Dinh dưỡng trẻ em 

Chuyển hóa chất béo (lipid) trong cơ thể con người. Chuyển hóa lipid - các rối loạn và cách điều trị Để duy trì chuyển hóa lipid bình thường


Chất béo- các hợp chất hữu cơ là một phần của mô động vật và thực vật và bao gồm chủ yếu là chất béo trung tính (este của glixerol và các axit béo khác nhau).Ngoài ra, thành phần của chất béo bao gồm các chất có hoạt tính sinh học cao: phosphatit, sterol, một số vitamin. Một hỗn hợp các chất béo trung tính khác nhau tạo nên cái gọi là chất béo trung tính. Chất béo và các chất giống chất béo thường được kết hợp với nhau dưới tên gọi lipid.

Thuật ngữ "chất béo" kết hợp các chất có đặc tính vật lý chung - không hòa tan trong nước. Tuy nhiên, định nghĩa như vậy hiện nay không hoàn toàn đúng do thực tế là một số nhóm (triacylglycerols, phospholipid, sphingolipid, v.v.) có thể hòa tan cả trong chất phân cực và không phân cực.

Cấu trúc của lipidđa dạng đến mức chúng thiếu một đặc điểm chung về cấu trúc hóa học. Lipid được chia thành các lớp, gồm các phân tử có cấu trúc hóa học giống nhau và các đặc tính sinh học chung.

Phần lớn chất béo trong cơ thể là chất béo - triacylglycerol, đóng vai trò như một dạng dự trữ năng lượng.

Phospholipid là một loại lipid lớn được đặt tên từ dư lượng axit photphoric mang lại cho chúng các đặc tính lưỡng tính. Do đặc tính này, các phospholipid hình thành cấu trúc màng hai lớp trong đó các protein được nhúng vào. Tế bào hoặc phân chia tế bào được bao quanh bởi màng khác nhau về thành phần và tập hợp các phân tử từ môi trường, vì vậy các quá trình hóa học trong tế bào được phân tách và định hướng trong không gian, điều này cần thiết cho sự điều hòa của quá trình trao đổi chất.

Steroid, được đại diện trong giới động vật bởi cholesterol và các dẫn xuất của nó, thực hiện nhiều chức năng khác nhau. Cholesterol là một thành phần quan trọng của màng và là chất điều hòa các đặc tính của lớp kỵ nước. Các dẫn xuất của cholesterol (axit mật) cần thiết cho quá trình tiêu hóa chất béo.

Hormone steroid được tổng hợp từ cholesterol có liên quan đến việc điều chỉnh năng lượng, chuyển hóa nước-muối và các chức năng tình dục. Ngoài các hormone steroid, nhiều dẫn xuất lipid thực hiện các chức năng điều hòa và hoạt động, giống như hormone, ở nồng độ rất thấp. Lipid có một loạt các chức năng sinh học.

Trong các mô của con người, số lượng các lớp lipid khác nhau thay đổi đáng kể. Trong mô mỡ, chất béo chiếm tới 75% trọng lượng khô. Mô thần kinh chứa lipid tới 50% trọng lượng khô, các chất này chủ yếu là phospholipid và sphingomyelin (30%), cholesterol (10%), ganglioside và cerebroside (7%). Trong gan, tổng lượng lipid bình thường không vượt quá 10-13%.

Ở người và động vật, lượng chất béo lớn nhất được tìm thấy ở mô mỡ dưới da và mô mỡ nằm ở màng đệm, mạc treo, khoang sau phúc mạc,… Chất béo cũng được tìm thấy trong mô cơ, tủy xương, gan và các cơ quan khác.

Vai trò sinh học của chất béo

Chức năng

  • chức năng nhựa. Vai trò sinh học của chất béo chủ yếu nằm ở chỗ chúng là một phần của cấu trúc tế bào của tất cả các loại mô và cơ quan và cần thiết để xây dựng các cấu trúc mới (cái gọi là chức năng dẻo).
  • Chức năng năng lượng.Chất béo có tầm quan trọng hàng đầu đối với các quá trình sống, vì cùng với carbohydrate, chúng tham gia vào việc cung cấp năng lượng cho tất cả các chức năng quan trọng của cơ thể.
  • Ngoài ra, chất béo, tích tụ trong mô mỡ xung quanh các cơ quan nội tạng và trong mô mỡ dưới da, cung cấp khả năng bảo vệ cơ học và cách nhiệt cho cơ thể.
  • Cuối cùng, chất béo, là một phần của mô mỡ, đóng vai trò như một kho chứa chất dinh dưỡng và tham gia vào quá trình trao đổi chất và năng lượng.

Các loại

Theo tính chất hóa học của chúng, axit béo được chia thành:

  • giàu có(tất cả các liên kết giữa các nguyên tử cacbon tạo thành "xương sống" của phân tử đều là nguyên tử hydro bão hòa hoặc được lấp đầy);
  • không bão hòa(không phải tất cả các liên kết giữa các nguyên tử cacbon đều chứa đầy nguyên tử hydro).

Axit béo no và không no không chỉ khác nhau về tính chất hóa học, vật lý mà còn khác nhau về hoạt tính sinh học và “giá trị” đối với cơ thể.

Axit béo bão hòa có tính chất sinh học kém hơn axit béo không bão hòa. Có bằng chứng về tác động tiêu cực của thuốc trước đây đối với chuyển hóa chất béo, chức năng và tình trạng gan; sự tham gia của họ vào sự phát triển của xơ vữa động mạch được giả định.

Axit béo không bão hòa được tìm thấy trong tất cả các chất béo trong chế độ ăn uống, nhưng chúng đặc biệt có nhiều trong dầu thực vật.

Các đặc tính sinh học rõ ràng nhất là cái gọi là axit béo không bão hòa đa, nghĩa là axit có hai, ba hoặc nhiều liên kết đôi.Đây là các axit béo linoleic, linolenic và arachidonic. Chúng không được tổng hợp trong cơ thể người và động vật (đôi khi chúng được gọi là vitamin F) và tạo thành một nhóm được gọi là axit béo thiết yếu, tức là rất quan trọng đối với con người.

Các axit này khác với vitamin thật ở chỗ chúng không có khả năng tăng cường quá trình trao đổi chất, nhưng nhu cầu của cơ thể đối với chúng cao hơn nhiều so với vitamin thật.

Sự phân bố rất nhiều axit béo không bão hòa đa trong cơ thể cho thấy vai trò quan trọng của chúng trong cuộc sống: hầu hết chúng được tìm thấy trong gan, não, tim và các tuyến sinh dục. Với lượng thức ăn không đủ, hàm lượng của chúng giảm chủ yếu trong các cơ quan này.

Vai trò sinh học quan trọng của các axit này được khẳng định bởi hàm lượng cao của chúng trong phôi thai người và trong cơ thể trẻ sơ sinh, cũng như trong sữa mẹ.

Các mô có một nguồn cung cấp đáng kể các axit béo không bão hòa đa, cho phép một thời gian khá dài để thực hiện các chuyển hóa bình thường trong điều kiện không đủ lượng chất béo hấp thụ từ thực phẩm.

Đặc tính sinh học quan trọng nhất của axit béo không bão hòa đa là sự tham gia của chúng như một thành phần bắt buộc trong việc hình thành các yếu tố cấu trúc (màng tế bào, vỏ myelin của sợi thần kinh, mô liên kết), cũng như trong các phức hợp có hoạt tính sinh học cao như phosphatide, lipoprotein (phức hợp protein-lipid) và v.v.

Axit béo không bão hòa đa có khả năng tăng đào thải cholesterol ra khỏi cơ thể, chuyển hóa thành các hợp chất dễ hòa tan. Tính chất này rất quan trọng trong việc ngăn ngừa xơ vữa động mạch.

Ngoài ra, các axit béo không bão hòa đa có tác dụng bình thường hóa thành mạch máu, tăng tính đàn hồi và giảm tính thấm. Có bằng chứng cho thấy việc thiếu các axit này dẫn đến huyết khối mạch vành, vì chất béo giàu axit béo bão hòa làm tăng đông máu.

Vì vậy, axit béo không bão hòa đa có thể được coi là một phương tiện ngăn ngừa bệnh tim mạch vành.

Một kết nối đã được thiết lập giữa các axit béo không bão hòa đa và sự chuyển hóa của các vitamin B, đặc biệt là B 6 và B 1. Có bằng chứng về vai trò kích thích của các axit này liên quan đến khả năng tự vệ của cơ thể, đặc biệt là trong việc tăng sức đề kháng của cơ thể đối với các bệnh truyền nhiễm và bức xạ ion hóa.

Theo giá trị sinh học và hàm lượng của axit béo không bão hòa đa, chất béo có thể được chia thành ba nhóm.

  1. Đến đầu tiên gồm các chất béo có hoạt tính sinh học cao, trong đó hàm lượng axit béo không no từ 50 - 80%; 15-20 g mỗi ngày của những chất béo này có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể đối với các axit như vậy. Nhóm này bao gồm dầu thực vật (hướng dương, đậu tương, ngô, cây gai dầu, hạt lanh, hạt bông).
  2. Đến nhóm thứ hai bao gồm chất béo có hoạt tính sinh học trung bình, chứa ít hơn 50% axit béo không bão hòa đa. Để đáp ứng nhu cầu của cơ thể đối với các axit này, cần 50-60 g chất béo như vậy mỗi ngày. Chúng bao gồm mỡ lợn, ngỗng và mỡ gà.
  3. nhóm thứ ba là chất béo có chứa một lượng tối thiểu axit béo không bão hòa đa, mà thực tế không thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể về chúng. Đây là thịt cừu và mỡ bò, bơ và các loại chất béo sữa khác.

Giá trị sinh học của chất béo, ngoài các axit béo khác nhau, còn được xác định bởi các chất giống chất béo có trong thành phần của chúng - phosphatides, sterol, vitamin và các chất khác.

Chất béo trong chế độ ăn uống

Chất béo là một trong những chất thực phẩm chính cung cấp năng lượng để đảm bảo các quá trình quan trọng của cơ thể và là “vật liệu xây dựng” để xây dựng các cấu trúc mô.

Chất béo có hàm lượng calo cao, nó vượt quá nhiệt trị của protein và carbohydrate hơn 2 lần. Nhu cầu về chất béo được xác định bởi tuổi của một người, thể trạng của người đó, tính chất công việc, sức khỏe, điều kiện khí hậu, v.v.

Tiêu chuẩn sinh lý của lượng chất béo trong thức ăn cho người trung niên là 100 g mỗi ngày và phụ thuộc vào cường độ hoạt động thể chất. Theo tuổi tác, nên giảm lượng chất béo từ thức ăn. Nhu cầu về chất béo có thể được đáp ứng bằng cách ăn nhiều loại thực phẩm béo.

Trong số mỡ động vật chất béo sữa, được sử dụng chủ yếu ở dạng bơ, được phân biệt bởi chất lượng dinh dưỡng cao và các đặc tính sinh học.

Loại chất béo này chứa một lượng lớn vitamin (A, D 2, E) và phosphatides. Tỷ lệ tiêu hóa cao (lên đến 95%) và hương vị thơm ngon khiến bơ trở thành sản phẩm được đông đảo mọi người ở mọi lứa tuổi tiêu dùng.

Mỡ động vật cũng bao gồm mỡ lợn, thịt bò, thịt cừu, mỡ ngỗng và các loại khác. Chúng chứa tương đối ít cholesterol, một lượng phosphatides vừa đủ. Tuy nhiên, khả năng tiêu hóa của chúng khác nhau và phụ thuộc vào nhiệt độ nóng chảy.

Chất béo chịu lửa có nhiệt độ nóng chảy trên 37C (mỡ lợn, thịt bò và thịt cừu) được hấp thụ kém hơn so với bơ, mỡ ngỗng, vịt và dầu thực vật (nhiệt độ nóng chảy dưới 37C).

chất béo thực vật giàu axit béo thiết yếu, vitamin E, phosphatides. Chúng dễ tiêu hóa.

Giá trị sinh học của chất béo thực vật phần lớn được xác định bởi bản chất và mức độ tinh chế của chúng (tinh chế), được thực hiện để loại bỏ các tạp chất có hại. Trong quá trình tinh chế, sterol, phosphatide và các chất có hoạt tính sinh học khác bị mất.

Đối với chất béo kết hợp (thực vật và động vật) bao gồm các loại bơ thực vật, ẩm thực và những loại khác. Trong số các chất béo kết hợp, bơ thực vật là phổ biến nhất. Khả năng tiêu hóa của chúng gần bằng bơ.Chúng chứa nhiều vitamin A, D, phosphatide và các hợp chất hoạt tính sinh học khác cần thiết cho cuộc sống bình thường.

Những thay đổi xảy ra trong quá trình bảo quản chất béo ăn được dẫn đến giảm giá trị dinh dưỡng và mùi vị của chúng. Do đó, trong quá trình bảo quản chất béo lâu dài, chúng cần được bảo vệ khỏi tác động của ánh sáng, oxy không khí, nhiệt và các yếu tố khác.

Sự trao đổi chất béo

Tiêu hóa lipid trong dạ dày

Chuyển hóa lipid - hay chuyển hóa lipid, là một quá trình sinh hóa và sinh lý phức tạp xảy ra trong một số tế bào của cơ thể sống. Chất béo chiếm tới 90% chất béo trong khẩu phần ăn. Chuyển hóa chất béo bắt đầu với một quá trìnhxảy ra ở đường tiêu hóa dưới tác dụng của men lipase.

Khi thức ăn đi vào khoang miệng, nó sẽ được răng nghiền nát hoàn toàn và được làm ẩm bằng nước bọt có chứa enzym lipase. Enzyme này được tổng hợp bởi các tuyến trên bề mặt lưng của lưỡi.

Hơn nữa, thức ăn đi vào dạ dày, nơi nó được thủy phân bởi enzym này. Nhưng vì lipase có độ pH kiềm, và môi trường của dạ dày có môi trường axit, nên hoạt động của enzym này, như nó đã xảy ra, bị dập tắt và nó không có nhiều ý nghĩa.

Tiêu hóa lipid trong ruột

Quá trình tiêu hóa chính xảy ra ở ruột non, nơi mà thức ăn sẽ đi vào sau dạ dày.

Vì chất béo là các hợp chất không tan trong nước, chúng chỉ có thể bị tấn công bởi các enzym hòa tan trong nước ở bề mặt phân cách nước / chất béo. Do đó, hoạt động của lipase tuyến tụy, có tác dụng thủy phân chất béo, được thực hiện trước quá trình nhũ hóa chất béo.

Nhũ hóa là sự trộn lẫn chất béo với nước. Quá trình nhũ tương xảy ra ở ruột non dưới tác dụng của muối mật. Axit mật chủ yếu là axit mật liên hợp: taurocholic, glycocholic và các axit khác.

Axit mật được tổng hợp trong gan từ cholesterol và tiết vào túi mật. Nội dung của túi mật là mật. Nó là một chất lỏng màu vàng xanh nhớt có chứa chủ yếu là axit mật; với một lượng nhỏ có phospholipid và cholesterol.

Sau khi ăn thức ăn béo, túi mật co bóp và mật chảy vào lòng tá tràng. Axit mật hoạt động như chất tẩy rửa, ngồi trên bề mặt của các giọt chất béo và làm giảm sức căng bề mặt.

Kết quả là, các giọt chất béo lớn bị vỡ ra thành nhiều phần nhỏ, tức là chất béo được tạo nhũ tương. Quá trình nhũ tương hóa dẫn đến sự gia tăng diện tích bề mặt của giao diện chất béo / nước, làm tăng tốc độ thủy phân chất béo bởi lipase tuyến tụy. Quá trình nhũ hóa cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi nhu động ruột.

Hormone kích hoạt tiêu hóa chất béo

Khi thức ăn đi vào dạ dày và sau đó đến ruột, các tế bào của màng nhầy của ruột non bắt đầu tiết ra hormone peptide cholecystokinin (pancreozymin) vào máu. Hormone này hoạt động trên túi mật, kích thích sự co bóp của nó, và trên các tế bào ngoại tiết của tuyến tụy, kích thích bài tiết các enzym tiêu hóa, bao gồm cả lipase tụy.

Các tế bào khác của màng nhầy của ruột non tiết ra hoocmon secrettin để đáp ứng với việc hấp thụ các chất có tính axit từ dạ dày. Secretin là một hormone peptide kích thích bài tiết bicarbonate (HCO3-) vào dịch tụy.

Rối loạn tiêu hóa và hấp thụ chất béo

Quá trình tiêu hóa chất béo bất thường có thể do một số lý do. Một trong số đó là vi phạm sự bài tiết mật từ túi mật với sự cản trở cơ học đối với dòng chảy của mật. Tình trạng này có thể là kết quả của việc thu hẹp ống mật do sỏi hình thành trong túi mật, hoặc chèn ép ống mật bởi một khối u phát triển ở các mô xung quanh.

Giảm tiết mật dẫn đến vi phạm quá trình nhũ tương hóa chất béo trong chế độ ăn và do đó, làm giảm khả năng thủy phân chất béo của lipase tuyến tụy.

Vi phạm sự bài tiết của dịch tụy và do đó, sự bài tiết không đủ của lipase tụy cũng dẫn đến giảm tốc độ thủy phân chất béo. Trong cả hai trường hợp, vi phạm tiêu hóa và hấp thụ chất béo dẫn đến sự gia tăng lượng chất béo trong phân - xảy ra hiện tượng tăng tiết mỡ (phân béo).

Thông thường, hàm lượng chất béo trong phân không quá 5%. Khi bị rối loạn mỡ máu, sự hấp thu các vitamin tan trong chất béo (A, D, E, K) và các axit béo thiết yếu bị suy giảm, do đó, với chứng tăng tiết mỡ lâu dài, sự thiếu hụt các yếu tố dinh dưỡng thiết yếu này phát triển với các triệu chứng lâm sàng tương ứng. Trong trường hợp vi phạm quá trình tiêu hóa chất béo, các chất có bản chất không phải lipid cũng bị tiêu hóa kém, vì chất béo bao bọc các mảnh thức ăn và ngăn cản các enzym tác động lên chúng.

Rối loạn chuyển hóa chất béo và các bệnh

Với bệnh viêm đại tràng, kiết lỵ và các bệnh khác của ruột non, sự hấp thụ chất béo và vitamin tan trong chất béo bị suy giảm.

Rối loạn chuyển hóa chất béo có thể xảy ra trong quá trình tiêu hóa và hấp thụ chất béo. Những bệnh này đặc biệt quan trọng trong thời thơ ấu. Chất béo không được tiêu hóa trong các bệnh của tuyến tụy (ví dụ, trong viêm tụy cấp tính và mãn tính), v.v.

Rối loạn tiêu hóa chất béo cũng có thể liên quan đến dòng chảy không đủ của mật vào ruột, do nhiều nguyên nhân khác nhau. Và, cuối cùng, quá trình tiêu hóa và hấp thụ chất béo bị rối loạn trong các bệnh đường tiêu hóa, kèm theo việc thức ăn nhanh chóng di chuyển qua đường tiêu hóa, cũng như trong các tổn thương hữu cơ và chức năng của niêm mạc ruột.

Rối loạn chuyển hóa lipid dẫn đến sự phát triển của nhiều loại bệnh, nhưng hai trong số đó thường gặp nhất ở mọi người - béo phì và xơ vữa động mạch.

Xơ vữa động mạch- một bệnh mãn tính của động mạch loại đàn hồi và cơ đàn hồi, xảy ra do vi phạm chuyển hóa lipid và kèm theo sự lắng đọng của cholesterol và một số phần nhỏ của lipoprotein trong lòng mạch.

Các chất lắng đọng hình thành dưới dạng các mảng xơ vữa. Sự tăng sinh sau đó của các mô liên kết trong chúng (xơ cứng), và vôi hóa thành mạch dẫn đến biến dạng và thu hẹp lòng mạch dẫn đến tắc nghẽn (tắc nghẽn).

Điều quan trọng là phải phân biệt xơ vữa động mạch với xơ cứng động mạch Menckeberg, một dạng tổn thương xơ cứng khác của động mạch, được đặc trưng bởi sự lắng đọng của muối canxi trong môi trường của động mạch, sự lan tỏa của tổn thương (không có mảng), sự phát triển của chứng phình động mạch. (chứ không phải là tắc nghẽn) của các mạch. Xơ vữa động mạch máu dẫn đến sự phát triển của bệnh tim mạch vành.

Béo phì. Chuyển hóa chất béo có mối liên hệ chặt chẽ với quá trình chuyển hóa carbohydrate. Thông thường, cơ thể con người chứa 15% chất béo, nhưng trong một số điều kiện, lượng của chúng có thể lên tới 50%. Phổ biến nhất là béo phì do thực phẩm (thực phẩm), xảy ra khi một người ăn thực phẩm có hàm lượng calo cao với chi phí năng lượng thấp. Với lượng carbohydrate dư thừa trong thực phẩm, chúng sẽ dễ dàng được cơ thể hấp thụ, chuyển hóa thành chất béo.

Một trong những cách để chống béo phì là chế độ ăn uống hoàn chỉnh về mặt sinh lý với đủ lượng protein, chất béo, vitamin, axit hữu cơ nhưng hạn chế carbohydrate.

Bệnh béo phì xảy ra do rối loạn cơ chế tiêu cực thần kinh điều hòa chuyển hóa carbohydrate-chất béo: giảm chức năng của tuyến yên trước, tuyến giáp, tuyến thượng thận, tuyến sinh dục và tăng chức năng của mô đảo của tuyến tụy.

Vi phạm chuyển hóa chất béo ở các giai đoạn khác nhau của quá trình trao đổi chất của chúng là nguyên nhân của các bệnh khác nhau. Các biến chứng nghiêm trọng xảy ra trong cơ thể khi sự chuyển hóa carbohydrate-chất béo ở mô kẽ bị rối loạn.Sự tích tụ quá mức của các loại lipid khác nhau trong các mô và tế bào gây ra sự phá hủy, loạn dưỡng của chúng với tất cả các hậu quả của nó.


Chuyển hóa lipid là quá trình chuyển hóa lipid, nó là một quá trình sinh lý và sinh hóa phức tạp xảy ra trong tế bào của cơ thể sống. Các lipid trung tính như cholesterol và triglycerid (TG) không hòa tan trong huyết tương. Kết quả là, lipid tuần hoàn liên kết với các protein vận chuyển chúng đến các mô khác nhau để sử dụng năng lượng, lưu trữ dưới dạng mô mỡ, sản xuất hormone steroid và hình thành axit mật.

Một lipoprotein bao gồm một lipid (một dạng cholesterol, triglyceride và phospholipid được este hóa hoặc không được este hóa) và một protein. Các thành phần protein của lipoprotein được gọi là apolipoprotein và apoprotein.

Đặc điểm của chuyển hóa chất béo

Chuyển hóa lipid được chia thành hai con đường chuyển hóa chính: nội sinh và ngoại sinh. Sự phân chia này dựa trên nguồn gốc của lipid được đề cập. Nếu nguồn gốc của lipid là thực phẩm, thì chúng ta đang nói về một con đường trao đổi chất ngoại sinh, và nếu gan là một con đường nội sinh.

Các lớp khác nhau của lipid được phân biệt, mỗi loại được đặc trưng bởi một chức năng riêng biệt. Có chylomicrons (XM), (VLDL), lipoprotein mật độ trung bình (LDL) và mật độ (HDL). Sự trao đổi chất của từng lớp lipoprotein không độc lập, chúng liên kết chặt chẽ với nhau. Hiểu biết về chuyển hóa lipid là rất quan trọng để có hiểu biết đầy đủ về các vấn đề sinh lý bệnh của các bệnh tim mạch (CVD) và cơ chế tác dụng của thuốc.

Cholesterol và triglycerid được yêu cầu bởi các mô ngoại vi cho các khía cạnh khác nhau của cân bằng nội môi, bao gồm duy trì màng tế bào, tổng hợp hormone steroid và axit mật, và sử dụng năng lượng. Cho rằng lipid không thể hòa tan trong huyết tương, chất mang của chúng là các lipoprotein khác nhau lưu hành trong hệ tuần hoàn.

Cấu trúc cơ bản của lipoprotein thường bao gồm lõi là cholesterol và chất béo trung tính đã được ester hóa được bao quanh bởi một lớp kép phospholipid, cũng như cholesterol không được ester hóa và các protein khác nhau được gọi là apolipoprotein. Các lipoprotein này khác nhau về kích thước, mật độ và thành phần của lipid, apolipoprotein và các đặc điểm khác. Điều quan trọng là các lipoprotein có các phẩm chất chức năng khác nhau (bảng 1).

Bảng 1. Các chỉ số chuyển hóa lipid và đặc điểm vật lý của lipoprotein trong huyết tương.

Lipoprotein Hàm lượng lipid Apolipoprotein Mật độ (g / ml) Đường kính
Chylomicron (XM) TG A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Chylomicron dư TG, este cholesterol B48, E <1,006 >500
VLDL TG B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
LPSP Ete cholesterol, TG B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
LDL Ete cholesterol, TG B100 1,019-1,063 180-280
HDL Ete cholesterol, TG A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Các lớp lipoprotein chính, được sắp xếp theo thứ tự giảm dần về kích thước hạt:

  • VLDL,
  • LPSP,
  • LDL
  • HDL.

Lipid trong chế độ ăn uống đi vào hệ tuần hoàn bằng cách gắn vào apolipoprotein (apo) B48, chứa chylomicrons được tổng hợp trong ruột. Gan tổng hợp VLDL1 và VLDL2 xung quanh apoB100 bằng cách tuyển chọn lipid có trong hệ tuần hoàn (axit béo tự do) hoặc trong thức ăn (chylomicron còn lại). Sau đó, VLDL1 và VLDL2 được phân tách bởi lipoprotein lipase, giải phóng các axit béo để tiêu thụ bởi cơ xương và mô mỡ. VLDL1, giải phóng lipid, biến thành VLDL2, VLDL2 tiếp tục chuyển thành HDL. Chylomicron dư, HDL và LDL có thể được gan hấp thụ qua thụ thể.

Lipoprotein mật độ cao được hình thành trong khoảng gian bào, nơi apoAI tiếp xúc với phospholipid, cholesterol tự do và tạo thành hạt HDL hình đĩa. Hơn nữa, hạt này tương tác với lecithin, và các este cholesterol được hình thành, tạo nên cốt lõi của HDL. Cholesterol cuối cùng được tiêu thụ bởi gan, và apoAI được tiết ra bởi ruột và gan.

Các con đường chuyển hóa của lipid và lipoprotein có mối quan hệ chặt chẽ với nhau. Mặc dù thực tế là có một số loại thuốc hạ lipid máu hiệu quả trong cơ thể, nhưng cơ chế hoạt động của chúng vẫn còn chưa được hiểu rõ. Cần phải làm rõ thêm về cơ chế phân tử tác dụng của các thuốc này để nâng cao chất lượng điều trị rối loạn lipid máu.

Tác dụng của thuốc đối với chuyển hóa lipid

  • Statin làm tăng tốc độ bài tiết VLDL, LDL và LDL, đồng thời cũng làm giảm cường độ tổng hợp VLDL. Cuối cùng, điều này cải thiện cấu hình lipoprotein.
  • Fibrates đẩy nhanh quá trình thanh thải các hạt apoB và tăng cường sản xuất apoAI.
  • Axit nicotinic làm giảm LDL và TG, và cũng làm tăng HDL.
  • Giảm trọng lượng cơ thể giúp giảm bài tiết VLDL, giúp cải thiện chuyển hóa lipoprotein.
  • Quá trình điều hòa chuyển hóa lipid được tối ưu hóa bởi các axit béo omega-3.

Rối loạn di truyền

Khoa học đã biết toàn bộ các bệnh di truyền về rối loạn lipid máu, trong đó khiếm khuyết chính là cơ chế điều hòa chuyển hóa lipid. Bản chất di truyền của những bệnh này trong một số trường hợp được xác nhận bởi các nghiên cứu di truyền. Những bệnh này thường được xác định thông qua sàng lọc lipid sớm.

Một danh sách ngắn các dạng di truyền của rối loạn lipid máu.

  • Tăng cholesterol máu: tăng cholesterol máu gia đình, apoB100 khiếm khuyết di truyền, tăng cholesterol máu đa nguyên nhân.
  • Tăng triglycerid máu: tăng triglycerid máu có tính chất gia đình, tăng natri máu gia đình, thiếu hụt lipoprotein lipase.
  • Trục trặc trong chuyển hóa HDL: giảm protein máu có tính chất gia đình, thiếu hụt LCAT, đột biến điểm apoA-l, thiếu ABCA1.
  • Các dạng tăng lipid máu kết hợp: tăng lipid máu kết hợp có tính chất gia đình, tăng lipid máu, rối loạn chuyển hóa protein máu có tính gia đình.

Tăng cholesterol máu

Tăng cholesterol máu mang tính gia đình là một rối loạn đơn hợp tử, autosomal, chiếm ưu thế liên quan đến biểu hiện không bình thường và hoạt động chức năng của thụ thể LDL. Biểu hiện dị hợp tử của bệnh này trong dân số được ghi nhận trong một trường hợp trong số năm trăm trường hợp. Nhiều kiểu hình khác nhau đã được xác định dựa trên những khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp, vận chuyển và liên kết thụ thể. Loại tăng cholesterol máu gia đình này có liên quan đến sự gia tăng đáng kể LDL, sự hiện diện của xanthomas và sự phát triển sớm của xơ vữa động mạch lan tỏa.

Biểu hiện lâm sàng rõ ràng hơn ở những bệnh nhân có đột biến đồng hợp tử. Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid thường được thực hiện trên cơ sở tăng cholesterol máu nặng với TG bình thường và sự hiện diện của xanthomas gân, cũng như sự hiện diện của CVD sớm trong tiền sử gia đình. Phương pháp di truyền được sử dụng để xác nhận chẩn đoán. Trong quá trình điều trị, statin liều cao được sử dụng ngoài thuốc. Trong một số trường hợp, cần phải khử LDL. Bằng chứng bổ sung từ các nghiên cứu gần đây ủng hộ việc sử dụng chăm sóc đặc biệt cho trẻ em và thanh thiếu niên có nguy cơ cao. Các lựa chọn điều trị bổ sung cho các trường hợp khó bao gồm cấy ghép gan và liệu pháp thay thế gen.

Di truyền khiếm khuyết apoB100

Một khiếm khuyết gen apoB100 di truyền là một rối loạn tế bào tự thân dẫn đến các bất thường về lipid tương tự như tăng cholesterol máu gia đình. Mức độ nghiêm trọng lâm sàng và cách tiếp cận điều trị bệnh này tương tự như đối với bệnh tăng cholesterol máu gia đình kiểu dị hợp tử. Cholesterolemia đa nguyên nhân được đặc trưng bởi sự gia tăng vừa phải của LDL, TG bình thường, xơ vữa động mạch sớm và không có xanthomas. Khiếm khuyết, bao gồm tăng tổng hợp apoB và giảm biểu hiện thụ thể, có thể dẫn đến tăng LDL.

Tăng triglycerid máu

Tăng triglycerid máu mang tính gia đình là một bệnh di truyền trội trên cơ thể người đặc trưng bởi triglycerid tăng cao kết hợp với kháng insulin và không điều chỉnh được huyết áp và nồng độ acid uric. Các đột biến trong gen lipoprotein lipase làm cơ sở cho căn bệnh này là nguyên nhân gây ra mức độ tăng nồng độ chất béo trung tính.

Tăng mỡ máu trong gia đình là một dạng đột biến lipoprotein lipase mở rộng dẫn đến một dạng tăng triglycerid máu phức tạp hơn. Sự thiếu hụt lipoprotein lipase có liên quan đến tăng triglycerid máu và xơ vữa động mạch sớm. Bệnh này cần giảm lượng chất béo và sử dụng thuốc điều trị để giảm TG. Cũng cần phải cai rượu, chống béo phì và điều trị dứt điểm bệnh tiểu đường.

Trục trặc trong quá trình chuyển hóa lipoprotein mật độ cao

Bệnh thiếu hụt protein máu trong máu gia đình là một bệnh hiếm gặp ở autosomal liên quan đến đột biến gen apoA-I và dẫn đến giảm lipoprotein mật độ cao và xơ vữa động mạch sớm. Thiếu hụt Lecithin-cholesterol acyltransferase được đặc trưng bởi sự thất bại của quá trình ester hóa cholesterol trên bề mặt của các hạt HDL. Kết quả là, mức HDL thấp được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, các đột biến di truyền khác nhau của apoA-I đã được mô tả, liên quan đến một sự thay thế axit amin duy nhất.

Analphalipoproteinemia được đặc trưng bởi sự tích tụ của lipid tế bào và sự hiện diện của các tế bào bọt trong các mô ngoại vi, cũng như gan lách, bệnh thần kinh ngoại vi, mức HDL thấp và xơ vữa động mạch sớm. Nguyên nhân của căn bệnh này là do đột biến gen ABCA1, dẫn đến sự tích tụ cholesterol trong tế bào. Tăng thanh thải apoA-I ở thận góp phần làm giảm lipoprotein tỷ trọng cao.

Các dạng kết hợp của tăng lipid máu

Tần suất xuất hiện tăng lipid máu kết hợp gia đình có thể lên tới 2% trong dân số. Nó được đặc trưng bởi nồng độ apoB, LDL và triglyceride tăng cao. Bệnh này là do tổng hợp quá nhiều apoB100 trong gan. Mức độ nghiêm trọng của bệnh ở một cá nhân cụ thể được xác định bởi sự thiếu hụt tương đối của hoạt động lipoprotein lipase. Hyperpobetalipoproteinemia là một loại tăng lipid máu có tính chất gia đình. Statin thường được sử dụng để điều trị bệnh này kết hợp với các loại thuốc khác, bao gồm niacin, chất cô lập axit mật, ezetimibe và fibrat.

Rối loạn chuyển hóa protein máu trong gia đình là một bệnh lặn trên NST thường, đặc trưng bởi sự hiện diện của hai alen apoE2, cũng như LDL tăng, sự hiện diện của xanthomas và sự phát triển sớm của CVD. Sự thất bại trong việc bài tiết VLDL và các chylomicrons còn sót lại dẫn đến sự hình thành các hạt VLDL (beta-VLDL). Vì bệnh này nguy hiểm đối với sự phát triển của bệnh tim mạch và viêm tụy cấp, cần phải điều trị tích cực để giảm chất béo trung tính.

Rối loạn chuyển hóa lipid - đặc điểm chung

  • Di truyền rối loạn cân bằng nội môi lipoprotein dẫn đến tăng cholesterol máu, tăng triglycerid máu và HDL thấp.
  • Trong hầu hết các trường hợp này, có tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch sớm.
  • Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa bao gồm sàng lọc sớm bằng biểu đồ lipid, đây là một biện pháp thích hợp để phát hiện sớm các vấn đề và bắt đầu điều trị.
  • Đối với những người thân của bệnh nhân, nên kiểm tra bằng lipidogram, bắt đầu từ thời thơ ấu.

Nguyên nhân thứ cấp góp phần vào việc vi phạm chuyển hóa lipid

Một số ít trường hợp mức LDL, TG và HDL bất thường là do các vấn đề y tế và thuốc đồng thời gây ra. Điều trị những nguyên nhân này thường dẫn đến bình thường hóa chuyển hóa lipid. Theo đó, đối với những bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa lipid máu, cần phải đi khám để tìm nguyên nhân thứ phát gây rối loạn chuyển hóa lipid.

Đánh giá nguyên nhân thứ phát của rối loạn chuyển hóa lipid nên được thực hiện trong quá trình khám ban đầu. Phân tích tình trạng ban đầu của bệnh nhân rối loạn lipid máu cần bao gồm đánh giá tình trạng của tuyến giáp, cũng như men gan, đường huyết và sinh hóa nước tiểu.

Rối loạn chuyển hóa lipid trong bệnh đái tháo đường

Bệnh tiểu đường đi kèm với tăng triglycerid máu, HDL thấp và sự hiện diện của các hạt LDL nhỏ và dày đặc. Đồng thời, đề kháng insulin, béo phì, tăng nồng độ glucose và axit béo tự do, và giảm hoạt động của lipoprotein lipase được ghi nhận. Kiểm soát đường huyết chuyên sâu và giảm béo phì trung tâm có thể có tác động tích cực đến mức lipid toàn phần, đặc biệt khi có tăng triglycerid máu.

Vi phạm cân bằng nội môi glucose, được quan sát thấy ở bệnh tiểu đường, đi kèm với huyết áp cao và rối loạn lipid máu, dẫn đến hiện tượng xơ vữa động mạch trong cơ thể. Thiếu máu cơ tim là yếu tố quan trọng nhất gây tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường. Tần suất của bệnh này cao hơn 3-4 lần ở bệnh nhân tiểu đường không phụ thuộc insulin so với bình thường. Điều trị bằng thuốc làm giảm LDL, đặc biệt là với statin, có hiệu quả trong việc giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường.

Tắc nghẽn đường mật

Bệnh sỏi mật mãn tính và xơ gan mật nguyên phát có liên quan đến tăng cholesterol máu thông qua sự phát triển của các xanthomas và tăng độ nhớt của máu. Điều trị tắc nghẽn đường mật có thể góp phần bình thường hóa chuyển hóa lipid. Mặc dù các thuốc hạ lipid máu tiêu chuẩn thường có thể được sử dụng để điều trị tắc mật, statin thường chống chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh gan mãn tính hoặc sỏi đường mật. Plasmaphoresis cũng có thể được sử dụng để điều trị bệnh xanthomas có triệu chứng và tăng độ nhớt.

bệnh thận

Tăng triglycerid máu thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Phần lớn, điều này là do giảm hoạt động của lipoprotein lipase và lipase gan. Nồng độ triglycerid bất thường thường thấy ở những người đang điều trị thẩm phân phúc mạc.

Người ta cho rằng việc giảm tốc độ bài tiết các chất ức chế lipase tiềm năng ra khỏi cơ thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của quá trình này. Ngoài ra, có sự gia tăng mức độ lipoprotein (a) và mức độ HDL thấp, dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của CVD. Các nguyên nhân thứ phát góp phần vào sự phát triển của tăng triglycerid máu bao gồm:

  • Bệnh tiểu đường
  • Suy thận mạn tính
  • Béo phì
  • hội chứng thận hư
  • Hội chứng Cushing
  • Loạn dưỡng mỡ
  • Hút thuốc lá
  • Tiêu thụ quá nhiều carbohydrate

Một nỗ lực đã được thực hiện, sử dụng các thử nghiệm lâm sàng, để làm sáng tỏ tác dụng của liệu pháp hạ lipid máu đối với bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối. Những nghiên cứu này cho thấy atorvastatin không làm giảm điểm cuối kết hợp của bệnh tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Người ta cũng lưu ý rằng rosuvastatin không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo thường xuyên.

Hội chứng thận hư có liên quan đến sự gia tăng TG và lipoprotein (a), nguyên nhân là do gan tăng tổng hợp apoB. Điều trị hội chứng thận hư dựa trên việc loại bỏ các vấn đề cơ bản, cũng như bình thường hóa mức lipid. Việc sử dụng liệu pháp hạ lipid máu tiêu chuẩn có thể có hiệu quả, nhưng cần phải theo dõi liên tục sự phát triển của các tác dụng phụ có thể xảy ra.

Bệnh tuyến giáp

Suy giáp đi kèm với nồng độ LDL và triglycerid tăng cao, và mức độ sai lệch của chúng so với mức bình thường phụ thuộc vào mức độ của các vấn đề với tuyến giáp. Lý do cho điều này là sự giảm biểu hiện và hoạt động của thụ thể LDL, cũng như giảm hoạt động của lipoprotein lipase. Cường giáp thường biểu hiện với LDL và TG thấp.

Béo phì

Béo phì trung tâm đi kèm với nồng độ VLDL và triglycerid tăng cao, cũng như HDL thấp. Giảm cân cũng như điều chỉnh chế độ ăn uống dẫn đến tác động tích cực đến mức chất béo trung tính và HDL.

Thuốc men

Nhiều loại thuốc dùng đồng thời gây rối loạn lipid máu. Vì lý do này, việc đánh giá ban đầu về những bệnh nhân có bất thường trong chuyển hóa lipid nên đi kèm với việc phân tích cẩn thận các loại thuốc đã dùng.
Bảng 2. Thuốc ảnh hưởng đến nồng độ lipid.

Một loại thuốc Tăng LDL Tăng chất béo trung tính HDL giảm
Thuốc lợi tiểu thiazide +
Cyclosporine +
Amiodarone +
Rosiglitazone +
Chất cô lập axit mật +
Thuốc ức chế proteinase +
Retinoids +
Glucocorticoid +
Steroid đồng hóa +
Sirolimus +
Thuốc chẹn beta + +
Progestin +
Androgen +

Thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn bêta thường gây tăng triglycerid máu và HDL thấp khi dùng. Estrogen và progesterone ngoại sinh, là các thành phần của liệu pháp thay thế hormone và thuốc tránh thai, gây tăng triglycerid và giảm HDL. Thuốc điều trị ARV cho bệnh nhân HIV có kèm theo tăng triglycerid máu, tăng LDL, kháng insulin và rối loạn phân bố mỡ. Steroid đồng hóa, corticosteroid, cyclosporin, tamoxifen và retinoid khi sử dụng cũng dẫn đến chuyển hóa lipid bất thường.

Điều trị rối loạn lipid

Điều chỉnh chuyển hóa lipid

Vai trò của lipid trong cơ chế bệnh sinh của CVD xơ vữa động mạch đã được nghiên cứu và chứng minh rõ ràng. Điều này dẫn đến việc tích cực tìm kiếm các cách để giảm mức độ lipid gây xơ vữa và tăng cường các đặc tính bảo vệ của HDL. Năm thập kỷ qua được đặc trưng bởi sự phát triển của một loạt các phương pháp tiếp cận chế độ ăn uống và dược lý để điều chỉnh chuyển hóa lipid. Một số phương pháp tiếp cận này đã làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, điều này đã dẫn đến việc giới thiệu rộng rãi các loại thuốc này trong thực tế (bảng 3).
Bảng 3. Các nhóm thuốc chính dùng để điều trị rối loạn lipid.

Nhóm dược phẩm LDL Chất béo trung tính HDL

Chuyển hóa chất béo là gì và nó có vai trò gì đối với cơ thể? Chuyển hóa chất béo đóng vai trò quan trọng trong việc đảm bảo hoạt động sống của cơ thể. Khi quá trình chuyển hóa các chất béo bị rối loạn, đây có thể trở thành yếu tố phát sinh các bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Vì vậy, mọi người cần biết chuyển hóa chất béo là gì và nó ảnh hưởng như thế nào đến một người.

Thông thường, nhiều quá trình trao đổi chất diễn ra trong cơ thể. Với sự trợ giúp của các enzym, muối, protein, chất béo và carbohydrate được phân hủy. Quan trọng nhất trong quá trình này là chuyển hóa chất béo.

Nó không chỉ ảnh hưởng đến sự hài hòa của cơ thể, mà còn ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe chung. Với sự trợ giúp của chất béo, cơ thể sẽ bổ sung năng lượng, nguồn năng lượng dành cho hoạt động của các hệ thống.

Khi quá trình chuyển hóa chất béo bị rối loạn, điều này có thể khiến bạn tăng cân nhanh chóng. Và cũng gây ra các vấn đề về nội tiết tố. Nội tiết tố sẽ không còn điều hòa đúng các quá trình trong cơ thể, dẫn đến biểu hiện của nhiều bệnh khác nhau.

Ngày nay, các chỉ số chuyển hóa lipid có thể được chẩn đoán tại phòng khám. Với sự trợ giúp của các phương pháp công cụ, người ta cũng có thể theo dõi cách hoạt động của hormone trong cơ thể. Dựa trên thử nghiệmchuyển hóa lipid, bác sĩ có thể chẩn đoán chính xác và bắt đầu liệu pháp phù hợp.

Hormone chịu trách nhiệm cho quá trình chuyển hóa chất béo ở người. Có nhiều hơn một loại hormone trong cơ thể con người. Có một số lượng lớn trong số họ. Mỗi loại hormone chịu trách nhiệm cho một quá trình trao đổi chất cụ thể. Các phương pháp chẩn đoán khác có thể được sử dụng để đánh giá công việc của quá trình chuyển hóa lipid. Bạn có thể xem hiệu quả của hệ thống bằng cách sử dụng hồ sơ lipid.

Về chuyển hóa hormone và chất béo là gì, cũng như vai trò của chúng trong việc đảm bảo sự sống, hãy đọc bài viết này dưới đây.

Chuyển hóa lipid: nó là gì? Các bác sĩ nói rằng khái niệm về quá trình trao đổi chất của chất béo là một quá trình kết hợp. Một số lượng lớn các yếu tố tham gia vào quá trình này. Khi xác định các lỗi trong hệ thống, chủ yếu tập trung vào chúng:

  • Lượng chất béo.
  • Tách ra.
  • Hút.
  • Trao đổi.
  • Sự trao đổi chất.
  • Sự thi công.
  • Giáo dục.

Theo sơ đồ đã trình bày, quá trình chuyển hóa lipid xảy ra ở người. Mỗi giai đoạn này đều có những chuẩn mực và giá trị riêng. Khi vi phạm ít nhất một trong số chúng, nó ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của bất kỳ người nào.

Xử lý các tính năng

Mỗi quá trình trên đều góp phần vào việc tổ chức công việc của cơ thể. Mỗi hormone cũng đóng một vai trò quan trọng ở đây. Không quan trọng đối với một người bình thường để biết tất cả các sắc thái và bản chất của hệ thống. Nhưng bạn cần phải có một ý tưởng chung về công việc của nó.

Trước đó, bạn nên biết các khái niệm cơ bản:

  • Lipit. Chúng đi kèm với thức ăn và có thể được sử dụng để bổ sung năng lượng cho một người.
  • Lipoprotein. Bao gồm protein và chất béo.
  • Phosphorolipid. Sự kết hợp của phốt pho và chất béo. Tham gia vào quá trình trao đổi chất trong tế bào.
  • Steroid. Thuộc về hormone sinh dục và tham gia vào công việc của hormone.

Nhận vào

Lipid đi vào cơ thể cùng với thức ăn, giống như các nguyên tố khác. Nhưng đặc thù của chất béo là chúng rất khó tiêu hóa. Do đó, khi đi vào đường tiêu hóa, ban đầu chất béo sẽ bị oxy hóa. Đối với điều này, nước ép dạ dày và các enzym được sử dụng.

Khi đi qua tất cả các cơ quan của đường tiêu hóa, chất béo sẽ được phân hủy dần dần thành các nguyên tố đơn giản hơn, giúp cơ thể hấp thụ tốt hơn. Kết quả là, chất béo bị phân hủy thành axit và glycerol.

Lipolysis

Thời gian của giai đoạn này có thể là khoảng 10 giờ. Khi chất béo bị phân hủy, cholecystokinin, một loại hormone, sẽ tham gia vào quá trình này. Nó điều chỉnh công việc của tuyến tụy và mật, do đó chúng giải phóng các enzym và mật. Các yếu tố này từ chất béo giải phóng năng lượng và glycerin.

Trong suốt quá trình này, một người có thể cảm thấy hơi mệt mỏi và hôn mê. Nếu vi phạm quy trình, người bệnh sẽ không có cảm giác thèm ăn và có thể bị rối loạn đường ruột. Lúc này, mọi quá trình năng lượng cũng chậm lại. Với bệnh lý, giảm cân nhanh chóng cũng có thể được quan sát thấy, vì cơ thể sẽ không có đủ lượng calo.

Sự phân giải lipid không chỉ có thể xảy ra sau đó. Khi chất béo bị phân hủy. Trong thời gian nhịn ăn, nó cũng bắt đầu, nhưng đồng thời, những chất béo mà cơ thể đã được gửi “dự trữ” bị phá vỡ.

Lipolysis phân giải chất béo thành chất xơ. Điều này cho phép cơ thể bổ sung năng lượng và nước đã sử dụng.

Hút

Khi chất béo bị phá vỡ, nhiệm vụ của cơ thể là đưa chúng ra khỏi đường tiêu hóa và sử dụng chúng để bổ sung năng lượng. Vì các tế bào được cấu tạo từ protein nên việc hấp thụ chất béo qua chúng sẽ mất một thời gian dài. Nhưng cơ thể đã tìm ra cách thoát khỏi tình trạng này. Nó bám vào các tế bào của lipoprotein, đẩy nhanh quá trình hấp thụ chất béo vào máu.

Khi một người có trọng lượng cơ thể lớn, điều này cho thấy quá trình này đang bị rối loạn ở anh ta. Lipoprotein trong trường hợp này có khả năng hấp thụ tới 90% chất béo, khi tiêu chuẩn chỉ là 70%.

Sau quá trình hấp thụ, lipid được mang theo máu đi khắp cơ thể và cung cấp cho các mô và tế bào, cung cấp năng lượng cho chúng và cho phép chúng tiếp tục hoạt động ở mức thích hợp.

Trao đổi

Quá trình này là nhanh chóng. Nó dựa trên việc cung cấp lipid đến các cơ quan cần chúng. Đây là cơ, tế bào và các cơ quan. Ở đó, chất béo trải qua quá trình biến đổi và bắt đầu giải phóng năng lượng.

Tòa nhà

Trong quá trình tạo ra các chất từ ​​mỡ mà cơ thể cần được thực hiện với sự tham gia của nhiều yếu tố. Nhưng bản chất của chúng là giống nhau - phá vỡ chất béo và cung cấp năng lượng. Nếu ở giai đoạn này có một số loại vi phạm trong hệ thống, thì điều này ảnh hưởng tiêu cực đến nền nội tiết tố. Trong trường hợp này, sự phát triển của tế bào sẽ bị chậm lại. Chúng cũng không tái tạo tốt.

Sự trao đổi chất

Điều này bắt đầu quá trình chuyển hóa chất béo, được sử dụng để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Bao nhiêu chất béo cần thiết cho điều này phụ thuộc vào mỗi người và lối sống của anh ta.

Với sự trao đổi chất chậm, một người có thể cảm thấy yếu trong quá trình này. Anh ta cũng có chất béo không đúng chỗ có thể tích tụ trên các mô. Tất cả điều này trở thành lý do mà trọng lượng cơ thể bắt đầu phát triển nhanh chóng.

Lithogenesis

Khi một người đã tiêu thụ nhiều chất béo và nó đủ để đáp ứng tất cả các nhu cầu của cơ thể, thì phần còn lại của nó bắt đầu được lắng đọng. Đôi khi điều này có thể xảy ra khá nhanh, vì một người tiêu thụ nhiều calo nhưng lại tiêu ít.

Chất béo có thể lắng đọng cả dưới da và trên các cơ quan. Kết quả là khối lượng của một người bắt đầu phát triển, gây béo phì.

Chuyển hóa chất béo trong mùa xuân

Trong y học, có một thuật ngữ như vậy. Sự trao đổi này có thể xảy ra với bất kỳ ai và nó được kết nối với các mùa. Một người trong mùa đông có thể không tiêu thụ đủ vitamin và carbohydrate. Tất cả điều này là do hiếm ai ăn rau và trái cây tươi trong thời gian như vậy.

Nhiều chất xơ hơn được tiêu thụ vào mùa đông, và do đó quá trình lipid bị chậm lại. Lượng calo mà cơ thể chưa sử dụng trong thời gian này sẽ được lưu trữ dưới dạng mỡ. Vào mùa xuân, khi một người bắt đầu ăn thức ăn tươi, quá trình trao đổi chất sẽ tăng tốc.

Vào mùa xuân, một người di chuyển nhiều hơn, điều này có tác động tích cực đến quá trình trao đổi chất. Quần áo nhẹ cũng cho phép bạn đốt cháy calo nhanh hơn. Ngay cả khi một người có trọng lượng lớn trong giai đoạn này, người ta có thể quan sát thấy trọng lượng cơ thể giảm nhẹ.

chuyển hóa trong bệnh béo phì

Căn bệnh này là một trong những căn bệnh phổ biến nhất hiện nay. Họ làm khổ rất nhiều người trên hành tinh. Khi một người béo, điều này cho thấy anh ta đã vi phạm một hoặc nhiều quy trình được mô tả ở trên. Do đó, cơ thể nhận được nhiều chất béo hơn nó tiêu thụ.

Có thể xác định các vi phạm trong công việc của quá trình lipid trong quá trình chẩn đoán. Việc kiểm tra phải được thực hiện liên tục, nếu trọng lượng cơ thể lớn hơn tiêu chuẩn từ 25-30 kilôgam.

Bạn cũng có thể được kiểm tra không chỉ với sự xuất hiện của bệnh lý, mà còn để phòng ngừa. Nên tiến hành xét nghiệm ở một trung tâm đặc biệt, nơi có các thiết bị cần thiết và các bác sĩ chuyên khoa có trình độ.

Chẩn đoán và điều trị

Để đánh giá hoạt động của hệ thống và xác định các vi phạm trong đó, cần có các chẩn đoán. Kết quả là, bác sĩ sẽ nhận được một hồ sơ lipid, theo đó anh ta sẽ có thể theo dõi các sai lệch trong hệ thống, nếu có. Quy trình xét nghiệm tiêu chuẩn là hiến máu để kiểm tra lượng cholesterol trong đó.

Có thể loại bỏ các bệnh lý và đưa quá trình trở lại bình thường chỉ với điều trị phức tạp. Bạn cũng có thể sử dụng các phương pháp không dùng thuốc. Đó là chế độ ăn kiêng và tập thể dục.

Liệu pháp bắt đầu với thực tế là tất cả các yếu tố nguy cơ được loại bỏ ban đầu. Trong giai đoạn này, cần từ bỏ rượu và thuốc lá. Tuyệt vời cho liệu pháp thể thao.

Ngoài ra còn có các phương pháp điều trị đặc biệt bằng thuốc. Họ nhờ đến sự trợ giúp của phương pháp này trong trường hợp tất cả các phương pháp khác không hiệu quả. Trong các dạng rối loạn cấp tính, điều trị bằng thuốc cũng thường được sử dụng.

Các nhóm thuốc chính có thể được sử dụng để điều trị là:

  1. chất xơ.
  2. Statin.
  3. Dẫn xuất của axit nicotinic.
  4. Chất chống oxy hóa.

Hiệu quả của liệu pháp chủ yếu phụ thuộc vào tình trạng sức khỏe của người bệnh và sự hiện diện của các bệnh lý khác trong cơ thể. Ngoài ra, bản thân bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến việc điều chỉnh quá trình. Đối với điều này, chỉ có mong muốn của mình là cần thiết.

Anh ấy phải thay đổi lối sống cũ, ăn uống điều độ và tập thể dục. Nó cũng đáng để trải qua một cuộc kiểm tra liên tục trong phòng khám.

Để duy trì quá trình lipid bình thường, bạn nên sử dụng các khuyến nghị sau từ bác sĩ:

  • Không tiêu thụ nhiều chất béo hơn mỗi ngày.
  • Loại bỏ chất béo bão hòa khỏi chế độ ăn uống của bạn.
  • Ăn nhiều chất béo không bão hòa.
  • Có vị béo cho đến 16.00.
  • Cung cấp tải trọng định kỳ cho cơ thể.
  • Để tập yoga.
  • Đủ thời gian để nghỉ ngơi và ngủ.
  • Tránh rượu, thuốc lá và ma túy.

Các bác sĩ khuyến cáo quá trình chuyển hóa lipid cần được chú ý đầy đủ trong suốt cuộc đời. Để làm điều này, bạn có thể chỉ cần làm theo các khuyến nghị trên và liên tục đến gặp bác sĩ để kiểm tra. Điều này phải được thực hiện ít nhất hai lần một năm.

Chuyển hóa lipid - chuyển hóa chất béo diễn ra trong các cơ quan của đường tiêu hóa với sự tham gia của các enzym do tuyến tụy sản xuất. Nếu quá trình này bị rối loạn, các triệu chứng có thể khác nhau tùy thuộc vào bản chất của sự thất bại - tăng hoặc giảm mức lipid. Với rối loạn chức năng này, số lượng lipoprotein được kiểm tra, vì chúng có thể xác định nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch. Điều trị được thiết lập nghiêm ngặt bởi bác sĩ dựa trên kết quả thu được.

Chuyển hóa lipid là gì?

Khi được tiêu hóa cùng với thức ăn, chất béo sẽ trải qua quá trình xử lý sơ cấp trong dạ dày. Tuy nhiên, trong môi trường này, sự phân tách hoàn toàn không xảy ra, vì nó có độ axit cao, nhưng không có axit mật.

Sơ đồ chuyển hóa lipid

Khi nó đi vào tá tràng, nơi chứa axit mật, lipid sẽ trải qua quá trình nhũ hóa. Quá trình này có thể được đặc trưng là trộn một phần với nước. Vì môi trường trong ruột có tính kiềm nhẹ, thành phần axit trong dạ dày được nới lỏng dưới ảnh hưởng của các bọt khí được giải phóng, là sản phẩm của phản ứng trung hòa.

Tuyến tụy tổng hợp một loại enzyme cụ thể gọi là lipase. Chính ông là người tác động lên các phân tử chất béo, phân tách chúng thành hai thành phần: axit béo và glycerol. Thông thường chất béo được chuyển hóa thành polyglycerid và monoglycerid.

Sau đó, các chất này đi vào biểu mô của thành ruột, nơi diễn ra quá trình sinh tổng hợp lipid cần thiết cho cơ thể con người. Sau đó, chúng kết hợp với protein, tạo thành chylomicrons (một loại lipoprotein), sau đó, cùng với dòng chảy của bạch huyết và máu, chúng sẽ lan truyền khắp cơ thể.

Trong các mô của cơ thể, quá trình ngược lại lấy chất béo từ các chylomicron trong máu xảy ra. Quá trình sinh tổng hợp tích cực nhất được thực hiện ở lớp mỡ và gan.

Các triệu chứng của một quá trình bị xáo trộn

Nếu quá trình chuyển hóa lipid được trình bày trong cơ thể con người bị rối loạn, thì hậu quả là các bệnh khác nhau với các dấu hiệu bên ngoài và bên trong đặc trưng. Chỉ có thể xác định vấn đề sau khi tiến hành các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Sự chuyển hóa chất béo bị suy giảm có thể tự biểu hiện bằng các triệu chứng tăng lipid máu như sau:

  • sự xuất hiện của các chất béo tích tụ ở khóe mắt;
  • sự gia tăng khối lượng của gan và lá lách;
  • tăng chỉ số khối cơ thể;
  • biểu hiện đặc trưng của thận hư, xơ vữa động mạch, các bệnh nội tiết;
  • tăng trương lực mạch máu;
  • sự hình thành xanthoma và xanthelasma của bất kỳ bản địa hóa nào trên da và gân. Trước đây là các khối u dạng nốt có chứa cholesterol. Chúng ảnh hưởng đến lòng bàn tay, bàn chân, ngực, mặt và vai. Nhóm thứ hai cũng là các khối u mỡ có màu vàng và xuất hiện trên các vùng da khác.

Với mức lipid thấp, các triệu chứng sau xuất hiện:

  • giảm cân;
  • sự tách lớp của các tấm móng tay;
  • rụng tóc;
  • thận hư;
  • vi phạm chu kỳ kinh nguyệt và chức năng sinh sản ở phụ nữ.

Biểu đồ

Cholesterol di chuyển trong máu cùng với protein. Có một số loại phức hợp lipid:

  1. 1. Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL). Chúng là phần có hại nhất của lipid máu, có khả năng cao hình thành các mảng xơ vữa động mạch.
  2. 2. Lipoprotein mật độ cao (HDL). Chúng có tác dụng ngược lại, ngăn cản quá trình hình thành cặn bẩn. Chúng vận chuyển cholesterol tự do đến các tế bào gan, nơi nó được xử lý sau đó.
  3. 3. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL). Chúng là các hợp chất gây xơ vữa có hại tương tự như LDL.
  4. 4. Chất béo trung tính. Chúng là những hợp chất béo là nguồn cung cấp năng lượng cho tế bào. Với sự dư thừa của chúng trong máu, các mạch dễ bị xơ vữa động mạch.

Đánh giá nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch bằng mức cholesterol sẽ không hiệu quả nếu một người bị rối loạn chuyển hóa lipid. Với tỷ lệ xơ vữa chiếm ưu thế hơn là vô hại có điều kiện (HDL), ngay cả với mức cholesterol bình thường, khả năng phát triển chứng xơ vữa động mạch vẫn tăng lên nghiêm trọng. Do đó, trong trường hợp chuyển hóa chất béo bị suy giảm, nên thực hiện một hồ sơ lipid, tức là, một phân tích sinh hóa (phân tích) máu để tìm lượng lipid cần được thực hiện.

Dựa trên các chỉ số thu được, hệ số sinh xơ vữa được tính toán. Nó cho thấy tỷ lệ lipoprotein gây xơ vữa và không gây xơ vữa. Được định nghĩa như sau:

Công thức tính hệ số xơ vữa

Thông thường, CA nên nhỏ hơn 3. Nếu nó nằm trong khoảng từ 3 đến 4, thì nguy cơ cao bị xơ vữa động mạch. Nếu giá trị bằng 4 bị vượt quá, sự tiến triển của bệnh được quan sát thấy.

Chất béo được hình thành trong cơ thể con người như thế nào?

Cơ thể con người có thể hình thành lipid hoặc chất béo trung tính không chỉ từ chất béo trong chế độ ăn uống, mà còn từ carbohydrate và protein. Chất béo cùng với thức ăn đi vào đường tiêu hóa, được hấp thụ ở ruột non, trải qua quá trình biến đổi và phân hủy thành axit béo và glycerol. Ngoài ra còn có chất béo nội sinh, nội sinh được tổng hợp trong gan. Axit béo là nguồn cung cấp một lượng lớn năng lượng, là một loại "nhiên liệu" sinh vật.

Chúng được hấp thụ vào máu và với sự trợ giúp của các hình thức vận chuyển đặc biệt - lipoprotein, chylomicrons, được đưa đến các cơ quan và mô khác nhau. Các axit béo có thể được sử dụng trở lại để tổng hợp chất béo trung tính, chất béo và lượng dư thừa của chúng, được lưu trữ trong gan và trong các tế bào mô mỡ - tế bào mỡ. Đó là các tế bào mỡ với nguồn cung cấp lớn chất béo trung tính tạo ra cảm giác khó chịu cho một người và được biểu hiện bằng sự tích tụ dư thừa của mỡ dưới da và trọng lượng dư thừa. Chất béo trong cơ thể cũng có thể được hình thành từ carbohydrate.

Glucose, fructose, đi vào máu với sự trợ giúp của hormone insulin, có thể được lắng đọng dưới dạng chất béo trung tính trong gan và tế bào. Các protein trong chế độ ăn cũng có thể chuyển hóa thành triglycerid thông qua một loạt các biến đổi: protein phân tách thành axit amin được hấp thụ vào máu, đi vào gan, được chuyển hóa thành glucose và dưới tác dụng của insulin, trở thành triglycerid dự trữ trong tế bào mỡ. Vì vậy, rất đơn giản để hình dung quá trình hình thành lipid trong cơ thể con người.

2 Chức năng của lipid trong cơ thể

Vai trò của chất béo trong cơ thể con người rất khó để đánh giá quá cao. Họ đang:

  • nguồn năng lượng chính trong cơ thể;
  • vật liệu xây dựng màng tế bào, các bào quan, một số hoocmôn và enzim;
  • "lớp đệm" bảo vệ cho các cơ quan nội tạng.

Tế bào mỡ thực hiện điều hòa nhiệt độ, tăng sức đề kháng của cơ thể chống lại nhiễm trùng, tiết ra các chất giống như hormone - cytokine, đồng thời cũng điều chỉnh quá trình trao đổi chất.

3 Chất béo được sử dụng như thế nào?

Chất béo trung tính được gửi “dự trữ” có thể rời khỏi tế bào mỡ và được sử dụng cho nhu cầu của tế bào khi chúng không nhận đủ năng lượng hoặc cần vật liệu cấu trúc để xây dựng màng. Các hormone trong cơ thể có tác dụng phân giải mỡ - adrenaline, glucagon, somatotropin, cortisol, hormone tuyến giáp, đưa ra tín hiệu cho tế bào mỡ - sự phân giải lipid hoặc quá trình phân hủy chất béo xảy ra.

Sau khi nhận được "hướng dẫn" từ các hormone, chất béo trung tính được phân hủy thành các axit béo và glycerol. Các axit béo được vận chuyển vào máu bởi các chất mang được gọi là lipoprotein. Lipoprotein trong máu tương tác với các thụ thể tế bào, chúng phá vỡ lipoprotein và lấy đi các axit béo để tiếp tục oxy hóa và sử dụng: xây dựng màng hoặc tạo ra năng lượng. Sự phân giải lipid có thể được kích hoạt khi căng thẳng, gắng sức quá mức.

4 Tại sao quá trình chuyển hóa lipid bị rối loạn?

Rối loạn lipid máu hoặc vi phạm chuyển hóa lipid là tình trạng, vì nhiều lý do khác nhau, có sự thay đổi hàm lượng lipid trong máu (tăng hoặc giảm), hoặc xuất hiện các lipoprotein bệnh lý. Tình trạng này là do các quá trình bệnh lý trong quá trình tổng hợp, phân hủy chất béo hoặc loại bỏ chúng khỏi máu không hoàn toàn. Trục trặc trong chuyển hóa lipid có thể dẫn đến dư thừa chất béo trong máu - tăng lipid máu.

Theo các nghiên cứu, tình trạng này là điển hình cho 40% dân số trưởng thành, và xảy ra ngay cả trong thời thơ ấu.

Vi phạm chuyển hóa lipid có thể được kích hoạt bởi một số yếu tố kích hoạt các quá trình bệnh lý làm mất cân bằng trong việc thu nhận và sử dụng lipid. Các yếu tố rủi ro bao gồm:

  • hạ động lực hoặc lối sống ít vận động,
  • hút thuốc,
  • lạm dụng rượu,
  • tăng hoạt động của hormone tuyến giáp,
  • thừa cân,
  • các bệnh gây rối loạn chuyển hóa lipid.

5 Rối loạn chuyển hóa lipid nguyên phát

Tất cả các rối loạn chuyển hóa lipid được phân loại thành nguyên phát và thứ phát. Những cái nguyên phát là do khiếm khuyết di truyền và có tính chất di truyền. Có một số dạng rối loạn chính trong chuyển hóa lipid, phổ biến nhất là tăng cholesterol máu có tính chất gia đình. Tình trạng này là do khiếm khuyết trong gen mã hóa tổng hợp, chức năng của các thụ thể liên kết với một số lipoprotein. Có một số dạng bệnh lý (đồng hợp tử và dị hợp tử), chúng được thống nhất bởi tính chất di truyền của bệnh, mức cholesterol cao ngay từ khi mới sinh, sự phát triển sớm của chứng xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

Bác sĩ có thể nghi ngờ rối loạn lipid máu di truyền ở bệnh nhân nếu:

  • nhồi máu cơ tim sớm;
  • thiệt hại đáng kể cho các mạch do quá trình xơ vữa động mạch khi còn trẻ;
  • dữ liệu sẵn có về tỷ lệ mắc bệnh mạch vành, tai biến tim mạch ở những người thân ruột thịt khi còn trẻ.

6 Rối loạn chuyển hóa lipid thứ cấp

Những rối loạn chuyển hóa lipid này phát triển do hậu quả của nhiều bệnh, cũng như kết quả của việc sử dụng một số loại thuốc.

Nguyên nhân của tăng lipid máu:

  • Bệnh tiểu đường,
  • béo phì,
  • suy giáp,
  • thuốc: progesterone, thiazides, estrogen, glucocorticoid,
  • suy thận mạn tính,
  • căng thẳng.

Lý do cho mức lipid thấp:

  • hội chứng kém hấp thu,
  • thiếu dinh dưỡng, suy dinh dưỡng,
  • bệnh lao,
  • Bệnh gan mãn tính,
  • AIDS.

Rối loạn lipid máu thứ phát rất phổ biến trong bệnh đái tháo đường týp 2. Nó luôn đi kèm với chứng xơ vữa động mạch - sự thay đổi thành mạch máu với sự lắng đọng của các “mảng” cholesterol dư thừa và các phần lipid khác trên đó. Trong số các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, nguyên nhân tử vong thường gặp nhất là bệnh mạch vành do rối loạn xơ vữa động mạch.

7 Hậu quả của lipid máu cao

Máu “nhiễm mỡ” quá mức là kẻ thù số 1 đối với cơ thể. Quá nhiều phân đoạn lipid, cũng như những khiếm khuyết trong việc sử dụng chúng, chắc chắn dẫn đến thực tế là “mọi thứ thừa” đều lắng đọng trên thành mạch với sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch. Rối loạn chuyển hóa lipid dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, có nghĩa là ở những bệnh nhân này, nguy cơ phát triển bệnh mạch vành, đột quỵ và rối loạn nhịp tim tăng lên nhiều lần.

8 Dấu hiệu cho thấy rối loạn chuyển hóa lipid

Một bác sĩ có kinh nghiệm có thể nghi ngờ bệnh nhân bị rối loạn lipid máu khi đi khám. Các dấu hiệu bên ngoài cho thấy các vi phạm đang chạy hiện tại sẽ là:

  • nhiều hình thành màu vàng - xanthomas nằm trên thân, bụng, da trán, cũng như xanthelasma - đốm vàng trên mí mắt;
  • nam giới có thể bị bạc sớm tóc trên đầu và ngực;
  • vòng mờ ở rìa mống mắt.

Tất cả các dấu hiệu bên ngoài là một dấu hiệu tương đối của sự vi phạm chuyển hóa lipid và để xác nhận điều đó, cần có nhiều nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ để xác nhận các giả định của bác sĩ.

9 Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid

Có một chương trình sàng lọc để phát hiện rối loạn lipid máu, bao gồm:

  • phân tích chung về máu, nước tiểu,
  • BAK: xác định cholesterol toàn phần, TG, cholesterol LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubin, protein, các phân đoạn protein, urê, phosphatase kiềm,
  • xác định lượng đường trong máu, và nếu có xu hướng tăng - xét nghiệm dung nạp glucose,
  • xác định chu vi bụng, chỉ số Quetelet,
  • đo huyết áp,
  • Kiểm tra các mạch của quỹ,
  • siêu âm tim,
  • Chụp X-quang OGK.

Đây là danh sách tổng hợp các nghiên cứu, trong trường hợp có rối loạn chuyển hóa lipid, có thể mở rộng và bổ sung theo quyết định của bác sĩ.

10 Điều trị rối loạn lipid

Điều trị rối loạn lipid máu thứ phát nhằm mục đích chủ yếu là loại bỏ bệnh cơ bản gây ra rối loạn chuyển hóa lipid. Điều chỉnh nồng độ glucose trong bệnh đái tháo đường, bình thường hóa trọng lượng cơ thể trong bệnh béo phì, điều trị kém hấp thu và trong đường tiêu hóa được đảm bảo để cải thiện chuyển hóa lipid. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ và một chế độ ăn uống giảm lipid vi phạm chuyển hóa lipid là phần quan trọng nhất trên con đường phục hồi.

Bệnh nhân nên ngừng hút thuốc, ngừng uống rượu, có một lối sống năng động và chống lại tình trạng lười vận động. Thực phẩm nên được làm giàu với PUFAs (chúng chứa dầu thực vật lỏng, cá, hải sản), nên giảm tổng lượng chất béo và thực phẩm chứa chất béo bão hòa (bơ, trứng, kem, mỡ động vật). Điều trị bằng thuốc cho rối loạn chuyển hóa lipid bao gồm sử dụng statin, fibrat, axit nicotinic, chất cô lập axit mật, theo chỉ định.

ID YouTube của T1sovCwX-Z0? Rel = 0 không hợp lệ.