Ішемічна нейропатія зорового нерва - це стан, що настає внаслідок гострого та функціонально помітного порушення кровопостачання нерва у його інтрабульбарному чи інтраорбітальному відділах. При розвитку даного стану настає різке зниження гостроти зору, можуть звужуватися та випадати поля зору, також може настати монокулярна сліпота.

Щоб діагностувати ішемічну нейропатію, необхідно провести цілу низку досліджень: , дослідження, електрофізіологічні тести, ультразвукову доплерографію судин, . При виявленні ішемічної нейропатії рекомендовані курси протинабрякової, тромболітичної, спазмолітичної терапії, а також при лікуванні використовуються антикоагулянти, вітамінотерапія, магнітолікування, електро- та лазерна стимуляція зорового нерва.

Дана патологія найчастіше діагностується у вікової категорії 40 - 60 років, причому чоловіки схильні до розвитку ішемічної нейропатії набагато частіше, ніж жінки. Це дуже грізний стан, який може спричинити різке падіння зору, аж до повної його втрати. Ішемічна нейропатія зорового нерва є приватним проявом цілого ряду патологічних системних процесів і тому предмет вивчення не тільки офтальмології, а й кардіоревматології, неврологічних, ендокринологічних хвороб, хвороб крові.

Класифікація

Виділяють передню та задню форми ішемічної нейропатії зорового нерва. Обидві форми нейропатії можуть розвиватися за типом часткової або повної ішемії. В результаті порушення кровопостачання інтрабульбарного відділу зорового нерва, що раптово настає, розвивається передня форма ішемічної нейропатії. Задня нейропатія обумовлена ​​ішемією в інтраорбітальній частині зорового нерва.

Причини

Передня ішемічна нейропатія виникає в результаті ішемії ретинального, хоріоїдального (преламінарного) і (ламінарного) шарів ДЗН на тлі порушення кровообігу в задніх коротких війкових артеріях. Задня ішемічна нейропатія пов'язана з порушеннями кровотоку в сонних та хребетних артеріях.

Додатково гострий розлад кровообігу зорового нерва провокують спазми артерій, атеросклеротичні ураження, тромбоемболії. Крім того, виникнення захворювання пов'язане з різними системними патологіями, які є причинами гемодинамічних порушень, порушень судинної системи, проблем мікроциркуляторного русла.

Досить часто ішемічна нейропатія виявляється при системному атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, скроневому артеріїті, вузликовому періартеріїті, облітеруючому артеріїті та атеросклерозі, цукровому діабеті, порушеннях у шийному відділі хребта, тромбозі магістральних судин. Іноді це захворювання може розвиватися після масивної гострої шлунково-кишкової кровотечі, травм, оперативних втручань, при анемії, артеріальної гіпотензії, хвороб крові, після наркозу, після гемодіалізу.

Клінічні особливості ішемічної нейропатії

У більшості випадків поразка одностороння, у однієї третини пацієнтів можуть виявлятися двосторонні зміни. Іноді друге око уражається через деякий час (через кілька діб або кілька років), частіше за 2-5 років. Також досить часто передня та задня нейропатії комбінуються спільно і з оклюзією центральної артерії.

Оптична ішемічна нейропатія зазвичай розвивається гостро, може наступити після сну, фізичного навантаження, прийому гарячого душу чи ванни. На цьому тлі різко падає зір, іноді до сліпоти. Такий стан розвивається протягом декількох хвилин до декількох годин. У цьому пацієнт, зазвичай, чітко зазначає час початку погіршення зору. Іноді цьому стану передують симптоми-провісники: біль за оком, що періодично виникає перед очима, інтенсивний головний біль.

Даний стан зазвичай супроводжується порушенням (у вигляді , випадів у нижній частині поля зору, випадів носової та скроневої половин поля зору, концентричне звуження полів зору).

Протягом перших 4-5 тижнів розвивається період гострої ішемії. Потім з часом зменшується набряк ДЗН, розсмоктуються крововиливи та формується атрофія зорового нерва. Як правило, дефекти полів зору залишаються, проте можуть ставати набагато меншими.

Діагностика ішемічної нейропатії зорового нерва

Усіх пацієнтів, які мають такий діагноз, необхідно проконсультувати з суміжними фахівцями: кардиревматологом, ендокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультація офтальмолога при цьому стані проводиться у повному обсязі: проводиться огляд, ряд функціональних тестів, ультразвукові, рентгенологічні, електрофізіологічні дослідження.

• Тест на гостроту зору виявляє її зниження від мінімального рівня світловідчуття. Також виявляються дефекти полів зору, що характеризують ураження різних ділянок зорового нерва.
• Офтальмоскопія виявляє блідість, збільшення розмірах за рахунок ішемічного набряку ДЗН, його випинання в . Також визначається набряк сітківки навколо диска, а в макулі виявляється "фігура зірки". У зоні здавлення набряком вени вузькі, але в периферії навпаки, розширені. Іноді визначаються осередкові крововиливи та ексудація.
• При ангіографії судин сітківки визначається ретинальний ангіосклероз, віковий фіброз, нерівномірний калібр артерій та вен, оклюзія циліоретинальних артерій.
• При задній ішемічній нейропатії зорового нерва в гострому періоді офтальмоскопія не виявляє жодних особливостей ДЗН. Однак при проведенні доплерографії очних, надблокових, сонних, хребетних артерій часто виявляються порушення кровотоку в цих судинах.
• Електрофізіологічні тести виявляють зниження функціональних показників зорового нерва.
• У системі зсідання крові визначається переважання процесів коагуляції. У ліпідограмі відзначається гіперхолестеринемія та підвищення ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності.

Ішемічну нейропатію зорового нерва необхідно диференціювати від ретробульбарного невриту, пухлин орбіти та центральної нервової системи.

Лікування ішемічної нейропатії зорового нерва

Надання допомоги слід проводити в перші години від початку розвитку захворювання, щоб запобігти загибелі нервових клітин. Як невідкладну допомогу рекомендують внутрішньовенне введення еуфіліну, нітрогліцерин сублінгвально, інгаляції парів нашатирного спирту. Надалі рекомендується пройти курс стаціонарного лікування.

Терапія даного захворювання спрямована на усунення набряку та відновлення адекватної трофіки зорового нерва, створення колатеральних шляхів кровопостачання. Важливим моментом є лікування основного захворювання, відновлення адекватних показників системи згортання крові та показників ліпідограми, а також нормалізація цифр АТ.

Рекомендовано призначення сечогінних (діакарб, лазикс), судинних препаратів та мозкових метаболітів (кавінтон, трентал), тромболітиків (фенілін, гепарин), глюкокортикоїдів, вітамінів груп В, С, Е. У подальшому добре зарекомендували себе магнітотерапія, електростимуляція.

Прогноз та профілактика ішемічної нейропатії зорового нерва

На жаль, досить часто, незважаючи на терапію, що проводиться, прогноз при ішемічній нейропатії залишається несприятливим: зберігається зниження зору, дефекти периферичного зору, що розвинулися в результаті атрофії зорового нерва. Якщо уражаються обидва очі, може сформуватися погане бачення або повна сліпота.

Щоб запобігти формуванню захворювання необхідно адекватне та своєчасне лікування судинних та системних патологій.

Пацієнти, які мають у минулому перенесену ішемічну нейропатію зорового нерва, підлягають диспансеризації у офтальмолога.

Розвиток ішемічної нейропатії зорового нерва відбувається через локальну зміну кровотоку, внаслідок чого місцеві тканини не отримують у достатній кількості поживних речовин. Утворення патології пов'язане з перебігом атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету чи серцевою дисфункцією.

Нейропатія характеризується порушенням периферичного зору (звуженням поля зору), появою сліпих ділянок (скотом). Лікування захворювання проводиться за допомогою консервативної (медикаментозної) терапії та методів магнітотерапії.

Ішемія очного нерва

Ішемічна нейропатія (нейрооптикопатія) очного нерва вважається найпоширенішою причиною сліпоти. Ця патологія найбільш характерна для людей віком від 50 років. Захворювання найчастіше діагностується у чоловіків.

Патологія не розвивається окремо, а є ускладненням захворювань очей чи інших органів.

У зв'язку з цим при підозрі на ішемію очного нерва проводиться комплексне обстеження пацієнта з метою виявлення причини ураження нервових волокон.

Як класифікується?

За місцем перебігу патологічного процесу виділяють передню та задню форму ішемічної нейропатії. Залежно від ступеня ураження очного нерва захворювання поділяється на локальну (обмежену) та тотальну.

Розвиток передньої ішемічної нейрооптикопатії пов'язані з порушенням кровотоку в интрабульбарном відділі. Такі проблеми спричинені різними формами судинних уражень: тромбоз, емболія, спазм. При задній ішемічній нейропатії зорового нерва патологічний процес локалізується у ретробульбарному відділі (за очним яблуком). Передня форма розвивається рідше.

Причини ішемічної нейропатії

Захворювання розвивається на тлі системних патологій, які торкаються судинного русла та викликають розлад мікроциркуляції крові. При цьому не можна виключати впливу локальних порушень. До останніх належать спазми (функціональні розлади) і органічні ураження (тромбоз, склеротизація) місцевих артерій.

До розвитку ішемії ока приводять системні васкулопатії:

• гіпертонічна хвороба;
• атеросклероз;
• цукровий діабет;
• тромбоз магістральних судин;
• системна червона вовчанка;
• артеріальна гіпертензія.

Поява передньої ішемічної нейропатії може бути пов'язана з перебігом васкулітів:

• сифіліс;
• ураження сонних артерій оклюзійного характеру;
• гігантоклітинний скроневий артеріїт;
• алергічний васкуліт;
• інші васкуліти.

До можливих причин виникнення даної патології очного нерва відносять:

• рясні крововтрати (у тому числі і під час хірургічної операції);
• анемію;
• дископатію шийного відділу хребта;
• глаукому;
• операції щодо видалення катаракти.

Поразка шийних відділів хребта і сонних артерій переважно викликає розвиток задньої ішемічної нейропатії зорового нерва.

Симптоми

Перебіг ішемічної оптичної нейропатії найчастіше носить односторонній характер. Тільки в 30% випадків захворювання торкається обох очей. Причому двостороннє ураження очей зазвичай спостерігається у тих пацієнтів, які не провели своєчасного лікування передньої ішемічної нейропатії (нейрооптикопатії).

Більшість пацієнтів діагностуються одночасно обидві форми захворювання.

Разом з цією патологією відзначаються ураження судин сітківки.

Симптоми ішемії зорового нерва проявляються раптово. Спочатку відзначаються:

• різке зниження гостроти зору;
• порушення світлосприйняття;
• повна сліпота (у разі тотальної поразки).

Дані явища носять тимчасовий характер, і за кілька хвилин чи годин зорові функції самостійно відновлюються. У деяких випадках перед виникненням зазначених ознак спостерігаються симптоми-провісники:

• затуманювання зору;
• біль за очним яблуком;
• інтенсивний головний біль.

Незалежно від форми патології, при ішемічній нейропатії очного нерва знижується якість периферичного зору, що виявляється у вигляді:

• худобою (сліпі плями у сфері видимості);
• концентричного звуження зору;
• випадання нижньої, скроневої чи носової області поля зору (пацієнт не бачить предмети з боку скронь, щелепи або біля носа).

Клінічні явища, притаманні гострої стадії розвитку захворювання, турбують близько 4-5 тижнів. Після закінчення цього періоду спадає набряк зорового нерва, і внутрішні крововиливи в області очного яблука розсмоктуються без втручання.

На даному етапі розвивається атрофія зорового нерва різного ступеня виразності та гострота зору (особливо периферичного) не відновлюється. Нерідко після закінчення гострого періоду захворювання прогресує.

Діагностика

У зв'язку з тим, що ішемічна нейропатія розвивається і натомість різних захворювань, діагностуванням цього захворювання займаються:

• офтальмолог;
• ендокринолог;
• невролог;
• ревматолог;
• кардіолог;
• гематолог.

При підозрі на ішемічну оптичну нейропатію призначаються такі дослідження:

• функціональні випробування;
• офтальмологічний огляд внутрішньоочного дна;
• електрофізіологічні дослідження;
• рентгенографія.

Дослідження при передній ішемічній нейропатії показують зниження гостроти зору різного ступеня.

Офтальмоскопія дозволяє виявити набряк зорового нерва та локалізацію його ушкоджень.

Відня в центральній частині звужені, а по краях розширені. У окремих випадках у межах обстеження виявляються внутрішні крововиливи.

Важливими з точки зору постановки діагнозу та визначення причин ураження вважаються такі дослідження:

• колірне доплерівське картування ока;
• ультразвукове дуплексне сканування сонних артерій;
• добовий моніторинг показників артеріального тиску;
• біопсія скроневих артерій;
• МРТ мозку.

Крім зазначених методик часто застосовується ангіографія судин сітківки, з якої визначається характер їх поразки. Проведення УЗДГ допомагає виявити особливості зміни кровотоку в артеріях.

З допомогою електрофізіологічних методик діагностується характер зниження функціональності очного нерва. З метою виявлення причин захворювання наведені дослідження доповнюються коагулограмою, що допомагає визначити рівень холестерину та ліпопротеїдів.

Наведені методики обстеження допомагають диференціювати цю патологію з пухлинами ЦНС та .

Лікування

У разі виявлення ішемічної нейропатії зорового нерва лікування слід розпочинати відразу.

Тривале порушення кровообігу спричиняє загибель нервових волокон, що носить незворотний характер і не усувається навіть за допомогою хірургічного втручання.

Відразу після виявлення патології призначаються:

• внутрішньовенне вливання розчину "Еуфіліну";
• прийом нітрогліцерину (закладається під язик);
• інгаляції над парами нашатирного спирту

Основна мета лікування полягає у забезпеченні стійкої ремісії захворювання та попередження поширення нейропатії на друге око. У зв'язку з цим терапія патології проводиться за умов стаціонару.

Після усунення гострої форми захворювання проводяться заходи, створені задля відновлення кровотоку. Для цього призначають внутрішньом'язово або внутрішньовенно, а також у вигляді таблеток такі препарати:

• судинорозширювальні («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинолу нікотинат», «Нікошпан»);
• вазоактивні («Вінпоцетин», «Ніцерголін», «Вазорбал»);
• антикоагулянти («Гепарин натрію», «Надропарин кальцію»);
• антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, «Пентоксифілін», «Діпіридамол»);
• гемокоректори (внутрішньовенне вливання «Декстрану»).

При необхідності лікування доповнюється гіпотензивними препаратами (Тимолол, Дорзоламід), які нормалізують внутрішньоочний тиск. Залежно від показань у схему лікування включають:

• осмотичні засоби;
• антиоксиданти (аскорбінова кислота, "Таурін", "Інозин", "Рутозид" та інші);
• антисклеротичні ліки (статини).

Потрібно приймати сечогінні препарати, за допомогою яких усувається набряк уражених тканин. Поруч із ними призначаються вітаміни групи У, З, Е.

Якщо захворювання спричинене перебігом васкуліту, застосовують глюкокортикоїди. Згодом дозування цих препаратів рекомендують знижувати.

При задній ішемічній нейропатії призначаються:

• спазмолітичні ліки ("Серміон", "Кавінтон", "Трентал");
• тромболітичні засоби («Урокіназа», «Гемаза», «Фібринолізин»);
• протинабрякові медикаменти ("Лазікс", "Діакарб", "ГСК").

Після закінчення медикаментозного лікування проводяться сеанси лазеро- та електростимуляції, магнітотерапії. Ці процедури необхідні відновлення провідності зорового нерва.

У ході лікування ішемічної невропатії необхідно проводити заходи, спрямовані на усунення супутніх патологій. Зокрема, важливо придушити активність васкулітів. У разі потреби медикаментозна терапія доповнюється хірургічним втручанням. Подібні процедури проводяться з метою усунення стенозу або тромбозу артерій.

Прогноз та профілактика

Ішемічна невропатія зорового нерва – це небезпечне захворювання, що провокує незворотні зміни. Перебіг патології супроводжується атрофією нервових волокон, внаслідок чого зниження гостроти зору та скотоми набувають стійкого характеру (не піддаються корекції). Тільки 50% випадків вдається трохи відновити роботу ураженого ока. Гострота зору у подібних ситуаціях покращується лише на 0,1-0,2.

Якщо патологія торкнулася обох очей, з високою ймовірністю розвиваються хронічна ішемічна нейропатія ока і тотальна сліпота.

Профілактика нейропатії передбачає своєчасне лікування судинних та системних патологій. Люди, щодо яких раніше проводилася терапія захворювання на одному оці, повинні регулярно проходити офтальмологічне обстеження здорового органу зору.

12-03-2014, 20:02

Опис

Судинні ураження зорового нерва зустрічаються при змінах у судинах, що живлять зоровий нерв, а також при патології церебральних судин. Описуються вони під різними назвами: гостре порушення кровообігу в системі артерій, що живлять зоровий нерв, артеріосклеротичний папіліт, ішемічний набряк, оптикомаляція, набряк диска на ґрунті захворювань артерій зорового нерва, атеросклеротичний неврит, ішемічна нейропатія, передня.

Ці терміни з'явилися на перших етапах вивчення судинної патології зорового нерва і відображають лише будь-яку одну сторону хворобливого процесу. Так, одні з них вказують на ураження лише артерій зорового нерва, тоді як існують і венозні порушення, інші (ішемічна нейропатія, передня ішемічна нейропатія) наголошують на наявності ішемії на очному дні.

Але остання не завжди спостерігається при судинних розладах у зоровому нерві. У ряді випадків диск зорового нерва може бути гіперемованим або залишатися в межах норми. Усі ці позначення не можна вважати досить точними. С. Ф. Шерешевська та співавт. (1981) розлади кровообігу в зоровому нерві називають судинною оптичною нейропатією. Цей термін, хоч і узагальнюючий, але об'єктивніший, у клініці доцільніше користуватися цим визначенням.

Оптична нейропатія.

Етіологія .

Причинами, що викликають ураження судин зорового нерва, є в основному загальні судинні захворювання: атеросклероз, гіпертонічна та гіпотонічна хвороба, темпоральний артеріїт, вузликовий періартеріїт, облітеруючий артеріїт, цукровий діабет, порушення у вертебробазилярній системі при дискапатіях.

Патогенез.

В основі гострого порушення кровообігу в зоровому нерві можуть бути як функціональні судинні розлади (спазми), так і органічні зміни. Органічні зміни морфологічно вивчені переважно при атеросклерозі та темпоральному артеріїті. М. І. Меркулова (1962), Н. Piper та L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, що на тлі загального атеросклерозу можливий розвиток склеротичних змін і в судинах зорового нерва. Певні порушення гемодинаміки та коагуляційних властивостей крові можуть спричинити утворення тромбу.

Тромбоутворення призводить до оклюзії судин, погіршення кровопостачання зорового нерва і до подальшої загибелі нервових волокон внаслідок появи вогнищ розм'якшення, гніздового гліозу і розростання сполучної тканини.

При темпоральному артеріїті спостерігається запальний процес у стінці скроневої артерії: виникає гігантоклітинна інфільтрація, яка поступово заміщується сполучною тканиною. S. Heyrch (1974), використовуючи метод флюоресцентної ангіографії, дійшов висновку, що у патогенезі оптичної судинної нейропатії основне значення мають оклюзійні процеси у задніх циліарних артеріях.

Часткова оклюзія задніх циліарних артерій, а також виражена загальна гіпотонія, великі крововтрати можуть призвести до зниження перфузійного тиску. Падіння перфузійного тиску викликає порушення гемоциркуляції насамперед у судинах диска зорового нерва, у нерипаніллярних хоріоїдальних судинах, а потім і у всій судинній системі хоріоїди.

При скроневому артеріїті зустрічаються стеноз очної артерії та порушення капілярної циркуляції в ретробульбарному відділі.

клініка.

Діагностика судинних розладів у зоровому нерві базується на анамнестичних даних, відомостях про стан очного дна та результати функціональних досліджень. Серед останніх важливе місце займає визначення поля зору. Розрізняють дві форми судинних уражень зорового нерва - артеріальну та венозну, кожна з яких може протікати гостро та хронічно.

Гостро порушення артеріального кровообігу характеризується раптовим зниженням гостроти зору або появою дефектів у полі зору, які нерідко наступають після сну, фізичного чи емоційного напруження, інколи ж при повному добробуті.

Гострота зору при артеріальній дисциркуляції може бути різко зниженою до руху руки в особи, сотих або залишатися не більше десятих. У полі зору визначаються зміни у вигляді випадання нижніх відділів, нижньовнутрішніх квадрантів, різні дефекти у верхніх половинах поля зору, центральні та парацентральні скотоми, концентричні звуження.

У хворих з порушенням артеріального кровообігу в зоровому нерві, які лікувалися в клініці очних хвороб Українського інституту вдосконалення лікарів, однаково часто відзначалися як геміанопічні або квадрантні обмеження в нижніх або верхніх половинах поля зору, так і центральні або парацентральні скотоми, рідше спостерігалося концентр. На рис. 102, 103, 104 представлені варіанти дефектів полів зору у хворих, які перебували під нашим наглядом.

На очному дні частіше виявляються набряк та різка ішемія диска зорового нерва, звуження артеріальних судин, іноді супутні крововиливи (рис. 105). У деяких хворих очне дно може бути нормальним або спостерігається легкий набряк диска без ішемії.

Так, з 76 хворих, які перебували на лікуванні в нашій клініці з приводу гострого порушення артеріального кровообігу в зоровому нерві, у 19 диск зорового нерва не представляв будь-яких відхилень від норми або був легкий набряк його без ішемії. Гостро порушення артеріального кровообігу в таких випадках діагностується на підставі зниження гостроти зору, що раптово розвинулося, характерних дефектів в полі зору і результаті додаткових обстежень.

Деякі особливості змін на очному дні відмічені при температурному артеріїті (хвороби Хортопа). У ранній стадії цього захворювання з'являється застійна гіперемія диска зорового нерва, що переходить у різко виражений склоподібний набряк; останній часто супроводжується відкладенням молочно-білого ексудату на диску.

Досить часто судинний набряк диска зорового нерва при темпоральному артеріїті поєднується з непрохідністю центральної артерії сітківки або її гілок. Зазвичай патологічний процес протікає злоякісно.

Гостре порушення артеріального кровообігу в зоровому нерві закінчується частковою або повною атрофією зорового нерва, що швидко розвивається. У строки від кількох тижнів, або місяців до 1-2 років і пізніше з'являються зазвичай аналогічні зміни зорового нерва іншому оці.

Оскільки на дні раніше постраждалого ока визначається атрофія зорового нерва, а на дні іншого - судинний набряк, що нагадує застійний диск, захворювання можна помилково розцінити як синдром Кеннеді, але докладно зібраний анамнез і дані загального обстеження дозволяють уникнути цієї помилки.

При гострому порушенні венозного кровообігу гострота зору, як і при артеріальних розладах, знижена різною мірою (від десятих до світловідчуття). Але динаміка падіння зору при змінах у венозній системі відрізняється від такої при артеріальних порушеннях. За нашими спостереженнями, при розладах венозного кровообігу спочатку може спостерігатися нерізке зниження зорових функцій, але через 1-2 дня настає прогресуюче погіршення їх до стабільних меж.

При артеріальній дисциркуляції, як зазначалося вище, зниження гостроти зору з'являється раптово. Його положення може бути використане як одна з диференційно-діагностичних ознак порушення артеріального та венозного кровообігу в зоровому нерві. Характерними дефектами поля зору при розладах венозного кровообігу є центральні або парацентральні скотоми, концентричні звуження поля зору, випадання за типом горизонтальної геміа

При офтальмоскопії диск зорового нерва злегка набряклим зі збереженням рожевого забарвлення або гіперемованим (навколо нього розташовуються штрихоподібні ретинальні крововиливи). Відня частіше розширені, по ходу їх також можуть бути геморагії (рис. 106). Артерії мають нормальний калібр або звужені. Процес закінчується атрофією зорового нерва.

Хронічна судинна недостатність характеризується повільним поступовим розвитком захворювання та проявляється зниженням гостроти зору, нерідко вираженим набряком диска зорового нерва, вузькістю артерій. Захворювання закінчується атрофією зорових нервів.

Як хронічну судинну недостатність S. Heureh (1976) розглядає атрофію зорового нерва при глаукомі з низьким тиском. Вона виникає внаслідок дисциркуляції у задніх циліарних артеріях внаслідок порушення балансу між перфузійним та внутрішньоочним тиском. Падіння перфузійного тиску в задніх циліарних артеріях може бути пов'язане з локальними або системними судинними порушеннями, такими як артеріальна гіпотонія, емболічний феномен, гематогенні розлади.

Васкуліт зорового нерва.

Серед судинної патології заслуговує на увагу васкуліт, описаний S. Heyreh (1972) та ін.

Етіологія

захворювання точно не з'ясовано. Вважають, що в основі його лежить запально-алергічна реакція на бактерії, віруси та різні речовини антигенної природи. Доказом такого припущення є ефективність кортикостероїдів.

Клініка .

Васкуліт зорового нерва зустрічається у молодому віці та носить односторонній характер. Гострота зору знижується не різко. Периферичний зір не страждає. Офтальмоскопічно може виявлятися у двох формах. При першій формі картина нагадує застійний диск, але відсутність даних, що вказують на лікворну гіпертензію та однобічність захворювання, не підтверджують цей діагноз.

При другій формі на очному дні спостерігаються множинні геморагії по ходу судин, як при тромбозі центральної вени сітківки, але не такі великі. Зустрічаються «муфти» по ходу судин і невеликі грудки білого ексудату. Розвиток першої форми пояснюють васкулітом судин диска, що призводить до підвищеної проникності капілярів та його набряку.

При другій формі розвивається флебіт центральної вени сітківки в ділянці головки зорового нерва або ретробульбарної частини, що зумовлює локалізований тромбоз центральної вени; у разі явища стазу переважають над набряком диска. Прогноз сприятливий. В. І. Кобзєва та М. П. Пронін (1976) описали 5 хворих на васкуліт зорового нерва.

До уражень зорового нерва, зумовлених патологією інтракраніальних судин, відносяться зміни його при амаврозо-геміплегічному синдромі Елінніга - Меркулова, який досить часто зустрічається в клінічній практиці.

Синдром складається з амаврозу або зниження зору одного ока та рухових розладів (геміплегія, геміпарез) на протилежному боці. Він спостерігається у хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу, ревматизм. Амаврозо-геміплегічний синдром розвивається при порушенні кровообігу в центральній ретинальній та в середній мозковій артеріях.

Причиною розвитку синдрому Елінніга – Меркулова найчастіше є тромбоз внутрішньої сонної артерії. При цьому посилюється кровотік в артеріальному колі великого мозку, поблизу тромбу у внутрішній сонній артерії утворюються вихрові соки, які сприяють відриву шматочків від тромбу. Останні можуть закривати просвіт центральної ретинальної або середньої мозкової артерії.

Клінічна картина перехресного амаврозо-геміплегічного синдрому може бути зумовлена ​​переподразненням каротидного синусу, розташованого в районі біфуркації загальної сонної артерії. В даному випадку зорові та рухові порушення розвиваються в результаті спазмів судин або регіонарної гіпотонії і мають минущий характер.

Захворювання найчастіше проявляється змінами з боку органу зору. За кілька днів чи місяців до них приєднуються рухові розлади. З'являються рухові, а потім зорові порушення. Лише іноді зорові та рухові розлади розвиваються одночасно.

Як правило, хворі відзначають насамперед одностороннє зниження зору різною мірою. У полі зору виявляються різні зміни залежно від місця локалізації та ступеня виразності процесу. Офтальмоскопічно переважно спостерігається картина судинної оптичної нейропатії чи гострої непрохідності центральної артерії сітківки, які призводять до атрофії зорового нерва.

Відомі випадки транзиторного порушення зору від кількох секунд за кілька хвилин при нормальному очному дні. Короткочасне зниження зору можна пояснити виникненням спазму в судинах, що кровопостачають сітчасту оболонку або зоровий нерв. Спостерігаються рухові розлади (від незначного геміпарез до повної геміплегії), які з часом можуть зменшуватися.

Лікування.

Хворі з судинною патологією зорового нерва потребують невідкладної допомоги. Лікування їх має бути комплексним та погодженим з терапевтом та невропатологом. Показано застосування судинорозширювальних, протинабрякових засобів, антикоагулянтів. Серед останніх на особливу увагу заслуговує гепарин.

Будучи антикоагулянтом прямої дії, він одночасно дає судинорозширювальний, протизапальний та гіпосенсибілізуючий ефект. Гепарин можна вводити пари бульбарно, субкон'юнктивально, а також внутрішньом'язово або підшкірно. Рекомендуються протисклеротичні засоби (діаспонін, цетаміфен, препарати йоду і т. д.), вітамінотерапія (вітаміни групи В), АТФ, терапія, що відволікає і розсмоктує, оксигенотерапія.

Поряд з цим при судинних процесах, обумовлених темпоральним артеріїтом, і при васкулітах зорового нерва показані кортикостероїди та гіпосенсибілізуючі засоби.

Прогноз

при судинних захворюваннях зорового нерва завжди серйозний, але небезнадійний. У ряді випадків під впливом лікування може бути поліпшення або стабілізація хворобливого процесу. Однак вона не завжди стійка, тому потрібне повторне лікування у вигляді регулярних курсів.

Нейропатія зорового нерва – небезпечна патологія, яка може призвести до втрати зору. Недуга не є самостійною і часто стає наслідком інших захворювань. З цієї статті Ви дізнаєтесь усі подробиці про цей стан: його форми, причини розвитку, ознаки, а також особливості діагностики та подальшого лікування.

У цій статті

Що таке нейропатія зорового нерва?

Одним із найважливіших елементів структури очного яблука є зоровий нерв. Його анатомія досить складна і має велике значення у забезпеченні чіткого зору. За допомогою зорового нерва відбувається передача нервових імпульсів від очей до мозку та назад. Важливу роль цьому процесі грає стан інтрабульбарного відділу. Він розташований у межах очного яблука від склоподібного тіла до зовнішнього шару склеральної оболонки. Через порушення кровообігу в інтрабульбарному відділі зоровий нерв ушкоджується. Його тканини одержують менше поживних речовин, які необхідні для нормальної роботи. Наслідком цього стає нейропатія ока.

Патологія зазвичай розвивається у людей віком 50-60 років. Найчастіше до цієї недуги схильні чоловіки. Це небезпечний стан, який може призвести до зниження пильності, порушення периферичного зору, «колірної сліпоті», утворення худоби – темних плям, які порушують видимість. Найсерйознішим наслідком патології є повна сліпота. Нейропатія зорового нерва не відноситься до самостійних офтальмологічних захворювань. Це один із проявів інших хвороб. До таких лікарі відносять:

• атеросклероз;
• цукровий діабет;
• серцеву дисфункцію;
• ревматоїдний артрит;
• гіпертонію.

Друга назва нейропатії зорового нерва - нейрооптикопатія або ішемічна нейропатія. Цей стан легко сплутати з невритом. Насправді це різні патології і відрізняти їх дуже важливо. Для того щоб не сплутати нейропатію ока з іншими порушеннями в роботі органів зору, важливо знати причини розвитку такого стану, його характерні ознаки, методи діагностики та лікування.

Симптоми нейропатії зорового нерва

Патології притаманний стрімкий розвиток. Вона виникає раптово. Основний симптом цієї недуги - зниження пильності. Погіршення зору, яке стало наслідком нейропатії, зазвичай має тимчасовий характер. Проблеми з видимістю можуть тривати від 10-15 хвилин до кількох годин. У багатьох людей нейропатія стає причиною порушення світловідчуття – головної функції паличкового апарату сітківки. Зазвичай таке буває при слабких ураженнях зорового нерва. Якщо ж ушкодження серйозніші, то різко може настати повна сліпота. До основних симптомів цього стану окулісти відносять:

• біль в очах;
• затуманювання зору;
• порушення сприйняття кольору;
• тунельний зір;
• головні болі.

Звуження поля зору, випадання частин зображення, порушення сприйняття квітів – це симптоми, якими характеризується нейропатія. Для зорового нерва дуже важлива цілісність. Якщо вона порушується, може виникнути такий стан, як атрофія. Так називається повне чи часткове руйнування волокон зорового нерва. При неповній атрофії зір знижується остаточно. Це з тим, що нервова тканина уражена лише у певної області. Цей стан часто призводить до проблем із периферичним зором — видимість поза фокусом уваги порушується. Повноту зображення переривають скотоми - "сліпі" ділянки в полі зору.

Передня ішемічна нейропатія зорового нерва

Лікарі виділяють кілька видів нейропатії ока. Найбільш поширеною є ішемічна форма цієї патології. Цей стан розвивається через ураження зорового нерва, що стає наслідком порушення кровопостачання. Відбувається здавлювання нервових пучків в оці, що призводить до дефіциту поживних компонентів. Така форма патології вважається вторинною. Зазвичай її розвиток пов'язаний із серцево-судинними хворобами. До нейропатії зорового нерва часто призводять порушення у роботі ендокринної та центральної нервової систем. Погіршення гемодинаміки в ділянці очних яблук лікарі називають «передньою нейропатією». Порушення кровотоку виникає у передньому відрізку зорового нерва.

Патологія буває двох видів. Розрізняються вони залежно від того, чи страждає людина на артеріїт — запалення артеріальних стінок, чи ні. Неартеріїтична нейропатія ока зазвичай виникає раптово. Розвивається вона на тлі таких захворювань, як:

• апное уві сні;
• коагулопатія;
• цукровий діабет;
• мікроскопічний поліангіїт;
• мікроангіопатія;
• гіпертонія.

Людина зазвичай погіршується зір одному оці. Виразно видно лише верхню чи нижню частину зображення. Поразка двох очей одночасно зустрічається не часто — приблизно 15% випадків. Але погіршитися зір у другому оці може не одразу. Іноді це відбувається протягом 5-7 років. Патології частіше схильні люди старше 50 років. У дітей це порушення трапляється вкрай рідко. На тлі артеріїту ця недуга розвивається рідше. Його симптоми схожі на ознаки неартеріїтичної нейропатії. У групі ризику цієї патології люди старше 50 років, які страждають від головного болю, щелепно-м'язових спазмів, міалгії, алопеції, зниження апетиту. Будь-які зміни форми диска зорового нерва є причиною розвитку патології.

Задня ішемічна оптична нейропатія

Друга форма нейропатії виникає через порушення гемодинаміки у задніх відділах зорового нерва. Часто цей стан розвивається внаслідок звуження артерій очного яблука. Дослідження вчених дозволили зробити висновок, що задня нейропатія є однією з основних причин зниження зору, повної сліпоти людей різного віку. Багато захворювань, пов'язаних з ішемічними порушеннями, «помолодшали» за останні роки. З гіпертонією, гіпотонією, атеросклерозом все частіше стикаються люди середнього віку та молодь. У разі гострого порушення кровообігу зорового нерва факторами, що передують виникненню патології, виступають склеротичні ураження та тромбоемболії. Основна причина цього стану – зниження гемодинаміки через звуження артеріального просвіту. Таке порушення лікарі називають ішемією. Вона часто призводить до порушення функціонування зорового нерва. Швидкість розвитку патології залежить багатьох чинників. Серед них:

• атеросклероз;
• тривалість ішемії;
• швидкість зниження кровотоку;
• зниження вмісту кисню в тканинах;
• порушення центральної нервової системи;
• ураження ниркових тканин;
• гіпертонія.

На відміну від передньої форми нейропатії ока, задня виникає спонтанно. У групі ризику — люди, які страждають на серцево-судинні захворювання. Але наявність в анамнезі пацієнта цих недуг не є обов'язковою умовою розвитку зорової патології. Часто задня форма нейропатії виникає через ураження центральної вени сітківки, діабетичної ангіоретинопатії, звуження очних артерій, черепно-мозкових травм. Задня ішемічна оптична нейропатія є небезпечною тим, що може призвести до повної сліпоти. Дослідження вчених дозволили зробити висновок, що задня нейропатія є однією з основних причин зниження та втрати зору у людей різного віку.

Діагностика нейропатії зорового нерва

При виявленні симптомів цієї недуги пацієнту слід записатися на прийом до окуліста. Обстеження у лікаря повинно включати огляд структур ока, перевірку гостроти зору, офтальмоскопію - огляд очного дна. Залежно від стану очей, перелік досліджень може бути доповнений. Тест на заломлення, кольорове тестування, периметрія – обстеження полів зору за допомогою спеціального пристрою – це найпоширеніші процедури, які окулісти проводять додатково. При тяжких формах недуги лікар може призначить УЗД очі, електроокулографію, реоофтальмографію. Ці дослідження дозволяють окулісту детально оцінити стан кровообігу очей.

У деяких випадках лікар рекомендує пацієнтові відвідати і вузьких фахівців: невролога, кардіолога, гематолога, ендокринолога. Консультація широкого кола фахівців дозволяє призначити ефективне лікування, розпочинати якого слід негайно.

Лікування зорової нейропатії

Обов'язковою умовою лікування недуги є його негайність. Важливо не допустити загибелі нервових клітин, що настає внаслідок тривалого порушення гемодинаміки. При ішемії рекомендується викликати швидку допомогу. Фельдшер внутрішньовенно введе розчин "Еуфіліну" - 5 або 10 мл, залежно від тяжкості стану хворого. Невідкладна терапія також включає прийом «Нітрогліцерину» і, при необхідності, вдихання парів нашатирного спирту.

Лікування нейропатії зорового нерва має проводитися в умовах стаціонару. Для усунення цього стану лікарі використовують кортикостероїдні препарати, наприклад:

• "Кенакорт";
• "Преднізолон";
• "Гідрокортизон";
• "Сінафлан";
• "Локоїд".

Кортикостероїдні препарати лікарі призначають для зняття набряку. Ці лікарські засоби є гормональними, тому допустимість їх використання у лікуванні нейропатії ока має бути узгоджена після повного обстеження хворого.

Терапія патології обов'язково повинна включати призначення антикоагулянтів — препаратів, які покращують згортання крові. Вони перешкоджають утворенню тромбів та сприяють нормалізації гемодинаміки. Це такі препарати, як:

• "Гепарин";
• "Варфарин";
• "Дикумарін";
• "Фенілін";
• "Гірудин".

Особливу увагу при лікуванні нейропатії зорового нерва необхідно приділяти основному захворюванню, і натомість якого розвинулася офтальмологічна патологія. Для нормалізації артеріального тиску лікарі зазвичай призначають:

• "Еналаприл";
• "Метопролол";
• "Верошпірон";
• "Кізіноприл";
• «Верапаміл».

Під час лікування недуги лікарі часто призначають ноотропні препарати. Це своєрідні «пігулки для мозку», прийом яких покращує розумові процеси. У терапії патології вони допомагають активізувати обмін речовин у нервових клітинах. Особливо ефективні:

• "Гліцин";
• "Пірацетам";
• "Фенотропіл";
• «Пірітінол»;
• "Пантогам".

Прийом цілого комплексу лікарських засобів негативно впливає на загальний стан організму. Імунітет людини знижується. Тому слід підтримувати імунну систему. Для того, щоб лікування нейропатії виявилося ефективним і не завдало шкоди здоров'ю, рекомендується доповнити список препаратів вітамінами груп В, С та Е. Вони можуть бути призначені у формі таблеток та ін'єкцій. Будь-які ліки має призначати лише лікар.

Основною ознакою атрофії зорового нерва служить корекції, що не піддається, за допомогою окулярів і лінз зниження гостроти зору. При прогресуючій атрофії зниження зорової функції розвивається в строки від кількох днів до кількох місяців і може закінчитися повною сліпотою. У разі неповної атрофії зорового нерва патологічні зміни досягають певної точки і далі не розвиваються, тому зір втрачається частково.

При атрофії зорового нерва порушення зорової функції можуть проявлятися концентричним звуженням полів зору (зникненням бічного зору), розвитком «тунельного» зору, розладом відчуття кольору (переважно зелено-червоної, рідше - синьо-жовтої частини спектру), появою темних плям (скотом) на ділянках поля зору. Типово виявлення за ураження афферентного зіничкового дефекту - зниження реакції зіниці світ за збереження содружественной зіниці реакції. Такі зміни можуть спостерігатися як в одному, так і в обох очах.

Об'єктивні ознаки атрофії зорового нерва виявляються у процесі офтальмологічного обстеження.

У дітей атрофія зорового нерва може бути як уродженою, так і розвиватися пізніше. У першому випадку дитина вже народжується із порушеним зором. Можна помітити порушену реакцію зіниць світ; звертає також увагу, що дитина не бачить предмети, піднесені до нього з якогось певного боку, як близько вони не розташовувалися від його ока (очей). Найчастіше виявляється вроджена хвороба на плановому огляді офтальмолога, що у віці до року.

Атрофія зорового нерва, що виникає у дітей 1-2 років, теж може залишитися непоміченою без проходження планового огляду у офтальмолога: діти цього віку ще не розуміють, що сталося, і поскаржитися не можуть.

У деяких випадках привертає увагу, що дитина починає терти очі, повертатися до предмета якимось боком.

Симптоми у старшого віку такі ж, як і у дорослих.

При вчасному лікуванні в тому випадку, якщо це не генетичне захворювання, при якому відбувається незворотне заміщення нервових волокон сполучною тканиною, прогноз більш сприятливий, ніж у дорослих.

Атрофія зорових нервів при табесі та прогресуючому паралічі має характер простої атрофії. Відзначається поступове зниження зорових функцій, що прогресує звуження поля зору, особливо на кольори. Центральна худоба з'являється рідко. У випадках атеросклеротичної атрофії, що з'являється внаслідок ішемії тканини диска зорового нерва, спостерігається прогресуюче зниження гостроти зору, концентричне звуження поля зору, центральні та парацентральні скотоми. Офтальмоскопічно визначаються первинна атрофія диска зорового нерва та артеріосклероз сітківки.

Для атрофії зорового нерва, обумовленої склерозом внутрішньої сонної артерії, типова назальна або біназальна геміанопсія. Гіпертонічна хвороба може призвести до вторинної атрофії зорового нерва, що зумовлена ​​гіпертонічною нейроретинопатією. Зміни зору різноманітні, центральні скотоми спостерігаються рідко.

Атрофія зорових нервів після профузних кровотеч (частіше шлунково-кишкових і маткових) розвивається зазвичай через деякий час. Після ішемічного набряку диска зорового нерва настає вторинна різко виражена атрофія зорового нерва із значним звуженням артерій сітківки. Зміни поля зору різноманітні, часто спостерігаються звуження кордонів та випадання нижніх половин поля зору.

Атрофія зорового нерва від здавлення, викликана патологічним процесом (частіше пухлина, абсцес, гранульома, кіста, хіазмальний арахноїдит) в орбіті або порожнині черепа, зазвичай, протікає за типом простої атрофії. Зміни зору різняться і залежить від локалізації поразки. На початку розвитку атрофії зорових нервів від стискання нерідко спостерігається значне розходження між інтенсивністю змін очного дна та станом зорових функцій.

При нерезко вираженому зблідненні диска зорового нерва відзначаються значне зниження гостроти зору різкі зміни поля зору. Здавлення зорового нерва призводить до розвитку односторонньої атрофії; здавлення хіазми чи зорових трактів завжди викликає двостороннє поразка.

Сімейна спадкова атрофія зорових нервів (хвороба Лебера) спостерігається у чоловіків віком 16-22 років у кількох поколіннях; передається жіночою лінією. Починається з ретробульбарного невриту та різкого зниження гостроти зору, які за кілька місяців переходять у первинну атрофію диска зорового нерва. При частковій атрофії функціональні та офтальмоскопічні зміни менш виражені, ніж за повної. Остання відрізняється різким зблідненням, іноді сіруватим кольором диска зорового нерва, амаврозом.