Y Khoa

• Usacheva Elena Vladimirovna, Ứng viên Khoa học, Phó Giáo sư, Chuyên gia
• Phòng khám đa khoa TP số 4, Omsk
• Sukonchik Anna Olegovna, chuyên gia
• Đơn vị y tế lâm sàng №9, Omsk

• SỰ KIỆN VASCULAR
• CARDIAC ISCHEMIA
• BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
• ATHEROSCLEROSIS
• POLYMORPHISM OF GENES
• TRỊ LIỆU CHỐNG LÃO HÓA
• ĐIỀU TRỊ KEO
• Rối loạn lipid máu do xơ vữa
• CÔNG NGHỆ SẮP XẾP

Bài báo trình bày dữ liệu hiện tại về tỷ lệ bệnh lý tim mạch và đái tháo đường, cung cấp dữ liệu về cơ chế góp phần tiến triển xơ vữa động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường, đặc điểm của liệu pháp kháng tiểu cầu, cho thấy vai trò của tuân thủ điều trị ở bệnh nhân phối hợp của bệnh tim mạch vành và bệnh đái tháo đường.

• Vấn đề chăm sóc sức khỏe ban đầu cho người trưởng thành trong điều kiện phòng khám đa khoa vùng lãnh thổ của một thành phố công nghiệp lớn
• Vấn đề tổ chức chăm sóc sức khoẻ ban đầu tại nhà cho người dân của phòng khám đa khoa vùng lãnh thổ
• Phẩm chất thể lực của học sinh mắc các bệnh về hệ cơ xương khớp, tim mạch
• Xây dựng lối sống lành mạnh thông qua trượt tuyết

Giới thiệu

Các bệnh tim mạch đang cố thủ vững chắc hàng đầu về tỷ lệ tử vong ở Liên bang Nga và trên toàn thế giới. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành (CHD) ở Nga năm 2014 là 492,3 trên 100 nghìn dân số, trong khi ở độ tuổi lao động (16-59 tuổi) - 80 trên 100 nghìn dân. Theo các nhà nghiên cứu Mỹ, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch trên thế giới từ năm 1990 đến năm 2013 ngày càng gia tăng. 55% do già hóa dân số.

Với sự gia tăng tuổi thọ của con người, kéo theo sự gia tăng tỷ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh đi kèm, đặc biệt là bệnh đái tháo đường (DM). Như vậy, tại Liên bang Nga năm 2014 có 4,2 triệu bệnh nhân đái tháo đường được đăng ký, cao hơn 24% so với năm 2010, trong đó có 3,7 triệu bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Theo một phân tích tổng hợp bao gồm 37 nghiên cứu thuần tập tiền cứu, người ta thấy rằng tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành khi có đái tháo đường cao hơn đáng kể (5,4%) so với không có bệnh (1,6%).

Ở bệnh nhân đái tháo đường, diễn biến bệnh mạch vành nặng hơn, các biến cố tim mạch lặp đi lặp lại nhiều lần so với người không mắc bệnh lý này. Tỷ lệ mắc các bệnh này trong dân số cao gây ra tình trạng tàn tật và tử vong cao, do đó gây ra thiệt hại kinh tế đáng kể cho nhà nước do chi phí điều trị cao, chi phí trợ cấp cho thương tật tạm thời và vĩnh viễn, và tổng sản phẩm quốc nội kém hiệu quả.

Có một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược trong việc điều trị bệnh nhân tiểu đường và CVD kết hợp. Việc quản lý loại bệnh nhân này được khuyến nghị dựa trên các nghiên cứu về bệnh lý tim mạch không có DM hoặc DM không có CVD. Tuy nhiên, do tỷ lệ mắc bệnh đi kèm cao (DM và IHD), cần phải phát triển các biện pháp phòng ngừa thứ cấp theo khuyến cáo của y học chứng cứ cho nhóm bệnh nhân cụ thể này với việc xác định đủ liều thuốc, giá trị mục tiêu. của các thông số lâm sàng và phòng thí nghiệm, và các biện pháp không dùng thuốc.

Các cơ chế góp phần vào sự tiến triển của xơ vữa động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường

Như đã biết, DM chính nó là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh mạch vành. Các quá trình sinh lý bệnh phức tạp xảy ra khi quá trình chuyển hóa carbohydrate bị rối loạn dẫn đến stress oxy hóa và viêm mạch máu, đây là một trong những mắt xích hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch. Đề kháng insulin phát triển trong DM dẫn đến giải phóng tích cực các axit béo tự do do kết quả của quá trình phân giải lipid trong gan, làm tăng mức cholesterol lipoprotein mật độ thấp, cũng góp phần vào sự phát triển và tiến triển của các tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch.

Rối loạn lipid máu là một yếu tố dự báo độc lập về nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Bệnh nhân tiểu đường được đặc trưng bởi sự hiện diện của rối loạn lipid máu hỗn hợp do xơ vữa, trong đó có sự gia tăng mức chất béo trung tính và giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (HDL cholesterol). Kết quả phân tích hậu kỳ của nghiên cứu PROVE-IT TIMI 22, được thực hiện trong một nhóm thuần tập gồm những bệnh nhân đạt được mức LDL-C mục tiêu trong khi điều trị với atorvastatin, nhưng có mức TG tăng cao, cho thấy rằng những bệnh nhân này có nguy cơ tim mạch cao hơn 27% so với bệnh nhân không có triglycerid máu (PROVE-IT TIMI 22). Phân tích hậu kỳ của nghiên cứu TNT cho thấy, mặc dù đạt được mức LDL-C mục tiêu với atorvastatin, nguy cơ biến cố tim mạch đáng kể ở bệnh nhân giảm HDL-C cao hơn 64% so với ở bệnh nhân có HDL. - Tốt. Tuy nhiên, các nghiên cứu chứng minh chiến thuật này để điều trị rối loạn lipid máu (PROVE-IT TIMI 22 và TNT) đã thu được lần lượt ở những bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp và bệnh tim ổn định. Không có bằng chứng về hiệu quả so sánh trong điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân CAD và DM hoặc CAD không có DM.

Ngoài rối loạn lipid máu do xơ vữa, bệnh nhân DM, cũng như bệnh nhân bệnh mạch vành, được đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng cầm máu. Tăng đường huyết gây ra một loạt các phản ứng phức tạp dẫn đến rối loạn chức năng tiểu cầu (tăng kết dính, hoạt hóa và kết tập), cũng như tăng mức độ hoạt hóa plasminogen-1, yếu tố VII, XII. Do nguy cơ hình thành huyết khối xơ vữa ở bệnh nhân DM ban đầu cao, nên cách tiếp cận và lựa chọn liệu pháp chống kết tập tiểu cầu trong dự phòng biến cố tim mạch ở nhóm bệnh nhân này cần có những đặc điểm riêng.

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu

Theo các khuyến cáo hiện có của ESC và VNOK, liều thấp axit acetylsalicylic được khuyến cáo như một loại thuốc đầu tay để phòng ngừa các biến cố mạch máu ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Tuy nhiên, trong thực hành y học khoa học thế giới, thông tin đã được tích lũy về sự hiện diện của kháng aspirin ở một số bệnh nhân. Theo kết quả của nhiều nghiên cứu, người ta đã xác định rằng kháng aspirin xảy ra trong 5% - 40% trường hợp, tùy thuộc vào từng dân số. Vấn đề này đặc biệt liên quan trong trường hợp bệnh nhân bị tai biến mạch máu nhiều lần, mặc dù đang điều trị chống kết tập tiểu cầu và chăm sóc y tế kỹ thuật cao.

Trong những năm gần đây, vấn đề về mối quan hệ giữa kháng thuốc chống kết tập tiểu cầu và đa hình gen đã được thảo luận sôi nổi, các nghiên cứu sâu rộng đã được thực hiện để nghiên cứu sự đa hình gen trong lĩnh vực này. Các kết quả không nhất quán do sự không đồng nhất của các nghiên cứu về thiết kế nghiên cứu, phân loại tuyển sinh và điểm kết thúc lâm sàng. Theo y văn, kháng aspirin có liên quan nhiều hơn đến tính đa hình của các gen thụ thể tiểu cầu của nhóm glycoprotein - GPIIIa và GPIa. Có ý kiến ​​cho rằng đa hình GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) điều chỉnh các chức năng của tiểu cầu và dẫn đến tăng phản ứng của tiểu cầu. Những bệnh nhân này có nguy cơ huyết khối tim mạch tăng lên đáng kể và do đó, họ cần kê đơn aspirin liều lượng lớn. Tính đa hình GPIA (C807T) thúc đẩy sự gia tăng tỷ lệ kết dính tiểu cầu với collagen loại 1. Trong một nghiên cứu mở rộng với 2237 người đàn ông Đức, tỷ lệ trội của alen 807T được tìm thấy ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (MI) so với nhóm chứng (OR = 1,57). Ở nhóm nam giới dưới 49 tuổi, OR tăng lên 4,92. Các alen 807T cũng có liên quan đến việc tăng gấp 2-3 lần nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở nam giới dưới 50 tuổi và phụ nữ dưới 45 tuổi. Do đó, những dữ liệu này cho phép chúng tôi coi allele 807T là một yếu tố nguy cơ di truyền đối với huyết khối động mạch sớm. Tuy nhiên, cũng như các locus đa hình khác, có một số nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ của alen 807T với NMCT hoặc xơ vữa động mạch.

Thuốc được lựa chọn để điều trị không dung nạp aspirin là clopidogrel (nghiên cứu CAPRIE, 1996). Thuốc này thuộc nhóm thienopyridines, tương tác với các thụ thể tiểu cầu P2Y12. Tuy nhiên, cũng có sự đề kháng với clopidogrel (5% đến 40%). Clopidogrel là một tiền chất, sự chuyển đổi của nó thành dạng hoạt động được thực hiện ở gan với sự tham gia của cytochrome P450. Do quá trình biến đổi dài của chất, sự kháng thuốc này có thể do đa hình gen ở các giai đoạn sau: thứ nhất, do tính đa hình của cytochrome CYP 2C19 (đặc biệt là 2 C19 * 2), là một phần của nhóm của các enzym cytochrom P450; thứ hai, khi tương tác trực tiếp với các thụ thể tiểu cầu (đa hình P2Y12 hoặc P2Y1); thứ ba, tính đa hình P-glycoprotein (MDR1), thực hiện vận chuyển phụ thuộc ATP qua màng tế bào chất.

Với những đặc điểm này, một loại thuốc chống kết tập tiểu cầu mới đã được phát triển và được sử dụng tích cực: ticagrelor. Việc chỉ định thuốc này được khuyến cáo cho hội chứng mạch vành cấp tính, can thiệp mạch vành qua da kết hợp với liều thấp axit acetylsalicylic, thời gian điều trị từ 6 tháng đến 12 tháng, tùy thuộc vào loại stent được lắp đặt (stent kim loại trần, đầu tiên hoặc stent rửa giải thuốc thế hệ thứ hai). Sự hiện diện của kháng thuốc này vẫn chưa được nghiên cứu.

Liệu pháp kháng tiểu cầu kép "aspirin + clopidogrel" được khuyến cáo cho hội chứng mạch vành cấp tính và các can thiệp mạch vành qua da. Theo khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu, sự kết hợp này được chỉ định khi không thể sử dụng ticagrelor do bệnh nhân mất khả năng thanh toán tài chính.

Việc chỉ định liệu pháp kháng tiểu cầu kép "aspirin + clopidogrel" hơn 12 tháng sau một biến cố mạch máu nhằm mục đích phòng ngừa thứ phát đang được tranh luận. Một số nghiên cứu đã không xác nhận lợi ích đáng kể về kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân có một đợt CAD ổn định, mặt khác, trong một phân tích hồi cứu ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước đó, lợi ích hóa ra là đáng kể (CHARISMA nghiên cứu, 2007).

Vào năm 2015, thử nghiệm PEGASUS-TIMI-54 đã được hoàn thành và kết quả đã được trình bày tại Đại học Tim mạch Hoa Kỳ vào tháng 4 cùng năm. Nghiên cứu bao gồm 21162 bệnh nhân có tiền sử NMCT từ 1 đến 3 năm trước. Khi phân tích kết quả của nghiên cứu, dữ liệu thu được cho thấy nguy cơ tử vong do tim mạch, NMCT hoặc đột quỵ khi điều trị ticagrelor với liều 60 mg x 2 lần / ngày kết hợp với aspirin liều thấp được giảm đáng kể. Vào tháng 11 năm 2015, FDA đã đăng ký sự kết hợp thuốc và liều lượng này để ngăn ngừa các biến cố mạch máu ở những bệnh nhân bị MI trước đó, và vào tháng 2 năm 2016, nó đã được đăng ký tại EU.

Theo Hướng dẫn lâm sàng về bệnh tiểu đường, tiền tiểu đường và các bệnh tim mạch của Nhóm công tác của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) phối hợp với Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh tiểu đường Châu Âu (EASD), chưa có nghiên cứu cụ thể nào về tác dụng của thuốc kháng tiểu cầu. thuốc trong DM, vì vậy hiện nay người ta khuyến cáo dùng hàng ngày với liều 75-162 mg, tức là giống như ở bệnh nhân không bị đái tháo đường. Xem xét các đặc điểm sinh bệnh học của bệnh và khả năng cao của các biến cố mạch máu nguyên phát và tái phát ở những bệnh nhân có sự kết hợp của bệnh mạch vành và bệnh tiểu đường, nghiên cứu sâu hơn, thảo luận và phát triển các khuyến nghị về việc sử dụng liệu pháp chống kết tập tiểu cầu ở nhóm bệnh nhân cụ thể này là cần thiết.

Tuân thủ điều trị

Tuân thủ điều trị là một vấn đề cơ bản trong điều trị một bệnh nhân với bất kỳ bệnh lý nào. Điều này đặc biệt khó khăn với sự kết hợp của bệnh động mạch vành và bệnh tiểu đường. Barotelli S. và Dell'Orfano H. (2010) đã chia nguyên nhân của việc tuân thủ điều trị thấp ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch thành ba nhóm lớn:

1. giao tiếp (bệnh nhân tuổi cao, nghiện ma túy hoặc nghiện rượu, trình độ dân trí thấp, trở ngại ngôn ngữ, bệnh tâm thần).
2. động cơ (thiếu hiểu biết / nhận thức về mức độ nghiêm trọng của bệnh, không hiểu biết đầy đủ về sự cần thiết phải dùng thuốc và lợi ích của chúng, lo sợ về tác dụng độc hại của thuốc hoặc tác dụng phụ).
3. kinh tế xã hội (bảo hiểm y tế không đầy đủ, nghèo đói và thất nghiệp, chi phí điều trị cao).

Việc khắc phục những trở ngại này ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và tiểu đường cũng rất phức tạp bởi thực tế là các bệnh lý vĩ mô và vi mô tiến triển và do đó, suy giảm nhận thức tiến triển, và chống lại tình trạng này, các loại thuốc được khuyến cáo được dùng không đều đặn.

Cải thiện sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân và do đó, việc thực hiện dự phòng thứ phát các biến cố mạch máu nên được thực hiện ở các mức độ khác nhau. Cần có tác động rộng rãi ở cấp độ dân số: các video xã hội trên truyền hình, đài phát thanh, mạng xã hội thông báo cho mọi người về bệnh CVD và DM, các phương pháp phòng ngừa và điều trị dưới hình thức dễ hiểu. Một mô hình cho việc này có thể là chương trình Stent for life, hiện đã hoạt động ở 20 quốc gia, nhưng vẫn chưa trở nên phổ biến ở Liên bang Nga. Chương trình dành riêng để thông báo cho công chúng về hội chứng vành cấp (các biểu hiện và hành động cần thực hiện khi các triệu chứng xảy ra) và hội chứng vành qua da. Dự án này đặc biệt thành công ở Bồ Đào Nha:

1. % số người được hỏi sẽ gọi xe cấp cứu nếu các triệu chứng của nhồi máu cơ tim xuất hiện;
2. giảm số bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên đến các phòng khám ngoài cơ sở (năm 2011 là 62% và năm 2013 là 48%).

Được biết, việc tuân thủ điều trị ở bệnh nhân ngay cả sau khi bị tai biến mạch máu vẫn còn thấp, mặc dù có xu hướng gia tăng và có sự khác biệt về giới tính: phụ nữ tuân thủ điều trị cao hơn, có lẽ đây là lý do khiến tuổi thọ của họ cao hơn.

Có một số khó khăn trong việc xác định tuân thủ điều trị. Thông thường, các phương pháp gián tiếp được sử dụng, vì chúng dễ tiếp cận hơn và rẻ hơn - đây là các bảng câu hỏi. Nhưng, thật không may, loại đánh giá này có một số nhược điểm: chúng không phải lúc nào cũng khách quan, chúng không bao quát được tất cả các khía cạnh của việc kiểm soát điều trị bệnh nhân, đặc biệt là khi có các bệnh lý đi kèm, và khó thống nhất cho các nhóm dân số khác nhau. Người ta tin rằng một trong những cách để cải thiện tuân thủ điều trị là giảm số lượng thuốc uống, do đó cải thiện kỷ luật, cũng như giảm chi phí kinh tế.

Tất nhiên, để tăng cường tuân thủ điều trị, cần đặc biệt chú ý đến việc trao đổi trực tiếp giữa bệnh nhân và bác sĩ. Theo một số chuyên gia, cần tăng thời gian khám bệnh, đảm bảo sẵn sàng hỗ trợ tư vấn, tạo động lực cho bác sĩ trong công tác dự phòng, từ đó tạo điều kiện cho mối quan hệ tin cậy giữa bác sĩ và bệnh nhân.

Do đó, DM liên quan đến một đợt bệnh động mạch vành nặng hơn, đó là do sự hiện diện của rối loạn lipid máu do xơ vữa và bản chất của tổn thương mạch vành dưới dạng tổn thương lan tỏa của chủ yếu là các động mạch xa. Cho đến nay, phác đồ điều trị chống kết tập tiểu cầu tối ưu ở bệnh nhân phối hợp bệnh mạch vành và tiểu đường vẫn chưa được thiết lập, và suy giảm nhận thức phát triển ở bệnh tiểu đường dẫn đến giảm khả năng tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Những đặc điểm này của bệnh lý đi kèm (IHD + DM) chắc chắn ảnh hưởng đến kết quả điều trị của những bệnh nhân này, điều này cho thấy sự cần thiết phải nghiên cứu về vấn đề này.

Thư mục

1. Chăm sóc sức khỏe ở Nga 2015: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
2. Roth G.A. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Nhân khẩu học và dịch tễ học dẫn đến tử vong do tim mạch toàn cầu. N Engl J Med, 2015, 372 (14), 1333-41.
3. Nishimura R., Nakagami T., Sone H. và cộng sự. Mối liên quan giữa hemoglobin A1c và bệnh tim mạch ở người Nhật tăng cholesterol trong máu nhẹ đến trung bình: phân tích con của một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn. Cardiovasc Diabetol, 2011, 10. - 58 tr.
4. Norhammar A., ​​Tenerz A., Nilsson G. et al. Chuyển hóa glucose ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và không có chẩn đoán đái tháo đường trước đây: một nghiên cứu tiền cứu. Lancet, 2002, 359, 2140–2144.
5. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R.. et al. Tỷ lệ điều hòa glucose bất thường ở bệnh nhân bệnh mạch vành trên khắp châu Âu. Cuộc khảo sát của Euro Heart về bệnh tiểu đường và tim. Eur Heart J, 2004, 25, 1880–1890.
6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. và cộng sự. Bệnh tiểu đường đã biết hoặc mới phát hiện, nhưng không bị rối loạn điều hòa glucose, có ảnh hưởng tiêu cực đến kết quả 1 năm ở bệnh nhân bệnh mạch vành: một báo cáo từ Euro Heart Survey về bệnh tiểu đường và tim. Eur Heart J, 2006, 27, 2969–2974.
7. Yarbekov R.R., Sigaev I.Yu., Keren M.A. và các bệnh khác. đái tháo đường và các yếu tố dự báo các biến chứng bất lợi khác ở bệnh nhân bệnh tim mạch vành được ghép cầu nối động mạch vành. Bản tin của NCSSH họ. MỘT. Bakuleva RAMS Các bệnh tim mạch. - 2015. - V.16. - Số 6. - S. 21-27.
8. Cấp P.J. Đái tháo đường như một tình trạng huyết khối. J Intern Med, 2007, 262, 157–172.
9. Ferreiro J.L, Angiolillo D.J. Đái tháo đường và liệu pháp chống kết tập tiểu cầu trong hội chứng mạch vành cấp. Lưu hành, 2011, 123, 798–813.
10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis D.R. Kháng aspirin trong bệnh tim mạch: một đánh giá. Eur J Vasc Endovasc Phẫu thuật, 2004, 27, 456–465.
11. Gum P.A., Kottke-Marchant K., xứ Wales. P.A. et al. Xác định tiền sử tự nhiên của tình trạng kháng aspirin ở những bệnh nhân ổn định với bệnh tim mạch. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961–965.
12. Voetsch B., Loscalzo J. Yếu tố di truyền quyết định huyết khối động mạch. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24, 216–29.
13. Watkins H., Farrall M. Tính nhạy cảm di truyền với bệnh mạch vành: từ hứa hẹn đến tiến triển. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163–173.
14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Bảy đa hình gen huyết áp trong bệnh mạch vành: phân tích tổng hợp 66.155 trường hợp và 91.307 đối chứng. Lancet, 2006, 367, 651–658.
15. Ajjan R., Grant P.J. Đông máu và bệnh huyết khối xơ vữa. Xơ vữa động mạch, 2006, 186, 240–259.
16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. và cộng sự. Dấu hiệu cầm máu nào bổ sung vào giá trị dự đoán của các yếu tố nguy cơ thông thường đối với bệnh tim mạch vành và đột quỵ do thiếu máu cục bộ? Nghiên cứu Caerphilly. Lưu hành, 2005, 112: 3080–3087.
17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. Tiểu cầu Glycoprotein IIb / IIIa Đa hình và Bệnh động mạch vành. Tạp chí Dược điển Hoa Kỳ, 2005, 5 (0), 93–99.
18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. và cộng sự. Đề kháng in vitro với aspirin liều thấp có liên quan đến đa hình PlA1 (GP IIIa) của tiểu cầu nhưng không liên quan đến đa hình C807T (GPIa / IIa) và C-5T Kozak (GP Ibalpha). J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115–1119.
19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Ảnh hưởng của tính đa hình kháng nguyên tiểu cầu trên sự ức chế tiểu cầu bằng aspirin, clopidogrel, hoặc sự kết hợp của chúng. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541–546.
20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. và cộng sự. Thiếu sự liên quan giữa tính đa hình 807 C / T của gen glycoprotein Ia và phản ứng tiểu cầu sau điều trị sau aspirin và clopidogrel ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Thromb Haemost, 2007, 97, 212–217.
21. Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. Sự thay đổi trong kết tập tiểu cầu sau khi điều trị bằng aspirin và clopidogrel duy trì ở bệnh nhân bệnh mạch vành và ảnh hưởng của đa hình 807C / T của gen glycoprotein Ia. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095–1099.
22. Voronina E.N., Filipenko M.L., Sergeevichev D.S., Pikalov I.V. Các thụ thể trên màng tiểu cầu: chức năng và tính đa hình. Tạp chí Vavilov về Di truyền và Tạo giống. - 2006. - T. 10. - Số 3. - S. 553-564.
23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. Đa hình Cytochrome P450 2C19 ở bệnh nhân trẻ tuổi được điều trị bằng clopidogrel sau nhồi máu cơ tim: một nghiên cứu thuần tập. Lancet, 2009, 373 (9660), 309–317.
24. Mega J.L., Close S.L., Wiviott S.D. et al. Các biến thể di truyền trongABCB1 và ​​CYP2C19 và kết quả tim mạch sau khi điều trị bằng clopidogrel và prasugrel trong thử nghiệm TRITONTIMI 38: một phân tích di truyền dược lý. Lancet, 2010, 376 (9749), 1312–1319.
25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L., et al. Các biến thể di truyền CYP2C19 và kết quả lâm sàng với Clopidogrel: Một phân tích tổng hợp hợp tác. Lưu hành, 2009, 120, S598-b-9.
26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Ticagrelor để ngăn ngừa thứ phát các sự kiện huyết khối ở bệnh nhân mắc bệnh mạch vành đa ống. J Am Coll Cardiol, 2018, 71 (5), 489-496.
27. Naumova E.A., Semenova O.N., Strokova E.V. Đánh giá mức độ tuân thủ điều trị lâu dài của bệnh nhân về hành vi có ý thức và vô thức. "Đổi mới trong khoa học": tài liệu của hội nghị khoa học và thực hành thư tín quốc tế lần thứ 15, 2012. - 196 tr.
28. Strokova E.V., Naumova E.A., Shvarts Yu.G. Động thái của các rối loạn ái lực dựa trên nền tảng của việc sử dụng atorvastatin lâu dài, thái độ với bệnh và tuân thủ điều trị statin ở những bệnh nhân có nguy cơ cao phát triển bệnh mạch vành. Những vấn đề hiện đại của khoa học và giáo dục. - 2011. - Số 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
29. Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. Các yếu tố ảnh hưởng đến tuân thủ điều trị ở bệnh nhân xơ vữa động mạch vành trong thời gian dài của biến cố mạch máu. Những vấn đề hiện đại của khoa học và giáo dục. - 2015. - Số 4. - S. 364.

Các hội nghị chuyên đề được tổ chức như một phần công việc của Đại hội "Con người và Y học", Đại hội Tim mạch Quốc gia Nga, Đại hội Các nhà trị liệu Quốc gia, Đại hội Các bác sĩ tim mạch của Bắc Caucasus, Hội nghị liên vùng của các bác sĩ tim mạch và trị liệu "Tăng huyết áp động mạch: từ Nghiên cứu Khoa học đến Thực hành Lâm sàng ”.

Các thành viên của bộ phận đã tham gia các hội nghị sau:

02/08/2011 Hội nghị thành phố của Hiệp hội các bác sĩ tim mạch và bác sĩ trị liệu, dành riêng cho ngày kỷ niệm thành lập Sở Cải tiến bác sĩ, Rostov-on-Don.

02/11/2011 Hội nghị "Sức khỏe phụ nữ", Matxcova.

28.02.2011 Hội nghị liên vùng Samara

03/10/2011 Hội nghị của xã hội khoa học các nhà trị liệu ở Kostroma.

15/03/2011 Hội nghị liên vùng, Stavropol.

21/03/2011 Hội nghị khu vực ở Tula

23/03/2011 Hội nghị của xã hội khoa học của các nhà trị liệu ở Belgorod.

04/04/2011 Hội nghị của xã hội thành phố của các nhà trị liệu, Kaluga.

17/05/2011 Hội nghị khu vực, Khabarovsk.

18/05/2011 Hội nghị khu vực, Vladivostok.

26/05/2011 Hội nghị của các nhà trị liệu xã hội thành phố, Tambov.

17/09/2011 Hội nghị khoa học liên vùng của Khu liên bang Trung tâm. Sa mạc gốc, Kursk.

29/09/2011 Hội nghị tại bệnh viện quân y lâm sàng của FSB, "Nhiều khuôn mặt của chứng xơ vữa động mạch", Moscow

06.10.2011 Hội nghị khu vực của xã hội các bác sĩ tim mạch và bác sĩ trị liệu, Ufa

19/10/2011 Hội nghị của xã hội thành phố của các nhà trị liệu, Vladimir

26.10.2011 Hội nghị các nhà trị liệu thành phố, Ivanovo

11/02/2011 Hội nghị "Sức khỏe phụ nữ", Matxcova.

18/11/2011 Hội nghị khu vực của xã hội các bác sĩ tim mạch và trị liệu, Makhachkala.

15/12/2011 Hội nghị khoa học khu vực, Yaroslavl.

Hoạt động giáo dục

Trong năm 2011, bộ phận đã tổ chức 12 sự kiện giáo dục về chẩn đoán và điều trị bệnh nhân mắc bệnh đi kèm tại 11 khu vực của Liên bang Nga. Họ bao gồm một chu kỳ 4-5 giờ 45 phút các bài giảng về các vấn đề thời sự và phức tạp nhất của các bệnh đi kèm.

Phương pháp tham gia tương tác của người nghe trong khóa đào tạo đã được sử dụng, bao gồm việc mỗi bác sĩ được cấp một điều khiển từ xa. Trong suốt bài giảng, với khoảng thời gian 15 phút, các bác sĩ được yêu cầu trả lời các câu hỏi từ các tài liệu mà họ đã nghe bằng cách nhấn các phím trên điều khiển từ xa. Các câu trả lời đúng và sai và kết quả tổng các câu trả lời của tất cả những người có mặt xuất hiện trên màn hình. Việc sử dụng giao tiếp tương tác có thể làm tăng đáng kể động lực học tập của các bác sĩ.

Vào ngày 10 tháng 3 năm 2011, một hội nghị từ xa đã được tổ chức với các bác sĩ từ Lipetsk. đã sử dụng viễn thông qua Internet.

Các thành viên của phần đã tham gia vào việc tạo ra các khuyến nghị quốc gia "Phòng ngừa tim mạch", công việc chuẩn bị được thực hiện để phát triển các khuyến cáo quốc gia "Bệnh tật ở người cao tuổi".

THOẢI MÁI

COMORBIDITY (lat. Morbus - bệnh) - sự kết hợp của hai hoặc nhiều bệnh hoặc hội chứng độc lập, không bệnh nào là biến chứng của bệnh kia, nếu tần suất kết hợp này vượt quá xác suất trùng hợp. Nó có thể liên quan đến một nguyên nhân đơn lẻ hoặc các cơ chế sinh bệnh chung của những tình trạng này, nhưng đôi khi do biểu hiện lâm sàng của chúng giống nhau, không cho phép phân biệt rõ ràng chúng với nhau. Ví dụ K. - xơ vữa động mạch và tăng huyết áp.

& nbsp Bệnh đi kèm là gì?

Cơ thể con người là một tổng thể duy nhất, nơi mọi cơ quan, mọi tế bào đều liên kết chặt chẽ với nhau. Chỉ có sự phối hợp và phối hợp nhịp nhàng của tất cả các cơ quan và hệ thống mới có thể duy trì cân bằng nội môi (hằng định) của môi trường bên trong cơ thể con người, điều cần thiết cho hoạt động bình thường của nó.

Nhưng, như bạn đã biết, sự ổn định trong cơ thể bị xâm phạm bởi các tác nhân bệnh lý khác nhau (vi khuẩn, vi rút, v.v.), dẫn đến những thay đổi bệnh lý và gây ra sự phát triển của bệnh. Hơn nữa, nếu ít nhất một hệ thống bị lỗi, nhiều cơ chế bảo vệ được đưa ra, thông qua một số quá trình hóa học và sinh lý, cố gắng loại bỏ bệnh hoặc ngăn chặn sự phát triển thêm của nó. Tuy nhiên, bất chấp điều này, “dấu vết” của căn bệnh vẫn còn. Sự vi phạm trong công việc của một liên kết riêng biệt trong một chuỗi hoạt động quan trọng của cơ thể làm bật lại hoạt động của các hệ thống và cơ quan khác. Đây là cách các bệnh mới xuất hiện. Chúng có thể không phát triển ngay lập tức, nhưng nhiều năm sau khi bị bệnh, đó là động lực cho sự phát triển của chúng. Trong quá trình nghiên cứu cơ chế này, đã xuất hiện khái niệm “bệnh đi kèm”.

Định nghĩa và lịch sử xuất hiện

Một số thống kê

Người ta xác định rằng số lượng các bệnh đi kèm phụ thuộc trực tiếp vào tuổi của bệnh nhân: ở những người trẻ tuổi, sự kết hợp của các bệnh này ít phổ biến hơn, nhưng người càng lớn tuổi thì khả năng mắc các bệnh lý đi kèm càng lớn. Ở độ tuổi 19, các bệnh đi kèm chỉ xảy ra ở 10% trường hợp, đến tuổi 80 con số này lên tới 80%.

Trong thực tế lâm sàng, chúng ta thường gặp một thực tế là ở một số bệnh nhân, cùng với bệnh tim mạch vành (CHD), bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được phát hiện.

Theo WHO, COPD đứng thứ 4 trong số các nguyên nhân gây tử vong trên thế giới, tỷ lệ hiện mắc trên thế giới là khoảng 210 triệu người.Theo văn phòng thống kê của Bộ Y tế Ukraine, tỷ lệ mắc COPD ở nước này vào khoảng 210 triệu người. 3.000 trên 100.000 dân và tăng hàng năm. Theo dữ liệu y văn, khoảng 61,7% bệnh nhân bệnh mạch vành cũng bị COPD.

Vấn đề bệnh đi kèm là vô cùng phù hợp cho cả bác sĩ đa khoa và bác sĩ tim mạch.

Gần đây, đã có báo cáo trong y văn về sự kết hợp của COPD không chỉ với bệnh mạch vành mà còn với tăng huyết áp động mạch (AH). Cho đến nay, một số lượng lớn các kết quả nghiên cứu đã được công bố chứng minh mối quan hệ liên kết trực tiếp giữa COPD và:

• kết quả lâm sàng tim mạch;
• tử vong do nhồi máu cơ tim;
• tử vong sau thủ thuật tái thông mạch vành;
• tần suất thuyên tắc phổi;
• tần số rung nhĩ.

Cần lưu ý rằng COPD được đặc trưng bởi sự thay đổi đáng kể về tốc độ tiến triển của quá trình viêm trong phế quản. Người ta tin rằng việc giảm thể tích thở ra cưỡng bức trong 1 s (FEV1) là trung gian biểu hiện của các bệnh ngoài phổi, ảnh hưởng tiêu cực đến tỷ lệ tử vong chung và tim mạch.

Hiện nay, COPD được coi là một rối loạn chức năng hô hấp tiến triển chủ yếu gây ra bởi các chất ô nhiễm và liên quan đến quá trình tái tạo viêm của bộ máy phế quản, dẫn đến giảm chức năng phổi. Mức độ nghiêm trọng của COPD được đánh giá bằng mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn phế quản và chất lượng đáp ứng với thuốc giãn phế quản. COPD với diễn tiến nhanh dẫn đến suy phổi mãn tính. Với biến thể này của bệnh, xơ vữa động mạch vành hiếm khi phát triển, điều này được chứng minh bằng các tài liệu khám nghiệm tử thi.

Với diễn biến chậm của COPD, bệnh nhân có thể bị cả tăng huyết áp và bệnh mạch vành, hoặc kết hợp cả hai. Cần lưu ý rằng quá trình IHD ở những bệnh nhân này thuận lợi hơn và họ có thể sống đến tuổi già.

Ở các nước phát triển, COPD và bệnh lý tim mạch là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, và gần đây ý nghĩa lâm sàng của các bệnh lý đi kèm ngày càng gia tăng. Đổi lại, khi có các bệnh đồng thời, COPD nặng hơn và có kết quả bất lợi hơn.

Trước đây, có ý kiến ​​cho rằng bệnh nhân viêm phế quản mãn tính, hen phế quản ít mắc bệnh mạch vành. Tuy nhiên, hiện nay có báo cáo trong tài liệu rằng COPD làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và điều này là do những điều sau:

- thay đổi thông khí dẫn đến thiếu oxy; có giả thiết cho rằng nguyên nhân chủ yếu của tình trạng thiếu oxy là do giảm giường mao mạch;

- những bệnh nhân này phát triển tăng áp động mạch phổi, dẫn đến tăng kích thước của tâm nhĩ trái và tâm thất phải, và điều này dẫn đến sự phát triển của rối loạn chức năng tâm trương của tim.

Liên quan đến sự tiến triển của tổn thương xơ vữa động mạch vành ở nhóm người này, có một số khái niệm. Một trong những lý thuyết là vi phạm hệ thống oxy hóa prooxid. Việc kích hoạt hệ thống peroxy hóa lipid làm trầm trọng thêm tình trạng co thắt phế quản do phù nề niêm mạc, gây rối loạn vi tuần hoàn, dẫn đến suy giảm tính chất lưu biến của máu, tăng đông máu và giảm tiêu sợi huyết.

Theo lý thuyết thứ hai "phản ứng với sự giam giữ hạt", vi phạm quá trình peroxy hóa lipid, các tiểu phân nhỏ nhất và gây xơ vữa nhất của lipoprotein mật độ thấp (LDL) thâm nhập qua các không gian nội mô và tích tụ trong không gian nội mô. Với mức độ oxy hóa tối thiểu, các hạt này ảnh hưởng đến nội mô, gây ra sự biểu hiện của các phân tử kết dính tế bào và tế bào và do đó kích hoạt quá trình hình thành xơ vữa. Quá trình oxy hóa rõ rệt của các hạt dẫn đến việc các đại thực bào bắt giữ chúng một cách chuyên sâu. Tăng cường các quá trình stress oxy hóa dẫn đến tổn thương nội mô. Sự sản sinh nhiều gốc peroxide làm đảo lộn sự cân bằng giữa tác dụng bảo vệ và tác động gây tổn hại đến thành mạch. Tổn thương lớp nội mạc không chỉ làm thay đổi giai điệu của động mạch vành mà còn kích thích quá trình xơ vữa động mạch như một phản ứng đối với tổn thương.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng gần đây đã có sự suy nghĩ lại về vai trò của các gốc tự do trong quá trình này, vì "cơn sốt" quá mức đối với các chất chống oxy hóa ngoại sinh đã không dẫn đến kết quả như mong đợi.

Một doanh quá trình bệnh động mạch vành và COPD được đặc trưng bởi tình trạng tăng nặng lẫn nhau. Một số yếu tố di truyền bệnh học góp phần vào quá trình bệnh lý kết hợp này.

Tình trạng thiếu oxy phát triển trong COPD và các cơ chế bù trừ của nó (tăng hồng cầu, nhịp tim nhanh) góp phần làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim trong điều kiện không đủ oxy trong máu và dẫn đến suy giảm vi tuần hoàn.

Có bằng chứng trong y văn rằng 84% bệnh nhân COPD có CHD không điển hình. Và chỉ với việc theo dõi điện tâm đồ hàng ngày mới có thể ghi lại các đợt thiếu máu cục bộ cơ tim. Một trong những lý do có thể xảy ra cho một đợt IHD như vậy là tình trạng thiếu oxy kéo dài, góp phần làm tăng ngưỡng nhạy cảm với cơn đau ở các trung tâm tương ứng của não và kích hoạt các quá trình oxy hóa gốc tự do, là một trong những cơ chế phát triển thiếu máu cục bộ cơ tim không đau. Các tác giả lưu ý rằng họ đã quan sát thấy các biểu hiện điển hình của cơn đau thắt ngực ở 30-43% bệnh nhân bị bệnh mạch vành, biến thể tắc nghẽn phế quản ở 10-12% và dạng không đau ở 47-58% trường hợp. Phương án không đau thường gây ra biểu hiện đầu tiên của bệnh mạch vành là nhồi máu cơ tim cấp.

Mối quan hệ giữa tần suất thiếu máu cục bộ cơ tim và mức độ nghiêm trọng của COPD đã được ghi nhận: trong các trường hợp nhẹ, các dạng không đau được quan sát thấy thường xuyên hơn 2 lần so với các dạng đau, trong trường hợp vừa phải 1,5 lần và trong các trường hợp nặng, các đợt thiếu máu cục bộ cơ tim đau và không đau. được ghi lại với cùng tần số.

Đánh giá kết quả theo dõi điện tâm đồ hàng ngày cho thấy đa số bệnh nhân COPD (84-100%) có các rối loạn nhịp điệu . Trong COPD nặng, rối loạn nhịp trên thất chiếm ưu thế (lên đến 90%), trong những trường hợp nặng hơn, loạn nhịp thất được ghi nhận ở 48-74% bệnh nhân, trong khi rối loạn nhịp phân độ cao theo Lown từ 68 đến 93%.

Đối với sự phát triển suy tim (HF) và hội chứng phù nề Sau đó, đối với loại bệnh nhân này, theo lý thuyết hiện đại, được gọi là lý thuyết mạch máu, một liên kết quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng phù nề là tăng CO2 máu.

Carbon dioxide là một chất giãn mạch tiềm ẩn làm giảm sức cản ngoại vi, do đó, trương lực tiền mao mạch thay đổi, thể tích máu tuần hoàn giảm, hệ thần kinh giao cảm bị kích thích, việc sản xuất renin và vasopressin, Na ++ và nước bị giữ lại. Ở những bệnh nhân này, quá trình thở ra kéo dài, do đó sự trở lại của tĩnh mạch chậm lại, tạo điều kiện cho sự ứ đọng ở tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch chủ trên.

HF được xác minh, theo nhiều nguồn khác nhau, ở 20-33% bệnh nhân COPD. Một số nhà nghiên cứu phủ nhận ảnh hưởng và sự tồn tại của mối quan hệ ổn định giữa COPD, HF, rung nhĩ và tần suất đột quỵ, vốn tăng nhẹ ở những bệnh nhân này. Mức độ tăng áp động mạch phổi phụ thuộc vào tỷ lệ giữa endothelin-1 và yếu tố giãn nội mạc, do đó, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy. Người ta đã chứng minh được rằng endothelin-1 không chỉ ảnh hưởng đến trương lực mạch máu mà còn ảnh hưởng đến cơ tim và cuối cùng dẫn đến việc tái tạo lại cả tâm thất trái và phải của tim và kết quả là làm giảm chức năng co bóp của cơ tim. Đồng thời, rối loạn chức năng tâm trương phát triển đầu tiên. Cơ chế bệnh sinh của phì đại thất phải rất phức tạp và bao gồm nhiều yếu tố khác dẫn đến tăng sức cản thành mạch và tăng áp lực trong tuần hoàn phổi. Endothelin-1 là một trong những chất co mạch mạnh nhất. Đặc tính co mạch của nó là do tương tác với các thụ thể loại A trong cơ trơn của động mạch vành và tế bào cơ tim. Có mối tương quan giữa mức endothelin-1 và mức độ nghiêm trọng của chứng xơ vữa động mạch vành. Cho đến nay, một số nghiên cứu đã được hoàn thành về vai trò của endothelin-1 như một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch.

Đánh giá sự đóng góp của từng tình trạng bệnh kèm theo đối với kết quả lâm sàng ngắn hạn và dài hạn, các nhà nghiên cứu kết luận rằng rối loạn chức năng cơ tim không chỉ là một yếu tố dự báo quan trọng làm tăng nguy cơ tử vong trong một nhóm bệnh nhân COPD, mà còn có tầm quan trọng độc lập. như một yếu tố nguy cơ của các biến chứng tim mạch.

Hiện nay, tiêu chuẩn vàng trong việc phản ánh tình trạng cơ tim ở bệnh nhân bệnh mạch vành và suy tim đồng thời với COPD là chụp cộng hưởng từ, cho phép bệnh nhân đánh giá thể tích của tâm thất, phân số tống máu, lưu lượng xuyên van, mức độ nghiêm trọng của xơ hóa cơ tim với độ chính xác và an toàn cao.

Theo kết quả phân tích khả năng sống sót sau 5 năm của những người mắc COPD, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các yếu tố dự báo tử vong chính là: tuổi tác, dấu hiệu phì đại thất phải trên điện tâm đồ, suy thận mãn tính, nhồi máu cơ tim và giảm trong phân số tống máu.

Trong một nghiên cứu dịch tễ học lớn, Nghiên cứu Sức khỏe Phổi, đã chỉ ra rằng nguyên nhân nhập viện của bệnh nhân trong 42% trường hợp là bệnh lý tim mạch và biến chứng hô hấp - chỉ ở 14%.

Theo khuyến nghị của Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ, Hiệp hội Hô hấp Châu Âu, Hiệp hội Lồng ngực Canada, Viện Quốc gia về Lâm sàng Xuất sắc, Các mục tiêu chính của liệu pháp cho bệnh nhân COPD là:

• loại bỏ các triệu chứng và ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh;
• giảm tần suất và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng;
• nâng cao chất lượng cuộc sống.

Cơ sở điều trị cho bệnh nhân COPD chủ yếu là thuốc giãn phế quản dạng hít tác dụng ngắn (chất chủ vận của thụ thể β 2 -adrenergic) và thuốc kháng cholinergic , cũng như methylxanthines . Chỉ khuyến cáo sử dụng glucocorticosteroid dạng hít cho bệnh nhân COPD nặng trên nền điều trị giãn phế quản.

Năm 2008, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã khởi xướng một cuộc thảo luận dựa trên kết quả của một phân tích tổng hợp của 29 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Chủ đề của cuộc thảo luận là dữ liệu mới nổi về khả năng gia tăng nguy cơ đột quỵ não ở những người bị COPD dùng thuốc kháng cholinergic trong một thời gian dài.

Chúng tôi đã phân tích tác dụng của thuốc kháng cholinergic dạng hít ipratropium bromide và tiotropium bromide trên tỷ lệ các biến cố tim mạch nghiêm trọng (nhồi máu cơ tim, đột quỵ, tử vong do tim mạch) ở bệnh nhân COPD. Bất chấp sự không chính xác về phương pháp luận trong phân tích, thuốc kháng cholinergic dạng hít đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ xuất hiện điểm cuối bao gồm tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tuy nhiên, kết quả có phần kém hơn đối với ipratropium bromide. Dựa trên những kết quả này, các chuyên gia từ Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ và Châu Âu đề nghị xem xét cẩn thận hơn việc sử dụng bất kỳ phương pháp tiếp cận dược lý nào ở bệnh nhân COPD và các bệnh kèm theo, vì ở nhóm dân số này, các biến cố tim mạch nghiêm trọng thường được quan sát thấy nhiều nhất.

Theo tiêu chuẩn hiện đại, để điều trị bệnh nhân bị bệnh động mạch vành được sử dụng:

• thuốc chống kết tập tiểu cầu;
• thuốc chẹn β-adrenergic (thuốc chẹn β);
• thuốc hạ lipid máu (statin);
• thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển);
• thuốc chống đau thắt lưng;
• trong sự hiện diện của suy tim mãn tính (CHF) - thuốc lợi tiểu.

Hẹn bệnh nhân COPD thuốc chống kết tập tiểu cầu , đặc biệt là axit acetylsalicylic (ngăn chặn cyclooxygenase-1 của tiểu cầu, do đó việc sản xuất thromboxan A 2 ngừng và sự chuyển hóa của axit arachidonic hướng tới sự hình thành của leukotrienes), có thể gây tắc nghẽn phế quản. Do đó, axit acetylsalicylic được kê đơn cho bệnh nhân COPD và bệnh mạch vành với liều lượng tối thiểu (75 mg mỗi ngày), kiểm soát sức khỏe và chức năng hô hấp. Thuốc được lựa chọn để không dung nạp với axit acetylsalicylic là clopidogrel.

Tổng quát kinh nghiệm quốc tế, có tính đến dữ liệu từ cả nghiên cứu ngẫu nhiên và quan sát, cho phép nhóm chuyên gia kết luận rằng phần lớn bệnh nhân COPD có thể dung nạp đủ liệu pháp. thuốc chẹn β . Việc sử dụng thuốc chẹn β chọn lọc (bisoprolol, betaxolol, metoprolol CR / XL, nebivolol) và carvedilol không chọn lọc không làm xấu đi chức năng hô hấp ở những đối tượng mắc COPD mức độ trung bình và không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong, điều trị ban đầu với liều thấp tiếp theo là quảng cáo từng bước của họ.

Cần nhớ rằng chỉ số đo độ nhạy cảm của tim đối với metoprolol là 1:20, atenolol 1:35, bisoprolol 1:75, nebivolol 1: 298. Do đó, khi sử dụng thuốc chẹn β chọn lọc ở bệnh nhân COPD, nguy cơ suy giảm chức năng hô hấp là không đáng kể.

Khi kê đơn thuốc chẹn β chọn lọc tim, cần phải nhớ rằng việc sử dụng chúng, mặc dù thuốc có tính chọn lọc cao, có liên quan đến nguy cơ (mặc dù không đáng kể) làm suy giảm chức năng hô hấp. Vì vậy, trong phần chống chỉ định của hướng dẫn sử dụng bisoprolol, đặc biệt, người ta nói rằng việc bổ nhiệm nó là chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hen phế quản đã được chứng minh, tắc nghẽn phế quản nặng và dai dẳng.

Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc ức chế β 1 có tính chọn lọc cao sẽ tránh được các tác dụng phụ do phong tỏa thụ thể β 2 -adrenergic gây ra. Cần nhớ rằng đặc tính của tính kháng thuốc không phải là tuyệt đối và giảm khi tăng liều. Các nghiên cứu dài hạn chưa được thực hiện liên quan đến bisoprolol, nebivolol, metoprolol succinate, nhưng việc bệnh nhân COPD sử dụng các thuốc này lâu dài (lên đến một năm) đã cho thấy mức độ an toàn đầy đủ của chúng.

Dữ liệu từ một phân tích tổng hợp của 23 nghiên cứu lâm sàng (19.209 bệnh nhân) chỉ ra rằng sự gia tăng thời gian sống sót dưới ảnh hưởng của thuốc chẹn β phụ thuộc vào mức độ giảm nhịp tim (HR).

Nghiên cứu hợp tác của Ukraina NEBOSVOD (NEBIVOLOL trong điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính và các bệnh hô hấp tắc nghẽn đồng thời) cho thấy rằng ở bệnh nhân suy tim và COPD, khi nebivolol được kê đơn, không có thay đổi đáng kể về FEV 1, cũng như tỷ lệ FEV 1 trên dung tích sống bắt buộc của phổi., cho thấy không có sự suy giảm chức năng hô hấp ngoài trong khi dùng thuốc. Nghiên cứu NEBOSVOD đã chứng minh tác dụng thuận lợi trên lâm sàng và huyết động học và khả năng dung nạp tốt của nebivolol ở bệnh nhân NYHA II, III CHF đồng thời mắc COPD từ nhẹ đến trung bình. Nghiên cứu cho thấy nhịp tim tăng lên cứ 5 nhịp / phút có liên quan đến tỷ lệ tử vong do các nguyên nhân tim mạch tăng 8%.

Cho rằng nhịp tim là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với các biến chứng tim mạch và mối quan hệ giữa khả năng sống sót của bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái và nhịp tim đã được chứng minh, kết quả của nghiên cứu SHIFT đã hoàn thành gần đây (Điều trị suy tim tâm thu bằng Thử nghiệm Ivabradine nếu có chất ức chế) là rất hứa hẹn. Trong nghiên cứu này, người ta cũng xác nhận rằng nhịp tim là một yếu tố nguy cơ dự đoán độc lập đối với sự phát triển của CHF, và ivabradine (một chất ức chế kênh If của nút xoang) cải thiện kết quả của bệnh này do tác dụng chronotropic tiêu cực. .

Về cuộc hẹn chất đối kháng canxi , do đó, với khả năng làm giảm áp lực động mạch phổi, chúng có thể được coi là thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Đồng thời, diltiazem được chỉ định nhiều nhất cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi có xu hướng nhịp tim nhanh.

Ngoài thuốc chẹn β, thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu được đưa vào tiêu chuẩn điều trị cho bệnh nhân IHD có tăng huyết áp hoặc HF.

Cần lưu ý rằng liều cao thuốc lợi tiểu quai có thể gây nhiễm kiềm chuyển hóa kèm theo ức chế hô hấp sau đó, điều này có ý nghĩa quan trọng ở những bệnh nhân có bệnh kèm theo như COPD.

Lợi ích của cuộc hẹn Chất gây ức chế ACE bệnh nhân thiếu máu cục bộ phối hợp với HF và COPD là không thể phủ nhận. Đồng thời, thuốc ức chế men chuyển làm giảm nhẹ áp lực tuần hoàn phổi và làm tăng nồng độ bradykinin trong máu, gây ho ở 5-25% bệnh nhân (lên đến 40% ở dân số châu Á). Sự phát triển của một biến chứng như vậy có thể bắt chước một đợt cấp của COPD, vì vậy tốt hơn là nên hủy bỏ thuốc ức chế ACE trong những trường hợp này, kê đơn như một giải pháp thay thế thuốc chẹn thụ thể angiotensin (BRA). Triển vọng của việc sử dụng ARB trong COPD là chúng cung cấp sự phong tỏa có chọn lọc và hoàn chỉnh hơn đối với các thụ thể AT 1 và, không giống như các chất ức chế ACE, không làm tăng hàm lượng bradykinin và các chất hoạt động mạch khác trong mô, có liên quan đến mặt đó. tác dụng đặc trưng của thuốc ức chế men chuyển, như ho khan và phù mạch.

Hiện tại, có 4 loại thụ thể AT (từ AT 1 - đến AT 4 -). Kích thích các loại thụ thể AT khác nhau đi kèm với các hiệu ứng sinh học khác nhau. Cho đến nay, các tác động phát sinh từ sự kích thích của thụ thể AT1- và ở mức độ thấp hơn, thụ thể AT2 đã được nghiên cứu kỹ lưỡng, trong khi vai trò của thụ thể AT3- và AT4 vẫn chưa được xác định.

Các thụ thể AT 1 khu trú trong các cấu trúc của thành mạch, não, cơ tim, thận và tuyến thượng thận. Với sự kích thích của chúng, các yếu tố sau sẽ phát triển: co mạch, giảm bài niệu, bài tiết renin, vasopressin, chất ức chế hoạt hóa plasminogen tăng, hoạt tính giao cảm tăng, kích thích các quá trình tiến triển phì đại tế bào cơ tim.

Các thụ thể AT 2 nằm trong các tuyến thượng thận, tim, não và cấu trúc cơ tử cung. Khi chúng được kích thích, các quá trình sửa chữa mô sau khi bị tổn thương được kích hoạt, cường độ apoptosis giảm, xảy ra co mạch, tăng bài tiết natri và kích thích sản xuất bradykinin và nitric oxide.

ARB, ngăn chặn thụ thể AT 1, làm suy yếu các tác dụng trên và do đó, không giống như các chất ức chế ACE, ngăn chặn hoàn toàn hơn tác dụng của angiotensin-II trên các mô; trong khi các thụ thể AT 2 vẫn không bị chặn. Có 7 loại thuốc - đại diện của ARB, được phân chia tùy thuộc vào đặc tính dược lý của chúng. Tất cả những loại thuốc này - irbesartan, candesartan, eprosartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan - có một số đặc tính dược lý chung.

Các chuyên gia quốc tế chỉ ra rằng cách tiếp cận để bắt đầu điều trị ARB và các phương pháp được khuyến nghị để theo dõi nó ở những người có các biến cố HF phải tương tự như khi kê đơn thuốc ức chế men chuyển. Điều trị nên được bắt đầu với liều thấp, tăng dần, nếu có thể, cho đến khi đạt được "liều đích" đã được xác định rõ. Sau mỗi lần tăng liều (sau 1-2 tuần, sau 3 tháng) và sau đó - thường xuyên, 6 tháng một lần, theo dõi nồng độ điện giải, các chỉ số về chức năng thận và huyết áp. Candesartan (liều khởi đầu 4-8 mg x 1 lần / ngày) và valsartan (liều ban đầu 20-40 mg x 2 lần / ngày) đã được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim. Người ta đã chứng minh rằng candesartan (hoặc valsartan) làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong do các nguyên nhân tim mạch và nguy cơ nhập viện liên quan đến CHF mất bù. ARB được khuyến cáo cho những bệnh nhân có CHF có triệu chứng và phân suất tống máu< 40-45% .

Đối với các loại thuốc thường được sử dụng trong COPD, chủ yếu là thuốc cường giao cảm và methylxanthines (theophylline và các dẫn xuất), nên thận trọng với tác dụng tiêu cực của chúng: tăng nhịp tim, phát triển hiệu ứng loạn nhịp và hạ kali máu. Cũng cần phải nhớ rằng furosemide làm tăng tác dụng của theophylline.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ và hội chứng tim

Sự hiện diện của các mối quan hệ chặt chẽ giữa bệnh tim mạch và tình trạng chức năng của thận làm cơ sở cho khái niệm hội chứng tim (CRS) và việc đưa khái niệm nosological về "bệnh thận mãn tính" (CKD) vào thực hành lâm sàng vào năm 2002 bởi các chuyên gia từ Quốc gia. Tổ chức Thận (Mỹ).).

Kết quả của các nghiên cứu dịch tễ học lớn trong những thập kỷ gần đây (NHANES III; Nghiên cứu Okinawa và những nghiên cứu khác) cho thấy tỷ lệ suy giảm chức năng thận trong dân số nói chung cao (10 - 20%). Đồng thời, rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân bệnh lý tim mạch hoặc đái tháo đường được ghi nhận nhiều hơn và có liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ biến chứng tim mạch và tử vong, bao gồm hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim và các can thiệp tái thông cơ tim.

Năm 2010, một nhóm chuyên gia về nâng cao chất lượng lọc máu cấp tính (Sáng kiến ​​chất lượng lọc máu cấp tính) đã xác định được 5 loại gia súc:

• 1 - sắc nét;
• 2 - mãn tính;
• 3 - từ bỏ cấp tính;
• 4 - từ bỏ mãn tính;
• 5 - thứ cấp.

Không đi sâu vào các đặc điểm của quá trình CRS loại 1 và 3 trong điều kiện cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim), chúng tôi sẽ nêu rõ chi tiết hơn về các đặc điểm của diễn biến lâm sàng và tiên lượng lâu dài của bệnh nhân CAD mãn tính.

Cho đến nay, mối quan hệ giữa tổn thương thận và tăng huyết áp, cũng như bệnh thận trong bệnh đái tháo đường, đã được nghiên cứu nhiều nhất. CRS loại 2 dựa trên rối loạn tuần hoàn mãn tính dẫn đến tổn thương hoặc rối loạn chức năng thận, sau đó là sự phát triển của suy thận mãn tính. CRS mãn tính được phát hiện ở 63% bệnh nhân nhập viện vì CHF.

Đến chính cơ chế sinh lý bệnh của sự phát triển CRS loại 2 bao gồm:

• giảm cung lượng tim;
• giảm tưới máu cơ quan mãn tính;
• viêm dưới màng cứng;
• sự tiến triển của quá trình xơ vữa động mạch;
• tăng áp lực tĩnh mạch;
• sức cản mạch thận.

Ngoài CRS loại 2, dựa trên phân loại năm 2010, hội chứng suy tim mãn tính loại 4 được phân biệt, nguyên nhân gốc rễ của nó là sự hiện diện của CKD ở một bệnh nhân, do những thay đổi trong hệ thống tim mạch xảy ra. Tại Cơ chế sinh lý bệnh CRS loại 4ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch bao gồm:

• tăng natri huyết;
• tăng thông khí;
• thiếu máu
• mất cân bằng canxi-phốt pho;
• sự hiện diện của chứng viêm mãn tính;
• thay đổi nồng độ axit uric (UA), urê, creatinine, cysteine ​​C;
• giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR), v.v.

Những rối loạn này dẫn đến những thay đổi chức năng trong hệ thống tim mạch với sự phát triển sau đó của tăng huyết áp và phì đại cơ tim, xuất hiện rối loạn nhịp tim và kết quả là làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch bất lợi.

Kết quả phân tích tổng hợp cho thấy nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tỷ lệ thuận với mức độ nặng của bệnh suy thận, trong đó bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở những bệnh nhân này (> 50% trong cơ cấu tổng số tử vong).

Các nghiên cứu quan sát được thực hiện đã cho thấy mức độ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này cao gấp 10 - 20 lần so với những người có cùng độ tuổi và giới tính không mắc bệnh thận mạn tính.

Các tình trạng bệnh đi kèm như CKD và CVD được quan sát khá thường xuyên - trong 45,0-63,6% các trường hợp. Đồng thời, thường không phải lúc nào cũng có thể xác định bệnh lý nào trong số các bệnh lý đã nêu là chính, do đó, chẩn đoán phân biệt CRS loại 2 và 4 thường gặp khó khăn đáng kể.

CKD được chẩn đoán khi có tổn thương về giải phẫu hoặc cấu trúc của thận. Dấu ấn sinh học thận:

• albumin niệu vi lượng, protein niệu;
• thay đổi cặn lắng trong nước tiểu;
• tăng nồng độ huyết thanh:

- creatine;

- cysteine ​​C;

- urê;

Khi khám dụng cụ: các dấu hiệu của bệnh lý thận và / hoặc giảm GFR< 60 мл/мин/1,73м 2 . Giảm GFR liên quan đến CKD có liên quan đến sự phát triển của bệnh tim mạch độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Nghiên cứu hoàn thành của châu Âu cho thấy tỷ lệ tử vong do tim mạch ở bệnh nhân lọc máu là 38 trường hợp trên 1000 người-năm. Khi mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên, hồ sơ lipid của họ ngày càng xấu đi. Trong giai đoạn 1-2 CKD, có sự gia tăng chất béo trung tính và giảm cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL). Ở giai đoạn 3-5 của CKD, rối loạn lipid máu hỗn hợp với một hồ sơ lipid cao được xác định. Để đánh giá tình trạng chức năng của thận, cần tính GFR. Vì mục đích này, công thức được sử dụng phổ biến nhất là MDRD (Thay đổi chế độ ăn uống trong bệnh thận):

GFR (ml / phút / 1,73 m 2) \ u003d 1,75 × (creatinine huyết thanh, mg / dl) -1,154 × (tuổi, năm) -0,203;

hoặc công thức Cockcroft-Gault:

độ thanh thải creatinin (mL / phút) = 88 × (140 - tuổi) × trọng lượng cơ thể, kg / 72 × creatinine huyết thanh, mg / dL.

Khi GFR giảm< 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

Vai diễn hàm lượng axit uric như một yếu tố dự báo độc lập về bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong đã được nghiên cứu tốt nhất trong các nghiên cứu dân số NHANES và Framingham Heart Stady. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự gia tăng 1 mg / dL sUA lúc ban đầu có liên quan đến sự gia tăng 46 mg / dL trong tổng lượng cholesterol và 39% nguy cơ tử vong, không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ đã biết khác.

Trong một nghiên cứu kiểm tra mức độ nghiêm trọng của bệnh mạch vành qua chụp mạch vành, UA được phát hiện là một yếu tố tiên lượng có ý nghĩa hơn là giảm HDL cholesterol, tăng huyết áp hoặc tuổi tác.

Sự gia tăng mức UA sẽ kích thích sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin và làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng nội mô. Trong điều kiện thiếu máu cục bộ, sự chuyển hóa UA thay đổi và nó chuyển từ chất chống oxy hóa thành chất oxy hóa ủng hộ, ức chế tổng hợp NO. Cùng với đó, MK kích thích sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn mạch máu bằng cách kích hoạt các yếu tố tăng trưởng.

Cả trong các nghiên cứu thực nghiệm và trong một phân tích tổng hợp của 18 nghiên cứu (55.607 người với thời gian theo dõi trung bình là 6 năm), người ta thấy rằng tác động trực tiếp của UA lên cơ trơn và nội mô mạch máu dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp, trong khi nguy cơ phát triển tăng huyết áp tăng 40%.

Trong nghiên cứu MONICA / KORA đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành có nồng độ sUA tăng cao, không tính đến các yếu tố nguy cơ khác, nguy cơ tử vong do tim mạch cũng tăng lên đáng kể. Tăng acid uric máu là một yếu tố độc lập của tiên lượng không thuận lợi cả ở bệnh nhân CHF và những người sau HF cấp tính. Người ta thấy rằng ở cấp độ MK< 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК >Ở mức 7,7 mg / dl, tỷ lệ tử vong cao gần gấp đôi với 39,7%.

Để giảm mức axit uric, các loại thuốc thuộc nhiều nhóm khác nhau được kê đơn.

Chất ức chế xanthine oxidase: allopurinol (các thử nghiệm ngẫu nhiên để thu thập dữ liệu y học dựa trên bằng chứng về sự phù hợp của việc sử dụng nó ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vẫn chưa được tiến hành).

Thuốc có tác dụng tăng uricosuric: losartan, atorvastatin, fenofibrate. Trong một số lượng lớn các thử nghiệm ngẫu nhiên, tác dụng của losartan được nghiên cứu tốt nhất. Tại Nhật Bản, nghiên cứu lớn nhất về J-HEALTH (Japan Hypertenzion Assess with Angiotenzin II Ant Counter Losartan Therapy) được thực hiện với hơn 30.000 bệnh nhân và thời gian theo dõi là 2,9 năm. Điều trị bằng losartan góp phần làm giảm đáng kể mức độ sUA. Người ta cũng thấy rằng chỉ losartan có khả năng làm giảm mức sUA trong điều trị tăng huyết áp bằng thuốc lợi tiểu thiazide.

Đối với liệu pháp statin dữ liệu hiện có ủng hộ mạnh mẽ tác động tích cực của chúng đối với các biến cố tim mạch ở bệnh nhân CKD giai đoạn 2-3. Nghiên cứu HPS (Heart Protection Stady) cho thấy nguy cơ tử vong khi điều trị bằng statin ở bệnh nhân CKD nhẹ đã giảm 11%.

Theo hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hiệp hội Xơ vữa động mạch Châu Âu năm 2011, mục tiêu của liệu pháp hạ lipid máu ở bệnh nhân CKD là làm giảm mức cholesterol LDL (Mức độ bằng chứng I; Loại A). Vì statin có lợi trong protein niệu (> 30 mg / ngày), chúng cũng nên được xem xét ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 2-4 (IIa; B).

Trong CKD mức độ trung bình đến nặng, nên sử dụng statin một mình hoặc kết hợp với các thuốc hạ lipid khác để đạt được mức cholesterol LDL.< 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование Axit béo ω-3-không bão hòa đa để giảm mức chất béo trung tính.

Về ứng dụng chất xơ cần lưu ý rằng chúng làm tăng nồng độ creatinine và homocysteine ​​trong huyết thanh. Những tác dụng này rõ ràng nhất ở fenofibrate. Do đó, tại GFR< 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

Có trong phác đồ điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp thuốc lợi tiểu thiazide ở liều điều trị thông thường (chlorthalidone, 25 mg). Trong nghiên cứu SHEP (Tăng huyết áp tâm thu ở Chương trình Người cao tuổi), người ta thấy rằng ở một nửa số bệnh nhân bị tăng huyết áp, liều điều trị thông thường của thuốc lợi tiểu thiazide dẫn đến tăng mức sUA không có triệu chứng, có liên quan đến sự gia tăng đáng kể số biến cố tim mạch.

Sự đồng thuận của Chuyên gia về Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2011 về Điều trị Bệnh nhân Tăng huyết áp tuyên bố rằng mức sUA nên được theo dõi và giảm mức độ sUA ở nhóm cá nhân này. Trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp, thuốc ức chế men chuyển được kê đơn. Khi kê đơn thuốc ức chế men chuyển ưa nước nhóm III (lisinopril, libenzapril, ceronapril), cần lưu ý rằng chúng không được chuyển hóa ở gan, nhưng được bài tiết qua thận dưới dạng không đổi. Do đó, trong suy gan, không cần thiết phải giảm liều thuốc, trong khi suy thận, quá trình đào thải lisinopril chậm lại và cần phải chỉ định liều ban đầu thấp hơn của thuốc.

Sự đào thải lisinopril là hai pha. Thời gian bán thải là 13 giờ và toàn bộ - hơn 30 giờ. Do đó, khi có protein niệu hoặc albumin niệu vi lượng, nên ưu tiên sử dụng các thuốc ức chế men chuyển có đường bài tiết ngoài thượng thận. Trong CRS, như một quy luật, thiếu máu được quan sát thấy, điều này cũng làm trầm trọng thêm diễn biến và tiên lượng của bệnh ở những người bị CKD, bệnh mạch vành và HF. Một trong những cơ chế chính của sự phát triển thiếu máu ở bệnh thận mạn là sự gia tăng mức độ các cytokine ức chế tạo hồng cầu trong tủy xương và ngăn chặn sự chuyển hóa sắt trong hệ thống lưới nội mô. Không có tương ứng điều chỉnh bệnh thiếu máu Hiệu quả của liệu pháp cơ bản đang diễn ra ở những bệnh nhân này sẽ không đủ.

Theo khuyến cáo của các chuyên gia WHO, hội chứng thiếu máu cần được phân biệt khi nồng độ hemoglobin giảm xuống dưới 130 g / l ở nam và 120 g / l ở nữ; Theo đề xuất của hiệp hội bác sĩ thận học Hoa Kỳ, cần xem xét rằng ở những người bị bệnh thận mạn, hội chứng thiếu máu có biểu hiện ở mức hemoglobin dưới 120 g / l.

Sự giảm nồng độ hemoglobin dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy và kết quả là gây ra phản ứng bù giãn mạch ngoại vi. Để phản ứng với sự giãn mạch và giảm huyết áp, trương lực giao cảm tăng lên dẫn đến giảm lưu lượng máu đến thận. Điều này sẽ kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và thúc đẩy giữ nước và natri trong cơ thể. Kết quả là, khối lượng máu lưu thông tăng lên, cuối cùng dẫn đến giãn các buồng tim và tăng sức căng trong cơ tim.

Khi có hội chứng thiếu máu ở những người bị CKD, các cơn đau thắt ngực được ghi nhận thường xuyên hơn nhiều so với khi không có hội chứng này (49,7 so với 37,1%). Hội chứng đau không điển hình được ghi nhận ở 33,7% số người. Trong quá trình theo dõi điện tâm đồ hàng ngày, các đợt thiếu máu cục bộ cơ tim không đau (“im lặng”) được phát hiện ở 59,4% bệnh nhân được kiểm tra. Loạn nhịp thất được quan sát thấy ở 43,5 so với. 26,4%, và hội chứng xoang ốm được xác định ở 48,7% cá nhân. Ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành và hội chứng thiếu máu, rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái, cũng như giảm phân suất tống máu, thường được xác định nhiều hơn đáng kể.

Do đó, CKD không chỉ là yếu tố dự báo diễn biến không thuận lợi của bệnh mạch vành, CHF, mà còn là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự phát triển của THA, CHF.

Cần lưu ý rằng, mặc dù tỷ lệ hiện mắc cao, CKD thường không được chẩn đoán. Tầm soát CKD cần có vị trí thích hợp trong cơ cấu phòng ngừa cả bệnh thận và tim mạch. Cần xác định bệnh ở giai đoạn sớm và xác định nhóm nguy cơ cao, đặc biệt trong quần thể bệnh nhân có biến chứng tim mạch và đái tháo đường.

Kết luận, tôi muốn lưu ý rằng vấn đề quản lý bệnh nhân mắc bệnh đi kèm rất phức tạp và nhiều vấn đề liên quan đến việc điều chỉnh liều lượng thuốc khuyến cáo vẫn chưa được giải quyết rốt ráo. Các học viên cần có cách tiếp cận có ý nghĩa đối với vấn đề lâm sàng này, có tính đến các đặc điểm của diễn biến lâm sàng của cả IHD và COPD, đồng thời tính đến khả năng dung nạp và tính an toàn của thuốc, ngay cả trong cùng một nhóm, dựa trên cơ sở bằng chứng. và sự hiện diện của các tác dụng dược lý bổ sung. Dùng phối hợp đầy đủ các loại thuốc cho bệnh nhân mắc các bệnh kèm theo sẽ giúp ngăn ngừa không chỉ sự tiến triển của từng bệnh mà còn cải thiện tiên lượng lâu dài.

Trong năm 2011-2015, 132 sự kiện đã diễn ra tại 33 thành phố của Nga: Astrakhan, Barnaul, Belgorod, Vladivostok, Volgograd, Voronezh, Yekaterinburg, Ivanovo, Izhevsk, Irkutsk, Kemerovo, Krasnodar, Krasnoyarsk, Kursk, Makhachkokuznetsrod, Novgo, Moscow , Novosibirsk, Omsk, Orel, Orenburg, Perm, Samara, Stavropol, Tomsk, Tyumen, Ulan-Ude, Ufa, Khabarovsk, Chelyabinsk, Chita, Yaroslavl.

Tổng cộng, hơn 10.000 bác sĩ tim mạch, bác sĩ nội khoa, bác sĩ đa khoa (y học gia đình), chẩn đoán chức năng và y học cấp cứu đã tham gia các sự kiện này.

Năm 2013, dự án CardiPro ra đời nhằm giới thiệu các phương pháp đào tạo tương tác mới cho các bác sĩ. Hình thức tương tác tổ chức các sự kiện không chỉ giúp ghi nhớ dễ dàng và lâu dài tài liệu của các Khuyến nghị và nghiên cứu, mà còn minh họa rõ ràng khả năng áp dụng của chúng. Vì vậy, trong năm 2013 - 2016, hơn 70 sự kiện đã được tổ chức tại Moscow tại 15 phòng khám và trung tâm chẩn đoán lâm sàng: Số 8, 23, 52, 79, 115, 125, 176, 195, Văn phòng Tổng thống, Bộ Ngoại giao, CDC 3, 4, 5, v.v. Trong hai năm này, hơn 1.000 bác sĩ đã tham gia các sự kiện ở Moscow.

Ngoài các sự kiện được tổ chức trong khuôn khổ dự án CardioPro, các thành viên trong bộ phận của chúng tôi đã tích cực tham gia các hội nghị khu vực ở Moscow, Samara, Rostov-on-Don, Taganrog, Nalchik, Tula, Pereslavl-Zalessky, Saratov, Ryazan, Nizhny Novgorod, Chelyabinsk, Ufa, Kazan, Lipetsk, Perm.

Hoạt động giáo dục

Trong năm 2011-2015, phần đã tổ chức 32 sự kiện giáo dục về chẩn đoán và điều trị bệnh nhân mắc bệnh đi kèm tại 11 khu vực của Liên bang Nga. Họ bao gồm các bài giảng trong vòng 4-5 giờ 45 phút về các vấn đề thời sự và phức tạp nhất của bệnh đi kèm, kết hợp với các cuộc thảo luận lâm sàng. Phương pháp tham gia tương tác của học viên trong khóa đào tạo đã được sử dụng, bao gồm việc mỗi bác sĩ được cấp một điều khiển từ xa. Trong suốt bài giảng, với khoảng thời gian 15 phút, các bác sĩ được yêu cầu trả lời các câu hỏi từ các tài liệu mà họ đã nghe bằng cách nhấn các phím trên điều khiển từ xa. Các câu trả lời đúng và sai và kết quả tổng các câu trả lời của tất cả những người có mặt xuất hiện trên màn hình. Việc sử dụng giao tiếp tương tác có thể làm tăng đáng kể động lực học tập của các bác sĩ.

Các thành viên của phần đã tham gia vào việc tạo ra các khuyến nghị quốc gia "Phòng ngừa tim mạch", công việc chuẩn bị được thực hiện để phát triển các khuyến cáo quốc gia "Bệnh tật ở người cao tuổi". Năm 2014, cẩm nang giáo dục và phương pháp cho các bác sĩ hành nghề “Chiến thuật xử trí bệnh nhân huyết khối: thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu” và “Bệnh mạch vành mãn tính” đã được phát hành.

Các thành viên của bộ phận chúng tôi đã phát biểu tại các sự kiện quốc tế với cả bài thuyết trình bằng miệng và áp phích: Đại hội Tim mạch Châu Âu 2011 (Paris), 2013 (Amsterdam), 2014 (Barcelona); 2015 (London), Đại hội tăng huyết áp 2014 (Athens), Đại hội trị liệu trao đổi chất 2014 (Krakow), Đại hội suy tim 2014 (Athens).

BIÊN TẬP

TÍNH THOẢI MÁI VASCULAR:

CÁC CÁCH TIẾP CẬN CHUNG ĐỂ PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

R G. Oganov *

Trung tâm Nghiên cứu Nhà nước về Y tế Dự phòng 101990, Moscow, Petroverigsky per., 10

Vấn đề bệnh lý mạch máu ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch, tác động của nó đến nguy cơ phát triển tai biến tim mạch,

nguyên nhân phổ biến và cách tiếp cận để phòng ngừa và điều trị bệnh đi kèm mạch máu.

Từ khóa: bệnh đi kèm mạch máu, nguy cơ tim mạch, cách phòng ngừa, điều trị.

Dược lý trị liệu hợp lý trong tim mạch 2015; 11 (1): 4-7

Bệnh kèm theo mạch máu: các cách tiếp cận chung để phòng ngừa và điều trị

Trung tâm Nghiên cứu Nhà nước về Y tế Dự phòng. Petroverigsky per. 10, Moscow, 101990 Nga

Vấn đề mắc bệnh đi kèm mạch máu ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch, ảnh hưởng của nó đối với nguy cơ tim mạch, nguyên nhân chung và cách tiếp cận để phòng ngừa và điều trị bệnh đi kèm mạch máu được xem xét.

Từ khóa: bệnh đi kèm mạch máu, nguy cơ tim mạch, cách phòng ngừa, điều trị. Khẩu phần Pharmacother Cardiol 2015; 11 (1): 4-7

Trong cơ cấu tử vong chung của dân số Liên bang Nga, các bệnh tim mạch (CVD) chiếm 56%, trong đó khoảng 85% liên quan đến bệnh tim mạch vành (CHD) và các bệnh mạch máu não.

Trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ tử vong do CVD ở Liên bang Nga đã giảm (23%) và tuổi thọ ngày càng tăng, lên tới 64 tuổi đối với nam giới và 75,6 tuổi đối với nữ giới. Điều này dẫn đến dân số già và, một cách tự nhiên, làm tăng tần suất mắc một số bệnh ở một người (bệnh đi kèm).

Ngoài ra, hiệu quả của việc điều trị các tình huống cấp tính đã được cải thiện rõ rệt, kéo theo sự gia tăng số lượng bệnh nhân mãn tính, thường đồng thời mắc một số bệnh tim mạch. Đồng thời, y học lâm sàng đang phát triển theo hướng chuyên môn hóa ngày càng cao, điều này gây thêm khó khăn trong việc điều trị bệnh nhân mắc bệnh đi kèm. Ngày nay, ngày càng có nhiều người nói về phương pháp tiếp cận nhóm, nhưng để nhóm hoạt động hiệu quả, các thành viên phải hiểu rõ về nhau và biết các cách tiếp cận chung để điều trị bệnh nhân như vậy.

Có hai nguyên nhân chính gây ra tai biến tim mạch là huyết khối và tăng huyết áp động mạch (AH). Tuy nhiên, trình tự các biến chứng tim mạch do các nguyên nhân này có phần khác nhau. Vì vậy, nếu các biến chứng phổ biến nhất của tăng huyết áp là tai biến mạch máu não, thì hội chứng mạch vành cấp (ACS) và các bệnh ngoại vi.

Oganov Rafael Gegamovich - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Viện sĩ Viện Hàn lâm Khoa học Nga, Nghiên cứu viên cao cấp SSRC PM, trưởng bộ phận phòng chống các bệnh kèm theo của cùng một trung tâm

động mạch, sau đó xơ vữa chủ yếu biểu hiện dưới dạng ACS. Đồng thời, chúng ta cũng không nên quên rằng xơ vữa động mạch và tăng huyết áp là những bệnh toàn thân và sự hiện diện của một bệnh rõ rệt trên lâm sàng ở một nơi sẽ làm tăng khả năng tổn thương tại một cơ địa khác.

Trong quá trình kiểm tra 529 bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ, 90,8% trong số họ có các biến chứng tim mạch khác nhau, ngoại trừ tăng huyết áp mà tất cả các bệnh nhân đều mắc phải. 74% bệnh nhân bị đau thắt ngực, 34,5% bị đau thắt ngực và rung nhĩ (AF), 23% bị nhồi máu cơ tim trước đó, 9% bị đau thắt ngực, AF và đái tháo đường, 3,4% bị đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim trước đó. nhồi máu, AF và đái tháo đường.

Chụp hai mặt động mạch cảnh ở 194 bệnh nhân chụp động mạch vành đã thực hiện trước đó cho thấy các tổn thương phối hợp trong 75% trường hợp.

Trong phần nghiên cứu quốc tế của Nga về hiệu quả của liệu pháp hạ lipid máu DYSIS II ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định, 90% bị tăng huyết áp, 21,3% bị bệnh động mạch ngoại biên, 17,5% bị đái tháo đường, 9,8% bị thận mãn tính. bệnh tật, 37,9% bị béo phì (chỉ số khối cơ thể> 30 kg / m2), 9,3% bị đột quỵ.

Theo kết quả của các nghiên cứu khác nhau giữa những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành từng đợt, 40-60% đồng thời mắc bệnh mạch vành và 25-50% mắc bệnh mạch máu não.

Thậm chí, có vẻ như, một tình trạng khác xa với CVD vì rối loạn cương dương là một dấu hiệu của bệnh lý mạch máu tiềm ẩn và những người đàn ông bị rối loạn cương dương cô lập cần tim mạch-

kiểm tra diological. Theo kết quả của một phân tích tổng hợp, nguy cơ tương đối của CVD đối với nam giới bị rối loạn cương dương là 1,35 đối với bệnh mạch vành, 1,19 đối với đột quỵ và 1,48 đối với tất cả các bệnh tim mạch.

Có thể mong đợi rằng ở những bệnh nhân có tổn thương thường xuyên hơn đối với các mạch khu trú khác nhau, tỷ lệ tử vong tăng lên. Theo dõi một năm bệnh nhân sau khi nong động mạch vành cho thấy nếu chỉ có IHD thì tỷ lệ tử vong là 5%, nếu IHD và bệnh mạch máu não - 10%, và nếu IHD, các bệnh mạch máu não và động mạch ngoại biên - 17%. .

Trong giai đoạn muộn sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nếu có thêm một bệnh tim mạch thì tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân này là 8,3%, và nếu có ba thì là 40%.

Các dữ kiện trên là một lời nhắc nhở rằng:

Bất kể biểu hiện lâm sàng của tổn thương xơ vữa là gì, cần phải chú ý và nếu cần, khám các khu trú mạch máu thường gặp nhất (động mạch vành, động mạch cảnh, đốt sống, mạc treo, thận, chi dưới);

Khi phát hiện tăng huyết áp động mạch, cần chú ý đến các cơ quan đích bị ảnh hưởng thường xuyên nhất (não, tim, thận, mắt).

Việc cải thiện khả năng chẩn đoán ngày nay cho phép các phương pháp không xâm lấn xác định các dấu hiệu cận lâm sàng về nguy cơ gia tăng liên quan đến xơ vữa động mạch và tăng huyết áp động mạch:

các bài kiểm tra căng thẳng;

Độ dày của phức hợp môi trường thân mật;

Vôi hóa động mạch vành;

Phì đại tâm thất trái;

Chỉ số mắt cá chân - vai;

Các mảng trong động mạch cảnh hoặc động mạch ngoại vi;

Vận tốc truyền sóng xung của động mạch cảnh-đùi;

Độ lọc cầu thận;

Albumin niệu và những người khác.

Giả định rằng các dấu hiệu cận lâm sàng dự đoán nguy cơ tốt hơn các yếu tố nguy cơ, cho phép phân loại bệnh nhân tốt hơn theo mức độ nguy cơ và tiếp cận hợp lý hơn việc lựa chọn phòng ngừa và điều trị.

Tuy nhiên, vẫn chưa có sự thống nhất về cách sử dụng các dấu hiệu cận lâm sàng để phân tầng nguy cơ CVD, đánh giá tiên lượng và lựa chọn liệu pháp, điều này đòi hỏi các nghiên cứu tiền cứu nhắm mục tiêu sâu hơn.

Cần lưu ý rằng tăng huyết áp và các bệnh do xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính gây ra bệnh đi kèm mạch máu,

cho con bú và điều trị phải là cơ sở để ngăn ngừa sự phát triển và tiến triển của các tổn thương mạch máu liên quan.

Trong những năm gần đây, chiến lược phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp đã được xem xét trong nhiều hướng dẫn và khuyến cáo lâm sàng, ở cả quốc gia, bao gồm cả Nga và quốc tế.

Năm nhóm thuốc hạ huyết áp (thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta, thuốc đối kháng canxi, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin) vẫn là những nhóm thuốc chính trong điều trị tăng huyết áp, vì có nhiều bằng chứng cho thấy chúng không chỉ làm giảm huyết áp (HA) mà còn , bằng cách giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tiên lượng sống. Chúng có thể được sử dụng cả đơn trị liệu và kết hợp, ngoại trừ sự kết hợp của các chất đối kháng của hệ thống reninangiotensin. Khuyến cáo sử dụng kết hợp các loại thuốc thường xuyên hơn, đặc biệt là ở dạng cố định. Một số nhượng bộ đã được thực hiện khi chọn mức mục tiêu ở bệnh nhân cao tuổi: huyết áp tâm thu> 160 mm Hg. khuyến nghị giảm xuống 140-150 mm Hg. Trong tăng huyết áp tâm thu cô lập, nên ưu tiên dùng thuốc lợi tiểu và thuốc đối kháng canxi.

Việc xếp hạng các thuốc điều trị tăng huyết áp là không nên, bởi vì. lợi ích chính của điều trị là làm giảm huyết áp, sự khác biệt về tác dụng của các loại thuốc khác nhau đối với tiên lượng là không đáng kể, và tất cả các loại thuốc đều có ưu và nhược điểm.

Không có ưu tiên kê đơn thuốc hạ huyết áp tùy thuộc vào giới tính của bệnh nhân, ngoại trừ phụ nữ có thể mang thai và trong thời kỳ mang thai, khi không thể sử dụng bất kỳ thuốc chẹn nào của hệ thống reninangiotensin.

Khi tăng huyết áp kết hợp với các tổn thương mạch máu khác, thường được khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin cả đơn trị liệu và phối hợp (phì đại thất trái, xơ vữa động mạch không triệu chứng, bệnh thận mãn tính, nhồi máu cơ tim, suy tim, hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường) mellitus).), cũng như các thuốc đối kháng canxi (phì đại thất trái, xơ vữa động mạch không triệu chứng, đau thắt ngực, AF để kiểm soát nhịp tim, tuổi già, hội chứng chuyển hóa, có thể dùng trong thai kỳ).

Một số hướng dẫn không bao gồm thuốc chẹn beta làm thuốc hạ huyết áp ban đầu. Tuy nhiên, không cần thảo luận về lý do của quyết định này, sự kết hợp thường xuyên của tăng huyết áp với bệnh mạch vành và suy tim, khi thuốc chẹn bêta là thuốc được lựa chọn đầu tiên, làm cho vấn đề này trở nên khoa học hơn là thực tế.

Việc lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp chủ yếu phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng cụ thể, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ liên quan và các bệnh khác, tức là khỏi bệnh đi kèm. Tiên lượng của một bệnh nhân tăng huyết áp sẽ phụ thuộc vào việc bác sĩ xử trí thành công như thế nào để giảm huyết áp về mức mục tiêu và kiểm soát các yếu tố nguy cơ và bệnh đồng thời hiện có.

Tầm quan trọng của việc phòng ngừa ban đầu tăng huyết áp được xác định bởi các yếu tố sau:

Tỷ lệ mắc bệnh cao, thiếu nhận thức về sự hiện diện của bệnh, tuân thủ điều trị và hiệu quả điều trị thấp dẫn đến việc kiểm soát tăng huyết áp ở tuyến dân cư còn thấp;

Sự kết hợp thường xuyên của tăng huyết áp với các yếu tố nguy cơ và bệnh khác đi kèm với nguy cơ biến chứng tổng thể cao;

Thuốc làm giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp đến mức mục tiêu không có nghĩa là giảm nguy cơ biến chứng xuống mức huyết áp ban đầu bình thường của người có huyết áp bình thường;

Liệu pháp kéo dài vô thời hạn, có tác dụng phụ, tốn kém về tài chính;

Việc giảm huyết áp ở mức độ dân số nhỏ sẽ có hiệu quả hơn trong việc duy trì sức khỏe của toàn dân so với việc điều trị bệnh nhân tăng huyết áp.

Đánh giá triển vọng phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp, chúng tôi có thể nêu những điều sau đây.

Dân số già, lối sống ít vận động, dịch béo phì, tiểu đường, hội chứng chuyển hóa sắp xảy ra và sự gia tăng căng thẳng tâm lý xã hội sẽ góp phần vào:

Tăng tỷ lệ THA nếu các biện pháp phòng ngừa ban đầu không được tăng cường;

Sự gia tăng tần suất tăng huyết áp tâm thu, khó điều chỉnh, do dân số già;

Sự kết hợp thường xuyên hơn của tăng huyết áp với các yếu tố nguy cơ và bệnh đi kèm khác, sẽ dẫn đến tăng tổng nguy cơ và tiên lượng xấu hơn.

Tất cả những điều này sẽ gây khó khăn trong việc kiểm soát tăng huyết áp, cả ở cấp độ dân số và từng cá nhân, nếu các biện pháp mục tiêu không được thực hiện để chống lại các tình trạng trên.

Bản chất toàn thân của xơ vữa động mạch làm cho nó có thể phát triển các phương pháp tiếp cận toàn thân để phòng ngừa và điều trị các bệnh do xơ vữa động mạch gây ra.

Các mục tiêu chính của việc phòng chống các bệnh này như sau:

Ngừng hút thuốc dưới mọi hình thức;

Hoạt động thể chất ít nhất 30 phút mỗi ngày;

Chế độ ăn ít chất béo bão hòa, ưu tiên ngũ cốc nguyên hạt, rau, trái cây, cá;

ĐỊA NGỤC< 140/90 мм рт.ст.;

Cholesterol LDL: có nguy cơ rất cao< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

Kiểm soát đường huyết trong bệnh đái tháo đường.

Trong các bệnh do xơ vữa động mạch, điều trị bằng thuốc để ngăn ngừa các biến chứng nên bao gồm, trong trường hợp không có chống chỉ định, ít nhất hai nhóm thuốc:

1. Chống kết tập tiểu cầu: acetylsalicylic acid, clopidogrel hoặc các thuốc mới (prasugrel, ticaglerol), tùy theo tình trạng lâm sàng, riêng biệt hoặc kết hợp (với ACS, sau can thiệp xâm lấn);

2. Thuốc hạ lipid máu, trong đó statin là thuốc được lựa chọn đầu tiên.

Tất cả các loại thuốc khác được sử dụng khi xuất hiện các biến chứng hoặc kết hợp với các bệnh khác.

Statin là thuốc hạ lipid đầu tiên cũng có một số tác dụng kích thích màng phổi (chống viêm, chống tiểu cầu, cải thiện chức năng nội mô, ổn định mảng xơ vữa động mạch), giúp điều trị hiệu quả các bệnh do xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, trong điều trị bằng statin, để đạt được hiệu quả tối đa, cần phải giảm mức cholesterol của lipoprotein tỷ trọng thấp đến mức mục tiêu đã nêu ở trên trong phần mô tả mục tiêu phòng ngừa.

Nghiên cứu về hiệu quả của liệu pháp hạ lipid máu ở Nga trong khuôn khổ chương trình quốc tế DYSIS I và II đối với cả dự phòng sơ phát và thứ phát của CVD cho thấy ở những bệnh nhân có nguy cơ rất cao, mức mục tiêu có thể đạt được là 1-2%. và 11,4%, rủi ro cao - trong 30% và 47%.

Trong điều trị các bệnh đi kèm, tầm quan trọng của statin tăng lên do tác dụng tích cực của chúng đối với các biến chứng mạch máu trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và các bệnh tự miễn mãn tính như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống. Tuy nhiên, statin không nên được kê đơn cho phụ nữ trong khi lập kế hoạch và trong khi mang thai, khi đang cho con bú, vì tác dụng của chúng đối với sự phát triển của thai nhi là chưa rõ.

Có những lo ngại rằng statin có thể làm tăng nguy cơ phát triển các khối u ác tính, suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ, nhưng chúng đã không thành hiện thực, và ngược lại, sử dụng statin có liên quan đến việc giảm nguy cơ suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ.

Để ngăn ngừa và điều trị các bệnh liên quan đến tăng huyết áp và xơ vữa động mạch, cần có

các loại thuốc cố định kết hợp đầy hứa hẹn, bao gồm thuốc hạ huyết áp và thuốc hạ lipid máu. Khả năng sử dụng polytablet chứa 4-5 loại thuốc với các cơ chế hoạt động khác nhau đang được nghiên cứu, nhưng việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng thực sự vẫn chưa rõ ràng, chủ yếu do sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh đi kèm.

Cần lưu ý rằng, mặc dù có cơ hội lớn để điều trị bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch, nhu cầu phòng ngừa vẫn còn vì những lý do sau:

Bệnh lý thường dựa trên xơ vữa động mạch đã ngấm ngầm chảy trong nhiều năm và như một quy luật, đã rất rõ rệt khi các triệu chứng xuất hiện;

Tử vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ thường xảy ra đột ngột khi không được chăm sóc y tế và do đó không áp dụng được nhiều biện pháp can thiệp y tế hiệu quả;

Các phương pháp điều trị hiện đại (dùng thuốc, nội mạch, phẫu thuật) không loại bỏ được

nguyên nhân do CVD, nên nguy cơ tai biến mạch máu ở những bệnh nhân này vẫn rất cao.

Sự kết luận

Do đó, tỷ lệ mắc bệnh đi kèm mạch máu ở bệnh nhân CVD cao, làm tăng đáng kể nguy cơ mắc các tai biến tim mạch. Đồng thời, có những nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh đi kèm mạch máu, tác động từ đó có thể ảnh hưởng tích cực đến tình hình nói chung. Không có nghi ngờ gì về tính hiệu quả của phương pháp tiếp cận nhóm trong việc phòng ngừa và điều trị bệnh đi kèm mạch máu. Tuy nhiên, vai trò chủ đạo trong việc điều phối và thực hiện tất cả các hành động này nên thuộc về bác sĩ đa khoa hoặc bác sĩ đa khoa.

Văn chương

1. Rumjantseva S.A., Oganov R.G., Silina E.V et.al. Bệnh lý tim mạch trong đột quỵ cấp (các vấn đề về tỷ lệ lưu hành, phòng ngừa và điều trị). Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2014; 13 (4): 47-53. Russian (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. và cộng sự. Bệnh lý tim mạch trong đột quỵ cấp tính (một số khía cạnh về tỷ lệ phổ biến, phòng ngừa và điều trị). Liệu pháp và Phòng ngừa tim mạch 2014; 1 3 (4): 47-53).

2. Rumjantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Lý thuyết và thực hành điều trị bệnh nhân mắc bệnh lý mạch máu. hướng dẫn lâm sàng. Moscow-Spb: Tập đoàn xuất bản quốc tế "Sách y học"; 2013. Tiếng Nga (Rumyantseva S. A., Stupin V. A., Oganov R. Gi và cộng sự. Lý thuyết và thực hành điều trị bệnh nhân mắc bệnh mạch máu. Hướng dẫn lâm sàng. M.-SPb: Nhóm xuất bản quốc tế "Sách y học"; 2013).

3. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boytsov S.A. Chụp hai mặt động mạch cảnh trong chẩn đoán xơ vữa động mạch vành và đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; 4 (108): 108-12. Russian (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. Vai trò của quét song công động mạch cảnh trong việc phát hiện xơ vữa động mạch vành và xác định mức độ nghiêm trọng của nó. Tạp chí Tim mạch của Nga 2014; 4 (108): 108-12).

4. Jia-Yi Dong, Yong-Hong Zhang, Li-Qiang Qin. Phân tích tổng hợp xác nhận mối liên hệ giữa ED và nguy cơ tim mạch. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1376-85.

5. Nikolsky E. Bệnh tắc động mạch ngoại biên ở bệnh nhân bệnh mạch vành làm ảnh hưởng đến khả năng hồi phục và chất lượng cuộc sống sau mổ của bệnh nhân tái thông cơ tim. Am J Cardiol năm 2004; 93: 1536-9.

6. Boytsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Xơ vữa động mạch cận lâm sàng như một yếu tố nguy cơ của các biến cố tim mạch. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2012; 11 (3): 82-6. Russian (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. và cộng sự. Xơ vữa động mạch cận lâm sàng như một yếu tố nguy cơ của các biến chứng tim mạch. Liệu pháp và Phòng ngừa tim mạch 2012; 11 (3): 82-6).

7. Chẩn đoán và điều trị bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và COPD. Khuyến nghị của hội y tế Nga về tăng huyết áp động mạch và hội hô hấp Nga Sistemnye Gipertenzii 2013; 10 (1): 5-34. Russian (Chẩn đoán và điều trị bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và COPD. Khuyến cáo của Hiệp hội Y tế Nga về Tăng huyết áp Động mạch và Hiệp hội Hô hấp Nga. Tăng huyết áp hệ thống 2013; 10 (1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, và cộng sự. Hướng dẫn ESH / ESC 2013 về quản lý tăng huyết áp động mạch. Eur Heart J 2013; 34:21 59-2219.

9. James P.A., Oparil S., Carter B.L. et al. 2014 Hướng dẫn dựa trên bằng chứng để kiểm soát huyết áp cao ở người lớn. Báo cáo từ các thành viên ban hội thẩm được chỉ định cho Ủy ban Quốc gia hỗn hợp lần thứ tám (JNC8). JAMA 2014; 31 1 (5): 507-20.

10. De Backer G., Graham I., Taskinen và cộng sự. Hướng dẫn ESC / EAS về quản lý rối loạn lipid máu. Eur Heart J 2011; 32: 1769-818.