Viêm nội tâm mạc là một quá trình viêm khu trú ở màng trong của tim, thường xảy ra nhất ở vùng van tim. Một đặc điểm của bệnh là chỉ đánh bại mô liên kết: cơ tim và màng ngoài tim (màng cơ quan) không bị ảnh hưởng. Với sự tiến triển nhanh chóng và không được điều trị đầy đủ, bệnh có thể gây ra sự phá hủy các van tim.

Nội tâm mạc là màng trong của tim có đường dẫn các khoang và van của cơ quan bơm máu và tạo thành các đầu mút của cơ quan này. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường phát triển trên mô bị ảnh hưởng hoặc khi có sự tập trung của nhiễm trùng và giảm khả năng miễn dịch của cơ thể. Ở trạng thái khỏe mạnh, do cấu tạo, lớp niêm mạc bên trong không nhạy cảm với vi sinh vật gây bệnh.

Cấu trúc của nội tâm mạc

Tim bao gồm ba lớp liên tiếp: biểu mô, bên trong (nội tâm mạc), cơ (cơ tim) và bên ngoài (ngoại tâm mạc), là một thùy của màng thanh dịch của cơ quan (màng ngoài tim).

Cấu trúc của các tế bào nội mô tiếp xúc trực tiếp với máu trong các khoang và van giống với nội mô mạch máu và tương tự như các màng nhầy của các cơ quan nội tạng. Các tế bào này nằm trên màng đáy kiểm soát sự tăng sinh (phân chia) của chúng. Bề mặt của lớp tiếp xúc với máu được bao phủ bởi một chất thể thao - glycocalyx, làm giảm ma sát của chất lỏng với thành tim và ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông.

Lớp tiếp theo - lớp dưới nội mô bao gồm các mô liên kết. Các tế bào của nó có khả năng biệt hóa thấp, điều này cho phép nó phân chia nhanh chóng nếu cần thiết.

Lớp cơ đàn hồi của nội tâm mạc được xây dựng từ các sợi cơ mặc mô liên kết. Lớp ngoài cùng, sâu nhất, bao gồm hoàn toàn các tế bào mô liên kết. Hai lớp này có cấu tạo tương tự như lớp vỏ giữa và vỏ ngoài của mạch máu.

Cơ chế bệnh sinh của viêm nội tâm mạc

Do các mạch nằm trong bề dày của cơ bơm, chỉ các lớp sâu của nội tâm mạc mới được nuôi dưỡng. Các lớp bên ngoài của biểu mô nhận tất cả các chất cần thiết từ máu đi qua các khoang và van của tim. Do đó, sự hiện diện của các tác nhân lây nhiễm trong vùng màng ngoài tim và toàn bộ cơ thể có thể gây ra quá trình viêm.

Trong các bệnh thấp khớp và các bệnh không nhiễm trùng khác của mô liên kết, thành trong của tim sưng lên và dày lên. Các cục máu đông nhỏ có thể lắng đọng trên đó, cản trở dòng chảy của máu qua các van hoặc sau đó di chuyển vào mạch vành.

Quá trình cũng có thể phát triển theo cơ chế ngược lại. Trong trường hợp tổn thương nội mô hoặc khuyết tật tim, tiểu cầu sẽ bám vào vị trí vi chấn thương, tạo thành cục máu đông vô trùng ban đầu. Các tác nhân gây nhiễm trùng di chuyển thành một cục huyết khối có sẵn, biến nó thành một thảm thực vật (một khối các tế bào máu khác nhau, nội tâm mạc bị tổn thương và vi sinh vật).

Do đó, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng xảy ra khi có một số tình trạng:

• tổn thương vi mô của các mạch lân cận và chính nội tâm mạc;
• khả năng miễn dịch thấp;

• rối loạn huyết động (độ nhớt của máu cao bất thường);
• sự hiện diện của các tác nhân gây bệnh trực tiếp trong lớp của thành tim hoặc máu.

Kết quả là cục huyết khối dày lên, có hình dạng giống như polyp hoặc hình mụn thịt (viêm nội tâm mạc dạng đa polyp và mụn thịt, tương ứng). Mô mềm của cục máu đông có thể bị phá hủy, các bộ phận riêng biệt có thể được đưa qua các mạch, gây ra huyết khối tắc mạch và các cơn đau tim của các cơ quan nội tạng. Tại vị trí bị thương, một vùng mô bị hoại tử được hình thành, gây ra sự biến dạng của van tim (viêm nội tâm mạc loét).

Lý do phát triển của bệnh

Nguyên nhân chính của tình trạng viêm nhiễm nội mạc bên trong tim là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh. Bệnh có thể phát triển nguyên phát, nhưng dạng này ít phổ biến hơn dạng thứ phát, do tính nhạy cảm của mô nội mô khỏe mạnh với mầm bệnh thấp.

Viêm nội tâm mạc thứ phát xảy ra trên các van khi có khuyết tật tim hoặc các bệnh toàn thân (thấp khớp, lupus). Ngoài ra còn có các bệnh dị ứng, nhiễm độc, sau chấn thương, u xơ và viêm cơ tim. Sự tăng sinh của mô liên kết hoặc sa van dẫn đến máu bị ứ đọng và rối loạn huyết động. Điều này làm tăng khả năng tổn thương màng và hình thành các cục máu đông.

Tác nhân gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Tùy thuộc vào loại tác nhân lây nhiễm, viêm nội tâm mạc là:

• vi khuẩn (vi sinh vật);
• nấm (thường gặp nhất là bệnh nấm Candida - do nấm Candida gây ra);
• Lan tỏa;
• do động vật nguyên sinh khiêu khích.

Hệ vi sinh gây bệnh có thể xâm nhập vào lớp lót bên trong theo một số cách:

• Thông qua tổn thương da hoặc màng nhầy do nhiễm trùng sau đó ở một người có khả năng miễn dịch thấp hoặc các bộ phận giả trong vùng tim (van nhân tạo hoặc máy tạo nhịp tim).
• Với các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn và can thiệp phẫu thuật (đặt ống thông mạch máu để đưa chất cản quang, nội soi, soi bàng quang, phẫu thuật đình chỉ thai nghén, nhổ răng).
• Từ dòng máu với sự hiện diện của một lượng lớn nhiễm trùng (với các bệnh do vi khuẩn ở phổi, thận, xoang hàm trên, đường tiêu hóa, bộ máy vận động, áp xe, hoại thư) làm giảm khả năng miễn dịch, sự hiện diện của một bộ phận giả hoặc bệnh van.
• Qua đường tiêm thuốc không vô trùng (đặc trưng là tổn thương van ba lá).
• Trong quá trình phẫu thuật tim, bao gồm việc lắp các bộ phận giả mạch máu, van và máy tạo nhịp tim.

Các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh

Các yếu tố làm tăng khả năng bị viêm trong nội tâm mạc bao gồm:

• Bất thường bẩm sinh và mắc phải trong cấu trúc của các van, sự hiện diện của các khuyết tật trong vách ngăn giữa tâm thất, hẹp động mạch chủ.
• Bệnh nhân được đặt tim hoặc mạch máu giả, đặt máy tạo nhịp tim.
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng kiểu nhiễm trùng trước đây.

• Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch sau khi cấy ghép mô hoặc truyền máu thường xuyên.
• Đeo ống thông trong các mạch ngoại vi kéo dài.
• Suy giảm miễn dịch do các nguyên nhân khác nhau (bao gồm cả AIDS).
• Sử dụng lâu dài các loại thuốc kháng khuẩn (làm tăng nguy cơ sinh sản của nấm trong cơ thể suy nhược).
• Thay đổi cấu trúc và rối loạn chức năng của cơ tim (phì đại, viêm).
• Bệnh lý thận (viêm cầu thận), chạy thận nhân tạo.
• Các bệnh mô liên kết hệ thống, bao gồm cả bệnh di truyền (hội chứng Marfan).
• Tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim.

Trẻ em và người già cũng có nguy cơ mắc bệnh. Bệnh nhân trên 55 tuổi, trung bình, có đặc điểm là giảm khả năng miễn dịch và mắc các bệnh tim mạch cần điều trị bằng thuốc và phẫu thuật. Nếu các quy trình không được tuân thủ, nhiễm trùng có thể xảy ra trong hoặc ngay sau khi can thiệp. Khi trẻ bị dị tật tim, khả năng mắc bệnh sẽ tăng lên gấp nhiều lần.

Ở bệnh nhân người lớn, tỷ lệ mắc bệnh viêm nội tâm mạc là khoảng 6-15 trường hợp lâm sàng trên 100.000 dân.

Có một số phân loại của bệnh: theo thời gian của khóa học, bản địa hóa của tổn thương, mầm bệnh, sự hiện diện của các chẩn đoán đồng thời, các trường hợp nhiễm trùng. Từ ngữ cũng có thể chỉ ra hoạt động của quá trình viêm.

Theo tiêu chí về thời gian và cường độ, các loại viêm nội tâm mạc như vậy được phân biệt như:

• cấp tính (kéo dài không quá 2 tháng);
• bán cấp tính.

Diễn biến mãn tính hiếm gặp trong căn nguyên truyền nhiễm (điển hình hơn đối với bệnh thấp khớp). Các bác sĩ sử dụng một mã ICD duy nhất cho viêm nội tâm mạc cấp tính và bán cấp - I33.0. Nếu cần, hãy chỉ ra tác nhân gây bệnh bằng cách sử dụng mã bổ sung B95-98 (liên cầu và tụ cầu, vi khuẩn khác, vi rút, các tác nhân lây nhiễm khác).

Theo bản địa hóa của tổn thương, bệnh của van hai lá, động mạch chủ, van ba lá và van ở chỗ nối với động mạch phổi được phân biệt. Hai loại cuối cùng bị viêm chủ yếu ở những bệnh nhân nghiện chích ma túy.

Viêm nội tâm mạc ở trẻ em được phân loại thêm thành bẩm sinh (trong tử cung) và mắc phải.

Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn

Trong hầu hết các trường hợp, viêm màng trong tim là do nhiều loại vi khuẩn khác nhau gây ra. Các tác nhân chính gây ra viêm cơ tim là:

• Liên cầu xanh. Theo thống kê, những vi khuẩn này được phân lập trong quá trình phân tích ở 40% trường hợp mắc bệnh (theo một số báo cáo, lên đến 80%).
• Cầu khuẩn ruột. Sự xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh vào máu và nhiễm trùng nội tâm mạc xảy ra trong quá trình hoạt động trên ruột và khả năng miễn dịch thấp. Các vi khuẩn này chiếm tới 15% các trường hợp mắc bệnh.

• Staphylococcus aureus. Đây là một bệnh nhiễm trùng "bệnh viện" điển hình phát triển sau thời gian nằm viện. Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn tụ cầu được đặc trưng bởi một diễn biến nặng và tổn thương cấu trúc nghiêm trọng của tim. Các loại liên cầu và tụ cầu khác gây ra bệnh ở dạng nhẹ hơn.
• Phế cầu. Gây viêm màng trong tim như một biến chứng của nhiễm trùng phổi.
• Vi khuẩn gram âm. Màng trong tim hiếm khi bị ảnh hưởng và chỉ với sự tập trung nhiều nhiễm trùng của một khu vực khác nhau. Phòng khám hỗn hợp, bao gồm các dấu hiệu bệnh lý của một số hệ thống.
• các tác nhân lây nhiễm khác. Các tác nhân gây bệnh cũng có thể trở thành rickettsia, chlamydia, brucella. Trong một số trường hợp, do thiếu sót trong chẩn đoán, không thể xác định được vi khuẩn. Ví dụ, vi khuẩn thuộc nhóm NASEC được đặc trưng bởi ái lực với màng trong tim, nhưng hiếm khi được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng trong phòng thí nghiệm.

Sự kết hợp của một số tác nhân lây nhiễm làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh và làm xấu đi tiên lượng của bệnh nhân.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là một trong những tên gọi của một quá trình truyền nhiễm cấp tính. Nó xảy ra khi mầm bệnh lây lan từ nguồn lây nhiễm, viêm nội mạc tử cung sau sinh, phẫu thuật đình chỉ thai nghén. Bệnh được coi là một biến chứng của nhiễm trùng huyết, bệnh cảnh lâm sàng cũng đặc trưng bởi các dấu hiệu của nhiễm trùng nói chung:

• tăng thân nhiệt với sự thay đổi nhiệt độ đột ngột và ớn lạnh;
• thiếu máu;
• sự hoang mang;
• khô miệng;
• phát ban xuất huyết;
• gan to, đôi khi lách to.

Trên lớp niêm mạc bên trong, đầu tiên xuất hiện các polyp, sau đó là các vết loét. Khi nghe tim, người ta nghe thấy những tiếng thổi đặc trưng của tổn thương bộ máy van tim.

Các triệu chứng của quá trình viêm

Viêm nội tâm mạc được biểu hiện bằng cả các dấu hiệu chung của quá trình lây nhiễm (tăng thân nhiệt, ớn lạnh, đổ mồ hôi) và các triệu chứng cụ thể. Một số rối loạn cho thấy tổn thương tim (nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp điệu, tiếng ồn, khó thở, sưng tấy).

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: các triệu chứng và nguyên nhân biểu hiện của chúng

Triệu chứng	Tần suất và giai đoạn	Điều gì đã gây ra
Khó thở	Với tải cường độ cao, trong giai đoạn sau - lúc nghỉ ngơi	Nhiễm trùng van, giảm thể tích các khoang tim, rối loạn huyết động
Khó thở
Da tái, tím tái (xanh quanh môi và mũi)	Ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh
Tim mạch	Từ giai đoạn đầu của bệnh với tất cả các loại tổn thương	Sốt do sự xâm nhập của các chất độc vào máu, trong giai đoạn sau - bù đắp cho sự suy giảm sức chứa của các buồng tim
Da khô, tóc dễ gãy	Trong quá trình mãn tính của bệnh	Suy dinh dưỡng mô ngoại vi
Phát ban xuất huyết	Trong hầu hết các trường hợp lâm sàng	Viêm và sự mỏng manh của thành mạch
Ngón tay, móng tay "trống" dạng "kính xem"	Trong giai đoạn sau của quá trình viêm, thường gặp nhất trong viêm nội tâm mạc thấp khớp	Sự tăng sinh tích cực của các tế bào mô liên kết giữa lớp móng và mô xương trong điều kiện thiếu oxy
Sốt, ớn lạnh	Từ giai đoạn đầu	Say rượu
Đau lòng	Bị căng thẳng và stress	Suy dinh dưỡng cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành bởi huyết khối

Nếu tình trạng bệnh phức tạp do viêm cầu thận hoặc tắc nghẽn động mạch thận, ngoài các dấu hiệu nêu trong bảng còn có biểu hiện sưng, đau ở vùng thắt lưng, lượng nước tiểu hàng ngày giảm và có lẫn máu. Với huyết khối của các nhánh của mạch máu của lá lách, một hội chứng đau mạnh xảy ra dưới xương sườn ở bên trái. Sự tắc nghẽn của động mạch phổi được đặc trưng bởi sự thay đổi nước da từ xanh hoặc tím, khó thở, đau sau mạch máu, mất ý thức.

Cường độ biểu hiện của các triệu chứng được xác định bởi loại quá trình viêm:

• Trong viêm nội tâm mạc cấp, nhiệt độ lên tới 39-40 0 C, tăng thân nhiệt kèm theo ớn lạnh, vã mồ hôi nhiều, nhức đầu, đau cơ và khớp, xuất huyết trên tròng trắng mắt. Da trở nên xám, đôi khi hơi vàng. Các đốm đỏ xuất hiện trên bề mặt của nó. Các nốt nhỏ màu đỏ nổi lên trên ngón tay và lòng bàn tay, đau khi ấn vào.
• Trong quá trình bán cấp, nhiệt độ không vượt quá 38,5 0 C, có biểu hiện mất ngủ, sụt cân, sạm da. Ban xuất huyết và nốt Osler cũng nổi rõ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán phân biệt căn bệnh này được thực hiện với các bệnh tim khác - đặc biệt là viêm nội tâm mạc thấp khớp - và bao gồm các phương pháp lấy tiền sử, xét nghiệm và dụng cụ. Để xác định vị trí và mức độ của tổn thương, những điều sau đây được thực hiện:

Nếu cần thiết (ví dụ, nếu nghi ngờ có khối u hoặc di căn), chụp MRI và CT vùng tim sẽ được thực hiện.

Để chọn kháng sinh hiệu quả nhất, một phân tích vi khuẩn được thực hiện. Nếu kết quả là âm tính, phân tích được lặp lại bằng PCR. Trong quá trình chẩn đoán, các xét nghiệm thấp khớp, nước tiểu tổng quát và xét nghiệm máu (kiểm soát ESR) cũng được khuyến khích.

Nếu kết quả của các nghiên cứu dụng cụ cho thấy màng tế bào bị viêm nhiễm và các thông số xét nghiệm bình thường, thì viêm nội tâm mạc được gọi là PCR- hoặc nuôi cấy âm tính.

Điều trị viêm nội tâm mạc

Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng rất phức tạp và bao gồm một số nhóm thuốc, trong đó chính là thuốc kháng khuẩn. Sách tham khảo của Tiến sĩ Komarovsky chỉ ra các phác đồ điều trị sau cho các loại mầm bệnh:

• Liên cầu xanh: "Benzylpenicillin" với 250.000 IU mỗi ngày trên 1 kg cân nặng (lên đến 20 * 10 6 IU / ngày). IV 1/6 liều cứ 4 giờ một lần.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / ngày trên 1 kg thể trọng theo sơ đồ tương tự như mô tả ở trên. Trong một đợt cấp tính, "Gentamicin" được sử dụng bổ sung, trong trường hợp không dung nạp với penicilin - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "Ampicillin" 300 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. ¼ liều cứ 6 giờ một lần. Khi kết hợp với "Gentamicin" - cứ 8 giờ một lần.

Thời gian điều trị kháng sinh, theo bản ghi nhớ, là từ 1 đến 3 tháng. Hiệu quả được theo dõi bằng hiệu giá huyết thanh diệt khuẩn và ESR.

Viêm nội tâm mạc do nấm nên được điều trị bằng Amikacin, Flucytosine, và trong trường hợp nặng, Amphotericin B.

Ngoài thuốc kháng sinh, các loại thuốc như:

• thuốc chống kết tập tiểu cầu ("Heparin");
• kích thích tố (glucocorticoid) để giảm viêm;
• thuốc chống co giật;
• chất ức chế các enzym phân giải protein;
• globulin miễn dịch, huyết tương chống tụ cầu;
• thuốc ngăn ngừa và điều trị các biến chứng của bệnh.

Nếu sau 3-4 tuần, liệu pháp không cho thấy hiệu quả, nên tiến hành phẫu thuật để làm vệ sinh các khoang nội tạng, và trong trường hợp nghiêm trọng, loại bỏ van bị hỏng và lắp van nhân tạo. Khi có áp xe, lỗ rò, khối u di động lớn hoặc túi giả, vỡ và thủng thành van, vi phạm cấp tính các chức năng tim, một can thiệp phẫu thuật khẩn cấp được thực hiện. Liệu trình kháng sinh 7-14 ngày tiếp theo cuối cùng cũng có tác dụng chữa khỏi.

Các biến chứng

Những hậu quả nguy hiểm có thể xảy ra của bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bao gồm:

Phòng ngừa

Có thể ngăn chặn một phần sự phát triển của tình trạng viêm màng trong tim - với sự giúp đỡ của việc điều trị kịp thời và đầy đủ các bệnh truyền nhiễm có nguyên nhân khác.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (IE) là một căn bệnh nguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao. Trong trường hợp không điều trị, tỷ lệ tử vong do IE là 100%. Trong những năm gần đây, số lượng bệnh nhân mắc bệnh viêm nội tâm mạc ở nước ta và nước ngoài gia tăng đáng kể. Theo các tác giả khác nhau, ngày nay tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên ở người già và người già, cũng như ở những người dưới 30 tuổi sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch.

Được biết, IE là một bệnh có tính chất lây nhiễm với khu trú chủ yếu của mầm bệnh trên van tim, nội tâm mạc thành, xảy ra với các biểu hiện nhiễm trùng toàn thân, biến chứng mạch máu và đáp ứng miễn dịch.

Theo truyền thống, sự phát triển của IE có liên quan đến sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ "trong tim", bao gồm dị tật tim bẩm sinh và mắc phải, sự hiện diện của van giả, sa van và các dị tật khác. Trong những năm gần đây, những bệnh nhân bị nhiễm trùng khu trú, cũng như những người đã sử dụng các phương pháp nghiên cứu xâm lấn, bao gồm cả việc đặt một ống thông dưới da, được xếp vào nhóm những người có nguy cơ cao. Một nhóm nguy cơ đặc biệt bao gồm những người nghiện ma túy thực hành sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch, trong đó IE xảy ra với tổn thương van tim còn nguyên vẹn.

Bài báo này tóm tắt kinh nghiệm chẩn đoán và quản lý bệnh nhân mắc IE trên cơ sở khoa điều trị tổng hợp của Bệnh viện Alexander ở St.Petersburg giai đoạn 1998-2003. Chẩn đoán bệnh được thực hiện theo các tiêu chuẩn của Duke. Chẩn đoán IE được đánh giá là đáng tin cậy khi có hai tiêu chí chính, đó là:

• khi phân lập một mầm bệnh điển hình cho IE trong quá trình cấy máu của bệnh nhân;
• khi siêu âm tim xác định dấu hiệu tổn thương nội tâm mạc - thực vật di động trên van tim, ổ áp xe vùng van giả; hình thành các lỗ rò trong tim, v.v., kết hợp với ba hoặc / và năm tiêu chí phụ, bao gồm các biến chứng mạch máu (thuyên tắc động mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, xuất huyết nội sọ, v.v.), các hiện tượng miễn dịch (viêm cầu thận, nốt Osler, viêm mạch xuất huyết và v.v.), cũng như sốt phát ban, gan-lách to và các biểu hiện nhiễm trùng toàn thân khác.

Chúng tôi đã kiểm tra 105 bệnh nhân mắc IE, trong đó 80 người từ 18 đến 30 tuổi (nhóm 1) nghiện ma túy do tiêm chích là yếu tố nguy cơ chính của bệnh.

Trong nhóm bệnh nhân thứ hai (25 người), các yếu tố chính dẫn đến sự phát triển của IE là các dị tật tim bẩm sinh và mắc phải, cũng như van giả.

Ở nhóm tuổi lớn hơn, một yếu tố nguy cơ bổ sung là những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở van tim.

Mối quan hệ giữa bản chất của tổn thương van tim và các yếu tố nguy cơ của IE được trình bày trong.

Theo nghiên cứu siêu âm tim, 100% bệnh nhân trong nhóm đầu tiên có các đám di động trên các lá van ba lá (TC), kèm theo sự hình thành thiểu năng độ I-III của nó.

Ở nhóm bệnh nhân thứ hai bị IE, tổn thương các buồng tim bên trái đã được ghi nhận với sự hình thành các thảm thực vật trên các lá của van động mạch chủ và van hai lá. Tổn thương riêng biệt đối với van hai lá đã được quan sát thấy ở hai người bị bệnh tim thấp (hẹp van hai lá), ở một bệnh nhân bị thông liên thất bẩm sinh và trong một trường hợp duy nhất của một dạng bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.

Trong số những người già và cao tuổi, chín người (36%) có một tổn thương riêng biệt của van động mạch chủ khi không có dấu hiệu của hẹp động mạch chủ. Cùng với đó, ở năm bệnh nhân (20%) từ 72 đến 87 tuổi, IE phát triển dựa trên nền tảng của khiếm khuyết động mạch chủ có nguồn gốc xơ vữa động mạch, và cả năm bệnh nhân đều có tổn thương kết hợp của van động mạch chủ và van hai lá. Các thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở các van tim khác được xác định ở 100% bệnh nhân ở nhóm tuổi lớn hơn.

Sự hình thành thảm thực vật trên các lá van động mạch chủ đã được quan sát thấy ở hai bệnh nhân bị giang mai bậc ba trên nền của một khuyết tật động mạch chủ hiện có liên quan đến một quá trình cụ thể trong động mạch chủ.

Trong hai trường hợp, chúng tôi quan sát thấy sự phát triển của viêm nội tâm mạc van giả.

Khi so sánh kết quả cấy máu ở hai nhóm bệnh nhân, sự khác biệt đáng kể được xác định cả về tần suất phân lập hệ vi sinh vật và thành phần loài của mầm bệnh viêm nội tâm mạc. Theo dữ liệu của chúng tôi, tác nhân gây ra IE ở người nghiện ma túy trong 71,3% trường hợp (57 người) là Staphylococcus aureus, trong khi ở nhóm thứ hai, cùng với hệ vi khuẩn cầu trùng, các vi sinh vật gram âm thường được phát hiện nhiều hơn (28%). Kết quả âm tính của cấy máu được quan sát thấy ít thường xuyên hơn ở nhóm bệnh nhân thứ hai có IE: 18,7% và 56%, tương ứng. Dữ liệu về cấu trúc căn nguyên của IE trong các nhóm bệnh nhân được kiểm tra được trình bày trong.

Đặc điểm lâm sàng và đặc điểm của quá trình IE

Diễn biến lâm sàng và bản chất của các biến chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng phần lớn phụ thuộc vào vị trí của các cơ van tim - trong các buồng tim bên phải hoặc bên trái, cũng như mức độ độc lực của tác nhân gây bệnh.

Quá trình IE ở người nghiện ma túy đặc biệt nghiêm trọng và đa sắc tố. Lý do nhập viện ở hầu hết bệnh nhân là các biến chứng cấp tính của bệnh lý có từ trước. Một phần đáng kể bệnh nhân được đưa vào khoa hồi sức cấp cứu của bệnh viện với các triệu chứng lâm sàng của viêm phổi đa ổ một bên hoặc hai bên, nguyên nhân là do huyết khối tắc nghẽn các nhánh của động mạch phổi (72% bệnh nhân). Quá trình viêm phổi đi kèm với suy hô hấp nặng, thường là sự phát triển của hội chứng suy hô hấp (RDS) và các ổ phá hủy trong phổi (12%). Các biểu hiện của bệnh thận thứ phát, được tìm thấy ở 100% bệnh nhân trong nhóm đầu tiên, đôi khi bị hiểu nhầm là đợt cấp của viêm cầu thận hoặc bể thận mãn tính, sỏi niệu, là lý do khiến những bệnh nhân này phải nhập viện tại khoa tiết niệu và khoa thận.

Ở nhóm bệnh nhân thứ hai, nguyên nhân nhập viện chính là do sốt kéo dài kết hợp với thiếu máu và hội chứng gan thận. Cùng với điều này, trong năm người (20%) lý do nhập viện là suy tim tiến triển.

Các hội chứng lâm sàng chính được quan sát thấy ở bệnh nhân IE của nhóm thứ nhất và thứ hai được trình bày trong.

Theo quan sát của chúng tôi, một đặc điểm đặc trưng của diễn biến lâm sàng của IE ở người nghiện ma túy là tần suất thuyên tắc phổi nhiễm trùng cao với sự hình thành nhiều ổ thâm nhiễm trong phổi. Ở nhiều bệnh nhân, huyết khối tắc mạch phổi tái phát (31,3% bệnh nhân) và thường phức tạp do sự phát triển của các ổ phá hủy trong phổi.

Sự hình thành thảm thực vật ở 100% bệnh nhân của nhóm đầu tiên có kèm theo thiểu năng van ba lá độ I-III với sự hình thành các dòng trào ngược. Đồng thời, hầu hết bệnh nhân không có rối loạn nặng về huyết động trung tâm liên quan đến rối loạn chức năng TC. Ở nhóm bệnh nhân này, một đặc điểm lâm sàng đặc trưng là tình trạng rối loạn huyết động có thể hồi phục trong quá trình điều trị. Suy tim cấp với sự giãn nở các khoang tim và giảm phân suất tống máu xuống 40% hoặc ít hơn đã được quan sát thấy ở 28 bệnh nhân (35,3%) do có thêm viêm cơ tim cấp hoặc do tổn thương kết hợp ở van tim.

Bệnh thận thứ phát là một trong những hội chứng phổ biến nhất ở nhóm bệnh nhân mắc IE đầu tiên. Suy thận cấp tính đã được quan sát thấy ở 16 bệnh nhân, và trong số đó có 10 bệnh nhân, nó có thể hồi phục và có liên quan đến DIC cấp tính, cũng như suy tim cấp tính kèm theo phù nề. Bệnh thận nhiễm độc được ghi nhận trong 73,8% trường hợp và có kèm theo hội chứng tiết niệu - tiểu máu, protein niệu, bạch cầu - với mức lọc cầu thận đủ.

Một đặc điểm đặc trưng của IE ở nhóm thứ hai là diễn biến bán cấp tính của bệnh với thời gian sốt kéo dài ở giai đoạn trước khi nhập viện, và ở người già và tuổi già, cơn sốt có tính chất trầm trọng, hiếm khi nhiệt độ tăng lên đến mức sốt.

Hầu hết bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp (PIE) được nhập viện ở giai đoạn bệnh cảnh lâm sàng tiến triển của bệnh với các dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tắc mạch của hệ tuần hoàn. Ở nhóm bệnh nhân này, các biến chứng phổ biến nhất cần được ghi nhận là thuyên tắc não với sự phát triển của đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết, thuyên tắc mạch thận với đau và tiểu máu, cũng như sự hình thành các thay đổi khu trú cấp tính trong cơ tim liên quan đến thuyên tắc. của mạch vành hoặc bao phủ miệng của động mạch vành bằng thảm thực vật.

Huyết khối tắc nghẽn mạch máu não thường đi kèm với sự phát triển của viêm màng não mủ với kết quả tử vong. Đồng thời, trong quá trình cấy máu ở 56% bệnh nhân thuộc nhóm thứ hai, không thu được sự phát triển của hệ vi sinh vật. Cần chú ý rằng nhiễm trùng máu ở những bệnh nhân có kết quả cấy máu dương tính trong 28% trường hợp là do vi sinh gram âm. Trong loại bệnh nhân này, nguồn gây nhiễm khuẩn huyết là các ổ nhiễm trùng mãn tính trong hệ thống sinh dục, và hai bệnh nhân (theo dữ liệu khám nghiệm tử thi) bị viêm thận apostematous hai bên.

Một số lượng đáng kể bệnh nhân PIE (62%) có các dấu hiệu của suy tuần hoàn cấp tính với xung huyết phổi, tăng áp động mạch phổi, mở rộng khoang tim và phù ngoại vi.

Ở nhóm bệnh nhân này, tăng ure huyết trước thượng thận và suy thận cấp liên quan đến sự phát triển của suy tuần hoàn cấp tính được quan sát thấy thường xuyên hơn so với nhóm đầu tiên.

Viêm cơ tim lan tỏa cấp tính, biểu hiện điển hình là các rối loạn nhịp khác nhau, được chẩn đoán ở 27% bệnh nhân của nhóm thứ hai.

Thiếu máu với mức giảm huyết sắc tố xuống 80 g / l hoặc ít hơn được phát hiện ở 100% bệnh nhân của nhóm thứ hai. Sự gia tăng đáng kể ESR (hơn 45 mm / h) được quan sát thấy ở 85,8% bệnh nhân IE bán cấp.

Các thay đổi trên da dưới dạng phát ban xuất huyết, ban xuất huyết Henoch-Schonlein, cũng như các biểu hiện viêm miễn dịch khác ở cả hai nhóm bệnh nhân là rất hiếm - lần lượt là 6,3 và 4% ở nhóm thứ nhất và thứ hai.

Điều trị bệnh nhân IE

Điều trị bảo tồn cho bệnh nhân IE được thực hiện bằng cách sử dụng kháng sinh phổ rộng kết hợp với liệu pháp giải độc, chống đông máu và chuyển hóa. Là một phần của liệu pháp kháng sinh, bệnh nhân được dùng cephalosporin thế hệ III-IV kết hợp với aminoglycoside và metronidazole. Từ nhóm cephalosporin, những thuốc sau được kê đơn: ceftriaxone (Longacef) 2 g mỗi ngày tiêm tĩnh mạch (IV), hoặc cefotaxime (Talcef) 2 g mỗi ngày IV, hoặc cefepime (Maxipim) 2 g mỗi ngày IV kết hợp với aminoglycoside ( amikacin với liều hàng ngày 1,5 g IV) và metronidazole 1,5-2 g mỗi ngày IV. Nếu liệu pháp đó không hiệu quả hoặc có chống chỉ định với các loại thuốc trên, kháng sinh thuộc nhóm lincosamine được sử dụng: clindamycin 1,2 g mỗi ngày, hoặc lincomycin 3 g mỗi ngày, kết hợp với fluoroquinolon (ciprofloxacin 400 mg mỗi ngày,). / In ). Imipinem (Tienam) với liều 2-4 g mỗi ngày IV hoặc rifampicin với liều hàng ngày 0,45-0,6 g IV được sử dụng trong năm đến bảy ngày trong phòng chăm sóc đặc biệt. Thời gian điều trị kháng sinh trung bình ở nhóm bệnh nhân được kiểm tra là 28 + 3,5 ngày.

Liệu pháp giải độc bao gồm truyền tĩnh mạch hỗn hợp tạo phân cực, gemodez, hỗn hợp phân cực kết hợp với thuốc lợi tiểu quai. Khối lượng dịch truyền trung bình là 2-2,5 lít mỗi ngày. Trong toàn bộ thời gian điều trị bằng truyền dịch, tình trạng chức năng của thận, thành phần điện giải của máu và bài niệu hàng ngày được theo dõi. Trong điều kiện của khoa hồi sức tích cực, tất cả các bệnh nhân đều được theo dõi CVP. Liệu pháp truyền dịch được thực hiện trong toàn bộ giai đoạn cấp tính của bệnh cho đến khi giảm các biểu hiện của hội chứng nhiễm độc. Thời gian trung bình của khóa học là 22 + 4,5 ngày.

Sự phát triển của thuyên tắc phổi, đặc biệt là kết hợp với các dấu hiệu của DIC cấp tính trong giai đoạn tăng đông máu, là cơ sở để kê đơn điều trị chống đông máu. Liều ban đầu của heparin là 10.000 IU tiêm tĩnh mạch, bằng liều bolus, sau đó 1.000 IU tiêm tĩnh mạch mỗi giờ, nhỏ giọt khi chuyển sang tiêm dưới da lên đến 30.000 IU mỗi ngày. Việc giới thiệu heparin được thực hiện dưới sự kiểm soát của các thông số về đông máu và thời gian đông máu. Đồng thời, truyền tĩnh mạch huyết tương tươi đông lạnh, 300 ml mỗi ngày, được thực hiện với việc bổ sung 2500-5000 IU heparin. Thiếu máu trầm trọng (Hb dưới 80 g / l, Ht ≤25) được điều chỉnh bằng cách truyền hồng cầu (năm đến bảy liều). Trong trường hợp giảm protein máu, việc sử dụng các dung dịch axit amin, albumin hoặc huyết tương tự nhiên đã được sử dụng. Xác định các dấu hiệu lâm sàng và X quang của phù phổi dựa trên nền tảng của thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn tái phát được dùng làm chỉ định dùng corticosteroid (prednisolon từ 120 đến 200 mg tiêm tĩnh mạch mỗi ngày). Điều trị bằng thuốc chống đông tác dụng trực tiếp kết hợp với truyền máu đông lạnh được thực hiện cho đến khi sự cải thiện ổn định về cầm máu. Tiêu chuẩn cho quá trình đông máu là mức fibrinogen trong huyết tương 3-4 g / l, không có giảm tiểu cầu, bình thường ROSC, aPTT, thời gian thrombin và các xét nghiệm paracoagulation âm tính. Theo dữ liệu của chúng tôi, việc giảm các biểu hiện của DIC cấp tính ở giai đoạn tăng đông máu ở 75% bệnh nhân được ghi nhận vào ngày thứ bảy đến ngày thứ mười kể từ khi bắt đầu điều trị phức tạp.

Một số bệnh nhân đề kháng với liệu pháp kháng sinh đang diễn ra, được đặc trưng bởi sự gia tăng tình trạng nhiễm độc, sốt phát ban, thiếu máu tiến triển và cấy máu tác nhân gây bệnh IE - Staphylococcus aureus - trong 65% trường hợp. Trong quá trình kiểm tra X-quang đối với loại bệnh nhân này, các ổ phá hủy mô phổi được xác định với tần suất lớn, và ở ba bệnh nhân, có tràn dịch mủ trong khoang màng phổi.

Việc sử dụng kháng sinh phổ rộng trong thời gian dài ở 70,3% bệnh nhân (38 người) đi kèm với sự phát triển của các tác dụng phụ của liệu pháp kháng sinh. Nhiễm nấm Candida khoang miệng, hầu họng, thực quản, cũng như nhiễm khuẩn đường ruột giai đoạn III-IV được phát hiện ở 36 bệnh nhân (66,7%). Việc sử dụng kháng sinh có đặc tính độc với gan (cephalosporin, lincosamines, metronidazole) ở hai bệnh nhân (3,7%) bị viêm gan C và B mãn tính dẫn đến sự tiến triển của suy gan, kèm theo tăng men máu (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) và vàng da.

Sự phát triển của suy tim sung huyết với sự xuất hiện của acrocyanosis, ran ẩm ở các phần đáy của phổi, phù ngoại vi kết hợp với tim to và giảm phân suất tống máu xuống 50-45% đã được quan sát thấy ở năm bệnh nhân (9,3%) trong thời gian lớn. liệu pháp tiêm truyền.

Điều trị chống đông máu dài hạn ở 20,4% (11 người) quan sát được đi kèm với sự gia tăng dung nạp trong huyết tương với heparin, biểu hiện lâm sàng trong sự phát triển huyết khối ngoại vi, trong khi chúng tôi không quan sát thấy giảm tiểu cầu do heparin trong nhóm được kiểm tra. người bệnh.

Kết quả tích cực của điều trị bảo tồn thu được ở 70,2% bệnh nhân (56 người) có tổn thương TC và chỉ ở 32% bệnh nhân (6 người) từ nhóm thứ hai. Kết quả của IE ở cả hai nhóm bệnh nhân là hình thành suy van tim.

Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở người nghiện ma túy là 29,4% (24 người), trong khi ở nhóm bệnh nhân bị tổn thương buồng tim trái (nhóm thứ hai), tỷ lệ tử vong là 68% (19 người).

Theo dữ liệu khám nghiệm tử thi, nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân IE là:

• nhiễm trùng huyết với sự hình thành các ổ mủ ở gan, thận, lá lách, não với sự phát triển của suy đa cơ quan (46,2%);
• suy tim trên nền viêm nội tâm mạc do viêm loét do polyposis với sự phá hủy các van tim, cũng như viêm cơ tim cấp tính với sự giãn nở của các khoang tim (39,4%);
• bệnh thận thứ phát với sự phát triển của suy thận, phù phổi, phù não (14,4%).

Do đó, các đặc điểm đặc trưng của IE ở những người lệ thuộc thuốc là một đợt cấp tính của bệnh với tổn thương các buồng tim bên phải và tái phát thuyên tắc phổi do nhiễm khuẩn. Tác nhân gây bệnh IE ở người tiêm chích ma túy trong 71,3% là Staphylococcus aureus độc lực cao. Hình thành thiểu năng van ba lá độ I-III đã trở thành biến chứng phổ biến nhất của IE ở người nghiện ma túy. Đồng thời, hầu hết bệnh nhân không bị rối loạn nặng về huyết động trung tâm, dẫn đến sự phát triển của suy tuần hoàn cấp tính.

IE bán cấp ở những bệnh nhân có bệnh tim dễ mắc, cũng như ở những bệnh nhân cao tuổi và cao tuổi, xảy ra với tổn thương chủ yếu của buồng tim bên trái, và ở nhóm tuổi lớn hơn, tổn thương một cánh chiếm ưu thế. Sự hiện diện của bệnh lý đồng thời ở những người trên 60 tuổi che dấu tiến trình của bệnh cơ bản, là lý do chẩn đoán muộn và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân cao. Quá trình kéo dài của IE được đặc trưng bởi sự lây nhiễm mầm bệnh thấp, so với các dạng cấp tính của bệnh. Sự phát triển của huyết khối tắc mạch của các mạch của tuần hoàn hệ thống là một đặc điểm lâm sàng đặc trưng của IE bán cấp.

Hiệu quả tích cực của điều trị bảo tồn đang diễn ra được quan sát thấy ở hầu hết bệnh nhân IE với tổn thương TC, trong khi viêm nội tâm mạc bán cấp buồng tim trái, điều trị bảo tồn không hiệu quả ở hầu hết bệnh nhân.

Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở cả hai nhóm bệnh nhân là do sự lan truyền của mầm bệnh với sự hình thành các ổ mủ và suy đa cơ quan, cũng như sự phát triển của suy tuần hoàn cấp tính và bệnh thận thứ phát.

Văn chương

1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: diễn biến, chẩn đoán, nguyên tắc điều trị và phòng ngừa hiện tại. - Nêm. y tế, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hiện đại. - Nêm. y tế, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Med Clin Bắc Mỹ 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. và cộng sự. Chẩn đoán và xử trí viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và các biến chứng của nó. Lưu hành 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Tổn thương cơ tim ở người lớn bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Phổ thay đổi. Amer J Med năm 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Đề xuất sửa đổi tiêu chuẩn Duke để chẩn đoán lâm sàng viêm nội tâm mạc van tự nhiên và van giả: phân tích 118 trường hợp bệnh lý đã được chứng minh. Nhiễm trùng Clin năm 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. và cộng sự. Tiêu chuẩn mới để chẩn đoán Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Sử dụng Phát hiện Siêu âm tim Đặc hiệu. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở bệnh nhân lớn tuổi và cao tuổi. - Nêm. y tế, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư
Học viện Y tế về Giáo dục Sau Đại học, St.Petersburg

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là một bệnh viêm của lớp nội mô bên trong tim có nguyên nhân lây nhiễm với sự bản địa hóa của quá trình bệnh lý trong nội tâm mạc, van tim và nội mô của các mạch lớn lân cận. Các thay đổi bệnh lý đặc trưng là các thảm thực vật, thường hình thành trên các van của tim.

Trong một thời gian dài, bệnh này được gọi là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nhưng hiện nay, hầu hết các nhà nghiên cứu cho rằng việc sử dụng thuật ngữ "viêm nội tâm mạc nhiễm trùng" là thích hợp. Điều này là do thực tế là các tác nhân gây bệnh có thể không chỉ là các tác nhân vi khuẩn mà còn có nhiều vi sinh vật khác: vi rút, rickettsiae, nấm, v.v.

Hình ảnh lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng lần đầu tiên được Schotmuller mô tả chi tiết vào năm 1910.

DỊCH TỄ HỌC. Thập kỷ qua được đặc trưng bởi sự gia tăng ổn định của bệnh lý này. Trong những năm gần đây, tần suất các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã tăng gấp 2 lần so với thời kỳ những năm 50-60. Mặc dù có rất nhiều tác nhân kháng khuẩn dành cho các bác sĩ lâm sàng, nhưng tiên lượng vẫn rất nghiêm trọng. Ở mức độ lớn, điều này là do chẩn đoán không kịp thời, bệnh cảnh lâm sàng thay đổi, sự xuất hiện của các loại bệnh mới (tình trạng sau phẫu thuật tim), nghiện ma túy và các mầm bệnh mới.

Trẻ em trai bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường xuyên hơn trẻ gái 2-3 lần. Các trường hợp viêm nội tâm mạc bẩm sinh do nhiễm trùng trong tử cung được mô tả.

Vấn đề chẩn đoán bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là vô cùng cấp thiết. Các nghiên cứu dựa trên tài liệu lâm sàng lớn chỉ ra rằng ở lần đầu tiên đến gặp bác sĩ, chẩn đoán sai được thực hiện trong 60-70% trường hợp; Thời gian chẩn đoán từ khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên ở một phần đáng kể bệnh nhân là 1,5-2,5 tháng. Rõ ràng là trong những trường hợp như vậy, việc điều trị bắt đầu không kịp thời, như một quy luật, với những thay đổi đã hình thành trong bộ máy van tim, sự phát triển của các biến chứng đa cơ quan.

CÔNG NGHỆ TIỂU HỌC. Nhiều loại vi sinh vật có thể gây viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nhưng loại gây bệnh chủ yếu là cầu khuẩn gram dương. Liên cầu hoặc tụ cầu gây ra hơn 80% các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ảnh hưởng đến các van tự nhiên. Trong số các loại liên cầu, liên cầu khuẩn tan huyết alpha (màu xanh lá cây) từ khoang miệng gây ra phần lớn các trường hợp (30-45%), trong khi các loại liên cầu khác trong 10-15% trường hợp là nguyên nhân của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nó thu hút sự chú ý của thực tế là trong những năm gần đây, tỷ lệ các tác nhân truyền nhiễm gây ra viêm nội tâm mạc nhiễm trùng đã có những thay đổi đáng kể. Nếu trước đó trong hơn 70% trường hợp người ta xác định được một loại liên cầu óng ánh, gây ảnh hưởng đến các van bị thay đổi và cho hình ảnh lâm sàng cổ điển của bệnh với sốt cao, biểu hiện chủ yếu ở tim, thì ở thời điểm hiện tại, tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, gây tăng khoảng 40% trường hợp trở lên, thường bị cô lập hơn. Các mầm bệnh có độc lực cao thường không chỉ làm hỏng van bị thay đổi mà còn cả các van còn nguyên vẹn. Sự gia tăng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do tụ cầu (lên đến 25-30% trường hợp) là hậu quả của sự gia tăng lan rộng của tình trạng nhiễm trùng do tụ cầu; phân phối công cụ, phương pháp nghiên cứu xâm lấn; tăng số lượng bệnh nhân sau phẫu thuật tim; sự phát triển của nghiện ma túy. Enterococci thường bị cô lập với bệnh nhân sau phẫu thuật hoặc các nghiên cứu công cụ về vùng niệu sinh dục. Các tác nhân gây bệnh có thể là vi khuẩn gram âm (đường ruột, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mycoplasma; chlamydia, rickettsia, liên minh vi khuẩn, vi rút, nấm (candida, aspergillus), v.v. Trong những năm gần đây, 5-10% viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có liên quan đến vi khuẩn từ nhóm NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. ., Kingella kingae). Việc xác minh căn nguyên trong những trường hợp này gặp một số khó khăn nhất định do sự phát triển chậm của các thanh gram âm. Đồng thời, trong 10-20% trường hợp, mầm bệnh không được gieo vào máu, và căn nguyên của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở trẻ em vẫn chưa được biết rõ.

Để xác định nguyên nhân của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, điều rất quan trọng là xác định trọng tâm chính, nguồn lây nhiễm. Với nhiều lựa chọn lâm sàng, các ổ chính sau đây vẫn thường được xác định nhất: viêm tai giữa có mủ, viêm xoang sàng, viêm xoang sàng; bệnh của vùng tiết niệu sinh dục (viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm vòi trứng); các hoạt động trong khoang miệng để điều trị viêm nha chu, cắt bỏ răng, nhổ răng khôn. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng phẫu thuật cuối cùng này ở 70% bệnh nhân có kèm nhiễm khuẩn huyết trong vòng vài giờ. Trong những điều kiện thích hợp, điều này có thể dẫn đến sự hình thành một tổn thương thứ phát trong nội tâm mạc. Sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sau khi phẫu thuật và kiểm tra bằng dụng cụ hệ tiết niệu (soi bàng quang, đặt ống thông kéo dài) được mô tả; với nhiễm trùng da nhỏ, nhọt; đặt ống thông tĩnh mạch lâu dài và những người khác. Sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sau khi chọc dò sinh thiết gan và các can thiệp khác được mô tả. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, ngay cả khi làm rõ tiền sử và kiểm tra cẩn thận, vẫn không thể xác định được cổng vào của nhiễm trùng. Nói chung, đối với sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, sự kết hợp bất lợi của các hoàn cảnh chắc chắn là cần thiết: một tổn thương trước đó của tim hoặc mạch máu (với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thứ phát), sự hiện diện của một nguồn nhiễm trùng, từ nơi "trượt "vào nội tâm mạc sẽ xảy ra, thay đổi phản ứng của cơ thể, suy giảm khả năng miễn dịch (bệnh mãn tính nền, sinh thái không thuận lợi, v.v.).

SINH LÝ HỌC. Cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khá phức tạp và cho thấy có thể có nhiều biểu hiện lâm sàng của bệnh này. Ở dạng tổng quát nhất, trong cơ chế bệnh sinh của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, vai trò hàng đầu thuộc về sự tương tác của vi sinh vật với hệ thống miễn dịch của vi sinh vật. Đồng thời, tình trạng của nội tâm mạc và bộ máy van tim cũng rất quan trọng. Do đó, theo nguồn gốc, chúng phân biệt giữa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên phát, xảy ra trên các van còn nguyên vẹn và hiện nay phổ biến hơn nhiều (lên đến 40%) so với trước đây (lên đến 25%) và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ phát, khi quá trình nhiễm trùng phát triển trên đã bị thay đổi nội tâm mạc hoặc nội mạc của các mạch lớn, được xác định ở đại đa số bệnh nhân.

Do đó, điều kiện quyết định cho sự xuất hiện của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là tổn thương nội tâm mạc và sự phát triển của bệnh chuyển qua giai đoạn viêm nội tâm mạc huyết khối không do vi khuẩn (NBTE), có thể phát triển trên van tim trong một số lượng lớn các tình trạng bệnh lý. . Đôi khi có thể tìm thấy các tập hợp nhỏ của tiểu cầu trên các van còn nguyên vẹn, nhưng chúng thường hình thành trên bề mặt van bị tổn thương trong các dị tật tim bẩm sinh (thông liên thất, còn ống động mạch, tứ chứng Fallot, v.v.), sa van hai lá, hội chứng Marfan và quá trình thấp khớp. Một yếu tố phổ biến dẫn đến lắng đọng tiểu cầu là tổn thương nội mô. Kết quả là, khả năng tiếp cận mô liên kết dưới nội mô có chứa các sợi collagen được mở ra, từ đó dẫn đến kết tập tiểu cầu cục bộ. Những cục máu đông siêu nhỏ này có thể vỡ ra và được dòng máu mang đi, chúng cũng có thể được ổn định nhờ tác động của fibrin và tạo thành NBTE. Thực vật trong NBTE là những khối dễ vỡ, thường nằm dọc theo rìa đóng van. Chúng có thể có nhiều kích thước, thường đạt đến kích thước lớn và gây nhồi máu trong quá trình thuyên tắc. Ở vị trí gắn kết của chúng, phản ứng viêm là tối thiểu. Về mặt mô học, thực vật trong NBTE bao gồm các tiểu cầu thoái hóa được bọc trong các sợi fibrin.

Điểm chính tiếp theo trong sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là sự gắn kết của các vi sinh vật lưu thông trong máu vào bề mặt của nội tâm mạc, đặc biệt là với thực vật. Sự lắng đọng của vi sinh vật trên nội tâm mạc của các van, nội mạc của các mạch chính được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự chuyển động hỗn loạn của máu, đặc biệt là trên bề mặt đối diện với phía có áp suất thấp. Điều này được quan sát, ví dụ, với một lỗ thông liên thất, hẹp hoặc suy van bán nguyệt, suy van nhĩ thất. Ngay sau khi xâm nhập vào nội tâm mạc, vi khuẩn bắt đầu nhân lên nhanh chóng. Thực vật cung cấp một môi trường lý tưởng cho sự phát triển của các đàn vi sinh vật. Sự hiện diện của vi khuẩn càng kích thích quá trình hình thành huyết khối; các lớp fibrin lắng đọng xung quanh vi khuẩn đang phát triển, gây ra sự gia tăng kích thước của thảm thực vật. Kiểm tra mô học của các khuẩn lạc vi sinh vật nằm ở dạng thể vùi trên nền của chất nền fibrinoplatelet. Mặc dù phản ứng viêm tại vị trí gắn kết có thể đáng kể, thậm chí tiến triển đến sự hình thành các ổ áp xe thực sự, bản thân các thảm thực vật có xu hướng chứa tương đối ít bạch cầu. Và ngay cả những bạch cầu đơn lẻ này cũng được bảo vệ khỏi các tế bào vi khuẩn bởi các lớp fibrin, tạo thành các hàng rào bảo vệ xung quanh các khuẩn lạc.

Sự hình thành áp xe là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của quá trình nhiễm trùng trên van. Áp-xe thường phát triển do nhiễm trùng trực tiếp từ các van đến bộ xương xơ của tim hỗ trợ các van. Từ đó, các ổ áp xe có thể lan rộng hơn, chiếm các vùng lân cận của cơ tim. Nếu áp xe vòng van nằm gần hệ thống dẫn truyền, chúng có thể gây rối loạn nhịp và dẫn truyền.

Trong quá trình của bệnh, các biến chứng tắc mạch có thể xảy ra do sự tách rời các mảnh của thảm thực vật bị nhiễm bệnh. Do bản địa hóa của quá trình, tắc mạch thường xảy ra nhất ở các mạch động mạch: trong động mạch lách với hình ảnh nhồi máu lá lách, động mạch mạc treo ruột bị hoại tử và phát triển thành bụng cấp tính, trong động mạch võng mạc có huyết khối và mù lòa, trong động mạch thận với hình ảnh nhồi máu thận lặp đi lặp lại. Ở những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, vi sinh vật lan truyền theo đường máu cũng có thể hình thành một hoặc nhiều ổ nhiễm trùng di căn.

Một loạt các biểu hiện lâm sàng trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cũng là do hậu quả của quá trình tự mẫn cảm trên nền nhiễm khuẩn huyết và thay đổi khả năng miễn dịch. Các vi sinh vật cố định trên các van của tim gây ra việc sản xuất các kháng thể, hình thành các phức hợp miễn dịch tuần hoàn. Các quá trình tổn thương do hyperergic phát triển - một bệnh tổng hợp miễn dịch thứ phát với viêm mạch và viêm nội tạng. Tùy thuộc vào khu trú chủ yếu của tổn thương tại phòng khám, các triệu chứng viêm gan, viêm cơ tim, viêm mạch xuất huyết, viêm cầu thận immunocomplex chiếm ưu thế. Một loạt các tổn thương tim trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (dị dạng, viêm cơ tim với rối loạn nhịp, viêm màng ngoài tim, thay đổi khu trú) quyết định sự phát triển thường xuyên và gia tăng của suy tim.

PHÂN LOẠI. Theo diễn biến lâm sàng, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính và bán cấp tính được phân biệt. Chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính được thực hiện khi bệnh kéo dài đến 6 tuần kể từ khi có các triệu chứng đầu tiên. Theo nguyên tắc, trong những trường hợp này, bệnh do vi sinh vật độc lực gây ra và tiến triển trong vài ngày hoặc vài tuần, đồng thời có thể xác định nguồn lây nhiễm, chẩn đoán kịp thời và bắt đầu điều trị thích hợp. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp được chẩn đoán khi bệnh kéo dài hơn 6-8 tuần và do vi sinh vật có độc lực thấp gây ra. Đây là tình huống lâm sàng phổ biến nhất mà các bác sĩ nhi khoa gặp phải.

Năm 1978 AA. Demin và cộng sự. đề xuất phân loại viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn), trong đó nêu bật căn nguyên của quá trình lây nhiễm, các dạng lâm sàng và hình thái học - viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên phát và thứ phát; các giai đoạn của quá trình và mức độ hoạt động của quá trình.

LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN. Trong số những lời phàn nàn cần cảnh báo cho bác sĩ về khả năng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, đây chủ yếu là sốt, chính cô ấy đã khiến cha mẹ của đứa trẻ phải hỏi ý kiến ​​bác sĩ. Sốt, thường cao, có thể nhấp nhô hoặc liên tục. Điều quan trọng là ngay từ đầu nó sẽ kèm theo ớn lạnh, hoặc ớn lạnh và đổ mồ hôi. Cần nhớ rằng một số bệnh nhân có thể có nhiệt độ bình thường hoặc dưới ngưỡng trong ngày, và chỉ những thời điểm nhất định tăng đặc trưng (“nến của Yanovsky”) mới được ghi nhận. Đó là lý do tại sao, nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cần đo nhiệt độ lặp lại sau mỗi 3 giờ.

Theo nguyên tắc, bệnh nhân lo lắng về tình trạng suy nhược, đau đầu, đôi khi đau cơ và đau khớp, chán ăn và trọng lượng cơ thể. Các triệu chứng say được ghi nhận. Khi khám, da và niêm mạc của bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nhợt nhạt với màu hơi xám và có màu vàng nhạt (màu "cà phê sữa"). Khi đã từng nhìn thấy màu da điển hình như vậy, bác sĩ sẽ luôn nhận ra nó trong những năm làm việc tiếp theo.

35-40% bệnh nhân xuất huyết dưới dạng ban xuất huyết. Trong cùng một số trường hợp, các triệu chứng của garô và kim châm hóa ra là dương tính. Ít thường xuyên hơn, có thể thấy các đốm Lukin-Libman trên nếp gấp chuyển tiếp của kết mạc mi dưới, cũng như các nốt Osler khi sờ các phalang cuối cùng của các ngón tay, các chấm đỏ trên lòng bàn tay và bàn chân. Các triệu chứng này được xác định ở 20 - 30% bệnh nhân. Ở một giai đoạn nhất định của bệnh, các triệu chứng không đặc hiệu được bộc lộ trên nền của tình trạng nhiễm độc mãn tính và thiếu oxy - "gậy trống" và "kính đồng hồ".

Trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tiên phát, không có biểu hiện ở tim trong một thời gian dài. Kiểm tra động lực thường xuyên của tim là rất quan trọng, vì hình thái động mạch chủ mới xuất hiện (thường xuyên hơn) hoặc suy van hai lá dần dần được tiết lộ. Các triệu chứng của hẹp có thể tạm thời xuất hiện do thực vật polyposis và cục máu đông làm hẹp lỗ tương ứng. Tiếng thổi tâm thu ở điểm Botkin có thể liên quan đến sự hình thành thảm thực vật trên van động mạch chủ. Khi một tiếng thổi tâm trương xuất hiện trên động mạch chủ, dọc theo cạnh trái của xương ức, làm giảm huyết áp tâm trương, tức là các triệu chứng của suy động mạch chủ, chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở một bệnh nhân sốt trở nên chắc chắn.

Khi có một khiếm khuyết đã tồn tại trước đó, một sự thay đổi trong hình ảnh nghe tim được phát hiện; các triệu chứng và tiếng ồn mới xuất hiện do sự hình thành của một khiếm khuyết mới.

Dữ liệu nghe tim trong viêm nội tâm mạc hiện nay rất linh động: tiếng ồn thay đổi âm lượng, âm sắc và thời lượng trong một hoặc vài ngày. Ở một số bệnh nhân, trong quá trình nghe tim mạch, những âm thanh rất đặc biệt xuất hiện có âm sắc âm nhạc và giống như tiếng rít, tiếng còi, "tiếng kêu của mòng biển" được mô tả do sự tách rời của hợp âm trong quá trình cây cối phát triển quá mức. Trong số các biểu hiện tổn thương hệ tim mạch khác, có thể ghi nhận áp xe có thể chẩn đoán được ở khoang trên và dưới sụn với sự đột phá vào trung thất, viêm màng ngoài tim, màng ngoài tim. Khoảng 10% bệnh nhân bị viêm cơ tim với rối loạn nhịp và dẫn truyền, cũng như rối loạn trung bình các ranh giới của tim, yếu âm, nhịp tim nhanh và giảm huyết áp.

Một số bệnh nhân được đặc trưng bởi sự gia tăng suy tim (theo loại thất trái), khó kiểm soát bằng điều trị bằng thuốc thông thường.

Trong quá trình khám, điều rất quan trọng là phải chú ý đến tình trạng của lá lách và gan. Mặc dù lách to trong những năm gần đây đã không còn là một triệu chứng đáng tin cậy như trước (tắc mạch lặp đi lặp lại và huyết khối trong mạch lách ít phổ biến hơn), một nghiên cứu năng động về hạ âm đạo trái, và quan trọng nhất là kiểm tra siêu âm lặp lại lá lách, có thể xác định thậm chí tăng nhẹ kích thước của nó với viêm lách trung mô. Ở một số bệnh nhân có một đợt viêm nội tâm mạc nhiễm trùng kéo dài và điều trị không kịp thời, một hội chứng gan thận rõ rệt với tăng cường được xác định. Khoảng 30% bệnh nhân có gan to, ở một số bệnh nhân có các thông số phòng khám và xét nghiệm phù hợp có thể là do viêm gan nhiễm trùng.

Tổn thương thận thường đưa các triệu chứng của nó vào bệnh cảnh lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Chúng có thể do nhồi máu thận, viêm cầu thận khu trú. Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm sinh động của viêm cầu thận phức hợp miễn dịch lan tỏa hiện nay rất hiếm, bệnh nhân thường có những thay đổi vừa phải khi xét nghiệm nước tiểu dưới dạng protein niệu nhẹ, tiểu hồng cầu hoặc tiểu máu (với nhồi máu thận).

Bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thường bị viêm mạch với tổn thương chủ yếu là các mạch nhỏ. Đó là lý do tại sao có thể xảy ra các tổn thương phổi kèm theo huyết khối trong hệ thống động mạch phổi. Điều này chủ yếu là do sự xuất hiện ngày càng nhiều bệnh nhân không phải tim trái, nhưng với tim phải nội địa hóa quá trình này, khi nhiễm trùng xảy ra trong hệ thống tĩnh mạch (với các can thiệp tĩnh mạch thường xuyên, ở những người nghiện ma túy, với shunt động mạch) . Với sự định vị tim phải như vậy, sự phát triển của các khiếm khuyết với tổn thương van ba lá và van động mạch phổi, cũng như tắc mạch trong hệ thống động mạch phổi với sự phát triển của nhồi máu phổi, huyết khối và viêm mạch là điều dễ hiểu.

Đôi khi ở những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, các tổn thương của hệ thần kinh trung ương xảy ra. Đột quỵ, viêm màng não, viêm não màng não với liệt, liệt, huyết khối mạch máu võng mạc với sự phát triển của mù lòa.

Như vậy, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là vô cùng đa dạng. Thông thường, hội chứng phổ biến trong phòng khám bị nhầm lẫn với một căn bệnh. Do đó, các chẩn đoán không chính xác được thực hiện trong một thời gian dài: viêm gan tích cực, viêm cầu thận lan tỏa, xuất huyết tạng, thấp khớp (giai đoạn hoạt động), sốt không rõ nguyên nhân, v.v.

Đây là một cơn sốt không xác định được căn nguyên, kết hợp với các triệu chứng nhẹ ở tim và đa cơ quan, buộc phải nghiên cứu để chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Trước hết, đây là đo nhiệt độ 3 giờ một lần (đặc biệt là với tình trạng nhiệt độ dưới ngưỡng để phát hiện sự tăng nhiệt độ trong thời gian ngắn).

Có giá trị chẩn đoán lớn là nghiên cứu lặp đi lặp lại việc cấy máu trên môi trường vô trùng. Xác suất gieo mầm bệnh tăng lên khi lấy máu lúc sốt cao. Theo các tác giả nước ngoài, mầm bệnh được phát hiện trong 95% các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Theo kết quả của các nghiên cứu trong nước, kết quả cấy máu dương tính chỉ được xác định ở 45-60% bệnh nhân. Điều này là do sự không hoàn hảo của các phương pháp vi sinh, lấy mẫu với liệu pháp kháng sinh đã bắt đầu, sự gia tăng số lượng mầm bệnh yêu cầu các điều kiện không tiêu chuẩn, v.v. Các phản ứng tiêu cực tại phòng khám thích hợp không loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Kiểm tra động của máu ngoại vi không cho những thay đổi cụ thể, nhưng có giá trị chẩn đoán nhất định. Xu hướng thiếu máu với các mức độ nghiêm trọng khác nhau là điển hình cho hầu hết các bệnh nhân. Có nhiều điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của bệnh thiếu máu: đái máu kéo dài, tổn thương thận với suy giảm sản xuất erythropoietin, tác dụng nhiễm độc của nhiễm trùng trên quá trình tạo máu của tủy xương, cường phối hợp với những thay đổi tương ứng trong các chỉ số máu. Bạch cầu có thể rất khác nhau - từ tăng bạch cầu với sự chuyển dịch sang trái sang dạng non, bạch cầu hạt độc tính cho đến giảm bạch cầu. Khả năng tăng tốc đáng kể của ESR vẫn đáng kể - 30-50 mm / h hoặc hơn. Có thể bị giảm tiểu cầu nhẹ.

Các thông số sinh hóa máu cũng có thể được thay đổi trong một phạm vi rộng, tùy thuộc vào bệnh lý cơ quan cụ thể và mức độ nghiêm trọng của nó. Cần chú ý đến sự thay đổi phổ protein của máu với sự gia tăng sớm các globulin alpha-1 và alpha-2 và sự gia tăng sau đó của các globulin gamma. Ở một số bệnh nhân, dựa trên nền tảng của chứng rối loạn protein máu, xét nghiệm thymol dương tính được xác định; với tổn thương gan, cơ tim, transaminase có thể được tăng lên; ở một số bệnh nhân, sự gia tăng bilirubin được xác định là do tan máu hoặc do mắc thêm bệnh viêm gan.

Kích thích kháng nguyên với vi sinh vật từ mùa sinh trưởng có thể dẫn đến phản ứng dương tính với yếu tố dạng thấp ở khoảng 30% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, phức hợp miễn dịch lưu hành và phản ứng dương tính giả với bệnh giang mai.

Người ta tin rằng xét nghiệm Bittorf-Tushinsky có thể giúp ích trong việc chẩn đoán - xác định tế bào mô trong kết quả phết máu từ dái tai. Sự gia tăng mô bào (tế bào nội mô bị kích thích) - hơn 10 tế bào trên mỗi trường nhìn - cho thấy sự hiện diện của viêm mạch.

Điều quan trọng là phải xác định các chỉ số về tình trạng miễn dịch, chủ yếu là sự gia tăng mức độ CEC, phản ứng và sự biến đổi blast của bạch cầu với kháng nguyên vi khuẩn, sự gia tăng immunoglobulin M; giảm tổng hoạt tính tán huyết của bổ thể; tăng mức độ kháng thể chống mô. Có giá trị chẩn đoán nhất định là duy trì hiệu giá bình thường của antihyaluronidase và antistreptolysin-0 (với bản chất không liên cầu của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn).

Giá trị nhất của các nghiên cứu công cụ là siêu âm tim trong động lực học. Một dấu hiệu trực tiếp của bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là phát hiện ra thảm thực vật trên van tim. Ngoài ra còn có thể xác định đứt lá van, đứt dây nhau, áp xe vòng van và áp xe cơ tim. Siêu âm tim hai chiều kết hợp với Doppler dòng máu là cách hiệu quả nhất để chẩn đoán viêm nội tâm mạc, đặc biệt khi sử dụng đầu dò thực quản. Siêu âm tim 2D có độ nhạy 80-90% để phát hiện các thảm thực vật lớn hơn nhưng không phát hiện các thảm thực vật rất nhỏ. Ở đây cũng cần phải nói rằng trong 20-25% trường hợp, siêu âm tim giúp chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong giai đoạn tương đối muộn (sau 6-8 tuần), hoặc thực vật hoàn toàn không được xác định. Siêu âm tim chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn khó khăn hơn nếu van ba lá, van động mạch phổi hoặc van giả bị ảnh hưởng. Thực hiện siêu âm tim tiếp theo có thể giúp đánh giá chức năng tim. Sự bảo tồn hoặc biến mất của thảm thực vật trong quá trình điều trị (được đánh giá bằng siêu âm tim) không phải là tiêu chí đáng tin cậy cho sự thành công hay thất bại của liệu pháp kháng sinh. Siêu âm tim qua thực quản được coi là nhiều thông tin hơn, cho phép cải thiện chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, để xem các ổ thực vật kích thước nhỏ, áp xe cơ tim, phá hủy van giả, trào ngược, v.v. Phương pháp này chắc chắn là rất có giá trị và với các nghiên cứu lặp đi lặp lại. Có thể chẩn đoán ở 80% bệnh nhân trở lên.

Chụp X-quang phổi có thể bình thường hoặc cho thấy sự hiện diện của suy tim sung huyết hoặc các biểu hiện khác của bệnh van tim. Sự xuất hiện của nhiều đám mờ khu trú nhỏ có thể là kết quả của thuyên tắc nhiễm trùng đến phổi từ thảm thực vật trên van ba lá. Một nghiên cứu điện tâm đồ có thể cho thấy các dấu hiệu của phì đại cơ tim do tắc mạch. Block AV cho biết khả năng bị áp xe vòng van gần hệ thống dẫn truyền.

Chụp cắt lớp vi tính giúp phát hiện viêm não, nhồi máu tắc mạch hoặc xuất huyết trong não, cũng như nhồi máu hoặc áp xe trong lá lách hoặc các cơ quan khác.

Những điều sau đây được sử dụng làm tiêu chuẩn chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

1. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đáng tin cậy:

A) tiêu chí hình thái học - mầm bệnh được phát hiện bằng cách gieo hạt hoặc kiểm tra mô học của thực vật, hoặc các mảnh thực vật hình thành các khối u, hoặc ở khu vực áp xe trong tim, hoặc các thay đổi hình thái - sự hiện diện của thực vật hoặc áp xe trong tim, được xác nhận bằng kiểm tra mô học , cho thấy một hình ảnh của viêm nội tâm mạc hoạt động.

B) Tiêu chuẩn lâm sàng (sử dụng các định nghĩa cụ thể dưới đây): 2 tiêu chí chính hoặc 1 tiêu chí chính và 3 tiêu chí phụ, hoặc 5 tiêu chí phụ.

2. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có thể xảy ra:

Các dấu hiệu cho thấy viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, không cho phép gán nó là đáng tin cậy hoặc bị từ chối.

3. Chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bị bác bỏ:

A) một chẩn đoán thay thế thuyết phục giải thích các biểu hiện điển hình của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hoặc

B) giải quyết hội chứng giống viêm màng trong tim sau 4 ngày điều trị kháng sinh hoặc ít hơn, hoặc

C) không có dấu hiệu hình thái của IE trong quá trình phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi, nếu liệu pháp kháng sinh được thực hiện không quá 4 ngày.

Các tiêu chí chính bao gồm:

1. Cấy máu dương tính phù hợp với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:

A) tác nhân gây bệnh điển hình của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở hai nền văn hóa máu khác nhau:

1) liên cầu khuẩn óng ánh (bao gồm các chủng có đặc tính enzym khác nhau), 5. bovis, nhóm NASEC, hoặc

2) S. aureus hoặc enterococci mắc phải cộng đồng trong trường hợp không có tổn thương chính, hoặc

B) kết quả tích cực nhất quán của cây trồng, tức là sự phát triển của vi sinh vật được tìm thấy trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

1) trong các mẫu cấy máu cách nhau hơn 12 giờ, hoặc

2) trong cả ba hoặc hầu hết 4 lần cấy máu cá nhân trở lên, lần cấy máu đầu tiên và lần cuối cùng cách nhau ít nhất 1 giờ.

2. Các dấu hiệu của tổn thương nội tâm mạc:

A) dữ liệu về viêm nội tâm mạc nhiễm trùng theo kết quả siêu âm tim:

1) các khối lượng trong tim dao động trên van hoặc cấu trúc dưới khoang miệng, hoặc trong đường đi của tia trào ngược, hoặc trên vật liệu được cấy ghép, không có giải thích giải phẫu thay thế, hoặc

2) áp xe, hoặc

3) lần đầu tiên bị rách một phần van giả, hoặc

B) suy van lần đầu (tăng hoặc thay đổi tiếng ồn hiện có không phải là dấu hiệu đáng tin cậy).

Tiêu chuẩn phụ cho viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là:

1. Tiên lượng: khuynh hướng bệnh tim (tình trạng) hoặc sử dụng thuốc qua đường tĩnh mạch, thuốc.

2. Sốt:> 38,0 ° C.

3. Triệu chứng mạch máu: thuyên tắc các động mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm khuẩn, phình động mạch, xuất huyết nội sọ, xuất huyết kết mạc, chấm Janeway.

4. Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, nốt Roth, yếu tố dạng thấp.

5. Dữ liệu vi sinh: cấy máu dương tính không đáp ứng các tiêu chí chính ở trên (trừ trường hợp cấy đơn lẻ tụ cầu âm tính với coagulase và vi sinh vật không gây viêm nội tâm mạc), hoặc các dấu hiệu huyết thanh của nhiễm trùng đang hoạt động với tác nhân gây nhiễm trùng tiềm ẩn viêm màng trong tim.

6. Siêu âm tim: thay đổi đặc điểm của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nhưng không đạt các tiêu chuẩn chính trên.

Các biểu hiện lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn rất nhiều và thường không đặc hiệu, do đó, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với rất nhiều loại bệnh. Đặc biệt, diễn biến cấp tính của bệnh có các biểu hiện lâm sàng với nhiễm trùng huyết nguyên phát do tụ cầu, khuẩn huyết, song cầu khuẩn Neisseria, phế cầu khuẩn và thanh trùng Gram âm. Tình trạng rối loạn ý thức có thể xảy ra với viêm phổi, viêm màng não, áp xe não, sốt rét, viêm màng ngoài tim cấp tính, viêm mạch và đông máu nội mạch lan tỏa. Khả năng phát triển viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp nên được xem xét ở mọi bệnh nhân sốt không rõ nguyên nhân. Các biểu hiện của nó có thể bắt chước những biểu hiện của bệnh thấp khớp, viêm tủy xương, bệnh lao, viêm màng não, quá trình truyền nhiễm trong khoang bụng, bệnh nhiễm khuẩn salmonellosis, bệnh brucella, viêm cầu thận, nhồi máu cơ tim, huyết khối nội tâm mạc, u tâm nhĩ, bệnh mô liên kết, viêm mạch máu, u ác tính tiềm ẩn (đặc biệt là u lympho), suy tim mãn tính, viêm màng ngoài tim và cả các bệnh tâm thần kinh.

SỰ ĐỐI ĐÃI. Tất nhiên, trong phức hợp các biện pháp điều trị cho bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, liệu pháp kháng sinh hướng tâm được đặt lên hàng đầu. Nó nên được ghi nhớ về các nguyên tắc cơ bản của nó. Cần bắt đầu càng sớm càng tốt, cần sử dụng các loại thuốc kháng khuẩn hiệu quả nhất cho một hệ thực vật cụ thể, sử dụng kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn, với liều lượng cao, tốt nhất là đường tiêm; Điều trị phải kéo dài, ít nhất một tháng, cho đến khi phục hồi hoàn toàn về lâm sàng và vi khuẩn học.

Tốt nhất là kê toa một loại kháng sinh khởi đầu cho một mầm bệnh được phân lập cụ thể (Bảng 41). Tuy nhiên, như bạn đã biết, thường thì liệu pháp phải được thực hiện theo kinh nghiệm. Xét thấy mầm bệnh phổ biến nhất là vi khuẩn gram dương, có thể bắt đầu điều trị bằng benzylpenicillin với liều 25.000 U / kg (nhưng không quá 20 triệu U / ngày). Quá trình điều trị benzylpenicillin trung bình là 2 tuần, và trong 2 tuần tiếp theo, amoxicillin được kê đơn với liều lượng 40 mg / kg mỗi ngày chia làm 3 lần. Hiệu quả tốt, đặc biệt trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do liên cầu độc lực, được tạo ra khi kết hợp penicilin với các aminoglycosid (gentamicin, tobramycin, amikacin, v.v.), đặc biệt với gentamicin với liều hàng ngày 7,5 mg trên 1 kg cân nặng bệnh nhân. 8 giờ một lần. Điều này là do tác dụng hiệp đồng của các loại thuốc này, trong một số trường hợp, làm giảm thời gian điều trị bằng kháng sinh. Đối với dị ứng penicillin, ceftriaxone được sử dụng với liều 50-75 mg / kg mỗi ngày - một cephalosporin thế hệ thứ 3, chỉ được kê đơn một lần một ngày. Thuốc dự trữ là vancomycin, được kê đơn với liều lượng 40 mg / kg mỗi ngày, chia làm 4 liều tiêm tĩnh mạch.

Việc điều trị bằng thuốc kháng sinh không có tác dụng có thể là do bản chất của viêm nội tâm mạc do tụ cầu. Trong những trường hợp này, các penicilin kháng penicilinase (methicillin hoặc oxacillin 200-400 mg / kg / ngày) hoặc sự kết hợp của chúng với các aminoglycosid được sử dụng. Tuy nhiên, trong những năm gần đây đã xuất hiện nhiều chủng tụ cầu sinh beta-lactamase, chủng Staphylococcus aureus kháng methicillin. Các loại thuốc được lựa chọn trong những quan sát như vậy là nafcillin (150 mg / kg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch trong 4 liều), vancomycin (40 mg / kg mỗi ngày trong 4 liều tiêm tĩnh mạch) hoặc imipenem (50 mg / kg mỗi ngày trong 4 liều tiêm tĩnh mạch).

Trong viêm nội tâm mạc do ruột, thường phát triển sau các can thiệp ở đường tiêu hóa hoặc đường sinh dục, do cephalosporin không hiệu quả, ampicillin (25 mg / kg cứ 6 giờ một lần) hoặc vancomycin kết hợp với aminoglycosid thường được sử dụng hơn.

Khó khăn lớn liên quan đến việc điều trị cho bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tác nhân gây bệnh là vi khuẩn gram âm, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa,… Đây luôn là một nền không thuận lợi, bệnh lý nặng mãn tính (đái tháo đường, các bệnh về máu , v.v.), liệu pháp steroid trước đó, thuốc kìm tế bào, v.v. Trong điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong những trường hợp này, cephalosporin thế hệ thứ 2 và thứ 3 (cefotaxime, ceftriaxone), ampicillin, carbenicillin kết hợp với aminoglycoside được kê đơn. Liều lượng lớn được sử dụng đường tiêm dài hạn (trong vòng 4-6 tuần).

Điều trị bằng thuốc kháng khuẩn tiếp tục trong 4-6 tuần, và đôi khi liệu pháp kháng sinh được kéo dài đến 8 tuần hoặc hơn. Nó được tiếp tục ngay cả sau khi nhiệt độ đã bình thường hóa cho đến khi tình trạng được cải thiện ổn định, loại bỏ các biểu hiện của viêm mạch và lặp lại các xét nghiệm cấy máu âm tính. Với liệu pháp kháng sinh không đủ, sự tái phát các biểu hiện lâm sàng kèm theo sốt thường được ghi nhận trong vòng 1-2 tuần sau khi ngừng điều trị. Những tình huống lâm sàng như vậy cần đến đợt kháng sinh thứ hai và cần phải tăng liều lượng của các loại thuốc đã sử dụng hoặc thay thế các loại thuốc đó.

Trong điều trị, các tác nhân khác có tính chất kháng khuẩn được sử dụng, ví dụ, dioxidine 60-100 ml tiêm tĩnh mạch. Huyết tương chống tụ cầu, globulin chống tụ cầu, vv được dùng theo chỉ định.

Trong điều trị phức tạp của IE, thuốc chống viêm không steroid (natri diclofenac 2-3 mg / kg mỗi ngày, indomethacin 2-2,5 mg / kg mỗi ngày) được sử dụng. Với các biểu hiện miễn dịch rõ rệt (viêm cầu thận nặng, viêm cơ tim) và không đủ ảnh hưởng đến các quá trình điều trị kháng sinh này ở các giai đoạn nhất định của bệnh, glucocorticoid (prednisolon 0,5-1 mg / kg mỗi ngày) được thêm vào. Điều này cho phép bạn giảm các biểu hiện của hội chứng thận hư, tim, suy thận. Tùy thuộc vào những thay đổi trong tình trạng miễn dịch, các tác nhân hoạt động của vỏ miễn dịch (thymogen, T-activin, v.v.) được đưa vào điều trị; thuốc kháng histamine (suprastin, tavegil).

Tùy thuộc vào bệnh lý cơ quan và biểu hiện lâm sàng, liệu pháp phức tạp được thực hiện cho suy tim thất trái (bạn chỉ cần nhớ rằng việc sử dụng glycoside tim có thể nguy hiểm do sự phân tách của thực vật), biến chứng huyết khối (heparin 100-200 IU / kg đường tiêm dưới sự kiểm soát đông máu); Thuốc hạ huyết áp, chế phẩm sắt, vv được kê đơn.

Một số trợ giúp trong việc điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, đặc biệt với những khó khăn với liệu pháp kháng sinh, được cung cấp bởi các phương pháp điều trị không dùng thuốc - truyền máu tự động với chiếu xạ tia cực tím (AUFOK), điện di. Trên nền tảng của AUFOK, tác dụng khử trùng đạt được, điều chỉnh các rối loạn vi tuần hoàn, miễn dịch. Plasmapheresis được chỉ định đặc biệt cho hội chứng nhiễm độc nặng, các quá trình tự miễn dịch với sự gia tăng các phức hợp miễn dịch tuần hoàn, cũng như các rối loạn huyết học gây ra chủ yếu bởi các yếu tố đông cầm máu trong huyết tương.

Trong trường hợp không có tác dụng của điều trị bằng thuốc, nên sử dụng các phương pháp điều trị phẫu thuật, ngày càng được sử dụng rộng rãi trong những năm gần đây và có những chỉ định nhất định. Trước hết, đó là tình trạng suy tim ngày càng gia tăng với các khuyết tật van tim tổng thể, khó điều trị bằng thuốc; suy tim tiến triển trên nền của một bệnh nhiễm trùng lâu dài không kiểm soát được (thường là với hệ thực vật và nấm gram âm). Điều trị phẫu thuật cũng được chỉ định đối với hội chứng thuyên tắc huyết khối tái phát; với các thảm thực vật lớn và rất di động trên các van (theo kết luận của Echo KG); áp xe cơ tim và vòng van; với các đợt tái phát sớm của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Điều trị phẫu thuật thường bao gồm cắt bỏ van gốc bị nhiễm trùng và đặt một van giả. Để thực hiện phẫu thuật thay van đối với bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cần phải có chỉ định rõ ràng, vì việc phục hình van dẫn đến tình trạng tàn tật giảm đáng kể trong thời gian dài. Tuy nhiên, nếu có chỉ định phẫu thuật thì không nên trì hoãn vì tình trạng bệnh nhân có thể xấu đi rất nhiều. Thay van có thể thành công ngay cả trong trường hợp thời gian điều trị kháng sinh quá ngắn để tiêu diệt mầm bệnh. Các thủ tục khác bao gồm cắt bỏ thực vật, tạo hình van, tái tạo van và đóng khoang áp xe.

PHÒNG NGỪA. Các biện pháp phòng ngừa có tầm quan trọng lớn trong bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Bất kỳ ổ nhiễm trùng nào cũng cần được vệ sinh cẩn thận và đầy đủ. Điều này áp dụng chủ yếu cho những bệnh nhân mắc các dị tật tim bẩm sinh và mắc phải; bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tất cả các can thiệp hoặc thao tác phẫu thuật có thể dẫn đến nhiễm trùng máu phải được thực hiện theo các chỉ định y tế nghiêm ngặt, và nếu cần thiết (nhổ răng, cắt amidan, phẫu thuật phụ khoa, v.v.) nên đi kèm với liệu pháp kháng sinh trước và sau khi phẫu thuật. Việc lựa chọn kháng sinh được thực hiện theo kinh nghiệm dựa trên tình trạng nhiễm trùng nghi ngờ (Bảng 42). Ví dụ, trong các can thiệp nha khoa, một liều đơn dự phòng 50 mg / kg cân nặng bệnh nhân (thường là 0,75-2 g) amoxicillin được khuyến cáo 1 giờ trước khi phẫu thuật và một nửa liều sau 6 giờ trong các phẫu thuật về đường tiêu hóa hoặc tiết niệu Các biện pháp can thiệp, trong đó có nhiễm khuẩn huyết thường phát hiện enterococcus, khuyến cáo 0,5-1 giờ trước khi can thiệp tiêm bắp 50 mg / kg (không quá 2 g) ampicillin và 1,5-2 mg / kg gentamicin. Nếu không thể điều trị bằng đường tiêm, có thể dùng amoxicillin uống 1 giờ trước và 6 giờ sau phẫu thuật.

Bảng 42

Các phác đồ phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được đặc trưng bởi tổn thương niêm mạc bên trong và các van của tim, cơ chế van động mạch chủ. Trong bối cảnh bệnh tật, suy tim, thuyên tắc hệ thống tuần hoàn, các bệnh của các hệ thống và cơ quan nội tạng khác đang phát triển nhanh chóng. Bệnh lý đề cập đến một dạng nghiêm trọng, trong đó có thể dẫn đến tử vong.

Đặc điểm chung, các loại và hình thức

Bản chất truyền nhiễm là tình trạng viêm nội tâm mạc (vỏ trong). Xảy ra trên nền của sự lây nhiễm bởi mầm bệnh của các tác nhân khác nhau. Thông thường, bệnh lý xảy ra ở nam giới, đặc điểm tuổi để lây nhiễm không điển hình. Thời gian ủ bệnh trực tiếp phụ thuộc vào loại mầm bệnh, do đó có thể từ vài ngày đến vài tháng. Ngoài ra, quá trình này bị ảnh hưởng bởi trạng thái của hệ thống miễn dịch của người bị bệnh - miễn dịch càng mạnh, vi khuẩn càng lâu không biểu hiện.

Vi sinh vật gây bệnh xâm nhập vào nội tâm mạc qua dịch máu. Ban đầu khu trú trong buồng tim và khoang, gắn vào các lá van. Sau đó, chúng phát triển, tạo thành các thuộc địa nguyên vẹn. Quá trình thực vật này dẫn đến sự biến dạng của các van, hình thành các bề mặt gập ghềnh và các vết loét có chứa các lớp phủ huyết khối. Với một tổn thương đáng kể, hệ thống van tim ngừng đóng, do đó rối loạn huyết động phát triển, dẫn đến suy tim.

Nguy hiểm chính nằm ở chỗ vỡ các lá van, các mảnh này có thể được đưa qua các vòng tuần hoàn máu lớn và nhỏ. Và điều này gây ra tổn thương do thiếu máu cục bộ không chỉ cho tim, mà còn cho não và các cơ quan nội tạng khác. Do đó, thiếu máu cục bộ dẫn đến rối loạn thần kinh, tê liệt, liệt, v.v.

Phân loại theo mức độ nghiêm trọng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

• Hiện tượng bể phốt cấp tính phát triển rất nhanh. Đôi khi một vài giờ là đủ. Các biến chứng phát triển nhanh chóng, nguy hiểm đến tính mạng con người. Nếu mầm bệnh có độc lực cao thì sẽ xâm nhập vào mô của các cơ quan lân cận. Vi khuẩn chính là tụ cầu.
• Quá trình bán cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển chậm. Từ ngày nhiễm bệnh đến khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên, có thể mất vài tuần, và đôi khi vài tháng. Các mô xung quanh không bị ảnh hưởng, vi khuẩn không có biểu hiện gây hấn. Các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất là liên cầu và tụ cầu vàng.
• Dòng chảy kéo dài.

Các hình thức của bệnh:

• hình thức chính - viêm nội tâm mạc lần đầu tiên;
• hình thức thứ cấp - sự phát triển của bệnh xảy ra do sự hiện diện của các bệnh của hệ thống tim mạch;
• bộ phận giả - bộ phận cấy ghép (van nhân tạo) bị nhiễm trùng.

Các phân loại khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

• bệnh có thể hoạt động, chữa khỏi và tái phát;
• chẩn đoán có thể xảy ra hoặc chắc chắn;
• loại máy kích thích - được thiết lập hoặc không được xác định.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, xảy ra ở bên phải của tim, thường phát triển ở những người nghiện ma túy, do vi khuẩn da xâm nhập vào máu.

Những lý do

Đến nay, tỷ lệ mắc bệnh viêm nội tâm mạc do vi rút và vi khuẩn đã tăng lên đáng kể. Điều này là do hai nguyên nhân chính: thứ nhất là số người nghiện ma tuý tăng lên, thứ hai là do vi rút, vi khuẩn biến đổi theo thời gian, thích nghi với điều kiện nào. Các mầm bệnh trở nên kháng lại các tác nhân kháng khuẩn và kháng vi-rút hơn.

Các mầm bệnh gram dương chính:

• Staphylococcus aureus;
• cầu khuẩn;
• liên cầu;
• nấm candida;
• coxiella.

Không chỉ những mầm bệnh trên mới có thể trở thành tác nhân gây bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nó chỉ ra rằng hoàn toàn bất kỳ vi khuẩn có thể là nguyên nhân. Nó có thể là mầm bệnh gram âm, nấm, vi khuẩn không điển hình.

Vi khuẩn chỉ bắt đầu nhân lên tích cực trong điều kiện môi trường thuận lợi, xảy ra trong những trường hợp như sau:

• tổn thương nướu và niêm mạc miệng (tại nhà hoặc nha khoa);
• nội soi phế quản - dụng cụ cứng làm hỏng bề mặt;
• can thiệp phẫu thuật hoặc các biện pháp chẩn đoán được thực hiện trên các cơ quan tiết niệu;
• tổn thương hệ thống sinh dục của phụ nữ và nam giới trong quá trình phẫu thuật và nghiên cứu:
• cắt amiđan hoặc cắt bỏ tuyến phụ;
• các thao tác với đường mật;
• máy tán sỏi;
• phẫu thuật phụ khoa.

Các nhóm rủi ro:

• những người đã từng bị một loại viêm nội tâm mạc do vi khuẩn một lần;
• bệnh nhân thực hiện cấy hệ thống van: nhiễm trùng thường xảy ra nhất khi sử dụng các vật liệu cơ học và sinh học;
• những người mắc bệnh tim bẩm sinh và mắc phải, thường có các rối loạn ở tâm thất và động mạch chủ;
• sa van hai lá;
• bệnh cơ tim phì đại;
• thiếu máu cục bộ của mạch máu và tim;
• sự hiện diện của máy tạo nhịp tim và máy khử rung tim;
• các cuộc tấn công thấp khớp;
• khuyết tật liên thất và liên thất trong vách ngăn.

Các triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Triệu chứng chính của bệnh là sốt. Nhiệt độ tăng dần.

Các triệu chứng sau cũng được quan sát thấy:

• điểm yếu chung;
• sự mệt mỏi;
• cảm giác ớn lạnh;
• Đổ mồ hôi đêm;
• giảm cân;
• đau khớp và lưng.

Các dạng mãn tính viêm nội tâm mạc do virus có các triệu chứng sau:

• thay đổi nước da (xanh xao);
• nhiệt độ tăng cao (lên đến 38 độ);
• thở nhanh và nhịp tim;
• điểm tụ máu trong mắt;
• sự phát triển của viêm kết mạc;
• bệnh da liễu khắp cơ thể;
• sẫm màu của móng tay;
• nếu bệnh không được điều trị trong một thời gian dài, thì các phalang kỹ thuật số sẽ bị biến đổi - chúng trở nên dày.

Một quá trình dài của bệnh có thể dẫn đến các triệu chứng như sau:

• mở rộng các cơ quan nội tạng (chủ yếu là lá lách);
• phù chân tay.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bên phảiđặc trưng bởi:

• quá trình viêm của thành mạch máu;
• sốt;
• đau ở ngực;
• mong đợi đẫm máu;
• phù phổi.

Chẩn đoán

Các biện pháp chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nhằm xác định nguyên nhân chính của bệnh lý và bản thân tác nhân gây bệnh. Điều quan trọng là phải thực hiện liệu pháp điều trị triệu chứng. Do đó, các phương pháp kiểm tra sau được sử dụng:

• Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm liên quan đến việc thu thập các xét nghiệm máu, đôi khi là nước tiểu. Vi khuẩn được xác định, loại của chúng được xác định.
• Chẩn đoán phần cứng bằng dụng cụ kiểm tra tim, hệ tuần hoàn và các cơ quan nội tạng khác, nếu cần. Có thể xác định nguyên nhân của sự phát triển của bệnh lý và mức độ thiệt hại của tác nhân gây bệnh, trên cơ sở đó điều trị đầy đủ được quy định.

Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Điều trị y tế

Bước đầu tiên là loại bỏ mầm bệnh. Đối với điều này, các tác nhân kháng vi-rút, thuốc kháng sinh hoặc thuốc chống nấm được sử dụng. Điều trị bằng thuốc được thực hiện ngay sau khi xác định được mầm bệnh.

Các nhóm thuốc sau được sử dụng:

• đối với bất kỳ loại tụ cầu nào, các loại thuốc kháng khuẩn sau được sử dụng: Ceftriaxone, Benzylpenicillin, Gentamicin, Vancomycin, Amoxicillin, Ampicillin, Cefazolin, Linezolid, Imipenem, Oxacillin;
• với enterococci: "Ampicillin", "Benzylpenicillin", "Gentamicin";
• với phế cầu: Levofloxacin, Cefotaxime, Linezolid;
• với vi khuẩn NASEK: "Ampicillin", "Gentamicin", "Ceftriaxone";
• với Pseudomonas aeruginosa - chỉ "Ceftazidime";
• bị nhiễm nấm: Flucytosine, Meropenem, Amikacin, Amphotericin B.

Thời gian điều trị bằng thuốc từ 2 tuần đến 2 tháng, tùy thuộc vào mức độ tổn thương. Liều lượng được chỉ định bởi bác sĩ chăm sóc, có tính đến các đặc điểm cá nhân của quá trình bệnh và cơ thể.

Nó cũng cần thiết để thoát khỏi nhiệt độ cơ thể cao, giảm mức độ ESR và các chất khác trong máu, trung hòa các triệu chứng và cũng ngăn chặn sự phát triển và lây lan của mầm bệnh. Do đó, liệu pháp phức tạp như vậy được sử dụng:

• để loại bỏ các quá trình viêm, các loại thuốc glucocorticosteroid được sử dụng, chủ yếu là Prednisolone;
• thuốc ức chế men chuyển angiotensin;
• thuốc lợi tiểu;
• một nhóm glycoside;
• beta và adrenoblockers;
• thuốc chống kết tập tiểu cầu;
• thuốc đối kháng aldosterone.

Các loại thuốc này có tác dụng có lợi cho hệ tim mạch, cải thiện chức năng của nó, giảm căng thẳng, ngăn ngừa sự hình thành các cục máu đông.

Phương pháp điều trị phẫu thuật

Can thiệp phẫu thuật chỉ được sử dụng trong những trường hợp nghiêm trọng, khi việc điều trị bằng thuốc không có ý nghĩa, cũng như khi có biến chứng. Các chỉ định chính cho phẫu thuật viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

• sự phát triển của suy tim, không được điều trị bằng thuốc;
• tích tụ mủ trong nội tâm mạc;
• sự hiện diện của một van cơ học;
• số lượng quá lớn các khuẩn lạc của mầm bệnh.

Ngày nay, kỹ thuật phẫu thuật sanation thường được sử dụng nhiều nhất. Ví dụ, phẫu thuật mở lồng ngực, trong đó lồng ngực được mở ra và tim được kết nối với thiết bị bơm thực hiện chức năng tim phổi. Vệ sinh được thực hiện theo những cách sau:

• loại bỏ cơ học các khuẩn lạc mầm bệnh và các vùng bị ảnh hưởng của tim;
• điều trị sát trùng các bộ phận của tim bằng phương pháp hóa học;
• siêu âm vệ sinh các mô và cơ quan không thể tiếp cận để loại bỏ.

Nếu các van bị ảnh hưởng đã bị loại bỏ, bác sĩ phải thay thế chúng bằng các cơ quan nhân tạo. Nhưng thủ tục này được thực hiện riêng biệt với phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực.

Sự can thiệp của phẫu thuật không đảm bảo loại bỏ hoàn toàn mầm bệnh, vì vậy điều trị bằng thuốc được sử dụng trong mọi trường hợp.

Tiên lượng, các biến chứng có thể xảy ra

Ngay cả khi được điều trị đúng cách và hồi phục hoàn toàn, bệnh nhân có thể gặp biến chứng sau một thời gian. Các chuyên gia luôn cảnh báo về những thay đổi tình trạng sức khỏe có thể xảy ra. Các biến chứng chính sau viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là:

Suy tim mãn tính

Đây được coi là một bệnh lý nghiêm trọng, trong đó tim không thể bơm đủ lượng máu cần thiết. Điều này là do sự vi phạm các mô cơ của tim và các van của nó. Khi bị suy tim, quá trình tuần hoàn máu bị gián đoạn, dẫn đến giảm lượng oxy trong máu. Biến chứng này có thể được điều trị bằng phẫu thuật. Các bác sĩ thay thế van tim bị ảnh hưởng bằng một bộ phận cấy ghép nhân tạo. Nếu có thể chữa khỏi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn kịp thời thì mức độ biến chứng sẽ giảm xuống.

Tắc nghẽn động mạch do cục máu đông (huyết khối tắc mạch)

Biến chứng này có thể dẫn đến tử vong của bệnh nhân. Thrombi hình thành trên thành của van. Chúng có thể di động hoặc đang phát triển. Nguy cơ xâm nhập vào máu là rất cao. Nếu huyết khối phát triển trong tâm thất phải, khi di chuyển, huyết khối sẽ đi vào tuần hoàn phổi. Sự tắc nghẽn xảy ra trong hệ thống mạch máu của phổi, làm gián đoạn quá trình trao đổi oxy. Nếu sự phát triển của huyết khối xảy ra ở phía bên trái của tâm thất tim, thì tắc nghẽn có thể xảy ra ở các bộ phận khác nhau của cơ thể. Những chuyển động như vậy của cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn sẽ đe dọa đến tính mạng, nếu không được chăm sóc y tế khẩn cấp thì một người sẽ chết.

Các mạch máu từ tâm thất trái dễ bị tắc nghẽn bởi cục máu đông:

• van động mạch của lá lách;
• động mạch não;
• mạch chi;
• động mạch ruột;
• mạch mắt.

Để phát hiện huyết khối tắc mạch, các bác sĩ chuyên khoa chỉ định siêu âm tim. Thrombi bị loại bỏ hoặc ngăn chặn.

Quá trình nhiễm trùng kéo dài

Sau khi bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, vi khuẩn tiếp tục phát triển trong tim. Vi sinh vật trở thành nguyên nhân của sự phát triển của các biến chứng. Lưu thông máu kéo dài với vi rút có thể ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng và các mô. Bệnh nhân cảm thấy không khỏe, yếu, sốt, đau ở đầu và các cơ. Điều trị tốn kém và kéo dài.

Trong trường hợp này, các vi phạm sau đây xảy ra:

• nhồi máu lá lách và tim;
• áp xe phổi, tăng huyết áp, phù nề và viêm phổi;
• viêm gan siêu vi;
• viêm màng ngoài tim, và thậm chí áp xe tim;
• viêm màng não và u nang;
• viêm tắc tĩnh mạch, chứng phình động mạch, viêm mạch máu và huyết khối trong hệ tuần hoàn;
• suy tim.

Phòng ngừa

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng không lây truyền qua bất kỳ hình thức nào nên nguy cơ nhiễm trùng bằng không. Để tránh mắc phải căn bệnh này, bạn nên làm theo những lời khuyên sau:

• cố gắng không làm lạnh quá mức;
• không mang bệnh truyền nhiễm “trên chân”;
• dẫn đầu một lối sống năng động;
• đi ở cho thể thao;
• loại trừ rượu và hút thuốc;
• tuân theo chế độ ăn uống phù hợp;
• loại trừ tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính;
• khi có bệnh lý truyền nhiễm của bất kỳ cơ quan nào, hãy tìm kiếm sự trợ giúp từ bác sĩ chuyên khoa;
• thực hiện các biện pháp chẩn đoán và hoạt động tại các phòng khám có danh tiếng tốt, điều này sẽ làm giảm nguy cơ nhiễm trùng trong quá trình làm thủ thuật;
• thoát khỏi các bệnh của hệ thống tim mạch;
• thăm khám bác sĩ thường xuyên hơn.

Ý kiến ​​của các bác sĩ về bệnh viêm màng trong tim - video

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng phát triển như thế nào, triệu chứng và nguyên nhân của nó là gì, phương pháp điều trị nào được áp dụng? Xem video này và hơn thế nữa trong video của chúng tôi:

Hệ thống miễn dịch suy yếu cũng góp phần vào sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Vì vậy, cần theo dõi tình trạng của hệ thống miễn dịch - tiêu thụ nhiều vitamin tự nhiên hơn, làm giàu khoáng chất và nguyên tố vi lượng cho cơ thể. Khi có dấu hiệu đầu tiên của bệnh, bạn nên liên hệ với phòng khám.

Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến ​​thức là đơn giản. Sử dụng biểu mẫu bên dưới

Các sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng tri thức trong học tập và làm việc sẽ rất biết ơn các bạn.

Lưu trữ tại http://www.allbest.ru

DỮ LIỆU ĐỘNG HỌC

dữ liệu chủ quan

Khi nhập viện, anh ta phàn nàn về tình trạng khó thở tự phát khi nghỉ ngơi, ngủ không ngon.

Tại thời điểm giám tuyển, không có khiếu nại nào được thực hiện.

Tiền sử của bệnh hiện tại

Bệnh nhân tự nhận mình bị bệnh từ ngày 13/10/15, bệnh khởi phát cấp tính. Bệnh nhân ghi nhận khó thở, tăng tiết mồ hôi, đau kịch phát ở 1/3 dưới xương ức lan lên thượng vị. Vào ngày 15/10/15, anh ấy gọi xe cấp cứu do tình trạng khó thở, không có hoạt động thể chất trước đó. MUZ SMP đã được chuyển đến khoa nhập viện của Bệnh viện Lâm sàng Thành phố Đầu tiên được đặt tên theo. CÔ ẤY. Volosevich với nghi ngờ ACS và PE. Bệnh nhân trước đó đã không hỏi ý kiến ​​bác sĩ về bệnh hiện tại.

Bệnh trong quá khứ

Thuở nhỏ, anh được chẩn đoán mắc bệnh viêm cầu thận mãn không rõ căn nguyên dẫn đến suy thận mãn tính, từ năm 2013 phải chạy thận nhân tạo toàn thân.

Sự hiện diện của các bệnh truyền nhiễm, hoa liễu, tâm thần, nội tiết, bệnh lao và các phản ứng dị ứng đều phủ nhận. Nhiễm trùng đường hô hấp rất hiếm.

Câu chuyện cuộc sống

Sinh năm 1973 tại thành phố Novodvinsk, trong một gia đình trọn vẹn, là con một. Anh tốt nghiệp lớp 8 trường toàn diện. Nhận được một giáo dục đặc biệt trung học như một đầu bếp. Anh bắt đầu làm việc từ năm 20 tuổi, do bệnh tật anh buộc phải thay đổi nơi làm việc. Anh ta đã không vượt qua nghĩa vụ quân sự - một lực lượng dự bị bình thường. Hiện anh là người khuyết tật nhóm 1 do suy thận mãn tính, không được biên chế chính thức, thỉnh thoảng anh làm nghề lái xe. Sống một mình, độc thân, không con cái. Điều kiện sống đạt yêu cầu, dinh dưỡng đầy đủ, đều đặn.

Tiền sử gia đình: Di truyền gánh nặng: mẹ bệnh nhân bị bệnh mạch vành, chết do tai biến mạch máu não, đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Lịch sử dị ứng: sự hiện diện của dị ứng phủ nhận.

Sự hiện diện của các thói quen xấu: nghiện nicotin - hút thuốc từ năm 20 tuổi, không nghiện ma túy, uống rượu điều độ.

NGHIÊN CỨU MỤC TIÊU - NHÀ NƯỚC HIỆN TẠI

Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân trong tình trạng trung bình. Tại thời điểm giám tuyển, tình trạng đạt yêu cầu. Vị trí bệnh nhân hoạt động, ý thức minh mẫn, tâm trạng u uất.

Vóc dáng Normosthenic. Normothermia. Chiều cao 163 cm, nặng 70 kg. Da có màu sắc bình thường, sạch sẽ; độ đàn hồi và độ rung là bình thường. Tóc và móng tay bình thường.

Mô dưới da phát triển vừa phải (BMI 20,9). Nếp da dưới xương mác 2 cm, trên vai 2 cm, trên bụng 4 cm, hạch không to, không đau, không hàn vào mô xung quanh, da trên sạch, không tăng huyết.

Hệ thống cơ và xương phát triển tốt, không bị gãy xương trong suốt cuộc đời, các cử động ở khớp được bảo toàn đầy đủ.

Không có phù ngoại vi.

Hệ hô hấp

Khi khám, thở đều, tự do. NPV 22-24 mỗi phút. Kiểu thở hỗn hợp, nhịp nhàng. Lồng ngực có dạng chính xác, cân xứng, cả hai nửa đều tham gia vào hoạt động thở, các khoang liên sườn không được mở rộng. Chảy nước mũi không có.

Khi sờ nắn thấy các điểm đau không đau, lồng ngực đề kháng, giọng nói run như nhau trên các vùng đối xứng của phổi phải và trái.

Bộ gõ địa hình: ranh giới của phổi trong giới hạn bình thường. Chiều rộng của lề Krenig là 5 cm ở bên phải và 5 cm ở bên trái. Độ di động của cạnh phổi dọc theo đường giữa phổi trái là 6 cm, phổi phải là 6 cm.

Bộ gõ so sánh: âm thanh bộ gõ rõ ràng được xác định trên các vùng đối xứng của phổi phải và trái.

Nghe tim thai: thở có mụn nước yếu, khó thở ở hạ vị, không thở khò khè.

Cơ quan tuần hoàn

Nhịp của đỉnh không được xác định bằng mắt thường, không quan sát được khối u ở tim, nhịp đập mạch ngoại vi, sưng và đập của các tĩnh mạch hình nón. Mạch trên các động mạch hướng tâm đều nhịp 85 nhịp / phút, toàn bộ, độ căng vừa phải, đồng bộ. Xung động của các động mạch cánh tay, xuyên tâm và thái dương được bảo toàn và giống nhau ở cả hai bên.

Sờ: xung động đỉnh được xác định ở khoang liên sườn thứ 5 cách đường giữa 2 cm, diện tích 2-3 cm2, cường độ trung bình, thấp.

Bộ gõ: Ranh giới của OST và AST không được mở rộng. Chiều rộng của bó mạch là 6 cm.

Nghe tim thai: tiếng tim bị bóp nghẹt, sự hiện diện của tiếng ran tâm thu và tiền tâm trương. Nhịp điệu của trái tim là chính xác. BP 125/85 mm Hg. Mỹ thuật.

Cơ quan tiêu hóa

Khám khoang miệng khi khám thấy niêm mạc miệng không có bệnh lý, màu sắc hồng nhạt, chất lưỡi trắng, ẩm ướt. Răng của bạn.

Khi khám bụng: căng tròn, không sưng, cân xứng, có tham gia thở, không co / phồng, thấy rõ mạng lưới tĩnh mạch.

Nghe tim: tiếng ồn của nhu động trong hình chiếu của ruột.

Bộ gõ: trên toàn bộ bề mặt của bụng, viêm âm đạo ở các độ cao khác nhau được xác định, kích thước của gan theo Kurlov: 7x9x9 cm - trong giới hạn bình thường. Dịch tự do trong khoang bụng không được xác định.

Khi sờ bụng bề ngoài, không phát hiện thấy thành bụng trước không căng, không ấn đau và phân kỳ cơ.

Khi sờ sâu, có thể sờ thấy đại tràng xích ma, đại tràng ngang và độ cong lớn hơn của dạ dày. Không thể sờ thấy lá lách. Mép dưới của gan nhô ra khỏi vòm bên.

Ghế đều đặn, được trang trí.

hệ bài tiết

Sự bất đối xứng của các vùng thắt lưng và sưng tấy không được tiết lộ. Không sờ thấy thận và bàng quang ở tư thế đứng và nằm. Khai thác triệu chứng là âm tính.

Hành vi tiểu tiện, không đau, đều đặn. Nước tiểu nhạt, không lẫn tạp chất (theo bệnh nhân)

Hệ thống nội tiết và các cơ quan cảm giác

Màu da nhợt nhạt. Da khô, giảm sức sống. Lòng bàn tay khô.

Tăng trưởng tương ứng với tuổi và giới tính. Cơ thể được phát triển cân đối. Lớp mỡ và kiểu tóc nam. Không có vết rạn da trên đùi hoặc bụng.

Hệ thần kinh

Bệnh nhân Pankov S.G. là đầu óc tỉnh táo, định hướng về thời gian (không thể nhầm lẫn tên ngày), không gian (nhận ra anh ta đang ở đâu), môi trường (nhớ những gì đã xảy ra với anh ta), tính cách (tên bản thân, ngày sinh, tuổi, tên, v.v.).

Làm cho tâm trạng tiếp xúc, phê phán, vui vẻ. Anh ta không nhận thấy mất trí nhớ (khi được yêu cầu lặp lại những gì đã nói vài phút trước, anh ta lặp lại nó một cách không thể nhầm lẫn). Hoạt động lời nói vẫn bình thường.

Cứng cổ không được phát hiện, dấu hiệu của Kernig là âm tính. Giấc ngủ bình thường là 7-8 giờ một ngày, dễ dàng chuyển từ trạng thái ngủ sang thức. Chóng mặt và nhức đầu không có. Các phản xạ không điều kiện được bảo toàn.

THÔNG TIN THÊM

1. Công thức máu hoàn chỉnh

WBC - bạch cầu - 13,5 * 109 / l

LYM # - hàm lượng tuyệt đối của tế bào lympho - 1,8 * 109 / L.

LYM% - hàm lượng tương đối (%) của tế bào lympho - 0,146%.

MXD # - nội dung tuyệt đối

Bạch cầu đơn nhân = 11%

Basophils = 1%

Bạch cầu ái toan - 2%

HGB - nồng độ hemoglobin - 103 g / l

RBC - hàm lượng tuyệt đối của hồng cầu - 3,8 * 1012 g / l

MCH - hàm lượng trung bình của hemoglobin trong một hồng cầu đơn - 27,1 pg

PLT - số lượng tiểu cầu tuyệt đối - 264 * 109 / l

ESR - 61 mm / h

Sự kết luận:

2. Phân tích sinh hóa của huyết tương

Urê - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Creatinin - 836,94 µmol / l (N 62,00-106,00)

Natri - 143,88 mmol / l (N 136,0-146,0)

Kali - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubin tổng số - 8,70 µmol / l (N 0,00-21,00)

Protein tổng số - 69,11g / l (N 66,00-87,00)

Protein phản ứng C - 42,50 mg / l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14,25-14,19 (N 0,00-41,00)

Thử nghiệm Thymol - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Thời gian prothrombin - 14,3 (N 12-16 giây)

D-dimers - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Kết luận: hàm lượng protein phản ứng C, urê, creatinin và D-dimers tăng mạnh, cho thấy cơ thể bị nhiễm độc và viêm nhiễm nặng.

Khí máu (15.10.15)

pH / khí máu
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Trạng thái axit-bazơ
Oximetry
chất điện giải
Các giá trị được tính toán

Kết luận: nhiễm kiềm chuyển hóa mất bù.

4. Kiểm tra vi sinh (cấy từ ống thông) (20.10.15)

Kết luận: xét nghiệm vi sinh từ máu và xác định độ nhạy với kháng sinh ngày 16/10/15 - độ nhạy - amoxicillin / clavuanate, cefepime, ciprofloxacin, vancomycin, clindamycin.

5. EchoKS (15.10.15)

Kết luận: việc mở tờ trước của MK còn hạn chế. Có một hình nổi của phản âm trung bình có kích thước khoảng 12 * 6 mm trên tờ rơi không mạch vành (+ LKS?) Của AC (thảm thực vật)

6. Chụp CT ngực (28.10.15)

Kết luận: Hydrothorax bên trái nhỏ. Nổi hạch vùng lồng ngực.

7. Chụp X-quang các cơ quan ngực (15.10.15)

Kết luận: tắc nghẽn trong phổi

8. Siêu âm tĩnh mạch chi dưới (15.10.15)

Kết luận: lưu lượng máu tại các OBV, BV, BLG, PV, ZBBV được bảo toàn. Với CSC, quá trình nhuộm hoàn tất. Khi bị nén, các tĩnh mạch xẹp xuống.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Kết luận: Xảy ra VJV bên phải. Nghi ngờ huyết khối không tắc của tĩnh mạch dưới đòn phải và tĩnh mạch chủ.

10. Điện tâm đồ (3.11.15)

Kết luận: nhịp nhanh xoang với nhịp tim 120 nhịp / phút. EOS bị lệch sang trái. BPVLNPG. LVH với quá tải tâm trương của tâm thất trái. Nạp vào tâm nhĩ trái. Ngoại tâm thu đơn.

viêm nội tâm mạc van động mạch chủ

Chẩn đoán phân biệt

Như vậy, đi khám được chẩn đoán là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn căn nguyên do tụ cầu. Hội chứng hàng đầu để chẩn đoán phân biệt là hội chứng suy hô hấp.

Các bệnh liên quan đến sự hiện diện của hội chứng suy hô hấp là: thuyên tắc phổi (PE), viêm phổi.

Huyết khối động mạch phổi (PE) là sự tắc nghẽn đột ngột của các nhánh hoặc thân của động mạch phổi bởi một cục huyết khối (thuyên tắc) hình thành trong tâm thất phải hoặc tâm nhĩ của tim, lớp tĩnh mạch của hệ tuần hoàn và mang theo máu. dòng.

Khi nhập viện cấp cứu, một cuộc kiểm tra X-quang ngực đã được thực hiện, không cho thấy những thay đổi đặc trưng của PE, nghĩa là, trên phim X quang chúng tôi không thấy sự giãn cấp tính của tim bên phải, hoặc sự gia tăng đường kính của động mạch phổi (hình nón phồng lên), hoặc mô hình mạch phổi suy giảm cục bộ rõ rệt, ngoài ra, không có sự gia tăng độ đứng của vòm cơ hoành trong khu vực thuyên tắc phổi.

Yếu tố nguy cơ đối với PE cũng đã được loại trừ - giãn tĩnh mạch chi dưới, là kết quả của điều kiện tạo ra sự ứ đọng máu tĩnh mạch và hình thành các cục máu đông. Ngày nhập viện cấp cứu, bệnh nhân được siêu âm tĩnh mạch chi dưới, không phát hiện bệnh lý.

Rối loạn chức năng hô hấp cũng là đặc điểm của bệnh viêm phổi.

Viêm phổi là tình trạng viêm mô phổi, thường có nguồn gốc nhiễm trùng, với tổn thương nguyên phát ở phế nang (sự phát triển của dịch tiết viêm trong chúng) và mô kẽ của phổi.

Chúng tôi cũng có thể loại trừ chẩn đoán này với sự trợ giúp của X-quang các cơ quan ngực. Hình ảnh X-quang của bệnh viêm phổi được đặc trưng bởi sự hiện diện của các đám đen trên các phân đoạn của phổi. Sau khi thực hiện nghiên cứu này, chúng tôi không tìm thấy bất kỳ thay đổi đặc trưng nào ở phổi có thể giúp chúng tôi chẩn đoán bệnh viêm phổi.

Vì chúng tôi đã loại trừ các bệnh này, nên bệnh nhân được giới thiệu để kiểm tra chi tiết hơn các cơ quan lồng ngực, cụ thể là tim, EchoCS đã được thực hiện. Dựa trên kết quả của cuộc kiểm tra này, chẩn đoán cuối cùng đã được đưa ra - viêm nội tâm mạc nhiễm trùng van động mạch chủ.

CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Liệu pháp y tế

1) Rp: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. Số 5 inamp.

S. Tiêm dưới da 5.000ED 4 lần một ngày.

Nó được sử dụng để phòng ngừa và điều trị các bệnh huyết khối tắc mạch và các biến chứng của chúng do việc đặt một ống thông trong tĩnh mạch dưới đòn.

Vì mục đích tương tự, nó được hiển thị

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Số 10 trong amp.

S: tiêm dưới da ở tư thế nằm ngửa ở bụng, xen kẽ bên phải và bên trái của bụng.

2) Rp: Tab.Digoxini0,25

S. bên trong 1 tab. 1 mỗi ngày

Thuốc làm tăng độ khúc xạ của nút nhĩ thất, dẫn đến giảm nhịp tim (HR), kéo dài thời gian tâm trương, cải thiện huyết động trong tim và toàn thân.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 trong flaconis

S. tiêm tĩnh mạch 1 lọ 2 lần mỗi ngày trong 6 tuần.

Kể từ khi viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do nguyên nhân tụ cầu được chẩn đoán, điều trị bằng kháng sinh là bắt buộc.

4) Rp: Tabl. Nối mi 0,04

S. uống 1 viên 2 lần một ngày

Kết quả của CRF và HF, phù nề có thể phát triển và cần dùng thuốc lợi tiểu để loại bỏ chất lỏng ra khỏi cơ thể.

Chế độ - chung (miễn phí)

Chế độ ăn uống - bảng số 10: hạn chế sử dụng muối, đồ ăn nhiều dầu mỡ và cay, rượu bia. Đưa súp ít chất béo, thịt luộc và cá, rau, sữa và các sản phẩm từ sữa, mì ống vào chế độ ăn.

Ngày 30/10/2015, hội đồng bác sĩ quyết định mổ gấp thay van động mạch chủ.

Tiên lượng cho bệnh nhân ở giai đoạn điều trị này không thể được xác định. Tiên lượng cuối cùng về cuộc sống và công việc sẽ được đưa ra sau ca mổ theo lịch trình.

Đêm ngủ ngon. Điều kiện là thỏa đáng. Tâm trạng lạc quan. Không có gì phàn nàn. Phân và đi tiểu vẫn bình thường. Không có khó thở khi nghỉ ngơi và ban đêm. Không có phù nề. Nhiệt độ cơ thể 36,7. Nhịp tim 78 nhịp / phút, HA 130/70 mm Hg, nhịp hô hấp 18. Nghe tim: nghe thấy tiếng thở khò khè ở vùng đỉnh tim, trong hình chiếu của động mạch chủ. Bụng mềm, không đau.

Điều kiện là thỏa đáng. Tâm trạng lạc quan. Không có khiếu nại. Nhiệt độ 36,5. Tiếng tim nhịp nhàng với nhịp tim 80 nhịp / phút, HA 110/75 mm Hg, nhịp hô hấp 20. Không khó thở. Da sạch sẽ. Gan không to. Suy tim không tăng. Không có triệu chứng thần kinh khu trú.

Bệnh nhân đã trải qua FGDS. Điều kiện là thỏa đáng. Tâm trạng uể oải. Phàn nàn về điểm yếu. Nhiệt độ cơ thể 36,8. Nhịp tim 75 nhịp / phút, HA 120/70 mm Hg, nhịp thở 18. Không khó thở. Không có phù nề. Gan không to. Liệu pháp được tiếp tục.

Bệnh nhân được chuyển đến Khoa Ngoại mạch máu để phẫu thuật thay van động mạch chủ. Điều kiện là thỏa đáng. Tâm trạng lạc quan. Cảm giác thèm ăn và ngủ ngon. Không có khiếu nại. Nhiệt độ cơ thể 36,6. Nhịp tim 78 nhịp / phút, HA 120/80 mmHg, RR 20.

Bệnh nhân sinh năm 1973 (41 tuổi), người khuyết tật nhóm 1.

Ngày 15 tháng 10 năm 2015, đoàn xe cấp cứu được đưa vào cấp cứu tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố I cấp cứu mang tên E.E. Volosevich. Ngày 10 tháng 11 năm 2015, theo quyết định của cấp ủy y tế, anh được điều động về Khoa Phẫu thuật Mạch máu.

Bệnh chính: 1. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên phát van động mạch chủ do tụ cầu và hình thành trào ngược động mạch chủ độ 3.

2. Viêm cầu thận mãn tính. Bệnh xơ vữa thận. CKD giai đoạn 5. Chạy thận nhân tạo được lập trình từ năm 2013

Biến chứng của bệnh cơ bản: suy tim mãn tính 2A, FC2. Huyết khối của đường rò động mạch từ năm 2013. Ống thông vĩnh viễn từ năm 2014. Tắc mạch VJV bên phải. Nghi ngờ huyết khối không tắc của tĩnh mạch dưới đòn phải và tĩnh mạch thần kinh cánh tay phải. Thay thế ống thông từ tháng 10.2015. Thiếu máu mức độ nhẹ của nguồn gốc kết hợp, phụ thuộc ngoại tiết.

Các bác sĩ của đội cấp cứu đưa ra chẩn đoán là thuyên tắc phổi. Từ năm 2013, anh chạy thận nhân tạo theo chương trình. Trong xét nghiệm máu tổng quát, có thể thấy các dấu hiệu viêm, tăng bạch cầu, tăng ESR, thiếu máu ở mức độ nhẹ. EchoCG cho thấy sự gia tăng trong khoang của RA, LA, LV. Sự giãn nở của động mạch phổi. Tăng áp lực động mạch phổi 1 độ. Thay đổi các van của MC - chèn ép, hạn chế mở lá trước, trào ngược độ 2. Thay đổi về khẩu AK - kích thước thảm thực vật 12 * 8 mm, trào ngược 3 độ.

Điều trị đã tiến hành: tiêm bắp lasix, diclofenac; IV CPS + magie sulfat + natri clorua; digoxin, carnitine, pentoxifylline, lasix; s / c heparin, fraxiparin. Chạy thận nhân tạo theo chương trình.

Ủy ban y tế quyết định thực hiện phẫu thuật thay van động mạch chủ.

Ngày 10/11/2015, bệnh nhân được chuyển đến Khoa Ngoại tim mạch để phẫu thuật thay van động mạch chủ.

sự quan sát của một nhà trị liệu, bác sĩ tim mạch,

kiểm soát hệ thống đông máu; kiểm soát AST, ALT, cholesterol, LDL

tuân thủ chế độ ăn uống giảm lipid (loại bỏ thịt lợn, sốt mayonnaise, các sản phẩm từ sữa béo, nội tạng, nước hầm xương, mỡ lợn; tăng ngũ cốc, cá, rau và trái cây trong chế độ ăn)

Uống (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg vào buổi sáng sau bữa ăn, veroshpiron, furosemide, xarelto, warfarin, digoxin, prestarium, amplodipine, atorvastatin 10 mg vào buổi tối có kiểm soát)

Được lưu trữ trên Allbest.ru

Tài liệu tương tự

Kiểm tra các tính năng và triệu chứng đặc trưng của hẹp eo động mạch chủ. Đo điện tim, siêu âm tim và chụp X quang của thiểu năng van động mạch chủ. Chụp cắt lớp vi tính hẹp van động mạch chủ. Tổng quan về các dấu hiệu của phì đại tâm thất của tim.

bản trình bày, thêm 12/21/2015


Suy van hai lá tương đối mức độ nhẹ. Thay van động mạch chủ. Khó thở khi gắng sức. Chóng mặt nhẹ và mất ý thức. Đau sau xương ức có tính chất nén, điều này sẽ dừng lại bằng cách dùng nitroglycerin.

lịch sử trường hợp, thêm ngày 17/03/2012


Hẹp van động mạch chủ phát triển trong bệnh thấp tim. Các triệu chứng điển hình của bệnh hẹp eo động mạch chủ là những cơn đau thắt ngực, ngất và suy tim trái. Trào ngược động mạch chủ cấp tính được đặc trưng bởi khó thở đột ngột.

tóm tắt, bổ sung 17/04/2009


Dịch tễ học và căn nguyên của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Các triệu chứng của bệnh van tim. Hình ảnh lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Kiểm tra vi khuẩn trong máu. Phân loại công việc của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Chẩn đoán và điều trị của nó.

tóm tắt, bổ sung 21/10/2009


Khiếu nại về cảm giác hơi đau ở vùng dạ dày tá tràng và có vị đắng trong miệng. Các cơ quan tiêu hóa và ổ bụng. Hệ thần kinh và cơ quan cảm giác. Hệ hô hấp. Điều trị, kết quả bệnh, chế độ ăn uống. Các bài học văn hóa thể chất.

lịch sử trường hợp, được thêm vào 30/03/2015


Khái niệm về hẹp eo động mạch chủ là sự thu hẹp của lỗ động mạch chủ do sự hợp nhất của các lá van của nó. Các triệu chứng cổ điển và căn nguyên. Các loại hẹp eo động mạch chủ. Hình ảnh lâm sàng, cơ chế bệnh sinh và diễn biến của bệnh, các đặc điểm của chẩn đoán và điều trị.

bản trình bày, thêm 19/12/2013


Xác định cấu hình "động mạch chủ" của tim, sự mở rộng của tâm thất trái và sự mở rộng của động mạch chủ đi lên. Điều trị nội khoa và ngoại khoa. Giải phẫu và hẹp van hai lá. Sự lựa chọn bản chất của can thiệp phẫu thuật. Tử vong tại bệnh viện.

tóm tắt, bổ sung 28/02/2009


Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. lây lan tại chỗ của nhiễm trùng. Các dạng đặc biệt của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, phân loại hoạt động của nó theo nguồn gốc và tiến trình. Chỉ định phẫu thuật điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

bản trình bày, thêm 26/02/2015


Bệnh nhân kêu đau sau xương ức có tính chất bức bách, lan tỏa dưới xương bả vai trái và chi trên bên trái. Lịch sử của các bệnh hiện nay. Khám khách quan, chẩn đoán phân biệt giữa cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim cấp.

lịch sử trường hợp, thêm 12/10/2011


Các dấu hiệu lâm sàng để chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ, căn nguyên và cách điều trị. Khái niệm và thực chất của bệnh suy van ba lá, căn nguyên, triệu chứng, chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị. Tính năng ngăn ngừa sự tái phát của bệnh sốt thấp khớp.