Thông thường, tình trạng này phát triển do sự tiến triển của các quá trình ung thư ở vú và phế quản, u tủy, bệnh nội tiết (cường giáp), suy thận, dùng một số loại thuốc, bệnh lý di truyền và dùng quá liều vitamin D.

Bệnh lý không có triệu chứng hoặc đặc trưng bởi các triệu chứng nhẹ. Điều quan trọng không chỉ là xác định kịp thời tình trạng tăng calci huyết mà còn phải xác định được nguyên nhân của nó. Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân của tình trạng này được thực hiện trong quá trình nghiên cứu lâm sàng. Đồng thời, điều quan trọng là phải hiểu các cơ chế liên quan đến việc điều chỉnh nồng độ canxi trong máu, cũng như bản chất của sự vi phạm của chúng trong quá trình thay đổi bệnh lý trong cơ thể.

Mặc dù có nhiều nguyên nhân gây tăng calci huyết, nhưng biểu hiện của nó khá điển hình. Chẩn đoán muộn và điều trị chậm trễ có thể dẫn đến sự phát triển của các biến chứng khó quản lý suy thận. Vì vậy, điều quan trọng là phải thường xuyên tiến hành kiểm tra, bao gồm cả việc xác định nồng độ canxi trong máu để chẩn đoán kịp thời tình trạng bệnh lý và áp dụng các biện pháp điều trị.

Những lý do

Nguyên nhân của tăng calci huyết bao gồm:

• các quá trình ung thư học;
• rối loạn thể dịch;
• tiêu xương trong di căn xương và u tủy;
• ảnh hưởng của thuốc (thiazide, chế phẩm lithium);
• thừa liều lượng vitamin D;
• sự cố định;
• nguyên nhân di truyền (tăng calci huyết có tính chất gia đình kèm theo hạ calci niệu);
• nhiễm trùng;
• bệnh nội tiết như pheochromocytoma.

Một loạt các nguyên nhân có thể gây tăng calci huyết quyết định một số khó khăn trong việc chẩn đoán chính xác và kê đơn điều trị đầy đủ. Do đó, khi phát hiện tăng calci huyết một số nghiên cứu bổ sung được chỉ địnhđể xác định yếu tố căn nguyên. Điều này cho phép bạn xác định chính xác bệnh chính và đưa ra chẩn đoán chính xác.

Các biện pháp điều trị trong trường hợp này cũng sẽ hiệu quả nhất và sẽ nhanh chóng làm giảm sự dao động của nồng độ canxi trong máu.

Triệu chứng

Tình trạng tăng calci huyết trong các quá trình ung thư là do sự phá hủy di căn của mô xương, cũng như sự tổng hợp quá mức của prostaglandin E2 gây ra quá trình tiêu xương. Ngoài ra, với sự trợ giúp của một yếu tố được tổng hợp bởi bạch cầu và hormone tuyến cận giáp, các tế bào hủy xương được kích hoạt.

Cấp tính gây ra tăng calci huyết do kết quả của các quá trình phản ứng trong các mô cơ, cũng như tăng tổng hợp và bài tiết các chất chuyển hóa vitamin D trong các tế bào của mô thận.

Thiazide có khả năng tăng cường tái hấp thu canxi bởi lớp niêm mạc của ống thận. Tăng canxi huyết xảy ra do tăng nồng độ của chất chuyển hóa vitamin D và do tăng hấp thu các ion canxi trong hệ tiêu hóa. Sự bất động kéo dài kích thích sự giải phóng canxi từ mô xương.

Kết quả của sự gia tăng nồng độ canxi trong máu, co thắt các tiểu động mạch, giảm cung cấp máu cho thận và quá trình lọc cầu thận có thể được kích thích. Ngoài ra, ức chế tái hấp thu kali, magiê và natri, sự hấp thụ bicarbonat tăng lên. Quá trình bài tiết các ion hydro và ion canxi cũng được tăng cường.

Các triệu chứng của tăng calci huyết biểu hiện chủ yếu do chức năng của thận bị suy giảm.

Biểu hiện lâm sàng của tăng calci huyết bao gồm:

• sự mệt mỏi;
• đa niệu;
• rối loạn tiêu hóa;
• tăng huyết áp trong giai đoạn đầu;
• biểu hiện giảm trương lực hoặc suy sụp khi quá trình tiến triển;
• hôn mê.

Tình trạng tăng calci huyết mãn tính không có các triệu chứng nghiêm trọng. Triệu chứng của đa niệu liên quan đến sự giảm chức năng cô đặc của mô thận do bệnh lý của quá trình vận chuyển tích cực các ion natri. Ngoài ra, đồng thời, sự tái hấp thu nước và gradient của các ion natri giảm, và tính thẩm thấu của các ống thận kém đi. Do giảm lượng dịch ngoại bào, sự hấp thu các ion bicarbonat tăng lên, làm tăng nhiễm kiềm chuyển hóa. Ngoài ra, việc giải phóng các ion kali tăng lên, gây ra sự tiến triển của các triệu chứng hạ kali máu.

Tăng calci huyết kéo dài gây xơ hóa kẽ. Trong trường hợp này, những thay đổi trong cầu thận sẽ rất ít. Vì hàm lượng ion canxi trong nội tủy tăng theo hướng từ vỏ não đến lớp nhú, nên sự kết tủa của canxi dạng tinh thể chủ yếu được tìm thấy trong tủy. Tình trạng này gây ra chứng thận hư và sỏi thận.

Ngoài ra đối với các biểu hiện lâm sàng của các triệu chứng thận gọi là hội chứng tiết niệu, bao gồm tiểu hồng cầu và tiểu protein trung bình, tăng ure huyết trước tuyến thượng thận và suy thận do viêm tắc nghẽn.

Phổ các biểu hiện lâm sàng của tăng calci huyết xác định sự phức tạp của chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân của tình trạng này. Do đó, chỉ với một phát hiện duy nhất về sự gia tăng nồng độ canxi, nên chỉ định một loạt các nghiên cứu bổ sung để có thể đưa ra chẩn đoán chính xác với độ chính xác cao và kê đơn một liệu pháp hiệu quả nhằm loại bỏ nguyên nhân gây ra bệnh lý. tình trạng.

Chẩn đoán

Tăng calci huyết thường được tìm thấy một cách tình cờ về hóa học máu. Khi nó được phát hiện, một nghiên cứu bổ sung về hormone tuyến cận giáp được quy định để xác định rối loạn chức năng của tuyến cận giáp. Thông thường, với sự gia tăng canxi trong máu, sự gia tăng hoạt động của phosphatase kiềm cũng được xác định. Ngoài ra, hạ calci niệu cũng được ghi nhận.

Trong một số trường hợp, tăng canxi huyết là do sự hiện diện của đột biến gen thụ thể canxi. Trong trường hợp này, chẩn đoán di truyền phân tử được thực hiện để làm rõ yếu tố căn nguyên. Thường thì tình trạng này không cần điều trị, và chẩn đoán chính xác có thể cứu bệnh nhân khỏi phẫu thuật cắt tuyến cận giáp không hợp lý.

Cũng hợp lý khi chỉ định siêu âm cổ, chọc tủy, chụp X quang để loại trừ ung thư và các nguyên nhân khác. Có thể xác định các dấu hiệu huyết thanh học của ung thư học và xạ hình.

Việc chỉ định một nghiên cứu về mức độ của các chất chuyển hóa vitamin D. được coi là hợp lý. Sự dao động của nó được ghi nhận và các tình trạng bệnh lý khác.

Một tập hợp các biện pháp chẩn đoán cho phép bạn xác định nguyên nhân của bệnh lý và kê đơn điều trị chính xác để loại bỏ các yếu tố kích thích.

Sự đối đãi

Trước hết, liệu pháp điều trị tăng calci huyết nhằm loại bỏ yếu tố căn nguyên. Điều này có thể là cắt bỏ trọng tâm của bệnh ung thư, giảm liều vitamin D, giảm lượng canxi, tăng bài tiết, cũng như dùng các loại thuốc ngăn cản canxi bị trôi ra khỏi mô xương và làm tăng dòng chảy của nó. vào xương.

Một điểm quan trọng là khôi phục thể tích dịch ngoại bào thích hợp bằng cách tiêm truyền dịch muối đúng lượng. Cũng thế thuốc lợi tiểu được kê đơnđể tăng cường đào thải canxi. Các ion photphat tiêm tĩnh mạch giúp giảm nồng độ canxi, nhưng nên sử dụng chúng một cách thận trọng để tránh làm gián đoạn hoạt động của mô thận.

Sự rửa trôi canxi từ mô xương được ngăn chặn bởi corticosteroid và. Những loại thuốc này gây ra tác dụng kéo dài làm giảm hàm lượng canxi trong máu. Mức độ giảm khẩn cấp của canxi trong máu đạt được bằng cách sử dụng màng bụng hoặc thẩm phân máu. Cũng có thể kê đơn thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin.

Quá trình điều trị cần thiết chỉ có thể được chỉ định bởi bác sĩ chuyên khoa có trình độ cao. Tính đúng đắn của việc kê đơn thuốc được xác định bằng việc chẩn đoán và xác định kịp thời các yếu tố gây bệnh lý.

Phòng ngừa

Như một biện pháp phòng ngừa, thường xuyên tiến hành kiểm tra nhằm mục đích chẩn đoán kịp thời những biến động của nồng độ canxi trong máu. Ngoài ra, nó là giá trị điều chỉnh chế độ ăn uống và lượng chất lỏng.

Cũng cần phải tuân thủ liều lượng của các loại thuốc được chỉ định để việc dư thừa một số loại thuốc không thể ảnh hưởng đến mức độ canxi. Cần thiết theo dõi lượng vitamin D của bạn.

Điều quan trọng là phải điều trị kịp thời các tình trạng có thể kích thích sự phát triển của các triệu chứng tăng calci huyết.

Dự báo

Tùy thuộc vào tất cả các biện pháp điều trị, tiên lượng thuận lợi. Sự giảm nồng độ canxi kịp thời sẽ loại bỏ các biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng. Điều quan trọng là chẩn đoán tình trạng tăng nồng độ ion canxi trong máu kịp thời để việc điều trị theo chỉ định có hiệu quả.

Tăng canxi huyết kéo dài có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng lên đến suy thận mà có thể cần phải chạy thận để giảm bớt.

Để tránh các tác dụng phụ, nên kiểm tra phòng ngừa thường xuyên và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Tìm thấy một lỗi? Chọn nó và nhấn Ctrl + Enter

Tăng canxi huyết là một thuật ngữ y tế được sử dụng để mô tả tình trạng của một người, trong đó mức độ canxi tự do trong máu tăng cao. Có rất nhiều lý do dẫn đến tình trạng bệnh lý như vậy, thậm chí có những triệu chứng đặc trưng cho tình trạng tăng canxi huyết.

Phân loại

Trong y học, người ta thường phân biệt ba mức độ tăng calci huyết:

• nhẹ- các dấu hiệu về mức độ canxi tự do trong máu sẽ không vượt quá 2 mmol / l, và tổng lượng canxi - 3 mmol / l;
• mức độ nghiêm trọng trung bình- tổng lượng canxi trong khoảng 3 - 3,5 mmol / l, tự do - 2 - 2,5 mmol / l;
• nặng- mức canxi tự do là 2,5 mmol / l trở lên, tổng số - 3,5 mmol / l trở lên.

Tại sao lại xảy ra hội chứng tăng calci huyết?

Thông thường, cụ thể là ở 9 trong số 10 trường hợp chẩn đoán bệnh lý được đề cập, nguyên nhân của sự phát triển của hội chứng tăng calci huyết hoặc là một quá trình ung thư trong cơ thể, hoặc bệnh lý của tuyến cận giáp. Những bệnh lý này dẫn đến sự “tiêu xương” (tiêu xương), đi kèm với việc giải phóng các ion canxi vào máu. Hội chứng tăng calci huyết có thể gặp trong các bệnh ung thư sau:

• khối u thận;
• u ở phổi;
• bệnh máu (đa u tủy,);
• ung thư tuyến tiền liệt;
• ung thư ruột kết.

Các bác sĩ xác định một số yếu tố khác có thể được coi là nguyên nhân của sự phát triển của tình trạng được đề cập:

• tăng vitaminosis D;
• Bệnh Paget;
• gia đình tăng calci huyết giảm calciuric;
• bất động kéo dài;
• nhiễm độc giáp;
• Bệnh chondrodysplasia siêu hình của Jansen;
• tăng hấp thu canxi ở ruột non với sự giảm bài tiết đồng thời qua nước tiểu;
• thiếu hụt lactase bẩm sinh;
• sử dụng lâu dài các chế phẩm lithium;
• suy thượng thận cấp tính hoặc mãn tính;
• sử dụng lâu dài theophylline và thuốc lợi tiểu thiazide.

Nguyên nhân của tăng calci huyết

Mức độ canxi trong máu là một giá trị không đổi trong cơ thể của chúng ta. Nồng độ cao có ảnh hưởng xấu đến các ống thận, dẫn đến giảm khả năng cô đặc nước tiểu của các cơ quan này. Kết quả là thải ra một lượng lớn nước tiểu, và hậu quả của toàn bộ vấn đề phức tạp này là sự gia tăng đáng kể mức canxi trong máu.

Tăng calci máu vừa phải làm tăng sức co bóp của cơ tim, và lượng calci trong máu tăng lên làm giảm sức co bóp. Canxi dư thừa dẫn đến sự phát triển của rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp một cách tự tin. Hậu quả nghiêm trọng nhất của việc tăng canxi trong máu là đột tử do tim, hoặc ngừng tim. May mắn thay, tình trạng này là cực kỳ hiếm.

Hàm lượng canxi trong máu cao cũng ảnh hưởng tiêu cực đến hoạt động của hệ thần kinh trung ương. Khi bắt đầu quá trình bệnh lý, một người sẽ chỉ cảm thấy mệt mỏi, suy nhược, khó chịu vô cớ, thờ ơ nhẹ và không phô trương. Nhưng khi hội chứng tăng calci huyết tiến triển, các triệu chứng này càng rõ rệt, có thể khiến bệnh nhân mất phương hướng về thời gian / không gian và hôn mê.

Ghi chú: người ta phải có khả năng phân biệt bệnh lý được đề cập với chứng tăng calci huyết giả. Trạng thái "giả" này được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ albumin trong máu, làm tăng nồng độ canxi toàn phần. Thông thường, sự vi phạm như vậy xảy ra với sự tiến triển của bệnh đa u tủy hoặc chống lại nền. Có thể dễ dàng phân biệt giữa hai tình trạng này: với tình trạng tăng calci huyết thực sự, nồng độ calci tự do trong máu sẽ tăng lên đáng kể, nhưng trong trường hợp thứ hai, nó vẫn nằm trong giới hạn bình thường.

Các triệu chứng của hội chứng tăng calci huyết

Nếu bệnh ở mức độ nhẹ thì sẽ không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. Nếu mức độ tăng canxi trong máu diễn ra ở mức độ trung bình hoặc nghiêm trọng, thì bệnh nhân sẽ nhận thấy các triệu chứng sau:

• điểm yếu chung;
• nhẹ;
• hôn mê;
• ảo giác;
• mất phương hướng về không gian và môi trường;
• suy giảm ý thức (đến hôn mê).

Với mức độ canxi cao trong máu, các triệu chứng rõ ràng từ hệ thống tim mạch cũng sẽ được xác định:

• tin chắc;
• ngừng tim đột ngột.

Với một tổn thương bệnh lý của các cơ quan của hệ tiết niệu, sự gia tăng khối lượng bài tiết nước tiểu sẽ được ghi nhận, và với một bệnh lý bị bỏ qua, ngược lại, sự giảm khối lượng.

Các triệu chứng tổn thương hệ tiêu hóa trong hội chứng tăng calci huyết:

• rối loạn phân (biểu hiện chủ yếu);
• chán ăn, bỏ ăn hoàn toàn;
• đau tức vùng thượng vị, mót rặn, xảy ra ngay sau khi ăn.

Trong trường hợp tăng calci huyết kéo dài, người bệnh có thể bị vôi hóa các cấu trúc của thận, calci sẽ lắng đọng trong các tế bào mạch máu, da, phổi, tim và dạ dày.

Ghi chú:Thông thường, bệnh nhân đến gặp bác sĩ với biểu hiện đau nhức ở các khớp và xương. Chính trong trường hợp này, các bác sĩ chuyên khoa tiến hành thăm khám và phát hiện tình trạng tăng canxi huyết.

Tình trạng nguy hiểm nhất phát triển trong một cuộc khủng hoảng tăng calci huyết. Nó được đặc trưng bởi buồn nôn và nôn dai dẳng / không kiểm soát, đau dữ dội ở bụng, co giật và tăng nhiệt độ cơ thể đột ngột. Ý thức của bệnh nhân trong trường hợp này sẽ bị rối loạn, kết thúc là sững sờ và hôn mê. Thật không may, trong hầu hết các trường hợp, không thể cứu một bệnh nhân với sự phát triển nhanh chóng của cơn khủng hoảng tăng calci huyết.

Các biện pháp chẩn đoán

Chẩn đoán không chỉ để xác định cụ thể căn bệnh được đề cập - điều quan trọng là phải tìm ra nguyên nhân dẫn đến vi phạm như vậy. Bác sĩ có thể nghi ngờ hội chứng tăng calci huyết dựa trên những phàn nàn của bệnh nhân và so sánh chúng với sự hiện diện của tiền sử ung thư. Nhưng ngay cả những dữ liệu này cũng không cho phép chẩn đoán, bệnh nhân phải trải qua một cuộc kiểm tra đầy đủ. Theo quy định, các chuyên gia khuyên bạn nên làm xét nghiệm máu để xác định mức độ canxi toàn phần (nghiên cứu được thực hiện hai lần) và để xác định mức độ canxi tự do.

Để kết quả kiểm tra đáng tin cậy nhất có thể, bệnh nhân phải tuân thủ các quy tắc nhất định:

1. Không uống đồ uống có cồn vào ngày trước khi khám theo lịch trình.
2. 30 giờ trước khi khám theo lịch, tránh gắng sức nặng.
3. Ba ngày trước khi thử nghiệm, thực phẩm giàu canxi sẽ bị loại trừ khỏi chế độ ăn uống, vì điều này có thể “bôi trơn” kết quả.
4. Trong 8 giờ, bệnh nhân phải hoàn toàn từ chối ăn.

Nếu xét nghiệm máu cho thấy mức độ canxi toàn phần và tự do cho thấy các chỉ số quá cao, thì bác sĩ sẽ phải tìm ra nguyên nhân thực sự của bệnh lý đó. Đối với điều này, bệnh nhân sẽ được chỉ định một cuộc kiểm tra bổ sung:

• phân tích nước tiểu để xác định lượng canxi được bài tiết cùng với nó;
• xét nghiệm máu cho sự hiện diện của các chỉ số về chuyển hóa xương;
• phân tích nước tiểu để phát hiện hoặc xác nhận sự vắng mặt của protein Bens-Jones trong đó;
• xét nghiệm máu để tìm mức độ PTH và các peptit giống PTH;
• tập trung vào các xét nghiệm thận.

Nếu hội chứng tăng calci huyết kết hợp với bệnh lý ung thư, thì bệnh nhân sẽ có nồng độ phosphat trong máu thấp, mức peptid giống PTH tăng lên, nhưng trong nước tiểu sẽ có nồng độ calci trong nước tiểu bình thường hoặc cao hơn một chút. được phát hiện.

Nếu hội chứng được đề cập có liên quan đến đa u tủy, thì protein Bence-Jones sẽ được phát hiện trong nước tiểu, và mức ESR cao và mức phốt phát bình thường sẽ được phát hiện trong máu.

Khi thực hiện các biện pháp chẩn đoán, cũng có thể sử dụng các phương pháp công cụ:

• thận;
• chụp X quang xương;
• đo mật độ (cho phép bạn chẩn đoán loãng xương).

Điều trị tăng calci huyết

Tăng canxi huyết nghiêm trọng cần được chăm sóc y tế có trình độ chuyên môn ngay lập tức.

Chăm sóc đặc biệt

Nếu bác sĩ "thấy" mức độ nghiêm trọng của tình trạng đang xem xét, thì bệnh nhân được đưa vào bệnh viện và thực hiện một số biện pháp chăm sóc đặc biệt:

Ghi chú:kết quả của việc sử dụng furosemide có thể làm giảm nồng độ kali và magiê trong máu, vì vậy bác sĩ phải liên tục theo dõi hàm lượng của các nguyên tố vi lượng này.

• với hoặc suy thận, điều trị truyền được chống chỉ định rõ ràng, do đó, bệnh nhân được chỉ định thẩm phân phúc mạc hoặc thẩm phân máu;
• tiêm tĩnh mạch bisphosphonates - thuốc làm giảm mức canxi trong máu;
• quản lý calcitonin bằng đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da.

Điều trị tăng calci huyết từ nhẹ đến trung bình

Khi tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân chấm dứt, các biện pháp điều trị không dừng lại - chúng tiếp tục, nhưng với một khối lượng khác. Bệnh nhân được chỉ định:

• acid pamidronic nhỏ giọt tĩnh mạch 1 lần trong một tháng rưỡi trong 2-5 năm;
• calcitonin - hàng ngày, bằng cách tiêm dưới da hoặc tiêm bắp;
• glucocorticosteroid - ví dụ, prednisolone;
• mitomycin là một loại thuốc chống khối u chỉ được kê đơn khi có tăng calci huyết trên cơ sở mắc bệnh ung thư;
• gallium nitrate - tiêm tĩnh mạch, giúp giảm tốc độ giải phóng canxi từ xương.

Nếu bệnh nhân đã được chẩn đoán là không có triệu chứng hoặc tăng calci huyết nhẹ, thì liệu pháp tiêm truyền sẽ không được thực hiện, nhưng bisphosphonates được chỉ định bằng đường uống.

Hội chứng tăng canxi huyết là một bệnh lý gây nguy hiểm nhất định đến sức khỏe, thậm chí là tính mạng của con người. Các bác sĩ không đưa ra bất kỳ dự đoán cụ thể nào cho những bệnh nhân như vậy - tất cả phụ thuộc vào những gì căn bệnh tiềm ẩn đang diễn ra. Trong một số trường hợp, để bình thường hóa nồng độ canxi trong máu, chỉ cần dừng thuốc là đủ, trong nhiều trường hợp tình trạng bệnh cần dùng thuốc suốt đời để điều chỉnh nồng độ canxi trong máu.

Vi phạm hoạt động bình thường của cơ thể trong hầu hết các trường hợp có liên quan đến việc thiếu hoặc thừa một số chất. Tăng canxi huyết (tiếng Latinh - hypercalcaemid) là một thuật ngữ Latinh để chỉ một căn bệnh liên quan đến sự gia tăng canxi trong máu. Các dấu hiệu của tăng calci huyết thường xuất hiện ở người lớn, nhưng trẻ em cũng có nguy cơ mắc bệnh. Do thực tế là bệnh lý này có liên quan đến sự thay đổi thành phần sinh hóa của máu, các biện pháp chẩn đoán chính là xét nghiệm máu để tìm hàm lượng các nguyên tố hóa học và chẩn đoán bức xạ.

Tăng calci huyết ở trẻ em nguy hiểm hơn bệnh ở người lớn. Thường thì đứa trẻ cảm thấy khỏe mạnh trong giai đoạn đầu tiên của quá trình phát triển bệnh lý, điều này gây khó khăn cho việc chẩn đoán. Vì vậy, cần phải tiến hành thăm khám cơ thể thường xuyên để tránh những hậu quả nghiêm trọng.

Hội chứng tăng calci huyết

Hội chứng tăng calci huyết, tùy theo mức độ, được phân thành 3 loại:

1. Nhẹ (với mức độ này, hàm lượng canxi trong máu dưới 3 mmol / l).
2. Mức độ nặng vừa phải (nồng độ canxi trong máu 3-3,6 mmol / l).
3. Nặng (từ 3,6 mmol / l).

Tăng canxi huyết phát triển do một quá trình ung thư nhanh trong cơ thể hoặc bệnh lý của tuyến giáp. Trong quá trình của những bệnh này, quá trình tiêu xương (rửa trôi mô xương) được quan sát thấy, do đó một lượng lớn canxi dần dần đi vào máu. Bạn nên theo dõi cẩn thận mức canxi trong máu nếu bạn có khối u ác tính:

1. Các khối u trong phổi
2. ung thư tuyến tiền liệt
3. Bệnh máu
4. Ung thư tuyến vú
5. bệnh đa u tủy

Các yếu tố khác có thể gây tăng calci huyết bao gồm:

• Tăng calci huyết hạ canxi máu gia đình.
• Thiếu hụt lactase bẩm sinh, do đó vôi hóa thận phát triển ở trẻ sơ sinh. Trẻ sơ sinh bắt đầu phát triển chậm hơn. Trẻ sơ sinh đối phó với tình trạng tăng canxi huyết bằng cách áp dụng chế độ ăn không có lactose, nhưng tình trạng vôi hóa thận vẫn tồn tại trong trường hợp này.
• Bất động kéo dài.
• Tăng sinh tố D.
• Hội chứng kiềm-sữa.
• Cường cận giáp dẫn đến tăng tiêu xương.

Tăng calci huyết hạ calci máu gia đình là một rối loạn tương đối hiếm gặp. Bệnh lý xảy ra do đột biến làm giảm độ nhạy của các thụ thể nhạy cảm với canxi, đó là lý do tại sao cần duy trì hàm lượng canxi trong máu ở mức cao hơn. Tăng calci huyết gia đình có thể biểu hiện qua nhiều thế hệ. Ngoài ra, sự gia tăng nồng độ canxi trong huyết tương có thể dẫn đến tăng canxi máu vô căn - một bệnh di truyền khá hiếm gặp, kèm theo trục trặc trong quá trình trao đổi chất.

CẢNH BÁO: Tăng kali máu có nguyên nhân khác! Đừng nhầm lẫn tăng calci huyết với tăng nồng độ albumin trong máu, có thể xảy ra trên nền cơ thể mất nước kéo dài. Trong trường hợp này, hàm lượng canxi trong máu vẫn ở mức chấp nhận được.

Các triệu chứng của tăng calci huyết

Thông thường, tăng calci huyết không có triệu chứng rõ rệt do nguyên nhân chính - dinh dưỡng. Một người có thể ngăn chặn tất cả các triệu chứng trong một thời gian dài bằng cách điều chỉnh chế độ ăn uống của mình, và bệnh được chẩn đoán khi xét nghiệm máu định kỳ. Nếu bạn gặp các triệu chứng sau đây, bạn nên ngay lập tức tham khảo ý kiến ​​bác sĩ.

1. Yếu đuối.
2. Trầm cảm.
3. Vi phạm định hướng trong không gian.
4. Suy giảm khả năng phối hợp.
5. Rối loạn nhịp tim.
6. Buồn nôn ói mửa.
7. Tăng huyết áp mạnh.
8. Ảo giác, suy giảm ý thức.
9. Ngừng tim đột ngột.
10. Đau bụng dưới xuất hiện ngay sau khi ăn.
11. Rối loạn ghế.
12. Khó tiêu.
13. Đi tiểu nhiều.
14. Co giật.

Tăng calci niệu

Khi nói về tăng calci huyết, họ thường chuyển sang chủ đề “tăng calci niệu”. Các bệnh này có mối liên hệ với nhau, vì tăng canxi niệu là sự bài tiết hơn ba trăm miligam canxi trong nước tiểu ở nam giới và ít nhất hai trăm năm mươi miligam canxi ở giới tính bình thường hơn.

Nếu tăng canxi niệu xảy ra mà không có biến chứng, thì các triệu chứng của nó thường không được chẩn đoán. Nhưng những trường hợp như vậy rất hiếm gặp, vì tăng canxi niệu là nguyên nhân chính hình thành sỏi thận (sỏi thận), là dạng rắn gây khó đi tiểu.

Trong trường hợp nghiêm trọng, có một lượng máu chảy ra cùng với chất lỏng trong nước tiểu. Tăng canxi niệu dẫn đến cơn đau quặn thận, xuất hiện khi có sự cản trở bất ngờ đối với dòng nước tiểu. Cuộc tấn công bắt đầu sau một hoạt động thể chất quá sức, tiếp nhận một lượng chất lỏng dồi dào. Cơn đau bắt đầu xuất hiện ở vùng thắt lưng, di chuyển dọc niệu quản về phía bàng quang, đôi khi bắn vào vùng hạ vị và ổ bụng. Kèm theo đó là thường xuyên đi tiểu. Cơn đau có thể không giảm trong một thời gian dài, trong trường hợp này, bệnh nhân được tiêm thuốc chống co thắt và thuốc giảm đau, trường hợp nặng phải nhập viện.

Chẩn đoán

Các biện pháp chẩn đoán là tiến hành kiểm tra y tế toàn bộ cơ thể. Để làm điều này, hãy làm xét nghiệm máu tổng quát và kiểm tra hàm lượng canxi tự do và tổng số trong đó. Đối với tính xác thực của kết quả nghiên cứu, các quy tắc sau đây cần được tuân thủ:

1. Trong 24 giờ trước khi kiểm tra, tuyệt đối không uống rượu và các sản phẩm có chứa cồn.
2. 2 ngày trước khi khám, tránh vận động quá sức.
3. Loại bỏ thực phẩm giàu canxi 4 ngày trước khi nghiên cứu, vì chúng có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả.
4. Trong 10 giờ, chỉ uống nước và không ăn.

Nếu phát hiện dấu hiệu tăng calci huyết, bệnh nhân sẽ được kiểm tra thêm.

Tăng calci huyết khối u

Tăng calci máu ác tính được quan sát thấy ở 20-30% bệnh nhân ung thư. Trong trường hợp này, các triệu chứng xuất hiện rõ nét và rõ rệt. Điều trị là điều chỉnh canxi trong huyết tương với sự trợ giúp của thuốc, kết hợp với liệu pháp chống ung thư.

Sự đối đãi

Tăng calci huyết liên quan đến điều trị, điều này phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý. Ở giai đoạn nhẹ, chỉ loại bỏ nguyên nhân chính. Đồng thời, nên uống nhiều nước để loại bỏ nguy cơ mất nước khi loại bỏ canxi qua thận. Trong các giai đoạn nặng, điều trị phức tạp được thực hiện, thường là qua đường tĩnh mạch. Nó dựa trên thuốc lợi tiểu.

THẬN TRỌNG: Việc sử dụng thuốc lợi tiểu có thể gây rửa trôi các nguyên tố hóa học quan trọng, vì vậy khi sử dụng, bạn nên theo dõi cẩn thận việc cơ thể hấp thụ các chất dinh dưỡng.

Phương pháp điều trị hiệu quả nhất là lọc máu (một thủ thuật thay thế công việc của thận), nhưng nó chỉ được sử dụng thích hợp trong những trường hợp khắc nghiệt nhất, nếu các phương pháp khác không giúp ích được gì. Trong một số trường hợp đặc biệt, các loại thuốc nội tiết được kê đơn để điều chỉnh hàm lượng canxi trong máu.

CẢNH BÁO: Không tự dùng thuốc. Điều trị bằng phương pháp dân gian sẽ cho một kết quả tiêu cực, và điều này chỉ làm trì hoãn quá trình hồi phục vô thời hạn. Ngoài ra, điều này còn dẫn đến các biến chứng: blốc nhĩ thất, suy thận cấp, hôn mê.

hạ calci huyết

Tăng calci huyết và hạ calci huyết có mối liên hệ với nhau, vì điều trị một bệnh không đúng cách sẽ dẫn đến xuất hiện bệnh khác. Hạ canxi máu - giảm hàm lượng canxi trong huyết tương. Điều trị hạ calci máu liên quan đến việc chỉ định các loại thuốc có chứa canxi và vitamin D. Điều quan trọng là phải xem xét thời gian và cường độ điều trị, do đó chỉ nên chọn các bác sĩ chuyên khoa đáng tin cậy.

Phòng ngừa

Phòng ngừa bao gồm phát hiện bệnh kịp thời, từ chối thuốc không kiểm soát và một chế độ ăn uống cân bằng. Nếu bạn làm theo tất cả các khuyến nghị, bạn có thể chắc chắn rằng bạn sẽ không cho phép sự xuất hiện của bệnh lý này.

Ở bệnh nhân ung thư, tăng calci huyết phát triển tương đối thường xuyên. Nó thường liên quan đến di căn xương, ít phổ biến hơn trong trường hợp không có bất kỳ tổn thương khối u nào đối với xương. Theo một số tác giả, di căn xương được xác định ở 86% trong số 433 bệnh nhân ung thư có tăng kali máu. Trong hơn một nửa số trường hợp, sự phát triển xảy ra với di căn ung thư vú, ít thường xuyên hơn với ung thư phổi và thận. Khoảng 15% bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh tăng nguyên bào máu. Ở những bệnh nhân này, tăng calci huyết thường xảy ra với các tổn thương khối u lan tỏa của xương, mặc dù đôi khi không tìm thấy các dấu hiệu liên quan đến xương.

Khoảng 10% trường hợp phát triển tăng calci huyết khi không có bằng chứng chụp X quang hoặc xạ hình của bệnh xương. Trong những trường hợp như vậy, cơ chế bệnh sinh của tăng calci huyết có liên quan đến việc sản xuất khối u của các chất trung gian dịch thể kích hoạt các tế bào hủy xương, trong đó chính là một protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp. Nhiều cytokine khác có thể có hoạt tính tạo xương đã được xác định. Prostaglandin là chất kích thích mạnh quá trình tiêu xương và cũng có thể đóng một vai trò trong việc tăng calci huyết trong bệnh ung thư. Khối u cũng có thể liên quan đến cường cận giáp nguyên phát hoặc các nguyên nhân khác gây tăng calci huyết (ví dụ, nhiễm độc vitamin D hoặc bệnh sarcoidosis).

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Tăng calci huyết ở bệnh nhân ung thư thường đi kèm với những rối loạn nghiêm trọng về tinh thần. Do khả năng cô đặc của thận giảm sút nên xuất hiện sớm chứng đa niệu, tiểu đêm. Bệnh nhân thường than phiền chán ăn, buồn nôn, táo bón, yếu cơ và mệt mỏi. Khi tăng calci huyết tiến triển, xảy ra tình trạng mất nước nghiêm trọng, tăng ure huyết, sững sờ và hôn mê. Ngoài tăng calci huyết, xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy hạ kali máu, tăng nồng độ nitơ urê máu và creatinin. Bệnh nhân tăng calci huyết thường bị nhiễm kiềm chuyển hóa giảm clo máu (trong khi những người bị cường cận giáp nguyên phát có nhiều khả năng bị nhiễm toan chuyển hóa). Nồng độ phốt pho trong huyết thanh thay đổi. Hàm lượng hormone tuyến cận giáp cũng có thể bình thường, tăng hoặc giảm. Quét là phương pháp tốt nhất để phát hiện các tổn thương xương, cho phép bạn xác định các tổn thương trong xương mà không thể nhìn thấy được trên X-quang.

Sự đối đãi

Mục tiêu của điều trị tăng calci huyết là làm giảm nồng độ calci huyết thanh và điều trị bệnh cơ bản. Trong trường hợp tăng calci huyết vừa phải (nồng độ calci huyết thanh đã hiệu chỉnh theo albumin là 12-13 mg / dL) hoặc không có triệu chứng, có thể đủ nước và điều trị khối u ( phẫu thuật,hóa trị liệuhoặc xạ trị). Ngược lại, tình trạng tăng calci huyết nặng, đe dọa tính mạng cần được điều trị khẩn cấp, bao gồm kích thích bài tiết calci qua thận ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường và dùng các thuốc làm giảm tiêu xương.
Để điều trị tăng calci huyết, người ta sử dụng các loại thuốc có thời gian tác dụng và hiệu quả khác nhau, do đó, để điều trị triệt để tình trạng tăng calci huyết nặng cần có phương pháp tiếp cận tổng hợp.

• . Bù nước bằng dung dịch natri clorid 0,9%.
• . Việc sử dụng bisphosphonates (axit pamidronic hoặc zoledronic).
• . Lợi tiểu cưỡng bức bằng nước muối (dung dịch natri clorid 0,9% và furosemide).

Bù nước và phục hồi BCC là bước quan trọng nhất trong điều trị tăng calci huyết. Việc bù nước được thực hiện bằng dung dịch natri clorid 0,9% (thường trong ngày đầu tiên cần phải nhập 4 - 6 lít). Việc bù nước nếu không có các biện pháp bổ sung chỉ có thể làm giảm nhẹ nồng độ canxi trong huyết thanh (lên đến 10%). Tuy nhiên, việc bù nước sẽ kích thích thận, giúp canxi đào thải qua nước tiểu dễ dàng hơn.

Bài niệu bằng muối. Sau khi phục hồi BCC, có thể kích thích bài niệu. Natri ức chế cạnh tranh tái hấp thu canxi ở ống, vì vậy tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorid 0,9% làm tăng đáng kể độ thanh thải canxi. Do việc điều chỉnh tăng calci huyết đòi hỏi phải đưa vào cơ thể một lượng lớn dung dịch natri clorid 0,9%, nên trong quá trình điều trị, cần phải liên tục theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm. Truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid 0,9% 250-500 ml / giờ với tiêm tĩnh mạch 20-80 mg furosemide mỗi 2-4 giờ dẫn đến tăng đáng kể bài tiết ion canxi trong nước tiểu và giảm nhẹ canxi huyết thanh. tập trung ở hầu hết các bệnh nhân. Phương pháp này đòi hỏi sự theo dõi chặt chẽ của tim và phổi để ngăn ngừa quá tải chất lỏng. Ngoài ra, để duy trì sự cân bằng điện giải, cần theo dõi liên tục các thông số sinh hóa của máu và bù đắp các ion natri, kali, magie và nước đã mất. Trong một số trường hợp, giảm nồng độ canxi trong huyết thanh có thể đạt được bằng cách tiêm nhỏ giọt vào tĩnh mạch dung dịch natri clorid 0,9% 125-150 ml / h kết hợp với furosemide tiêm tĩnh mạch với liều 40-80 mg 1-2. nhiều lần một ngày.

Bisphosphonates là chất ức chế mạnh quá trình tiêu xương bình thường và bệnh lý của tế bào hủy xương. Chúng liên kết canxi photphat và ức chế sự phát triển và hòa tan của các tinh thể photphat. Ngoài ra, các thuốc thuộc nhóm này có thể ức chế trực tiếp hoạt động phản ứng của tế bào hủy xương.

axit pamidronic và zoledronic- Thuốc ức chế tiêu xương và thuốc có hiệu quả cao trong điều trị tăng calci huyết trong bệnh ung thư. Axit pamidronic đã là thuốc được lựa chọn để điều trị tăng calci huyết ở bệnh nhân ung thư trong vài năm. Axit zoledronic sử dụng thuận tiện hơn (đợt điều trị ngắn hơn) và hiệu quả tương đương.
Trong trường hợp tăng calci huyết vừa phải (nồng độ calci huyết thanh 12-13,5 mg / dl), 60-90 mg axit pamidronic được khuyến cáo tiêm tĩnh mạch một lần trong 4 giờ mỗi ngày. Liều khuyến cáo tối đa của axit zoledronic là 4 mg. Thuốc được dùng dưới dạng nhỏ giọt tĩnh mạch duy nhất, thời gian truyền ít nhất là 15 phút. Nếu không hiệu quả, việc giới thiệu có thể được lặp lại sau 3-4 ngày.

Phản ứng phụ. Axit pamidronic và zoledronic thường được dung nạp tốt, không có tác dụng phụ nghiêm trọng được báo cáo. Trong một số trường hợp hiếm hoi, sau khi sử dụng thuốc, nhiệt độ tăng nhẹ (1 ° C) được ghi nhận. Người ta cho rằng sốt ngắn hạn có liên quan đến việc giải phóng các cytokine từ các tế bào hủy xương. Khoảng 20% ​​bệnh nhân bị đau, đỏ, sưng tấy và chai cứng tại chỗ tiêm. 15% bệnh nhân cho biết bị hạ calci huyết, giảm phosphat huyết, hoặc hạ kali máu. Cả hai loại thuốc này nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị suy giảm bài tiết qua thận. Khi thực hiện các thủ thuật nha khoa và các bệnh về khoang miệng, một tác dụng phụ bất lợi của bisphosphonates có thể là hoại tử hàm.

Glucocorticoid. Cơ chế giảm nồng độ canxi trong quá trình sử dụng glucocorticoid rất phức tạp và đa dạng. Tiêm tĩnh mạch liều cao hydrocortisone (hoặc các chất tương tự của nó) - 250-500 mg mỗi 8 giờ có thể có hiệu quả trong điều trị tăng calci huyết liên quan đến các bệnh tăng sinh hệ bạch huyết (như HXJ1 và đa u tủy) và ung thư vú có di căn xương. Tuy nhiên, có thể mất vài ngày để giảm nồng độ canxi trong huyết thanh với glucocorticoid. Điều trị duy trì bắt đầu với prednisone 10-30 mg / ngày uống.

Phụ gia thực phẩm phốt phát. Phốt phát được sử dụng như một chất hỗ trợ điều trị chính cho chứng tăng calci huyết trong bệnh ung thư. Ăn phải phốt phát cản trở sự hấp thụ các ion canxi trong ruột và kích thích sự lắng đọng của muối canxi không hòa tan trong xương và mô. Tiêu thụ 1,5–3 g phốt pho nguyên tố có thể làm giảm nhẹ nồng độ canxi và cũng làm giảm bài tiết canxi qua nước tiểu. Liều lượng phosphat dùng bằng đường uống thường bị hạn chế do tiêu chảy. Chống chỉ định bổ sung phosphat ở bệnh nhân suy thận hoặc tăng phosphat máu do nguy cơ vôi hóa mô mềm. Để ngăn ngừa vôi hóa di căn, cần kiểm soát nồng độ canxi và phốt pho, cũng như khả năng hòa tan của canxi khi có mặt các ion phốt pho.

Các loại thuốc khác

Mithramycin hiện không được sử dụng hoặc khuyến cáo cho trường hợp tăng calci huyết. Calcitonin ít được sử dụng vì cần nhiều liều và sự phát triển nhanh chóng của tình trạng kháng thuốc. Tuy nhiên, nó có tác dụng nhanh chóng và có thể được sử dụng để điều trị tăng calci huyết ở bệnh nhân suy tim. Calcitonin được kê đơn với liều 4 IU / kg tiêm dưới da hoặc tiêm bắp sau mỗi 12 giờ, có thể tăng liều lên 8 IU / kg nếu không thấy tác dụng trong vòng 24-48 giờ.

Ở những bệnh nhân nặng, các khối u ác tính là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng calci huyết. Nó thường là do tăng tiêu xương.

1. Metastases, -a; m. Tiêu điểm thứ cấp của bệnh, xuất hiện do sự di chuyển của các tế bào khối u hoặc vi sinh vật cùng với dòng máu hoặc bạch huyết từ tiêu điểm chính. Từ tiếng Hy Lạp. di căn - di chuyển.
   "data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip22 "id =" jqeasytooltip22 "title22" (! LANG: Di tinh">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   "data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip36 "id =" jqeasytooltip36 "title =" jqeasytooltip36 "title (! LANG: Khăn giấy">ткани остеокластами.!}
2. Sự sản sinh PTH ngoài tử cung là rất hiếm. Tăng calci máu cận sản dịch thể là do sự sản xuất các peptit giống PTH do các loại khối u khác nhau (ung thư biểu mô tế bào vảy ở nhiều vị trí khác nhau, ung thư thận, khối u của tuyến nước bọt mang tai). Các peptit giống PTH kích thích quá trình tiêu xương và bằng cách liên kết với các thụ thể PTH trong thận, làm tăng tái hấp thu ở ống thận. Các peptit giống PTH không được phát hiện bằng mẫu cho PTH.
   Chất chuyển hóa, th; làm ơn Các sản phẩm trung gian của quá trình trao đổi chất trong tế bào người, nhiều sản phẩm có tác dụng điều hòa sinh hóa. và vật lý. các quá trình trong cơ thể.
   "data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip21 "id =" jqeasytooltip21 "title21" (! LANG: Chất chuyển hóa">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   "data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip14 "id =" jqeasytooltip14 "title =" jqeasytooltip14 "title (! LANG: Hút">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Prostaglandin là một họ các hợp chất có thời gian sống ngắn được tổng hợp trong tế bào từ các axit polyenoic 20 cacbon (thường là từ axit arachidonic) với sự tham gia của prostaglandin synthetase; Tùy thuộc vào cấu trúc của vòng, prostaglandin được chia thành 9 lớp, các đại diện của chúng có hoạt động cụ thể trong các loại tế bào khác nhau. Lần đầu tiên được phân lập từ chất tiết của tuyến tiền liệt.
   "data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip8 "id =" jqeasytooltip8 "title =" jqeasytooltip8 "title (! LANG: Prostaglandin">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Các khối u trong đó tăng calci huyết hiếm khi hoặc không bao giờ phát triển mặc dù có tỷ lệ di căn xương cao.

Trong. Ung thư ruột kết.

Chẩn đoán

1. Biểu hiện của tăng calci huyết phụ thuộc cả vào nồng độ calci tự do trong huyết thanh và tốc độ tăng của nó. Nếu mức canxi tăng nhanh chóng, choáng váng và hôn mê, -s; và. Một tình trạng đe dọa tính mạng do rối loạn chức năng của thân não; đặc trưng bởi sự mất ý thức hoàn toàn của con người, sự biến mất của các phản xạ cơ, suy giảm tuần hoàn máu, hô hấp và trao đổi chất trong cơ thể; K. sâu đi kèm với sự vắng mặt của các phản ứng thậm chí ban đầu (ví dụ, đối với đau đớn) và đề cập đến các trạng thái cuối

"data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip18 "id =" jqeasytooltip18 "title (! LANG: Hôn mê">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

"data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip30 "id =" jqeasytooltip30 "title (! LANG: Triệu chứng">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Đa niệu, tiểu đêm, tiểu nhiều lần.

2) Chán ăn.

4) điểm yếu,

triệu chứng muộn

1) Lãnh cảm, cáu kỉnh, Trầm cảm - trạng thái tâm trạng giảm sút một cách bệnh lý với đánh giá tiêu cực, bi quan về hiện tại, quá khứ và tương lai của một người.

"data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip5 "id =" jqeasytooltip5 "title (! LANG: Trầm cảm">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Yếu cơ nghiêm trọng.

5) Khiếm thị.

Trong. Điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide.

d. Vitamin D hoặc A quá liều.

e. Hội chứng Burnett.

e.Tăng calci máu lành tính gia đình (familyial hypocalciuric hypercalcemia).

và. Các lý do khác:

1) bất động với tăng chuyển hóa xương (ví dụ, với bệnh Paget, bệnh đa u tủy);

2) bệnh lao, Sarcoidosis, -a; m. Một căn bệnh không rõ nguồn gốc, kèm theo sự hình thành của cụ thể. u hạt ở phổi, bạch huyết. các nút, trên da.

"data-tipmaxwidth =" 500 "data-tiptheme =" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose =" 1000 "data-tipeventout =" mouseout "data-tipmouseleave =" false "class =" jqeasytooltip jqeasytooltip32 "id =" jqeasytooltip32 "title (! LANG: Sarcoidosis">саркоидоз;!}

6) suy thận cấp trong giai đoạn hồi phục của bài niệu;

7) bệnh gan nặng;

8) ngộ độc với theophylline.