, tình trạng hôn mê sẽ phát triển. Một chỉ số không thể thiếu của chứng tăng CO2 là mức độ căng một phần của carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2 bình thường là 35-45 mm Hg).

hình ảnh lâm sàng.

Khó thở, vi phạm nhịp thở: thở nhanh, kèm theo cảm giác thiếu không khí với sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, với sự gia tăng tình trạng thiếu oxy - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot thở, với phát triển của nhiễm toan - thở Kussmaul.

Tím tái: chứng tím tái trên nền da xanh xao và độ ẩm bình thường của chúng, với chứng xanh tím ngày càng lan tỏa, có thể có chứng xanh tím “đỏ” trên nền tăng tiết mồ hôi (bằng chứng của chứng tăng CO2 máu), da “lấm tấm”, tím tái loang lổ .

Trong phòng khám, có ba giai đoạn của ARF.

Tôi sân khấu. Bệnh nhân tỉnh táo, bồn chồn, có thể hưng phấn. Khiếu nại về cảm giác khó thở. Da nhợt nhạt, ẩm ướt, tăng hồng cầu nhẹ. Số nhịp thở (RR) là 25-30 mỗi phút, số nhịp tim (HR) là 100-110 nhịp / phút, huyết áp trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ, PaO2 là 70 mm Hg, PaCO2 là 35 mm Hg . (thiếu hụt CO2 có tính chất bù đắp, do khó thở).

Giai đoạn II. Khiếu nại về tình trạng ngạt thở nghiêm trọng. Kích động tâm thần. Có thể bị ảo giác, ảo giác, mất ý thức. Da tím tái, đôi khi kết hợp với xung huyết, mồ hôi nhiều. Nhịp thở - 30-40 mỗi phút, nhịp tim - 120-140 nhịp / phút, tăng huyết áp động mạch. PaO2 giảm còn 60 mm Hg, PaCO2 tăng lên 50 mm Hg.

Giai đoạn III. Ý thức vắng bóng. Co giật. Đồng tử giãn ra mà không có phản ứng với ánh sáng, tím tái có đốm. Bradypnoe (RR - 8-10 mỗi phút). Tụt HA. Nhịp tim hơn 140 nhịp / phút, loạn nhịp tim. PaO2 giảm xuống 50 mm Hg, PaCO2 tăng lên 80 - 90 mm Hg. và nhiều hơn nữa.

Suy tim cấp tính (AHF) là một hội chứng lâm sàng do bệnh tim nguyên phát hoặc các bệnh khác mà tim không cung cấp đủ máu lưu thông đến các cơ quan và mô phù hợp với nhu cầu trao đổi chất của chúng.

Phân loại OSN.

1. Suy thất trái cấp:

Phù phổi kẽ hoặc hen tim:

Rì rào phế nang phù phổi.

Suy thất phải cấp.

Suy nhĩ thất cấp.

Theo mức độ nghiêm trọng, các giai đoạn sau của AHF được phân biệt (phân loại Killip):

Giai đoạn I - không có dấu hiệu suy tim.

Giai đoạn II - AHF nhẹ: khó thở, nghe thấy những sủi bọt mịn ẩm ướt ở phần dưới của phổi.

Giai đoạn III - AHF nặng: khó thở dữ dội, có nhiều ran ẩm ở phổi.

Giai đoạn IV - huyết áp giảm mạnh (huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg) cho đến khi phát triển thành sốc tim. Người tím tái nặng, da lạnh, mồ hôi nhễ nhại, thiểu niệu, mất điện.

Căn nguyên của suy tim thất trái cấp tính:

1. IHD: hội chứng mạch vành cấp (cơn đau thắt ngực kéo dài, thiếu máu cục bộ cơ tim lan rộng không đau), nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI).

2. Suy van hai lá do bong cơ nhú (với AMI) hoặc đứt dây cung van hai lá (với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc chấn thương ngực).

3. Hẹp lỗ nhĩ thất trái liên quan đến khối u ở bất kỳ buồng tim nào (thường gặp nhất - myxoma tâm nhĩ trái), huyết khối của van hai lá giả, tổn thương van hai lá trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

4. Hở van động mạch chủ trong trường hợp vỡ các van động mạch chủ, có phình tách động mạch chủ lên.

5. Suy tim tăng cấp tính ở bệnh nhân bị suy tim mãn tính (dị tật tim mắc phải hoặc bẩm sinh, bệnh cơ tim, sau nhồi máu hoặc xơ vữa động mạch do xơ vữa động mạch); điều này có thể là do khủng hoảng tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim kịch phát, quá tải thể tích chất lỏng do điều trị bằng thuốc lợi tiểu không đủ hoặc quá nhiều chất lỏng.

Căn nguyên của suy tim thất phải cấp tính:

1.AMI của tâm thất phải.

2. Thuyên tắc phổi (PE).

3. Quá trình đóng lỗ ở lỗ nhĩ thất phải (do khối u hoặc sinh dưỡng phát triển trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn của van ba lá).

4. tình trạng bệnh học.

Căn nguyên của suy tim hai thất cấp tính:

1.AMI với tổn thương tâm thất phải và trái.

2. Vỡ vách liên thất trong AMI.

3. Nhịp tim nhanh kịch phát.

4. Viêm cơ tim nặng cấp tính.

Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế phát triển chính:

Tổn thương cơ tim nguyên phát, dẫn đến giảm sức co bóp cơ tim (CHD, viêm cơ tim).

Quá tải áp lực của tâm thất trái (tăng huyết áp động mạch, hẹp van động mạch chủ).

Quá tải thể tích thất trái (thiểu năng van động mạch chủ và van hai lá, thông liên thất).

Giảm lấp đầy tâm thất của tim (bệnh cơ tim, tăng huyết áp, viêm màng ngoài tim).

Cung lượng tim cao (nhiễm độc giáp, thiếu máu nặng, xơ gan).

Suy tim thất trái cấp.

Yếu tố sinh bệnh chính là giảm sức co bóp của tâm thất trái với sự hồi lưu của tĩnh mạch bảo tồn hoặc tăng dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh trong hệ tuần hoàn phổi. Với sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch phổi hơn 25 - 30 mm Hg. có sự thoát mạch của phần lỏng của máu vào khoảng kẽ của mô phổi, gây ra sự phát triển của phù mô kẽ. Một trong những cơ chế sinh bệnh quan trọng là sự tạo bọt của chất lỏng đã đi vào phế nang trong mỗi lần thở, chất lỏng này trào lên, lấp đầy các phế quản có kích thước lớn hơn, tức là phế nang phù phổi phát triển. Vì vậy, từ 100 ml huyết tương đổ mồ hôi, 1 - 1,5 lít bọt được tạo thành. Bọt không chỉ làm rối loạn đường thở mà còn phá hủy chất hoạt động bề mặt của phế nang, làm giảm khả năng tuân thủ của phổi, làm tăng tình trạng thiếu oxy và phù nề.

Hình ảnh lâm sàng:

Bệnh hen tim (phù phổi kẽ) thường phát nhất vào ban đêm với cảm giác thiếu không khí, ho khan. Bệnh nhân ở tư thế chỉnh hình thở bắt buộc. Da tím tái và xanh xao, mồ hôi lạnh toát ra. Khó thở, ran ẩm ở phần dưới của phổi, tiếng tim bị bóp nghẹt, nhịp tim nhanh, giọng của âm thứ hai trên động mạch phổi.

Phù phổi phế nang được đặc trưng bởi sự phát triển của một cơn nghẹt thở mạnh, ho xuất hiện kèm theo đờm màu hồng có bọt, "ọc ọc" trong ngực, acrocyanosis, đổ mồ hôi nhiều, thở nhanh. Ở phổi, ran ẩm hỗn hợp. Nhịp tim nhanh, giọng của âm thứ hai trên động mạch phổi.

Suy tim thất phải cấp là hậu quả của sự gia tăng mạnh áp lực trong hệ thống động mạch phổi. Với tỷ lệ thấp của AMI thất phải cô lập và tổn thương nhiễm trùng của van ba lá, theo quy luật, trong thực hành lâm sàng, suy thất phải cấp tính xảy ra kết hợp với suy thất trái.

Hình ảnh lâm sàng: tím tái, thở nhanh, gan to cấp tính, đau vùng hạ vị bên phải, sưng các tĩnh mạch, phù ngoại vi và bụng.

Suy tim hai thất cấp: các triệu chứng của suy thất trái và phải xuất hiện đồng thời.

Suy thận cấp (ARF) - hội chứng lâm sàng bệnh lý do các nguyên nhân khác nhau, được đặc trưng bởi sự giảm đáng kể và nhanh chóng mức lọc cầu thận (GFR), dựa trên tổn thương cấp tính của nephron, sau đó là sự vi phạm các chức năng chính của nó (tiết niệu và tiết niệu) và xuất hiện tăng ure huyết , vi phạm trạng thái axit-bazơ và chuyển hóa nước-điện giải.

Opn phân loại.

1. Theo nơi xảy ra "thiệt hại":

tiền thượng thận;

Thận;

Hậu môn.

2. Theo căn nguyên:

Sốc thận - chấn thương, xuất huyết, truyền máu, nhiễm trùng, sốc phản vệ, tim, bỏng, sốc phẫu thuật, chấn thương điện, nạo phá thai, nhiễm trùng huyết sau sinh, tiền sản giật nặng, mất nước;

Thận độc - ngộ độc với chất độc ngoại sinh;

nhiễm trùng nặng;

Tắc nghẽn cấp tính của đường tiết niệu;

trạng thái isnal.

3.Downstream:

Thời kỳ ban đầu (thời kỳ tác động ban đầu của các yếu tố);

Thời kỳ oligo-, vô niệu (urê huyết);

Giai đoạn hồi phục bài niệu:

giai đoạn bài niệu ban đầu (bài niệu 500 ml / ngày);

giai đoạn đa niệu (bài niệu hơn 1800 ml / ngày);

thời gian phục hồi.

4. Theo mức độ nghiêm trọng:

Độ I - nhẹ: tăng creatinin máu gấp 2-3 lần;

Độ II - vừa: creatinin máu tăng gấp 4 - 5 lần;

Độ III - nặng: creatinin máu tăng trên 6 lần.

Lý do cho sự phát triển của hình thức tiền thận của suy thận cấp tính.

1. Cung lượng tim giảm:

Sốc tim;

Tamponade của màng ngoài tim;

loạn nhịp tim;

Suy tim sung huyết.

2. Giảm trương lực mạch máu:

Sốc phản vệ, nhiễm trùng;

Uống thuốc hạ huyết áp không hợp lý.

3. Giảm thể tích dịch ngoại bào:

chảy máu, mất nước,

Nôn nhiều, tiêu chảy, đa niệu.

Lý do cho sự phát triển của các hình thức thận của suy thận cấp tính.

1. Hoại tử ống thận cấp:

Thiếu máu cục bộ;

độc thận;

Thuốc.

2. Tắc nghẽn nội ống:

Trụ bệnh lý, bột màu;

Tinh thể.

3. Viêm thận mô kẽ cấp tính:

Thuốc;

Truyền nhiễm;

Viêm bể thận cấp tính.

4. Hoại tử vỏ:

Sản khoa;

Sốc phản vệ;

5. Viêm cầu thận.

6. Tổn thương mạch thận:

đau thương;

Miễn dịch viêm.

Lý do cho sự phát triển của dạng suy thận cấp sau thượng thận.

1. Tổn thương niệu quản:

tắc nghẽn (sỏi, cục máu đông);

Nén (sưng).

2. Tổn thương bàng quang:

Sỏi, khối u, tắc nghẽn do viêm, u tuyến tiền liệt;

Vi phạm nội soi của bàng quang; chấn thương tủy sống.

3. Thắt niệu đạo.

Cơ chế bệnh sinh dựa trên sự vi phạm huyết động học toàn thân và sự suy giảm mạch máu của thận. Sự co mạch được gây ra với sự phân bố lại lưu lượng máu, thiếu máu cục bộ của lớp vỏ thận và giảm mức lọc cầu thận. Hệ thống renin - angiotensin - aldosterone được kích hoạt, tạo ra ADH và catecholamine, dẫn đến co mạch thận, giảm thêm khả năng lọc ở cầu thận, giữ natri và nước. Nếu sự vi phạm nguồn cung cấp máu cho thận kéo dài không quá 1-2 giờ, cấu trúc hình thái của chúng không bị phá hủy đáng kể và những thay đổi chức năng sắp xảy ra. Nếu lưu lượng máu qua thận không được phục hồi trong vòng 1-2 giờ, các thay đổi hình thái nghiêm trọng sẽ hình thành trong thận. Trên lâm sàng biểu hiện bằng giảm bài niệu (dưới 25 ml / giờ) và ức chế khả năng cô đặc của thận (tỷ trọng nước tiểu giảm xuống 1005 - 1008). Sau 10-12 giờ, tăng ure huyết và tăng kali máu trong huyết tương.

Các triệu chứng của tăng kali máu nghiêm trọng:

Loạn nhịp tim, nhịp tim chậm, phong tỏa AV;

dị cảm;

Cơ bắp tê liệt;

Áp chế ý thức.

Các triệu chứng của tình trạng thừa nước nhanh chóng tham gia vào thiểu niệu, và đặc biệt là vô niệu - ngoại vi và phù bụng, phù phổi, phù não. Sự xuất hiện dư thừa các sản phẩm không oxy hóa trong cơ thể góp phần vào sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa, mà ở giai đoạn đầu của bệnh được bù bằng kiềm hô hấp (khó thở). Sự tích tụ urê và creatinin trong điều kiện tăng dị hóa protein và rối loạn trạng thái nước và điện giải làm tăng toan chuyển hóa (nôn). AKI được đặc trưng bởi tình trạng tăng phosphat máu kèm theo giảm calci huyết. Trong giai đoạn polyuric, hạ calci huyết có thể gây co giật. Tình trạng nhiễm độc nặng được hình thành, biểu hiện bằng nhức đầu, cáu kỉnh, lo lắng, sau đó là suy nhược ý thức với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Khi suy thận cấp tiến triển, thiếu máu phát triển, có thể do mất máu (hội chứng xuất huyết trên nền của urê huyết), tuổi thọ ngắn và sự tan máu của hồng cầu, cũng như giảm sản xuất erythropoietin của thận. Sự ức chế đáng kể của hệ thống miễn dịch góp phần làm tăng nhanh các biến chứng nhiễm trùng.

2. Sốc. Cơ chế bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán.

Khi bị sốc, các chức năng của hệ tim mạch, hô hấp, thận thay đổi, các quá trình vi tuần hoàn và chuyển hóa bị rối loạn. Sốc là một bệnh đa nguyên sinh.

Trong sự phát triển của sốc chấn thương, các yếu tố sinh bệnh chính là yếu tố đau và mất máu (mất huyết tương), dẫn đến suy mạch cấp tính với các rối loạn vi tuần hoàn và sự phát triển của tình trạng thiếu oxy mô.

Trọng tâm của sốc xuất huyết là giảm khối lượng máu lưu thông và kết quả là rối loạn tuần hoàn. Đặc điểm cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm trùng là rối loạn tuần hoàn dưới tác dụng của độc tố vi khuẩn dẫn đến mở các cửa chắn động mạch, và máu đi qua giường mao mạch, đổ xô từ tiểu động mạch đến tiểu tĩnh mạch. Dinh dưỡng tế bào bị rối loạn do giảm lưu lượng máu ở mao mạch và tác động của độc tố vi khuẩn trực tiếp lên tế bào, việc cung cấp oxy cho tế bào sau này bị giảm.

1. Sốc bỏng, tính năng của nó, xử lý sốc.

Kéo dài 1-3 ngày

Xảy ra với các vết bỏng sâu trên 15-20% bề mặt cơ thể.

Gồm 2 giai đoạn: cương cứng và quay cuồng

Giai đoạn cương dương - bệnh nhân hưng phấn, rên rỉ, chủ động kêu đau, A / D bình thường hoặc tăng.

Giai đoạn Torpid - hôn mê với ý thức được bảo toàn, A / D - xu hướng hạ huyết áp, giảm CVP, BCC, bài niệu. T thân N.

Sự kết thúc của giai đoạn sốc được chỉ định bằng sự phục hồi của bài niệu.

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng trụy mạch ngoại vi do nội độc tố từ vi khuẩn gram âm, ít gặp hơn là nội độc tố từ vi khuẩn gram dương.

Phòng khám. trước đó là một đợt nhiễm trùng do vi khuẩn đang tiến triển; bắt đầu bằng nhiệt độ cơ thể tăng mạnh lên 3940 ° C, ớn lạnh; đổ mồ hôi dữ dội; khó thở, giải độc; huyết áp giảm mạnh, suy sụp và mất ý thức.

Hội chứng suy đa cơ quan phát triển: rối loạn tim mạch: rối loạn nhịp, thiếu máu cục bộ cơ tim, hạ huyết áp động mạch; rối loạn hô hấp: thở nhanh, thiếu oxy, hội chứng suy hô hấp; rối loạn tâm thần kinh: kích động, co giật, sững sờ, hôn mê; suy giảm chức năng thận: thiểu niệu, tăng ure huyết, tăngcreatinine máu; suy giảm chức năng thận: vàng da, tăng hoạt tính của enzym huyết tương; thay đổi huyết đồ: giảm tiểu cầu, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm bạch cầu, giảm protein máu, nhiễm toan; thay đổi rõ rệt trong hệ thống cầm máu - sự phát triển của DIC.

Có 3 giai đoạn trong sự phát triển của sốc nhiễm trùng: Giai đoạn I - sớm, "ấm": sốt đến 3840º C, ớn lạnh; nhịp tim nhanh; giảm huyết áp tâm thu (SAS) xuống 9585 mm Hg; giảm bài niệu xuống 30 ml / giờ; thời gian của giai đoạn vài giờ và phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng. Giai đoạn II - muộn hoặc "lạnh": nhiệt độ cơ thể bất thường; da lạnh, ẩm ướt; xuất huyết; hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng (CAC giảm xuống 70 mm Hg); tăng hồng cầu, nhịp tim nhanh, mạch đập; suy giảm độ nhạy cảm của da; thiểu niệu, vô niệu. Giai đoạn III - sốc nhiễm trùng không hồi phục: tụt huyết áp; vô niệu; hôn mê; RDS

Sốc truyền máu chỉ phát triển khi máu không tương thích được truyền qua hệ thống AB0, Rhesus hoặc các hệ thống mắc phải khác. Với việc tiến hành đầy đủ và chất lượng cao của tất cả các xét nghiệm về tính tương thích, điều này sẽ không gây ra biến chứng trong quá trình hành nghề của bác sĩ!

Sốc truyền máu chỉ phát triển khi có "thái độ lơ là với nhiệm vụ" (Điều 172 của Bộ luật Tố tụng Hình sự Liên bang Nga). Bệnh nhân với những biến chứng như vậy hiếm khi tử vong ngay lập tức, vì vậy luôn có khả năng cứu được họ. Nếu bạn che giấu việc truyền máu không tương thích với kết quả tử vong, bạn sẽ phải chịu trách nhiệm hình sự theo Điều 103 Bộ luật Tố tụng Hình sự Liên bang Nga, và có thể theo quyết định của tòa án, và về tội TỘI PHẠM nghiêm trọng hơn.

Các biện pháp điều trị sốc do truyền máu cần hướng tới: ngừng sốc phản vệ, suy tim, loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn mà nhiệm vụ chính là phục hồi lưu lượng máu qua thận và bài niệu, tk. gánh nặng tối đa đổ lên thận để loại bỏ các sản phẩm tan máu của hồng cầu, làm tắc nghẽn ống thận và hình thành suy thận với sự phát triển của vô niệu. Chúng được thực hiện theo trình tự sau

3. Sơ cứu sốc. Liệu pháp sốc phức tạp.

Khi bị sốc, sơ cứu càng sớm càng hiệu quả. Cần loại trừ các nguyên nhân gây sốc (giảm đau hoặc giảm đau, cầm máu, thực hiện các biện pháp cải thiện nhịp thở và hoạt động của tim và ngăn ngừa tình trạng hạ nhiệt nói chung).

Giảm đau bằng cách cho bệnh nhân hoặc chi bị thương ở một vị trí mà ít có điều kiện tăng cường đau hơn, bằng hành vi cố định phần bị thương của cơ thể một cách đáng tin cậy và bằng cách cho thuốc giảm đau.

Trong trường hợp bị thương, cầm máu và băng vết thương; trường hợp gãy xương và tổn thương nhiều đến các mô mềm thì áp dụng nẹp. Nạn nhân phải được đối xử với sự tôn trọng tối đa.

Để tạo điều kiện thở, quần áo được cởi cúc (cởi cúc cổ áo, nới lỏng thắt lưng).

Người bệnh nằm ngửa, đầu hơi cúi xuống, hai chân nâng lên 20-30 cm, khi đó máu sẽ chảy về tim. Đồng thời, khối lượng máu tuần hoàn cũng tăng lên.

Để chống lạnh, người bệnh được đắp chăn: không để cơ thể bị mất nhiệt; Các phương tiện giữ ấm khác là không thể chấp nhận được do nguy cơ làm giãn nở các mạch máu thậm chí còn lớn hơn.

Trong tình trạng sốc, bệnh nhân trở nên kích động, sợ hãi dày vò nên người hỗ trợ phải thường xuyên ở bên, trấn an và làm mọi cách để bệnh nhân cảm thấy an toàn. Điều cực kỳ quan trọng là phải bảo vệ bệnh nhân khỏi tiếng ồn, chẳng hạn như cuộc trò chuyện của người khác.

ĐIỀU TRỊ SỐC

một . Thiết lập đường thở mở, đặt nội khí quản và thông khí cơ học nếu cần.

2. Tư thế bệnh nhân kê cao chân có hiệu quả trong việc hạ huyết áp, đặc biệt nếu không có thiết bị y tế, tuy nhiên, có thể làm giảm khả năng thông khí và, trong trường hợp sốc tim với tắc nghẽn phổi, cũng ảnh hưởng đến chức năng tim.

3. Đặt ống thông nội mạch:

1) đến các tĩnh mạch ngoại vi 2 ống thông có đường kính lớn (tốt hơn ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), sẽ cho phép điều trị truyền hiệu quả → xem bên dưới;

2) nếu cần thiết, đưa nhiều loại thuốc (bao gồm cả catecholamine → xem phần dưới) một ống thông vào tĩnh mạch chủ; cũng cho phép bạn theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP);

3) ống thông động mạch (thường là ống thông bức xạ) để theo dõi huyết áp xâm lấn trong trường hợp sốc dai dẳng hoặc cần sử dụng catecholamine lâu dài. Đặt ống thông của tĩnh mạch chủ và động mạch không nên trì hoãn việc điều trị.

bốn. Áp dụng điều trị căn nguyên → xem bên dưới và duy trì hệ thống tuần hoàn và oxy mô cùng một lúc

1) nếu bệnh nhân đang dùng thuốc hạ huyết áp → hủy chúng;

2) trong hầu hết các loại sốc, phục hồi thể tích nội mạch bằng cách truyền tĩnh mạch các dung dịch có tầm quan trọng hàng đầu; ngoại lệ là sốc tim với triệu chứng ứ máu trong tuần hoàn phổi. Dung dịch keo (6% hoặc 10% tinh bột hydroxyetyl ​​[HES], dung dịch gelatin 4%, dextran, dung dịch albumin) chưa được chứng minh là có hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong hơn so với dung dịch tinh thể (dung dịch Ringer, dung dịch polyelectrolyte, 0,9% NaCl), mặc dù để điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, cần một thể tích keo nhỏ hơn thể tích tinh thể. Ban đầu, 1000 ml tinh thể hoặc 300-500 ml chất keo thường được dùng trong 30 phút, và chiến lược này được lặp lại tùy thuộc vào tác động lên huyết áp, CVP và lượng nước tiểu, cũng như các tác dụng phụ (triệu chứng quá tải thể tích). Đối với những dịch truyền ồ ạt, không chỉ áp dụng riêng NaCl 0,9%, vì truyền một lượng lớn dung dịch này (không đúng cách gọi là nước muối) dẫn đến nhiễm toan tăng clo huyết, tăng natri huyết và tăng nồng độ. Ngay cả khi có tăng natri huyết, không được bôi glucose 5% để phục hồi tình trạng sốc volemic. Dung dịch keo tái tạo thể tích nội mạch - hầu như vẫn còn hoàn toàn trong mạch (chất thay thế huyết tương - gelatin, dung dịch albumin 5%), hoặc vẫn còn trong mạch và dẫn đến sự chuyển đổi nước từ không gian ngoài mạch vào trong lòng mạch [các chất làm tăng thể tích huyết tương - tinh bột hydroxyetyl ​​[HES], dung dịch albumin 20%, dextrans); các giải pháp của tinh thể cân bằng sự thiếu hụt của chất lỏng ngoại bào (bên ngoài và trong lòng mạch); dung dịch glucose làm tăng thể tích tổng lượng nước trong cơ thể (dịch bên ngoài và bên trong tế bào). Việc điều chỉnh sự thiếu hụt đáng kể của volemia có thể bắt đầu bằng việc truyền các dung dịch ưu trương, ví dụ, hỗn hợp đặc biệt của chất kết tinh và chất keo (được gọi là. .5 % NaCl với 10% HES) vì chúng làm tăng thể tích huyết tương tốt hơn. Ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng hoặc tăng nguy cơ chấn thương thận cấp, tốt hơn hết là không sử dụng HES, đặc biệt là với trọng lượng phân tử ≥ 200 kD và / hoặc thay thế mol> 0,4, có thể sử dụng dung dịch albumin để thay thế (tuy nhiên không ở bệnh nhân sau chấn thương đầu);

3) nếu hạ huyết áp không thành công mặc dù đã truyền dịch → bắt đầu truyền IV liên tục (tốt nhất là qua ống thông tĩnh mạch chủ) catecholamine co mạch, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane), thường là 1-20 mcg / phút (hơn 1-2 mcg / kg / phút) hoặc adrenaline 0,05-0,5 mcg / kg / phút, hoặc dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, hiện không phải là thuốc được lựa chọn cho sốc nhiễm trùng) 3-30 mcg / kg / phút và áp dụng theo dõi huyết áp xâm lấn. Đối với sốc phản vệ, bắt đầu bằng tiêm epinephrine 0,5 mg IM vào đùi ngoài;

4) ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp mặc dù bị ngập lụt thích hợp (hoặc trong tình trạng quá mất nước), truyền dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg / kg / phút dưới dạng truyền tĩnh mạch liên tục; nếu hạ huyết áp cùng tồn tại, có thể dùng đồng thời thuốc co mạch;

5) đồng thời với điều trị được mô tả ở trên, sử dụng liệu pháp oxy (oxy tối đa của hemoglobin làm tăng cung cấp cho các mô; chỉ định tuyệt đối là SaO 2<95%);

6) nếu, bất chấp các hành động trên, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Phương pháp điều chỉnh chính của nhiễm toan lactic là điều trị căn nguyên và điều trị hỗ trợ chức năng của hệ tuần hoàn; đánh giá các chỉ định sử dụng NaHCO 3 i.v. ở pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn (huyết áp, mạch, hô hấp), trạng thái ý thức, ECG, SaO 2, CVP, các thông số đo khí (và có thể cả nồng độ lactate), natremia và kali, các thông số chức năng thận và gan; nếu cần, cung lượng tim và áp lực nêm trong mao mạch phổi.

7. Bảo vệ bệnh nhân khỏi bị mất nhiệt và cung cấp cho bệnh nhân một môi trường yên tĩnh.

8. Nếu bị sốc:

1) cho phép chảy máu từ đường tiêu hóa và các biến chứng huyết khối tắc mạch (ở những bệnh nhân chảy máu tích cực hoặc có nguy cơ cao xảy ra, không sử dụng thuốc chống đông máu, chỉ sử dụng phương pháp cơ học);

2) điều chỉnh tăng đường huyết nếu> 10-11,1 mmol / l) bằng cách truyền tĩnh mạch liên tục insulin tác dụng ngắn, tuy nhiên tránh hạ đường huyết; cố gắng giữ mức đường huyết trong khoảng 6,7-7,8 mmol / l (120-140 mg / dl) đến 10-11,1 mmol / l (180-200 mg / dl).

4. Ngất xỉu, suy sụp, sốc. Các biện pháp chống sốc.

Ngất là một cơn mất ý thức ngắn hạn do sự vi phạm tạm thời của lưu lượng máu não.

Suy sụp (từ tiếng Latinh là sụp đổ - bị ngã) là một tình trạng nguy hiểm đến tính mạng, đặc trưng bởi giảm huyết áp và suy giảm nguồn cung cấp máu đến các cơ quan quan trọng. Ở người, nó biểu hiện ra bên ngoài như một sự yếu ớt, nét mặt nhọn, xanh xao và lạnh lùng. Nó xảy ra với các bệnh truyền nhiễm, ngộ độc, mất máu nhiều, dùng quá liều, tác dụng phụ của một số loại thuốc, v.v.

Sốc là một trạng thái quan trọng cấp tính của cơ thể với sự suy giảm dần dần của hệ thống hỗ trợ sự sống, do tình trạng thiếu oxy tuần hoàn, vi tuần hoàn và mô cấp tính.

Các biện pháp chống giật cơ bản.

Sốc chấn thương là phản ứng của cơ thể đối với các kích thích đau do chấn thương cơ học, hóa học hoặc nhiệt.

Tần suất và mức độ nghiêm trọng của cú sốc tăng lên đáng kể trong một cuộc chiến tranh hạt nhân. Đặc biệt là thường nó sẽ được quan sát thấy với các tổn thương bức xạ kết hợp, vì tác động của bức xạ ion hóa lên hệ thần kinh trung ương làm gián đoạn các chức năng thường xuyên của nó. Điều này dẫn đến sự gián đoạn hoạt động của các cơ quan và hệ thống, tức là rối loạn chuyển hóa, giảm huyết áp, dẫn đến xuất hiện sốc.

Tùy thuộc vào lý do dẫn đến cú sốc, có:

một). Sốc chấn thương do các chấn thương khác nhau,

2). Sốc bỏng xảy ra sau chấn thương bỏng,

3). Sốc hoạt động do phẫu thuật không đủ thuốc mê,

Chủ đề 11. Vết thương và quá trình lành vết thương.Định nghĩa vết thương và triệu chứng vết thương. Các loại vết thương. Khái niệm về vết thương đơn lẻ, nhiều vết thương, kết hợp và kết hợp. Các giai đoạn của quá trình vết thương. Các loại chữa lành vết thương. Nguyên tắc sơ cứu vết thương. Phẫu thuật chính điều trị vết thương, các loại của nó. Điều trị ngoại khoa thứ cấp. Đóng vết thương bằng cách ghép da.

Vết thương có mủ nguyên phát và thứ phát. Các dấu hiệu chung và cục bộ của vết thương. Điều trị vết thương có mủ tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình vết thương. Việc sử dụng các enzym phân giải protein. Bổ sung các phương pháp điều trị vết thương có mủ.

Chủ đề 12. Các rối loạn chung của cuộc sống ở một bệnh nhân ngoại khoa.Đánh giá lâm sàng về tình trạng chung của bệnh nhân. Các dạng rối loạn chung của cơ thể ở bệnh nhân phẫu thuật: tình trạng giai đoạn cuối, sốc, mất máu cấp, suy hô hấp cấp, suy tim cấp, rối loạn chức năng đường tiêu hóa, suy thận cấp, rối loạn huyết học, nhiễm độc nội sinh. Thang điểm hôn mê Glasgow.

Các dạng, triệu chứng và chẩn đoán các trạng thái giai đoạn cuối: trước cơn hấp hối, cơn hấp hối, chết lâm sàng. Dấu hiệu chết sinh học. Sơ cứu trong trường hợp ngừng thở và tuần hoàn. Tiêu chí về hiệu quả của quá trình hồi sinh. Giám sát các hệ thống điều khiển. Chỉ định chấm dứt hồi sinh tim phổi.

Sốc - nguyên nhân, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, các giai đoạn và các giai đoạn của sốc phẫu thuật. Sơ cứu sốc. Liệu pháp sốc phức tạp. Tiêu chuẩn thành công trong điều trị sốc. Phòng chống sốc khi vận hành. Khái niệm về sốc có căn nguyên khác: sốc xuất huyết, sốc tim, sốc phản vệ, sốc nhiễm trùng. Chăm sóc chuyên sâu các hậu quả của mất máu cấp tính và mãn tính. Khái niệm về giảm thông khí. Chẩn đoán suy giảm chức năng hô hấp ngoài. Thiết bị thông khí phổi nhân tạo (IVL). Chỉ định tiến hành và tiến hành IVL. Mở khí quản, chăm sóc mở khí quản. Chẩn đoán và điều trị chuyên sâu các rối loạn chức năng di tản vận động của đường tiêu hóa. Chẩn đoán các hội chứng chính của vi phạm trạng thái nước-điện giải và axit-bazơ. Nguyên tắc lập chương trình hiệu chỉnh. Điều trị chuyên sâu các rối loạn của hệ thống đông máu. Chẩn đoán và điều trị chuyên sâu nhiễm độc ngoại sinh. Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch như một thành phần của chăm sóc đặc biệt.

Chủ đề 13. Chấn thương cơ học. Gãy xương và trật khớp. Khái niệm về chấn thương. Các dạng chấn thương và phân loại chấn thương. Khái niệm về tổn thương đơn lẻ, nhiều, tổng hợp và kết hợp. Phòng chống sang chấn y tế. Biến chứng và nguy hiểm của chấn thương: tức thì, tức thì và muộn. Nguyên tắc chung để chẩn đoán chấn thương sọ não, sơ cứu và điều trị. Phòng ngừa không đặc hiệu và cụ thể các biến chứng nhiễm trùng.

Chấn thương cơ học Các loại chấn thương cơ học: kín (dưới da) và hở (vết thương). Tổn thương cơ học kín của các mô mềm: bầm tím, bong gân và vỡ (dưới da), chấn động và chèn ép, hội chứng chèn ép kéo dài. Sơ cứu và điều trị chấn thương mô mềm vùng kín.

Các dạng tổn thương cơ học đối với gân, xương, khớp. Rách dây chằng và gân. Trật khớp do chấn thương. Vết bầm ở khớp, Hemarthrosis, Sơ cứu và điều trị. Gãy xương. Phân loại. Các triệu chứng lâm sàng của gãy xương. Các nguyên tắc cơ bản về chẩn đoán bằng tia X về trật khớp và gãy xương. Khái niệm về chữa lành gãy xương. Quá trình tạo xương. Sơ cứu gãy xương kín và gãy xương hở. Các biến chứng của gãy xương do chấn thương: sốc, thuyên tắc mỡ, mất máu cấp tính, phát triển nhiễm trùng và cách phòng ngừa. Sơ cứu gãy cột sống có và không có tổn thương tủy sống. Sơ cứu "gãy xương vùng chậu có và không có tổn thương các cơ quan vùng chậu. Bất động vận chuyển - mục tiêu, mục đích và nguyên tắc. Các loại cố định vận chuyển. Nẹp tiêu chuẩn. Nguyên tắc điều trị gãy: đặt lại, cố định, điều trị phẫu thuật. Khái niệm về băng thạch cao.

Khái niệm về chấn thương sọ não, phân loại. Chính những nguy hiểm của chấn thương vùng đầu gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Nhiệm vụ của sơ cứu trong trường hợp chấn thương đầu. Các biện pháp thực hiện chúng. Đặc điểm vận chuyển bệnh nhân.

Các dạng chấn thương lồng ngực: hở, kín, có và không tổn thương nền xương lồng ngực, có và không tổn thương các cơ quan nội tạng, một bên và hai bên. Khái niệm về tràn khí màng phổi. Các loại tràn khí màng phổi: mở, đóng, van tim (căng) bên ngoài và bên trong. Sơ cứu ban đầu và các tính năng vận chuyển cho tràn khí màng phổi căng thẳng, ho ra máu, dị vật trong phổi, các vết thương hở và kín của phổi, tim và các mạch chính. Đặc điểm của vết thương do đạn bắn vào ngực, cách sơ cứu, vận chuyển nạn nhân.

Các vết thương ở bụng có và không vi phạm tính toàn vẹn của thành bụng, các cơ quan trong ổ bụng và không gian sau phúc mạc. Nhiệm vụ sơ cứu chấn thương bụng. Tính năng sơ cứu và vận chuyển trong trường hợp sa các tạng trong ổ bụng vào vết thương. Đặc điểm của vết thương do đạn bắn của vùng bụng. Biến chứng của chấn thương sọ não: thiếu máu cấp, viêm phúc mạc.

Đặc điểm của các chiến thuật y tế trong cơ sở ngoại trú.

Chủ đề 14. Hư hỏng do nhiệt, hóa học và bức xạ. Điện chấn thương. Combustiology là một nhánh của phẫu thuật nghiên cứu chấn thương do nhiệt và hậu quả của chúng.

Bỏng. Phân loại bỏng. Ghi nhận độ sâu của vết bỏng. Xác định diện tích vết bỏng. Các phương pháp tiên lượng để xác định mức độ nghiêm trọng của bỏng.

Sơ cứu vết bỏng. Xử lý sơ bộ bề mặt bỏng: gây mê, vô trùng, kỹ thuật phẫu thuật. Phương pháp điều trị bỏng tại chỗ: hở, kín, hỗn hợp. Ghép da. Liệu pháp kháng sinh (sulfonamid, kháng sinh, huyết thanh). Điều trị ngoại trú bỏng: chỉ định, chống chỉ định, phương pháp. Phục hồi và phẫu thuật tạo hình các dị tật sau bỏng.

Bệnh bỏng: 4 thời kỳ phát triển và diễn biến của nó. Các nguyên tắc chung của liệu pháp tiêm truyền trong các giai đoạn bệnh bỏng, dinh dưỡng qua đường ruột và chăm sóc bệnh nhân.

Các loại bỏng do phóng xạ. Đặc điểm của sơ cứu bỏng phóng xạ. Các giai đoạn biểu hiện cục bộ của bỏng phóng xạ. Điều trị bỏng bức xạ (sơ cứu và điều trị thêm).

Tổn thương lạnh. Các loại chấn thương lạnh: phổ biến - đóng băng và lạnh run; cục bộ - tê cóng. Phòng chống tai nạn thương tích trong thời bình và thời chiến. Các triệu chứng lạnh cóng và ớn lạnh, sơ cứu cho họ và điều trị thêm.

Phân loại tê cóng theo mức độ. Diễn biến lâm sàng của tê cóng: giai đoạn trước và phản ứng của bệnh.

Sơ cứu tê cóng trong giai đoạn trước phản ứng. Điều trị chung và cục bộ tê cóng trong giai đoạn phản ứng, tùy theo mức độ thiệt hại. 0 "liệu pháp phức hợp chung cho nạn nhân bị chấn thương lạnh. Phòng chống uốn ván và nhiễm trùng có mủ, các tính năng dinh dưỡng và chăm sóc.

Chấn thương do điện.Tác dụng của dòng điện đối với cơ thể con người. Khái niệm về điện cơ. Tác dụng cục bộ và chung của dòng điện. Sơ cứu chấn thương do điện. Có tính năng khám và điều trị thêm các bệnh lý địa phương và tổng quát. Sét đánh. Các biểu hiện cục bộ và chung. Sơ cứu.

Bỏng do hóa chất Tiếp xúc với hóa chất ăn da trên vải. Đặc điểm của biểu hiện cục bộ. Sơ cứu vết bỏng do hóa chất ngoài da, khoang miệng, thực quản, dạ dày. Biến chứng và hậu quả của bỏng thực quản.

Đặc điểm của các chiến thuật y tế trong cơ sở ngoại trú.

Chuyên đề 15. Cơ bản về phẫu thuật cắt mủ - nhiễm trùng. Những câu hỏi chung về nhiễm trùng vết mổ.Khái niệm về nhiễm trùng vết mổ. Phân loại nhiễm trùng vết mổ: cấp tính và mãn tính sinh mủ (hiếu khí), kỵ khí cấp tính, cấp tính và mãn tính đặc hiệu. Khái niệm về nhiễm trùng hỗn hợp.

Các biểu hiện cục bộ và chung của các bệnh nhiễm trùng có mủ. Sốt có mủ. Đặc điểm của vô khuẩn trong phẫu thuật nhiễm trùng mủ. Các nguyên tắc hiện đại của phòng ngừa và điều trị các bệnh có mủ. Điều trị tại chỗ không phẫu thuật và phẫu thuật. Nguyên tắc chung của kỹ thuật can thiệp ngoại khoa. Các phương pháp điều trị tiêu tụ mủ hiện đại và các phương pháp xử trí sau mổ. Điều trị chung cho các bệnh có mủ: liệu pháp kháng sinh hợp lý, liệu pháp miễn dịch, liệu pháp tiêm truyền phức hợp, liệu pháp hormone và enzym, liệu pháp điều trị triệu chứng.

Nhiễm trùng phẫu thuật hiếu khí cấp tính . các tác nhân gây bệnh chính. Các cách lây nhiễm. Cơ chế bệnh sinh của viêm mủ. Các giai đoạn phát triển của bệnh viêm mủ. Phân loại bệnh mủ cấp tính. các biểu hiện cục bộ.

Nhiễm trùng phẫu thuật hiếu khí mãn tính. Lý do phát triển. Đặc điểm của biểu hiện. Biến chứng: nhiễm trùng amyloidosis, vết thương suy kiệt.

Nhiễm trùng phẫu thuật kỵ khí cấp tính. Khái niệm về nhiễm trùng kỵ khí do clostridial và không do clostridial. các tác nhân gây bệnh chính. Các điều kiện và yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của bệnh hoại thư kỵ khí và chứng phình mạch. thời gian ủ bệnh. các dạng lâm sàng. Phòng ngừa và điều trị toàn diện nhiễm trùng kỵ khí clostridial. Việc sử dụng liệu pháp oxy hyperbaric. Phòng ngừa sự lây lan bệnh viện của nhiễm trùng kỵ khí.

Nơi nhiễm trùng kỵ khí không do clostridial trong cấu trúc chung của nhiễm trùng phẫu thuật. Tác nhân gây bệnh. Nhiễm trùng yếm khí nội sinh. Tần suất nhiễm trùng kỵ khí không do clostridial. Các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng nhất: cục bộ và tổng quát. Phòng ngừa và điều trị (cục bộ và chung) nhiễm trùng phẫu thuật kỵ khí.

Chủ đề 16. Nhiễm trùng mủ cấp tính không đặc hiệu. Phẫu thuật có mủ của da và mô dưới da. Các loại bệnh da có mủ: mụn trứng cá, viêm nang lông, viêm nang lông, mụn nhọt và mụn nhọt, mụn nhọt, viêm vòi trứng, viêm quầng, viêm quầng, viêm da mủ quanh vết thương. Phòng khám, các tính năng của khóa học và điều trị. Các loại bệnh viêm mủ của mô dưới da: áp xe, viêm mô tế bào, viêm tắc tĩnh mạch. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị tại chỗ và tổng quát. Các biến chứng có thể xảy ra. Các bệnh có mủ của bạch huyết và mạch máu.

Giải phẫu bàn tay có mủ. Khái niệm về panaritium. Các loại panaritium. Mụn nhọt và mụn thịt của bàn tay. Viêm gân có mủ. Lòng bàn tay bị viêm có mủ. Mu bàn tay bị viêm có mủ. Các loại panaritium đặc biệt. Nguyên tắc chẩn đoán và điều trị (cục bộ và chung). Phòng chống các bệnh có mủ của bàn tay.

Giải phẫu có mủ của các không gian tế bào . Phổi cổ. Phổi ở nách và dưới hàm. Phổi dưới da và giữa các cơ của các chi. Phổi bàn chân. Viêm trung thất có mủ. Các quá trình sinh mủ trong mô của khoang sau phúc mạc và khung chậu. Viêm thận có mủ. Viêm xương khớp cấp tính có mủ và mãn tính. Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, nguyên tắc điều trị tại chỗ và tổng quát.

Giải phẫu các tổ chức tuyến có mủ. Viêm tuyến mang tai có mủ. Các yếu tố tiên lượng, dấu hiệu lâm sàng, phương pháp dự phòng và điều trị.

Viêm vú có mủ cấp tính và mãn tính. Triệu chứng, phòng ngừa, điều trị viêm tuyến vú cấp sau sinh cho con bú.

Các bệnh có mủ của các cơ quan tuyến khác (viêm tụy, viêm tuyến tiền liệt, v.v.).

Giải phẫu các hang thanh mạc có mủ.Giới thiệu về căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và nguyên tắc điều trị viêm màng não mủ và áp xe não. Viêm màng phổi mủ cấp tính và tràn dịch màng phổi. Viêm màng ngoài tim. Các bệnh có mủ của phổi: áp xe và hoại tử phổi, các bệnh mãn tính về phổi. Ý kiến ​​chung về nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị (bảo tồn và phẫu thuật).

Các bệnh có mủ của phúc mạc và các cơ quan trong ổ bụng. Viêm phúc mạc cấp tính. Phân loại. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Triệu chứng và chẩn đoán. Các rối loạn chung của cơ thể trong viêm phúc mạc cấp tính. Nguyên tắc điều trị. Sơ cứu các bệnh ngoại khoa cấp tính của khoang bụng.

Các tính năng của chẩn đoán và chiến thuật điều trị ở cơ sở ngoại trú.

Chuyên đề 17. Giải phẫu mủ xương khớp. Nhiễm trùng phẫu thuật có mủ nói chung. Viêm bao hoạt dịch có mủ. Viêm khớp có mủ. Nguyên nhân, hình ảnh lâm sàng, nguyên tắc điều trị. Viêm tủy xương. Phân loại. Khái niệm về bệnh viêm tủy xương ngoại sinh (chấn thương) và nội sinh (huyết khối). Khái niệm hiện đại về bệnh nguyên sinh của viêm tủy xương do máu. Các triệu chứng của viêm tủy xương cấp tính. Khái niệm về các dạng viêm tủy xương mãn tính nguyên phát. Viêm tủy xương mãn tính tái phát. Chẩn đoán các dạng viêm tủy xương khác nhau. Nguyên tắc điều trị viêm tủy xương chung và cục bộ (phẫu thuật và không phẫu thuật) .

Khái niệm về nhiễm trùng huyết. Các loại nhiễm trùng huyết. Bệnh sinh. Ý tưởng về cổng vào, vai trò của vĩ mô và vi sinh vật trong sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Các hình thức lâm sàng của khóa học và hình ảnh lâm sàng của nhiễm trùng huyết. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết. Điều trị nhiễm trùng huyết: phẫu thuật loại bỏ tụ điểm có mủ, điều trị thay thế và điều chỉnh chung.

Các tính năng của chẩn đoán và chiến thuật điều trị ở cơ sở ngoại trú.

Chủ đề 18. Nhiễm trùng đặc hiệu cấp tính và mãn tính. Khái niệm về một bệnh nhiễm trùng cụ thể. Các bệnh chính: uốn ván, bệnh than, bệnh dại, vết thương bạch hầu. Uốn ván là một bệnh nhiễm trùng kỵ khí đặc hiệu cấp tính. Cách thức và điều kiện xâm nhập và phát triển của nhiễm trùng uốn ván.

thời gian ủ bệnh. Biểu hiện lâm sàng. Phòng ngừa uốn ván: đặc hiệu và không đặc hiệu. Tầm quan trọng của việc chẩn đoán sớm bệnh uốn ván. Điều trị uốn ván có triệu chứng phức tạp. Vết thương do bệnh than và bệnh bạch hầu: đặc điểm về bệnh cảnh lâm sàng, cách điều trị, cách ly bệnh nhân.

Khái niệm về nhiễm trùng đặc hiệu mãn tính. Bệnh lao ngoại khoa ở trẻ em và người lớn. Các dạng bệnh lao ngoại khoa. Các dạng phổ biến nhất của bệnh lao xương. Đặc điểm của áp xe sưng do lao (lạnh) Chẩn đoán và điều trị phức tạp bệnh lao xương. Điều trị cục bộ áp xe sưng và lỗ rò. Các dạng phẫu thuật của bệnh lao phổi. Viêm hạch lao.

Bệnh viêm da cơ. Hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán phân biệt, liệu pháp phức tạp.

Khái niệm về bệnh giang mai ngoại khoa.

Các tính năng của chẩn đoán và chiến thuật điều trị ở cơ sở ngoại trú.

Chuyên đề 19. Cơ sở phẫu thuật rối loạn tuần hoàn, hoại tử. Sự chết chóc. Rối loạn tuần hoàn có thể gây hoại tử. Các yếu tố khác dẫn đến hoại tử mô cục bộ (giới hạn hoặc lan rộng). Các dạng hoại tử, biểu hiện cục bộ và chung. Hoại thư khô và ướt.

Rối loạn lưu lượng máu động mạch: cấp tính và mãn tính. Nguyên tắc chung của chẩn đoán lâm sàng và dụng cụ. Điều trị phẫu thuật và bảo tồn. Sơ cứu huyết khối cấp tính và thuyên tắc động mạch.

Rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch: cấp tính và mãn tính. Khái niệm về huyết khối, viêm tĩnh mạch, viêm tắc tĩnh mạch. Khái niệm về thuyên tắc phổi. Các bệnh khác của tĩnh mạch ngoại vi và các biến chứng của chúng. Loét dinh dưỡng, nguyên tắc điều trị phẫu thuật và không phẫu thuật. Sơ cứu các trường hợp huyết khối cấp và viêm tắc tĩnh mạch, chảy máu do loét tĩnh mạch, thuyên tắc phổi.

Bedsores, như một loại hoại tử đặc biệt. Nguyên nhân xảy ra. Động lực học của sự phát triển vết loét áp lực. Phòng ngừa bệnh liệt giường: tính năng chăm sóc bệnh nhân nằm trên giường trong thời gian dài. Điều trị cục bộ các vết loét. Giá trị và bản chất của các biện pháp chung trong điều trị bệnh đái dầm.

Các tính năng của chẩn đoán và chiến thuật điều trị ở cơ sở ngoại trú.

Chuyên đề 20. Cơ bản về phẫu thuật khối u. Khái niệm về khối u lành tính và ác tính. các bệnh tiền ung thư. Đặc điểm của hình ảnh lâm sàng và sự phát triển của bệnh trong khối u lành tính và ác tính. Phân loại lâm sàng của khối u. Phẫu thuật điều trị các khối u lành tính. Kiểm tra phòng ngừa. Tổ chức dịch vụ ung bướu. Nguyên tắc điều trị phức tạp của khối u ác tính và vị trí của phương pháp phẫu thuật trong điều trị khối u.

Các tính năng của chẩn đoán và chiến thuật điều trị ở cơ sở ngoại trú.

KẾ HOẠCH PHIÊN BẢN # 40

cuộc hẹn theo kế hoạch lịch - chuyên đề

Nhóm: Thuốc

Kỷ luật: Phẫu thuật với những điều cơ bản về chấn thương

Số giờ: 2

Chủ đề của bài học:

Loại bài học: bài học học tài liệu giáo dục mới

Loại buổi đào tạo: bài học

Mục tiêu đào tạo, phát triển và giáo dục: hình thành kiến ​​thức về các giai đoạn chính của tử vong, quy trình hồi sức cấp cứu; khái niệm về bệnh tật sau hồi sức;

hình thành kiến ​​thức về căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám sốc chấn thương, quy tắc cung cấp CSSKBĐ, nguyên tắc điều trị và chăm sóc bệnh nhân.

Giáo dục: về chủ đề được chỉ định.

Sự phát triển: tư duy độc lập, trí tưởng tượng, trí nhớ, sự chú ý,bài phát biểu của học sinh (làm giàu vốn từ vựng và thuật ngữ chuyên môn)

Nuôi dưỡng: trách nhiệm về tính mạng, sức khỏe của người bệnh trong quá trình hoạt động nghề nghiệp.

Kết quả của việc nắm vững tài liệu giáo dục, học sinh nên: biết các giai đoạn chính của tử vong, các triệu chứng lâm sàng, quy trình hồi sức; có một ý tưởng về bệnh sau hồi sức.

Hỗ trợ hậu cần của buổi đào tạo: thuyết trình, nhiệm vụ tình huống, bài kiểm tra

QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU

Thời điểm tổ chức và giáo dục: kiểm tra việc tham gia lớp học, ngoại hình, trang bị bảo hộ, quần áo, việc làm quen với giáo án;

Khảo sát sinh viên

Làm quen với chủ đề, đặt mục tiêu và mục tiêu học tập

Trình bày tài liệu mới,Trong cuộc thăm dò ý kiến(trình tự và phương pháp trình bày):

Sửa chữa vật liệu : giải pháp của các vấn đề tình huống, kiểm soát thử nghiệm

Sự phản xạ: tự đánh giá bài làm của học sinh trên lớp;

Bài tập về nhà: trang 196-200 trang 385-399

Văn chương:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Giải phẫu tổng quát - Minsk: Vysh.shk., 2008.

2. Gritsuk I.R. Phẫu thuật. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Phẫu thuật với những kiến ​​thức cơ bản về hồi sức. - St.Petersburg: Parity, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Điều dưỡng trong phẫu thuật, Minsk, Trường đại học, 2007

5. Lệnh của Bộ Y tế Cộng hòa Belarus số 109 "Yêu cầu vệ sinh đối với việc bố trí, trang bị và bảo trì các tổ chức chăm sóc sức khỏe và để thực hiện các biện pháp vệ sinh và chống dịch để ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm trong các tổ chức y tế.

6. Lệnh của Bộ Y tế Cộng hòa Belarus số 165 "Về việc khử trùng, khử trùng trong các cơ sở y tế

Giáo viên: L.G. Lagodich

TÓM TẮT LECTURE

Chủ đề bài giảng: Rối loạn chung các chức năng sống của cơ thể trong phẫu thuật.

Câu hỏi:

1. Định nghĩa các trạng thái đầu cuối. Các giai đoạn chính của sự chết. Các trạng thái tiền giác, thống khổ. Chết lâm sàng, dấu hiệu.

2. Các biện pháp hồi sức trong tình trạng giai đoạn cuối. Trình tự tiến hành các biện pháp hồi sức, tiêu chí về hiệu quả. Điều kiện chấm dứt hồi sức.

3. Bệnh sau hồi sức. Tổ chức quan sát và chăm sóc người bệnh. chết sinh học. Khai tử.

4. Quy tắc xử lý một tử thi.

1. Định nghĩa các trạng thái đầu cuối. Các giai đoạn chính của sự chết. Các trạng thái tiền giác, thống khổ. Chết lâm sàng, dấu hiệu.

Terminal States - tình trạng bệnh lý dựa trên sự gia tăng tình trạng thiếu oxy của tất cả các mô (chủ yếu là não), nhiễm toan và nhiễm độc với các sản phẩm chuyển hóa.

Trong các trạng thái cuối, các chức năng của hệ thống tim mạch, hô hấp, hệ thần kinh trung ương, thận, gan, hệ thống nội tiết tố và sự trao đổi chất bị phân hủy. Đáng kể nhất là sự tuyệt chủng của các chức năng của hệ thần kinh trung ương. Tăng tình trạng thiếu oxy và thiếu oxy tiếp theo trong các tế bào của não (chủ yếu là vỏ não) dẫn đến những thay đổi phá hủy trong các tế bào của nó. Về nguyên tắc, những thay đổi này có thể đảo ngược và, khi nguồn cung cấp oxy bình thường cho mô được phục hồi, sẽ không dẫn đến các tình trạng nguy hiểm đến tính mạng. Nhưng với tình trạng thiếu oxy tiếp tục, chúng chuyển thành những thay đổi thoái hóa không thể đảo ngược, đi kèm với sự thủy phân protein và cuối cùng, quá trình tự phân của chúng phát triển. Các mô của não và tủy sống có khả năng chống lại điều này kém nhất; chỉ cần 4–6 phút thiếu oxy là cần thiết cho những thay đổi không thể đảo ngược xảy ra ở vỏ não. Vùng dưới vỏ và tủy sống có thể hoạt động lâu hơn một chút. Mức độ nghiêm trọng của các trạng thái giai đoạn cuối và thời gian của chúng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và tốc độ phát triển của tình trạng thiếu oxy và thiếu oxy.

Trạng thái đầu cuối bao gồm:

Sốc nặng (sốc độ IV)

hôn mê siêu việt

Sụp đổ

Trạng thái hình tam giác

Tạm dừng ga cuối

Trầm trọng

chết lâm sàng

Các trạng thái đầu cuối trong quá trình phát triển của chúng có3 giai đoạn:

1. Trạng thái hình trước;

- Tạm dừng đầu cuối (vì nó không phải lúc nào cũng xảy ra nên nó không được đưa vào phân loại, nhưng nó vẫn nên được tính đến);

2. Trạng thái kích động;

3. Chết lâm sàng.

Các giai đoạn chính của sự chết. Các trạng thái tiền giác, thống khổ. Chết lâm sàng, dấu hiệu.

Có thể nói, sự chết thông thường bao gồm nhiều giai đoạn, liên tiếp thay thế nhauCác giai đoạn hấp hối:

1. Trạng thái tiền giác . Nó được đặc trưng bởi những rối loạn sâu sắc trong hoạt động của hệ thần kinh trung ương, biểu hiện bằng tình trạng nạn nhân hôn mê, huyết áp thấp, tím tái, xanh xao hoặc da "tái nhợt". Tình trạng này có thể kéo dài khá lâu, đặc biệt là trong điều kiện chăm sóc y tế. Xung và áp suất thấp hoặc hoàn toàn không được phát hiện. Ở giai đoạn này nó thường xảy ra tạm dừng thiết bị đầu cuối. Nó được biểu hiện bằng sự cải thiện ý thức đột ngột trong thời gian ngắn: bệnh nhân tỉnh lại, có thể yêu cầu uống nước, áp lực và mạch được phục hồi. Nhưng tất cả những điều này là tàn dư của khả năng bù đắp của cơ thể tập hợp lại với nhau. Thời gian tạm dừng ngắn, kéo dài vài phút, sau đó giai đoạn tiếp theo bắt đầu.

2. Giai đoạn tiếp theo -đau đớn . Giai đoạn cuối của quá trình chết, trong đó các chức năng chính của cơ thể nói chung vẫn được biểu hiện - hô hấp, tuần hoàn máu và hoạt động hàng đầu của hệ thần kinh trung ương. Trầm cảm được đặc trưng bởi sự rối loạn chung của các chức năng cơ thể, do đó, việc cung cấp các chất dinh dưỡng cho các mô, mà chủ yếu là oxy, bị giảm mạnh. Thiếu oxy ngày càng tăng dẫn đến ngừng các chức năng hô hấp và tuần hoàn, sau đó cơ thể chuyển sang giai đoạn tiếp theo là chết. Với những tác động hủy diệt mạnh mẽ đối với cơ thể, giai đoạn kích động có thể không có (cũng như giai đoạn trước cơn đau dữ dội) hoặc kéo dài trong một thời gian ngắn; với một số loại và cơ chế chết, nó có thể kéo dài vài giờ hoặc thậm chí hơn.

3. Bước tiếp theo trong quá trình chết làchết lâm sàng . Ở giai đoạn này, các chức năng của cơ thể nói chung đã không còn nữa, từ thời điểm này, người ta thường coi một người đã chết. Tuy nhiên, các quá trình trao đổi chất tối thiểu được bảo tồn trong các mô hỗ trợ khả năng tồn tại của chúng. Giai đoạn chết lâm sàng được đặc trưng bởi thực tế là một người đã chết vẫn có thể được sống lại bằng cách khởi động lại các cơ chế hô hấp và tuần hoàn máu. Trong điều kiện phòng bình thường, thời gian này là 6-8 phút, được xác định bằng thời gian có thể phục hồi đầy đủ các chức năng của vỏ não.

4. cái chết sinh học - đây là giai đoạn cuối cùng của quá trình chết của sinh vật nói chung, thay thế cho chết lâm sàng. Nó được đặc trưng bởi những thay đổi không thể đảo ngược trong hệ thống thần kinh trung ương, dần dần lan sang các mô khác.

Kể từ khi bắt đầu chết lâm sàng, những thay đổi sau bệnh tật (sau khi chết) trong cơ thể con người bắt đầu phát triển, gây ra bởi sự ngừng các chức năng của cơ thể như một hệ thống sinh học. Chúng tồn tại song song với quá trình sống đang diễn ra trong các mô riêng biệt.

2. Các biện pháp hồi sức trong tình trạng giai đoạn cuối. Trình tự tiến hành các biện pháp hồi sức, tiêu chí về hiệu quả. Điều kiện chấm dứt hồi sức.

Sự phân biệt giữa chết lâm sàng (giai đoạn chết có thể hồi phục) và chết sinh học (giai đoạn chết không hồi phục) có ý nghĩa quyết định đối với sự phát triển của hồi sức - một ngành khoa học nghiên cứu cơ chế chết và hồi sinh của một sinh vật đang chết. Bản thân thuật ngữ "hồi sức" được V. A. Negovsky đưa ra lần đầu tiên vào năm 1961 tại Đại hội các bác sĩ chấn thương quốc tế ở Budapest. Anima - linh hồn, tái hành động ngược lại, do đó - hồi sức là sự buộc linh hồn trở lại cơ thể.

Sự hình thành của khoa hồi sức trong những năm 1960 và 1970 được nhiều người coi là dấu hiệu của những thay đổi mang tính cách mạng trong y học. Điều này là do vượt qua tiêu chí truyền thống về cái chết của con người - ngừng thở và nhịp tim - và đạt đến mức độ chấp nhận một tiêu chí mới - "chết não".

Phương pháp và kỹ thuật IVL. Xoa bóp tim trực tiếp và gián tiếp. Tiêu chí về hiệu quả của hồi sức.

Hô hấp nhân tạo (thông khí phổi nhân tạo - IVL). Cần cho hô hấp nhân tạo xảy ra khi không có hoặc rối loạn nhịp thở đến mức đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Hô hấp nhân tạo là một biện pháp sơ cứu khẩn cấp trong trường hợp đuối nước, ngạt thở (ngạt khi treo cổ), điện giật, say nắng và một số trường hợp ngộ độc. Trong trường hợp chết lâm sàng, tức là không có nhịp thở và nhịp tim tự phát, hô hấp nhân tạo được thực hiện đồng thời với xoa bóp tim. Thời gian của hô hấp nhân tạo phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn hô hấp, và nó nên tiếp tục cho đến khi phục hồi hoàn toàn nhịp thở tự phát. Nếu có dấu hiệu tử vong rõ ràng, chẳng hạn như các đốm tử thi, thì nên ngừng hô hấp nhân tạo.

Tất nhiên, phương pháp hô hấp nhân tạo tốt nhất là kết nối các thiết bị đặc biệt với đường thở của bệnh nhân, có thể thổi cho bệnh nhân 1000-1500 ml không khí trong lành cho mỗi lần thở. Nhưng những người không phải là chuyên gia, tất nhiên, không có những thiết bị như vậy trong tay. Các phương pháp hô hấp nhân tạo cũ (Sylvester, Schaeffer, v.v.), dựa trên các phương pháp ép ngực khác nhau, hóa ra không hiệu quả, vì trước hết, chúng không giúp giải phóng đường thở khỏi lưỡi trũng, và thứ hai, với sự trợ giúp của họ, không quá 200-250 ml không khí đi vào phổi trong 1 lần thở.

Hiện nay, miệng-miệng và miệng-mũi được công nhận là phương pháp hô hấp nhân tạo hiệu quả nhất (xem hình bên trái).

Người cứu hộ mạnh mẽ thở ra không khí từ phổi của mình vào phổi của bệnh nhân, tạm thời trở thành một thiết bị thở. Tất nhiên, đây không phải là bầu không khí trong lành với 21% oxy mà chúng ta hít thở. Tuy nhiên, như các nghiên cứu của các bác sĩ hồi sức đã chỉ ra, không khí thở ra của một người khỏe mạnh vẫn chứa 16-17% oxy, đủ để thực hiện hô hấp nhân tạo toàn diện, đặc biệt là trong điều kiện khắc nghiệt.

Vì vậy, nếu bệnh nhân không tự hô hấp được thì bạn phải tiến hành hô hấp nhân tạo ngay lập tức! Nếu nghi ngờ nạn nhân có thở hay không, ngay lập tức, người ta nên bắt đầu “thở cho anh ta” và không lãng phí những phút quý giá để soi gương, bôi lên miệng, v.v.

Để thổi “khí mình thở ra” vào phổi bệnh nhân, người cấp cứu buộc phải dùng môi chạm vào mặt nạn nhân. Vì lý do vệ sinh và đạo đức, phương pháp sau đây có thể được coi là hợp lý nhất:

1) lấy khăn tay hoặc bất kỳ mảnh vải nào khác (tốt nhất là gạc);

2) cắn qua (phá vỡ) một lỗ ở giữa;

3) mở rộng nó với các ngón tay của bạn lên đến 2-3 cm;

4) đặt khăn giấy có lỗ trên mũi hoặc miệng của bệnh nhân (tùy thuộc vào phương pháp đã chọn của I. d.); 5) Ấn chặt môi vào mặt nạn nhân qua khăn giấy và thổi qua lỗ trên khăn giấy này.

Hô hấp nhân tạo "miệng đối với miệng:

1. Người cứu hộ đứng nghiêng đầu nạn nhân (tốt nhất là bên trái). Nếu bệnh nhân nằm trên sàn, bạn phải quỳ gối.

2. Nhanh chóng làm sạch vùng hầu họng của nạn nhân khỏi chất nôn. Nếu hai hàm của nạn nhân bị nén chặt, người cứu hộ sẽ đẩy chúng ra, nếu cần, sử dụng dụng cụ mở rộng miệng.

3. Sau đó, đặt một tay lên trán của nạn nhân, và tay kia đặt ở phía sau đầu, anh ta cúi xuống (nghĩa là, ném ra sau) đầu của bệnh nhân, trong khi miệng, như một quy luật, mở ra. Để ổn định vị trí này của cơ thể, nên đặt một con lăn từ quần áo của nạn nhân dưới bả vai.

4. Người cứu hộ hít thở sâu, hơi trì hoãn quá trình thở ra và cúi xuống nạn nhân, dùng môi bịt kín hoàn toàn khu vực miệng của người này, tạo ra một mái vòm kín khí trên bệnh nhân há miệng. Trong trường hợp này, hai lỗ mũi của bệnh nhân phải được kẹp bằng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay nằm trên trán, hoặc dùng má che lại, điều này khó thực hiện hơn nhiều. Thiếu chặt chẽ là một lỗi thường gặp trong quá trình hô hấp nhân tạo. Trong trường hợp này, sự rò rỉ không khí qua mũi hoặc khóe miệng của nạn nhân sẽ vô hiệu hóa mọi nỗ lực của người cứu hộ.

Sau khi bịt kín, người cứu thở ra nhanh, mạnh, thổi khí vào đường hô hấp và phổi của bệnh nhân. Quá trình thở ra phải kéo dài khoảng 1 s và đạt thể tích 1-1,5 lít để có thể kích thích đủ trung tâm hô hấp. Trong trường hợp này, cần phải liên tục theo dõi xem lồng ngực nạn nhân có co lên tốt hay không trong quá trình gây hứng nhân tạo. Nếu biên độ của các động tác hô hấp như vậy không đủ thì thể tích khí thổi ra sẽ nhỏ hoặc lưỡi bị chìm xuống.

Sau khi kết thúc quá trình thở ra, người cứu nạn nhân và thả miệng nạn nhân ra, trong trường hợp này, không có trường hợp nào ngừng đập đầu quá mức, bởi vì. nếu không, lưỡi sẽ chìm xuống và không có sự thở ra độc lập đầy đủ. Thời gian thở ra của bệnh nhân nên kéo dài khoảng 2 giây, trong mọi trường hợp tốt hơn nên kéo dài gấp đôi nhịp hít vào. Trong thời gian tạm dừng trước khi thở tiếp theo, người cứu cần thực hiện 1-2 hơi thở nhỏ bình thường - thở ra “cho chính mình”. Chu kỳ được lặp lại đầu tiên với tần suất 10-12 mỗi phút.

Nếu một lượng lớn không khí không vào phổi mà vào dạ dày, tình trạng sưng tấy sau này sẽ gây khó khăn cho việc cứu bệnh nhân. Do đó, nên định kỳ thả hơi cho dạ dày của mình đè lên vùng thượng vị (tuyến yên).

Hô hấp nhân tạo "miệng đối mũi"được thực hiện nếu bệnh nhân nghiến răng hoặc có chấn thương ở môi, hàm. Người cứu hộ đặt một tay lên trán nạn nhân và tay kia lên cằm, cúi đầu xuống, đồng thời ấn hàm dưới lên trên. Với các ngón tay của bàn tay đỡ cằm, anh ta nên ấn vào môi dưới, từ đó bịt miệng nạn nhân lại. Sau khi hít thở sâu, người cứu hộ dùng môi che mũi của nạn nhân, tạo vòm kín không khí tương tự phía trên anh ta. Sau đó, người cứu giúp thổi một luồng khí mạnh qua lỗ mũi (1-1,5 l), đồng thời theo dõi chuyển động của lồng ngực.

Sau khi kết thúc quá trình hít nhân tạo, không những phải nhả mũi mà còn cả miệng bệnh nhân, vòm miệng mềm ngăn không cho không khí thoát ra ngoài qua mũi, sau đó ngậm miệng lại sẽ không thở ra được nữa! Việc thở ra như vậy là cần thiết để giữ cho đầu ngửa (tức là ngửa ra sau), nếu không lưỡi trũng xuống sẽ cản trở quá trình thở ra. Thời gian thở ra khoảng 2 s. Trong một khoảng thời gian tạm dừng, người cứu sẽ hít thở 1-2 lần - thở ra “cho chính mình”.

Quá trình hô hấp nhân tạo phải được thực hiện liên tục trong hơn 3-4 giây, cho đến khi hoàn toàn phục hồi nhịp thở tự phát hoặc cho đến khi bác sĩ xuất hiện và đưa ra các hướng dẫn khác. Cần kiểm tra liên tục hiệu quả của hô hấp nhân tạo (lồng ngực bệnh nhân nở tốt, không chướng hơi, da mặt hồng dần lên). Thường xuyên đảm bảo rằng chất nôn không xuất hiện trong miệng và mũi họng, và nếu điều này xảy ra, trước khi hít thở tiếp theo, một ngón tay được quấn trong vải phải được thông qua miệng của nạn nhân. Khi tiến hành hô hấp nhân tạo, người cứu hộ có thể cảm thấy chóng mặt do cơ thể thiếu carbon dioxide. Vì vậy, tốt hơn hết là hai người cứu hộ tiến hành bơm khí, thay đồ sau 2-3 phút. Nếu không thể thực hiện được thì cứ sau 2-3 phút thì nhịp thở nên giảm xuống còn 4-5 lần / phút, để trong thời gian này nồng độ khí cacbonic trong máu và não tăng lên ở người thực hiện hô hấp nhân tạo.

Khi tiến hành hô hấp nhân tạo cho nạn nhân bị ngừng hô hấp, phải kiểm tra từng phút xem nạn nhân có bị ngừng tim hay không. Để làm điều này, định kỳ cảm nhận nhịp đập bằng hai ngón tay trên cổ trong hình tam giác giữa khí quản (sụn thanh quản, đôi khi được gọi là quả táo của Adam) và cơ sternocleidomastoid (sternocleidomastoid). Người cứu hộ đặt hai ngón tay lên bề mặt bên của sụn thanh quản, sau đó anh ta “luồn” chúng vào phần hõm giữa sụn và cơ sternocleidomastoid. Chính ở độ sâu của tam giác này mà động mạch cảnh phải đập.

Nếu không có nhịp đập trên động mạch cảnh, cần tiến hành xoa bóp tim gián tiếp ngay lập tức, kết hợp với hô hấp nhân tạo. Nếu bỏ qua thời điểm ngừng tim và chỉ thực hiện hô hấp nhân tạo mà không xoa bóp tim trong 1-2 phút thì theo nguyên tắc sẽ không thể cứu được nạn nhân.

IVL với sự trợ giúp của thiết bị - một cuộc trò chuyện đặc biệt trong các lớp học thực hành.

Đặc điểm của hô hấp nhân tạo ở trẻ em. Để phục hồi hô hấp cho trẻ dưới 1 tuổi, thông khí nhân tạo phổi được thực hiện theo phương pháp miệng - mũi - miệng, ở trẻ trên 1 tuổi - theo phương pháp miệng - miệng. Cả hai phương pháp này đều được thực hiện ở tư thế trẻ nằm ngửa, đối với trẻ dưới 1 tuổi, một con lăn thấp (chăn gấp) được đặt dưới lưng hoặc phần trên của cơ thể hơi nâng lên với bàn tay đưa xuống dưới. quay lại, đầu đứa trẻ bị hất ra sau. Người chăm sóc hít một hơi (cạn!), Bịt kín miệng và mũi của trẻ hoặc (ở trẻ trên 1 tuổi) chỉ miệng và thổi không khí vào đường hô hấp của trẻ, thể tích của chúng phải nhỏ hơn, trẻ càng nhỏ (ví dụ, ở trẻ sơ sinh là bằng 30 - 40 ml). Với một lượng không khí đủ thổi vào và không khí đi vào phổi (chứ không phải dạ dày), các chuyển động của lồng ngực sẽ xuất hiện. Sau khi hoàn thành cú đánh, bạn cần đảm bảo rằng lồng ngực đang hạ thấp. Việc tiêm một thể tích không khí quá lớn cho trẻ có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng - vỡ các phế nang của mô phổi và giải phóng không khí vào khoang màng phổi. Tần số truyền cảm hứng phải tương ứng với tần số chuyển động hô hấp theo tuổi, tần suất này giảm dần theo tuổi. Trung bình, tốc độ hô hấp trong 1 phút ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ đến 4 tháng. Tuổi thọ - 40, ở tháng thứ 4-6. - 40-35, lúc 7 tháng. - 2 tuổi - 35-30, 2-4 tuổi - 30-25, 4-6 tuổi - khoảng 25, 6-12 tuổi - 22-20, 12-15 tuổi - 20- 18.

Xoa bóp tim - một phương pháp nối lại và duy trì một cách giả tạo lưu thông máu trong cơ thể bằng cách co bóp nhịp nhàng của tim, góp phần vào sự di chuyển của máu từ các khoang của nó vào các mạch chính. Áp dụng trong các trường hợp tim ngừng hoạt động đột ngột.

Các chỉ định xoa bóp tim được xác định chủ yếu bằng các chỉ định chung để hồi sức, tức là trong trường hợp có ít nhất cơ hội nhỏ nhất để khôi phục không chỉ hoạt động độc lập của tim mà còn tất cả các chức năng quan trọng khác của cơ thể. Tiến hành xoa bóp tim không được chỉ định trong trường hợp không lưu thông máu trong cơ thể trong một thời gian dài (chết sinh học) và với sự phát triển của những thay đổi không thể phục hồi ở các cơ quan mà sau này không thể thay thế bằng phương pháp cấy ghép. Không nên xoa bóp tim nếu bệnh nhân bị tổn thương các cơ quan (chủ yếu là não) rõ ràng là không tương thích với sự sống; với các giai đoạn cuối của bệnh ung thư và một số bệnh nan y khác đã được thành lập chính xác và trước. Không bắt buộc phải xoa bóp tim và khi tuần hoàn máu bị ngừng đột ngột có thể được phục hồi bằng cách sử dụng phương pháp khử rung tim bằng điện trong những giây đầu tiên của rung thất của tim, được thiết lập trong quá trình theo dõi hoạt động tim của bệnh nhân, hoặc bằng cách thổi mạnh vào ngực bệnh nhân trong diện tích hình chiếu của tim trong trường hợp đột ngột và được ghi lại trên màn hình của máy soi tim của tâm thu.

Có xoa bóp tim trực tiếp (mở, xuyên lồng ngực), được thực hiện bằng một hoặc hai tay qua đường rạch ngực và xoa bóp tim gián tiếp (kín, bên ngoài), được thực hiện bằng cách ép ngực nhịp nhàng và ép tim giữa xương ức và cột sống bị dịch chuyển theo hướng trước sau.

Cơ chế hoạt độngxoa bóp tim trực tiếp nằm trong thực tế là khi tim bị nén, máu trong các khoang của nó đi vào thân phổi từ tâm thất phải và trong khi thông khí nhân tạo của phổi được thực hiện, được bão hòa với oxy trong phổi và trở lại tâm nhĩ trái và tâm thất trái; Từ tâm thất trái, máu có oxy đi vào hệ tuần hoàn, và do đó, đến não và tim. Kết quả là, việc phục hồi các nguồn năng lượng của cơ tim làm cho nó có thể tiếp tục sự co bóp của tim và hoạt động độc lập của nó trong quá trình ngừng tuần hoàn do tình trạng mất tâm thu của tâm thất, cũng như rung thất, được loại bỏ thành công.

Xoa bóp tim gián tiếp có thể được thực hiện bằng cả bàn tay của con người và với sự trợ giúp của các thiết bị mát-xa đặc biệt.

Xoa bóp tim trực tiếp thường hiệu quả hơn gián tiếp, bởi vì. cho phép bạn theo dõi trực tiếp tình trạng của tim, cảm nhận được nhịp điệu của cơ tim và loại bỏ kịp thời cơn mất trương lực của nó bằng cách tiêm vào tim các dung dịch adrenaline hoặc canxi clorua, mà không làm tổn hại đến các nhánh của động mạch vành, vì có thể lựa chọn trực quan mạch máu. vùng của tim. Tuy nhiên, ngoại trừ một số trường hợp (ví dụ, gãy nhiều xương sườn, mất máu nhiều và không thể loại bỏ nhanh chóng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn - một trái tim "trống rỗng"), xoa bóp gián tiếp nên được ưu tiên hơn. Để thực hiện phẫu thuật mở lồng ngực, ngay cả trong phòng mổ cũng cần có những điều kiện và thời gian nhất định, yếu tố thời gian trong hồi sức là quyết định. Ép ngực có thể được bắt đầu gần như ngay lập tức sau khi phát hiện ngừng tuần hoàn và có thể được thực hiện bởi bất kỳ người nào đã được đào tạo trước đó.

Kiểm soát hiệu quả tuần hoàn , được tạo ra bằng cách xoa bóp tim, được xác định bởi ba dấu hiệu: - sự xuất hiện của nhịp đập của động mạch cảnh trong thời gian xoa bóp,

co thắt của đồng tử,

Và sự xuất hiện của hơi thở độc lập.

Hiệu quả của xoa bóp tim gián tiếp được đảm bảo bằng cách lựa chọn chính xác vị trí tác dụng lực vào ngực nạn nhân (nửa dưới của xương ức ngay phía trên quá trình xiphoid).

Tay của máy mát xa phải được đặt đúng vị trí (phần gần của lòng bàn tay được đặt ở nửa dưới của xương ức và lòng bàn tay của người kia được đặt ở phía sau của đầu tiên, vuông góc với trục của nó; các ngón tay của tay đầu tiên nên hơi nâng lên và không tạo áp lực lên ngực nạn nhân) (xem sơ đồ bên trái). Chúng phải thẳng ở các khớp khuỷu tay. Người mát xa phải đứng đủ cao (đôi khi trên ghế, ghế đẩu, giá đỡ, nếu bệnh nhân nằm trên giường cao hoặc trên bàn mổ), như thể treo người qua nạn nhân và gây áp lực lên xương ức không chỉ bằng cách. lực của đôi tay, mà còn bằng trọng lượng của cơ thể. Lực ấn phải đủ để dịch chuyển xương ức về phía cột sống khoảng 4-6 cm. Tốc độ xoa bóp phải tạo ra ít nhất 60 lần ép tim trong 1 phút. Khi hai người tiến hành hồi sức, người xoa bóp bóp lồng ngực 5 lần với tần suất khoảng 1 lần trong 1 s, sau đó người trợ giúp thứ hai thở ra mạnh và nhanh từ miệng đến miệng hoặc mũi nạn nhân. Trong 1 min, 12 chu kỳ như vậy được thực hiện. Nếu việc hồi sức được thực hiện bởi một người, thì phương thức hồi sức được chỉ định sẽ trở nên bất khả thi; người hồi sức buộc phải xoa bóp tim gián tiếp theo nhịp thường xuyên hơn - khoảng 15 lần ép tim trong 12 giây, sau đó thực hiện 2 lần thổi khí mạnh vào phổi trong 3 giây; 4 chu kỳ như vậy được thực hiện trong 1 phút, và kết quả là 60 lần co bóp tim và 8 nhịp thở. Xoa bóp tim gián tiếp chỉ có thể có hiệu quả khi kết hợp với thông khí nhân tạo ở phổi.

Theo dõi hiệu quả của ép ngực được thực hiện liên tục trong quá trình thực hiện. Để làm điều này, nâng mí mắt trên của bệnh nhân bằng một ngón tay và theo dõi chiều rộng của đồng tử. Nếu trong 60-90 giây xoa bóp tim không có nhịp đập trên động mạch cảnh, đồng tử không co lại và không xuất hiện các cử động hô hấp (dù chỉ là nhỏ nhất) thì cần phân tích xem các quy tắc tiến hành xoa bóp tim có đúng không. được tuân thủ nghiêm ngặt, sử dụng phương pháp y tế để loại bỏ chứng mất trương lực cơ tim hoặc đi (tùy theo điều kiện) để xoa bóp tim trực tiếp.

Nếu có dấu hiệu về hiệu quả của xoa bóp tim gián tiếp, nhưng không có xu hướng phục hồi hoạt động độc lập của tim, thì nên giả định sự hiện diện của rung thất của tim, được làm rõ bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Theo hình ảnh về dao động rung, giai đoạn rung thất của tim được xác định và chỉ định khử rung được thiết lập, nên càng sớm càng tốt, nhưng không sớm.

Không tuân thủ các quy tắc thực hiện xoa bóp tim gián tiếp có thể dẫn đến các biến chứng như gãy xương sườn, tràn khí và tràn máu màng phổi, vỡ gan, v.v.

Có vàisự khác biệt trong ép ngực ở người lớn, trẻ em và trẻ sơ sinh . Đối với trẻ từ 2-10 tuổi, có thể thực hiện bằng một tay, đối với trẻ sơ sinh - bằng hai ngón tay, nhưng với nhịp điệu thường xuyên hơn (90 lần / 1 phút kết hợp với 20 lần thổi khí vào phổi trong 1 phút).

3. Bệnh sau hồi sức. Tổ chức quan sát và chăm sóc người bệnh. chết sinh học. Khai tử.

Nếu các biện pháp hồi sức có hiệu quả và bệnh nhân hồi phục nhịp thở và co bóp tim tự phát. Anh ấy bước vào một khoảng thời gianbệnh sau hồi sức.

Giai đoạn sau hồi sức.

Trong giai đoạn sau hồi sức, một số giai đoạn được phân biệt:

1. Giai đoạn ổn định tạm thời các chức năng xảy ra 10-12 giờ sau khi bắt đầu hồi sức và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của ý thức, ổn định hô hấp, tuần hoàn máu và chuyển hóa. Bất kể những tiên lượng xa hơn, tình trạng của bệnh nhân được cải thiện.

2. Giai đoạn suy thoái lặp đi lặp lại của trạng thái bắt đầu vào cuối ngày thứ nhất, đầu ngày thứ hai. Tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi, thiếu oxy máu tăng do suy hô hấp, tăng đông máu phát triển, giảm thể tích tuần hoàn do mất huyết tương với tăng tính thấm thành mạch. Vi huyết khối và thuyên tắc mỡ làm suy giảm sự tưới máu vi mô của các cơ quan nội tạng. Ở giai đoạn này, một số hội chứng nặng phát triển, từ đó hình thành "bệnh sau hồi sức" và có thể tử vong muộn.

3. Giai đoạn bình thường hóa các chức năng.

chết sinh học. Khai tử.

cái chết sinh học (hay cái chết thực sự) là sự ngừng lại không thể đảo ngược của các quá trình sinh lý trong tế bào và mô. Việc chấm dứt không thể đảo ngược thường được hiểu là sự chấm dứt "không thể đảo ngược trong khuôn khổ công nghệ y tế hiện đại". Theo thời gian, khả năng của y học trong việc hồi sức cho những bệnh nhân đã qua đời thay đổi, do đó ranh giới của cái chết được đẩy vào tương lai. Theo quan điểm của các nhà khoa học - những người ủng hộ cryonics và nanomedicine, hầu hết những người sắp chết bây giờ có thể được hồi sinh trong tương lai nếu cấu trúc não của họ được bảo tồn ngay bây giờ.

Đến sớm dấu hiệu của cái chết sinh học các điểm tử thivới bản địa hóa ở những nơi dốc của cơ thể, sau đó cóxác chết cứng đờ , sau đó thư giãn tử thi, phân hủy tử thi . Rigor mortis và phân hủy tử thi thường bắt đầu với các cơ của mặt và chi trên. Thời gian xuất hiện và thời gian của các dấu hiệu này phụ thuộc vào nền tảng ban đầu, nhiệt độ và độ ẩm của môi trường, lý do phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong cơ thể.

Cái chết sinh học của đối tượng không có nghĩa là cái chết sinh học đồng thời của các mô và cơ quan cấu tạo nên cơ thể anh ta. Thời gian chết của các mô tạo nên cơ thể con người chủ yếu được quyết định bởi khả năng tồn tại của chúng trong điều kiện thiếu oxy và thiếu oxy. Ở các mô và cơ quan khác nhau, khả năng này là khác nhau. Thời gian sống ngắn nhất trong điều kiện thiếu oxy được quan sát thấy trong mô não, chính xác hơn là ở vỏ não và các cấu trúc dưới vỏ. Các phần thân và tủy sống có sức đề kháng lớn hơn, hay đúng hơn là khả năng chống lại sự thiếu oxy. Các mô khác của cơ thể con người có đặc tính này ở một mức độ rõ ràng hơn. Do đó, tim vẫn giữ được khả năng tồn tại trong 1,5-2 giờ sau khi bắt đầu chết sinh học. Thận, gan và một số cơ quan khác có thể sống được trong tối đa 3-4 giờ. Mô cơ, da và một số mô khác cũng có thể tồn tại đến 5-6 giờ sau khi bắt đầu chết sinh học. Mô xương, là mô trơ nhất của cơ thể con người, vẫn giữ được sức sống của nó trong vài ngày. Hiện tượng khả năng sống sót của các cơ quan và mô của cơ thể người có liên quan đến khả năng cấy ghép của chúng, và sau khi bắt đầu lấy các cơ quan chết sinh học để cấy ghép càng sớm thì khả năng thành công của chúng càng lớn. hoạt động trong một sinh vật khác.

2. Quần áo được lấy ra khỏi tử thi, nằm trên một chiếc gurney thiết kế đặc biệt, nằm ngửa, đầu gối cúi xuống, mí mắt nhắm, cột hàm dưới, trùm khăn và đưa vào phòng vệ sinh của khoa trong 2 giờ. (cho đến khi vết bẩn tử thi xuất hiện).

3. Chỉ sau đó, y tá viết lên đùi của người quá cố họ, tên viết tắt, số hồ sơ và xác chết được đưa đến nhà xác.

4. Những vật, vật có giá trị được bàn giao cho thân nhân hoặc người thân của người chết khi nhận, theo bản kiểm kê được lập tại thời điểm người bệnh qua đời và có xác nhận của ít nhất 3 chữ ký (y tá, y tá, bác sĩ trực).

5. Tất cả các bộ đồ giường từ giường của người quá cố được đưa ra để khử trùng. Giường, bàn đầu giường được lau bằng dung dịch cloramin B 5%, thành giường được ngâm trong dung dịch cloramin B 5%.

6. Trong ngày, không có thói quen đặt bệnh nhân mới nhập viện trên giường mà bệnh nhân mới chết.

7. Cần báo cáo người bệnh chết cho cấp cứu tại bệnh viện, cho thân nhân người chết, trường hợp không có người thân thích, cũng như trường hợp chết đột ngột chưa rõ nguyên nhân - đến sở cảnh sát.

BỆNH - vi phạm hoạt động quan trọng của cơ thể, biểu hiện bằng những thay đổi về sinh lý và cấu trúc; phát sinh dưới ảnh hưởng của các chất kích ứng bất thường (đối với một sinh vật nhất định) của môi trường bên ngoài và bên trong. Các yếu tố môi trường luôn đóng vai trò hàng đầu trong việc khởi phát bệnh, vì chúng không chỉ tác động trực tiếp lên cơ thể mà còn có thể gây ra những thay đổi về tính chất bên trong cơ thể; những thay đổi này, được truyền sang con cái, trong tương lai chính chúng có thể trở thành nguyên nhân của bệnh (các đặc điểm bẩm sinh). Trong cơ thể khi bị bệnh, các quá trình hủy hoại được kết hợp - kết quả của sự tổn thương đối với một số hệ thống sinh lý (thần kinh, tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, v.v.) bởi một yếu tố gây bệnh và các quá trình phục hồi - kết quả của sự phản đối của cơ thể đối với tổn thương này (ví dụ, tăng lưu lượng máu, phản ứng viêm, sốt, v.v.). khác). Các quá trình đau được đặc trưng bởi các dấu hiệu (triệu chứng) nhất định để phân biệt các bệnh khác nhau với nhau.

Các phản ứng của cơ thể xảy ra để đối phó với ảnh hưởng của yếu tố gây bệnh phát triển khác nhau tùy thuộc vào đặc tính của sinh vật bị bệnh. Điều này giải thích sự đa dạng của bệnh cảnh lâm sàng và diễn biến của cùng một bệnh ở những người khác nhau. Đồng thời, mỗi bệnh đều có một số triệu chứng và diễn biến điển hình. Phần bệnh học (học thuyết về bệnh), nghiên cứu các cơ chế phát triển của bệnh, được gọi là cơ chế bệnh sinh.

Việc nghiên cứu các nguyên nhân của bệnh là một nhánh của bệnh lý học gọi là bệnh nguyên. Nguyên nhân gây bệnh có thể

1. các yếu tố bên ngoài: cơ học - vết bầm tím, vết thương, dập nát mô và những yếu tố khác; vật lý - hoạt động của dòng điện, năng lượng bức xạ, nhiệt hoặc lạnh, sự thay đổi áp suất khí quyển; hóa chất - tác động của các chất độc hại (asen, chì, chất tác chiến hóa học và những chất khác); mầm bệnh sinh học - sống (vi khuẩn gây bệnh, vi rút, động vật nguyên sinh, sinh vật đơn bào, giun, ve, giun sán); suy dinh dưỡng - đói, thiếu vitamin trong chế độ ăn uống, và những thứ khác; tác động đến tinh thần (ví dụ, sợ hãi, vui mừng, có thể gây rối loạn chức năng của hệ thần kinh, tim mạch, đường tiêu hóa và những người khác; lời nói bất cẩn của bác sĩ có thể gây rối loạn nghiêm trọng ở những người nghi ngờ);
2. các đặc tính bên trong của cơ thể - di truyền, bẩm sinh (nghĩa là do sự phát triển trong tử cung) và có được trong cuộc đời sau này của một người.

Trong quá trình phát sinh và lây lan bệnh tật ở người, các yếu tố xã hội có tầm quan trọng đặc biệt: điều kiện sống và làm việc khó khăn của quần chúng lao động ở một số nước tư bản và thuộc địa, thất nghiệp triền miên, lao động quá sức và kiệt sức là những yếu tố làm giảm sức đề kháng của cơ thể và góp phần sự lây lan của dịch bệnh và sự xuất hiện của khuyết tật sớm; thiếu bảo hộ lao động dẫn đến phát triển nặng; các cuộc chiến tranh gây thương tích và chết chóc cho hàng triệu người đồng thời là nguyên nhân làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh trong dân số. Ở các nước xã hội chủ nghĩa đã được tạo ra những điều kiện có lợi cho việc bảo toàn sức khoẻ của nhân dân lao động một cách tối đa; các biện pháp nâng cao sức khoẻ đặc biệt trong sản xuất đã dẫn đến loại trừ một số bệnh nghề nghiệp. Hệ thống y tế công cộng xã hội chủ nghĩa ủng hộ việc ngăn ngừa sự khởi phát và chữa khỏi bệnh nhanh chóng. Những tình huống này được phản ánh rõ ràng trong việc giảm tỷ lệ mắc bệnh ở Liên Xô và sự gia tăng tuổi thọ của người lao động.

Trong mỗi bệnh, ba thời kỳ được phân biệt: tiềm ẩn, hoặc ẩn; thời kỳ tiền chất, hoặc hoang đàng; thời kỳ bệnh nặng.

• Thời kỳ đầu tiên, tiềm ẩn - thời gian từ khi bắt đầu hoạt động của mầm bệnh đến khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của bệnh trong các bệnh truyền nhiễm, thời kỳ này được gọi là thời kỳ ủ bệnh); thời gian của nó trong các bệnh khác nhau là khác nhau - từ vài phút (ví dụ, bỏng) đến vài năm (ví dụ, ).
• Giai đoạn thứ hai, giai đoạn tiền triệu là thời điểm phát hiện các triệu chứng chung đầu tiên, thường ít người biết đến của bệnh - tình trạng khó chịu chung, đau đầu, nhiệt độ tăng nhẹ.
• Thời kỳ thứ ba, sau tiền triệu, là thời kỳ chính trong quá trình bệnh và được đặc trưng bởi các triệu chứng rõ rệt điển hình của bệnh này; thời gian của nó thay đổi theo các bệnh khác nhau - từ vài ngày đến hàng chục năm (ví dụ, bệnh lao, bệnh giang mai, bệnh phong). Một số bệnh có thời hạn xác định (ví dụ, sốt thương hàn, sốt tái phát, viêm phổi, và các bệnh khác), các bệnh khác tất nhiên không có thời hạn xác định như vậy. Theo diễn biến của bệnh, theo các biểu hiện đặc trưng nhất của nó, bác sĩ thường đưa ra chẩn đoán.

Thông thường các biến chứng phát sinh trong quá trình của bệnh - sự xuất hiện của các vi phạm bổ sung mới đối với chức năng của các cơ quan hoặc hệ thống riêng lẻ (ví dụ, viêm phổi với bệnh sởi, viêm tinh hoàn với quai bị, liệt giường với các bệnh mãn tính lâu dài, trong những trường hợp này bạn cần biết cách sử dụng nệm chống ghỉ. Đôi khi trong quá trình bệnh có những đợt tái phát - bệnh tái phát sau một khoảng thời gian khỏi bệnh rõ ràng (ví dụ như sốt thương hàn, viêm quầng mắt và các bệnh khác).

Kết quả của bệnh có thể là: phục hồi, nghĩa là phục hồi hoàn toàn các chức năng bị suy giảm; phục hồi không hoàn toàn, tàn tật - các tác động còn lại dưới dạng suy yếu dai dẳng các chức năng của một hoặc hệ thống khác - thần kinh, tim mạch và các hệ thống khác (ví dụ, bệnh tim sau bệnh thấp khớp, bất động khớp sau một quá trình lao trong đó); chuyển sang trạng thái mãn tính, kéo dài; cái chết. Quá trình chuyển đổi sang phục hồi có thể xảy ra nhanh chóng: nhiệt độ giảm mạnh, các triệu chứng của bệnh sụt giảm - cái gọi là khủng hoảng. Đôi khi quá trình chuyển từ bệnh sang phục hồi diễn ra chậm, các triệu chứng của bệnh biến mất dần dần, nhiệt độ không giảm xuống bình thường ngay lập tức - đây được gọi là ly giải. Cái chết thường có trước cơn đau đớn, kéo dài từ vài giờ đến vài ngày.

Bệnh được phân loại tùy thuộc vào tình trạng tổn thương của một số hệ thống cơ thể (bệnh hệ thần kinh, bệnh hô hấp, bệnh hệ tim mạch, v.v.) hoặc theo các yếu tố nguyên nhân (bệnh truyền nhiễm, chấn thương, suy dinh dưỡng, v.v.). Ngoài ra, bệnh còn được phân loại theo tính chất của diễn biến: cấp tính, mãn tính, bán cấp tính. Theo bản chất của các triệu chứng và quá trình của bệnh, các dạng nhẹ và nặng của bệnh được phân biệt.

Việc điều trị bệnh bao gồm ảnh hưởng của các yếu tố điều trị đến nguyên nhân gây bệnh, hoặc cơ chế phát triển của chúng, cũng như bằng cách huy động một số khả năng thích ứng bảo vệ và bù đắp của cơ thể.

Sự hiểu biết đúng đắn về bệnh tật, chủ yếu là kết quả của sự tương tác của sinh vật với môi trường bên ngoài, xác định phương hướng phòng bệnh của chăm sóc sức khỏe xã hội chủ nghĩa, nhằm mục đích chủ yếu là loại bỏ các điều kiện có thể gây bệnh.