1. Adamyan L. V., Kulakov V. I. Lạc nội mạc tử cung: hướng dẫn cho thầy thuốc. Matxcova: Y học, 1998. 317 tr.
2. Adamyan L. V., Andreeva E. N. Lạc nội mạc tử cung sinh dục: phát sinh bệnh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị (hướng dẫn cho bác sĩ). M., 2001.
3. Baskakov V.P., Ts opensv Yu.V., Kira E.F. Bệnh nội mạc tử cung. SPb., 2002. 452 tr.
4. Hội chứng đau / ed. V. A. Mikhailovich, Yu D. Ignatov. L.: Y học, 1990. 336 tr.
5. Velikan K., Velikan D. Cơ chế bệnh sinh của các bệnh mãn tính // Cơ sở hình thái của bệnh học lâm sàng và thực nghiệm. M.: Y học, 1972. S. 18-25.
6. Damirov M. M. Adenomyosis. M.: BINOM, 2004. 316 tr.
7. Damirov M. M. Công nghệ laser, đông lạnh và sóng vô tuyến trong sản phụ khoa. M.: BINOM-Press, 2004. 176 tr.
8. Kriger-Stoyalovskaya A., Tustanovskaya A., Stoyalovsky K. Các vấn đề phương pháp nghiên cứu mô liên kết trong sức khỏe và bệnh tật // Cơ sở hình thái của bệnh học lâm sàng và thực nghiệm. M.: Y học, 1972. S. 74-81.
9. Peresada Phòng khám OA, chẩn đoán và điều trị lạc nội mạc tử cung: SGK. phụ cấp. Minsk: Khoa học Belarus, 2001. 275 tr.
10. Radzinsky V. E., Gus A. I., Semyatov S. M., Butareva L. B. Lạc nội mạc tử cung: phương pháp giáo dục. phụ cấp. M., 2001. 52 tr.
11. Rukhlyada N.N. Chẩn đoán và điều trị bệnh u mỡ thừa. Petersburg: Elbi, 2004. 205 tr.
12. Slyusar N. N. Vai trò của phosphoinositides và các chất chuyển hóa của chúng trong quá trình sinh ung thư: Dis. ... doc. em yêu. Khoa học. SPb., 1993. 286 tr.
13. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Sản phụ khoa không phẫu thuật: hướng dẫn cho các bác sĩ. M., 1999. 592 tr.
14. Strizhakov A. N., Davydov A. I. Lạc nội mạc tử cung. Các khía cạnh lâm sàng và lý thuyết. Matxcova: Y học, 1996. 330 tr.

GIỚI THIỆU

Sự phù hợp. Lạc nội mạc tử cung tiếp tục là một trong những vấn đề cấp thiết của phụ khoa hiện đại. Hơn một thế kỷ trước, những báo cáo đầu tiên về bệnh lạc nội mạc tử cung đã xuất hiện, nhưng một số khía cạnh về căn nguyên, bệnh sinh, các biến thể lâm sàng, hình thái, miễn dịch, sinh hóa và di truyền của bệnh này vẫn tiếp tục thu hút các nhà nghiên cứu khoa học. Nhiều vấn đề đã được nghiên cứu, nhưng mức độ liên quan của vấn đề này không vì thế mà giảm đi.

Theo thống kê trên thế giới, lạc nội mạc tử cung sinh dục được chẩn đoán ở 7-50% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.

Nội địa hóa phổ biến nhất của lạc nội mạc tử cung sinh dục là sự thất bại của tử cung - u tuyến, tần suất cụ thể đạt 70-80%. Trong 55-85% bệnh nhân, lạc nội mạc tử cung kết hợp với u cơ tử cung, khoảng một nửa bị vô sinh. Sự phát triển nhanh chóng của công nghệ y tế trong những thập kỷ gần đây đã giúp cải thiện độ chính xác của việc chẩn đoán lạc nội mạc tử cung, nhưng vẫn chưa đủ, đặc biệt là với mức độ I-II của bệnh.

Lạc nội mạc tử cung là một bệnh mãn tính, phụ thuộc vào estrogen, đặc trưng bởi vị trí của nội mạc tử cung vượt quá vị trí bình thường của nó, với các dấu hiệu viêm, hiện tượng nhạy cảm ngoại vi và trung ương. Lạc nội mạc tử cung có nhiều đặc điểm của một quá trình u lành tính và có khả năng chuyển thành ác tính.

Hơn mười giả thuyết về nguồn gốc của nó đã được đưa ra, nhưng không ai trong số họ có thể giải thích tất cả bí ẩn về các hình thức và biểu hiện của căn bệnh này. Tất cả điều này làm phức tạp việc phát triển các biện pháp phòng ngừa và

chẩn đoán sớm, có phương pháp điều trị hiệu quả và ngăn ngừa các biến chứng nặng của lạc nội mạc tử cung.

Theo các khái niệm hiện đại, lạc nội mạc tử cung là một đơn vị nosological độc lập (bệnh nội mạc tử cung) - một tình trạng mãn tính với sự khu trú khác nhau của các ổ nội mạc tử cung, được đặc trưng bởi sự phát triển tự động và xâm lấn, sự thay đổi các đặc tính sinh học phân tử của tế bào của cả nội mạc tử cung và ngoài tử cung. Trong tài liệu hiện đại, có những cuộc thảo luận về tính hợp pháp của việc sử dụng thuật ngữ này liên quan đến lạc nội mạc tử cung.

Dị vật của lạc nội mạc tử cung sinh dục bên trong được coi là dẫn xuất của lớp đáy của nội mạc tử cung, và không hoạt động, như trong lý thuyết chuyển vị của "lạc nội mạc tử cung thực sự". Gần đây, dữ liệu bắt đầu xuất hiện về tính phổ biến của lạc nội mạc tử cung và u tuyến, nguồn gốc của chúng, tính đồng nhất của các cơ chế hỗ trợ sự tồn tại của dị vật và khả năng tiến triển của chúng.

Trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung, khái niệm về nguồn gốc di truyền ngày càng được nghiên cứu, dựa trên sự hiện diện của các dạng gia đình của bệnh, sự kết hợp thường xuyên với các dị dạng của đường tiết niệu sinh dục và các cơ quan khác, cũng như quá trình của lạc nội mạc tử cung (sớm khởi phát, diễn biến nặng, tái phát, kháng điều trị) ở các dạng di truyền của bệnh. Việc xác minh các dấu hiệu di truyền cụ thể sẽ giúp xác định được khuynh hướng di truyền đối với bệnh này, từ đó tiến hành chẩn đoán và phòng ngừa sớm ở giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh. Tất cả điều này làm cho nó hứa hẹn nghiên cứu các đặc điểm sinh học phân tử của tử cung và nội mạc tử cung ngoài tử cung: sự biểu hiện của các thụ thể estrogen và progesterone, các dấu hiệu tăng sinh, apoptosis, kết dính, hình thành mạch và xâm lấn tế bào.

Mức độ phát triển của đề tài nghiên cứu

Các gen ứng cử viên cho sự phát triển của lạc nội mạc tử cung đã được nghiên cứu: gen của hệ thống cytokinase và phản ứng viêm: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 và nhiều gen khác; giải độc: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, v.v., apoptosis và hình thành mạch; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2, v.v.

Các gen cytochrome P450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) và del (TCT) - chỉ được nghiên cứu trong bệnh lạc nội mạc tử cung trong một số nghiên cứu [Shved N.Yu., 2006, Montgomery et al, 2008], không có nghiên cứu nào đánh giá giá trị tiên lượng của các đa hình này.

Hiện nay, một số lượng lớn các nghiên cứu đã được thực hiện để xác định các yếu tố nguy cơ đối với quá trình tăng sinh, nhưng không có chương trình máy tính thông tin nào phù hợp với chăm sóc sức khỏe thực tế để dự đoán những bệnh này trong một nhóm phụ nữ ở các nhóm tuổi khác nhau; khả năng dự đoán của các phương pháp nghiên cứu di truyền và nội tiết tố chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Do đó, việc nghiên cứu các đặc điểm của chuyển hóa estrogen và các yếu tố quyết định di truyền của chúng, đánh giá so sánh hàm lượng thông tin của các phương pháp khác nhau để dự đoán u tuyến sinh dục trong ở phụ nữ các nhóm tuổi khác nhau sẽ cho phép một cách tiếp cận khác biệt hơn để hình thành các nhóm nguy cơ cho phù hợp Phòng ngừa.

Mục đích của nghiên cứu là phát triển một hệ thống toàn diện để dự đoán sự phát triển của u tuyến dựa trên việc đánh giá dữ liệu lâm sàng và bệnh học và xác định các dấu hiệu di truyền phân tử.

Mục tiêu nghiên cứu:

1. Để xác định tần suất u tuyến ở bệnh nhân phụ khoa đã phẫu thuật cắt tử cung, phân tích các đặc điểm lâm sàng và bệnh lý của phụ nữ bị u tuyến.

2. Đánh giá tần số alen của các biến thể gen mã hóa các enzym chuyển hóa estrogen: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 ở bệnh nhân u tuyến và phụ nữ không mắc bệnh tăng sinh tử cung.

3. Đánh giá mức độ biểu hiện của các gen thụ thể estrogen, progesterone và androgen: ERa, ERft, PgR, AR và CYP19 trong các mô của tử cung và nội mạc tử cung ở phụ nữ bị u tuyến và ở những bệnh nhân không có bệnh tăng sinh của tử cung.

4. Thiết lập các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của u tuyến, phát triển và thực hiện một chương trình máy tính để dự đoán u tuyến dựa trên phân tích dữ liệu lâm sàng và bệnh học.

5. Đánh giá nội dung thông tin của chương trình máy tính và các dấu hiệu di truyền phân tử trong dự đoán bệnh u tuyến.

Tính mới khoa học

Tần suất của u tuyến đã được xác minh về hình thái học ở bệnh nhân phụ khoa đã được thiết lập, là 33,4%. Người ta nhận thấy rằng bệnh u tuyến chỉ được ghi nhận trong tình trạng cô lập ở 17,9%. Thông thường, sự kết hợp của nó với u nội mạc tử cung và quá trình tăng sản nội mạc tử cung được quan sát thấy ở 40,4%, với u mạch tử cung ở 31,4%, và tăng sản nội mạc tử cung đơn giản mà không có atypia ở 10,4%.

Mở rộng hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của u tuyến. Nó được tiết lộ rằng những bệnh nhân bị u tuyến đã được xác minh về mặt mô học có một số đặc điểm của đa hình chuyển hóa estrogen. Phụ nữ mắc bệnh u tuyến được đặc trưng bởi sự hiện diện của alen đột biến C của gen CYP1A1 và kiểu gen T / C và C / C, alen A của gen CYP1A2, kiểu gen A / A, C / A và C / C, alen T của gen CYP19 và các kiểu gen C / T và T / T và ngược lại, làm giảm tần số xuất hiện của alen đột biến và kiểu gen đồng hợp tử dị hợp tử và đột biến của gen CYP1A2. Nó cũng được ghi nhận rằng trong số các bệnh nhân

với bệnh adenomyosis, tỷ lệ đồng hợp tử T / T của gen CYP1A1 ít hơn ở nhóm so sánh, tần suất xuất hiện kiểu gen A / A của gen CYP1A2 thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm so sánh.

Lần đầu tiên người ta thấy rằng những bệnh nhân bị u tuyến được đặc trưng bởi sự gia tăng biểu hiện của gen ENR lên 1,5-4,5 lần, giảm sự biểu hiện của ENR 1,4-13,3 lần và PgR 2,2-7,7 lần trong mô của nội mạc tử cung ngoài tử cung so với mô nội mạc tử cung ở phụ nữ không có bệnh tăng sinh.

Ý nghĩa thực tiễn

Các đặc điểm lâm sàng và bệnh lý chính của bệnh nhân bị u tuyến đã được xác định. Người ta đã xác định được rằng phụ nữ bị u tuyến phàn nàn về kinh nguyệt ra nhiều (94,8%) và đau (48,5%) từ trung bình 38,5 ± 0,7 năm, khoảng thời gian từ khi bắt đầu có các triệu chứng của bệnh cho đến khi đi khám là 5,3 ± 0,4 năm, trong khi chỉ 10% phụ nữ được chỉ định điều trị bệnh u tuyến và điều trị phẫu thuật được thực hiện 7,2 ± 0,3 năm sau khi điều trị và 12,5 năm sau khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của bệnh. Đặc điểm cơ địa của bệnh nhân u tuyến là tỷ lệ mắc các bệnh ngoại sinh dục cao: béo phì (66%) và tăng huyết áp (58,5%), cũng như các bệnh phụ khoa: u xơ tử cung (35,6%) và tăng sản nội mạc tử cung (48,3%); tần suất chấm dứt thai nghén cao bằng nạo phá thai (72,5%) và tiền sử bệnh ung thư hệ sinh sản có tính di truyền cao (4,9%).

Các yếu tố nguy cơ phát triển u tuyến đã được thiết lập: béo phì, tiền sử di truyền nặng nề về các bệnh ác tính của hệ thống sinh sản theo đường nữ, có kinh nguyệt, sử dụng biện pháp tránh thai trong tử cung, tiền sử nạo phá thai và nạo buồng tử cung ; ý nghĩa tiên lượng của chúng được xác định.

Nó được tiết lộ rằng chỉ số lâm sàng và bệnh học, có độ nhạy lớn nhất trong việc dự đoán u tuyến, là sự hiện diện của tiền sử nạo buồng tử cung chẩn đoán (90,7%), và độ đặc hiệu cao nhất là sự hiện diện của phá thai bằng thuốc (92,2%) ).

Một hệ thống phức tạp để dự đoán sự phát triển của u tuyến đã được phát triển, bao gồm một chương trình máy tính dựa trên việc đánh giá dữ liệu lâm sàng và bệnh học và đánh giá các dấu hiệu di truyền phân tử. Chương trình máy tính "Dự báo sự phát triển của u tuyến" được phát triển bằng phương pháp hồi quy logistic, cho phép dự đoán sự phát triển của bệnh với xác suất 99%. Độ nhạy của chương trình là 85,8%, độ đặc hiệu là 89,9%. Tính thông tin của các phương pháp nghiên cứu di truyền phân tử đã được thiết lập. Nó đã được chứng minh rằng việc xác định phức tạp các dấu hiệu di truyền của chuyển hóa estrogen: CYP1A1, CTA2, CYP 19, BST! - có độ nhạy 86,7% và độ đặc hiệu 90,6% và có thể được sử dụng để dự đoán sự phát triển của u tuyến ở thanh thiếu niên và phụ nữ trẻ nhằm tạo thành các nhóm nguy cơ cao phát triển bệnh để có các biện pháp phòng ngừa.

Thực hiện các kết quả vào thực tế

Dựa trên nghiên cứu, các khuyến nghị về phương pháp "Bệnh dị tật: các đặc điểm di truyền phân tử, các yếu tố nguy cơ và tiên lượng" đã được phát triển; được phê duyệt bởi DoZN của vùng Kemerovo (hành động thực hiện ngày 11 tháng 3 năm 2013), đưa vào thực hành của các cơ sở y tế (hành động thực hiện ngày 12 tháng 3 năm 2013) và quá trình giáo dục của khoa sản và phụ khoa số 1 và 2 của KemGMA của Bộ Y tế Nga (hành động thực hiện ngày 12 tháng 3 năm 2013).

Điều khoản bào chữa:

1. Tần suất u tuyến ở bệnh nhân phụ khoa được phẫu thuật cắt tử cung là 33,4%. Các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh là kinh nguyệt ra nhiều và đau. Bệnh nhân bị u tuyến có một số đặc điểm về bệnh lý: tỷ lệ cao mắc các bệnh phụ khoa và ngoại sinh dục, nạo phá thai, ngừa thai trong tử cung, nặng hơn là di truyền các bệnh ung thư của hệ thống sinh sản. Bệnh nhân bị u tuyến có đặc điểm là chẩn đoán bệnh muộn, điều trị bảo tồn chỉ được chỉ định cho 10% phụ nữ, thời gian của bệnh từ khi bắt đầu có khiếu nại đầu tiên đến khi phẫu thuật trung bình 12,5 ± 0,4 năm.

2. Đặc điểm di truyền phân tử của bệnh nhân mắc bệnh u tuyến là sự có mặt của alen đột biến C thuộc gen SURY 1 (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Hệ thống phức hợp được phát triển để dự đoán u tuyến bao gồm một chương trình máy tính dựa trên việc đánh giá 6 yếu tố nguy cơ lâm sàng và bệnh học (béo phì, di truyền trầm trọng hơn đối với các bệnh ác tính của hệ thống sinh sản, sự hiện diện của kinh nguyệt, ngừa thai trong tử cung, phá thai và nạo của buồng tử cung) và xác định dấu hiệu di truyền phân tử. Chương trình máy tính có nhiều thông tin, có

độ nhạy 85,8%, độ đặc hiệu 89,9%. Đánh giá toàn diện về tính đa hình của các gen CYP1A1, CYP1A2, CYP19 và SULT1A1 trong việc dự đoán sự phát triển của u tuyến có độ nhạy là 86,7% và độ đặc hiệu là 90,6%.

Phê duyệt tài liệu luận văn. Các điều khoản chính của công việc đã được báo cáo tại Đại hội Quốc tế lần thứ XI về Lạc nội mạc tử cung (Montpellier, Pháp, 2011), Diễn đàn Khoa học Toàn Nga lần thứ XII "Bà mẹ và Trẻ em" (Moscow, Nga, 2011), Ngày khu vực Kemerovo của bác sĩ sản phụ khoa. Chuyên gia (Kemerovo, 2011), Hội nghị khoa học và thực tiễn quốc tế lần thứ XVI "Từ giả định - đến xác lập chân lý" (Nga, Kemerovo, 2012), Đại hội thế giới lần thứ XV về sinh sản ở người (Ý, Venice, 2013), Hội nghị khoa học và thực tiễn quốc tế lần thứ XVII “Phương pháp tiếp cận khái niệm để giải quyết các vấn đề sinh sản” (Nga, Kemerovo, 2013), được thảo luận tại cuộc họp liên khoa của các khoa sản số 1, số 2 của KemGMA Bộ Y tế.

Phạm vi và cấu trúc của luận văn

Luận án được trình bày trên 145 tờ văn bản đánh máy, gồm 5 chương, thảo luận, kết luận, khuyến nghị thực tiễn, danh mục tài liệu tham khảo. Tác phẩm được minh họa bằng 39 hình và 22 bảng. Danh sách thư mục bao gồm 238 nguồn (101 trong nước và 137 nước ngoài).

1. Tần suất u tuyến ở bệnh nhân phẫu thuật cắt tử cung là 33,4%, u tuyến xảy ra đơn lẻ ở 17,9% trường hợp, kết hợp với u cơ tử cung - 31,4%, tăng sản nội mạc tử cung - 10,4%. Những bệnh nhân này có đặc điểm là kinh nguyệt ra nhiều (94,8%) và đau (48,5%) từ trung bình 38,5 ± 0,7 năm, chỉ có 10% phụ nữ được điều trị u tuyến, và khoảng thời gian từ khi bắt đầu có các triệu chứng của bệnh đến khi phẫu thuật điều trị trung bình 12 năm. Đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân u tuyến là tỷ lệ béo phì cao (66%), tăng huyết áp (58,5%), tiền sử nạo phá thai nội khoa (72,5%), sử dụng vòng tránh thai (45,8%), làm trầm trọng thêm tính di truyền đối với các bệnh ung thư của hệ thống sinh sản (4,9%).

2. Bệnh nhân bị u tuyến có tần suất xuất hiện đột biến alen C của gen CYP1A1 cao hơn (30%) (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Bệnh nhân bị u tuyến được đặc trưng bởi sự gia tăng biểu hiện của gen ERß lên 1,5–4,5 lần, giảm biểu hiện của ERa 1,4–13,3 lần và PgR 2,2–7,7 lần trong dị sản nội mạc tử cung so với các mô nội mạc tử cung. phụ nữ trong nhóm so sánh.

4. Các yếu tố, tổng thể quyết định khả năng phát triển u tuyến, là tiền sử nạo buồng tử cung (0111 = 106,7), béo phì (OR = 11,0), tiền sử nạo phá thai (OR = 7,8) , sử dụng biện pháp tránh thai trong tử cung (OR = 6,1), tiền sử di truyền nặng nề về các bệnh ác tính của hệ sinh sản (0111 = 3,9), có kinh nguyệt (OR = 2,2). Chỉ số có độ nhạy lớn nhất trong dự đoán u tuyến là tiền sử nạo buồng tử cung chẩn đoán (90,7%), và độ đặc hiệu cao nhất - nạo phá thai (92,2%).

5. Chương trình máy tính "Dự báo u tuyến" được phát triển bằng phương pháp hồi quy logistic giúp dự đoán sự phát triển của u tuyến trong 99% trường hợp. Độ nhạy của chương trình trên mẫu độc lập là 85,8%, độ đặc hiệu là 93,3%. Một đánh giá phân lập về tính đa hình của các gen riêng lẻ CYP1A1, CYP1A2, CYP 19, SUT1A1 có độ nhạy 68,6-79,8% và độ đặc hiệu thấp 6,9-23,4%. Đánh giá toàn diện về tính đa hình của các gen này có độ nhạy cao - 86,7% và độ đặc hiệu - 90,6% trong dự đoán bệnh u tuyến.

1. Nếu bệnh nhân phàn nàn về kinh nguyệt ra nhiều và / hoặc kéo dài, u tuyến nên được xếp vào nhóm chẩn đoán phân biệt.

2. Để ngăn ngừa u tuyến, cần tránh các yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được: can thiệp vào tử cung (phá thai bằng phẫu thuật và nạo buồng tử cung), cũng như sử dụng các biện pháp tránh thai trong tử cung.

3. Đối với các biện pháp phòng ngừa và cách tiếp cận phân biệt đối với việc hình thành nhóm nguy cơ phát triển u tuyến, nên sử dụng chương trình máy tính được phát triển "Dự đoán lạc nội mạc tử cung sinh dục bên trong (adenomyosis)" ở phụ nữ trên 33 tuổi.

4. Đánh giá toàn diện các biến thể alen của các gen CYP1A1 (alen C và kiểu gen T / C, C / C), CYP1A2 (alen A, các kiểu gen A / A, C / A, C / C), CYP19 (alen T, các kiểu gen C / T và T / T), SULT1A1 (alen A, kiểu gen A / G và A / A) ở thanh thiếu niên và phụ nữ trẻ có nguy cơ mắc bệnh có thể hữu ích trong việc dự đoán sự phát triển của u tuyến để có các biện pháp phòng ngừa.

THƯ MỤC

1. Avtandilov, G. G. Các nguyên tắc cơ bản của thực hành bệnh lý / G. G. Avtandilov. - M.: Y học, 1994. - 517 tr.

2. Agadzhanyan, N.V. Các khía cạnh lâm sàng và bệnh sinh của sự hình thành lạc nội mạc tử cung ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản / N.V. Agadzhanyan, I.M. Ustyantseva, N.V. Yakovleva // Y học ở Kuzbass. - 2008. - Thông số kỹ thuật. vấn đề Số 4. - S. 3-5.

3. Adamian, JL B. Lạc nội mạc tử cung sinh dục. Quan điểm hiện đại về vấn đề lạc nội mạc tử cung: monograph / JI. V. Adamyan, S. A. Gasparyan. - Stavropol: SGMA, 2004.-228 tr.

4. Adamyan, JI. B. Vai trò của quá trình tăng sinh và quá trình chết rụng trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung sinh dục / JI. V. Adamyan, O. V. Zayratyants // Zhurn. sản khoa và phụ nữ bệnh tật. - 2007. - Thông số kỹ thuật. vấn đề - S. 123-124.

5. Adamyan, JI. B. Quan điểm hiện đại về vấn đề lạc nội mạc tử cung / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, E. JI. Yarotkaya // Chất lượng cuộc sống. Thuốc men.

Năm 2004.-№3.-S. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Thực trạng và triển vọng sức khoẻ sinh sản của dân số Nga / JI. V. Adamyan, GT Sukhikh // Các công nghệ hiện đại trong chẩn đoán và điều trị các bệnh phụ khoa. - M., 2007. -S. 5-19.

7. Adamyan, JI. B. Lạc nội mạc tử cung / JI. V. Adamyan, V. I. Kulakov, E. N. Andreeva.

M.: Y học, 2006. - 416 tr.

8. Anichkov, N. M. Các đặc điểm lâm sàng và hình thái của bệnh nội mạc tử cung: u tuyến, lạc nội mạc tử cung buồng trứng, lạc nội mạc tử cung ngoài sinh dục / N. M. Anichkov, V. A. Pechennikova, D. F. Kostyuchek // Arch. bảo trợ. - 2011. - Số 4. - S. 5-10.

9. Các yếu tố tăng trưởng mạch trong các thành phần cấu trúc của nội mạc tử cung: vai trò của VEGF - AI 65 trong tăng sản nội mạc tử cung / V. A. Burlev,

M. A. Ilyasova, S. E. Sarkisov, và cộng sự, Vopr. sản phụ khoa, sản khoa và ngoại khoa. - 2012. - Số 11. - S. 11 - 20.

10. Ashrafyan, JI. A. Khối u của cơ quan sinh sản (căn nguyên và bệnh sinh) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - M.: "Nhóm đồ thị Dimitrade", 2007. -210 tr.

11. Balakhonov, A. V. Lỗi phát triển / A. V. Balakhonov. - Xanh Pê-téc-bua. : ELBI-SPb, 2001.-288 tr.

12. Barlow, V. R. - M., 1996. - S. 40-47.

13. Baskakov, V.P. Lâm sàng và điều trị lạc nội mạc tử cung / V.P. Baskakov. - J.I. : Y học, 1990. - 240 tr.

14. Baskakov, V. P. Bệnh nội mạc tử cung / V. P. Baskakov, Yu. V. Ts opensv, E. V. Kira. - St.Petersburg: N-L Publishing House LLC, 2002. - 452 tr.

15. Burlev, V. A. Các nguyên tắc hiện đại của điều trị bệnh lý lạc nội mạc tử cung / V. A. Burlev, M. A. Shorokhova, T. E. Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - Câu 9, số 6. - S. 8-12.

16. Buyul, A. SPSS: Nghệ thuật xử lý thông tin. Phân tích dữ liệu thống kê và khôi phục các mẫu ẩn / A. Buyul, P. Zefel. - St.Petersburg: DiaSoftYUP, 2005. - 608 tr.

17. Volkov, N. I. Cơ chế bệnh sinh của vô sinh lạc nội mạc tử cung sinh dục ngoài / N. I. Volkov // Probl. sự tái tạo. - 1999. - Số 2. - S. 5658.

18. Voloshchuk, I. N. Các khía cạnh sinh học phân tử của cơ chế bệnh sinh của adenomyosis / I. N. Voloshchuk, Yu A. Romadanova, A. I. Ishchenko // Arch. bảo trợ. -2007.-№3.-S. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu.Adenomyosis: cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán, điều trị, phương pháp phục hồi chức năng: tác giả. dis. ... Tiến sĩ y khoa. Khoa học: 14.00.01 / T. Yu. Gavrilova. -M., 2007.-43 tr.

20. Gavrilova, T. Yu. Đặc điểm hình thành mạch ở bệnh nhân lạc nội mạc tử cung / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Mới

các công nghệ chẩn đoán và điều trị bệnh phụ khoa: XXV Intern. congr. với nội soi. - 2012. - S. 61-63.

21. Baranov, V.S., Ivashchenko, T.E., Shved, N.Yu., Các khía cạnh di truyền của việc phòng ngừa và điều trị lạc nội mạc tử cung, et al., Công nghệ sinh học phân tử trong thực hành y tế. - Novosibirsk: Alpha Vista, 2004. - Số phát hành. 5. - S. 160.

22. Tính đa hình di truyền của các enzym chuyển hóa estrogen ở phụ nữ có quá trình tăng sản nội mạc tử cung trong thời kỳ tiền mãn kinh / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko et al. // Bul. NHƯ VẬY. -2009. - Số 2 (136). - S. 5-8.

23. Gerasimov, A. V. Nghiên cứu dịch tễ học phân tử trên bệnh nhân ung thư nội mạc tử cung và u cơ tử cung với đánh giá các enzym chuyển hóa estrogen: tác giả. dis. ... cand. em yêu. Khoa học: 14.00.14, 14.00.16 / A. V. Gerasimov. - Novosibirsk, 2006. - 23 tr.

24. Phụ khoa: hướng dẫn quốc gia / ed. V. I. Kulakov, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 1072 tr.

25. Guriev, T. D. Sự kết hợp của u xơ tử cung và u tuyến / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - M.: MIA, 2012. - 250 tr.

26. Damirov, M. M. Adenomyosis / M. M. Damirov. - M.: BINOM, 2004. - 316 tr.

27. Chẩn đoán và chiến thuật điều trị phẫu thuật lạc nội mạc tử cung thâm nhiễm ở bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya và cộng sự // Sản phụ khoa. -2012.-№7.-S. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Hội chứng chuyển hóa và các bệnh phụ khoa / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Аn-Agingstrategies. -2009. - Số 2 (08). - S. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Lạc nội mạc tử cung sinh dục / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - M., 1985. - 160 tr.

30. Giá trị của hệ thống phòng thủ chống oxy hóa trong bệnh sinh và điều trị bệnh nhân lạc nội mạc tử cung sinh dục / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova và cộng sự // Ros. áo vestn. bác sĩ sản phụ khoa. - 2008. - V. 8, số 6. - S. 2023.

31. Hoạt động xâm lấn và hình thành tân sinh trong quá trình hình thành bệnh lạc nội mạc tử cung sinh dục / O. V. Zayratyants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov và cộng sự // Mẹ và Con: tài liệu của IX All-Russian. thuộc về khoa học diễn đàn. - M., 2007. - S. 403.

32. Công nghệ thông tin để xử lý dữ liệu thống kê / A. V. Zolotaryuk. - 1Zh: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (truy cập 27/03/2012).

33. Ishchenko, A. I. Lạc nội mạc tử cung: chẩn đoán và điều trị / A. I. Ishchenko, E. A. Kudrina. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 104 tr.

34. Kiselev, V. I. Cơ chế phân tử điều hòa các quá trình tăng sản / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - M.: "Nhóm đồ thị Dimitrade", 2005. - 346 tr.

35. Sự tương đồng về mặt lâm sàng và hình thái học và các khía cạnh phân tử của sự phát sinh hình thái u tuyến / E. A. Kogan, A. L. Unanyan, T. A. Demura và cộng sự // Arch. bảo trợ. - 2008. - Số 5. - S. 8-12.

36. Anfinogenova E.A., Chersvyy E.D., Portyatko A.S. và cộng sự. Đặc điểm lâm sàng và hình thái của phản ứng viêm trong u tuyến // Sức khỏe sinh sản Đông Âu. - 2013. - Số 1. - S. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. Nghiên cứu hóa mô miễn dịch về quá trình tăng sinh, tăng sản trong nội mạc tử cung của phụ nữ: tác giả. dis .... cand. em yêu. Khoa học: 03.00.25 / V. A. Kovyazin. - M., 2005. - 18 tr.

38. Kogan, A. Kh., Grachev S. V., Eliseeva S. V. Vai trò điều hòa của CO2 trong hoạt động của các loại oxy phản ứng. - M.: GEOTAR-Media, 2006.-224 tr.

39. Kornienko, S. M. Lạc nội mạc tử cung: một vấn đề đã biết với nhiều ẩn số / S. M. Kornienko // Tin tức về Y học và Sự hình thành. - 2008. - Số 253. - Chế độ truy cập: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (truy cập 04/07/2013).

40. Krasnopolsky, V.I. Tiếp nhận steroid sinh dục trong GPE ở phụ nữ tuổi sinh đẻ muộn / V.I. Krasnopolsky // Ros. áo vestn. bác sĩ sản phụ khoa. - 2005. - Số 5. - S. 7-9.

41. Kublinsky, K. S. Lạc nội mạc tử cung và ung thư buồng trứng / K. S. Kublinsky, I. D. Evtushenko, V. N. Tkachev // Các vấn đề sinh sản. - 2011. - Số 3 - S. 99-105

42. Kuznetsova, I. V. Lạc nội mạc tử cung sinh dục và đau vùng chậu mãn tính: phòng khám, bài giảng / I. V. Kuznetsova, E. A. Khovrina, A. S. Kirpikov // Phụ khoa. - 2010. - Câu 12, Số 5. - S. 44-51.

43. Leskov, V. P. Những thay đổi trong hệ thống miễn dịch trong bệnh lạc nội mạc tử cung / V. P. Leskov, E. F. Gavrilova, A. A. Pishulin // Probl. sự tái tạo. -1998.-№4.-S. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Quan điểm hiện đại về các khía cạnh nhất định của cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung (tổng quan tài liệu) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. sự tái tạo. - 2011. - Số 1. - S. 60-66.

45. Merkulov, G. A. Khóa học về kỹ thuật bệnh học và mô học / G. A. Merkulov. -Lanh. : Y học, 1969. - 423 tr.

46. ​​Milovidova, S. G. Những thay đổi trong hệ thống cầm máu, thực vật, trạng thái tâm lý - cảm xúc trong bệnh u tuyến và các phương pháp điều chỉnh chúng: tác giả. dis .... cand. khoa học y tế: 14.01.01 / S. G. Milovidova. - Ufa, 2010. -25 giây.

47. Minko, A. A. Phân tích thống kê trong M8Exce1 / A. A. Minko. - M.: Nhà xuất bản "Viljame", 2004. - 448 tr.

48. Bệnh lý phân tử của lạc nội mạc tử cung (tổng quan tài liệu) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan và cộng sự // Probl. sinh sản - 2006. - Số 6. - S. 16-22.

49. Đặc điểm phân tử của u xơ tử cung: biểu hiện của metalloproteinase và thụ thể estrogen / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova et al. // Y học ở Kuzbass. - 2008. - Thông số kỹ thuật. vấn đề Số 1. - S. 92.

50. Vi phạm vận chuyển sắt và vai trò của nó trong việc hình thành stress oxy hóa trong bệnh lạc nội mạc tử cung sinh dục ngoài / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova và cộng sự // Probl. sự tái tạo. - 2009. - Số 3. - S. 8-10.

51. Artamonov V.V., Lyubchenko L.N., Nemtsova M.V. và cộng sự. Hệ sinh thái và hệ thống phân tử không thuận lợi để chẩn đoán tiền cứu nguy cơ cao phát triển ung thư (ví dụ ung thư vú) // Vestn. NII mol. em yêu. Mật ong phân tử. và an toàn sinh học. - Năm 2004. -№4.-S. 37-54.

52. Một cái nhìn mới về bản chất của bệnh lạc nội mạc tử cung (adenomyosis) / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, O. V. Zayratyants và cộng sự // Sản phụ khoa. - 2002. - Số 3. -S. 32-38.

53. Ozhiganova, I. N. Lạc nội mạc tử cung và bệnh lạc nội mạc tử cung: (tiêu chuẩn làm việc để khám nghiệm tử thi) / I. N. Ozhiganova // Thư viện nhà nghiên cứu bệnh học - St.Petersburg: GPAB, 2009. - Issue. 103. - 68 tr.

54. Stress oxy hóa và lạc nội mạc tử cung sinh dục (tổng quan tài liệu) / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova và cộng sự // Probl. sự tái tạo. - 2008. -№4.-S.6-9.

55. Ứng suất oxy hóa. Prooxidants và chất chống oxy hóa / E. B. Menytsikova, V. Z. Lankin, N. K. Zenkov và cộng sự - M.: Slovo, 2006. - 556 tr.

56. Đặc điểm của các quá trình tăng sinh và chết rụng ở nội mạc tử cung và ngoài tử cung trong bệnh lạc nội mạc tử cung sinh dục / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova et al. // Mother and child: material of the IX All-Russian. thuộc về khoa học diễn đàn. - M., 2007. - S. 314.

57. Các khía cạnh bệnh lý của lạc nội mạc tử cung / L. M. Nepomnyashchikh, E. L. Lushnikova, O. G. Pekarev và cộng sự // Siberian Oncol. tạp chí - 2012. - Số 2 (50). - S. 39-44.

58. Petri, A. Thống kê trực quan trong y học: Per. từ tiếng Anh. / A. Petri, K. Sabin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - 141 tr.

59. Pechenikova, V. A. Đối với câu hỏi về ý nghĩa nosological và khả năng thích hợp của việc sử dụng thuật ngữ “bệnh nội mạc tử cung” / V. A. Pechenikova // Zhurn. sản khoa và phụ nữ bệnh tật. - 2012. - Số 5. - S. 122-131.

60. Poddubnaya, O.N. Tình trạng chất chống oxy hóa và vai trò của nó trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung sinh dục ngoài / O.N. Poddubnaya, M.M. Sonova //

Kỷ yếu hội nghị khoa học trẻ quốc tế lần thứ II. - Kursk, 2008. - S. 177-178.

61. Poletaev, A. B. Bệnh học miễn dịch của thai kỳ và sức khỏe trẻ em / A. B. Poletaev, F. Alieva, L. I. Maltseva // Rus. em yêu. tạp chí - 2010. - T. 18, số 4.-S. 162-167.

62. Kharenkova E. L., Artymuk N. V., Ilenko E. V. và cộng sự. Tính đa hình của các enzym chuyển hóa estrogen ở phụ nữ có quá trình tăng sản nội mạc tử cung trong thời kỳ tiền mãn kinh // Ros. áo vestn. bác sĩ sản phụ khoa. - 2009. - Số 2 (136). - S. 17-20.

63. Các bệnh tăng sinh của nội mạc tử cung / N. V. Artymuk, L. F. Gulyaeva, Yu. A. Magarill và cộng sự - Kemerovo, 2010. - 142 tr.

64. Phòng ngừa và điều trị lạc nội mạc tử cung bằng thuốc tránh thai phối hợp - hoang đường hay thực tế? / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M.: FTU ENMC Rosmedtekhnologii, 2007. - S. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Phân tích thống kê dữ liệu y tế. Ứng dụng của gói ứng dụng BTATKTYuA / O. Yu. Rebrova. - M.: Media Sphere, 2002.-312 tr.

66. Sự tiếp nhận nội mạc tử cung ở phụ nữ bị u cơ tử cung / E. A. Kogan, S. I. Askolskaya, P. N. Burykina và cộng sự // Sản phụ khoa. -2012. - Số 8/2. -TỪ. 49-52.

67. Vai trò của hình thành mạch trong sự phát triển của lạc nội mạc tử cung sinh dục / D. I. Sokolov, P. G. Kondratieva, V. L. Rozlomy và cộng sự // Cytokine và viêm. - Năm 2007. -T. 6, số 2.-S. 10 - 17.

68. Vai trò của cytochrome P450 aromatase trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung / O. V. Zayratyants, L. V. Adamyan, M. M. Sonova và cộng sự // Phẫu thuật viên. - 2008. - Số 8. -S. 52-57.

69. Vai trò của quá trình tăng sinh và quá trình chết rụng trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung sinh dục / L. V. Adamyan, O. V. Zayratyants, A. A. Osipova và cộng sự // Công nghệ mới trong sản phụ khoa: Thực tập sinh thứ 3. thuộc về khoa học congr. - 2007. - Thông số kỹ thuật. vấn đề -TỪ. 123-124.

70. Hướng dẫn về miễn dịch học lâm sàng và dị ứng học, di truyền miễn dịch, miễn dịch học / A. A. Mikhailenko, V. I. Konenkov, G. A. Bazanov và cộng sự - M.: Tver: Nhà xuất bản Triada, 2005. -1072 tr.

71. Hướng dẫn phụ khoa nội tiết / ed. E. M. Vikhlyaeva. - M.: MIA, 2006.-786 tr.

72. Rukhlyada, N. N. Chẩn đoán và điều trị bệnh u tuyến bội / N. N. Rukhlyada. - St.Petersburg: ELBI-SPb, 2004. - 205 tr.

73. Savitsky, G. A. Lạc nội mạc tử cung và vô sinh: nghiên cứu lâm sàng và hình thái học / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - Xanh Pê-téc-bua. : ELBI-SPb, 2002. - 170 tr.

74. Mối quan hệ của các gen giải độc với sự phát triển của lạc nội mạc tử cung / L. V. Adamyan, O. V. Sonova, D. V. Zaletaev và cộng sự // Probl. sự tái tạo. - 2008. - Thông số kỹ thuật. vấn đề. 261-263.

75. Sidorova, I. S. Lạc nội mạc tử cung của thân tử cung và buồng trứng / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - M.: MMA, 2007. - 30 tr.

76. Hệ thống phân giải protein trong nguồn gốc của bệnh u tuyến / L. V. Adamyan, T. Yu. Gavrilova, A. A. Stepanyan và cộng sự // Sản phụ khoa. - 2005. - Số 5. - S. 22-25.

77. Sonova, M. M. Các yếu tố lâm sàng, hình thái, sinh học phân tử và điều trị của lạc nội mạc tử cung sinh dục: tác giả. dis. ... Tiến sĩ y khoa. Khoa học: 14.00.01 / M. M. Sonova. -M., 2009. - 51 tr.

78. Sonova, M. M. Mối quan hệ của đa hình gen giải độc với sự phát triển của lạc nội mạc tử cung / M. M. Sonova, L. V. Adamyan // Med. áo vestn. MIA. - 2007. - Số 5 (30) - Tr 42-43.

79. Sonova, M. M. Mối quan hệ của sự đa hình của gen giải độc với sự phát triển của lạc nội mạc tử cung / M. M. Sonova // Đại học đổi mới về chăm sóc sức khỏe thực hành: Sat. thuộc về khoa học tr. - 2008. - T. 13. - S. 134-136.

80. Sonova, M. M. Cấu trúc các bệnh phối hợp trong lạc nội mạc tử cung / M. M. Sonova, S. I. Kiselev, I. P. Borzenkova // Các công nghệ hiện đại trong chẩn đoán và điều trị bệnh phụ khoa: tài liệu của quốc tế. congr. -M., 2006. - S. 128-129.

81. Sonova, M. M. Aromatase biểu hiện trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung / M. M. Sonova, I. P. Borzenkova // Hội nghị tổng kết kỷ niệm XXX của các nhà khoa học trẻ của MGMSU: tóm tắt. báo cáo khoa học-thực tiễn. tâm sự. - M., 2008. - S. 313-315.

82. Sorokina, A. V. Cơ chế bệnh sinh, dự đoán và chẩn đoán hậu gen của bệnh u tuyến. : autoref. dis. ... Tiến sĩ y khoa. Khoa học: 14.01.01, 14.03.03 / A. V. Sorokina. - M., 2011. - 39 tr.

83. Phân tích so sánh biểu hiện gen ERa và aromatase trong các mô khối u của vú và nội mạc tử cung / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. Z. Goldinshtein và cộng sự // Bác sĩ ung thư Siberia, zhurn. - 2008, - Số 4. -S. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Lạc nội mạc tử cung: khía cạnh lâm sàng và lý thuyết / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -M: Y học, 1996. - 330 tr.

85. Sututrina, JI. V. Vi phạm chuyển hóa estrogen ở phụ nữ bị u cơ tử cung và vô sinh / L. V. Sututrina, N. V. Sklyar, A. V. Labygina và những người khác // Mẹ và con ở Kuzbass. - 2009. - Số 1 (36). - S. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. Miễn dịch học thai nghén / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - M.: Nhà xuất bản Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga, 2003. - 400 tr.

87. Cơ quan lãnh thổ thống kê Liên bang cho vùng Kemerovo (truy cập ngày 20.02.2013) http://kemerovostat.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_ts/kemerovostat/ru/

88. Tikhomirov, A. L. Một khái niệm mới về cơ chế bệnh sinh có thể có của lạc nội mạc tử cung. Biện minh cho việc phòng ngừa / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. em yêu. tạp chí - 2012. - Số 1. - S. 6-10.

89. Chẩn đoán siêu âm trong thực hành phụ khoa / MN Bulanov. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (truy cập ngày 20.02.2013).

90. Unanyan, A. L. Lạc nội mạc tử cung và sức khỏe sinh sản của phụ nữ / A. L. Unanyan // Sản phụ khoa, sinh sản. - 2010. - Số 3. -S. 6-11.

91. Các bệnh nền của lạc nội mạc tử cung sinh dục / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev và cộng sự // Các công nghệ hiện đại trong chẩn đoán và điều trị bệnh phụ khoa: tài liệu của Thực tập sinh. congr. - M., 2006. - S. 96-97.

92. Sự biểu hiện của aromatase trong cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova, và cộng sự, Probl. sự tái tạo. - 2008. - Thông số kỹ thuật. vấn đề - S. 257-258.

93. Biểu hiện cytochrome P450 aromatase ở nội mạc tử cung ngoài tử cung và lạc chỗ trong lạc nội mạc tử cung / O. V. Zayratyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova, và cộng sự, Probl. sự tái tạo. - 2008. - Số 4. - S. 16-19.

94. Lạc nội mạc tử cung / V. E. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov và cộng sự - M.: Đại học RUDN, 2002. - 49 tr.

95. Lạc nội mạc tử cung: so sánh lâm sàng và thực nghiệm / JI. V. Posiseeva,

A. O. Nazarova, I. Yu. Sharabanova, et al., Probl. sự tái tạo. - 2001. - Số 4. - S. 27-31.

96. Lạc nội mạc tử cung: từ những khó khăn trong chẩn đoán đến những khả năng mới của liệu pháp /

B. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva và những người khác // Consilium Medicum. Phụ khoa. - 2012. - Số 4. - S. 4-8.

97. Lạc nội mạc tử cung: nguyên nhân và sinh bệnh học, vấn đề vô sinh và cách giải quyết hiện đại trong chương trình thụ tinh trong ống nghiệm / JI. N. Kuzmichev, B. V. Leonov, V. Yu. Smolnikova và cộng sự // Sản phụ khoa. - 2001. - Số 2. - S. 8-11.

98. Lạc nội mạc tử cung với dị dạng không đối xứng của tử cung / A. 3. Khashukoeva, L. V. Adamyan, 3. R. Zurabiani và cộng sự // Kỷ yếu của Đại hội Quốc tế về Lạc nội mạc tử cung với quá trình nội soi. - M., 1996.-S. 107-109.

99. Bệnh nội mạc tử cung. Các nguyên tắc điều trị hiện đại / U. F. Kira, I. I. Ermolinsky, A. I. Melko // Phụ khoa. - 2004. - Số 5. - S. 34-39.

100. Nội soi chẩn đoán lạc nội mạc tử cung đại trực tràng / R. B. Matronitsky, M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin và cộng sự // Sản phụ khoa. - 2012. - Số 8/2. - S. 49 - 52.

101. Linde V.A., Tatarova N.A., Lebedeva N.E. et al. Các khía cạnh dịch tễ học của lạc nội mạc tử cung sinh dục (tổng quan tài liệu) // Probl. sự tái tạo. - 2008. - Số 3. - S. 68 -72.

102. Al-Jefout M. Chẩn đoán lạc nội mạc tử cung bằng cách phát hiện các sợi thần kinh trong sinh thiết nội mạc tử cung: một nghiên cứu mù đôi / M. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. // Hừ. sinh sản. - 2009. - Số 24. - Tr 3019-3024

103. Sự đa hình nucleotide đơn đột biến của thụ thể hormone kích thích nang trứng có liên quan đến nguy cơ lạc nội mạc tử cung thấp hơn. / H. S. Wang, B. H. Cheng, H. M. Wu và cộng sự. // Fertil Steril. - 2011. - Tập. 95, Số 1. - P. 455-457.

104. Một mô hình mới về lão hóa sinh sản: sự suy giảm số lượng nang noãn không phát triển của buồng trứng từ khi sinh đến khi mãn kinh / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer et al. // Hừ. sinh sản. - 2008. - Tập. 23, Số 3. - P. 699-708.

105. Tìm kiếm để xác định các yếu tố nguy cơ di truyền đối với bệnh lạc nội mạc tử cung / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez và cộng sự. // Là J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (truy cập 14.03.2013).

106. Activin A kích thích Interleukin 8 và Yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu Giải phóng từ các tế bào mô đệm nội mạc tử cung ở người được nuôi cấy: Những tác động có thể xảy ra đối với sinh bệnh học của lạc nội mạc tử cung / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri et al. // Khoa học sinh sản. - 2012. - Tập. 19. - P. 832-838.

107. Angiongenesis: một lý thuyết mới cho bệnh lạc nội mạc tử cung / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii et al. // Hừ. sinh sản. cập nhật. - 1998. - Số 4. - Tr 736-740.

108. Apoptosis và lạc nội mạc tử cung / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - Số 3. - Tr 648-662.

109. Các mô hình apoptosis ở nội mạc tử cung ngoài tử cung và ngoài tử cung, kết dính và phúc mạc trông bình thường ở phụ nữ có hoặc không có lạc nội mạc tử cung / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Sản phụ khoa Arch Gynecol. - 2009. - Tập. 280, Số 2. - Tr. 195199.

110. Đa hình arginine-cysteine ​​tại codon 264 của gen CYP19 ở người không ảnh hưởng đến hoạt động của aromatase / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. // Di truyền dược học. - 1997. - Tập. 7, số 5. ​​-P. 419-424.

111. Batt, R. E. Đa bệnh: Bốn bệnh Miillerian Phát triển (Phôi thai) Khoa học sinh sản / R. E. Batt, J. Yeh. // J. BÀI VIẾT - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (truy cập ngày 20.03.2012)

112. Benagiano, G. Nội mạc tử cung trong u tuyến / G. Benagiano, I. Brosens // Sức khỏe phụ nữ (Lond Engl). - 2012. - Tập. 8, Số 3. - P. 301-312.

113. Bergeron, C. Bệnh lý và sinh lý học của u tuyến / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Sản Gynaecol. - 2006. - Tập. 20, số 4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Di truyền của lạc nội mạc tử cung: tính di truyền và các chủng nấm candidat / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin obset Gynaecol. - 2004. - Tập. 18, số 2.-P. 219-232.

115. Brock, J. H. Sinh lý của lactoferrin / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Tập. 80.p. 1-6.

116. Brosens, I. Nội mạc tử cung ngoài tử cung trong lạc nội mạc tử cung: những thay đổi có ý nghĩa lâm sàng không? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Tập. 24, số 5. ​​-P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Lạc nội mạc tử cung / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Tập. 360, số 33.-P. 268-279.

118. Cambitzi, J. Hội chứng đau do lạc nội mạc tử cung: cách tiếp cận do y tá hướng dẫn / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Tạp chí Đau đớn. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (truy cập 20/03/2012).

119. Những suy nghĩ xâm nhập liên quan đến ung thư như một dấu hiệu của sự điều chỉnh tâm lý kém ở 3 năm trở lên sau khi phẫu thuật ngực: một nghiên cứu sơ bộ / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki et al. // Điều trị Res Ung thư vú. - Năm 2002. -Vol. 76, số 2.-P. 117-124.

120. Nghiên cứu bệnh chứng về ung thư buồng trứng và đa hình ở gen liên quan đến sự hình thành và chuyển hóa catecholestrogen / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. // Dịch tễ ung thư. Dấu ấn sinh học Trước đó. - 2001. - Tập. 10.-p. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Khám phá cơ sở của sự hoạt hóa nongenomic của tổng hợp nitric oxide nội mô bằng estradiol: vai trò của các miền ERalpha với các chức năng hạt nhân đã biết / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Tập. 19, Số 2. - P. 277-289.

122. Đặc điểm của các chất chuyển hóa oxy hóa của 1713-Estradiol và Estrone được hình thành bởi 15 đồng dạng Cytochrome P450 biểu hiện có chọn lọc ở người / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. // khoa nội tiết. - 2003. - Tập. 144.-P. 3382-3398.

123. So sánh Tăng Aromatase so với ERa trong Tạo ra Tăng sản tuyến vú và Ung thư / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. // Ung thư Res. - 2011. - Tập. 71. - P. 5477-5487.

124. So sánh của Hiệp hội Sinh sản Hoa Kỳ sửa đổi và hệ thống ENZIAN: đánh giá quan trọng về phân loại lạc nội mạc tử cung trên cơ sở dân số bệnh nhân của chúng tôi / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Fertil Steril. - 2011. -Vol. 95, số 5.-P. 1574-1578.

125. Mối tương quan của cytokine-leptin và IL-8 tạo mạch trong giai đoạn, loại và biểu hiện của lạc nội mạc tử cung / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Tập. 28, số 3. _p. 224-227.

126. Đa hình gen CYP19 ở bệnh nhân ung thư nội mạc tử cung / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Ung thư Res Clin Oncol. - 2001. - Tập. 127, số 2.-P. 135-138.

127. Đa hình CYP1A1 và nguy cơ ác tính phụ khoa ở Nhật Bản / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Bệnh ung thư Gynecol. - 2003. -Vol. 13, số 6.-P. 785-790.

128. Tổn thương dự trữ buồng trứng liên quan đến nội soi cắt bỏ u nội mạc tử cung: định lượng chứ không phải định tính / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Sản Gynecol. - 2005. - Tập. 193, số 6.-P. 1908-1914.

129. Lạc nội mạc tử cung thâm nhiễm sâu là một bệnh trong khi lạc nội mạc tử cung nhẹ có thể được coi là không phải bệnh / P. R. Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. 734. - P. 333-341.

130. Ô nhiễm dioxin và lạc nội mạc tử cung ở Bỉ / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy et al. // Hum sinh sản. - 1994. - Tập. 9, Số 6. - P. 1001-1002.

131. Mô hình động của sự phiên mã gen hormone tăng trưởng trong tế bào tuyến yên sống riêng lẻ Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. // Nội tiết tố. - 2003. - Tập. 17, Số 2. - P. 193-202.

132. Ảnh hưởng của các chất tương tự GnRH đối với quá trình apoptosis và biểu hiện của các protein Bcl-2, Bax, Fas và FasL trong nuôi cấy tế bào biểu mô nội mạc tử cung từ bệnh nhân lạc nội mạc tử cung và nhóm chứng / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. // Hừ. sinh sản. - 2007. - Tập. 22, Số 3. - P. 644-653.

133. Lạc nội mạc tử cung: điều hòa hormone và hậu quả lâm sàng của quá trình hóa trị và apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. // Hừ. sinh sản. cập nhật. -2013. - URL. : http: // humupd. tạp chí oxford. org / content / early / 2013/03/27 / humupd. dmtOlO. long (truy cập 20.03.2012).

134. Lạc nội mạc tử cung: ý kiến ​​của bác sĩ phụ khoa / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione và cộng sự // Tiết niệu. - 2012. - Quyển 79, Số 3. _ trang 160-166.

135. Lạc nội mạc tử cung và vô sinh: ý kiến ​​của một ủy ban / Ủy ban Thực hành của Hiệp hội Y học Sinh sản Hoa Kỳ // Fertil Steril. - 2012. -Vol. 98, số 3. -P. 591-598.

136. Lạc nội mạc tử cung ở khỉ rhesus sau khi tiếp xúc mãn tính với 2, 3, 7, 8 tetrachlordibenzop-dioxin / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. // Toxicol cơ bản của Appl. - 1993. - Tập. 21.-P. 431-441.

137. Tế bào nội mạc tử cung biểu hiện sự thay đổi siêu sản và tổn thương DNA oxy hóa cũng như giảm chức năng, so với nội mạc tử cung bình thường / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper et al. // J Mol Histol. - 2005. - Tập. 36, Số 4. - P. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion precision: Eine neuefferenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // Jgynacol. nội tiết tố. - 2008. - Tập. 18, Số 2. - Tr 7-13.

139. Estellés, J. Biểu hiện của các yếu tố tạo mạch trong lạc nội mạc tử cung: mối quan hệ với hệ thống tiêu sợi huyết và metalloproteinase / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. // Hừ. sinh sản. - 2007. - Tập. 22. - P. 2120-2127.

140. Estrogen - chuyển hóa đa hình gen trong đánh giá ung thư phụ thuộc vào nữ / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. // J. Dược điển học. - 2006. - Tập. 6, Số 2. - Tr. 189-193.

141. Tỷ lệ chất chuyển hóa estrogen: Tỷ lệ 2-hydroxyestrone đến 16? -Hydroxyestrone có được dự đoán cho máy chụp vú không? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz và cộng sự. // Int J Sức khỏe Phụ nữ. - 2011. - Tập. 3. - P. 37-51.

142. Sản xuất và chuyển hóa estrogen trong bệnh lạc nội mạc tử cung / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Tập. Năm 955 - Trang 75-88.

143. Thụ thể estrogen (ER) beta điều chỉnh sự biểu hiện ERalpha trong tế bào mô đệm có nguồn gốc từ lạc nội mạc tử cung buồng trứng / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Tập. 94, Số 2. - P. 615-622.

144. Kháng cự thụ thể estrogen-beta, thụ thể estrogen-alpha và progesterone trong lạc nội mạc tử cung / _S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone và cộng sự. // Semin Reprod Med. - 2010. - Tập. 28, Số 1. - P. 36-43.

145. Estrogen như tác nhân gây độc gen nội sinh - các sản phẩm bổ sung và đột biến DNA / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr et al. // J. Natl. Cụ bệnh ung thư. Mongr. - 2000. -Vol. 27.-p. 75-93.

146. Nguyên nhân gây bệnh vô sinh liên quan đến lạc nội mạc tử cung / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. // Minerva Ginecol. - 2004. - Tập. 56, Đường số 3. - P. 259270.

147. Biểu hiện của thụ thể interleukin-8 trong lạc nội mạc tử cung / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Hừ. sinh sản. - 2005. - Tập. 20.- Trang 794-801.

148. Biểu hiện của thụ thể interleukin-8 ở bệnh nhân u tuyến / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Fertil Steril. - 2006. - Tập. 85, Số 3. - P. 714-720.

149. Biểu hiện của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu và mRNA thrombospondin-1 ở bệnh nhân lạc nội mạc tử cung / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, số l.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Lạc nội mạc tử cung do bức xạ ở Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Tập. 126. - P. 141-146.

151. Lưu lượng máu qua nang là một yếu tố dự đoán tốt hơn về kết quả của chuyển phôi thụ tinh trong ống nghiệm so với yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu trong dịch nang và nồng độ nitricoxide / K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. // Fertil Steril. - 2004. - Tập. 82. Trang 586-592.

152. Foster, W. G. Các chất gây ô nhiễm môi trường và các yếu tố chế độ ăn uống trong bệnh lạc nội mạc tử cung / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Tập. 955. - P. 213232.

153. Frey, C. H. Sự xuất hiện gia đình của lạc nội mạc tử cung / C. H. Frey // Am. J. Sản khoa. Gynecol. - 1957. - Tập. 73. - 418 tr.

154. Ý nghĩa chức năng của một đa hình C ~> A trong intron 1 của gen cytochrome P450 CYP1A2 được thử nghiệm với caffeine / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clinic Pharmacol. - 1999. - Tập. 47, Số 4. - P. 445-449.

155. Gazvani, R. Những cân nhắc mới về cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung / R. Gazvani, A. Templeton // Tạp chí Phụ khoa & Sản khoa Quốc tế. -2002.-Tập. 76.-p. 117-126.

156. Các yếu tố di truyền trong chuyển hóa Catechol Estrogen liên quan đến nguy cơ ung thư nội mạc tử cung / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman et al. // Dịch tễ ung thư. Dấu ấn sinh học Trước đó. - 2005. - Tập. 14. - P. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxin gắn với lạc nội mạc tử cung / A. Vượn. - Khoa học, 1993. - 262 tr.

158. Giudice, L. C. Lạc nội mạc tử cung / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Tập. 364.-p. 1789-1799.

159. Phân tích bắt buộc về hình thái nang và đường kính tế bào trứng ở các loài động vật có vú có vú / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang và cộng sự. // J. của Sinh sản Hỗ trợ Lâm sàng Thực nghiệm. - 2006. - Tập. 3, Số 2. - P. 1743-1750.

160. Green, D. R. Vai trò miễn dịch của tế bào T trong quá trình tạo và tái tạo cơ quan / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. - 1986. - Tập. 6.-p. 11 giờ 11 phút 12.

161. Guigon, C. J. Đóng góp của tế bào mầm vào sự khác biệt và trưởng thành của buồng trứng: Những hiểu biết từ các mô hình suy giảm tế bào mầm / C. J. Guigon, M. Solange // Sinh học sinh sản. - 2009. - Tập. 74 - Trang 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Biểu sinh của lạc nội mạc tử cung / Sun-Wei Guo // Mol. Ầm ầm. sinh sản. - 2009, số 15. P. 587 - 607.

163. Hablan, J. Bệnh hysteradenosis di căn: cơ quan bạch huyết của bệnh u mỡ dị vật được gọi là bệnh u xơ tử cung / J. Hablan // Arch. Gynak. - Năm 1925. - 475 tr.

164. Haney, A. F. Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân của bệnh lạc nội mạc tử cung. Các phương pháp tiếp cận hiện đại đối với bệnh lạc nội mạc tử cung Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. - Dordrecht (Boston); Luân Đôn, 1991. - Tr 3-19.

165. Hatagima, A. Đa hình di truyền và chuyển hóa các chất gây rối loạn nội tiết trong tính nhạy cảm với ung thư / A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Tập. 18, số 2. -P. 357-377.

166. Tỷ lệ cao các rối loạn tự miễn dịch và nội tiết, đau cơ xơ hóa, hội chứng mệt mỏi mãn tính và các bệnh dị ứng ở phụ nữ bị lạc nội mạc tử cung: một phân tích khảo sát / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. // Hừ. sinh sản. - Năm 2002. -Vol. 17.-P. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Sự biểu hiện của protein Bcl-2 và Bax trong bệnh lạc nội mạc tử cung / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Vol. 28, số 2.-P. 102-106.

168. Tăng nitric oxide trong dịch màng bụng ở phụ nữ bị vô sinh vô căn và lạc nội mạc tử cung / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. // J Đại diện Med. - Năm 2001. -Vol. Chương 46 887-891.

169. Biểu hiện tổng hợp oxit nitric cảm ứng bởi các đại thực bào trong phúc mạc trong vô sinh liên quan đến lạc nội mạc tử cung / B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Fertil Steril. - 2002. - Tập. 77. - Tr 46-51.

170. Ức chế các enzym CYP1A1, CYP1A2 và CYP1B1 kích hoạt sinh học gây ung thư ở người bởi melatonin / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. - 2010. - Tập. 48, Số 1. - P. 55-64.

171. Chậm kinh sớm có phải là một yếu tố nguy cơ của lạc nội mạc tử cung không? Tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp các nghiên cứu bệnh chứng / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Tập. 98, Số 3. - P. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Các chemokine tử cung trong sinh lý và bệnh lý sinh sản / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Tập. 47.p. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung: vai trò của dịch màng bụng / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol obset Invest. - 1999. -Vol. 47. - Không. L.-P. 23-33.

174. Thiếu mối liên quan giữa đa hình CYP1A2-164 A / C với tính nhạy cảm của máy quét vú: một phân tích tổng hợp liên quan đến 17.600 đối tượng / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Điều trị Res Ung thư vú. - 2010. - Tập. 122, Số 2. - P. 521-525.

175. Thiếu sự kết hợp của LH bất thường về mặt miễn dịch thường gặp với bệnh lạc nội mạc tử cung / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. // Hừ. sinh sản. -2002.-Tập. 17, số 6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu và hình thành mạch nội mạc tử cung / J. Mc Laren // Hum. sinh sản. cập nhật. - 2000. - Số 6. - Tr 45-55.

177. Laschke, M. W. Phương pháp tiếp cận in vitro và in vivo để nghiên cứu sự hình thành mạch trong sinh lý bệnh và liệu pháp điều trị lạc nội mạc tử cung / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. sinh sản. cập nhật. - Năm 2007. -Vol. 13, Số 331. - P. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Fertil Steril. - 2001. - Tập.75, số 1. - Tr 1-10.

179. Lee, A. J. Human Cytochrome P450 3A7 có hoạt tính xúc tác cao riêng biệt đối với 16 alpha-hydroxyl hóa của Estrone nhưng không phải 17 beta-Estradiol / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Tập. 63, Số 19. - P. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Tập. 7, Số 2. - P. 112-129.

181. Hội chứng nang vỡ luteinize dun: tỷ lệ mắc và tỷ lệ tái phát ở những phụ nữ vô sinh hiếm muộn không rõ nguyên nhân khi thụ tinh trong tử cung.

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh và cộng sự. // Hừ. sinh sản. - 2006. - Tập. 21. - P. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Thuyết tế bào gốc cho cơ chế bệnh sinh của lạc nội mạc tử cung / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Tập. 4. - P. 28542863.

183. Murphy, A. A. Các khía cạnh lâm sàng của lạc nội mạc tử cung / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-p. 1-10.

184. Montgomery, W. Tìm kiếm các gen góp phần vào nguy cơ lạc nội mạc tử cung / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao et al. / Hừ. sinh sản. cập nhật. - 2008. - Số 14.-P. 447-457.

185. Các nghiên cứu đa trung tâm về tác động toàn cầu của lạc nội mạc tử cung và giá trị dự đoán của các triệu chứng liên quan / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj et al. // J. của Lạc nội mạc tử cung. - 2009. - Tập. mười một). - P. 36 - 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferase (SULT) 1A1 Các biến thể đa hình * 1, * 2, và * 3 có liên quan đến hoạt động enzym bị thay đổi, kiểu hình tế bào và thoái hóa protein / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Pharmacol. - Năm 2006. -Vol. 69.-p. 2084-2092.

187. Navarro. Tăng mức MMP-2 trong tuần hoàn ở bệnh nhân hiếm muộn bị lạc nội mạc tử cung ở mức độ trung bình và nặng / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz và cộng sự. // Khoa học sinh sản. - 2012. - Tập. hai mươi. .

188. Cần làm rõ các kết quả trong phân tích tổng hợp gần đây về đa hình SULT1A1 codon 213 và nguy cơ ung thư vú / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li và cộng sự. // Điều trị Res Ung thư vú. - 2011. - Tập. 125, Số 2. - P. 599 - 600.

189. Tổng hợp oxit nitric được tăng lên trong mô nội mạc tử cung của phụ nữ bị lạc nội mạc tử cung / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Đại diện con người. - 2003. -Vol. 18.-p. 2668-2671.

190. Ôliu, D. L. Lạc nội mạc tử cung và vô sinh: chúng ta làm gì cho từng giai đoạn? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Tập. 3, số 5.-P. 389-394.

191. Tổn thương oxy hóa và đột biến DNA ty thể với bệnh lạc nội mạc tử cung / S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Vol. 1042.-p. Năm 186-194.

192. Stress oxy hóa và lạc nội mạc tử cung trong phúc mạc / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Tập. 77.- Trang 861-870.

193. Stress oxy hóa có thể là một mảnh ghép trong câu đố lạc nội mạc tử cung / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. // Fertil Steril. - 2003. - Tập 79. - P. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Mối tương quan của hoạt động và tăng sinh Estrogen Sulfotransferase ở vú người bình thường và ung thư. Giả thuyết A / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Tập. 27. - P. 3219-3225.

195. Những bệnh nhân bị chứng ometriosis cuối và những bệnh nhân có dự trữ buồng trứng kém có con đường truyền tín hiệu thụ thể hormone kích thích nang trứng bất thường / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. // Fertil Steril. - 2011. - Tập. 95, số 7. -P. 2373-2378.

196. Tiếp xúc chu sinh với liều thấp bisphenol A ảnh hưởng đến trọng lượng cơ thể, kiểu chu kỳ động dục và nồng độ LH trong huyết tương / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Quan điểm về sức khỏe môi trường. - 2001. - Tập. 109, Số 7. - P. 675680.

197. Các cytokine trong phúc mạc và sự hình thành kết dính trong lạc nội mạc tử cung: mối liên quan nghịch với nồng độ yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. // Fertil Steril. - 2012. - Tập. 97, Số 6. - P. 13801386.

198. Di truyền dược lý phenol sulfotransferase ở người: sự liên kết của các alen SULT1A1 phổ biến với kiểu hình TS PST / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Sinh hóa sinh học Res Commun. - 1997. - Tập. 239, Đường số 1. - P. 298-304.

199. Polak, G. Tình trạng chống oxy hóa toàn phần của dịch màng bụng ở phụ nữ hiếm muộn / G. Polak // Eur J Sản phụ khoa Gynecol Rep Biol. - 2001. - Tập. 94 - P. 261-263.

200. Mức lưu thông sau mãn kinh của 2- và 16a-hydroxyestrone và nguy cơ ung thư nội mạc tử cung / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, số 9.-P. 1458-1464.

201. Lập kế hoạch trước phẫu thuật đối với lạc nội mạc tử cung thâm nhiễm sâu bằng cách sử dụng phân loại ENZIAN / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Eur J Phụ sản Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Tập. 166, Số 1. - P. 99-103.

202. Ngăn ngừa và Quản lý Đại dịch Béo phì Toàn cầu. Báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới Tham vấn về Béo phì. WHO, Geneva, tháng 6 năm 1997.

203 Hành động của Progesterone trong Ung thư nội mạc tử cung, Lạc nội mạc tử cung, U xơ tử cung và Ung thư Vú / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun et al. // Nội dung. Rev. - 2013. -Vol. 34.- p. 130-162.

204. Progesterone Receptor không đồng nhất A nhưng không B được biểu hiện trong bệnh lạc nội mạc tử cung / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. // J.Clin. Nội tiết tố. Metab. - 2000. - Tập. 85.- P. 2897-2902.

205. Đề kháng progesterone trong lạc nội mạc tử cung: Liên quan đến việc không chuyển hóa được estradiol / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. // Nội dung tế bào Mol. - 2006. - Số 2. -P. 94-103.

206. Chất xúc tiến methyl hóa điều hòa thụ thể estrogen 2 trong nội mạc tử cung và lạc nội mạc tử cung của con người / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. // Biol Reprod. - 2007. - Tập. 77, số 4.-P. 681-687

207. Bệnh phóng xạ, miễn dịch loại R. Thl không tương thích với việc mang thai thành công / RRadhupathy // Immunol. Ngày nay.-1997.-Vol. 18, số 10.-P. 487-451.

208. Điều chỉnh sự biểu hiện của aromatase P450 trong các tế bào mô đệm nội mạc tử cung và nội mạc tử cung bằng CCAAT / các protein liên kết tăng cường (C / EBPs): giảm C / EBPbeta trong lạc nội mạc tử cung có liên quan đến sự biểu hiện quá mức của aromatase / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Tập. 87, số 5.-P. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Lạc nội mạc tử cung: điều hòa hormone và hậu quả lâm sàng của quá trình hóa chất và apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. // Hừ. sinh sản. cập nhật. - Năm 2013. -.

210. Rier, S. Dioxin môi trường và lạc nội mạc tử cung / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Tập. 21, Số 2. - P. 145-154.

211. Rogers, M. S. Các đa hình thường gặp trong tạo mạch / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, No. 11. -a006510.

212. Vai trò của thụ thể estrogen-a trong bệnh lạc nội mạc tử cung / S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2012. - Tập. 30, Số 1. - P. 39-45.

213. Vai trò của phản ứng viêm và biểu hiện men aromatase trong nội mạc tử cung và mối quan hệ của nó với sự phát triển của lạc nội mạc tử cung / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Sức khỏe phụ nữ (Lond Engl). - 2012. - Tập. 8, Số 6. - P. 647658.

214. Rudnik, V. Quan điểm hiện tại về Cơ chế hoạt động của thụ thể Estrogen // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Tập. 124, Số 1. - P. 324-331.

215. Sampson, J. A. Lạc nội mạc tử cung di căn hoặc tắc mạch do sự lan tỏa kinh nguyệt của mô nội mạc tử cung vào hệ tuần hoàn tĩnh mạch / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - Năm 1927. - Số 3. - Tr 93-109.

216. Sampson, J. A. Lạc nội mạc tử cung do kinh nguyệt của mô nội mạc tử cung vào khoang phúc mạc / J. A. Sampson // Am. J. Sản khoa. Gynecol. - Năm 1927. - Tập. 14. - Tr 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J.S. Lạc nội mạc tử cung: Sinh lý bệnh / J.S. Sanfilippo // Đại hội quốc tế của Gyn. nội soi. AAGL, 23, Hội nghị thường niên, 1823.-1994.-P. 115-130.

218. Biểu hiện Sasano, H. Aromatase và bản địa hóa của nó trong ung thư vú ở người / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Tập. 61, số 3-6. - P. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Biến đổi di truyền hợp lệ ở gen aromatase ở người (Cypl9) và nguy cơ ung thư vú / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Tập. 79, số 3-4. - P. 456-463.

220. Đa hình nucleotide đơn của bệnh lạc nội mạc tử cung gen VEGF / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. // Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Tập. 32, số 189.-P. 151-153.

221. Sorokina, A. V. Vai trò của hệ thống miễn dịch bẩm sinh trong quá trình u tuyến / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.- Số 4.-P. 38-41.

222. Các nghiên cứu về đa hình gen CYP1A1, CYP1B1 và ​​CYP3A4 ở bệnh nhân ung thư vú / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz và cộng sự // Ginekol Pol. - Năm 2009. Tập. 80, Số 11. - P. 819 - 23.

223. Sulfotransferase 1A1 Đa hình, Phơi nhiễm Estrogen Nội sinh, Ăn Thịt Tốt và Nguy cơ Ung thư Vú / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Dịch tễ ung thư Folsom. Dấu ấn sinh học Trước đó. - 2001. - Số 10. - Tr 89-94.

224. Sun, Y. Gốc tự do, enzym chống oxy hóa, và chất sinh ung thư / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Tập. 8, Số 6 - P. 583-599.

225. Mối liên quan giữa lạc nội mạc tử cung và ung thư buồng trứng: tổng quan về những thay đổi mô học, di truyền và phân tử / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Tập. 124, Số 1. - P. 164-169.

226. Tình trạng khó chẩn đoán của lạc nội mạc tử cung tối thiểu và nhẹ trong điều kiện thường quy / O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am PGS Gynecol Laparosc. - 2003. - Tập. 10, Số 1. - P. 85-89.

227. Ảnh hưởng của hormone đối với sự phát triển lạc nội mạc tử cung / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. - 2011. - Tập. 63, số 4. -P. 375-386.

228. Ảnh hưởng của đa hình gen CYP1A2 lên chuyển hóa Theophylline và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở bệnh nhân Thổ Nhĩ Kỳ / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // Đại diện BMB - 2010. - Tập. 43, số 8. - P. 530-4.

229. Mức độ RANTES cao trong mô ngoài tử cung thu nhận các đại thực bào và cho thấy khả năng chịu đựng của chúng trong quá trình tiến triển của bệnh lạc nội mạc tử cung / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo và cộng sự. // J. Mol Nội tiết tố. - 2010. - Tập. 45. - Tr 291-299.

230. Vai trò có thể có của các biến thể di truyền trong các gen liên quan đến tự miễn dịch trong sự phát triển của lạc nội mạc tử cung / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. // Hum Immunol. - 2012. - Tập. 73, số 3. - tr. 306-315.

231. Sự đa hình của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) và nguy cơ lạc nội mạc tử cung ở miền bắc Iran / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Tập. 28, Số 6. - P. 447-450.

232. Yếu tố mô cân bằng nhiệt và thụ thể kích hoạt protease 2 trong tử cung / M. Lin, H. Weng, X. Wang et al. // Là J Reprod Immunol. - 2012. - Tập. 68, Đường số 3. - P. 251-257.

233. Sự tự miễn tuyến giáp và rối loạn chức năng tuyến giáp ở phụ nữ bị lạc nội mạc tử cung / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-WittmannThomas // Hum. sinh sản. -2007. - Tập. 22. - P. 2693-2697.

234. Đặc điểm phiên mã về sự khác biệt giữa ngoại tử cung và endpmetrium ngoài tử cung / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // khoa nội tiết. -2006. - Tập. 147. - Tr 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Đa hình di truyền và lạc nội mạc tử cung: đóng góp của các gen quy định chức năng mạch máu và tái tạo mô / A. B. Trovo de Marqui // Rev PGS Med Bras. - 2012. - Tập. 58, Số 5. - P. 620-632.

236. Điều hòa lên yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu có nguồn gốc từ tuyến nội tiết nhưng không phải là yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu trong mô nội mạc tử cung ở người / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Fertil Steril. - 2010. - Tập. 93, số 4. -P. 1052-1060.

237. Tổ chức Y tế Thế giới. Mức độ PCB, PCDD và PCDF trong sữa mẹ: Kết quả của Nghiên cứu kiểm soát chất lượng liên phòng thí nghiệm và Nghiên cứu hiện trường phân tích do WHO phối hợp, trong Yrjanheikki EJ (ed), Environmental Health Series RPt 34, Copenhagen / Văn phòng khu vực của Tổ chức Y tế Thế giới tại Châu Âu. -1989.

238. Yang, H. J. Sự biểu hiện không đồng nhất về mặt không gian của aromatase P450 thông qua promoter II có tương quan chặt chẽ với mức độ sao chép yếu tố steroidogenic-1 trong các mô nội mạc tử cung / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Tập. 87. - Số 8. - P. 3745-3753.