20.1.1. Các axit béo cao hơn có thể được tổng hợp trong cơ thể từ các chất chuyển hóa của quá trình chuyển hóa carbohydrate. Hợp chất khởi đầu cho quá trình sinh tổng hợp này là acetyl-CoA, được hình thành trong ty thể từ pyruvate - một sản phẩm của quá trình đường phân tạo thành glucose. Nơi tổng hợp axit béo là tế bào chất, nơi có phức hợp đa enzim. synthetase của axit béo cao hơn. Phức hợp này bao gồm sáu enzym liên kết với protein mang acyl, chứa hai nhóm SH miễn phí (APB-SH). Quá trình tổng hợp xảy ra bằng cách trùng hợp các đoạn hai cacbon, sản phẩm cuối cùng của nó là axit palmitic - một axit béo no chứa 16 nguyên tử cacbon. Các thành phần bắt buộc tham gia vào quá trình tổng hợp là NADPH (một coenzyme được hình thành trong các phản ứng của quá trình oxy hóa carbohydrate theo con đường pentose phosphate) và ATP.

20.1.2. Acetyl-CoA đi vào tế bào chất từ ​​ty thể thông qua cơ chế citrate (Hình 20.1). Trong ty thể, acetyl-CoA tương tác với oxaloacetate (một loại enzyme - citrate synthase), citrate tạo thành được vận chuyển qua màng ty thể bằng một hệ thống vận chuyển đặc biệt. Trong tế bào chất, citrate phản ứng với HS-CoA và ATP, phân hủy một lần nữa thành acetyl-CoA và oxaloacetate (một loại enzyme - citrate lyase).

Hình 20.1. Chuyển nhóm acetyl từ ti thể vào tế bào chất.

20.1.3. Phản ứng ban đầu để tổng hợp các axit béo là quá trình cacboxyl hóa acetyl-CoA với sự hình thành malonyl-CoA (Hình 20.2). Enzyme acetyl-CoA carboxylase được kích hoạt bởi citrate và bị ức chế bởi các dẫn xuất CoA của các axit béo cao hơn.

Hình 20.2. Phản ứng cacboxyl hóa acetyl-CoA.

Acetyl-CoA và malonyl-CoA sau đó tương tác với các nhóm SH của protein mang acyl (Hình 20.3).

Hình 20.3. Tương tác của acetyl-CoA và malonyl-CoA với một protein mang acyl.

Hình 20.4. Các phản ứng của một chu kỳ sinh tổng hợp axit béo.

Sản phẩm của phản ứng tương tác với một phân tử malonyl-CoA mới và chu trình này được lặp lại nhiều lần cho đến khi hình thành dư lượng axit palmitic.

20.1.4. Ghi nhớ các đặc điểm chính của quá trình sinh tổng hợp axit béo so với quá trình oxy hóa β:

• quá trình tổng hợp các axit béo chủ yếu được thực hiện trong tế bào chất của tế bào, và quá trình oxy hóa - trong ti thể;
• tham gia vào quá trình liên kết CO2 với acetyl-CoA;
• protein mang acyl tham gia vào quá trình tổng hợp axit béo, và coenzyme A tham gia vào quá trình oxy hóa;
• để sinh tổng hợp các axit béo, cần có coenzyme oxy hóa khử NADPH, và đối với quá trình oxy hóa β, cần có NAD + và FAD.

Sự hình thành acetyl-CoA và sự vận chuyển của nó đến bào tương

Quá trình tổng hợp các axit béo xảy ra trong thời kỳ hấp thụ. Quá trình đường phân tích cực và quá trình khử carboxyl oxy hóa tiếp theo của pyruvate làm tăng nồng độ acetyl-CoA trong chất nền ty thể. Vì quá trình tổng hợp axit béo xảy ra trong bào tương của tế bào, nên acetyl-CoA phải được vận chuyển qua màng trong ty thể vào trong bào tương. Tuy nhiên, màng bên trong ty thể không thấm qua acetyl-CoA; do đó, trong chất nền ty thể, acetyl-CoA ngưng tụ với oxaloacetate để tạo thành citrate với sự tham gia của citrate synthase:

Acetyl-CoA + Oxaloacetate -> Citrate + HS-CoA.

Sau đó thể chuyển vận chuyển xitrat đến tế bào chất (Hình 8-35).

Việc chuyển citrate vào tế bào chất chỉ xảy ra khi lượng citrate trong ti thể tăng lên, khi isocitrate dehydrogenase và α-ketoglutarate dehydrogenase bị ức chế bởi nồng độ cao của NADH và ATP. Tình trạng này được tạo ra trong thời kỳ hấp thụ, khi tế bào gan nhận được đủ nguồn năng lượng. Trong tế bào chất, citrate được phân cắt bởi enzyme citrate lyase:

Citrate + HSKoA + ATP → Acetyl-CoA + ADP + Pi + Oxaloacetate.

Acetyl-CoA trong tế bào chất đóng vai trò như chất nền ban đầu để tổng hợp axit béo, và oxaloacetate trong tế bào trải qua các biến đổi sau (xem sơ đồ bên dưới).

Pyruvate được vận chuyển trở lại chất nền ty thể. Bị khử do hoạt động của enzym maleic, NADPH được sử dụng như một chất cho hydro cho các phản ứng tiếp theo trong quá trình tổng hợp axit béo. Một nguồn NADPH khác là các bước oxy hóa trong con đường pentose phosphate của quá trình dị hóa glucose.

Sự hình thành malonyl-CoA từ acetyl-CoA - một phản ứng điều hòa trong quá trình sinh tổng hợp axit béo.

Phản ứng đầu tiên trong quá trình tổng hợp axit béo là chuyển acetyl-CoA thành malonyl-CoA. Enzyme xúc tác phản ứng này (acetyl-CoA carboxylase) thuộc loại ligases. Nó chứa biotin liên kết cộng hóa trị (Hình 8-36). Trong giai đoạn đầu của phản ứng, CO 2 liên kết cộng hóa trị với biotin do năng lượng của ATP, trong giai đoạn thứ hai, COO được chuyển thành acetyl-CoA với sự hình thành malonyl-CoA. Hoạt động của enzyme acetyl-CoA carboxylase quyết định tốc độ của tất cả các phản ứng tổng hợp axit béo tiếp theo.

Các phản ứng được xúc tác bởi tổng hợp axit béo- một phức hợp enzyme xúc tác các phản ứng tổng hợp axit palmitic, được mô tả dưới đây.

Sau khi hình thành malonyl-CoA, quá trình tổng hợp axit béo tiếp tục trên một phức hợp đa enzyme - tổng hợp axit béo (palmitoyl synthetase). Enzyme này bao gồm 2 chất protomer giống hệt nhau, mỗi chất đều có cấu trúc miền và theo đó là 7 trung tâm với các hoạt động xúc tác khác nhau (Hình 8-37). Phức hợp này liên tiếp kéo dài gốc axit béo bằng 2 nguyên tử cacbon, nguyên tử cho là malonyl-CoA. Sản phẩm cuối cùng của phức hợp này là axit palmitic, vì vậy tên cũ của enzyme này là palmitoyl synthetase.

Phản ứng đầu tiên là sự chuyển nhóm acetyl của acetyl-CoA sang nhóm thiol của cysteine ​​bởi trung tâm acetyltransacylase (Hình 8-38). Sau đó, dư lượng malonyl được chuyển từ malonyl-CoA sang nhóm sulfhydryl của protein mang acyl bởi trung tâm malonyltransacylase. Sau đó, phức hợp đã sẵn sàng cho chu kỳ tổng hợp đầu tiên.

Nhóm acetyl ngưng tụ với phần còn lại của malonyl tại vị trí của CO 2 được tách ra. Phản ứng được xúc tác bởi một trung tâm tổng hợp ketoacyl. Gốc acetoacetyl tạo thành

Cơ chế

Cơm. 8-35. Chuyển dư lượng acetyl từ ti thể vào bào tương. Các enzym hoạt động: 1 - citrate synthase; 2 - cacte; 3 - lyase citrate; 4 - dehydrogenase malate; 5 - malik-enzim.

Cơm. 8-36. Vai trò của biotin trong phản ứng carboxyl hóa acetyl-CoA.

Cơm. 8-37. Cấu trúc của phức hợp multienzyme là tổng hợp các axit béo. Phức hợp là một chất dimer của hai chuỗi polypeptit giống nhau, mỗi chuỗi có 7 vị trí hoạt động và một protein mang acyl (ACP). Các nhóm SH của các chất nguyên sinh thuộc các gốc khác nhau. Một nhóm SH thuộc về cysteine, nhóm còn lại thuộc về dư lượng axit phosphopantetheic. Nhóm SH cysteine ​​của một monome nằm bên cạnh nhóm SH 4-phosphopantetheinate của một protomer khác. Do đó, các nguyên tử của enzyme được sắp xếp theo đầu-đuôi. Mặc dù mỗi monome chứa tất cả các vị trí xúc tác, nhưng một phức hợp gồm 2 đồng phân protêin đều hoạt động về mặt chức năng. Do đó, 2 axit béo thực sự được tổng hợp đồng thời. Để đơn giản, các sơ đồ thường mô tả chuỗi phản ứng trong quá trình tổng hợp một phân tử axit.

được khử liên tiếp bởi ketoacyl reductase, sau đó bị khử nước và lại bị khử bởi enoyl reductase, các trung tâm hoạt động của phức hợp. Kết quả của chu kỳ phản ứng đầu tiên, một gốc butyryl được hình thành, liên kết với một tiểu đơn vị của tổng hợp axit béo.

Trước chu kỳ thứ hai, gốc butyryl được chuyển từ vị trí 2 sang vị trí 1 (nơi acetyl nằm ở đầu chu kỳ đầu tiên của phản ứng). Sau đó, dư lượng butyryl trải qua các biến đổi tương tự và được kéo dài bởi 2 nguyên tử cacbon, có nguồn gốc từ malonyl-CoA.

Các chu kỳ tương tự của các phản ứng được lặp lại cho đến khi một gốc axit palmitic được hình thành, dưới tác động của trung tâm thioesterase, thủy phân tách khỏi phức hợp enzyme, biến thành axit palmitic tự do (palmitate, Hình 8-38, 8-39).

Phương trình tổng thể để tổng hợp axit palmitic từ acetyl-CoA và malonyl-CoA như sau:

CH 3 -CO-SKoA + 7 HOOC-CH 2 -CO-SKoA + 14 (NADPH + H +) → C 15 H 31 COOH + 7 CO 2 + 6 H 2 O + 8 HSKoA + 14 NADP +.

Các nguồn chính của hydro để tổng hợp các axit béo

Trong mỗi chu kỳ sinh tổng hợp axit palmitic, 2 phản ứng khử diễn ra,

Cơm. 8-38. Tổng hợp axit palmitic. Tổng hợp axit béo: ở protomer đầu tiên, nhóm SH thuộc về cysteine, ở thứ hai, thuộc về phosphopantetheine. Sau khi kết thúc chu kỳ đầu tiên, gốc butyryl được chuyển đến nhóm SH của protomer đầu tiên. Sau đó, chuỗi phản ứng tương tự được lặp lại như ở chu kỳ đầu tiên. Palmitoyl-E là dư lượng axit palmitic liên quan đến tổng hợp axit béo. Trong axit béo được tổng hợp, chỉ có 2 nguyên tử cacbon xa, được đánh dấu *, đến từ acetyl-CoA, phần còn lại từ malonyl-CoA.

Cơm. 8-39. Sơ đồ tổng quát về các phản ứng tổng hợp axit palmitic.

trong đó coenzyme NADPH đóng vai trò là nhà tài trợ hydro. Thu hồi NADP + xảy ra trong các phản ứng:

dehydro hóa trong các giai đoạn oxy hóa của con đường pentose phosphate của quá trình dị hóa glucose;

dehydro hóa malat bằng enzym malic;

dehydro hóa isocitrate bằng dehydrogenase phụ thuộc cytosolic NADP.

2. Quy chế tổng hợp axit béo

Enzyme điều hòa tổng hợp axit béo là acetyl-CoA carboxylase. Enzyme này được điều chỉnh theo một số cách.

Sự liên kết / phân ly của phức hợp tiểu đơn vị enzyme.Ở dạng không hoạt động, acetyl-CoA carboxylase là một phức hợp riêng biệt, mỗi phức hợp bao gồm 4 tiểu đơn vị. Chất kích hoạt enzyme - citrate; nó kích thích sự liên kết của các phức hợp, do đó hoạt tính của enzym tăng lên. Chất ức chế - palmitoyl-CoA; nó gây ra sự phân ly của phức hợp và làm giảm hoạt động của enzym (Hình 8-40).

Sự phosphoryl hóa / dephosphoryl hóa acetyl-CoA carboxylase.Ở trạng thái sau hấp thu hoặc trong quá trình làm việc thể chất, glucagon hoặc adrenaline thông qua hệ thống adenylate cyclase sẽ kích hoạt protein kinase A và kích thích sự phosphoryl hóa các tiểu đơn vị acetyl-CoA carboxylase. Enzyme phosphoryl hóa không hoạt động và quá trình tổng hợp axit béo dừng lại. Trong giai đoạn hấp thụ, insulin kích hoạt phosphatase, và acetyl-CoA carboxylase trở thành dephosphoryl hóa (Hình 8-41). Sau đó, dưới tác dụng của xitrat, xảy ra quá trình trùng hợp các chất protomer của enzym và nó trở nên hoạt động. Ngoài việc kích hoạt enzyme, citrate có một chức năng khác trong quá trình tổng hợp axit béo. Trong thời kỳ hấp thụ, citrate tích tụ trong ty thể của tế bào gan, trong đó phần dư acetyl được vận chuyển đến bào tương.

Cảm ứng tổng hợp enzim. Tiêu thụ lâu dài thực phẩm giàu carbohydrate và nghèo chất béo dẫn đến tăng tiết insulin, kích thích cảm ứng tổng hợp các enzym: acetyl-CoA carboxylase, axit béo tổng hợp, citrate lyase,

Cơm. 8-40. Sự liên kết / phân ly của phức hợp acetyl-CoA carboxylase.

Cơm. 8-41. Quy định của acetyl-CoA carboxylase.

Cơm. 8-42. Sự kéo dài của axit palmitic trong ER. Gốc axit palmitic được kéo dài bởi 2 nguyên tử cacbon, nguyên tử cho là malonyl-CoA.

isocitrate dehydrogenase. Do đó, tiêu thụ quá nhiều carbohydrate dẫn đến tăng tốc quá trình chuyển hóa các sản phẩm dị hóa glucose thành chất béo. Bỏ đói hoặc thực phẩm giàu chất béo dẫn đến giảm tổng hợp các enzym và do đó, chất béo.

3. Tổng hợp axit béo từ axit palmitic

Sự kéo dài của axit béo. Trong ER, axit palmitic được kéo dài với sự tham gia của malonyl-CoA. Trình tự của các phản ứng tương tự như xảy ra trong quá trình tổng hợp axit palmitic, tuy nhiên, trong trường hợp này, các axit béo không liên quan đến tổng hợp axit béo mà với CoA. Các enzym tham gia vào quá trình kéo dài có thể được sử dụng làm chất nền không chỉ palmitic mà còn các axit béo khác (Hình 8-42), do đó, không chỉ axit stearic, mà cả axit béo có một số lượng lớn nguyên tử cacbon đều có thể được tổng hợp trong cơ thể.

Sản phẩm kéo dài chính trong gan là axit stearic (C 18: 0), tuy nhiên, một lượng lớn axit béo có chuỗi dài hơn - từ C 20 đến C 24 được hình thành trong mô não, cần thiết cho sự hình thành sphingolipid và glycolipid.

Trong mô thần kinh, quá trình tổng hợp các axit béo khác, axit α-hydroxy, cũng xảy ra. Các chất oxy hóa hỗn hợp chức năng hydroxylate axit C22 và C24 để tạo thành axit lignoceric và axit cerebronic, chỉ được tìm thấy trong lipid não.

Hình thành liên kết đôi trong gốc axit béo. Sự kết hợp của các liên kết đôi vào các gốc axit béo được gọi là quá trình khử bão hòa. Các axit béo chính được hình thành trong cơ thể con người do quá trình khử bão hòa (Hình 8-43) là palmitoo-leic (C16: 1Δ9) và oleic (C18: 1Δ9).

Sự hình thành các liên kết đôi trong các gốc axit béo xảy ra trong ER trong các phản ứng liên quan đến oxy phân tử, NADH và cytochrome b 5. Các enzym khử axit béo có trong cơ thể con người không thể tạo liên kết đôi trong các gốc axit béo ở xa nguyên tử cacbon thứ chín, tức là giữa thứ chín và

Cơm. 8-43. Hình thành các axit béo không no.

nguyên tử cacbon metyl. Do đó, các axit béo thuộc họ ω-3 và ω-6 không được tổng hợp trong cơ thể, không thể thiếu và phải được cung cấp trong thực phẩm, vì chúng thực hiện các chức năng điều tiết quan trọng.

Sự hình thành liên kết đôi trong gốc axit béo cần oxy phân tử, NADH, cytochrome b 5 và cytochrome b 5 reductase phụ thuộc FAD. Các nguyên tử hydro tách ra khỏi axit bão hòa được giải phóng dưới dạng nước. Một nguyên tử oxy phân tử được bao gồm trong phân tử nước, và nguyên tử còn lại cũng bị khử thành nước với sự tham gia của các điện tử NADH, được chuyển qua FADH 2 và cytochrome b 5.

Eicosanoids là các chất có hoạt tính sinh học được hầu hết các tế bào tổng hợp từ các axit béo polyene có chứa 20 nguyên tử cacbon (từ "eikosa" trong tiếng Hy Lạp có nghĩa là 20).

Acetyl-CoA là cơ chất để tổng hợp VFAs. Tuy nhiên, trong quá trình tổng hợp axit béo (FA), không phải bản thân acetyl-CoA được sử dụng trong mỗi chu trình kéo dài mà là dẫn xuất của nó, malonyl-CoA.

Phản ứng này được xúc tác bởi enzyme acetyl-CoA carboxylase, một enzyme quan trọng trong hệ thống multienzyme của quá trình tổng hợp FA. Hoạt động của enzyme được điều chỉnh bởi loại phản hồi tiêu cực. Chất ức chế là sản phẩm tổng hợp: acyl-CoA với chuỗi dài (n = 16) - palmitoyl-CoA. Chất kích hoạt là citrate. Phần không phải protein của enzym này có chứa vitamin H (biotin).

Sau đó, trong quá trình tổng hợp axit béo, phân tử acyl-CoA bị kéo dài dần bởi 2 nguyên tử cacbon cho mỗi bước do malonyl-CoA, chất này làm mất CO 2 trong quá trình kéo dài này.

Sau khi hình thành malonyl-CoA, các phản ứng chính của quá trình tổng hợp axit béo được xúc tác bởi một enzym - enzym tổng hợp axit béo (cố định trên màng của lưới nội chất). Enzyme tổng hợp axit béo chứa 7 vị trí hoạt động và một protein mang acyl (ACP). Vị trí liên kết malonyl-CoA chứa một thành phần phi protein, vitamin B 3 (axit pantothenic). Trình tự của một chu kỳ phản ứng để tổng hợp HFA được trình bày trong Hình 45.

Hình 45. Các phản ứng tổng hợp các axit béo cao hơn

Sau khi kết thúc chu kỳ, acyl-APB bước vào chu kỳ tổng hợp tiếp theo. Một phân tử malonyl-CoA mới được gắn vào nhóm SH tự do của protein mang acyl. Sau đó, dư lượng acyl bị phân cắt, nó được chuyển sang dư lượng malonyl (với quá trình khử cacboxyl đồng thời) và chu trình của các phản ứng được lặp lại.

Do đó, chuỗi hydrocacbon của axit béo trong tương lai dần dần phát triển (bởi hai nguyên tử cacbon cho mỗi chu kỳ). Điều này xảy ra cho đến khi nó dài đến 16 nguyên tử cacbon (trong trường hợp tổng hợp axit palmitic) hoặc hơn (tổng hợp các axit béo khác). Sau đó, quá trình phân giải xảy ra và dạng hoạt động của axit béo, acyl-CoA, được hình thành ở dạng hoàn thiện.

Đối với quá trình tổng hợp bình thường của các axit béo cao hơn, các điều kiện sau là cần thiết:

1) Việc hấp thụ cacbohydrat, trong quá trình oxy hóa mà các chất nền cần thiết và NADPH 2 được hình thành.

2) Điện tích năng lượng cao của tế bào - một hàm lượng cao ATP, đảm bảo sự giải phóng xitrat từ ti thể vào tế bào chất.

Đặc điểm so sánh của quá trình oxy hóa b và tổng hợp các axit béo cao hơn:

1 . Quá trình oxy hóa b xảy ra trong ti thể, và quá trình tổng hợp axit béo xảy ra trong tế bào chất trên màng của lưới nội chất. Tuy nhiên, acetyl-CoA hình thành trong ti thể không thể tự đi qua màng. Do đó, có những cơ chế vận chuyển acetyl-CoA từ ti thể đến tế bào chất với sự tham gia của các enzym chu trình Krebs (Hình 46).

Hình 46. Cơ chế vận chuyển acetyl-CoA từ ti thể vào tế bào chất.

Các enzym quan trọng của TCA là citrate synthase và isocitrate dehydrogenase. Các chất điều hòa dị ứng chính của các enzym này là ATP và ADP. Nếu có nhiều ATP trong tế bào, thì ATP hoạt động như một chất ức chế các enzym quan trọng này. Tuy nhiên, isocitrate dehydrogenase bị ức chế bởi ATP nhiều hơn citrate synthetase. Điều này dẫn đến sự tích tụ của citrate và isocitrate trong chất nền ty thể. Với sự tích tụ, citrate rời khỏi ty thể và đi vào tế bào chất. Tế bào chất chứa enzyme citrate lyase. Enzyme này phân hủy citrate thành PAA và acetyl-CoA.

Như vậy, điều kiện để giải phóng acetyl-CoA từ ti thể vào tế bào chất là cung cấp tốt ATP cho tế bào. Nếu có ít ATP trong tế bào, thì acetyl-CoA bị phân cắt thành CO 2 và H 2 O.

2 . Trong quá trình oxy hóa b, chất trung gian được liên kết với HS-CoA, và trong quá trình tổng hợp axit béo, chất trung gian được liên kết với một protein mang acyl cụ thể (ACP). Đây là một loại protein phức tạp. Phần phi protein của nó có cấu trúc tương tự như CoA và bao gồm thioethylamine, axit pantothenic (vitamin B 3) và phốt phát.

3 . Trong quá trình oxy hóa b, NAD và FAD được sử dụng làm chất oxy hóa. Trong quá trình tổng hợp axit béo, chất khử là cần thiết - NADP * H 2 được sử dụng.

Có 2 nguồn NADP * H 2 chính trong tế bào để tổng hợp axit béo:

a) con đường phân hủy carbohydrate của pentose phosphate;

Tổng hợp axit palmitic (C16) từ Acetyl-CoA.

1) Xảy ra trong tế bào chất của tế bào gan và mô mỡ.

2) Ý nghĩa: để tổng hợp chất béo và phospholipid.

3) Rò rỉ sau khi ăn (trong giai đoạn hấp thu).

4) Nó được hình thành từ acetyl-CoA thu được từ glucose (đường phân → ODPVP → Acetyl-CoA).

5) Trong quá trình đó, 4 phản ứng được lặp lại liên tiếp:

ngưng tụ → khử → khử nước → khử.

Vào cuối mỗi chu kỳ LCD dài thêm 2 nguyên tử cacbon.

Nhà tài trợ 2C là malonyl-CoA.

6) NADPH + H + tham gia vào hai phản ứng khử (50% đến từ PFP, 50% từ enzym MALIK).

7) Chỉ có phản ứng đầu tiên tiến hành trực tiếp trong tế bào chất (điều hòa).

4 chu kỳ còn lại - trên một phức hợp tổng hợp palmitate đặc biệt (tổng hợp chỉ axit palmitic)

8) Enzyme điều hòa chức năng trong tế bào chất - Acetyl-CoA-carboxylase (ATP, vitamin H, biotin, lớp IV).

Cấu trúc của phức hợp tổng hợp palmitate

Palmitate synthase là một loại enzyme bao gồm 2 tiểu đơn vị.

Mỗi tỉnh bao gồm một PPC, có 7 trung tâm đang hoạt động.

Mỗi vị trí hoạt động xúc tác phản ứng riêng của nó.

Mỗi PPC chứa một protein mang acyl (ACP) để quá trình tổng hợp diễn ra (chứa phosphopantetonate).

Mỗi đơn vị con có một nhóm HS. Trong một, nhóm HS thuộc về cysteine, nhóm còn lại, thuộc về axit phosphopantothenic.

Cơ chế

1) Acetyl-Coa, có nguồn gốc từ cacbohydrat, không thể đi vào tế bào chất, nơi tổng hợp các axit béo. Nó thoát ra ngoài thông qua phản ứng đầu tiên của CTC - sự hình thành citrate.

2) Trong tế bào chất, xitrat bị phân hủy thành Acetyl-Coa và oxaloacetat.

3) Oxaloacetate → malate (phản ứng CTC theo chiều ngược lại).

4) Malate → pyruvate, được sử dụng trong OHDP.

5) Tổng hợp acetyl-CoA → FA.

6) Acetyl-CoA được chuyển thành malonyl-CoA bởi acetyl-CoA carboxylase.

Kích hoạt enzyme acetyl-CoA carboxylase:

a) bằng cách tăng cường tổng hợp các tiểu đơn vị dưới tác dụng của insulin - ba tetrame được tổng hợp riêng biệt

b) dưới tác dụng của xitrat, ba tetrame được kết hợp với nhau, và enzim được hoạt hóa

c) Trong lúc đói, glucagon ức chế enzym (bằng cách phosphoryl hóa), không xảy ra quá trình tổng hợp chất béo

7) một acetyl CoA từ tế bào chất di chuyển đến nhóm HS (từ cysteine) của palmitate synthase; một malonyl-CoA cho mỗi nhóm HS của tiểu đơn vị thứ hai. Hơn nữa về cú pháp palmitate xảy ra:

8) sự ngưng tụ của chúng (acetyl CoA và malonyl-CoA)

9) phục hồi (nhà tài trợ - NADPH + H + từ PFP)

10) mất nước

11) phục hồi (người cho - NADPH + H + từ MALIK-enzyme).

Kết quả là, gốc acyl tăng thêm 2 nguyên tử cacbon.

Vận động chất béo

Khi nhịn ăn hoặc gắng sức kéo dài, glucagon hoặc adrenaline được giải phóng. Chúng kích hoạt TAG lipase trong mô mỡ, nằm trong tế bào mỡ và được gọi là lipase mô(nhạy cảm với hormone). Nó phân hủy chất béo trong mô mỡ thành glycerol và axit béo. Glycerol đi đến gan để tạo gluconeogenesis. FAs đi vào máu, liên kết với albumin và đi vào các cơ quan và mô, được sử dụng như một nguồn năng lượng (bởi tất cả các cơ quan, ngoài bộ não, sử dụng các cơ thể glucose và xeton khi nhịn ăn hoặc tập thể dục kéo dài).

Đối với cơ tim, axit béo là nguồn cung cấp năng lượng chính.

quá trình oxy hóa β

quá trình oxy hóa β- quá trình tách LC để chiết xuất năng lượng.

1) Con đường cụ thể của FA dị hóa thành acetyl-CoA.

2) Xảy ra trong ti thể.

3) Bao gồm 4 phản ứng lặp lại (tức là theo chu kỳ có điều kiện):

sự oxi hoá → sự hiđrat hoá → sự oxi hoá → sự phân li.

4) Vào cuối mỗi chu kỳ, FA bị rút ngắn bởi 2 nguyên tử cacbon ở dạng acetyl-CoA (đi vào chu trình TCA).

5) Phản ứng 1 và 3 - phản ứng oxy hóa liên quan đến CPE.

6) Tham gia vit. B 2 - coenzyme FAD, vit. PP, NAD; axit pantothenic, HS-KoA.

Cơ chế chuyển FA từ tế bào chất vào ti thể.

1. FA phải được kích hoạt trước khi vào ti thể.

Chỉ FA = acyl-CoA được hoạt hóa mới có thể được vận chuyển qua màng kép lipid.

Chất mang là L-carnitine.

Enzyme điều hòa quá trình oxy hóa β là carnitine acyltransferase-I (KAT-I).

2. CAT-I vận chuyển các axit béo vào không gian nội màng.

3. Dưới tác động của CAT-I, acyl-CoA được chuyển sang chất mang L-carnitine.

Acylcarnitine được hình thành.

4. Với sự trợ giúp của một translocase được tích hợp trong màng trong, acylcarnitine di chuyển vào ty thể.

5. Trong chất nền, dưới tác dụng của CAT-II, FA bị tách khỏi carnitine và đi vào quá trình oxy hóa β.

Carnitine quay trở lại không gian giữa màng.

phản ứng oxy hóa β

1. Quá trình oxy hóa: FA bị oxy hóa với sự tham gia của FAD (enzyme acyl-CoA-DG) → enoyl.

FAD vào CPE (p / o = 2)

2. Hydrat hóa: enoyl → β-hydroxyacyl-CoA (enzyme enoyl hydratase)

3. Quá trình oxy hóa: β-hydroxyacyl-CoA → β-ketoacyl-CoA (với sự tham gia của NAD, đi vào CPE và có p / o = 3).

4. Phân cắt: β-ketoacyl-CoA → acetyl-CoA (enzyme thiolase, có sự tham gia của HS-KoA).

Acetyl-CoA → TCA → 12 ATP.

Acyl-CoA (C-2) → chu kỳ oxy hóa β tiếp theo.

Tính toán năng lượng trong quá trình oxy hóa β

Ví dụ về axit meristic (14C).

Chúng tôi tính toán bao nhiêu acetyl-CoA phân hủy axit béo

½ n \ u003d 7 → TCA (12ATP) → 84 ATP.

Đếm xem chúng mất bao nhiêu chu kỳ để phân rã

(1/2 n) -1 = 6 5 (2 ATP cho 1 phản ứng và 3 ATP cho 3 phản ứng) = 30 ATP

Trừ đi 1 ATP dành cho việc kích hoạt các axit béo trong tế bào chất.

Tổng - 113 ATP.

Tổng hợp các thể xeton

Hầu như tất cả acetyl-CoA đi vào TCA. Một phần nhỏ được sử dụng cho quá trình tổng hợp các thể xeton = thể axeton.

Cơ thể xeton- acetoacetate, β-hydroxybutyrate, aceton (trong bệnh lý).

Nồng độ bình thường là 0,03-0,05 mmol / l.

Được tổng hợp chỉ trong gan từ acetyl-CoA thu được bằng cách oxy hóa β.

Được sử dụng như một nguồn năng lượng bởi tất cả các cơ quan ngoại trừ gan (không có enzym).

Khi nhịn ăn kéo dài hoặc đái tháo đường, nồng độ của các thể xeton có thể tăng lên gấp mười lần, bởi vì. trong những điều kiện này, LC là nguồn năng lượng chính. Trong những điều kiện này, quá trình oxy hóa β xảy ra mạnh mẽ và tất cả acetyl-CoA không có thời gian để sử dụng trong TCA, bởi vì:

thiếu oxaloacetate (nó được sử dụng trong quá trình tạo gluconeogenesis)

· Kết quả của quá trình oxy hóa β, rất nhiều NADH + H + được hình thành (trong 3 phản ứng), ức chế isocitrate-DH.

Do đó, acetyl-CoA đi đến quá trình tổng hợp các thể xeton.

Tại vì thể xeton là axit, chúng gây ra sự thay đổi cân bằng axit-bazơ. Nhiễm toan xảy ra (do xeton huyết).

Chúng không có thời gian để sử dụng và xuất hiện trong nước tiểu như một thành phần bệnh lý → ketouria. Ngoài ra còn có mùi axeton từ miệng. Trạng thái này được gọi là ketosis.

Trao đổi cholesterol

cholesterol(Xc) là ancol đơn chức có vòng xiclopentanperhydrophenanthren.

27 nguyên tử cacbon.

Nồng độ bình thường của cholesterol là 3,6-6,4 mmol / l, không được phép cao hơn 5.

về cấu tạo của màng (phospholipid: Xc = 1: 1)

tổng hợp các axit béo

tổng hợp các hormone steroid (cortisol, progesterone, aldosterone, calcitriol, estrogen)

ở da dưới tác động của tia cực tím được sử dụng để tổng hợp vitamin D3 - cholecalciferol.

Cơ thể chứa khoảng 140 g cholesterol (chủ yếu ở gan và não).

Yêu cầu hàng ngày - 0,5-1 g.

Chứa đựng chỉ có trong các sản phẩm động vật (trứng, bơ, pho mát, gan).

Xc không được sử dụng như một nguồn năng lượng, bởi vì. vòng của nó không bị phân cắt thành CO 2 và H 2 O và không có ATP nào được giải phóng (không có enzym).

Xc dư thừa không được đào thải ra ngoài, không được lắng đọng mà đọng lại ở thành mạch máu lớn dưới dạng mảng.

Cơ thể tổng hợp 0,5-1 g Xc. Nó càng được tiêu thụ cùng với thức ăn, thì nó càng ít được tổng hợp trong cơ thể (bình thường).

Xc trong cơ thể được tổng hợp ở gan (80%), ruột (10%), da (5%), tuyến thượng thận, tuyến sinh dục.

Ngay cả những người ăn chay cũng có thể bị tăng mức cholesterol. chỉ có cacbohydrat cần thiết cho quá trình tổng hợp của nó.

Sinh tổng hợp cholesterol

Nó tiến hành trong 3 giai đoạn:

1) trong tế bào chất - trước khi hình thành axit mevalonic (tương tự như quá trình tổng hợp các thể xeton)

2) trong EPR - lên đến squalene

3) trong EPR - đối với cholesterol

Khoảng 100 phản ứng.

Enzyme điều hòa là β-hydroxymethylglutaryl-CoA reductase (HMG reductase). Các statin làm giảm cholesterol ức chế enzym này.)

Quy định của HMG reductase:

a) Bị ức chế bởi nguyên tắc phản hồi tiêu cực bởi chế độ ăn uống dư thừa cholesterol

b) Có thể làm tăng tổng hợp enzym (oestrogen) hoặc giảm (cholesterol và sỏi mật)

c) Enzyme được kích hoạt bởi insulin bằng quá trình dephosphoryl hóa

d) Nếu có nhiều enzim thì phần thừa có thể được phân cắt bằng phương pháp phân giải prôtêin.

Cholesterol được tổng hợp từ acetyl-CoA có nguồn gốc từ carbohydrate(đường phân → ODPVK).

Kết quả là cholesterol trong gan được kết hợp với chất béo thành VLDL non-sp. VLDL có apoprotein B100, đi vào máu, và sau khi bổ sung apoprotein C-II và E, nó chuyển thành VLDL trưởng thành, đi vào LP-lipase. LP-lipase loại bỏ chất béo (50%) khỏi VLDL, để lại LDL, bao gồm 50-70% cholesterol este.

Cung cấp cholesterol cho tất cả các cơ quan và mô

· Tế bào có các thụ thể ở B100, nhờ đó chúng nhận ra LDL và hấp thụ nó. Tế bào điều chỉnh việc hấp thụ cholesterol bằng cách tăng hoặc giảm số lượng thụ thể B100.

Trong bệnh đái tháo đường, quá trình glycosyl hóa B100 (bổ sung glucose) có thể xảy ra. Do đó, các tế bào không nhận ra LDL và xảy ra tình trạng tăng cholesterol trong máu.

LDL có thể xâm nhập vào mạch (hạt xơ vữa).

Hơn 50% LDL được quay trở lại gan, nơi cholesterol được sử dụng để tổng hợp sỏi mật và ức chế sự tổng hợp cholesterol của chính nó.

Có một cơ chế bảo vệ chống lại sự tăng cholesterol trong máu:

điều hòa tổng hợp cholesterol theo nguyên tắc phản hồi âm.

tế bào điều chỉnh việc hấp thụ cholesterol bằng cách tăng hoặc giảm số lượng thụ thể B100

hoạt động của HDL

HDL được tổng hợp ở gan. Nó có dạng hình đĩa, chứa ít cholesterol.

Chức năng HDL:

Lấy cholesterol dư thừa từ các tế bào và các lipoprotein khác

cung cấp C-II và E cho các lipoprotein khác

Cơ chế hoạt động của HDL:

HDL có apoprotein A1 và LCAT (enzym lecithincholesterol acyltransferase).

HDL đi vào máu, và LDL sẽ đến với nó.

LDL A1 nhận ra rằng chúng có nhiều cholesterol, và kích hoạt LCAT.

LCAT phân cắt các axit béo từ HDL phospholipid và chuyển chúng thành cholesterol. Cholesterol este được tạo thành.

Các este của cholesterol là kỵ nước, vì vậy chúng đi vào lipoprotein.

CHỦ ĐỀ 8

METABOLISM: PROTEIN METABOLISM

Sóc - Là những hợp chất cao phân tử gồm các gốc α-amino axit, liên kết với nhau bằng liên kết peptit.

Liên kết peptit nằm giữa nhóm α-cacboxyl của một axit amin và nhóm amin của một axit amin khác theo sau nó.

Chức năng của protein (axit amin):

1) nhựa (chức năng chính) - protein của cơ, mô, đá quý, carnitine, creatine, một số hormone và enzyme được tổng hợp từ các axit amin;

2) năng lượng

a) trong trường hợp ăn quá nhiều với thức ăn (> 100 g)

b) nhịn ăn kéo dài

Đặc thù:

Axit amin, không giống như chất béo và carbohydrate, không ký gửi .

Lượng axit amin tự do trong cơ thể khoảng 35 g.

Nguồn cung cấp protein cho cơ thể:

protein thực phẩm (nguồn chính)

protein mô

tổng hợp từ cacbohydrat.

cân bằng nitơ

Tại vì 95% tất cả nitơ trong cơ thể thuộc về axit amin, sau đó sự trao đổi của chúng có thể được đánh giá bằng cân bằng nitơ - tỷ lệ giữa nitơ đi vào và được bài tiết qua nước tiểu.

ü Tích cực - ít được đào thải ra ngoài (ở trẻ em, phụ nữ có thai, trong thời gian hồi phục sau khi ốm);

ü Âm tính - được đào thải ra ngoài nhiều hơn là vào (tuổi già, thời kỳ bệnh tật kéo dài);

ü Cân bằng nitơ - ở người khỏe mạnh.

Tại vì protein thực phẩm là nguồn chính của axit amin, sau đó họ nói về " sự đầy đủ của dinh dưỡng protein ».

Tất cả các axit amin được chia thành:

có thể hoán đổi cho nhau (8) - Ala, Gli, Ser, Pro, Glu, Gln, Asp, Asn;

có thể thay thế một phần (2) - Arg, Gis (tổng hợp chậm);

có thể thay thế có điều kiện (2) - Cys, Tyr (có thể được tổng hợp với điều kiện thu nhập tất yếu - Met → Cys, Fen → Tyr);

· Không thể thay thế (8) - Val, Ile, Lei, Liz, Met, Tre, Fen, Tpf.

Về vấn đề này, các protein được giải phóng:

Hoàn thành - chứa tất cả các axit amin thiết yếu

ü Lỗi - không chứa Met và Tpf.

Tiêu hóa protein

Đặc thù:

1) Protein được tiêu hóa trong dạ dày, ruột non

2) Enzim - peptidaza (phân cắt liên kết peptit):

a) exopeptidases - dọc theo các cạnh từ các đầu cuối C-N

b) endopeptidases - bên trong protein

3) Các enzym của dạ dày và tuyến tụy được tạo ra ở dạng không hoạt động - proenzyme(bởi vì chúng sẽ tự tiêu hóa các mô của chúng)

4) Các enzym được kích hoạt bằng cách phân giải protein một phần (phân cắt một phần của PPC)

5) Một số axit amin được tạo ra trong ruột già

1. Chúng không được tiêu hóa trong khoang miệng.

2. Trong dạ dày, protein hoạt động pepsin(endopeptidase). Nó phân cắt các liên kết được hình thành bởi các nhóm amin của axit amin thơm (Tyr, Phen, Tpf).

Pepsin được sản xuất bởi các tế bào trưởng như một chất không hoạt động pepsinogen.

Tế bào thành sản xuất axit clohydric.

Chức năng của HCl:

ü Tạo độ pH tối ưu cho pepsin (1,5 - 2,0)

ü Kích hoạt pepsinogen

ü Biến tính protein (tạo điều kiện cho hoạt động của enzym)

ü Hành động diệt khuẩn

Kích hoạt pepsinogen

Pepsinogen dưới tác dụng của HCl được chuyển hóa thành pepsin hoạt động bằng cách phân cắt từ từ 42 axit amin. Sau đó pepsin hoạt động sẽ nhanh chóng kích hoạt pepsinogen ( tự xúc tác).

Do đó, trong dạ dày, protein được chia thành các peptit ngắn, đi vào ruột.

3. Trong ruột, các enzym của tuyến tụy hoạt động trên các peptit.

Kích hoạt trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidase

Ở ruột dưới tác dụng của men enteropeptidase được hoạt hóa trypsinogen. Sau đó được kích hoạt từ nó trypsin kích hoạt tất cả các enzym khác bằng cách phân giải protein một phần (chymotrypsinogen → chymotrypsin, proelastase → elastase, procarboxypeptidase → carboxypeptidase).

trypsin phân cắt các liên kết được hình thành bởi các nhóm cacboxyl Lys hoặc Arg.

Chymotrypsin giữa các nhóm cacboxyl của axit amin thơm.

Elastase- liên kết tạo bởi nhóm cacboxyl của Ala hoặc Gly.

Carboxypeptidase tách các liên kết cacboxyl khỏi đầu tận cùng C.

Do đó, các tripeptit ngắn, được hình thành trong ruột.

4. Dưới tác dụng của các enzym đường ruột, chúng bị phân giải thành các axit amin tự do.

Enzyme - di-, tri-, aminopeptidaza. Chúng không phải là loài đặc trưng.

Các axit amin tự do tạo thành được hấp thụ bằng cách vận chuyển tích cực thứ cấp với Na + (chống lại gradien nồng độ).

5. Một số axit amin được phân huỷ.

thối rữa - một quá trình enzym phân tách các axit amin thành các sản phẩm ít độc với việc giải phóng các khí (NH 3, CH 4, CO 2, mercaptan).

Ý nghĩa: duy trì hoạt động sống còn của hệ vi sinh đường ruột (trong quá trình thối rữa, Tyr tạo thành các sản phẩm độc hại là phenol và cresol, Tpf - indole và skatole). Các sản phẩm độc hại đi vào gan và được trung hòa.

Dị hóa axit amin

Đường dẫn chính- sự vô hiệu hóa - một quá trình enzym tách nhóm amin dưới dạng amoniac và hình thành xetoacid không chứa nitơ.

Quá trình khử oxy hóa

Không oxy hóa (Ser, Tre)

Nội phân tử (GIS)

Thủy phân

Quá trình khử oxy hóa (cơ bản)

A) Trực tiếp - chỉ dành cho Glu, bởi vì đối với tất cả các enzym khác không hoạt động.

Nó tiến hành theo 2 giai đoạn:

1) Enzym

2) Tự phát

Kết quả là, amoniac và α-ketoglutarate được hình thành.

Các chức năng truyền nhiễm:

ü Vì phản ứng là thuận nghịch, phục vụ cho việc tổng hợp các axit amin không thiết yếu;

ü Giai đoạn đầu của quá trình dị hóa (chuyển hóa không phải là quá trình dị hóa, vì số lượng axit amin không thay đổi);

ü Để phân phối lại nitơ trong cơ thể;

ü Tham gia vào cơ chế con thoi malate-aspartate chuyển hydro trong quá trình đường phân (phản ứng 6).

Để xác định hoạt động của ALT và AST trong phòng khám chẩn đoán các bệnh về tim và gan, hệ số de Ritis được đo:

Ở mức 0,6 - viêm gan,

1 - xơ gan,

10 - nhồi máu cơ tim.

Khử cacboxyl axit amin - quá trình enzym phân tách nhóm cacboxyl dưới dạng CO 2 từ axit amin.

Kết quả là, các chất hoạt tính sinh học được hình thành - amin hữu cơ.

Enzyme là decarboxylase.

Coenzyme - pyridoxal phosphate ← vit. TẠI 6.

Sau khi tác động, các amin sinh học được trung hòa theo 2 cách:

1) Metyl hóa (bổ sung CH 3; chất cho - SAM);

2) Quá trình oxy hóa có sự khử nhóm amin ở dạng NH 3 (MAO enzyme - monoamine oxidase).

Trước đây, người ta cho rằng các quá trình phân cắt là sự đảo ngược của các quá trình tổng hợp, bao gồm quá trình tổng hợp các axit béo được coi là quá trình ngược với quá trình oxy hóa của chúng.

Hiện nay người ta đã chứng minh rằng hệ thống ty thể của quá trình sinh tổng hợp axit béo, bao gồm một trình tự được sửa đổi một chút của phản ứng oxy hóa β, chỉ kéo dài các axit béo chuỗi trung bình đã tồn tại trong cơ thể, trong khi quá trình sinh tổng hợp hoàn chỉnh axit palmitic từ acetyl- CoA tích cực tiến hành. bên ngoài ty thể theo một cách hoàn toàn khác.

Chúng ta hãy xem xét một số đặc điểm quan trọng của con đường sinh tổng hợp axit béo.

1. Sự tổng hợp xảy ra trong tế bào, ngược lại với sự phân rã xảy ra trong chất nền của ty thể.

2. Chất trung gian tổng hợp axit béo được liên kết cộng hóa trị với nhóm sulfhydryl của protein chuyển acyl (ACP), trong khi chất trung gian phân cắt axit béo được liên kết với coenzyme A.

3. Nhiều enzim tổng hợp axit béo ở sinh vật bậc cao được tổ chức thành một phức hợp đa enzim gọi là enzim tổng hợp axit béo. Ngược lại, các enzym xúc tác sự phân hủy axit béo dường như không liên kết với nhau.

4. Chuỗi axit béo đang phát triển được kéo dài bằng cách bổ sung liên tiếp các thành phần hai cacbon có nguồn gốc từ acetyl-CoA. Malonyl-APB đóng vai trò là nhà tài trợ hoạt hóa của các thành phần hai carbon ở giai đoạn kéo dài. Phản ứng kéo dài được thực hiện bằng cách giải phóng CO 2.

5. Vai trò của chất khử trong quá trình tổng hợp axit béo được thực hiện bởi NADPH.

6. Mn 2+ cũng tham gia các phản ứng.

7. Sự kéo dài dưới tác dụng của phức hợp synthetase axit béo dừng lại ở giai đoạn hình thành palmitate (C 16). Việc kéo dài thêm và tạo ra các liên kết đôi được thực hiện bởi các hệ thống enzym khác.

Hình thành malonyl coenzyme A

Quá trình tổng hợp các axit béo bắt đầu bằng quá trình cacboxyl hóa acetyl-CoA thành malonyl-CoA. Phản ứng không thể đảo ngược này là một bước quan trọng trong quá trình tổng hợp axit béo.

Quá trình tổng hợp malonyl-CoA được xúc tác bởi acetyl-CoA cacboxylase và được thực hiện với chi phí năng lượng ATR. Nguồn CO 2 để cacboxyl hóa acetyl-CoA là bicarbonat.

Cơm. Tổng hợp malonyl-CoA

Acetyl-CoA carboxylase chứa như một nhóm chân tay giả biotin.

Cơm. Biotin

Enzyme được tạo thành từ một số lượng nhỏ khác nhau của các tiểu đơn vị giống hệt nhau, mỗi tiểu đơn vị chứa biotin, biotin cacboxylase, protein chuyển carboxybiotin, transcarboxylase, cũng như trung tâm dị ứng quy định, tức là đại diện phức hợp polyenzyme. Nhóm cacboxyl của biotin được gắn cộng hóa trị với nhóm ε-amino của phần dư lysine của protein mang cacboxybiotin. Carboxyl hóa thành phần biotin trong phức hợp được tạo thành được xúc tác bởi tiểu đơn vị thứ hai, biotin carboxylase. Thành phần thứ ba của hệ thống, transcarboxylase, xúc tác chuyển CO2 hoạt hóa từ carboxybiotin thành acetyl-CoA.

Enzyme Biotin + ATP + HCO 3 - ↔ CO 2 ~ Enzyme Biotin + ADP + P i,

CO 2 ~ Biotin-enzyme + Acetyl-CoA ↔ Molonyl-CoA + Biotin-enzyme.

Độ dài và tính linh hoạt của liên kết giữa biotin và protein mang của nó làm cho nó có thể di chuyển nhóm cacboxyl đã hoạt hóa từ vị trí hoạt động của phức hợp enzyme này sang vị trí hoạt động khác.

Ở sinh vật nhân chuẩn, acetyl-CoA carboxylase tồn tại dưới dạng chất protomer không hoạt động về mặt enzym (450 kDa) hoặc ở dạng polyme dạng sợi hoạt động. Sự chuyển đổi lẫn nhau của chúng được quy định một cách ngẫu nhiên. Chất kích hoạt allosteric quan trọng là citrate, làm thay đổi trạng thái cân bằng sang dạng sợi hoạt động của enzym. Định hướng tối ưu của biotin đối với chất nền đạt được ở dạng sợi. Ngược lại với citrate, palmitoyl-CoA chuyển trạng thái cân bằng sang dạng protomer không hoạt động. Do đó, palmitoyl-CoA, sản phẩm cuối cùng, ức chế bước quan trọng đầu tiên trong quá trình sinh tổng hợp axit béo. Cơ chế điều hòa acetyl-CoA carboxylase ở vi khuẩn khác hẳn so với cơ chế điều hòa ở sinh vật nhân chuẩn, vì ở chúng axit béo chủ yếu là tiền chất của phospholipid, và không phải là nhiên liệu dự trữ. Ở đây, citrate không có tác dụng với acetyl-CoA carboxylase của vi khuẩn. Hoạt động của thành phần transcarboxylase của hệ thống được điều chỉnh bởi các nucleotide guanine, phối hợp tổng hợp các axit béo với sự phát triển và phân chia của vi khuẩn.