Morozova O.G., Yaroshevsky A.A. Học viện Y khoa Kharkiv về Giáo dục Sau Đại học

Mối liên hệ giữa đau đầu loại đặc biệt và các rối loạn ở vùng cổ từ lâu đã được các bác sĩ lâm sàng thần kinh chú ý và mô tả, điều này được phản ánh trong việc xây dựng các chẩn đoán như hội chứng giao cảm cổ sau, hội chứng động mạch đốt sống, đau dây thần kinh chẩm, đau nửa đầu cổ, Bare-Lieu hội chứng, hội chứng đốt sống thần kinh. Những chẩn đoán này chủ yếu phản ánh ý tưởng di truyền bệnh học của các nhà thần kinh học về sự phát triển của các tình trạng này và kết hợp một số triệu chứng nhất định: đau đầu một bên, lan từ vùng chẩm đến các phần trước của đầu, liên quan đến ảnh hưởng cơ học và kết hợp với chứng đau đầu. đau cơ nhị đầu, rối loạn tiền đình và tự chủ.

Câu hỏi chẩn đoán và phân loại

Những ý tưởng hiện đại về bản chất và ký hiệu học của những tình trạng bệnh lý này được phản ánh trong việc hình thành chẩn đoán đau đầu do nguyên nhân (CHH), do O. Sjaastad đưa ra lần đầu tiên vào năm 1983. Năm 1990, ông đề xuất, và vào năm 1998, các tiêu chuẩn để đưa ra chẩn đoán này đã được sửa đổi.
Tiêu chuẩn chẩn đoán được sửa đổi cho chứng đau đầu do nguyên nhân bao gồm:

1. Các triệu chứng của liên quan đến cổ:
1.1. Sự xuất hiện của một cơn đau đầu tương ứng với các khiếu nại được mô tả, do:
1.1.1. Chuyển động ở vùng cổ tử cung và / hoặc tư thế không thoải mái, hoặc
1.1.2. Áp lực bên ngoài ở cổ tử cung trên hoặc vùng chẩm ở bên có triệu chứng.
1.2. Giới hạn phạm vi chuyển động ở vùng cổ tử cung.
1.3. Đau hai bên có tính chất không phải dạng thấu kính ở cổ, vai, cánh tay hoặc đôi khi đau ở cánh tay có tính chất dạng thấu kính.
Điều cần thiết là phải xảy ra một (hoặc nhiều) hiện tượng của đoạn 1. Đoạn 1.1 đáp ứng như là tiêu chí tích cực duy nhất trong mục 1, đoạn 1.2 và 1.3 thì không.
2. Xác nhận kết quả chẩn đoán giảm đau phong tỏa.(Mục cần thiết cho nghiên cứu khoa học.)
3. Đau đầu đơn phương mà không đổi bên.(Trong công việc khoa học, tốt hơn hết là tuân thủ điểm này.)
4. Bản chất của đau đầu:
4.1. Trung bình hoặc nặng, không đau nhói hoặc sắc nét, thường bắt đầu ở cổ
4.2. Các đợt đau khác nhau về thời lượng hoặc
4.3. Đau dao động, liên tục.
5. Các tính năng quan trọng khác:
5.1. Chỉ có tác dụng một phần hoặc không có tác dụng khi dùng indomethacin.
5.2. Chỉ một phần hoặc không có tác dụng từ ergotamine và sumatriptan.
5.3. Giống cái.
5.4. Tiền sử thường xuyên bị chấn thương đầu hoặc chấn thương cổ gián tiếp, thường nặng hơn mức độ trung bình.
Không có mục 4 và 5 nào là bắt buộc.
6. Các hiện tượng khác nhau liên quan đến một cuộc tấn công chỉ thỉnh thoảng xảy ra và / hoặc được phát âm ở mức độ vừa phải:
6.1. Buồn nôn.
6.2. Chứng sợ âm thanh, chứng sợ ánh sáng.
6.3. Chóng mặt.
6.4. Suy giảm thị lực hai bên.
6.4. Khó nuốt.
6.5. Phù hai bên, chủ yếu là quanh mắt. (Phần 6 ghi chú các tính năng khác, ít quan trọng hơn.)
Các tiêu chuẩn chẩn đoán sửa đổi nhấn mạnh tầm quan trọng của bằng chứng về sự liên quan của cổ tử cung. Sự hiện diện của các cơn đau đầu do tác động cơ học là yêu cầu bắt buộc để chẩn đoán tin cậy về CBH, cũng như kết quả dương tính từ việc phong tỏa bằng thuốc gây mê. Sự vắng mặt của đoạn 1.1 làm giảm đáng kể độ tin cậy của chẩn đoán. Với sự hiện diện của các tiêu chí 1.2 và 1.3, cũng như 2 và 3, người ta đề xuất chẩn đoán tạm thời hoặc sơ bộ về chứng đau đầu do vi khuẩn cổ tử cung.
Đau do nguyên nhân gây ra tương tự như tự phát và có thể do tác động bên ngoài - áp lực lên các điểm bám của gân cơ ở vùng chẩm, áp lực dọc theo dây thần kinh chẩm lớn và nhỏ (ở chỗ lõm ngay sau quá trình xương chũm và dọc theo cạnh của cơ ức đòn chũm) ở bên có triệu chứng. Đau có thể do các cử động tích cực ở cột sống cổ và / hoặc tư thế không thoải mái kéo dài khi ngủ hoặc thức. Không có gì lạ khi sự kết hợp của CBH với ít nhiều đau liên tục ở cánh tay có tính chất không phải dạng thấu kính. Trong những trường hợp như vậy, những thay đổi bệnh lý chính cũng ảnh hưởng đến các phân đoạn bên dưới của cột sống cổ - C5-C6 trở xuống. Tuy nhiên, hội chứng Brachialgic đôi khi có thể có kiểu thái dương riêng, không phụ thuộc vào các cơn đau đầu. Nhức đầu, luôn xảy ra ở một bên và kết hợp với đau hai bên cánh tay, là bằng chứng khá đáng tin cậy cho thấy cấu trúc cổ (nhưng không nhất thiết là cấu trúc xương) có liên quan đến bệnh sinh của chứng đau đầu này. Mặc dù có sự hiện diện của đau đầu trong các tiêu chuẩn cho một bên, sự tham gia của bên đối diện được coi là có thể và không mâu thuẫn với chẩn đoán. Đau một bên là đặc điểm của giai đoạn khởi phát của bệnh. Các quan sát lâm sàng cho thấy những trường hợp đau đầu dai dẳng ở một bên, có thể lan sang bên kia, nhưng vẫn chiếm ưu thế ở bên xuất hiện. Cần phải nhấn mạnh rằng đau đầu một bên hoàn toàn là điển hình nhất và là tiêu chuẩn chẩn đoán có ý nghĩa nhất đối với đau đầu do nguyên nhân. Cũng cần lưu ý rằng cơn đau ở phía đối diện không thể chiếm ưu thế và không thể xảy ra chủ yếu như một cuộc tấn công độc lập.
Đau khi bị CHS tấn công bắt đầu ở cổ và lan đến vùng obitan-trán-thái dương, nơi mà đỉnh điểm của cơn đau có thể mạnh hoặc thậm chí mạnh hơn vùng chẩm. Cường độ cơn đau thường ở mức trung bình hoặc vừa phải, không “dữ dội”, ngược lại với đau đầu từng cơn, và thường không đau nhói về bản chất. Thời gian của các cuộc tấn công CHD là khác nhau - từ vài giờ đến vài tuần, với xu hướng mãn tính rõ rệt. Thông thường, TYT có tính chất từng đợt trong giai đoạn đầu, sau đó chuyển thành mãn tính, dao động. Đau đầu do chứng đau nửa đầu trong hầu hết các trường hợp đều kéo dài hơn các cơn đau nửa đầu.
Chứng sợ ảnh và ám ảnh, buồn nôn, nôn, phù nề quanh mắt hai bên không điển hình cho CPH. Trong khi đó, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng cảm giác khó chịu do ánh sáng và âm thanh gây ra trong thời kỳ đau đầu là giống nhau ở những bệnh nhân bị đau đầu kiểu căng thẳng và CH, và nó rõ ràng hơn so với những người khỏe mạnh. Tuy nhiên, bệnh nhân TYT có dấu hiệu sợ ánh sáng rõ rệt hơn về mặt triệu chứng. Một sự kết hợp giữa CBH với các đợt chóng mặt và giảm các cơn có bản chất đốt sống đã được mô tả. Những bệnh nhân này tạo thành một phân nhóm lâm sàng đặc biệt của đau đầu do nguyên nhân, giống nhất về triệu chứng của hội chứng động mạch đốt sống.
Trong phiên bản mới nhất của Bảng phân loại đau đầu quốc tế (ICHD) của Hiệp hội Đau đầu Quốc tế (2003), đau đầu do nguyên nhân được phân loại là loại phụ 11.2.1, bao gồm trong nhóm 11.2. Đau đầu liên quan đến bệnh lý ở cổ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán và các đặc điểm lâm sàng của đau đầu do nguyên nhân như được nêu trong ICGB:

A. Đau bắt nguồn từ cổ và cảm thấy ở một hoặc nhiều vùng trên đầu và / hoặc mặt, đáp ứng các tiêu chí C và D.
B. Bằng chứng lâm sàng, xét nghiệm và / hoặc hình ảnh thần kinh về rối loạn hoặc chấn thương ở cột sống cổ hoặc các mô mềm của cổ có thể là nguyên nhân gây đau đầu.
C. Mối liên hệ nguyên nhân của đau đầu với bệnh lý cổ tử cung dựa trên ít nhất một trong các triệu chứng sau:
1. Các dấu hiệu lâm sàng xác nhận thực tế là nguồn gốc của cơn đau nằm ở cổ.
2. Sự chấm dứt cơn đau sau khi phong tỏa chẩn đoán cấu trúc của cổ hoặc hình thành dây thần kinh (với một nghiên cứu so sánh đầy đủ với giả dược).
D. Đau đầu hết trong vòng 3 tháng sau khi điều trị thành công chứng rối loạn hoặc chấn thương cơ bản

Chú thích của phần này cho biết:
1. Mặc dù thực tế là không thể coi các khối u, gãy xương, tổn thương nhiễm trùng và viêm khớp dạng thấp là những nguyên nhân gây đau đầu, nhưng trong một số trường hợp, mối liên hệ như vậy đã được chứng minh. Thoái hóa đốt sống cổ và hoại tử xương không phải là nguyên nhân gây ra chứng đau đầu, tức là chúng không đáp ứng tiêu chí B. Các đặc điểm lâm sàng được đề cập trong tiêu chí C1 phải đáng tin cậy và có thể tái tạo được. Việc phát triển các thử nghiệm hợp lệ như vậy là một nhiệm vụ quan trọng cho các nghiên cứu trong tương lai. Các biểu hiện lâm sàng như đau cổ, đau cục bộ ở cổ, tiền sử chấn thương cổ, đau tăng lên khi phản ứng với kích thích cơ học, đau một bên, kết hợp với đau vùng vai, hạn chế cử động ở cổ, bắt đầu đau từ vùng cổ tử cung, buồn nôn, nôn, sợ ánh sáng, v.v. không thể được coi là bệnh lý.đối với chứng đau đầu do nguyên nhân (tức là các triệu chứng này cũng có thể xảy ra với các dạng đau đầu khác). Những triệu chứng này có thể là biểu hiện của đau đầu cổ tử cung, nhưng không thể khẳng định rõ ràng rằng nguyên nhân của cơn đau chính xác nằm ở vùng cổ tử cung.
2. Chấm dứt chứng đau cơ có nghĩa là hết đau hoàn toàn, tương ứng với 0 điểm trên thang điểm tương tự thị giác (VAS). Tuy nhiên, một từ ngữ không mâu thuẫn với tiêu chí C2 có thể được chấp nhận: giảm cường độ đau ít nhất 90% đến dưới 5% trên VAS 100 điểm.
Phân loại vẫn chưa xác định được nhức đầu do bệnh lý ở cổ, nhưng không đáp ứng tiêu chuẩn cho bất kỳ loại phụ nào được mô tả ("11.2.1. Đau đầu do nguyên nhân; 11.2.2. Đau đầu liên quan đến viêm gân hầu họng" và "11.2.3. Nhức đầu liên quan đến loạn trương lực cổ tử cung ").
Các mã khác được sử dụng cho bệnh cephalalgias (đề cập trong phân loại với một mã khác): đau đầu có liên quan nhân quả đến các điểm đau cơ ở cổ được mã hóa là "2. Đau đầu căng thẳng", do đó, có thể tùy thuộc vào tần suất của sự xuất hiện và thời gian của khóa học, được phân loại là: "2.1.1. TTH từng đợt không thường xuyên liên quan đến căng cơ màng ngoài tim; 2.2.1. TTH từng đợt thường xuyên liên quan đến căng cơ quanh sọ" hoặc như "2.3.1. TTH mãn tính, kết hợp với căng của các cơ quanh sọ.
Theo quan điểm của chúng tôi, đau căng vùng cổ tử cung là biểu hiện phổ biến nhất của chứng đau đầu cổ chân. Hơn nữa, cần nhấn mạnh rằng chỉ đau đầu do phản xạ cơ mới có thể là do các cơn đau do căng cơ cổ tử cung, tức là. đau liên quan đến căng cơ quanh sọ. Đồng thời, theo kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi, đau đầu do căng thẳng không kết hợp với căng cơ quanh sọ rất có thể có tính chất tâm thần (trầm cảm) và cần phải sử dụng các loại thuốc thích hợp để điều trị. Mặc dù, theo kinh nghiệm của chúng tôi, thông thường các cơ chế này có thể được kết hợp với nhau.
Ngoài ra, trong ICGB còn có các tiêu đề khác bao gồm đau cổ tử cung: phần 12 - đau dây thần kinh sọ; 12,6 - đau dây thần kinh chẩm (đau dây thần kinh chẩm); 12.1.6 - hội chứng cổ tử cung.
Trong ICD-10, hội chứng đau cổ tử cung được phân loại theo G44 ("đau đầu kiểu căng thẳng"), cũng như G50 - G59 ("tổn thương các dây thần kinh riêng lẻ, rễ thần kinh, đám rối").
Như bạn có thể thấy, đau cổ tử cung, có một cơ địa chung, có các cơ chế khác nhau, tương ứng, các biểu hiện lâm sàng khác nhau và do đó thuộc các tiêu chuẩn phân loại khác nhau.
Từ quan điểm của một bác sĩ lâm sàng thần kinh học, vẫn nên kết hợp các khái niệm này thành một - đau đầu do chứng đau đầu và xem xét các cơ sở giải phẫu và sinh lý bệnh của sự xuất hiện của nó, cũng như các cơ chế và đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng và các nguyên tắc điều trị. chiến thuật.

Cơ sở giải phẫu và sinh lý bệnh

Vì vậy, hiện nay, đau đầu cổ tử cung (đau cổ tử cung) không nên được coi là một bệnh độc lập, mà là một phức hợp triệu chứng, liên quan đến căn nguyên và bệnh lý với các rối loạn ở vùng cổ tử cung.
Theo đó, khái niệm đau đầu do cổ tử cung kết hợp các loại đau đầu khác nhau liên quan đến các bệnh và tình trạng bệnh lý của cột sống cổ và các dạng cấu trúc khác của cổ. Tần suất xuất hiện dựa trên sự gần gũi giữa các hình thành đĩa đệm cột sống, cơ, xơ và mạch máu ở cấp độ cổ tử cung, điều này dẫn đến sự tồn tại của các mối quan hệ chức năng phức tạp giữa các đoạn đĩa đệm cột sống, các hình thành cơ, xơ và mạch máu ở cấp độ cổ tử cung.
Các cấu trúc phổ biến nhất liên quan đến sự hình thành đau đầu cổ tử cung là các khớp hoạt dịch cổ tử cung trên, các cơ cổ tử cung trên, đĩa C2-C3, các động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong, và màng cứng của tủy sống trên - các cấu trúc bên trong Dây thần kinh cột sống C1-C3. Cơ sở giải phẫu và sinh lý cho sự hình thành đau đầu cổ tử cung là sự hiện diện của sự hội tụ giữa các hướng của dây thần kinh sinh ba và ba dây thần kinh chẩm trên (hệ thống dây thần kinh sinh ba). Gần đây, dữ liệu đã thu được rằng các sợi hướng tâm C2 và C3 của các dây thần kinh cột sống có các phần phụ tăng dần và giảm dần kết thúc ở chất xám của các đoạn C1 và C2, C2 và C4, tương ứng. Dây thần kinh C1 chỉ có kết thúc trong phân đoạn C1. Ngoài ra, nhân của ống sống của dây thần kinh sinh ba kéo dài đến đoạn thứ ba (và theo một số dữ liệu là đoạn thứ tư) của tủy sống, do đó, các sợi cảm giác hướng tâm của đầu dây thần kinh sinh ba trong chất xám của ba đoạn cổ tử cung trên. Sự phân bố này gây ra sự hội tụ giữa các hướng hướng của dây thần kinh sinh ba và ba đoạn trên cổ tử cung, cũng như các hướng hướng của các đoạn này với nhau. Do đó, những thay đổi bệnh lý trong bất kỳ cấu trúc nào bên trong của bất kỳ dây thần kinh nào trong số ba dây thần kinh cột sống cổ trên đều có thể là nguồn gốc gây ra đau đầu cổ tử cung.
Thông thường, đau đầu cổ tử cung xảy ra với những thay đổi bệnh lý ở cột sống cổ có tính chất thoái hóa-loạn dưỡng (quá trình thoái hóa trong đĩa đệm, mất ổn định của cột sống cổ, thoái hóa đốt sống cổ, v.v.), dẫn đến chèn ép hoặc kích thích các rễ thần kinh nhạy cảm, giao cảm. các dây thần kinh, tiếp theo là phản xạ căng cơ của cổ và vùng chẩm, có thể là cơ sở của cơn đau. Một điều quan trọng nữa là cơ chế chuyển mạch của các tế bào thần kinh nhạy cảm của các đoạn cổ tử cung (C1-C3) nằm trong thân não bên cạnh nhân của dây thần kinh sinh ba, cung cấp cảm giác cho mặt và một phần của đầu. Khi thực hiện cơn đau, người ta cho rằng không chỉ các cơ chế ngoại vi mà cả các cơ chế trung ương cũng tham gia, cụ thể là phản ứng bị thay đổi của các cấu trúc của phức hợp lưới rìa và rối loạn chức năng kiểm soát cảm thụ. Nguồn gốc của đau cổ tử cung, như hầu hết các tác giả tin tưởng, là các khớp mặt (mặt) và đĩa đệm (bên trong là dây thần kinh xoang, dây thần kinh Luschka). Ở những đối tượng khỏe mạnh, người ta đã chỉ ra rằng sự kích thích của cả các khớp mặt và đĩa đệm (dưới sự kiểm soát của tia X) gây ra đau ở cổ, trong khi gây tê của họ (sử dụng thuốc gây tê cục bộ dưới sự kiểm soát của tia X) làm giảm đau. Vai trò ưu tiên của các khớp mặt được nhấn mạnh, trong khi chưa có đủ bằng chứng về sự liên quan của các đĩa đệm.
Cùng với các mối tương quan lâm sàng rõ ràng về mối quan hệ giữa bệnh lý của vùng cổ tử cung và sự khởi phát, quá trình kích thích và giảm đau đầu, cũng có các điều kiện tiên quyết về thực nghiệm cho nguồn gốc của chứng đau đầu. Chúng dựa trên mối quan hệ chức năng chặt chẽ giữa hệ thống sinh ba và tủy sống trên do vị trí của nhân đi xuống của dây thần kinh sinh ba, đi đến đoạn cổ tử cung thứ nhất của tủy sống. Người ta cho rằng mối quan hệ thần kinh sinh học này đóng một vai trò cơ bản trong cơ chế bệnh sinh của chứng đau đầu do chứng đau đầu. Nghiên cứu về phản xạ ba đầu-cổ của các cơ cổ tử cung, gây ra bởi sự kích thích của dây thần kinh trên ổ mắt, cho thấy sự giảm biên độ phản ứng của cơ. Nghiên cứu về một hiện tượng liên quan chặt chẽ khác - ức chế mở rộng hoạt động của cơ nhai - cho thấy sự khác biệt cơ bản tùy thuộc vào vùng kích thích: sự giảm các thông số của các thành phần sớm và muộn thu được khi kích thích dây thần kinh chẩm lớn hơn, trong khi các phản ứng bình thường thu được với kích thích thần kinh trên ổ mắt. Những nghiên cứu này cho thấy rằng những thay đổi bệnh lý trong cấu trúc cổ tử cung có thể là nguồn gốc của đau đầu thực sự ở dạng này.
Kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi và dữ liệu của nhiều bác sĩ lâm sàng cho thấy nguyên nhân chủ yếu gây ra đau đầu do rối loạn chức năng cơ với sự hình thành co thắt cơ tại chỗ. Đau ở vùng sau cổ tử cung là do niêm mạc myogeloid ở phần trên của hình thang, bán nguyệt, cơ thượng đòn, thắt lưng và cơ chẩm. Sự hiện diện của các điểm kích hoạt (TP) trong sternocleidomastoid, cơ scalene cũng có thể là cơ sở cho sự xuất hiện của đau đầu cổ tử cung.
Thường gặp trong thực hiện giảm đau ở vùng chẩm cổ tử cung với thành phần cơ xương khớp hàng đầu là cơ chế tam thất - cổ tử cung. Ngoài chức năng cảm giác chính của hệ thống sinh ba (thông tin cảm giác từ hệ thống răng hàm mặt và các cơ quan cảm giác của vùng mặt), hiện nay, nó bao gồm hệ thống mạch máu sinh ba và hệ thống tam thoa, đóng vai trò hàng đầu trong việc xuất hiện và phát triển cơn đau. hội chứng ở đầu và mặt. Nếu hệ thống ba mạch truyền thông tin cảm giác từ màng cứng và các mạch máu của não giữa và trước, tham gia vào việc thực hiện các hội chứng đau mạch thực vật (đau nửa đầu, đau dây thần kinh định kỳ), thì hệ thống ba-cổ truyền tín hiệu từ các vùng cảm giác. nằm bên trong bởi rễ thứ nhất và rễ thứ hai của tủy sống cổ. Thông thường đối với chúng là sự hội tụ của các kích thích cảm giác đến các phần đuôi của nhân đi xuống (từ đồng nghĩa: nhân của ống sống, nhân của đường sống) của dây thần kinh sinh ba, nơi các tín hiệu như vậy được sửa đổi cả ở đầu vào và trong các trường hợp khác. của đường trigemino-đồi thị.
Bộ máy xương-dây chằng của cột sống và màng cứng được bao bọc bởi dây thần kinh đĩa đệm, bao gồm các sợi soma từ rễ sau và các sợi giao cảm từ thân giao cảm biên giới và đóng vai trò là phần hướng tâm của cung phản xạ bệnh lý. Dựa trên phản xạ này, các hội chứng phản xạ cơ và mạch máu được hình thành trong các quá trình bệnh lý ở bộ máy xương và dây chằng của cột sống.

Cơ chế và đặc điểm của biểu hiện lâm sàng

Trong nhiều năm, khi điều trị cho những bệnh nhân bị đau đầu do căng thẳng và đau nửa đầu tại phòng khám của khoa bấm huyệt KhMAPO, chúng tôi nhận thấy nhu cầu nghiên cứu chi tiết hơn về các yếu tố gây ra chứng đau đầu trong sự phát triển của đau đầu. Có thể xác định các đặc điểm lâm sàng đặc biệt của đau đầu do thay đổi bệnh lý ở cột sống cổ và cơ cổ. Trong trường hợp này, cơn đau xảy ra kịch phát, nhưng các cơn kéo dài hơn so với cơn đau nửa đầu kịch phát điển hình. Đau đầu có tính chất nóng rát và đau nhói, có thể kèm theo buồn nôn, sợ ánh sáng, sợ ám ảnh, ù tai và tiếng ồn, giảm thính lực tạm thời, chóng mặt, thường lan tỏa đến các vùng quỹ đạo, thái dương, chẩm, bả vai và cánh tay. Các yếu tố kích thích có thể là cử động đột ngột của đầu, tư thế không thoải mái, căng đẳng áp kéo dài của cơ cổ. Đau cổ tử cung được đặc trưng bởi quá trình hóa muộn. Do đó, đau đầu do chứng đau đầu có các đặc điểm lâm sàng và thần kinh riêng của nó về sự phát triển và biểu hiện:

1. Nó phát triển dựa trên nền tảng của tổn thương cột sống, khớp và cấu trúc cơ xương. Hơn nữa, cần nhấn mạnh rằng vấn đề không phải là mức độ nghiêm trọng của những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở cột sống, mà là những thay đổi trong cơ chế sinh học của nó (vi phạm tư thế và dáng đi, dị tật scoliotic với sự hoạt động quá mức của một số nhóm cơ nhất định, vi phạm cơ sinh học của hộp sọ và cột sống cổ khi có tiền sử chấn thương sọ não và chấn thương, cũng như bệnh lý của khớp thái dương hàm, v.v.).

2. Yếu tố kích động:
- chuyển động đột ngột của đầu;
- tư thế không thoải mái;
- căng đẳng áp kéo dài;
- hạ thân nhiệt;
- tình hình căng thẳng.

3. Đặc điểm lâm sàng:
- đá ong hóa;
- kết hợp với chóng mặt;
- rối loạn thị giác và / hoặc thính giác;
- Biểu hiện lâm sàng của đau đầu do cổ tử cung có thể tiến triển qua nhiều cơ chế khác nhau, tùy thuộc vào sự liên quan của các cấu trúc của cổ.
Theo quan điểm của chúng tôi, có ít nhất ba cơ chế gây ra chứng đau đầu: do mạch máu, hệ thần kinh và căng cơ. Lần lượt, mạch máu có thể được chia thành vận mạch (giống chứng đau nửa đầu), thiếu máu cục bộ và tĩnh mạch. Sự căng thẳng tĩnh mạch dẫn đến sự hình thành của tăng huyết áp nội sọ. Như kinh nghiệm lâm sàng cho thấy, hầu hết các cơ chế được kết hợp với nhau, và vai trò của bác sĩ thần kinh là phát hiện và xác định tất cả các cơ chế, nếu không có hiệu quả lâm sàng mong muốn sẽ không đạt được.

Đau đầu do nguyên nhân gây đau với cơ chế mạch máu gây đau

Một phức hợp triệu chứng đặc biệt của đau đầu, rối loạn thị giác, thính giác và tiền đình ở bệnh nhân bị hoại tử xương và thoái hóa đốt sống cổ biến dạng được Barre mô tả lần đầu tiên vào năm 1925. Năm 1926 Y.Ch. Lieou gọi phức hợp triệu chứng này là "hội chứng giao cảm cổ tử cung sau". Một số tác giả sử dụng thuật ngữ "hội chứng động mạch đốt sống", được mô tả bằng những phàn nàn tương tự. Nhưng theo phân loại ICD-10, một thuật ngữ tương tự được sử dụng để chỉ các rối loạn tuần hoàn trong lưu vực cơ đốt sống với bệnh lý mạch máu não, cụ thể là hẹp xơ vữa động mạch, giảm sản hoặc bệnh lý đồi mồi của động mạch đốt sống. Do đó, để chỉ chứng đau cổ tử cung với một cơ chế đau do mạch máu, một thuật ngữ như vậy, rõ ràng, sẽ không đúng. V.N. Stock (2007) coi thuật ngữ thay thế thích hợp nhất là "hội chứng kích thích đám rối giao cảm của động mạch đốt sống". Thật vậy, thuật ngữ này phản ánh cơ chế bệnh sinh chính - kích thích đám rối và sự xuất hiện sau đó của các triệu chứng rối loạn tuần hoàn khác nhau trong lưu vực cơ đốt sống, vì các sợi của phần ngoại sọ từ đám rối của động mạch đốt sống đi kèm với các nhánh của nó trong vùng nội sọ . Tiếp theo, chúng tôi trình bày những nguyên nhân phổ biến nhất được chúng tôi xác định trong các quan sát lâm sàng và phân tích dữ liệu y văn.

Nguyên nhân của đau đầu mạch máu cổ tử cung

Kích thích đám rối giao cảm của động mạch đốt sống trong bệnh lý khớp không đốt sống hoặc tăng huyết áp vùng phụ của đốt sống.
- Kích thích các nhánh của dây thần kinh giao cảm hướng tâm ở rễ sau với thoát vị đĩa đệm và thoái hóa đốt sống bên sau.
- Sự tắc nghẽn chức năng ở các khớp mặt cổ trên C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Thoái hóa khớp không đốt sống.
- Sự mất ổn định của các đoạn vận động của vùng cổ tử cung.
- Rối loạn cơ chế bệnh sinh ở sọ (chèn ép vào đường khâu chẩm-chũm, chứng rối loạn đồng dạng hình cầu, v.v.).
- Thoái hóa trục atlanto chấn thương.
- Biến dạng cột sống:
- thoái hóa cột sống;
- atlanto-axial subluxation.
- Rối loạn chức năng cơ tim.
- Kích ứng các proprioreceptor ở các cơ tư thế co thắt.
- Chèn ép cơ của động mạch đốt sống.
- Kích ứng do co thắt các cơ của sợi giao cảm sau biểu mô của động mạch đốt sống và dưới đòn kèm theo co thắt động mạch đốt sống.
- Hội chứng giao cảm sau.
Như vậy, nói về cơ chế mạch máu của đau đầu, cần phải nói rằng thường có sự kết hợp của một số cơ chế, trong đó có sự căng cơ. Ngoài ra, cơ chế mạch máu tự thân có thể là vận mạch.
Do đó, các biểu hiện lâm sàng khác nhau của đau đầu mạch máu: tính chất rung động, bỏng rát, đau "nướng", kết hợp với buồn nôn, nôn, chóng mặt, ù tai, ruồi bay trước mắt, v.v.

Cơ chế bệnh sinh của đau cổ tử cung thần kinh

Đau đầu do thần kinh dạng thần kinh phát triển khi dây thần kinh chẩm lớn, được hình thành từ vòng sau của dây thần kinh cột sống thứ hai, tham gia vào quá trình này. Đi qua giữa tập bản đồ và cơ bán nguyệt hoặc cơ xiên dưới và các nguồn cung cấp trong vùng chẩm từ mức độ da của C2 đến đường khâu lambdoid, và bên đến quá trình xương chũm của xương thái dương. Dây thần kinh chẩm lớn C2 tham gia vào quá trình bệnh lý với những thay đổi trương lực và loạn dưỡng trong cơ bán nguyệt và cơ xiên dưới của đầu (ở vùng trên và giữa cổ tử cung).
Do đó, có hai cơ chế gây đau dây thần kinh cổ tử cung: chèn ép (đường hầm) và / hoặc kích thích.
Đau cổ tử cung được biểu hiện bằng những cơn đau liên tục hoặc từng cơn ở cổ. Trong cơn đau cổ tử cung cấp tính (hay còn gọi là chụp cổ tử cung), các cơn đau rất dữ dội, “như bắn”, “như điện giật”, đôi khi chúng trở nên nhàm chán, âm ỉ và luôn cảm thấy sâu trong cổ. Cơn đau xuất hiện chủ yếu vào buổi sáng, sau khi ngủ, kèm theo căng cơ vùng cổ và cứng vùng cổ. Thường có những tư thế cố định vùng cổ tử cung và có cảm giác “ngửa cổ” vào buổi sáng. Đau trầm trọng hơn khi ho và hắt hơi, đặc trưng là đau một bên. Một số bệnh nhân phàn nàn về việc không thể quay đầu, cảm giác như bị "cọc" ở cổ. Với một đơn thuốc dài của bệnh, bệnh nhân có cảm giác lạo xạo ở cổ kèm theo cử động đầu. Các cơn đau thường gây ra bởi các cử động vụng về hoặc hạ thân nhiệt. Khám khách quan thấy hạn chế vận động cột sống cổ theo một hướng, bảo vệ cơ cổ, sờ thấy đau các khớp mặt trong vùng vận động cột sống liên quan. Cơn đau cổ tử cung tấn công đầu tiên thường kéo dài từ vài ngày đến hai tuần.
Với sự kích thích mãn tính của dây thần kinh, đau dây thần kinh chuyển thành bệnh thần kinh chẩm, trong đó có sự nhạy cảm đau của các mô mềm quanh sọ ở khu vực này, ngay cả khi không quay đầu. Trong trường hợp này, sờ vào điểm của dây thần kinh chẩm lớn ở giữa đường nối quá trình xương chũm với C1 có thể gây ra đau như chụp. Điều này có thể dẫn đến tư thế đầu và cổ bị lệch, có thể được gọi là tật vẹo cổ. Tư thế này sẽ được hỗ trợ bởi sự căng của một số cơ của vùng cổ tử cung - chẩm. Và do đó, cơ chế căng cơ tham gia vào cơ chế thần kinh, trong số những thứ khác, là một yếu tố làm tăng chứng đau cổ tử cung thần kinh.
Một ví dụ của bệnh lý thần kinh đường hầm chẩm là hội chứng cơ xiên dưới của đầu. Cơ này, nằm trong lớp cơ sâu nhất của cổ, gắn với quá trình ngang của đốt sống C1 và đốt sống C2, cung cấp chuyển động quay ở đoạn đốt sống C1-C2 và trên thực tế, là một cơ chế tương tự của cơ quay. Cơ bao phủ động mạch đốt sống và dây thần kinh chẩm lớn uốn cong qua cạnh dưới của nó. Như vậy, với phản xạ co cơ này, có thể xâm phạm vào dây thần kinh chẩm lớn. Hội chứng này đặc trưng bởi những cơn đau nhức, nhức nhối ở vùng cổ tử cung - chẩm. Cơn đau thường liên tục, không có xu hướng tăng kịch phát rõ rệt. Đôi khi nó tăng lên, nhưng điều này xảy ra dần dần, thường là sau một tải trọng tĩnh lâu trên cơ cổ, khi đầu quay theo hướng ngược lại với cơ bị ảnh hưởng. Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy tình trạng tăng hoặc giảm cảm giác ở vùng trong của dây thần kinh chẩm lớn, và cơn đau cũng được xác định tại một điểm nằm ở giữa đường nối giữa quá trình xương chũm và quá trình gai của đốt sống C2.
Theo đối với các triệu chứng thần kinh, gần giống với hội chứng ngôn ngữ cổ tử cung, nhưng được gây ra cùng với chứng hoại tử xương của vùng cổ tử cung và cũng như vôi hóa dây chằng dùi. Trong hội chứng này, để tránh đau vùng sau lưỡi và yết hầu, người bệnh buộc phải giữ đầu thẳng, một số động tác kéo căng vùng cổ chân.
Đau cổ tử cung liên quan đến cơ chế trương lực cơ phản xạ (đau đầu do căng thẳng)
Mối quan hệ đặc biệt giữa đau đầu và các hội chứng đau cơ của bản địa hóa cervicobrachial đã được biết rõ. Trong các sợi cơ co thắt, sự thay đổi tưới máu và giảm oxy xảy ra, kèm theo sự giải phóng các chất trung gian gây viêm và kích hoạt các thụ thể đau. Ngoài ra, khung cơ không được thư giãn đầy đủ dẫn đến hình thành hiện tượng tăng trương lực cục bộ. Theo thời gian, các điểm kích hoạt đặc biệt được hình thành trong các vùng tăng trương lực cục bộ, chứa nhiều locus nhạy cảm, bao gồm một hoặc nhiều đầu dây thần kinh nhạy cảm. Về mặt lâm sàng, điểm khởi phát là một vùng quá mẫn cảm bên trong cơ chèn ép cục bộ, biểu hiện bằng cảm giác đau nhói khi sờ nắn. Phân bổ các điểm kích hoạt hoạt động và tiềm ẩn. Điểm kích hoạt tiềm ẩn chỉ gây đau khi sờ nắn. Điểm kích hoạt hoạt động xuất hiện dưới dạng cơn đau tự phát khi nghỉ ngơi và / hoặc khi vận động. Điểm kích hoạt hoạt động rất nhạy cảm và sự nén trực tiếp của nó dẫn đến cơn đau dữ dội dưới ngón tay của nhà nghiên cứu, và quan trọng nhất, nó tái tạo cảm giác đau ở vùng phản xạ. Một điểm kích hoạt tiềm ẩn có thể tồn tại trong nhiều năm, định kỳ gây ra các cơn đau cấp tính với tình trạng căng cơ nhẹ, quá tải hoặc hạ thân nhiệt. Bất kể hoạt động nào, các điểm kích hoạt đều gây ra rối loạn chức năng cơ. Một cơ trong đó một hoặc nhiều điểm kích hoạt hoạt động hoặc tiềm ẩn đã hình thành trở nên ít mở rộng hơn, điều này gây khó khăn và hạn chế khi di chuyển với cơ này. Các điểm kích hoạt tiềm ẩn phổ biến hơn nhiều so với các điểm kích hoạt đang hoạt động.
Do đó, thuật ngữ "hội chứng myofascial" (MFS) phản ánh khá chính xác sự định vị của tiêu điểm bệnh lý (cơ hoặc cân của nó) và có nghĩa là sự hiện diện của các điểm kích hoạt trong đó. Điểm kích hoạt là một dấu hiệu bệnh lý của hội chứng myofascial. MFS có thể phát triển ở một người ở mọi lứa tuổi, nhưng những người trung niên có lối sống ít vận động có nhiều khả năng bị hơn. Các điểm kích hoạt Myofascial được cho là nguồn gốc chính gây đau cơ xương ở trẻ em. Phụ nữ dễ bị MFS hơn nam giới.
. Đau myofascial như một cơn đau do phản xạ từ một cơ nhất định có vùng phân bố cụ thể cho cơ này (kiểu đau). Điều này cho phép bạn xác định sự kết nối của vùng phân bố đau đầu với một cơ cụ thể. Các vùng phản ánh đau chính ở vùng đầu liên quan đến các cơ sau: Đau chẩm - hình thang, cơ ức đòn chũm, cơ bán nguyệt, cơ thái dương; đau ở vùng thái dương - hình thang, cơ thắt lưng của cổ, cơ bán nguyệt của đầu; đau ở vùng trán - sternocleidomastoid, cơ bán nguyệt của đầu, trên sọ, cơ zygomatic lớn; đau ở vùng mắt và lông mày - cơ ức đòn chũm, cơ thái dương, cơ thắt lưng cổ, phần bề ngoài của cơ nhai, cơ tròn của mắt.
Một phân tích về sự liên quan của các cơ cổ trong nguồn gốc của chứng đau đầu do cổ tử cung ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng cơ của cơ địa hóa cơ cổ được trình bày trong Bảng. một.

Bảng 1. Tỷ lệ khu trú của đau đầu do căng thẳng ở các vùng khác nhau trong rối loạn chức năng cơ cổ

Bản địa hóa chứng đau đầu		Phần trăm toàn bộ nhóm được kiểm tra
Đau cổ	Hình thang
	Sternocleidomastoid
	Cơ bán nguyệt của đầu
	Cơ bán nguyệt của cổ
	Cơ thắt lưng của cổ
Đau ở vùng đỉnh	Sternocleidomastoid
Đau vùng thái dương	Hình thang
	Sternocleidomastoid
Đau ở trán	Sternocleidomastoid
Đau trong quỹ đạo	Sternocleidomastoid
	Cơ thắt lưng của cổ
Đau vùng má và hàm	Sternocleidomastoid
	Hình thang
Đau ở cổ	Hình thang
	Sternocleidomastoid
	xiên kém hơn

Kế hoạch kiểm tra một bệnh nhân bị đau đầu để xác định nguồn gốc cổ tử cung của nó

1. Thăm dò ý kiến.
2. Kiểm tra:
- Dáng đi (bàn chân bẹt, vẹo cột sống, sai tư thế).
- Tư thế ngồi (tư thế đầu, khom lưng).
- Khám tổng quát (HA, chức năng khớp háng).
3. Kiểm tra khách quan:
- Kiểm tra thần kinh.
- Xác định khối lượng cử động của cổ và miệng).
- Sờ nắn các cơ vùng vai gáy, đầu cổ để phát hiện TT.
4. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.
5. Chẩn đoán bằng tia X, hình ảnh thần kinh.

Khi được thăm dò ý kiến cần chú ý đến những câu hỏi sau:
- Nơi đau đớn nhất.
- Sáng sớm có đau không? Bệnh nhân tỉnh dậy có đau không?
- Có đau khi ngửa đầu ra sau không?
Bệnh nhân có dễ quay đầu không?
- Có bị thương ở đầu và cổ không?
- Có bị hạn chế cử động đầu không, có bị lạo xạo khi vận động không?
- Có chóng mặt không?
Cơn đau kịch phát hay liên tục?
- Có đau, ngứa ran, tê, yếu tay không?
Cơn đau có trở nên tồi tệ hơn khi cử động không?
- Vai anh không đau chứ?

Khi kiểm tra, đánh giá:
- chuyển động tự nguyện ở cột sống cổ.
- vị trí của vai.
- vị trí của người đứng đầu.
- các đường nét của cổ khi nhìn từ bên cạnh.

Bệnh nhân đang ngồi trên ghế hoặc đi văng. Các chuyển động trong vùng cổ tử cung được nghiên cứu theo ba hướng:
- Vòng xoay;
- nghiêng sang một bên;
- uốn cong / mở rộng.

Khi đánh giá các chuyển động tích cực nên tính đến phạm vi chuyển động của cột sống cổ là bình thường:
- uốn cong - 45 độ;
- mở rộng - 50 độ;
- nghiêng sang hai bên (nghiêng và nghiêng) - 45 độ theo mỗi hướng;
- xoay (xoay) - 75 độ theo mỗi hướng.

Trong quá trình gập / duỗi, kiểm tra độ giãn của cơ trước và cơ sau của cổ.
Vì phần trên của cơ hình thang, cơ nâng xương bả vai, cơ thắt lưng, cơ bán nguyệt và cơ chẩm có liên quan đến hoạt động uốn, rối loạn chức năng cơ với niêm cơ gây đau được phát hiện ở những cơ này trong trường hợp vi phạm sự uốn cong của cột sống ở vùng cổ.
Khi sự mở rộng bị hạn chế, TPs được phát hiện trong cơ sternocleidomastoid, cơ vảy trước. Nếu phát hiện thấy giới hạn nghiêng sang một bên, tất cả các khối cơ sẽ khu trú ở bên đối diện ở cơ vảy giữa và cơ trước, trong bó trên của cơ hình thang và cơ ức đòn chũm.
Khi quay đầu bị hạn chế về phía của nó, các cơ ức đòn chũm, bó trên của cơ hình thang bị ảnh hưởng. Ngược lại - cơ thắt lưng của đầu và cổ, cơ xiên dưới của đầu. Trong quá trình sờ nắn, người bệnh nằm sấp, vai thả lỏng, trán đặt lòng bàn tay, đầu hơi nghiêng.
Trong quá trình sờ nắn các cơ, các mốc giải phẫu chính cũng được xác định.
Sờ các quá trình xoắn khuẩn:
- sờ thấy quá trình tạo gai của đốt sống C2 dưới chẩm;
- do bệnh lý cổ tử cung, quá trình tạo gai của các đốt sống C3, C4 và C5 rất khó sờ thấy, vị trí của chúng được ước tính gần đúng;
- quá trình xoắn của đốt sống C6 chỉ được sờ thấy khi gập cổ;
- Quá trình hình thành gai của đốt sống C7, lớn nhất và nhô ra, nằm ở gốc cổ.
Sờ cơ được thực hiện vuông góc với hướng trục của sợi cơ.
Để đánh giá vai trò của các TP cơ cụ thể trong khởi phát đau đầu, cần ấn mạnh vào TPs trong 10-15 giây.

Phương pháp nghiên cứu để loại trừ bệnh lý đốt sống và MFD
- Nghiên cứu thủ công.
- Chẩn đoán hình ảnh (Hình 1).
- Chụp Xquang cột sống cổ với các xét nghiệm chức năng.
- Chụp X-quang sọ và mạc nối.
- Chụp X-quang khớp chẩm-chẩm.
- Chụp cộng hưởng từ.

Trước hết, TYT cần được phân biệt về mặt lâm sàng với các hội chứng đau một bên hoàn toàn, không đặc trưng bởi sự thay đổi các bên của cơn đau. Và ở vị trí đầu tiên trong số các hình thức như vậy là chứng huyết tán kịch phát mãn tính (CPG). Lần đầu tiên biến thể đau đầu này được Sjaastad mô tả vào năm 1976. Tỷ lệ hiện mắc trong dân số của bệnh này là khoảng 0,1-0,7%. Tuy nhiên, trong thực tế lâm sàng, nó không phải là quá hiếm, vì bệnh nhân mắc phải nó chủ động tìm kiếm sự trợ giúp của bác sĩ. Phần lớn bệnh nhân CPH là phụ nữ. Bệnh bắt đầu thường xuyên nhất ở độ tuổi trung niên - khoảng 30 tuổi. Hình ảnh lâm sàng bao gồm các cơn đau đầu rất mạnh, hoàn toàn một bên (không đổi bên), khu trú ở các vùng quỹ đạo, trên quỹ đạo và / hoặc vùng thái dương, kéo dài trung bình 15 phút (từ 2 đến 45 phút), xảy ra với tần suất vài lần trong ngày (thường từ 5 đợt trở lên). Cơn đau kịch phát được kết hợp với một hoặc nhiều triệu chứng thực vật cục bộ được liệt kê ở bên đau: đỏ mắt, chảy nước mắt, nghẹt mũi, chảy nước mắt - ở bên đau, sưng tấy, sưng mí mắt. Tiêu chuẩn chẩn đoán CPH là hiệu quả tuyệt đối của indomethacin với liều 150 mg mỗi ngày hoặc ít hơn.
Về mặt lâm sàng, CPH và CPH được thống nhất với nhau bởi một mặt nghiêm ngặt của hội chứng đau trong các trường hợp điển hình, tỷ lệ phổ biến ở bệnh nhân nữ, địa hình của hội chứng đau là vùng quỹ đạo-trán-thái dương, với sự tham gia thường xuyên của vai / vùng cánh tay (trong khoảng 10% trường hợp CPH), khả năng gây ra một cuộc tấn công bằng hành động cơ học (cũng trong khoảng 10% trường hợp). Sự khác biệt giữa CPH và CPG được biểu hiện chủ yếu trong sự phát triển của một cơn đau: với CPH, cơn đau xảy ra ở vùng cổ tử cung-chẩm và sau đó lan sang vùng quỹ đạo-trán. Bản thân hội chứng đau trong trường hợp CGD thường có mức độ nghiêm trọng trung bình, trong khi trong CPH, cơn đau cấp tính, từng cơn, dữ dội, trong khi bệnh nhân cố gắng ngồi hoặc nằm yên lặng, "thu mình" trên giường. Thời gian của cơn đau trong CHD không có thời gian rõ ràng - có thể có những đợt tương đối ngắn (đặc biệt khi bệnh mới khởi phát) và có thể xảy ra các cơn kéo dài vài giờ. Nói chung, hình ảnh lâm sàng của CBH được đặc trưng bởi sự kéo dài dần các đợt đau khi bệnh phát triển, trình tự thời gian của nó. Cơn đau trở nên kéo dài, dao động. CPH được đặc trưng bởi các cuộc tấn công thường xuyên, tương đối ngắn (khoảng 15 phút).
Một khó khăn nữa trong việc chẩn đoán phân biệt giữa đau đầu do cổ tử cung và chứng xuất huyết kịch phát mạn tính là sự hiện diện của các tác nhân cơ học gây ra cơn đau ở bệnh nhân CPH. Cơn đau kịch phát điển hình ở những bệnh nhân này có thể gây ra bởi tác động cơ học - gập-duỗi, xoay cột sống cổ và / hoặc áp lực bên ngoài ở các vùng của quá trình ngang C4-C5, rễ cổ tử cung thứ hai và dây thần kinh chẩm lớn. Trong trường hợp này, cơn đau phát triển trong vòng vài giây hoặc tối đa là một phút. Một cuộc tấn công của TYT cũng có thể được gây ra bởi các hành động tương tự, nhưng, ngoài ra, nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một cuộc tấn công do căng thẳng cơ học kéo dài - một tư thế không thoải mái, vị trí trong khi ngủ, v.v. Cơn đau không phát triển ngay lập tức, nhưng dần dần, trong một giờ hoặc hơn.
Sự hiện diện của các biểu hiện thực vật cục bộ rõ rệt ở bên đau (đỏ mắt, chảy nước mắt, nghẹt mũi, chảy nước mắt - ở bên đau, sưng tấy, sưng mí mắt) trong CPH có thể là một dấu hiệu đáng tin cậy cho thấy sự phân biệt của hai bệnh này. Tác dụng tuyệt đối của việc dùng indomethacin chỉ đặc trưng cho CPH, đây là một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng của bệnh này. Sự tấn công của CHH thường không dừng lại khi dùng indomethacin, chỉ có thể quan sát thấy hội chứng đau giảm một phần.

Nonmicrania Continua- Dạng đau đầu tiếp theo, cần được phân biệt với TYT. Nonmicrania Continua là một dạng đau đầu mãn tính hàng ngày hiếm gặp, được mô tả tương đối gần đây (Sjaastad và Spierings, 1984) mà tiêu chí chẩn đoán vẫn còn đang được tranh luận. Theo truyền thống, cách viết Latinh của tên của tình trạng bệnh lý này được sử dụng, ảnh hưởng đến một nửa (hemi) của đầu (crania) mọi lúc (Continua) và được quan sát chủ yếu ở phụ nữ. Nhức đầu do hemicrania Continua diễn ra nghiêm trọng, liên tục, âm ỉ, cường độ trung bình, định kỳ (trung bình 3-5 lần một ngày), tăng dần đến nặng, nhưng không đau. Ở 60% bệnh nhân bị chứng hemicrania Continua, thời gian của các giai đoạn đau tăng lên từ 5 đến 60 phút, trong khi cơn đau trở nên nhói, thường kèm theo ám ảnh, sợ ánh sáng, buồn nôn và nôn có thể xảy ra. Hemicrania Continua cũng được đặc trưng bởi các biểu hiện thực vật cục bộ ở bên đau khi tăng cường: đỏ mắt, nghẹt mũi, chảy máu cam, sưng mí mắt, sưng phù, tăng tiết mồ hôi ở trán, nhưng mức độ nghiêm trọng của chúng ở mức trung bình. Thông thường, bệnh nhân phàn nàn về "khó chịu" và "cảm giác có cát trong mắt." Một đặc điểm khác biệt và tiêu chuẩn chẩn đoán đối với chứng hemicrania Continua là, đối với CPH, tác dụng tích cực tuyệt đối của indomethacin ở liều điều trị. Trên thực tế, bệnh cảnh lâm sàng của chứng hemicrania Continua bao gồm các đặc điểm đặc trưng của chứng đau nửa đầu chuyển dạng (đau nền, đau nhói kịch phát kèm theo ám ảnh, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn mửa) và chứng tan máu kịch phát mãn tính (đau một bên không thay đổi bên, thời gian đau kịch phát tương đối ngắn , các triệu chứng tự trị tại chỗ, tác dụng tuyệt đối của indomethacin). CGB và hemicrania Continua được thống nhất với nhau bởi sự khu trú đơn phương của hội chứng đau ở vùng quỹ đạo-trán (không đổi bên), tỷ lệ phụ nữ phổ biến và tính chất dao động của cơn đau (vừa / nặng, nhưng không đau). Sự khác biệt là: sự khởi đầu của một cơn đau ở vùng chẩm-chẩm với CHD, không có sự khiêu khích của một cuộc tấn công bằng tác động cơ học trong hemicrania Continua, cũng như các triệu chứng thực vật cục bộ ở bên đau, hình ảnh, ám ảnh, buồn nôn. , nôn mửa (nếu có) và tác dụng tuyệt đối của indomethacin trong bệnh hemicrania Continua.

Đau đầu theo cụm (gói) (KGB)- Đau đầu kịch phát một bên (trong hầu hết các trường hợp không đổi bên), kéo dài từ 15 phút đến 3 giờ (trung bình, khoảng nửa giờ), xảy ra từ 1 đến 8 lần một ngày (thường xuyên hơn vào ban đêm).
Thuật ngữ "đau đầu cụm" được đưa ra bởi Kunkle et al. vào năm 1952. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của các cụm (bó) - các giai đoạn của đợt cấp, trong đó các cuộc tấn công xảy ra hàng ngày với khả năng có thể xảy ra trong một ngày hiếm hoi. Các đợt cấp kéo dài từ 7 ngày đến 1 năm và cách nhau bằng các đợt thuyên giảm hoàn toàn, kéo dài từ 2 tuần đến vài năm. Phần lớn bệnh nhân KGB là nam giới, thời gian khởi phát thường khoảng 30 tuổi. Một đặc điểm khác biệt của KGB trong số các chứng đau đầu đơn phương khác là sự hiện diện của cơn đau dữ dội, "bỏng rát", cấp tính, đau nhói, dữ dội trong một cuộc tấn công, khu trú ở vùng quỹ đạo-trán-thái dương. Đau đi kèm với các biểu hiện thực vật cục bộ rõ rệt ở bên đau (một hoặc nhiều): đỏ mắt, chảy nước mắt, nghẹt mũi, chảy nước mắt, tăng tiết mồ hôi ở trán (mặt), mi mắt, phù nề mi mắt, phù nề. Có thể có phàn nàn về chứng sợ ánh sáng và sợ ánh sáng, buồn nôn, ít thường xuyên bị nôn hơn. Khi lên cơn, bệnh nhân không thể ngồi yên, phải di chuyển liên tục, khác với bệnh nhân đau nửa đầu và CPG, bệnh nhân liên tục thay đổi tư thế cơ thể với hy vọng giảm bớt cơn đau. Việc sử dụng các dạng triptan và các dẫn xuất ergot có tác dụng nhanh giúp giảm đau. Sự khác biệt giữa CGB và CGB được biểu hiện chủ yếu ở bản chất của cơn đau trong một cuộc tấn công (nghiêm trọng, dữ dội, với các biểu hiện thực vật cục bộ trong CGB), một mô hình tấn công theo thời gian khác nhau (tổ chức thành các cụm trong CGB), các liên kết giới tính khác nhau (nữ - trong CGB, nam - với KGB), các loại thuốc giảm đau khác nhau, khả năng kích động cơ học của một cuộc tấn công ở CHD.

Đau nửa đầu không có hào quang có những điểm tương đồng nhất định với CGB - bản địa hóa một chiều của cuộc tấn công, sự tham gia chủ yếu của vùng quỹ đạo-trán-thái dương, sự kết hợp với giới tính nữ. Một đặc điểm quan trọng của CGB là tính một đằng, “cô lập” một đằng. Tuy nhiên, trong trường hợp đau nửa đầu, luôn có sự đảo ngược cơn hoặc đảo ngược cơn đau trong một cơn duy nhất, ngay cả khi có một bên thường xuyên liên quan. Trong chứng đau nửa đầu, cơn đau thường bắt đầu ở vùng quỹ đạo trước mắt, trong khi ở TYT xã cơn đau ban đầu khu trú ở vùng chẩm. Phono-, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn là đặc điểm của chứng đau nửa đầu (không giống như CGB). Một phản ứng tích cực với sumatriptan trong chứng đau nửa đầu mà không có hào quang và không có phản ứng tích cực trong CHP thường giúp dễ dàng phân biệt hai bệnh. Các nghiên cứu gần đây đã báo cáo khả năng cùng tồn tại của chứng đau nửa đầu mà không có hào quang và CBH ở cùng một bệnh nhân. Tần suất của các trường hợp hỗn hợp như vậy hiện đang được thảo luận. Đồng thời, phong tỏa bằng thuốc gây mê và dùng thuốc triptan có tác dụng khác nhau đối với những cơn đau đầu khác nhau trên cùng một bệnh nhân. Theo quan điểm của chúng tôi, sự hiện diện của các yếu tố gây kích thích đốt sống và cơ ở những bệnh nhân có khuynh hướng bị cơn đau nửa đầu kịch phát có thể tự kích hoạt cơn kịch phát, do đó, trong trường hợp này, việc điều trị đòi hỏi phải tác động vào cả hai cơ chế, vì không loại bỏ được nguyên nhân kích thích chứng đau nửa đầu. yếu tố này, chúng ta sẽ không thể đạt được thành công trong việc điều trị chứng đau nửa đầu.

Mặt khác, các yếu tố chẩn đoán phân biệt quan trọng giúp ta có thể phân biệt được CHF trên lâm sàng và CPH, hemicrania Continua, nhức đầu từng đám, đau nửa đầu, HDN là các triệu chứng liên quan đến cột sống cổ. Chúng bao gồm: phàn nàn của bệnh nhân CHD về "chứng hóa khớp", "cứng cổ", hạn chế cử động ở cột sống cổ, được phát hiện khi khám, thường theo nhiều hướng, khả năng bị kích động cơ học của một cuộc tấn công (ngoại trừ đối với CPH), đau ở vai và tay (ngoại trừ CPG). Với CHD, thường có các dấu hiệu nhận biết về vai trò của chấn thương trực tiếp hoặc gián tiếp của cột sống cổ (đặc biệt là kiểu "roi") khi khởi phát đau đầu. Chẩn đoán bằng hình ảnh và sờ nắn cho thấy các rối loạn cơ sinh học và bệnh lý xã hội ở cơ cổ và vai, là cơ sở cho sự phát triển của chứng đau đầu cổ tử cung.
Ngoài ra, một công cụ chẩn đoán bổ sung quan trọng trong chẩn đoán phân biệt giữa CBH và các loại đau đầu khác là sự phong tỏa các dây thần kinh chẩm lớn hơn và nhỏ hơn, cũng như khớp mặt C2 / C3 bằng thuốc gây mê. Cần lưu ý rằng giảm đau trong quá trình phong tỏa có thể xảy ra với các loại đau đầu khác trực tiếp tại khu vực được gây mê. Tuy nhiên, chỉ trong trường hợp CHB phong tỏa dây thần kinh chẩm lớn mới dẫn đến giảm đau các phần trước của đầu - vùng trán.
Ngoài ra, dưới tiêu đề của ICGB "11.2. Đau đầu liên quan đến các bệnh của cấu trúc cổ tử cung" là "11.2.2. Đau đầu liên quan đến viêm gân hầu họng" và "11.2.3. Đau đầu liên quan đến loạn trương lực cổ tử cung ", cũng nên được phân biệt với đau cổ tử cung.
Nhức đầu liên quan đến viêm gân hầu họng có các tiêu chuẩn chẩn đoán sau:
A. Đau không nhói một bên hoặc hai bên ở sau gáy, lan đến vùng chẩm của đầu hoặc lan ra khắp đầu và đáp ứng các tiêu chí C và D.
B. Người lớn sưng mô mềm đĩa đệm lớn hơn 7 mm ở C1-C4 (có thể yêu cầu công nghệ chụp X quang đặc biệt).
C. Đau tăng mạnh khi ngửa đầu ra sau.
D. Nhức đầu thuyên giảm trong vòng 2 tuần điều trị bằng NSAID ở liều điều trị.
Thông thường, có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và ESR. Cơn đau có thể trầm trọng hơn không chỉ khi ngửa đầu ra sau, mà còn khi quay đầu và chuyển động nuốt. Quá trình cắt ngang của ba đốt sống cổ trên thường gây đau khi sờ nắn. Đôi khi, CT cho thấy sự vôi hóa trong các mô đĩa đệm. Cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với bóc tách động mạch cảnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu liên quan đến loạn trương lực cổ tử cung:
A. Cảm giác như bị kim châm (chuột rút), căng hoặc đau ở cổ lan đến vùng chẩm của đầu hoặc lan ra khắp đầu và đáp ứng các tiêu chí C và D.
B. Các cử động bệnh lý (ám ảnh) và / hoặc lệch cổ và đầu do tăng động cơ.
C. Mối liên hệ nhân quả của cơn đau với chứng tăng động cơ dựa trên ít nhất một trong các triệu chứng sau:
1. Các dấu hiệu lâm sàng xác nhận mối liên quan của cơn đau với tình trạng tăng động của cơ (ví dụ, cơn đau xuất hiện hoặc trầm trọng hơn khi co cơ, cử động, tư thế gượng ép hoặc áp lực bên ngoài lên cơ).
2. Khởi phát đồng thời đau và tăng động cơ.
D. Đau đầu hết trong vòng 3 tháng sau khi điều trị thành công bệnh cơ bản.
Do đó, để chẩn đoán TYT điển hình, cần kết hợp đau đầu một bên với đau hai bên, đau lan tỏa không có tính chất lan tỏa ở vùng vai / cánh tay, giảm phạm vi cử động ở cổ. cột sống, khả năng bị kích động cơ học của một cuộc tấn công, và chấm dứt cơn đau sau khi phong tỏa bằng thuốc gây mê là cần thiết.
Một phân tích về các quan sát lâm sàng chắc chắn chỉ ra vai trò của suy giảm cơ sinh học cột sống, cũng như rối loạn chức năng cơ phát triển trong nguồn gốc và tiến trình của TYT. Một số hiện tượng lâm sàng cho thấy những thay đổi bệnh lý ở vùng cổ tử cung (xương và cơ) có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành triệu chứng đau đầu. Về vấn đề này, trong chẩn đoán đau đầu, cần đặc biệt chú ý nghiên cứu các yếu tố chỉ ra khả năng mắc bệnh lý vùng cổ - biểu hiện phản xạ thần kinh của những thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở cột sống, hội chứng đau cơ. Mặt khác, tính đến những yếu tố này có thể có tầm quan trọng cơ bản đối với việc mở rộng các biện pháp điều trị được sử dụng cho bệnh nhân đau đầu.

Nguyên tắc cơ bản của điều trị chứng đau đầu do cổ tử cung

Trị liệu đau đầu do nguyên nhân chủ yếu nhằm mục đích loại bỏ hội chứng đau xảy ra trên cơ sở suy giảm cơ sinh học của cột sống, cũng như rối loạn chức năng cơ, là cơ sở cho sự phát triển của phản xạ-cơ, vận mạch (giống như đau nửa đầu), tĩnh mạch. -tăng huyết áp, đau đầu thần kinh do thần kinh.
Điều trị bao gồm kết hợp các phương pháp điều trị không dùng thuốc và dùng thuốc. Các phương pháp ảnh hưởng không dùng thuốc chủ yếu dựa trên việc sử dụng nhiều phương pháp trị liệu bằng tay, chỉnh sửa cơ sinh học của cột sống, các bài tập vật lý trị liệu, vật lý trị liệu và châm cứu.
Thuốc thủ công được nhiều tác giả coi là bài thuốc cơ bản. Liệu pháp thủ công chủ yếu bao gồm các kỹ thuật mềm (kỹ thuật mô mềm), nén thiếu máu cục bộ các điểm kích hoạt, bấm huyệt, căng cơ và kỹ thuật phản ứng, tác động giải phóng (release), giãn cơ sau đẳng. Ngoài các kỹ thuật mềm còn sử dụng các phương pháp tác động vào các khớp đốt sống và ngoại vi “bị chặn” (vận động) và các phương pháp tác động đồng thời vào khớp - vận động.
Điều trị bằng thuốc bao gồm việc chỉ định các loại thuốc chống viêm không steroid (cả đơn lẻ - để ngừng cơn và tất nhiên) và thuốc giãn cơ trung tâm. Với sự hiện diện của các cơ chế vận mạch và đau đầu do thiếu máu cục bộ-thiếu oxy, các thuốc vận mạch (nicergoline, vinpocetine, các chế phẩm chuẩn hóa của ginkgo biloba, v.v.), thuốc chống oxy hóa (actovegin) và thuốc nootropics được thêm vào liệu pháp, và thuốc độc tĩnh mạch cho chứng rối loạn tĩnh mạch.

Văn chương

1. Alekseev V.V., Yakhno N.N. Đau đầu // Các bệnh của hệ thần kinh: Hướng dẫn cho bác sĩ: trong 2 tập / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M.: Y học, 2001. - S. 240-279.
2. Gubenko V.P. Điều trị mất cân bằng cơ trong liệu pháp thủ công // Medicus Amicus. - 2004. - Số 3. - S. 23-27.
3. Veselovsky V.P. Thực hành đốt sống thần kinh và trị liệu bằng tay. - Riga: B.i., 1991.
4. Ivanichev G.A. Thuốc thủ công. - M., 1998. - 470 tr.
5. Kadykov A.S. Cẩm nang về Đau đầu. - M.: Milkosh, 2005. - 170 tr.
6. Chẩn đoán và điều tra hiện đại trong thần kinh học và tâm thần học / Ed. T.S. Mishchenko, V.S. Pidkoritova. - K .: TOV "Doctor-Media", 2008. - 624 tr.
7. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial đau: Per. từ tiếng Anh. - M.: Y học, 1989. - T I, II.
8. Shtok V.N. Đau đầu. - M.: LLC "Medinformagenstvo", 2007. - 472 tr.
9. Lord S.M., Bogduk N. Các khớp hoạt dịch cổ tử cung là nguồn gốc của đau đầu sau chấn thương // J. Cơ xương khớp. Đau đớn. - 1996. - 4. - 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Đau đầu Cervicogenic: tiêu chuẩn chẩn đoán // Đau đầu. - 1990. - 30. - 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al. Hemicrania Continua và đau đầu do dị vật. Đau đầu riêng biệt hay hai khuôn mặt của cùng một cơn đau đầu? // Hàm số. Neurol. - 1993. - 8. - 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Đau đầu Cervicogenic: tiêu chuẩn chẩn đoán // Đau đầu. - 1998. - 38. - 442-445.

Làm trong của cột sống. Các tác giả của các bài báo khoa học về độ trong của cột sống tin rằng cột sống với các đốt sống, đĩa đệm, dây chằng và các khớp mặt là đối tượng của quá trình nâng cao cực kỳ dồi dào. Hoạt động bên trong của nó được thực hiện bởi các nhánh của dây thần kinh cột sống, thân giao cảm, cũng như các đám rối thần kinh dọc theo các mạch cung cấp máu cho cột sống.

Các dây thần kinh cột sống được hình thành bởi các sợi thần kinh của rễ trước và rễ sau của tủy sống. Trong vùng của rễ sau, hạch tủy sống nằm, trong đó có các thân của tế bào thần kinh hướng tâm. Rễ sau mang nơron cảm giác, rễ trước - vận động và giao cảm. Trong vùng của các đĩa đệm, hai rễ này kết hợp với nhau và tạo ra một dây thần kinh cột sống với các sợi hỗn hợp chức năng (Hình 26).

Sau khi thoát ra khỏi dây thần kinh cột sống từ các đĩa đệm, nó gửi một nhánh màng não vào ống sống (để bao bọc các thành của ống sống và màng của tủy sống) và chia thành một nhánh lớn hơn trước và một nhánh sau, mỏng hơn, không đáng kể. Các nhánh này bao gồm các sợi thần kinh cảm giác, vận động và giao cảm (Hình 27).

Các dây thần kinh cột sống - 31 đôi: 8 đôi - cổ tử cung, 12 - ngực, 5 - thắt lưng, 5 - xương cùng và 1 đôi xương cụt.

Các nhánh trước của các dây thần kinh cột sống chủ yếu tham gia vào việc hình thành 4 đám rối thần kinh lớn: cổ, cánh tay, thắt lưng và xương cùng. Ngoài da và cơ của mặt trước bên của cơ thể, chúng cung cấp dây thần kinh cho chi trên và chi dưới, và cũng có mối liên hệ với các nút của thân giao cảm.

Các nhánh sau của dây thần kinh cột sống bên trong da và cơ của lưng, và các nhánh nhỏ - vòm và các quá trình của đốt sống.

Nhánh sau của dây thần kinh cột sống cổ I, hay dây thần kinh chẩm, hoàn toàn là vận động, chỉ kích hoạt các cơ của chẩm. Nhánh sau của dây thần kinh cột sống cổ số II, hay dây thần kinh chẩm lớn, là nhánh lớn nhất trong số các nhánh sau, nó cung cấp các dây thần kinh cho mặt lưng của bản đồ và đốt sống trục, cũng như các nang của atlanto- bên. khớp trục.

Ở phần trong của cột sống, mô hình sau đây được quan sát thấy: mỗi đốt sống được phục vụ bởi các nhánh của hai dây thần kinh cột sống - trên và dưới. Các dây thần kinh cột sống chủ yếu bao bọc bên trong bề mặt sau của cột sống, các bức tường của ống sống và màng của tủy sống. Mặt trước bên của cột sống được bao bọc bởi các nhánh của thân giao cảm (Hình 28), được hình thành do các nhân nằm ở sừng bên của tủy sống dọc theo các đoạn thắt lưng từ VIII đến III.

Thân giao cảm là một hình thành cặp kéo dài về một phía của cột sống dưới dạng một chuỗi các nút liên kết với nhau bằng các sợi thần kinh ngắn. Tương tự như sự phân chia của cột sống thành các vùng trong thân giao cảm, các vùng cổ tử cung, lồng ngực, thắt lưng, xương cùng và xương cụt được phân biệt. Nhìn chung, số lượng nút gần bằng số đốt sống, ngoại trừ vùng cổ chỉ có 3 nút: trên, giữa và dưới và xương cụt có một nút.

Hạch cổ trên có hình thoi, là hạch lớn nhất trong số các hạch của thân giao cảm, có kích thước từ 2 cm trở lên. Nó nằm trước các quá trình ngang của đốt sống cổ II và III. Cực trên của nó tiếp tục thành một thân khá quan trọng - dây thần kinh động mạch cảnh trong, đi lên dọc theo động mạch cảnh trong, tạo thành một đám rối giao cảm xung quanh nó. Các hạch cổ trên được kết nối với 4 dây thần kinh cột sống trên. Các nhánh của nó bên trong vòm trước của tập bản đồ và bề mặt trước bên của thân của 3-4 đốt sống cổ trên với các đĩa đệm.

Nút giữa có hình bầu dục, nằm ngang đốt sống cổ số VI, hướng các nhánh nối đến các dây thần kinh cột sống V và VI, bao bọc các thân và các quá trình đi ngang của 4 đốt sống cổ dưới, cũng như các đĩa đệm liền kề. .

Nút giao cảm dưới (hình sao) có kích thước bằng nút trước, nằm sau động mạch dưới đòn ngang mức đốt sống cổ VII và đầu của xương sườn 1. Nút này thường hợp nhất với nút I lồng ngực, tạo ra các nhánh kết nối với các dây thần kinh cột sống cổ VI, VII và VIII, và một nhánh - dây thần kinh đốt sống - hướng đến bề mặt của động mạch đốt sống, xung quanh dây thần kinh này tạo thành một đám rối giao cảm. Đám rối này gửi các nhánh đến các bức tường của ống sống và màng của tủy sống. Hạch hình sao nằm bên trong thân của đốt sống cổ VI và VII và đốt sống ngực I (Hình 29).

Các dây thần kinh đốt sống và các mạch đốt sống nằm trong ống cơ xương được tạo thành bởi các lỗ mở của các quá trình ngang của đốt sống cổ. Kênh này có chiều dài trung bình 10-12 cm, tất cả các thành phần của kênh được bao quanh bởi mô mỡ, nó giống như một vùng đệm trong đó xảy ra sự giãn nở và dịch chuyển của động mạch đốt sống. Sự chèn ép của động mạch bởi chất tạo xương trong 33% trường hợp xảy ra ở mức độ IV-VI của đốt sống cổ.

Phần ngực của thân giao cảm đại diện cho một chuỗi dài 11-12 khía. Chúng nằm ở phía trước đầu của các xương sườn, và chỉ có 2 đốt sống thấp hơn nằm trên bề mặt bên của các thân đốt sống. Nói chung, chuỗi ném qua các khoang liên sườn trước các dây thần kinh liên sườn, được nối với nhau bằng các nhánh nối với các hạch giao cảm. Các nhánh lớn của các hạch ngực là các dây thần kinh celiac lớn và nhỏ. Chúng đi xuống dọc theo bề mặt bên của cột sống vào khoang bụng và dọc theo đường đi vào bên trong thân của các đốt sống ngực VII-XII. Tất cả các bề mặt trước bên của thân đốt sống ngực, khớp đốt sống và đĩa đệm ngực đều được bao bọc bởi các nhánh của thân giao cảm ngực. Các nhánh từ đám rối giao cảm của động mạch liên sườn và các mạch nội tạng khác, ví dụ, động mạch chủ, mạch của thực quản, cũng tiếp cận thân của đốt sống ngực III-VI.

Vùng thắt lưng bao gồm 4-5 hạch giao cảm nằm trên bề mặt trước của thân các đốt sống thắt lưng. Về kích thước, chúng nhỏ hơn ngực và được kết nối với nhau bằng các nút dọc, và có các nút đối diện - và các sợi thần kinh cắt ngang. Giống như các nút thắt lưng ngực được kết nối với các dây thần kinh cột sống thắt lưng. Các nhánh giao cảm của bộ phận này rất nhiều và phân nhánh rộng khắp trong các thân của đốt sống thắt lưng. Các đám rối thần kinh của động mạch thắt lưng cũng đóng vai trò là nguồn cung cấp năng lượng cho các đốt sống và đĩa đệm cùng loại (Hình 30).

Do đó, sự phát triển nhiều bên trong của cột sống thắt lưng có liên quan đến sự gia tăng tải trọng lên bộ phận này, và điều này dẫn đến sự gia tăng khối lượng của thân đốt sống. Với sự gia tăng của các cơ quan, mô tạo máu (tủy xương) tăng lên, và do đó màng xương của đốt sống thắt lưng trở thành một bộ máy nhận thức tích cực.

Vùng chậu bao gồm 4 cặp nút xương cùng và một xương cụt, thường không có. Các nút xương cùng của thân giao cảm nằm trên bề mặt trước của xương cùng cách trung gian từ các lỗ xương chậu. Như ở vùng thắt lưng, có các kết nối dọc và ngang giữa các nút xương cùng. Các nút càng thấp, chúng có kích thước càng nhỏ. Ở đốt sống xương cụt, cả hai chuỗi của thân giao cảm đóng bên dưới. Phần khung chậu của thân giao cảm nằm trong mặt chậu của xương cùng và xương cụt.

Ở hai bên của cột sống, có thể nhìn thấy rõ các ổ đĩa đệm (do các rãnh trên và dưới ở đáy vòm của các đốt sống liền kề). Ở phần cổ tử cung và phần ngực trên của cột sống, các lỗ này trông giống như các khe dọc, kéo dài, ở phần dưới và thắt lưng trên, chúng có hình tròn, và ở phần thắt lưng dưới, các lỗ này chủ yếu là hình bầu dục. Thành phần của đĩa đệm bao gồm động mạch, tĩnh mạch, dây thần kinh, rễ thần kinh và hạch cột sống (Hình 31).

Trên các bức tường của các lỗ là một đám rối tĩnh mạch. Sự hiện diện của một số lượng đáng kể các yếu tố thần kinh bên trong và xung quanh các ổ đĩa đệm cho thấy khu vực này là một trường thụ cảm mạnh mẽ.

Trong cơ sinh học của cột sống, các khớp xương sống đóng một vai trò quan trọng, có vai trò kết nối các xương sườn với thân và các quá trình ngang của đốt sống ngực một cách linh hoạt. Mỗi người trong số họ bao gồm hai khớp: khớp đầu của xương sườn và khớp ngang gối (Hình 32).

Việc cung cấp máu cho các khớp này được thực hiện bởi các động mạch liên sườn trên và dưới. Nhánh trước của động mạch liên sườn cung cấp máu cho khớp đầu của xương sườn, và nhánh sau cho khớp vận chuyển ngang. Sự bao bọc của các khớp này được thực hiện bởi các dây thần kinh cột sống ngực, các nhánh nhỏ của thân giao cảm, cũng như các đám rối thần kinh của mạch máu liên sườn (Hình 33).

Tất cả các thành phần của khớp đều được cung cấp dồi dào các mạch máu và dây thần kinh nhỏ. Hai khớp đốt sống cổ trên được bao bọc bởi các nhánh từ hạch giao cảm cổ dưới và nhánh trước của dây thần kinh số VIII cột sống cổ. Các khớp còn lại nhận các nhánh từ 2 nút giao cảm liền kề hoặc từ các liên kết liên triều của chúng.

Với tất cả các quá trình thoái hóa-biến dạng trong bộ máy xương và sụn của cột sống, với tình trạng ứ đọng tĩnh mạch, hiện tượng phù nề trong khoang của ống sống và đĩa đệm, các thụ thể đau trong màng xương, mạch và tủy xương của đốt sống liên tục báo hiệu cho hệ thống thần kinh trung ương về sự vi phạm mối quan hệ bình thường giữa các yếu tố cấu trúc của trụ cột sống.

Trong quá trình hình thành các hội chứng đau ở vùng cột sống, không chỉ tổn thương trực tiếp đến rễ của tủy sống là quan trọng, mà còn các quá trình kích thích xảy ra trong cấu trúc dây chằng bao của đốt sống và trong đĩa đệm, như cũng như kích thích trực tiếp các nút giao cảm. Khi các đầu dây thần kinh trong ống sống bị kích thích, các xung động gây đau không chỉ được truyền dọc theo các nhánh bao của dây thần kinh cột sống của chính chúng mà còn đến các dây thần kinh của các đoạn lân cận thông qua một mạng lưới nối rộng rãi nằm trong vùng của màng tủy sống. và màng xương của các đốt sống. Do đó, các kích thích khu trú phát sinh ở cột sống gây ra các cơn đau lan đến nhiều cơ quan và hệ thống trên cơ thể con người.

Vì lý do phổ biến nhất khiến bệnh nhân đến gặp bác sĩ là đau, nhiệm vụ của bác sĩ không chỉ là xác định nguyên nhân của nó mà còn phải loại bỏ cơn đau, và nếu có thể, hãy làm điều đó càng nhanh càng tốt. Có nhiều cách chữa đau: dùng thuốc, vật lý trị liệu, xoa bóp, trị liệu bằng tay, châm cứu,… Một trong những phương pháp chữa đau của bác sĩ chuyên khoa thần kinh là phong bế trị liệu.

Phương pháp phong bế trị liệu là phương pháp trẻ nhất so với các phương pháp khác - y tế, phẫu thuật, tâm lý trị liệu và nhiều phương pháp điều trị vật lý, chẳng hạn như xoa bóp, châm cứu, trị liệu bằng tay, kéo, v.v.

Thuốc mê phong tỏa, phá vỡ vòng luẩn quẩn: đau - co thắt cơ - đau, có tác động di truyền bệnh lý rõ rệt đối với hội chứng đau.

Phong tỏa trị liệu là một phương pháp hiện đại để điều trị hội chứng đau và các biểu hiện lâm sàng khác của bệnh, dựa trên việc đưa các dược chất trực tiếp vào vùng bệnh lý chịu trách nhiệm hình thành hội chứng đau. So với các phương pháp khác (dùng thuốc, vật lý trị liệu, xoa bóp, trị liệu bằng tay, châm cứu, v.v.), phong tỏa trị liệu đã được sử dụng tương đối gần đây - khoảng 100 năm và về cơ bản khác với các phương pháp điều trị hội chứng đau khác.

Mục tiêu chính của việc phong tỏa là loại bỏ nguyên nhân gây ra cơn đau nếu có thể. Nhưng một điểm quan trọng là cuộc chiến chống lại chính nỗi đau. Cuộc đấu tranh này cần được tiến hành đủ nhanh, ít tác dụng phụ, chi phí vật chất và thời gian nhất. Nói cách khác, nhanh chóng và hiệu quả. Phương pháp phong tỏa đáp ứng các điều kiện này.

Có một số loại phong tỏa.

Đây là những phong tỏa cục bộ và mang tính phân đoạn.

Phong tỏa địa phương chúng được tạo ra trực tiếp tại vùng bị ảnh hưởng, trong vùng phản ứng mô bị thay đổi, dưới tổn thương hoặc xung quanh chúng, nơi có viêm, sẹo, v.v ... Chúng có thể là nhu động (vào các mô nhu động) và dưới màng cứng (vào các kênh nơi các dây thần kinh đi qua).

để phân đoạn bao gồm phong tỏa đốt sống, tức là trong hình chiếu của các đoạn nhất định của cột sống. Các biến thể của liệu pháp phân đoạn như vậy có một lời giải thích. Mỗi đoạn của cột sống và dây thần kinh cột sống tương ứng với một vùng nhất định của da, mô liên kết (nó được gọi là da), cơ (myotome) và một “đoạn” nhất định của hệ thống xương (sclerot). Trong phân đoạn, sự chuyển đổi của các sợi thần kinh xảy ra, do đó, ảnh hưởng chéo cũng có thể xảy ra. Tác động với sự trợ giúp của việc tiêm trong da một dược chất vào một vùng da nhất định, có thể ảnh hưởng đến cả đoạn tương ứng của cột sống và trạng thái của các cơ quan nội tạng nằm trong đoạn này của tủy sống, đạt được hiệu quả điều trị. Ngược lại, trong các bệnh của các cơ quan nội tạng trong một phân đoạn nhất định, da hoặc myotome tương ứng có thể bị ảnh hưởng. Theo cùng một cơ chế, bằng cách tác động vào myotome hoặc sclerotome, có thể đạt được hiệu quả điều trị trên các cơ quan nội tạng.

Những loại thuốc nào được sử dụng để phong tỏa? Trong đó chủ yếu là thuốc gây tê tại chỗ (novocain, lidocain,…) và thuốc steroid (diprospan, kenalog,…), có thể dùng thuốc mạch. Các loại thuốc khác nhau về thời gian tác dụng, mức độ độc hại, hiệu quả, cơ chế tác dụng. Chỉ có bác sĩ mới có thể xác định liệu phong tỏa có được chỉ định trong trường hợp này hay không, loại thuốc nào và lựa chọn phong tỏa nào là phù hợp hơn.

Ưu điểm của phương pháp phong tỏa trị liệu là gì?

• Tác dụng giảm đau nhanh

Tác dụng giảm đau nhanh chóng của thuốc phong bế là do thuốc tê làm giảm trực tiếp các xung động tăng lên chủ yếu dọc theo dây dẫn chậm của hệ thần kinh, qua đó cơn đau mãn tính lan rộng. Với các phương pháp khác (kích thích thần kinh, châm cứu và các yếu tố vật lý khác), kích thích các dây thần kinh chủ yếu là nhanh, chúng ức chế một cách phản xạ và gián tiếp các xung động gây đau, do đó tác dụng giảm đau phát triển chậm hơn.

• Tác dụng phụ tối thiểu

Với phương pháp dùng thuốc (uống viên hoặc tiêm bắp), trước tiên thuốc đi vào vòng tuần hoàn chung (nơi không cần thiết) và chỉ sau đó, với một lượng nhỏ hơn, mới đi vào vùng đau. Với sự phong tỏa, các dược chất được đưa trực tiếp đến tiêu điểm bệnh lý (nơi chúng cần thiết nhất), và chỉ sau đó đi vào vòng tuần hoàn chung với một lượng nhỏ hơn.

• Khả năng sử dụng nhiều lần

Tất nhiên, trong quá trình phong tỏa, thuốc tê chỉ làm gián đoạn tạm thời các xung động đau, bệnh lý, đồng thời bảo tồn các loại xung thần kinh bình thường khác. Tuy nhiên, sự phong tỏa tạm thời, nhưng lặp đi lặp lại của các xung động đau khỏi trọng tâm bệnh lý giúp cho việc đạt được hiệu quả điều trị lâu dài và rõ rệt. Do đó, các liệu pháp phong tỏa có thể được sử dụng nhiều lần, với mỗi đợt cấp.

• Hiệu quả điều trị phức tạp

Ngoài những ưu điểm chính (giảm đau nhanh, giảm thiểu tác dụng độc hại), phong tỏa trị liệu có một số tác dụng điều trị. Chúng làm giảm căng cơ bệnh lý cục bộ và co thắt mạch máu, phản ứng viêm và phù nề trong thời gian dài. Chúng phục hồi tính chất dinh dưỡng bị xáo trộn của các mô địa phương. Liệu pháp phong tỏa, làm gián đoạn các xung động đau từ trọng tâm bệnh lý, dẫn đến việc bình thường hóa các mối quan hệ phản xạ ở tất cả các cấp độ của hệ thần kinh trung ương.

Như vậy, phong bế trị liệu là một phương pháp di truyền bệnh để điều trị các biểu hiện lâm sàng của một số bệnh và hội chứng đau. Kinh nghiệm sử dụng phong tỏa trị liệu cho thấy rằng phong bế trị liệu là một trong những phương pháp điều trị đau hiệu quả nhất.

Tuy nhiên, chúng ta phải nhớ rằng phong tỏa điều trị, giống như bất kỳ phương pháp điều trị nào khác, đặc biệt là tiêm, có nguy cơ xảy ra một số biến chứng, có chỉ định, chống chỉ định và tác dụng phụ riêng.

Nhiều năm kinh nghiệm của các bác sĩ và nhiều kinh nghiệm của các cơ sở y tế khác cho thấy rằng các biến chứng do phong bế có tính chất độc hại, dị ứng, chấn thương, viêm nhiễm và các chất khác không thường xuyên hơn so với tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch thông thường. Các bác sĩ của phòng khám có trình độ chuyên môn cao giúp giảm thiểu khả năng xảy ra biến chứng do phong bế điều trị.

Nhưng trong mọi trường hợp, sự cần thiết phải kê đơn loại điều trị này chỉ được xác định bởi bác sĩ.

Chỉ định sử dụng phong tỏa điều trị

Chỉ định chính cho việc sử dụng phương pháp phong bế điều trị là hội chứng đau do thoái hóa xương cột sống cổ, ngực và thắt lưng, đau khớp, đau dây thần kinh, đau mặt và đau đầu, đau đốt sống-nội tạng, đau sau phẫu thuật và đau ảo, rối loạn thần kinh cột sống, hội chứng đau vùng phức tạp , v.v ... Phong tỏa trị liệu cũng được sử dụng cho hội chứng Minier, hội chứng tăng trương lực cơ, rối loạn dinh dưỡng ở các chi, hội chứng đường hầm, v.v.

Phong tỏa gây mê là cùng một phương pháp chẩn đoán ex juvantibus - đánh giá hiệu quả của phong tỏa, như một quy luật, cung cấp hỗ trợ đáng kể cho bác sĩ trong việc đưa ra chẩn đoán chính xác, cho phép bạn hình dung đầy đủ hơn về các cách hình thành hội chứng đau, và xác định các nguồn sản xuất của nó.

Khi lập kế hoạch các biện pháp điều trị bằng cách sử dụng phong tỏa liệu pháp, các nguồn có thể gây ra hội chứng đau được nghiên cứu. Nó dựa trên những vi phạm trong các cấu trúc giải phẫu khác nhau của đoạn vận động cột sống:
đĩa đệm
dây chằng dọc sau
mạch ngoài màng cứng
dây thần kinh cột sống
màng của tủy sống
các khía cạnh khớp
cơ, xương
dây chằng

Sự bao bọc của các cấu trúc này được thực hiện do sự tái phát (dây thần kinh Lushka) và nhánh sau của dây thần kinh cột sống. Cả nhánh tái phát và nhánh sau đều mang thông tin, sau đó lan truyền dọc theo phần nhạy cảm của rễ thần kinh theo hướng hướng tâm.

Dựa vào độ trong của đoạn cột sống, có thể xác định mức độ gián đoạn của các xung bệnh lý do sự phong tỏa của các nhánh thần kinh. Theo quan điểm này, các cuộc phong tỏa được chia thành nhiều nhóm:

1. Phong tỏa vùng trong của nhánh sau của dây thần kinh cột sống
phong tỏa paravertebral của cơ, dây chằng, nội nhãn
phong tỏa paraarticular của các khớp mặt
phong tỏa paravertebral các nhánh sau của các dây thần kinh cột sống trong suốt
2. Phong tỏa trong khu vực của nhánh tái phát của dây thần kinh cột sống
tiêm trong cơ thể
khối ngoài màng cứng
khối thần kinh cột sống chọn lọc
3. Một nhóm riêng biệt bao gồm phong tỏa các cơ căng cơ của các chi.

Hiệu quả điều trị của phong tỏa là do một số cơ chế:
đặc tính dược lý của thuốc mê và thuốc dùng đồng thời
hành động phản xạ ở tất cả các cấp của hệ thần kinh
ảnh hưởng của nồng độ tối đa của thuốc trong tiêu điểm bệnh lý, v.v.

Cơ chế chính của tác dụng điều trị của thuốc phong tỏa là đặc tính cụ thể của thuốc mê để ức chế tạm thời tính hưng phấn của các thụ thể và dẫn truyền xung động dọc theo dây thần kinh.

Thuốc mê thâm nhập qua môi trường sinh học đến các sợi thần kinh, được hấp phụ trên bề mặt của chúng, do tương tác với các nhóm phân cực của phospholipid và phosphoprotein, và được cố định trên thụ thể và / hoặc màng dẫn. Các phân tử gây mê có trong cấu trúc của protein và lipid của màng tham gia vào tương tác cạnh tranh với các ion canxi và phá vỡ sự trao đổi natri và kali, ức chế sự vận chuyển natri qua màng và ngăn chặn sự xuất hiện của kích thích trong thụ thể và sự dẫn truyền của nó. dọc theo sợi thần kinh.
Mức độ tác dụng của thuốc tê lên sợi thần kinh một mặt phụ thuộc vào tính chất lý hóa của thuốc tê, mặt khác vào loại dây dẫn thần kinh. Thuốc gây mê có tác dụng chủ yếu trên những dây dẫn nơi nó liên kết với một vùng rộng lớn của màng, tức là, trước tiên nó chặn các sợi chậm, không có myelin - dây dẫn đau và tự động, sau đó được myelin hóa, gây đau thượng vị, và cuối cùng - vận động sợi.

Để ngăn chặn sự dẫn truyền của kích thích dọc theo các sợi myelin, tác dụng gây mê là cần thiết cho ít nhất 3 lần đánh chặn Ranvier, vì kích thích thần kinh có thể được truyền qua 2 lần đánh chặn như vậy.
Tác dụng chọn lọc của thuốc tê trên dây dẫn chậm tạo điều kiện bình thường hóa tỷ lệ truyền cảm giác đau dọc theo sợi chậm và nhanh.

Theo lý thuyết hiện đại về "kiểm soát cánh cổng của cơn đau" ở cấp độ phân đoạn, cơ chế chính của sự hưng phấn cảm giác xảy ra, cơ chế chính của nó là sự kích thích của các sợi nhanh ngăn chặn sự kích thích của các sợi chậm - "đóng cổng".

Trong tình trạng bệnh lý, sự dẫn truyền kích thích dọc theo sợi chậm chiếm ưu thế, tạo điều kiện cho sự hướng tâm - "mở cổng" và một hội chứng đau được hình thành.

Có hai cách để tác động đến quá trình này:

1. kích thích các sợi nhanh chủ yếu - sử dụng kích thích dây thần kinh điện qua da
2. Áp chế chủ yếu là chậm - sử dụng thuốc gây tê cục bộ.

Trong điều kiện bệnh lý, phương pháp thứ hai thích hợp hơn về mặt sinh lý học - sự ức chế ưu thế của hướng hướng dọc theo các sợi chậm, cho phép không chỉ làm giảm sự hướng lên của cơn đau, mà còn bình thường hóa tỷ lệ giữa dòng hướng tâm dọc theo dây dẫn chậm và nhanh ở mức sinh lý tối ưu hơn. mức độ.

Có thể đạt được tác dụng ưu tiên đối với các sợi dẫn chậm bằng cách đưa chất gây mê có nồng độ giảm nhẹ vào các mô.

Hoạt động chủ yếu trên các dây dẫn chậm không có myelin, thuốc tê không chỉ ngăn chặn các chất gây đau, mà còn cả các chất dẫn truyền không có myelin - chủ yếu là các sợi tự trị. Do đó, trong thời gian tác dụng của thuốc gây mê và trong một thời gian dài sau khi loại bỏ hoàn toàn khỏi cơ thể, các phản ứng sinh dưỡng bệnh lý dưới dạng co thắt mạch, rối loạn dinh dưỡng, phù nề và viêm giảm. Bình thường hóa các luồng hướng tâm ở cấp độ phân đoạn dẫn đến phục hồi hoạt động phản xạ bình thường ở tất cả các cấp độ cao hơn của hệ thần kinh trung ương.

Các yếu tố sau đây đóng một vai trò quan trọng trong việc đạt được hiệu quả điều trị của phong tỏa:
1. lựa chọn chính xác nồng độ của một hoặc một chất gây mê khác, đủ để chặn các sợi không có myelin và không đủ để chặn các sợi có myelin
2. từ độ chính xác của việc đưa dung dịch thuốc tê đến cơ quan thụ cảm hoặc dây dẫn thần kinh (thuốc tê càng gần dây dẫn thì càng ít bị pha loãng với dịch kẽ, nồng độ ban đầu của thuốc tê càng đủ để thực hiện phong tỏa chất lượng cao, càng ít nguy cơ biến chứng độc hại)

Theo quan điểm này, về bản chất, việc phong tỏa phải là "mũi tiêm của lính bắn tỉa, tức là phong tỏa trị liệu nên tuân thủ nguyên tắc -" đau ở đâu - đến đó.

Khi thực hiện phong tỏa điều trị, một sự thay đổi ba giai đoạn đặc trưng trong hội chứng đau được ghi nhận:
1) giai đoạn đầu - đợt cấp của "cơn đau có thể nhận biết được", xảy ra do kích thích cơ học của các thụ thể của vùng đau khi các phần đầu tiên của dung dịch được tiêm (thời gian của giai đoạn tương ứng với thời gian tiềm ẩn của thuốc gây mê)
2) giai đoạn thứ hai - gây mê, khi, dưới tác động của thuốc mê, cơn đau giảm đến mức tối thiểu - trung bình lên đến 25% mức ban đầu của hội chứng đau (thời gian của giai đoạn này tương ứng với thời gian của thuốc gây tê ở khu vực đau đớn)
3) giai đoạn thứ ba - hiệu quả điều trị, khi sau khi kết thúc tác dụng của thuốc gây mê và loại bỏ nó khỏi cơ thể, cơn đau tiếp tục, nhưng trung bình lên đến 50% mức độ ban đầu của hội chứng đau (thời gian của giai đoạn này có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày)

Chúng ta nên đi sâu hơn vào vấn đề được đề cập ở trên, về việc sử dụng phong tỏa như một công cụ chẩn đoán. Theo nguyên tắc, với các hội chứng đau khác nhau, có một số vùng như vậy và thường khá khó khăn để xác định trọng tâm chính của kích ứng bệnh lý bằng cách sử dụng các phương pháp chẩn đoán thông thường.

Trong trường hợp này, người ta nên tập trung vào hiệu quả của các liệu pháp phong tỏa. Trong tình huống như vậy, bác sĩ có một nhiệm vụ thay thế:
Hoặc để thực hiện thâm nhập của một số điểm đau?
hoặc chặn một trong những đau đớn nhất?

Trong trường hợp đầu tiên, khi ngăn chặn một số điểm đau, liều điều trị của thuốc sẽ được phân phối đến một số điểm và nồng độ của chúng ở khu vực liên quan nhất sẽ không đủ, ngoài ra, sự hấp thụ đồng thời của thuốc từ một số điểm làm tăng tác dụng độc hại của chúng. Trong trường hợp này, giá trị chẩn đoán của một thao tác như vậy giảm đi, vì việc ngăn chặn một số điểm đau không cho phép xác định điểm phù hợp nhất, điều này chiếm một phần chủ yếu trong việc hình thành một hội chứng đau cụ thể và không cho phép hành động có chủ đích hơn về điều này khu vực có liên quan nhất.

Trong trường hợp thứ hai, việc phong tỏa một trong những khu vực đau đớn nhất làm cho nó có thể đạt được nồng độ tối đa của thuốc trong các mô của nó và giảm thiểu khả năng xảy ra phản ứng độc hại. Đương nhiên, tùy chọn này thích hợp hơn. Với cùng một vết đau của một số điểm, chúng luân phiên bị chặn lại. Vào ngày đầu tiên, một điểm bị tắc nghẽn, thường ở gần hơn và sự thay đổi của hội chứng đau được theo dõi trong ngày. Nếu dung dịch thuốc được đưa vào vùng đau thực sự, thì theo quy luật, bệnh nhân sẽ trải qua hiện tượng "đau có thể nhận biết được", và trong tương lai, hội chứng đau thoái lui không chỉ tại thời điểm phong tỏa được thực hiện, mà còn ở những điểm nhức nhối khác. Nếu sau lần phong tỏa đầu tiên mà hiện tượng "đau có thể nhận biết được" và hiệu quả điều trị không được biểu hiện đầy đủ, thì lần phong tỏa tiếp theo phải được thực hiện ở vùng đau khác.

Thuốc gây tê cục bộ

Thuốc gây tê cục bộ bao gồm những dược chất tạm thời ngăn chặn sự kích thích của các thụ thể và ngăn chặn sự dẫn truyền xung động dọc theo các sợi thần kinh. Hầu hết các thuốc gây tê cục bộ được tổng hợp trên cơ sở cocaine và là các hợp chất nitơ của hai nhóm - ether (cocaine, dicaine, v.v.) và amide (xicaine, trimecaine, bupivacaine, ropivacaine, v.v.).

Mỗi loại thuốc gây mê được đặc trưng bởi một số thông số:
sức mạnh và thời gian
độc tính
thời kỳ tiềm ẩn và tốc độ thâm nhập vào mô thần kinh
sức mạnh của sự cố định vào mô thần kinh
thời gian và phương pháp ngừng hoạt động
đường bài tiết
khả năng chống lại môi trường bên ngoài và khử trùng

Khi tăng nồng độ, độ mạnh của thuốc mê tăng lên xấp xỉ theo cấp số cộng và độc tính - theo cấp số nhân.

Thời gian tác dụng của thuốc gây tê cục bộ ít phụ thuộc vào nồng độ của nó.

Nồng độ thuốc mê trong máu phụ thuộc đáng kể vào phương pháp sử dụng thuốc mê, tức là nó được tiêm vào các mô nào. Nồng độ của thuốc mê trong huyết tương đạt được nhanh hơn khi tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm trong cơ thể, chậm hơn khi tiêm dưới da. Do đó, mỗi lần trong một đợt phong tỏa điều trị cụ thể, cần phải lựa chọn cẩn thận nồng độ và liều lượng của thuốc gây mê và ngăn chặn sự xâm nhập nội mạch của nó.

Đối với thuốc tê tại chỗ, ngoài tác dụng giảm đau, nó có đặc điểm:
giãn mạch cục bộ dai dẳng trong hơn một ngày, nó cải thiện vi tuần hoàn và trao đổi chất,
kích thích tái sinh thay thế
tái hấp thu mô xơ và mô sẹo, dẫn đến thoái hóa quá trình thoái hóa dị dưỡng cục bộ
thư giãn các cơ trơn và cơ vân, đặc biệt khi tiêm bắp (đồng thời, loại bỏ căng cơ phản xạ bệnh lý, loại bỏ các tư thế bệnh lý và sự co cứng, phạm vi chuyển động bình thường được phục hồi)

Mỗi loại thuốc tê đều có những đặc điểm riêng.

Procaine (novocain) là một chất gây mê ete. Khác nhau về độc tính tối thiểu và lực tác dụng đủ. Nó là tiêu chuẩn đánh giá chất lượng của tất cả các loại thuốc mê khác. Nhiều tác giả vẫn thích novocain khi thực hiện, ví dụ, phong tỏa myofascial. Họ chứng minh quan điểm của mình bằng thực tế là novocain bị phá hủy chủ yếu trong các mô cục bộ bởi men pseudocholinesterase, do đó ảnh hưởng tích cực đến sự trao đổi chất của các mô này. Nhược điểm chính của novocain là thường xuyên xảy ra các phản ứng dị ứng và mạch máu, không đủ sức mạnh và thời gian tác dụng.

Xylocaine (lidocain) là một loại thuốc gây mê dạng amide, được chuyển hóa chủ yếu ở gan và bài tiết qua nước tiểu ở mức độ ít hơn. Xylocaine được so sánh thuận lợi với các thuốc gây mê khác với sự kết hợp hiếm có của các đặc tính tích cực: tăng tính kháng trong dung dịch và khử trùng nhiều lần, độc tính thấp, hiệu lực cao, tính thẩm thấu tốt, thời gian tiềm ẩn bắt đầu tác dụng ngắn, độ sâu gây mê rõ rệt, và hầu như không có mạch máu và phản ứng dị ứng. Do đó, xylocaine hiện là chất gây mê được sử dụng phổ biến nhất.

Trimecaine (mesocaine) có cấu trúc hóa học và hoạt động tương tự như xylocaine, nó được sử dụng khá thường xuyên. Nó kém hơn xylocaine về mọi mặt khoảng 10-15%, có cùng độc tính thấp với nó và sự vắng mặt ảo của các phản ứng mạch máu và dị ứng.

Prilocaine (cytanest) là một trong số ít thuốc tê có ít độc tính hơn và thời gian gây mê xấp xỉ bằng xylocaine, nhưng kém hơn so với loại sau về mức độ thâm nhập vào mô thần kinh. Nó có sự kết hợp thành công của hai đặc tính: ái lực rõ rệt với mô thần kinh, gây tê cục bộ kéo dài và sâu, và sự phân hủy nhanh chóng trong gan dưới tác dụng của amit, gây ra các biến chứng nhiễm độc có thể xảy ra nhẹ và thoáng qua. Những phẩm chất như vậy của cytanest cho phép nó được sử dụng cho phụ nữ mang thai và trẻ em.

Mepivacaine (cacbocaine) - về sức mạnh tác dụng không thua kém xylocaine, nhưng độc hại hơn nó. Carbocaine không làm giãn mạch máu, không giống như các loại thuốc gây mê khác, làm chậm quá trình tái hấp thu và cung cấp thời gian tác dụng lâu hơn xylocaine. Carbocaine bị bất hoạt chậm trong cơ thể, do đó, trong trường hợp quá liều, có thể xảy ra các phản ứng độc hại rõ rệt, điều này phải được tính đến khi lựa chọn liều lượng và nồng độ của thuốc và sử dụng một cách thận trọng.

Bupivacaine (Marcaine) là chất độc nhất, nhưng cũng là chất gây mê có tác dụng lâu nhất. Thời gian gây mê có thể lên đến 16 giờ.

Để kéo dài tác dụng của thuốc gây mê trong các mô cục bộ, các chất kéo dài được sử dụng:

Thuốc co mạch - vào dung dịch gây mê ngay trước khi sử dụng, adrenaline thường được thêm vào, ở độ pha loãng 1 / 200.000 - 1/400000, tức là, một giọt nhỏ adrenaline 0,1% trên mỗi ống tiêm 10-20 gam của dung dịch gây mê (adrenaline gây ra co thắt mạch dọc theo ngoại vi của vùng thâm nhiễm và, làm chậm quá trình tái hấp thu, kéo dài tác dụng tại chỗ của thuốc tê, làm giảm các phản ứng độc hại và mạch máu của nó)

Các hợp chất phân tử lớn - dextrans (kéo dài tác dụng của thuốc mê khoảng 1,5-2 lần), chất thay thế máu (4-8 lần), gelatinol (dung dịch 8% - lên đến 2-3 ngày), protein máu, máu tự thân (4 - 8 lần) - các phân tử lớn, các phân tử hấp phụ của thuốc gây mê và các loại thuốc khác vào bản thân chúng, tồn tại một thời gian dài trong lòng mạch của các mô cục bộ, do đó kéo dài cục bộ và giảm tác dụng độc hại chung của thuốc gây mê

Máu tự thân đã ly giải có thể được coi là một chất kéo dài lý tưởng từ nhóm này, giúp kéo dài tác dụng của thuốc mê lên đến một ngày, ngoài ra, không giống như các loại thuốc phân tử lớn khác, nó không gây dị ứng, không gây ung thư, miễn phí và có sẵn, có tác dụng kích thích và hấp thụ miễn dịch, và làm giảm tác dụng kích thích của các loại thuốc được sử dụng. thuốc trên các mô cục bộ. Các chất kéo dài khác được sử dụng ít thường xuyên hơn.

Để tăng cường và / hoặc để có được hiệu quả điều trị đặc biệt của phong tỏa trị liệu, nhiều loại thuốc khác nhau được sử dụng.

Glucocorticoid

Chúng có tác dụng chống viêm, giải mẫn cảm, chống dị ứng, ức chế miễn dịch, chống sốc và chống độc rất mạnh. Từ quan điểm ngăn ngừa các biến chứng khác nhau do phong tỏa điều trị, glucocorticoid là một loại thuốc lý tưởng.

Trong quá trình loạn dưỡng-thoái hóa ở hệ thống cơ xương, một vai trò quan trọng được đóng bởi các quá trình viêm không đặc hiệu tự miễn dịch xảy ra trên nền tảng của sự thiếu hụt glucocorticoid tương đối trong các mô thiếu máu cục bộ cục bộ. Việc đưa glucocorticoid trực tiếp vào trọng điểm như vậy có thể ngăn chặn hiệu quả nhất các quá trình bệnh lý này. và tác dụng hồi phục của nó là tối thiểu, nhưng đủ để loại trừ suy giảm glucocorticoid tuyến thượng thận tương đối, thường thấy trong các hội chứng đau mãn tính. Việc sử dụng hormone steroid với liều lượng tối thiểu, đặc biệt là tại chỗ, không nguy hiểm. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân cao huyết áp, loét dạ dày và tá tràng, đái tháo đường, các quá trình sinh mủ và nhiễm trùng, cũng như ở bệnh nhân cao tuổi, glucocorticoid phải được sử dụng hết sức thận trọng.

Hydrocortisone acetate hoặc hỗn dịch vi tinh thể của nó, 5-125 mg mỗi lần phong tỏa - nó phải được lắc kỹ trước khi sử dụng và chỉ được dùng trong dung dịch với thuốc gây tê cục bộ để tránh sự phát triển của hoại tử khi sử dụng hydrocortisone vi hỗn dịch vi tinh thể.
dexamethasone có hoạt tính gấp 25-30 lần hydrocortisone, tương đối ít ảnh hưởng đến chuyển hóa chất điện giải, không có trường hợp hoại tử mô mềm nào khi sử dụng, 1-4 mg dexamethasone được sử dụng cho mỗi lần phong tỏa.
kenalog (triamcinolone acetonide), do hấp thu chậm, có tác dụng lâu dài trong các mô cục bộ (phong tỏa điều trị với kenalog được thực hiện chủ yếu trong bệnh khớp mãn tính-viêm khớp để tạo ra một kho glucocorticoid tác dụng lâu dài trong các mô địa phương; kenalog có thể được tái - chỉ được giới thiệu sau một tuần, do đó, đối với việc quản lý của nó, cần phải có ý tưởng chính xác về bản địa hóa của quá trình bệnh lý; khi thực hiện các cuộc phong tỏa đầu tiên, mang tải lượng chẩn đoán lớn, việc sử dụng kenalog là không thực tế )

Vitamin nhóm B

Chúng được sử dụng để tăng cường hiệu quả điều trị của các liệu pháp phong tỏa.
Chúng có tác dụng ngăn chặn hạch bạch huyết ở mức độ vừa phải.
Tăng cường hoạt động của thuốc gây tê cục bộ.
Tham gia vào quá trình tổng hợp các axit amin.
Chúng có tác dụng hữu ích đối với quá trình chuyển hóa carbohydrate và lipid.
Cải thiện quá trình chuyển hóa sinh hóa của hệ thần kinh.
Cải thiện tính dinh dưỡng của mô.
Chúng có tác dụng giảm đau vừa phải.

Vitamin B1 được sử dụng dưới dạng thiamine clorua - 1 ml dung dịch 2,5% hoặc 5% hoặc thiamine bromua - 1 ml dung dịch 3% hoặc 6%.
Vitamin B6, pyridoxine - 5% 1 ml.
Vitamin B12, cyanocobalamin - 1 ml dung dịch 0,02% hoặc 0,05%.

Các vitamin nhóm B nên được sử dụng thận trọng cho những bệnh nhân bị đau thắt ngực, có khuynh hướng hình thành huyết khối và tiền sử dị ứng không thuận lợi. Không nên dùng đồng thời vitamin B1, B6 và B12 trong một ống tiêm. Vitamin B12 góp phần phá hủy các vitamin khác, có thể làm tăng các phản ứng dị ứng do vitamin B1 gây ra. Vitamin B6 gây khó khăn cho việc chuyển đổi vitamin B1 thành dạng hoạt động sinh học (phosphoryl hóa).

Thuốc kháng histamine

Chúng làm giảm một số tác động trung ương và ngoại vi của hội chứng đau, là một biện pháp ngăn ngừa sự phát triển của các phản ứng độc và dị ứng, tăng cường hiệu quả điều trị của các thuốc phong bế điều trị. Thuốc kháng histamine được thêm vào thuốc gây mê với liều lượng duy nhất thông thường:

Diphenhydramine 1% - 1 ml
hoặc diprazine 2,5% - 2 ml
hoặc suprastin 2% - 1 ml

Thuốc giãn mạch

Chúng cũng được sử dụng để tăng cường hiệu quả điều trị của phong tỏa trị liệu.

Papaverine, là một chất chống co thắt cơ, làm giảm trương lực và giảm sức co bóp của cơ trơn, đó là lý do cho tác dụng chống co thắt và giãn mạch của nó.
no-shpa có tác dụng giãn mạch lâu hơn và rõ rệt hơn.

Thông thường, 2 ml papaverine hydrochloride 2% hoặc no-shpa được thêm vào dung dịch gây mê.

Đối với phong tỏa điều trị, có thể sử dụng chế phẩm sau:
lidocain 1% - 5-10 ml
dexamethasone 1-2 mg - 0,25-0,5 ml
Theo quyết định của bác sĩ, bạn có thể thêm vitamin B12 vào hỗn hợp thuốc - 0,05% - 1 ml, no-shpu 2% - 2 ml, máu tự thân - 4-5 ml

Trong một ống tiêm 20 gram, các loại thuốc được chỉ định sẽ được rút tuần tự, sau đó tiến hành chọc dò tĩnh mạch và lấy máu tự thân vào ống tiêm. Nội dung trong ống tiêm được trộn trong 30 giây cho đến khi hoàn toàn tan máu hồng cầu, và sau đó hỗn hợp đã chuẩn bị được tiêm vào vùng bị đau.

Chống chỉ định sử dụng phong tỏa điều trị

Điều kiện nuôi dưỡng
hội chứng xuất huyết
tổn thương mô nhiễm trùng trong khu vực được chọn để phong tỏa điều trị
suy tim mạch nặng
suy gan và / hoặc thận
đề kháng với các loại thuốc được sử dụng trong phong tỏa điều trị
khả năng làm trầm trọng thêm một bệnh khác do thuốc được sử dụng trong phong tỏa điều trị (đái tháo đường, loét dạ dày hở, rối loạn chuyển hóa porphyrin, v.v.)
bệnh nặng của hệ thần kinh trung ương

Các biến chứng do kết quả của việc phong tỏa điều trị

Các nghiên cứu thống kê đã chỉ ra rằng kết quả của việc sử dụng phong bế điều trị và gây tê tại chỗ, các biến chứng khác nhau xảy ra trong ít hơn 0,5% trường hợp và phụ thuộc vào loại phong tỏa, chất lượng thực hiện và tình trạng chung của bệnh nhân.

Phân loại các biến chứng

1. Chất độc liên quan:
sử dụng liều lượng lớn hoặc nồng độ thuốc mê cao
tình cờ tiêm thuốc gây mê vào một mạch máu
2. Dị ứng:
loại bị trì hoãn
loại ngay lập tức
3. Sinh dưỡng-mạch:
kiểu thông cảm
theo kiểu phó giao cảm
với sự phong tỏa tình cờ của hạch giao cảm cổ tử cung trên
4. Thủng khoang:
màng phổi
bụng
không gian cột sống
5. Biến chứng chấn thương:
hư hỏng tàu
chấn thương thần kinh
6. Các phản ứng viêm.
7. Phản ứng cục bộ.

Các biến chứng cũng có thể được phân biệt theo mức độ nghiêm trọng của chúng:
nhẹ
trung bình
nặng

Các biến chứng nhiễm độc phát triển khi lựa chọn không đúng liều lượng và nồng độ thuốc gây tê cục bộ, vô tình tiêm thuốc gây mê vào giường mạch, vi phạm kỹ thuật thực hiện phong tỏa và các biện pháp ngăn ngừa biến chứng. Mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc phụ thuộc vào nồng độ thuốc gây tê cục bộ trong huyết tương.

Với tình trạng say thuốc mê nhẹ, các triệu chứng sau được quan sát thấy - tê lưỡi, chóng mặt, thâm quầng mắt, nhịp tim nhanh.
Với tình trạng nhiễm độc nặng - co giật cơ, kích động, co giật, buồn nôn, nôn.
Trong tình trạng nhiễm độc nặng - sững sờ, hôn mê, suy giảm hoạt động hô hấp và tim mạch.

Thời gian của các phản ứng độc phụ thuộc vào liều lượng của thuốc được sử dụng, tốc độ hấp thu và bài tiết, cũng như tính kịp thời và đúng đắn của các phương pháp điều trị. Với việc tiêm bắp một liều lượng lớn thuốc gây tê cục bộ, các dấu hiệu nhiễm độc phát triển trong vòng 10-15 phút, tăng dần, bắt đầu với các triệu chứng kích thích và co giật liên tục, đến hôn mê. Khi một liều thuốc tê cục bộ bình thường vào mạch, các triệu chứng say phát triển trong vòng vài giây, đôi khi bắt đầu ngay lập tức với các biểu hiện co giật, như trường hợp vô tình tiêm một lượng nhỏ thuốc gây mê vào động mạch cảnh.

Khi thực hiện phong tỏa trên cơ sở ngoại trú, cần phải chuẩn bị sẵn sàng toàn bộ các biện pháp hồi sức và có thể sử dụng chúng. Ngay cả những biến chứng nhiễm độc nặng nhất cũng được ngừng điều trị và hồi sức kịp thời và không nên kết thúc bằng tử vong.

phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng với các thành phần của thuốc phong bế điều trị thường được biểu hiện dưới dạng:
dị ứng loại chậm - phát ban da và ngứa, sưng tấy phát triển vài giờ sau khi phong tỏa.
Sốc phản vệ - xảy ra ngay sau khi dùng thuốc và được biểu hiện bằng giảm huyết áp nhanh chóng và đáng kể, phù nề, suy hô hấp, và thậm chí ngừng tim.

Đôi khi việc sử dụng ngay cả liều lượng tối thiểu của hỗn hợp thuốc được biểu hiện bằng phản ứng dị ứng dưới dạng co thắt phế quản ngắn hạn, kèm theo cảm giác sợ hãi, kích động, giảm huyết áp và các triệu chứng suy hô hấp. Các phản ứng dị ứng, như một quy luật, phát triển đối với thuốc gây mê ete (novocain) và cực kỳ hiếm khi xảy ra với các chất amide (lidocain, trimecaine).

Phản ứng sinh dưỡng-mạch máu.

Trong quá trình phong tỏa điều trị, phản ứng sinh dưỡng-mạch máu được quan sát thấy ở một số bệnh nhân. Chúng được đặc trưng bởi sự khởi phát khá nhanh và thời gian ngắn của các triệu chứng rối loạn huyết áp mà không có các dấu hiệu đe dọa kích thích hoặc suy nhược của hệ thần kinh trung ương, hoạt động hô hấp và tim.
Phản ứng sinh dưỡng mạch của kiểu giao cảm phát triển ở bệnh nhân giao cảm và thường xảy ra hơn khi adrenaline được thêm vào thuốc gây tê cục bộ. Chúng được đặc trưng bởi nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, đau đầu, lo lắng, mặt đỏ bừng. Họ bị dừng lại bởi sự ra đời của các loại thuốc an thần, hạ huyết áp và giãn mạch.
Các phản ứng sinh dưỡng-mạch máu thuộc loại phó giao cảm xảy ra trong thuốc chữa bệnh phế vị chủ yếu trong quá trình phong tỏa trị liệu ở tư thế thẳng đứng hoặc khi đứng dậy nhanh chóng sau khi phong bế. Chúng được đặc trưng bởi nhịp tim chậm, hạ huyết áp, xanh xao trên da. Họ bị dừng lại bởi sự ra đời của các loại thuốc tăng cường tim, áp dụng một vị trí nằm ngang.

Lỗ thủng

Thủng khoang màng phổi hiếm gặp và nguy hiểm cho sự phát triển của tràn khí màng phổi thông thường và van tim. Trong vòng 1-2 giờ sau khi phong tỏa, đau ngực, thở nông, nhịp tim nhanh, giảm huyết áp, ngạt thở, khó thở, khí phế thũng dưới da, bộ gõ - âm thanh hộp, nghe tim - thở yếu, chụp X quang - giảm kích thước phổi khăn giấy.
Chọc dò ổ bụng chứa đầy biến chứng có mủ trong thời gian dài sau khi phong bế, có thể cần can thiệp phẫu thuật.
Chọc thủng khoang cột sống và đưa thuốc gây tê cục bộ vào trong khi phong tỏa ngoài màng cứng hoặc cột sống ở cấp độ cổ tử cung trên có thể xảy ra khi một túi của màng cột sống bị thủng. Đồng thời, nhịp tim chậm, tụt huyết áp, mất ý thức, suy giảm hoạt động hô hấp và tim, dấu hiệu liệt toàn thân nhanh chóng xuất hiện.

Các biến chứng chấn thương

Thiệt hại cho mạch là nguy hiểm do sự phát triển của một khối máu tụ.
Khi thực hiện phong tỏa ở mặt, nơi có nhiều mạch máu, có thể bị bầm tím.
Tổn thương dây thần kinh đi kèm với hội chứng đau, rối loạn cảm giác và ít thường xuyên hơn, ở vùng trong của dây thần kinh bị tổn thương.

Biến chứng viêm

Các biến chứng nhiễm trùng nguy hiểm nhất là:
viêm màng não
viêm phúc mạc hoặc viêm tủy xương sau khi phong tỏa khối u

Phản ứng địa phương

Kích ứng các mô cục bộ phát triển do thực hiện không đúng kỹ thuật phong tỏa và do thành phần hỗn hợp thuốc kém chất lượng hoặc không chính xác.

Vì vậy, chấn thương quá mức đối với các mô mềm bằng kim tiêm hoặc một lượng lớn dung dịch có thể gây ra:
vết bầm tím
bọng mắt
viêm không đặc hiệu
hội chứng đau tăng

Giới thiệu về các mô cục bộ của một loại thuốc đã hết hạn sử dụng hoặc "có sai sót", một loại thuốc không tương thích - có thể gây ra:
với sự ra đời của canxi clorua tiêm bắp, phản ứng mô cục bộ lên đến hoại tử
sử dụng norepinephrine hoặc một lượng lớn hydrocortisone cũng có thể gây hoại tử mô

Điều trị các biến chứng phong tỏa

Khi các triệu chứng say đầu tiên xuất hiện, cần tiến hành thở ôxy cho bệnh nhân. Nếu các dấu hiệu kích ứng xuất hiện (run, co giật), diazepam, hexenal hoặc natri thiopental, seduxen hoặc relanium được tiêm tĩnh mạch. Với sự suy nhược của hệ thần kinh trung ương, chức năng tim mạch và hô hấp, việc sử dụng barbiturat là chống chỉ định. Bôi thuốc co mạch, thuốc kích thích trung tâm hô hấp, đặt nội khí quản, truyền dịch giải độc trị liệu: dung dịch glucose, hemodez, reopoliglyukin; bài niệu cưỡng bức. Với sự phát triển của suy sụp, ngừng hô hấp và hoạt động của tim, các biện pháp hồi sức được chấp nhận chung được thực hiện: thông khí nhân tạo của phổi, xoa bóp tim gián tiếp, v.v.

Với sự phát triển của sốc phản vệ, cần phải cắt bỏ nơi phong tỏa bằng dung dịch adrenaline, tiêm tĩnh mạch dexamethasone, suprastin, thuốc kích thích trung tâm tim và hô hấp; khẩn cấp gọi bác sĩ hồi sức và nếu cần, bắt đầu toàn bộ các biện pháp hồi sức phức tạp, bao gồm ép ngực và hô hấp nhân tạo. Nếu dị ứng dạng chậm xảy ra, thuốc kháng histamine, giải mẫn cảm và steroid được sử dụng - suprastin và pipolfen, prednisolone hoặc hydrocortisone tiêm bắp, calci clorid 10% -10.0 tiêm tĩnh mạch, thuốc lợi tiểu - lasix tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Đối với viêm da dị ứng, thuốc mỡ steroid được sử dụng. Với co thắt phế quản, atropine, adrenaline được sử dụng.

Khi chọc thủng không gian tủy sống và xuất hiện các triệu chứng ghê gớm trong quá trình phong tỏa, cần thiết, không rút kim, cố gắng hút dịch não tủy với thuốc mê hòa tan trong đó - tối đa 20 ml. Sự phát triển nhanh chóng của các triệu chứng này là một dấu hiệu cho sự hồi sức khẩn cấp.

Nếu phát hiện khối máu tụ đang phát triển sau khi phong tỏa, cần dùng ngón tay ấn vào vị trí phong tỏa trong vài phút, băng ép và chườm lạnh, cũng như nghỉ ngơi trong 1-2 giờ. Nếu một khối máu tụ đã hình thành, thì nó phải được chọc thủng và làm rỗng, giải quyết, điều trị chống viêm, các thủ thuật nhiệt nên được chỉ định.

Với việc hình thành các vết bầm trên mặt (tuy đây là một biến chứng thẩm mỹ và không nguy hiểm đến sức khỏe nhưng gây ra nhiều bất tiện cho người bệnh và do đó cần phải điều trị), giải quyết liệu pháp, vật lý trị liệu, bôi thuốc mỡ heparin, thuốc bôi chì, nhiệt. thủ tục được quy định ngay lập tức.

Điều trị chấn thương thần kinh được thực hiện như trong bệnh lý thần kinh do chấn thương: liệu pháp giải quyết - iontophoresis với lidase hoặc chymotrypsin; chống viêm và giảm đau - indomethacin, reopirin, v.v.; thuốc cải thiện sự dẫn truyền kích thích (prozerin, ipidacrine) và chuyển hóa sinh hóa của tế bào thần kinh (nootropics); các bài tập kích thích thần kinh điện qua da, châm cứu, xoa bóp, vật lý trị liệu. Được biết, các sợi thần kinh phục hồi chậm, khoảng 1 mm mỗi ngày nên việc điều trị lâu dài là cần thiết, đòi hỏi sự kiên trì và nhẫn nại của bệnh nhân và bác sĩ. Sự chậm trễ và thụ động trong điều trị làm xấu đi kết quả và tiên lượng bệnh.

Các biến chứng viêm ở dạng thâm nhiễm và áp-xe cần có thuốc chống viêm, vật lý trị liệu, kháng khuẩn thích hợp và nếu cần, điều trị phẫu thuật.
Viêm màng não, có thể xảy ra khi phong bế ngoài màng cứng hoặc đốt sống, cần điều trị tích cực bằng vệ sinh dịch não tủy và dùng thuốc kháng khuẩn nội tủy.

Với sự phát triển của viêm phúc mạc và viêm tủy xương, cả liệu pháp điều trị tại chỗ (dùng thuốc kháng sinh) và kháng khuẩn nói chung đều được thực hiện.
Với sự phát triển của các phản ứng cục bộ đối với sự phong tỏa điều trị, liệu pháp điều trị triệu chứng là cần thiết trong mọi trường hợp: chống viêm, hấp thu, thể chất.

Phòng ngừa các biến chứng

1. Cần phải hiểu rõ về bệnh lý này, địa hình của khu vực được chọn để phong tỏa, các quy tắc và kỹ thuật thực hiện phong tỏa cụ thể, dược lý của phong tỏa trị liệu, kiến ​​thức về các biến chứng có thể xảy ra và cách điều trị chúng.

2. Khi khám cho bệnh nhân, cần đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân về các biến chứng có thể xảy ra: tuổi, cân nặng, tình trạng của hệ thống tim mạch và hệ thống tự chủ, loại hoạt động thần kinh, mức độ và mức độ ổn định của huyết áp, tình trạng chức năng của gan. và thận, đường tiêu hóa, lượng đường trong máu, công thức máu, tiền sử dị ứng.

3. Khi kiểm tra tình trạng tại chỗ, cần đánh giá tình trạng da (sự hiện diện của u và viêm) và mô dưới da (sự hiện diện của wen, lipomas, hình thành mạch, giãn tĩnh mạch), xác định ổ xơ hóa, các điểm kích hoạt, vị trí của các mạch lớn và dây thần kinh. Trên cơ sở kiểm tra sờ nắn kỹ lưỡng như vậy, xác định càng chính xác càng tốt vị trí phong tỏa.

4. Cần phải giải thích cho bệnh nhân bằng một hình thức dễ tiếp cận, phong tỏa trị liệu là gì, các cơ chế hoạt động chính của nó và kết quả có thể mong đợi, đưa ra các ví dụ về việc sử dụng thành công các biện pháp phong tỏa đó.

5. Cần phải có một phòng điều trị được trang bị phù hợp, tuân thủ tất cả các quy tắc sát trùng; Giữ thuốc và dụng cụ phong tỏa ở một nơi riêng biệt, liên tục theo dõi ngày hết hạn của thuốc. Cần phải giữ một bộ dụng cụ hồi sức riêng và sẵn sàng. Việc chuẩn bị trực tiếp và thực hiện phong tỏa phải được thực hiện trong phòng điều trị hoặc phòng thay đồ sạch.

Khi cần thiết (hội chứng đau cấp tính, nghiêm trọng), một phong tỏa đơn giản cũng có thể được thực hiện trên giường bệnh nhân. Nhưng trong mọi trường hợp, khi tiến hành phong tỏa trị liệu, các quy tắc vô trùng phải được tuân thủ nghiêm ngặt, như trong một ca tiểu phẫu: bác sĩ phải khử trùng tay, đeo găng tay vô trùng, xử lý vị trí phong tỏa bằng cồn 70% hoặc một chất khử trùng khác. Trong quá trình chuẩn bị và tiến hành phong tỏa, để ngăn ngừa các biến chứng viêm nhiễm, bạn không được nói chuyện và thở trên ống tiêm, bạn không được dùng ngón tay chạm vào kim, ngay cả khi họ đang đeo găng tay vô trùng.

6. Chính bác sĩ kiểm soát chặt chẽ những loại thuốc mà anh ta rút vào ống tiêm, nồng độ của chúng, ngày hết hạn, tính minh bạch, tính toàn vẹn của bao bì ống tiêm, kim tiêm, ống thuốc và lọ thuốc.

7. Để thực hiện một cuộc phong tỏa cụ thể, bạn phải có một ống tiêm hoặc kim tiêm thích hợp. Nhu cầu chọn ống tiêm và kim tiêm khác nhau khi thực hiện các phong tỏa khác nhau được quyết định bởi thể tích của dung dịch tiêm, độ dày và mật độ của các mô nơi dung dịch được tiêm, nguyên tắc gây chấn thương tối thiểu cho các mô mềm khi thực hiện phong tỏa trị liệu. Trong kỹ thuật phong tỏa, tình trạng của đầu kim rất quan trọng. Nếu đầu kim bị cùn như "lưỡi câu", thì kim này không thể được sử dụng, vì kim như vậy dẫn đến chấn thương mô mềm, dẫn đến sự phát triển của các phản ứng tại chỗ, tụ máu và dập tắt.

Khi sản xuất vật cản, không thể nhúng kim vào các mô mềm ở đáy của nó, vì điểm yếu nhất của kim là điểm tiếp giáp của đế với ống thông, nơi nó thường bị gãy nhất. Nếu vết gãy này xảy ra tại thời điểm ngâm kim hoàn toàn vào ống thông, thì vết gãy này sẽ vẫn còn trong các mô mềm. Trong trường hợp này, việc loại bỏ nó, thậm chí bằng phẫu thuật, là khá khó khăn.

8. Tại thời điểm phong tỏa, cần phải tuân theo một số quy tắc để ngăn ngừa các biến chứng khác nhau:

Kim phải được đưa vào mô một cách nhẹ nhàng nhưng chắc chắn.
Bơm tiêm phải được giữ cố định ngược chiều với chuyển động tịnh tiến của kim để có thể nhanh chóng dừng bước tiến của kim vào bất kỳ lúc nào và không đâm vào bất kỳ hình thành nào gặp phải trong các mô mềm.
Khi kim di chuyển sâu hơn vào các mô mềm, cần phải thâm nhập chúng bằng dung dịch gây tê cục bộ, nghĩa là liên tục gửi dung dịch thuốc tới chuyển động tịnh tiến của kim, về bản chất, đây là một sự chuẩn bị thủy lực của các mô. .
Lượng dung dịch được truyền sẵn tại thời điểm kim di chuyển đến vùng đau sâu thường không vượt quá 10-20% thể tích của ống tiêm và về bản chất, đây là một thử nghiệm sinh học về khả năng dung nạp của các loại thuốc được sử dụng, sau đó cần đợi 1-2 phút, quan sát tình trạng bệnh nhân xem có dấu hiệu dị ứng, mạch máu hay phản ứng toàn thân khác hay không.

Trước khi bơm thể tích chính của dung dịch, cần làm xét nghiệm chọc hút lại và nếu âm tính thì bơm lượng chính của bơm tiêm vào các mô mềm.

Thử nghiệm chọc hút phải được thực hiện nhiều lần khi kim di chuyển sâu vào các mô, và luôn luôn sau mỗi lần chọc thủng hình thành dày đặc.

Trong thời gian phong tỏa, cần phải thường xuyên liên lạc với bệnh nhân, nói chuyện, duy trì liên lạc bằng lời nói với anh ta, từ đó kiểm soát tình trạng chung của anh ta.

Tốt nhất, một y tá thủ tục nên liên tục theo dõi tình trạng chung của bệnh nhân tại thời điểm phong tỏa liệu pháp.

Sau khi kết thúc phong tỏa, bệnh nhân được khuyến cáo nằm trên giường trong 1-2 giờ. Đây là biện pháp ngăn ngừa các biến chứng trong quá trình phong tỏa điều trị, cả thực vật-mạch máu và bệnh cơ bản, vì trong những giờ đầu tiên sau khi phong tỏa, khi thuốc gây mê hoạt động, tác dụng điều trị của nó sẽ chiếm ưu thế hơn so với phương pháp điều trị, tức là giảm đau và cơ- các hội chứng trương lực giảm rõ rệt, trong khi các dấu hiệu loạn dưỡng và viêm không đặc hiệu ở các cấu trúc vận động tích cực (cơ, dây chằng, bao khớp, sụn…) vẫn tồn tại. Dưới tác dụng của thuốc gây mê, tình trạng căng cơ được giảm bớt, dẫn đến tăng phạm vi chuyển động ở bộ phận bị ảnh hưởng của bộ máy vận động. Nhưng dưới tác dụng của thuốc gây mê, không chỉ bệnh lý, mà cả sự căng cơ bảo vệ cũng được loại bỏ. Trong trường hợp này, dưới ảnh hưởng của thuốc mê, khi các chuyển động tích cực được thực hiện toàn bộ trong phần bị ảnh hưởng của bộ máy vận động, có thể xảy ra đợt cấp của bệnh lý thần kinh, biểu hiện chính của bệnh này sẽ được tìm thấy sau khi kết thúc tác dụng của thuốc mê trong dạng tăng các triệu chứng thần kinh, bao gồm cả hội chứng đau.

Do đó, ngay sau khi phong bế, người ta nên hạn chế thực hiện đầy đủ các chuyển động tích cực ở khớp hoặc cột sống bị ảnh hưởng, cần tuân thủ nghỉ ngơi tại giường hoặc sử dụng dụng cụ chỉnh hình (áo nịt ngực, giá đỡ đầu, v.v.) cho phần bị ảnh hưởng. của thiết bị định vị trong thời gian của thuốc mê - 2-3 giờ.

Khi thực hiện phong tỏa phức tạp, việc kiểm soát bằng tia X là cần thiết để làm rõ vị trí của đầu kim và sử dụng chính xác hơn dung dịch thuốc, cũng như để có được bằng chứng tài liệu về việc phong tỏa được thực hiện chính xác.

Premedication

Điều trị trước là một trong những cách để ngăn ngừa các biến chứng do phong tỏa. Những bệnh nhân khỏe mạnh thường không cần nó. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có các dấu hiệu rối loạn thực vật-mạch máu, xúc động quá mức, sợ bị phong tỏa, hoặc cần phải thực hiện phong tỏa phức tạp và kéo dài, thì điều trị trước là cần thiết trong những trường hợp này.

Premedication nhằm mục đích:
giảm căng thẳng cảm xúc của bệnh nhân
cải thiện khả năng chịu đựng của thủ tục
ngăn ngừa các phản ứng toàn thân
giảm tác dụng độc hại của thuốc

Thông thường nhất để an thần 1-2 giờ trước khi phong tỏa được quy định:

các dẫn xuất benzodiazepine:
Elenium - 5-10 mg,
hoặc seduxen -5-10 mg,
hoặc phenazepam - 0,5-1 mg hoặc những loại khác.

thuốc kháng histamine (cũng như để ngăn ngừa các phản ứng dị ứng):
suprastin 20-25 mg
hoặc pipolfen 25 mg
tavegil

Đôi khi sử dụng phương pháp tính toán trước hai giai đoạn.
1) Ở giai đoạn đầu (vào ban đêm), bất kỳ loại thuốc ngủ nào cũng được kê theo liều lượng thông thường.
2) Ở giai đoạn thứ hai, 30-60 phút trước khi phong tỏa, seduxen và diphenhydramine được kê đơn, 0,5-1 ml atropine 0,1% có thể được tiêm dưới da.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, trước khi phong tỏa phức tạp, họ dùng đến thuốc giảm đau gây mê (promedol, morphin, fentanyl, moradol).

Khối đốt sống

Kỹ thuật thực hiện. Sau khi xử lý da bằng thuốc sát trùng (dung dịch i-ốt, cồn, cồn etylic, v.v.), theo kỹ thuật được chấp nhận chung, da được gây tê bằng kim mỏng tại bốn điểm, ở bên phải và bên trái của quá trình tạo gai, rút ​​lui 1,5 -2 cm từ đường trung trực. Sau đó, với một cây kim dày hơn (dài ít nhất 10 cm) cùng với ống tiêm, họ đâm vào da tại một trong những điểm đã được gây mê và, từ từ di chuyển kim vuông góc với mặt phẳng phía trước của cơ thể và đưa một dòng thuốc gây mê đến đốt sống. vòm. Thuốc mê (0,5-0,75% dung dịch lidocain) có thể bổ sung glucocorticoid được dùng theo hình quạt ở các hướng sọ, bên và đuôi. Tổng lượng thuốc mê không được vượt quá liều tối đa duy nhất của nó. Phong bế đốt sống chủ yếu được sử dụng cho mục đích điều trị kết hợp với các phương pháp điều trị các bệnh thoái hóa đốt sống thắt lưng khác (điều trị bằng tay, kéo dưới nước và trên giường, điều trị bằng thuốc, v.v.). Theo nguyên tắc, khi thực hiện phong tỏa đốt sống ở cột sống thắt lưng, một giải pháp gây tê được tiêm vào khu vực giữa và dây chằng trên, làm tăng đáng kể hiệu quả của quy trình điều trị. Chỉ định phổ biến nhất cho việc sử dụng thuốc phong tỏa đốt sống là phản ứng trương lực của cơ đốt sống trong các biến thể lâm sàng khác nhau của bệnh hoại tử xương.

Các khối khớp của các khớp mặt

Kỹ thuật thực hiện. Kỹ thuật chọc vào các khớp mặt của cột sống thắt lưng được lựa chọn tùy thuộc vào hướng của các mặt khớp. Khi định hướng theo mặt phẳng phía trước lên đến 45 °, khớp bị thủng như sau. Kim được tiêm 1,5 lần đường kính của ngón tay từ đường của quá trình tạo gai, được thực hiện cho đến khi đầu kim dừng lại trong mô xương, sau đó bệnh nhân được yêu cầu quay theo một góc tương ứng với hướng của Không gian chung. Tại thời điểm trùng với hướng của kim, mũi sau bị đẩy vào khoang khớp 1-2 mm. Cần lưu ý một số đặc điểm của kỹ thuật đưa kim vào khớp. Thông thường, sau khi chọc thủng da và cân mạc, một phản xạ căng cơ được ghi nhận, dẫn đến sự thay đổi hướng đi của kim. Để loại trừ trường hợp này, cần thực hiện gây tê thấm kỹ vào da và cơ dọc theo kim, lên đến bao khớp. Khi hướng ra phía trước của các mặt khớp hơn 45 °, khớp bị thủng trong xoắn dưới. Việc chọc dò được thực hiện ở tư thế bệnh nhân nằm nghiêng hoặc nằm sấp với tư thế gập duỗi không thể thiếu ở cột sống thắt lưng. Kim được đưa vào, được dẫn hướng dọc theo mép dưới của quá trình tạo gai, tương ứng với mức độ của khớp bị thủng, lùi về phía sau 2-3 cm và thêm theo chiều dọc theo khoảng cách đã thay đổi trước đó trên hình ảnh chụp cột sống. Đầu kim được đưa vào phần nghịch dưới của khớp cho đến khi nó dừng lại so với bề mặt sụn của quá trình khớp trên. Sau khi đưa kim vào trong ổ mắt, xét nghiệm chọc hút được thực hiện để hút dịch khớp. Sau đó, một dung dịch gây mê và một loại thuốc corticosteroid được tiêm với tổng thể tích lên đến 2-3 ml. Đối với sự phong tỏa, một kim có chiều dài ít nhất 12 cm được sử dụng, dung tích của khớp dao động từ 0,3 đến 2,0 và thậm chí lên đến 2,5 ml, có liên quan đến bản chất của những thay đổi bệnh lý trong đó. Với viên nang khớp được bảo quản, sau khi đưa vào 0,5 ml dung dịch, sẽ cảm nhận được sức cản của lò xo với biên độ 0,1-0,4 ml. Với sự không ổn định, lỏng lẻo của khớp, sức chứa của khoang của nó tăng lên. Theo quy luật, sự suy giảm công suất được quan sát với những thay đổi hủy hoại tổng thể - loạn dưỡng trong các khớp. Chỉ định cho việc sử dụng phong tỏa nội khớp của các khớp mặt là thoái hóa đốt sống thắt lưng, các biểu hiện lâm sàng dẫn đầu hoặc chiếm một vị trí quan trọng trong quá trình hình thành của chúng. Đối với quá trình điều trị, theo quy định, 3-4 lần tiêm được sử dụng với khoảng cách 5-7 ngày.

Phong tỏa các nhánh sau của dây thần kinh cột sống

Kỹ thuật thực hiện. Sau khi xử lý da bằng thuốc sát trùng, nó được gây mê, trong đó một cây kim được tiêm vào, rút ​​ba đường kính ngón tay về phía bên từ mép dưới của quá trình tạo gai và một đường kính theo chiều dọc. Sau khi chọc vào da, kim được nghiêng theo một góc 15-20 ° trong mặt phẳng sagittal, ống thông được định vị theo chiều ngang, nó được đưa qua các mô cho đến khi đầu kim dừng lại ở đáy của quá trình cắt ngang. 3-4 ml dung dịch gây mê được tiêm trộn với 1 ml diprospan, và sau đó, di chuyển kim hình quạt, 5-6 ml hỗn hợp khác được tiêm vào vùng của dây chằng ngang. Do đó, các nhánh giữa, giữa và nhánh bên của nhánh sau của dây thần kinh cột sống, bên trong khớp, cơ và dây chằng của mặt lưng của cơ thể, bị chặn lần lượt. Phong tỏa các nhánh sau của dây thần kinh cột sống được sử dụng để chẩn đoán các hội chứng đau do bệnh lý của phức hợp khớp-cơ-dây chằng, và để giãn cơ kết hợp với các phương pháp điều trị bảo tồn khác. Khi thực hiện kiểu phong tỏa này, nếu chọn sai điểm tiêm, đầu kim có thể đi vào vùng đĩa đệm, dẫn đến dị cảm ở vùng trong của dây thần kinh cột sống tương ứng.

Các khối ngoài màng cứng

Kỹ thuật thực hiện phong bế ngoài màng cứng xương cùng theo A.Yu. Pashchuk, 1987. Bệnh nhân nằm sấp trên bàn mổ “vỡ” hoặc với con lăn dưới cơ ức đòn chũm. Hai chân hơi dang rộng và xoay vào trong để mở ra phía trên của lỗ rò hậu môn. Để tăng khả năng vô trùng và bảo vệ vùng hậu môn và sinh dục khỏi dung dịch cồn iốt và cồn dùng để điều trị ngoại khoa, người ta đắp một miếng vải gạc khô vào hậu môn. Một đường được vẽ giữa các gai xương phía trên phía sau và đường thứ hai (đường cấm) được vẽ song song với nó, cách mặt đuôi 1 cm. Sừng xương cùng có ở nếp gấp hậu môn sọ bằng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay sờ nắn. Nên đánh dấu chúng, vì sau khi thuốc tê ngấm vào da và mô dưới da qua lỗ mở của ống xương cùng, việc định hướng thị giác và xúc giác có thể khó khăn. Dây chằng xương cùng được gây mê qua một cây kim mỏng, sau đó một lượng nhỏ thuốc tê (2-3 ml) được tiêm vào ống xương cùng. Sau khi rút kim mỏng ra, kim đuôi được đưa vào, có thể được sử dụng như kim Tuffier thông thường để gây tê tủy sống. Đầu tiên, kim được nâng lên một góc khoảng 30 - 40 ° so với mặt phẳng phía trước. Ngón trỏ và ngón cái của bàn tay sờ nắn, nằm trên sừng xương cùng, ngăn kim vô tình trượt vào mô mỡ dưới da. Kim được đưa tới từ từ cho đến khi đi qua dây chằng xương cùng, được cảm nhận bằng sự ngừng đột ngột của lực cản. Sau đó, góc nghiêng của mũi kim được giảm xuống khoảng 10-15 °. Nếu đầu kim dựa vào xương, nó sẽ bị kéo lên và khi sọ càng tiến lên, góc nghiêng so với mặt phẳng trán càng giảm thêm. Không được đưa kim vào sâu hơn 2-3 cm để tránh làm tổn thương túi màng cứng. Nếu dịch não tủy không được tiết ra, thì kim sẽ được quay 90 ° hai lần, sau đó một ống tiêm được kết nối và thực hiện xét nghiệm chọc hút. Nếu hút máu, vị trí của kim được thay đổi cho đến khi xác định được vị trí ngoài mạch máu của nó. Vị trí của kim có thể được coi là đúng nếu, khi đưa 3 ml không khí vào, không có lực cản đối với mũi tiêm và không có vết nứt dưới da. Sau khi thử nghiệm hút nhiều lần, một liều thử nghiệm (3-4 ml) thuốc gây mê được thực hiện. Nếu không gây tê tủy sống sau 5 phút, toàn bộ liều thuốc sẽ được dùng. Thể tích thuốc mê khi thêm 1-2 ml diprospan thường là 20-25 ml. Tùy thuộc vào dung tích của ống sống, chất thuốc sẽ lấp đầy nó đến mức của đốt sống L1, bao gồm cả. Thuốc, được dùng ngoài màng cứng, gây ra tác dụng tích cực bằng cách ngăn chặn các thụ thể của các đoạn đốt sống bị ảnh hưởng, và cũng tác động trực tiếp lên vùng xung đột đĩa đệm, dẫn đến giảm (đôi khi loại bỏ) phản ứng viêm, điều này đóng một vai trò rất quan trọng. vai trò trong việc hình thành hội chứng đau. Với việc sử dụng giải pháp gây tê ngoài màng cứng trong trường hợp đĩa đệm bị lồi hoặc thoát vị, bệnh nhân ghi nhận sự gia tăng mạnh mẽ của cơn đau ở các khu vực bên trong của các hình thành dây thần kinh bị ảnh hưởng. Đôi khi cơn đau đến mức không thể tiếp tục sử dụng thuốc. Trong những trường hợp như vậy, bạn cần phải tiêm dung dịch từ từ, với khoảng cách mỗi 2-3 ml. Tác dụng giảm đau của thuốc tê xảy ra sau 3-5 phút. sau khi giới thiệu và mở rộng đến vùng thắt lưng và chi dưới. Trong trường hợp không có xung đột thấu kính đĩa đệm, việc dùng thuốc hầu như không gây đau đớn. Một chỉ số để nhận biết chèn ép đúng là cảm giác nặng ở cột sống thắt lưng, lan dần theo hướng sọ não. Phong bế ngoài màng cứng được sử dụng chủ yếu kết hợp với các phương pháp điều trị các bệnh lý hủy hoại cột sống: liệu pháp thủ công, kéo thân. Phong tỏa ngoài màng cứng rất phổ biến trong các chuyên gia khác nhau - bác sĩ chấn thương chỉnh hình, bác sĩ phẫu thuật thần kinh, bác sĩ giải phẫu thần kinh. Tuy nhiên, chúng thường được sử dụng không theo đúng chỉ định. Theo dữ liệu của chúng tôi, khi có xung đột đĩa đệm do lồi đĩa đệm hoặc thoát vị, cường độ của hội chứng đau sau khi dùng một lần diprospan ngoài màng cứng giảm ít nhất 10-15%. Tùy thuộc vào tình trạng bệnh sinh, sau một thời gian (1-1,5 ngày), cơn đau có thể trở lại, nhưng không có cường độ trước đó. tác dụng của thuốc mê. Một trong những sai lầm khi thực hiện phong tỏa ngoài màng cứng là đưa kim đi quá mức (hơn 2-4 cm) dọc theo ống tủy, có thể dẫn đến tiêm thuốc vào khoang dưới nhện. Tiến hành một đợt điều trị bằng diprospan, 2-3 thuốc phong bế ngoài màng cứng được sử dụng với thời gian cách nhau 7-10 ngày.

Phong tỏa cơ nhỏ ngực

Việc phong tỏa cơ nhỏ ngực được thực hiện ở tư thế bệnh nhân nằm ngửa. Bác sĩ sờ nắn các vị trí gắn kết của cơ nhỏ ở ngực (quá trình coracoid của xương bả vai và xương sườn IV tại nơi chúng chuyển tiếp từ phần sụn sang xương) và vẽ hình chiếu của nó với iốt lên bệnh nhân. Các điểm gắn của cơ nhỏ ngực được nối với nhau bằng các đường thẳng. Từ góc nằm phía trên quá trình coracoid của ống soi, đường phân giác đi xuống, được chia thành ba phần. Giữa phần ngoài và phần giữa của đường phân giác, một cây kim được sử dụng để chọc thủng da, mô mỡ dưới da, tấm đệm trước, mô cơ và tấm đệm sau của cơ chính ngực. Sau đó, bác sĩ tiến kim về phía trước 5 mm, chạm đến cơ nhỏ của bầu ngực. Thể tích của chất được tiêm là 3,0-5,0 ml.

Phong tỏa cơ ngực chính

Phong tỏa cơ ức đòn chũm được thực hiện ở tư thế bệnh nhân ngồi hoặc nằm. Trong quá trình sờ nắn, các điểm đau nhất được xác định và tiêm vào mỗi điểm đó. Thể tích của chất tiêm cho mỗi vùng là 0,5-1,0 ml.

Phong tỏa khớp xương đòn-cơ

Việc phong bế khớp xương đòn - cơ được thực hiện ở tư thế bệnh nhân ngồi, quay mặt về phía bác sĩ. Bác sĩ sờ nắn để xác định đường của khớp và đánh dấu nó bằng i-ốt. Kim được đưa theo phương vuông góc, ở phía trước tâm của khớp. Thể tích của chất tiêm là 0,3-0,5 ml. Việc phong bế khớp vai được thực hiện ở tư thế ngồi của bệnh nhân. Khi truy cập bên, acromion đóng vai trò như một hướng dẫn. Bác sĩ tìm thấy phần lồi nhất của nó và vì phần đầu của xương bả vai nằm ngay bên dưới nó, nên kim sẽ được hướng vào bên dưới huyệt đạo, xuyên qua nó giữa nó và phần đầu của huyệt đạo.
Khi bắt đầu tiêm, bàn tay của bệnh nhân được áp vào cơ thể của mình. Sau khi kim đâm sâu và đi qua cơ delta, cánh tay sẽ hơi đưa lên và hơi quay xuống dưới. Bằng cách tiếp tục ấn kim, bác sĩ cảm nhận được cách nó đi qua một chướng ngại vật bao gồm một viên bao khớp dày đặc và thâm nhập vào khoang khớp. Khi thực hiện phong tỏa bằng cách tiếp cận phía trước, bác sĩ xoay vai bệnh nhân vào trong, đặt cẳng tay lên bụng. Bác sĩ sờ nắn quá trình coracoid và cố gắng xác định đường của khớp bằng cách xoay vai vừa phải.

Phong tỏa cơ dưới da

Phong bế cơ dưới đòn được thực hiện ở tư thế bệnh nhân ngồi hoặc nằm. Xương đòn được chia thành ba phần. Giữa phần ngoài và phần giữa dọc theo cạnh dưới của xương đòn, một mũi kim được làm vuông góc với mặt phẳng trán với độ sâu từ 0,5 đến 1,0 cm (tùy thuộc vào độ dày của lớp mô mỡ dưới da) cho đến đầu kim. chạm vào mép của xương đòn. Sau đó, đầu kim quay lên trên một góc 45 ° và nâng cao thêm 0,5 cm.
Thể tích của chất được sử dụng lên đến 3,0 ml.

Phong tỏa khớp xương ức-bàn tay

Việc phong bế khớp tay đòn sau xương ức được thực hiện ở tư thế bệnh nhân nằm hoặc ngồi. Bác sĩ sờ nắn đường khớp và đánh dấu bằng i-ốt, kim được đưa vào vuông góc. Thể tích của chất được tiêm là 0,2-0,3 ml.

Phong tỏa khớp xương ức

Việc phong bế khớp ức đòn chũm được thực hiện ở tư thế bệnh nhân ngồi hoặc nằm. Kim được hướng vuông góc với bề mặt của ngực đến độ sâu không quá 1 cm, thể tích của chất được tiêm là 0,3 ml.

Phong tỏa cơ vảy trước

Bệnh nhân ngồi được yêu cầu hơi nghiêng đầu về bên bị ảnh hưởng để cơ ức đòn chũm giãn ra, mép ngoài của cơ ức đòn chũm (phía trên xương đòn) bác sĩ đẩy vào trong bằng ngón trỏ hoặc ngón giữa của bàn tay trái, tùy bên. của sự phong tỏa. Sau đó người bệnh nên hít thở sâu, nín thở và quay đầu về hướng lành. Tại thời điểm này, bác sĩ phẫu thuật tiếp tục di chuyển cơ sternocleidomastoid vào trong, làm sâu các ngón trỏ và ngón giữa xuống, như cũ, bao phủ cực dưới của cơ vảy trước, có đường viền tốt vì nó căng và đau. Với bàn tay phải, một cây kim ngắn mỏng, được đặt trên một ống tiêm, được tiêm giữa các ngón tay của bàn tay trái vào độ dày của cơ bỏng đến độ sâu 0,5 - 1,0 cm và 2 - 3 ml 0,5 - 1%. giải pháp của novocain được tiêm.

Phong tỏa cơ xiên dưới của đầu

Cơ xiên dưới của đầu nằm trên lớp thứ hai của cơ cổ. Nó bắt đầu từ quá trình tạo gai của đốt sống cổ thứ hai, đi lên và ra ngoài và gắn liền với quá trình ngang của đốt sống cổ thứ nhất. Trước cơ là vòng dự trữ thần kinh của động mạch đốt sống. Các cơ, khớp với cơ, có liên hệ chặt chẽ với một số hình thành dây thần kinh. Ở giữa chiều dài của cơ, gần mặt trước của tấm đệm, có một hạch đĩa đệm thứ hai, từ đó nhánh sau của dây thần kinh chẩm lớn xuất phát, như thể bao bọc cơ thành một vòng. Trong trường hợp này, dây thần kinh chẩm nằm giữa cơ và cung của đốt sống cổ thứ hai, và vòng dự trữ của động mạch đốt sống nằm giữa cơ và bao khớp trục atlanto. Cách quá trình gai dọc theo đường này. về phía quá trình xương chũm, da được chọc thủng bằng kim số 0625. Kim hướng một góc 45 ° so với mặt phẳng sagittal và 20 ° so với phương ngang cho đến khi nó dừng lại ở đáy của quá trình xương chũm. Đầu kim rút ra sau 1-2 cm, tiêm dược chất vào. Thể tích thuốc tiêm là 2,0 ml.

Phong tỏa điều trị quanh mạch của động mạch đốt sống

Theo quy luật, động mạch đốt sống đi vào phần mở đầu của quá trình ngang của đốt sống cổ thứ sáu và đi lên trong ống cùng tên, được hình thành bởi các lỗ trong quá trình ngang của đốt sống cổ. Cơ ngang nằm ở phía trước, động mạch cảnh đi qua giữa cơ dài cổ và cơ vảy trước, thực quản và khí quản nằm ở phần nào bên trong Kỹ thuật phong bế: Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa. Một chiếc gối nhỏ được đặt dưới bả vai. Cổ được kéo dài. Đầu xe quay ngược chiều với nơi bị phong tỏa. Với ngón trỏ giữa khí quản, thực quản, động mạch cảnh và cơ vảy trước, sờ thấy củ động mạch cảnh của quá trình ngang của đốt sống cổ thứ sáu. Ở đầu ngón tay có một cây kim số 0840, một vết chọc thủng da và mạc của cổ được thực hiện cho đến khi nó dừng lại trong quá trình cắt ngang. Sau đó, kim được nâng một cách cẩn thận đến mép trên của quá trình cắt ngang. Trước khi đưa dung dịch vào, cần kiểm tra xem đầu kim có nằm trong bình hay không. Thể tích của dung dịch đã tiêm là 3,0 ml. Với việc thực hiện đúng phương pháp LMB, sau 15-20 phút, các cơn đau vùng chẩm, ù tai giảm dần, thị lực rõ ràng hơn.

Khối thần kinh liên sườn

Nó được sử dụng cho chứng đau dây thần kinh liên sườn, bệnh lý thần kinh lồng ngực và đau dọc theo dây thần kinh liên sườn với viêm hạch (bệnh zona). Ở tư thế bệnh nhân nằm nghiêng, tiến hành gây tê da và đưa kim vào cho đến khi tiếp xúc với mặt ngoài của mép dưới của xương sườn tại vị trí gắn vào đốt sống. Sau đó, kim được kéo lại một chút và đầu của nó hướng xuống dưới. Trượt từ mép của xương sườn, với độ sâu về phía trước một chút, kim đi vào vùng của bó mạch thần kinh, nơi tiêm 3,0 ml. Dung dịch novocain 0,25-0,5%. Khi áp dụng phương pháp này, cần nhớ rằng bệnh đau dây thần kinh liên sườn thực sự rất hiếm gặp.

Trị liệu phong tỏa cơ nâng xương vảy

Cơ nâng xương sống nằm ở lớp thứ hai, bắt đầu từ các củ sau của quá trình ngang của đốt sống cổ thứ sáu-bảy, và được gắn vào góc trên bên trong của xương bả. Mặt sau, nó được đóng bởi cơ hình thang. Vùng kích hoạt được tìm thấy thường xuyên nhất ở vị trí bám của cơ vào góc trên của xương bả vai hoặc ở bề dày của nó. Kỹ thuật phong tỏa: Bệnh nhân nằm sấp. Sau khi sờ thấy góc trên bên trong của xương bả, bằng một cây kim số 0840, bác sĩ sẽ chọc vào da, mô mỡ dưới da, cơ hình thang cho đến khi nó dừng lại ở góc của xương bả. Nếu vùng kích hoạt được tìm thấy trong độ dày của cơ, các chất thuốc sẽ được tiêm vào đó. Thể tích của dung dịch đã tiêm là 5,0 ml.

Trị liệu phong tỏa dây thần kinh trên nắp

Dây thần kinh trên đỉnh chạy dọc theo bờ sau của bụng dưới của cơ vảy sau, sau đó đi vào rãnh vảy và vào bên trong cơ thượng đòn, sau đó là cơ dưới đòn. Phía trên vết khía là dây chằng ngang trên của xương bả vai, phía sau dây thần kinh là cơ ức đòn chũm và cơ hình thang. Kỹ thuật phong tỏa: Cột sống của xương bả vai được chia thành ba phần. Giữa kim thứ ba trên và giữa kim số 0860, một vết đâm vào da, mô mỡ dưới da, cơ hình thang và cơ ức đòn chũm được tạo ra ở một góc 45 ° so với mặt phẳng phía trước. Kim di chuyển hết cỡ đến mép của rãnh, sau đó lùi lại 0,5 cm. Thể tích chất tiêm là 1,0-2,0 ml.

Chặn dây thần kinh - n. trochlearis (cặp IV). Các nhân của dây thần kinh trochlear nằm ở mức độ của các colliculi dưới của nóc não giữa trước chất xám trung tâm, bên dưới các nhân của dây thần kinh vận động cơ. Các rễ thần kinh bên trong bao bọc phần bên ngoài của chất xám trung tâm và bắt chéo trong lớp đệm phía trên của tủy, là một tấm mỏng tạo thành mái của phần ngực của não thất thứ tư. Sau khi giảm chấn thương, các dây thần kinh rời não giữa đi xuống từ các mỏm dưới. Dây thần kinh trochlear là dây thần kinh duy nhất xuất hiện từ bề mặt lưng của thân não. Trên đường đi theo hướng trung tâm đến xoang hang, đầu tiên các dây thần kinh đi qua đường nứt tiểu não coracoid, sau đó đi qua rãnh của mộng tiểu não, và sau đó dọc theo thành ngoài của xoang hang, và từ đó, cùng với vận động cơ. thần kinh, chúng đi vào quỹ đạo thông qua khe nứt quỹ đạo cao hơn. Các triệu chứng hư hỏng. Các dây thần kinh trochlear bên trong cơ xiên trên, làm xoay nhãn cầu ra ngoài và xuống dưới. Sự tê liệt của cơ khiến nhãn cầu bị ảnh hưởng bị lệch lên trên và một phần vào trong. Sự sai lệch này đặc biệt dễ nhận thấy khi mắt bị bệnh nhìn xuống và về phía lành. Có khả năng nhìn đôi khi nhìn xuống; nó xuất hiện rõ ràng nếu bệnh nhân nhìn xuống chân của mình, đặc biệt là khi đi lên cầu thang.

22. Giải phẫu, sinh lý và các triệu chứng của chấn thương dây thần kinh bắt cóc. N. Abductens (cặp VI). Nhân của các dây thần kinh bắt cóc nằm ở cả hai bên của đường giữa trong lốp của phần dưới của cầu gần tủy và dưới sàn của não thất IV. Đầu gối bên trong của dây thần kinh mặt đi giữa nhân của dây thần kinh bắt cóc và tâm thất thứ tư. Các sợi của dây thần kinh bắt cóc đi từ nhân đến đáy não và thoát ra dưới dạng thân ở ranh giới của pons và tủy sống ở mức của kim tự tháp. Từ đây, cả hai dây thần kinh đi lên trên qua khoang dưới nhện ở hai bên của động mạch nền. Sau đó, chúng đi qua khoang dưới màng cứng trước màng cứng, xuyên qua màng và tham gia vào xoang hang đến các dây thần kinh vận động cơ khác. Ở đây chúng tiếp xúc chặt chẽ với các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba và với động mạch cảnh trong, cũng đi qua xoang hang. Các dây thần kinh nằm gần các phần bên trên của xoang cầu và xoang bướm. Hơn nữa, dây thần kinh bắt cóc đi về phía trước và thông qua khe nứt quỹ đạo trên đi vào quỹ đạo và kích hoạt cơ bên của mắt, làm quay nhãn cầu ra ngoài. Các triệu chứng hư hỏng. Khi dây thần kinh bắt cóc bị tổn thương, chuyển động ra ngoài của nhãn cầu bị rối loạn. Đó là do trực tràng giữa không có đối quang và nhãn cầu lệch về phía mũi (lác đồng tiền - lác đồng tiền). Ngoài ra, hiện tượng nhìn đôi xảy ra, đặc biệt khi nhìn về phía cơ bị ảnh hưởng. Tổn thương bất kỳ dây thần kinh nào cung cấp chuyển động của nhãn cầu đi kèm với hiện tượng nhìn đôi, vì hình ảnh của vật thể được chiếu lên các vùng khác nhau của võng mạc. Các chuyển động của nhãn cầu theo mọi hướng được thực hiện do hoạt động thân thiện của sáu cơ mắt ở mỗi bên. Những chuyển động này luôn được phối hợp rất chính xác, bởi vì hình ảnh được chiếu chủ yếu chỉ đến hai trung tâm của võng mạc (nơi có tầm nhìn tốt nhất). Không có cơ nào của mắt nằm bên trong độc lập với các cơ khác. Nếu cả ba dây thần kinh vận động của một mắt bị tổn thương, nó sẽ mất mọi cử động, nhìn thẳng, đồng tử mở rộng và không phản ứng với ánh sáng (liệt toàn thân). Liệt cơ mắt hai bên thường là hậu quả của tổn thương nhân thần kinh. Nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tổn thương nhân là viêm não, giang mai thần kinh, đa xơ cứng, rối loạn tuần hoàn, xuất huyết và khối u. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương dây thần kinh cũng là viêm màng não, viêm xoang, phình động mạch cảnh trong, huyết khối của xoang hang và động mạch liên lạc, gãy xương và khối u nền sọ, đái tháo đường, bạch hầu, ngộ độc thịt. Cần lưu ý rằng tật nhìn và nhìn đôi thoáng qua có thể phát triển do bệnh nhược cơ. Chỉ với các quá trình song thị và siêu nhân mở rộng đến các tế bào thần kinh trung ương đi từ cả hai bán cầu đến nhân, đau mắt hai bên thuộc loại trung tâm có thể xảy ra, do tương tự với hầu hết các nhân vận động Các nhân thần kinh sọ III, IV và VI có vỏ não bên trong.

47. Cung cấp máu cho não và tủy sống Não nhận máu từ hai cặp mạch lớn: động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong. Động mạch đốt sống là một nhánh của mạch dưới đòn. Nó đi đến hộp sọ qua các lỗ trong quá trình ngang của sáu đốt sống cổ đầu tiên và đi vào khoang của nó qua một lỗ lớn. Trong khu vực của thân não (cầu), cả hai động mạch đốt sống hợp nhất thành một thân chung - động mạch nền, chia thành hai động mạch não sau cung cấp máu cho não giữa, cầu, tiểu não và thùy chẩm của Bán cầu não. Ngoài ra, động mạch đốt sống còn sinh ra hai động mạch cột sống (trước và sau). Các động mạch được liệt kê tạo thành nhóm động mạch đốt sống, hoặc nhóm động mạch đốt sống. Bể thứ hai, động mạch cảnh, được hình thành bởi các động mạch cảnh trong với các nhánh của chúng. Động mạch cảnh trong là một nhánh của động mạch cảnh chung. Nó đi vào khoang sọ qua các lỗ động mạch cảnh trong ở đáy của nó và tạo ra một số nhánh: động mạch mắt, động mạch thông sau và động mạch nhung mao trước. Sau đó động mạch cảnh trong chia thành động mạch não trước và động mạch não giữa. Động mạch não trước cung cấp máu cho thùy trán trước và bề mặt bên trong của bán cầu, động mạch não giữa cung cấp một phần đáng kể cho vỏ não của thùy trán, thùy đỉnh và thùy thái dương, nhân dưới vỏ và phần lớn nội nang. động mạch não được nối với nhau bằng động mạch thông trước. Các động mạch thông sau nối các động mạch não sau và não giữa. Do đó, ở bề mặt dưới của bán cầu đại não, do sự kết nối của nhiều hệ thống mạch máu khác nhau, một vòng tròn động mạch của đại não, hoặc vòng tròn Willis, được hình thành, đóng một vai trò quan trọng trong việc thực hiện vòng xoay (vòng ) lưu thông máu khi một trong những mạch chính của não bị tắc nghẽn. Dòng chảy của máu tĩnh mạch từ các đám rối mạch máu và các phần sâu của não xảy ra qua một tĩnh mạch não lớn (tĩnh mạch Galen), đổ vào xoang tĩnh mạch trực tiếp. Các tĩnh mạch bề ngoài của não chảy vào các xoang khác (từ các phần khác nhau của vỏ não). Máu từ các xoang của màng cứng chảy vào các tĩnh mạch sọ bên trong, sau đó vào cánh tay và vào tĩnh mạch chủ trên. Sự tuần hoàn của tủy sống được thực hiện qua các động mạch cột sống trước và sau. Các động mạch trước cột sống phát sinh từ các động vật có xương sống ở đáy của tủy sống và ở ranh giới của nó với tủy sống, hợp nhất thành một động mạch cột sống không ghép đôi, đi dọc theo tủy sống. Các động mạch cột sống sau xuất phát từ động vật có xương sống thấp hơn một chút so với động vật trước và đi xuống dọc theo bề mặt sau của tủy sống. Các nhánh trước và sau (thấu kính) chảy vào các động mạch cột sống trước và sau, nhận máu từ các động mạch dưới đòn. hệ thống động mạch và từ các nhánh liên sườn và động mạch thắt lưng xuất phát từ động mạch chủ. Nhánh cột sống lớn nhất (thấu kính) là nhánh của động mạch thắt lưng, cung cấp máu cho phần dưới lồng ngực, thắt lưng và xương cùng của tủy sống. Các tĩnh mạch của tủy sống chạy song song với các động mạch.

48. Vỏ não và tủy sống. Sinh lý của sự hình thành rượu. Rượu. Phân bổ màng não cứng (màng cứng), màng nhện (màng nhện) và màng não mềm, hoặc mạch máu (màng đệm). Màng não bao quanh não từ bên ngoài. Nó tạo thành một loạt các quá trình nhô ra giữa các phần riêng lẻ của não: một quá trình lớn hình liềm (giữa các bán cầu đại não), một quá trình hình liềm nhỏ (giữa các bán cầu tiểu não), một mộng tiểu não (giữa chẩm thùy và tiểu não) và cơ hoành của yên. xoang, nơi thu nhận máu tĩnh mạch. Xoang sàng không có van nên có thể cho máu chảy ngược lại Xoang tĩnh mạch lớn nhất bao gồm các xoang sau. (trực tràng xoang). Xoang trực tiếp nằm trong nhân đôi của mộng tiểu não. Nó đi từ trước ra sau và đi xuống, nối với xoang hàm trên và hòa vào xoang ngang.

Xoang ngang (xoang xuyên) - cặp và là xoang lớn nhất trong số các xoang, nằm ở rìa sau của mộng tiểu não. Tại các kim tự tháp của xương thái dương, xoang uốn cong và đi xa hơn có tên là xoang sigma, chảy vào tĩnh mạch cảnh trong. Giữa màng đệm và màng nhện là khoang dưới nhện, là một khoang giống như khe được lấp đầy. với dịch não tủy và chứa các mạch máu và nhiều trabeculae. Các màng giới hạn không gian và các cấu trúc mà nó chứa được lót bằng các tế bào phẳng của nội mô màng nhện.

Lưu thông dịch não tủy Não được bao quanh bởi dịch não tủy, chứa đầy hệ thống não thất, các bể chứa nằm ở đáy não và dọc theo các mạch lớn, và không gian dưới nhện dọc theo vỏ não. Dịch não tủy được sản xuất bởi các đám rối màng mạch của tâm thất, chủ yếu là não thất bên. Dòng chảy của nó từ hệ thống não thất được thực hiện thông qua các lỗ nối giữa não thất bên với não thất III (lỗ Monroy), sau đó dọc theo ống dẫn nước não từ não thất IV, dịch não tủy đi vào qua lỗ trung thất (lỗ Magendie) vào bể chẩm. và qua lỗ bên (lỗ Lushka) vào phần lệch bên của tâm thất IV trong bể chứa của cầu. Sự hấp thu dịch não tủy xảy ra trên bề mặt não gần xoang sagittal thông qua các hạt màng nhện (pachion). 500-750 ml dịch não tủy được sản xuất hàng ngày và lượng dịch tương tự được hấp thụ, và do đó tổng lượng dịch trong hộp sọ hầu như không thay đổi (100-150 ml). Trong bản thân não, giữa các tế bào tạo thành nó, có những khoảng gian bào chứa đầy dịch kẽ, thành phần này khác với dịch não tủy bao quanh não. Cơ chế sản xuất và tái hấp thu dịch não tủy được cân bằng tinh vi có thể bị rối loạn trong các bệnh khác nhau của hệ thần kinh: viêm màng não, xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não và khối u.

49. Hội chứng màng não. Khái niệm về chủ nghĩa màng não. Các loại thay đổi chính của dịch não tủy trong các bệnh của hệ thần kinh. Meningism ( Màng não là tình trạng não hoặc tủy sống bị kích thích, trong đó có các triệu chứng của viêm màng não (như cứng cổ) nhưng không có tình trạng viêm thực sự. . hội chứng màng não- Biểu hiện kích thích màng não, đặc biệt rõ rệt ở thể viêm (viêm màng não) hoặc xuất huyết dưới nhện. Hội chứng này được đặc trưng bởi đau đầu dữ dội, thường xuyên buồn nôn, nôn mửa, mê sảng toàn thân, cứng cổ, triệu chứng màng não của Kernig và triệu chứng của Brudzinsky, đôi khi là tư thế kỳ lạ trên giường - tư thế của một con chó chỉ tay. Để làm rõ chẩn đoán khi có hội chứng màng não, chọc dò thắt lưng chẩn đoán được hiển thị với phân tích kết quả dịch não tủy. Phòng khám - n Các triệu chứng màng não sau đây được quan sát thấy: cứng cổ - không có khả năng đưa đầu bệnh nhân vào ngực do căng mạnh ở các cơ duỗi của cổ; Triệu chứng của Kernig - không có khả năng duỗi thẳng chân một cách thụ động, trước đó đã bị cong ở góc vuông ở khớp hông và khớp gối (triệu chứng này phải được phân biệt với triệu chứng của Lasegue - xem Đau thần kinh tọa); triệu chứng Brudzinsky trên - gập chân ở khớp gối và khớp háng với động tác gập đầu thụ động của bệnh nhân nằm ngửa; Triệu chứng của Brudzinsky - uốn cong chân ở khớp gối và khớp háng bằng cách kéo chúng xuống dạ dày với áp lực lên khớp mu; hạ thấp triệu chứng Brudzinsky - một nỗ lực để duỗi thẳng chân, uốn cong ở một góc vuông ở khớp gối và khớp háng, dẫn đến sự uốn cong của chân thứ hai và đưa nó vào dạ dày; triệu chứng buccal của Brudzinsky - khi ấn vào má bên dưới vòm zygomatic, xảy ra nâng vai và uốn cong cánh tay ở khớp khuỷu tay một cách không tự nguyện; Triệu chứng của Guillain - ép cơ tứ đầu của một bên chân dẫn đến sự uốn cong ở khớp gối và khớp háng của bên kia và đưa nó xuống dạ dày; Bechterew là triệu chứng của zygomatic - với sự gõ nhẹ vào vòm zygomatic, cơn đau đầu dữ dội hơn và xuất hiện một khuôn mặt đau đớn; Triệu chứng của Bikkel - một cảm giác phản kháng rõ rệt khi cố gắng duỗi thẳng cánh tay của bệnh nhân, uốn cong ở các khớp khuỷu tay; Triệu chứng Bogolepov - nhăn mặt đau đớn khi gây ra triệu chứng Kernig hoặc chèn ép nhóm cơ đùi trước; Triệu chứng của Levinson - há miệng không tự chủ khi bệnh nhân cố cúi ​​đầu vào ngực; một triệu chứng của khoanh tay là sự uốn cong không tự chủ của chân ở khớp gối và khớp háng khi cánh tay của bệnh nhân được bắt chéo trên ngực. Thay đổi rượu - Tùy thuộc vào bản chất của những thay đổi trong dịch não tủy (mà phần lớn là do căn nguyên của bệnh), viêm màng não huyết thanh, mủ và xuất huyết được phân biệt. Viêm màng não mủ chủ yếu do virus, ít gặp hơn là do Mycobacterium tuberculosis. Viêm màng não mủ, như một quy luật, là do hệ vi khuẩn: liên cầu, tụ cầu, nhóm vi khuẩn gây bệnh đường ruột (các chủng gây bệnh của E. coli, salmonella, trực khuẩn thương hàn và phó thương hàn, shigella, v.v.), Pseudomonas aeruginosa. đến viêm màng não xuất huyết bao gồm các trường hợp bệnh trong đó có một số lượng lớn hồng cầu trong dịch não tủy, là kết quả của tổn thương các mạch của màng não, vỡ và xuất huyết vào khoang dưới nhện. Bị viêm màng não mủ tăng bạch cầu đa nhân trung tính, hàm lượng đường giảm đáng kể, hàm lượng clorua giảm nhẹ và l và trong giới hạn bình thường, protein tăng lên 1-2 g / l, mẫu xét nghiệm gamma globulin dương tính mạnh. Điển hình là tính chất tự hoại của máu (tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR). Với bệnh viêm màng não do virus huyết thanh xét nghiệm viêm màng não dương tính yếu, tăng bạch cầu trung bình (200-500 tế bào trên 1 µl), có đặc tính tế bào lympho. Hàm lượng protein bình thường hoặc hơi cao (lên đến 0,45-0,66 g / l). Hàm lượng đường và clorua ở mức bình thường. Thay đổi trong máu: giảm bạch cầu, tăng lympho bào, ESR bình thường. viêm màng não do lao với đặc tính huyết thanh của dịch não tủy, các xét nghiệm globulin dương tính mạnh là đặc trưng (phản ứng Pandy và Nonne-Apelt), phân ly tế bào protein, giảm đường, clorua, mất màng xơ mỏng, trong đó vi khuẩn lao thường được tìm thấy. khi nhuộm theo Ziehl-Nelsen . Dịch não tủy-Tăng áp lực, nhìn trong, có mủ, vẩn đục. Tăng bạch cầu với lượng protein tăng không đáng kể hoặc chết. Với xuất huyết khoang dưới nhện và dịch não tủy có máu. Với bệnh màng não, thành phần và độ trong suốt của vòng đời không bị thay đổi.

50. Vi phạm ý thức (sững sờ, hôn mê, choáng váng).Choáng váng. Choáng váng- Suy giảm ý thức, đặc trưng bởi mức độ tỉnh táo giảm vừa phải, buồn ngủ, tăng ngưỡng nhận thức mọi kích thích bên ngoài, rối loạn các quá trình tâm thần, không hoàn thiện hoặc thiếu định hướng, hạn chế ý tưởng. Xảy ra khi nhiễm độc ngoại sinh hoặc nội sinh, với chấn thương sọ não, tăng áp lực nội sọ. Cơn choáng có thể vừa phải hoặc sâu. Choáng vừa phải- Giảm chú ý chủ động, có thể tiếp xúc bằng lời nói, đôi khi phải lặp lại câu hỏi, trả lời câu hỏi ngắn gọn. Mắt bệnh nhân mở tự nhiên hoặc ngay lập tức khi tiếp xúc với anh ta. Phản ứng vận động đối với cơn đau là chủ động, có mục đích. Người ta ghi nhận tình trạng kiệt sức, thờ ơ, tiều tụy về nét mặt, buồn ngủ. Việc kiểm soát các chức năng vùng chậu được bảo toàn. Định hướng về thời gian, con người, môi trường có thể không đầy đủ. Kết quả là, hành vi đôi khi là thất thường. Choáng sâu- Buồn ngủ nặng, tiếp xúc lời nói khó khăn rõ rệt. Các câu hỏi và nhiệm vụ thường cần được lặp lại. Câu trả lời cho các câu hỏi có sự chậm phát âm thường là đơn âm, bạn có thể kiên trì. Chỉ các nhiệm vụ cơ bản được thực hiện. Phản ứng đau được phối hợp. Mất phương hướng rõ rệt. Việc kiểm soát các chức năng vùng chậu bị suy yếu. Sopor- Giảm rõ rệt mức độ ý thức, dẫn đến buồn ngủ bệnh lý, không tỉnh táo, mất các phản ứng biệt hóa ngay cả với các kích thích mạnh. Trong trường hợp này, bệnh nhân có thể mở mắt để đáp ứng với kích thích đau, có thể rên rỉ, phối hợp các động tác bảo vệ. Người bệnh không kiểm soát được các chức năng vùng chậu. Các phản xạ không điều kiện được bảo tồn, có thể nuốt được. Các chức năng quan trọng được bảo tồn hoặc bị suy giảm mức độ vừa phải.

Hôn mê. Coma - Hôn mê (hôn mê; ngủ sâu koma trong tiếng Hy Lạp). Trạng thái vô thức mà bệnh nhân không thể được đưa ra ngoài ngay cả khi bị kích thích mạnh. Đồng thời, mắt nhắm nghiền; nâng mí mắt của bệnh nhân, bạn có thể nhìn thấy một ánh mắt cố định hoặc chuyển động nổi thân thiện của nhãn cầu. Không có dấu hiệu hoạt động trí óc, các phản ứng với các kích thích bên ngoài gần như mất hẳn hoặc mất hẳn. Hôn mê có thể xảy ra cấp tính hoặc cấp tính, đi qua các giai đoạn choáng váng, sững sờ trước đó. Theo cơ chế phát triển, theo thông lệ, hôn mê đơn lẻ gây ra bởi sự phá hủy các phần lưới rìa của não hoặc các vùng rộng lớn của vỏ não (hôn mê hữu cơ), và hôn mê phát sinh liên quan đến rối loạn chuyển hóa lan tỏa trong não (hôn mê chuyển hóa), có thể bị thiếu oxy, hạ đường huyết, đái tháo đường, nhiễm trùng (gan, thận, v.v.), động kinh, nhiễm độc (ma túy, rượu, v.v.). Theo mức độ nghiêm trọng của hình ảnh lâm sàng, ba hoặc bốn mức độ hôn mê được phân biệt. N.K. Bogolepov (1962) xác định bốn mức độ hôn mê: trung bình, nặng, sâu và giai đoạn cuối. Mức độ hôn mê càng rõ rệt và thời gian kéo dài thì tiên lượng càng xấu. Cuộc đấu tranh giành giật sự sống của một bệnh nhân hôn mê độ 1 có thể hứa hẹn rất nhiều. Tổng thời gian hôn mê, theo quy định, không vượt quá 24 tuần. Với tình trạng hôn mê kéo dài, bệnh nhân chuyển sang trạng thái chết mê hoặc thực vật, hoặc chết.

, giải phẫu thần kinh

Cứ 5 người thì bị đau lưng ít nhất một lần trong đời.

Đối với dân số lao động, họ nguyên nhân phổ biến nhất của khuyết tật điều này quyết định ý nghĩa kinh tế và xã hội của họ ở tất cả các quốc gia trên thế giới. Trong số các bệnh có kèm theo đau ngang lưng cột sống và tay chân, một trong những nơi chính bị chiếm đóng hoại tử xương.

Osteochondrosis của cột sống (OP) là một tổn thương thoái hóa-loạn dưỡng của nó, bắt đầu từ nhân tủy của đĩa đệm, kéo dài đến vòng xơ và các phần tử khác của đoạn cột sống với tác động thứ cấp thường xuyên lên các hình thành mạch thần kinh lân cận. Dưới tác động của tải trọng tĩnh-động không thuận lợi, hạt nhân keo đàn hồi (keo) mất các đặc tính sinh lý của nó - nó khô đi, và cuối cùng cô lập. Dưới tác động của tải trọng cơ học, vòng xơ của đĩa, mất tính đàn hồi, nhô ra, và sau đó, các mảnh vỡ của nhân tủy rơi ra ngoài qua các vết nứt của nó. Điều này dẫn đến sự xuất hiện của cơn đau cấp tính (đau thắt lưng), bởi vì. các bộ phận ngoại vi của vòng sợi có chứa các thụ thể của dây thần kinh Luschka.

Quá trình bệnh lý nội tạng tương ứng với giai đoạn 1 (thời kỳ) (OP) theo phân loại được đề xuất bởi Ya.Yu. Popelyansky và A.I. Osna.

• Trong thời kỳ thứ hai, không những khả năng khấu hao mất đi mà cả chức năng cố định với sự phát triển của tính siêu di động (hay tính không ổn định).
• Trong thời kỳ thứ ba, sự hình thành của thoát vị (lồi) đĩa đệm được quan sát thấy.

Theo mức độ sa của chúng, thoát vị đĩa đệm được chia thành nhô ra đàn hồi khi có sự nhô ra đồng đều của đĩa đệm, và phần nhô ra cô lập , đặc trưng bởi sự đứt không đều và không hoàn toàn của vòng xơ. Nhân tủy di chuyển vào những chỗ vỡ này, tạo ra những chỗ lồi lõm cục bộ. Với thoát vị đĩa đệm bị sa một phần, tất cả các lớp bao xơ bị đứt, có thể đứt dây chằng dọc sau nhưng bản thân lồi đĩa đệm vẫn chưa mất tiếp xúc với phần nhân trung tâm. Thoát vị đĩa đệm sa hoàn toàn có nghĩa là không phải các mảnh riêng lẻ của nó, mà là toàn bộ nhân, sa vào lòng ống sống. Theo đường kính của đĩa đệm thoát vị được chia thành nhân, sau-bên, trung gian và trung bình. Biểu hiện lâm sàng của thoát vị đĩa đệm rất đa dạng, nhưng chính ở giai đoạn này thường phát sinh các hội chứng chèn ép khác nhau.

Theo thời gian, quá trình bệnh lý có thể di chuyển đến các bộ phận khác của đoạn vận động cột sống. Sự gia tăng tải trọng lên các thân đốt sống dẫn đến sự phát triển của chứng xơ cứng dưới sụn (cứng lại), sau đó cơ thể tăng diện tích hỗ trợ do sự phát triển của xương biên xung quanh toàn bộ chu vi. Quá tải khớp dẫn đến chứng xơ hóa đốt sống, có thể gây chèn ép các hình thành mạch máu thần kinh trong các đĩa đệm. Chính những thay đổi này được ghi nhận ở thời kỳ thứ tư (giai đoạn) (OP), khi có tổn thương toàn bộ đoạn vận động cột sống.

Tất nhiên, bất kỳ phép toán học nào về một căn bệnh phức tạp, đa dạng về mặt lâm sàng như OP là khá tùy tiện. Tuy nhiên, nó giúp phân tích các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào các thay đổi hình thái, cho phép không chỉ chẩn đoán chính xác mà còn xác định các biện pháp điều trị cụ thể.

Tùy thuộc vào sự hình thành dây thần kinh nào mà thoát vị đĩa đệm, sự phát triển của xương và các cấu trúc bị ảnh hưởng khác của cột sống có tác động bệnh lý, các hội chứng phản xạ và chèn ép được phân biệt.

Đến nén bao gồm các hội chứng trong đó rễ, mạch máu hoặc tủy sống bị kéo căng, chèn ép và biến dạng trên các cấu trúc đốt sống được chỉ định. Đến phản xạ bao gồm các hội chứng gây ra bởi tác động của các cấu trúc này lên các thụ thể bên trong chúng, chủ yếu là các đầu tận cùng của các dây thần kinh cột sống tái phát (dây thần kinh xoang của Lushka). Các xung động truyền dọc theo dây thần kinh này từ cột sống bị ảnh hưởng đi qua rễ sau đến sừng sau của tủy sống. Chuyển sang sừng trước, chúng gây ra căng thẳng phản xạ (phòng thủ) của các cơ bên trong - rối loạn phản xạ-trương lực . Chuyển sang các trung tâm giao cảm của sừng bên cùng cấp hoặc lân cận, chúng gây rối loạn vận mạch phản xạ hoặc loạn dưỡng. Loại rối loạn loạn dưỡng thần kinh này xảy ra chủ yếu ở các mô có mạch máu thấp (gân, dây chằng) tại các vị trí gắn với các điểm nổi của xương. Tại đây, các mô trải qua quá trình phân hủy, sưng tấy, chúng trở nên đau đớn, đặc biệt là khi bị kéo căng và sờ nắn. Trong một số trường hợp, các rối loạn loạn dưỡng thần kinh này gây ra cơn đau không chỉ tại chỗ mà còn ở khoảng cách xa. Trong trường hợp thứ hai, cơn đau được phản ánh, nó dường như "bắn" khi chạm vào vùng bị bệnh. Các vùng như vậy được gọi là vùng kích hoạt. Hội chứng đau myofascial có thể xảy ra như một phần của chứng đau do thoái hóa đốt sống. . Khi cơ vân bị căng kéo dài, vi tuần hoàn bị rối loạn ở một số vùng nhất định của nó. Do tình trạng thiếu oxy và phù nề trong cơ, các múi hải cẩu được hình thành dưới dạng nốt và sợi (cũng như ở dây chằng). Đau trong trường hợp này hiếm khi là cục bộ, nó không trùng với vùng phát triển của rễ nhất định. Các hội chứng phản xạ-myotonic bao gồm hội chứng piriformis và hội chứng popliteal, các đặc điểm của chúng được đề cập chi tiết trong nhiều sách hướng dẫn.

Đến hội chứng phản xạ đau cục bộ (cục bộ) tại ngang lưng hoại tử xương bao gồm đau thắt lưng trong giai đoạn phát triển cấp tính của bệnh và đau thắt lưng ở giai đoạn bán cấp hoặc mãn tính. Một tình huống quan trọng là một thực tế đã được thiết lập rằng đau thắt lưng là hậu quả của sự dịch chuyển trong nội bộ của tủy răng nhân . Theo quy luật, đây là một cơn đau buốt, thường xuyên bắn xuyên qua. Bệnh nhân, như vậy, bị đóng băng ở một vị trí không thoải mái, không thể cúi xuống. Cố gắng thay đổi vị trí của cơ thể làm tăng cơn đau. Có một sự bất động của toàn bộ ngang lưng khu vực, dẹt của chúa, cong vẹo cột sống đôi khi phát triển.

Với chứng đau nửa người - đau, như một quy luật, đau, trầm trọng hơn khi di chuyển, với tải trọng dọc trục. Ngang lưng bộ phận này có thể bị biến dạng, như ở đau thắt lưng, nhưng ở mức độ nhẹ hơn.

hội chứng nén. ngang lưng hoại tử xương cũng rất đa dạng. Trong số đó, hội chứng chèn ép thấu kính, hội chứng đuôi, hội chứng bệnh lý tủy dạng đĩa đệm được phân biệt.

hội chứng nén thấu kính thường phát triển do thoát vị đĩa đệm ở mức độ L IV -L V và L V -S 1, tk. Chính ở mức độ này, các đĩa đệm thoát vị càng dễ phát triển. Tùy thuộc vào loại thoát vị (lỗ thoát vị, sau bên, v.v.) mà một hoặc một gốc khác bị ảnh hưởng. Theo quy luật, một mức độ tương ứng với một tổn thương đơn độc. Biểu hiện lâm sàng của sự chèn ép của rễ L V là giảm sự xuất hiện của kích ứng và sa ở da tương ứng và các hiện tượng giảm chức năng trong cơ tương ứng.

Dị cảm (cảm giác tê, ngứa ran) và các cơn đau lan dọc theo bề mặt ngoài của đùi, bề mặt trước của cẳng chân đến vùng ngón I. Hypalgesia sau đó có thể xuất hiện trong vùng tương ứng. Ở các cơ nằm trong rễ L V, đặc biệt là ở các phần trước của cẳng chân, phát triển nhược cơ và nhược cơ. Trước hết, điểm yếu được phát hiện ở cơ duỗi dài của ngón tay bị bệnh - trong cơ chỉ bao quanh rễ L V. Phản xạ gân với tổn thương cô lập của rễ này vẫn bình thường.

Khi gốc của S 1 bị nén, hiện tượng kích ứng và sa sẽ phát triển ở da tương ứng, kéo dài đến vùng của ngón thứ năm. Chứng teo cơ và yếu bao phủ chủ yếu các cơ sau của cẳng chân. Phản xạ Achilles giảm hoặc biến mất. Hiện tượng giật đầu gối chỉ giảm khi có sự tham gia của các rễ L 2, L 3, L 4. Liệt cơ tứ đầu đùi, và đặc biệt là cơ mông, cũng xảy ra trong bệnh lý đĩa đệm cơ thắt lưng. Dị cảm dạng thấu kính nén và cơn đau trầm trọng hơn khi ho, hắt hơi. Cơn đau trở nên trầm trọng hơn khi cử động ở lưng dưới. Có các triệu chứng lâm sàng khác cho thấy sự phát triển của sự chèn ép của rễ, sự căng thẳng của chúng. Triệu chứng thường được kiểm tra nhất là triệu chứng của Lasegue khi bạn cố gắng nhấc chân lên ở trạng thái thẳng. Một biến thể bất lợi của hội chứng thấu kính chèn ép đốt sống thắt lưng là chèn ép cân bằng cauda, ​​cái gọi là hội chứng đuôi . Thông thường, nó phát triển với các đĩa đệm thoát vị trung gian bị sa lớn, khi tất cả các rễ ở cấp độ này bị chèn ép. chuyên đề chẩn đoán thực hiện dọc theo xương sống trên cùng. Các cơn đau, thường nghiêm trọng, không lan đến một bên chân, nhưng theo quy luật, đến cả hai chân, sự mất nhạy cảm sẽ chiếm vùng của \ u200b \ u200 quần của người lái. Với các biến thể nghiêm trọng và sự phát triển nhanh chóng của hội chứng, rối loạn cơ vòng được thêm vào. Bệnh lý tủy thắt lưng phát triển do tắc động mạch tủy-tủy phụ dưới (thường ở gốc L V) và được biểu hiện bằng sự yếu các nhóm cơ quanh sọ, cơ chày và cơ mông, đôi khi có rối loạn cảm giác từng đoạn. Thông thường, thiếu máu cục bộ phát triển đồng thời ở các đoạn của thượng tâm mạc (L 5 -S 1) và hình nón (S 2 -S 5) của tủy sống. Trong những trường hợp như vậy, rối loạn vùng chậu cũng tham gia.

Ngoài các chính đã được xác định lâm sàng- biểu hiện thần kinh của thắt lưng hoại tử xương có các triệu chứng khác cho thấy phần này của cột sống bị đánh bại. Điều này đặc biệt được biểu hiện rõ ràng trong sự kết hợp của tổn thương đĩa đệm trên nền hẹp bẩm sinh của ống sống, các dị tật khác nhau trong quá trình phát triển của cột sống.

Chẩn đoán hoại tử xương thắt lưng

dựa trên hình ảnh lâm sàng của bệnh và các phương pháp khám bổ sung, bao gồm chụp X quang cột sống thắt lưng thông thường, chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp tủy, chụp cộng hưởng từ (MRI). Với việc đưa MRI cột sống vào thực hành lâm sàng, chẩn đoán hoại tử xương thắt lưng (PO). Mặt cắt ngang và chụp cắt lớp Sagittal cho phép bạn xem mối quan hệ của đĩa đệm bị ảnh hưởng với các mô xung quanh, bao gồm đánh giá lòng mạch của ống sống. Kích thước, loại thoát vị đĩa đệm, rễ nào bị nén và cấu trúc nào được xác định. Điều quan trọng là phải thiết lập sự tuân thủ của hội chứng lâm sàng hàng đầu với mức độ và tính chất của tổn thương. Theo nguyên tắc, một bệnh nhân bị hội chứng thấu kính chèn ép phát triển một tổn thương đơn bào và sự chèn ép của rễ này có thể nhìn thấy rõ ràng trên MRI. Điều này có liên quan từ quan điểm phẫu thuật, bởi vì. điều này xác định quyền truy cập hoạt động.

Những bất lợi của MRI bao gồm những hạn chế liên quan đến việc kiểm tra ở những bệnh nhân mắc chứng sợ ống thở, cũng như chi phí của chính cuộc nghiên cứu. CT là một phương pháp mang tính thông tin cao chẩn đoán, đặc biệt là kết hợp với chụp tủy, nhưng cần phải nhớ rằng việc quét được thực hiện theo mặt phẳng nằm ngang và do đó, mức độ của tổn thương nghi ngờ phải được xác định rất chính xác về mặt lâm sàng. Chụp X quang định kỳ được sử dụng như một cuộc kiểm tra sàng lọc và là bắt buộc trong bệnh viện. Trong hình ảnh chức năng, sự không ổn định được xác định tốt nhất. Các dị thường về phát triển xương khác nhau cũng có thể nhìn thấy rõ ràng trên ảnh chụp cột sống.

PO được thực hiện cả bảo tồn và phẫu thuật. sự đối đãi. Tại bảo thủ sự đối đãi với hoại tử xương yêu cầu sự đối đãi các tình trạng bệnh lý sau: rối loạn chỉnh hình, hội chứng đau, rối loạn khả năng cố định của đĩa đệm, rối loạn trương lực cơ, rối loạn tuần hoàn ở rễ và tủy sống, rối loạn dẫn truyền thần kinh, thay đổi chất kết dính màng da, rối loạn tâm thần. Phương pháp bảo thủ sự đối đãi(CL) bao gồm các biện pháp chỉnh hình khác nhau (bất động, kéo cột sống, trị liệu bằng tay), vật lý trị liệu (xoa bóp trị liệu và liệu pháp tập thể dục, châm cứu, điện trị liệu), kê đơn thuốc. Sự đối đãi phải toàn diện, từng bước. Mỗi phương pháp CL đều có chỉ định và chống chỉ định riêng, nhưng theo nguyên tắc, phương pháp chung là kê đơn thuốc giảm đau, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc giãn cơ và vật lý trị liệu .

Tác dụng giảm đau đạt được khi sử dụng diclofenac, paracetamol, tramadol. Có tác dụng giảm đau rõ rệt Voltaren Retard chứa 100 mg natri diclofenac.

Sự hấp thu dần dần (lâu dài) của diclofenac cải thiện hiệu quả của liệu pháp, ngăn ngừa các tác dụng gây độc cho dạ dày và làm cho việc điều trị thuận tiện nhất có thể cho bệnh nhân (chỉ 1-2 viên mỗi ngày).

Nếu cần, tăng liều hàng ngày của diclofenac lên 150 mg, kê thêm Voltaren ở dạng viên nén tác dụng không kéo dài. Trong các dạng bệnh nhẹ hơn, khi sử dụng liều lượng tương đối nhỏ của thuốc là đủ, các dạng bào chế khác của Voltaren được quy định. Trong trường hợp các triệu chứng đau nhức chủ yếu vào ban đêm hoặc buổi sáng, bạn nên dùng Voltaren Retard vào buổi tối.

Paracetamol có hoạt tính giảm đau kém hơn so với các NSAID khác, và do đó thuốc đã được phát triển caffetin , cùng với paracetamol, bao gồm một loại thuốc giảm đau không opioid khác - propyphenazone, cũng như codeine và caffeine. Ở những bệnh nhân bị đau ischalgia, khi sử dụng caffetin, sự thư giãn cơ bắp, giảm lo âu và trầm cảm được ghi nhận. Kết quả tốt đã được ghi nhận với việc sử dụng caffetin trong phòng khámđể làm giảm cơn đau cấp tính trong hội chứng myofascial, myotonic và radular. Theo các nhà nghiên cứu Nga, với việc sử dụng trong thời gian ngắn, thuốc được dung nạp tốt, thực tế không gây tác dụng phụ.

NSAID là loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất cho PO. NSAID có tác dụng chống viêm, giảm đau và hạ sốt liên quan đến việc ức chế cyclooxygenase (COX-1 và COX-2) - một loại enzym điều chỉnh sự chuyển đổi axit arachidonic thành prostaglandin, prostacyclin, thromboxan. Việc điều trị phải luôn bắt đầu bằng việc chỉ định các loại thuốc an toàn nhất (diclofenac, ketoprofen) với liều thấp nhất có hiệu quả (tác dụng phụ phụ thuộc vào liều). Ở bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ về tác dụng phụ, nên bắt đầu điều trị bằng meloxicam và đặc biệt là với celecoxib hoặc diclofenac / misoprostol. Các đường dùng thay thế (đường tiêm, trực tràng) không ngăn ngừa được các tác dụng phụ về dạ dày ruột và các tác dụng phụ khác. Thuốc kết hợp diclofenac và misoprostol có những ưu điểm nhất định so với NSAID tiêu chuẩn, giúp giảm nguy cơ tác dụng phụ phụ thuộc COX. Ngoài ra, misoprostol có thể làm tăng tác dụng giảm đau của diclofenac.

Để loại bỏ cơn đau liên quan đến tăng trương lực cơ, bạn nên dùng thuốc giãn cơ trung tâm trong liệu pháp phức hợp: tizanidine (Sirdalud) 2-4 mg 3-4 lần một ngày hoặc tolperisone bên trong 50-100 mg 3 lần một ngày, hoặc tiêm bắp tolperisone 100 mg 2 lần một ngày. Cơ chế hoạt động của Sirdalud khác biệt đáng kể so với cơ chế hoạt động của các loại thuốc khác được sử dụng để giảm tăng trương lực cơ. Do đó, Sirdalud được sử dụng trong những trường hợp không có tác dụng chống co thắt của các loại thuốc khác (trong những trường hợp được gọi là không đáp ứng với điều trị). Ưu điểm của Sirdalud so với các thuốc giãn cơ khác được sử dụng cho cùng một chỉ định là với sự giảm trương lực cơ trên cơ sở chỉ định Sirdalud, không có sự giảm sức mạnh cơ. Sirdalud là một dẫn xuất imidazole, tác dụng của nó liên quan đến sự kích thích các thụ thể  2 -adrenergic trung ương. Nó ức chế có chọn lọc thành phần polysynap của phản xạ kéo căng, có tác dụng chống ung thư độc lập và chống viêm nhẹ. Tizanidine tác động lên tình trạng co cứng cột sống và não, làm giảm phản xạ kéo căng và các cơn đau do co thắt cơ. Nó làm giảm sức đề kháng đối với chuyển động thụ động, giảm co thắt và co giật, và tăng sức mạnh của các cơn co thắt tự nguyện của cơ xương. Nó cũng có đặc tính bảo vệ dạ dày, xác định việc sử dụng kết hợp với NSAID. Thuốc thực tế không có tác dụng phụ.

Phẫu thuật với phần mềm, nó được thực hiện với sự phát triển của các hội chứng nén. Cần lưu ý rằng sự hiện diện của thực tế phát hiện thoát vị đĩa đệm trong MRI là không đủ cho quyết định cuối cùng về phẫu thuật. Có đến 85% bệnh nhân thoát vị đĩa đệm trong số những bệnh nhân có các triệu chứng thấu kính sau khi điều trị bảo tồn mà không cần phẫu thuật. CL, ngoại trừ một số tình huống, nên là bước đầu tiên trong việc giúp đỡ bệnh nhân PO. Nếu CL phức tạp không hiệu quả (trong vòng 2-3 tuần), điều trị phẫu thuật (CL) được chỉ định ở bệnh nhân thoát vị đĩa đệm và có các triệu chứng thấu kính.

Có các chỉ định khẩn cấp cho PO. Chúng bao gồm sự phát triển của hội chứng đuôi, như một quy luật, với sự sa hoàn toàn của đĩa vào lòng của ống sống, sự phát triển của bệnh tăng cơ bắp cấp tính và hội chứng hyperalgic rõ rệt, khi ngay cả việc chỉ định opioid, việc phong tỏa không làm giảm đau. Cần lưu ý rằng kích thước tuyệt đối của thoát vị đĩa đệm không mang tính quyết định cuối cùng đối với ca mổ và cần được xem xét kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng, tình trạng cụ thể quan sát được trong ống sống theo chụp cắt lớp (ví dụ: có thể có sự kết hợp giữa khối thoát vị nhỏ với nền của hẹp ống sống hoặc ngược lại - khối thoát vị lớn nhưng ở vị trí trung gian so với nền của ống sống rộng).

Trong 95% trường hợp bị thoát vị đĩa đệm, phương pháp mở ống sống được sử dụng. Các kỹ thuật chọc dò khác nhau cho đến nay vẫn chưa được ứng dụng rộng rãi, mặc dù một số tác giả báo cáo hiệu quả của chúng. Ca phẫu thuật được thực hiện bằng cả dụng cụ thông thường và dụng cụ vi phẫu (có độ phóng đại quang học). Trong quá trình tiếp cận, việc loại bỏ các hình thành xương của đốt sống được tránh bằng cách sử dụng chủ yếu là tiếp cận giữa các đốt sống. Tuy nhiên, với ống tủy hẹp, phì đại các quá trình khớp, thoát vị đĩa đệm trung gian cố định thì nên mở rộng đường vào với chi phí cấu trúc xương.

Kết quả của điều trị phẫu thuật phần lớn phụ thuộc vào kinh nghiệm của bác sĩ phẫu thuật và tính đúng đắn của các chỉ định cho một ca phẫu thuật cụ thể. Theo cách diễn đạt thích hợp của bác sĩ giải phẫu thần kinh nổi tiếng J. Brotchi, người đã thực hiện hơn một nghìn ca phẫu thuật cho bệnh hoại tử xương, cần "không quên rằng bác sĩ phẫu thuật phải phẫu thuật cho bệnh nhân, chứ không phải trên hình ảnh chụp cắt lớp."

Kết luận, tôi muốn nhấn mạnh một lần nữa sự cần thiết của việc khám lâm sàng và phân tích kỹ lưỡng trên phim chụp X-quang để đưa ra quyết định tối ưu trong việc lựa chọn chiến thuật điều trị cho một bệnh nhân cụ thể.

Ca lâm sàng:

Thoát vị đĩa đệm L4-L5 với sự chèn ép của túi màng cứng. Trước khi hoạt động.

Chụp X quang cột sống lưng. Tình trạng sau phẫu thuật. Cấy ghép nhìn thấy được

Bệnh nhân A, 48 tuổi, bị đau cột sống thắt lưng đã 5 năm. Hai tháng trước khi điều trị, có một đợt kịch phát - sau khi gắng sức, có những cơn đau dữ dội ở chân trái kèm theo rối loạn dáng đi. Điều trị bảo thủ mà không có tác dụng.
Kiểm tra chứng liệt và vi phạm độ nhạy cảm của da không được tiết lộ. Giảm phản xạ Achilles bên trái, triệu chứng căng cơ bên trái. Anh ta đi khập khiễng trên chân trái. Trên MRI, có hình ảnh hoại tử xương cột sống, một nhân viên y tế thoát vị L4-L5 bên trái có chèn ép túi màng cứng.
Ca phẫu thuật được thực hiện: cắt liên đốt L4-L5 bên trái, cắt bỏ túi thoát vị đĩa đệm L4-L5 bên trái, ổn định động bằng máy cấy Coflex. Thời kỳ hậu phẫu có hội chứng đau thoái triển, có triệu chứng căng tức. Do đau sau mổ nên hạn chế vận động vùng cột sống thắt lưng.
Khám đối chứng sau 6 tháng: không đau vùng thắt lưng, không có triệu chứng căng tức. Dáng đi không bị gãy.

Hẹn gặp bác sĩ giải phẫu thần kinh

Hãy chắc chắn tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa có trình độ chuyên môn trong lĩnh vực bệnh cột sống tại phòng khám Semeynaya.