Залізо – важливий елемент для нашого організму. Без його нормального вмісту в крові можуть розвиватися різні патології та захворювання, наприклад, сидеропенічний синдром, що загрожує різними ускладненнями. Розвинутись він може у людей будь-якої статі та віку, а також у групі ризику знаходяться вагітні жінки.

Сидеропенічний синдром обумовлюється недоліком заліза, що загрожує зменшенням активності багатьох життєво важливих ферментів. Синдром виникає через брак заліза в крові і, відповідно, зменшення рівня гемоглобіну. Сам дефіцит розвивається через збій у його надходженні ззовні.

При залізодефіцитній анемії, що є першопричиною синдрому гіпосидерозу, не відбувається зменшення кількісного показника еритроцитів у крові, цим вона відрізняється від інших видів анемій.

Головними причинами розвиткусиндрому сидеропенні вважаються:

1. Неправильне харчування із порушенням балансу мікроелементів;
2. Різні патології ШКТ;
3. Пухлини легень;
4. Рясна втрата крові;
5. Вплив гельмінтів;
6. Гемангіома внутрішніх органів;
7. Наявність збільшеної потреби в залозі (особливо часто проявляється у вагітних та дітей).

Водночас у групі ризику перебувають:

1. Новонароджені;
2. Діти малого віку;
3. Донори, які часто здають кров;
4. Жінки під час вагітності та лактації, а також під час менструальних кровотеч.

Основною групою людей, які опиняються під впливом сидеропенічного синдрому, є вагітні та годуючі жінки. Крім свого організму вони повинні забезпечувати важливим мікроелементом і свою дитину.

Також для новонародженого джерелом отримання заліза є грудне молоко матері, що також викликає подвоєну потребу у важливому мікроелементі.

Симптоми

Сидеропенічний синдром може виявлятися наступними симптомами:

Запитайте лікаря клінічної лабораторної діагностики

Анна Поняєва. Закінчила нижегородську медичну академію (2007-2014) та Ординатуру з клініко-лабораторної діагностики (2014-2016).

1. Спотвореністю смаку – людина починає відчувати бажання з'їсти щось таке, що зазвичай не подобається людям за своїми смаковими якостями або зовсім не є продуктом харчування. Наприклад, це може бути крейда, пісок, зубна паста, сире м'ясо чи тісто. Найчастіше зустрічається у підлітків та дітей, а також жінок;
2. З'являється особливе бажання вживати в їжу якнайбільше солоної, пряної та кислої їжі;
3. Зміною нюху – людина починає відчувати потяг до неприємних більшості людей ароматів, таких як фарба, лак, розчинник, бензин, нафталін;
4. З'являється слабкість у м'язах, підвищена стомлюваність, а також атрофія м'язів та зниження їхнього тонусу. Пояснюється дефіцитом корисних білків і ферментів у тканинах;
5. Аномальні зміни шкірного покриву – подразнення, сухість, поява тріщин та лущення;
6. Аномальні зміни нігтів та волосся – тьмяний колір, випадання, ламкість, увігнутість нігтів, їхня нерівність;
7. Поява ангулярного стоматиту з виявленням тріщин у куточках рота;
8. Поява глоситу - при цьому виникають болючі відчуття в мові, його кінчик червоніє, сосочки починають атрофуватися, часто з'являється карієс та інші стоматологічні захворювання;
9. Починається атрофія слизової шлунково-кишкового тракту, потім вказує сухість стравоходу, проблеми у ковтанні їжі, згодом – розвиток супутніх захворювань;
10. Виявляється симптом «синіх склер», коли білки очей набувають синюватого відтінку. Пояснити це можна тим, що при нестачі солей заліза починається збій у гідроксилюванні амінокислот та в синтезі колагену, склера стає тонкою та прозорою, через неї стає видно судини оболонки ока;
11. Неконтрольованими позивами до сечовипускання, нетримання сечі під час сміху або кашлю, поява нетримання сечі в нічний час доби, що пояснюється ослабленням сфінктера сечового міхура;
12. Появою «сидеропенічного субфебрилітету», коли температура тіла підвищується і тримається на високій відмітці довгий час, до цього зараховується схильність до виникнення інфекцій, ГРВІ та інших захворювань. Обумовлюється порушенням у роботі лейкоцитів та загальним зниженням імунітету;
13. Зменшенням регенерації тканин, шкіри та слизових оболонок.

Анемія - стан, що характеризується зниженням кількості гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше за одночасного зменшення кількості еритроцитів. Анемією вважається зниження вмісту гемоглобіну в крові менше 100 г/л, еритроцитів менше 4,0×10 12 /л і сироваткового заліза менше 14,3 мкмоль/л. Виняток становлять залізодефіцитна анемія та таласемія, при яких кількість еритроцитів нормальна.

Існують різні класифікації анемій:

1. По морфології еритроцитів виділяють анемії мікроцитарні, нормоцитарні та макроцитарні. Основний критерій цього підрозділу – середній еритроцитарний обсяг ( СЕО):
   • мікроцитоз - СЕО менше 80 фл.,
   • нормоцитоз - СЕО - 80-95 фл.,
   • макроцитоз - СЕО більше 95 фл.
2. За ступенем насиченості гемоглобіном визначають анемії гіпохромні та нормохромні. Друга частина терміну – «хромна» – відноситься до кольору еритроцитів.

Відповідно до цих класифікацій розрізняють:

• гіпохромну мікроцитарну анемію (дрібні, бліді еритроцити; низький СЕО);
• макроцитарну анемію (великі еритроцити; збільшений ВЕО).
• нормохромну нормоцитарну анемію (клітини нормального розміру та виду, нормальний СЕО).

За ступенем тяжкості анемії бувають:

• легкого ступеня (гемоглобін 91 - 119 г/л),
• середнього ступеня тяжкості (гемоглобін 70 - 90 г/л),
• тяжкі (гемоглобін менше 70 г/л).

Існує патогенетична класифікація анемій:

1. Анемії, зумовлені порушенням синтезу гемоглобіну та обміну заліза, що характеризуються мікроцитозом та гіпохромією (залізодефіцитна анемія, анемії при хронічних захворюваннях, сидеробластні анемії, таласемія).
2. Анемії, зумовлені порушенням синтезу ДНК в умовах дефіциту вітаміну В 12 або фолієвої кислоти (макроцитарні анемії).
3. Нормохромні нормоцитарні анемії, що не мають загального патогенетичного механізму та поділяються залежно від реакції кісткового мозку на гіпопластичні та апластичні, гемолітичні та постгеморагічні анемії.

Слід зазначити існування станів, які характеризуються ознаками анемій, але не супроводжуються зменшенням гемоглобіну або еритроцитів, а виявляються порушенням співвідношення між кількістю еритроцитів та об'ємом плазми (гідремії вагітних, надгідратація при серцевій недостатності, хронічною нирковою недостатністю) та зниженням об'єму плазми (дегідратація, ацидоз).

При анеміях основне патогенетичне значення має гіпоксія органів та тканин з можливим подальшим розвитком дистрофічних процесів. Існують компенсаторні механізми, спрямовані на зменшення та усунення наслідків гіпоксії. До них відноситься гіперфункція серцево-судинної системи, обумовлена ​​дією недоокислених продуктів на центри регуляції серцево-судинної системи. У хворих збільшуються частота серцевих скорочень та хвилинний обсяг, підвищується загальний периферичний опір.

Також до компенсаторних механізмів відносяться підвищення фізіологічної активності еритроцитів, зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну та підвищення проникності стінки судин для газів крові. Можливе також підвищення вмісту та активності залізовмісних ферментів (цитохромної оксидази, пероксидази, каталази), які є потенційними носіями кисню.

Клініка анемічного синдрому характеризується загальноанемічними скаргами на загальну слабкість, запаморочення, схильність до непритомності, серцебиття, задишку, особливо при фізичному навантаженні, біль, що колють, в області серця. При зниженні гемоглобіну менше 50 г/л з'являються ознаки тяжкої серцевої недостатності.

Під час огляду виявляються блідість шкірних покривів, тахікардія, невелике збільшення лівої межі відносної серцевої тупості, шум систоли на верхівці, "шум дзиги" на яремних венах. На ЕКГ можна виявити ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зниження висоти зубця Т.

Сидеропенічний синдром

Цей синдром характеризується зниженням вмісту заліза в крові, що призводить до зменшення синтезу гемоглобіну та його концентрації в еритроцитах, а також зниженням активності залізовмісних ферментів, особливо α-гліцерофосфатдегідрогенази.

Клінічно синдром проявляється зміною смаку, пристрастю до вживання в їжу крейди, зубної пасти, глини, сирої крупи, сирої кави, неочищеного насіння соняшнику, накрохмаленої білизни (амілофагія), льоду (пагофагія) та запахів глини, вапна, бензину, ацетону. .

Відзначаються сухість та атрофічність шкіри, ламкість нігтів та волосся, випадання волосся. Нігті уплощуються, іноді мають увігнуту (ложкоподібну) форму (койлоніхія). Розвиваються явища ангулярного стоматиту, атрофія сосочків мови та її почервоніння, порушується ковтання (сидеропенічна дисфагія, синдром Пламмера-Вінсона).

При лабораторних дослідженнях виявляють зниження сироваткового заліза (менше 12 мкмоль/л), підвищення загальної залізозв'язуючої здатності (понад 85 мкмоль/л), зниження вмісту феритину в крові. У кістковому мозку знижується кількість сидеробластів.

Геморагічний синдром

Геморагічний синдром - патологічний стан, що характеризується схильністю до внутрішніх та зовнішніх кровотеч та появою різних розмірів крововиливів. Причинами розвитку геморагічного синдрому є зміни тромбоцитарної, плазмової та судинної ланок гемостазу. Відповідно виділяють три групи захворювань, що проявляються геморагічний синдром.

Перша група захворювань

У першу групу включені захворювання, при яких змінено кількість та функціональні властивості тромбоцитів (тромбоцитопенії, тромбоцитопатії). Клініка цієї групи захворювань характеризується появою на шкірі та слизових оболонках "синців" різних розмірів та дрібноточкових крововиливів (петехій). Також характерним є розвиток спонтанних кровотеч — носових, ясенних, шлунково-кишкових, маткових, гематурії. Інтенсивність кровотечі та обсяг крові, що втрачається зазвичай незначні. Цей тип кровоточивості характерний, наприклад, для хвороби Верльгофа (тромбоцитопенічна пурпура) та супроводжується подовженням тривалості кровотечі, порушенням ретракції кров'яного згустку, зниженням індексу ретенції (адгезивності) та кількості тромбоцитів. Симптоми джгута та щипка та манжеточна проба позитивні.

Друга група захворювань

У другій групі об'єднані захворювання, кровоточивість при яких обумовлена ​​спадковим або набутим дефіцитом прокоагулянтів або підвищеним вмістом антикоагулянтів, що призводить до порушення згортання (гемофілія, гіпо- та афібриногенемія, диспротромбінемія). У хворих з'являються масивні крововиливи в м'які тканини та суглоби (гемартрози). Петехії відсутні. Можливі тривалі носові кровотечі, кровотечі з ясен після екстракції зубів та кровотечі після відкритих травм шкіри та м'яких тканин. Лабораторні ознаки - подовження часу згортання крові, зміни показників аутокоагуляційного тесту.

Третя група захворювань

Третю групу складають захворювання, при яких змінено судинну проникність (спадкова телеангіектазія Рандю-Ослера, геморагічний васкуліт Шенлейна-Геноха). Хвороба Рандю-Ослера характеризується телеангіоектазії на губах і слизових оболонках і може проявлятися кровохарканням, кишковою кровотечею, гематурією. При хворобі Шенлейна-Геноха з'являється дрібноточковий геморагічний висип на запальному тлі. Висипання злегка височить над поверхнею шкіри і дає легке відчуття об'єму при пальпації. Може спостерігатись гематурія. Стандартні коагулологічні випробування не змінені.

Гемолітичний синдром

Синдром включає захворювання, для яких характерне зменшення кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в крові внаслідок підвищеного гемолізу еритроцитів.

Підвищена руйнація еритроцитів зумовлена ​​такими факторами:

• зміною метаболізму та структури мембран, строми еритроцитів та молекули гемоглобіну;
• шкідливою дією хімічних, фізичних та біологічних факторів гемолізу на мембрану еритроцитів;
• уповільненням руху еритроцитів у міжсинусових просторах селезінки, що сприяє їх руйнуванню макрофагами;
• посиленням фагоцитарної активності макрофагів.

Показниками гемолізу є:

• збільшення утворення вільного білірубіну та відповідна зміна пігментного обміну;
• зміна осмотичної резистентності еритроцитів;
• ретикулоцитоз.

Нестача заліза в організмі призводить до розвитку залізодефіцитної анемії. Зазвичай клінічну картину даної патології описують анемічним та сидеропенічним синдромом.

Основними ознаками є розвиток гіпоксії, блідість шкірних покривів та слизової оболонки, зниження апетиту, фізична та розумова стомлюваність, зниження працездатності. Анемічний синдром характеризується також змінами у серцево-судинній системі, запамороченням, шумом у вухах.

Даний стан пов'язаний з нестачею тканинного запасу заліза та недостатньою активністю ферментів, що містять залізо. Сидеропенічний синдром характеризується дистрофічними змінами шкірного покриву, слизової оболонки, ангулярним стоматитом, глосситом, атрофією сосочків на язику, ламкістю та виснаженням нігтьової пластинки, збоченим смаком та нюхом. Людям із сидеропенічним синдромом хочеться вживати землю, глину або лід. Виявляється м'язовий біль та гіпотонія внаслідок нестачі міоглобіну. Це своє чергу порушує сечовипускання, що характеризується імперативними позивами до сечовипускання, нічного нетримання сечі.

Сидеропенічний синдром виражається порушеннями діяльності нервової системи. Зазвичай бідніє емоційна сфера, розвивається депресивний, негативний, млявий стан, астено-вегетативне порушення, знижується концентрація уваги, погіршується пам'ять, затримується інтелектуальний розвиток.

Роль заліза в організмі людини

Залізо вважається незамінним елементом, що дозволяє правильно функціонувати клітинам організму. Біологічна роль металу пов'язана з його можливістю брати участь у оборотних окисно-відновних реакціях, наприклад, у тканинному диханні.

Залізо в організмі людини займає 0,0065% від ваги тіла. Його сполуки характеризуються різною будовою та функціональною активністю. Найбільш значущими залізовмісними сполуками вважаються гемопротеїни, у складі яких міститься гемм. До таких похідних відносять гемоглобін, цитохром, міоглобін, пероксидазу, каталазу. Негеміновими ферментами вважають сукцинатдегідрогеназу, ксантиноксидазу, ацетил-КоА-дегідрогеназу, феритин, трансферин, гемосидерин.

Залізо в людини знаходиться в комплексі з іншими сполуками.Перед гемового заліза припадає близько 70%. До внутрішньоклітинних накопичень, якими є феритин і гемосидерин, відноситься 18% заліза, що депонується. Кількість функціонуючого заліза у вигляді міоглобіну та залізовмісних ферментів становить 12%. До транспортованої форми у складі трансферину відносять 0,1% даного металу.

Залізо буває двох видів: негемове та гемове. Гемоглобін утворений гемовим металом, його вміст у харчовому раціоні незначно, переважно надходить із м'ясними продуктами. Перевагою такої форми є його хороша засвоюваність, що становить від 20 до 30%.

Негемовим називається вільне залізо, що у вигляді двовалентних чи тривалентних іонів. Таку харчову форму металу містять переважно овочі. Всмоктування його набагато менше порівняно з гемовим. Засвоюватися може лише негемове двовалентне залізо. Для відновлення тривалентної форми двовалентну, використовують відновники, найчастіше аскорбінову кислоту. Слизова оболонка кишечника служить місцем перетворення закисного заліза Fe2+ на окисну Fe3+ форму та зв'язування його з трансферриновим білком. За допомогою такого комплексу іон транспортується до місця гемопоезу чи депонування.

У накопиченні заліза беруть участь білки феритин та гемосидерин, які за необхідності можуть активно звільняти метал для подальшого еритропоезу.

Різновиди нестачі заліза в організмі

Залізодефіцитний стан розвивається поетапно. Спочатку спостерігається недостатнє накопичення заліза або прелатентний дефіцит, що характеризується зниженням вмісту феритину і заліза в клітинах кісткового мозку, підвищенням абсорбції його іонів. Далі слідує латентний дефіцит заліза, званий залізодефіцитним еритропоезом, обумовлений зменшенням концентрації сироваткового заліза та підвищенням трансферинового рівня. Кістковий мозок втрачає сидеробласти.

Латентний дефіцит заліза супроводжується негативним балансом обміну його іонів. Починаються витрачатися запаси металу з органів, що депонують. Потім слідує тканинний дефіцит заліза, при якому порушується ферментативна активність і дихальна функція в клітинах тканин. Останньою стадією є анемія залізодефіцитна з вираженою нестачею даного металу, зниженням концентрації гемоглобіну, еритроцитарних клітин та показника гематокриту.

Виділяють легкий ступінь тяжкості, коли рівень гемоглобіну коливається від 90 до 110 г/літр, середній ступінь із вмістом гемоглобіну від 70 до 90 г/літр та тяжкий ступінь при гемоглобіні менше 70 г/літр.

Ознаки низького вмісту заліза

Приховану форму залізодефіциту визначають по крові, в якій зниження червоних кров'яних тілець та його пігменту ще не спостерігається, але вже поміти зміни загальної та залізозв'язуючої здатності плазми. У прелатентному періоді починає знижуватися концентрація феритину навіть при нормальному рівні заліза та сироваткового трансферину.

Явні ознаки дефіциту заліза починають виявлятися разом. Поодинокі симптоми не можуть вказувати на захворювання. За швидкої стомлюваності, слабкості, задишці та серцебиття під час звичайного навантаження, темряві в очах, запаморочення, головного болю, шуму у вухах, блідості шкірних покривів та слизових оболонок виявляється анемія. Дефіцит заліза може викликати порушення тканинного харчування, що призводить до сухості та лущення шкіри, погіршення стану нігтів, зубів, волосся, зміни смакових переваг, атрофії слизових оболонок, сухості ротової порожнини, частих стоматитів.

Спостерігаються відхилення нормальної роботі травної системи, під час яких можливий розвиток гастритів, колітів, запорів. Порушується функціонування печінки з розвитком дискінезії жовчовивідних шляхів або гепатозів, серцево-судинної та нервової системи, що супроводжується зниженням артеріального тиску, серцебиттям, проблемами сну, апатією, зниженням пам'яті.

Дефіцит заліза знижує стійкість до інфекційних хвороб, порушення імунітету. Це призводить до підвищення захворюваності на кишкові, бактеріальні та гострі респіраторно-вірусні інфекції в 3 рази.

Як розвивається нестача заліза в організмі

Історія хвороби "Залізодефіцитна анемія" зводиться до опису порушень всмоктування даного металу та його втрат. У добовому раціоні для дорослого організму є від 10 до 15 мг. Дефіцит заліза супроводжується засвоєнням невеликої його кількості, що не перевищує 30%. За день для нормальної життєдіяльності людині необхідно споживати від 15 мг до 30 мг елемента. При достатньому надходженні заліза в організм бувають випадок поганого всмоктування, що становить від 2 до 5 мг, а решта виводиться.

Після потрапляння елемента вміст шлунка проводиться його іонізація. Залізо всмоктується через стінки дванадцятипалої кишки та верхнього відділу тонкого кишечника. У кровотоку воно з'єднується з трансферином, який транспортує метал клітин кісткового мозку чи печінки. Історія хвороби «Залізодефіцитна анемія» показує, що найчастіше вона розвивається під дією відразу кількох факторів. Дисбаланс надходження та втрати заліза з перевагою виділення є приводом для розвитку даного захворювання.

Основні причини залізодефіцитної анемії

Існує багато чинників, що впливають вміст заліза в організмі. Неповноцінна, бідна їжа, вегетаріанська або молочна дієта, рослинна клітковина та фітин ускладнюють засвоєння елемента. Різні патології травних органів призводять до порушення повноцінного всмоктування заліза та його засвоєння. Наприклад, при захворюваннях тонкого кишечника під впливом його лужного вмісту утворюється нерозчинний фосфат заліза, що дає засвоюватися металу. Тетрацикліни та антациди при одночасному застосуванні також здатні знижувати його всмоктування.

Існують причини залізодефіцитної анемії, спричинені патологічними крововтратами із травної системи, при травмах, операціях, рясних менструаціях, мено- та метрорагіях, кровоточивості ясен, тривалому донорстві. Нестача металу спостерігається при частих та тривалих інфекціях, що зменшують запаси заліза та його засвоєння.

Деякі фізіологічні стани збільшують потребу у цьому елементі, викликаючи дефіцит заліза. Причини обумовлені вагітністю, годуванням грудьми, посиленим зростанням дитячого організму. Плід та плацента збільшують потребу в даному елементі, який також витрачається при родовій крововтраті та лактації. Встановлено, що процес відновлення нормального рівня заліза після вагітності та пологів закінчується лише через 24 місяці.

Організм дитини посилено використовує залізо у перші два роки життя для швидкого зростання, а також при статевому дозріванні.

Сидеропенічний синдром при залізодефіцитній анемії розвивається під час інфекційного або запального процесу, опікових станах, пухлини та обміні елемента.

Діагностика

Сидеропенічний синдром при розвитку залізодефіцитної анемії визначають за допомогою лабораторних аналізів за такими показниками:

1 За зниженим середнім вмістом гемоглобіну в еритроцитарній клітині, який вимірюється в пікограмах. У нормальному стані його рівень коливається від 27 до 35 пг. При обчисленнях значення колірного показника множать коефіцієнт 33,3. 2 За зниженою середньою концентрацією гемоглобіну в еритроцитарній клітині, норма якої знаходиться в межах від 31 до 36 г/децилітр. 3 За гіпохромією еритроцитів, навіщо проводять мікроскопію мазка, взятого з аналізу периферичної крові. Характеристикою цього показника при відхиленні є збільшення ділянки центрального просвітлення еритроцитарної клітини. У нормальному стані центральне просвітлення та периферичне затемнення однакові за площею, а під час нестачі заліза співвідношення змінюється – 2+3 до 1. 4 За мікроцитозом еритроцитарних клітин, коли зменшуються їх розміри та кількісні показники. 5 За анізохромією або різноманітною інтенсивністю забарвлення та активності еритроцитів. 6 За пойкілоцитозом або різною формою еритроцитарних клітин крові та її елементів. 7 За нормальною кількістю ретикулоцитів та лейкоцитів, за винятком крововтрат і феротерапії. 8 За нормальним вмістом тромбоцитарних клітин. Їхня кількість знижена при крововтратах. 9 За сильним зменшенням кількості сидероцитів або еритроцитарних клітин з гранулами заліза.

Попередження нестачі заліза в організмі

Профілактика залізодефіцитної анемії включає заходи, спрямовані на усунення причин дефіциту металу:

• періодичний контроль картини периферичної крові;
• використання в їжу продуктів багатих на залізо, насамперед яловиче м'ясо, печінку, червоні овочі;
• зменшення споживання великої кількості цукрів та жирів;
• прийом медикаментів із залізом для людей, які перебувають у групі ризику;
• швидка ліквідація джерела крововтрати.

Лікування анемії

Серйозні проблеми зі здоров'ям може спричинити дефіцит заліза в організмі. Лікування цієї патології зводиться до отримання повного клініко-гематологічного зникнення симптомів захворювання. Зазвичай відбувається воно після відновлення балансу металу в клітинах крові та тканин, нормалізації обміну еритроцитарних клітин, усунення причини або хвороби, що викликає брак важливого елемента, ліквідацію вісцерального ураження травної, гепатобіліарної, серцево-судинної систем.

Заповнити дефіцит заліза при залізодефіцитній анемії можна лише за використанні препаратів, які містять цей елемент. Тільки продуктами харчування неможливо відновити його концентрацію.

Препаратами заліза лікуються за строго запропонованою схемою із застосуванням певної терапевтичної дози. Залежно від медикаменту кількість таблеток може змінюватись. Використання препарату "Ферроплекс" як "золотий стандарт минулого століття" передбачає прийом добового дозування з 6 таблеток. Тривалість лікування залізовмісними препаратами зазвичай становить від 2 до 3 місяців. Саме за такий проміжок часу в організмі відбудеться поповнення нестачі заліза та накопичаться необхідні запаси.

Недоліком медикаментозної терапії є погана переносимість пацієнтами препаратів, які містять залізо. Після застосування лікарських засобів, що мають у складі двовалентні солі заліза, можуть виникнути небажані наслідки у вигляді почуття тяжкості або больових відчуттів у ділянці живота, нудоти, блювотніх позичок, діареї або запору.

Побічні реакції від лікування заліза викликають дискомфорт, що вимагає зменшення дози препарату, скорочення терміну терапії або повної відмови від медикаменту. Таке неповноцінне використання залізовмісних препаратів призводить до незадовільного результату, що змушує переглянути методику.

Часто неуспішне лікування залізодефіциту часто зумовлено кількома причинами:

• Препарат заліза призначений у неправильній терапевтичній дозі.
• Неадекватно встановлено терміни прийому залізовмісного медикаменту.
• Застосування малої дози за короткий проміжок часу.
• Відхилення у дотриманні прописаного режиму терапії препаратом через побічні ефекти.

Залізовмісні препарати

Пероральні лікарські засоби із вмістом заліза приймають внутрішньо протягом усього лікувального періоду з метою відновлення нормального рівня гемоглобіну. Наступним етапом буде зниження дозування для проведення депонування металу протягом кількох місяців. Якщо є крововтрати, то для профілактики проводять систематичний прийом залізовмісних препаратів від 2 до 4 разів на рік, тривалістю по 30 днів кожен.

Парентеральне застосування ліків на основі заліза призначають тільки в крайніх випадках, коли порушено всмоктування даного металу, є ентерит, резекція кишок, непереносимість або неефективність внутрішнього використання медикаментів. Такий спосіб прийому підійде у разі протипоказання до перорального введення, наприклад при виразкових ураженнях травної системи.

Під час залізодефіцитної анемії значно змінюється функціональний стан еритроцитарної мембрани, активізується перекисне окиснення ліпідних молекул та знижується антиоксидантний захист еритроциту.

Для захисту організму від руйнівної дії залізовмісні препарати при анемії поєднують із антиоксидантами, мембраностабілізаторами, антигіпоксантами, цитопротекторами. Зазвичай з такою метою використовують за добу від 100 мг до 150 мг a-токоферолу. Іншими засобами є препарат «Аскорутін», ретинол, аскорбінова кислота, ліпостабіл, метіонін. Добре поєднуються препарати заліза з тіаміном, рибофлавіном, піридоксином, пангамовою та ліпоївою кислотами. Іноді застосовують з медикаментом "Церулоплазмін".

До основних залізовмісних лікарських засобів відносять препарат «Жектофер», що випускається як залізо-сорбітол-лимонно-кислий комплекс. Кожна ампула містить 2 мл розчину для внутрішньом'язового введення з дозуванням заліза 0,1 г. Основна дія препарату спрямована на стимуляцію еритропоезу завдяки залізу, сорбіту, лимонній кислоті та декстрину.

Ще одним залізовмісним засобом є медикамент «Конферон». Належить до комплексних препаратів, що містять у складі сульфат окису заліза в кількості 0,25 г і діоктилсульфосукцинат натрію в дозі 0,035 г. Формою випуску є капсули по 0,25 г.

Таблетована форма представлена ​​медикаментом "Тардіферон" з пролонгованою дією. У складі таблеток, покритих оболонкою із цукру, міститься двовалентний сульфат заліза водний у кількості 256,3 мг, що відповідає 80 мг металу. Основне призначення препарату пов'язане з заповненням залізодефіциту та гемопоетичною дією. У формі драже випускається комбіноване засіб «Ферроплекс». У складі присутні 30 мг аскорбінової кислоти і 50 мг сульфату заліза. Завдяки вітаміну С покращується всмоктування металу та заповнюється його нестача в організмі.

Ще одні залізовмісні таблетки "Ферроцерон" використовують для стимуляції процесів кровотворення. Випускаються у двох дозах: по 300 мг та 100 мг. Таблетки меншого дозування покриті оболонкою та призначені для дітей.

Існує ще ціла низка антианемічних лікарських засобів, до якого належать препарати "Мальтофер", "Ферамід", "Тотема", "Феррум лек", "Сорбіфер дурулес", "Ферро-градумет".

Для цитування:Тихомиров А.Л., Сарсанія С.І., Ночовкін Є.В. Залізодефіцитні стани в гінекологічній та акушерській практиці // РМЗ. 2003. №16. С. 941

МДМСУ ім. Н.А. Семашка

Епідеміологія

В даний час у всьому світі відзначається висока поширеність залізодефіцитної анемії (ЖДА). За даними ВООЗ - 600 млн. людей страждає на ЖДА. Найчастіше анемія зустрічається у жінок дітородного віку, вагітних та дітей різних вікових груп. У Європі та Росії у 10-12% жінок дітородного віку розвивається ЖДА .

Також залізодефіцитна анемія є найпоширенішим анемічним синдромом (він становить 80% усіх анемій), що характеризується порушенням утворення гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза в сироватці крові та кістковому мозку та розвитком трофічних порушень в органах та тканинах.

Поряд із істинною ЖДА існує прихований дефіцит заліза, який у Європі та Росії становить 30%, а в деяких регіонах (Північ, Півн. Кавказ, Східний Сибір) – 50-60%.

Прихований дефіцит заліза (предстадія ЗДА, латентна анемія, «анемія без анемії») характеризується зниженням заліза у запасах та сироватці крові при нормальному рівні гемоглобіну; підвищенням залізозв'язувальної здатності сироватки (ЖСС); відсутністю гемосидерину в макрофагах кісткового мозку; наявністю тканинних проявів.

Обмін заліза

Залізо – життєво важливий для людини елемент, що входить до складу гемоглобіну, міоглобіну, відіграє першорядну роль у багатьох біохімічних реакціях. Перебуваючи в комплексі з порфірином і будучи включеним до структури відповідного білка, залізо не тільки забезпечує зв'язування та вивільнення кисню, а й бере участь у низці життєво важливих окисно-відновних процесів. У нормі процеси обміну заліза в організмі суворо регулюються, тому порушення супроводжуються або його дефіцитом, або надлишком.

Основним джерелом заліза для людини є харчові продукти тваринного походження (м'ясо, свиняча печінка, нирки, серце, жовток), які містять залізо в формі, що найбільш легко засвоюється (у складі гема).

Кількість заліза в їжі при повноцінному та різноманітному харчуванні становить 10-15 мг на добу, з яких лише 10-15% засвоюється організмом.

Обмін заліза в організмі включає такі процеси:

.Всмоктування у кишечнику

Залізо абсорбується переважно у дванадцятипалій та проксимальних відділах худої кишки. У кишечнику дорослої людини з їжі всмоктується приблизно 1-2 мг на добу. Механізми всмоктування різні двох типів всмоктування заліза, що у їжі: негемового і гемового. Легше абсорбується залізо у складі гема, ніж за його. Абсорбція негемового заліза визначається дієтою та особливостями шлунково-кишкової секреції. Абсорбцію заліза гальмують: таніни, що містяться в чаї, карбонати, оксалати, фосфати, етилендіамінтетраоцтова кислота, яка використовується як консервант, антацидні препарати, тетрацикліни.

. .

Акорбінова, лимонна, бурштинова, яблучна кислоти, фруктоза, цистеїн, сорбіт, нікотинамід посилюють всмоктування заліза. Гемові форми заліза мало схильні до впливу харчових і секреторних факторів. Легша всмоктування гемового заліза є причиною кращої утилізації заліза з продуктів тваринного походження, порівняно з рослинними. Ступінь абсорбції заліза залежить як від його кількості в їжі, так і від біодоступності.

.Транспорт до тканин (трансферин)

Обмін заліза між тканинними депо здійснюється специфічним переносником - плазматичним білком трансферрином, який є JЗ-глобулін, синтезований у печінці. У нормі концентрація трансферину в плазмі становить 250 мг/дл, що дозволяє зв'язувати плазмі 250-400 мг заліза на 100 мл плазми. Це так звана загальна залізозв'язувальна здатність сироватки (ОЖСС). У нормі трансферин насичений залізом на 20-45%.

.Утилізація тканинами (Міоглобін, гем, негемові ферменти)

Чим вище насичення трансферину залізом, тим вище утилізація заліза тканинами.

.Депонування (феритин, гемосидерин)

У молекулі феритину залізо локалізується всередині протеїнової оболонки (апоферитин), яка може поглинати Fe2+ та окислювати його до Fe3+. Синтез апоферитину стимулюється залізом. В нормі концентрація феритину в сироватці тісно корелює з його запасами в депо, при цьому концентрація феритину дорівнює 1 мкг/л, відповідає 10 мкг заліза в депо. Рівень сироваткового феритину залежить не тільки від кількості заліза в тканинах депо, а й від швидкості вивільнення феритину з тканин. Гемосидерин є деградованою формою феритину, в якій молекула втрачає частину протеїнової оболонки і денатурується. Більша частина депонованого заліза знаходиться у вигляді феритину, однак у міру збільшення кількості заліза збільшується і його частина, яка існує у вигляді гемосидерину.

.Екскреція та втрати

Фізіологічні втрати заліза із сечею, потім, калом, шкірою, волоссям, нігтями, незалежні від статі, становлять 1-2 мг/сут; у менструюючих жінок – 2-3 мг на добу.

Потреба в залізі: добова потреба у залозі в жінок становить 1,5-1,7 мг; у жінок з рясними menses добова потреба у залозі зростає до 2,5-3 мг; у період вагітності, пологів, лактації, добова потреба зростає до 3,5 мг. При втратах крові з виведенням із організму понад 2 мг заліза на добу розвивається дефіцит заліза.

Етіологія ЖДА

.Хронічні постгеморагічні ЖДА

1. Маткові кровотечі (менорагії різного генезу, гіперполіменорея, порушення гемостазу, аборти, пологи, міома матки, аденоміоз, внутрішньоматкові контрацептиви, злоякісні пухлини).

. .

2. Кровотечі із шлунково-кишкового тракту (при виявленні хронічної крововтрати проводиться ретельне обстеження травного тракту «згори до низу» з виключенням захворювань ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишечника, глистової інвазії анкілостомою).

3. Донорство (у 40% жінок призводить до прихованого дефіциту заліза, а іноді – головним чином у жінок-донорів з багаторічним стажем (більше 10 років) – провокує розвиток ЗДА. При здачі 500 мл крові втрачається 250 мг заліза (5-6% всього заліза організму).Потреба в залозі у жінок-донорів становить 4-5 мг на добу.

4. Інші крововтрати (носові, ниркові, ятрогенні, штучно викликані при психічних захворюваннях).

5. Крововиливи в замкнуті простори (легеневий гемосидероз, гломічні пухлини, особливо при виразці, ендометріоз).

.ЖДА, пов'язана з підвищеною потребою у залозі (вагітність, лактація, період статевого дозрівання та інтенсивного зростання, запальні захворювання, інтенсивні заняття спортом, лікування ціанокобаламіном у хворих з В12-дефіцитною анемією).

.ЖДА, пов'язана з порушенням надходження заліза - аліментарна (нутритивна) ЖДА; порушення всмоктування (ентерити, резекція кишечника та ін.).

.ЖДА, пов'язана з порушенням транспорту заліза (Вроджена атрансферинемія, наявність антитіл до трансферину, зниження трансферину за рахунок загального дефіциту білка).

У дуже поодиноких випадках причиною анемії є порушення утворення гемоглобіну внаслідок недостатнього використання заліза (порушення взаємообміну заліза між протоплазмою та ядром).

Клініка ЖДА

Клінічна картина ЖДА складається із загальних симптомів анемії, зумовлених гемічною гіпоксією, та ознак тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром).

Загальноанемічний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, головний біль (частіше у вечірній час), задишка при фізичному навантаженні, відчуття серцебиття, синкопальні стани, особливо в задушливих приміщеннях, миготіння «мушок» перед очима при невисокому рівні артеріального тиску, часто спостерігається помірне підвищення температури, нерідко сонливість вдень та погане засинання вночі, дратівливість, нервовість, плаксивість, зниження пам'яті та уваги. Внаслідок поганого кровопостачання шкіри хворі гіперчутливі до холоду. Іноді відзначається тяжкість в епігастральній ділянці, погіршення апетиту, диспептичні симптоми, нудота, метеоризм.

Виразність скарг залежить від адаптації до анемії. Літні люди переносять анемію важче, ніж молоді. Найкращій адаптації сприяє повільний темп анемізації.

Сидеропенічний синдром

Залізо входить до складу багатьох ферментів (цитохроми, пероксидази, сукцинатдегідрогеназу та ін.). Дефіцит цих ферментів, що виникає при ЗДА, сприяє розвитку численних симптомів.

1. Зміна шкіри та її придатків (сухість, лущення, легке утворення тріщин, воскова блідість). Волосся тьмяне, ламке, «січеться», рано сивіє, посилено випадає. У 20-25% хворих відзначаються зміни нігтів: стоншення, ламкість, поперечна смугастість, іноді ложкоподібна увігнутість (койлоніхія) - як ознака важкого тривалого дефіциту заліза.

2. Зміни слизових оболонок (глосит з атрофією сосочків, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, підвищена схильність до парадонтозу та карієсу).

3. ШКТ (атрофічний гастрит, атрофія слизової оболонки стравоходу, дисфагія).

4. М'язова система (внаслідок ослаблення сфінктерів з'являються імперативні позиви на сечовипускання, неможливість утримувати сечу при сміхі, кашлі, іноді нічне нетримання сечі у дівчаток).

5. Пристрасть до незвичайних запахів (бензин, гас, газетний папір, мазут, ацетон, лаки, гуталін, нафталін, запах сирої землі, гуми).

6. Спотворення смаку. Найчастіше у дітей та підлітків. Виражається в непереборному бажанні є щось малоїстівне: крейда, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід (ногофагія), крохмаль (амілофагія), сире тісто, фарш, крупу, насіння. Нерідко з'являється прагнення гострої, солоної, кислої їжі.

7. Сидеропенічна міокардіодистрофія, схильність до тахікардії, гіпотонії.

8. Порушення в імунній системі (знижується рівень лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, зниження рівня Т- та В-лімфоцитів, що сприяє високій інфекційній захворюваності при ЖДА).

9. Функціональна недостатність печінки (при тривалому та тяжкому перебігу анемії. На тлі гіпоксії виникає гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпоглікемія).

10. Зміни статевої системи (порушення менструального циклу, причому зустрічаються як менорагії, і олігоменорея).

Лабораторна діагностика ЖДА

Три етапи збіднення організму залізом (за Гейнріхом).

1. Прелатентний дефіцит заліза:

а) відсутня анемія – гемоглобіновий фонд заліза збережений;

б) сидеропенічний синдром не виявляється, нормальний тканинний фонд заліза;

в) рівень сироваткового заліза у нормі (збережено транспортний фонд);

г) знижено запаси заліза, але це не супроводжується зменшенням кількості заліза, призначеного для еритропоезу (зниження феритину сироватки).

2. Латентний дефіцит заліза:

а) збереження гемоглобінового фонду заліза;

б) поява клінічних ознак сидеропенічного синдрому;

в) зниження рівня сироваткового заліза (гіпоферемія);

г) підвищення ОЖСС, що відбиває рівень у крові трансферину.

д) еритроцити крові: мікроцитарні та гіпохромні.

3. Залізодефіцитна анемія - виникає при зниженні гемоглобінового фонду заліза:

а) переважне зниження не еритроцитів, а гемоглобіну. Можливі випадки ЗДА з нормальним рівнем еритроцитів. Колірний показник (ЦП) завжди знижений. Гематокрит використовують для судження про виразність анемії, за якої, як правило, відзначається його зниження;

б) еритроцити: гіпохромні, анулоцитоз, схильність до мікроцитозу, анізо- та пойкілоцитоз;

в) осмотична стійкість еритроцитів нормальна або дещо підвищена;

г) рівень ретикулоцитів найчастіше нормальний. Невелике підвищення – при значній крововтраті, а також при лікуванні препаратами заліза;

д) нерідко тенденція до лейкопенії, кількість тромбоцитів найчастіше нормально, при більш вираженій крововтраті можливий тромбоцитоз.

Ступінь тяжкості анемії (за А.А. Мітерєвим)

Легка: гемоглобін – 120-90 г/л

Середній тяжкості: гемоглобін – 90-70 г/л

Тяжка: гемоглобін - менше 70 г

ЖДА у вагітних

Спостерігається у 40% вагітних та становить 90% усіх анемій у вагітних.

Розвивається в основному за рахунок збільшення потреби у Fe, особливо при повторних вагітностях (інтервал менше 3 років), багатоплідності, гестозі.

Таким чином, непоправна втрата заліза при кожній вагітності ~ 700 мг. Збіднення депо на 50%.

Потреба у Fe під час вагітності:

I триместр – 2 мг/добу.

II триместр – 2-3 мг/добу.

III триместр – 3-5 мг/добу.

Особливо зростає потреба у Fe з 16-20 тижнів вагітності, коли починається кістковомозкове кровотворення плода та збільшується маса крові в материнському організмі. Якщо до вагітності був прихований дефіцит Fe, то до 20 тижня вагітності – справжня ЖДА.

Найчастіше за наявності: захворювань шлунково-кишкового тракту, хронічної інфекції (ревматизм, холецистит, пієлонефрит та ін.), тривалих багаторічних лактацій. ЖДА розвивається переважно у зимово-весняний час.

Під час вагітності 300-500 мг Fe використовується для вироблення додаткового Hb, 25-50 мг - на побудову плаценти, 250-300 мг - мобілізується на потреби плода, близько 50 мг - відкладається в міометрії, 100-150 мг втрачається під час пологів, 250-300 мг – під час лактації за 6 міс. Припинення менструації не компенсує цих втрат.

У другій половині вагітності може визначатися помірна відносна анемія через збільшення обсягу плазми на 40%. Від справжньої анемії відрізняється відсутністю морфологічних змін еритроцитів.

ЖДА впливає протягом вагітності, пологів, розвиток плода:

Гестози в 1,5 рази частіше, передчасне переривання вагітності 15-42%, багатоводдя, несвоєчасне вилив околоплодних вод - у кожної 3-ї вагітної слабкість пологових сил 15%, підвищення крововтрати під час пологів 10%, післяпологові септичні ускладнення 12%, гіпогалактія 39 %.

Плід: внутрішньоутробна гіпоксія, гіпотрофія, анемія.

У дітей: пригнічення еритропоезу, до року життя – гіпохромна анемія.

За відсутності дефіциту заліза до вагітності у II та III триместрі – 30-50 мг лікарського заліза, якщо ж до вагітності був дефіцит заліза – 100-120 мг Fe на добу.

Парентеральний шлях введення заліза для більшості вагітних є неприйнятним (підвищення Нb короткочасне, утилізація незначна). Небезпека: викидень, мертвонародженість, гемолітична хвороба новонароджених.

Менорагія у розвитку ЖДА

Гіперполіменорея - menses більше 5 днів, при циклі менше 26 днів, наявність згустків більше доби. При нормальних менструаціях втрачається 30-40 мл крові (15-20 мг Fe). Критична зона – втрата 40-60 мл, більше 60 мл – дефіцит Fe.

За відсутності явної гінекологічної патології, як причини менорагії, необхідна тривала терапія препаратами заліза.

Доцільно вибирати препарати з високим вмістом заліза, що дозволяють здійснювати одно- або дворазовий прийом на добу. Після нормалізації рівня Hb – підтримуюча терапія.

Перерви у лікуванні нічого не винні бути тривалими, т.к. менорагії, що продовжуються, швидко виснажують запас Fe з ризиком розвитку рецидиву ЖДА.

Проблема ЖДА завжди гостро стояла перед акушерами-гінекологами. Враховуючи той факт, що міома матки, ендометріоз є найбільш поширеними гінекологічними захворюваннями з тенденцією до омолодження, а відсоток анемізації вагітних зростає, питання про адекватне, сучасне лікування ЗДА стає все більш актуальним.

У Центрі діагностики та лікування міоми матки на базі ЦКЛ МПС ми вивчали ефективність, переносимість, комплайєнс препарату Ферретаб (Ланнахер, Австрія) у пацієнтів із ЖДА та латентним дефіцитом заліза.

Нами обстежено 20 хворих віком 17-55 років, які були поділені на чотири групи. Перші три групи включали хворих із ЖДА різного ступеня тяжкості, четверту групу склали пацієнти із прихованим дефіцитом заліза.

1 група (n=5) ЖДА легкого ступеня – Hb 120-91 г/л.

Вік хворих – від 17 до 42 років. Етіологічні фактори розвитку ЗДА у цій групі: міома матки у поєднанні з хронічними запальними захворюваннями органів малого тазу, аденоміозом та зовнішнім ендометріозом – 2; гіперпластичний процес ендометрію, поліп цервікального каналу – 2; маточна вагітність 7-8 тижнів -1.

При дослідженні анамнестичних даних у 3 хворих раніше спостерігалася ЗДА. Основними скаргами були: слабкість, підвищена стомлюваність, блідість та сухість шкірних покривів, рясні зі згустками менструації.

Рідше відзначалося зміна структури волосся, головний біль, тахікардія, гіпотонія, спотворення смаку, пристрасть до незвичайних запахів. Тривалість ЖДА на момент обстеження – від кількох місяців до кількох років.

Під час обстеження виявлено: середній рівень гемоглобіну 102,3±1,64 г/л; колірного показника – 0,76±0,02; еритроцитів – 3,74±0,03х10 12 /л; гематокриту – 31,1±1,12%, а також зниження заліза сироватки, феритину, підвищення ОЖСС, мікроцитоз, анізо-пойкілоцитоз.

2 група (n=5) . ЖДА середнього ступеня тяжкості (Hb 90-70 г/л).

Вік хворих віком від 21 до 50 років. Етіологічний фактор розвитку ЗДА: міома матки + менометрорагії з наступним роздільним лікувально-діагностичним вишкрібанням слизових цервікального каналу та порожнини матки – 3; гіперпластичний процес ендометрію – 1; вагітність 11-12 тижнів у поєднанні з фолієвим дефіцитом – 1; аліментарний фактор у поєднанні з вагітністю 14-15 тижнів – 1. У обох вагітних – загроза викидня. Тривалість ЖДА - від кількох місяців до кількох років.

Основні скарги цієї групи: слабкість, дуже швидка стомлюваність, зниження уваги і пам'яті, задишка при звичному фізичному навантаженні, зниження артеріального тиску і миготіння «мушок» перед очима, випадання волосся, ламкість нігтів, блідість шкірних покривів. Рясні зі згустками понад 2 дні менструації. Часто – зміна смаку, металевий присмак у роті, головний біль, порушення сну.

Під час обстеження виявлено: середній рівень гемоглобіну 81,3±1,53 г/л; колірного показника 0,66±0,02; еритроцитів 3,43±0,02х1012/л; гематокриту 27,6±0,02%. Зниження заліза сироватки, феритину, підвищення ОЖСС, мікроцитоз, анізо- та пойкілоцитоз.

3 група (n=5) . ЖДА важкого ступеня (Hb менше 70 г/л).

Вік хворих – від 32 до 55 років. ЖДА у цій групі була поліетиологічним захворюванням. Поряд із поширеними гінекологічними захворюваннями, гіперпластичними процесами, менометроррагіями виявлені інтенсивні заняття спортом, донорство протягом 8 років, прихильність до вегетаріанського харчування, хронічні запальні захворювання органів малого тазу, суглобів, нирок, ротоглотки, маточна вагітність. Тривалість ЖДА на момент дослідження – від кількох тижнів до кількох років. Відзначено високу вираженість загальноанемічного та сидеропенічного синдромів.

Середній рівень гемоглобіну 654 ± 10 г/л; колірного показника 0,56±0,02; еритроцитів 2,2±0,04х1012/л; гематокриту 23,6±0,02%, низький рівень заліза сироватки, феритину, підвищення ОЖСС, виражений анізо- та пойкілоцитоз.

4 група (n=5) . Латентний дефіцит заліза.

Вік хворих – від 20 до 32 років. У 2 пацієнток ЗДА в анамнезі.

Міома матки, аденоміоз, вагітність малих термінів у поєднанні з порушенням харчування – основні причини розвитку латентного дефіциту заліза. Основні скарги на слабкість, стомлюваність, незначні зміни трофіки нігтів.

Під час обстеження виявлено: середній рівень гемоглобіну 122±1,0 г/л; рівень колірного показника, еритроцитів, гематокриту у межах середніх величин норми. Відмічено підвищення латентної залізозв'язувальної здатності сироватки, а також зниження рівня феритину.

Оцінка ефективності препарату Ферретаб

Усім хворим призначали Ферретаб, що містить заліза фумарат 154 мг, що відповідає 50 мг іона Fe++ і фолієву кислоту 0,5 мг.

Хворі другої та третьої груп, а також вагітні перших трьох груп приймали Ферретаб по 1 капсулі 2 рази на день за 40 хвилин до їжі для усунення анемії.

Хворим першої групи для усунення анемії призначали Ферретаб по 1 капсулі 1 раз на день за 40 хвилин до їжі.

Клінічне поліпшення стану цих груп відзначалося до кінця першого тижня прийому препарату.

Також у всіх групах визначали рівні гемоглобіну, еритроцитів, колірного показника, заліза сироватки, ОЖСС, феритину. Перша оцінка результатів здійснювалася на 25-30 день прийому препарату.

Таким чином, терапія, спрямована на купірування анемії, у першій і другій групі займала від 25 до 42 днів, у третій від 1,5 до 2 місяців.

Терапія насичення (відновлення запасів заліза в організмі) хворим перших трьох груп здійснювалася прийомом Ферретабу по 1 капсулі 1 раз на добу. Контроль здійснювали оцінкою рівня феритину.

Тривалість цього етапу була індивідуальна і становить від 2 до 4 тижнів.

Підтримуюча терапія також призначалася у кожному випадку індивідуально, враховуючи прогноз основного гінекологічного захворювання та наявність вагітності у хворих. Як правило, вона полягала у прийомі 1 капсули Ферретабу на добу до їди. Терапія проводилася:

а) протягом 5-7 днів після закінчення менструації, коли menses більше 7 днів, наявність згустків більше доби, при менструальному циклі менше 26 днів.

б) протягом 2 та 3 триместрів вагітності та 6 місяців лактації.

Відновлення запасів заліза у 4 групі здійснювалося призначенням Ферретаба по 1 капсулі 1 раз на добу до їди. Середній рівень гемоглобіну на 25 день лікування становив 134±1,0 г/л. Максимальна тривалість терапії становила 4 тижні під контролем ОЖСС, заліза сироватки, підрахунку рівня латентного дефіциту заліза, рівня феритину.

Таким чином, склад та структура препарату Ферретаб (мікрогранули всередині капсули) забезпечують його пролонговану дію, що дозволяє застосовувати препарат 1-2 рази на день. Істотною вимогою до препаратів заліза для прийому внутрішньо є зручність їх застосування та хороша переносимість, що дозволяє забезпечити високий рівень прихильності хворого до призначеного лікування. Всі ці вимоги були дотримані під час лікування Ферретабом. У жодному разі нами не було зафіксовано непереносимості даного препарату, що забезпечує високий комплайєнс до проведеної терапії, особливо у вагітних.

Ферретаб не надає несприятливого впливу на слизову оболонку шлунка, оскільки складається з мікрогранул, що вивільняються в тонкому кишечнику. Сіль заліза – фумарат – найбільш фізіологічна (всмоктування, засвоюваність, переносимість) із усіх солей заліза, що застосовуються у складі лікарських препаратів заліза. Вміст фолієвої кислоти значно скорочує неонатальну смертність, ризик розвитку кровотечі, викидня під час вагітності, стимулює еритропоез, збільшуючи всмоктування та утилізацію заліза. Прийом фолієвої кислоти знижує ризик вад внутрішньоутробного розвитку плода, зокрема, дефекту нервової трубки, ущелин піднебіння і верхньої губи, вроджених вад серця, сечового тракту, кінцівок, а також гіпотрофії плода, післяпологової депресії у матері.

Література:

1. Аркадєва Г.В. Діагностика та лікування ЖДА.-М., 1999.

2. Харрісон Г.Р. У кн.: Внутрішні хвороби. Том 7. - М: Медицина, 1996, с. 572-587.

4. Дворецький Л.І. ЖДА. - М: «Ньюдіамід-АТ», 1998.

5. Шехтман М.М. У кн.: Екстрагенітальна патологія та вагітність. -Медицина, 1987, с.143-155.

Залізо - це один із елементів, без якого організм людини не здатний повноцінно функціонувати. Проте є ризик порушення його запасів через вплив різних чинників та процесів. Однією з найпоширеніших проблем є залізодефіцитна анемія (ЖДА). Вона може розвиватися як у дітей, так і у дорослих і навіть вагітні жінки потрапляють до групи ризику. Враховуючи весь руйнівний потенціал цього захворювання, про нього варто дізнатися докладніше.

Що слід розуміти під залізодефіцитною анемією?

Перед тим як вивчати сидеропенічний синдром при залізодефіцитній анемії, необхідно торкнутися суті проблеми, пов'язаної з нестачею цього мікроелемента. Анемія такого типу є патологічним станом, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну в крові через відчутний дефіцит заліза в організмі. Безпосередньо сам дефіцит з'являється через порушення його надходження та засвоєння або через патологічні втрати цього елемента.

Залізодефіцитна анемія (вона ж сидеропенічна) відрізняється від більшості інших анемій тим, що при ній не відбувається зниження еритроцитів у крові. У більшості випадків вона виявляється у жінок репродуктивного віку, вагітних та дітей.

Причини виникнення захворювання

Спочатку варто визначити фактори ризику, при яких може з'явитися дефіцит заліза. Підвищена витрата заліза, за яким слідує розвиток анемії, може бути викликана повторною вагітністю, рясними менструаціями, періодом лактації та швидким зростанням протягом пубертантного періоду. У людей похилого віку можливе порушення утилізації заліза. Також у старечому віці значно зростає кількість хвороб, на тлі яких розвивається анемія, ниркова недостатність, онкопатологія та ін.).

Дбати про таку проблему, як дефіцит заліза, варто й у тому випадку, коли порушується засвоєння цього елемента на рівні еритрокаріоцитів (обумовлено недостатнім надходженням заліза разом із їжею). Як причина розвитку залізодефіцитної анемії є сенс розглядати будь-які хвороби, які ведуть до крововтрат. Це можуть бути пухлинні та виразкові процеси у шлунково-кишковому тракті, ендометріоз, хронічний геморой та ін. У поодиноких випадках може спостерігатися втрата крові з дивертикулу Меккеля тонкої кишки, де розвивається виразка пептини та соляної кислоти.

Причини залізодефіцитної анемії можуть бути пов'язані з гломічними пухлинами в легенях, плеврі та діафрагмі, а також у брижі кишечника та шлунка. Ці пухлини, які мають безпосередній зв'язок із замикаючими артеріями, здатні виразкуватись і ставати джерелом кровотечі. Факт крововтрати іноді встановлюється у разі набутого або спадкового легеневого сидерозу, який ускладнюється крововиливом. В результаті цього процесу залізо в організмі людини вивільняється, після чого слідує його відкладання в легенях у вигляді гемосидерину без можливості подальшої утилізації. Втрата заліза з сечею може бути наслідком поєднання таких захворювань, як і набутий має аутоімунну природу.

Іноді причини залізодефіцитної анемії, пов'язані із втратою заліза разом із кров'ю, мають безпосереднє відношення до впливу гельмінтів, які, впроваджуючись у стінку кишки, викликають її пошкодження і, як наслідок, мікрокрововтрати, здатні призвести до розвитку ЗДА. Ризик виникнення анемії такого типу є реальним і для тих донорів, які часто здають кров. І як ще одна причина крововтрати, гідної уваги, можна визначити гемангіому внутрішніх органів.

Залізо в організмі людини може погано всмоктуватися внаслідок захворювань тонкої кишки, які протікають спільно з дисбактеріозом кишечника і резекції частини тонкої кишки. Раніше досить часто можна було зустріти думку, згідно з якою атрофічний гастрит, що має знижену секреторну функцію, варто розглядати як реальну причину залізодефіцитної анемії. Насправді подібне захворювання здатне надавати лише допоміжний вплив.

Латентний дефіцит заліза (прихований без клінічних ознак) може бути виявлений на біохімічному рівні. Характеризується такий дефіцит відсутністю або різким зменшенням депозитів цього мікроелемента в макрофагах кісткового мозку, які можна виявити за допомогою спеціального забарвлення. Варто повторитись, що на даному етапі втрату заліза можна зафіксувати лише в умовах лабораторії.

Ще одна ознака, що дозволяє виявляти дефіцит - це зниження вмісту в сироватці крові феритину.

Симптоми, характерні для залізовмісної анемії

Для того щоб симптоматика була більш зрозумілою, є сенс розділити процес утворення дефіциту заліза на 3 стадії.

Говорячи про першу стадію, слід зазначити, що вона не супроводжується клінічними ознаками. Виявити її можна тільки за допомогою визначення величини абсорбції радіоактивного заліза в шлунково-кишковому тракті та кількості гемосидерину, який міститься в макрофагах кісткового мозку.

Другу стадію можна охарактеризувати як латентний дефіцит заліза. Виявляється вона за допомогою зниження толерантності до фізичного навантаження та значної стомлюваності. Всі ці ознаки яскраво свідчать про нестачу заліза в тканинах через зменшення концентрації залізовмісних ферментів. У такому стані одночасно відбувається два процеси: зниження рівня феритину в еритроцитах та сироватці крові, а також недостатнє насичення трансферину залізом.

Під третьою стадією варто розуміти клінічну маніфестацію ЗДА. До основних симптомів цього періоду можна віднести трофічні порушення шкіри, нігтів, волосся, сидеропенічні ознаки та загальна слабкість), наростання м'язової слабкості, задишка та ознаки церебральної та серцевої недостатності (шум у вухах, запаморочення, біль у ділянці серця, непритомні стани).

До сидеропенічних симптомів у період третьої стадії відноситься бажання є крейда - геофагія, дизурія, нетримання сечі, потяг до запаху бензину, ацетону та ін. Що стосується геофагії, то вона крім дефіциту заліза може свідчити про нестачу в організмі магнію та цинку.

Описуючи загальні ознаки дефіциту заліза, потрібно звернути увагу на такі симптоми, як слабкість, погіршення апетиту, синкопальні стани, відчуття серцебиття, головний біль, дратівливість, при низькому артеріальному тиску миготіння «мушок» перед очима, поганий сон вночі та сонливість протягом дня поступове підвищення температури, зниження уваги та пам'яті, а також плаксивість та нервозність.

Вплив сидеропенічного синдрому

Важливо розуміти, що залізо є складовою багатьох ферментів. Тому, коли виникає його дефіцит, активність ферментів знижується і нормальний перебіг метаболічних процесів в організмі порушується. Таким чином, сидеропенічний синдром є причиною появи багатьох симптомів:

1. Зміни шкіри. Коли виникає дефіцит заліза, можна побачити лущення і сухість шкіри, де з часом з'являються тріщини. Виникнення тріщин можливе на долонях, у куточках рота, на стопах і навіть області анального отвору. Волосся при даному синдромі рано сивіє, стає ламким і активно випадає. Приблизно чверть хворих стикається з ламкістю, стоншенням та поперечною смугастістю нігтів. Тканинний дефіцит залізафактично є наслідком нестачі тканинних ферментів.
2. Зміни м'язового апарату. Нестача заліза призводить до нестачі ферментів та міоглобіну в м'язах. Це призводить до швидкої стомлюваності та слабкості. У підлітків, як і в дітей віком, брак заліза у ферментах провокує затримку фізичного розвитку та зростання. Через те, що м'язовий апарат ослаблений, хворий відчуває імперативні позиви до сечовипускання, складнощі з утриманням сечі під час сміху та кашлю. Дівчаткам при дефіциті заліза часто доводиться стикатися з нічним нетриманням сечі.

Сидеропенічний синдром також веде до зміни слизових оболонок кишечника (тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, підвищена схильність до карієсу та пародонтозу). Також відбувається зміна сприйняття запахів. За такого синдрому хворим починає подобатися запах гуталіну, мазуту, бензину, газу, нафталіну, ацетону, сирої землі після дощу, лаків.

Зміни торкаються і смакових відчуттів. Йдеться про сильне бажання дегустувати такі нехарчові продукти, як зубний порошок, сире тісто, лід, пісок, глину, фарш, крупи.

При такому захворюванні, як сидеропенічний синдром, змінюються слизові оболонки нижніх і верхніх оболонок дихальних шляхів. Такі зміни призводять до розвитку атрофічного фарингіту та риніту. У переважної більшості людей, які мають нестачу заліза, з'являється синдром блакитних склер. Внаслідок порушення гідросколювання лізину відбувається збій у процесі синтезу колагену.

При нестачі заліза є ризик змін у імунній системі. Йдеться про зниження рівня деяких імуноглобулінів, В-лізинів та лізоциму. Також відбувається порушення фагоцитарної активності нейтрофілів та клітинного імунітету.

За такої проблеми, як сидеропенічний синдром, не виключена поява дистрофічних змін внутрішніх органів. До них можна віднести вторинну анемічну сидеропенічну міокардіодистрофію. Вона проявляється за допомогою посилення першого тону на верхівці серця та розширенням межі перкуторної тупості.

При дефіциті заліза може змінитися і стан травного тракту. Йдеться про такі симптоми, як сидеропенічна дисфагія, сухість слизової стравоходу та, можливо, її руйнування. Хворі починають відчувати утруднення в процесі ковтання увечері або в стані перевтоми. Можливе порушення тканинного дихання, що веде до поступової атрофії слизової оболонки шлунка, у якому розвивається атрофічний гастрит. Сидеропенічний синдром здатний призвести і до зниження шлункової секреції, що може закінчитися ахілією.

Чому залізодефіцитна анемія розвивається у вагітних?

У жінок, які виношують дитину, нестача заліза може бути обумовлена ​​появою екстрагенітальних та гінекологічних захворювань до вагітності, а також високою потребою у залозі під час розвитку плода.

Багато факторів здатні вплинути на таку хворобу, як анемія. Дефіцит заліза у вагітних, як правило, розвивається з наступних причин:

• згадані вище хронічні (пороки серця, виразка дванадцятипалої кишки та шлунка, атрофічний гастрит, патологія нирок, глистяні інвазії, захворювання печінки, хвороби, що супроводжуються носовою кровотечею, та геморой);
• вплив на організм жінки різних хімічних речовин та пестицидів, які здатні перешкоджати засвоєнню заліза;
• уроджений дефіцит;
• порушення процесу всмоктування заліза (хронічний панкреатит, ентерит, резекція тонкої кишки, дисбактеріоз кишківника);
• неправильне харчування, яке не здатне забезпечити надходження даного мікроелемента в організм у необхідній кількості.

Нестача заліза у дітей

Протягом усього періоду вагітності в організмі дитини відбувається формування базового складу мікроелемента в крові. Однак у третьому триместрі можна спостерігати найбільш активне надходження заліза у вигляді плацентарних судин. У доношеної дитини нормальний рівень вмісту його в організмі повинен дорівнювати 400 мг. При цьому в тих дітей, які народилися раніше за потрібний термін, цей показник не піднімається вище 100 мг.

Важливо враховувати і той факт, що в материнському молоці міститься достатньо мікроелемента для заповнення запасів дитячого організму до настання 4-місячного віку. Тому, якщо зарано припинити грудне вигодовування, у дитини може розвинутися дефіцит заліза. Причини виникнення ЗДА у дітей можуть бути пов'язані із внутрішньоутробним періодом. Йдеться про різні інфекційні захворювання матері під час вагітності, при пізньому та ранньому токсикозі, а також синдром гіпоксії. Вплинути на виснаження запасів заліза можуть і такі фактори, як багатоплідна вагітність при синдромі фетальної трансфузії, хронічна залізодефіцитна анемія під час вагітності та матково-плацентарна кровотеча.

В інтранатальному періоді небезпека становить масивну кровотечу під час розродження та передчасне перев'язування пуповини. Що стосується післяпологового періоду, то на даному етапі нестача заліза може стати наслідком прискореного темпу зростання дитини, раннього підгодовування цілісним коров'ячим молоком та захворювань, що супроводжуються порушенням всмоктувальної функції кишечника.

Аналіз крові для виявлення ЗДА

Цей метод діагностики необхідний для того, щоб визначити знижений рівень гемоглобіну та еритроцитів. З його допомогою можна ідентифікувати гемолітичну та залізодефіцитну анемію за допомогою фіксації морфологічних характеристик еритроцитів та еритроцитарної маси.

У разі розвитку ЗДА біохімічний аналіз крові обов'язково покаже зменшення концентрації сироваткового феритину, підвищення ОЖСС, зниження концентрації та значно менше порівняно з нормою насичення цим мікроелементом трансферину.

За добу до здачі аналізу не можна вживати алкоголь. Не варто їсти за 8 годин до проведення діагностики, допускається тільки чиста вода без газу.

Диференційна діагностика

У разі значно допомогти у постановці діагнозу здатна історія хвороби. Залізодефіцитна анемія часто розвивається на тлі інших захворювань, тому така інформація буде дуже корисною. Що стосується диференціального підходу до діагностування ЖДА, то він проводиться з тими хворобами, які можуть стати причиною нестачі заліза. При цьому таласемія характеризується за допомогою клініко-лабораторних ознак шемолізу еритроцитів (збільшення розмірів селезінки, підвищення рівня непрямого білірубіну, ретикулоцитоз та високий вміст заліза у депо та сироватці крові).

Методики лікування

Щоб подолати таку проблему, як брак заліза у крові, необхідно грамотно підійти до стратегії одужання. До кожного пацієнта має бути виявлено індивідуальний підхід, інакше потрібного рівня ефективності лікувальних заходів досягти складно.

При такій проблемі, як дефіцит заліза в організмі, лікування передусім має вплив на фактор, що провокує виникнення анемії. Корекція цього стану за допомогою медикаментів також відіграє не останню роль у процесі одужання.

Увага варто приділити і питанню. До раціону хворих на ЖДА повинні бути включені продукти, які містять гемове залізо. Це м'ясо кролика, телятина, яловичина. Не варто забувати про бурштинову, лимонну та аскорбінову кислоти. Заповнити дефіцит заліза допоможе вживання харчових волокон, кальцію, оксалатів та поліфенолів (соєвий протеїн, чай кави, шоколад, молоко).

Стосовно теми медикаментозного лікування докладніше, слід зазначити, що препарати заліза призначаються курсом від 1,5 до 2 місяців. Після того, як рівень Hb буде нормалізовано, показано проведення підтримуючої терапії за допомогою половинної дози препарату протягом 4-6 тижнів.

Залізовмісні препарати при анемії приймаються з розрахунку 100-200 мг/добу. Після дозування знижується до 30-60 г (2-4 місяці). До найпопулярніших можна віднести такі препарати: "Тардіферон", "Мальтофер", "Тотема", "Ферроплекс", "Сорбіфер", "Феррум Лек". Як правило, прийом ліків здійснюється до їди. Виняток становлять пацієнти, у яких діагностовано гастрити та виразки. Перераховані вище медикаменти не можна запивати продуктами, здатними зв'язувати залізо (молоко, чай, каву). Інакше їхній ефект буде зведений нанівець. Варто спочатку знати нешкідливий побічний ефект, який здатні зробити залізовмісні препарати при анемії (мається на увазі темний колір зубів). Боятися такої реакції не варто. Що стосується неприємних наслідків медикаментозного лікування, то можлива поява шлунково-кишкових розладів (запори, біль у животі) та нудоти.

Основний спосіб введення препаратів при нестачі заліза – усередину. Але у разі розвитку патології кишечника, за якої порушується процес всмоктування, показано парентеральне введення.

Профілактика

У переважній більшості випадків за допомогою медикаментозного лікування лікарям вдається скоригувати нестачу заліза. Проте хвороба здатна рецидивувати і знову розвинутися (вкрай рідко). Щоб уникнути такого розвитку подій, потрібна профілактика залізодефіцитної анемії. Це означає проведення щорічного контролю параметрів клінічного аналізу крові, швидка ліквідація будь-яких причин крововтрати та повноцінне харчування. Тим, хто перебуває у групі ризику, лікар може прописати прийом необхідних препаратів у профілактичних цілях.

Очевидно, що нестача заліза в крові – це дуже серйозна проблема. Це може підтвердити будь-яка історія хвороби. Залізодефіцитна анемія, незалежно від того, про який пацієнт йдеться, є яскравим прикладом вкрай руйнівного захворювання. Тому при перших симптомах нестачі цього мікроелемента необхідно звернутися до лікаря та своєчасно пройти курс лікування.