Kharitonova T. V. (St. Petersburg, Bệnh viện Mariinsky)
Mamontov S.E. (St. Petersburg, Đơn vị Y tế số 18)

Liệu pháp truyền dịch là một công cụ nghiêm túc đối với bác sĩ gây mê-hồi sức và chỉ có thể mang lại hiệu quả điều trị tối ưu nếu đáp ứng được hai điều kiện không thể thiếu. Bác sĩ phải biết rõ mục đích của thuốc và nhận thức được cơ chế hoạt động của nó.

Điều trị truyền dịch hợp lý là khía cạnh quan trọng nhất của việc duy trì chức năng huyết động trong quá trình phẫu thuật. Mặc dù chắc chắn cần phải duy trì cân bằng axit-bazơ và điện giải, vận chuyển oxy và đông máu bình thường trong khi phẫu thuật, nhưng thể tích nội mạch bình thường là thông số hỗ trợ sự sống chính.

Liệu pháp truyền dịch trong phẫu thuật nên dựa trên đánh giá về nhu cầu dịch sinh lý, các bệnh đi kèm, tác dụng của thuốc gây mê, kỹ thuật gây mê và lượng dịch mất đi trong quá trình phẫu thuật.

Mục tiêu chính của liệu pháp truyền dịch liên tục trong các tình huống nguy cấp là duy trì cung lượng tim đầy đủ để đảm bảo tưới máu mô ở áp suất thủy tĩnh thấp nhất có thể trong lòng mao mạch. Điều này là cần thiết để ngăn chặn rò rỉ chất lỏng vào kẽ.

Hình 1. Đường cong Frank-Starling trong các điều kiện khác nhau (thấp hơn - giảm vận động, trung bình - bình thường, cao nhất - tăng vận động).

huyết động học

Duy trì thể tích nội mạch tối ưu (IVV) và tiền tải tâm thất là điều cần thiết cho chức năng tim bình thường. Các nguyên tắc được thể hiện bởi E. G. Starling và O. Frank vào đầu thế kỷ XX vẫn hình thành nên hiểu biết của chúng ta về sinh lý tuần hoàn máu, cơ chế sinh lý bệnh và cách điều chỉnh chúng (Hình 1).

Tình trạng co bóp cơ tim trong các điều kiện khác nhau, chẳng hạn như giảm vận động - suy tuần hoàn trong sốc xuất huyết, hoặc tăng vận động - giai đoạn đầu của sốc nhiễm trùng, là những ví dụ về các tình huống trong đó lực Starling hoạt động tương đối hoàn hảo.

Tuy nhiên, có nhiều tình huống gây nghi ngờ về tính phổ biến của luật Frank-Starling đối với tất cả các điều kiện quan trọng.

Duy trì tiền gánh (được đặc trưng bởi thể tích cuối tâm trương của tâm thất - EDV) là cơ sở để điều chỉnh tình trạng huyết động không ổn định. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tải trước. Hiểu rằng EDV là yếu tố quyết định tiền tải là thời điểm quan trọng trong nghiên cứu sinh lý bệnh của giảm thể tích tuần hoàn và suy tuần hoàn cấp tính, vì áp suất trong khoang tâm thất trong điều kiện nguy kịch không phải lúc nào cũng là chỉ số đáng tin cậy của tiền tải.

Hình 2. So sánh các thay đổi trong CVP và DZLK tùy thuộc vào động lực học của tiền tải.

Tỷ lệ giữa EDV và áp suất cuối tâm trương của cả hai tâm thất, tùy thuộc vào mức độ giãn của chúng, tức là tải trước, luôn có xu hướng thiên về thể tích.

Hiện tại, việc theo dõi thường chỉ giới hạn ở áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP), mặc dù các phép đo áp suất cuối tâm trương thất phải hoặc áp lực nêm mao mạch phổi (PCWP) đôi khi được sử dụng để đánh giá tiền gánh. So sánh CVP, áp suất cuối tâm trương và tiền tải có thể giúp hiểu các thông số theo dõi này khác nhau như thế nào (Hình 2).

Điều rất quan trọng là phải hiểu tại sao việc giám sát như vậy là không hoàn hảo. Nhưng điều quan trọng không kém là biết cách giải thích chính xác kết quả của nó để đảm bảo rằng chức năng huyết động thích hợp được duy trì.

Mức độ CVP theo truyền thống được đánh giá dựa trên cường độ hồi lưu tĩnh mạch và thể tích dịch trong lòng mạch. Tuy nhiên, với sự phát triển của nhiều điều kiện quan trọng, người ta quan sát thấy sự không đồng bộ hóa công việc của tim trái và phải (hiện tượng hai tâm thất). Hiện tượng này không thể được phát hiện trong một nghiên cứu tầm thường về CVP. Tuy nhiên, siêu âm tim hoặc các phương pháp xâm lấn khác có thể đánh giá chính xác sức co bóp của cơ tim và xác định thêm các chiến thuật truyền dịch và thuốc hỗ trợ. Tuy nhiên, nếu một hiện tượng hai tâm thất đã được xác định, thì nó nên được coi là một dấu hiệu không mang lại nhiều hy vọng thành công. Một hành động cân bằng tốt giữa liệu pháp truyền dịch, thuốc tăng co bóp và thuốc giãn mạch sẽ được yêu cầu để đạt được kết quả tích cực.

Khi suy thất phải phát triển sau suy cơ tim thất trái (ví dụ, với dị tật van hai lá), thì CVP sẽ phản ánh tình trạng của nửa trái tim. Trong hầu hết các tình huống khác (sốc nhiễm trùng, hội chứng hít sặc, sốc tim, v.v.), tập trung vào số CVP, chúng tôi luôn bị trễ cả trong chẩn đoán và điều trị tích cực.

Hạ huyết áp động mạch do giảm hồi lưu tĩnh mạch là một khuôn khổ thuận tiện để giải thích sinh lý lâm sàng của sốc, nhưng theo nhiều cách thì những ý tưởng này mang tính cơ học.

Nhà sinh lý học người Anh Ernest Henry Starling đã đưa ra ý tưởng của mình về những vấn đề này trong một báo cáo nổi tiếng năm 1918. Trong báo cáo này, ông đề cập đến công trình của Otto Frank (1895) và một số dữ liệu từ nghiên cứu của chính ông về chế phẩm hỗ trợ tim phổi. Lần đầu tiên, định luật được hình thành và tuyên bố rằng "độ dài của sợi cơ quyết định công việc của cơ."

Nghiên cứu của O. Frank được thực hiện trên một cơ ếch bị cô lập bằng cách sử dụng một kymograph vừa mới xuất hiện trong các phòng thí nghiệm sinh lý học. Chứng nghiện Frank-Starling được đặt tên là "quy luật của trái tim" nhờ bàn tay nhẹ nhàng của Y. Henderson, một nhà thí nghiệm rất tài năng và sáng tạo, người vào thời điểm đó đã tập trung toàn bộ sự chú ý vào nghiên cứu về hoạt động của tim ở người.

Cần lưu ý rằng luật Frank-Starling bỏ qua sự khác biệt giữa chiều dài của các sợi và thể tích của cơ tim. Người ta lập luận rằng luật nên đo lường mối quan hệ giữa áp suất làm đầy tâm thất và công việc của tâm thất.

Người ta có ấn tượng rằng mọi người dường như chỉ chờ đợi sự xuất hiện của một định luật "thuận tiện" như vậy, vì trong những thập kỷ tiếp theo của đầu thế kỷ trước, một loạt các giải thích lâm sàng và sinh lý học về tất cả những thay đổi trong bệnh lý tuần hoàn từ quan điểm của "quy luật của trái tim" đã tuân theo.

Do đó, định luật Frank-Starling phản ánh trạng thái của bơm tim và các mạch điện dung như một hệ thống duy nhất, nhưng không phản ánh trạng thái của cơ tim.

Các chỉ số thông thường về thể tích và tưới máu nội mạch đầy đủ, chẳng hạn như CVP, có thể được sử dụng thành công trong việc theo dõi bệnh nhân không có bệnh lý mạch máu và rối loạn thể tích đáng kể đang trải qua các can thiệp phẫu thuật chọn lọc. Tuy nhiên, trong những trường hợp phức tạp hơn, ví dụ, ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tim kèm theo, các loại sốc nặng, cần theo dõi cẩn thận - đặt ống thông động mạch phổi, cũng như siêu âm tim qua thực quản. Trong những tình huống quan trọng, chỉ những phương pháp theo dõi này mới có thể giúp đánh giá đầy đủ tiền gánh, hậu gánh và sức co bóp của cơ tim.

vận chuyển oxy

Việc cung cấp oxy đến các mô được xác định bởi giá trị của cung lượng tim và giá trị của hàm lượng oxy thể tích trong máu động mạch.

Hàm lượng oxy trong máu động mạch phụ thuộc vào lượng huyết sắc tố, độ bão hòa của nó với oxy và ở một mức độ nhỏ vào lượng oxy hòa tan trong huyết tương. Do đó, đủ số lượng hồng cầu là điều kiện không thể thiếu để duy trì hàm lượng oxy bình thường trong máu động mạch, và theo đó, để vận chuyển nó. Đồng thời, trong hầu hết các trường hợp mất máu, tình trạng thiếu oxy của các mô xảy ra không phải do thiếu oxy máu mà do tuần hoàn. Do đó, bác sĩ phải đối mặt với nhiệm vụ trước hết là tăng thể tích máu lưu thông và bình thường hóa vi tuần hoàn, sau đó là khôi phục các chức năng của máu (vận chuyển, miễn dịch, v.v.). Các lựa chọn thay thế khả dĩ cho hồng cầu là các chế phẩm hemoglobin biến đổi và perftorans.

Mặc dù việc sàng lọc người hiến tặng đã làm giảm đáng kể nguy cơ lây truyền bệnh viêm gan và vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người do truyền máu, nhưng vẫn còn nhiều biến chứng truyền máu và hạn sử dụng. Là những lựa chọn thay thế cho truyền máu, người ta có thể cân nhắc tăng cung lượng tim, tăng sử dụng oxy của mô và duy trì mức độ bão hòa oxy của huyết sắc tố động mạch ở mức cao. Tuy nhiên, chúng ta không được quên rằng sau phẫu thuật, lượng oxy tiêu thụ tăng mạnh - cái gọi là trạng thái chuyển hóa sau phẫu thuật.

Cân bằng điện giải và tình trạng axit-bazơ

Mặc dù tầm quan trọng lớn của việc đánh giá và điều chỉnh nồng độ canxi, magiê và phốt phát trong quản lý bệnh nhân, các chất điện giải chính trong giai đoạn phẫu thuật là natri, kali và clorua. Nồng độ của chúng bị ảnh hưởng nhiều nhất khi truyền dung dịch tinh thể.

Các dung dịch muối (dung dịch natri clorua sinh lý và Ringer's lactate) ảnh hưởng đến nồng độ natri clorua bên ngoài tế bào và trạng thái axit-bazơ. Trong quá trình phẫu thuật và trong giai đoạn hậu phẫu, nồng độ aldosterone trong máu tăng mạnh, dẫn đến tăng tái hấp thu natri ở ống thận. Điều này đòi hỏi sự tái hấp thu cân bằng của anion âm (tức là clorua) hoặc bài tiết ion hydro hoặc kali để giữ cho ống thận trung hòa về điện. Khi sử dụng dung dịch muối natri clorua, sự bài tiết các ion kali và hydro giảm mạnh, do đó có thể phát triển nhiễm toan chuyển hóa do tăng clo huyết.

Thời gian lưu thông trong lòng mạch ngắn và hàm lượng natri tương đối thấp là những lập luận chống lại việc sử dụng dung dịch muối natri clorua để điều trị mất máu do phẫu thuật. Được sử dụng phổ biến nhất trong thực tế là dung dịch muối natri clorua và dung dịch muối cân bằng, ví dụ, dung dịch lactate của Ringer. Các dung dịch muối tốt nhất có chứa kali, nhưng chúng nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị tăng kali máu, đặc biệt là những người bị suy thận. Bạn cũng cần lưu ý rằng dung dịch Ringer's lactate có chứa canxi. Do đó, không nên sử dụng dung dịch Ringer's lactate trong trường hợp dự định truyền máu citrate.

Việc sử dụng dung dịch Ringer-lactate mang tính sinh lý hơn, vì tỷ lệ natri / clorua được duy trì và nhiễm toan không phát triển. Truyền dung dịch Ringer's lactate với số lượng lớn trong giai đoạn hậu phẫu có thể dẫn đến nhiễm kiềm, vì bicarbonate được hình thành do quá trình chuyển hóa lactate. Trong tình huống này, có thể nên thêm kali và canxi vào các dung dịch chuẩn này.

đường

Việc đưa glucose vào chương trình truyền dịch trong phẫu thuật đã được thảo luận từ lâu. Theo truyền thống, glucose đã được sử dụng trong quá trình phẫu thuật để ngăn ngừa hạ đường huyết và hạn chế quá trình dị hóa protein. Phòng ngừa hạ và tăng đường huyết đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân đái tháo đường và bệnh gan. Trong trường hợp không có bệnh ảnh hưởng mạnh đến quá trình chuyển hóa carbohydrate, có thể phân phối dung dịch glucose.

Tăng đường huyết, kèm theo tăng thẩm thấu, lợi tiểu thẩm thấu và nhiễm toan mô não là hậu quả của việc tiêu thụ quá nhiều dung dịch glucose. Vì não chỉ hoạt động nhờ glucose, quá trình chuyển hóa glucose kỵ khí bắt đầu trong điều kiện thiếu oxy và nhiễm toan phát triển. Thời gian nhiễm toan càng lâu thì khả năng tử vong hoặc tổn thương không thể phục hồi đối với các tế bào thần kinh càng cao. Trong những tình huống này, dung dịch glucose bị chống chỉ định tuyệt đối. Chỉ định duy nhất cho việc sử dụng dung dịch glucose trong phẫu thuật là phòng ngừa và điều trị hạ đường huyết.

các yếu tố đông máu

Thiếu yếu tố đông máu có thể dẫn đến chảy máu và do đó là chỉ định cho các sản phẩm máu, bao gồm huyết tương tươi đông lạnh, tiểu cầu hoặc kết tủa lạnh. Các nguyên nhân gây thiếu hụt yếu tố đông máu có thể là: pha loãng máu, đông máu rải rác nội mạch, ức chế tạo máu, cường lách và thiếu hụt tổng hợp các yếu tố đông máu. Ngoài ra, có thể có sự vi phạm chức năng tiểu cầu, cả nội sinh (ví dụ, nhiễm độc niệu) và ngoại sinh (dùng salicylat và thuốc chống viêm không steroid) trong tự nhiên. Bất kể nguyên nhân là gì, trước khi truyền các thành phần máu, cần xác định và xác nhận rối loạn đông máu.

Rối loạn đông máu phổ biến nhất trong phẫu thuật là giảm tiểu cầu do pha loãng, thường xảy ra khi truyền khối lượng lớn hồng cầu, dung dịch keo và tinh thể.

Thiếu hụt yếu tố đông máu trong trường hợp không có rối loạn chức năng gan là rất hiếm, nhưng phải nhớ rằng chỉ 20-30% các yếu tố đông máu không ổn định (yếu tố VII và VIII) được giữ lại trong ngân hàng máu. Chỉ định truyền tiểu cầu ở bệnh nhân phẫu thuật là giảm tiểu cầu nặng (50.000 đến 75.000). Thời gian đông máu tiêu chuẩn tăng gấp 2–4 lần là một chỉ định để truyền huyết tương tươi đông lạnh và mức fibrinogen dưới 1 g/l khi có chảy máu cho thấy cần phải kết tủa lạnh.

liệu pháp tiêm truyền

Khía cạnh định lượng

Thể tích truyền dịch trị liệu trong phẫu thuật bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác nhau (Bảng 1). Trong mọi trường hợp, bạn không nên bỏ qua kết quả đánh giá trạng thái thể tích nội mạch (IVV) của chất lỏng trước khi phẫu thuật.

Giảm thể tích máu thường kết hợp với tăng huyết áp động mạch mãn tính, gây ra sự gia tăng sức cản mạch máu toàn phần. Thể tích của giường mạch cũng bị ảnh hưởng bởi các loại thuốc khác nhau mà bệnh nhân đã sử dụng trong một thời gian dài trước khi phẫu thuật hoặc được sử dụng để chuẩn bị trước phẫu thuật.

Nếu bệnh nhân có các rối loạn như buồn nôn, nôn, tăng thẩm thấu, đa niệu, chảy máu, bỏng hoặc suy dinh dưỡng, thì nên dự đoán tình trạng giảm thể tích máu trước phẫu thuật. Thường thì nó vẫn không được nhận ra do sự phân phối lại chất lỏng VSO, mất máu mãn tính, cũng như trọng lượng cơ thể không thay đổi và đôi khi thậm chí tăng lên. Nguyên nhân gây rối loạn thể tích trong tình huống này có thể là: rối loạn chức năng ruột, nhiễm trùng huyết, hội chứng tổn thương phổi cấp tính, cổ trướng, tràn dịch màng phổi, giải phóng các chất trung gian nội tiết tố. Tất cả các quá trình này thường đi kèm với sự gia tăng tính thấm của mao mạch, dẫn đến mất thể tích chất lỏng trong lòng mạch vào khoảng kẽ và các không gian khác.

Điều chỉnh tình trạng thiếu dịch trước phẫu thuật là nền tảng trong việc ngăn ngừa hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng và hội chứng giảm tưới máu trong quá trình khởi mê.

Khi bù đắp sự thiếu hụt, cần nhớ rằng trong trường hợp không bị sốc giảm thể tích, tốc độ truyền dịch tối đa cho phép là 20 ml / kg / giờ (hoặc 600 ml / m 2 / giờ đối với diện tích bề mặt cơ thể). Sự ổn định huyết động cần thiết để bắt đầu gây mê và phẫu thuật được đặc trưng bởi các chỉ số sau:

HA không thấp hơn 100 mm Hg. Mỹ thuật.

CVP trong khoảng 8 - 12 cm nước. Mỹ thuật.

lợi tiểu 0,7 - 1 ml/kg/giờ

Bất chấp tất cả các biện pháp phòng ngừa, cảm ứng trong mọi trường hợp đều đi kèm với việc giảm hồi lưu tĩnh mạch. Thuốc gây mê tĩnh mạch được sử dụng để khởi mê, bao gồm natri thiopental và propofol, làm giảm đáng kể sức cản mạch máu toàn phần và cũng có thể làm giảm khả năng co bóp của cơ tim. Các loại thuốc khác cũng được sử dụng để duy trì mê - ví dụ, etomidate, brietal, dormicum hoặc thuốc phiện ở liều cao cũng có thể gây hạ huyết áp động mạch do ức chế hệ giao cảm-thượng thận. Thuốc giãn cơ có thể dẫn đến giải phóng histamin (curare và atracurium) và làm giảm sức cản toàn bộ mạch máu, hoặc làm tăng thể tích tĩnh mạch do giãn cơ rõ rệt. Tất cả các thuốc mê đường hô hấp đều làm giảm sức cản mạch máu và ức chế co bóp cơ tim.

Bàn. Các yếu tố ảnh hưởng đến thể tích truyền dịch trong phẫu thuật

Thông khí phổi nhân tạo (ALV), được bắt đầu ngay sau khi gây mê, đặc biệt nguy hiểm đối với bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn, vì áp lực hít vào dương làm giảm mạnh tiền tải. Việc sử dụng các phương pháp gây tê vùng, ví dụ, gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống, có thể là một phương pháp thay thế thực sự cho gây mê toàn thân nếu có điều kiện và thời gian để bù đắp lượng dịch thiếu hụt. Tuy nhiên, tất cả các phương pháp này đều đi kèm với phong bế giao cảm kéo dài từ hai đến bốn phân đoạn phía trên phong bế cảm giác, và điều này có thể gây bất lợi cho bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn do máu ứ đọng ở các chi dưới.

Trên thực tế, hai biện pháp phòng ngừa được sử dụng đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa hạ huyết áp động mạch khi gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống: băng chặt các chi dưới bằng băng thun và truyền trước dung dịch hydroxyethyl 6% (Refortan).

Ngoài tác dụng của thuốc gây mê, không thể giảm bớt tác dụng của bản thân cuộc phẫu thuật. Chảy máu, loại bỏ dịch cổ trướng hoặc tràn dịch màng phổi, sử dụng một lượng lớn chất lỏng để rửa vết thương phẫu thuật (đặc biệt là trong trường hợp có thể hấp thụ nhiều chất lỏng này, chẳng hạn như trong quá trình cắt bỏ u tuyến tiền liệt) - tất cả những điều này đều ảnh hưởng đến thể tích dịch nội mạch.

Vị trí của bệnh nhân, bản thân kỹ thuật và sự thay đổi nhiệt độ có tác động đáng kể đến hồi lưu tĩnh mạch và trương lực mạch máu. Nhiều loại thuốc gây mê toàn thân là thuốc giãn mạch và việc sử dụng chúng làm tăng sự mất nhiệt qua da khoảng 5%. Gây tê cũng làm giảm sinh nhiệt khoảng 20-30%. Tất cả những yếu tố này góp phần làm tăng tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Việc phân phối lại chất lỏng và sự bay hơi của nó từ lĩnh vực phẫu thuật cũng cần được tính đến (bất kể đó là loại hoạt động nào).

Trong 40 năm qua, một số lượng lớn quan điểm về liệu pháp truyền dịch trong phẫu thuật bụng và lồng ngực đã được công bố. Trước khi xuất hiện lý thuyết hiện đại về tái phân phối thể tích dịch nội mạch, người ta tin rằng việc giữ muối và nước trong quá trình phẫu thuật đòi hỏi phải hạn chế dịch để tránh quá tải thể tích. Quan điểm này dựa trên việc đăng ký nồng độ aldosterone và hormone chống bài niệu tăng cao trong quá trình phẫu thuật. Thực tế là việc giải phóng aldosterone là một phản ứng đối với căng thẳng hoạt động từ lâu đã là một thực tế được chứng minh vô điều kiện. Hơn nữa, thở máy ở chế độ áp lực dương liên tục góp phần gây thiểu niệu.

Gần đây hơn, đã có bằng chứng về sự mất dịch vào "khoang thứ ba" và hầu hết các bác sĩ lâm sàng đều đồng ý rằng có sự thiếu hụt thể tích của cả dịch ngoại bào và dịch nội mạch trong quá trình phẫu thuật.

Trong nhiều năm, đặc biệt là trước khi các phương pháp xâm lấn ra đời để theo dõi tiền tải và cung lượng tim, các bác sĩ lâm sàng chỉ có thể tính toán theo kinh nghiệm liệu pháp truyền dịch dựa trên vị trí phẫu thuật và thời gian phẫu thuật. Trong trường hợp này, đối với các can thiệp vùng bụng, tốc độ truyền là khoảng 10 đến 15 ml/kg/giờ dung dịch tinh thể, cộng với các dung dịch cần thiết để bù lượng máu mất và truyền thuốc.

Đối với các can thiệp lồng ngực, tốc độ truyền là 5 đến 7,5 ml/kg/h. Mặc dù các giới hạn nghiêm ngặt như vậy không còn được tuân thủ, nhưng phải nói rằng tốc độ truyền như vậy mang lại sự tin cậy nhất định về khả năng bổ sung đầy đủ lượng dịch ngoại bào bị thiếu hụt. Với việc đưa vào thực hành lâm sàng các phương pháp theo dõi huyết động hiện đại và các phương pháp can thiệp phẫu thuật mới, các bác sĩ không còn sử dụng các kế hoạch nữa mà đưa ra cách tiếp cận riêng cho từng bệnh nhân dựa trên kiến ​​thức về sinh lý bệnh của một bệnh cụ thể, phương pháp can thiệp phẫu thuật và dược lý. tính chất của thuốc mê được sử dụng.

Trong quá trình phẫu thuật, thể tích điều trị truyền dịch được thêm vào thể tích chất lỏng cần thiết để bổ sung lượng máu mất và quản lý thuốc. Mất máu luôn đi kèm với tái phân phối dịch và mất thể tích dịch ngoại bào và nội bào. Cần nhớ rằng mối đe dọa chính đối với bệnh nhân không phải là mất hồng cầu mà là rối loạn huyết động, do đó nhiệm vụ chính của liệu pháp truyền dịch là bù lượng bcc. Lượng máu mất đi được bổ sung sao cho thể tích chất lỏng được tiêm vào lớn hơn thể tích máu đã mất. Máu được bảo quản không phải là phương tiện truyền máu tối ưu cho mục đích này: nó có tính axit, khả năng chứa oxy thấp và có tới 30% hồng cầu ở dạng kết tụ làm tắc nghẽn các mao mạch của phổi. Khi bù lượng máu mất bằng dung dịch tinh thể, cần có lượng dung dịch tinh thể gấp ba lần để duy trì đủ thể tích dịch nội mạch so với lượng máu đã mất.

Cũng cần phải tính đến sự thất thoát chất lỏng trong quá trình mổ bụng, nhưng những thất thoát như vậy có thể rất khó đánh giá. Trước đây, người ta cho rằng sau những can thiệp lớn vào khoang bụng, cần phải hạn chế dịch để ngăn ngừa sự phát triển của phù phổi và suy tim sung huyết. Điều này thực sự có thể xảy ra, vì trong giai đoạn hậu phẫu có thể có sự dịch chuyển chất lỏng về phía khoảng kẽ. Nên giả định rằng sự phân phối lại này dựa trên sự thay đổi tính thấm thành mạch. Lý do cho sự thay đổi tính thấm này có thể là do sự giải phóng các cytokine tiền viêm, bao gồm interleukin 6 và 8, cũng như yếu tố hoại tử khối u (TNFa) do phản ứng căng thẳng đối với phẫu thuật. Mặc dù có rất ít nghiên cứu có thể lặp lại về vấn đề này, nhưng một nguồn nội độc tố có thể là do niêm mạc bị thiếu máu cục bộ hoặc bị chấn thương.

Bất chấp tất cả các cơ chế này, trong suốt 25 năm, một quan điểm ổn định đã được hình thành rằng liệu pháp truyền dịch đầy đủ là cần thiết trong quá trình phẫu thuật để duy trì tiền tải và cung lượng tim. Trong trường hợp suy giảm khả năng co bóp của cơ tim, liệu pháp truyền dịch được thực hiện với thể tích sao cho duy trì áp suất coccoid-tâm trương tối thiểu (nghĩa là DZLK phải nằm trong khoảng từ 12 đến 15 mm Hg), điều này cho phép sử dụng thuốc để hỗ trợ inotropic chống lại nền tảng này. Nhu cầu hạn chế dịch trong giai đoạn hậu phẫu và kiểm soát bài niệu được quyết định bởi sinh lý bệnh của bệnh nền.

Bảng 3. Tiêu chuẩn lựa chọn dung dịch truyền dịch điều trị trong mổ

• tính thấm nội mô
• vận chuyển oxy
• Các yếu tố đông máu
• áp lực keo keo
• Phù mô Cân bằng điện giải
• trạng thái axit-bazơ
• Sự trao đổi đường glucozo
• rối loạn não

Khía cạnh định tính

Các lập luận chính ủng hộ việc chọn giải pháp này hay giải pháp khác phải dựa trên việc giải thích chính xác các chỉ số khác nhau đặc trưng cho một tình huống lâm sàng nhất định và khả năng so sánh các đặc tính hóa lý của thuốc với nó (xem Phụ lục).

Các dung dịch keo có áp suất keo cao, do đó chúng được phân phối chủ yếu trong khu vực nội mạch và di chuyển nước từ không gian kẽ của chúng đến đó. Phân tử chất hòa tan càng lớn thì tác dụng gây ung thư càng mạnh và khả năng rời khỏi lòng mạch bằng cách đi vào kẽ hoặc lọc trong cầu thận của thận càng thấp. Đồng thời, chất keo có trọng lượng phân tử trung bình có giá trị là khả năng cải thiện tính chất lưu biến của máu, dẫn đến giảm hậu tải và tăng lưu lượng máu đến mô. Các đặc tính kháng tiểu cầu của dextrans cho phép sử dụng các loại thuốc này để "mở khóa" giường mao mạch (tuy nhiên, với liều hơn 20 ml / kg / ngày, nguy cơ phát triển rối loạn đông máu là có thật).

Các dung dịch tinh thể được phân phối theo tỷ lệ xấp xỉ: 25% - trong lòng mạch, 75% - trong khoảng kẽ.

Một cách riêng biệt, có các dung dịch glucose: phân phối thể tích - 12% trong khu vực nội mạch, 33% - trong kẽ, 55% - trong khu vực nội bào.

Dưới đây chúng tôi trình bày (Bảng 3) tác dụng của các dung dịch khác nhau đối với ĐCSTQ, thể tích dịch kẽ và thể tích dịch ngoại bào trên 250 ml dung dịch được tiêm.

Bảng 3. Sự thay đổi thể tích của các khu vực chất lỏng khi đưa vào 250 ml dung dịch

Bù đắp cho sự thiếu vận chuyển oxy và hệ thống đông máu cần truyền các thành phần của máu. Sự lựa chọn vẫn còn với các dung dịch tinh thể nếu các rối loạn chính liên quan đến cân bằng điện giải hoặc trạng thái axit-bazơ. Việc sử dụng các dung dịch glucose, đặc biệt là trong các tai biến mạch máu não và can thiệp phẫu thuật, hiện không được khuyến khích, vì chúng làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan trong các mô não.

Số lượng tranh chấp lớn nhất trong 30 năm qua đã nảy sinh giữa những người ủng hộ chất keo và chất kết tinh như một phương tiện để bù đắp lượng máu mất trong phẫu thuật. Ernest Henry Starling (1866-1927) - người sáng lập lý thuyết về ảnh hưởng của lực keo đối với sự vận chuyển chất lỏng qua màng. Các nguyên tắc hình thành nền tảng của phương trình Starling nổi tiếng vào năm 1896 vẫn còn phù hợp cho đến ngày nay. Sự cân bằng lực có trong phương trình Starling nổi tiếng là mô hình thuận tiện nhất để không chỉ giải thích hầu hết các rắc rối quan sát thấy trong điều kiện suy giảm tính thấm nội mô mạch máu, mà còn dự đoán các tác động xảy ra khi kê đơn các loại thuốc tiêm truyền khác nhau (Hình 3). ).

Hình 3 Cân bằng lực Starling ở mức mao mạch phổi

Được biết, khoảng 90% tổng áp suất keo kết dính huyết tương (COP) được tạo ra bởi albumin. Hơn nữa, đây là lực chính có thể giữ chất lỏng bên trong mao quản. Cuộc tranh cãi bắt đầu khi các nghiên cứu xuất hiện tuyên bố rằng với việc giảm COPD, nước bắt đầu tích tụ trong phổi. Những người phản đối các tác giả này đã viết rằng sự gia tăng tính thấm mao mạch cho phép các hạt keo tự do đi qua màng, giúp cân bằng sự thay đổi áp suất keo keo. Người ta cũng chứng minh rằng chất keo có thể gây ra nhiều rắc rối - các hạt lớn của chúng làm "tắc nghẽn" các mao mạch bạch huyết, do đó thu hút nước đến mô kẽ phổi (lập luận này về chất keo có trọng lượng phân tử thấp và trung bình vẫn hoàn toàn có giá trị cho đến ngày nay).

Quan tâm là dữ liệu từ một phân tích tổng hợp của tám thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh liệu pháp tiêm tĩnh mạch với chất keo hoặc tinh thể. Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương là 2,3% (nhiều hơn ở nhóm sử dụng dung dịch keo) và 7,8% (nhiều hơn ở nhóm sử dụng dung dịch tinh thể) ở bệnh nhân không bị chấn thương. Người ta kết luận rằng ở những bệnh nhân có tính thấm mao mạch rõ ràng, việc bổ nhiệm chất keo có thể nguy hiểm, trong tất cả các trường hợp khác, nó có hiệu quả. Trong một số lượng lớn các mô hình thử nghiệm và trong các nghiên cứu lâm sàng, không có mối quan hệ rõ ràng nào giữa áp suất keo-kết dính, loại dung dịch được sử dụng và lượng nước ngoài mạch trong phổi.

Bảng 4. Ưu nhược điểm của keo và tinh thể

Do đó, trong giai đoạn phẫu thuật, chương trình điều trị truyền dịch nên dựa trên sự kết hợp hợp lý của hai loại giải pháp. Một câu hỏi khác là những giải pháp nào được sử dụng trong các tình trạng nguy cấp kèm theo hội chứng rối loạn chức năng đa hệ thống, và do đó xảy ra trên nền tảng của tổn thương nội mô tổng quát.

Các chế phẩm keo thương mại hiện có sẵn là dtrans, dung dịch gelatin, huyết tương, albumin và dung dịch tinh bột hydroxyethyl.

Dextran là một dung dịch keo trọng lượng phân tử thấp được sử dụng để cải thiện lưu lượng máu ngoại biên và bổ sung thể tích huyết tương tuần hoàn.

Dung dịch dextran là chất keo bao gồm các polyme glucose có trọng lượng phân tử trung bình là 40.000 và 70.000 D. Chất keo đầu tiên được sử dụng trong phòng khám để thay thế BCC là một polysacarit hỗn hợp có nguồn gốc từ cây keo. Điều này đã xảy ra trong Thế chiến thứ nhất. Sau ông, các dung dịch gelatin, dtrans và polypeptide tổng hợp đã được đưa vào thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, tất cả chúng đều có tần suất phản ứng phản vệ khá cao, cũng như tác động tiêu cực đến hệ thống đông máu. Những nhược điểm của dextrans, khiến việc sử dụng chúng trở nên nguy hiểm ở những bệnh nhân bị suy đa hệ thống và tổn thương nội mạc tổng quát, trước hết bao gồm khả năng kích thích và tăng cường tiêu sợi huyết, thay đổi hoạt động của yếu tố VIII. Ngoài ra, dung dịch dextran có thể gây ra hội chứng dextran (tổn thương phổi, thận và giảm đông máu) (Hình 4.).

Dung dịch gelatin ở những bệnh nhân nguy kịch cũng nên được sử dụng hết sức thận trọng. Gelatin gây ra sự gia tăng giải phóng interleukin-1b, kích thích những thay đổi viêm trong nội mô. Trong điều kiện phản ứng viêm chung và tổn thương nội mạc tổng quát, mối nguy hiểm này tăng lên đáng kể. Truyền các chế phẩm gelatin dẫn đến giảm nồng độ fibronectin, điều này có thể làm tăng thêm tính thấm của nội mô. Sự ra đời của các loại thuốc này góp phần làm tăng giải phóng histamine, với những hậu quả đáng tiếc đã biết. Có ý kiến ​​​​cho rằng các chế phẩm gelatin có thể làm tăng thời gian chảy máu, làm xấu đi sự hình thành cục máu đông và kết tập tiểu cầu, đó là do hàm lượng các ion canxi trong dung dịch tăng lên.

Một tình huống đặc biệt liên quan đến sự an toàn của việc sử dụng các giải pháp gelatin đã phát triển liên quan đến mối đe dọa lây lan mầm bệnh của bệnh não xốp dạng truyền nhiễm ở gia súc ("bò điên"), không bị bất hoạt bởi chế độ khử trùng thông thường. Về vấn đề này, có thông tin về nguy cơ lây nhiễm qua các chế phẩm gelatin [I].

Sốc mất máu không biến chứng có thể được điều trị bằng cả dung dịch keo và dung dịch tinh thể. Trong trường hợp không có tổn thương nội mô, có rất ít hoặc không có sự khác biệt đáng kể về chức năng phổi sau khi sử dụng dung dịch keo hoặc sau khi sử dụng dung dịch tinh thể. Những mâu thuẫn tương tự cũng tồn tại liên quan đến khả năng của các dung dịch tinh thể và chất keo đẳng trương làm tăng áp lực nội sọ.

Não, không giống như các mô ngoại vi, được ngăn cách với lòng mạch bởi hàng rào máu não, bao gồm các tế bào nội mô ngăn chặn hiệu quả sự di chuyển của không chỉ protein huyết tương mà cả các ion trọng lượng phân tử thấp, chẳng hạn như natri, kali. và clorua. Natri không tự do đi qua hàng rào máu não tạo ra một gradient thẩm thấu dọc theo hàng rào này. Giảm nồng độ natri huyết tương sẽ làm giảm đáng kể áp suất thẩm thấu huyết tương và do đó làm tăng hàm lượng nước trong mô não. Ngược lại, nồng độ natri trong máu tăng mạnh sẽ làm tăng độ thẩm thấu huyết tương và khiến nước di chuyển từ mô não vào lòng mạch. Bởi vì hàng rào máu não hầu như không thể thấm qua protein, nên theo truyền thống, chất keo được cho là làm tăng áp lực nội sọ ít hơn so với chất kết tinh.

Phản ứng dị ứng khi sử dụng dextrans trọng lượng phân tử trung bình và lớn phát triển khá thường xuyên. Chúng phát sinh do thực tế là trong cơ thể của hầu hết mọi người đều có kháng thể đối với polysacarit của vi khuẩn. Các kháng thể này tương tác với dtrans được tiêm và kích hoạt hệ thống bổ thể, từ đó dẫn đến giải phóng các chất trung gian vận mạch.

huyết tương

Huyết tương tươi đông lạnh (FFP) là hỗn hợp của ba loại protein chính: albumin, globulin và fibrinogen. Nồng độ albumin trong huyết tương gấp 2 lần nồng độ globulin và 15 lần nồng độ fibrinogen. Áp suất keo được xác định ở mức độ lớn hơn bởi số lượng phân tử keo hơn là kích thước của chúng. Điều này được xác nhận bởi thực tế là hơn 75% COD tạo thành albumin. Phần còn lại của áp suất keo huyết tương được xác định bởi phần globulin. Fibrinogen đóng một vai trò nhỏ trong quá trình này.

Mặc dù tất cả huyết tương đều trải qua các quy trình sàng lọc nghiêm ngặt, nhưng vẫn có nguy cơ lây truyền nhiễm trùng nhất định: ví dụ: viêm gan C - 1 trường hợp trong 3300 liều truyền, viêm gan B - 1 trường hợp trên 200.000 và nhiễm HIV - 1 trường hợp trong 225.000 liều.

Phù phổi do truyền máu là một biến chứng cực kỳ nguy hiểm, may mắn thay, nó xảy ra không thường xuyên (1 trên 5000 ca truyền máu), tuy nhiên có thể làm lu mờ nghiêm trọng quá trình chăm sóc đặc biệt. Và ngay cả khi không xảy ra biến chứng truyền huyết tương ở dạng phù phổi phế nang, khả năng làm xấu đi đáng kể tình trạng của hệ hô hấp và kéo dài thời gian thở máy là rất cao. Nguyên nhân của biến chứng này là do phản ứng ngưng kết bạch cầu của các kháng thể đến với huyết tương của người cho. FFP chứa bạch cầu của người hiến tặng. Trong một liều duy nhất, chúng có thể xuất hiện với số lượng từ 0,1 đến I x 10 ". Bạch cầu ngoại lai, giống như bạch cầu của chúng, ở những bệnh nhân bị bệnh nặng là một yếu tố mạnh mẽ trong sự phát triển của phản ứng viêm toàn thân với tổn thương toàn thân sau đó đối với cơ thể. nội mô.Quá trình này có thể được gây ra bởi sự kích hoạt của bạch cầu trung tính, sự bám dính của chúng vào nội mô mạch máu (chủ yếu là các mạch của tuần hoàn phổi).Tất cả các sự kiện tiếp theo đều liên quan đến việc giải phóng các hoạt chất sinh học làm hỏng màng tế bào và thay đổi độ nhạy của nội mạc mạch máu thành thuốc vận mạch và kích hoạt các yếu tố đông máu (Hình 5 ).

Về vấn đề này, FFP nên được sử dụng theo các chỉ định nghiêm ngặt nhất. Những chỉ định này chỉ nên được giới hạn bởi nhu cầu phục hồi các yếu tố đông máu.

Tinh bột hydroxyetyl ​​hóa là một dẫn xuất tổng hợp của amylopectin có nguồn gốc từ tinh bột ngô hoặc lúa miến. Nó bao gồm các đơn vị D-glucose được kết nối trong một cấu trúc phân nhánh. Phản ứng giữa ethylene oxide và amylonectin với sự có mặt của chất xúc tác kiềm sẽ thêm hydroxyethyl vào chuỗi phân tử glucose. Các nhóm hydroxyethyl này ngăn cản quá trình thủy phân của chất được hình thành bởi amylase, do đó kéo dài thời gian nó tồn tại trong máu. Mức độ thay thế (được biểu thị bằng số từ 0 đến 1) phản ánh số lượng chuỗi glucose chiếm bởi các phân tử hydroxyethyl. Mức độ thay thế có thể được kiểm soát bằng cách thay đổi thời gian phản ứng và kích thước của các phân tử tạo thành được kiểm soát bằng quá trình thủy phân axit của sản phẩm ban đầu.

Các dung dịch của tinh bột hydroxyetyl ​​hóa là polydisperse và chứa các phân tử có khối lượng khác nhau. Trọng lượng phân tử càng cao, ví dụ 200.000-450.000 và mức độ thay thế (từ 0,5 đến 0,7), thuốc sẽ tồn tại trong lòng mạch càng lâu. Các loại thuốc có trọng lượng phân tử trung bình là 200.000 D và mức độ thay thế 0,5 được chỉ định vào nhóm dược lý Pentastarch và các loại thuốc có trọng lượng phân tử cao 450.000 D và mức độ thay thế 0,7 được chỉ định vào nhóm dược lý Hetastarch.

Trọng lượng phân tử trung bình trọng lượng (Mw) được tính từ phần trọng lượng của từng loài phân tử riêng lẻ và trọng lượng phân tử của chúng.

Trọng lượng phân tử càng thấp và càng có nhiều phân số trọng lượng phân tử thấp trong chế phẩm polydisperse thì áp suất keo-oncotic (COP) càng cao.

Do đó, ở các giá trị COD hiệu quả, các dung dịch này có trọng lượng phân tử cao, xác định trước lợi thế của việc sử dụng chúng so với albumin, huyết tương và dextrans trong điều kiện tăng tính thấm nội mô.

Các giải pháp của tinh bột hydroxyethylated có thể "bịt kín" các lỗ chân lông trong lớp nội mô xuất hiện dưới nhiều hình thức tổn thương của nó.

Dung dịch tinh bột hydroxyethyl thường ảnh hưởng đến thể tích dịch nội mạch trong vòng 24 giờ. Đường thải trừ chính là bài tiết qua thận. Các polyme HES có trọng lượng phân tử nhỏ hơn 59 kilodalton hầu như được loại bỏ ngay lập tức khỏi máu bằng quá trình lọc cầu thận. Loại bỏ thận bằng cách lọc tiếp tục sau khi thủy phân các mảnh lớn hơn thành những mảnh nhỏ hơn.

Người ta cho rằng các phân tử lớn hơn không đi vào khoảng kẽ, trong khi các phân tử nhỏ hơn thì ngược lại, dễ dàng bị lọc và làm tăng áp suất ung thư trong khoảng kẽ. Tuy nhiên, các công trình của R.L. Conheim et al. đặt ra một số nghi ngờ về khẳng định này. Các tác giả cho rằng các mao mạch có cả lỗ nhỏ (với hệ số phản xạ bằng 1) và lỗ lớn (với hệ số phản xạ bằng 0) và ở những bệnh nhân mắc hội chứng "rò rỉ mao mạch", không phải kích thước thay đổi mà là số lượng. lỗ chân lông.

Áp suất keo do dung dịch HES tạo ra không ảnh hưởng đến dòng điện qua các lỗ xốp lớn mà chủ yếu ảnh hưởng đến dòng điện qua các lỗ xốp nhỏ chiếm đa số trong các mao mạch.

Tuy nhiên, V.A. Zikria et al. và các nhà nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng sự phân bố trọng lượng phân tử và mức độ thay thế của dung dịch HES tinh bột ảnh hưởng đáng kể đến hiện tượng "rò rỉ mao mạch" và phù nề mô. Các tác giả này gợi ý rằng các phân tử tinh bột hydroxyethyl có kích thước nhất định và cấu hình ba chiều "bịt kín" các mao mạch bị lỗi. Thật hấp dẫn, nhưng làm thế nào bạn có thể kiểm tra xem một mô hình hấp dẫn như vậy có hiệu quả hay không?

Dường như các giải pháp HES, trái ngược với huyết tương tươi đông lạnh và các giải pháp tinh thể, có thể làm giảm "rò rỉ mao mạch" và phù nề mô. Trong điều kiện tổn thương do thiếu máu cục bộ-tái tưới máu, dung dịch HES làm giảm mức độ tổn thương phổi và các cơ quan nội tạng, cũng như giải phóng xanthine oxidase. Hơn nữa, trong những nghiên cứu này, động vật được sử dụng dung dịch tinh bột hydroxyethyl hóa có độ pH niêm mạc dạ dày cao hơn đáng kể so với dung dịch Ringer's lactate.

Chức năng gan và pH niêm mạc ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết cải thiện đáng kể sau khi sử dụng tinh bột hydroxyethyl, trong khi các chức năng này không thay đổi khi truyền albumin.

Trong sốc giảm thể tích, liệu pháp truyền dịch sử dụng dung dịch HES làm giảm tỷ lệ phù phổi so với sử dụng albumin và dung dịch muối natri clorid.

Liệu pháp tiêm truyền, bao gồm các dung dịch HES, dẫn đến giảm mức độ lưu thông của các phân tử bám dính ở những bệnh nhân bị chấn thương nặng hoặc nhiễm trùng huyết. Mức độ giảm của các phân tử bám dính tuần hoàn có thể cho thấy giảm tổn thương hoặc kích hoạt nội mô.

Trong một thí nghiệm trong ống nghiệm, R.E. Collis et al. cho thấy rằng các giải pháp HES, không giống như albumin, ức chế sự giải phóng yếu tố von Willebrand từ các tế bào nội mô. Điều này cho thấy rằng HES có khả năng ức chế sự biểu hiện của P-selectin và sự kích hoạt của các tế bào nội mô. Vì sự tương tác giữa bạch cầu và nội mô quyết định sản lượng xuyên nội mô và sự xâm nhập mô của bạch cầu, tác động lên cơ chế sinh bệnh học này có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của tổn thương mô trong nhiều tình trạng nghiêm trọng.

Từ tất cả các quan sát thực nghiệm và lâm sàng này, có thể thấy rằng các phân tử tinh bột hydroxyetyl ​​hóa liên kết với các thụ thể bề mặt và ảnh hưởng đến tốc độ tổng hợp các phân tử bám dính. Rõ ràng, việc giảm tốc độ tổng hợp các phân tử bám dính cũng có thể xảy ra do sự bất hoạt của các gốc tự do bằng tinh bột hydroxyethyl và có thể là do giảm giải phóng các cytokine. Không có hiệu ứng nào trong số này được tìm thấy khi nghiên cứu hoạt động của các dung dịch dextrans và albumin.

Có thể nói gì khác về dung dịch tinh bột hydroxyetyl? Chúng có một tác dụng điều trị khác: chúng làm giảm nồng độ của yếu tố lưu thông VIII và yếu tố von Willebrand. Điều này dường như phù hợp hơn với Refortan và có thể đóng một vai trò quan trọng ở những bệnh nhân có nồng độ yếu tố đông máu ban đầu thấp hoặc ở những bệnh nhân trải qua các can thiệp phẫu thuật như vậy khi việc cầm máu đáng tin cậy là hoàn toàn cần thiết.

Tác dụng của HES đối với quá trình đông máu trong vi mạch có thể có lợi ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Không thể không nhắc đến việc sử dụng tinh bột hydroxyethyl ở người cho thận (đã được chẩn đoán là chết não), và tác dụng tiếp theo của thuốc đối với chức năng thận ở người nhận. Một số tác giả đã nghiên cứu vấn đề này đã ghi nhận sự suy giảm chức năng thận sau khi sử dụng thuốc. HES có thể gây ra tổn thương tương tự như bệnh thận do thẩm thấu ở ống lượn gần và ống lượn xa của thận hiến tặng. Thiệt hại tương tự đối với các ống được quan sát thấy khi sử dụng các chất keo khác, việc truyền dịch được thực hiện trong các điều kiện quan trọng khác nhau. Tầm quan trọng của những thiệt hại như vậy đối với những người hiến tặng lấy một quả thận (nghĩa là những người khỏe mạnh có chức năng não bình thường) vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, đối với chúng tôi, dường như tình trạng huyết động học, chứ không phải việc bổ nhiệm các dung dịch keo, đóng vai trò lớn hơn nhiều trong việc xảy ra tổn thương như vậy.

Liều dung dịch tinh bột hydroxyetyl ​​hóa không được vượt quá 20 ml/kg do có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu và hệ thống lưới nội mô.

Phần kết luận

Liệu pháp truyền dịch trong phẫu thuật là một công cụ quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Duy trì huyết động đầy đủ trong giai đoạn phẫu thuật, đặc biệt là tiền tải và cung lượng tim, là hoàn toàn cần thiết để ngăn ngừa các biến chứng tim mạch nghiêm trọng trong cả khởi mê và gây mê chính. Kiến thức về dược lý của thuốc gây mê, vị trí chính xác của bệnh nhân trên bàn mổ, tuân thủ chế độ nhiệt độ, hỗ trợ hô hấp, lựa chọn phương pháp can thiệp phẫu thuật, khu vực và thời gian phẫu thuật, mức độ mất máu và chấn thương mô - đây là những yếu tố cần được xem xét khi xác định thể tích truyền dịch.

Duy trì đủ thể tích dịch nội mạch và tiền tải là rất quan trọng để duy trì tưới máu mô bình thường. Mặc dù lượng chất lỏng được sử dụng chắc chắn là yếu tố chính, nhưng các đặc tính chất lượng của chất lỏng được sử dụng cũng phải được tính đến: khả năng tăng cung cấp oxy, ảnh hưởng đến quá trình đông máu, cân bằng điện giải và trạng thái axit-bazơ. Các nghiên cứu có thẩm quyền và chi tiết đã xuất hiện trong các tài liệu trong nước, điều này cũng chứng minh hiệu quả kinh tế trực tiếp và gián tiếp khi sử dụng dung dịch tinh bột hydroxyethyl.

Trong các điều kiện nguy cấp, đi kèm với tổn thương nội mô toàn thân và giảm áp lực keo huyết tương, các loại thuốc được lựa chọn trong chương trình điều trị truyền dịch là các dung dịch tinh bột hydroxyethyl hóa có nồng độ và trọng lượng phân tử khác nhau (Refortan, Stabizol và các loại khác).

Văn

1. Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Ưu điểm của các chế phẩm hiện đại của tinh bột hydroxyethyl trong phạm vi dung dịch truyền thay thế huyết tương. - 1998.-№3. - S. 41-45.
2. Zilber A.P., Shifman E.M. Sản khoa qua con mắt của bác sĩ gây mê. "Epodes of Critical Medicine", Z.Z. -Petrozavodsk: Nhà xuất bản PetrGU. -1997. - S. 67-68.

Molchanov I.V., Mihslson V.A., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Xu hướng hiện đại trong việc phát triển và sử dụng các giải pháp keo trong chăm sóc đặc biệt // Bản tin dịch vụ máu của Nga. - 1999. -№3. - S. 43-50.

3. Molchanov I.V., Serov V.N., Afonin N.I., Abubakirova A.M., Baranov I.I., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Liệu pháp truyền-truyền cơ bản. Khía cạnh kinh tế dược phẩm // Bản tin trị liệu chuyên sâu. - 2000. -№1.-S. 3-13.
4. Shifman E.M. Dược lâm sàng và nguyên tắc hồi sức tích cực suy tuần hoàn cấp hiện đại // Những vấn đề thực tế của y học hồi sức tích cực. - Petrozavodsk: Nhà xuất bản PetrGU. - 1994. - S. 51-63.
5. Shifman E.M. Nguyên tắc và phương pháp truyền dịch điều trị bệnh hiểm nghèo hiện đại // Những vấn đề thực tế của y học bệnh hiểm nghèo. -Petrozavodsk. -1997.- S. 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el "al. PentaLyte làm giảm tổn thương phổi sau khi tái tưới máu do tắc động mạch chủ. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982- 1990.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. Ảnh hưởng của liệu pháp thể tích và truyền pentoxifylline đối với các phân tử bám dính lưu thông ở bệnh nhân chấn thương // Gây mê. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges T., et al. Ảnh hưởng của các chế độ trị liệu thể tích khác nhau đối với các chất điều hòa tuần hoàn ở bệnh nhân nặng // Br. J. Anaesth. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. Tác dụng của hydroxyethylstarch ở người hiến thận chết não đối với chức năng thận ở người nhận ghép thận // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E., Collins P.W., Gutteridge C.N. Tác dụng của hydroxyethylstarch và các chất thay thế thể tích huyết tương khác đối với việc kích hoạt tế bào xoắn nội mô; Một nghiên cứu trong ống nghiệm // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Tác hại B.A. Một mô hình lọc hai lỗ đơn giản hóa giải thích tác động của tình trạng giảm protein máu đối với dòng bạch huyết ở phổi và mô mềm ở cừu tỉnh táo // Microvasc. độ phân giải - 1992. - T. 44. - P. 14-26.

8. Dodd R.Y. Nguy cơ nhiễm trùng do truyền máu // N.Engl.J. y tế. - 1992. - V. 327. - P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro P.S., Abdulkader R.C., et al. Suy thận cấp vô niệu do dùng dextran 40 // Ren. Thất bại.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Fink M.P., Kaups K.L., Wang H., et al. Duy trì tưới máu động mạch mạc treo tràng trên ngăn ngừa tăng tính thấm niêm mạc ruột ở lợn nội độc tố // Phẫu thuật. - 1991. - V. 110. - P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., et al. Hextend (dung dịch hetastarch) làm giảm tổn thương đa cơ quan và giải phóng xanthine oxidase sau khi tái tưới máu do thiếu máu cục bộ gan ở thỏ // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

Qureshi A.I., Suárez J.I. Sử dụng dung dịch muối ưu trương trong điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ // Crit. Chăm sóc y tế. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C., Falk J.L., Fein A., et al. Hồi sức truyền dịch trong sốc tuần hoàn: So sánh tác dụng lên tim mạch của truyền albumin, hetastarch và nước muối ở bệnh nhân sốc giảm thể tích và sốc nhiễm trùng // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. Rosenthal M.H. Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật-Cái gì và bao nhiêu? //Ngực. -1999.-V.115. -P. 106-112.
11. Velanovich V. Hồi sức bằng dịch tinh thể so với dịch keo: phân tích tổng hợp về tỷ lệ tử vong // Phẫu thuật.- 1989.-V. 105. - Tr. 65-71.
12. ZikriaB.A., King T.C., Stanford J. Một cách tiếp cận sinh lý đối với tính thấm mao mạch // Phẫu thuật. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.

Liệu pháp truyền dịch là tiêm nhỏ giọt hoặc truyền tĩnh mạch hoặc dưới da thuốc và chất lỏng sinh học để bình thường hóa nước-điện giải, cân bằng axit-bazơ của cơ thể, cũng như để bài niệu cưỡng bức (kết hợp với thuốc lợi tiểu).

Chỉ định điều trị truyền dịch: tất cả các loại sốc, mất máu, giảm thể tích tuần hoàn, mất chất lỏng, chất điện giải và protein do nôn mửa bất khuất, tiêu chảy dữ dội, không chịu uống nước, bỏng, bệnh thận; vi phạm hàm lượng các ion cơ bản (natri, kali, clo, v.v.), nhiễm toan, nhiễm kiềm và ngộ độc.

Các dấu hiệu chính của tình trạng mất nước của cơ thể: nhãn cầu co rút vào quỹ đạo, giác mạc xỉn màu, da khô, kém đàn hồi, đánh trống ngực đặc trưng, ​​thiểu niệu, nước tiểu cô đặc và có màu vàng sẫm, tổng trạng suy nhược. Chống chỉ định của liệu pháp truyền dịch là suy tim mạch cấp tính, phù phổi và vô niệu.

Dung dịch tinh thể có khả năng bù đắp lượng nước và điện giải bị thiếu hụt. Áp dụng dung dịch natri clorua 0,85%, dung dịch Ringer và Ringer-Locke, dung dịch natri clorua 5%, dung dịch glucose 5-40% và các dung dịch khác. Chúng được tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da, theo dòng (khi bị mất nước nghiêm trọng) và nhỏ giọt, với thể tích từ 10–50 ml/kg trở lên. Các giải pháp này không gây biến chứng, ngoại trừ quá liều.

Mục tiêu của liệu pháp tiêm truyền là: phục hồi BCC, loại bỏ tình trạng giảm thể tích máu, đảm bảo cung lượng tim đầy đủ, duy trì và khôi phục độ thẩm thấu huyết tương bình thường, đảm bảo vi tuần hoàn đầy đủ, ngăn ngừa sự kết tụ của các tế bào máu, bình thường hóa chức năng vận chuyển oxy của máu.

Dung dịch keo là dung dịch của các chất cao phân tử. Chúng góp phần giữ nước trong lòng mạch. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, reogluman được sử dụng. Với sự ra đời của chúng, các biến chứng có thể xảy ra, biểu hiện dưới dạng phản ứng dị ứng hoặc gây sốt. Đường dùng - tiêm tĩnh mạch, ít tiêm dưới da và nhỏ giọt. Liều hàng ngày không vượt quá 30–40 ml/kg. Họ có một chất lượng giải độc. Là một nguồn dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, chúng được sử dụng trong trường hợp bỏ ăn kéo dài hoặc không thể cho ăn bằng miệng.

Máu và casein thủy phân được sử dụng (alvezin-neo, polyamine, lipofundin, v.v.). Chúng chứa axit amin, lipid và glucose. Đôi khi có một phản ứng dị ứng với phần giới thiệu.

Tốc độ và thể tích truyền. Tất cả các dịch truyền xét về tốc độ truyền thể tích có thể được chia thành hai loại: yêu cầu và không yêu cầu điều chỉnh nhanh tình trạng thiếu hụt BCC. Vấn đề chính có thể là những bệnh nhân cần nhanh chóng loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. tức là, tốc độ truyền và thể tích của nó phải đảm bảo hoạt động của tim để cung cấp đúng cách sự tưới máu cho các cơ quan và mô trong khu vực mà không cần tập trung đáng kể vào lưu thông máu.

Ở những bệnh nhân có trái tim khỏe mạnh ban đầu, ba mốc lâm sàng có nhiều thông tin nhất: HA trung bình > 60 mm Hg. Mỹ thuật.; áp lực tĩnh mạch trung tâm - CVP > 2 cm nước. Mỹ thuật.; lợi tiểu 50 ml/h. Trong những trường hợp nghi ngờ, một thử nghiệm với tải về thể tích được thực hiện: 400–500 ml dung dịch tinh thể được đổ trong 15–20 phút và quan sát thấy động lực học của CVP và lợi tiểu. CVP tăng đáng kể mà không tăng bài niệu có thể chỉ ra suy tim, điều này cho thấy cần có các phương pháp phức tạp và nhiều thông tin hơn để đánh giá huyết động học. Giữ cả hai giá trị ở mức thấp cho thấy tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, sau đó tốc độ truyền cao được duy trì bằng cách đánh giá từng bước lặp lại. Tăng bài niệu cho thấy thiểu niệu trước thận (giảm tưới máu thận có nguồn gốc giảm thể tích). Điều trị truyền dịch ở bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn đòi hỏi phải có kiến ​​thức rõ ràng về huyết động học, theo dõi giám sát lớn và đặc biệt.

Dextrans là chất thay thế huyết tương keo, làm cho chúng có hiệu quả cao trong việc phục hồi BCC nhanh chóng. Dextrans có các đặc tính bảo vệ cụ thể chống lại các bệnh thiếu máu cục bộ và tái tưới máu, nguy cơ luôn xuất hiện trong các can thiệp phẫu thuật lớn.

Các khía cạnh tiêu cực của dextrans bao gồm nguy cơ chảy máu do phân hủy tiểu cầu (đặc biệt là đặc tính của rheopolyglucin), khi cần sử dụng liều lượng đáng kể của thuốc (> 20 ml / kg) và thay đổi tạm thời tính chất kháng nguyên của thuốc. máu. Dextrans rất nguy hiểm vì khả năng gây "đốt cháy" biểu mô của ống thận và do đó chống chỉ định trong thiếu máu cục bộ thận và suy thận. Chúng thường gây ra phản ứng phản vệ, có thể khá nghiêm trọng.

Quan tâm đặc biệt là giải pháp albumin của con người, vì nó là chất keo tự nhiên của chất thay thế huyết tương. Trong nhiều tình trạng nghiêm trọng kèm theo tổn thương nội mô (chủ yếu trong tất cả các loại bệnh viêm hệ thống), albumin có thể đi vào khoảng gian bào của giường ngoại mạch, thu hút nước và làm trầm trọng thêm tình trạng phù mô kẽ, chủ yếu là phổi.

Huyết tương tươi đông lạnh là sản phẩm được lấy từ một người hiến tặng duy nhất. FFP được tách ra khỏi máu toàn phần và đông lạnh ngay lập tức trong vòng 6 giờ sau khi lấy máu. Bảo quản ở 30°C trong túi nhựa trong 1 năm. Với tính không ổn định của các yếu tố đông máu, FFP nên được truyền trong vòng 2 giờ đầu sau khi rã đông nhanh ở 37°C. Truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP) có nguy cơ cao lây nhiễm các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm như HIV, viêm gan B, C, v.v. Tần suất phản ứng phản vệ và sốt trong quá trình truyền FFP là rất cao nên khả năng tương thích theo hệ thống ABO nên được đưa vào tài khoản. Và đối với phụ nữ trẻ, phải xem xét khả năng tương thích Rh.

Hiện tại, chỉ định tuyệt đối duy nhất cho việc sử dụng FFP là phòng ngừa và điều trị chảy máu do rối loạn đông máu. FFP thực hiện hai chức năng quan trọng cùng một lúc - cầm máu và duy trì áp suất keo. FFP cũng được truyền khi bị giảm đông máu, dùng quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp, điều trị bằng phương pháp lọc huyết tương, điều trị DIC cấp tính và các bệnh di truyền liên quan đến thiếu hụt các yếu tố đông máu.

Các chỉ số của liệu pháp đầy đủ là bệnh nhân ý thức rõ ràng, da ấm, huyết động ổn định, không có nhịp tim nhanh và khó thở nghiêm trọng, đủ lợi tiểu - trong vòng 30-40 ml / giờ.

Các biến chứng của truyền máu: rối loạn sau truyền máu của hệ thống đông máu, phản ứng gây sốt nghiêm trọng với hội chứng tăng thân nhiệt và mất bù tim mạch, phản ứng phản vệ, tán huyết hồng cầu, suy thận cấp, v.v.

Cơ sở của hầu hết các biến chứng là phản ứng đào thải mô lạ của cơ thể. Không có chỉ định truyền máu toàn phần đóng hộp, vì nguy cơ xảy ra các phản ứng và biến chứng sau truyền là rất lớn, nhưng nguy hiểm nhất là nguy cơ lây nhiễm cao cho người nhận. Trong trường hợp mất máu cấp tính trong quá trình can thiệp phẫu thuật và bổ sung đầy đủ lượng BCC thiếu hụt, ngay cả khi lượng huyết sắc tố và hematocrit giảm mạnh cũng không đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân, vì mức tiêu thụ oxy khi gây mê giảm đáng kể, việc bổ sung oxy có thể chấp nhận được, pha loãng máu giúp ích để ngăn ngừa sự xuất hiện của huyết khối nhỏ và huy động hồng cầu từ kho, để tăng tốc độ dòng máu, v.v. "Dự trữ" hồng cầu mà một người có về bản chất vượt quá nhu cầu thực tế, đặc biệt là trong trạng thái nghỉ ngơi, trong mà bệnh nhân đang ở vào thời điểm này.

1. Truyền khối hồng cầu được thực hiện sau khi phục hồi BCC.

2. Khi có bệnh lý nặng kèm theo có thể dẫn đến tử vong (ví dụ thiếu máu nặng dung nạp kém trong bệnh mạch vành nặng).

3. Khi có các chỉ số hồng cầu của bệnh nhân sau đây: 70-80 g / l đối với huyết sắc tố và 25% đối với hematocrit, và số lượng hồng cầu là 2,5 triệu.

Chỉ định truyền máu là: cầm máu và điều chỉnh cầm máu.

Các loại hồng cầu: máu toàn phần, khối hồng cầu, EMOLT (khối hồng cầu tách từ bạch cầu, tiểu cầu bằng nước muối sinh lý). Máu được truyền tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt, sử dụng hệ thống dùng một lần với tốc độ 60–100 giọt mỗi phút, với thể tích 30–50 ml/kg. Trước khi truyền máu, cần xác định nhóm máu và yếu tố Rh của người nhận và người cho, tiến hành kiểm tra khả năng tương thích của họ và xét nghiệm sinh học về khả năng tương thích được thực hiện ngay tại giường bệnh nhân. Khi xảy ra phản ứng phản vệ, ngừng truyền máu và bắt đầu các biện pháp loại bỏ sốc.

Tiểu cầu cô đặc tiêu chuẩn là huyền phù của tiểu cầu ly tâm hai lần. Số lượng tiểu cầu tối thiểu là 0,5? 1012 mỗi lít, bạch cầu - 0,2? 109 mỗi lít.

Đặc điểm cầm máu và khả năng sống sót rõ rệt nhất trong 12-24 giờ chuẩn bị tiếp theo, nhưng thuốc có thể được sử dụng trong vòng 3-5 ngày kể từ thời điểm lấy mẫu máu.

Tiểu cầu cô đặc được sử dụng cho giảm tiểu cầu (bệnh bạch cầu, bất sản tủy xương), huyết khối với hội chứng xuất huyết.

Trong các bệnh nặng kèm theo rối loạn cân bằng nội môi nghiêm trọng, cần cung cấp năng lượng và chất dẻo cho cơ thể. Vì vậy, khi dinh dưỡng qua đường miệng bị suy giảm hoặc hoàn toàn không thể vì một lý do nào đó, bệnh nhân cần được chuyển sang dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa.

Trong điều kiện quan trọng của nhiều nguyên nhân khác nhau, những thay đổi đáng kể nhất xảy ra trong quá trình chuyển hóa protein - quá trình phân giải protein mạnh mẽ được quan sát thấy, đặc biệt là ở cơ vân.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình đang diễn ra, các protein trong cơ thể được dị hóa với số lượng 75-150 g mỗi ngày (lượng protein mất đi hàng ngày được trình bày trong Bảng 11). Điều này dẫn đến sự thiếu hụt các axit amin thiết yếu, được sử dụng làm nguồn năng lượng trong quá trình tạo đường, dẫn đến cân bằng nitơ âm.

Bảng 11

Mất protein hàng ngày trong điều kiện quan trọng

Mất nitơ dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể, vì: 1 g nitơ \u003d 6,25 g protein (axit amin) \u003d 25 g mô cơ. Trong vòng một ngày kể từ khi xuất hiện tình trạng nguy kịch, nếu không được điều trị đầy đủ với việc cung cấp đủ lượng chất dinh dưỡng thiết yếu, nguồn dự trữ carbohydrate của chính cơ thể sẽ cạn kiệt và cơ thể nhận được năng lượng từ protein và chất béo. Về vấn đề này, không chỉ những thay đổi về số lượng mà cả những thay đổi về chất trong quá trình trao đổi chất cũng được thực hiện.

Các chỉ định chính cho dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch là:

1) sự bất thường trong sự phát triển của đường tiêu hóa (hẹp thực quản, hẹp môn vị, v.v., giai đoạn trước và sau phẫu thuật);

2) bỏng và chấn thương khoang miệng và hầu họng;

3) bỏng toàn thân;

4) viêm phúc mạc;

5) liệt ruột;

6) lỗ rò đường ruột cao;

7) nôn mửa bất khuất;

8) hôn mê;

9) các bệnh nghiêm trọng kèm theo sự gia tăng quá trình dị hóa và rối loạn chuyển hóa mất bù (nhiễm trùng huyết, các dạng viêm phổi nặng); 10) teo và loạn dưỡng;

11) chán ăn do thần kinh.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch nên được thực hiện trong điều kiện bù thể tích, rối loạn nước-điện giải, loại bỏ rối loạn vi tuần hoàn, giảm oxy máu và nhiễm toan chuyển hóa.

Nguyên tắc cơ bản của dinh dưỡng ngoài đường tĩnh mạch là cung cấp cho cơ thể một lượng năng lượng và protein đầy đủ.

Đối với mục đích dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, các giải pháp sau đây được sử dụng.

Carbohydrate: Loại thuốc được chấp nhận nhiều nhất ở mọi lứa tuổi là glucose. Tỷ lệ carbohydrate trong chế độ ăn hàng ngày nên ít nhất là 50-60%. Để sử dụng hoàn toàn, cần duy trì tốc độ sử dụng, glucose phải được cung cấp với các thành phần - insulin 1 đơn vị trên 4 g, kali, coenzym liên quan đến sử dụng năng lượng: pyridoxal phosphate, cocarboxylase, axit lipoic và ATP - 0,5–1 mg/kg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch.

Khi dùng đúng cách, glucose đậm đặc không gây lợi tiểu thẩm thấu và làm tăng đáng kể lượng đường trong máu. Đối với dinh dưỡng nitơ, chất thủy phân protein chất lượng cao (aminosol, aminone) hoặc dung dịch axit amin kết tinh được sử dụng. Những loại thuốc này kết hợp thành công các axit amin thiết yếu và không thiết yếu, chúng có độc tính thấp và hiếm khi gây ra phản ứng dị ứng.

Liều dùng của các chế phẩm protein phụ thuộc vào mức độ vi phạm chuyển hóa protein. Với các rối loạn còn bù, liều lượng protein dùng là 1 g/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Mất bù chuyển hóa protein, biểu hiện bằng giảm protein máu, giảm tỷ lệ albumin-globulin, tăng urê trong nước tiểu hàng ngày, đòi hỏi phải tăng liều protein (3-4 g / kg mỗi ngày) và liệu pháp chống dị hóa. Điều này bao gồm các hormone đồng hóa (retabolil, nerabolil - 25 mg tiêm bắp 1 lần trong 5 - 7 ngày), xây dựng chương trình dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa ở chế độ tăng cường dinh dưỡng (140-150 kcal / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày), thuốc ức chế protease (kontrykal, trasylol 1000 U/kg mỗi ngày trong 5-7 ngày). Để vật liệu nhựa được đồng hóa đầy đủ, mỗi gam nitơ đưa vào phải được cung cấp 200–220 kcal. Không nên dùng dung dịch axit amin với dung dịch glucose đậm đặc, vì chúng tạo thành hỗn hợp độc hại.

Chống chỉ định tương đối đối với việc giới thiệu axit amin: suy thận và gan, sốc và thiếu oxy.

Nhũ tương chất béo có chứa axit béo không bão hòa đa được sử dụng để điều chỉnh quá trình chuyển hóa chất béo và tăng hàm lượng calo của dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa.

Chất béo là sản phẩm có hàm lượng calo cao nhất, tuy nhiên, để sử dụng nó, cần duy trì liều lượng và tốc độ sử dụng tối ưu. Không nên sử dụng nhũ tương chất béo cùng với dung dịch glucose đa ion đậm đặc, cũng như trước và sau chúng.

Chống chỉ định cho việc giới thiệu nhũ tương chất béo: suy gan, lipid máu, thiếu oxy, tình trạng sốc, hội chứng huyết khối xuất huyết, rối loạn vi tuần hoàn, phù não, xuất huyết cơ địa. Dữ liệu cần thiết của các thành phần chính cho dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa được nêu trong Bảng 12 và Bảng 13.

Bảng 12

Liều lượng, tỷ lệ, hàm lượng calo của các thành phần chính cho dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch

Khi kê đơn dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, cần đưa vào liều tối ưu các vitamin tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, là coenzym trong các phản ứng sử dụng năng lượng.

Bảng 13

Liều lượng vitamin (tính bằng mg trên 100 kcal) cần thiết trong quá trình dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa

Chương trình dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, được thực hiện ở bất kỳ chế độ nào, nên được xây dựng theo tỷ lệ cân đối của các thành phần. Tỷ lệ protein, chất béo, carbohydrate tối ưu là 1: 1,8: 5,6. Để phân hủy và đưa protein, chất béo và carbohydrate vào quá trình tổng hợp, cần một lượng nước nhất định.

Tỷ lệ giữa nhu cầu nước và hàm lượng calo trong thức ăn là 1 ml H 2 O - 1 kcal (1: 1).

Tính toán nhu cầu tiêu hao năng lượng khi nghỉ ngơi (RCE) theo Harris-Benedict:

Nam - ĐKKT = 66,5 + 13,7? khối lượng, kg + 5? chiều cao, cm - 6,8? tuổi).

Phụ nữ - EZP \u003d 66,5 + 9,6? khối lượng, kg + 1,8? chiều cao, cm - 4,7? tuổi).

Giá trị EZP, được xác định theo công thức Harris-Benedict, trung bình là 25 kcal/kg mỗi ngày. Sau khi tính toán, hệ số hoạt động thể chất của bệnh nhân (PFA), hệ số hoạt động trao đổi chất (FMA) dựa trên tình trạng lâm sàng và hệ số nhiệt độ (TF) được chọn, với sự trợ giúp của nhu cầu năng lượng (E) của một bệnh nhân cụ thể. bệnh nhân sẽ được xác định. Hệ số tính FFA, FMA và TF được trình bày trong Bảng 14.

Bảng 14

Hệ số tính FFA, FMA và TF

Để xác định PE hàng ngày, giá trị EZP được nhân với FFA, FMA và TF.

Trong trường hợp nhiễm độc nặng, liệu pháp giải độc tích cực là cần thiết, nhằm mục đích liên kết và loại bỏ độc tố khỏi cơ thể. Với mục đích này, các dung dịch polyvinylpyrrolidone (neocompensan, gemodez) và gelatinol thường được sử dụng nhất để hấp thụ và trung hòa các chất độc, sau đó được bài tiết qua thận. Các dung dịch này được dùng từng giọt với lượng 5-10 ml/kg cân nặng của bệnh nhân, bổ sung vitamin C và dung dịch kali clorua cho chúng với lượng tối thiểu 1 mmol/kg cân nặng. Mafusol, một chất chống oxy hóa và chống oxy hóa hiệu quả, cũng có đặc tính giải độc rõ rệt. Ngoài ra, nó cải thiện các đặc tính vi tuần hoàn và lưu biến của máu, điều này cũng góp phần vào tác dụng giải độc. Với các vụ ngộ độc khác nhau, một trong những phương pháp giải độc hiệu quả nhất là lợi tiểu cưỡng bức.

Dịch truyền tĩnh mạch nhằm mục đích lợi tiểu cưỡng bức được chỉ định đối với mức độ ngộ độc nặng và đối với những trường hợp nhẹ hơn, khi bệnh nhân không chịu uống.

Chống chỉ định của bài niệu cưỡng bức là: suy tim mạch cấp và suy thận cấp (vô niệu).

Thực hiện bài niệu cưỡng bức đòi hỏi phải tính toán chặt chẽ về thể tích và thành phần định lượng của chất lỏng được tiêm, kê đơn thuốc lợi tiểu kịp thời, kiểm soát rõ ràng về lâm sàng và sinh hóa. Là giải pháp chính cho tải nước, nó được đề xuất: glucose 14,5 g; natri clorid 1,2 g; natri bicacbonat 2,0 g; kali clorua 2,2 g; nước cất đến 1000ml. Dung dịch này là đẳng trương, chứa lượng natri bicacbonat cần thiết, nồng độ kali trong đó không vượt quá mức cho phép và tỷ lệ nồng độ thẩm thấu của glucose và muối là 2: 1.

Ở giai đoạn đầu của bài niệu cưỡng bức, cũng nên sử dụng các giải pháp thay thế huyết tương và giải độc: albumin 8-10 ml / kg, gemodez hoặc neocompensan 15-20 ml / kg, mafusol 8-10 ml / kg, refortan hoặc infucol 6-8 ml/kg kg, reopoliglyukin 15–20 ml/kg.

Tổng lượng dung dịch được tiêm phải vượt quá khoảng 1,5 lần so với yêu cầu hàng ngày.

TRUYỀN TRỊ LIỆU

Điều chỉnh cân bằng nội môi

Định nghĩa về môi trường tiêm truyền

Tất cả các phương tiện truyền dịch có thể được chia thành:

Phân loại môi trường truyền dịch theo V. Hartig, V.D. Malyshev

I. GIẢI PHÁP THAY THẾ LƯỢNG

I. Các giải pháp thay thế khối lượng. I.1.Chất keo sinh học.

I. Các giải pháp thay thế khối lượng. I. 1. Keo sinh học.

Dung dịch thay thế thể tích I. Biocolloids.

l. Giải pháp thay thế khối lượng

I. Các giải pháp bù thể tích I.3. CÁC SẢN PHẨM MÁU

I. Các dung dịch thế tăng thể tích I.4. CÁC CHẾ ĐỘ CHUYỂN HOÁ OXY:

II. PHƯƠNG TIỆN TRUYỀN CƠ BẢN

II. PHƯƠNG TIỆN TRUYỀN NHIỄM CƠ BẢN

III. Phương tiện truyền dịch hiệu chỉnh (tinh thể)

III. Phương tiện truyền dịch khắc phục

III. Phương tiện truyền dịch khắc phục

IV. DUNG DỊCH LỢI TIỂU

IV. dung dịch lợi tiểu

V. DINH DƯỠNG MẸ

CÁC PHƯƠNG TIỆN DINH DƯỠNG CHO BỐ MẸ LÀ

Chất keo sinh học thay thế thể tích hiện đại dựa trên tinh bột hydroxyethyl với khối lượng phân tử lên tới 400.000 Dalton Nhóm I

Chất keo sinh học thay thế thể tích hiện đại dựa trên tinh bột hydroxyethyl với khối lượng phân tử lên đến 200.000 nhóm Dalton II

Các chế phẩm thay thế thể tích hiện đại dựa trên tinh bột hydroxyethyl với khối lượng phân tử lên tới 130.000 Dalton nhóm III

Chất keo sinh học thay thế thể tích hiện đại dựa trên tinh bột hydroxyethyl với khối lượng phân tử lên tới 130.000 Dalton Nhóm IV

ĐƯỜNG DUY TRUYỀN PHƯƠNG TIỆN Tiếp cận mạch máu

LỘ TRÌNH GIỚI THIỆU PHƯƠNG TIỆN TRUYỀN

KHỐI LƯỢNG CHO PHÉP TRUYỀN, KHỐI LƯỢNG VÀ TỶ LỆ GIỚI THIỆU CỦA CHÚNG

KIỂM SOÁT SỰ ĐẦY ĐỦ CỦA ĐIỀU TRỊ TRUYỀN

Biến chứng liên quan đến đường dùng và kỹ thuật truyền dịch

I. BIẾN CHỨNG CỦA CẮT TĨNH MẠCH CHÍNH (ĐẶT KẸO DƯỚI CLAVIAN):

II CÁC BIẾN CHỨNG CỦA VIỆC LẠI SAU CỦA ỐNG KÍNH TRONG TĨNH MẠCH

II CÁC BIẾN CHỨNG CỦA VIỆC LẠI SAU CỦA ỐNG KÍNH TRONG TĨNH MẠCH

Văn

Văn

Cám ơn vì sự quan tâm của bạn!