Bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa-tư vấn của trung tâm thành phố để chẩn đoán và điều trị các bệnh viêm ruột trên cơ sở của Viện Y tế Ngân sách Nhà nước St. Petersburg "Bệnh viện Lâm sàng Thành phố số 31",

docent Khoa Tiêu hóa và Chế độ ăn uống, Viện Giáo dục Ngân sách Nhà nước St. I.I. Mechnikov »

Giới thiệu

Mọi người thường có cảm giác gì khi lần đầu tiên biết về căn bệnh của mình - bệnh viêm loét đại tràng? Một người ôm trong mình sự bối rối, sợ hãi và tuyệt vọng. Người khác, nhận ra rằng các triệu chứng làm phiền anh ta không phải là một bệnh lý ung thư, trái lại, anh ta quá phù phiếm về bệnh của mình và không coi trọng nó. Lý do cho thái độ này của bệnh nhân đối với bệnh tật của họ nằm ở sự không chắc chắn và thiếu thông tin họ cần.

Thông thường, bác sĩ không có đủ thời gian và kiến ​​thức cần thiết để nói chi tiết về bệnh tình của bệnh nhân, giải đáp toàn diện những thắc mắc phát sinh tự nhiên của bệnh nhân và thân nhân. Và việc thiếu hiểu biết về thực chất của bệnh viêm loét đại tràng, biểu hiện, hậu quả của nó, cần được thăm khám đầy đủ, các phương án điều trị và phẫu thuật hiện đại ảnh hưởng không tốt đến kết quả điều trị.

Viêm loét đại tràng là một bệnh mãn tính nghiêm trọng. Với diễn biến không thuận lợi, nó có thể đe dọa đến tính mạng của người bệnh, dẫn đến những biến chứng nặng nề và tàn phế. Căn bệnh này cần điều trị lâu dài có thẩm quyền với việc lựa chọn từng loại thuốc và giám sát y tế không chỉ ở bệnh viện, mà còn ở phòng khám đa khoa hoặc trung tâm chuyên khoa ngoại trú. Đồng thời, căn bệnh này không phải là “bản án tử hình”. Thuốc hiện đại mạnh mẽ và điều trị phẫu thuật kịp thời dẫn đến bệnh thuyên giảm lâu dài. Ở nhiều bệnh nhân, tình trạng viêm loét đại tràng thuyên giảm, chất lượng cuộc sống không mấy khác biệt so với tình trạng của những người khỏe mạnh. Họ hoàn toàn đương đầu với các công việc gia đình, đạt được thành công trong lĩnh vực chuyên môn, sinh con và nuôi dạy con cái, tham gia các câu lạc bộ thể thao và đi du lịch.

Mục đích của tập tài liệu này là cung cấp cho bệnh nhân thông tin họ cần: về bệnh viêm loét đại tràng, về các thủ thuật không thể chẩn đoán và tìm ra mức độ nghiêm trọng cũng như mức độ của quá trình viêm trong ruột, về các loại thuốc có sẵn trong kho vũ khí của các bác sĩ Nga, khả năng điều trị bằng thuốc và điều trị phẫu thuật, để ngăn ngừa các đợt cấp và biến chứng của căn bệnh này.

Ý tưởng về bệnh tật

Viêm loét đại tràng (UC) là một bệnh viêm ruột mãn tính ảnh hưởng đến niêm mạc đại tràng và có một quá trình tiến triển, thường có các biến chứng đe dọa tính mạng. Ở Nga, bệnh này còn thường được gọi là viêm loét đại tràng không đặc hiệu.

Tình trạng viêm luôn bắt đầu từ trực tràng, liên tục lan rộng cho đến khi màng nhầy của tất cả các bộ phận của đại tràng bị đánh bại. Mức độ nghiêm trọng của các thay đổi viêm có thể khác nhau, từ đỏ vừa phải đến hình thành các vết loét rộng.

Mặc dù UC lần đầu tiên được mô tả vào năm 1842 trong báo cáo của nhà khoa học lỗi lạc K. Rokitansky "Về bệnh viêm catarrhal của ruột", nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó vẫn chưa được biết, điều này không thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị của nó.

Tỷ lệ mắc UC ở các nước phát triển trên thế giới (Hoa Kỳ, các nước Bắc Âu) là 2-15 bệnh nhân trên 100.000 dân. Ở Liên bang Nga, tỷ lệ này đạt 4-10 trường hợp trên 100.000 dân, hiện tại, chỉ tiêu thống kê này đang được xác định cụ thể ở nước ta. Tỷ lệ mắc UC thường cao hơn ở các thành phố lớn ở các khu vực phía Bắc. Bệnh xảy ra với tần suất ngang nhau ở cả nam và nữ.

Thông thường, với một câu hỏi kỹ lưỡng về một bệnh nhân bị UC, hóa ra một số thành viên trong gia đình anh ta cũng có những phàn nàn tương tự. Tỷ lệ mắc UC khi có người thân mắc bệnh lý này tăng 10-15%. Nếu bệnh ảnh hưởng đến cả cha và mẹ, thì nguy cơ mắc UC ở trẻ ở độ tuổi 20 lên tới 52%.

UC có thể ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên, tỷ lệ khởi phát bệnh cao nhất xảy ra ở 2 nhóm tuổi (ở người - 20 - 40 tuổi và 60 - 80 tuổi). Tỷ lệ tử vong cao nhất được quan sát thấy trong năm đầu tiên (với UC tối cấp cực kỳ nghiêm trọng) và 10-15 năm sau khi bệnh khởi phát do sự phát triển của một biến chứng nghiêm trọng - ung thư ruột kết, thường xuất hiện với toàn bộ tổn thương. của niêm mạc đại tràng. Với sự điều trị và giám sát y tế đầy đủ, tuổi thọ của bệnh nhân UC không khác với tuổi thọ trung bình của một người nói chung.

Như trong trường hợp của bất kỳ bệnh mãn tính nào khác, quá trình của UC được đặc trưng bởi các giai đoạn trầm trọng (tái phát) và thuyên giảm. Trong đợt cấp, tình trạng bệnh nhân xấu đi, xuất hiện các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của bệnh (ví dụ có máu trong phân). Mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu lâm sàng của UC khác nhau ở mỗi người. Khi bệnh bắt đầu thuyên giảm, sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện đáng kể. Ở hầu hết các bệnh nhân, mọi phàn nàn đều biến mất, bệnh nhân trở lại lối sống bình thường trước khi mắc bệnh. Khoảng thời gian của các đợt cấp và thuyên giảm cũng là riêng lẻ. Với một diễn biến thuận lợi của bệnh, sự thuyên giảm có thể kéo dài hàng thập kỷ.

Nguyên nhân của viêm loét đại tràng

Thật không may, nguồn gốc của căn bệnh vẫn chưa được xác định một cách chắc chắn. Chắc các nhà khoa học tìm ra nguyên nhân thuyết phục của UC sẽ xứng đáng được giải Nobel.

Vai trò của các yếu tố kích thích sự phát triển của UC được khẳng định là do ảnh hưởng của môi trường (ăn thực phẩm tinh chế, đam mê thức ăn nhanh, căng thẳng, thời thơ ấu và nhiễm trùng đường ruột, dùng thuốc giảm đau và chống viêm không có nội tiết tố như aspirin, indomethacin, v.v.) , sự cố trong bộ máy di truyền của bệnh nhân, các vi sinh vật liên tục sống hoặc xâm nhập vào ruột của một người khỏe mạnh từ bên ngoài. Hàng năm, ngày càng có nhiều nghiên cứu khoa học nghiêm túc dành cho việc tìm kiếm nguyên nhân gây ra UC, nhưng cho đến nay kết quả của chúng vẫn mâu thuẫn và không đủ thuyết phục.

Ngoài ra, còn có các yếu tố môi trường bảo vệ chống lại sự phát triển của UC. Chúng bao gồm hút thuốc và phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa (cắt ruột thừa). Vì vậy, xác suất mắc bệnh ở người không hút thuốc cao gấp 4 lần so với người hút thuốc. Cần lưu ý rằng khi ngừng hút thuốc ở những người trước đây đã hút thuốc trong thời gian dài và nhiều, nguy cơ phát triển UC tương đối cao hơn 4,4 lần so với những người không hút thuốc. Cắt ruột thừa làm giảm nguy cơ phát triển bệnh, miễn là phẫu thuật được thực hiện liên quan đến viêm ruột thừa cấp tính khi còn trẻ.

Các triệu chứng của viêm loét đại tràng

Ở hầu hết bệnh nhân (75%), bệnh khởi phát từ từ. Đôi khi bệnh nhân không tìm kiếm sự trợ giúp y tế có chuyên môn trong một thời gian dài, liên quan đến sự hiện diện của máu trong phân là biểu hiện của bệnh trĩ mãn tính. Từ khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của UC đến thời điểm chẩn đoán, có thể mất từ ​​10 tháng đến 5 năm. Ít thường xuyên hơn, YaK ra mắt mạnh mẽ.

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của UC phụ thuộc vào mức độ tổn thương viêm và mức độ nghiêm trọng của bệnh. UC điển hình cho các triệu chứng có thể được chia thành ba nhóm:

• ruột
• chung (hệ thống)
• đường tiêu hóa.

Thường xuyên nhất ruột các triệu chứng là rối loạn phân dưới dạng tiêu chảy ( 60–65% bệnh nhân UC có tần suất đi phân từ 3–5 đến 10 lần hoặc nhiều hơn một ngày với số lượng ít) hoặc táo bón (16–20% trường hợp, chủ yếu có tổn thương ở đại tràng dưới). Hơn 90% bệnh nhân có lẫn máu trong phân. Số lượng của nó là khác nhau (từ tĩnh mạch đến thủy tinh hoặc nhiều hơn). Trong bệnh viêm đại tràng dưới, máu thường có màu đỏ tươi và nằm trên đầu phân. Nếu bệnh đã ảnh hưởng đến phần lớn đại tràng thì máu sẽ xuất hiện dưới dạng cục màu anh đào sẫm trộn lẫn với phân. Thường trong phân, người bệnh còn nhận thấy những tạp chất bệnh lý có lẫn mủ và chất nhầy. Các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của UC là đại tiện không tự chủ, muốn làm trống ruột khẩn cấp, đi ngoài ra máu giả với việc thải ra máu, chất nhầy và mủ từ hậu môn, kèm theo ít hoặc không có phân ("khạc nhổ trực tràng"). Không giống như những bệnh nhân bị rối loạn chức năng ruột (hội chứng ruột kích thích), bệnh nhân UC cũng đi tiêu phân vào ban đêm. Ngoài ra, khoảng 50% bệnh nhân kêu đau bụng, thường có cường độ trung bình. Thông thường, cơn đau xuất hiện ở phía bên trái của bụng, sau khi đi qua phân, chúng yếu dần đi, hiếm khi dữ dội hơn.

Chung hoặc toàn thân các triệu chứng của UC phản ánh tác động của bệnh không chỉ trên đại tràng mà còn trên toàn bộ cơ thể người bệnh nói chung. Sự xuất hiện của chúng cho thấy một quá trình viêm nghiêm trọng và lan rộng trong ruột. Do nhiễm độc và mất các chất hữu ích cùng với phân lỏng và máu, bệnh nhân phát triển tăng nhiệt độ cơ thể, chán ăn, buồn nôn và nôn, tăng nhịp tim, sụt cân, mất nước, thiếu máu (thiếu máu), giảm máu, v.v. Thông thường, bệnh nhân trải qua nhiều rối loạn khác nhau từ lĩnh vực tâm lý - cảm xúc.

đường tiêu hóa biểu hiện của UC, xảy ra ở 30% bệnh nhân, là kết quả của rối loạn miễn dịch. Mức độ nghiêm trọng của hầu hết chúng có liên quan đến hoạt động UC. Cần lưu ý rằng bệnh nhân thường không liên kết các triệu chứng này với bệnh lý đường ruột và tìm kiếm sự trợ giúp từ các bác sĩ chuyên khoa khác nhau (bác sĩ thấp khớp, bác sĩ thần kinh, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ da liễu, bác sĩ huyết học, v.v.). Đôi khi sự xuất hiện của chúng báo trước các triệu chứng đường ruột. Nhiều cơ quan có thể tham gia vào quá trình gây bệnh.

Khi bị đánh bại hệ thống cơ xương bệnh nhân phàn nàn về đau, sưng, giảm khả năng vận động của các khớp khác nhau (đầu gối, mắt cá chân, hông, khuỷu tay, cổ tay, liên não, v.v.). Theo quy luật, cơn đau di chuyển từ khớp này sang khớp khác, không để lại biến dạng đáng kể. Tổn thương các khớp lớn thường liên quan đến mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm trong ruột, và bệnh khớp của các khớp nhỏ xảy ra bất kể hoạt động của UC. Thời gian của hội chứng khớp được mô tả đôi khi lên đến vài năm. Những thay đổi về viêm ở cột sống với khả năng vận động hạn chế (viêm đốt sống) và các khớp xương cùng (viêm xương cùng) cũng có thể xuất hiện.

Những trận thua làn da và màng nhầy của khoang miệng ở bệnh nhân UC biểu hiện dưới dạng phát ban khác nhau. Điển hình là các nốt dưới da đỏ hoặc tím gây đau đớn trên cánh tay hoặc chân (ban đỏ nốt), mụn nước ở những vùng có bề dày nhỏ mô dưới da - chân, ở xương ức, tự mở ra tạo thành vết loét (viêm da mủ), vết loét trên màng nhầy của má, lợi, vòm miệng mềm và cứng.

Khi tham gia con mắt bệnh nhân UC bị đau, ngứa, nóng rát trong mắt, đỏ mắt, sợ ánh sáng, cảm giác có "cát trong mắt", nhìn mờ, nhức đầu. Những phàn nàn như vậy đi kèm với sự xuất hiện của viêm màng nhầy của mắt (viêm kết mạc), mống mắt (viêm mống mắt), màng trắng của mắt (viêm tầng sinh môn), lớp giữa của mắt (viêm màng bồ đào), giác mạc (viêm giác mạc) và thần kinh thị giác. Để chẩn đoán chính xác, bệnh nhân cần tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nhãn khoa và tiến hành nghiên cứu bằng đèn khe.

Thông thường, các triệu chứng ngoài tiêu hóa của UC bao gồm các dấu hiệu tổn thương các cơ quan tiêu hóa (gan và đường mật (bao gồm cả khả năng điều trị kém với thuốc điều trị viêm đường mật xơ cứng nguyên phát), tuyến tụy), các rối loạn trong hệ thống máu(viêm tĩnh mạch, huyết khối, thiếu máu tan máu tự miễn).

Các dạng viêm loét đại tràng khác nhau

Sự đồng thuận của Châu Âu về chẩn đoán và điều trị UC, được Tổ chức Châu Âu về bệnh Crohn và viêm ruột kết thông qua vào năm 2006, theo mức độ phổ biến Có ba loại UC:

• proctitis (tổn thương viêm chỉ giới hạn ở trực tràng), ranh giới gần của viêm là góc trực tràng),
• viêm đại tràng bên trái (quá trình viêm, bắt đầu từ trực tràng, đến chỗ uốn lách của đại tràng)
• viêm đại tràng lan rộng (viêm lan rộng phía trên cơ gấp lách của đại tràng).

Các bác sĩ trong nước cũng thường sử dụng các thuật ngữ: viêm trực tràng hoặc viêm đại tràng xa (tham gia vào quá trình viêm trực tràng và đại tràng sigma), viêm đại tràng phụ (viêm đến chỗ uốn gan của ruột kết), tổng viêm đại tràng hoặc viêm đại trang (bệnh ảnh hưởng đến toàn bộ đại tràng).

Tùy thuộc vào Mức độ nghiêm trọng của bệnh , được đánh giá bởi bác sĩ chăm sóc trên cơ sở kết hợp các thông số lâm sàng, nội soi và xét nghiệm, có ba mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình và nặng.

Các biến chứng của viêm loét đại tràng

Là một căn bệnh nguy hiểm, trong trường hợp diễn biến không thuận lợi mà không có liệu pháp điều trị thích hợp, UC sẽ nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh. biến chứng . Thường trong những trường hợp như vậy, nó là cần thiết phẫu thuật.

Bao gồm các:

• Sự giãn nở độc tố của ruột kết (megacolon độc hại). Biến chứng này bao gồm sự giãn nở quá mức của lòng ruột kết (đường kính lên đến 6 cm hoặc hơn), kèm theo tình trạng sức khỏe của bệnh nhân suy giảm nghiêm trọng, sốt, chướng bụng và giảm số lượng phân.
• Chảy máu ồ ạt đường ruột . Chảy máu như vậy phát triển khi các mạch lớn cung cấp máu cho thành ruột bị tổn thương. Lượng máu mất đi trên 300 - 500 ml mỗi ngày.
• Thủng thành đại tràng. Xảy ra khi căng quá mức và mỏng thành ruột. Trong trường hợp này, toàn bộ nội dung của lòng ruột kết đi vào khoang bụng và gây ra một quá trình viêm ghê gớm trong đó - viêm phúc mạc.
• Kẹp ruột kết. Hẹp lòng đại tràng xảy ra trong 5-10% các trường hợp UC. Đồng thời, ở một số bệnh nhân, sự di chuyển của phân qua ruột già bị rối loạn và xảy ra tắc ruột. Mỗi trường hợp của UC nghiêm ngặt yêu cầu kiểm tra cẩn thận bệnh nhân để loại trừ bệnh Crohn và ung thư ruột kết.
• Ung thư ruột kết (ung thư đại trực tràng) . Quá trình ung thư phát triển, như một quy luật, với một đợt UC kéo dài, thường xuyên hơn với tổn thương toàn bộ đại tràng. Do đó, trong 10 năm đầu của UC, sự phát triển của ung thư đại trực tràng được ghi nhận ở 2% bệnh nhân, trong 20 năm đầu tiên - 8%, với thời gian trên 30 năm - là 18%.

Chẩn đoán

Trước khi thảo luận về các phương pháp khám cho phép xác định chính xác chẩn đoán, tôi muốn lưu ý rằng các tổn thương viêm và loét của niêm mạc đại tràng không phải lúc nào cũng là biểu hiện của UC. Danh sách các bệnh xảy ra với hình ảnh lâm sàng và nội soi tương tự Tuyệt:

Việc điều trị các bệnh này khác nhau. Vì vậy, khi xuất hiện các triệu chứng đã nêu ở trên, bệnh nhân nhất định phải tìm đến sự trợ giúp của bác sĩ có chuyên môn, không được tự dùng thuốc.

Để bác sĩ có cái nhìn đầy đủ về bức tranh của bệnh và lựa chọn chiến thuật điều trị tối ưu, cần tiến hành kiểm tra toàn diện bệnh nhân. Các thủ tục chẩn đoán cần thiết bao gồm các phương pháp phòng thí nghiệm và dụng cụ.

Xét nghiệm máu cần thiết để đánh giá hoạt động của tình trạng viêm, mức độ mất máu, xác định các rối loạn chuyển hóa (protein, nước-muối), sự tham gia vào quá trình bệnh lý của gan, các cơ quan khác (thận, tụy, v.v.), xác định hiệu quả của điều trị, theo dõi phản ứng có hại do thuốc uống.

Tuy nhiên, thật không may, không có xét nghiệm máu nào đủ để chẩn đoán. Các nghiên cứu miễn dịch học hiện đại cho các chỉ số cụ thể (kháng thể kháng tế bào chất quanh tế bào chất (pANCA), kháng thể kháng khuẩn saccharomycetes (ASCA), v.v.) chỉ đóng vai trò trợ giúp bổ sung trong việc giải thích kết quả của tất cả các xét nghiệm và chẩn đoán phân biệt bệnh UC và bệnh Crohn.

xét nghiệm phân, có thể được thực hiện ở bất kỳ phòng khám và bệnh viện nào (coprogram, phản ứng Gregersen - một xét nghiệm máu huyền bí) giúp xác định các tạp chất bệnh lý không nhìn thấy bằng mắt thường, mủ, chất nhầy. Các nghiên cứu về vi khuẩn học (cây trồng) và di truyền phân tử (PCR) của phân được yêu cầu để loại trừ bệnh lý nhiễm trùng và lựa chọn kháng sinh. Một nghiên cứu tương đối mới đầy hứa hẹn được coi là xác định các chỉ số của viêm ruột trong phân (calprotectin trong phân, lactoferrin, v.v.), giúp loại trừ các rối loạn chức năng (hội chứng ruột kích thích).

Quy trình nội soi chiếm một vị trí hàng đầu trong chẩn đoán các bệnh viêm ruột. Chúng có thể được thực hiện trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú và nội trú. Trước khi kiểm tra ruột, điều rất quan trọng là phải nhận được các khuyến nghị của bác sĩ để chuẩn bị thích hợp cho thủ tục. Tùy thuộc vào phạm vi kiểm tra nội soi, thuốc nhuận tràng đặc biệt, thụt rửa làm sạch, hoặc kết hợp cả hai thường được sử dụng để làm sạch hoàn toàn ruột. Vào ngày nghiên cứu, chỉ chất lỏng được phép. Bản chất của thủ thuật này là đưa thiết bị nội soi qua hậu môn vào ruột - một ống có nguồn sáng và một máy quay phim gắn liền ở cuối. Điều này cho phép bác sĩ không chỉ đánh giá tình trạng của niêm mạc ruột, xác định các dấu hiệu đặc trưng của UC mà còn có thể thực hiện một số sinh thiết (mảnh nhỏ của mô ruột) bằng kẹp đặc biệt một cách dễ dàng. Các mẫu sinh thiết tiếp tục được sử dụng để thực hiện kiểm tra mô học cần thiết để chẩn đoán chính xác.

Tùy thuộc vào khối lượng của việc kiểm tra ruột, họ thực hiện:

• nội soi sigmoidoscopy(kiểm tra bằng ống soi trực tràng sigma cứng và một phần của đại tràng xích ma),
• nội soi tiêu sợi huyết(kiểm tra trực tràng và đại tràng xích-ma bằng ống nội soi mềm),
• nội soi sợi quang(nghiên cứu với một ống nội soi mềm của đại tràng),
• fibroileocolonoscopy(kiểm tra bằng ống nội soi mềm toàn bộ ruột lớn và một phần ruột non (hồi tràng)).

Xét nghiệm chẩn đoán ưu tiên là soi sợi quang, giúp phân biệt UC với bệnh Crohn. Để giảm bớt sự khó chịu của bệnh nhân trong quá trình làm thủ thuật, người ta thường sử dụng phương pháp gây mê bề mặt. Thời lượng của nghiên cứu này là từ 20 phút đến 1,5 giờ.

Nghiên cứu tia X của đại tràng được thực hiện khi không thể tiến hành nội soi toàn bộ.

Soi cầu (thụt bari) cũng có thể được thực hiện trong bệnh viện hoặc cơ sở ngoại trú. Vào đêm trước của nghiên cứu, bệnh nhân uống thuốc nhuận tràng, anh ta được dùng thuốc xổ để làm sạch. Trong quá trình nghiên cứu, một chất cản quang, hỗn dịch bari, được tiêm vào ruột của bệnh nhân bằng thuốc xổ, sau đó chụp X-quang ruột kết. Sau khi làm rỗng, không khí được đưa vào ruột, làm phồng nó lên và chụp X-quang một lần nữa. Hình ảnh thu được có thể tiết lộ các vùng niêm mạc đại tràng bị viêm và loét, cũng như sự thu hẹp và mở rộng của nó.

Chụp X quang thông thường của khoang bụng ở bệnh nhân UC, nó cho phép loại trừ sự phát triển của các biến chứng: giãn ruột độc và thủng ruột. Chuẩn bị đặc biệt của bệnh nhân không yêu cầu.

Kiểm tra siêu âm (siêu âm) các cơ quan trong ổ bụng, siêu âm hydrocolono, xạ hình bạch cầu, cho thấy một quá trình viêm trong đại tràng, có độ đặc hiệu thấp trong việc phân biệt UC với viêm đại tràng có nguồn gốc khác. Giá trị chẩn đoán của MRI và CT đại tràng (nội soi đại tràng ảo) tiếp tục được cải tiến.

Đôi khi rất khó để phân biệt UC với bệnh Crohn, điều này đòi hỏi các cuộc kiểm tra bổ sung: miễn dịch học, X quang (enterography, hydroMRI) và nội soi (fibroduodenoscopy, enteroscopy), kiểm tra ruột non. Chẩn đoán chính xác là rất quan trọng bởi vì, mặc dù thực tế là các cơ chế miễn dịch có liên quan đến sự phát triển của cả hai bệnh, trong một số tình huống, các phương pháp điều trị có thể khác nhau về cơ bản. Nhưng ngay cả ở các nước phát triển, có khám đầy đủ thì ít nhất 10-15% trường hợp cũng không thể phân biệt được hai bệnh lý này với nhau. Sau đó, chẩn đoán viêm đại tràng không biệt hóa (không phân loại) được thiết lập, có các dấu hiệu bệnh học, nội soi, X quang và mô học của cả UC và bệnh Crohn.

Điều trị viêm loét đại tràng

Mục tiêu của việc điều trị bệnh nhân UC là:

• thành tựu và duy trì sự thuyên giảm (lâm sàng, nội soi, mô học),
• giảm thiểu các chỉ định điều trị phẫu thuật,
• giảm tần suất các biến chứng và tác dụng phụ của điều trị bằng thuốc,
• giảm thời gian nằm viện và chi phí điều trị,
• nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Kết quả điều trị phần lớn không chỉ phụ thuộc vào nỗ lực và trình độ của bác sĩ, mà còn phụ thuộc vào ý chí của bệnh nhân, người tuân thủ rõ ràng các khuyến cáo y tế. Các loại thuốc hiện đại có sẵn trong kho vũ khí của bác sĩ cho phép nhiều bệnh nhân trở lại cuộc sống bình thường.

Phức hợp các biện pháp điều trị bao gồm:

• ăn kiêng (liệu pháp ăn kiêng)
• dùng thuốc (điều trị bằng thuốc)
• can thiệp phẫu thuật(điều trị phẫu thuật)
• thay đổi lối sống.

Liệu pháp ăn kiêng. Thông thường, những bệnh nhân bị UC trong đợt cấp được khuyến nghị một chế độ ăn không có xỉ (hạn chế nhiều chất xơ), mục đích của chế độ này là để loại bỏ niêm mạc ruột bị viêm về mặt cơ học, nhiệt học và hóa học. Chất xơ được hạn chế bằng cách loại trừ khỏi chế độ ăn uống rau và trái cây tươi, các loại đậu, nấm, thịt cứng, gân, các loại hạt, hạt, vừng, cây thuốc phiện. Với khả năng chịu đựng tốt, nước trái cây không có bã, rau và trái cây đóng hộp (tốt nhất là ở nhà) không có hạt, chuối chín đều có thể chấp nhận được. Chỉ cho phép các sản phẩm bánh mì và bánh ngọt làm từ bột tinh chế. Khi bị tiêu chảy, các món ăn được phục vụ ấm, lau, hạn chế thức ăn có nhiều đường. Việc sử dụng rượu bia, thức ăn cay, mặn, các món ăn có gia vị là điều rất không mong muốn. Trong trường hợp không dung nạp sữa nguyên chất và các sản phẩm axit lactic, chúng cũng bị loại trừ khỏi chế độ ăn của bệnh nhân.

Trong trường hợp bệnh nặng, sụt cân, giảm hàm lượng protein trong máu, tăng lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày, khuyến khích ăn thịt nạc của động vật và gia cầm (thịt bò, bê, gà, gà tây, thỏ) , cá nạc (cá rô, pike, cá minh thái), kiều mạch và bột yến mạch, protein trứng gà. Để bù đắp lượng protein bị hao hụt, chế độ dinh dưỡng nhân tạo cũng được quy định: các dung dịch dinh dưỡng đặc biệt được tiêm qua tĩnh mạch (thường xuyên hơn ở bệnh viện) hoặc hỗn hợp dinh dưỡng đặc biệt được sử dụng qua đường miệng hoặc đầu dò, trong đó các thành phần thực phẩm chính có được xử lý đặc biệt để có khả năng tiêu hóa tốt hơn (cơ thể không cần tốn lực để xử lý các chất này). Các giải pháp hoặc hỗn hợp như vậy có thể bổ sung hoặc thay thế dinh dưỡng tự nhiên. Hiện nay, hỗn hợp dinh dưỡng đặc biệt đã được tạo ra cho những bệnh nhân bị bệnh viêm ruột, nó cũng chứa các chất chống viêm.

Không tuân thủ các nguyên tắc dinh dưỡng điều trị trong đợt cấp có thể dẫn đến sự trầm trọng thêm các triệu chứng lâm sàng (tiêu chảy, đau bụng, sự hiện diện của các tạp chất bệnh lý trong phân) và thậm chí gây ra sự phát triển của các biến chứng. Ngoài ra, cần nhớ rằng phản ứng với các sản phẩm khác nhau ở những bệnh nhân khác nhau là riêng lẻ. Nếu bạn nhận thấy tình trạng sức khỏe suy giảm sau khi ăn bất kỳ sản phẩm nào, thì sau khi tham khảo ý kiến ​​bác sĩ, bạn cũng nên loại bỏ sản phẩm đó khỏi chế độ ăn (ít nhất là trong giai đoạn đợt cấp).

Liệu pháp y tế xác định:

• sự phổ biến của các tổn thương của đại tràng;
• mức độ nghiêm trọng của UC, sự hiện diện của các biến chứng của bệnh;
• hiệu quả của quá trình điều trị trước đó;
• sự dung nạp thuốc của từng bệnh nhân.

Điều trị cho các dạng bệnh nhẹ và trung bình có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Bệnh nhân UC nặng cần nhập viện. Việc lựa chọn các loại thuốc cần thiết của bác sĩ chăm sóc được thực hiện từng bước.

Đối với bệnh nhẹ đến trung bình, điều trị thường bắt đầu với cuộc hẹn 5-aminosalicylat (5-ASA) . Chúng bao gồm sulfasalazine và mesalazine. Tùy thuộc vào mức độ của quá trình viêm trong UC, các loại thuốc này được khuyến cáo ở dạng thuốc đạn, thuốc xổ, bọt dùng qua hậu môn, viên nén hoặc kết hợp giữa dạng bôi và dạng viên. Các loại thuốc này làm giảm viêm ruột kết khi bùng phát, được sử dụng để duy trì sự thuyên giảm và được chứng minh là có thể ngăn ngừa ung thư ruột kết khi dùng lâu dài. Các tác dụng phụ thường xảy ra khi dùng sulfasalazine dưới dạng buồn nôn, nhức đầu, tăng tiêu chảy và đau bụng, và suy giảm chức năng thận.

Nếu không có cải thiện hoặc bệnh có diễn biến nặng hơn thì người bệnh được kê đơn UC thuốc nội tiết tố - glucocorticoid toàn thân (prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone). Những loại thuốc này đối phó nhanh chóng và hiệu quả với quá trình viêm trong ruột. Trong UC nặng, glucocorticoid được tiêm tĩnh mạch. Do các tác dụng phụ nghiêm trọng (phù nề, tăng huyết áp, loãng xương, tăng nồng độ đường huyết, v.v.), chúng phải được dùng theo một chương trình nhất định (giảm dần liều hàng ngày của thuốc đến mức tối thiểu hoặc lên đến rút hoàn toàn) dưới sự hướng dẫn và kiểm soát chặt chẽ của bác sĩ chăm sóc. Ở một số bệnh nhân, hiện tượng khúc xạ steroid (không đáp ứng với điều trị glucocorticoid) hoặc phụ thuộc steroid (tái phát các triệu chứng lâm sàng của đợt cấp UC khi cố gắng giảm liều hoặc ngay sau khi ngừng hormone) được ghi nhận. Cần lưu ý rằng trong giai đoạn thuyên giảm, thuốc nội tiết không phải là phương tiện ngăn ngừa đợt cấp mới của UC, vì vậy một trong những mục tiêu là duy trì sự thuyên giảm mà không có glucocorticoid.

Với sự phát triển của sự phụ thuộc steroid hoặc tật khúc xạ steroid, quá trình nghiêm trọng hoặc thường xuyên tái phát của bệnh, cuộc hẹn được chỉ định thuốc ức chế miễn dịch (cyclosporine, tacrolimus, methotrexate, azathioprine, 6-mercaptopurine). Các loại thuốc thuộc nhóm này ngăn chặn hoạt động của hệ thống miễn dịch, do đó ngăn chặn quá trình viêm. Cùng với đó, ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, chúng làm giảm sức đề kháng của cơ thể con người đối với các bệnh nhiễm trùng khác nhau, và có tác dụng độc hại đối với tủy xương.

Cyclosporine, tacrolimus là những chế phẩm có tác dụng nhanh (kết quả rõ ràng sau 1-2 tuần). Việc sử dụng chúng kịp thời ở 40-50% bệnh nhân UC nặng tránh được điều trị phẫu thuật (cắt bỏ ruột kết). Thuốc được tiêm tĩnh mạch hoặc được kê đơn ở dạng viên nén. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng bị hạn chế bởi giá thành cao và các tác dụng phụ đáng kể (co giật, tổn thương thận và gan, tăng huyết áp, rối loạn tiêu hóa, đau đầu, v.v.).

Methotrexate là một loại thuốc để tiêm bắp hoặc tiêm dưới da. Hành động của nó sẽ diễn ra sau 8 đến 10 tuần. Khi sử dụng methotrexate, người ta cũng phải tính đến độc tính cao của nó. Thuốc bị cấm sử dụng cho phụ nữ có thai, vì nó gây dị tật và tử vong cho thai nhi. Hiệu quả của việc sử dụng ở bệnh nhân UC đang được chỉ định.

Azathioprine, 6-mercaptopurine là những loại thuốc tác dụng chậm. Hiệu quả của việc tiếp nhận của họ phát triển không sớm hơn trong 2-3 tháng. Thuốc không chỉ có thể gây ra, mà còn duy trì sự thuyên giảm khi sử dụng kéo dài. Ngoài ra, việc chỉ định azathioprine hoặc 6-mercaptopurine cho phép bạn dần dần ngừng dùng thuốc nội tiết tố. Chúng có ít tác dụng phụ hơn so với các chất ức chế miễn dịch khác, chúng được kết hợp tốt với các chế phẩm 5-ASA và glucocorticoid. Tuy nhiên, do thiopurines có tác dụng gây độc cho tủy xương ở một số bệnh nhân nên người bệnh nhất định phải làm xét nghiệm máu lâm sàng để theo dõi tác dụng phụ này và có biện pháp điều trị kịp thời.

Vào cuối thế kỷ 20, một cuộc cách mạng trong việc điều trị bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột (bệnh Crohn, UC) là việc sử dụng các loại thuốc mới về cơ bản - thuốc sinh học (anticytokine). Sinh học là các protein ngăn chặn có chọn lọc hoạt động của một số cytokine, những người đóng vai trò quan trọng trong quá trình viêm. Hành động chọn lọc này góp phần khởi phát tác dụng tích cực nhanh hơn và ít gây ra tác dụng phụ hơn so với các loại thuốc chống viêm khác. Hiện tại, công việc tích cực đang được tiến hành trên khắp thế giới để tạo ra và cải tiến các loại thuốc sinh học mới và hiện có (adalimumab, certolizumab, v.v.), và các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn của chúng đang được thực hiện.

Ở Nga, để điều trị bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột (bệnh UC và bệnh Crohn), cho đến nay loại thuốc duy nhất của nhóm này đã được đăng ký - infliximab (tên thương mại - Remicade) . Cơ chế hoạt động của nó là ngăn chặn nhiều tác động của cytokine tiền viêm (hỗ trợ viêm) trung ương, yếu tố hoại tử khối u-α. Đầu tiên, vào năm 1998, loại thuốc này đã được cấp phép ở Mỹ và Châu Âu như một loại thuốc dự trữ để điều trị các dạng khó chữa của bệnh Crohn. Vào tháng 10 năm 2005, dựa trên kinh nghiệm tích lũy về hiệu quả lâm sàng cao và tính an toàn của việc sử dụng infliximab trong điều trị bệnh nhân UC, một bàn tròn dành cho việc phát triển các tiêu chuẩn mới về điều trị UC và CD ở EU và Hoa Kỳ quyết định đưa infliximab và UC vào danh sách chỉ định điều trị bằng infliximab và UC. Kể từ tháng 4 năm 2006, infliximab (Remicade) đã được khuyến cáo để điều trị cho bệnh nhân bị viêm loét đại tràng nặng ở Nga.

Infliximab đã trở thành một bước đột phá thực sự trong y học hiện đại và được coi là “tiêu chuẩn vàng”, mà hầu hết các loại thuốc mới (adalimumab, certolizumab, v.v.) hiện đang được thử nghiệm lâm sàng đang được so sánh.

Đối với UC, infliximab (Remicade) được kê đơn:

• bệnh nhân mà liệu pháp truyền thống (hormone, thuốc ức chế miễn dịch) không hiệu quả
• bệnh nhân phụ thuộc vào thuốc nội tiết tố (hủy bỏ prednisolone là không thể nếu không tiếp tục đợt cấp của UC)
• bệnh nhân mắc bệnh từ trung bình đến nặng, kèm theo tổn thương các cơ quan khác (biểu hiện ngoài tiêu hóa của UC)
• bệnh nhân cần phẫu thuật
• bệnh nhân được điều trị thành công với infliximab đã thuyên giảm (để duy trì bệnh).

Infliximab được truyền tĩnh mạch trong phòng điều trị hoặc tại trung tâm trị liệu anticytokine. Các tác dụng phụ hiếm gặp và bao gồm sốt, đau khớp hoặc cơ và buồn nôn.

Infliximab nhanh hơn prednisolone về giảm triệu chứng. Vì vậy, một số bệnh nhân đã cảm thấy tốt hơn trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi dùng thuốc. Giảm đau bụng, tiêu chảy, chảy máu hậu môn. Có sự phục hồi hoạt động thể chất, tăng cảm giác thèm ăn. Đối với một số bệnh nhân, lần đầu tiên có thể cắt bỏ hormone, đối với những người khác, cứu đại tràng khỏi phẫu thuật cắt bỏ. Do tác dụng tích cực của infliximab đối với các dạng UC nặng nên giảm nguy cơ biến chứng và tử vong.

Thuốc này không chỉ được chỉ định để làm thuyên giảm UC mà còn có thể được dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch trong một thời gian dài như là liệu pháp duy trì.

Infliximab (Remicade) hiện là một trong những loại thuốc được nghiên cứu tốt nhất với lợi ích / nguy cơ tối ưu. Infliximab (Remicade) thậm chí còn được chấp thuận sử dụng cho trẻ em trên 6 tuổi.

Tuy nhiên, sinh học không phải là không có tác dụng phụ. Bằng cách ngăn chặn hoạt động của hệ thống miễn dịch, cũng như các chất ức chế miễn dịch khác, chúng có thể dẫn đến sự gia tăng các quá trình lây nhiễm, đặc biệt là bệnh lao. Vì vậy, trước khi kê đơn infliximab, bệnh nhân nên chụp X-quang phổi và các nghiên cứu khác để chẩn đoán kịp thời bệnh lao (ví dụ, xét nghiệm quantiferon là “tiêu chuẩn vàng” để phát hiện bệnh lao tiềm ẩn ở nước ngoài).

Bệnh nhân được điều trị bằng infliximab, cũng như với bất kỳ tác nhân mới nào, nên được bác sĩ hoặc chuyên gia anticytokine theo dõi chặt chẽ.

Trước khi truyền infliximab (Remicade) đầu tiên, bệnh nhân phải trải qua các xét nghiệm sau:

• X quang ngực
• Kiểm tra da Mantoux
• phân tích máu.

Chụp X-quang phổi và xét nghiệm da Mantoux được thực hiện để loại trừ bệnh lao tiềm ẩn. Xét nghiệm máu là cần thiết để đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân và loại trừ bệnh gan. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng nặng đang hoạt động (ví dụ: nhiễm trùng huyết), có thể phải tiến hành các cuộc điều tra khác.

Infliximab (Remicade) được tiêm trực tiếp vào tĩnh mạch, nhỏ giọt, truyền tĩnh mạch, chậm. Quá trình này mất khoảng 2 giờ và yêu cầu nhân viên y tế theo dõi liên tục.

Một ví dụ về tính toán một liều infliximab cần thiết cho một lần truyền duy nhất. Đối với một bệnh nhân nặng 60 kg, một liều duy nhất của infliximab là: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 lọ x 100 mg Remicade).

Infliximab (Remicade), ngoài hiệu quả điều trị, cung cấp cho bệnh nhân một chế độ trị liệu tiết kiệm. Trong 1,5 tháng đầu tiên ở giai đoạn khởi phát điều trị, thuốc chỉ được tiêm tĩnh mạch 3 lần với khoảng cách tăng dần giữa các lần tiêm tiếp theo được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ. Vào cuối giai đoạn khởi phát, bác sĩ đánh giá hiệu quả điều trị ở bệnh nhân này và nếu có hiệu quả tích cực, đề nghị tiếp tục điều trị với infliximab (Remicade), thường theo phác đồ 2 tháng một lần (hoặc 8 tuần một lần. ). Có thể điều chỉnh liều lượng và chế độ dùng thuốc, tùy thuộc vào diễn biến bệnh của từng bệnh nhân cụ thể. Infliximab được khuyến cáo sử dụng trong suốt cả năm, và nếu cần, có thể lâu hơn.

Tương lai trong việc điều trị các bệnh viêm ruột (bệnh UC và bệnh Crohn) là rất hứa hẹn. Thực tế là infliximab (Remicade) được đưa vào chương trình hỗ trợ công cộng cho bệnh nhân UC và bệnh Crohn có nghĩa là nhiều bệnh nhân hơn có thể tiếp cận phương pháp điều trị hiện đại nhất.

Với sự không hiệu quả của liệu pháp bảo tồn (bằng thuốc), câu hỏi về sự cần thiết phải can thiệp phẫu thuật được quyết định.

Phẫu thuật

Thật không may, không phải trong tất cả các trường hợp UC đều có thể đối phó với hoạt động của bệnh với sự trợ giúp của điều trị bằng thuốc. Ít nhất 20-25% bệnh nhân phải phẫu thuật. Chỉ định tuyệt đối (bắt buộc để cứu sống bệnh nhân) điều trị phẫu thuật là:

• không hiệu quả của liệu pháp bảo tồn mạnh (glucocorticoid, thuốc ức chế miễn dịch, infliximab) đối với UC nặng
• các biến chứng cấp tính của UC,
• ung thư ruột kết.

Ngoài ra, câu hỏi về tính thích hợp của một hoạt động theo kế hoạch nảy sinh trong việc hình thành sự phụ thuộc vào hormone và không thể điều trị bằng các loại thuốc khác (không dung nạp với các loại thuốc khác, lý do kinh tế), chậm phát triển ở trẻ em và bệnh nhân vị thành niên, sự hiện diện rõ rệt ngoài đường tiêu hóa biểu hiện, sự phát triển của những thay đổi tiền ung thư (loạn sản) của niêm mạc ruột. Trong trường hợp bệnh diễn biến nặng hoặc tái phát liên tục, phẫu thuật sẽ giúp giảm bớt nhiều đau khổ.

Hiệu quả của điều trị phẫu thuật và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân UC sau phẫu thuật phần lớn phụ thuộc vào loại của nó.

Loại bỏ hoàn toàn toàn bộ đại tràng (cắt bỏ phần tử cung) được coi là một phương pháp điều trị triệt để cho UC. Mức độ tổn thương viêm của ruột không ảnh hưởng đến mức độ hoạt động. Vì vậy, ngay cả khi chỉ có trực tràng bị ảnh hưởng (viêm tuyến tiền liệt), để có kết quả dương tính, cần phải cắt bỏ toàn bộ đại tràng. Sau khi cắt bỏ, bệnh nhân thường cảm thấy tốt hơn nhiều, các triệu chứng của UC biến mất và cân nặng được phục hồi. Nhưng thông thường, theo cách có kế hoạch, bệnh nhân không muốn đồng ý với một cuộc phẫu thuật như vậy, vì một lỗ được tạo ra ở thành bụng trước để loại bỏ phân từ phần còn lại của ruột non khỏe mạnh (không đổi suy hồi tràng ). Một thùng chứa đặc biệt để lấy phân được gắn vào ống thông hồi tràng, mà bệnh nhân tự thải ra khi phân đầy lên. Lúc đầu, bệnh nhân trong độ tuổi lao động gặp các vấn đề tâm lý và xã hội đáng kể. Tuy nhiên, theo thời gian, hầu hết họ đều thích nghi với tình trạng cắt hồi tràng, trở lại cuộc sống bình thường.

Một hoạt động thân thiện hơn với dấu hai chấm là - cắt bỏ tổng phụ . Trong quá trình thực hiện, toàn bộ ruột già được loại bỏ ngoại trừ trực tràng. Phần cuối của trực tràng được bảo tồn được kết nối với ruột non khỏe mạnh (nối tử cung). Điều này giúp loại bỏ nhu cầu cắt hồi tràng. Nhưng, thật không may, sau một thời gian, UC tái phát chắc chắn sẽ xảy ra và nguy cơ phát triển ung thư trong khu vực bảo tồn của đại tràng tăng lên. Hiện nay, cắt bỏ phần phụ được nhiều bác sĩ phẫu thuật coi là bước đầu tiên hợp lý trong điều trị phẫu thuật UC, đặc biệt là ở bệnh nặng cấp tính, vì đây là một thủ thuật tương đối an toàn ngay cả đối với những bệnh nhân nặng. Cắt bỏ một phần phụ cho phép bạn làm rõ bệnh lý, loại trừ bệnh Crohn, cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân, bình thường hóa chế độ dinh dưỡng của họ và cho bệnh nhân thời gian để cân nhắc kỹ lưỡng việc lựa chọn phương pháp điều trị phẫu thuật tiếp theo (cắt bỏ phần tử cung với tạo hồ chứa hồi tràng hoặc cắt bằng cắt hồi tràng vĩnh viễn).

Cắt bỏ tuyến tiền liệt với việc tạo một hồ chứa hồi tràng bao gồm việc cắt bỏ toàn bộ ruột già với sự kết nối của phần cuối của ruột non với hậu môn. Ưu điểm của loại phẫu thuật này do phẫu thuật viên có tay nghề cao thực hiện là cắt bỏ toàn bộ niêm mạc đại tràng bị viêm mà vẫn duy trì được cách đi tiêu truyền thống mà không cần phẫu thuật cắt hồi tràng. Nhưng trong một số trường hợp (20-30% bệnh nhân), tình trạng viêm phát triển sau khi phẫu thuật ở khu vực hình thành túi hồi tràng ("viêm túi"), có thể tái phát hoặc vĩnh viễn. Nguyên nhân của sự xuất hiện của "túi" vẫn chưa được biết. Ngoài ra, các biến chứng nhiễm trùng, rối loạn chức năng của bể chứa hình thành và giảm khả năng sinh sản ở phụ nữ do quá trình kết dính có thể xảy ra.

Phòng ngừa

Các biện pháp phòng ngừa ban đầu (ngăn ngừa sự phát triển của UC) vẫn chưa được xây dựng. Rõ ràng chúng sẽ xuất hiện ngay sau khi nguyên nhân gây bệnh được xác định chính xác.

Phòng ngừa các đợt cấp của UC phần lớn không chỉ phụ thuộc vào kỹ năng của bác sĩ chăm sóc, mà còn phụ thuộc vào bản thân bệnh nhân. Để các triệu chứng của bệnh không quay trở lại, bệnh nhân UC thường được khuyến cáo nên dùng thuốc có thể hỗ trợ thuyên giảm. Các loại thuốc này bao gồm thuốc 5-ASA, thuốc ức chế miễn dịch, infliximab. Liều lượng thuốc, đường dùng thuốc, phác đồ và thời gian dùng thuốc được xác định riêng cho từng bệnh nhân bởi bác sĩ chăm sóc.

Trong thời gian thuyên giảm cần thận trọng thuốc chống viêm không steroid(aspirin, indomethacin, naproxen, v.v.), làm tăng nguy cơ đợt cấp của UC. Nếu không thể loại bỏ chúng (ví dụ, do bệnh lý thần kinh đồng thời), cần phải thảo luận với bác sĩ của bạn để lựa chọn một loại thuốc có ít tác động tiêu cực nhất đến cơ quan tiêu hóa hoặc khả năng thay thế nó bằng một loại thuốc từ nhóm khác.

Mối quan hệ giữa sự xuất hiện của ƯC và yếu tố tâm lý chưa cài đặt. Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng căng thẳng mãn tính và tâm trạng trầm cảm của bệnh nhân không chỉ gây ra các đợt cấp của UC mà còn làm tăng hoạt động của nó, cũng như làm xấu đi chất lượng cuộc sống. Thông thường, khi nhớ lại lịch sử của quá trình bệnh, bệnh nhân xác định mối liên hệ giữa sự suy giảm của bệnh và các sự kiện tiêu cực trong cuộc sống (cái chết của một người thân yêu, ly hôn, các vấn đề trong công việc, v.v.). Đến lượt mình, các triệu chứng của đợt kịch phát lại làm trầm trọng thêm tâm trạng tâm lý-tình cảm tiêu cực của bệnh nhân. Sự hiện diện của các rối loạn tâm lý góp phần làm giảm chất lượng cuộc sống và làm tăng số lần đến gặp bác sĩ, bất kể mức độ nghiêm trọng của tình trạng này. Vì vậy, cả trong giai đoạn bệnh tái phát và trong giai đoạn thuyên giảm, người bệnh phải được hỗ trợ tâm lý cả từ phía nhân viên y tế và người nhà. Đôi khi cần đến sự trợ giúp của các bác sĩ chuyên khoa (bác sĩ tâm lý, trị liệu tâm lý), dùng thuốc hướng thần đặc biệt.

Trong giai đoạn thuyên giảm, hầu hết bệnh nhân UC không cần tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng. Cách tiếp cận để lựa chọn sản phẩm và món ăn nên mang tính cá nhân. Người bệnh nên hạn chế hoặc loại bỏ việc sử dụng những sản phẩm gây khó chịu cho mình. Việc đưa vào chế độ ăn uống hàng ngày dầu cá (nó chứa axit béo omega-3 có tác dụng chống viêm) và các sản phẩm tự nhiên được làm giàu với hệ vi sinh có lợi (một số loại vi khuẩn có liên quan đến việc bảo vệ chống lại đợt cấp của bệnh) được chỉ ra. Khi UC thuyên giảm ổn định, có thể uống cao rượu với lượng không quá 50-60 g.

Với sức khỏe tốt, bệnh nhân UC được cho phép ở mức trung bình tập thể dục, có tác dụng tăng cường sức mạnh chung. Tốt hơn là nên thảo luận về việc lựa chọn các loại bài tập và cường độ tải không chỉ với huấn luyện viên của câu lạc bộ thể thao mà còn phối hợp với bác sĩ chăm sóc.

Ngay cả khi các triệu chứng của bệnh hoàn toàn biến mất, bệnh nhân phải được theo dõi y tế, vì UC có thể có các biến chứng lâu dài. Hậu quả ghê gớm nhất là ung thư ruột kết. Để không bỏ sót trong giai đoạn đầu của bệnh, khi có thể cứu được sức khỏe và tính mạng của bệnh nhân, người bệnh phải trải qua kiểm tra nội soi thường xuyên. Điều này đặc biệt đúng đối với các nhóm nguy cơ cao, bao gồm bệnh nhân có UC xuất hiện từ thời thơ ấu và thanh thiếu niên (lên đến 20 tuổi), bệnh nhân có UC toàn bộ lâu dài, bệnh nhân viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, bệnh nhân có người thân mắc bệnh ung thư. Hiệp hội Tiêu hóa Anh và Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ khuyến nghị khám nội soi theo dõi với nhiều sinh thiết (ngay cả khi không có dấu hiệu trầm trọng của UC) 8–10 năm sau khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của UC toàn bộ, 15– 20 năm bị viêm đại tràng trái, khi đó nội soi đại tràng trái được thực hiện với tần suất không dưới 1 lần trong 1 - 3 năm.

Xem xét điểm chung nhất biến chứng của viêm loét đại tràng không đặc hiệu.

Sự giãn nở độc tố của ruột kết

Một trong những biến chứng nặng nề nhất của NUC. Sự giãn nở do độc tố xảy ra do sự co thắt của các phần bên dưới của ruột, dẫn đến ứ đọng trong ruột và tăng áp lực, dưới ảnh hưởng của nó, ruột không còn cách nào khác là phải căng ra.

Sự căng cơ đi kèm với những rối loạn trong việc kiểm soát bộ máy cơ. Phần ruột bị ảnh hưởng mất hoàn toàn khả năng thúc đẩy tích cực thức ăn và biến thành một ổ chứa bất động mở rộng, trong đó phân tích tụ ngày càng nhiều, phân hủy và lên men phát triển. Tắc ruột xảy ra, tình trạng nhiễm độc tăng lên và trong 30 - 40% trường hợp bệnh nhân tử vong.

Thủng và viêm phúc mạc

Nếu vết loét của ruột đủ sâu, sau đó có thể làm thủng nó, thì các chất trong ruột sẽ đi vào khoang bụng. Thông thường, khoang bụng là vô trùng, vì vậy hàng triệu vi khuẩn từ ruột bị nhiễm trùng xâm nhập vào đó gây ra tình trạng viêm nhiễm nghiêm trọng. Về nguyên tắc, các triệu chứng, diễn biến và tiên lượng của viêm phúc mạc trong UC không khác gì viêm phúc mạc với thủng loét dạ dày hoặc tá tràng, mặc dù nội dung của ruột giàu vi khuẩn hơn nhiều so với dạ dày.

Sự chảy máu

Với bệnh viêm loét đại tràng, chảy máu từ các vết loét hình thành luôn phát triển, đôi khi khá nhiều lên đến 300 ml mỗi ngày. Chảy máu như vậy trong vài ngày, và thậm chí trong bối cảnh mất nước, có thể dẫn đến sốc và tử vong của bệnh nhân. Với tình trạng bệnh nhân vốn đã khá nghiêm trọng, không phải lúc nào cũng có thể xác định rõ ràng đâu là triệu chứng mất nước, đâu là mất máu. Xanh xao, suy nhược, huyết áp thấp và nhịp tim nhanh luôn phải ở mức đáng báo động, có lẽ chính tình trạng mất máu là nguyên nhân gây ra những triệu chứng này.

Thắt ruột

Vết loét là sự kết dính được hình thành giữa hai vết loét khi chúng lành lại. Chít hẹp nguy hiểm nhất cho sự phát triển của tắc ruột, biểu hiện ở dạng vi phạm thải phân và khí, gây ra hình ảnh tương ứng và là một bệnh lý phẫu thuật cấp tính. Đôi khi sự nghiêm khắc có thể không nghiêm trọng và tồn tại trong nhiều năm và chỉ thể hiện trong những điều kiện nhất định.

ung thư ruột kết

Người ta tin rằng viêm loét đại tràng là một tình trạng tiền ung thư và sự phát triển của khối u chỉ là vấn đề thời gian. Nguy cơ cao nhất là ở những bệnh nhân đã bị viêm loét đại tràng trên 7-15 năm. Đó là vì lý do này mà những bệnh nhân như vậy nên trải qua một cuộc kiểm tra chẩn đoán mỗi năm một lần.

Thủng ruột kết. Một trong những biến chứng nặng nhất của viêm loét đại tràng không đặc hiệu xảy ra ở 19% bệnh nhân mắc bệnh nặng. Loét ruột kết có thể bị thủng, và nhiều lỗ thủng của một đại tràng giãn nở quá mức và mỏng trên nền của sự giãn nở độc hại của nó cũng có thể xảy ra.

Các lỗ thủng xảy ra trong khoang bụng tự do và có thể bị che lấp.

Các triệu chứng chính của thủng đại tràng là:

• xuất hiện các cơn đau đột ngột ở vùng bụng;
• sự xuất hiện của căng thẳng cục bộ hoặc lan rộng trong các cơ của thành bụng trước;
• tình trạng bệnh nhân xấu đi rõ rệt và làm trầm trọng thêm các triệu chứng nhiễm độc;
• phát hiện khí tự do trong khoang bụng trong quá trình nội soi bằng fluo của khoang bụng;
• sự xuất hiện hoặc tăng cường nhịp tim nhanh;
• sự hiện diện của các hạt độc hại của bạch cầu trung tính;
• tăng bạch cầu rõ rệt.

Viêm phúc mạc có thể phát triển mà không bị thủng do sự thoát mạch của các chất chứa trong ruột qua thành mỏng của đại tràng. Để làm rõ chẩn đoán thủng đại tràng và viêm phúc mạc, bạn có thể sử dụng phương pháp nội soi.

Giãn đại tràng nhiễm độc. Một biến chứng rất nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự mở rộng quá mức của nó. Sự phát triển của biến chứng này được tạo điều kiện bởi sự thu hẹp của đại tràng xa, tham gia vào quá trình bệnh lý của bộ máy thần kinh cơ của thành ruột, các tế bào cơ trơn của ruột, mất trương lực cơ, nhiễm độc và loét niêm mạc ruột.

Sự phát triển của biến chứng này cũng có thể góp phần vào glucocorticoid, thuốc kháng cholinergic, thuốc nhuận tràng.

Các triệu chứng chính của giãn đại tràng nhiễm độc là:

• đau bụng tăng lên;
• giảm tần suất đi phân (đừng coi đây là dấu hiệu cải thiện tình trạng của bệnh nhân!);
• tăng các triệu chứng say, bệnh nhân hôn mê, lú lẫn;
• tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 38-39 ° C;
• giảm âm của thành bụng trước và sờ (sờ cẩn thận!) của ruột già bị giãn mạnh;
• làm suy yếu hoặc biến mất tiếng ồn nhu động ruột;
• xác định các vùng sưng của đại tràng trên phim chụp X quang thông thường của khoang bụng.

Giãn đại tràng nhiễm độc có tiên lượng xấu. Tỷ lệ tử vong trong biến chứng này là 28-32%.

Chảy máu đường ruột. Sự kết hợp của máu trong phân với bệnh viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một biểu hiện liên tục của bệnh này. Chảy máu đường ruột như một biến chứng của viêm loét đại tràng cần được thảo luận khi cục máu đông thoát ra từ trực tràng. Nguồn gốc của chảy máu là:

• viêm mạch ở đáy và rìa vết loét; những viêm mạch này kèm theo hoại tử fibrinoid của thành mạch;
• viêm tĩnh mạch của thành ruột với sự mở rộng lòng của các tĩnh mạch của màng nhầy, dưới niêm mạc và cơ và vỡ các mạch này.

Kẹp ruột kết. Biến chứng này phát triển khi thời gian của đợt viêm loét đại tràng không đặc hiệu kéo dài hơn 5 năm. Các vết thắt phát triển trên một phạm vi nhỏ của thành ruột, ảnh hưởng đến một khu vực dài 2-3 cm. Về mặt lâm sàng, chúng biểu hiện như một bệnh viện của tắc ruột với các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Trong chẩn đoán biến chứng này, phương pháp soi tưới và soi sợi quang đóng một vai trò quan trọng.

Polyp viêm. Biến chứng viêm loét đại tràng không đặc hiệu này phát triển ở 35-38% bệnh nhân. Trong chẩn đoán các polyp viêm nhiễm, phương pháp soi tưới nước đóng vai trò quan trọng, đồng thời phát hiện ra nhiều ổ khuyết có hình dạng chính xác dọc theo khung đại tràng. Chẩn đoán được xác minh bằng nội soi đại tràng và sinh thiết, sau đó là kiểm tra mô học của các mẫu sinh thiết.

Ung thư ruột kết. Hiện nay đã hình thành quan điểm cho rằng viêm loét đại tràng là bệnh tiền ung thư. G. A. Grigorieva (1996) chỉ ra rằng những bệnh nhân bị viêm loét đại tràng toàn bộ và phụ với thời gian mắc bệnh ít nhất 7 năm, cũng như những bệnh nhân có quá trình khu trú bên trái của quá trình ở đại tràng và thời gian bệnh trên 15 nhiều năm, có nguy cơ phát triển ung thư ruột kết cao nhất. Cơ sở chẩn đoán là nội soi đại tràng với sinh thiết đa mục tiêu của niêm mạc đại tràng.

, , , , , , , , [

Căn nguyên của bệnh viêm loét đại tràng, giống như bệnh Crohn, vẫn chưa được làm sáng tỏ. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, rối loạn miễn dịch có tầm quan trọng hàng đầu. Một vai trò nhất định được thực hiện bởi nhiễm trùng, cũng như các yếu tố tâm lý, căng thẳng. Không giống như bệnh Crohn, quá trình bệnh lý trong bệnh viêm loét đại tràng bắt đầu bằng tình trạng viêm niêm mạc đại tràng. Ban đầu, có thể quan sát thấy thâm nhiễm bạch cầu trung tính và tế bào lympho và phù nề màng nhầy, sau đó nó bị loét, hình thành vi hấp thu, và có thể thủng vách. Trong quá trình mãn tính của bệnh, sự xơ hóa, tăng sản của niêm mạc và lớp dưới niêm mạc, đôi khi phát triển các khe và giả tạo.

Phòng khám viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Trong những trường hợp nặng, bệnh nhân đi ngoài ra phân thường xuyên (lên đến 20-40 lần một ngày) phân lỏng có lẫn máu và chất nhầy, đôi khi có mủ. Xuất hiện những cơn mót rặn, đau dữ dội vùng chậu trái, có thể lan khắp bụng. Thường có các biểu hiện khác nhau không đặc hiệu: sốt, ban đỏ nốt sần; viêm khớp ảnh hưởng chủ yếu đến các khớp lớn, hiếm khi viêm đường mật xơ cứng, viêm mống mắt, viêm tầng sinh môn, viêm tắc tĩnh mạch tái phát, hoại tử da. Trong máu, bạch cầu trung tính và tăng ESR được phát hiện. Với sự tiến triển của bệnh, chức năng của ruột non thường bị rối loạn và cái gọi là suy ruột toàn bộ xảy ra.
Quá trình nghiêm trọng của bệnh chỉ được quan sát thấy trong 10% trường hợp, các biến thể nhẹ hơn của nó phổ biến hơn. Kết quả của việc điều trị, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện theo định kỳ, nhưng sau đó, dưới ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau, đợt cấp phát triển. Trong những trường hợp nhẹ, sự tham gia của ruột có mức độ hạn chế hơn và thường chỉ liên quan đến đại tràng và trực tràng. Ghế thường không thường xuyên (4-6 lần một ngày) và chứa một lượng nhỏ chất nhờn. Máu trong phân chỉ thỉnh thoảng xuất hiện. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu thường kết hợp với các bệnh khác có nguồn gốc miễn dịch (bướu cổ Hashimoto, thiếu máu tán huyết tự miễn, v.v.).
Với một diễn biến nhẹ của bệnh, đôi khi bệnh nhân đầu tiên chỉ đi khám với sự phát triển của các biến chứng.

Sự giãn nở độc tố của ruột kết

Có sự giãn nở và sưng tấy của bất kỳ phần nào của đại tràng, thường là đại tràng ngang. Mức độ nghiêm trọng của tiêu chảy giảm do sự di chuyển của phân dọc theo đoạn ruột bị ảnh hưởng bị rối loạn. Phân có thể chỉ gồm chất nhầy, mủ và máu do ruột xa tiết ra. Sự giãn nở nhiễm độc của ruột già xảy ra tự phát do uống một số loại thuốc, chụp X-quang ruột trên nền giảm kali huyết. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân là do nhiễm độc nặng. Sốt, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, tăng bạch cầu, và thường là hạ kali máu và hạ albumin máu. Soi ruột cho thấy sự gia tăng đường kính của đại tràng lên đến 6-10 cm.
Điều trị bắt đầu bằng việc bỏ thuốc kháng cholinergic hoặc các chế phẩm thuốc phiện, nếu chúng đã được sử dụng, thực hiện chế độ ăn kiêng. Dùng đường tiêm một lượng vừa đủ chất lỏng giàu muối kali (để loại bỏ hạ kali máu) và các chế phẩm protein. Đôi khi thuốc kháng sinh được kê đơn. Việc sử dụng thụt tháo nên được coi là chống chỉ định, bạn có thể cố gắng cẩn thận đưa một đầu dò qua trực tràng để loại bỏ khí từ ruột bị sưng. Nếu các biện pháp được thực hiện không hiệu quả, thì câu hỏi đặt ra là cần phải phẫu thuật cắt bỏ, trong trường hợp nghiêm trọng, tình trạng nhiễm độc tăng lên, nên được thực hiện trong vòng 4-6 giờ.

Thủng ruột kết

Việc nhận biết biến chứng này rất khó, vì nó thường phát triển ở những bệnh nhân bị viêm loét đại tràng nặng, người đã từng bị đau bụng dữ dội và say rượu nói chung trước đó. Nếu tình trạng xấu đi kèm theo viêm loét đại tràng không đặc hiệu, kèm theo giảm huyết áp và tăng nhịp tim nhanh, thì cần tiến hành chụp X-quang khảo sát khoang bụng, trong đó có khí hư và một số dấu hiệu khác của lỗ thủng được phát hiện. Khi có biến chứng này, phẫu thuật cắt bỏ thường được thực hiện; các nỗ lực khâu vết loét thường không thành công.

ung thư ruột kết

Ung thư ruột kết dựa trên nền tảng của viêm loét đại tràng không đặc hiệu xảy ra khá thường xuyên, đặc biệt là với quá trình dài của nó. Nếu bệnh kéo dài 15 năm, thì ung thư xảy ra trong 12% trường hợp, và nếu trên 20 năm, thì tần suất của nó lên tới 25%. Do nguy cơ phát triển ung thư đại tràng trong giai đoạn mãn tính của viêm loét đại tràng không đặc hiệu, người ta khuyến cáo rằng sau 8 - 10 năm kể từ khi phát bệnh, nên nội soi đại tràng với sinh thiết màng nhầy hàng năm. Nếu nghiên cứu này cho thấy tình trạng loạn sản niêm mạc nghiêm trọng, thì nội soi đại tràng nên được thực hiện ít nhất sáu tháng một lần.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt với viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu ở giai đoạn đầu trước hết phải phân biệt với bệnh lỵ cấp tính. Các biểu hiện lâm sàng tương tự trong một số trường hợp được quan sát thấy trong ung thư ruột kết, viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ, viêm túi thừa đại tràng, bệnh Crohn với tổn thương đại tràng.
Khi soi ruột ở những bệnh nhân bị viêm loét đại tràng cho thấy sự biến mất của tình trạng nôn mửa, cứng ruột, lòng mạch bị rút ngắn và thu hẹp. Trong những trường hợp nghiêm trọng, đường viền của màng nhầy hầu như không được xác định, ruột có dạng “ống dẫn nước”. Họ cũng tìm thấy các khu vực bị suy giảm khả năng tuần hoàn, vết loét, mụn thịt. Với một diễn biến nhẹ, các thay đổi trên X quang có thể không có. Kiểm tra X-quang cho thấy một số biến chứng của bệnh này (giãn ruột nhiễm độc, thủng thành ruột).
Có tầm quan trọng lớn để xác nhận chẩn đoán là kết quả khám nội soi. Trong hầu hết các trường hợp, bạn có thể tự giới hạn việc tiến hành nội soi đại tràng sigma. Với một giai đoạn nhẹ của bệnh, niêm mạc phù nề, sung huyết, dễ chảy máu, các vết ăn mòn đơn lẻ hoặc không có. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, nội soi cho thấy vết ăn mòn và vết loét được bao phủ bởi mảng bám mủ. Trong một quá trình mãn tính, các vết nứt và giả tạo được hình thành. Nếu dữ liệu chụp X-quang không thuyết phục, thì nội soi sẽ được thực hiện để làm rõ mức độ của bệnh. Để loại trừ bệnh Crohn với các tổn thương của ruột già, sinh thiết niêm mạc đại tràng được thực hiện.

- đây là một sự gia tăng bẩm sinh hoặc mắc phải trong toàn bộ ruột già hoặc một phần riêng biệt của nó. Phòng khám của megacolon bao gồm táo bón dai dẳng, đầy hơi, bụng to, nhiễm độc phân, các cơn tắc ruột thoáng qua. Bệnh được chẩn đoán bằng cách sử dụng các phương pháp chụp X-quang (chụp X quang đơn thuần, soi tưới tiêu), nghiên cứu nội soi (soi đại tràng, nội soi đại tràng, sinh thiết), đo áp suất. Điều trị phẫu thuật bao gồm cắt bỏ phần mở rộng của ruột già.

ICD-10

K59.3 Q43.1

Thông tin chung

Megacolon trong proctology được tìm thấy trong các bệnh như bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, megadolichocolon vô căn, vv Với megacolon, có sự gia tăng lòng mạch, dày thành, dài một phần hoặc toàn bộ đại tràng. Kết quả của sự phì đại bệnh lý, viêm khu trú và teo niêm mạc phát triển, cũng như vi phạm sự di chuyển và di chuyển của các chất chứa trong ruột già. Với megacolon, những thay đổi thường ảnh hưởng đến đại tràng sigma: nó mở rộng (megasigma) kết hợp với kéo dài đồng thời (megadolichosigma).

Nguyên nhân của megacolon

Bệnh lý bẩm sinh là do không có hoặc thiếu hụt các thụ thể ngoại vi, suy giảm dẫn truyền dọc theo đường thần kinh phát triển do suy giảm di chuyển tế bào thần kinh trong quá trình hình thành phôi. Các nguyên nhân gây ra megacolon mắc phải có thể là tổn thương độc hại của các đám rối thần kinh trong thành đại tràng, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương trong bệnh Parkinson, chấn thương, khối u, lỗ rò, chít hẹp thể mi, táo bón do thuốc, chứng collagenoses (xơ cứng bì, v.v.), suy giáp, bệnh amyloidosis ruột, vv Những yếu tố này gây ra vi phạm chức năng vận động của đại tràng theo hướng này hay hướng khác và sự thu hẹp hữu cơ của lòng ruột.

Cơ chế bệnh sinh

Sự vi phạm của lồng trong hoặc các chướng ngại cơ học gây khó khăn cho việc di chuyển của các khối phân dọc theo đoạn ruột bị thu hẹp, gây ra sự giãn nở mạnh và tăng lên ở các bộ phận nằm phía trên. Sự kích hoạt của nhu động và sự phì đại của các phần trên được bù đắp và được hình thành để di chuyển các chất chứa trong ruột qua vùng aganglionic hoặc stenotic. Sau đó, trong phần mở rộng, sự chết của các sợi cơ phì đại và sự thay thế của chúng bằng mô liên kết xảy ra, kèm theo đó là sự mất trương lực của phần bị thay đổi của ruột. Quá trình thúc đẩy các chất trong ruột chậm lại, táo bón kéo dài (không có phân trong 5-7, có khi 30 ngày), nhu cầu đi đại tiện bị kìm hãm, sự hấp thu chất độc xảy ra, sự phát triển của rối loạn vi khuẩn và nhiễm độc phân. Quá trình tương tự trong megacolon chắc chắn đi kèm với sự chậm phát triển của trẻ em hoặc giảm mạnh khả năng lao động của người lớn.

Phân loại

Megacolon có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Megacolon bẩm sinh (bệnh Hirschsprung) được đặc trưng bởi bệnh u bã đậu, không có các đám rối thần kinh trong các bức tường của đại tràng trực tràng. Phần đặc của ruột bị thu hẹp, không có nhu động và là một trở ngại hữu cơ cho việc di chuyển của phân. Ngoài bệnh Hirschsprung, megacolon bẩm sinh có thể do nguyên nhân vô căn (táo bón mãn tính có nguồn gốc bất kỳ) hoặc sự hiện diện của tắc nghẽn cơ học ở phần xa ruột già (hẹp trực tràng, dạng rò hậu môn, v.v.). Phòng khám megacolon bẩm sinh đã phát triển từ thời thơ ấu.

Sự hình thành megacolon mắc phải có thể liên quan đến những thay đổi thứ phát trong ruột già do khối u, chấn thương, lỗ rò, gấp khúc, viêm đại tràng, sau đó là thay đổi cicatricial ở niêm mạc, v.v. Ngoài ra, nguyên nhân của megacolon mắc phải có thể là do tổn thương. đến các hạch phó giao cảm do thiếu hụt vitamin B1. Theo yếu tố căn nguyên, các dạng megacolon khác nhau được phân biệt: aganglionic (bệnh Hirschsprung), vô căn (35%), tắc nghẽn (8-10%), tâm thần (3-5%), nội tiết (1%), độc hại (1 -2%), gây thần kinh (1%) megacolon.

Theo vị trí và độ dài của vùng phì đại trong thăm khám lâm sàng, các dạng megacolon trực tràng, trực tràng, phân đoạn, tổng phụ và tổng số được phân biệt. Ở dạng bệnh trực tràng, vùng đáy của trực tràng, các bộ phận cơ và ống sống của nó bị ảnh hưởng. Dạng megacolon trực tràng được đặc trưng bởi tổn thương một phần hoặc toàn bộ đại tràng xích ma. Ở dạng phân đoạn của megacolon, những thay đổi có thể khu trú ở một đoạn của đường nối trực tràng hoặc đại tràng xích ma, hoặc hai đoạn, giữa chúng có một đoạn ruột không thay đổi. Biến thể tổng phụ của megacolon bao gồm thiệt hại cho phần giảm dần và một phần của đại tràng; với dạng tổng thể, toàn bộ ruột già bị ảnh hưởng.

Diễn biến lâm sàng của megacolon có thể bù trừ (mãn tính), bù trừ (bán cấp) và mất bù (nặng).

Các triệu chứng của megacolon

Mức độ nghiêm trọng của khóa học và các đặc điểm của phòng khám của bệnh liên quan trực tiếp đến mức độ của bộ phận bị ảnh hưởng và khả năng bù đắp của cơ thể. Với megacolon bẩm sinh, từ những ngày hoặc tháng đầu tiên của cuộc đời, không có phân độc lập, đầy hơi phát triển, chu vi của bụng tăng lên và nhiễm độc phân mãn tính tăng lên. Định kỳ có nôn mửa với hỗn hợp mật. Việc làm rỗng ruột chỉ xảy ra sau khi đưa ống thoát khí ra ngoài, thực hiện rửa sạch hoặc thụt tháo xi phông. Phân đặc trưng bởi mùi hôi thối, thành phần nhầy, máu, vụn thức ăn không tiêu. Trẻ mắc megacolon bị suy dinh dưỡng, chậm phát triển thể chất, thiếu máu.

Các biến chứng thường gặp của megacolon là loạn khuẩn và sự phát triển của tắc ruột cấp tính. Với bệnh loạn khuẩn, viêm thứ phát phát triển trong ruột, loét niêm mạc xảy ra, được biểu hiện bằng tiêu chảy "nghịch lý". Sự phát triển của tắc ruột tắc nghẽn đi kèm với nôn mửa và đau bụng không thể chịu đựng được, trong trường hợp nghiêm trọng - thủng ruột kết và viêm phúc mạc phân. Với tình trạng căng phồng hoặc nốt sần của ruột, có thể xảy ra hiện tượng tắc ruột.

Chẩn đoán

Khi chẩn đoán megacolon, dữ liệu về các triệu chứng lâm sàng, khám khách quan, kết quả chẩn đoán bằng X-quang và nội soi, các xét nghiệm cận lâm sàng (phân tìm loạn khuẩn, hình ảnh đồng đồ, mô học) được tính đến. Trong quá trình kiểm tra của bác sĩ chuyên khoa proctologist, một ổ bụng to lên, không đối xứng được tiết lộ. Khi sờ nắn, các quai ruột chứa đầy phân có độ nhão, trong trường hợp sỏi phân thì đặc. Với megacolon, một triệu chứng "đất sét" được ghi nhận - áp lực ngón tay lên thành bụng trước để lại dấu vết của vết lõm trên đó.

Xử lý megacolon

Các chiến thuật điều trị phụ thuộc vào quá trình lâm sàng và dạng của bệnh. Với dòng bù và dòng bù, cũng như các dạng megacolon vô cơ, một cách tiếp cận thận trọng được thực hiện. Liệu pháp Megacolon bao gồm chế độ ăn nhiều chất xơ, thụt tháo (làm sạch, vaseline, ưu trương, siphon), xoa bóp bụng, sử dụng các chế phẩm vi khuẩn bình thường hóa hệ vi sinh đường ruột, chế phẩm enzym, thuốc điều hòa nhu động ruột kết, liệu pháp tập thể dục và kích thích điện trực tràng.

Trong trường hợp bệnh Hirschsprung, cần phải điều trị phẫu thuật - cắt bỏ vùng aganglionic và phần mở rộng của đại tràng, được thực hiện ở độ tuổi 2-3 tuổi. Trong trường hợp có một megacolon gây tắc nghẽn, cần phải phẫu thuật cắt đại tràng khẩn cấp và chuẩn bị cho một biện pháp can thiệp triệt để.

Thể tích của việc cắt bỏ đại tràng tính bằng megacolon được xác định bởi mức độ tổn thương và có thể bao gồm cắt bỏ trực tràng trước, cắt bỏ đại tràng với nối kết đại tràng, cắt trực tràng có nối thông đại trực tràng, cắt bỏ tổng thể của đại tràng với sự hình thành nối thông hồi tràng, v.v. can thiệp triệt để hoặc sau khi nó là một giai đoạn riêng biệt, phẫu thuật cắt bỏ ruột kết được đóng lại.

Điều trị các dạng megacolon khác là loại bỏ các nguyên nhân - trở ngại cơ học (lỗ rò hậu môn, hẹp cicatricial, dính), táo bón mãn tính, thiếu máu, viêm ruột (viêm đại tràng, viêm trực tràng). Tiên lượng thêm được xác định bởi hình thức và nguyên nhân của megacolon, tính đúng đắn của khối lượng và phương pháp của hoạt động.