Một rối loạn của bộ máy tiền đình như chóng mặt tiền đình là tình trạng một người cảm nhận được sự xoay chuyển tưởng tượng của các vật thể và không gian xung quanh mình hoặc sự quay vòng tưởng tượng của chính cơ thể mình.

Các cuộc tấn công như vậy là theo từng đợt, chúng được kích thích bởi những thay đổi trong tư thế đầu, các chuyển động năng lượng: xoay, nhảy múa, bập bênh. Ví dụ nổi bật nhất của chứng rối loạn này là chóng mặt sau khi băng qua đường hoặc không chịu được khi ngồi trên xe.

Chóng mặt tiền đình có thể có mức độ và cường độ khác nhau: từ khó chịu nhẹ đến mất ý thức. Đồng thời, ngay cả một cuộc tấn công với cường độ tối thiểu cũng có thể ảnh hưởng đáng kể đến hiệu suất của một người và lặp đi lặp lại, thậm chí gây ra sự phát triển của các bệnh về hệ thần kinh.

Chóng mặt tiền đình được đặc trưng bởi bệnh nhân là cảm giác rung chuyển, xoay, ngã của không gian xung quanh, đồ vật, cũng như cơ thể của chính mình. Nguyên nhân của rối loạn này là do vi phạm máy phân tích tiền đình.

Rối loạn như vậy có tính chất toàn thân, nó làm gián đoạn công việc của nhiều hệ thống quan trọng trong cơ thể: tiền đình, thị giác, cơ bắp.

Chóng mặt toàn thân và không toàn thân liên quan đến sự gián đoạn của máy phân tích tiền đình có thể xảy ra vì nhiều lý do khác nhau. Vì vậy, chóng mặt trung ương là do não bị hoạt động, chóng mặt ngoại biên là do tai giữa hoặc dây thần kinh bị trục trặc, và nguyên nhân của chóng mặt sinh lý là do mệt mỏi thông thường, làm việc quá sức, căng thẳng nặng hoặc suy dinh dưỡng kéo dài.

Nguyên nhân của chóng mặt toàn thân từng đợt tiền đình có thể là nhiều tổn thương của các bộ phận trung tâm và ngoại vi. Nếu các cơn co giật kéo dài, lý do cho sự xuất hiện của chúng có thể là:

• chấn thương nhiễm trùng và chấn thương của các sợi tiền đình;
• việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng độc hại trên các cơ quan thụ cảm của bộ máy tiền đình.

Các triệu chứng của bệnh

Các triệu chứng chính của bệnh là cảm giác quay của các vật xung quanh hoặc cơ thể của chính mình, cũng như sự dao động của nhãn cầu, thường xảy ra cùng với sự quay.

Ngoài ra, một người có thể gặp các triệu chứng phụ sau:

• buồn nôn hoặc nôn mửa;
• chảy ra hoặc chảy ra máu mạnh từ các cường độ;
• các động tác không phối hợp;
• tăng hoặc giảm huyết áp;
• ra mồ hôi.

Cần lưu ý rằng nếu các triệu chứng này tự xảy ra và không phải là một bổ sung cho các triệu chứng chính của chóng mặt, thì đây có thể là dấu hiệu của một căn bệnh nghiêm trọng hơn.

Thông thường, các biến thể khác nhau của tình trạng tiền ngất được áp dụng cho các triệu chứng của bệnh này, kèm theo thâm quầng mắt, đổ mồ hôi, buồn nôn, tim đập nhanh, cảm giác đầu óc trống rỗng và đầu óc trống rỗng. Tình trạng này cho thấy sự hiện diện của bệnh lý trong cơ thể bệnh nhân (thiếu máu, hạ đường huyết, các tổn thương khác nhau của các thành phần của hệ thống tim mạch), chỉ có thể được xác định khi khám toàn bộ.

Không bao gồm trong số các triệu chứng của rối loạn bộ máy tiền đình và nhiều loại mất cân bằng (loạng choạng, không ổn định) gây ra bởi các tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh: bệnh lý tủy, bệnh đa dây thần kinh, bệnh parkinson, v.v.

Bệnh chóng mặt tư thế kịch phát loại nhẹ

Hơn 70–80% các trường hợp chóng mặt trong thực hành lâm sàng là do chóng mặt tư thế kịch phát lành tính. Nó không kéo dài: từ vài giây đến vài phút, không gây hại cho một người và chỉ xảy ra khi thay đổi đột ngột vị trí của cơ thể và đầu trong không gian. Kiểm tra bổ sung và điều trị cụ thể cho chẩn đoán của nó không được quy định.

BPPV có thể xảy ra bất kể tuổi tác hoặc giới tính. Nó phát triển do sự tích tụ của các lỗ tai trong vùng thụ cảm của tai trong - các tinh thể nhỏ di chuyển tự do trong khoang tai. Dưới tác động của lực hấp dẫn, các otoliths được chuyển đến các cơ quan thụ cảm, và do đó gây ra chóng mặt.

DPPG được đặc trưng bởi cùng một loại bệnh cảnh lâm sàng: bệnh nhân phàn nàn về các cơn chóng mặt đột ngột xuất hiện ngay sau khi thay đổi tư thế của cơ thể, ngửa đầu ra sau, nghiêng người, đứng dậy từ tư thế nằm ngang.

Chẩn đoán BPPV rất đơn giản, chỉ cần tiến hành một số xét nghiệm về vị trí là đủ: chóng mặt và rung giật nhãn cầu xuất hiện ngay sau khi thay đổi cơ địa.

Chóng mặt có thể tồn tại trong nhiều năm và thậm chí nhiều thập kỷ ở trạng thái không thay đổi, mà không có thêm các triệu chứng khác. Sau một thời gian, giai đoạn thuyên giảm có thể bắt đầu, cũng có thể kéo dài đến mười năm, hoặc có thể được thay thế bằng đợt cấp sau vài tháng. Rất khó để xác định bất kỳ mô hình nào trong bản chất của quá trình bệnh.

Có thể di chuyển một cách cơ học lỗ tai từ ống sau đến vùng không nhạy cảm của tai trong bằng cách sử dụng các thao tác sau: bạn cần ngồi trên ghế và nghiêng người về phía trước, bắt đầu một cơn chóng mặt, sau đó quay trở lại mạnh mẽ. đến vị trí bắt đầu và quay đầu sang trái. Nên lặp lại bài tập này trong 2-3 tháng, sau đó có lẽ chứng chóng mặt sẽ bớt phiền toái hơn.

Nếu chóng mặt đi kèm với mất thính giác hoặc những tiếng động tưởng tượng trong tai, điều này thường cho thấy dây thần kinh tiền đình đã bị động mạch chèn ép. Trong những trường hợp như vậy, bác sĩ có thể kê toa một loại thuốc đặc biệt Finlepsin. Nếu nó không giúp ích, bạn có thể làm suy giảm dây thần kinh.

Các nguyên nhân khác của chóng mặt tiền đình

Như đã đề cập, khoảng 70% tất cả các trường hợp chóng mặt toàn thân tiền đình có liên quan đến DPG. Trong các trường hợp khác, lý do có thể hoàn toàn khác:

• Suy đốt sống là một nguyên nhân đặc trưng chủ yếu đối với những người cao tuổi. Nó phát triển dựa trên nền tảng của viêm mạch, xơ vữa động mạch đáy hoặc động mạch dưới đòn, thuyên tắc tim, vv Chóng mặt nặng kèm theo nôn mửa và đi ngoài ra máu. Nó phát triển do bệnh thiếu máu cục bộ của dây thần kinh tiền đình hoặc thân. Với sự thiếu máu cục bộ của các phần thân liền kề, có thể vi phạm chức năng thị giác, hình ảnh thị giác tăng gấp đôi. Aspirin thường được kê đơn để làm giảm các triệu chứng của bệnh;
• viêm dây thần kinh tiền đình là một bệnh lý mà dây thần kinh tiền đình hoặc bộ máy tiền đình ngoại biên bị ảnh hưởng. Đối với triệu chứng chính của chóng mặt - cảm giác xoay tròn trong không gian, nôn mửa dữ dội, cũng như rung giật nhãn cầu với một giai đoạn nhanh, chỉ hướng theo một hướng: từ tai bị bệnh sang tai lành. Bệnh nhân cảm thấy khó chịu với mọi chuyển động của đầu, và để tránh điều đó, anh ta thậm chí có thể liên tục đỡ đầu. Nếu sự suy giảm thính lực được thêm vào các triệu chứng, thì đây không phải là viêm dây thần kinh, mà là viêm mê cung. Thông thường, viêm dây thần kinh được điều trị trong một vài tuần, nếu không bác sĩ có thể nghi ngờ bệnh Meniere ở bệnh nhân. Nếu sau một tháng mà bệnh viêm dây thần kinh vẫn chưa được chữa khỏi, bạn cần tiến hành chụp MRI, chụp CT và đo thính lực. Trong số các loại thuốc tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình của bệnh là corticosteroid. Việc sử dụng chúng chỉ nên được giới hạn trong giai đoạn kịch phát, sau đó hủy bỏ, thay thế bằng các bài tập thể dục tiền đình thông thường (xoay nhãn cầu có kiểm soát ở các tư thế khác nhau: nằm, đứng, đi bộ, v.v. giúp bệnh nhân cấu hình lại bộ máy tiền đình và khỏi của bệnh);
• Có thể phân biệt bệnh Meniere bằng các triệu chứng quan trọng sau: ù tai, cảm giác nghẹt mũi, giảm thính lực, chóng mặt từng đợt. Giai đoạn cấp tính của cơn kéo dài trong vài phút, sau đó giảm dần, giảm dần. Sau mỗi cuộc tấn công tiếp theo, thính giác trở nên tồi tệ hơn. Quá trình này chỉ có thể đảo ngược khi điều trị thích hợp bệnh ở giai đoạn đầu;
• bệnh tiền đình mãn tính được đặc trưng bởi sự gia tăng chậm các triệu chứng. Vì vậy, chóng mặt chỉ xuất hiện ở 3, 3,5 tuần điều trị bệnh. Thông thường, bệnh liên quan đến nhiễm độc do dùng thuốc gây độc cho tai;
• tắc nghẽn động mạch thính giác bên ngoài là nguyên nhân nguy hiểm nhất có thể gây ra chóng mặt. Bệnh có thể là biểu hiện của cơn nhồi máu cơ tim ở tiểu não. Nếu bạn không sơ cứu người bệnh kịp thời thì kết cục rất có thể là tử vong. Căn bệnh này đặc biệt nguy hiểm do các triệu chứng ban đầu khá giống với bệnh viêm dây thần kinh. Có thể phân biệt đột quỵ tiểu não bằng các dấu hiệu như: rung giật nhãn cầu hai bên (với viêm dây thần kinh thì chỉ một bên), bệnh nhân không tự đứng được (dù mở mắt);
• chóng mặt sau chấn thương (gãy xương thái dương, chấn động mê cung, hình thành lỗ rò quanh tai) hoặc các bệnh về tai: rối loạn chức năng của ống Eustachian, nút lưu huỳnh, viêm tai giữa, xơ cứng tai;
• Đau nửa đầu vùng đáy là một bệnh đặc trưng chủ yếu ở trẻ em gái vị thành niên. Sự khó chịu được giảm bớt khi sử dụng triptan và aspirin. Thuốc chẹn beta và thuốc chống trầm cảm ba vòng được kê đơn để tránh các cuộc tấn công tái phát.

G chóng mặt là một trong những triệu chứng thường gặp nhất trong thực hành y tế. Trong số các lý do đến thăm bác sĩ của tất cả các chuyên khoa, nó là 2-5%.

Nguyên nhân của chóng mặt là sự mất cân bằng thông tin cảm giác đến từ các hệ thống hướng tâm chính cung cấp định hướng không gian - tiền đình, thị giác và khả năng nhận thức. Các vi phạm về xử lý trung tâm của thông tin và liên kết hiệu quả của hành động vận động cũng rất quan trọng. Ngoài ra, bệnh lý của hệ cơ xương khớp cũng có vai trò nhất định.

Trong hầu hết các trường hợp chóng mặt dựa trên một trong các điều kiện sau : rối loạn tiền đình ngoại biên, suy giảm đa giác quan, nguyên nhân do tâm lý, rối loạn tuần hoàn ở thân não, các bệnh khác của hệ thần kinh trung ương, các bệnh tim mạch. Có thể kết hợp nhiều lý do.

Là "chóng mặt", bệnh nhân có thể mô tả nhiều loại cảm giác khác nhau, vì vậy nhiệm vụ chẩn đoán chính là làm rõ bản chất của các phàn nàn của bệnh nhân. Nhìn chung, chúng có thể được phân loại thành một trong bốn loại chóng mặt lâm sàng.

Chóng mặt toàn thân hoặc tiền đình - cảm giác xoay, rơi, nghiêng hoặc đung đưa cơ thể của chính mình hoặc các vật thể xung quanh. Thường đi kèm với buồn nôn, nôn mửa, tăng tiết nước, suy giảm thính lực và thăng bằng, cũng như hiện tượng dao động (ảo giác về dao động biên độ nhỏ nhanh của các vật xung quanh). Chóng mặt toàn thân là đặc điểm của tổn thương hệ thống tiền đình, cả ngoại vi và trung ương.

Trạng thái trước khi ngất xỉu . Bệnh nhân ghi nhận cảm giác lâng lâng, sắp mất ý thức, đầu “nhẹ tênh”. Thường kết hợp với xanh xao da, hồi hộp, sợ hãi, thâm quầng mắt, buồn nôn, tăng tiết mồ hôi. Các nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh tim và hạ huyết áp thế đứng.

Trong một số trường hợp, bệnh nhân "chóng mặt" có nghĩa là mất cân bằng . Có biểu hiện không ổn định, không vững khi bước đi, dáng đi “say xỉn”. Sự kết hợp với chứng liệt, rối loạn nhạy cảm, rối loạn phối hợp đĩa và dao động là đặc trưng. Các triệu chứng do mất thăng bằng được ghi nhận khi đứng và đi và không có khi ngồi và nằm.

Vì chóng mặt do tâm lý , đặc biệt, được quan sát như một phần của lo âu, rối loạn chuyển đổi hoặc trầm cảm, được đặc trưng bởi những cảm giác khó mô tả không tương ứng với các loại chóng mặt trước đó. Bệnh nhân có thể phàn nàn về "sương mù", "nặng" trong đầu, cảm giác say, lâng lâng. Cần lưu ý rằng các triệu chứng mơ hồ tương tự có thể xảy ra trong giai đoạn đầu hoặc trong quá trình không điển hình của các bệnh hữu cơ.

Cùng với loại chóng mặt lâm sàng, diễn biến của nó, sự hiện diện của các yếu tố kích thích và các triệu chứng kèm theo có tầm quan trọng chẩn đoán. Một cơn chóng mặt toàn thân thường là do đột quỵ thân hoặc tiểu não. Các cơn chóng mặt lặp đi lặp lại có thể phát triển mà không có lý do rõ ràng và liên quan đến các yếu tố kích động nhất định. Theo quy luật, các cơn chóng mặt tự phát, không phải do cử động đột ngột của đầu gây ra, được coi là biểu hiện của rối loạn nhịp tim, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) ở lưu vực đốt sống, bệnh Meniere hoặc động kinh. Các cơn chóng mặt tái phát, trong đó các yếu tố kích thích (thay đổi vị trí cơ thể, quay đầu) được xác định, thường gây ra bởi chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV) hoặc ngất, đặc biệt là trong tư thế đứng.

Chóng mặt toàn thân

Nguyên nhân phổ biến nhất của chóng mặt toàn thân là BPPV. Bệnh thường phát triển sau khi bị viêm tai giữa, chấn thương sọ não hoặc phẫu thuật tai. Các cơn chóng mặt toàn thân xảy ra trong thời gian ngắn (không quá 1 phút) là đặc trưng. Trong cơ chế bệnh sinh của BPPV, sỏi cốc đóng vai trò hàng đầu - sự hình thành cục máu đông của các tinh thể canxi cacbonat trong khoang của ống bán nguyệt, dẫn đến tăng độ nhạy cảm của các thụ thể của ống bán nguyệt. Kiểm tra chóng mặt do tư thế Nilena-Barani . Từ tư thế ngồi, bệnh nhân nhanh chóng nằm ngửa, đồng thời đầu ngửa ra sau 45 ° và quay sang một bên 45 °. Vị trí được duy trì trong 30 - 40 giây. Thử nghiệm được lặp lại với tư thế đầu ở đường giữa và khi quay theo hướng ngược lại. Sự phát triển của chóng mặt tư thế và rung giật nhãn cầu xác nhận chẩn đoán. Rung giật nhãn cầu tư thế cô lập cũng có lợi cho DPPG - khi nhãn cầu được cố định ở vị trí chính giữa, rung giật nhãn cầu quay theo chiều dọc, với giai đoạn nhanh hướng lên trên và về phía tai bên dưới. Khi nhìn theo hướng của tai dưới, rung giật nhãn cầu pha nhanh hướng cùng chiều, rung giật nhãn cầu quay ngang, khi nhìn ngược hướng thì thẳng đứng, đập hướng lên trên. Một khoảng thời gian tiềm ẩn (30 - 40 giây) từ khi bắt đầu xét nghiệm đến khi bắt đầu rung giật nhãn cầu là đặc trưng. Sự tuyệt chủng của rung giật nhãn cầu trong quá trình lặp lại thử nghiệm là đặc trưng. Rung giật nhãn cầu vị trí được quan sát không liên tục, thường xuyên hơn trong đợt cấp. BPPV phải được phân biệt với chóng mặt tư thế trung tâm và rung giật nhãn cầu, các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm thoái hóa tiểu cầu, khối u thân não, dị thường Arnold-Chiari và đa xơ cứng. Rung giật nhãn cầu vị trí trung tâm không có thời gian tiềm ẩn, thời gian kéo dài hơn 1 phút, hướng rung giật nhãn cầu có thể khác nhau, thường thì rung giật nhãn cầu thẳng đứng và không mờ dần khi khám nhiều lần. Để điều trị BPPV, các bài tập được sử dụng để di chuyển các tinh thể canxi cacbonat từ hình ống bán nguyệt vào khoang của túi elip. Nó cũng có hiệu quả để kích thích chóng mặt liên tục, dẫn đến sự thoái lui dần dần do bù trừ trung tâm.

Sự kết hợp của chóng mặt toàn thân với các triệu chứng thần kinh khu trú là đặc trưng của rối loạn tuần hoàn trong hệ thống cơ đốt sống, cũng như các khối u của góc tiểu não và hố sọ sau. Khi bị suy cơ đốt sống, theo quy luật, chóng mặt phát triển đột ngột và kéo dài trong vài phút, thường kèm theo buồn nôn và nôn. Theo quy luật, nó được kết hợp với các triệu chứng khác của thiếu máu cục bộ ở lưu vực cơ đốt sống. Giai đoạn đầu của suy cơ xương sống có thể xuất hiện với các đợt chóng mặt toàn thân riêng lẻ. Các đợt chóng mặt toàn thân đơn độc kéo dài hơn là biểu hiện của các rối loạn khác, đặc biệt là rối loạn tiền đình ngoại biên. Cùng với chóng mặt toàn thân, TIAs và đột quỵ ở lưu vực đốt sống cũng có thể được biểu hiện bằng sự mất cân bằng.

Chóng mặt toàn thân, buồn nôn và nôn là những triệu chứng sớm nhất của thiếu máu cục bộ ở lưu vực của động mạch tiểu não trước dưới. , dẫn đến sự phát triển của một cơn đau tim của tegmentum đuôi của pons (hội chứng pons dưới bên, hội chứng Gasperini). Các triệu chứng tương tự cũng được quan sát thấy trong nhồi máu tiểu não. Những triệu chứng như vậy cần chẩn đoán phân biệt với rối loạn tiền đình ngoại biên. Với tổn thương tiểu não, trái ngược với tổn thương mê cung, thành phần nhanh của rung giật nhãn cầu hướng về tiêu điểm. Hướng của nó thay đổi tùy theo hướng nhìn, nhưng rung giật nhãn cầu biểu hiện rõ nhất khi nhìn về phía tổn thương. Cố định ánh nhìn vào bất kỳ đối tượng nào không ảnh hưởng đến rung giật nhãn cầu và chóng mặt. Ngoài ra, có sự phối hợp giữa các chi, thứ không có trong việc đánh bại mê cung.

Chóng mặt toàn thân cấp tính, đơn độc hoặc kết hợp với điếc phát triển đột ngột, là đặc điểm của nhồi máu mê cung . Điếc do nhồi máu mê cung thường không hồi phục, trong khi mức độ nghiêm trọng của rối loạn tiền đình giảm dần. Có lẽ là sự kết hợp giữa nhồi máu của mê cung và thân cây.

Chóng mặt toàn thân là một triệu chứng cơ bản của bệnh rối loạn tiền đình ngoại biên . Dấu hiệu quan trọng nhất cho phép phân biệt rối loạn tiền đình ngoại biên với rối loạn trung ương là rung giật nhãn cầu - thường nằm ngang, hướng sang bên đối diện với tổn thương và nặng hơn khi nhìn về cùng một hướng. Ngược lại với tổn thương trung tâm, cố định ánh nhìn làm giảm rung giật nhãn cầu và chóng mặt.

Sự phát triển cấp tính của chóng mặt toàn thân kết hợp với buồn nôn và nôn là đặc điểm của viêm thần kinh do vi rút (viêm dây thần kinh tiền đình, viêm dây thần kinh tiền đình). Các triệu chứng thường thoái lui trong vòng vài ngày, trong những trường hợp nghiêm trọng - sau 1-2 tuần. Theo quy luật, các triệu chứng phát triển 1-2 tuần sau khi bị nhiễm trùng đường hô hấp.

Bệnh Meniere biểu hiện bằng những cơn chóng mặt toàn thân dữ dội lặp đi lặp lại, kèm theo giảm thính lực, cảm giác đầy và có tiếng ồn trong tai, buồn nôn và nôn. Trong vài phút, chóng mặt đạt mức tối đa và dần dần, trong vài giờ, sẽ biến mất. Suy giảm thính lực trong giai đoạn đầu của bệnh thoái triển hoàn toàn, sau đó không thể phục hồi được. Trong vòng vài ngày sau khi bệnh Meniere tấn công, sự mất cân bằng có thể được ghi nhận. Các cuộc tấn công đầu tiên của bệnh có thể được biểu hiện bằng chóng mặt toàn thân cô lập. Đo thính lực được thực hiện để xác định chẩn đoán. Giảm thính lực hơn 10 dB ở hai tần số khác nhau. Nguyên nhân của bệnh Meniere là phù nề tái phát của mê cung, phát triển do vỡ màng ngăn cách endolymph với perilymph.

Sự đối đãi

Điều trị chóng mặt toàn thân phần lớn được xác định bởi nguyên nhân của nó, ngoài ra, liệu pháp điều trị triệu chứng đóng vai trò quan trọng. Điều trị cụ thể cho chóng mặt toàn thân chỉ được biết đến cho một số bệnh nhất định. Chóng mặt trong khuôn khổ của suy cơ xương sống cần một cuộc hẹn thuốc chống kết tập tiểu cầu (axit acetylsalicylic 75-330 mg / ngày, ticlopidine 500 mg / ngày), và với sự gia tăng các triệu chứng - thuốc chống đông máu. Với viêm neurolabyrinthitis do virus, liệu pháp điều trị triệu chứng được thực hiện. Hiệu quả của thuốc kháng vi-rút và glucocorticoid chưa được chứng minh.

Điều trị các cuộc tấn công của bệnh Meniere là triệu chứng. Hiệu quả nhất betahistine . Để phòng ngừa, một chế độ ăn ít muối và thuốc lợi tiểu được kê đơn.

Để điều trị triệu chứng chóng mặt toàn thân, người ta sử dụng các thuốc làm tan tiền đình có tác dụng lên các thụ thể tiền đình hoặc trên các cấu trúc trung tâm của tiền đình, chủ yếu là nhân tiền đình. Những người đầu tiên là thuốc kháng histamine : meclozine được kê đơn 12,5-25 mg uống 4 lần một ngày, promethazine - 25-50 mg uống, tiêm bắp hoặc đặt trực tràng 4-6 lần một ngày. Có tác dụng tiêu chảy trung ương benzodiazepine : oxazepam - 10-15 mg uống 4 lần một ngày, diazepam - 5-10 mg uống, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 4-6 lần một ngày. Cũng được sử dụng là betahistine kích thích thụ thể histamine - 8-16 mg uống 2-3 lần một ngày, thuốc đối kháng canxi (cinnarizine 25-50 mg uống hoặc tiêm bắp 4 lần một ngày, flunarizine 10 mg mỗi ngày vào buổi chiều).

Một phương thuốc hiệu quả để điều trị chứng chóng mặt là một loại thuốc kết hợp Phezam chứa 400 mg piracetam và 25 mg cinnarizine. Tác dụng của thuốc rất phức tạp, bao gồm cả tác dụng vận mạch và chuyển hóa. Sự kết hợp của hai thành phần trong chế phẩm làm tăng hiệu quả điều trị của chúng mà không làm tăng độc tính. Ngoài ra, Phezam được ghi nhận là có hiệu quả hơn và dễ dung nạp hơn so với việc sử dụng riêng rẽ các thành phần của nó.

Trong một số nghiên cứu mù đôi, có đối chứng với giả dược, Phezam đã được chứng minh là có hiệu quả cao trong chứng chóng mặt toàn thân do rối loạn tiền đình trung ương và ngoại biên. Thuốc cũng làm giảm mức độ nghiêm trọng của chóng mặt ở trạng thái trước ngất. Phezam có hiệu quả ở những bệnh nhân suy mạch máu não mãn tính, trong đó người ta ghi nhận sự cải thiện đáng kể về chức năng nhận thức trong quá trình điều trị. Thuốc được kê đơn 2 viên / lần x 3 lần / ngày trong 3-6 tuần.

Vì giảm buồn nôn và nôn mửa kê đơn prochlorperazine 5-10 mg uống hoặc tiêm bắp 4 lần một ngày, 25 mg đặt trực tràng mỗi ngày một lần hoặc metoclopramide - 5-50 mg uống, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 4-6 lần một ngày. Thiethylperazine có tác dụng làm tan tiền đình và chống nôn trung ương. Chỉ định 6,5 mg uống, đặt trực tràng, s / c, / m hoặc / 1-3 lần một ngày. Sự kết hợp của thuốc kháng histamine và benzodiazepine có hiệu quả. Để giảm tác dụng an thần của các thuốc làm tan máu bầm, nên chỉ định dùng methylphenidate hydrochloride 5 mg, uống 2 lần một ngày (vào buổi sáng). Thuốc làm tan huyết cầu chỉ nên được kê đơn cho những trường hợp chóng mặt toàn thân cấp tính. Việc tiếp nhận chúng phải càng ngắn càng tốt, vì sử dụng lâu dài sẽ làm chậm quá trình bù khuyết tật trung tâm.

Nguyên tắc chính của phục hồi chức năng cho bệnh rối loạn tiền đình ngoại biên là kích thích bù trừ trung tâm bằng cách kích thích lặp đi lặp lại các thụ thể tiền đình. Cần bắt đầu phục hồi chức năng càng sớm càng tốt. Với tổn thương các cấu trúc tiền đình trung ương, việc phục hồi chức năng kém hiệu quả hơn nhiều.

mất cân bằng

Một trong những nguyên nhân gây mất cân bằng là rối loạn chức năng tiền đình mãn tính. Đặc trưng bởi sự gia tăng các triệu chứng trong bóng tối, khi không thể bù đắp khuyết điểm với sự trợ giúp của thị lực. Thường có hiện tượng dao động, có thể kết hợp với mất thính giác. Nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương mê cung hai bên mãn tính là do sử dụng thuốc gây độc cho tai. Sự trầm trọng hơn của sự mất cân bằng trong bóng tối cũng là đặc điểm của rối loạn độ nhạy cảm sâu. Sự mất cân bằng rõ rệt nhất phát triển trong các rối loạn tiểu não. Kiểm soát trực quan không ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Với tổn thương các bộ phận tạo bông của tiểu não, hiện tượng rung giật nhãn cầu thường được ghi nhận, cũng như rung giật nhãn cầu, tùy thuộc vào hướng nhìn. Rối loạn sự thụ thai cổ tử cung cũng là một trong những cơ chế của sự mất cân bằng. Nguyên nhân của sự mất cân bằng gây ra bởi những thay đổi trong liên kết hiệu quả của hoạt động vận động bao gồm nhiều nhồi máu dưới vỏ, não úng thủy do tăng huyết áp, bệnh Parkinson, tụ máu dưới màng cứng mãn tính, khối u của thùy trán, cũng như một số loại thuốc - thuốc chống co giật (difenin, phenobarbital, finlepsin), benzodiazepin, thuốc chống loạn thần (phenothiazin, haloperidol), các chế phẩm lithi. Mất thăng bằng là một triệu chứng đặc trưng của các khối u góc tiểu não, xương thái dương và hố sọ sau. Chóng mặt toàn thân ít gặp hơn trong bệnh lý này. Trong phần lớn các trường hợp, các triệu chứng thần kinh đồng thời được phát hiện. Ngoài ra, một trong những nguyên nhân gây mất cân bằng, được quan sát chủ yếu ở người cao tuổi, là suy giảm nhiều giác quan - một sự kết hợp của các rối loạn nhẹ của một số chức năng cảm giác. Vi phạm sự tích hợp trung tâm của thông tin giác quan đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của nó.

Chóng mặt do tâm lý

Chóng mặt do tâm lý thường gặp nhất trong chứng sợ mất trí nhớ, trầm cảm và các cơn hoảng loạn, và thường ở dạng tiền ngất, là biểu hiện của hội chứng tăng thông khí. Với chứng chóng mặt có tính chất hữu cơ, cũng có thể phát triển các hành vi hạn chế, đặc biệt là chứng sợ hãi thứ phát hoặc trầm cảm phản ứng. Trong một số trường hợp, có thể quan sát thấy cả sự kết hợp của các đợt chóng mặt hữu cơ và do tâm lý, và sự phát triển của chóng mặt do nguyên nhân hỗn hợp được quan sát thấy. Việc điều trị được xác định bởi bản chất của rối loạn cơ bản. Tâm lý trị liệu có tầm quan trọng lớn. Cần phải giải thích cho bệnh nhân về bản chất của các rối loạn của họ, vì thường có thêm một yếu tố sang chấn tâm lý là họ tin rằng có một căn bệnh đe dọa tính mạng.

Tài liệu tham khảo có thể được tìm thấy tại http://www.site

Piracetam + Cinnarizine -

Phezam (tên thương mại)

(Balkanpharma)

Văn chương:

1. Weiss G. Chóng mặt // Thần kinh học được biên tập bởi M Samuels - M, Practice, 1997-C 94-120.

2. Lavrov A. Yu., Shtulman D.R., Yakhno N.N. Chóng mặt ở người già // Tạp chí thần kinh -2000 -T 5, N 5 -C 39-47.

3 Ngoại trưởng Lavrov A.Yu. Việc sử dụng betaserc trong thực hành thần kinh // Ibid -2001 -T6.N2-C35-38.

4. Baloh R.W. Chóng mặt ở người lớn tuổi // J Am Genatr Soc-1992-Vol ​​40, N 7 -P 713-721.

5. Baloh R.W. Chóng mặt và xác minh // Thực hành văn phòng về thần kinh học Eds M A Samuels, S Feske-New York, 1996-P 83-91.

6. Baloh R.W. Vertigo // Lancet -1998 -Vol 3 52 -P 1841-1846..

7. Ban T. Psychopharmacology fot the age-Basel, Karger, 1980.

8. Brandt T. Vertigo // Rối loạn thần kinh Khóa học và điều trị Eds T Brandt, L P Caplani, J Dichgans et al-San Diago, 1996 -P 117-134.

9. Daroff R.B., Martin J.B. Chóng mặt và chóng mặt // Nguyên tắc của Harrison về nội khoa Eds Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J. et al -14th ed - New York, 1998-P 104-107.

10 Davies R.A. Rối loạn thăng bằng // Cẩm nang phục hồi chức năng tiền đình Eds L.M. Luxon, R.A. Davies-London, 1997-P 31-40.

11. Derebery M.J. Chẩn đoán và điều trị chóng mặt // Med Clin North Am -1999-Vol 83, N 1-P 163-176.

12. Drachman D.A. Một người đàn ông 69 tuổi bị chóng mặt kinh niên // JAMA -1998 - Vol 290, N 24-R21P-2118.

13. Fraysse B., Bebear J.P., Dubreuil C. và cộng sự Betahistine dihydrochloride so với flunarizine Một nghiên cứu mù đôi về chóng mặt tái phát có hoặc không có hội chứng ốc tai điển hình của bệnh Memere // Acta Otolaryngol (Stockh) - 1991 - Suppi 490-P 1 -mười.

14 Furman J.M, Jacob R.G. Chóng mặt tâm thần // Neurology-1997-Vol 48, N 5-P 1161-1166.

15 Gomez C.R. , Cruz-Flores S., Malkoff M.D. et al. Chóng mặt cô lập như một biểu hiện của thiếu máu cục bộ đốt sống // Thần kinh -1996 -Vol 47 -P 94-97.

16. Hollander J. Chóng mặt // Semin Neurol-1987-Tập 7, Số 4-P 317-334.

17. Konstantinov K., Yordanov Y. Các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm-tâm lý trong bệnh xơ vữa động mạch não // MBI-1988-Vol 6-P 12-17.

18. Luxon L.M. Các phương thức điều trị triệu chứng tiền đình // Cẩm nang phục hồi chức năng tiền đình Eds L.M. Luxon, R.A. Davies-London, 1997-P 53-63.

19. Popov G., Ivanov V., Dimova G. và cộng sự Phezam - nghiên cứu lâm sàng và tâm lý học // MBI-1986-Vol 4-P3-6.

20. Temkov I. Yordanov Y., Konstantinov K. và cộng sự. Các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm-tâm lý về thuốc pyramem của Bungari // Savr Med-1980-Vol 31, N9-P 467-474.

21. Troost T.V. Chóng mặt và chóng mặt // Thần kinh trong thực hành lâm sàng Eds W.G. Bradley, R.V. Daroff, G.M. Fenichel, C.D. Marsden xuất bản lần thứ 2 -Boston, 1996 -P 219-232.

Bệnh nhân đến khám tại phòng khám đa khoa với nhiều biểu hiện và phàn nàn, trong đó chóng mặt là lý do phổ biến thứ ba để tìm kiếm sự trợ giúp y tế sau đau đầu và đau lưng. Hơn 80 bệnh và tình trạng bệnh lý đã được mô tả trong đó có biểu hiện chóng mặt, trong 20% ​​trường hợp có sự kết hợp của một số nguyên nhân. Đó là lý do tại sao dịch vụ ngoại trú vẫn dẫn đầu theo hướng này. Chóng mặt có thể kèm theo các triệu chứng khác nhau, mức độ nghiêm trọng, thời gian kéo dài khác nhau,… Tất cả các thông số này đều có giá trị chẩn đoán riêng và quyết định chiến thuật điều trị cũng như tiên lượng của bệnh. Trong hướng dẫn này, chúng tôi đã cố gắng cấu trúc và phác thảo các nguyên nhân chính của chóng mặt, các phương pháp lâm sàng và dụng cụ có giá trị chẩn đoán cao. Đã phân tích riêng những sai sót trong công tác quản lý người bệnh ở các khâu của phòng khám. Chúng tôi hy vọng rằng cuốn sách của chúng tôi sẽ giúp ích cho các bác sĩ tuyến huyện, bác sĩ đa khoa và bác sĩ chuyên khoa thần kinh trong công việc hàng ngày của họ với loại bệnh nhân này.

Một loạt: Tiến sĩ của loại cao nhất

* * *

Đoạn trích sau của cuốn sách Vertigo (A. L. Vertkin, 2017)được cung cấp bởi đối tác sách của chúng tôi - công ty lít.

Chóng mặt không toàn thân

Trong thực hành của nhà trị liệu, loại chóng mặt này phổ biến hơn. Nó còn được gọi là chóng mặt không tiền đình hoặc giả chóng mặt.

Các quy định sau đây là đặc điểm của chóng mặt không toàn thân:

✓ thiếu kết nối với sự thất bại của hệ thống tiền đình;

✓ không bị mất thính giác;

✓ xét nghiệm tiền đình âm tính;

✓ Theo quy luật, buồn nôn và nôn không được quan sát.

NB! Đặc điểm phân biệt chính của chóng mặt không toàn thân là không có cảm giác xoay người.

Để có khuynh hướng các nhân tố chóng mặt không toàn thân bao gồm:

✓ hạ huyết áp động mạch (thường là tư thế đứng);

✓ tình trạng suy nhược sau các bệnh truyền nhiễm hoặc soma cấp tính;

✓ các tình trạng liên quan đến vi phạm thể tích và chất lượng máu (thiếu máu, mất máu cấp tính, giảm protein huyết, giảm thể tích tuần hoàn, mất nước);

✓ rối loạn nhịp tim (nhịp tim chậm, loạn nhịp thất, nhịp tim nhanh, rung nhĩ, v.v.);

✓ tắc nghẽn cơ học đối với sự trở lại của tĩnh mạch (ví dụ, trong khi mang thai, khối u) và lưu lượng máu trong động mạch chủ (hẹp eo động mạch chủ), v.v.;

✓ rối loạn chuyển hóa và nội tiết tố.

Có ba loại chóng mặt không toàn thân:

✓ trạng thái lipothymic (trước ngất) liên quan đến suy dinh dưỡng của máy phân tích thị giác, bộ máy tiền đình hoặc cơ chế cảm thụ;

✓ không ổn định, biểu hiện bằng sự mất cân bằng và do sự không phù hợp về hoạt động của tiền đình, tri giác và nhạy cảm thị giác ở các cấp độ khác nhau của hệ thần kinh;

✓ chóng mặt do tâm lý.

Mỗi loại chóng mặt không toàn thân có những đặc điểm lâm sàng riêng.

Vì thế, ngất ngây biểu hiện bằng ý thức mờ mịt, cảm giác chân / thân mình “co rút”, ù tai, xuất hiện “ruồi bay” trước mắt, huyết áp giảm, mạch yếu, vã mồ hôi, xanh xao, thị lực hẹp. lĩnh vực. Có điềm báo sắp bị ngã và mất ý thức, kết cục thường là ngất xỉu.

Có nhiều lý do gây ra tình trạng u mỡ. Giảm mỡ máu cũng có thể là sinh lý về bản chất và xảy ra ở những người khỏe mạnh. Một ví dụ về điều này là “hội chứng tiểu thư Turgenev” được mô tả trong tài liệu để vinh danh những nữ anh hùng tiêu biểu trong các tác phẩm của I. S. Turgenev, người thường bị ngất xỉu theo các tình tiết trong tiểu thuyết của nhà văn.

Chóng mặt bệnh lý trong cấu trúc của ngất có hai loại: do thần kinh và do somatogenic. Sự phân chia này về cơ bản là quan trọng, vì các chiến thuật điều trị về cơ bản là khác nhau.

Ngất thần kinh: thuốc chống trầm cảm (co mạch, ngất do thuốc chống trầm cảm), gây ra bởi các ảnh hưởng căng thẳng khác nhau (mong đợi cơn đau, loại máu, sợ hãi, nghẹt thở, v.v.); tâm thần, tăng thông khí, động mạch cảnh, ho, tiểu đêm, hạ đường huyết và ngất tư thế đứng.

Ngất Somatogenic xảy ra trong các tình trạng bệnh lý sau:

✓ suy nhược sau nhiễm trùng, chống lại nền thiếu máu;

✓ sốt và đột quỵ do nhiệt;

✓ hạ huyết áp và suy nhược kèm theo;

✓ mang thai;

✓ hạ đường huyết (ví dụ, dùng quá liều insulin và các thuốc hạ đường huyết khác ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc u ác tính);

✓ bệnh lý tim (loạn nhịp thất, nhịp tim nhanh, rung, với "hội chứng cung lượng tim thấp", cụ thể là với dòng máu động mạch chủ bị tắc nghẽn với hẹp động mạch chủ, v.v.);

✓ tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch (hẹp động mạch cảnh và đốt sống);

✓ trong cấu trúc của thiếu máu cục bộ thân não, ví dụ, trong cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua;

✓ Hội chứng Unterharnscheidt (các cơn mất ý thức khi quay đầu hoặc ở một vị trí nhất định);

✓ tấn công giảm (các cuộc tấn công đột ngột yếu đi ở chân, không kèm theo mất ý thức).

Cần nhớ rằng tình trạng mỡ răng không nhất thiết dẫn đến ngất. Nó phụ thuộc vào tốc độ và mức độ giảm huyết áp, vì kiểu chóng mặt này trong đại đa số các trường hợp có liên quan đến hạ huyết áp tư thế đứng, đi kèm với nhiều bệnh.

Ngoài ra, chóng mặt đi kèm với hạ huyết áp thế đứng trong cấu trúc của suy tự chủ ngoại vi ( hạ huyết áp tư thế), có thể có nguồn gốc chính hoặc phụ (somatogenic).

Suy tự chủ ngoại vi nguyên phát là một bệnh lý thần kinh (hạ huyết áp thế đứng vô căn, hội chứng Shy-Drager, teo đa hệ thống), có diễn tiến mạn tính.

Suy tự chủ ngoại vi thứ phát có một đợt cấp tính và phát triển dựa trên nền tảng của bệnh amyloidosis, đái tháo đường, nghiện rượu, suy thận mãn tính, rối loạn chuyển hóa porphyrin, ung thư biểu mô phế quản, bệnh Addison, việc sử dụng thuốc chẹn hạch, thuốc an thần, thuốc hạ huyết áp và thuốc gây mê (nakom, madopar, đồng vận thụ thể dopaminergic) , vân vân.

Chóng mặt không toàn thân ở phụ nữ mãn kinh được kết hợp với các biểu hiện soma (nhức đầu, dị cảm, đổ mồ hôi, nhịp tim nhanh, khó tiêu, đầy hơi, rối loạn điều hòa nhiệt) và các rối loạn tâm thần, chẳng hạn như lo lắng vô cớ, cáu kỉnh, rối loạn giấc ngủ và mệt mỏi.

Không ổn định và cảm giác chóng mặt cũng xảy ra do mất cân bằng liên quan đến tổn thương các bộ phận của hệ thần kinh cung cấp sự phối hợp không gian. Đung đưa, loạng choạng, vấp ngã, những cảm giác "như thể họ bị đẩy" là đặc trưng.

Rối loạn thăng bằng có thể do tổn thương tiểu não, nhân dưới vỏ, thân não. Ở người cao tuổi, suy giảm khả năng nhìn có thể là nguyên nhân phổ biến của loại chóng mặt này. Dị tật bẩm sinh về sự phát triển của não bộ (hội chứng Arnold-Chiari), chấn thương cột sống cổ có thể gây chóng mặt. Các nguyên nhân khác của rối loạn thăng bằng và dáng đi (rối loạn nhịp tim) có thể là liệt, mất điều hòa, tăng vận động, rối loạn vận động, ngừng thở hoặc rối loạn tư thế.

Do đó, chóng mặt do vi phạm thăng bằng và phối hợp có thể do những nguyên nhân sau:

✓ rối loạn nhạy cảm sâu ( mất điều hòa nhạy cảm) với tổn thương các dây dẫn nhạy cảm sâu trong tủy sống (bệnh viêm tủy sống, bệnh giang mai thần kinh) hoặc ở dây thần kinh ngoại vi (bệnh đa dây thần kinh). Dấu hiệu nhận biết của chứng mất điều hòa nhạy cảm là tăng suy giảm khả năng kiểm soát thị giác (nhắm mắt và ở trong bóng tối);

✓ Thiếu máu não, phát triển do tổn thương tiểu não hoặc các kết nối của nó (với bệnh đa xơ cứng, thoái hóa tiểu não, tiểu não, quá trình thể tích, v.v.). Kiểm soát thị giác không ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của chứng mất điều hòa tiểu não. Ngoài ra, khi thực hiện các nghiệm pháp phối hợp, trái ngược với chứng mất điều hòa tiền đình, xuất hiện run có chủ ý;

✓ rối loạn ngoại tháp (tăng vận động trong múa giật Huntington, bại não, loạn trương lực cơ xoắn và các bệnh khác, cũng như bệnh Parkinson và hội chứng parkinson);

✓ liệt nửa người do đột quỵ não và các bệnh hữu cơ khác của não. Cảm giác chóng mặt có thể xảy ra ở một số người lần đầu tiên đeo kính hoặc kính áp tròng, đặc biệt là khi họ lắp không thành công. Nguyên nhân có thể gây ra chóng mặt, loạn thị, đục thủy tinh thể, và thậm chí là rối loạn vận động nhãn cầu được mô tả, dẫn đến vi phạm sự chiếu của các đối tượng trên võng mạc và “vẽ lên” một hình ảnh không chính xác trong não.

Tâm thần(tâm sinh lý) chóng mặt có thể tự biểu hiện sau những trải nghiệm cảm xúc mạnh hoặc do mệt mỏi nghiêm trọng. Đồng thời, một người cảm thấy mơ hồ trong đầu và cảm giác bất ổn. Trong các trường hợp khác, nó xảy ra trong một tình huống cụ thể (ví dụ: khi đến cửa hàng, đi bằng phương tiện giao thông công cộng, băng qua cầu, trong một căn phòng trống hoặc tại một buổi hòa nhạc) và được bao gồm trong cấu trúc của hội chứng ám ảnh:

✓ sợ độ cao(Sợ độ cao);

Kết thúc phân đoạn giới thiệu.

Nó được biểu hiện bằng những cảm giác chủ quan nghiêm trọng (loạng choạng khi đi bộ, cảm giác xoay người, lật người, lật úp). Đối với bệnh nhân, dường như “sóng đập vào đầu”, vật thể trôi đi trước mắt, chân vướng víu, đất thành bông,… Các triệu chứng kèm theo cũng có thể được ghi nhận, nhưng chúng ít rõ rệt hơn.

Khi có G. tiền đình thuộc bất kỳ loại nào, cần phải giải quyết vấn đề mức độ tổn thương của hệ thống tiền đình mà nó có liên quan. Phân biệt G. do bệnh lý tai trong và tai giữa (tổn thương mê cung, rễ, dây thần kinh tiền đình) với não nguyên vẹn. Nó được biểu hiện bằng G. toàn thân, thường là kịch phát và có đặc điểm quay rõ rệt; kèm theo rung giật nhãn cầu tự phát, phản ứng thực vật (giảm huyết áp và mạch, tăng hô hấp, đổ mồ hôi lạnh, buồn nôn, nôn). Trong những trường hợp này, thường bị giảm thính lực. Khi thay đổi vị trí của đầu G. và rung giật nhãn cầu khuếch đại. Khoảng thời gian giữa các cuộc tấn công có thể dài. Nó xảy ra với bệnh viêm mê cung, viêm dây thần kinh tiền đình, bệnh và hội chứng Meniere, rối loạn tuần hoàn cấp tính ở động mạch trung tâm của mê cung, với phát ban herpetic ở vùng tai, chấn thương do chấn thương của cơ quan tiền đình (trật khớp bàn đạp, gãy cơ sọ có tổn thương các ống màng hình bán nguyệt, xuất huyết thành mê cung, chấn động mê đạo), có tổn thương ngoại độc tố mê đạo (khi uống thuốc salicylat, thuốc xổ giun, ngộ độc nấm, rắn cắn…).

Phân bổ G., liên quan đến tiếp xúc nhiệt. Nó xảy ra khi màng nhĩ bị thủng - không khí lạnh hoặc nước xâm nhập vào khoang tai giữa (khi bơi, lặn), gây ra sự thay đổi trong tuần hoàn của endolymph ở tai trong.

G. kịch phát nhẹ cũng được mô tả ở trẻ em (G. từng đợt tuổi), thường xảy ra ở tuổi sớm và biến mất khi 5-7 tuổi. Trong những trường hợp như vậy, các cơn của G. bắt đầu đột ngột, mức độ nặng nhẹ khác nhau. Với G. mạnh, trẻ ngã hoặc dựa vào vật gì đó, với G. vừa phải, trẻ chạy đến bên mẹ, dựa đầu vào mẹ và đứng bất động. Các cơn G. như vậy có tính chu kỳ rõ ràng (có thể đoán trước được), hiếm khi kết hợp với các triệu chứng khác (đôi khi có rung giật nhãn cầu), thường kéo dài vài phút; trẻ em hoạt động tốt ngoài cơn co giật (khoảng thời gian không có triệu chứng). Người ta cho rằng chúng là một dạng tương đương với chứng đau nửa đầu.

G. thường được quan sát, gây ra bởi tổn thương các nhân tiền đình của thân não và các cấu trúc tiền đình: theo cảm nhận chủ quan, nó có thể toàn thân, không toàn thân và hỗn hợp. Hiếm khi kèm theo phản ứng sinh dưỡng-mạch máu (hoặc nhẹ) và tổn thương cơ quan thính giác. Khi quá trình khu trú ở vùng thân não, G. kèm theo rung giật nhãn cầu tự phát, cường độ mạnh hoặc thay đổi hướng ở các vị trí khác nhau của cơ thể. Với tổn thương các cấu trúc vỏ não, rung giật nhãn cầu hiếm khi được quan sát thấy, nó có dạng quét nhỏ theo chiều ngang và không thay đổi khi thay đổi vị trí cơ thể.

Điều trị chủ yếu phụ thuộc vào bệnh cơ bản. Trong một số trường hợp, cần phải cấp cứu để cắt cơn G. và các rối loạn sinh dưỡng - mạch kèm theo. Đồng thời, các biện pháp điều trị sau được khuyến nghị: nghỉ ngơi, loại bỏ các chất kích thích âm thanh và ánh sáng, tuân thủ chế độ ăn hạn chế uống nước (trừ trường hợp nôn mửa thường xuyên) và muối ăn, chườm nóng vào chân. , và bôi mù tạt vào vùng cổ tử cung. Atropine sulfat (tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, và đôi khi tiêm tĩnh mạch) hoặc platyfillin (tiêm dưới da) hoạt động tốt. Với G. mức độ trung bình, các chế phẩm belladonna (Belloid, Bellaspon, Bellataminal), Aeron kết hợp với thuốc giãn mạch (no-shpa, nikospan, nihexin, nikeverin) có thể dùng đường uống; thuốc cải thiện tuần hoàn não (cinnarizine, cavinton, sermion). Khi bị nôn thường xuyên, metoclopamid (cerucal, raglan), thiethylperazine (torekan) được kê toa. Trong điều trị phức tạp, có thể dùng thuốc tăng cường tổng quát và thuốc kháng histamin, thuốc kích thích thần kinh.

Robert B. Daroff

Chóng mặt là một triệu chứng khá phổ biến và thường khiến người bệnh lo lắng. Bệnh nhân sử dụng thuật ngữ này để mô tả nhiều loại cảm giác khác nhau (ví dụ như nhẹ đầu, yếu ớt, quay cuồng, suy nghĩ nhẹ nhàng), mặc dù một số trong số chúng hoàn toàn không phù hợp với định nghĩa này, chẳng hạn như nhìn mờ, mù, đau đầu, ngứa ran, "đi trên chân bông, vv. Hơn nữa, một số bệnh nhân bị rối loạn dáng đi sẽ mô tả những khó khăn của họ là chóng mặt. Cần phải khai thác tiền sử cẩn thận để xác định chính xác bệnh nhân nào nói với bác sĩ rằng họ bị chóng mặt thực sự đang gặp phải tình trạng này.

Sau khi loại trừ các cảm giác như mờ mắt, chóng mặt có thể là cảm giác yếu ớt (tương tự như cảm giác trước khi ngất xỉu) hoặc chóng mặt toàn thân (cảm giác ảo giác về chuyển động của các vật xung quanh hoặc cơ thể). Trong các trường hợp khác, không có định nghĩa nào trong số này mô tả chính xác các triệu chứng của bệnh nhân và chỉ khi chứng co cứng, parkinson hoặc một nguyên nhân khác gây rối loạn dáng đi được phát hiện khi khám thần kinh thì các nguồn khiếu nại chính mới trở nên rõ ràng. Đối với các mục đích lâm sàng, chóng mặt được chia thành bốn loại: ngất; chóng mặt toàn thân; nhiều cảm giác hỗn hợp khác nhau từ rối loạn đầu và dáng đi.

Trạng thái ngất xỉu. Ngất (ngất) được gọi là mất ý thức do thiếu máu cục bộ của thân não (xem Chương 12). Trước khi phát triển cơn ngất thực sự, các dấu hiệu tiền lệ (cảm giác yếu) thường được ghi nhận, phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ ở mức độ không đủ để mất ý thức. Chuỗi các triệu chứng khá đồng đều và bao gồm cảm giác nhẹ đầu ngày càng tăng, mất thị lực một phần hoặc hoàn toàn và nặng ở chân, tăng dần đến tư thế không vững. Các triệu chứng tăng lên cho đến khi xảy ra mất ý thức hoặc loại bỏ thiếu máu cục bộ, ví dụ, bệnh nhân được đặt ở tư thế nằm ngang. Chóng mặt toàn thân thực sự hầu như không bao giờ phát triển trong thời kỳ tiền mê.

Nguyên nhân của ngất xỉu được mô tả trong Chap. 12 và bao gồm giảm cung lượng tim do các nguyên nhân khác nhau, hạ huyết áp tư thế (thế đứng) và các tình trạng giống như ngất như suy đốt sống và co giật động kinh.

Chóng mặt toàn thân. Chóng mặt toàn thân là chuyển động rõ ràng của các đối tượng xung quanh hoặc cơ thể của chính mình. Thông thường, nó được biểu hiện bằng cảm giác quay nhanh quanh trục của nó, như một quy luật, do hư hỏng bộ phân tích tiền đình. Phần ngoại vi của máy phân tích tiền đình, nằm trong mê cung xương của tai trong, bao gồm mỗi bên của ba ống bán nguyệt và bộ máy tai (túi hình elip và hình cầu). Các kênh hình bán nguyệt chuyển đổi gia tốc góc, trong khi bộ máy đồ đá cũ chuyển đổi gia tốc tuyến tính và lực hấp dẫn tĩnh, mang lại cảm giác về vị trí đầu trong không gian. Từ phần ngoại vi, thông tin được truyền qua đôi dây thần kinh sọ số VIII đến các nhân tiền đình của thân não. Các hình chiếu chính từ các nhân tiền đình đi đến các nhân của dây thần kinh sọ III, IV và VI, tủy sống, vỏ não và tiểu não. Phản xạ tiền đình-mắt phục vụ để duy trì thị lực ổn định trong các cử động của đầu và phụ thuộc vào sự chiếu trực tiếp từ nhân tiền đình đến nhân của dây thần kinh sọ số VI (bắt cóc) trong cầu và qua bó dọc trung gian tới nhân của dây thần kinh III ( các dây thần kinh sọ não (oculomotor) và IV (trochlear) ở não giữa. Những hình chiếu này là nguyên nhân gây ra rung giật nhãn cầu (cử động lặp đi lặp lại của nhãn cầu), là thành phần gần như không thể thiếu của rối loạn chức năng tiền đình. Đường dẫn truyền âm đạo giúp duy trì vị trí ổn định của cơ thể trong không gian. Kết nối với vỏ não thông qua đồi thị cung cấp nhận thức về vị trí cơ thể và chuyển động của đầu. Nhân và dây thần kinh tiền đình có liên quan đến sự hình thành của tiểu não (chủ yếu với một miếng vá và một nút), điều chỉnh phản xạ tiền đình-mắt.

Bộ phân tích tiền đình là một trong ba hệ thống giác quan chịu trách nhiệm định hướng không gian và vị trí cơ thể; hai hệ thống còn lại bao gồm bộ phân tích thị giác (từ võng mạc đến vỏ chẩm) và hệ thống somatosensory, truyền thông tin từ ngoại vi từ các thụ thể ở da, khớp và cơ. Ba hệ thống ổn định này chồng lên nhau đủ để bù đắp cho sự thiếu hụt (một phần hoặc toàn bộ) của bất kỳ hệ thống nào trong số chúng. Chóng mặt có thể là kết quả của kích thích sinh lý hoặc rối loạn bệnh lý trong hoạt động của bất kỳ hệ thống nào trong ba hệ thống này.

Chóng mặt sinh lý. Nó phát triển trong trường hợp có sự khác biệt giữa ba hệ thống nêu trên hoặc bộ máy tiền đình phải chịu tải trọng bất thường mà nó chưa bao giờ được điều chỉnh, chẳng hạn như bị say sóng. Sự khác biệt giữa các hệ thống giác quan giải thích sự xuất hiện của cảm giác say tàu xe khi lái xe ô tô, chóng mặt độ cao, chóng mặt thị giác, thường xảy ra khi xem phim có cảnh rượt đuổi, trong trường hợp sau là cảm giác thị giác về chuyển động của xung quanh. các đối tượng không kèm theo các tín hiệu vận động tiền đình và thính giác tương ứng. Một ví dụ khác về chóng mặt sinh lý là chứng say không gian do chuyển động tích cực của đầu trong điều kiện không trọng lực.

Chóng mặt bệnh lý. Xảy ra do hư hỏng thiết bị phân tích thị giác, thính giác hoặc tiền đình. Chóng mặt do suy giảm thị lực xảy ra khi đeo kính mới hoặc chọn không đúng cách hoặc khi nhìn đôi xảy ra do các cơ nhãn cầu bị tê liệt đột ngột, trong mọi trường hợp, do hoạt động bù trừ của hệ thần kinh trung ương, chóng mặt sẽ nhanh chóng dừng lại. . Chóng mặt do thần kinh, thường gặp hơn khi kết hợp với các loại chóng mặt khác, thường xảy ra trong trường hợp bệnh thần kinh ngoại biên với sự giảm lượng thông tin nhạy cảm cần thiết để kích hoạt các cơ chế bù trừ trung tâm trong trường hợp có vi phạm hoạt động. của máy phân tích tiền đình hoặc thị giác.

Thông thường, chóng mặt bệnh lý phát triển do rối loạn các chức năng tiền đình. Chóng mặt thường kèm theo buồn nôn, rung giật nhãn cầu, mất ổn định tư thế và mất điều hòa khi đi bộ.

Mê cung thất bại. Các tổn thương của mê cung dẫn đến sự phát triển của chóng mặt, tạo cảm giác quay hoặc chuyển động thẳng của các vật xung quanh hoặc cơ thể của chính mình, hướng theo hướng ngược lại với tổn thương. Giai đoạn nhanh của rung giật nhãn cầu cũng hướng ngược chiều với trọng tâm, nhưng có xu hướng ngả về hướng tổn thương.

Trong trường hợp đầu nằm bất động trực tiếp, các bộ phận ngoại vi của máy phân tích tiền đình tạo ra các điện thế trương lực khi nghỉ ngơi với tần số như nhau ở cả hai bên. Với bất kỳ gia tốc quay nào, do các kênh hình bán nguyệt, một mặt làm tăng điện thế và mặt khác bù lại sự suy yếu. Những thay đổi này trong hoạt động của các điện thế được truyền đến vỏ não, nơi chúng được thêm vào thông tin từ máy phân tích thị giác và thính giác, và cảm giác có ý thức tương ứng về chuyển động quay được phát triển. Sau khi ngừng quay kéo dài, các bộ phận ngoại vi vẫn tiếp tục phản ứng với sự ức chế trong một thời gian. Sự giảm điện thế dưới mức nghỉ được ghi nhận ở bên có mức tăng hoạt động ban đầu và mức tăng tương ứng ở bên kia. Có cảm giác xoay theo hướng ngược lại. Vì không có chuyển động thực sự của đầu, cảm giác rõ ràng này phải được coi là chóng mặt. Chóng mặt là do bất kỳ tổn thương nào của phần ngoại vi của máy phân tích tiền đình, làm thay đổi tần số điện thế, dẫn đến luồng tín hiệu không đồng đều đến thân não và cuối cùng là đến vỏ não. Triệu chứng này có thể được giải thích dưới dạng không giải thích được bằng vỏ não các tín hiệu bệnh lý từ thân não và dưới dạng thông tin về chuyển động của đầu trong không gian. Thất bại thoáng qua dẫn đến các triệu chứng ngắn hạn. Với tổn thương một bên dai dẳng, các cơ chế bù trừ trung tâm cuối cùng làm giảm các biểu hiện của chóng mặt. Vì sự bù trừ phụ thuộc vào độ dẻo của các kết nối giữa nhân tiền đình và tiểu não, ở những bệnh nhân bị tổn thương thân não và tiểu não, khả năng bù trừ bị giảm và các triệu chứng có thể không thay đổi trong thời gian không giới hạn. Trong trường hợp tổn thương hai bên dai dẳng nghiêm trọng, sự phục hồi sẽ luôn không hoàn toàn, mặc dù thực tế là các kết nối tiểu não vẫn được bảo tồn; bệnh nhân với những tổn thương như vậy sẽ cảm thấy chóng mặt liên tục.

Tổn thương đơn phương cấp tính đối với mê cung xảy ra với các bệnh truyền nhiễm, chấn thương, thiếu máu cục bộ và ngộ độc với ma túy hoặc rượu. Thường thì không thể thiết lập căn nguyên của quá trình bệnh lý và thuật ngữ mê cung cấp tính hoặc tốt hơn là bệnh tiền đình ngoại vi cấp tính được sử dụng để mô tả nó. Không thể đưa ra dự đoán về tình trạng của bệnh nhân với những cơn chóng mặt đầu tiên.

Schwannomas ảnh hưởng đến dây thần kinh tiền đình (u dây thần kinh âm thanh) tiến triển chậm và dẫn đến suy giảm dần chức năng mê cung mà các cơ chế bù trừ trung ương thường ngăn chặn hoặc giảm thiểu chóng mặt. Biểu hiện thường thấy là nghe kém và ù tai. Vì chóng mặt có thể xảy ra đột ngột kèm theo tổn thương thân não hoặc tiểu não, các dấu hiệu khách quan và chủ quan kèm theo sẽ giúp phân biệt với các tổn thương mê cung (Bảng 14.1). Đôi khi, với những tổn thương cấp tính của đường tiền đình-tiểu não, chóng mặt có thể xảy ra như một triệu chứng duy nhất, điều này làm cho khó phân biệt với bệnh mê cung.

Rối loạn chức năng một bên lặp đi lặp lại của mê cung kết hợp với các dấu hiệu khách quan và chủ quan của tổn thương ốc tai (mất thính lực tiến triển và cảm giác ù tai) thường xảy ra với bệnh Meniere. Nếu không có triệu chứng thính giác, thuật ngữ viêm dây thần kinh tiền đình được dùng để chỉ triệu chứng chóng mặt lặp đi lặp lại. Các cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua ở tủy sau (suy tủy sống) hầu như không bao giờ gây ra các cơn chóng mặt lặp đi lặp lại mà không kèm theo rối loạn vận động và cảm giác, rối loạn chức năng tiểu não hoặc dấu hiệu tổn thương dây thần kinh sọ.

Bảng 14.1. Chẩn đoán phân biệt chóng mặt ngoại biên và trung ương

* Trong bệnh Meniere, hướng của giai đoạn thay đổi nhanh.

Chóng mặt tư thế sẽ trầm trọng hơn khi bạn nằm nghiêng. Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV) đặc biệt phổ biến. Mặc dù những rối loạn này có thể là kết quả của chấn thương sọ não, nhưng trong hầu hết các trường hợp, các yếu tố kích động không được phát hiện. Cơn chóng mặt thường tự biến mất trong vòng vài tuần hoặc vài tháng. Chóng mặt và rung giật nhãn cầu kèm theo có giai đoạn tiềm ẩn, tái phát và kết thúc đặc trưng, ​​phân biệt chúng với chóng mặt tư thế trung tâm (CPG) ít phổ biến hơn (Bảng 14.2) xảy ra với các tổn thương của vùng não thất thứ tư.

Chóng mặt vị trí cần được phân biệt với cài đặt. Loại thứ hai là do chuyển động của đầu trong không gian thay vì vị trí của nó, và là một đặc điểm không thể thiếu của tất cả các bệnh án, trung tâm và ngoại vi. Vì chóng mặt trầm trọng hơn khi cử động đột ngột, bệnh nhân cố gắng giữ yên đầu.

Động kinh tiền đình, chóng mặt liên quan đến sự hiện diện của hoạt động động kinh ở thùy thái dương, hiếm gặp và hầu như luôn kết hợp chặt chẽ với các biểu hiện khác của bệnh động kinh.

Chóng mặt do tâm lý, thường kết hợp với chứng sợ hãi (sợ không gian rộng mở, đông người), vốn có ở những bệnh nhân “thất bại” sau cơn chóng mặt đến nỗi họ không thể rời khỏi nhà trong một thời gian dài. Bất chấp sự bất tiện này, hầu hết bệnh nhân chóng mặt có nguồn gốc hữu cơ đều cố gắng hoạt động mạnh mẽ. Chóng mặt nên kèm theo rung giật nhãn cầu. Trong trường hợp không có rung giật nhãn cầu trong một cuộc tấn công, rất có thể chóng mặt về bản chất là do tâm lý.

Khám bệnh nhân chóng mặt tiền đình bệnh lý. Bản chất của việc kiểm tra được xác định bởi căn nguyên có thể của bệnh. Nếu nghi ngờ nguồn gốc trung ương của chóng mặt (xem Bảng 14.1), chỉ định chụp cắt lớp vi tính vùng đầu. Cần đặc biệt chú ý đến sự hình thành của hố sọ sau. Một cuộc kiểm tra như vậy hiếm khi có thông tin trong trường hợp chóng mặt cô lập lặp đi lặp lại mà không có triệu chứng thần kinh tại thời điểm kiểm tra. BPPV không yêu cầu xét nghiệm thêm sau khi chẩn đoán đã được thực hiện (xem Bảng 14.2).

Bảng 14.2. Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV) và chóng mặt tư thế trung tâm (CPV)

A - thời gian từ khi thiết lập vị trí của đầu đến khi xuất hiện các triệu chứng; b - sự biến mất của các triệu chứng trong khi duy trì vị trí được chấp nhận; c - giảm các triệu chứng trong các nghiên cứu lặp lại; d - xác suất tái tạo các triệu chứng trong quá trình khám.

Các xét nghiệm tiền đình được sử dụng với mục đích chẩn đoán phân biệt chóng mặt về căn nguyên hữu cơ và tâm thần; thiết lập bản địa hóa của thương tổn; tiến hành chẩn đoán phân biệt chóng mặt có nguồn gốc ngoại vi và trung ương. Thử nghiệm tiêu chuẩn là chụp điện tử đo điện tử (ENG) với kích ứng màng nhĩ với nước ấm và lạnh (hoặc không khí) và so sánh tần số của các pha chậm của rung giật nhãn cầu ở bên phải và bên trái. Tốc độ giảm ở một trong hai bên cho thấy sự thiếu chức năng (“độ trễ kênh”). Tình trạng mà rung giật nhãn cầu không thể gây ra bởi tác động của nước đá được định nghĩa là "cái chết của mê cung". Ở một số phòng khám, các bác sĩ có thể định lượng các yếu tố khác nhau của phản xạ tiền đình-mắt bằng cách sử dụng ghế xoay vi tính và ghi lại chính xác chuyển động của nhãn cầu.

Trong trường hợp chóng mặt cấp tính, nên kê toa nghỉ ngơi tại giường, cũng như các loại thuốc ức chế hoạt động tiền đình, chẳng hạn như thuốc kháng histamine [meclicin (Meclizine), dimenhydrinate, diprazine], thuốc kháng cholinergic (scopolamine) tác dụng trung ương, thuốc an thần có tác dụng GABAergic (diazepam). Trong trường hợp chóng mặt kéo dài hơn một vài ngày, hầu hết các tác giả khuyên bạn nên đi bộ để mang lại tác dụng hữu ích của cơ chế bù trừ trung tâm, mặc dù thực tế là điều này có thể gây ra một số bất tiện tạm thời cho bệnh nhân. Chóng mặt mãn tính có nguồn gốc từ mê cung có thể được điều trị bằng một quá trình các bài tập có hệ thống để kích thích cơ chế bù trừ.

Các biện pháp phòng ngừa được thực hiện để ngăn chặn các cơn chóng mặt tái phát có mức độ hiệu quả khác nhau. Trong những trường hợp này, thuốc kháng histamine thường được sử dụng. Trong bệnh Meniere, chế độ ăn hạn chế muối kết hợp với thuốc lợi tiểu được khuyến khích. Với BPPV dai dẳng hiếm gặp (từ 4 đến 6 tuần), sự cải thiện rõ ràng, thường trong vòng 7-10 ngày, được ghi nhận sau khi thực hiện một bộ bài tập đặc biệt.

Có nhiều phương pháp điều trị phẫu thuật cho tất cả các dạng chóng mặt mãn tính dai dẳng và tái phát, nhưng chúng hiếm khi cần thiết.

Cảm giác hỗn hợp trong đầu. Định nghĩa này được sử dụng để mô tả chứng chóng mặt không toàn thân, không phải là chóng mặt ngất hoặc chóng mặt thực sự. Trong trường hợp thiếu máu não hoặc rối loạn tiền đình nhẹ, huyết áp giảm nhẹ hoặc không ổn định tiền đình nhẹ, có thể có cảm giác khác với choáng váng hoặc chóng mặt rõ ràng, có thể được xác định chính xác bằng các xét nghiệm khiêu khích. Các nguyên nhân khác của loại chóng mặt này có thể là hội chứng tăng thông khí, hạ đường huyết, và các biểu hiện trầm cảm trên lâm sàng. Kiểm tra thần kinh của những bệnh nhân như vậy không cho thấy bất kỳ thay đổi nào.

Rối loạn dáng đi. Trong một số trường hợp, những người bị rối loạn dáng đi phàn nàn về chóng mặt, mặc dù không có chóng mặt toàn thân hoặc các cảm giác bệnh lý khác từ đầu. Nguyên nhân của những phàn nàn như vậy có thể là bệnh thần kinh ngoại biên, bệnh lý tủy, co cứng, cứng parkinson, mất điều hòa tiểu não. Trong những trường hợp này, thuật ngữ chóng mặt được sử dụng để mô tả khả năng vận động bị suy giảm. Có thể có cảm giác nhẹ đầu, đặc biệt là trong trường hợp suy giảm độ nhạy cảm ở chi dưới và suy yếu thị lực; Tình trạng này được định nghĩa là chóng mặt do rối loạn đa giác quan, và nó xảy ra ở những người cao tuổi chỉ phàn nàn về chóng mặt khi đi bộ. Rối loạn vận động và cảm giác do bệnh lý thần kinh hoặc bệnh tủy, hoặc suy giảm thị lực do đục thủy tinh thể hoặc thoái hóa võng mạc, làm tăng gánh nặng cho máy phân tích tiền đình. Một thuật ngữ kém chính xác hơn nhưng an ủi hơn là sự mong manh lành tính của quá trình lão hóa.

Khám bệnh nhân có biểu hiện chóng mặt. Công cụ chẩn đoán quan trọng nhất là bệnh sử được ghi chép cẩn thận, nhằm mục đích thiết lập ý nghĩa thực sự của thuật ngữ "chóng mặt" trong từng trường hợp. Đây có phải là trạng thái ngất xỉu không? Có kèm theo cảm giác quay cuồng không? Nếu điều này được xác nhận, và khám thần kinh không cho thấy các rối loạn bệnh lý, thì cần tiến hành các cuộc kiểm tra thích hợp để xác định các nguyên nhân có thể gây ra thiếu máu não hoặc hư hỏng máy phân tích tiền đình.

Các xét nghiệm khêu gợi được sử dụng để xác định nguồn gốc của chóng mặt. Các thủ tục như vậy tái tạo các dấu hiệu của thiếu máu não hoặc suy tiền đình. Những lý do này được xác nhận nếu chóng mặt xảy ra với hạ huyết áp thế đứng. Sau đó, xét nghiệm Valsalva được thực hiện, làm giảm lưu lượng máu não và gây ra các triệu chứng của thiếu máu não.

Thử nghiệm khiêu khích đơn giản nhất là xoay nhanh trên ghế xoay đặc biệt, sau đó dừng chuyển động đột ngột. Thủ thuật này luôn gây chóng mặt, bệnh nhân có thể so sánh với cảm giác của mình. Chóng mặt toàn thân kích thích dữ dội có thể không giống như các triệu chứng tự phát, nhưng ngay sau khi kiểm tra, khi cơn chóng mặt giảm đi, kèm theo đó là cảm giác nhẹ đầu, bệnh nhân có thể xác định là loại chóng mặt mà họ cảm thấy. Trong những trường hợp như vậy, một bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu với các cảm giác hỗn hợp ở đầu được chẩn đoán là mắc bệnh rối loạn tiền đình.

Kiểm tra nhiệt lượng là một cách khác để gây ra chóng mặt. Màng nhĩ bị kích thích với nước lạnh cho đến khi chóng mặt; sau đó cảm giác này được so sánh với những phàn nàn của bệnh nhân. Vì sự cố định thị giác ngăn chặn phản ứng nhiệt lượng, trước khi tiến hành thử nghiệm nhiệt lượng khiêu khích (trái ngược với thử nghiệm nhiệt định lượng chẩn đoán với ENG), bạn nên yêu cầu bệnh nhân nhắm mắt hoặc đeo kính đặc biệt cản trở việc cố định tầm nhìn (thấu kính Frenzel ). Bệnh nhân có dấu hiệu chóng mặt do tư thế cần thực hiện các xét nghiệm thích hợp (xem Bảng 14.2). Giống như các bài kiểm tra nhiệt lượng khiêu khích, các bài kiểm tra vị trí nhạy cảm hơn nếu loại bỏ sự cố định ánh nhìn.

Thử nghiệm khiêu khích cuối cùng, yêu cầu sử dụng thấu kính Frenzel, là lắc mạnh đầu ở tư thế nằm ngửa trong 10 s. Nếu rung giật nhãn cầu phát triển sau khi ngừng rung, thì ngay cả khi không có chóng mặt, điều này cho thấy sự vi phạm các chức năng tiền đình. Sau đó, thử nghiệm có thể được lặp lại ở tư thế thẳng đứng. Nếu, sử dụng các thử nghiệm khiêu khích, người ta xác định rằng chóng mặt là tiền đình, thì việc đánh giá chóng mặt tiền đình ở trên được thực hiện.

Ở nhiều bệnh nhân lo âu, nguyên nhân của chóng mặt là do tăng thông khí; tuy nhiên, họ có thể không cảm thấy ngứa ran ở tay và mặt. Bệnh nhân chóng mặt không rõ căn nguyên và thiếu thần kinh. về triệu chứng, chỉ định tăng thông khí cưỡng bức trong hai phút. Các triệu chứng trầm cảm (mà bệnh nhân cho biết là thứ phát sau chóng mặt) cho bác sĩ biết rằng trầm cảm thường là nguyên nhân hơn là do chóng mặt.

Tổn thương hệ thần kinh trung ương có thể gây ra các loại cảm giác chóng mặt. Do đó, khám thần kinh luôn luôn cần thiết, ngay cả khi tiền sử và các phát hiện khiêu khích gợi ý nguồn gốc tim, tiền đình ngoại biên hoặc tâm thần cho các triệu chứng. Bất kỳ thay đổi nào được phát hiện khi khám thần kinh cần nhắc nhở các bác sĩ để tiến hành các xét nghiệm chẩn đoán thích hợp.

Thư mục

Baloh R. W. Chóng mặt, mất thính giác và ù tai: Những điều cần thiết của thần kinh học. -

Philadelphia: Davis, 1984. Brandt T., Daroff R. B. Chóng mặt sinh lý và bệnh lý đa giác quan

Các hội chứng. - Ann. Neurol., 1980, 7, 195. Hinchcliffe F. R. Thính giác và Cân bằng ở Người cao tuổi. - New York: Churchill

Livingstone, 1983, giáo phái. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. Thần kinh học về chuyển động của mắt. - Philadelphia: Davis,

1984, Chaps 2 và 9. Oosterveld W. I. Vertigo - Các khái niệm hiện tại trong quản lý. -Drugs, 1985,