Причин суворо специфічних немає, є схильність до анатомії та фізіології самого суглоба або фактори, що призводять до самого запалення:

• Захворювання сполучної тканини аутоімунного характеру - псоріаз, ревматизм, системний червоний вовчак.
• Порушення обміну поживних речовин – цукровий діабет.
• Водно-сольовий дисбаланс – подагра.
• Захворювання загального характеру, у яких суглоб уражається вдруге – туберкульоз, сифіліс, гонорея, сепсис.
• Професійна шкідливість через необхідність статичної напруги ліктьового суглоба – бухгалтери, шахісти, науковці, письменники, інженери, водії-дальнобійники, гравери та ювеліри, зубні техніки. Робота, пов'язана з фізичною працею – будівельники та працівники сільського господарства.
• Наслідки спортивних аматорських або професійних занять, що загрожують постійними регулярними мікротравмами – теніс, волейбол, баскетбол, хокей.
• Не долікована чи діагностована непомічена травма суглоба, яка закінчилася міні-рубцюванням, але з порушенням фізіології тканин.
• Попадання інфекції з організму контактним шляхом при відкритих ушкодженнях; гематогенним шляхом – з кров'ю, при септичному стані; лімфогенним шляхом – при хронічних застудних вірусних захворюваннях сечостатевої чи дихальної систем.
• Намірна чи побутова, гостра чи хронічна травма, що завершила гемартрозом та вторинним запаленням – вивихи, підвивихи, переломи, пошкодження м'язів та сухожиль.
• Онкологічні захворювання злоякісного чи доброякісного характеру.

Причини

У кожному випадку причини запального процесу в ліктьовому суглобі можуть бути різними, але найчастішими є наступні:

• наслідки професійної діяльності. Ця хвороба спостерігається тоді, коли трудові обов'язки людини пов'язані з надмірними навантаженнями, що здійснюються ліктьовим суглобом або якщо руки постійно і довго перебувають у незручному положенні. Прикладом можуть бути, наприклад, такі професії, як музиканти або водії;
• травми. У більшості випадків область ліктя страждає при безпосередньому ударі або за ударі. Спостерігається захворювання та після розтягнення зв'язок. Підсумком всіх невдалих падінь і забитих місць часто стають переломи, удари, розриви зв'язок, забиті місця, вивихи і т. п.;
• надмірні навантаження на ліктьову область. У більшості випадків ця причина запалення спостерігається у спортсменів, які постійно займаються тяжкою атлетикою чи посиленими заняттями на силових тренажерах;
• інфекція. Найчастіше інфекція поширюється організмом від будь-якого поверхневого ушкодження і доходить до м'язів ліктя.

Лікування

Поставити діагноз хвороби може лише кваліфікований лікар. Для встановлення точного діагнозу у пацієнта береться аналіз крові, робляться рентгенівські знімки на пошкоджене місце, якщо є рідина в ліктьовій сумці, вона також береться на аналіз.

У кожному випадку пацієнтові призначається обов'язковий спокій, постраждала рука повинна бути у повному знерухомленні. Якщо необхідно, то для цього використовуються різні пов'язки, косинки, джгути та перев'язки.

Медикаментозне лікування завжди призначається у кожному випадку лише індивідуально. Для усунення інфекційного процесу хворому призначається курс протизапальних препаратів, антибіотиків та спеціальна фізіотерапія (електрофорез, УВЧ, теплова терапія). Щоб зняти больовий та набряковий процес виписуються нестероїдні протизапальні медикаменти – Ортофен, Моваліс. Але у складних випадках лікар може виписати і гормональний протизапальний препарат – Діпроспан.

Зовнішнє лікування проводиться мазями: Фастум, Ріліф, Вишневського мазь та інші.

У тому неприємному випадку, якщо у пацієнта спостерігається нагноєння в ліктьовому суглобі, то йому призначається хірургічна операція, в період якої відбувається чищення та промивання порожнини суглоба. За потреби ставиться спеціальний дренаж для відведення зайвої рідини.

Допускається і народне лікування запалення ліктьового суглоба, але дана терапія повинна бути ретельно обговорена з лікарем.

Симптоми

У тому випадку, коли у пацієнта починається запалення ліктьового суглоба симптоми захворювання можуть проявлятися різного характеру. Коли спостерігається внутрішнє запалення чи бурсит, то симптоматика виглядає так:

• біль різкого характеру в ділянці ліктя;
• почервоніння шкірних покривів у сфері болю;
• набряклість та припухлість ліктя;
• утворення м'якого ущільнення у больовій частині, яке здатне змінювати свою форму при легкому натисканні.

При внутрішньому запаленні сумки ліктьового суглоба виробляється рідина, яка сприяє утрудненню руху руки. Людина відчуває недостатність руху та опірність м'язів.

У тому випадку, коли пацієнт страждає на зовнішні запалення (епікондиліт), то симптоми присутні інші:

• хрумкі звуки в області ліктя при його русі;
• біль ного характеру, яка посилюється при русі зв'язок. Як правило, якщо хворий перебуває у стані спокою і не ворушить рукою, то біль не присутній;
• в ділянці хворого ліктя спостерігається припухлість.

Спільно з усіма вищезгаданими ознаками людина може відчувати нудоту, слабкість організму, головний біль, підвищення температури тіла.

Шийний остеохондроз

Дегенеративно-дистрофічні зміни шийного відділу хребта призводять до болів у лікті.

Причина - зруйновані тканини міжхребцевих дисків утискають нерв, біль іррадує в руку і ліктьовий суглоб.

При шийному остеохондрозі біль у лікті, це супутній симптом, що посилюється вночі. Больовий синдром інтенсивний зігнути руку або відвести за спину проблематично. Крім цього виникає оніміння кінцівки.

Лікування спрямоване на усунення основного захворювання – прийом НПЗЗ, хондропротекторів, міорелаксантів, судинорозширювальних препаратів. Обов'язкові фізіопроцедури та ЛФК.

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичне лікування спрямоване на зняття больового синдрому та запалення, а також напруги у м'язах. Після завершення гострого періоду застосовуються:

• Парафіно-озокеритові аплікації;
• Ультрафонофорез гідрокортизону;
• Локальна кріотерапія;
• Екстракорпоральна ударно-хвильова терапія.

У гострий період епокондиліту для знеболювання та зняття запалення лікарі призначають високоінтенсивну імпульсну магнітотерапію, інфрачервоне лазерне випромінювання та черезшкірну електроанальгезію апаратом «Еліман-401».

Хвороба тенісний лікоть або латеральний (зовнішній) епікондиліт ліктьового суглоба є нерідким захворюванням опорно-рухової системи. Монотонне повторення одних і тих же рухів, при виконанні яких активно задіяний ліктьовий суглоб і виявляється серйозне навантаження на передпліччя і кисть, викликає запалення в місці прикріплення цих м'язів до латерального надмищелку. Тенісисти це роблять постійно. Як правило, страждає провідна рука. Тому за хворобою закріпилася назва синдром тенісного ліктя. Однак вона трапляється і у звичайних людей.

Для запобігання таким травмам у профілактичних цілях використовується кінезіологічне тейпування ліктя тенісиста.

У зоні частого ураження:

• Люди, професійна діяльність яких передбачає багаторазове виконання одноманітних рухів рукою (малярі, художники, лікарі, будівельники, водії, музиканти, кухарі тощо);
• Люди віком 40-60 років;
• Спортсмени (тенісисти, тяжкоатлети, борці, боксери).

Причини захворювання:

• Надмірна напруга м'язів руки, що призводить до регулярних мікротравм м'язів і сухожиль і в результаті розвитку запалення;
• Вікові дистрофічні процеси у м'язі та сухожиллі;
• генетична слабкість зв'язкового апарату;
• Інші захворювання опорно-рухового апарату;

Іноді трапляється, що хвороба з'являється без видимої причини (раптовий епікондиліт) або після разового інтенсивного навантаження передпліччя. Часто захворювання стає хронічним, оскільки протікає досить легко і багато людей просто не звертаються до лікарні.

Як лікують ліктьовий бурсит

Бурсит вважається професійним захворюванням спортсменів. При бурситі навколосуглобова капсула запалюється від травмування або мікроушкодження через тривале навантаження на суглоб.

Розвивається бурсит як запалення ліктьового суглоба за наявності:

• травм спортивного чи побутового характеру (забиті місця, розтягування, переломи);
• тривалому знаходженні ліктя і кисті рук в тому самому вимушеному положенні (захитуванні маленької дитини, грі на музичних інструментах);
• механічний вплив на руки;

Дане запалення не зачіпає такий суглоб, як щелепно-скроневий. Воно характерне саме для ліктя та плеча. Бурсит не завжди можна відразу розпізнати, оскільки він може проявитися спочатку у вигляді звичайного набряку. Поступово накопичена всередині синовіальна рідина починає заважати рухам. З'являються біль, місцеве підвищення температури, почервоніння шкіри навколо місця запалення.

За формою перебігу хвороби розрізняють серозний бурсит та гнійний. Для лікування бурситу потрібно пройти непросту діагностичну процедуру у вигляді пункції суглоба. Думка, що бурсит можна вилікувати народними методами, помилкова. Народні препарати зменшать набряклість та запалення, знімуть болючість у зоні ураження. Але повністю вилікувати хворобу можна не народними, а лише терапевтичними засобами чи оперативним шляхом.

Форми захворювання та характерні симптоми

Для гострої форми бурситу характерний раптовий початок запального процесу, який виявляє себе наступного дня після травми. В області верхівки ліктя виникає невеликий набряк, м'якої на дотик консистенції. Набряк болісний, що проявляється як при пальпації зони ураження, так і в стані спокою. Запалення супроводжується загальним поганим самопочуттям, слабкістю та підвищенням температури. День за днем ​​протягом одного тижня набряк росте, завдаючи людині відчутного дискомфорту і сковуючи рух у суглобі. Такому пацієнту необхідно без зволікань звернутися за медичною допомогою і пройти призначений лікарем курс лікування, щоб уникнути переходу захворювання в рецидивну форму, коли навіть незначний фактор призводить до нового витку запалення після видужання.

Особливістю хронічної форми є різке, а поступовий розвиток набряку невеликих розмірів

Людина не відразу звертає увагу на незвичайний стан ліктя, тому захворювання може тривати роками у млявій формі. Тривалий перебіг запального процесу негативно впливає сам суглоб, викликаючи у ньому патологічні зміни

Хронічний бурсит небезпечний для здоров'я суглоба

Якщо всередину синовіальної сумки була занесена інфекція (найчастіше ззовні в результаті укусу або порізу), то патоген починає розмножуватися всередині навколосуглобової кишені, спершу викликаючи серозне, а пізніше гнійне запалення. Воно супроводжується різким підвищенням температури, аж до спеки. Місце набряку гаряче на дотик. Септичний, або інфекційний, бурсит небезпечний можливим розвитком некрозу стінок суглобової сумки та потраплянням інфекції до загального кровообігу.

Гнійний бурсит - занедбаний випадок септичного запалення синовіальної сумки

Таким чином, загальні симптоми бурситу включають:

1. Набряк: зазвичай це перша ознака, яку помічає хворий. Шкіра на тильній стороні ліктя може бути пухкою, тому спочатку пухлину можна не помітити. У деяких випадках набряк зростає швидко і видно відразу. Пухлина може бути розміром з м'яч для гольфу на кінчику ліктя.
2. Біль: у міру розтягування навколосуглобової сумки посилюється біль у лікті, особливо при згинанні. Як правило, при розгинанні біль зменшується чи відсутній. Але є категорія людей з ліктьовим бурситом, які не відчувають болю в принципі, незалежно від того, зігнута їхня рука чи випрямлена.
3. Почервоніння або тепло з тильного боку ліктя: може вказувати на інфекційний процес.
4. Чутливість у лікті та навколо нього.
5. Гній: у занедбаних випадках інфекційного запалення характерна наявність жовтого або білого, густого, каламутного ексудату в зараженому лікті.

Лікування запалення ліктьового суглоба

Ефективне лікування ліктьового суглоба, можливе як традиційними, так і народними засобами

Але важливо пам'ятати, що займаючись самолікуванням можна завдати серйозної шкоди своєму здоров'ю. Щоб уникнути цього, перш ніж лікувати хворобу класичними або народними засобами, слід негайно звернутися до лікаря при перших проявах

Лікування традиційними засобами, при захворюванні ліктя багато в чому залежить від перебігу та причини хвороби.

Основні традиційні методи лікування бурситу та епікондиліту:

• змінні теплі та холодні компреси;
• туга пов'язка;
• антибактеріальна терапія (гнійне запалення суглобової сумки);
• знеболювальні препарати;
• нестероїдні протизапальні препарати;
• компреси, мазі (при травматичному бурсіті);
• лікування фізіотерапією.

Також при необхідності можуть застосовуватися: хірургічне лікування або внутрішньосуглобові гормональні ін'єкції. Найчастіше такі методи використовують при ускладненому бурситі, коли в синовіальній сумці відбувається нагноєння.

Лікування бурситу та епікондиліту народними засобами включають:

• компреси з картоплі чи капусти;
• компреси з відварами протизапальних трав (календула, подорожник та ін.);
• горілчані компреси з маззю Вишневського;
• примочки з настоянки прополісу;
• прийом настою селери.

Запалення ліктьового суглоба, лікування якого, можливо, народними засобами не повинно бути в гострій формі або мати інфекційний характер. Інакше використовують комплексну терапію.

Слід пам'ятати, що лікування народними методами бурситу, без консультації лікаря та ретельного діагностування, є неприпустимим. Інакше захворювання може ускладнитися і перейти у форму, яка потребує хірургічного лікування та дренажування.

Всі детальні маніпуляції руками робить невеликий, але складний ліктьовий суглоб. Складається із суглобових головок трьох кісток вірніше кінцівки - діафіза плечової кістки та епіфізів ліктьової та променевої, які оточені суглобовою капсулою та вистелені синовіальною оболонкою. Клітини цієї тканини виділяє спеціальну рідину, для згладжування рухів у суглобі, та амортизації при різких рухах та піднятті ваг.

Запалення класифікується за кількома параметрами:

1. За видом збудника: специфічна (палочка Коха, гонокок, трепонема) та неспецифічна (стрептококова та стафілококова інфекція, вірусна поразка).
2. За типом течії: гостре, яке, у свою чергу, деталізується за типом ексудату, що накопичується в осередку запалення: серозний, геморагічний та гнійний; підгострий і хронічний - фіброзний.
3. По локалізації:
   • артрит - вражає всі елементи суглоба без незворотних змін;
   • артроз – дегенерація, часткова чи повна руйнація суглобового комплексу;
   • поразка капсули називається бурситом, від латинського слова "бурса" - сумка;
   • патологічний процес у м'язах та сухожиллях, що оточують ліктьовий суглоб називається епікондиліт.

Причини бурситу та його лікування

Більшість пацієнтів благополучно відновлюються після бурситу. Найкращою профілактикою є ведення здорового способу життя з помірними навантаженнями та застосуванням захисних налокітників у міру необхідності.

• Захворювання на літеру А
  • авітаміноз
  • ангіна
  • анемія
  • апендицит
  • артеріальний тиск
  • артроз
• Б
  • базедова хвороба
  • бартолініт
  • бородавки
  • бруцельоз
  • бурсить
• У
  • варикоз
  • васкуліт
  • вітрянка
  • вітіліго
  • вовчак
• Г
  • гарднереллез
  • геморой
  • гідроцефалія
  • гіпотонія
  • грибок
• Д
  • дерматит
  • діатез
  • дисциркуляторна енцефалопатія
• Ж
  • жовчокам'яна хвороба
  • жировики
• До
  • кандидоз
  • кашель
  • клімакс
  • кольпіт
  • коньюктивіт
  • кропив'янка
  • краснуха
• Л
  • лейкоплакія
  • лептоспіроз
  • лімфаденіт
  • лишай у людини
  • лордоз
• М
  • мастопатія
  • меланома
  • менінгіт
  • міома матки
  • мозолі
  • молочниця
  • мононуклеоз
• Н
  • нежить
  • нейродерміт
• Про
  • олігурія
  • оніміння
  • попрілості
  • остеопіння
  • набряк головного мозку
  • набряк Квінке
  • набряки ніг
• П
  • подагра
  • псоріаз
  • пупкова грижа
  • п'яткова шпора
• Р
  • рак легенів
  • рак молочної залози
  • рефлюкс-езофагіт
  • родимки
  • розацеа
• З
  • сальмонельоз
  • сифіліс
  • скарлатина
  • струс мозку
  • стафілокок
  • стоматит
  • судоми
• Т
  • тонзиліт
  • тремор
  • тріщини
  • трихомоніаз
  • туберкульоз легень
• У
  • уреаплазмоз
  • уретрит
• Ф
  • фарингіт
  • флюс на ясні
Х

хламідіоз

Ц

цервіцит

• Ш
  • шишка на нозі
  • шум у голові
• Е
  • екзема
  • ентероколіт
  • ерозія шийки матки

• Аналіз крові
• Аналіз сечі
• Болі, оніміння, травми, набряки
• Буква А

  Алергія

• Літера Б
• Літера Г
• Літера К
• Досягнення медицини
• Захворювання очей
• Захворювання ШКТ
• Захворювання сечостатевої системи

  Сечостатева система

• Захворювання органів дихання
• Стоматологія
• Ендокринологія

Хвороби та їх симптоми.

Симптоми зазвичай точно локалізовані в ділянці суглоба: біль різного характеру, набряк, ущільнення (інфільтрація), почервоніння, порушення функції у різному діапазоні, почервоніння шкіри ліктя.

Бурсит.

Бурсит проявляється різними симптомами, залежно від агресії та гостроти запалення. Від слабопомітного набряку та легкої хворобливості при розгинанні, до значного збільшення суглоба, почервоніння, різкого пульсуючого та розпираючого болю, страждання функції суглоба. При нагноєнні або різкому загостренні можливе порушення загального стану – субфебрильна температура, озноб, слабкість, головний біль та втрата апетиту. У разі гнійного запалення є небезпека переходу суглобового абсцесу у флегмону руки, і ураження м'язів і кісток безпосередньо – міозит та остеомієліт, з виникненням свищів та некротичним розплавленням тканин. Хронічний бурсит, характерний ущільненням тканин, утворенням вузликів і обмеженням функції при фізичному навантаженні.

Епікондиліт.

Епікондиліт буває зовнішнім та внутрішнім, і симптоми відповідатимуть локалізації: порушення та болючість при розгинанні та згинанні. Найчастіше поразка асиметрично – по робочої руці, що у постійної тривалої навантаженні. Також розрізняють: латеральну та медіальну форму. Латеральна – називається «рукою тенісиста», характерна для віку після 30 років, виникає при певних складно-спрямованих рухах, притаманна тенісистам, лісорубам та малярам. Медіальна зветься «ліктем гольфіста», при активному використанні рухів, що напружують передпліччя.

Артрит.

Артрит характеризується раннім порушенням функції, усіма ознаками запалення. Залежно від стадії, всього палітра болю - різкі, ріжучі, тупі і ниючі. Виражена скутість та тугорухливість суглоба, до повної нерухомості та неможливості рухати рукою в лікті. Запальна хвороблива контрактура м'язово-зв'язувального апарату. При нагноєнні спостерігається флюктуація та синюшність навколишніх суглобів тканин.

Ускладнення бурситу

До ускладнень бурситу відносяться:

• вторинна інфекція, яка може розвинутись після аспірації або ін'єкції стероїдів;
• вторинний септичний (інфекційний) артрит;
• сепсис (зараження крові) та остеомієліт (гнійно-некротичний процес у кістках) іноді виникають внаслідок важкого септичного бурситу, особливо при пізньому діагнозі;
• фістули (патологічний отвір у тілі) можуть розвинутись після спонтанного розриву або хірургічного дренажу навколосуглобової сумки;
• рецидив бурситу - найімовірніший при повторенні травми, що стала причиною запалення.

Хронічний біль у суглобі та пов'язане з цим зниження його функціональності можуть бути спричинені запальним процесом при наполегливій течії бурситу.

Причини виникнення та симптоми розвитку

Захворювання ліктя може бути визнана безліччю причин. Ця хвороба зустрічається у людей різних вікових категорій, незалежно від статевої власності. Чинникам ризику може бути схильний кожен.

Причини виникнення

Причинами виникнення хвороби ліктьової структури можуть бути:

• недоліковані травми;
• розтягнення зв'язок;
• надмірні навантаження постійного характеру;
• тривала опора на лікоть;
• переохолодження;
• перенесені інфекційні захворювання;
• спадковість.

Основні симптоми

Залежно від виду хвороби різняться і симптоми. Тоді як бурсит є запаленням внутрішніх елементів ліктьової структури (синовіальної сумки), епікондиліт – запалення зовнішніх структур суглоба ліктя.

Основні симптоми запалення суглобової сумки:

• набухання суглобової сумки (м'яка пружна припухлість округлої форми);
• утруднення руху;
• болючість при згинанні та розгинанні руки;
• хрускіт під час руху;
• локальне, котрий іноді загальне підвищення температури.

Основні симптоми епікондиліту:

• біль при повороті передпліччя, а також обертальних рухах;
• різкий інтенсивний біль при пальпації;
• біль локалізований у ураженій ділянці.

Лікування як діяти правильно

Іммобілізація та препарати

Схему лікування визначає лікар. Займатися самолікуванням небезпечно. При складних травмах рекомендується знерухомити кінцівку накладенням фіксатора. Якщо ліктьовому суглобі є запальні процеси, руці також слід забезпечити спокій. При запаленнях, які спровоковані бактеріями, призначається антибіотикотерапія. Сильні болючі відчуття може зняти укол «Новокаїну». А також рекомендується застосувати наступні протизапальні та знеболювальні таблетки та лініменти:

Препарат усуне біль та зніме запалення.

• "Вольтарен";
• "Диклофенак";
• "Долобені";
• «Довгит»;
• "Німедар";
• "Фастум";
• "Індовазін";
• "Ібупрофен";
• "Анальгін".

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичне лікування ліктьового м'яза та інших тканин включає такі процедури, як:

• магнітотерапія;
• лазеротерапія;
• інфрачервоне опромінення;
• електрофорез;
• діадинамотерапія;
• теплові обгортання з озокеритом чи парафіном;
• фонофорез;
• ударно-хвильова терапія ліктьового суглоба;
• кріотерапія.

Лікування народними методами

Засіб має протизапальні властивості.

1. Взяти по 50 г прополісу та олії.
2. Інгредієнти потім на водяній бані до одноманітної консистенції.
3. Охолодити.
4. Змастити ліктьовий суглоб, зверху пов'язати поліетиленом та теплою тканиною.

Для прийому внутрішньо застосовується настойка із шабельника, приготована так:

1. Взяти кілька подрібнених коренів рослини.
2. Додати 0,5л горілки.
3. Наполягати 21 день.
4. Приймати по 10мл 3р. на добу.

А також корисні відвари та настої з оману, кори дуба або верби, березового листя та нирок. Рекомендуються теплі ванни з відваром хвої або додаванням ефірних олій з екстрактом лаванди. Слід пам'ятати, що народним методом можна лікуватись як допоміжним засобом, але не замінювати традиційне лікування.

Результатом запального процесу є утворення рубців на ендокарді, причому найнебезпечнішим є ураження клапанів серця. Їхні рубцеві зміни можуть призвести до стенозу ( звуження просвіту) або до недостатності ( неповному змиканню стулок клапанів), у результаті може порушуватися кровопостачання всього організму.

Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, що може проявлятися загальною та м'язовою слабкістю, частими запамороченнями та непритомністю, а у важких випадках – кашлем, задишкою, набряком легень та іншими симптомами серцевої недостатності.

Міокардит ( запалення серцевого м'яза)
Виникає як внаслідок прямого токсичного впливу стрептококів на серце, так і внаслідок ураження кардіоміоцитів антитілами. Насосна функція серцевого м'яза при цьому сильно знижується і організм не отримує достатньої кількості крові, у зв'язку з чим людина може скаржитися на біль у колі серця, задишку ( почуття нестачі повітря), загальну слабкість та швидку стомлюваність при фізичних навантаженнях.

Перикардит
Рідкісний прояв ОРЛ ( зустрічається не більше ніж у 10% хворих), при якому запалюється зовнішня оболонка серця ( перикард). Перикард складається з двох листків, один з яких прилягає безпосередньо до серцевого м'яза, а другий фіксує орган у грудній клітці. У нормі між цими листками існує невеликий щілинний простір, що дозволяє їм зміщуватися один щодо одного під час серцевих скорочень.

При запаленні перикарда в цьому просторі накопичується більша кількість запальної рідини ( ексудату), або відкладається спеціальний білок - фібрин, який склеює зовнішній і внутрішній листки перикарду між собою. В обох випадках відбувається здавлювання серця та зниження його насосної функції, що може проявлятися болями у грудній клітці, задишкою у спокої або при фізичному навантаженні кашлем.

Запалення суглобів

Поліартрит зустрічається більш ніж у 70% хворих на ревматичну лихоманку. Поразка суглобів розвивається гостро та часто поєднується з іншими проявами захворювання.

У нормі будь-який суглоб складається із суглобових поверхонь двох кісток, на кінцях яких розташовується суглобовий хрящ. Порожнина суглоба оточена щільно прилеглою оболонкою – синовіальною мембраною. Вона містить невелику кількість синовіальної рідини, яка виконує живильну та захисну функції. При ураженні синовіальної мембрани антитілами в ній розвивається виражений запальний процес, який супроводжується міграцією лейкоцитів до вогнища запалення та виділенням гістаміну та серотоніну. У порожнину суглоба виділяється велика кількість ексудату, що підвищує внутрішньосуглобовий тиск і порушує рухливість у ньому.

Поліартрит при гострій ревматичній лихоманці характеризується:

• Ураженням множини суглобів.Ознаки запалення виникають одночасно в обох симетричних суглобах, що є характерною рисою ревматичної лихоманки. Спочатку уражаються найбільші суглоби ( колінний, плечовий). Через деякий час приєднується ураження середніх суглобів – ліктьових, гомілковостопних. Запалення дрібних суглобів ( кистей, стоп) зустрічається рідше і свідчить про тяжкий перебіг захворювання.
• Біль.Біль зумовлений виділенням медіаторів запалення і носить гострий характер, посилюється при будь-яких активних чи пасивних рухах у ураженому суглобі та при його пальпації ( промацування).
• Почервоніння.В осередку запалення відбувається розширення кровоносних судин ( обумовлене виділенням гістаміну), внаслідок чого колір шкірних покривів стає червонішим.
• Припухлість.Гістамін і серотонін підвищують проникність дрібних судин, у результаті рідка частина крові виходить із судинного русла в навколишні тканини. Цим зумовлено розвиток набряку та припухлості уражених суглобів.
• Місцевим підвищенням температури.Розширення судин призводить до збільшення кількості крові, що надходить у осередок запалення. Внаслідок цього температура шкіри над ураженим суглобом підвищується на 1 – 2 градуси порівняно з сусідніми ділянками ( що визначається при пальпації).
• Порушення функції уражених суглобів.Виділення ексудату в порожнину синовіальної оболонки, а також виражена болючість при будь-яких рухах змушують хворого максимально знизити навантаження на уражені суглоби, що може вплинути на повсякденний спосіб життя.

Важливо, що поліартрит при першій атаці ревматичної лихоманки є оборотним. Без лікування запальні явища самостійно стихають через 2 – 3 тижні, не залишаючи після себе жодних ознак структурного ураження суглобів. При призначенні протизапальної терапії болі зникають набагато швидше – протягом кількох годин чи днів.

У легких випадках захворювання ураження суглобів може виявлятися лише болісністю ( артралгією) без інших ознак запалення.

Підшкірні ревматичні вузлики

Підшкірні вузлики зустрічаються дуже рідко. в 1 – 3% випадків). Вони розвиваються внаслідок руйнування сполучної тканини та компенсаторного розростання непоражених ділянок, розташованих навколо зони запалення. При пальпації ревматичні вузлики визначаються як щільні, малорухливі та безболісні утворення, від 1 мм до 2 см у діаметрі. Найчастіше вони виявляються над кістковими виступами, у місцях прикріплення сухожиль ( на розгинальних поверхнях великих суглобів, в області кісточок, потилиці, хребта).

Дані освіти з'являються пізніше за інші симптоми хвороби ( зазвичай через 5 – 10 днів після початку клінічних проявів). Вузлики розсмоктуються повільно ( протягом 2 – 4 тижнів), проте зникають без залишкових явищ.

Кільцеподібна еритема

Зазвичай виникає на піку клінічних проявів захворювання, на тлі вираженої лихоманки та поліартриту. Характеризується появою на шкірі в області тулуба або верхніх частин рук і ніг червоних або рожевих плям різних розмірів ( до кількох сантиметрів у діаметрі). Вони не височать над поверхнею шкіри, мають чіткі краї, безболісні, не сверблять, бліднуть при натисканні. Плями поступово збільшуються в розмірах, при цьому в центрі з'являється відносно бліда пляма ( зовні нагадує кільце). Вони можуть зливатися один з одним, з'являтися і зникати в різних областях тіла, але ніколи не розташовуються в області обличчя.

Розвиток цього симптому пов'язують із ураженням шкіри специфічними антитілами, у результаті розвивається запальна реакція, що супроводжується розширенням кровоносних судин. Після стихання запального процесу кільцеподібна еритема зникає без будь-яких залишкових явищ.

Поразка центральної нервової системи

Механізм ураження центральної нервової системи ( ЦНС) при ревматичній лихоманці остаточно не встановлено. Вважається, що основну роль у цьому відіграє вироблення антитіл, які вражають нервові клітини. Перші ознаки ураження ЦНС з'являються через 2 – 4 місяці після стихання лихоманки, рідко супроводжуються артралгіями чи іншими симптомами захворювання.

Типовим проявом ревматичної лихоманки є мала хорея, що характеризується появою неконтрольованої, безладної рухової активності. Зовні рухи дитини нагадують нормальні, проте характеризуються надмірно вираженою амплітудою та інтенсивністю. Даний стан розвивається поступово - батьки помічають, що дитина починає упускати предмети з рук, порушується її почерк, пізніше з'являються мимовільні посмикування м'язів обличчя та кінцівок. Незважаючи на підвищену рухову активність, м'язовий тонус у таких дітей знижений, що є характерною ознакою ревматичної хореї.

У важких випадках може спостерігатися порушення ходи, труднощі при спілкуванні, порушення процесів ковтання. Дитина стає агресивною, дратівливою, плаксивою. Зазвичай цей стан триває від 2 до 4 місяців, проте при призначенні протистрептококової терапії симптоми регресують досить швидко.

Крім руйнування нейронів специфічними антитілами, порушення в роботі центральної нервової системи можуть бути обумовлені ураженням судин, які живлять головний та спинний мозок.

Поразки ЦНС при ревматичній лихоманці можуть виявлятися:

• Енцефалітом –запаленням головного мозку.
• Менінгітом -запаленням оболонок головного та/або спинного мозку.
• Невралгіями –хворобливістю певної ділянки тіла, що іннервується ураженим нервом.
• Порушенням розумового розвитку –погіршенням пам'яті, зниженням успішності у школі тощо.

Поразка інших органів та систем

Перераховані вище симптоми є найбільш характерними проявами ревматичної лихоманки, проте при цьому захворюванні може уражатися практично будь-який орган і будь-яка тканина, що відбиватиметься на стані пацієнта.

Менш частими проявами ревматичної лихоманки є:

• Поразка легень.Розвивається на піку лихоманки. Характеризується запальним ушкодженням легеневої тканини ( пневмонією) або легеневих судин ( васкулітом), а також ексудативним плевритом ( скупченням ексудату в плевральній порожнині – щілиноподібному просторі між легкими та грудною клітиною). Це може виявлятися болем у грудях, задишкою, кашлем з невеликою кількістю мокротиння. Ревматичний характер пневмонії підтверджується повною відсутністю ефекту при застосуванні антибіотиків та швидким покращенням стану пацієнта після призначення протиревматичних препаратів.
• Ураження шлунково-кишкової системи ( абдомінальний синдром). Проявляється різкими гострими болями у животі. Їх виникнення може бути пов'язане із запаленням судин брижі ( особливої ​​тканини, що фіксує кишечник у животі), перитонітом ( запаленням очеревини – тонкої плівки, що покриває поверхню внутрішніх органів). Крім цього, хворі можуть скаржитися на діарею або запори, нудоту, блювання. Як і при поразці легень, симптоми повністю зникають після призначення протиревматичних препаратів.
• Ураження нирок.У нормі в нирках відбувається фільтрація крові, внаслідок чого побічні продукти обміну речовин та частина рідини перетворюються на сечу та виводяться з організму. При ОРЛ функція нирок порушується, наслідком може стати поява в сечі клітин крові та інших речовин ( наприклад, білків), які зазвичай у ній відсутні.
• Поразка печінки.Запалення тканини печінки ( гепатит) зустрічається досить рідко. Набагато частіше ураження печінки обумовлено розвитком серцевої недостатності - стану, при якому серце не може перекачувати необхідну кількість крові, внаслідок чого вона накопичується в печінці. Це призводить до перерозтягування органу та порушення його функцій, що проявляється тяжкістю та болями у правому підребер'ї.
• Поразка очей.Характеризується запаленням райдужної оболонки ( іритом), рогівки ( кератитом) та інших структур ока. Це може проявлятися різальним болем в очах, посиленою сльозотечею, світлобоязню, помутнінням рогівки та іншими симптомами, аж до порушення зору.
• Поразка судин.Як мовилося раніше, запальний процес може вражати будь-які судини організму, призводячи до найрізноманітнішим проявам – кровотечам, порушення кровопостачання і некрозу ( загибелі) частини органу тощо.

Діагностика ревматичної лихоманки

Діагностикою та лікуванням цієї недуги займається лікар-ревматолог, який після ретельного опитування та обстеження хворого в обов'язковому порядку має доручити призначити додаткові лабораторні та інструментальні дослідження. Це дозволить не тільки остаточно підтвердити або спростувати діагноз, але також виявити ураження різних органів та відповідно призначити адекватне лікування.

При підозрі на ревматичну лихоманку призначається:

• виділення стрептокока з носоглотки;
• імунологічне дослідження крові;
• електрокардіографія ( ЕКГ);
• ехокардіографія ( Відлуння-КГ);
• фонокардіографія ( ФКГ);
• рентгенографія органів грудної клітки.

Виділення стрептокока з носоглотки

Виділення В-гемолітичного стрептокока групи А з носоглотки є обов'язковою умовою для підтвердження діагнозу ревматичної лихоманки. Забір матеріалу на аналіз проводиться в лабораторії, де медсестра стерильної палички ватяної кілька разів проводить по слизовій оболонці зіва, глотки, порожнини рота і носа. Потім проводиться посів отриманого матеріалу на спеціальних живильних середовищах, на яких стрептокок росте і розмножується найкраще.

Зростання колоній В-гемолітичного стрептокока підтверджує наявність даного мікроорганізму на слизовій оболонці носоглотки, проте не дає інформацію про давність інфікування та ступінь активності захворювання. Варто зазначити, що культура стрептокока може виділятися за повної відсутності клінічних проявів інфекції. у так званих безсимптомних носіїв), однак це не виключає можливості розвитку ревматичної лихоманки у таких пацієнтів.

Загальний аналіз крові

Це дослідження дозволяє підтвердити наявність інфекції в організмі, а також виявити деякі ознаки системного запального процесу.

Зміни у загальному аналізі крові характеризуються:

• Збільшення кількості лейкоцитів.За наявності стрептококової інфекції та протягом декількох днів після неї може визначатися підвищення загальної кількості лейкоцитів ( більше 9,0 х 109/л), переважно за рахунок молодих ( паличкоядерних) форм нейтрофілів. Це зумовлено активацією імунної системи у відповідь на наявність чужорідної бактерії в організмі, внаслідок чого лейкоцити не встигають повністю диференціюватися в лімфоїдних органах та виділяються у кровотік у незрілому вигляді.
• Підвищення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ). Даний показник визначається шляхом приміщення крові в пробірку та вимірювання часу, за який більш важкі еритроцити осядуть на дно пробірки. В нормальних умовах поверхня еритроцитів заряджена негативно, що перешкоджає їх зближенню та підтримує клітини крові у зваженому стані. За наявності запального процесу в кров виділяється велика кількість білків гострої фази запалення, що сприяють швидшому осіданню еритроцитів. ШОЕ при цьому може збільшуватися в кілька разів ( при нормі не більше 10 мм на годину у чоловіків та 15 мм на годину у жінок).

Біохімічний аналіз крові

Біохімічне дослідження крові призначається з метою виявлення про білків гострої фази запалення – речовин, концентрація яких у крові підвищується за наявності будь-якого запального процесу у організмі. Чим вираженіше запалення, тим більше білків гострої фази визначатиметься в крові, що дозволяє судити про тяжкість захворювання.

Білки гострої фази запалення

Назва	Норма
С-реактивний білок	Менш 5 мг/л.
А-1 антитрипсин	0,9 – 2 г/л
А- 2 глобулін	Чоловіки: 1,5 - 3,5 г/л.
	Жінки: 1,75 - 4,2 г/л.
Фібриноген	2 – 4 г/л.
Церулоплазмін	0,15 - 0,6 г/л.
Лактоферін	190 – 750 нг/мл
Гаптоглобін	0,8 – 2,7 г/л.

Імунологічне дослідження крові

За допомогою цього дослідження визначають концентрацію імуноглобулінів, що виробляються плазматичними клітинами у відповідь на проникнення стрептокока в організм.

Концентрація ( титр) імуноглобулінів при стрептококовій інфекції

Назва	Що означає	Норма
Імуноглобулін М (IgM)	Концентрація IgM у крові починає підвищуватись через кілька годин після інфікування. У міру визволення організму від інфекції їх концентрація знижуватиметься.	0,5 – 3,5 г/л.
Імуноглобулін G (IgG)	З'являються у крові через 10 – 14 днів після інфікування та наростають у міру розвитку захворювання. Можуть залишатися у крові протягом тривалого часу, забезпечуючи захист від перенесеної інфекції.	7,0 - 17,0 г/л.

Більш інформативним є визначення специфічних антитіл, що утворюються до стрептококових антигенів. Їх концентрація досягає максимуму до 3 - 4 тижні після інфікування, а в міру видалення стрептококів з організму знижується, що є надійним маркером одужання.

Лабораторні маркери стрептококової інфекції

Назва	Допустимі значення
Антистрептолізин-О (АСЛ-О)	Дорослі: до 200 Міжнародних Одиниць в 1 мл ( МЕ/мл).
	Діти: до 150 МО/мл.
Антистрептогіалуронідаза (АСГ)	до 335 МО/мл.
Антистрептокіназа (АСК)	до 300 МО/мл.
Анти-дезоксирибонуклеаза-В (анти-ДНКаза-В)	Дорослі: до 120 МО/мл.
	Діти: до 200 МО/мл.

У процесі діагностики та лікування необхідне багаторазове визначення титру імуноглобулінів та антистрептококових антитіл у крові. Їх підвищення говоритиме про наростання активності запального процесу, тоді як зниження свідчить про одужання.

Загальний аналіз сечі

При ревматичній лихоманці специфічних змін у загальному аналізі сечі немає.

При пошкодженні нирок або на піку лихоманки може спостерігатися:

• Протеїнурія –наявність білка у сечі в концентрації понад 0,033 г/л.
• Гематурія –наявність у сечі більше 2 – 3 еритроцитів у полі зору ( при дослідженні під мікроскопом).

Електрокардіографія

Це дослідження призначається при підозрі на ревматичну лихоманку в обов'язковому порядку, оскільки поразка серця є частим ускладненням захворювання.

При ревматичній лихоманці ЕКГ може виявити:

• Ознаки міокардиту –зниження ( брадикардію) або збільшення ( тахікардію) частоти серцевих скорочень, порушення їхнього ритму, порушення провідності в серцевому м'язі.
• Ознаки ураження клапанівна них може вказувати гіпертрофія ( збільшення розмірів) серцевого м'яза, що розвивається за наявності стенозу або недостатності аортального клапана.
• Ознаки перикардиту –зниження вольтажу ( висоти зубців) на ЕКГ та підйом сегмента RS-T ( відображає перехід запального процесу з перикарду на верхні шари міокарда).

Ехокардіографія

Суть даного методу полягає у використанні ультразвукових хвиль для дослідження будови та функції серця. Визначаються розміри стінок та об'єми камер серця, а також кількість крові, що виганяється під час серцевого скорочення ( ударний об'єм).

При ревматичній лихоманці Ехо-КГ дозволяє виявити:

• Ексудативний перикардит.У разі запальна рідина накопичується в перикарді, зменшуючи наповнення серця кров'ю, унаслідок чого знижується ударний обсяг.
• Стеноз аортального клапана.Виявляється наявністю рубцевих змін області клапана, а також зменшенням ударного об'єму. При тривалому перебігу можливий розвиток гіпертрофії ( потовщення) стінки лівого шлуночка.
• Недостатність аортального клапана.Виявляється регургітацією ( зворотним струмом) крові через стулки клапана, що не повністю зімкнулися, під час розслаблення серцевого м'яза ( діастоли).
• Стеноз мітрального клапана.Виявляється наявністю рубців в області клапана та гіпертрофією лівого передсердя ( при тривалому існуванні вади).
• Недостатність мітрального клапана.Проявляється регургітацією крові з лівого шлуночка у ліве передсердя під час систоли.

Фонокардіографія

Суть цього методу полягає в наступному. За допомогою високочутливого мікрофона проводиться визначення тонів та шумів серця, які після комп'ютерної обробки відображаються у вигляді графіка ( на папері або на моніторі).

Фонокардіографія може визначити:

• Шум тертя перикарду –з'являється при фібринозний перикардит в результаті тертя листків перикарда один об одного.
• Систолічні шумиможуть з'являтися при стенозі аортального клапана або недостатності мітрального.
• Діастолічні шуми –з'являються при недостатності аортального клапана чи стенозі мітрального.

При поєднаному ураженні обох клапанів шуми визначатимуться як під час систоли, так і під час діастоли.

Діагностичні критерії ревматичної лихоманки

Оскільки кинические прояви цього захворювання дуже різноманітні, з метою спрощення діагностики були розроблені спеціальні критерії, наявність яких у хворої людини дозволяє підтвердити діагноз ревматичної лихоманки.

Діагностичні критерії ОРЛ

Діагноз ревматичної лихоманки вважається підтвердженим, якщо у хворого виявлено хоча б два великі критерії або один великий і два малих, при цьому лабораторне підтвердження перенесеної стрептококової інфекції носоглотки є обов'язковою умовою для встановлення діагнозу.

Лікування ревматичної лихоманки

Лікування цієї недуги проводиться лікарем-ревматологом лише у спеціалізованому відділенні стаціонару. Госпіталізація є обов'язковим заходом навіть за підозри на ревматичну лихоманку, оскільки підтвердження діагнозу необхідний низку додаткових досліджень, а зволікання у діагностиці та початку лікування може призвести до розвитку серйозних ускладнень.

При вираженому запальному процесі із залученням серця, суглобів та центральної нервової системи пацієнтам показаний постільний режим терміном від 5 до 14 днів. Розширювати режим можна лише в тому випадку, якщо усунуті ознаки кардиту, поліартриту та малої хореї.

Виписка пацієнта із стаціонару проводиться після стихання клінічних проявів та нормалізації лабораторних показників ( зниження ШОЕ та білків гострої фази запалення). Надалі пацієнту показано санаторно-курортне та амбулаторне лікування ( вдома), при цьому він повинен регулярно відвідувати лікаря і здавати необхідні аналізи, щоб контролювати процес одужання і запобігти розвитку ускладнень.

Лікування ревматичної лихоманки медикаментами

Лікарська терапія є основним методом лікування гострої ревматичної лихоманки. З цією метою застосовуються засоби, що знижують активність запального процесу та запобігають подальшому ушкодженню тканин та органів ( включаючи антибактеріальну терапію, спрямовану на знищення В-гемолітичного стрептокока).

Важливо пам'ятати, що чим раніше розпочато адекватне лікування, тим більшою буде його ефективність і тим меншою є ймовірність розвитку ускладнень захворювання, тому при появі перших ознак ревматичної лихоманки необхідно негайно звернутися до лікаря.

Медикаментозне лікування ревматичної лихоманки

Група медикаментів	Основні представники	Механізм лікувальної дії та показання до використання	Спосіб застосування та дози
Протизапальна терапія
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)	Диклофенак	Інгібують циклооксигеназу та синтез простагландинів, тим самим пригнічуючи утворення та вивільнення медіаторів запалення. Надають протизапальну, знеболювальну та жарознижувальну дію. Застосовуються при помірному запальному процесі ( ШОЕ) зі слабко або помірно вираженими ознаками ушкодження серця та/або суглобів.	Приймати внутрішньо після їжі, запиваючи склянкою кип'яченої води. Дорослим та підліткам – по 25 - 50 міліграм 3 рази на день. Дітям – 2 – 3 міліграми на кілограм маси тіла на добу ( мг/кг/добу), розділені на три прийоми. Лікування тривале ( 2 – 5 місяців), проводиться до нормалізації ШОЕ та стихання клінічних проявів запалення.
	Аспірин		Приймати внутрішньо після їжі, запиваючи склянкою кип'яченої води, в дозі 10 – 25 мг/кг 4 рази на добу. Тривалість лікування – до 1 місяця. При відміні препарату дозу слід поступово знижувати протягом 4 – 6 тижнів.
	Целекоксиб	Сучасний протизапальний препарат, позбавлений більшості побічних ефектів диклофенаку та аспірину.	Всередину після їди по 100 – 200 мг 1 – 2 рази на добу.
Стероїдні протизапальні препарати	Преднізолон	Пригнічуючи вивільнення медіаторів запалення, виявляє виражене та тривале протизапальне та імунодепресивне ( пригнічуюча активність імунної системи) дія. Призначається при вираженому запальному процесі ( ШОЕ > 30 мм/год), при тяжких ураженнях серця, суглобів, ЦНС, а також при неефективності нестероїдних протизапальних препаратів.	Приймати внутрішньо після їжі. Дорослим – по 10 – 20 мг двічі на день після їди. Дітям – 0,7 - 0,8 мг/кг/добу, розділені на три прийоми. Очікуваний ефект розвивається загалом через 2 тижні після прийому. Скасувати препарат слід дуже повільно, знижуючи дозу на 2,5 мг 1 рад на 5 – 7 днів. Після припинення лікування слід приймати нестероїдні протизапальні засоби протягом як мінімум 4 – 6 тижнів.
Моноклональні антитіла	Інфліксімаб (Ремікейд)	Блокує фактор некрозу пухлин, що відіграє важливу роль в активації аутоімунних процесів ( ушкоджують тканини власного організму).	Внутрішньовенно, крапельно, у дозі 3 – 10 мг/кг у перший, другий, четвертий та восьмий тижні лікування.
	Абатацепт (Оренсія)	Пригнічує активність Т-лімфоцитів, перешкоджаючи активації імунних механізмів.	Вводиться внутрішньовенно, краплинно, у дозі 500 – 1000 мг у перший, другий та четвертий тижні лікування. Після цього препарат застосовується 1 раз на 4 тижні до повного одужання.
	Ритуксимаб (Мабтера)	Протипухлинний препарат, що викликає руйнування В-лімфоцитів, тим самим пригнічуючи гуморальний імунітет. Ефективність даного препарату при ревматичній пропасниці продовжує вивчатися.	Вводиться внутрішньовенно, крапельно, у дозі 1000 мг на 1 та 15 дні лікування.
Антибактеріальна терапія
Пеніциліни	Бензилпеніцилін	Порушує процес утворення клітинної стінки В-гемолітичного стрептокока, тим самим зумовлюючи його загибель.	Вводиться внутрішньом'язово. Дорослим - по 400 000 - 1 000 000 Одиниць Дії ( ОД) 4 рази на добу. Дітям – по 100 - 150 тисяч ОД 4 рази на добу. Тривалість лікування щонайменше 10 днів. При тяжкій інфекції добова доза може бути збільшена до 10 мільйонів ОД.
	Бензатину бензилпеніцилін	Пеніциліновий антибіотик тривалої дії.	Вводиться внутрішньом'язово. Дорослим – 300 - 600 тисяч ОД 1 раз на тиждень. Дітям – 5 - 10 тисяч ОД/кг 1 раз на тиждень.
Цефалоспорини	Цефуроксим	Антибіотики широкого спектра дії, що викликають загибель бактерій шляхом порушення синтезу їхньої клітинної стінки.	Дорослим – 250 мг 2 рази на стуки. Дітям – 10 мг/кг двічі на добу.
	Цефадроксил		Приймати внутрішньо, відразу після їжі. Дорослим – 500 мг 2 рази на стуки. Дітям – 30 мг/кг один раз на добу. Тривалість лікування щонайменше 10 днів.
Антибіотики з інших груп (використовуються при неефективності або при непереносимості пеніцилінів та цефалоспоринів)	Кларитроміцин	Напівсинтетичний антибіотик із групи макролідів. Порушує синтез бактеріальних білків.	Приймати усередину. Дорослим – по 250 мг двічі на стуки, дітям – по 7,5 мг/кг двічі на добу. Тривалість лікування щонайменше 10 днів.
	Лінкоміцин	Природний антибіотик із групи лінкозамідів. Пригнічує розмноження бактерій, блокуючи утворення білків.	Всередину, за 1,5 – 2 години до їди. Дорослим – по 500 мг 3 десь у день, дітям – по 10 мг/кг 3 десь у день. Тривалість лікування щонайменше 10 днів.

Поразка різних органів та систем зазвичай не вимагає специфічного лікування та усувається при використанні стандартної протизапальної терапії, однак у деяких випадках ( при порушенні роботи серця або при виражених неврологічних симптомах) Потрібно призначення цілого ряду інших лікарських засобів.

Для лікування серцевої недостатності застосовуються:

• сечогінні препарати – фуросемід, спіронолактон;
• серцеві глікозиди – дигоксин, дигітоксин;
• медикаменти, що знижують артеріальний тиск – лізиноприл, атенолол;
• при розвитку аритмії застосовуються антиаритмічні засоби – лідокаїн, аміодарон та інші.

Для лікування малої хореї призначаються:

• заспокійливі препарати – мідазолам, фенобарбітал;
• антипсихотики – галоперидол, дроперидол;
• ноотропні препарати ( що покращують розумову активність) – пірацетам ( ноотропіл);
• психотерапія.

Санаторно-курортне лікування

Санаторно-курортне лікування призначається після стихання гострого запального процесу, підтвердженого клінічно та лабораторно ( нормалізацією ШОЕ та білків гострої фази, зниженням загальної кількості лейкоцитів).

Пацієнт направляється до спеціалізованого ревматологічного санаторію на 1,5 – 2 місяці, де продовжує приймати протизапальне та антистафілококове лікування. Крім того, для кожного пацієнта розробляється спеціальна дієта та індивідуальний комплекс лікувальної фізкультури, спрямований на нормалізацію роботи серцево-судинної та легеневої систем та запобігання подальшому ураженню суглобів.

Санаторно-курортне лікування протипоказане:

• у гострому періоді ревматичної лихоманки;
• за наявності активного інфекційного процесу у носоглотці – пацієнт є переносником та розповсюджувачем інфекції;
• у разі вираженого ураження органів та систем – при серцевій недостатності, набряку легень тощо;
• за наявності тяжких супутніх захворювань – пухлин, туберкульозу, психічних відхилень.

Амбулаторне лікування

Усі хворі, які перенесли гостру ревматичну лихоманку, повинні обов'язково продовжувати лікування вдома, систематично відвідуючи лікаря та здаючи необхідні аналізи ( загальний аналіз крові та сечі, посів з носоглотки) разів на 3 – 6 місяців.

Крім цього, хворі повинні приймати профілактичні дози антибіотиків протягом кількох років ( вторинна профілактика), щоб запобігти прогресуванню захворювання та його рецидиви. З цією метою найчастіше використовується бензатину бензилпеніцилін, що вводиться внутрішньом'язово, 1 раз на 3 тижні. Дорослим препарат вводиться у дозі 2,4 мільйона ОД, дітям із масою тіла менше 25 кг – 600 тисяч ОД, а з масою тіла понад 25 кг – 1,2 мільйона ОД.

Тривалість такого лікування після неускладненої ревматичної лихоманки має тривати до 5 років, а у разі розвитку вад серця – до 10 років і більше ( іноді довічно).

Дієта при ревматичній лихоманці

Спеціальної дієти при цьому захворюванні не потрібно. Тим не менш, пацієнтам під час загострення ревматичної лихоманки, а також протягом усього періоду одужання необхідне повноцінне, збалансоване харчування, щоб організм міг адекватно чинити опір інфекції. стрептококу) і водночас відновлювати пошкоджені органи та тканини.

• Вживати не менше 1 г білків на кілограм маси тіла на добу ( білки є будівельним матеріалом, за рахунок якого відбувається відновлення пошкоджених тканин).
• Вживати фрукти та овочі, що містять вітаміни С ( шипшина, червона смородина, яблука), В 1 ( горіхи, квасоля), В 2 ( молоко, яйця) та В5 ( зелені овочі, яєчний жовток). Ці вітаміни беруть участь у відновленні тканин організму після різних пошкоджень.
• При розвитку серцевої недостатності призначається дієта. стіл) номер 10 за Певзнером, при цьому рекомендується споживати не більше 3 – 5 г солі на добу ( включаючи сіль у різних продуктах харчування). Це пояснюється тим, що сіль затримує рідину в організмі, тим самим збільшуючи об'єм циркулюючої крові та навантаження на серце.

Хірургічне лікування

Основними показаннями до хірургічного лікування при ревматичній лихоманці є пороки серця, що розвинулися ( стеноз та/або недостатність мітрального та/або аортального клапанів), у яких порушується функція органу ( розвивається серцева недостатність, набряк легень). Вид хірургічного втручання залежить від типу вади серця та загального стану пацієнта ( операція проводиться лише за відсутності активного запального процесу).

Для усунення клапанних вад серця може застосовуватися:

• Балонна вальвулопластика.Через артерію вводиться катетер із балончиком на кінці. Коли балончик виявляється на рівні ураженого ( стенозованого) клапана - в нього накачується повітря, внаслідок чого спайки та рубці на стулках клапана розриваються.
• Відкрита вальвулопластика.Через розріз у передній стінці груди клітини проводиться розсічення спайок на ураженому клапані ( при його стенозі). Частота рецидивів ураження клапана після цього досить висока.
• Протезування клапана.Здійснюється видалення ураженого клапана і пересадка нового, механічного чи біологічного ( від свині, корови чи то з донорів).

Зміни в суглобах при ревматичній лихоманці мають оборотний характер, тому їх хірургічна корекція потрібна виключно рідко.

Наслідки ревматичної лихоманки

Ревматична лихоманка не є захворюванням, яке становить безпосередню загрозу для життя. Основним фактором, що визначає прогноз при даній недузі, є формування незворотних вад серця, а також частота і вираженість загострень захворювання, адекватність і своєчасністю лікування.

Небезпечними ускладненнями ревматичної лихоманки є:

• Стеноз чи недостатність клапанів серця.Один або кілька клапанних вад розвивається більш ніж у 60% людей, які вперше перенесли ревматичну лихоманку, тоді як після рецидиву цей показник наближається до 90%.
• Аритмія.Порушення ритму і частоти серцевих скорочень може виникати через формування рубців безпосередньо в міокарді, що порушує поширення нервових імпульсів серцевим м'язом і струм крові в ній.
• Хронічна серцева недостатність.Розвивається в результаті виражених ушкоджень серцевого м'яза або клапанного апарату, при яких серце не в змозі перекачувати необхідні об'єми крові. При цьому стан кров скупчується у венах організму і може виходити з судинного русла, що проявляється набряками ніг, збільшенням печінки, задишкою, набряком легень та іншими симптомами.
• Тромбоемболія(закупорка просвіту артерії тромбом). Порушення цілісності ендокарда призводить до тромбоутворення. Іноді тромби можуть відриватися від ендокарда і зі струмом крові розноситися по всьому організму, застряючи в артеріях дрібного діаметру та закупорюючи їх. Це призводить до інфаркту ( загибелі ділянки тканини, яка кровопостачалася ураженою артерією) та формуванню рубця. При багатьох інфарктах будь-якого органу його функція значно знижується, що може виявлятися відповідними симптомами. Найбільш небезпечною вважаються тромбоемболія легеневої артерії, судин головного мозку та нирок, які можуть призвести до смерті хворого.

У чому особливості ревматичної лихоманки у дітей та підлітків?

При виникненні ревматичної лихоманки в дитячому або підлітковому віці відзначається тяжкий перебіг гострого періоду захворювання та частіший розвиток ускладнень з боку серця. Простежується пряма залежність між першим проявом та подальшим перебігом захворювання - чим раніше дитина перенесла першу атаку ревматичної лихоманки, тим більша ймовірність ураження внутрішніх органів і систем, розвитку незворотних вад серця та виникнення рецидивів.

Ревматична лихоманка у дітей та підлітків характеризується:

• Обов'язковою наявністю інфекції верхніх дихальних шляхів ( ангіни, скарлатини, фарингіту) за 2 – 3 тижні до початку захворювання.
• Вираженим підвищенням температури ( до 39 – 41ºС). Дитина стає млявою, плаксивою, скаржиться на сильні головні болі та болі в м'язах.
• Більш важким перебігом у дівчат у підлітковому віці ( від 14 до 17 років), ніж у дітей та дорослих. Це пов'язано з особливими змінами ( нервовими та ендокринними), що відбуваються в жіночому організмі в період статевого дозрівання.
• Швидким формуванням клапанних вад серця. Майже 70% випадків перша атака гострої ревматичної лихоманки поєднується з кардитом ( поразкою серця) та ускладнюється розвитком мітрального стенозу ( звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору).
• Частим залученням суглобів у запальний процес ( набряком, почервонінням, хворобливістю при рухах), причому одночасно уражаються як великі ( колінні та ліктьові), і дрібні суглоби кистей і стоп.
• Ураження центральної нервової системи при першому загостренні захворювання ( відзначається більш ніж у 25% підлітків).
• Труднощами в лікуванні підлітків, пов'язаними з нетиповими реакціями їх організму на медикаменти, що приймаються, частим порушенням режиму лікування, відмовою від прийому лікарських засобів. Цим зумовлений той факт, що рецидиви ревматичної лихоманки у підлітків спостерігаються майже вдвічі частіше, ніж у дітей та дорослих.

Всі діти після першої атаки гострої ревматичної лихоманки повинні приймати профілактичні дози пеніцилінів тривалої дії до 21 року, інколи ж і довше.

Що таке первинна профілактика ревматичної лихоманки?

Первинна профілактика полягає в активному лікуванні інфекцій носоглотки ( ангіни, фарингіту, скарлатини) антибіотиками. Це запобігає тривалому контакту людського організму з В-гемолітичним стрептококом групи А – бактерією, яка є основною причиною розвитку ревматичної лихоманки ( РЛ).

Відразу після встановлення діагнозу інфекції верхніх дихальних шляхів необхідно призначити антибіотики широкого спектра дії та взяти мазок зі слизової носоглотки з метою визначення конкретного мікроорганізму, що спричиняв захворювання. Також у лабораторії проводиться антибіотикограма ( визначення чутливості бактерії до різних антибіотиків), на підставі результатів якої підбирається найефективніший антибактеріальний препарат.

Первинна профілактика ревматичної лихоманки

Назва медикаменту	Механізм лікувальної дії	Спосіб застосування та дози
Амоксицилін	Пеніцилінові антибіотики широкого спектра дії. Порушують синтез клітинної стінки бактерій, що призводить до їхньої загибелі.	Всередину після їжі не менше 10 днів поспіль. Дітям – 250 мг 3 рази на день. Дорослим – 500 мг 3 рази на день.
Феноксіметилпеніцилін		Всередину, за 30 – 40 хвилин до їди, щонайменше 10 днів поспіль. Дітям із вагою до 25 кг – по 125 мг 3 рази на день. Дітям з вагою понад 25 кг – 250 мг 3 рази на день. Дорослим – 500 мг 3 рази на день.
Бензатину бензилпеніцилін	Пеніциліновий антибіотик тривалої дії. Є препаратом вибору у дітей та підлітків.	Вводиться один раз внутрішньом'язово, забезпечуючи захист організму від В-гемолітичного стрептокока терміном до 3 тижнів. Дітям із вагою до 25 кг – 600 тисяч ОД ( одиниць дії). Дітям з вагою понад 25 кг – 1,2 мільйони ОД. Дорослим – 2,4 мільйони ОД.
Азітроміцин	Резервний антибіотик широкого спектра дії, що призначається при неефективності пеніцилінів. Блокує розмноження бактеріальних клітин.	Внутрішньо, за 60 хвилин до їди. Дітям – 12 міліграмів на кілограм маси тіла на добу за 1 прийом. Дорослим – у перший день лікування 500 мг ( за 1 прийом), а надалі по 250 мг 1 раз на день. Тривалість лікування 5-7 днів.
Кліндаміцин	Антибіотик резерву. Зв'язується з субодиницею 50S рибосом, зупиняючи розмноження і викликаючи загибель бактерій.	Всередину після їди запиваючи склянкою теплої води. Дорослим – по 150 мг кожні 6 годин. Дітям – по 7 мг/кг 3 рази на день. Тривалість лікування щонайменше 10 днів поспіль.

Що таке вторинна профілактика ревматичної лихоманки?

Вторинна профілактика полягає у застосуванні профілактичних доз антибіотиків тривалої дії з метою запобігання рецидивам ( повторних випадків) інфікування В-гемолітичним стрептококом. Вона показана всім пацієнтам, які перенесли хоча б 1 епізод гострої ревматичної лихоманки.

При вторинній профілактиці зазвичай використовується бензатину бензилпеніцилін(синоніми: екстенцилін, ретарпен), який призначається:

• Дітям із вагою менше 25 кг –у дозі 600 000 ОД.
• Дітям з вагою понад 25 кг –у дозі 1200000 ОД.
• Дорослим –у дозі 2400000 ОД.

Препарат вводиться внутрішньом'язово, один раз на три тижні. Тривалість застосування визначається різними факторами.

Визначення тривалості вторинної профілактики ревматичної лихоманки

Особливості перебігу РЛ	Тривалість профілактики, що рекомендується
Під час першої атаки захворювання не відзначалося клінічних та лабораторних ознак ураження серця ( кардита).	Якщо дитина вперше перенесла ревматичну лихоманку до 16 років – ретарпен слід приймати до 21 року. Якщо перша атака захворювання трапилася у старшому віці – тривалість антибіотикопрофілактики має становити 5 років.
Під час першої атаки були ознаки кардиту, але клапанна вада серця ( стеноз та/або недостатність одного з клапанів) не сформувався.	Протягом 10 років або до 21 року ( за принципом «що довше»).
Після гострого періоду захворювання сформувався клапанний порок серця.	Не менше 10 років після останнього загострення захворювання, іноді довічно ( якщо після відміни профілактики відзначаються рецидиви).

Якщо у хворого, який переніс ревматичну лихоманку, сформувався клапанний порок серця, то йому необхідно приймати антибіотики з профілактичною метою кожного разу, коли проводяться різні медичні маніпуляції, пов'язані з ризиком інфікування. стоматологічні процедури, ендоскопічні дослідження шлунково-кишкової або сечостатевої систем). З цією метою зазвичай призначається антибіотик амоксицилін у дозі 2 г для дорослих або 50 мг/кг для дітей. Препарат призначається одноразово ( внутрішньо, внутрішньом'язово або внутрішньовенно), за 30 – 40 хвилин до проведення медичної процедури.

Яка класифікація ревматичної лихоманки?

У клінічній практиці існує кілька класифікацій ревматичної лихоманки, заснованих на перебігу захворювання, клінічних проявах та розвитку ускладнень. При постановці діагнозу лікар використовує відразу кілька з них, що дозволяє найбільш точно відобразити тяжкість захворювання та підібрати адекватне лікування.

Залежно від часу появи розрізняють:

• ревматичну лихоманку, що вперше виникла;
• повторну ревматичну лихоманку ( рецидив).

Залежно від переважаючих клінічних проявів розрізняють:

• Латентне ( приховане) течія -клінічні прояви захворювання відсутні, однак у крові визначаються антитіла до В-гемолітичного стрептокока ( бактерії, що є причиною розвитку захворювання) – антистрептолізин-О, антистрептокіназа, антистрептогіалуронідаза та інші.
• Ревмокардит –ураження серця, обумовлене дією антистрептококових антитіл.
• Артрит -ураження суглобів із залученням або без залучення серця.
• Малу хорею -порушення функції центральної нервової системи ( ЦНС), що може поєднуватися з поразкою інших систем чи бути єдиним проявом захворювання.
• Ураження шкіри та м'яких тканин –кільцеподібну еритему, підшкірні вузлики.
• Артралгію –характеризується хворобливістю у суглобах, без інших проявів захворювання.
• Поразка внутрішніх органів ( абдомінальний синдром).

Залежно від виразності запального процесу розрізняють ревматичну лихоманку мінімального, помірного та високого ступеня активності.

Визначення активності ревматичної лихоманки

Ступінь активності	Клінічні прояви	Лабораторні прояви
Мінімальна	Характеризується легкими клінічними проявами захворювання, що повністю зникають після завершення лікування. Прогноз сприятливий ( при своєчасному та адекватному лікуванні спостерігається повне одужання).	Швидкість осідання еритроцитів(ШОЕ) – більше 20 мм/годину ( при нормі до 10 мм/год у чоловіків та до 15 мм/год у жінок). С-реактивний білок(показник активності запалення) - Більше 5 мг/л. – понад 200 одиниць дії ( ОД).
Помірна	Характеризується поразкою серця, суглобів та інших систем. У більшості випадків формуються клапанні вади серця.	ШОЕ – понад 30 – 40 мм/годину. С-реактивний білок – понад 20 – 50 мг/л. Концентрація антистрептолізину-О у крові – понад 400 ОД.
Висока	Характеризується вираженим підвищенням температури ( понад 40 ºС), тяжким ревмокардитом та ознаками серцевої недостатності II – IV ступеня. Прогноз несприятливий.	ШОЕ – більше 50 мм/годину. С-реактивний білок – понад 80 мг/л. Концентрація антистрептолізину-О – понад 600 ОД.

Результатом ревматичної лихоманки може бути:

• Одужання ( повне зникнення всіх симптомів захворювання після проведення лікування та відсутність ускладнень).
• Хронічна ревматична хвороба серця без клапанної вади.
• Хронічна ревматична хвороба серця із клапанною пороком.

Крім цього, при формулюванні діагнозу зазвичай вказується ступінь серцевої недостатності ( I, II, III або IV), визначається залежно від характеру ураження серця та його функціональних можливостей.

Як ревматична лихоманка впливає протягом вагітності та пологів?

Ревматична лихоманка у неактивній фазі і без розвитку ускладнень не є протипоказанням до вагітності чи пологів. Водночас загострення захворювання з ураженням серця ( кардитом) представляє серйозну небезпеку для здоров'я та життя майбутньої матері та плоду, тому що в даному випадку висока ймовірність розвитку гострої серцевої недостатності у третьому триместрі вагітності або під час пологів.

Найбільш небезпечним під час вагітності ( з погляду розвитку ускладнення) Вважається наявність клапанних вад серця. Вони формуються при ураженні ендокарда ( внутрішньої оболонки серця), що призводить до зниження функціональної активності серцевого м'яза та порушення циркуляції крові у всьому організмі.

Ревматична лихоманка може ускладнитися:

• Мітральним стенозом –звуженням просвіту мітрального клапана, що пропускає кров із лівого передсердя в лівий шлуночок.
• Мітральною недостатністю –неповним змиканням стулок мітрального клапана під час його закриття.
• Аортальним стенозом чи недостатністю –ураженням клапана аорти, який пропускає кров із лівого шлуночка серця в аорту ( найбільшу артерію організму) і далі в системний кровотік.

Так як під час вагітності ( і особливо під час пологів) навантаження на серце жінки збільшується в кілька разів, наявність описаних вище поразок може призвести до розвитку гострої серцевої ( лівошлуночковий) недостатності та набряку легень, що часто закінчується смертельним наслідком.

Вплив ревматичної лихоманки на вагітність

Вагітність та пологи допускаються без обмежень	Вагітність та пологи допускаються за умови, що жінка спостерігатиметься у спеціалізованому відділенні стаціонару	Вагітність та пологи абсолютно протипоказані
у неактивній фазі ревматичної лихоманки; якщо останнє загострення захворювання було понад 2 роки тому; за відсутності клапанних вад та інших уражень серця.	за відсутності або мінімальних клінічних проявів гострого запального процесу; за наявності одиничного пороку одного клапана серця; за відсутності або мінімально виражених ознак серцевої недостатності ( кашлі, почуття нестачі повітря, загальної слабкості); за наявності інших ускладнень з боку серцево-судинної системи, що легко піддаються лікуванню.	у гострій фазі ревматичної лихоманки ( з підвищенням температури до 39ºС і вище, проявами ураження серця, суглобів, шкіри та центральної нервової системи.); за наявності поєднаної вади серця ( стенозу та недостатності одного з клапанів); при одночасному ураженні кількох клапанів серця; при тяжкій серцевій недостатності ( III – IV ступеня); за наявності аритмії ( порушення частоти та ритму серцевих скорочень), обумовленої міокардитом ( запаленням серцевого м'яза).

При виявленні ознак серцевої недостатності легкого ступеня у третьому триместрі вагітності порушується питання про кесарів розтин з метою запобігання надмірним навантаженням на серце, які переносить жінка під час природних пологів. Термін операції визначається лікарями індивідуально залежно стану жінки.

Якщо за наявності абсолютних протипоказань жінка наполягає на збереженні вагітності, вона повинна бути госпіталізована до спеціалізованого кардіоакушерського відділення, де проводитиметься специфічне лікування протягом усієї вагітності, а за необхідності можуть бути реанімаційні заходи.

Вагітні жінки, які хоча б раз у житті перенесли ревматичну лихоманку, але не мають абсолютних протипоказань до вагітності, повинні систематично госпіталізуватися та обстежуватися, щоб лікарі могли вчасно виявити та запобігти різноманітним ускладненням.

Госпіталізація вагітних жінок, які перенесли ревматичну лихоманку

Період госпіталізації	Ціль госпіталізації
8 – 12 тижнів вагітності	Виявлення вад серця та оцінка резервів серцево-судинної системи ( тобто визначається, чи зможе жінка виносити та народити дитину). При необхідності на даному етапі може бути порушено питання про переривання вагітності за медичними показаннями.
28 – 32 тижні вагітності	Жінка госпіталізується до кардіоакушерського відділення, де повторно оцінюється функціональний стан серцево-судинної системи та проводиться зміцнююче та підтримуюче лікування.
З 34 тижнів до пологів	На даному етапі вирішується питання про спосіб розродження ( через природні родові шляхи або за допомогою кесаревого розтину).

Виписувати жінку з пологового будинку рекомендується не раніше, ніж через 2 тижні після пологів ( або кесаревого розтину), оскільки до цього часу нормалізується робота серцево-судинної системи та знижується ризик розвитку ускладнень.

У будь-якому випадку, жінці, яка хоча б раз у житті перенесла ревматичну лихоманку, рекомендується приймати профілактичні дози пеніцилінів тривалої дії до настання вагітності. З цією метою призначається бензатину бензилпеніцилін у дозі 2,4 мільйона одиниць дії. Препарат вводиться внутрішньом'язово, 1 раз на 3 тижні, що попереджає інфікування В-гемолітичним стрептококом ( бактерією, що викликає загострення захворювання).

Ревматизм або гостра ревматична лихоманка у дітей та дорослих характеризується запальною реакцією у сполучній тканині. Як правило, найчастіше уражається серце чи судинна система. При такому стані у пацієнта підвищуються температурні показники тіла, виникають множинні симетричні болі у рухливих зчленуваннях, а також розвивається поліартрит. Підтвердити діагноз та підібрати відповідне лікування здатний лише лікар за результатами обстежень.

При несвоєчасному виявленні ревматичної лихоманки гострої течії формуються на шкірі, ушкоджуються клапани серця та виявляються інші ускладнення.

Етіологія та патогенез

Гостра та хронічна ревматична лихоманка викликається активністю бета-гемолітичних стрептококів, що належать до групи А. Етіологія захворювання виділяє такі негативні фактори, що впливають на розвиток патології:

• Стрептококове інфекційне захворювання гострого чи хронічного течії.
• Тонзиліт.
• Несприятливі побутові та трудові умови.
• Сезонні погодні зміни.
• Вікові особливості. У дітей 7-15-річного віку, юнаків та жінок ревматична хвороба спостерігається частіше, ніж у інших людей.
• Генетична схильність.

Патогенез гострої ревматичної лихоманки досить складний і проходить кілька етапів:

• мукоїдне набухання;
• фібриноїдні зміни;
• гранулематоз;
• склероз.

Формування гранульом відбувається на третій стадії хвороби.

На початковому етапі сполучна тканина набрякає, збільшується у розмірах та відбувається розщеплення колагенових волокон. Без лікування захворювання призводить до фіброїдних змін, внаслідок яких відзначається некроз волокон та елементів клітин. На третій стадії ревматоїдний артрит провокує появу ревматичних грануль. Останнім етапом є склероз із гранулематозною запальною реакцією.

Класифікація

Гостра ревматична лихоманка поділяється на різні форми та види, які залежать від багатьох показників. При поділі захворювання на види враховуються критерії активності патогенів, тяжкості недуги та інші параметри. У таблиці представлені основні типи порушення:

Класифікація	Вид	Особливості
По фазі	Активна	Проходить з мінімальною, помірною чи високою активністю
	Неактивна	Клінічні та лабораторні прояви відсутні
По течії	Гострий	Раптовий розвиток гострої ревматичної лихоманки з яскраво вираженими симптомами
		Активність патологічного процесу високого ступеня
	Підгострий	Атака триває від 3 до 6 місяців
		Клінічна картина виражена слабше, ніж при гострій течії
	Затяжний	Протікає довго і може тривати понад 6 місяців
		Динаміка та активність слабкі
	Латентний	Клініко-лабораторні та інструментальні прояви не виявляються
	Рецидивуючий	Хвиляста течія з яскравими загостреннями та нетривалими етапами ремісії
За клініко-анатомічними проявами	Із залученням серця	Прогресує міокардіосклероз та ревмокардит
	З ураженням інших внутрішніх органів	Порушується функція судин, легень, нирок, підшкірних структур

Коли відбувається повторна лихоманка, внутрішні органи істотно пошкоджуються, і відбуваються незворотні процеси.

Характерні симптоми

Для хвороби характерне запалення у серцевих оболонках.

У дорослих та дітей гостра лихоманка ревматичного типу проявляється різними клінічними ознаками. Виявити порушення можна за такими симптомами:

• різке та несподіване підвищення температурних показників тіла;
• симетричний больовий синдром у коліні, плечі, ліктях та інших частинах тіла;
• набряклість і почервоніння в тканинах біля суглобів, що запалилися;
• запальна реакція у складових серця.

Педіатрія зазначає, що у дітей підліткового віку хвороба проявляється менш гостро, ніж у молодших пацієнтів. Клінічна картина відрізняється залежно від форми гострої ревматичної лихоманки:

• Первинна. Переважно ознаки з'являються через 21 день після інфікування стрептококами. У пацієнта підвищується температура, посилюється вироблення поту і відзначається сильне почуття.
• Суглобовий синдром. Характеризується набряком, болем у пошкодженому зчленуванні, що турбує при навантаженні та стані спокою. Як правило, ушкоджуються великі симетричні суглоби.
• Кардіт. Протікає з болючими нападами в зоні серця, частішає серцебиття, виникає задишка навіть після незначної фізичної активності.
• Ревматичні вузли. Над кістковими виступами утворюються невеликі кульки, які більш характерні для дітей і через 21-28 днів самостійно проходять.
• Кільцеподібна еритема. Форма гострої ревматичної лихоманки зустрічається рідко, відрізняється патологічними висипаннями на шкірному покриві. Рожеві плями розташовані у вигляді кільця і ​​незабаром самостійно пропадають.
• Ревматична хорея. Уражається нервова система, через що в людини смикаються м'язи, мова стає невиразною і змінюється почерк.

Як проводиться діагностика?

Для встановлення діагнозу хворий повинен здати мазок з ротової порожнини.

Іноді лікарям складно виявити гостру ревматичну лихоманку, оскільки патологічні ознаки подібні до проявів інших захворювань. Під час обстежень враховуються різні діагностичні критерії. Для підтвердження діагнозу потрібна комплексна діагностика, що включає такі інструментальні та лабораторні дослідження, як:

• ехокардіограма із застосуванням режиму Допплера;
• електрокардіограма, що визначає чи є патології скорочення м'язів серця;
• загальне дослідження крові;
• аналіз на антитіла проти стрептокока;
• бактеріологічний мазок із ротової порожнини на визначення гемолітичного стрептококового агента

Не менш важливою є диференціальна діагностика, що дозволяє відрізнити прояви гострої ревматичної лихоманки від симптомів, що виникають при артриті та інших суглобових порушеннях. Лікар повинен диференціювати відхилення від таких патологій:

• пролапс мітрального клапана;
• ендокардиту;
• вірусного запалення тканини серця;
• доброякісної пухлини у передсерді.

Як лікувати гостру ревматичну лихоманку?

Медикаментозне лікування

Для лікування хвороби може призначатися кларитроміцин.

Комплексна терапія включає застосування лікарських препаратів при гострій ревматичній лихоманці. Основні групи медикаментів:

• Антибіотики пеніцилінової групи. Використовуються для усунення причини захворювання. Для досягнення результату потрібно приймати кошти не менше ніж 10 днів.
• Макроліди чи лінкозаміди. Прописуються у разі алергії на пеніцилін. Часто застосовується "Рокситроміцин" або "Кларитроміцин".
• Гормональні засоби чи нестероїдні протизапальні ліки. Потрібні при яскравому прояві кардиту чи серозиту. Переважно застосовують «Преднізолон» до усунення патологічних проявів.

А також лікування включає прийом інших засобів:

• "Диклофенак";
• "Дігоксин";
• "Нандролон";
• "Аспаркам";
• "Інозін".

Якщо при гострій ревматичній лихоманці виникли порушення в роботі серця, прописують засоби від аритмії, нітрати, діуретичні медикаменти.

У посібнику наведено відомості з епідеміології, клінічної картини основних ревматичних захворювань, критеріїв їхньої діагностики, диференціальної діагностики, невідкладної допомоги та лікування, профілактики. Відображено сучасні погляди на етіологію, патогенез, класифікацію основних ревматичних захворювань. При підготовці даного навчального посібника були використані матеріали останніх наукових та науково-практичних конференцій та симпозіумів, а також стандарти та рекомендації Міністерства охорони здоров'я РФ, Російського кардіологічного товариства, Всесвітньої організації охорони здоров'я та ін. Навчальний посібник призначений для інтернів, ординаторів та лікарів, які навчаються додаткової професійної освіти зі спеціальностей: терапія, ревматологія, загальна лікарська практика (сімейна медицина).

* * *

Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Клініка, діагностика та лікування основних ревматичних хвороб (Д. І. Трухан, 2014)наданий нашим книжковим партнером-компанією ЛітРес.

Ревматизм. ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОНАДКА

Визначення.Тривалий час під ревматизмомрозумілися всі захворювання, у яких страждали органи опори і рухи: суглоби, м'язи, м'які тканини та інших. Останні десятиліття замість терміна «ревматизм» у цьому значенні стало вживатися словосполучення «ревматичні хвороби».

Інше значення терміна « ревматизм» - Самостійне захворювання, яке пов'язане зі стрептококовою інфекцією, з ураженням суглобів, серця, нервової системи та інших органів. Однак у сучасній медичній літературі використання терміна «ревматизм» у цьому значенні витіснено загальноприйнятим у світі терміном «гостра ревматична лихоманка».

Гостра ревматична лихоманка(ОРЛ) – постінфекційне ускладнення тонзиліту (ангіни) або фарингіту, викликаних бета-гемолітичним стрептококом групи A. ОРЛ проявляється у вигляді системного запального захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи (ССС) (кардит), суглобів (мігруючий поліарт) центральної нервової системи (ЦНС) (хорея) та шкіри (кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики) та розвивається у схильних осіб (головним чином у віці 7 – 15 років) у зв'язку з аутоімунною відповіддю макроорганізму на антигени стрептокока групи А та перехресною реактивністю антитіл (АТ ) зі схожими аутоантигенами тканин людини (феномен молекулярної мімікрії). У МКБ-10 відповідає рубрикам I00 - I02 "Гостра ревматична лихоманка".

Хронічна ревматична хвороба серця(ХРБС) – захворювання, що характеризується ураженням клапанів серця у вигляді крайового фіброзу клапанних стулок або пороку серця (недостатності та/або стенозу), що сформувалися після перенесеної ОРЛ. У МКХ-10 відповідає рубрикам I05 – I09 «Хронічна ревматична хвороба серця».

Епідеміологія.Захворюваність на ОРЛ у Росії становить 2,7 випадки на 100 тис. населення, ХРБС – 9,7 випадки (у тому числі ревматичними вадами серця – 7,64 випадки). Поширеність ХРБС в дітей віком сягає 45 випадків на 100 тис. населення, а дорослих – 260 випадків. Особи чоловічої та жіночої статі хворіють з однаковою частотою, переважно у віці 7 – 15 років.

Настороженість лікарів щодо можливих спалахів ОРЛ має бути постійною у зв'язку з незнижувальними показниками первинної захворюваності на ХРБС. Переважну більшість у цій категорії складають пацієнти з набутими ревматичними вадами серця. До кінця останнього десятиліття минулого століття в Росії щорічно виявляли на 2,5 тис. хворих на ХРБС більше, ніж на початку реєстрації (1994).

До причин, що привертають до можливих спалахів ОРЛ, відносяться:

– недостатнє лікування хворих з ангіною та фарингітом стрепток вікової етіології;

- Недостатнє знання клінічних симптомів гострої фази хвороби у зв'язку з тим, що вона рідко зустрічається в даний час;

– ослаблення настороженості лікарів щодо цього захворювання;

- Неповне обстеження хворих з підозрою на ревматичну лихоманку;

- Зміна вірулентності «ревматогенного» стрептокока.

Етіологія.Гостра ревматична лихоманка розвивається після захворювань, викликаних «ревматогенними» штамами бета-гемолітичного стрептокока (М1, М3, М5, М18, М24), які мають високу контагіозність, тропність до носоглотки, індукцію типоспецифічних АТ. «Ревматогенні» стрептококи містять епітопи, здатні перехресно реагувати з різними тканинами макроорганізму-господаря: міозином та сарколеммальною мембраною, синовією та мозком, тобто тими структурами, які залучаються до патологічного процесу при ОРЛ.

генетичні фактори.У сім'ях хворих на ОРЛ і ХРБС схильність до гіперімунної протистрептококової відповіді та поширеність захворювання та ревматичних вад серця вища, ніж у загальній популяції, особливо серед членів сім'ї першого ступеня спорідненості.

Патогенез.У складному патогенезі розвитку класичних проявів ОРЛ найбільше значення надається імунному запаленню, імунопатологічним процесам, у яких стрептококові антигени та АТ беруть активну участь, однак і токсична концепція вносить певний внесок у розуміння початкових проявів ОРЛ. Таким чином, розвиток ОРЛ визначається:

- Прямим токсичним пошкодженням міокарда «кардіотропними» ферментами бета-гемолітичного стрептокока групи А;

– імунною відповіддю на артеріальну гіпертензію (АГ) бетагемолітичного стрептокока групи А, що призводить до синтезу протистрептококових антитіл (АТ), що перехресно реагують з АТ уражених тканин людини (феномен молекулярної мімікрії).

Патоморфологія.Виділяють чотири стадії патологічного процесу в сполучній тканині: борошно набухання, фібріноїдні зміни, проліферативні реакції, склероз. Проліферативні реакції супроводжуються утворенням ревматичної гранульоми (Ашоффа – Талалаєва).

Класифікація.

Клінічні форми:

- Повторна ревматична лихоманка.

Виходи:

- Одужання.

без вади серця;

з вадами серця.

Недостатність кровообігу:

– за класифікацією М. Д. Стражеска та В. Х. Василенка (стадії 0, I, IIA, IIБ, III);

- За класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (функціональні класи 0, I, II, III, IV).

клініка.З приводу ревматизму образно висловився французький лікар Е. Ш. Ласег: "Ревматизм лиже суглоби, плевру і навіть мозкові оболонки, але боляче кусає серце". Сенс цього висловлювання у тому, що поразка суглобів, плеври і оболонок мозку хоч і може виявлятися дуже яскраво, але немає віддалених наслідків. Поразка серця, хоч і може протікати непомітно на початку хвороби, але призводить до формування вад серця - порушення роботи його клапанів, які мають серйозні ускладнення і значно погіршують прогноз.

Клінічні прояви ОРЛ:

- Основні: кардит, артрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики;

- Додаткові: лихоманка, артралгія, абдомінальний синдром, серозити.

У дебюті клінічна картина захворювання залежить віку пацієнтів. Через 2 – 3 тижні. після перенесеної ангіни у більшості дітей захворювання починається з раптового підвищення температури до фебрильних цифр, появи симетричних мігруючих болів у великих суглобах (найчастіше колінних) та ознак кардиту (болі в лівій половині грудної клітки, задишка, серцебиття та ін.). У решти дітей спостерігають моносиндромну течію з переважанням ознак артриту або кардиту, рідко хореї.

Гостро, за типом спалаху, ОРЛ розвивається у школярів середнього віку та солдатів-новобранців, які перенесли епідемічну ангіну, спричинену бета-гемолітичним стрептококом групи A.

Для підлітків та молодих людей характерний поступовий початок – після стихання клінічних проявів ангіни з'являються субфебрильна температура, артралгії у великих суглобах або лише помірні ознаки кардиту.

Повторна атака ОРЛ провокується інфекцією, викликаною бетагемолітичним стрептококом групи A і проявляється переважно розвитком кардиту.

Об'єктивне обстеження.Температурна реакція варіює від субфебрилітету до лихоманки.

Обстеження шкіри.До основних ознак ОРЛ відносяться кільцеподібна еритема та підшкірні ревматичні вузлики.

Кільцеподібна еритема– блідо-рожеві кільцеподібні висипання (діаметром від кількох міліметрів до 5 – 10 см) на тулубі та проксимальних відділах кінцівок, але не на обличчі, що не супроводжуються свербінням, не піднімаються над поверхнею шкіри, не залишають після себе слідів; характерна, але рідкісна (4 – 17 % всіх випадків ОРЛ) ознака.

Підшкірні ревматичні вузлики- Округлі щільні малорухливі безболісні дрібні вузлики, розташовані в місцях прикріплення сухожиль в області колінних, гомілковостопних, ліктьових суглобів або потиличної кістки; характерний, але дуже рідкісний (1 - 3% всіх випадків ОРЛ) симптом.

Незважаючи на значне зниження частоти кільцеподібної еритеми та ревматичних вузликів у хворих дітей та їх фактичну відсутність у підлітків та дорослих пацієнтів, специфічність даних синдромів при ОРЛ залишається високою, і вони зберігають свою діагностичну значущість.

Обстеження суглобів.При ОРЛ для суглобового синдрому характерні:

– залучення до патологічного процесу переважно колінних, гомілковостопних, променезап'ясткових, ліктьових суглобів;

- Доброякісність (деформації не розвиваються), леткість клінічних проявів, змінне, часто симетричне залучення суглобів;

- Переважна форма ураження - олігоартрит, рідше - моноартрит;

– поліартралгії (мігруючий біль у великих суглобах різної інтенсивності) відзначаються у 10 – 15 % випадків, не супроводжуються обмеженням рухів, хворобливістю при пальпації та іншими симптомами запалення;

- Швидке дозвіл суглобового синдрому на фоні прийому нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ).

Дослідження серцево-судинної системи. Кардіт– провідний синдром ОРЛ, який виявляється у 90 – 95 % випадків і визначальний тяжкість перебігу захворювання та її результат. Провідним компонентом кардиту вважається вальвуліт (переважно мітрального, рідше – аортального клапана), що проявляється органічним серцевим шумом, можливо, у поєднанні з міокардитом та перикардитом.

Аускультативні симптоми ревматичного вальвуліту

1. Систолічний шумобумовлений мітральною регургітацією. Оптимально вислуховується на верхівці серця і проводиться в ліву пахву. За характером тривалий дме, пов'язаний з I тоном і займає більшу частину систоли. Має різну інтенсивність, особливо ранніх стадіях захворювання. Не залежить від положення тіла та фази дихання.

2. Мезодіастолічний шум(низькочастотний) вислуховують на верхівці серця в положенні хворого на лівому боці при затримці дихання на видиху (за наявності гострого кардиту з мітральною регургітацією). Шум часто слідує за III тоном або заглушує його.

3. Протодіастолічний шумвиникає при аортальній регургітації, починається відразу після II тону, часто поєднується з систолічним шумом і має високочастотний, що дме спадаючий характер. Шум найкраще прослуховується вздовж лівого краю грудини після глибокого видиху при нахилі хворого наперед.

Для ГРЛ не характерне ізольоване ураження аортального клапана, без виникнення шуму мітральної регургітації. Поразка серця на кшталт міокардиту і перикардиту за відсутності вальвуліту вважається малоймовірним при ОРЛ і є показанням щодо ретельної диференціальної діагностики з кардитами інший етіології (насамперед вірусної).

Найважливішою особливістю вальвуліту при першій атаці ОРЛ є чітка позитивна динаміка під впливом активної антиревматичної терапії. У переважній більшості випадків і натомість лікування відбувається нормалізація частоти серцевих скорочень, відновлення звучності тонів, зменшення інтенсивності систолічного та діастолічного шумів, скорочення меж серця, зникнення симптомів недостатності кровообігу.

Обстеження центральної нервової системи.Під час огляду виявляють ознаки малої хореї(у 6 – 30 % випадків): гіперкінези, м'язова гіпотонія (аж до в'ялості м'язів з імітацією паралічів), порушення статики та координації, судинна дистонія, психоемоційні порушення (нестійкість настрою, дратівливість, плаксивість тощо). Ревматична хорея (мала хорея, хорея Сіденгама)діагностується у 6 – 30% хворих дітей та рідко – у підлітків. Найчастіше спостерігаються такі поразки у дівчаток і дівчаток. У 5 – 7 % пацієнтів хорея може бути єдиною ознакою ОРЛ.

Ураження серозних оболонокв даний час зустрічаються рідко, тільки при тяжкому перебігу першої атаки та/або повторної ревматичної лихоманки, і проявляються переважно абдомінальним синдромом різної інтенсивності зі швидким зворотним розвитком на фоні протизапальної терапії.

Ускладнення.Результатом ендокардиту є формування ревматичних вад серця. Частота розвитку після першої атаки ОРЛ в дітей віком становить 20 – 25 %. Переважають ізольовані вади, найчастіше мітральна недостатність. Рідше формуються недостатність аортального клапана, мітральний стеноз та комбінований порок мітрального та аортального клапанів. Приблизно у 7-10% дітей після перенесеного ревмокардиту розвивається пролапс мітрального клапана (ПМК).

У підлітків, які перенесли першу атаку ОРЛ, вади серця діагностують у 30% випадків. У дорослих пацієнтів цей показник досягає 45% випадків.

Максимальну частоту формування ревматичних вад серця (75 %) спостерігають протягом перших 3 років захворювання. Повторні атаки ОРЛ, як правило, посилюють вираженість клапанної патології серця.

Особливості перебігу ревматичної лихоманки:

– клінічний поліморфізм (різноманітність форм та варіантів перебігу);

– стертість клінічної та лабораторної симптоматики (особливо у дорослих пацієнтів);

- латентний перебіг, що часто зустрічається, без яскравої клінічної маніфестації;

- Висока активність течії процесу, що рідко відзначається, частіше зустрічаються поліартралгії, немає полісерозитів, ревматичних вузликів, кільцеподібної еритеми;

- Переважання нейроревматизму (хореї);

- Переважання продуктивного компонента запалення;

- Найбільш сприятливий перебіг першої атаки ревматизму (рідше закінчується формуванням вади серця).

Діагностика. Лабораторні дослідження.До обов'язкових методів лабораторного дослідження належать:

– загальний аналіз крові: збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та позитивний С-реактивний білок (СРБ);

– бактеріологічне дослідження: виявлення в мазку із зіва бета-гемолітичного стрептокока групи A (можливо як при активній інфекції, так і при носійстві);

– визначення вмісту антистрептолізину-О, антигіалуронідази та антидезоксирибонуклеази B: підвищені або підвищувані в динаміці титри.

Додаткові методи дослідження можуть знадобитися для диференціальної діагностики та залежать від конкретної клінічної ситуації (ревматоїдний фактор (РФ), антиядерні АТ – негативні ) .

Інструментальні методи дослідження.До обов'язкових методів відносять:

– електрокардіографія (ЕКГ) для уточнення характеру порушень серцевого ритму та провідності (при супутньому міокардиті);

– ехокардіографія (ЕхоКГ) для діагностики патології клапанів серця та виявлення перикардиту.

Діагноз ОРЛ слід припускати у випадках виникнення лихоманки, кардиту та/або суглобового синдрому через 2 – 3 тижні. після ангіни стрептококової етіології. Для підтвердження діагнозу слід провести:

– загальний аналіз крові (збільшення ШОЕ);

- ЕКГ (подовження інтервалу P – Q);

- ЕхоКГ (ознаки ураження клапанів);

– бактеріологічне дослідження мазка із зіва (виявлення стрептокока) або визначення вмісту антистрептококових АТ (титри підвищені).

При діагностиці ОРЛ використовується синдромний принцип, сформульований вітчизняним педіатром А. А. Киселем (1940), який як діагностичні критерії виділив п'ять ознак хвороби: кардит, мігруючий поліартрит, хорею, кільцеподібну еритему, ревматичні вузлики, звернувши при цьому увагу .

Американський кардіолог Т. Д. Джонс (1944) відніс ці ознаки до «великих» діагностичних критеріїв, виділивши додатково «малі» клінічні та лабораторні параметри.

В даний час для діагностики ОРЛ застосовують критерії Киселя - Джонса, переглянуті Американською асоціацією кардіологів в 1992 і модифіковані Асоціацією ревматологів Росії в 2003 (табл. 1).

Наявність двох великих критеріїв або одного великого та двох малих критеріїв у поєднанні з даними, що підтверджують попередню інфекцію, викликану стрепток оками групи А, свідчить про високу ймовірність ОРЛ.

Приклади клінічного діагнозу:

- ОРЛ: кардит (мітральний вальвуліт), мігруючий поліартрит. Недостатність кровообігу (НК) I функціонального класу (ФК) відповідає рубриці I01.1 по МКБ-10;

- Повторна ревматична лихоманка: кардит. Поєднана мітральна вада серця. НК ІІА (ФК II), відповідає рубриці I01.9 за МКХ-10;

- ХРБС: комбінована мітрально-аортальна вада серця. НК IIБ (ФК III), відповідає рубриці I08.0 з МКБ-10.

Таблиця 1

Діагностичні критерії ОРЛ

Активність захворювання.При визначенні активності захворювання використовують сукупність клінічних та лабораторних параметрів.

I ступінь активностіхарактеризується моносиндромностью (невиражений кардит чи мала хорея). Лабораторні показники відповідають нормі або незначно змінені.

II ступінь активностівизначається переважанням помірно виражених симптомів ураження серця у поєднанні з субфебрильною температурою тіла, поліартралгіями або моно-, олігоартритом, можлива хорея, величина ШОЕ в межах 20 – 40 мм/год. Відзначають помірний лейкоцитоз та підвищення титрів протистрептококових АТ.

III ступінь активностіхарактеризується лихоманкою, гострим поліа ртритом, міокардитом, високими титрами протистрептококових АТ, можливі панкардит, серозит, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ вище 40 мм/год.

Диференціальний діагноз.Наявність лише одного з основних критеріїв ГРЛ (кардиту, артриту, хореї) диктує необхідність виключати інші захворювання.

Диференціальний діагноз ревматичного кардиту.Перелік нозологічних форм, що включаються до алгоритму диференціальної діагностики ревматичного кардиту, досить широкий:

– інфекційний ендокардит (ІЕ);

– неревматичні міокардити;

- Ідіопатичний ПМК;

- нейроциркуляторна дистонія;

– кардіоміопатії;

- Міксома серця;

– первинний антифосфоліпідний синдром (АФЛЗ);

– неспецифічний аортоартеріїт;

- Системний червоний вовчак (ВКВ).

Для ревматичного кардиту характерні:

– хронологічний зв'язок з А-стрептококовою інфекцією глотки (фарингіт, тонзиліт);

– латентний період – 2 – 4 тижні;

- Молодий вік хворого;

- Переважно гострий або підгострий початок;

– поліартрит або гострі артралгії у дебюті хвороби;

– «пасивний» характер кардіальних скарг;

– наявність вальвуліту у поєднанні з міокардитом чи перикардитом;

- Висока рухливість симптомів кардиту;

– кореляція лабораторних та клінічних ознак активності хвороби.

Диференціальний діагноз ревматичного поліартриту.Опорними пунктами в диференціальній діагностиці ревматичного поліартриту (до появи симптоматики кардиту) з іншими захворюваннями є короткочасність та леткість ураження переважно великих та середніх суглобів, із швидкою відповіддю на протизапальну терапію та повною регресією запальних змін. Ревматичний поліартрит диференціюють від наступних захворювань:

- Реактивні артрити (РеА);

– ревматоїдний артрит (РА) та ювенільний РА;

– синдром Стілла;

– анкілозуючий спондилоартрит;

- Геморагічний васкуліт.

(Докладно див. відповідні розділи навчального посібника.)

Постстрептококовий артритможе зустрічатись у осіб середнього віку, розвивається після відносно короткого (2 – 4 дні) латентного періоду від моменту перенесеної інфекції глотки гемолітичним стрептококом групи А, персистує протягом тривалого часу (близько 2 міс.), протікає без кардиту, недостатньо оптимально реагує на терапію НПЗЗ і повністю регресує без залишкових змін.

Диференціальний діагноз малої хореї.Основні проблеми диференціальної діагностики малої хореї пов'язані з ситуаціями, коли вона фігурує як єдиний критерій ОРЛ. Диференціальна діагностика проводиться разом із лікарем-неврологом.

Диференціальний діагноз дитячих аутоімунних нейропсихічних розладів,асоційованих з інфекціями, викликаними стрептококом групи A. Наприкінці XX ст. описаний специфічний синдром, що позначається абревіатурою PANDAS ( P ediatric A utoinmune N europsychiatric D isorders A ssociated with group A S treptococcal infections). На відміну від класичної ревматичної хореї для нього характерні виражені психіатричні порушення – обсесивно-компульсивні розлади (поєднання нав'язливих думок та нав'язливих рухів), швидке усунення психоневрологічної симптоматики лише за адекватної протистрептококової терапії.

Лікування.Цілі: ерадикація бета-гемолітичного стрептокока групи A, усунення запального процесу, попередження у пацієнтів з перенесеним кардитом формування ревматичних вад серця, компенсація серцевої недостатності у хворих на ревматичні вади серця.

Немедикаментозна терапіявключає дотримання постільного режиму протягом 2 - 3 тижнів, дієту, багату вітамінами і білком (не менше 1 г на 1 кг маси тіла), з обмеженням солі та вуглеводів.

Фізіотерапевтичне лікуванняне показано.

Етіотропна терапія. Антибактеріальна терапія.Бензилпеніцилін застосовують протягом 10 діб у дорослих та підлітків у дозі 0,5 – 1,0 млн ОД 4 рази на добу внутрішньом'язово, у дітей – у дозі 100 – 150 тис. ОД 4 рази на добу внутрішньом'язово. Надалі застосовують пеніциліни пролонгованої дії у режимі вторинної профілактики. При непереносимості пеніцилінів показані макроліди або лінкозаміди (докладно див. у підрозд. «Профілактика»).

Патогенетична терапія. Протизапальна терапія. Глюкокортикостероїди(ГКС) застосовують при ОРЛ, що протікає з вираженим кардитом та/або полісерозитами. Преднізолон призначають дорослим та підліткам у дозі 20 мг на добу, дітям – у дозі 0,7 – 0,8 мг/кг на 1 прийом вранці після їди до досягнення терапевтичного ефекту (в середньому протягом 2 тижнів). Потім дозу поступово знижують (на 2,5 мг кожні 5 – 7 днів) до повної відміни. Загальна тривалість курсу становить 1,5 – 2,0 міс.

НПЗЗпризначають при слабко вираженому вальвуліті, ревматичному артриті без вальвуліту, мінімальній активності процесу (ШОЕ – менше 30 мм/год), після стихання високої активності та відміни кортикостероїдів, при повторній ГРЛ на фоні ревматичних вад серця.

Диклофенак натріюпризначають дорослим та підліткам у дозі 25 – 50 мг 3 рази на добу, дітям – у дозі 0,7 – 1,0 мг/кг 3 рази на добу до нормалізації показників запальної активності (в середньому протягом 1,5 – 2,0 міс.). При необхідності курс лікування диклофенаком може бути продовжено до 3-5 місяців.

При поліартриті (поліартралгіях) можливе додаткове призначення НПЗЗ для зовнішнього застосування. Препаратом вибору є 5% крем або гель ібупрофену, зареєстрований у РФ під торговим найменуванням продовжує.

При хореї, що протікає без інших симптомів ОРЛ, застосування кортикостероїдів та НПЗП практично не ефективно. Показано призначення психотропних препаратів: нейролептиків (аміназин 0,01 г/добу) або транквілізаторів із групи бензодіазепіну (діазепам – 0,006 – 0,010 г/добу). При виражених гіперкінезах можливе поєднання зазначених засобів із протисудомними препаратами (карбамазепін – 0,6 г/добу).

Лікування серцевої недостатності.Підходи до терапії застійної серцевої недостатності у хворих на ОРЛ та ревматичні вади серця мають ряд особливостей. Зокрема, при розвитку серцевої недостатності внаслідок гострого вальвуліту (частіше буває у дітей) застосування кардіотонічних препаратів є недоцільним, оскільки в цих випадках явний терапевтичний ефект може бути досягнутий при використанні високих доз преднізолону (40 – 60 мг на добу). У той же час хворим на ревматичні вади серця при серцевій недостатності і без явних ознак кардиту призначення кортикостероїдів не виправдане через посилення міокардіодистрофії.

Основні групи лікарських засобів (ЛЗ), що застосовуються при лікуванні серцевої недостатності у хворих на ОРЛ та ревматичні вади серця:

– діуретики: петльові (фуросемід), тіазидні (гідрохлортіазид), тіазидоподібні (індап), калійзберігаючі (спіронолактон, тріамтерен);

– блокатори повільних кальцієвих каналів із групи дигідропіридинів тривалої дії (амлодипін, фелодипін);

- бета-адреноблокатори (карведилол, бісопролол, метопролол);

- Серцеві глікозиди (дигоксин).

Дози та схеми застосування препаратів аналогічні дозам та схемам при лікуванні застійної серцевої недостатності іншої етіології.

При виборі лікарських препаратів, що застосовуються для терапії серцевої недостатності у пацієнтів з кардитом на тлі ревматичних вад серця, слід враховувати їхню можливу взаємодію з протизапальними препаратами. Питання про доцільність застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) у хворих на ревмокардит на тлі ревматичних вад серця вимагає подальшого вивчення, оскільки спільне призначення НПЗЗ та інгібіторів АПФ може призвести до послаблення вазодилатуючого ефекту останніх.

Хірургічне лікування.Показання до хірургічного лікування хворих на ревматичні вади серця - виражені клінічні прояви вади серця або його ускладнення (серцева недостатність III - IV ФК за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації, легенева гіпертензія, систолічна дисфункція лівого шлуночка, стенокардія, миготлива). Характер оперативного втручання (комісуротомія, протезування клапанів) залежить від морфології клапанних змін та стану хворого.

Експертиза працездатності.Приблизні терміни тимчасової непрацездатності при ОРЛ без ураження серця становлять 20 – 40 днів, при ОРЛ з наявністю кардиту, поліартралгії – до 30 – 45 днів, при ОРЛ з лихоманкою, вираженим кардитом із серцевою недостатністю, полісерозитом – до 60 – 95 днів, з ураженням клапанного апарату та наявністю хронічної серцевої недостатності – до 70 – 80 днів. Надалі проводиться медико-соціальна експертиза (МСЕ).

Прогноз.Безпосередня загроза життю у зв'язку з ОРЛ практично відсутня (за винятком надзвичайно поодиноких випадків панкардиту у дитячому віці). В основному прогноз залежить від стану ССС (наявності та тяжкості пороку, вираженості серцевої недостатності). Дуже важливі терміни початку терапії, тому що при пізно розпочатому лікуванні (як і за його відсутності) ймовірність розвитку ревматичних вад серця різко збільшується.

Профілактика.Розробляється вакцина, що містить епітопи M-білка «ревматогенних» штамів бета-гемолітичного стрептокока групи A, які не вступають у перехресні реакції з антигенами людини.

Певне значення мають заходи, створені задля підвищення рівня природного імунітету та адаптаційних можливостей організму стосовно несприятливим умовам довкілля. До них відносяться:

– раннє загартовування;

- Повноцінне вітамінізоване харчування;

- максимальне використання свіжого повітря;

– раціональна фізкультура та спорт;

– запобігання скупченості у житлах, дитячих дошкільних закладах, школах, училищах, вузах, громадських установах;

- Комплекс санітарно-гігієнічних заходів, що знижують можливість стрептококового інфікування колективів, особливо дитячих. В даний час основою первинної профілактики є антибактеріальна терапія гострої та хронічної рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліту та фарингіту), викликаної бета-гемолітичним стрептококом групи A. Препаратами вибору вважають бета-лактамні антибіотики.

застосовують внутрішньом'язово одноразово. У дорослих та дітей старше 12 років доза становить 2,4 млн ОД, у дітей з масою тіла понад 25 кг – 1,2 млн ОД, у дітей з масою тіла менше 25 кг – 600 тис. ОД. Ситуації, коли доцільно призначати ЛЗ:

- сумнівна відданість пацієнта щодо перорального прийому антибіотиків;

- Наявність ОРЛ в анамнезі у хворого або найближчих родичів;

- Несприятливі соціально-побутові умови;

– спалахи інфекції, спричиненої бета-гемолітичним стрептококом групи A, у дитячих дошкільних закладах, школах, інтернатах, училищах, військових частинах.

Амоксицилінпризначають внутрішньо протягом 10 діб дорослим у дозі 0,5 г 3 рази на добу, дітям – у дозі 0,25 г 3 рази на добу.

Феноксіметилпеніцилінвнутрішньо за 1 год до їди протягом 10 діб. У дорослих доза становить 0,5 г 3 рази на добу, у дітей з масою тіла до 25 кг – 0,125 г 3 рази на добу, у дітей з масою тіла більше 25 кг – по 0,25 г 3 рази на добу. З огляду на наявність лікарської форми як суспензії, феноксиметилпеницилін рекомендують переважно дітям раннього віку.

- азитроміцин внутрішньо за 1 годину до їди протягом 5 діб. У дорослих доза препарату становить 0,5 г на першу добу, потім – 0,25 г на добу, у дітей – 12 мг/кг на добу.

- Інші макроліди протягом 10 днів: кларитроміцин, мідекаміцін, рокситроміцин, спіраміцин, еритроміцин. Для еритроміцину характерний найчастіший, в порівнянні з іншими макролідами, розвиток побічних реакцій, особливо з боку шлунково-кишкового тракту (ЖКТ).

Препарати резерву (при непереносимості бета-лактамів та макролідів):

– лінкоміцин внутрішньо за 1 – 2 години до їди протягом 10 днів дорослим у дозі 0,5 г 3 рази на добу, дітям у добовій дозі 30 мг/кг на 3 прийоми;

– кліндаміцин внутрішньо протягом 10 днів дорослим у дозі 0,15 г 4 рази на добу, дітям у добовій дозі 20 мг/кг на 3 прийоми.

Антимікробна терапія хронічного рецидивуючого тонзиліту (фарингіту), спричиненого бета-гемолітичним стрептококом групи A, включає застосування амоксициліну + клавуланової кислоти (всередину протягом 10 днів дорослим у дозі 0,625 г 3 рази на добу/дітям) прийому) або цефуроксиму (всередину протягом 10 днів дорослим у дозі 0,5 г 2 рази на добу, дітям – у добовій дозі 20 мг/кг на 2 прийоми).

Вторинна профілактика.Метою вторинної профілактики у пацієнтів, які перенесли ОРЛ, є попередження повторних атак та прогресування захворювання. Вторинну профілактику починають ще в стаціонарі відразу після закінчення етіотропної антистрептококової терапії.

Тривалість вторинної профілактики для кожного пацієнта встановлюється індивідуально та визначається наявністю факторів ризику повторних атак ГРЛ відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). До цих факторів відносять:

- Вік хворого;

- Наявність ХРБС;

- Час, що минув після першої атаки ОРЛ;

– кількість попередніх атак;

- Сімейний анамнез, обтяжений ОРЛ або ХРБС;

– соціально-економічний та освітній статус хворого;

– підвищений ризик стрептококової інфекції у регіоні;

- Професію та місце роботи хворого (шкільні вчителі, лікарі, особи, що працюють в умовах скупченості).

Як правило, тривалість вторинної профілактики має становити:

– для осіб, які перенесли ОРЛ без кардиту (з артритом, хореєю) – не менше 5 років після останньої атаки або до 18-річного віку (за принципом «що довше»);

– для осіб, у яких вилікуваний кардит без формування пороку серця, – не менше 10 років після останньої атаки або до 25-річного віку (за принципом «що довше»);

– для хворих із вадами серця, у тому числі після оперативного лікування, – довічно.

Бензатину бензилпеніцилін (екстенцилін)- Основний препарат, що застосовується для вторинної профілактики ГРЛ. Препарат застосовують внутрішньом'язово 1 раз на 3 тижні. (21 день) у дорослих та підлітків у дозі 2,4 млн ОД, у дітей з масою тіла менше 25 кг – у дозі 600 000 ОД, у дітей з масою тіла понад 25 кг – у дозі 1,2 млн ОД. Дослідження, проведені в Інституті ревматології РАМН та Державному науковому центрі з антибіотиків, показали, що цей препарат (екстенцилін) має явні фармакокінетичні переваги порівняно з біциліном-5 за основним параметром – тривалістю підтримки адекватної протистрептококової концентрації бензилпеніц. В даний час біцилін-5 (суміш 1,2 млн ОД бензатину бензилпеніциліну і 300 тис. ОД бензилпеніцилін прокаїну) розглядають як не відповідний фармакокінетичним вимогам, що пред'являються до превентивних препаратів, і не відносять до прийнятних для проведення повноцін.

(гостра ревматична лихоманка – ОРЛ)

Визначення (ДЕФІНІЦІЯ)

Ревматизм (ОРЛ) - це системне імунозапальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серця та судин, що розвивається у схильних до нього осіб молодого віку (7-15 років) і пов'язане з осередковою носоглотковою інфекцією бета-гемолітичним стрептококом групи А.

ПЕРЕДЛАГАЮЧІ ФАКТОРИ (ФАКТОРИ «РИЗИКУ»)

1. Хронічна осередкова носоглоточна стрептококова інфекція бета-гемолітичним стрептококом групи А.

2. Спадкова обтяженість або «стрептококове оточення».

З. Порушення механізмів імунної відповіді (медіатори запалення: гістамін, простагландини, імуноглобулін Е, кінін, система комплементу, система фагоцитуючих макрофагів).

Етіологія орл

1. Роль етіологічного фактора при ОРЛ відводиться бета-гемолітичному стрептококу трупи А; не виключається значення кофактора: гіпотетичного вірусу.

2. Особливості збудника:

а) він широко поширений у природі і часто виявляється у носоглотці, мигдаликах, верхніх дихальних шляхах у практично здорових людей;

б) має високі сенсибілізуючі властивості, здатність «запускати» імунопатологічний (імунозапальний) процес;

в) виробляє велику кількість гіалуронідази - ферменту, що викликає деструкцію сполучнотканинних структур;

г) у продромальному періоді ревматичної «атаки» у 90% випадків він висівається з мигдаликів та інших лімфоїдних структур носоглотки;

д) під час гострої ревматичної «атаки» він зникає з мигдаликів, а в крові різко наростає титр протистрептококових антитіл (антистрептолізину-О, антистрептогіалуронідази, антистрептокінази);

е) після ліквідації вогнища стрептококової інфекції в носоглотці (тонзилектомія та ін) захворюваність на ОРЛ різко знижується, а при зростанні («спалаху») гострих стрептококових носоглоткових захворювань (тонзиліт, ангіна), навпаки, збільшується.

Чинники, що сприяють розвитку гострої ревматичної лихоманки (схема)

МОРФОГЕНЕЗ ОРЛ

IФАЗАмукоїдних змін:

деполімеризація та розпад основної речовини сполучної тканини, накопичення гіалуронової кислоти, хондроїтин-сульфату, інших кислих мукополісахаридів (2-3 тижні).

IIФАЗАфуброїдних змін:

глибока дезорганізація структури колагену та подальший розпад основної речовини сполучної тканини:

а) утворення фібриноїду (без фібрину);

б) утворення фібриноїду з фібрином (випадання плазмового фібрину на фібриноїд);

в) фібриноїдний некроз (1 місяць).

IIIФАЗАутворення ревматичної гранульоми (Ашоффа-Талалаєва):

проліферація сполучно-тканинних елементів (клітин) з утворенням ревматичної гранульоми, що складається з гістіоцитарних, гігантських багатоядерних (фагоцитуючих) клітин та лімфоцитів і спрямованої на розсмоктування осередку фібриноїдного некрозу (2-3 місяці).

IVФАЗАсклерозу (фуброзу):

поява в осередку ураження сполучно-тканинних елементів (фібробластів) та утворення рубця.

МІЖНАРОДНІ (В03) КРИТЕРІЇ АКТИВНОСТІ РЕВМАТІ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова

Великі критерії	Малі критерії	Дані, що підтверджують попередню бета-стрептококову інфекцію (група А)
2. Поліартрит 4. Кільцеподібна еритема 5. Підшкірні ревматичні вузлики.	Клінічні:поліартралгія, лихоманка Лабораторні:леїкоцитоз неітроф.; висока ШОЕ; С-РБ (1-4+); серомукоїд (); сіалові кислоти (); фібриноген (); α 2 -, γ-глобулінові фракції білка (). Інструментальні-ЕКГ:атріовентрикулярна блокада Т ступеня (РQ-)	1. Позитивна бета-стрептококова культура, виділена із зіва. 2. Експрес-тест визначення бета-стрептококового антигену. З. Підвищення титру протистрептококових антитіл.

Примітка:Наявність двох великих або одного великого та двох або більш малих критеріїв у поєднанні з документально підтвердженими фактами перенесеної бета-стрептококової носоглоткової інфекції (група А) вказує на високу ймовірність ОРЛ

ПЕРВИННА ОРЛ

Первинна ОРЛ у дітей, підлітків, юнаків та молодих людей,осо6енно що у умовах закритого і напівзакритого колективу, найчастіше виявлялася вираженими клінічними симптомами. Однак приблизно у 20% хворих перші прояви ревматичної лихоманки були слабко вираженими або взагалі були відсутні. У зв'язку з цим говорити про справжню захворюваність на ревматичну лихоманку в цій віковій групі неможливо. 3захворювання часто діагностували у хворих старшого віку з пороком клапанів серця, що вже сформувався.

У середньому та зрілому віцігострі прояви ревматичної лихоманки спостерігалися у поодиноких хворих, приблизно в 1%.

У 50% виявлено латентний початок захворювання, причому у половини з них вада серця вперше діагностована в зрілому і середньому віці.

У хворих похилого вікувиражених проявів первинної ГРЛ не зазначено. Однак у половини з них спостерігався латентний початок захворювання, а у 1/4 порок клапанів серця виявлено після 60 років без ревматичного анамнезу в молодому віці, у зв'язку з чим не виключена первинна захворюваність на ревматичну лихоманку в цьому віці