Các loại tăng lipid máu theo WHO. Cơ chế tăng lipid máu

Tăng lipid máu là sự gia tăng một hoặc nhiều lipid và/hoặc lipoprotein trong máu. Đây là những gì thường được gọi là cholesterol cao. Một phần ba người Mỹ trưởng thành mắc chứng tăng lipid máu, nhưng chỉ một phần ba có thể kiểm soát được. Bị mỡ máu cao làm tăng gấp đôi nguy cơ phát triển bệnh tim.

Khuynh hướng di truyền, hút thuốc, béo phì, chế độ ăn uống kém, lối sống ít vận động - tất cả những điều này có thể dẫn đến tăng lipid máu. Mặc dù không có triệu chứng nhưng bệnh có thể được phát hiện bằng xét nghiệm máu đơn giản.

Tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ.
Tăng lipid máu còn được gọi là cholesterol cao (tăng cholesterol máu) hoặc tăng triglycerid máu.
Lipoprotein mật độ thấp là xấu.
Lipoprotein mật độ cao là tốt.
Phụ nữ có nhiều khả năng bị cholesterol cao hơn nam giới.
Gan sản xuất ra 75% lượng cholesterol của cơ thể con người.
Thực phẩm thực vật không chứa cholesterol.
Không có triệu chứng tăng lipid máu.
Suy giáp có thể gây ra mức cholesterol cao.
Chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa góp phần làm tăng lipid máu.
Thừa cân có thể làm tăng mức cholesterol của bạn.
Hoạt động thể chất thường xuyên có thể làm tăng mức lipoprotein mật độ cao và giảm mức lipoprotein mật độ thấp.
Cứ 500 người thì có 1 người mắc bệnh mỡ máu gia đình.

Tăng lipid máu là gì?

Tăng lipid máu là mức cholesterol trong máu quá cao. Cholesterol là một hợp chất hữu cơ ưa mỡ được sản xuất ở gan và cần thiết cho màng tế bào khỏe mạnh, tổng hợp hormone và lưu trữ vitamin.

Thuật ngữ “tăng lipid máu” có nghĩa là “mức lipid cao”. Tăng lipid máu bao gồm một số tình trạng, nhưng thường có nghĩa là có mức cholesterol và chất béo trung tính cao.

Ngay cả đối với hoạt động bình thường của não, cholesterol vẫn cần thiết. Sẽ trở thành vấn đề nếu quá nhiều cholesterol “xấu” được sản xuất hoặc tiêu thụ thường xuyên thông qua các thực phẩm không lành mạnh.

Cholesterol được máu vận chuyển đến các tế bào dưới dạng lipoprotein, có thể là lipoprotein mật độ thấp (LDL) hoặc lipoprotein mật độ cao (HDL). Bạn có thể tưởng tượng rằng lipoprotein là phương tiện và cholesterol là hành khách.

HDL là lipoprotein “tốt” vì nó mang cholesterol dư thừa trở lại gan để loại bỏ. LDL là lipoprotein “xấu” vì nó tích tụ cholesterol dư thừa trong máu.

Triglyceride, một loại chất béo trong máu, khác với cholesterol, nhưng do chúng có mối liên hệ chặt chẽ với bệnh tim nên mức độ của chúng cũng cần được đo lường.

Trong bệnh mỡ máu cao, cả mức LDL và chất béo trung tính đều thường tăng cao.

Nguyên nhân gây tăng lipid máu?

Nguyên nhân gây tăng lipid máu có thể là do di truyền (tăng lipid máu nguyên phát hoặc gia đình) hoặc liên quan đến chế độ ăn uống kém và các yếu tố cụ thể khác (tăng lipid máu thứ phát).

Bạn có thể tăng mức cholesterol tốt bằng cách tránh thức ăn nhanh, đồ ăn vặt và thịt chế biến sẵn.

Nếu cơ thể không thể sử dụng hoặc loại bỏ chất béo dư thừa, nó sẽ tích tụ trong máu. Theo thời gian, sự tích tụ này làm hỏng động mạch và các cơ quan nội tạng. Quá trình này góp phần vào sự phát triển của các bệnh tim mạch.

Trong bệnh mỡ máu gia đình, nồng độ cholesterol tăng cao không liên quan đến thói quen xấu mà là do rối loạn di truyền.

Gen đột biến, được truyền từ cha hoặc mẹ, gây ra sự vắng mặt hoặc hoạt động không đúng của các thụ thể LDL, tích tụ trong máu với số lượng nguy hiểm.

Một số nhóm dân tộc, chẳng hạn như người Canada gốc Pháp, người Lebanon theo đạo Cơ đốc, người Afrikaners Nam Phi và người Do Thái Ashkenazi, có nguy cơ mắc chứng tăng lipid máu di truyền cao hơn.

Các nguyên nhân khác gây tăng lipid máu có thể bao gồm uống quá nhiều rượu, béo phì, tác dụng phụ của thuốc (như hormone hoặc steroid), tiểu đường, bệnh thận, suy giáp và mang thai.

Dấu hiệu và triệu chứng của bệnh mỡ máu cao

Với tình trạng tăng lipid máu mang tính chất gia đình, một người có thể có dấu hiệu cholesterol cao - tăng trưởng mỡ màu vàng (xanthomas) quanh mắt hoặc khớp. Mặt khác, mỡ máu cao không có dấu hiệu hoặc triệu chứng, và trừ khi xác định được lượng lipid lúc đói, mức cholesterol cao có thể không bị phát hiện.

Một bệnh nhân có thể bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ và chỉ sau đó mới biết rằng mình bị tăng lipid máu.

Lipid dư thừa tích tụ trong máu theo thời gian, hình thành các mảng bám trên thành động mạch và mạch máu. Những mảng bám này thu hẹp các mạch máu, tạo ra dòng máu hỗn loạn qua chúng, khiến tim phải căng thẳng hơn để bơm máu qua các khu vực bị thu hẹp.

Xét nghiệm và chẩn đoán bệnh mỡ máu cao

Sàng lọc bệnh mỡ máu cao được thực hiện bằng xét nghiệm máu gọi là hồ sơ lipid. Điều quan trọng là người đó không ăn hoặc uống bất cứ thứ gì 9-12 giờ trước khi xét nghiệm.

Việc sàng lọc nên bắt đầu ở tuổi 20 và nếu kết quả bình thường thì nên lặp lại xét nghiệm sau mỗi 5 năm. Hồ sơ lipid bình thường được liệt kê dưới đây:

Tổng lượng cholesterol – dưới 200 mg/dl (<5 ммоль/л);
LDL – dưới 100 mg/dl (<3,5 ммоль/л);
HDL – cao hơn 40 mg/dl (> 1 mmol/l) ở nam, cao hơn 50 mg/dl ở nữ (> 1,2 mmol/l) (càng cao càng tốt);
Triglyceride – dưới 140 mg/dl (<1,7 ммоль/л).

Điều trị và phòng ngừa bệnh mỡ máu cao

Điều chỉnh lối sống vẫn là chiến lược tốt nhất để phòng ngừa và điều trị bệnh mỡ máu cao. Điều này bao gồm tuân theo chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục thường xuyên, bỏ hút thuốc và duy trì trọng lượng cơ thể bình thường. Ngoài ra, các loại thuốc được gọi là statin cũng được chỉ định cho một số người.

Mức cholesterol LDL có thể được hạ xuống bằng chế độ ăn uống lành mạnh bao gồm bột yến mạch, cám yến mạch, thực phẩm giàu chất xơ, cá, axit béo omega-3, các loại hạt và bơ.

Dinh dưỡng

Bạn không cần phải tuân theo chế độ ăn ít chất béo, chỉ cần giảm lượng thức ăn chứa nhiều chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa và cholesterol.

Chế độ ăn nên bao gồm trái cây và rau quả, ngũ cốc nguyên hạt và thực phẩm nên chứa nhiều chất xơ.

Thức ăn nhanh, thức ăn có hàm lượng carbohydrate cao, bất kỳ loại thức ăn nào không có giá trị dinh dưỡng tốt đều nên hạn chế hoặc cấm sử dụng.

Cân nặng

Cân nặng quá mức là yếu tố nguy cơ gây tăng lipid máu và bệnh tim. Giảm cân có thể giúp giảm mức LDL, cholesterol toàn phần và chất béo trung tính. Nó cũng có thể làm tăng mức HDL, giúp loại bỏ cholesterol “xấu” ra khỏi máu.

Hoạt động thể chất

Thiếu hoạt động thể chất là một yếu tố nguy cơ gây bệnh tim. Tập thể dục và hoạt động thường xuyên có thể giúp giảm mức cholesterol LDL và tăng mức cholesterol HDL. Điều này cũng sẽ giúp bệnh nhân giảm cân. Mọi người nên cố gắng hoạt động thể chất trong 30 phút ít nhất 5 ngày một tuần. Đi bộ nhanh là một lựa chọn tuyệt vời và dễ dàng để tập thể dục.

Bỏ hút thuốc lá

Hút thuốc kích hoạt nhiều vấn đề góp phần vào sự phát triển của bệnh tim. Nó thúc đẩy sự hình thành các mảng bám trên thành động mạch, làm tăng mức cholesterol “xấu”, kích thích cục máu đông và viêm nhiễm.

Bỏ thói quen xấu này sẽ dẫn đến mức HDL cao hơn, có thể là một phần giúp giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch xảy ra sau khi cai thuốc lá.

Thuốc

Các loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất để điều trị cholesterol cao là statin (simvastatin, lovastatin, atorvastatin và rosuvastatin). Đôi khi statin không được dung nạp do tác dụng phụ (đau cơ).

Tăng lipid máu là một vấn đề phổ biến có thể dẫn đến bệnh tim mạch nghiêm trọng. Không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của cholesterol cao, vì vậy mọi người cần lưu ý về sự cần thiết phải đi kiểm tra.

Tăng lipid máu và bệnh tim khác có thể được ngăn ngừa và điều trị bằng cách duy trì lối sống lành mạnh và sử dụng thuốc.

Kính gửi quý khách truy cập trang web Farmamir. Bài viết này không phải là lời khuyên y tế và không nên thay thế cho việc tư vấn với bác sĩ.

Đánh giá các loại thuốc được sử dụng trong điều trị rối loạn lipid máu (tăng lipid máu)

Rosa Ismailovna Yagudina, d.f. Sc., giáo sư, người đứng đầu. Phòng Tổ chức cung ứng thuốc và Kinh tế dược và Trưởng phòng. phòng thí nghiệm nghiên cứu kinh tế dược phẩm của Đại học Y khoa Quốc gia Moscow đầu tiên được đặt theo tên. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Tiến sĩ, nhà nghiên cứu hàng đầu tại Phòng thí nghiệm Nghiên cứu Kinh tế Dược phẩm, Đại học Y khoa Bang Moscow đầu tiên được đặt theo tên. I. M. Sechenova

Bệnh tim mạch (CVD) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới. WHO ước tính có 17,3 triệu người chết vì bệnh tim mạch trong năm 2008, chiếm 30 % tổng số ca tử vong trên toàn thế giới. Trong số này, 7,3 triệu người chết vì bệnh tim mạch vành. Theo dự báo của WHO, đến năm 2030, mỗi năm có khoảng 23,3 triệu người sẽ tử vong vì bệnh tim mạch.

Nhóm bệnh tim mạch bao gồm một số đơn vị bệnh học:

bệnh tim mạch vành - một bệnh về mạch máu cung cấp máu cho cơ tim;
bệnh về các mạch máu cung cấp máu cho não;
bệnh động mạch ngoại biên cung cấp máu cho cánh tay và chân;
viêm tim thấp khớp - tổn thương cơ tim và van tim do hậu quả của một cuộc tấn công thấp khớp do vi khuẩn liên cầu gây ra;
bệnh tim bẩm sinh - biến dạng cấu trúc của tim tồn tại từ khi sinh ra;
Huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi - sự hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch chân có thể bong ra và di chuyển về phía tim và phổi.

Một trong những bệnh lý phổ biến nhất trong cấu trúc của CVD là bệnh tim mạch vành (CHD), bệnh này chúng ta sẽ thảo luận trong một số bài viết. IHD, theo định nghĩa của WHO, là rối loạn chức năng tim cấp tính hoặc mãn tính do sự giảm tuyệt đối hoặc tương đối lượng máu động mạch cung cấp cho cơ tim.

Trong hơn 90 % trường hợp, cơ sở giải phẫu của sự phát triển bệnh động mạch vành là tổn thương động mạch vành của tim, dẫn đến giảm lưu lượng máu mạch vành và mất cân bằng giữa nhu cầu oxy và chất dinh dưỡng của cơ tim. và khả năng cung cấp máu của tim. Thông thường, tác dụng này là do rối loạn lipid máu, dẫn đến sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch, do đó, trong bài viết đầu tiên về vấn đề điều trị bằng thuốc của IHD, chúng ta sẽ tìm hiểu chi tiết về rối loạn lipid máu (tăng lipid máu).

Hiện nay, các dạng IHD sau đây được phân biệt:

Ngừng tim đột ngột

đau thắt ngực

Thiếu máu cơ tim thầm lặng

Hội chứng X (đau thắt ngực vi mạch)

Nhồi máu cơ tim

Xơ cứng tim (xơ vữa động mạch)

Suy tim

Rối loạn nhịp tim

Các loại rối loạn lipid máu

Nó là gì và làm thế nào để điều trị nó? Rối loạn lipid máu (tăng lipid máu) là sự gia tăng nồng độ lipid và lipoprotein so với giá trị tối ưu và/hoặc có thể giảm nồng độ lipoprotein mật độ cao hoặc alpha-lipoprotein. Trong nhóm rối loạn lipid máu, trọng tâm là tăng cholesterol máu, vì nồng độ cholesterol (lipoprotein mật độ thấp) tăng cao có liên quan trực tiếp đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành.

Trong huyết tương, hai thành phần lipid chính là cholesterol và triglycerid. Cholesterol (CH) là thành phần thiết yếu của màng tế bào, nó tạo thành “khung” của các hormone steroid (cortisol, aldosterone, estrogen và androgen) và axit mật. Cholesterol tổng hợp ở gan đi vào các cơ quan và mô và được gan sử dụng. Hầu hết cholesterol trong thành phần của axit mật đều đi đến ruột non, từ các phần xa trong đó khoảng 97% axit được hấp thu và sau đó quay trở lại gan (cái gọi là tuần hoàn cholesterol trong gan). Triglyceride (TG) đóng vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển năng lượng dinh dưỡng vào tế bào. CS và TG chỉ được vận chuyển trong huyết tương dưới dạng một phần của phức hợp protein-lipid - lipoprotein (phức hợp bao gồm một loại protein đơn giản - protein).

Hiện nay có nhiều cách phân loại rối loạn lipid máu. Một trong số đó chia rối loạn lipid máu thành các loại theo các yếu tố xuất hiện: nguyên phát và thứ phát.

Rối loạn lipid máu nguyên phát là rối loạn chuyển hóa lipid, thường liên quan đến các bất thường về di truyền. Chúng bao gồm: rối loạn lipid máu thông thường (đa gen) và gia đình (đơn sinh), tăng cholesterol máu gia đình, tăng triglycerid máu nội sinh gia đình, chylomicron máu gia đình, rối loạn lipid máu kết hợp gia đình.

Lipoprotein khác nhau về kích thước, mật độ, lượng cholesterol và TG và thành phần của apoprotein (protein định vị trên bề mặt lipoprotein - phối tử của thụ thể lipoprotein, cofactors enzyme):

chylomicron(CM) - TG bão hòa và cholesterol kém, được hình thành trong thành ruột non từ chất béo trong thức ăn;

lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) - được tổng hợp ở gan từ nguồn nội sinh và chứa nhiều TG và ít cholesterol. Mức VLDL tăng có liên quan đến việc tăng nguy cơ hình thành xơ vữa động mạch;

lipoprotein mật độ thấp(LDL) là một loại có chứa cholesterol. Chúng được tổng hợp ở gan, chuyển cholesterol đến “người tiêu dùng” của nó - tuyến thượng thận, gan, v.v. Ngày nay, LDL được coi là thành phần gây xơ vữa động mạch chính của lipoprotein và là “mục tiêu” chính của thuốc hạ lipid máu;

lipoprotein mật độ cao(HDL) là một loại lipoprotein chống xơ vữa, đảm bảo loại bỏ lượng cholesterol dư thừa khỏi thành động mạch và mô. HDL có tác động tích cực đến tình trạng của nội mạc và ngăn ngừa quá trình oxy hóa LDL.

Việc phân loại rối loạn lipid nguyên phát được phát triển vào năm 1965 bởi nhà nghiên cứu người Mỹ Donald Fredrickson. Nó đã được WHO thông qua làm danh pháp tiêu chuẩn quốc tế cho rối loạn lipid máu/tăng lipid máu và vẫn là phân loại phổ biến nhất (xem Bảng 1).

Bảng 1. Phân loại rối loạn lipid máu nguyên phát theo Fredrickson

Mẹo	Tên	nguyên nhân	Vi phạm có thể phát hiện được	Tỷ lệ xảy ra trong dân số nói chung, %
Loại I	Tăng lipoprotein máu nguyên phát, tăng chylomicron máu di truyền	Giảm lipoprotein lipase (LPL) hoặc rối loạn hoạt hóa LPL - apoC2	Tăng mức HP
Loại IIa	Tăng cholesterol máu đa gen, tăng cholesterol máu di truyền	Thiếu hụt thụ thể LDL	Tăng LDL (TG bình thường)
Loại IIb	Tăng lipid máu kết hợp	Giảm thụ thể LDL và tăng apoB	Tăng LDL, VLDL và TG
Loại III	Rối loạn lipoprotein máu beta di truyền	Khiếm khuyết ApoE (đồng hợp tử apoE 2/2)	DILI tăng, mức CM tăng
Loại IV	Tăng lipid máu nội sinh	Tăng sự hình thành VLDL và sự phân hủy chậm của chúng	VLDL tăng cao
Loại V	Tăng triglycerid máu di truyền	Tăng hình thành VLDL và giảm lipoprotein lipase	VLDL và CM tăng cao

Rối loạn lipid máu thứ phát là rối loạn chuyển hóa lipid phát triển dựa trên các bệnh sau:

béo phì (tăng nồng độ TG, giảm cholesterol HDL);
lối sống ít vận động (giảm mức HDL-C);
đái tháo đường (tăng nồng độ TG, cholesterol toàn phần);
uống rượu (tăng nồng độ cholesterol TG, HDL);
suy giáp (tăng mức cholesterol toàn phần);
cường giáp (giảm mức cholesterol toàn phần);
hội chứng thận hư (tăng cholesterol toàn phần);
suy thận mãn tính (tăng cholesterol toàn phần, TG, giảm HDL);
xơ gan (giảm mức cholesterol toàn phần);
bệnh gan tắc nghẽn (tăng mức cholesterol toàn phần);
khối u ác tính (giảm mức cholesterol toàn phần);
Hội chứng Cushing (tăng mức cholesterol toàn phần);
Tổn thương do điều trị trong khi dùng: thuốc tránh thai đường uống (tăng nồng độ TG, cholesterol toàn phần), thuốc lợi tiểu thiazide (tăng mức cholesterol toàn phần, TG), thuốc chẹn beta (tăng mức cholesterol toàn phần, giảm HDL), corticosteroid (tăng nồng độ TG, tăng cholesterol toàn phần). Để biết mức cholesterol, xem Bảng 2.

Điều trị rối loạn lipid máu (tăng lipid máu)

Nếu bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành và rối loạn lipid máu, nên: bỏ thuốc lá, kiểm soát huyết áp, dùng aspirin và nếu có thể, thực hiện liệu pháp thay thế hormone ở thời kỳ hậu mãn kinh. Quyết định về nhu cầu điều trị bằng thuốc được đưa ra dựa trên mức độ cholesterol LDL và đánh giá các yếu tố nguy cơ khác đối với sự phát triển của bệnh động mạch vành (bao gồm cả mức HDL). Đối với những người có mức HDL thấp mà không tăng nồng độ LDL, điều trị bằng thuốc không được chỉ định.

Chìa khóa để điều chỉnh thành công tình trạng tăng lipid máu thứ phát là phát hiện và điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Ví dụ, điều trị thay thế hormone hợp lý thường giúp bình thường hóa nồng độ lipid ở bệnh nhân đái tháo đường và suy giáp. Với tình trạng tăng triglycerid máu do ethanol gây ra, kết quả tương tự có thể đạt được bằng cách tránh uống rượu.

Hiện nay, một số nhóm thuốc được sử dụng để điều trị rối loạn lipid máu. Tác dụng hạ lipid của chúng dựa trên khả năng làm giảm hàm lượng lipoprotein gây xơ vữa (LP) trong huyết tương: VLDL, LDL và các lipid cấu thành của chúng - cholesterol và TG. Để biết các nhóm thuốc hạ lipid máu và chỉ định sử dụng chính, xem Bảng 3.

Statin

Ở giai đoạn phát triển của y học hiện nay, nhóm thuốc hạ lipid máu chính được sử dụng trong điều trị bệnh tim mạch vành là statin, có cơ sở bằng chứng lớn nhất. Statin là chất ức chế cấu trúc của enzyme hydroxymethylglutaryl coenzym A reductase (HMG-CoA), enzyme điều hòa quá trình sinh tổng hợp cholesterol trong tế bào gan. Do hàm lượng cholesterol nội bào giảm, tế bào gan làm tăng số lượng thụ thể màng đối với LDL trên bề mặt của nó. Các thụ thể liên kết và loại bỏ các hạt LDL gây xơ vữa khỏi máu và do đó làm giảm nồng độ cholesterol trong máu.

Statin cũng có tác dụng trên mạch máu và đa năng. Ở cấp độ thành mạch, bằng cách giảm sự hình thành cholesterol và LDL, chúng làm tăng tỷ lệ HDL/LDL, giảm sự đưa cholesterol vào lớp dưới nội mạc mạch máu, giúp ổn định các mảng xơ vữa động mạch hiện có bằng cách giảm lõi lipid, và do đó làm giảm sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch. nguy cơ vỡ mảng bám và hình thành huyết khối.

Việc phân loại thuốc ức chế HMG-CoA reductase dựa trên sự khác biệt về statin cả về cấu trúc hóa học (thuốc thu được từ quá trình lên men nấm và statin tổng hợp) và thời điểm bắt đầu sử dụng trong thực hành lâm sàng (statin thế hệ I-IV). Các statin đầu tiên (simvastatin, pravastatin và lovastatin) được phân lập từ nuôi cấy nấm penicillin và nấm Aspergillus terrens; fluvastatin (thế hệ II), atorvastatin (thế hệ III) và rosuvastatin (thế hệ IV) là các loại thuốc tổng hợp. Statin cũng khác nhau về tính chất lý hóa và dược lý: simvastatin và lovastatin ưa mỡ hơn; atorvastatin, rosuvastatin và pravastatin ưa nước hơn; fluvastatin tương đối ưa mỡ. Những đặc tính này tạo nên tính thẩm thấu khác nhau của thuốc qua màng tế bào, đặc biệt là tế bào gan. Thời gian bán hủy của statin không quá 2-3 giờ, ngoại trừ atorvastatin và rosuvastatin có thời gian bán hủy vượt quá 12 giờ, điều này có thể giải thích hiệu quả cao hơn của chúng trong việc giảm cholesterol và LDL-C.

Tác dụng phụ: tăng men gan, ít gặp hơn - viêm gan, bệnh cơ và viêm cơ, cực kỳ hiếm - tiêu cơ vân. Những chất này có thể gây đau đầu, đau bụng, đầy hơi, táo bón, tiêu chảy, buồn nôn và nôn. Phương pháp theo dõi độ an toàn của điều trị bao gồm đánh giá hoạt động của transaminase và creatine phosphokinase phải được thực hiện trước khi điều trị và lặp lại sau 2-3 tuần, 2-3 tháng. và sau đó cứ sau 6-12 tháng. hoặc thường xuyên hơn. Ngừng sử dụng statin khi alanine aminotransferase và/hoặc aspartate aminotransferase liên tục tăng hơn 3 lần, hoạt tính creatine phosphokinase cao hơn 5 lần so với bình thường hoặc có các triệu chứng tổn thương cơ nghiêm trọng.

Fibrate

Fibrate là dẫn xuất của axit fibric. Fibrate là thuốc hạ lipid máu, chủ yếu ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa các hạt lipoprotein giàu TG (CM, VLDL và DILI). Chúng cũng thúc đẩy việc giảm vừa phải nồng độ LDL-C bằng cách giảm số lượng các hạt LDL nhỏ, dày đặc và tăng số lượng các hạt LDL lớn, ít đậm đặc hơn, làm tăng khả năng “nhận biết” của chúng bởi các thụ thể ở gan và cải thiện quá trình dị hóa. Các dẫn xuất của axit fibric có khả năng làm tăng quá trình tổng hợp các apoprotein “cholesterol tốt” - apo A-I, apo A-II. Những loại thuốc này cải thiện quá trình phân giải lipoprotein giàu TG thông qua kích hoạt lipoprotein và lipase gan. Tác dụng đa hướng và hạ lipid máu của fibrate được thực hiện thông qua việc kích hoạt các thụ thể kích hoạt tăng sinh peroxisome hạt nhân α (PPARα). Việc sử dụng fibrate dẫn đến giảm mức TG khoảng 20-50 % so với mức ban đầu và tăng mức HDL-C lên 10-20 %.

Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, chóng mặt, nổi mẩn da, đôi khi rung nhĩ, hiếm khi - ức chế tạo máu, viêm cơ, suy giảm thị lực.

NB! Việc sử dụng kết hợp statin và fibrat có hiệu quả cao nhưng có tác dụng phụ (ví dụ nguy cơ mắc bệnh cơ) và cần được giám sát y tế liên tục.

Ezetimibe

Ezetimibe là chất ức chế chọn lọc sự hấp thu cholesterol ở ruột non do ức chế hoạt động của chất vận chuyển NPC1L1 tương ứng. Là một tiền chất. Sau khi được hấp thu, nó được chuyển hóa thành ezetimibe glucuronide có hoạt tính dược lý. Trong huyết tương, hầu hết (90 %) thuốc và chất chuyển hóa của nó gắn kết với protein. Sự bài tiết xảy ra chủ yếu qua ruột.

Tác dụng phụ: khó tiêu, nhức đầu, suy nhược, đau cơ, trầm cảm. Ít gặp hơn - phản ứng quá mẫn, viêm gan nhiễm độc, viêm tụy nhiễm độc. Giảm tiểu cầu, bệnh cơ và tiêu cơ vân rất hiếm gặp.

Chất cô lập axit mật

Cơ chế hoạt động của các loại thuốc này (nhựa trao đổi anion không tan trong nước, không được hấp thu ở ruột) là liên kết với axit mật trong ruột, ngăn cản sự lưu thông gan ruột của chúng, do đó gan tăng sản xuất axit mật. sử dụng cholesterol từ kho dự trữ của chính nó. Hoạt động của các thụ thể gan đối với LDL tăng lên, đồng thời mức cholesterol toàn phần và LDL-C trong huyết tương giảm (lần lượt là 6-9 và 15-25 %) với mức tăng nhẹ HDL. Ở một số bệnh nhân, nồng độ TG đôi khi tăng lên (tổng hợp bù trừ VLDL), cần thận trọng khi sử dụng các thuốc này khi có tình trạng tăng triglycerid máu ban đầu. Khi mức TG trên 400-500 mg/dL, nên bỏ chất cô lập.

Tác dụng phụ: có thể gây táo bón, ít gặp hơn là tiêu chảy, buồn nôn, nôn. Tăng triglycerid máu và thiếu hụt vitamin A, D và K đôi khi được ghi nhận.

Axit nicotinic

Khi sử dụng với liều điều trị đầy đủ (3,5-4 g mỗi ngày), axit nicotinic làm giảm sản xuất VLDL với mức giảm thứ cấp LDL (15-25 %) và tăng HDL (25-35 %). Axit nicotinic cũng làm giảm gần một nửa mức TG và lipoprotein. Thật không may, 50-60 % bệnh nhân không thể dung nạp được liều đầy đủ. Chứng sung huyết da qua trung gian prostaglandin được bệnh nhân mô tả là cảm giác “đỏ bừng”, nóng bừng, thường kèm theo ngứa da. Vấn đề này được giải quyết một phần bằng cách kê đơn 81-325 g aspirin mỗi ngày (hoặc một thuốc chống tuyến tiền liệt khác) và bắt đầu điều trị với liều lượng nhỏ (50-100 mg vào bữa tối), tăng gấp đôi mỗi tuần lên 1,5 g mỗi ngày. Sau khi đánh giá lại phổ lipid, chia liều thành nhiều phần và đưa lên mức 3-4,5 g mỗi ngày.

Nên sử dụng các chế phẩm axit nicotinic tác dụng ngắn. Các dạng tác dụng kéo dài (enduracin) đắt tiền và làm giảm mức LDL-C ở mức độ thấp hơn. Axit nicotinic có thể tăng cường tác dụng của thuốc hạ huyết áp khi huyết áp giảm mạnh đột ngột.

Tác dụng phụ: thường - đỏ bừng mặt, chóng mặt, tăng transaminase, khô da, ngứa, rối loạn khó tiêu (chán ăn, tiêu chảy, buồn nôn, nôn, đau bụng, đầy hơi). Hiếm khi - mất ngủ, nhịp tim nhanh, phù ngoại biên, tăng nồng độ axit uric và phát triển đợt cấp của bệnh gút, chứng vú to ở nam giới và tổn thương gan nghiêm trọng. Rất hiếm khi - kéo dài thời gian protrombin và giảm số lượng tiểu cầu.

Axit béo không bão hòa đa omega-3

Sự liên quan của việc sử dụng axit béo không bão hòa đa omega-3 (omega-3-PUFA) có liên quan đến việc xác định mối liên hệ giữa tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cực thấp (xơ vữa động mạch, bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp) ở cư dân Greenland và họ. tiêu thụ một lượng lớn hải sản có hàm lượng cao omega-3-PUFA. Trong huyết tương của cư dân Greenland, nồng độ axit eicosapentaenoic và docosahexaenoic cao được ghi nhận cùng với hàm lượng axit linoleic và arachidonic thấp. Tác dụng hạ lipid của dầu cá là ức chế quá trình tổng hợp VLDL và LDL, cải thiện độ thanh thải của chúng và tăng bài tiết mật.

Khi sử dụng thuốc có chứa axit eicosapentaenoic và docosahexaenoic, tác dụng tích cực rõ rệt nhất được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc chứng rối loạn lipid máu loại IIb và V: hàm lượng TG, VLDL và LDL giảm và mức độ HDL tăng lên. Các chất chuyển hóa của axit eicosapentaenoic cũng có đặc tính chống co thắt và ức chế kết tập tiểu cầu. Omega-3-PUFA có tác dụng tiêu hủy fibrin, làm giảm hoạt động của chất ức chế hoạt hóa plasminogen ở mô và cũng làm giảm hàm lượng fibrinogen.

Tác dụng phụ: thường gặp nhất - rối loạn tiêu hóa, ít gặp hơn - rối loạn vị giác, chóng mặt, nhức đầu, tổn thương gan, phản ứng quá mẫn, tăng đường huyết, rất hiếm khi - hạ huyết áp động mạch, tăng bạch cầu.

Bảng 3. Các nhóm thuốc hạ lipid máu và chỉ định sử dụng chính

Phân loại thuốc hạ lipid máu	Chỉ định chính để sử dụng
Ức chế tổng hợp cholesterol - Thuốc ức chế HMG-CoA reductase (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin*)	Loại IIa và IIb của tăng lipid máu (có nồng độ TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))
Giảm sản xuất LDL và VLDL - dẫn xuất axit nicotinic và các chế phẩm dựa trên axit béo không bão hòa đa omega-3	Tất cả các loại tăng lipid máu, đặc biệt là tăng cả cholesterol và TG
Ngăn chặn sự hấp thu lipid trong ruột - chất cô lập axit mật (nhựa trao đổi anion cholestyramine, colestipol; chất hấp thụ đường ruột không đặc hiệu, chất hấp thụ cholesterol đặc hiệu)	Tăng lipoprotein máu loại IIa (dưới 10% bệnh nhân; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).
Fibrate tăng cường dị hóa TG (bezafibrate, gemfibrozil, ciprofibrate, fenofibrate)	Tăng lipoprotein máu loại IIa và rối loạn betalipoprotein máu loại III. Dùng điều trị tăng triglycerid chọn lọc (loại IV) chỉ cần thiết khi nồng độ TG rất cao (> 1000 mg/dL - 11,3 mmol/L) để giảm nguy cơ viêm tụy cấp, không điều trị bệnh mạch vành
Ức chế chọn lọc hấp thu cholesterol ở ruột non do ức chế hoạt động của chất vận chuyển tương ứng NPC1L1 (ezetimibe)

Bảng 4. Thuốc hạ cholesterol (thuốc kê đơn)

Mẫu phát hành

Simvastatin

Zocor ® sở trường, "Ineji", "Simvastatin", Simvacard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Lò nướng", Simvalimit®, "Simgal", "Sincard" , “Simvastatin Alkaloid”, “Simvastol”, “Simvastatin-Teva”, “Atherostat”, “Vasilip”, “Simvastatin-Ferein”, “Simvahexal”, “Simplakor”, “Actalipid”, “Simlo”, “Zorstat”, Simvor ®, “Kholvasim”, “Simvalimit”, “Simvor”, “Zovatin”

viên nén bao phim

Pravastatin

"Pravastatin"

thuốc

Lovastatin

"Apexstatin", "Choletar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

thuốc

Fluvastatin

Leskol ® sở trường, "Leskol"

viên nén, viên nang bao phim giải phóng kéo dài

Atorvastatin

“Lipoford”, “Lipona”, TORVAZIN ® , Torvacard ® , “Atorvox”, “Atorvastatin-Teva”, Atomax ® , “Atorvastatin”, “Atorvastatin-OBL”, “TG-tor”, Atoris ® , Tulip ® , Anvistat ® , Atorvastatin-LEKSVM ® , “Atorvastatin-Tabuk”, “Liptonorm”, “Vasator”, “Liprimar”, DUPLECOR ® , “Lipona”

viên nén bao phim, viên nén

rosuvastatin

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxera", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rozulip"

viên nén bao phim

Axit nicotinic

"Enduracin", "Axit nicotinic", "Lọ axit nicotinic"

viên nén giải phóng kéo dài, viên nén, dung dịch tiêm

Laropiprant + axit nicotinic

Treadaptive ®

viên nén phát hành sửa đổi

Omega-3 triglycerid + chiết xuất củ tỏi

"Eifitol"

Triglyceride omega-3 [EPA/DHA=1,5/1 - 50%]

"Vitrum Cardio Omega-3"

Triglyceride omega-3 [EPA/DHA=1,2/1 - 90%]

"Omakor"

Khăn giấy dầu cá

"Eikonol"

Ciprofibrat

"Lipanor"

Fenofibrate

Exlip ®, Lipantil ® 200 M, Traykor

Choline fenofibrat

"Trilipix"

viên nang phát hành sửa đổi

Ezetimibe

Ezetrol ®

thuốc

Simvastatin + ezetimibe

"Ineji"

Tuy nhiên, mỡ máu cao là yếu tố nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch, đặc biệt là xơ vữa động mạch và cần được kiểm soát, điều chỉnh và điều trị.

Các loại tăng lipid máu

Việc phân loại các loại bệnh mỡ máu cao được Donald Fredickson phát triển vào năm 1965 và đã được Tổ chức Y tế Thế giới áp dụng làm tiêu chuẩn quốc tế. Nó vẫn còn được sử dụng cho đến ngày nay. Theo phân loại của Fredickson, có 5 loại bệnh mỡ máu cao.

Loại I: Đây là một loại tăng lipid máu hiếm gặp xảy ra khi thiếu hụt lipoprotein lipase hoặc khiếm khuyết protein hoạt hóa lipoprotein lipase. Trong loại bệnh này, mức độ chylomicron (lipoprotein vận chuyển lipid từ ruột đến gan) tăng lên. Tình trạng mỡ máu cao trở nên trầm trọng hơn sau khi ăn thực phẩm nhiều chất béo và giảm dần sau khi hạn chế chất béo nên cách điều trị chủ yếu là ăn kiêng.

Loại II. Một loại tăng lipid máu phổ biến trong đó nồng độ lipoprotein mật độ thấp tăng cao. Nó được chia thành hai loại phụ thuộc vào sự hiện diện của chất béo trung tính cao, đòi hỏi phải sử dụng thêm gemfibrozil trong quá trình điều trị. Tăng lipid máu loại này dẫn đến sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch trong những năm sau đó và có thể gây ra cơn đau tim ở đàn ông và phụ nữ lớn tuổi.

Loại III. Một loại tăng lipid máu, còn được gọi là rối loạn giảm lipoprotein beta. Bệnh được đặc trưng bởi nguyên nhân di truyền và có liên quan đến khiếm khuyết Apolipoprotein E, đồng thời cũng được đặc trưng bởi sự gia tăng mức độ lipoprotein mật độ cao. Người mang mầm bệnh mỡ máu cao dễ bị béo phì, bệnh gút, tiểu đường nhẹ và có nguy cơ bị xơ vữa động mạch.

Loại IV. Một loại bệnh mỡ máu cao đặc trưng bởi nồng độ chất béo trung tính tăng cao. Mức độ của họ tăng lên sau khi tiêu thụ carbohydrate và rượu. Trong bối cảnh của hội chứng này, xơ vữa động mạch, béo phì, đái tháo đường và viêm tụy có thể phát triển.

Loại V. Một loại tăng lipid máu tương tự như loại đầu tiên, nhưng không giống như nó, không chỉ mức độ chylomicron tăng mà còn cả lipoprotein mật độ rất thấp. Do đó, như trường hợp của loại đầu tiên, hàm lượng chất béo trong máu tăng vọt sau khi ăn thức ăn béo và carbohydrate. Chứng tăng lipid máu thuộc loại này dẫn đến sự phát triển của viêm tụy nặng, phát triển do ăn quá nhiều thức ăn béo.

Ngoài cách phân loại này, còn có hai loại tăng lipid máu nữa - hypo-alpha-lipoproteinemia và hypo-beta-lipoproteinemia.

Triệu chứng

Tăng lipid máu hầu như không có triệu chứng và thường được phát hiện khi xét nghiệm máu sinh hóa tổng quát. Xét nghiệm cholesterol phòng ngừa nên được thực hiện từ 20 tuổi ít nhất 5 năm một lần. Đôi khi, khi bị tăng lipid máu, các khối mỡ gọi là xanthoma hình thành ở gân và da của bệnh nhân. Một triệu chứng bệnh lý có thể là gan và lá lách to, cũng như các dấu hiệu của viêm tụy.

Nguyên nhân của bệnh

Nồng độ lipid trong máu phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm sự hiện diện của axit béo bão hòa và cholesterol trong chế độ ăn hàng ngày, trọng lượng cơ thể, mức độ hoạt động thể chất, tuổi tác, bệnh tiểu đường, di truyền, thuốc men, rối loạn huyết áp, bệnh thận và tuyến giáp, hút thuốc. và uống đồ uống có cồn.

Điều trị tăng lipid máu

Tùy thuộc vào loại bệnh mỡ máu cao, có thể chỉ định chế độ ăn kiêng đơn thuần với tăng cường hoạt động thể chất hoặc kết hợp các loại thuốc cụ thể, việc lựa chọn loại thuốc nào chỉ có thể được thực hiện bởi bác sĩ tham gia. Điều trị tăng lipid máu hầu như luôn bao gồm chế độ ăn ít chất béo và theo dõi nồng độ lipid trong máu. Để giảm mức cholesterol và chất béo trung tính, một liệu trình vật lý trị liệu nhằm giảm cân được quy định. Việc loại bỏ những thói quen xấu, cũng như các quy trình làm sạch trị liệu, có tác động tích cực đến sức khỏe của bệnh nhân.

Điều trị tăng lipid máu có thể bao gồm statin, làm giảm mức cholesterol trong máu và ngăn ngừa cholesterol tích tụ trong gan. Ngoài ra, fibrate và thuốc trị sỏi mật có thể được kê toa. Vitamin B5 đã được chứng minh là tốt trong điều trị mỡ máu cao.

Bài viết này được đăng chỉ nhằm mục đích giáo dục và không phải là tài liệu khoa học hoặc tư vấn y tế chuyên nghiệp.

Đăng ký cuộc hẹn với bác sĩ

Khi sử dụng tài liệu từ trang web, tài liệu tham khảo hoạt động là bắt buộc.

Thông tin được trình bày trên trang web của chúng tôi không nên được sử dụng để tự chẩn đoán và điều trị và không thể thay thế cho việc tư vấn với bác sĩ. Chúng tôi cảnh báo bạn về sự hiện diện của chống chỉ định. Cần có sự tư vấn của chuyên gia.

Chuyện gì đã xảy ra thế?

Loại V. Một loại tăng lipid máu tương tự như loại đầu tiên, nhưng không giống như nó, không chỉ mức độ chylomicron tăng mà còn cả lipoprotein mật độ rất thấp. Điều trị tăng lipid máu phụ thuộc vào mức lipid trong máu, nguy cơ mắc bệnh tim và sức khỏe tổng thể của bạn.

Ngoài ra, một số bệnh mỡ máu cao ảnh hưởng đến sự phát triển của viêm tụy cấp. Tình trạng tăng lipid máu này có thể xảy ra lẻ tẻ (do chế độ ăn uống kém), đa gen hoặc di truyền.

Điều trị chứng tăng lipid máu này bao gồm thay đổi chế độ ăn uống như một phần chính của liệu pháp. Dạng tăng lipid máu này được biểu hiện bằng sự gia tăng chylomicron và DILI, do đó nó còn được gọi là rối loạn giảm beta-lipoprotein. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ nói về mỡ máu cao là gì, mô tả các triệu chứng của hiện tượng này và hiểu cách điều trị căn bệnh này. Tăng lipid máu nguyên phát là do di truyền, nhưng khiếm khuyết di truyền chỉ được tìm thấy ở một số ít bệnh nhân bị xơ vữa động mạch.

Chẩn đoán tăng lipid máu

Tăng lipid máu là một nhóm các rối loạn được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ cholesterol trong máu, đặc biệt là các phân số LDL và/hoặc chất béo trung tính. Tăng lipid máu được cho là do di truyền từ cha mẹ, nhưng sự phát triển của nó bị ảnh hưởng bởi các yếu tố sau: một số bệnh và thuốc, chế độ ăn uống kém và rượu.

Tất cả điều này chỉ làm trầm trọng thêm quá trình tăng lipid máu. Nếu một bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng tăng lipid máu, anh ta sẽ được giới thiệu đến bác sĩ tim mạch, bác sĩ thần kinh hoặc bác sĩ phẫu thuật mạch máu, tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi chứng xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, mỡ máu cao là yếu tố nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch, đặc biệt là xơ vữa động mạch và cần được kiểm soát, điều chỉnh và điều trị. Việc phân loại các loại bệnh mỡ máu cao được Donald Fredickson phát triển vào năm 1965 và đã được Tổ chức Y tế Thế giới áp dụng làm tiêu chuẩn quốc tế.

Loại I: Đây là một loại tăng lipid máu hiếm gặp xảy ra khi thiếu hụt lipoprotein lipase hoặc khiếm khuyết protein hoạt hóa lipoprotein lipase. Trong loại bệnh này, mức độ chylomicron (lipoprotein vận chuyển lipid từ ruột đến gan) tăng lên. Tăng lipid máu loại này dẫn đến sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch trong những năm sau đó và có thể gây ra cơn đau tim ở đàn ông và phụ nữ lớn tuổi. Người mang mầm bệnh mỡ máu cao dễ bị béo phì, bệnh gút, tiểu đường nhẹ và có nguy cơ bị xơ vữa động mạch.

Làm thế nào để điều trị bệnh mỡ máu cao?

Ngoài cách phân loại này, còn có hai loại tăng lipid máu nữa - hypo-alpha-lipoproteinemia và hypo-beta-lipoproteinemia. Tăng lipid máu loại I được đặc trưng bởi hàm lượng chất béo trung tính cao trong máu, bao gồm cả chylomicron. Tuy nhiên, thông thường thuật ngữ này đề cập đến mức tăng cholesterol và chất béo trung tính trong máu, được phân loại là lipid. Hầu hết tình trạng mỡ máu cao là hậu quả của lối sống, chế độ ăn uống theo thói quen hoặc dùng thuốc.

Trong tình huống này, bệnh nhân có thể có cân nặng bình thường, người thân của bệnh nhân cũng bị rối loạn lipid máu. Nguy cơ mắc bệnh tim càng cao thì việc điều trị chứng tăng lipid máu càng chuyên sâu. Đó là LDL - lipoprotein mật độ thấp ("cholesterol xấu"), HDL - lipoprotein mật độ cao ("cholesterol tốt"), cholesterol toàn phần và chất béo trung tính.

Mục tiêu chính của việc điều trị chứng mỡ máu cao là giảm mức độ “cholesterol xấu” - lipoprotein mật độ thấp. Thông thường, đối tượng điều trị bằng thuốc là nam giới trên 35 tuổi và phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh. Cân nặng quá mức cũng làm tăng nồng độ lipoprotein mật độ thấp trong máu và giảm lipoprotein mật độ cao.

Tăng lipid máu là gì và tại sao nó nguy hiểm?

Hút thuốc cũng là một trong những yếu tố chính gây tăng mỡ máu và xơ vữa động mạch, vì vậy bạn nên bỏ thuốc lá ngay lập tức ngay khi được chẩn đoán mắc bệnh mỡ máu cao. Tất cả các biện pháp trên giúp bình thường hóa lượng lipid trong máu và ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh tim mạch. Bệnh lý phổ biến này, còn được gọi là tăng lipid máu kết hợp mang tính chất gia đình, được di truyền như một đặc điểm trội trên nhiễm sắc thể thường.

Sự gia tăng nồng độ cholesterol và/hoặc chất béo trung tính trong huyết tương được phát hiện ở tuổi dậy thì và tồn tại suốt cuộc đời của bệnh nhân. Tăng lipid máu hỗn hợp được tìm thấy ở khoảng 10% số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.

Bệnh tiểu đường, nghiện rượu và suy giáp làm tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh mỡ máu cao. Chẩn đoán. Không có phương pháp lâm sàng hoặc xét nghiệm nào có thể chẩn đoán chắc chắn tình trạng tăng lipid máu nhiều loại ở bệnh nhân tăng lipid máu. Tuy nhiên, nên nghi ngờ nhiều loại tăng lipid máu ở mọi bệnh nhân bị tăng lipid máu nhẹ, loại này thay đổi theo thời gian.

Tăng lipid máu (tăng lipoprotein máu, rối loạn lipid máu) là tình trạng nồng độ lipid và/hoặc lipoprotein trong máu người tăng cao bất thường. Tăng lipid máu không phải là một bệnh mà là một tập hợp các triệu chứng và tình trạng phức tạp. Không có tình trạng tăng lipid máu trong thời thơ ấu. Có năm loại bệnh mỡ máu di truyền hoặc tăng lipid máu nguyên phát. Bản thân chứng tăng lipid máu không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào. Loại III. Một loại tăng lipid máu, còn được gọi là rối loạn giảm lipoprotein beta.

Các bệnh liên quan đến sự thay đổi nồng độ cholesterol

Như đã lưu ý trước đó, cả mức cholesterol cao và thấp đều có hại cho sức khỏe. Phần này của cuốn sách sẽ thảo luận về các bệnh chính liên quan đến rối loạn chuyển hóa lipid và phương pháp chẩn đoán chúng.

Cholesterol dư thừa

Tăng lipid máu

Hàm lượng lipid - triglyderide và cholesterol - trong máu tăng lên được gọi là tăng lipid máu. Tình trạng này thường do di truyền gây ra.

Có năm loại bệnh mỡ máu di truyền hoặc tăng lipid máu nguyên phát.

Tăng lipid máu loại I được đặc trưng bởi hàm lượng chất béo trung tính cao trong máu, bao gồm cả chylomicron. Điều này có thể dẫn đến sự phát triển của viêm tụy.

Chẩn đoán “tăng lipid máu loại II” được thực hiện trong trường hợp nồng độ lipoprotein mật độ thấp trong máu cao.

Mức chất béo trung tính trong máu có thể bình thường (loại Pa) hoặc tăng cao (loại Pb). Trên lâm sàng, bệnh biểu hiện dưới dạng rối loạn xơ vữa động mạch và đôi khi phát triển bệnh tim mạch vành (CHD). Với tình trạng này, cơn đau tim thường xảy ra ở nam giới trên 40 tuổi và phụ nữ trên 55 tuổi.

Tăng lipid máu loại III là tình trạng tăng nồng độ lipoprotein mật độ rất thấp và chất béo trung tính trong máu. Chúng tích tụ trong máu do vi phạm quá trình chuyển đổi VLDL thành LDL. Loại bệnh này thường kết hợp với nhiều biểu hiện khác nhau của chứng xơ vữa động mạch, bao gồm bệnh động mạch vành và tổn thương mạch máu ở chân. Những bệnh nhân như vậy dễ bị bệnh gút và tiểu đường.

Tăng lipid máu loại IV - tình trạng dư thừa chất béo trung tính trong máu với mức cholesterol bình thường hoặc tăng nhẹ - là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch, béo phì và tiểu đường nhẹ.

Tăng lipid máu loại V - cơ thể không có khả năng sử dụng và loại bỏ chất béo trung tính khỏi thực phẩm - có thể do di truyền hoặc do lối sống không lành mạnh (lạm dụng rượu, chế độ ăn uống kém, v.v.). Bệnh tim mạch vành không được quan sát thấy với loại tăng lipid máu này.

Tuy nhiên, sự phân loại này không bao gồm tất cả những sai lệch có thể xảy ra so với tiêu chuẩn về hàm lượng lipid và lipid trong huyết tương. Đặc biệt, nó không tính đến những thay đổi về nồng độ HDL, mức độ giảm là yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch và IVC, và ngược lại, mức độ tăng lên đóng vai trò như một yếu tố bảo vệ.

Nguyên nhân gây ra mức chất béo trung tính cao trong máu có thể như sau:

Hàm lượng calo quá cao hoặc chế độ ăn uống không cân bằng;

Dùng một số loại thuốc (estrogen, thuốc tránh thai, corticosteroid, v.v.).

Điều trị tăng lipid máu

Cholesterol trong mạch máu là nguyên nhân gây tăng lipid máu

Chứng tăng mỡ máu rất phổ biến: gần 25% dân số trưởng thành có mức cholesterol huyết tương vượt quá 5 mmol/l. Vì điều này làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch nên việc điều trị kịp thời chứng tăng lipid máu là rất quan trọng. Khi khám một bệnh nhân bị tăng lipid máu, trước hết, cần loại trừ nguồn gốc thứ phát của nó, tức là xác định các nguyên nhân, ví dụ như các bệnh về gan và hệ mật, béo phì, suy giáp, đái tháo đường, chế độ ăn uống kém và lạm dụng rượu. Trong hầu hết các trường hợp, tăng lipid máu là do nhiều yếu tố, tức là do cả nguyên nhân bên ngoài và yếu tố di truyền gây ra. Một số dạng tăng lipid máu là nguyên phát và được xác định về mặt di truyền. Sự phân loại của họ dựa trên thực tế này. Khi chẩn đoán tăng lipid máu được xác nhận, tất cả các thành viên trong gia đình bệnh nhân nên được kiểm tra.

Các yếu tố rủi ro

Ở hầu hết bệnh nhân, tình trạng tăng lipid máu chỉ có thể được điều chỉnh bằng chế độ ăn uống thích hợp. Những nỗ lực đáng kể tại các phòng khám trong quá trình điều trị nhằm mục đích loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác ở bệnh nhân rối loạn chuyển hóa lipid, chẳng hạn như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tuyến giáp, hút thuốc, cũng như điều chỉnh tình trạng chuyển hóa lipid bị suy yếu. Việc sử dụng thuốc làm giảm nồng độ lipid trong máu chỉ được biện minh ở một số lượng tương đối nhỏ bệnh nhân có sự thay đổi lớn về thành phần lipid nhằm giảm nguy cơ phát triển bệnh tim mạch vành.

Chẩn đoán sinh hóa dựa trên kết quả xét nghiệm máu lấy từ bệnh nhân 14 giờ sau khi ăn. Nếu có câu hỏi về việc điều trị trong suốt cuộc đời của bệnh nhân, nghiên cứu được lặp lại 2-3 lần trong khoảng thời gian hàng tuần. Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim tái phát và các bệnh nặng khác, nồng độ chất béo trung tính trong huyết tương tăng lên và cholesterol giảm. Hồ sơ lipid của họ không ổn định trong 3 tháng sau giai đoạn cấp tính của bệnh. Tuy nhiên, các chỉ số thu được trong 24 giờ đầu tiên sau khi quá trình bệnh lý phát triển, khi chưa xảy ra những thay đổi đáng kể trong quá trình trao đổi chất, có thể được coi là khá nhiều thông tin.

Lipoprotein và mỡ máu cao

Triglyceride được cung cấp cùng với thức ăn trong máu được chuyển đổi thành chylomicron, số lượng chúng giảm dần trong quá trình phân giải lipid. Quá trình này được thực hiện với sự tham gia của enzyme lipoprotein lipase, enzyme này liên kết với nội mô mao mạch trong một số mô, bao gồm mô mỡ, cơ xương và cơ tim. Các axit béo được giải phóng trong quá trình phân giải lipid được các mô hấp thụ và chylomicron còn lại sẽ được gan loại bỏ. Triglyceride nội sinh được gan tổng hợp và lưu thông ở trạng thái liên kết với các lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL). Chúng được loại bỏ khỏi máu bằng cơ chế phân giải mỡ tương tự như cơ chế loại bỏ chất béo trung tính ngoại sinh. Lipoprotein mật độ thấp (LDL), được hình thành trong quá trình chuyển hóa chất béo trung tính, là hệ thống chính cung cấp cholesterol đến các mô ở người. Đây là những phân tử khá nhỏ, đi qua nội mô mạch máu, liên kết với các thụ thể cụ thể có ái lực cao với LDL trên màng tế bào và xâm nhập vào tế bào bằng quá trình pinocytosis. Cholesterol nội bào cần thiết cho sự phát triển và phục hồi cấu trúc màng tế bào cũng như sự hình thành các steroid.

Lipoprotein mật độ cao (HDL) là các hạt giàu cholesterol đóng vai trò trung gian vận chuyển huy động cholesterol ngoại biên, ví dụ như từ thành mạch và vận chuyển nó đến gan để loại bỏ. Vì vậy, chúng hoạt động như những chất bảo vệ trong bệnh tim mạch vành.

Các loại tăng lipid máu

Có một số loại tăng lipid máu. Loại 1 (hiếm) được đặc trưng bởi hàm lượng chylomicron và chất béo trung tính trong máu cao do thiếu hụt lipoprotein lipase và kèm theo đau bụng, viêm tụy và phát ban xanthomatous.

Loại 2a (phổ biến) được đặc trưng bởi nồng độ cao của cả LDL và cholesterol trong máu và có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành. Những bệnh nhân này chiếm 0,2% dân số và bệnh tăng cholesterol máu mang tính gia đình của họ được di truyền theo kiểu đơn gen dị hợp tử, dẫn đến sự phát triển sớm của bệnh tim nặng và bệnh xanthomatosis.

Loại 2b (thường gặp) được đặc trưng bởi nồng độ LDL và VLDL, cholesterol và chất béo trung tính cao trong máu và có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành.

Loại 3 (hiếm) được đặc trưng bởi mức độ cao của cái gọi là 3-lipoprotein nổi, cholesterol và chất béo trung tính trong máu do bất thường về apolipoprotein di truyền, kết hợp với bệnh xanthomatosis trên bề mặt lòng bàn tay, bệnh tim mạch vành và bệnh mạch máu ngoại biên.

Loại 4 (phổ biến) được đặc trưng bởi nồng độ VLDL và chất béo trung tính trong máu cao, có thể kèm theo béo phì, tiểu đường và nghiện rượu, đồng thời dẫn đến sự phát triển của bệnh tim mạch vành và bệnh mạch máu ngoại biên.

Loại 5 (hiếm) được đặc trưng bởi nồng độ chylomicron, VLDL và chất béo trung tính trong máu cao. Một số thay đổi về trao đổi chất này có thể là do lạm dụng rượu hoặc bệnh tiểu đường. Bệnh nhân thuộc loại này thường bị viêm tụy.

Thuốc điều trị bệnh mỡ máu cao

Cholestyramine (Questran) có ở dạng gói chứa 4 g thuốc và là nhựa trao đổi ion có tác dụng liên kết axit mật trong ruột. Axit mật hình thành ở gan từ cholesterol đi vào ruột cùng với mật và được tái hấp thu ở phần trên của ruột non. Tổng cộng, cơ thể chứa 3-5 g axit mật, nhưng do quá trình tuần hoàn gan ruột xảy ra 5-10 lần một ngày nên trung bình 20-30 g axit mật đi vào ruột mỗi ngày. Bằng cách liên kết với cholestyramine, chúng được bài tiết qua phân và sự cạn kiệt nguồn dự trữ của chúng trong kho sẽ kích thích sự chuyển đổi axit mật thành cholesterol, do đó mức độ sau này, đặc biệt là LDL, trong huyết tương giảm 20 -25%. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, quá trình sinh tổng hợp cholesterol có thể được tăng cường bù trừ ở gan. Liều cholestyramine hàng ngày là 16-24 g, nhưng đôi khi cần tới 36 g/ngày để điều chỉnh lượng lipid. Liều lượng này quá lớn (9 gói 4 g mỗi ngày), gây bất tiện cho người bệnh. Gần một nửa trong số họ dùng cholestyramine bị tác dụng phụ (táo bón, đôi khi chán ăn, đầy hơi và ít bị tiêu chảy hơn). Vì thuốc liên kết với các anion nên khi kết hợp với warfarin, digoxin, thuốc lợi tiểu thiazide, phenobarbital và hormone tuyến giáp, cần lưu ý rằng sự hấp thu của chúng bị giảm nên nên uống những thuốc này một giờ trước khi dùng cholestyramine.

Colestipol (Colestid) tương tự như cholestyramine.

Axit nicotinic (có sẵn ở liều 100 mg) làm giảm mức cholesterol và chất béo trung tính trong huyết tương. Có lẽ tác dụng của nó là do tác dụng chống phân hủy lipid trong mô mỡ, do đó mức độ axit béo không ester hóa, là chất nền để tổng hợp lipoprotein ở gan, giảm xuống. Để điều trị bệnh nhân tăng lipid máu, dùng 1-2 g axit nicotinic 3 lần một ngày (thông thường nhu cầu của cơ thể là dưới 30 mg/ngày). Trong trường hợp này, da mặt của bệnh nhân thường chuyển sang màu đỏ và chức năng của đường tiêu hóa bị gián đoạn. Với việc tăng liều dần dần trong 6 tuần, các phản ứng bất lợi sẽ ít rõ rệt hơn và khả năng dung nạp sẽ tăng lên.

Nicofuranose (tetranicotinoylfructose, Bradylan), một ester của fructose và axit nicotinic, có thể được bệnh nhân dung nạp tốt hơn.

Clofibrate (Atromid; có sẵn ở liều 500 mg) ức chế tổng hợp lipid ở gan, làm giảm mức cholesterol trong huyết tương từ 10-15%. Ở những bệnh nhân tăng lipid máu loại 3, hiệu quả có thể rõ rệt gấp đôi. Clofibrate dễ dàng được hấp thu qua đường tiêu hóa và liên kết cao với protein huyết tương. Tác dụng của nó chấm dứt do quá trình trao đổi chất ở gan, ngoài ra, nó được bài tiết dưới dạng không đổi qua nước tiểu. Với lượng 500 mg, uống 2-3 lần một ngày sau bữa ăn. Tác dụng phụ nhẹ nhưng đau cơ cấp tính đôi khi phát triển, đặc biệt trong tình trạng giảm protein máu như hội chứng thận hư, khi nồng độ chất tự do cao bất thường. Kết quả từ một nghiên cứu đối chứng giả dược ở bệnh nhân cho thấy rằng khi clofibrate được sử dụng để phòng ngừa nhồi máu cơ tim tiên phát, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim thấp hơn 25% ở những bệnh nhân dùng thuốc có hoạt tính. Tuy nhiên, điều bất ngờ là sự gia tăng tần suất tử vong do các bệnh không liên quan đến bệnh tim mạch vành vẫn chưa giải thích được (báo cáo của Ủy ban các nhà nghiên cứu hàng đầu. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). Ở những bệnh nhân dùng clofibrate, tỷ lệ mắc bệnh viêm túi mật do sỏi cần điều trị bằng phẫu thuật tăng lên. Khi dùng kết hợp với thuốc chống đông đường uống, dẫn xuất furosemide và sulfourea, tương tác có thể xảy ra do chúng cạnh tranh với clofibrate để liên kết với albumin huyết tương. Về vấn đề này, nồng độ trong máu của các hợp chất không gắn với protein có hoạt tính dược lý tăng lên, dẫn đến tăng tác dụng của các thuốc này khi được kê đơn ở liều điều trị. Ở nhiều nước, clofibrate như một chất hạ lipid máu bị cấm sử dụng lâu dài.

Benzafibrate (Bezalip) có tác dụng tương tự như clofibrate. Nó làm giảm nồng độ chất béo trung tính và cholesterol trong huyết tương.

Probucol (Lurcell) làm tăng bài tiết axit mật và làm giảm quá trình sinh tổng hợp cholesterol, dẫn đến giảm nồng độ lipid trong huyết tương ở cả mật độ thấp và mật độ cao, có đặc tính bảo vệ. Thông thường thuốc được bệnh nhân dung nạp tốt, nhưng một số người trong số họ bị rối loạn đường tiêu hóa và đau bụng.

Điều trị tăng lipid máu tùy thuộc vào loại của nó

Điều trị tăng lipid máu nên được thực hiện có tính đến một số nguyên tắc chung. Đầu tiên, bạn phải cố gắng tác động đến bất kỳ bệnh lý nào có thể gây rối loạn chuyển hóa lipid, ví dụ như đái tháo đường, suy giáp.

Thứ hai, họ điều chỉnh chế độ ăn uống: a) giảm lượng calo tiêu thụ trong trường hợp trọng lượng cơ thể dư thừa cho đến khi nó trở lại bình thường (tất nhiên cần giảm tiêu thụ rượu và mỡ động vật); ngừng uống rượu đi kèm với việc giảm mức chất béo trung tính trong máu; b) Những bệnh nhân có thể trọng không giảm hoặc đã ở mức bình thường nên ăn ít chất béo, thay thế mỡ động vật bằng chất béo hoặc dầu không bão hòa đa. Việc tuân theo một chế độ ăn kiêng đặc biệt, chẳng hạn như loại bỏ lòng đỏ trứng, đồ ngọt và thịt, là không cần thiết vì việc giảm lượng chất béo khá hiệu quả.

Thứ ba, đối với một số loại bệnh mỡ máu nhất định, nên điều trị thích hợp.

Loại 1 (đôi khi là loại 5). Giảm lượng chất béo trong chế độ ăn xuống 10% tổng lượng calo tiêu thụ, có thể đạt được bằng cách thay thế một phần chất béo bằng chất béo trung tính chuỗi trung bình, không đi vào máu chung như một phần của chylomicron, đi trực tiếp vào gan qua hệ thống cổng thông tin .

Loại 2a. Tăng lipid máu thường được điều chỉnh bằng cách tuân theo chế độ ăn kiêng, nhưng với dạng di truyền, hầu như luôn cần phải kê đơn thuốc trao đổi ion (cholestyramine hoặc colestipol), và thường là các thuốc khác.

Loại 2b và 4. Theo nguyên tắc, bệnh nhân mắc bệnh béo phì, tiểu đường, nghiện rượu và có sai sót về dinh dưỡng. Những rối loạn này có thể được khắc phục bằng cách tuân theo chế độ ăn kiêng. Trong trường hợp kháng thuốc, axit nicotinic, clofibrate hoặc bezafibrate được kê đơn bổ sung.

Loại 3. Thông thường, bệnh nhân chỉ cần ăn kiêng là đủ, nhưng đôi khi họ phải kê đơn thuốc clofibrate hoặc bezafibrate, những loại thuốc này có hiệu quả cao đối với loại mỡ máu cao này. Khó điều chỉnh bao gồm tăng lipid máu di truyền loại 2a và nặng loại 3, 4 và 5; những bệnh nhân này nên được bác sĩ chuyên khoa kiểm tra.

Bạn nên làm gì sau khi đọc bài viết này? Nếu bạn bị tăng lipid máu, trước hết hãy cố gắng thay đổi lối sống của mình, sau đó, theo khuyến nghị của bác sĩ, hãy chọn một loại thuốc. Nếu bạn trên 40 tuổi và không biết tình trạng cholesterol của mình, hãy dành thời gian đi xét nghiệm máu. Có lẽ việc điều trị kịp thời tình trạng tăng cholesterol máu sẽ trở thành phương pháp quan trọng để phòng ngừa các bệnh về tim mạch. Hãy khỏe mạnh!

2 bình luận

Chẩn đoán của tôi là tăng lipid máu và xơ vữa động mạch mạch máu. Đúng là IHD vẫn chưa đến mức nguy hiểm nhưng tình trạng mạch vành cũng không lý tưởng. Tôi phải bỏ thuốc lá ngay lập tức, bỏ rượu, cắt giảm đồ ăn béo - kết quả không mấy hiệu quả. LDL không tăng nhưng cũng không giảm. Đồng thời, statin được kê đơn - chúng hoạt động khác nhau. Đôi khi tôi cảm thấy khó chịu, nhất là khi dùng simvastatin. Nhưng tôi vẫn tiếp tục dùng nó - bây giờ là Rosuvastatin-SZ. Mọi thứ đều cho kết quả xuất sắc - LDL - 4.1, tôi dùng thuốc theo liệu trình và dung nạp tốt.

Tôi dùng Rosuvastatin Northern Star mỗi ngày sau cơn đau tim, ngoài cardiomagnyl.

Tăng lipid máu: nó là gì, tại sao nó xảy ra, tại sao nó nguy hiểm và cách điều trị?

Hội chứng tăng lipid máu phát triển ở nhiều bệnh, khiến diễn biến của chúng trở nên nghiêm trọng hơn và dẫn đến phát triển các biến chứng. Phòng ngừa và điều trị bệnh mỡ máu cao là rất quan trọng để ngăn ngừa xơ vữa động mạch, hoạt động bình thường của các cơ quan và kéo dài tuổi thọ và năng động.

Lipid, lipoprotein và mỡ máu cao là gì?

Có ý kiến cho rằng chất béo có hại cho cơ thể. Thực ra nó không hẳn là vậy. Chất béo là thành phần quan trọng nhất của mọi sinh vật sống, nếu không có nó thì không thể sống được. Chúng là “trạm năng lượng” chính; thông qua các phản ứng hóa học, chúng tạo ra năng lượng cần thiết cho quá trình trao đổi chất và tái tạo tế bào.

Chất béo trở nên có hại khi hàm lượng của chúng quá mức, đặc biệt là một số loại dẫn đến xơ vữa động mạch và các bệnh khác - lipid mật độ thấp hoặc bệnh xơ vữa động mạch. Tất cả các chất béo trong cơ thể được chia thành 2 nhóm theo thành phần hóa học của chúng:

Lipid

Tên này xuất phát từ tiếng Hy Lạp lipos - chất béo. Đây là nhóm chất tạo thành chất béo trong cơ thể, bao gồm:

axit béo (bão hòa, không bão hòa đơn, không bão hòa đa);
chất béo trung tính;
phospholipid;
cholesterol.

Các axit béo mà mọi người đều biết đến và đóng vai trò lớn trong sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch là những axit béo bão hòa. Chúng được tìm thấy trong các sản phẩm động vật. Ngược lại, axit không bão hòa ngăn ngừa sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch, chúng được tìm thấy trong dầu thực vật và hải sản (omega 3, omega 6, omega 9 và các loại khác).

Triglyceride là chất béo trung tính, dẫn xuất của glycerol, là nguồn cung cấp năng lượng chính. Hàm lượng tăng lên của chúng góp phần vào sự phát triển của bệnh tật. Phospholipid chứa dư lượng axit photphoric và cần thiết cho việc duy trì mô thần kinh.

Cuối cùng, ai cũng biết cholesterol - thủ phạm chính của nhiều bệnh tật và “căn bệnh thế kỷ” phổ biến nhất - xơ vữa động mạch. Nó có hai loại: mật độ cao hoặc “cholesterol tốt” và mật độ thấp hoặc “cholesterol xấu”. Chính chất này sẽ lắng đọng trong các cơ quan, gây thoái hóa mỡ, trong mạch máu, gây ra các vấn đề về tuần hoàn.

Lipoprotein

Đây là những hợp chất phức tạp hơn, bao gồm các phân tử lipid và protein. Chúng được chia thành:

chylomicron, thực hiện chức năng vận chuyển, vận chuyển chất béo từ ruột đến các mô và cơ quan, bao gồm cả việc thúc đẩy sự lắng đọng chất béo trong mô dưới da;
lipoprotein có mật độ khác nhau - cao (HDL), thấp (LDL), trung bình (LDL) và rất thấp (LDL).

Lipoprotein và lipid mật độ thấp, chylomicron góp phần tích tụ các chất béo và cholesterol “xấu” trong cơ thể, tức là phát triển chứng tăng lipid máu, chống lại bệnh tật phát triển.

Hàm lượng bình thường của các chất béo chính trong máu được trình bày trong bảng:

Lipoprotein mật độ thấp (LDL)

Lipoprotein mật độ cao (HDL)

Nguyên nhân gây tăng lipid máu là gì?

Nhiều cơ quan đóng vai trò trong quá trình chuyển hóa chất béo trong cơ thể: gan, thận, hệ nội tiết (tuyến giáp, tuyến yên, tuyến sinh dục), đồng thời cũng ảnh hưởng đến lối sống, dinh dưỡng, v.v. Chúng tôi cũng khuyên bạn nên nghiên cứu thông tin về các triệu chứng tăng kali máu trên cổng thông tin của chúng tôi. Vì vậy, nguyên nhân gây tăng lipid máu có thể là do:

dinh dưỡng kém, ăn quá nhiều chất béo;
rối loạn chức năng gan (với xơ gan, viêm gan);
suy giảm chức năng thận (tăng huyết áp, viêm bể thận, xơ cứng thận);
giảm chức năng tuyến giáp (myxedema);
rối loạn chức năng tuyến yên (béo phì tuyến yên);
bệnh tiểu đường;
giảm chức năng của tuyến sinh dục;
sử dụng lâu dài các loại thuốc nội tiết tố;
ngộ độc rượu mãn tính;
đặc điểm di truyền của quá trình chuyển hóa chất béo.

Quan trọng: Bạn không nên nghĩ rằng những lý do được liệt kê nhất thiết dẫn đến béo phì. Chúng ta đang nói về chứng tăng lipid máu - hàm lượng chất béo trong máu và các cơ quan tăng lên, chứ không phải về sự tích tụ mỡ dưới da.

Phân loại, các loại bệnh mỡ máu cao

Vì nguyên nhân tăng lipid trong cơ thể nên có 3 loại bệnh lý:

tăng lipid máu nguyên phát (di truyền, gia đình), liên quan đến đặc điểm di truyền chuyển hóa chất béo;
thứ phát, phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh (gan, thận, hệ nội tiết);
dinh dưỡng, liên quan đến việc tiêu thụ chất béo dư thừa.

Ngoài ra còn có cách phân loại tăng lipid máu tùy thuộc vào phần lipid nào có nồng độ cao trong máu:

Với sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính.
Với sự gia tăng nồng độ cholesterol “xấu” (LDL) - chứng tăng lipid máu loại 2a, phổ biến nhất.
Với sự gia tăng hàm lượng chylomicron.
Với sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính và cholesterol.
Với sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính, cholesterol và chylomicron.
Với hàm lượng chất béo trung tính tăng lên và hàm lượng chylomicron bình thường.

Sự phân bổ này rất quan trọng theo quan điểm lâm sàng, nghĩa là bác sĩ có thể sử dụng xét nghiệm máu để xác định bệnh nào có thể dễ xảy ra hơn ở một bệnh nhân nhất định. Thông thường trong thực tế, tình trạng tăng lipid máu có tính chất hỗn hợp xảy ra, nghĩa là với sự gia tăng hàm lượng của tất cả các thành phần chất béo.

Triệu chứng và chẩn đoán bệnh mỡ máu cao

Bản thân mỡ máu cao không phải là một căn bệnh mà là một hội chứng khiến các bệnh khác phát triển. Vì vậy, nó không có bất kỳ triệu chứng nào, nhưng những căn bệnh mà nó gây ra đã xuất hiện.

Ví dụ, nồng độ cholesterol tăng cao dẫn đến tổn thương xơ vữa động mạch ở các mạch máu - động mạch của tim, não, thận và các chi. Theo đó, các triệu chứng lâm sàng xuất hiện:

với chứng xơ vữa động mạch vành - đau tim (đau thắt ngực), khó thở, rối loạn nhịp tim; trong trường hợp nghiêm trọng, mất trí nhớ, rối loạn nhạy cảm, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn tâm thần có thể phát triển và tai biến mạch máu não cấp tính (đột quỵ) có thể phát triển ;
với chứng xơ vữa động mạch ở các chi - đau cơ, tăng cảm giác ớn lạnh, mỏng da, móng tay, rối loạn dinh dưỡng, vùng hoại tử trên ngón tay, hoại thư;
với chứng xơ vữa động mạch của mạch thận - suy lọc cầu thận, tăng huyết áp động mạch, phát triển suy thận, co rút thận.

Trước đây chúng tôi đã viết về cholesterol cao khi mang thai và khuyên bạn nên đánh dấu bài viết.

Quan trọng: Khi nồng độ lipid tăng lên, không chỉ các bệnh được liệt kê sẽ phát triển. Hầu như bất kỳ cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng do xơ vữa động mạch của các mạch cung cấp cho nó và thoái hóa mỡ, ví dụ như tăng lipid máu ở gan.

Chẩn đoán tăng lipid máu được thực hiện bằng xét nghiệm máu sinh hóa, có tính đến các chỉ số chính sau:

cholesterol (cholesterol) - “xấu”, nghĩa là mật độ thấp (LDL), hàm lượng của nó không được vượt quá 3,9 mmol/l và “tốt”, nghĩa là mật độ cao (HDL), mức độ của nó không được thấp hơn 1 , 42 mmol/l;
tổng lượng cholesterol - không được vượt quá 5,2 mmol/l;
chất béo trung tính - không được vượt quá 2 mmol/l.

Hệ số xơ vữa động mạch (AC), tức là khả năng phát triển chứng xơ vữa động mạch, cũng được tính đến. Nó được tính như sau: HDL được trừ khỏi tổng lượng cholesterol, sau đó số tiền thu được được chia cho HDL. Thông thường, KA phải nhỏ hơn 3. Nếu KA là 3-4 thì bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh xơ vữa động mạch thấp, nếu từ 5 trở lên thì khả năng cao bị đau tim hoặc đột quỵ.

Nếu phát hiện tăng lipid máu trong máu, bệnh nhân sẽ được kiểm tra toàn diện: ECG, siêu âm tim, chụp não, chụp động mạch cản quang, siêu âm gan, thận, kiểm tra hệ thống nội tiết.

Điều trị tăng lipid máu như thế nào?

Phức hợp điều trị bệnh mỡ máu cao bao gồm 4 thành phần chính: liệu pháp ăn kiêng, statin (thuốc hạ cholesterol), quy trình làm sạch và tăng cường hoạt động thể chất.

Liệu pháp ăn kiêng

Dinh dưỡng cho bệnh mỡ máu cao nên chứa tối thiểu chất béo - không quá 30%. Nên thay thế mỡ động vật bằng dầu thực vật, không nên thay thế dầu tinh chế có chứa axit béo không bão hòa đa (hướng dương, ô liu, hạt lanh, vừng). Nên dùng chúng ở dạng thô, nghĩa là không cần xử lý nhiệt. Bạn cũng nên giảm lượng carbohydrate - thực phẩm ngọt, bột mì và các sản phẩm bánh kẹo.

Thực phẩm nên chứa một lượng lớn chất xơ thô - ít nhất mỗi ngày, chất xơ này được tìm thấy trong rau sống và trái cây, ngũ cốc, các loại đậu, thảo mộc, đồng thời chúng cũng chứa nhiều vitamin và nguyên tố vi lượng. Atisô, dứa, trái cây họ cam quýt và cần tây được khuyên dùng là thực phẩm đốt cháy chất béo. Chống chỉ định dùng rượu có chứa lượng lớn carbohydrate.

Statin

Đây là một nhóm thuốc ngăn chặn enzyme HMG-CoA reductase, cần thiết cho quá trình tổng hợp cholesterol. Thực tiễn đã chỉ ra rằng sử dụng statin thường xuyên giúp giảm 30-45% số cơn đau tim và đột quỵ. Phổ biến nhất là simvastatin, lovastatin, rosuvastatin, fluvastatin và các loại khác.

Làm sạch cơ thể

Điều này đề cập đến việc làm sạch các độc tố tích lũy và chất dinh dưỡng dư thừa. Nên định kỳ dùng chất hấp thụ, loại chất này cũng có sẵn với nhiều lựa chọn. Đó là than hoạt tính, sorbex, enterosgel, polysorb, atoxol và các loại khác. Chitosan, một chế phẩm được làm từ bột vỏ giáp xác, đã được chứng minh là có tác dụng tuyệt vời, hấp phụ tốt và loại bỏ các phân tử mỡ trong ruột.

Trong những trường hợp tăng lipid máu nặng, việc lọc máu ngoại cơ thể được thực hiện tại bệnh viện. Hệ thống tĩnh mạch của bệnh nhân được kết nối với một thiết bị có nhiều màng lọc, đi qua chúng và quay trở lại, đã loại bỏ các lipid “xấu”.

Quan trọng: Việc sử dụng chất hấp thụ phải được sự đồng ý của bác sĩ. Niềm đam mê quá mức đối với chúng có thể dẫn đến việc loại bỏ khỏi cơ thể, ngoài chất béo và chất độc, các chất hữu ích và cần thiết.

Tăng cường hoạt động thể chất

Liệu pháp tập thể dục cho bệnh mỡ máu cao là điều kiện tiên quyết để cải thiện lưu thông máu, loại bỏ lipid và giảm sự lắng đọng của chúng trong mạch máu và các cơ quan. Ngoài ra, bất kỳ môn thể thao, trò chơi, đi bộ đường dài, đạp xe, tham quan hồ bơi, chỉ cần tập thể dục vệ sinh vào buổi sáng - mọi người đều có thể lựa chọn cho mình tùy theo sở thích và khả năng của mình. Điều chính là loại bỏ việc không hoạt động thể chất.

Có thể phòng ngừa được không?

Trừ khi mỡ máu cao có liên quan đến bệnh lý hữu cơ, di truyền và rối loạn nội tiết tố, thì hoàn toàn có thể ngăn ngừa được. Và cách phòng ngừa này không phải là “khám phá nước Mỹ”, mà bao gồm việc bình thường hóa chế độ dinh dưỡng, từ bỏ những thói quen xấu, ăn uống no nê và lười vận động cũng như tăng cường hoạt động thể chất.

Thống kê cho thấy trong hầu hết các trường hợp, tăng lipid máu có tính chất dinh dưỡng (chế độ ăn uống) và liên quan đến tuổi tác. Vì vậy, việc phòng ngừa nó trong hầu hết các trường hợp là khá thực tế. Ngay cả ở tuổi già, bệnh lý có thể tránh được.

Tăng lipid máu là hội chứng xảy ra ở nhiều bệnh lý và cũng là nguyên nhân dẫn đến bệnh phát triển nặng. Việc khám và điều trị thường xuyên cũng như các biện pháp phòng ngừa sẽ giúp tránh được những hậu quả nghiêm trọng.

Tăng lipid máu (hyperlipoproteinemia)- Nồng độ lipid và/hoặc lipoprotein trong máu người tăng cao bất thường. Rối loạn chuyển hóa lipid và lipoprotein khá phổ biến trong dân số nói chung. Tăng lipid máu là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với sự phát triển của các bệnh tim mạch, chủ yếu là do ảnh hưởng đáng kể của cholesterol đối với sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch. Ngoài ra, một số bệnh mỡ máu cao ảnh hưởng đến sự phát triển của viêm tụy cấp.
Phân loại
Phân loại các rối loạn lipid dựa trên sự thay đổi cấu hình của lipoprotein huyết tương trong quá trình tách điện di hoặc siêu ly tâm. Tuy nhiên, nó không tính đến mức HDL, yếu tố quan trọng làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch, cũng như vai trò của gen gây rối loạn lipid. Hệ thống này vẫn là cách phân loại phổ biến nhất.

Phân loại tăng lipid máu theo Fredrickson
Tăng lipoprotein máu	từ đồng nghĩa	nguyên nhân	Vi phạm có thể phát hiện được
	Tăng lipoprotein máu nguyên phát, Tăng chylomicron máu di truyền	Giảm lipoprotein lipase (LPL) hoặc sự gián đoạn của bộ kích hoạt LPL - apoC2	Chylomicron tăng cao
	đa gen tăng cholesterol máu, Tăng cholesterol máu di truyền	Thiếu hụt thụ thể LDL	Tăng LDL	Statin, Axit nicotinic
	kết hợp tăng lipid máu	Giảm thụ thể LDL và apoB tăng cao	Tăng LDL, VLDL và triglycerid	Statin, Axit nicotinic, Gemfibrozil
	Rối loạn lipoprotein máu beta di truyền	Khiếm khuyết ApoE (đồng hợp tử apoE 2/2)	DILI tăng	Chủ yếu: Gemfibrozil
	Tăng lipid máu nội sinh	Tăng sự hình thành VLDL và sự phân rã chậm rãi của chúng	VLDL tăng cao	Chủ yếu: Axit nicotinic
	Tăng triglycerid máu di truyền	Tăng hình thành VLDL và giảm lipoprotein lipase	VLDL và chylomicron tăng cao	Axit nicotinic, Gemfibrozil

Tăng lipoprotein máu loại I
Một loại tăng lipid máu hiếm gặp phát triển do thiếu hụt LPL hoặc khiếm khuyết protein kích hoạt LPL, apoC2. Biểu hiện ở mức độ chylomicron tăng lên, một loại lipoprotein vận chuyển lipid từ ruột đến gan. Tần suất xuất hiện trong dân số nói chung là 0,1%.

Tăng lipoprotein máu loại II
Bệnh mỡ máu cao phổ biến nhất. Đặc trưng bởi sự gia tăng cholesterol LDL. Được chia thành loại IIa và IIb tùy thuộc vào sự vắng mặt hay hiện diện của chất béo trung tính cao.
Loại IIa
Tình trạng tăng lipid máu này có thể xảy ra lẻ tẻ (do chế độ ăn uống kém), đa gen hoặc di truyền. Tăng lipoprotein máu di truyền loại IIa phát triển do đột biến gen thụ thể LDL (0,2% dân số) hoặc gen apoB (0,2% dân số). Hình thức gia đình hoặc di truyền được biểu hiện bằng xanthoma và sự phát triển sớm của các bệnh tim mạch.
Loại IIb
Loại tăng lipid máu này đi kèm với sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính trong máu như một phần của VLDL. Nồng độ VLDL cao xảy ra do sự hình thành tăng lên của thành phần chính của VLDL - chất béo trung tính, cũng như acetyl-coenzym A và apoB-100. Một nguyên nhân hiếm gặp hơn của chứng rối loạn này có thể là do quá trình thanh thải (loại bỏ) LDL chậm. Tần suất xuất hiện của loại này trong dân số là 10%. Loại phụ này cũng bao gồm tăng lipoprotein máu kết hợp di truyền và tăng lipoprotein máu kết hợp thứ phát (thường là trong hội chứng chuyển hóa).
Điều trị chứng tăng lipid máu này bao gồm thay đổi chế độ ăn uống như một phần chính của liệu pháp. Nhiều bệnh nhân cần dùng statin để giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Trong trường hợp tăng chất béo trung tính nghiêm trọng, fibrate thường được kê đơn. Sự kết hợp giữa statin và fibrate có hiệu quả cao nhưng có tác dụng phụ như nguy cơ mắc bệnh cơ và cần được giám sát y tế liên tục. Các loại thuốc khác (axit nicotinic, v.v.) và chất béo thực vật (axit béo ω 3) cũng được sử dụng.

Tăng lipoprotein máu loại III
Dạng tăng lipid máu này được biểu hiện bằng sự gia tăng chylomicron và DILI, do đó nó còn được gọi là rối loạn giảm beta-lipoprotein. Nguyên nhân phổ biến nhất là do đồng hợp tử của một trong các đồng dạng apoE - E2/E2, được đặc trưng bởi sự liên kết kém với thụ thể LDL. Tỷ lệ xảy ra trong dân số nói chung là 0,02%.

Tăng lipoprotein máu loại IV
Loại tăng lipid máu này được đặc trưng bởi nồng độ chất béo trung tính tăng cao và do đó còn được gọi là tăng cholesterol máu. Tần suất xuất hiện trong dân số nói chung là 1%.

Tăng lipoprotein máu loại V
Loại tăng lipid máu này về nhiều mặt tương tự như loại I, nhưng được biểu hiện không chỉ bởi lượng chylomicron cao mà còn bởi VLDL.

Chẩn đoán cơ bản

Tổng mức cholesterol trong huyết tương vượt quá 200 mg/dL trong hai mẫu cách nhau ít nhất 2 tuần;
Cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL) vượt quá 100 mg/dl;
Cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) dưới 40 mg/dl;
Mức chất béo trung tính lớn hơn 200 mg/dL.

Chẩn đoán phân biệt

Trong bệnh suy giáp, nồng độ cholesterol LDL tăng lên.
Ăn thực phẩm làm tăng mức chất béo trung tính.
Bệnh tiểu đường đi kèm với sự gia tăng nồng độ chất béo trung tính và giảm cholesterol HDL.
Tiêu thụ rượu làm tăng mức chất béo trung tính.
Uống thuốc tránh thai làm tăng nồng độ chất béo trung tính.
Hội chứng thận hư khiến nồng độ cholesterol LDL tăng cao
Khi bị suy thận, nồng độ cholesterol LDL và chất béo trung tính tăng lên.
Xơ gan mật nguyên phát làm tăng mức cholesterol LDL.
Trong viêm gan cấp tính, nồng độ chất béo trung tính tăng lên.
Với bệnh béo phì, mức chất béo trung tính tăng lên.

Sự đối đãi
Không dùng thuốc

Tập thể dục, giảm cân, ăn nhiều chất xơ.

Thuốc

Thuốc chẹn nội mô ruột: ezetimide.
Dẫn xuất của acid fibric: gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate.
Một axit nicotinic.
Thuốc ức chế 3-methylglutaryl reductase ở gan: atorvastatin, pravastatin, simvastatin.

(theo D.Frederikson)

Mức LP nâng cao	Xơ vữa động mạch	Tỷ lệ hiện mắc
chylomicron	Chưa được chứng minh

LDL, VLDL


VLDL, chylomicron

Trong thực hành lâm sàng, đây là phương pháp thường được sử dụng nhất. phân loại bệnh mỡ máu cao :

TÔI kiểu - liên quan đến một số lượng lớn chylomicron, hiếm khi xảy ra (1% trường hợp). Với loại xơ vữa động mạch này, không có nguy cơ phát triển viêm tụy phá hủy nghiêm trọng và hoại tử tụy, bởi vì Chylomicron máu làm tăng nguy cơ huyết khối và tắc mạch.

Biểu hiện lâm sàng: tăng trọng lượng cơ thể, các cơn đau bụng, gan và lá lách to, viêm núm vú, phát ban da xanthomatous.

II một loại – tăng LDL trong máu, xảy ra ở 10% trường hợp.

II trong loại – tăng LDL và VLDL trong máu xảy ra ở 40% bệnh nhân.

Biểu hiện lâm sàng: xanthoma gân Achilles và

gân của cơ tứ đầu đùi, vòm lipoid trên giác mạc, xanthomatosis của mí mắt, da khuỷu tay và đầu gối, bệnh động mạch vành, tăng huyết áp động mạch, gan nhiễm mỡ, xanthomatosis và xơ vữa động mạch của van bán nguyệt.

III kiểu - tăng nồng độ LDPP trong máu, rất hiếm - dưới 1%.

Biểu hiện lâm sàng: xanthoma lòng bàn tay và lòng bàn chân, vòm lipoid trên giác mạc, gan nhiễm mỡ, tăng cân, bệnh động mạch vành, tăng huyết áp động mạch, viêm tụy, xơ vữa động mạch ngoại biên nặng.

IV kiểu - tăng VLDL trong máu, xảy ra ở 45% trường hợp.

Biểu hiện lâm sàng: Tăng kích thước gan và lá lách, tăng huyết áp động mạch, béo phì (loại android), gan nhiễm mỡ.

V. kiểu - tăng VLDL và chylomicron trong máu, xảy ra ở 5% trường hợp, thực tế không gây xơ vữa động mạch.

Biểu hiện lâm sàng: các cơn đau bụng, gan và lá lách to, tăng trọng lượng cơ thể, hiếm khi - bệnh động mạch vành.

Cần lưu ý rằng loại tăng lipid máu có thể thay đổi để đáp ứng với chế độ ăn uống, điều trị và thay đổi trọng lượng cơ thể. Cuộc chiến chống tăng lipid máu hiện được coi là yếu tố quyết định trong việc phòng ngừa và điều trị thành công các tổn thương xơ vữa động mạch ở mạch tim, não, chi dưới và chi trên, cũng như động mạch chủ và các động mạch lớn và vừa khác.

Thuốc hạ lipid máu :

statin : đánh bắt cá statin (mevacor), simva statin (zocor), quyền statin (lipostat), cúm statin (lescol), cổ tử cung statin (lipobay), atorva statin (Lipitor);

axit nicotinic (vitamin PP, niacin, enduracin) và các dẫn xuất của nó (acipimox=albetam);

chất cô lập axit mật : cholestyramine (questran), quantalan, cholestipol (cholestide), pectin;

fibrate : đóng cửa fibrate (miscleron, atromide), beza fibrate (bezalip, bezamidine), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), pheno fibrate (lipantil), máy đánh bạc fibrate (Lipanor);

probucol (lipomal);

lipopolysacarit không chứa tinh bột: guar gum (guarem, gum);

các chế phẩm phospholipid thiết yếu: Essentiale, Liposabil.

Statin

(đánh bắt cá statin, simva statin, quyền statin, cúm statin, cổ tử cung statin, atorva statin)

Dược lực học. Statin là chất thải của vi sinh vật nấm Aspergillus terreus hoặc chất tương tự tổng hợp của chúng. Chúng thuộc nhóm kháng sinh mới - monocalin. Statin bằng cách ức chế hoạt động của enzyme HMG-CoA reductase, làm giảm sự hình thành cholesterol nội sinh. Theo nguyên tắc phản hồi tiêu cực, để đáp ứng với sự giảm tổng hợp cholesterol, sẽ có sự gia tăng hình thành các thụ thể đối với LDL, giúp thu giữ LDL, cũng như LDLP và LDL từ máu. Dưới tác dụng của statin, thành phần lipid trong huyết tương thay đổi như sau: mức cholesterol toàn phần giảm (↓chol và ↓TG). Cần lưu ý rằng dưới tác dụng của statin, các sterol có khả năng gây độc (isopentyniline, squalene) không xuất hiện trong cơ thể. Ngoài ra, HMG-CoA sau khi ức chế HMG-CoA reductase sẽ dễ dàng chuyển hóa trở lại thành acetyl-CoA, tham gia vào nhiều phản ứng sinh hóa trong cơ thể. Cần lưu ý rằng chỉ cần giảm 1% mức cholesterol toàn phần sẽ dẫn đến giảm 2% nguy cơ phát triển tai nạn mạch máu (CHD, đột quỵ). Một tác dụng quan trọng khác của statin cũng được biết đến - tăng sức đề kháng của nội mô trước tác động của các yếu tố gây hại, ổn định mảng xơ vữa động mạch, ức chế quá trình oxy hóa.

Dược động học. Statin được kê đơn bằng đường uống (trước hoặc sau bữa ăn) vào buổi tối, vì Sự tổng hợp cholesterol tối đa ở gan xảy ra vào ban đêm. Tất cả các loại thuốc (đặc biệt là cúm statin) được hấp thu tốt và được gan hấp thụ tích cực (70%) trong lần đầu tiên. Điều này quan trọng vì tất cả các statin ( cúm statin) không hoạt động - chúng là một tiền chất và ở gan chúng được chuyển hóa thành hoạt chất. Chỉ 5% liều dùng qua đường uống đi vào máu dưới dạng hoạt động (95% liên kết với protein trong máu), trong khi phần lớn vẫn còn ở gan, nơi thuốc chủ yếu phát huy tác dụng. Nồng độ tối đa của thuốc trong máu xảy ra sau khoảng 1,5 giờ. Tác dụng hạ cholesterol máu phát triển từ 3 ngày đến 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Hiệu quả điều trị tối đa xảy ra chủ yếu sau 4 tuần. Statin được kê toa một lần một ngày (ngoại trừ: cúm statin - 2 lần một ngày). Việc đào thải được thực hiện chủ yếu bởi gan. Đối với bệnh suy thận mãn tính, không cần điều chỉnh liều.

Tác dụng không mong muốn. Nhiễm độc gan. Tiêu cơ vân (“tan chảy” cơ), viêm cơ, yếu cơ (theo dõi liên tục máu CPK!). Bất lực. Hội chứng khó tiêu. Giảm tiểu cầu, thiếu máu. Phát ban da, nhạy cảm với ánh sáng.

Chỉ dẫn.

Phòng ngừa IHD tiên phát và thứ phát (ít nhất 2 năm).

Xơ vữa động mạch mạch máu - tim, não, tay chân, v.v.

Tăng lipid máu loại II-IV.

Dạng tăng cholesterol máu dị hợp tử di truyền.

Statin làm tăng tuổi thọ thêm 0,2 năm cho mỗi năm không sống.

Một axit nicotinic.

(Vitamin B. 3 , vitamin PP)

Dược lực học. Nó là một phần của NAD và NADP, là coenzym của hàng trăm dehydrogenase tham gia vào quá trình hô hấp và trao đổi chất của mô. Thuốc ức chế cAMP (chất kích hoạt triglyceride lipase) và do đó làm giảm sự giải phóng axit béo tự do, làm giảm sự hình thành TG và đưa chúng vào VLDL, từ đó tổng hợp các lipoprotein gây xơ vữa động mạch nguy hiểm - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

So với statin, axit nicotinic có tác dụng ít rõ rệt hơn đối với cholesterol toàn phần và cholesterol LDL, nhưng hiệu quả hơn trong việc giảm mức TG và tăng cholesterol HDL. Do đó, nó có hiệu quả hơn đối với TG (loại IIb, III, IV) và kém hiệu quả hơn đối với IIa.

Tác dụng dược lý.

Điều hòa hô hấp mô; tổng hợp protein, chất béo; phân hủy glycogen;

Đảm bảo sự chuyển đổi dạng chuyển hóa của retinol sang dạng cis, tham gia vào quá trình tổng hợp rhodopsin;

Tăng hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết và giảm kết tập tiểu cầu (↓ hình thành Thromboxane A 2);

Giảm quá trình tổng hợp VLDL và kết hợp cholesterol thành HDL;

Kích thích sự hình thành hồng cầu lưới và hồng cầu bình thường.

Chỉ dẫn.

Dược động học. Axit nicotinic và amit của nó (nicotinamide) được dùng qua đường tiêm truyền và qua đường uống. Chúng được hấp thu tốt ở phần dưới của dạ dày và phần trên của tá tràng. Do đó, trong trường hợp bệnh viêm vùng hấp thu, quá trình vận chuyển của nó có thể bị gián đoạn. Sự biến đổi sinh học xảy ra ở gan với sự hình thành các chất chuyển hóa của nó. Sự đào thải axit nicotinic chủ yếu qua nước tiểu ở dạng không đổi. Cần lưu ý rằng axit nicotinic có thể được gan và hồng cầu tổng hợp từ tryptophan với sự tham gia bắt buộc của vit. B2 và B6.

Tác dụng không mong muốn. Nhiều biến chứng là kết quả của việc giải phóng histamine và kích hoạt hệ thống kinin: tụt huyết áp, chóng mặt, đỏ da, nổi mày đay, ngứa, tăng tiết dịch vị, cảm giác nóng rát dữ dội khi đi tiểu. Tuy nhiên, nicotinamide không gây ra những tác dụng này. Khi sử dụng kéo dài hoặc quá liều axit nicotinic, những điều sau đây có thể xảy ra: tiêu chảy, chán ăn, nôn mửa, tăng đường huyết, tăng axit uric máu, loét niêm mạc đường tiêu hóa, suy giảm chức năng gan, rung tâm nhĩ.

Chỉ dẫn.

Bệnh thiếu vitamin B 3.

Pellagra (suy giảm chức năng hệ thần kinh trung ương, suy giảm chức năng vận động của đường tiêu hóa - tiêu chảy hoặc táo bón, khô da và niêm mạc - viêm da, viêm lưỡi, viêm miệng).

Xơ vữa động mạch. (được kê đơn với liều rất lớn – 3-9 g/ngày; nhu cầu vitamin bình thường của cơ thể là 30 mg/ngày).

Viêm nội mạc tử cung, bệnh Raynaud, đau nửa đầu, co thắt mật và đường tiết niệu (nicotinamide không được kê đơn).

Huyết khối.

Phòng ngừa bệnh tiểu đường tuýp 1 (sử dụng nicotinamide).

Hiện nay, một dạng bào chế mới của axit nicotinic đã được phát triển bằng cách sử dụng một loại sáp nhiệt đới đặc biệt ở dạng ma trận, cho phép thuốc được hấp thu vào máu từ ruột một cách đồng đều và chậm - enduracin. Với việc sử dụng nó, số trường hợp tác dụng phụ đã giảm.

Chất cô lập axit mật.

(cholestyramine, quantalan, cholestipol, pectin)

Dược lực học. Những loại thuốc này không được hấp thu qua đường tiêu hóa, chúng tạo thành phức hợp với axit mật trong ruột và do đó ngăn cản sự tái hấp thu vào máu. Nhờ đó, cơ thể tăng cường tổng hợp axit mật từ cholesterol nội sinh. Cholesterol từ LDL bắt đầu xâm nhập mạnh vào gan từ lòng mạch máu bằng cách bị bắt giữ bởi cả cơ chế thụ thể đặc biệt và không thụ thể.

Cấu hình lipid huyết tương thay đổi như sau: mức cholesterol toàn phần giảm, TG giảm nhẹ. Hiệu quả nhất đối với bệnh mỡ máu loại IIa.

Tác dụng không mong muốn. Hội chứng khó tiêu (táo bón, hình thành sỏi phân, buồn nôn, đầy hơi); chứng nhiễm mỡ, làm suy yếu sự hấp thu các vitamin tan trong chất béo, đặc biệt là vitamin K.

Chỉ dẫn.

Những loại thuốc này có hương vị độc đáo và tính nhất quán, vì vậy chúng được khuyên nên rửa sạch bằng nước trái cây, xi-rô và sữa. Dùng cho bệnh tăng cholesterol máu nguyên phát 2-3 lần một ngày, hiệu quả điều trị xảy ra sau khoảng 1 tháng.

Fibrate

3 thế hệ:

TÔI - đóng cửa fibrat;

II – beza fibrat;

III – gemifibrosil, pheno fibrat, máy đánh bạc fibrat

Sự phân chia của họ thành các thế hệ dựa trên đặc điểm dược động học, hiệu quả sử dụng và tỷ lệ biến chứng.

Dược lực học. Fibrate làm giảm quá trình tổng hợp TG, một phần của VLDL, hoạt động của lipoprotein lipase phá hủy VLDL và làm tăng sự hấp thu của VLDL và LDL. Ngoài ra, những loại thuốc này còn có tác dụng “giống như statin” bằng cách ức chế enzyme HMG-CoA reductase.

Tác dụng chính của fibrate là tạo ra ↓TG và VLDL trong huyết tương, đồng thời làm giảm sự hình thành LDL từ chúng. Fibrate có hiệu quả nhất đối với bệnh tăng lipid máu loại IV và V.

Dược động học. Chưa học đủ . Fibrate được hấp thu tốt qua ruột và xuất hiện trong máu ở dạng khử este. Fibrate là tiền chất và được chuyển hóa thành hoạt chất trong ruột, gan và thận. Nồng độ tối đa trong máu, tùy thuộc vào loại thuốc, xảy ra từ 1,5 đến 4 giờ. Tất cả các thuốc đều liên kết rất tốt với albumin (hơn 90%) và có thể thay thế các thuốc khác liên kết với chúng. Sự biến đổi sinh học của fibrate xảy ra ở gan với sự hình thành các liên hợp axit glucuronic và được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu. Vì vậy, với bệnh suy thận mãn tính, sự tích tụ của chúng xảy ra trong cơ thể. Thuốc thế hệ 1 và 2 được kê đơn 3 lần một ngày và thế hệ thứ 3 - 2 lần một ngày.

Tác dụng không mong muốn.

Xảy ra thường xuyên. Khi sử dụng thế hệ thứ 1 – 31%, thế hệ thứ 2 – 20%. 3 - 10% trường hợp.

Nhiễm độc gan (transaminase, phosphatase kiềm).

Vi phạm sự ổn định keo của mật (có nguy cơ hình thành sỏi trong túi mật).

Viêm cơ, nhược cơ, bệnh cơ, tiêu cơ vân.

Hội chứng khó tiêu (ợ hơi, buồn nôn. Nôn, táo bón, tiêu chảy, đầy hơi).

Rối loạn nhịp tim.

Giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu.

Chất gây ung thư!!! (khối u trực tràng)

Hiếm khi - rụng tóc, bất lực, nhức đầu, chóng mặt, viêm tụy, phát ban, viêm da, suy giảm thị lực, phù thanh quản.

Chỉ dẫn.

Hiệu quả như một biện pháp bổ sung để phòng ngừa bệnh mỡ máu cao.

Tăng lipid máu loại IV, V; Loại III kết hợp với béo phì và đái tháo đường loại II.

Giảm nguy cơ phát triển bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng lipid máu loại IIb (có ↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Dược lực học. Thuốc có tính ưa mỡ cao, được đưa vào LDL, biến đổi chúng và do đó làm tăng vận chuyển LDL không qua thụ thể vào tế bào gan. Probucol làm tăng tổng hợp protein vận chuyển este cholesterol ra khỏi tế bào. Nó có tác dụng chống oxy hóa rõ rệt. Hành động này rất quan trọng vì... sự hình thành các tế bào “bọt” xảy ra cùng với sự hình thành các gốc tự do O2. Ngoài ra, người ta biết rằng các đại thực bào mảng xơ vữa tạo ra các gốc tự do, dẫn đến mất ổn định mảng xơ vữa động mạch.

Ảnh hưởng đến phổ lipid của huyết tương: Thuốc làm giảm cholesterol toàn phần và cholesterol LDL. Đồng thời, nó làm giảm mức cholesterol HDL “tốt”, đây chắc chắn là một tác dụng không mong muốn.

Dược động học. Thuốc được kê làm 2 liều trong bữa ăn, tốt nhất là dùng chung với thức ăn có dầu thực vật. Nó được hấp thu kém (khoảng 20%) qua đường tiêu hóa. Nồng độ tối đa trong máu xảy ra sau vài giờ. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng không có mối quan hệ giữa nồng độ probucol và tác dụng chống xơ cứng của nó. Nó thâm nhập rất tốt vào các mô khác nhau, nơi nó tích tụ và tiếp tục được giải phóng vào máu sau khi ngừng sử dụng thêm 6 tháng nữa. Sự biến đổi kép ở gan xảy ra nhẹ và được bài tiết qua nước tiểu ở dạng không thay đổi và dạng biến đổi.

Tác dụng không mong muốn.

Rối loạn nhịp thất (QT kéo dài trên ECG). Probucol không nên được kê đơn cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim trong giai đoạn cấp tính và bán cấp.

Hội chứng khó tiêu - tiêu chảy, đầy hơi, buồn nôn, đau bụng.

Chỉ dẫn.

Được sử dụng như một biện pháp bổ sung để phòng ngừa tiên phát tình trạng tăng lipid máu xảy ra ở những bệnh nhân mắc chứng tăng lipid máu di truyền đồng hợp tử, khi thực tế không có thụ thể nào đối với LDL.

Polysaccharides không chứa tinh bột – guar gum.

(guarem, gummi)

Dược lực học. Thuốc được kê toa bằng đường uống. Kẹo cao su Huar sưng lên trong dạ dày và làm chậm quá trình hấp thụ cholesterol và axit mật trong chế độ ăn uống, tức là. hoạt động của nó tương tự như hoạt động của chất cô lập axit mật.

Nó làm giảm nhẹ mức cholesterol toàn phần và cholesterol LDL trong huyết tương.

Tác dụng không mong muốn.

Một cảm giác no giả tạo, bởi vì... thuốc sưng lên trong dạ dày.

Chỉ dẫn.Được kê đơn như một tác nhân bổ sung với các thuốc hạ lipid khác. Uống 2-5 lần một ngày trong bữa ăn với một ly chất lỏng. Chống chỉ định ở bệnh nhân hẹp thực quản và môn vị.

Các chế phẩm phospholipid thiết yếu

(thiết yếu, ổn định mỡ)

Dược lực học. Thuốc có chứa phosphatidylcholine, chất kích hoạt enzyme lecithin-cholesterol acetyltransferase (LCAT). Enzyme này chuyển đổi cholesterol tự do thành este cholesterol, không gây nguy hiểm cho sự phát triển của cholesterol. Ngoài ra, phosphatidylcholine có trong HDL, giúp đẩy nhanh quá trình vận chuyển cholesterol từ màng nội mô và tiểu cầu, ngăn ngừa sự kết tụ và bám dính của các tiểu cầu sau này.

Những loại thuốc này không làm giảm mức cholesterol trong LDL và không ảnh hưởng đến mức TG trong máu.

Cần lưu ý rằng những loại thuốc này có thành phần phức tạp. Ngoài phosphatidylcholine, chúng còn chứa nhiều loại vitamin tan trong nước: axit nicotinic (và amit của nó), pyridoxine, cyanocobalamin, axit pantothenic và adenosine-5-monophosphate.

Dược động học. Thuốc được tiêm tĩnh mạch và uống trước bữa ăn 3 lần một ngày.

Chỉ dẫn. Dùng phối hợp với các thuốc hạ lipid máu khác. Chúng được sử dụng để cải thiện tuần hoàn ngoại biên và chức năng gan, đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường.