Các lý thuyết về sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch. Bệnh tự miễn - nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị
Bệnh tự miễn- Đây là một nhóm bệnh trong đó sự phá hủy các cơ quan và mô của cơ thể xảy ra dưới tác động của hệ thống miễn dịch của chính nó.
Các bệnh tự miễn phổ biến nhất bao gồm xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto, bướu cổ độc lan tỏa, v.v.
Ngoài ra, sự phát triển của nhiều bệnh (nhồi máu cơ tim, viêm gan siêu vi, nhiễm trùng liên cầu, herpes, cytomegalovirus) có thể phức tạp do sự xuất hiện của phản ứng tự miễn dịch.
Hệ thống miễn dịch
Hệ thống miễn dịch là hệ thống bảo vệ cơ thể khỏi các sự xâm nhập từ bên ngoài, cũng như đảm bảo hoạt động của hệ tuần hoàn và nhiều hơn nữa. Các yếu tố xâm nhập được coi là ngoại lai và điều này gây ra phản ứng bảo vệ (miễn dịch).
Các yếu tố xâm nhập được gọi là kháng nguyên. Virus, vi khuẩn, nấm, mô và cơ quan cấy ghép, phấn hoa, hóa chất đều là kháng nguyên. Hệ thống miễn dịch được tạo thành từ các cơ quan và tế bào đặc biệt nằm khắp cơ thể. Về độ phức tạp, hệ thống miễn dịch kém hơn một chút so với hệ thống thần kinh.
Hệ thống miễn dịch tiêu diệt tất cả các vi sinh vật ngoại lai phải chịu được các tế bào và mô của "chủ nhân" của nó. Khả năng phân biệt "bản thân" với "ngoại lai" là đặc tính chính của hệ thống miễn dịch.
Nhưng đôi khi, giống như bất kỳ cấu trúc đa thành phần nào có cơ chế điều tiết tốt, nó không thành công - nó lấy các phân tử và tế bào của chính nó cho những người khác và tấn công chúng. Đến nay, hơn 80 bệnh tự miễn đã được biết đến; và trên thế giới có hàng trăm triệu người bị bệnh với chúng.
Khả năng chịu đựng các phân tử của chính nó không phải là vốn có trong cơ thể ban đầu. Nó được hình thành trong quá trình phát triển của bào thai và ngay sau khi sinh, khi hệ thống miễn dịch đang trong quá trình trưởng thành và “đào tạo”. Nếu một phân tử hoặc tế bào lạ xâm nhập vào cơ thể trước khi sinh ra, thì nó được cơ thể coi là "của riêng mình" suốt đời.
Đồng thời, trong máu của mỗi người, trong số hàng tỷ tế bào bạch huyết, “kẻ phản bội” định kỳ xuất hiện, chúng tấn công cơ thể chủ nhân của chúng. Thông thường, các tế bào như vậy, được gọi là tự miễn dịch hoặc tự hoạt động, nhanh chóng bị vô hiệu hóa hoặc bị phá hủy.
Cơ chế phát triển của các bệnh tự miễn
Cơ chế phát triển của các phản ứng tự miễn dịch cũng giống như trong trường hợp phản ứng miễn dịch khi tiếp xúc với các tác nhân lạ, với điểm khác biệt duy nhất là các kháng thể cụ thể và / hoặc tế bào lympho T bắt đầu được sản xuất trong cơ thể, tấn công và phá hủy các mô của cơ thể.
Tại sao chuyện này đang xảy ra? Cho đến nay, nguyên nhân của hầu hết các bệnh tự miễn vẫn chưa rõ ràng. "Bị tấn công" có thể là cả các cơ quan và hệ thống riêng lẻ của cơ thể.
Nguyên nhân của các bệnh tự miễn dịch
Việc sản xuất các kháng thể bệnh lý hoặc các tế bào tiêu diệt bệnh lý có thể liên quan đến sự nhiễm trùng của cơ thể với tác nhân lây nhiễm như vậy, các yếu tố quyết định kháng nguyên (các biểu mô) của các protein quan trọng nhất trong số đó giống với các yếu tố quyết định kháng nguyên của các mô vật chủ bình thường. Chính cơ chế này mà bệnh viêm cầu thận tự miễn phát triển sau khi nhiễm liên cầu, hay còn gọi là viêm khớp phản ứng tự miễn sau bệnh lậu.
Phản ứng tự miễn dịch cũng có thể liên quan đến sự phá hủy hoặc hoại tử các mô do tác nhân truyền nhiễm gây ra, hoặc sự thay đổi cấu trúc kháng nguyên của chúng để mô bị thay đổi bệnh lý trở thành chất sinh miễn dịch cho sinh vật chủ. Chính cơ chế này mà viêm gan mạn tính hoạt động tự miễn phát triển sau viêm gan B.
Nguyên nhân thứ ba có thể gây ra phản ứng tự miễn dịch là sự vi phạm tính toàn vẹn của các hàng rào mô (thể mô) vốn thường ngăn cách một số cơ quan và mô khỏi máu và do đó, khỏi sự xâm lược miễn dịch của các tế bào lympho của vật chủ.
Đồng thời, vì thông thường các kháng nguyên của các mô này hoàn toàn không xâm nhập vào máu nên tuyến ức thường không tạo ra sự lựa chọn tiêu cực (phá hủy) các tế bào lympho tự phát chống lại các mô này. Nhưng điều này không cản trở hoạt động bình thường của cơ quan miễn là hàng rào mô ngăn cách cơ quan này với máu còn nguyên vẹn.
Chính cơ chế này mà viêm tuyến tiền liệt mãn tính tự miễn phát triển: thông thường, tuyến tiền liệt bị ngăn cách với máu bởi hàng rào hemato-tuyến tiền liệt, các kháng nguyên mô tuyến tiền liệt không đi vào máu, và tuyến ức không tiêu diệt các tế bào lympho “chống lại tuyến tiền liệt”. Nhưng khi bị viêm, chấn thương hoặc nhiễm trùng tuyến tiền liệt, tính toàn vẹn của hàng rào hemato-tuyến tiền liệt bị vi phạm và quá trình tự động xâm nhập mô tuyến tiền liệt có thể bắt đầu.
Viêm tuyến giáp tự miễn phát triển theo một cơ chế tương tự, vì bình thường chất keo của tuyến giáp cũng không đi vào máu (hàng rào giáp hemato), chỉ có thyroglobulin với T3 và T4 liên quan được giải phóng vào máu.
Có những trường hợp, sau khi bị chấn thương cắt bỏ mắt, một người nhanh chóng mất đi con mắt thứ hai: các tế bào miễn dịch nhận thức các mô của một mắt khỏe mạnh như một kháng nguyên, vì trước đó chúng đã phân giải các phần còn lại của các mô của mắt bị phá hủy.
Nguyên nhân thứ tư có thể gây ra phản ứng tự miễn dịch của cơ thể là trạng thái cường miễn dịch (miễn dịch tăng cường bệnh lý) hoặc sự mất cân bằng miễn dịch với sự vi phạm "bộ chọn", ức chế chức năng tự miễn dịch, tuyến ức hoặc giảm hoạt động của cơ chế ức chế T. dân số phụ của các tế bào và sự gia tăng hoạt động của các tiểu quần thể kẻ giết người và trợ giúp.
Các triệu chứng của bệnh tự miễn dịch
Các triệu chứng của bệnh tự miễn dịch có thể rất khác nhau, tùy thuộc vào loại bệnh. Một số xét nghiệm máu thường được yêu cầu để xác nhận rằng một người bị rối loạn tự miễn dịch. Các bệnh tự miễn được điều trị bằng các loại thuốc ngăn chặn hoạt động của hệ thống miễn dịch.
Các kháng nguyên có thể được chứa trong tế bào hoặc trên bề mặt của tế bào (ví dụ: vi khuẩn, vi rút hoặc tế bào ung thư). Một số kháng nguyên, chẳng hạn như phấn hoa hoặc phân tử thức ăn, tự tồn tại.
Ngay cả các tế bào mô khỏe mạnh cũng có thể có kháng nguyên. Thông thường, hệ thống miễn dịch chỉ phản ứng với kháng nguyên của các chất lạ hoặc nguy hiểm, tuy nhiên, do một số rối loạn, hệ thống miễn dịch có thể bắt đầu tạo ra kháng thể cho các tế bào của mô bình thường - tự kháng thể.
Phản ứng tự miễn dịch có thể dẫn đến viêm và tổn thương mô. Tuy nhiên, đôi khi, các tự kháng thể được sản xuất với số lượng nhỏ đến mức các bệnh tự miễn không phát triển.
Chẩn đoán các bệnh tự miễn
Chẩn đoán các bệnh tự miễn dựa trên việc xác định yếu tố miễn dịch gây ra tổn thương cho các cơ quan và mô của cơ thể. Các yếu tố cụ thể như vậy đã được xác định đối với hầu hết các bệnh tự miễn dịch.
Ví dụ, trong chẩn đoán bệnh thấp khớp, việc xác định yếu tố dạng thấp được thực hiện, trong chẩn đoán bệnh lupus hệ thống - tế bào LES, kháng thể chống lại nhân (ANA) và chống lại DNA, kháng thể xơ cứng bì Scl-70.
Các phương pháp miễn dịch khác nhau trong phòng thí nghiệm được sử dụng để xác định các dấu hiệu này. Diễn biến lâm sàng của bệnh và các triệu chứng của bệnh có thể cung cấp thông tin hữu ích để thiết lập chẩn đoán bệnh tự miễn dịch.
Sự phát triển của bệnh xơ cứng bì được đặc trưng bởi các tổn thương da (các ổ phù nề giới hạn, từ từ bị nén chặt và teo đi, hình thành các nếp nhăn quanh mắt, vùng da căng mịn), tổn thương thực quản kèm theo khó nuốt, mỏng các phalang ở cuối. của các ngón tay, tổn thương lan tỏa đến phổi, tim và thận.
Lupus ban đỏ được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên da mặt (ở sau mũi và dưới mắt) một vết đỏ cụ thể có dạng hình cánh bướm, tổn thương khớp, có biểu hiện thiếu máu và giảm tiểu cầu. Bệnh thấp khớp được đặc trưng bởi sự xuất hiện của bệnh viêm khớp sau khi bị viêm họng và sự hình thành sau đó của các khiếm khuyết trong bộ máy van tim.
Điều trị các bệnh tự miễn
Rối loạn tự miễn dịch được điều trị bằng các loại thuốc ngăn chặn hoạt động của hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, nhiều loại thuốc này cản trở khả năng chống lại bệnh tật của cơ thể. Thuốc ức chế miễn dịch như azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mofetil, và methotrexate thường cần được dùng trong thời gian dài.
Trong quá trình điều trị như vậy, nguy cơ phát triển nhiều bệnh, bao gồm cả ung thư, tăng lên. Corticosteroid không chỉ ức chế hệ thống miễn dịch, mà còn làm giảm viêm. Quá trình sử dụng corticosteroid nên càng ngắn càng tốt - nếu sử dụng lâu dài, chúng gây ra nhiều tác dụng phụ.
Etanercept, infliximab và adalimumab ngăn chặn hoạt động của yếu tố hoại tử khối u, một chất có thể gây viêm trong cơ thể. Những loại thuốc này rất hiệu quả trong điều trị viêm khớp dạng thấp, nhưng chúng có thể gây hại nếu được sử dụng để điều trị một số bệnh tự miễn dịch khác, chẳng hạn như bệnh đa xơ cứng.
Đôi khi plasmapheresis được sử dụng để điều trị các bệnh tự miễn dịch: các kháng thể bất thường được loại bỏ khỏi máu, sau đó máu được truyền trở lại người. Một số bệnh tự miễn dịch biến mất đột ngột khi chúng khởi phát theo thời gian. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, chúng là mãn tính và thường phải điều trị suốt đời.
Mô tả các bệnh tự miễn dịch
Các câu hỏi và câu trả lời về chủ đề "Các bệnh tự miễn"
Câu hỏi:Xin chào. Tôi được chẩn đoán mắc chứng PSA và kê đơn Metojekt 10 lần một tuần trong 3 năm. Tôi sẽ gặp rủi ro gì đối với cơ thể khi dùng thuốc này?
Câu trả lời: Bạn có thể tìm thông tin này trong phần hướng dẫn sử dụng thuốc ở các mục: "Tác dụng phụ", "Chống chỉ định" và "Lưu ý".
Câu hỏi:Xin chào. Tôi có thể tổ chức cuộc sống của mình như thế nào sau khi được chẩn đoán mắc bệnh tự miễn dịch?
Câu trả lời: Xin chào. Mặc dù hầu hết các bệnh tự miễn sẽ không khỏi hoàn toàn nhưng bạn có thể thực hiện điều trị triệu chứng để kiểm soát bệnh và tiếp tục tận hưởng cuộc sống! Mục tiêu cuộc sống của bạn không nên thay đổi. Điều quan trọng là phải đến gặp bác sĩ chuyên khoa về loại bệnh này, tuân theo kế hoạch điều trị và có lối sống lành mạnh.
Câu hỏi:Xin chào. Giảm nghẹt mũi và khó chịu. Tình trạng miễn dịch đề cập đến quá trình tự miễn dịch trong cơ thể. Đối với chứng viêm mãn tính cũng vậy. Vào tháng 12, cô ấy được chẩn đoán là bị viêm amidan, làm lạnh amidan - vấn đề vẫn còn đó. Tôi có nên tiếp tục điều trị bởi Laura hay tìm kiếm một nhà miễn dịch học? Nói chung có chữa được không?
Câu trả lời: Xin chào. Trong tình huống bị nhiễm trùng mãn tính và thay đổi tình trạng miễn dịch, cần phải được điều trị bởi cả bác sĩ miễn dịch và tai mũi họng - mỗi người làm việc riêng của mình, nhưng hoàn toàn đồng ý và hiểu rõ vấn đề. Trong hầu hết các trường hợp, kết quả tốt đạt được.
Câu hỏi:Xin chào, tôi năm nay 27 tuổi. Tôi được chẩn đoán mắc bệnh viêm tuyến giáp tự miễn đã 7 năm. Cô được kê đơn uống L-thyroxin 50 mcg viên thường xuyên. Nhưng tôi có nghe và đọc các bài báo nói thuốc này ảnh hưởng rất nhiều đến gan và bên Tây bác sĩ kê đơn cho một đợt là 2 tháng không khỏi. Xin vui lòng cho tôi biết, tôi có cần phải uống L-thyroxin mọi lúc hay nó thực sự tốt hơn thỉnh thoảng, trong các khóa học?
Câu trả lời: L-thyroxine là một loại thuốc hoàn toàn an toàn, được phép sử dụng cho trẻ em từ giai đoạn sơ sinh và phụ nữ mang thai. Tôi không biết bạn đọc những bài báo nào và ở đâu về tác dụng tiêu cực của L-thyroxine, nhưng chúng tôi kê đơn thuốc trong thời gian dài nếu cần thiết. Quyết định được thực hiện dựa trên mức độ hormone.
Câu hỏi:Tôi 55 tuổi. 3 năm không có tóc ở đâu. Không thể xác định được nguyên nhân của chứng rụng tóc toàn thân. Có lẽ lý do là trong quá trình tự miễn dịch. Nó đến từ cái gì? Làm thế nào để kiểm tra một bệnh tự miễn dịch? Mối liên hệ với chứng rụng tóc là gì? Cần làm những xét nghiệm gì, liên hệ với bác sĩ chuyên khoa nào?
Câu trả lời: Các nhà nghiên cứu về nấm da đầu đối phó với các bệnh về tóc. Bạn có lẽ nên liên hệ với một chuyên gia như vậy. Để xác định sự hiện diện của một bệnh tự miễn, cần phải vượt qua (một bộ kiểm tra tối thiểu), công thức máu đầy đủ, protein và các phân đoạn protein, làm một biểu đồ miễn dịch (CD4, CD8, tỷ lệ của chúng), dựa trên kết quả của cuộc kiểm tra này. , bác sĩ sẽ quyết định có tiếp tục tìm kiếm chuyên sâu hơn về quá trình tự miễn dịch hay không. Khoa học hiện đại không có câu trả lời chính xác cho những câu hỏi khác của bạn, chỉ có những giả thiết, chúng ta hãy quay lại từ đầu, các nhà trichologists hiểu rõ nhất vấn đề này.
Hệ thống miễn dịch của cơ thể chúng ta là một mạng lưới phức tạp gồm các cơ quan và tế bào đặc biệt giúp bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân lạ. Cốt lõi của hệ thống miễn dịch là khả năng phân biệt "bản thân" với "ngoại lai". Đôi khi cơ thể bị thất bại, khiến cơ thể không thể nhận ra dấu hiệu của các tế bào “của chính nó” và các kháng thể bắt đầu được tạo ra tấn công nhầm vào một hoặc một tế bào khác của chính cơ thể nó.
Đồng thời, các tế bào T điều hòa không thực hiện được công việc duy trì các chức năng của hệ thống miễn dịch và cuộc tấn công của chính các tế bào của chúng bắt đầu. Điều này dẫn đến tổn thương được gọi là bệnh tự miễn dịch. Loại thiệt hại xác định cơ quan hoặc bộ phận nào của cơ thể bị ảnh hưởng. Hơn 80 loại bệnh như vậy đã được biết đến.
Các bệnh tự miễn phổ biến như thế nào?
Thật không may, chúng khá phổ biến. Chúng ảnh hưởng đến hơn 23,5 triệu người chỉ tính riêng ở nước ta, và đây là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong và tàn tật. Có những căn bệnh hiếm gặp nhưng cũng có những căn bệnh khiến nhiều người mắc phải như bệnh Hashimoto.
Để biết thông tin về cách hệ thống miễn dịch của con người hoạt động, hãy xem video:
Ai có thể mắc bệnh?
Một bệnh tự miễn có thể ảnh hưởng đến bất kỳ ai. Tuy nhiên, có những nhóm người có nguy cơ cao nhất:
- Phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Phụ nữ có nhiều khả năng mắc các bệnh tự miễn dịch bắt đầu trong những năm sinh sản của họ hơn nam giới.
- Những người mắc bệnh tương tự trong gia đình mình. Một số bệnh tự miễn có bản chất di truyền (ví dụ: ). Thông thường các loại bệnh tự miễn dịch khác nhau phát triển ở một số thành viên của cùng một gia đình. Khuynh hướng di truyền đóng một vai trò nào đó, nhưng các yếu tố khác cũng có thể là nguyên nhân khởi phát bệnh.
- Sự hiện diện của một số chất trong môi trường. Một số tình huống hoặc tiếp xúc với môi trường có thể gây ra một số bệnh tự miễn dịch hoặc làm trầm trọng thêm những bệnh hiện có. Trong số đó: ánh nắng mặt trời hoạt động, hóa chất, nhiễm virus và vi khuẩn.
- Những người thuộc một chủng tộc hoặc dân tộc cụ thể. Ví dụ, bệnh tiểu đường loại 1 ảnh hưởng chủ yếu đến người da trắng. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống nặng hơn xảy ra ở người Mỹ gốc Phi và người gốc Tây Ban Nha.
Những bệnh tự miễn dịch nào ảnh hưởng đến phụ nữ và các triệu chứng của chúng là gì?
Các bệnh được liệt kê ở đây phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới.
Mặc dù mỗi trường hợp là duy nhất, các dấu hiệu triệu chứng phổ biến nhất là suy nhược, chóng mặt và sốt nhẹ. Nhiều bệnh tự miễn có các triệu chứng thoáng qua và cũng có thể khác nhau về mức độ nghiêm trọng. Khi các triệu chứng biến mất trong một thời gian, điều này được gọi là thuyên giảm. Chúng xen kẽ với một biểu hiện bất ngờ và sâu sắc của các triệu chứng - bùng phát hoặc đợt cấp.
Các loại bệnh tự miễn dịch và các triệu chứng của chúng
| Bệnh | Triệu chứng |
| Alopecia từng mảng Hệ thống miễn dịch tấn công các nang tóc (từ đó tóc phát triển). Thông thường điều này không ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe chung, nhưng nó có thể ảnh hưởng đáng kể đến ngoại hình. |
|
| Căn bệnh này có liên quan đến tổn thương lớp màng bên trong của mạch máu do huyết khối của động mạch hoặc tĩnh mạch. |
|
| viêm gan tự miễn Hệ thống miễn dịch tấn công và phá hủy các tế bào gan. Điều này có thể dẫn đến xơ cứng, xơ gan và suy gan. |
|
| bệnh celiac Bệnh không dung nạp gluten là một chất có trong ngũ cốc, gạo, lúa mạch và một số loại thuốc. Khi những người bị bệnh celiac ăn thực phẩm có chứa gluten, hệ thống miễn dịch sẽ phản ứng bằng cách tấn công lớp niêm mạc của ruột non. |
|
| Bệnh tiểu đường loại 1 Một căn bệnh trong đó hệ thống miễn dịch tấn công các tế bào sản xuất insulin, một loại hormone để duy trì lượng đường trong máu. Nếu không có insulin, lượng đường trong máu sẽ tăng lên đáng kể. Điều này có thể dẫn đến tổn thương cho mắt, thận, dây thần kinh, nướu và răng. Nhưng vấn đề nghiêm trọng nhất là tổn thương tim. |
|
| Bệnh mồ mả Một căn bệnh mà tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormone. |
|
| Hội chứng Julian-Barré Hệ thống miễn dịch tấn công các dây thần kinh kết nối não và tủy sống với cơ thể. Tổn thương dây thần kinh khiến việc truyền tín hiệu trở nên khó khăn. Kết quả là các cơ không phản ứng với tín hiệu từ não, các triệu chứng thường tiến triển khá nhanh, từ vài ngày đến vài tuần và thường cả hai nửa cơ thể đều bị ảnh hưởng. |
|
| Bệnh Hashimoto Một căn bệnh mà tuyến giáp không sản xuất đủ hormone. |
|
| Hệ thống miễn dịch phá hủy các tế bào hồng cầu. Cơ thể không có khả năng nhanh chóng sản xuất số lượng tế bào hồng cầu đáp ứng nhu cầu của nó. Kết quả là, tình trạng bão hòa oxy không đủ xảy ra, tim phải làm việc với tải trọng lớn hơn để quá trình phân phối oxy với máu không bị ảnh hưởng. |
|
| ngu xuẩn Hệ thống miễn dịch phá hủy các tiểu cầu, những tiểu cầu cần thiết để hình thành một cục máu đông. |
|
| Bệnh viêm ruột Quá trình viêm mãn tính ở đường tiêu hóa. và - các dạng bệnh phổ biến nhất. |
|
| Bệnh cơ viêm Một nhóm bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm và yếu cơ. Viêm đa cơ và - hai loại chính phổ biến nhất ở phụ nữ. Viêm đa cơ ảnh hưởng đến các cơ liên quan đến chuyển động ở cả hai bên của cơ thể. Trong bệnh viêm da cơ, phát ban trên da có thể xuất hiện trước hoặc xuất hiện đồng thời với tình trạng yếu cơ. |
Nó cũng có thể được lưu ý:
|
| Hệ thống miễn dịch tấn công vỏ bọc thần kinh, gây tổn thương tủy sống và não. Các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của chúng thay đổi theo từng trường hợp và tùy thuộc vào khu vực bị ảnh hưởng. |
|
| bệnh nhược cơ Hệ thống miễn dịch tấn công các cơ và dây thần kinh khắp cơ thể. |
|
| Xơ gan mật tiên Hệ thống miễn dịch phá hủy từ từ các đường mật trong gan. Mật là một chất được sản xuất bởi gan. Thông qua đường mật đi vào ống tiêu hóa và thúc đẩy quá trình tiêu hóa thức ăn. Khi các ống dẫn mật bị hư hỏng, mật sẽ tích tụ trong gan và làm hỏng nó. Gan dày lên, xuất hiện sẹo và cuối cùng nó ngừng hoạt động. |
|
| Bệnh vẩy nến Nguyên nhân của bệnh là do các tế bào da mới được sản sinh ở lớp sâu phát triển quá nhanh và chất đống trên bề mặt của nó. |
|
| Viêm khớp dạng thấp Một căn bệnh trong đó hệ thống miễn dịch tấn công lớp niêm mạc của khớp khắp cơ thể. |
|
| xơ cứng bì Bệnh do sự phát triển bất thường của các mô liên kết của da và mạch máu. |
|
| Mục tiêu của hệ thống miễn dịch trong bệnh này là các tuyến sản xuất chất lỏng của cơ thể, chẳng hạn như nước bọt, nước mắt. |
|
| Bệnh ảnh hưởng đến khớp, da, thận, tim, phổi và các cơ quan, hệ thống khác. |
|
| Bệnh bạch biến Hệ thống miễn dịch phá hủy các tế bào sản xuất sắc tố và chịu trách nhiệm về màu da. Nó cũng có thể ảnh hưởng đến các mô của miệng và mũi. |
|
Có phải hội chứng mệt mỏi mãn tính và đau cơ xơ hóa là bệnh tự miễn dịch không?
Còn những đợt cấp (tấn công) thì sao?
Đợt cấp là sự khởi phát đột ngột và nghiêm trọng của các triệu chứng. Bạn có thể nhận thấy một số "tác nhân" - căng thẳng, hạ thân nhiệt, tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, làm tăng biểu hiện của các triệu chứng của bệnh. Bằng cách biết những yếu tố này và tuân theo kế hoạch điều trị, bạn và bác sĩ của bạn có thể giúp ngăn ngừa hoặc giảm các cơn bùng phát. Nếu bạn cảm thấy một cuộc tấn công sắp xảy ra, hãy gọi cho bác sĩ của bạn. Đừng cố gắng đối phó một mình, hãy sử dụng lời khuyên của bạn bè hoặc người thân.
Làm gì để cảm thấy tốt hơn?
Nếu bạn mắc bệnh tự miễn dịch, hãy liên tục tuân theo một số quy tắc đơn giản, thực hiện điều này hàng ngày, và sức khỏe của bạn sẽ ổn định:
- Chế độ dinh dưỡng cần tính đến tính chất của bệnh.Đảm bảo rằng bạn đang ăn đủ trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, các sản phẩm từ sữa ít béo hoặc ít chất béo và protein có nguồn gốc thực vật. Hạn chế chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa, cholesterol, muối và đường dư thừa. Nếu bạn tuân thủ các nguyên tắc của một chế độ ăn uống lành mạnh, thì bạn sẽ nhận được tất cả các chất cần thiết từ thực phẩm.
- Tập thể dục thường xuyên với mức độ trung bình. Nói chuyện với bác sĩ của bạn về loại hoạt động thể chất bạn cần. Một chương trình tập luyện từ từ và nhẹ nhàng có tác dụng tốt đối với những người bị đau cơ và khớp lâu năm. Một số loại yoga và thái cực quyền có thể giúp ích cho bạn.
- Nghỉ ngơi đủ. Nghỉ ngơi cho phép các mô và khớp phục hồi. Ngủ là cách tốt nhất để thư giãn cơ thể và tâm trí của bạn. Nếu bạn không ngủ đủ giấc, mức độ căng thẳng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng sẽ tăng lên. Khi bạn được nghỉ ngơi đầy đủ, bạn sẽ giải quyết các vấn đề hiệu quả hơn và giảm nguy cơ mắc bệnh. Hầu hết mọi người cần ngủ từ 7 đến 9 tiếng mỗi ngày để nghỉ ngơi.
- Tránh căng thẳng thường xuyên. Căng thẳng và lo lắng có thể làm trầm trọng thêm một số bệnh tự miễn dịch. Vì vậy, bạn cần tìm cách tối ưu hóa cuộc sống của mình để đối phó với những căng thẳng hàng ngày và cải thiện tình trạng bệnh của mình. Thiền, tự thôi miên, hình dung và các kỹ thuật thư giãn đơn giản có thể giúp giảm căng thẳng, giảm đau và đối phó với các khía cạnh khác trong cuộc sống của bạn với bệnh tật. Bạn có thể học điều này từ các hướng dẫn, video hoặc với sự trợ giúp của người hướng dẫn. Tham gia nhóm hỗ trợ hoặc nói chuyện với chuyên gia tâm lý, họ sẽ giúp bạn giảm mức độ căng thẳng và quản lý bệnh tật.
Bạn có sức mạnh để giảm đau! Hãy thử sử dụng những hình ảnh này trong 15 phút, hai hoặc ba lần mỗi ngày:
- Bật nhạc nhẹ nhàng yêu thích của bạn.
- Ngồi trên ghế bành hoặc ghế sofa yêu thích của bạn. Nếu bạn đang làm việc, bạn có thể ngồi lại và thư giãn trên ghế.
- Nhắm mắt lại.
- Hãy tưởng tượng nỗi đau hoặc sự khó chịu của bạn.
- Hãy tưởng tượng một thứ gì đó chống lại nỗi đau này và xem như nỗi đau của bạn bị "tiêu diệt".
Liên hệ với bác sĩ nào
Nếu một hoặc nhiều triệu chứng này xuất hiện, sẽ chính xác hơn nếu bạn tham khảo ý kiến bác sĩ đa khoa hoặc bác sĩ gia đình. Sau khi khám và chẩn đoán chính, bệnh nhân được chuyển đến một bác sĩ chuyên khoa chuyên biệt, tùy thuộc vào các cơ quan và hệ thống bị ảnh hưởng. Đó có thể là bác sĩ da liễu, bác sĩ chuyên khoa trichologist, bác sĩ huyết học, bác sĩ thấp khớp, bác sĩ gan mật, bác sĩ tiêu hóa, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thần kinh, bác sĩ phụ khoa (trong trường hợp sẩy thai). Hỗ trợ thêm sẽ được cung cấp bởi một chuyên gia dinh dưỡng, nhà tâm lý học, nhà trị liệu tâm lý. Thường cần tham khảo ý kiến của một nhà di truyền học, đặc biệt là khi lập kế hoạch mang thai.
Mô tả bài thuyết trình Các bệnh tự miễn và cơ chế phát triển của chúng Trang trình bày bệnh tự miễn
Các bệnh tự miễn - các bệnh trong cơ chế bệnh sinh có liên quan đến các cơ chế miễn dịch, chống lại các mô của chính chúng (tự động. Ag). Cơ chế trung tâm của các bệnh tự miễn là khiếm khuyết về khả năng dung nạp miễn dịch, dẫn đến sự kích hoạt và mở rộng của tự miễn dịch. Các dòng T- và B đặc trưng cho Ag và do đó, sản xuất ô tô tuần hoàn. Ab và vô số cytokine và các chất trung gian gây viêm khác.
Khả năng chịu đựng (khả năng phản ứng) miễn dịch (lat .ranceia - dung nạp, dung nạp) - cơ thể không có khả năng đáp ứng miễn dịch với một kháng nguyên cụ thể trong khi vẫn duy trì phản ứng miễn dịch với các kháng nguyên khác. Có thể là tạm thời. ! Nghĩa là, ngoài một phản ứng miễn dịch cụ thể, cơ thể có thể phát triển một phản ứng không đặc hiệu đối với kháng nguyên. Sự dung nạp miễn dịch là đặc hiệu.
Hiện tượng không đáp ứng cụ thể là một quá trình bình thường về mặt sinh lý, biểu hiện ở dạng ontogeny và nhằm mục đích tạo ra sự không đáp ứng cho các mô của chính mình. Vi phạm quy trình này dẫn đến các tổn thương tự miễn dịch - phản ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên (tự động) của chính cơ thể. Phân bổ có điều kiện: - lòng khoan dung với chính mình - lòng tự chịu đựng - lòng khoan dung giả tạo đối với người ngoài hành tinh - lòng khoan dung không vị kỷ
Khả năng tự dung nạp Trong các quá trình sinh lý bình thường, sự suy giảm các dòng vô tính tự hoạt động trong tuyến ức và tủy xương và trạng thái năng lượng ở ngoại vi loại trừ tế bào T và B có khả năng nhận ra kháng nguyên của chính chúng khỏi hoạt động.
Khả năng chịu đựng “tự thân” (tự dung nạp) được hình thành theo 2 cách: Dung nạp trung ương T l auto apoptosis - Chọn lọc âm tính (xóa dòng, suy giảm dòng) ở tuyến ức (tế bào lympho T) và tủy xương (tế bào lympho B)
Hình 13-9 Biểu hiện AIRE ((bộ điều hòa tự miễn dịch) xác định tiết mục miễn dịch trong tuyến ức AIRE là một yếu tố phiên mã được biểu hiện trong tủy của tuyến ức
Lòng khoan dung đối với “của mình” (lòng tự chịu) được hình thành theo 2 cách: T l. Dung nạp trung tâm Dung nạp ngoại vi T tự động apoptosis Lựa chọn âm tính (xóa dòng, suy giảm dòng) ở tuyến ức (tế bào lympho T) và tủy xương (tế bào lympho B) MF, hoặc 2 do mức độ biểu hiện quá thấp của phức hợp peptit của chính nó với các phân tử MHC của lớp I và II). CD 28 anergy apoptosis không có costimulation
Sự hiện diện của các thay đổi di truyền bệnh và vi phạm tính năng tự dung nạp dẫn đến việc kích hoạt các nhân bản "bị cấm" và sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch.
Các bệnh tự miễn dịch (AID) Một nhóm gồm hơn 100 dạng và tình trạng bệnh lý trong đó các đặc điểm của hệ thống miễn dịch dẫn đến các phản ứng miễn dịch cụ thể chống lại các kháng nguyên tự thân (Shoenfeld Y., 2008) AID ảnh hưởng đến 5-7% dân số thế giới, phát triển Thông thường ở phụ nữ nhiều hơn nam giới (9: 1), theo quy luật, ở tuổi trẻ AID được coi là bệnh lý mãn tính phổ biến nhất ở người. 103 bộ tiêu chuẩn chẩn đoán liên tục được bổ sung và sửa đổi
Tỷ lệ mắc các bệnh tự miễn Tỷ lệ mắc AID Bệnh Tần số dân số Thường gặp Viêm tuyến giáp tự miễn, viêm khớp dạng thấp, bệnh vẩy nến 0,1-1% Hiếm gặp Bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh tiểu đường loại 1, Bệnh đa xơ cứng, bệnh celiac, bệnh bạch biến 0,01-0,0001% Rất hiếm B. Addison, Goodpasture s. , Guillain-Barre s.m. Ít hơn 0,0001% Shoenfeld Y. et al. Tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh tự miễn -
"Tính tự miễn dịch" - khả năng các tế bào của hệ thống miễn dịch nhận ra các yếu tố quyết định kháng nguyên của các mô của chính chúng - một thành phần bình thường của phản ứng miễn dịch sinh lý - Các phân tử MHC lớp I và II - Các yếu tố quyết định Ig Idiotypic - Các yếu tố quyết định TCR Idiotypic
AID bao gồm các tình trạng bệnh lý, trong đó rối loạn điều hòa các quá trình tự miễn dịch sinh lý dẫn đến sự phát triển của các phản ứng miễn dịch tế bào và dịch thể chống lại các thành phần của mô của chính mình, gây ra các rối loạn cấu trúc và / hoặc chức năng ở các cơ quan đích.
Đặc hiệu cho cơ quan - phản ứng với các hormone peptide (insulin), các thụ thể tế bào đối với hormone và chất dẫn truyền thần kinh (TSH, AChR, v.v.) hoặc các protein đặc hiệu cho các cơ quan nhất định (thyroglobulin); Đặc hiệu cho tế bào - chống lại các thành phần protein của màng sinh học của các tế bào khác nhau (er, tr, Lf); Cơ quan không đặc hiệu - phản ứng với các phân tử phân bố rộng rãi trong các tế bào khác nhau có liên quan đến hoạt hóa và chuyển hóa tế bào (NK, NP, protein tế bào, enzym tế bào chất, v.v.), protein huyết tương (Ig, C, protein của dòng thác đông máu), vv.
Bệnh tự động. Đáp ứng miễn dịch Ag Các bệnh đặc hiệu nội tạng Bệnh Addison tự động tuyến thượng thận. Tại AIHA màng kháng nguyên Er auto. Tại màng đáy của Hội chứng Goodpasture của thận và phổi tự động. Tại bệnh Graves, TTGR tự động. Ab (kích thích) Viêm tuyến giáp Hashimoto TPO, gây độc tế bào qua trung gian tế bào TG, tự động. Tại AITP màng kháng nguyên Tr auto. Tại DM loại 1 tế bào β của đảo tụy gây độc tế bào qua trung gian tế bào, tự động. At Myasthenia Gravis AHR auto. Tại (chặn) Viêm cầu thận hậu liên cầu thận CEC Vô sinh tinh trùng, tự động tinh hoàn. Am Đa xơ cứng tế bào myelin Tx1 và CD 8+, tự động. Tại Bệnh hệ thống Viêm khớp dạng thấp Mô liên kết, Ig. G tự động. Tại, CEC Xơ cứng bì tim, phổi, đường tiêu hóa, thận, nhân tế bào tự động. Tại hội chứng Sjögren tuyến nước bọt, gan, thận, tuyến giáp tự động. Tại bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) DNA, protein nhân, kháng nguyên màng Er và Tr auto. Tại, CEC Phân loại các bệnh tự miễn
Sinh bệnh học là sự vi phạm khả năng chịu đựng của hệ thống miễn dịch đối với các cơ quan và mô của chính nó, sự phát triển của hệ thống này được trung gian bởi một tương tác phức tạp: - Các yếu tố di truyền miễn dịch (khuynh hướng) - Các yếu tố miễn dịch - Các yếu tố truyền nhiễm - Các khiếm khuyết trong nội tiết thần kinh và điều hòa nội tiết tố
Sự liên kết của MHC II lớp II với AID Sự tồn tại của các dạng alen của hệ thống HLA có ảnh hưởng rõ rệt đến bản chất của phản ứng miễn dịch. Sự khác biệt trong trình tự axit amin của hệ thống HLA Các phân tử Ag có thể tạo ra sự liên kết chọn lọc các đoạn kháng nguyên đã qua xử lý. Quá trình này được gọi là lựa chọn xác định.
Ngoài ra, các kháng nguyên của hệ thống HLA ảnh hưởng đến tiết mục TCR trong quá trình trưởng thành của hệ thống miễn dịch, vì chúng tham gia vào việc lựa chọn các dòng tế bào T biểu hiện một TCR cụ thể. Quá trình này quyết định sự hình thành khả năng chống chịu với các kháng nguyên tự mô và trong những điều kiện nhất định, hướng phản ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên tự thân của hệ thống HLA.
cơ chế gen của khuynh hướng di truyền miễn dịch Hệ thống HLA liên kết chọn lọc với peptid a. AG; mở rộng các tế bào T tự hoạt động; xóa bỏ tế bào T kiểm soát gen lây nhiễm mã hóa tổng hợp tế bào T tự hoạt động TCR; ↓ khả năng kiểm soát nhiễm trùng gây ra các gen AIZ mã hóa tổng hợp Ig làm suy giảm trình bày AAG, khiếm khuyết năng lượng, suy giảm các gen tổng hợp AAT mã hóa việc tổng hợp các thành phần bổ thể làm suy giảm độ thanh thải của các gen IR mã hóa tổng hợp hormone sinh dục ảnh hưởng miễn dịch của hormone sinh dục mã hóa tổng hợp cytokine các cytokine. Vai trò của gen trong khuynh hướng và sự phát triển của AISAID
Các yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của AID (bệnh sinh): - giải phóng các kháng nguyên ẩn về mặt giải phẫu (MBP, TPO, Ag của khoang trước của mắt và tinh hoàn) - mất khả năng tự dung nạp với các kháng nguyên của các mô rào cản; Bắt chước phân tử là một lý thuyết phổ biến. Một số vi rút và vi khuẩn có các yếu tố quyết định kháng nguyên tương tự như kháng nguyên của con người. Hầu hết AID có liên quan đến một bệnh truyền nhiễm hoặc một mầm bệnh cụ thể (bệnh tiểu đường loại 1 và virus Coxsackievirus, viêm cột sống dính khớp với Klebsiella, hsp 65 và RA, v.v.);
Молекулярная мимикрия между белками инфекционных возбудителей и антигенами человека Protein Residue † Sequence ‡ Human cytomegalovirus IE 2 79 P D P L G R P D E D HLA-DR molecule 60 V T E L G R P D A E Poliovirus VP 2 70 S T T K E S R G T T Acetylcholine receptor 176 T V I K E S R G T K Papilloma virus E 2 76 S L H L E S L K D S Insulin receptor 66 V Y G L E S L K D L Rabies virus glycoprotein 147 T K E S L V I I S Thụ thể insulin 764 N K E S L V I S E Klebsiella pneumoniae nitrogenase 186 S R Q T D R E D E HLA-B 27 phân tử 70 K A Q T D R E D L Adenovirus 12 E 1 B 384 L R R G M F R P S Q C N Gliadin 206 L G Q G S F R P S Q Q N G vùng không đổi 466 G V E T T T P S Virus sởi P 3 13 L E C I R A L K Corticotropin 18 L E C I R A C K Virus sởi P 3 31 E I S D N L G Q E Protein cơ bản myelin 61 E I S F K L G Q
Tăng huyết áp phản ứng chéo không chuyên môn. APC cảm ứng MHC– Th 2 Th 1 IL-4, IL-10 inf, IL-2 T TAPC APC * AID Các cách kích hoạt tế bào lympho T bị bỏ qua về mặt miễn dịch 1. Những thay đổi trong enzym nội tiêu hóa dẫn đến biểu hiện của các biểu mô khó hiểu trong quá trình xử lý. 2. Sự tham gia của các tế bào thực bào không chuyên nghiệp và sự biểu hiện của MHC II trên chúng.
Các yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của AID (bệnh sinh): - giải phóng các kháng nguyên ẩn về mặt giải phẫu (MBP, TPO, Ag của khoang trước của mắt và tinh hoàn) - mất khả năng tự dung nạp với các kháng nguyên của các mô rào cản; - Giả thuyết "với ryptic - self" (dựa trên thực tế là các kháng nguyên tự được trình bày trong tuyến ức trong một phức hợp với các phân tử MHC và bị chọn lọc âm tính); - sản xuất IFN-γ cục bộ hoặc chấn thương có thể tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại các chất tự gây tiềm ẩn (biểu hiện không bình thường của MHC lớp II); Bắt chước phân tử là một lý thuyết phổ biến. Một số vi rút và vi khuẩn có các yếu tố quyết định kháng nguyên tương tự như kháng nguyên của con người. Hầu hết AID có liên quan đến một bệnh truyền nhiễm hoặc một mầm bệnh cụ thể (bệnh tiểu đường loại 1 và vi rút Coxsackie, viêm cột sống dính khớp với Klebsiella, hsp 65 và RA, v.v.); - nền tảng nội tiết tố (yếu tố khuynh hướng); - apoptosis bị lỗi (xuất hiện tự động. Ab thành bcl-2, c-myc-, p 53; đột biến Fas. R và Fas. L); - mất cân bằng trong sản xuất Тх1 / Тх2; - rối loạn nội tiết thần kinh; - rối loạn chức năng của hệ thống miễn dịch (suy giảm sự đào thải / apoptosis của các dòng vô tính tự hoạt động trong các cơ quan trung tâm của quá trình sinh miễn dịch)
Tn 1 Tn 2 IL-2 inf-IL-4, IL-5, IL-13, IL-10 RA bệnh dị ứng đái tháo đường Nhiễm HIV ức chế viêm tuyến giáp tự miễn bệnh lupus ban đỏ hệ thống xơ cứng bì hệ thống. Rối loạn điều hòa miễn dịch trong AID
1 Hoạt hóa đa dòng. Cơ chế cảm ứng phản ứng tự miễn dịch 2 IFN-γ Tổn thương mô và sự phát triển của bệnh AID 3 4 5 Phát triển viêm cục bộ Sản sinh tự động. Tại. Tế bào / cơ quan đích
Phản ứng dị ứng loại 2 (loại quá mẫn thứ 2) Phản ứng miễn dịch gây độc tế bào dịch thể, dựa trên sự hình thành của Abs đối với các cấu trúc chính hoặc phụ của bề mặt tế bào.
Bệnh / Hội chứng Tự động. Ag Ảnh hưởng của AIHA (thiếu máu tan máu tự miễn) Rh, nhóm Ag phá hủy hồng cầu của thực bào Er (C và Fc. R) AITP (ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn) Gp IIb; Chảy máu tiểu cầu IIIa Hội chứng Goodpasture Viêm cầu thận BMP loại Collagen IV, tổn thương phổi Pemphigus vulgaris Tổn thương da do cadherin biểu bì (mụn nước) Sốt thấp khớp cấp tính Ag Str. , phản ứng chéo với tế bào cơ tim Viêm khớp, viêm cơ tim. Phân loại AID tùy thuộc vào loại phản ứng miễn dịch và cơ chế tổn thương mô (quá mẫn loại 2)
Phản ứng dị ứng loại thứ 3 (bệnh lý IR) Cơ chế bệnh sinh CEC bắt đầu hành động gây bệnh của nó thông qua việc kích hoạt các thành phần huyết tương và kích hoạt / bất hoạt các tế bào máu
Bệnh / Hội chứng Tự động. Tác dụng của Ag Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) DNA, histone, ribosome, RNA Viêm cầu thận, viêm mạch Viêm khớp dạng thấp (RA) RF (Ab-Ig. G) Viêm cầu thận, viêm mạch. Phân loại AIDs tùy thuộc vào loại phản ứng miễn dịch và cơ chế tổn thương mô (quá mẫn loại 3) Đặc trưng bởi sự thâm nhập lớn bạch huyết-đại thực bào và phân bào tế bào rõ rệt
Phản ứng dị ứng loại thứ 4 (độc tế bào qua trung gian tế bào T) Với loại bệnh lý này, các tế bào lympho T nhạy cảm cụ thể và Ag ở dạng hòa tan hoặc dạng hạt tham gia vào phản ứng. Kết quả là nhận ra tác dụng gây độc tế bào của các tế bào Mf và T.
Bệnh / Hội chứng Tự động. Tác dụng Ag Đái tháo đường phụ thuộc insulin (DM type 1) Tế bào β đảo tụy Phá hủy tế bào β Đa xơ cứng Liệt protein cơ bản myelin. Phân loại AIDs tùy thuộc vào loại phản ứng miễn dịch và cơ chế tổn thương mô (quá mẫn loại 4)
Bệnh / Hội chứng Tự động. Tác dụng Ag Bệnh Graves Nhiễm độc giáp TTGR Bệnh nhược cơ AChR Vi phạm co cơ vân. Phân loại AID tùy thuộc vào loại phản ứng miễn dịch và cơ chế tổn thương mô (quá mẫn loại 5)
Tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh tự miễn Mức độ bằng chứng Giải thích Mức độ 1: Bằng chứng trực tiếp 1. Lây truyền bệnh khi sử dụng huyết thanh tự miễn dịch - từ người sang người, - trong thí nghiệm AITP - một ví dụ cổ điển, - nhiễm độc giáp xuyên nhau, bệnh nhược cơ 2. Phát hiện tự động. AT AIHA 3. Sự lây truyền bệnh khi đưa vào các tế bào lympho hoạt tính tự động loại 1 DM Mức độ 2: Bằng chứng gián tiếp 1. Khả năng tạo ra một mô hình thử nghiệm của AID - dòng chuột NOD, NZB tự phát (được xác định về mặt di truyền - EAE gây ra bằng thực nghiệm, viêm tuyến giáp, viêm tinh hoàn do AI (chủng ngừa) - cắt tuyến giáp sơ sinh Bằng chứng về sự dung nạp ngoại vi - thao tác di truyền, loại bỏ Cấp độ 3: Bằng chứng bổ sung 1. Phản ứng của tế bào T với tự động. Tăng huyết áp trong ống nghiệm 2. Giới tính 3. Mô bệnh học 4. Có nhiễm trùng mạn tính 5. Đáp ứng tốt với liệu pháp ức chế miễn dịch 6. Liên quan với MHC (HLA)
Liệu pháp AID: - Ức chế miễn dịch (glucocorticosteroid, cyclophosphamide, azathioprine, cyclosporine A) - Plasmapheresis - Cắt tuyến giáp
Liệu pháp cụ thể AID - Tiêm phòng tế bào T - MAT - Phong tỏa peptide MHC - cảm ứng dung nạp qua đường uống - liệu pháp anticytokine (kháng TNF-α trong RA) - liệu pháp cytokine chống viêm (IFN-β trong MS) - liệu pháp gen
Bệnh nội tiết tự miễn dịch là các bệnh tự miễn của hệ thống nội tiết, trong đó các bệnh tự miễn được tạo ra. Ab hoặc tế bào lympho T tự chọn lọc phản ứng với kháng nguyên của các tuyến nội tiết
như một chiếc ô tô. Tăng huyết áp trong các bệnh này là: các enzym thụ thể màng mô cụ thể được tiết ra các hormon
Bệnh Cơ quan / tế bào đích Tự động. Đái tháo đường loại AG loại 1 (Loại 1 DM, IDDM) Viêm tuyến giáp tự miễn Bệnh Addison Viêm gan hoạt động mãn tính Bệnh tuyến cận giáp tự miễn Suy giảm tuyến sinh dục Tế bào β đảo tụy Biểu mô tuyến giáp Vỏ thượng thận Tế bào gan Tế bào tuyến cận giáp Tinh hoàn, buồng trứng GAD-65, 67 ICA-512 TPO, TSHR , Tg, T 3, T 4, TSH 21-OH (21-hydroxydase) LKM-1 Ca 2+ - thụ thể p450 -cytochrome 17 - α-hydroxylase. Các bệnh tự miễn dịch phổ biến nhất của hệ thống nội tiết
Bệnh tiểu đường loại 1 là một bệnh tự miễn đa yếu tố phức tạp có tính chất di truyền, trong đó viêm insulin mạn tính kéo dài dẫn đến sự phá hủy các tế bào β tuyến tụy, kéo theo sự phát triển của sự thiếu hụt insulin. Ở các nước Đông Âu, bệnh DM týp 1 đứng hàng thứ hai trong số các bệnh mãn tính ở trẻ em.
Các giai đoạn phá hủy tế bào β của đảo nhỏ Langengars ở bệnh tiểu đường loại 1 Tuổi (năm) Số lượng gen tế bào β. Immunol. Phòng khám Tiến bộ Xu hướng rõ ràng. rối loạn giảm insulin tiểu đường N mức insulin N glucose glucose
Khuynh hướng di truyền - nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại 1 ở người da trắng là 0,4% - ở trẻ sinh ra từ mẹ bị bệnh, nguy cơ tăng lên 3%; từ cha bị bệnh - 9%; nếu cả cha và mẹ đều bị bệnh - 30% - Hiệp hội với HLA-DR 3 / DR 4 (95% bệnh nhân)
Trong bệnh đái tháo đường, các rối loạn chức năng của liên kết tế bào của miễn dịch xảy ra rất lâu trước khi biểu hiện của bệnh và gây ra bởi sự phá vỡ khả năng dung nạp với các kháng nguyên của tiểu đảo. Tự động nhận dạng. Ag rất quan trọng, bởi vì: 1. Họ đã khám phá ra ô tô. Ab là các dấu hiệu huyết thanh học của bệnh; 2. Điều chỉnh phản ứng miễn dịch với tự động. Tăng huyết áp động mạch làm cơ sở cho điều trị bệnh lý đặc hiệu của DM
Đặc tính tự động. Ag trong bệnh tiểu đường loại 1 1. GAD - 65, 67. Mm 64 k Có, nó xúc tác quá trình chuyển đổi axit glutamic thành axit γ-aminobutyric. Tự động At được phát hiện trong 90% trường hợp. 1. IA -2 α và IA 2 β (protein tyrosine phosphatase), các protein xuyên màng thuộc họ tyrosine phosphatase. Tự động. Ab được phát hiện trong 65% trường hợp. 2. ICA-512 (kháng nguyên tế bào đảo nhỏ) 3. Insulin là kháng nguyên đặc hiệu cho cơ quan duy nhất 4. Thụ thể insulin 5. Carboxypeptidase
Vai trò của các yếu tố môi trường: Việc thực hiện khuynh hướng di truyền đối với bệnh tiểu đường loại 1 phụ thuộc đáng kể vào tác động của các yếu tố môi trường nhất định: Vi rút: A) tác động gây độc tế bào lên tế bào β B) kháng nguyên vi rút hiện diện trên bề mặt tế bào β với sự phát triển tiếp theo của các phản ứng tự miễn dịch C) vi rút có thể tạo ra các tế bào lympho T tác dụng cụ thể phản ứng chéo với các kháng nguyên của tế bào β: - vir. Coxsackie B - phản ứng chéo với GAD, - vir. Rubella - phản ứng chéo với insulin - retrovirus - protein retrovirus là siêu vi khuẩn. Các kháng nguyên kích thích tạo ra các tế bào T tự hoạt động
- Các yếu tố dinh dưỡng - protein động vật, đường, nitrat / nitrit. Người ta tin rằng có sự hoạt động quá mức chức năng của tế bào β, dẫn đến sự gia tăng biểu hiện của Ag trên các tế bào này. - Hormone giới tính - Căng thẳng
tế bào TLf tự hoạt động apoptosis Fas. Cơ chế gây tổn thương tế bào β: 1. Vai trò hàng đầu là hoạt động gây độc tế bào của CD 8 + Lfs hướng chống lại AH của tế bào β được trình bày cho tế bào Th kết hợp với MHC lớp I. Có 2 con đường độc lập gây độc tế bào T - Xuất bào hạt chứa perforin trên tế bào đích (perforin gây ly giải); - Thông qua Fas + Fas. L: Thông thường, các tế bào tuyến tụy không biểu hiện Fas, tuy nhiên, trong quá trình phát triển của bệnh viêm cách điện, các cytokine khác nhau và các chất trung gian gây viêm (IL-1; NO) sẽ điều chỉnh sự biểu hiện. Kết quả của việc này là phá hủy tế bào β do quá trình apoptosis do Fas gây ra. Sự biểu hiện có chọn lọc của Fas trên tế bào α và sự vắng mặt của Fas trên tế bào α trong quá trình viêm cách điện giải thích tổn thương có chọn lọc đối với tế bào β của đảo tụy
Tiền tiểu đường loại 1 bệnh tiểu đường. Các quá trình tạo gốc tự do. AI xử lý không có biểu hiện lâm sàng và tự miễn dịch - dịch thể - tế bào Yếu tố môi trường (vi rút, sữa bò) Yếu tố di truyền (gen HLA, gen TCR, gen insulin, gen NOs) Tế bào DNA O 2 - NAD (ADP-ribose) npoly-ADP-ribose synthase (PARS) thiếu insulin o Điều hòa miễn dịch (T-activin, kích thích không đặc hiệu) Liệu pháp chống oxy hóa (aminoguan ozine, nicotinamide) Liệu pháp insulin o các loại thuốc ngăn chặn sự tiến triển thêm (T-activin, chất chống oxy hóa) Cho con bú o Tiêm chủng chống lại enterovirus o Tiêm phòng (liệu pháp di truyền ) o Tránh các yếu tố khởi phát Điều trị và phòng ngừa bệnh tiểu đường loại 1
Bệnh học miễn dịch loại 3 Thuật ngữ "bệnh vi mạch" dùng để chỉ một nhóm bệnh do sự lắng đọng vi mạch trong các cơ quan và mô khác nhau, bao gồm các cầu thận của thận và thành mạch máu.
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) là một bệnh IR tự miễn hệ thống được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng và rối loạn miễn dịch tế bào và dịch thể dẫn đến tăng sản xuất tự miễn dịch. AT và kèm theo lắng đọng trong các mô và tế bào của cơ thể tự gây bệnh. Tại và IK. Các mô liên kết tham gia vào quá trình bệnh lý, mạch bị ảnh hưởng, viêm mạch, huyết khối, viêm khớp, viêm thận, rối loạn thần kinh… phát triển. Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản mắc bệnh chiếm 90%.
Đặc tính tự động. AT tự động AT tần suất xuất hiện,% auto. Kháng thể kháng nhân AG (= ANF) 1 95 kháng AG đa nhân và tế bào chất. DNA 2 60 -83 DNA sợi kép tự nhiên anti-s. DNA 60 -70 chuỗi đơn DNA tự nhiên anti-Sm AT 3 30 -40 polypeptide là một phần của RNA hạt nhân anti-Ro (ss. A) 4 30 -40 RNA polymerase AT đến nucleosome 5 30 nucleosome, collagen khángardiolipin loại IV 50 phospholipid kháng hồng cầu AT 60 AG bề mặt hồng cầu kháng tế bào 70 AG bề mặt bạch cầu AT tới các thành phần tế bào chất 50 AG ty thể, ribosome, lysosome RF 30 Ig. G
Căn nguyên và bệnh sinh 1. Khuynh hướng di truyền đối với bệnh ở 10% bệnh nhân - những người thân ruột thịt cũng mắc bệnh ở 50-70% trường hợp song sinh cùng trứng, một bệnh xảy ra (tương hợp po-l) liên quan đến HLA: HLA - DR 2 (liên quan với thiếu C 2 và C 4.) HLA - DR 3 (liên quan với kháng Ro (ss. A) AT) HLA - A 1, B 8, B 15 - 33% ở 20% bệnh nhân thiếu C 2 di truyền và Các thành phần bổ thể C 4 di truyền hoặc khiếm khuyết mắc phải CR 1 Fc γRIIa đa hình ảnh hưởng đến chuyển hóa của CI, do đó ảnh hưởng đến diễn biến lâm sàng của SLE.
2. Ảnh hưởng của virus đối với cơ thể: do hiện tượng sinh bạch huyết - tác động trực tiếp lên IS và vi phạm cơ chế điều hòa miễn dịch, virus lây nhiễm qua quá trình phá hủy tế bào dẫn đến giải phóng DNA nội sinh, trực tiếp kích thích virus tự miễn dịch. có chứa DNA có thể gây ra phản ứng sản xuất kháng thể đối với phản ứng kích hoạt tế bào B đa dòng (EBV) đối với AG lymphocytic bị biến đổi do nhiễm virus Abs đối với virus chứa DNA và RNA được phát hiện: VEB, CMV (họ virus herpes) Mixo- và vi-rút paramyxo (được tìm thấy trong các mẫu sinh thiết da và thận, cũng như LF của bệnh nhân SLE) Retrovirus (46% b-x mắc SLE có kháng thể với protein HIV, cũng như đối với oncovirus, vi rút gây bệnh bạch cầu tế bào T ở người )
3. Các yếu tố nội tiết và sinh sản (suy giảm chuyển hóa estrogen) 4. Vi phạm các quá trình điều hòa miễn dịch 5. Vai trò của chiếu xạ tia cực tím và các phản ứng gốc tự do trong cơ thể Theo LÝ THUYẾT XẠ MIỄN PHÍ về bệnh sinh SLE, khiếm khuyết di truyền ban đầu ở SLE dẫn đến tăng trong sự hình thành của tự động. Tăng huyết áp từ các thành phần hạt nhân do phản ứng gốc tự do (RRR) Ủng hộ giả thuyết, sự khởi phát của bệnh và đợt cấp của SLE có liên quan đến các yếu tố làm tăng CRR nội sinh: Ở những người bị suy giảm thanh thải tế bào apoptotic, tia UV (mặt trời) gây ra CRR, làm hỏng các thành phần của nhân và gây ra các tổn thương tế bào khác đối với SLE phổ biến hơn ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, những người có nồng độ đồng trong huyết thanh (một chất xúc tác CPP được biết đến) cao hơn nam giới. Thuốc tránh thai đường uống làm tăng nồng độ đồng trong huyết thanh, có thể tạo ra tế bào LE và làm trầm trọng thêm bệnh SLE. Ở bệnh nhân SLE, sự ức chế bảo vệ chống oxy hóa được ghi nhận. Người ta không biết nguyên nhân chính là: tăng sản xuất ROS, hoặc giảm khả năng bảo vệ chống oxy hóa được xác định về mặt di truyền. Virus, làm tổn thương tế bào, cũng có thể kích thích sự hình thành ROS.
Nosology Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang ELISA, phản điện di, khe miễn dịch SCTD: SLE, RA, JRA, SJS, viêm da cơ, bệnh Sjögren Dương tính (hiệu giá cao) AG: ds-DNA, RNP, Sm, Ro, histone (H 1, H 2 A-H 2 V, H 3, H 4), La, Scl-70, Jo-1 DM / Scl, Mi 2, aminoacyl. RNA tổng hợp, DNA polymerase 1, các bệnh liên quan đến nucleosomes ANF-1: bệnh lupus ban đỏ do thuốc, lupus ban đỏ bán cấp ở da, viêm gan, bệnh lý đường mật, hội chứng Raynaud, viêm gan hoạt động mãn tính, viêm tuyến giáp, mày đay, viêm khớp sau liên cầu, các bệnh mô liên kết không biệt hóa (hiệu giá cao và thấp) AG: histone, vimentin, actin, nucleolar, Ro, Scl-70, tâm động, topoisomerase 1, liên cầu khuẩn chéo Lymphogranulomatosis, u lympho, sacoidosis Hiệu giá thấp Không được phát hiện. Các phương pháp phát hiện và kháng thể kháng nhân (Speransky A.I., Ivanova S.M., 2002)
a anti-DNA- VLF PKDNA + histone Th cytokines peptide (histone, DNA, nucleosome) MHC II TCR anti. DNA AT (antihistones, antinucleosomal AT) Cơ chế cảm ứng của anti. DNA AT
AIT Đái tháo đường týp 1 AIH viêm loét đại tràng nhược cơ AID da MS SLE SDM DM SV AID cụ thể cho cơ quan AID Th 2 Th 1 AID estrogens không đặc hiệu cho cơ quan Liều thấp của CS
Các giai đoạn phát triển của bệnh tự miễn 1 - Khởi đầu và. Về. 2 - Phát triển và. Về. trên ô tô. Ag 3 - Sự phát triển của bệnh
Sự hiện diện của các tự kháng thể hoặc các tế bào tự đặc hiệu là không đủ cho sự phát triển của quá trình tự miễn dịch.
Ở động vật bình thường, việc đưa protein tự thân vào cơ thể (không có chất tăng cường phản ứng miễn dịch) cũng như giải phóng tự kháng nguyên vào hệ tuần hoàn từ các mô bị tổn thương đều không phải là yếu tố kích hoạt sự phát triển của bệnh lý tự miễn dịch.
^
Các yếu tố cung cấp khuynh hướng dẫn đến quá trình tự miễn dịch
Yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch. Trong gia đình trực tiếp của bệnh nhân, ngay cả trong trường hợp không có bệnh, mức độ tự kháng thể tăng lên được tìm thấy. Các bệnh gia đình thường đặc trưng cho từng cơ quan, và không chỉ có khuynh hướng di truyền mà còn là cơ quan đích (cơ quan).
Thường thì khuynh hướng di truyền được liên kết với các gen MHC. Với cơ quan cụ thể, các kháng nguyên B8, DR3 có nhiều khả năng được xác định hơn.
Khuynh hướng hoặc đề kháng đối với sự phát triển của bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin xác định sự khác biệt của một dư lượng ở vị trí 57 của phân tử HLA-DQ (kháng do sự hiện diện của dư lượng axit aspartic, khuynh hướng - dư lượng valine, serine hoặc alanin).
Trong số các yếu tố không phải di truyền, giới tính (theo quy luật, những bệnh này phát triển thường xuyên hơn ở phụ nữ) và tuổi tác (khả năng phát triển bệnh tăng lên theo tuổi) đóng một vai trò nhất định.
^
Cơ chế kích hoạt các quá trình tự miễn dịch
1. Vi phạm việc phân lập các cơ quan và mô "đặc quyền về miễn dịch"
: Bao gồm các:
hệ thống thần kinh trung ương,
môi trường bên trong của mắt
các bộ phận bên trong của tinh hoàn,
nang tuyến giáp, v.v.
"bệnh nhãn khoa giao cảm" (liên quan đến bệnh lý của mắt khỏe mạnh với sự phát triển của quá trình viêm ở mắt bị thương),
tổn thương của cả hai tinh hoàn trong bệnh viêm tinh hoàn tự miễn khởi phát do chấn thương của một trong số họ.
Do đó, để gây ra quá trình tự miễn dịch, cần có sự kết hợp:
chủng ngừa với một kháng nguyên "rào cản",
ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, gây tăng hoạt các tế bào Th1.
Trong trường hợp bản chất tế bào của tổn thương, tình hình lại khác, vì các phần “đặc quyền” về mặt miễn dịch của cơ thể được lót bằng các tế bào biểu hiện phối tử Fas, bảo vệ chúng khỏi sự tấn công của các tế bào T gây độc tế bào được trang bị thụ thể Fas.
2.Tế bào xôma trở thành trình diện kháng nguyên.
Thông thường, các tế bào cơ thể (ngoại trừ các tế bào trình diện kháng nguyên) không biểu hiện các phân tử MHC lớp II và không được T-helpers nhận ra. Nếu tế bào của một số cơ quan bắt đầu biểu hiện các phân tử này, chúng sẽ trở thành mục tiêu tiềm năng cho hệ thống miễn dịch của chính chúng.
Ví dụ về các bệnh liên quan đến cơ chế này bao gồm đái tháo đường phụ thuộc insulin, nhiễm độc giáp và viêm gan tự miễn.
Các lý do cho sự biểu hiện bất thường của các phân tử MHC lớp II vẫn chưa được biết rõ. Sự biểu hiện gia tăng của các phân tử này và sự xuất hiện của chúng ở những vị trí bất thường có thể gây ra interferon-.
NẾU là sản phẩm chính của tế bào Th1, điều này có thể giải thích khả năng của chất bổ trợ hoàn chỉnh của Freund trong việc tạo ra các quá trình tự miễn dịch. Trong tất cả các trường hợp bệnh như vậy, một quá trình tự miễn dịch của loại tế bào được gây ra.
3. bắt chước kháng nguyên.
Vi khuẩn có các yếu tố quyết định kháng nguyên phản ứng chéo với các kháng nguyên bình thường. Thông thường, các bản sao tự động hoạt động tự động không có mã không được kích hoạt, bởi vì trên các APC chuyên nghiệp, các chất tự gây dị ứng có ở nồng độ thấp và trên các APC không chuyên nghiệp không có các phân tử kích thích vũ trụ. Sự xuất hiện của một kháng nguyên vi khuẩn phản ứng chéo với số lượng lớn sẽ đưa các dòng vô tính tự hoạt động vào trạng thái hoạt động.
Một cơ chế khác cũng có thể. Thông thường, các tế bào lympho B tự hoạt động không tạo ra kháng thể, vì chúng không có sự trợ giúp của T-helper. Nhưng với tư cách là một APC, tế bào lympho B bắt giữ một kháng nguyên vi khuẩn phản ứng chéo, phân cắt nó thành các mảnh, trình bày các mảnh này và trong số chúng có thể có một tế bào lạ, tế bào T sẽ phản ứng với nó. Kết quả là, những người trợ giúp T không tự hoạt động bắt đầu giúp các tế bào lympho B tự hoạt động.
kháng nguyên chiếm ưu thế miễn dịch liên cầu nhóm A là -D-N-acetylglucosamine. Cùng một loại đường xác định tính đặc hiệu của phân tử keratin trên tế bào biểu mô. Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A có thể dẫn đến sự hình thành các kháng thể có thể phản ứng với các tế bào biểu mô và làm hỏng chúng. May mắn thay, trong hầu hết các trường hợp, các phân tử keratin không thể tiếp cận được với hoạt động của các kháng thể kháng khuẩn cầu khuẩn, vì chúng bị che bởi axit sialic.
Kháng thể với polysaccharide phế cầu phản ứng chéo với một số kháng nguyên mô của tim và thận.
Các kháng thể được tìm thấy trong bệnh viêm loét đại tràng tương tác với một số chủng E coli.
Tổn thương tự miễn dịch đối với cơ tim trong bệnh Chagas có liên quan đến việc cảm ứng các kháng thể phản ứng chéo với Trypanosoma cruzi.
Trong viêm cột sống dính khớp, phản ứng chéo giữa các thành phần tế bào Klebsiela và phân tử HLA-B27.
Các biểu mô thông thường được tìm thấy ở thụ thể TSH và yersinia.
Việc gắn các haptens dẫn đến sự hình thành các epitop, bao gồm, ngoài hapten, một phần của phân tử protein. Trong trường hợp nhận biết chéo các biểu mô tự thân bình thường bởi các thụ thể tế bào T và tế bào B, phản ứng tự miễn dịch sẽ phát triển.
-methyl-DOPA gây ra bệnh thiếu máu tan máu tự miễn, trong đó các phân tử kháng nguyên D (Rh) trở thành mục tiêu của các kháng thể.
Penicillinamide và procainamide gây ra hội chứng lupus tự động toàn thân.
Isoniazid có thể gây ra sự hình thành các kháng thể kháng nhân với biểu hiện lâm sàng dưới dạng viêm đa khớp.
Thuốc chủ vận β-adrenergic - tình trạng asthmaticus.
Tuy nhiên, không có bằng chứng chắc chắn về mối quan hệ trực tiếp giữa việc kích thích quá trình tự miễn dịch và sự thay đổi của tự kháng nguyên.
5. Vi phạm quy trình chọn lọc tiêu cực.
Vi phạm quá trình chọn lọc âm tính ở tuyến ức hoặc ở ngoại vi có thể dẫn đến việc loại bỏ hoàn toàn các dòng tự miễn dịch. Lý do cho điều này có thể là sự suy giảm chức năng của các tế bào đuôi gai có chức năng tiêu diệt các dòng vô tính tự miễn dịch.
Những con chuột bị đột biến gen xác định thụ thể Fas và phối tử Fas phát triển hội chứng lupus với viêm mạch, tích tụ tự kháng thể và tổn thương thận. Rõ ràng, do sự phong tỏa của quá trình apoptosis phụ thuộc vào Fas, không có sự tiêu diệt các dòng vô tính tự hoạt động cả trong tuyến ức và ngoại vi.
Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, cơ chế apoptosis không bị rối loạn, nhưng có thể bị ức chế do sự tích tụ trong dịch mô ở dạng hòa tan của thụ thể Fas do các tế bào hoạt hóa tổng hợp.
6. Tăng hoạt động CD5 + -B1 ô.
Ở chuột mang đột biến tôi (bướm đêm đã ăn - bướm đêm đã ăn), có sự gia tăng hàm lượng tế bào B1, tăng sản xuất tự kháng thể IgM đối với DNA, kháng nguyên của bạch cầu hạt và các tế bào tự thân khác, và kết quả là sự phát triển của một bệnh lý tự miễn dịch gây tử vong.
Cơ chế phát triển của một tổn thương (thường là toàn thân) có thể được biểu diễn như sau: Tế bào B1 sản xuất một lượng nhỏ tự kháng thể. Các tự kháng thể, tương tác với kháng nguyên, tạo thành các phức hợp miễn dịch. Các phức hợp này được các đại thực bào tiếp nhận, bị phân cắt và các đoạn có chứa các kháng thể vô nghĩa được trình bày. Tế bào T tự hoạt động trở nên được kích hoạt và bắt đầu giúp tế bào lympho B sản xuất tự kháng thể.
7. Kích hoạt trực tiếp các tế bào lympho B tự hoạt động .
Virus Epstein-Barr và các lipopolysaccharid ở vỏ vi khuẩn có thể kích hoạt các tế bào lympho B tự hoạt động không bị đào thải mà không cần sự trợ giúp của tế bào T (nhưng hiệu giá kháng thể thấp và ái lực thấp).
^
Cơ chế miễn dịch của các tổn thương tự miễn dịch
Các quá trình tự miễn dịch của loại thể dịch được đặc trưng bởi sự tích tụ các tự kháng thể, chủ yếu thuộc loại IgG. Các tự kháng thể tham gia vào các phản ứng miễn dịch sau:
độc tế bào phụ thuộc kháng thể - quá mẫn loại II (thiếu máu tan máu và các tổn thương tự miễn dịch khác của tế bào máu),
immunocomplex - quá mẫn loại III (lupus ban đỏ hệ thống),
kích thích (tự kháng thể với thụ thể TSH trong nhiễm độc giáp).
Các quá trình tự miễn dịch của loại tế bào, theo quy luật, nghiêm trọng hơn và ít nhạy cảm hơn với các tác dụng điều trị.
Các biến thể chính của cơ chế tế bào gây tổn thương tự miễn là gây độc tế bào - phân giải tế bào qua trung gian tế bào CD8 + (bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin), cũng như DTH - bị đại thực bào (Th1 hoạt hóa) và các sản phẩm của chúng phá hủy, tiếp theo là sự hình thành tiêu điểm viêm miễn dịch mãn tính (đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp).
Với cơ chế gây độc tế bào gây tổn thương, khu trú nhiều hơn, ít phá hủy hơn, hậu quả gắn liền với tính duy nhất của các tế bào bị ảnh hưởng (bệnh đái tháo đường). Với sự phát triển của HRT, các mảng mô đáng kể liên quan đến bệnh lý, tổn thương rõ ràng hơn.
^
Các loại bệnh tự miễn dịch chính
Tiêu chí xác định tính chất tự miễn của bệnh
(theo E. Vitebsky).
kháng thể cần được phát hiện;
kháng nguyên mà chúng phản ứng có thể được xác định và phân lập;
có thể tạo ra kháng thể đối với tự kháng nguyên trên động vật thí nghiệm và trong trường hợp này, phát sinh bệnh với các triệu chứng tương ứng.
Do sự tồn tại liên tục của tự kháng nguyên (nó là một thành phần bình thường của tế bào), các bệnh tự miễn luôn có đặc điểm kéo dài với các dấu hiệu tự duy trì. Căn bệnh này phụ thuộc vào các mô hình phát triển của các phản ứng miễn dịch. Do đó, các yếu tố ức chế phản ứng miễn dịch có tác dụng điều trị, và các chất kích thích miễn dịch hỗ trợ quá trình bệnh lý.
Sự khác biệt giữa các bệnh tự miễn toàn thân và cơ quan cụ thể.
| Đặc điểm | Bệnh tật |
|
| Dành riêng cho cơ quan | Hệ thống |
|
| Nồng độ có sẵn của tự kháng sinh | Thường thấp | Cao |
| Tự kháng thể | Organ cụ thể | không cụ thể cho cơ quan |
| Loại bệnh lý miễn dịch | IV (cùng với II) | III (cùng với II) |
| các cơ quan đích | Tuyến giáp, dạ dày, tuyến thượng thận, tuyến tụy (kết hợp) | Tổn thương phối hợp ở da, thận, khớp và cơ. |
| Các nguyên tắc cơ bản của trị liệu | Tác động đến quá trình trao đổi chất | Ức chế phản ứng viêm và tổng hợp kháng thể |
| Tái sinh ác tính | tế bào cơ quan đích | Tế bào bạch huyết |
| Mô phỏng thử nghiệm | Giới thiệu autoantigen trong chất bổ trợ hoàn chỉnh của Freund | Tự phát ở động vật thuộc một số kiểu gen nhất định. |
Các bệnh tự miễn dịch quan trọng nhất
Bệnh | Loại bệnh lý miễn dịch | Autoantigen | Ly hợp với HLA (rủi ro tương đối) |
Viêm tuyến giáp Hashimoto | IV, II | thyroglobulin | DR5 (3.2) |
| Myxedema | II (?) | Kháng nguyên CA2 dạng keo, kháng nguyên microsome và màng | |
| Nhiễm độc giáp | II, IV | Thụ thể TSH (biến thể được kích thích) | DR3 (3,7) |
| thiếu máu ác tính | II | Yếu tố nội tại của Castle, | |
| Viêm dạ dày teo tự miễn | II, IV | kháng nguyên microomal của tế bào thành dạ dày | |
| Bệnh lí Addison | II, IV | DR3, B8 (6) |
|
| mãn kinh sớm | II | ||
| đái tháo đường phụ thuộc insulin | IV | kháng nguyên tế bào β (axit glutamic decarboxylase?) | DQ2,8 |
| Hội chứng Goodpasture | II | Collagen loại IV | DR2 (15,9) |
| bệnh nhược cơ nặng | II | chuỗi α của thụ thể acetylcholine | DR3 (2,5) |
| vô sinh nam | II | ||
| Pemphigus vulgaris | II (?) | cadherin biểu bì | DR4 (14,4) |
| Nhãn khoa giao cảm | II (?) | Kháng nguyên đường niệu | |
| Viêm màng bồ đào trước cấp tính | II (?) | kháng nguyên thấu kính | B27 (10.0) |
| Đa xơ cứng | IV | Protein cơ bản myelin (?) | DR2 (4,8) |
| Thiếu máu tan máu tự miễn | II | I-kháng nguyên của hệ thống Rh | |
| hãy để mọi thứ tự nhiên | II | Integrin gpIIb: IIIa | |
| Giảm bạch cầu vô căn | II | ||
| Xơ gan mật nguyên phát | IV, II | Kháng nguyên ty thể tế bào gan | |
| Giờ đang hoạt động. viêm gan (khi không có HbsAg) | IV, II | ||
| Viêm loét đại tràng | IV, II | Lipopolysaccharide của vi khuẩn liên kết với các tế bào niêm mạc ruột kết | |
| Hội chứng Sjogren | IV, III | Kháng nguyên biểu mô tuyến nước bọt, tế bào tuyến giáp, kháng nguyên nhân và ti thể. | |
| Viêm khớp dạng thấp | IV, II, III | Kháng nguyên khoang hoạt dịch (protein sốc nhiệt?), IgG, collagen, kháng nguyên nhân RANA, MHC lớp II | DR4, B8 (6,2) |
| xơ cứng bì | III, IV | Kháng nguyên hạt nhân, IgG | |
| Viêm da cơ | III, IV | Tương tự | |
| Lupus ban đỏ dạng đĩa | III, IV | Tương tự | |
| Lupus ban đỏ hệ thống | III, IV | DNA, histone, ribosome, ribonucleoprotein, cardiolipin | DR3 (5,8) |
Về đặc điểm, các bệnh tự miễn dịch nằm trên cùng một dải phổ thường xảy ra cùng nhau. Các bệnh từ các vùng khác nhau được kết hợp với nhau tương đối hiếm.
Tổn thương tự miễn của tuyến giáp.
Viêm tuyến giáp Hashimoto,
myxedema chính,
nhiễm độc giáp (bệnh Graves, hoặc bệnh Graves).
Trong nhiễm độc giáp, các thụ thể màng tế bào đối với hormone kích thích tuyến giáp hoạt động như một tự kháng nguyên. Tương tác với tự kháng thể kích thích tế bào, dẫn đến cường giáp.
đái tháo đường phụ thuộc insulin (đái tháo đường týp I)
Cơ chế chính của tổn thương miễn dịch là tế bào, do hoạt động của tế bào CD8 + -lymphocytes gây độc tế bào.
Bản chất của (các) tự ký hiệu không chính xác rõ ràng. Các "ứng cử viên" chính cho vai trò của chúng là axit glutamic decarboxylase nội bào và protein p40. Các tự kháng thể với insulin cũng được phát hiện, nhưng vai trò của chúng trong cơ chế bệnh sinh còn nhiều tranh cãi.
Bệnh nhược cơ nặng (bệnh nhược cơ)
Bệnh hình thành do sự tích tụ của các tự kháng thể tương tác với các thụ thể acetylcholine và cạnh tranh với acetylcholine.
Điều này dẫn đến suy giảm khả năng truyền xung thần kinh đến cơ và yếu cơ dẫn đến sự gián đoạn của cơ hoành.
Thường liên quan đến bệnh lý tuyến ức:
phì đại với sự hình thành các nang ở phần tủy,
phát triển tuyến ức,
ít thường bị teo tuyến ức.
Căn nguyên virus có thể xảy ra. Thiệt hại là do các tế bào CD4 + loại Th1 gây ra. Autoantigen trong bệnh đa xơ cứng chưa được thiết lập chính xác. Có lẽ có một số trong số chúng, và trong số chúng có một protein cơ bản là myelin. Mô hình thực nghiệm - viêm não tủy tự miễn do đưa protein cơ bản myelin vào chất bổ trợ hoàn chỉnh của Freund.
Viêm khớp dạng thấp
Tế bào CD4 + loại Th1 là yếu tố gây tổn thương chính. Nhiều chất khác nhau có thể đóng vai trò là tự kháng nguyên, đặc biệt là RANA - “kháng nguyên hạt nhân của bệnh viêm khớp dạng thấp”.
Trong viêm khớp dạng thấp, quá trình glycosyl hóa IgG bị suy giảm (không có dư lượng cuối cùng của D-galactose), gây ra sự thay đổi cấu trúc của phân tử trong vùng C H 2. Các kháng thể kháng IgG (lớp IgM - yếu tố dạng thấp), collagen, histone, DNA, các thành phần tế bào được phát hiện.
Kết quả của sự tương tác của tự kháng nguyên với kháng thể, các phức hợp miễn dịch được hình thành và lắng đọng trong nội mô mạch máu, bao gồm cả trong khớp. Các phức hợp miễn dịch khởi phát tình trạng viêm cục bộ trong khoang khớp. Các đại thực bào tham gia vào quá trình này. Các yếu tố được sản xuất bởi đại thực bào gây ra tăng sản hoạt dịch và tổn thương sụn. Các tế bào hoạt dịch cũng được kích hoạt và tạo ra các cytokine hỗ trợ quá trình viêm.
Lupus ban đỏ hệ thống
Căn nguyên chưa được thiết lập. Cả hai cơ chế dịch thể và tế bào T đều tham gia vào quá trình hình thành bệnh lý.
Các autoantigens là:
DNA (bao gồm cả sợi đôi, kháng thể mà thông thường không thể thu được; một trong những xét nghiệm chẩn đoán chính cho bệnh lupus hệ thống dựa trên sự phát hiện của chúng), RNA, nucleoprotein, histone,
cardiolipin, collagen, các thành phần của bộ xương tế bào,
kháng nguyên hòa tan của tế bào chất (Ro, La),
kháng nguyên màng của tế bào máu (kể cả tế bào lympho).
Hầu hết tất cả các cơ quan đều tham gia vào quá trình bệnh lý, nhưng theo quy luật, tổn thương thận sẽ gây tử vong. Nhiều biểu hiện điển hình của bệnh lý miễn dịch có thể liên quan đến sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch ( bệnh phức hợp miễn dịch).
Các bệnh về hệ thống máu.
thiếu máu tan máu tự miễn,
hãy để mọi thứ tự nhiên,
giảm bạch cầu vô căn.
Các kháng thể kháng hồng cầu được chia thành:
nhiệt - thuộc về IgG và chủ yếu gây tan máu ngoài mạch do hoạt động phụ thuộc FcR của đại thực bào hoặc tế bào NK,
lạnh - thuộc về IgM, cho thấy tác dụng của chúng khi nhiệt độ cơ thể ở ngoại vi giảm xuống 30-32 ° C (tự kháng thể lạnh tự nhiên được biết là đặc trưng cho chất của nhóm máu I).
Bệnh tự miễn dịch là gì?Đây là một bệnh lý trong đó người bảo vệ chính của cơ thể - hệ thống miễn dịch - bắt đầu tiêu diệt nhầm các tế bào khỏe mạnh của chính nó thay vì các tế bào lạ - những tế bào gây bệnh.
Tại sao hệ thống miễn dịch lại sai lầm gây tử vong như vậy và cái giá phải trả của những sai lầm này là gì? Bạn không thấy lạ khi y học hiện đại không đặt ra câu hỏi TẠI SAO? Trong thực hành y tế thực tế, tất cả việc điều trị bệnh tự miễn đều nhằm loại bỏ các triệu chứng. Nhưng bệnh tự nhiên tiếp cận điều này theo một cách hoàn toàn khác, cố gắng thương lượng với “khả năng miễn dịch” đã trở nên điên cuồng thông qua việc làm sạch cơ thể, thay đổi lối sống, khôi phục quá trình giải độc và điều hòa thần kinh.
Trong bài viết này, bạn sẽ tìm hiểu những dạng bệnh tự miễn dịch tồn tại, để nếu bạn muốn, bạn sẽ làm quen với các bước cụ thể mà bạn có thể thực hiện nếu không muốn chỉ chờ chúng phát triển thêm. Thực hiện các biện pháp tự nhiên không hủy bỏ "thuốc nói chung." Ở giai đoạn đầu, bạn có thể kết hợp chúng với thuốc và chỉ khi bác sĩ chắc chắn về sự cải thiện thực sự của tình trạng bệnh, khi đó bạn mới có thể quyết định điều chỉnh liệu pháp điều trị bằng thuốc.
Cơ chế phát triển của các bệnh tự miễn
Bản chất của cơ chế phát triển các bệnh tự miễn đã được Paul Ehrlich, một bác sĩ và nhà miễn dịch học người Đức thể hiện rõ ràng nhất, mô tả mọi thứ xảy ra ở cơ thể bị ảnh hưởng như nỗi kinh hoàng của việc tự đầu độc.
Ẩn dụ sống động này có nghĩa là gì? Nó có nghĩa là lúc đầu chúng ta ngăn chặn khả năng miễn dịch của mình, và sau đó nó bắt đầu đàn áp chúng ta, dần dần phá hủy các mô và cơ quan hoàn toàn khỏe mạnh và có thể sống được.
Làm thế nào để miễn dịch hoạt động bình thường?
Khả năng miễn dịch được cung cấp cho chúng ta để bảo vệ chống lại bệnh tật được hình thành ở giai đoạn trước khi sinh, và sau đó được cải thiện trong suốt cuộc đời bằng cách đẩy lùi sự tấn công của tất cả các loại bệnh nhiễm trùng. Như vậy, mỗi người đều có khả năng miễn dịch bẩm sinh và có được.
Đồng thời, miễn dịch hoàn toàn không phải là một thứ trừu tượng thời thượng tồn tại trong sự hiểu biết của con người: đó là phản ứng mà các cơ quan và mô tạo nên hệ thống miễn dịch chống lại sự tấn công của hệ thực vật ngoại lai.
Hệ thống miễn dịch bao gồm tủy xương, tuyến ức (tuyến ức), lá lách và các hạch bạch huyết, cũng như amidan vòm họng, các mảng lympho trong ruột, các nốt lympho chứa trong các mô của đường tiêu hóa, đường hô hấp và các cơ quan của hệ tiết niệu.
Một phản ứng điển hình của hệ thống miễn dịch trước sự tấn công của các vi sinh vật gây bệnh và cơ hội là tình trạng viêm ở những nơi nhiễm trùng hoạt động mạnh nhất. Tại đây, các tế bào lympho, thực bào và bạch cầu hạt “chiến đấu” - các tế bào miễn dịch cụ thể của một số loại, tạo thành phản ứng miễn dịch, cuối cùng dẫn đến sự hồi phục hoàn toàn của một người và cũng tạo ra sự bảo vệ suốt đời chống lại sự “lây lan” lặp đi lặp lại của một số bệnh nhiễm trùng.
Nhưng - đây là cách lý tưởng nhất nên như vậy. Cách sống và thái độ của chúng ta đối với sức khỏe của chính mình, cùng với những sự kiện diễn ra xung quanh, tạo ra những điều chỉnh riêng đối với hệ thống bảo vệ của cơ thể con người, vốn đã phát triển qua hàng nghìn năm tiến hóa.
Ăn thực phẩm đơn điệu và hóa chất, chúng ta phá hủy các mô của dạ dày và ruột của chính chúng ta, gây hại cho gan và thận. Hít phải mùi hôi thối của nhà máy, ô tô và thuốc lá, chúng ta không để lại cơ hội cho phế quản và phổi của mình. Nhắc lại một lần nữa - chính trong các cơ quan này tập trung các mô bạch huyết, sản sinh ra các tế bào bảo vệ chính. Các quá trình viêm mãn tính thực sự phá hủy các mô của các cơ quan khỏe mạnh trong quá khứ, và cùng với đó là khả năng bảo vệ cơ thể chính thức.
Căng thẳng mãn tính gây ra một chuỗi rối loạn thần kinh, chuyển hóa và nội tiết phức tạp: hệ thần kinh giao cảm bắt đầu chiếm ưu thế hơn hệ thần kinh phó giao cảm, sự di chuyển của máu trong cơ thể thay đổi bệnh lý, thay đổi tổng thể xảy ra trong quá trình trao đổi chất và sản xuất một số loại hormone. Tất cả điều này cuối cùng dẫn đến ức chế khả năng miễn dịch và hình thành các trạng thái suy giảm miễn dịch.
Ở một số người, hệ thống miễn dịch thậm chí bị suy yếu nghiêm trọng được phục hồi hoàn toàn sau khi điều chỉnh lối sống và dinh dưỡng, phục hồi hoàn toàn các ổ nhiễm trùng mãn tính và nghỉ ngơi tốt. Ở những người khác, hệ thống miễn dịch "mù" đến mức nó không còn phân biệt được đâu là bạn và đâu là thù, bắt đầu tấn công các tế bào của cơ thể mà nó được thiết kế để bảo vệ.
Kết quả là sự phát triển của các bệnh viêm tự miễn dịch. Chúng không còn lây nhiễm, nhưng có bản chất dị ứng, do đó, chúng không được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút hoặc kháng khuẩn: liệu pháp của chúng liên quan đến việc ức chế hoạt động quá mức của hệ thống miễn dịch và sự điều chỉnh của nó.
Các bệnh tự miễn dịch phổ biến nhất
Trên toàn cầu, tương đối ít người mắc các bệnh tự miễn - khoảng 5%. Mặc dù trong cái gọi là. Ở các nước văn minh, số lượng đó nhiều hơn mỗi năm. Trong số nhiều loại bệnh lý được phát hiện và nghiên cứu, có một số bệnh lý phổ biến nhất:
Viêm cầu thận mãn tính (CGN)- viêm tự miễn của bộ máy cầu thận (cầu thận), được đặc trưng bởi sự biến đổi lớn của các triệu chứng và kiểu dòng chảy. Trong số các triệu chứng chính là sự xuất hiện của máu và protein trong nước tiểu, tăng huyết áp, hiện tượng say - yếu, hôn mê. Quá trình này có thể lành tính với các triệu chứng tối thiểu hoặc ác tính - với các dạng bán cấp tính của bệnh. Trong mọi trường hợp, CGN sớm hay muộn cũng kết thúc bằng sự phát triển thành suy thận mãn tính do nephron chết hàng loạt và thận bị nhăn nheo.
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)- một bệnh toàn thân của mô liên kết, trong đó có nhiều tổn thương ở các mạch nhỏ. Nó tiến triển với một số triệu chứng cụ thể và không đặc hiệu - ban đỏ "hình cánh bướm" trên mặt, phát ban dạng đĩa, sốt, suy nhược. Dần dần, SLE ảnh hưởng đến xương khớp, tim mạch, thận, gây ra những thay đổi về tâm lý.
Viêm tuyến giáp Hashimoto- Viêm tuyến giáp tự miễn, dẫn đến suy giảm chức năng của nó. Bệnh nhân có tất cả các dấu hiệu cụ thể của suy giáp - suy nhược, dễ ngất xỉu, không chịu lạnh, giảm trí thông minh, tăng cân, táo bón, da khô, giòn và tóc mỏng đi đáng kể. Bản thân tuyến giáp cũng có thể sờ thấy được.
Đái tháo đường vị thành niên (bệnh tiểu đường loại I)- tổn thương tuyến tụy chỉ xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi. Nó được đặc trưng bởi sự giảm sản xuất insulin và tăng lượng glucose trong máu. Các triệu chứng có thể không có trong một thời gian dài hoặc biểu hiện bằng tăng cảm giác thèm ăn và khát nước, sụt cân đột ngột và nhanh chóng, buồn ngủ, ngất xỉu đột ngột.
Viêm khớp dạng thấp (RA)- viêm tự miễn dịch của các mô khớp, dẫn đến biến dạng và mất khả năng di chuyển của bệnh nhân. Nó được đặc trưng bởi đau ở các khớp, sưng và sốt xung quanh chúng. Ngoài ra còn có những thay đổi trong công việc của tim, phổi, thận.
Đa xơ cứng- tổn thương tự miễn dịch đối với vỏ bọc của các sợi thần kinh của cả tủy sống và não. Các triệu chứng điển hình là suy giảm khả năng phối hợp cử động, chóng mặt, run tay, yếu cơ, suy giảm độ nhạy của các chi và mặt, liệt một phần.
Nguyên nhân thực sự của các bệnh tự miễn dịch
Tóm tắt tất cả những điều trên và thêm một chút thông tin khoa học thuần túy, nguyên nhân của các bệnh tự miễn dịch như sau:
Suy giảm miễn dịch lâu dài do hệ sinh thái có hại, dinh dưỡng kém, thói quen xấu và nhiễm trùng mãn tính
Mất cân bằng trong tương tác của hệ thống miễn dịch, thần kinh và nội tiết
Dị tật bẩm sinh và mắc phải của tế bào gốc, gen, các cơ quan của hệ thống miễn dịch, cũng như các cơ quan và nhóm tế bào khác
Phản ứng chéo của hệ thống miễn dịch chống lại nền suy giảm miễn dịch.
Được biết, ở các nước "lạc hậu", nơi người dân ăn uống thiếu chất và chủ yếu là thức ăn thực vật, các bệnh tự miễn dịch rất kém phát triển. Hiện nay, người ta đã biết chắc chắn rằng tình trạng dư thừa thực phẩm hóa học, chất béo, chất đạm, cùng với tình trạng căng thẳng mãn tính, sẽ dẫn đến sự suy giảm khả năng miễn dịch khủng khiếp.
Do đó, "Hệ thống Sokolinsky" luôn bắt đầu bằng việc làm sạch cơ thể và hỗ trợ hệ thần kinh, và đã chống lại nền tảng này, bạn có thể cố gắng làm dịu hệ thống miễn dịch.
Các bệnh tự miễn vẫn là một trong những vấn đề quan trọng nhất và vẫn chưa được giải quyết của miễn dịch học, vi sinh và y học hiện đại, vì vậy việc điều trị chúng vẫn chỉ mang tính triệu chứng. Đó là một điều nếu nguyên nhân của một căn bệnh nghiêm trọng là một sai lầm của tự nhiên, và hoàn toàn khác - khi các điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của nó được tạo ra bởi chính người đó, người không quan tâm đến sức khỏe của mình theo bất kỳ cách nào. Chăm sóc bản thân: hệ thống miễn dịch của bạn cũng có khả năng báo thù cũng như tính kiên nhẫn.