Біль є основною скаргою при вібраційній хворобі та характерним проявом її основних клінічних синдромів: полінейропатії, радикулопатії, дегенеративного ураження суглобів, ангіодистонічних порушень, зумовлюючи зниження якості життя та працездатності.

Сучасна вібраційна хвороба характеризується поліморфністю симптоматики з переважним залученням до патологічного процесу судинної, нервової та скелетно-м'язової систем. Формування клінічної симптоматики вібраційної хвороби залежить від тривалості дії та параметрів вібрації, поєднання її з іншими шкідливими виробничими факторами (шум, охолодження, статико-динамічні навантаження).

Виробнича вібрація при впливі на організм людини викликає складний комплекс регуляторних розладів з одночасним чи послідовним формуванням нейрогуморальних, нейрогормональних та рефлекторних порушень.

Внаслідок порушення регуляції судинного тонусу розвиваються розлади регіонарного кровообігу, що характеризуються специфічними явищами периферичного ангіодистонічного синдрому, у тому числі з нападами ангіоспазму (синдромом Рейно). Для вібраційної хвороби від впливу загальної вібрації характерним є розвиток не тільки периферичного, але також церебрального ангіодистонічного синдрому.

Судинні порушення призводять до зміни транскапілярного обміну з прогресуванням тканинної гіпоксії та розвитком надалі трофічних порушень.

Порушення трофіки периферичних невронів веде до демієлінізації, розпаду осьових циліндрів та розвитку другого найчастішого синдрому вібраційної хвороби - сенсорної полінейропатії. На початковому етапі вібраційної хвороби від впливу локальної вібрації можливе формування та мононевропатії верхніх кінцівок, насамперед у вигляді ураження серединного нерва - тунельного синдрому зап'ясткового (карпального) каналу.

У міру прогресування патологічного процесу сенсорна полінейропатія верхніх кінцівок від впливу локальної вібрації може супроводжуватися вегетативно-трофічними розладами, поєднуватися з міофіброзом передпліч і плечового пояса, артрозом або періартрозом, найчастіше променево-зап'ясткових та ліктьових суглобів.

При дії загальної вібрації полінейропатія верхніх і нижніх кінцівок із сенсорними і, можливо, вегетативно-трофічними розладами, у міру прогресування патологічного процесу, найчастіше поєднується з радикулопатією попереково-крижового рівня.

Сприяє збільшенню перебігу вібраційної хвороби поєднання вібрації з фізичними навантаженнями та функціональним перенапругою опорно-рухового апарату відповідної локалізації.

Больовий синдром у клініці вібраційної хвороби

Залежно від провідного етіопатогенетичного механізму больові синдроми поділяють на ноцицептивні (соматогенні), пов'язані з ушкодженням тканин, невропатичні (неврогенні), зумовлені первинною дисфункцією чи пошкодженням структур нервової системи, та психогенні, що виникають при розладах психіки.

Клінічна структура больового синдрому при вібраційній хворобі гетерогенна і часто є поєднанням симптомів, що відображають прояви ноцицептивного, невропатичного та психогенного болю.

У генезі болю при периферичному ангіодистонічному синдромі основне значення має ішемічний фактор.

Периферичний ангіодистонічний синдром проявляється ниючими болями в кінцівках, супроводжуючись онімінням, підвищеною мерзлякуватістю, посилюючись при охолодженні.

Характерні напади «побіління» пальців, що раптово виникають, змінюються ціанозом, потім гіперемією, що супроводжуються больовими відчуттями (синдром Рейно).

Сенсорну полінейропатію вібраційного генезу характеризує класичний невропатичний тип болю. Біль ниючого, що ламає характеру локалізується в дистальних відділах кінцівок, часто поєднується з парестезіями, зазвичай виникає спонтанно, більше виражена вранці, вночі або після роботи. За словами хворих, через 10-15 хвилин після початку роботи з віброінструментами болі, як правило, зникають, самопочуття покращується (симптом «впрацьовування»). Інтенсивність болю буває різною (від слабких до різких) і від вираженості захворювання.

Полінейропатія найчастіше супроводжується різними порушеннями поверхневої чутливості, серед яких виділяють позитивні та негативні сенсорні симптоми.

До позитивних симптомів відносяться:

• гіпералгезія - інтенсивний біль при легкому ноцицептивному подразненні зони іннервації пошкодженої ділянки нервової системи (первинна гіперальгезія) або сусідніх і навіть віддалених зон (вторинна гіперальгезія);
• аллодинію — виникнення больового відчуття при дії небольових, різних за модальністю подразників, які можуть бути контактними (тактильна/механічна або температурна аллодинію), спричиненими рухом (рухова (кінезіогенна) аллодинію) або дистантними (світло, звук);
• гіперпатія - виражена реакція на повторні болючі впливи зі збереженням відчуття сильного болю після припинення больової стимуляції;
• спонтанні болі чи парестезії.

До негативних симптомів відносяться:

• гіпалгезія/анестезія - зниження/відсутність відчуття больової, тактильної, температурної, пропріоцептивної (вібраційної) чутливості.

Компресійно-ішемічеська невропатія серединного нерва в області зап'ястя (синдром зап'ясткового або карпального каналу) супроводжується нічними болісними розпираючими болями і парестезіями (парестетична брахіалгія) в області кисті, зазвичай в 1-му, 2-му, 3. Болі можуть іррадіювати у передпліччя, рідше за плече. Через подібні відчуття у хворих порушується сон.

Для невропатичного болю дуже характерні коморбідні розлади, зокрема порушення сну, емоційні розлади у вигляді депресії та тривоги. Відомо, що між болем, сном та настроєм існують складні взаємодії, нерідко ці коморбідні стани посилюють один одного.

Дуже характерні при впливі локальної вібрації дегенеративно-дистрофічні зміни: кістково-м'язової системи у вигляді остеопорозу, міофіброзу, періартрозу та артрозу, супроводжуються болем у м'язах і суглобах верхніх кінцівок ноцицептивної природи. Таким чином, посилюється вираженість та ускладнюється характер больового синдрому при вібраційній полінейропатії.

Хронічна попереково-крижова радикулопатія від впливу загальної вібрації також характеризується вираженим больовим синдромом, в основі якого лежить поєднання ноцицептивних та невропатичних механізмів. Найчастіше страждають L IV, L V, S I коріння, що визначає специфічні особливості клінічної симптоматики.

Компресія корінця L IV проявляється болями по передньовнутрішній поверхні стегна, зниженням сили та наступною атрофією чотириголового м'яза стегна, випаданням колінного рефлексу.

Компресія корінця L V проявляється болями в попереку з іррадіацією по зовнішній поверхні стегна, передньозовнішньої поверхні гомілки, внутрішньої поверхні стопи та великого пальця. Відзначаються гіпотонія та гіпотрофія великогомілкового м'яза та зниження сили тильних згиначів великого пальця.

Найбільш часто діагностована компресія корінця S I проявляється болями в сідниці з іррадіацією по зовнішньому краю стегна, гомілки та стопи. Знижується сила триголового м'яза гомілки, порушується чутливість у зонах іррадіації болю, згасає ахілловий рефлекс.

Для об'єктивізації больового синдрому при радикулопатії використовують дані електроміографії, для яких характерне урідження частоти та зниження амплітуди потенціалів при максимальній напрузі, поява фасцикуляцій при больовій пробі у разі вираженого та помірного больового синдрому.

Принципи фармакотерапії больового синдрому при вібраційній хворобі

Адекватний контроль больового синдрому – найважливіша умова лікування вібраційної хвороби. Для успішного вирішення цієї проблеми необхідний диференційований підхід до фармакотерапії болю залежно від її патофізіологічних механізмів.

Основними групами лікарських засобів, що застосовуються для боротьби з болем при різних синдромах вібраційної хвороби, є нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), анальгетики, міорелаксанти, антидепресанти, антиконвульсанти, а також судинні та десенсибілізуючі препарати.

Застосування судинорозширювальних лікарських засобів сприяє зменшенню болю при периферичному ангіодистонічному синдромі вібраційного генезу. Найбільш ефективними препаратами для вирішення цього завдання є нікотинова кислота, пентоксифілін.

Нікотинова кислота - вазодилатуючий, гіполіпідемічний лікарський засіб, що заповнює дефіцит вітаміну PP. Має судинорозширювальну дію, покращує мікроциркуляцію, підвищує фібринолітичну активність крові та зменшує агрегацію тромбоцитів за рахунок зменшення утворення тромбоксану А 2 , має антиатерогенні властивості. Призначається по 0,05-0,1 г внутрішньо або внутрішньовенно у вигляді 0,5% розчину за схемою.

Пентоксифілін (Трентал) - похідне ксантину. Механізм його дії пов'язаний з інгібуванням фосфодіестерази та накопиченням цАМФ у клітинах гладкої мускулатури судин та формених елементів крові.

Покращує реологічні властивості крові (плинність) за рахунок впливу на патологічно змінену деформованість еритроцитів, інгібуючи агрегацію тромбоцитів та знижуючи підвищену в'язкість крові. Пентоксифілін покращує мікроциркуляцію в зонах порушеного кровообігу.

Нестероїдні протизапальні засоби – основні засоби для усунення ноцицептивного болю помірної інтенсивності. Точкою їх застосування є периферичні больові рецептори.

Вибір препарату з групи НПЗЗ — складне завдання, при вирішенні якого слід враховувати такі параметри:

• індивідуальні особливості препарату;
• особливості клінічної ситуації (характер та вираженість больового синдрому, його залежність від часу доби та навантаження, попередню та супутню терапію, психологічні особливості хворого);
• безпека лікування;
• вартість лікування.

З препаратів цієї групи добре зарекомендували себе диклофенак, який випускається у формі таблеток по 50 та 100 мг, ректальних свічок та розчинів для парентерального введення. Потужну аналгетичну дію має препарат кеторолак, який рекомендується вводити при виражених больових синдромах по 30 мг внутрішньом'язово протягом 3-5 діб, а потім переходити на таблетовані форми, призначаючи по 10 мг 3 рази на день після їди протягом не більше 5 діб.

Крім перерахованих вище можна використовувати інші препарати цієї групи: мелоксикам (Моваліс), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) та інші. Але слід пам'ятати, що більшість НПЗЗ протипоказані при виразковій хворобі, при схильності до кровотеч. У таких випадках препаратами вибору є селективні інгібітори ЦОГ-2, які не мають такого значного впливу на шлунково-кишковий тракт. До таких препаратів відноситься целекоксиб (Целебрекс), який слід призначати у дозі 200 мг 3 рази на добу після їди протягом 7-10 діб.

Застосування Мелоксикаму як домінуюча альтернатива відповідає Європейським рекомендаціям і є економічно обґрунтованим у рамках страхової медицини у таких груп хворих:

• з високим ризиком шлунково-кишкових ускладнень;
• віком від 65 років;
• страждають на серцево-судинні захворювання;
• що приймають щодня низькі дози Аспірину для профілактики серцево-судинних катастроф;
• потребують тривалого або постійного прийому стандартних НПЗЗ;
• що поєднують прийом різних лікарських засобів;
• хворих на поєднання серцево-судинної, ниркової, печінкової патологій, цукрового діабету.

Мелоксикам у терапевтичних концентраціях уповільнює апоптоз хондроцитів, пригнічує синтез матриксних металопротеїназ, стимулює синтез протеогліканів гіалінового хряща.

Для посилення знеболювальної дії необхідне поєднання НПЗЗ та антигістамінних засобів (Тавегіл, Діазолін та інші).

Альтернативою НПЗЗ у лікуванні пацієнтів з хронічним больовим синдромом є виготовлений за унікальною технологією на основі лікарських рослин (два екстракти імбиру) препарат Зінаксин, що має протизапальні, знеболюючі та хондропротекторні властивості без побічних ефектів, властивих НПЗЗ. Зінаксин застосовують внутрішньо по 1 капсулі 2 рази на день під час їди.

При радикулярному болю патогенетично виправдано застосування препарату флупіртин (Катадолон), що є селективним активатором калійних нейрональних каналів.

За своїми фармакологічними ефектами препарат являє собою неопіоїдний аналгетик центральної дії, що не викликає залежності та звикання, крім того, він має міорелаксуючу та нейропротекторну дію. Застосовується флупіртин по 100 мг (1 капсула) 3-4 рази на день.

Досягнення міорелаксуючого ефекту є найважливішою умовою усунення болю при радикулопатії. Основними представниками міорелаксантів є препарати Мідокалм, Баклофен та Сірдалуд.

Баклофен — агоніст ГАМК-рецепторів, пригнічує моно- та полісинаптичні спинальні рефлекси, що призводить до зниження м'язової напруги та знеболювального ефекту. Початкова доза – 5 мг 2 рази на добу після їди, потім дозу підвищують кожні 5-7 днів до досягнення ефекту; максимальна добова доза – 25 мг 4 рази на день. Скасувати слід поступово (у схильних осіб можлива поява галюцинацій, судомних нападів).

Тизанідин (Сірдалуд, Тизаніл) - агоніст α 2 -адрено-рецепторів, діє в основному на рівні спинного мозку, знижуючи викид збуджуючих амінокислот із вставних нейронів і вибірково пригнічуючи полісинаптичні механізми, що відповідають за м'язовий гіпертонус. При хворобливих спазмах м'язів призначається по 2 мг 3 рази на день зі збільшенням дози при недостатньому ефекті до 8-12 мг на добу (в 3 прийоми). Максимальна доза – 36 мг на добу.

Толперизон (Мідокалм) – міорелаксант центральної дії. Гальмує провідність імпульсів у первинних аферентних волокнах та рухових нейронах, що призводить до блокування спинномозкових моно- та полісинаптичних рефлексів. Знижує надлишкове надходження Na+ в клітину, блокуючи потенціал-залежні натрієві канали, знижуючи цим патологічно підвищену імпульсацію і зменшуючи вираженість болю. Гальмує виділення медіаторів шляхом гальмування надходження Ca 2+ синапси. Має місцевоанастезуючу дію. Посилює периферичний кровотік. У розвитку цього ефекту відіграє роль слабкий спазмолітичний та адреноблокуючий ефект, який дозволяє додатково боротися з болем.

Застосовується внутрішньо у початковій дозі 50 мг 2 рази на день, максимальна доза – 150 мг 3 рази на день, внутрішньом'язово – 100 мг 2 рази або внутрішньовенно краплинно – 100 мг 1 раз на день.

Адекватний контроль больового синдрому при полінейропатії є непростим завданням, оскільки невропатичний біль, на відміну від ноцицептивного, погано піддається лікуванню звичайними анальгетиками та нестероїдними протизапальними засобами.

Відповідно до рекомендацій Європейської федерації неврологічних товариств (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами вибору при лікуванні невропатичних больових синдромів є антиконвульсанти та антидепресанти, а в деяких ситуаціях – місцеві анестетики та опіодні анальгетики.

Антидепресанти мають помірний ефект при хронічному болю будь-якого походження, але особливо важливе місце займають у лікуванні невропатичного болю.

Припускають, що протибольовий ефект антидепресантів пов'язаний з посиленням активності норадренергічних і меншою мірою серотонінергічних систем, що гальмують вплив на проведення больових імпульсів по ноцицептивних шляхах в центральній нервовій системі.

Протибольовий ефект зазвичай розвивається швидше, ніж антидепресивний, часто проявляється у значно нижчих дозах.

Трициклічні антидепресанти мають найбільш високу протибольову активність і відносяться до препаратів першого вибору при невропатичному болю.

Найбільш широко застосовують амітриптилін та іміпрамін (Меліпрамін).

Амітриптилін спочатку призначають у дозі 10 мг на ніч, потім дозу поступово збільшують на 10-25 мг кожні 7 днів до досягнення ефекту (максимально до 150 мг на добу). Добову дозу приймають одноразово на ніч або розподіляють на 2-3 прийоми. Хоча амітриптилін виявляється ефективним приблизно у 70% хворих з невропатичним болем, зайвий седативний ефект, виражена антихолінергічна дія (сухість у роті, запори, затримка сечі тощо), несприятливий вплив на серцево-судинну систему (гіпотензія, тахікардія) препарату. Іміпрамін має менш виражену седативну дію.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС): сертралін (Золофт), циталопрам (Ціпраміл), есциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамін (Феварин), пароксетин (Паксил) - викликають менше протибічних ефектів ефект, що можливо пояснюється відсутністю прямого впливу на норадренергічну передачу. СІЗЗС показані головним чином у тих випадках, коли біль пов'язаний з депресією, а хворий погано переносить трициклічні антидепресанти.

Механізм дії антиконвульсантів при невропатичному болю залишається незрозумілим. Можливо, він пов'язаний із гальмуванням ектопічної генерації нервових імпульсів у частково пошкоджених нервових волокнах. За даними контрольованих досліджень, антиконвульсанти зменшують інтенсивність больових відчуттів не менше ніж наполовину більш ніж у 50% пацієнтів із невропатичним болем.

З антиконвульсантів у клінічній практиці найчастіше застосовують габапентин (Нейронтин), прегабалін (Лірика) та карбамазепін (Фінлепсин). Габапентин — структурний аналог ГАМК, проте механізм його дії пояснюється взаємодією препарату з альфа2-дельта-субодиницею потенціалзалежних кальцієвих каналів. Це призводить до зменшення виділення таких медіаторів, як глутамат та субстанція Р, та гальмування проходження ноцицептивної імпульсації на рівні спинного мозку.

Початкова доза габапентину – 100-300 мг на ніч. Потім добову дозу поступово збільшують кожних 3-5 днів на 100-300 мг, переходячи на триразовий прийом. Середня ефективна доза становить 1800 мг на добу (600 мг 3 десь у день). Максимальна доза становить 3600 мг на добу (1200 мг 3 десь у день). Титрування дози габапентину може тривати від 2 до 8 тижнів. Перш ніж робити висновок про неефективність препарату, його дозу, що максимально переноситься, слід приймати 1-2 тижні. Крім зменшення больового синдрому препарат може сприяти нормалізації нічного сну, однак у деяких пацієнтів можливий розвиток небажаної сонливості, тому більшу частину дози рекомендується призначати на ніч.

З опіоїдних анальгетиків для усунення невропатичних болів широко застосовується синтетичний препарат - трамадолу гідрохлорид (Трамал). Його знеболюючий ефект має подвійний механізм дії.

Частина молекул трамадолу активує протибольові µ-опіоїдні рецептори. Друга частина молекул трамадолу одночасно активує неопіоїдні протибольові системи (інгібує зворотне захоплення серотоніну або норадреналіну в нервових синапсах). Саме синергізм двох механізмів дії трамадолу визначає його високу ефективність.

Лікування починають із дози 50 мг на ніч (або 25 мг 2 рази на день), через 5-7 днів дозу збільшують до 100 мг на добу, переходячи на дворазовий прийом препарату. При необхідності дозу збільшують до 100 мг 2-4 рази на день (максимальна доза 400 мг на добу).

Хоча ризик лікарської залежності у трамадолу нижчий, ніж у інших опіоїдів, проте при тривалому прийомі подібна небезпека існує.

Місцеві анестетики, такі як лідокаїн, поряд з антиконвульсантами належать до препаратів, що стабілізують клітинні мембрани. Механізм дії препаратів цього класу опосередкований блокадою натрієвих каналів, пов'язаний з пригніченням спонтанної ектопічної генерації імпульсів у пошкоджених нервових волокнах і блокадою несинаптичної передачі збудження з одного волокна на інше.

Зручні у застосуванні шкірні пластирі з 5% лідокаїном (одноразово наклеюють від 1 до 3 пластирів не більше ніж на 12 годин на добу).

Хоча кількість лікарських засобів, що приймаються пацієнтом, слід максимально обмежити, у ряді випадків при невропатичному болю доцільна комбінація двох і більше засобів з різним механізмом дії.

Хронічний невропатичний біль часто супроводжується афективними проявами та порушеннями сну, взаємодія яких утворює свого роду порочне коло. У зв'язку з цим при лікуванні болю слід приділяти особливу увагу нормалізації сну та афективного статусу пацієнтів.

Важливе значення при лікуванні полінейропатії має застосування патогенетичної терапії (вітамінів, антиоксидантів, нейропротекторів, антихолінестеразних лікарських засобів), що сприяє як відновленню функції уражених нервів, а й зменшенню больового синдрому.

Література

1. Артамонова Ст Р., Мухін Н. А.Професійні хвороби. 4-те вид., перероб. та дод. М: Медицина. 2004. 480 с.
2. Ізмеров Н. Ф., Бухтіяров І. В., Прокопенко Л. В.Питання професійної захворюваності: ретроспектива та сучасність / Матеріали ХI Всеросійського конгресу «Професія та здоров'я», Москва, 27-29 листопада 2012 року. 36 с.
3. Жульов Н. М.Невропатії. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
4. Лагутіна Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова І. Є.Вібраційна хвороба в умовах сучасності/Матеріали II Всеросійського з'їзду лікарів-профпатологів. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186-188.
5. Левін О. С.Полінейропатії. М: Мед. інформ. агенство, 2005. 496 с.
6. Наказ Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської Федерації від 27 квітня 2012 р. № 417н "Про затвердження переліку професійних захворювань".
7. Шухів В. С.Біль. Клінічні рекомендації щодо ведення хворих з різними больовими синдромами // РМЗ. 2004. Т. 12 № 7. С. 437.
8. Яньшина О. Н.Професійні вегетативно-сенсорні полінейропатії рук від впливу локальної вібрації та фізичної напруги у робітників в умовах сучасного виробництва. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
9. Magy L, Gallouedec G.та ін. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10 № 3. P. 329-337.
10. Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18 № 5. P. 567-573.

С. А. Бабанов, доктор медичних наук, професор
Т. А. Азовскова,
Н. Є. Лаврентьєва 1 , кандидат медичних наук, доцент

ФДБОУ У СамДМУ МОЗ РФ,Самара

апендицит- це запалення червоподібного відростка. Захворювання часто уражує 5 осіб з 1 тис.

Найчастіше апендикс розташований у правій здухвинній ділянці, але можливі варіанти його анатомічного розташування. З цим пов'язані та особливості клінічного прояву захворювання.

Безпосередньою причиною апендициту є інфекція, яка потрапляє у відросток і з кишечника, і – гематогенним чи лімфогенним шляхом – з іншого запального вогнища організму. Виникненню захворювання сприяє порушення цілісності слизової оболонки біля входу в апендикс каловим камінням, сторонніми тілами, аскаридами.

Залежно від прояву запальної реакції розрізняють апендицит простий (катаральний), деструктивний (флегмонозний, гангренозний та перфоративний), ускладнений (абсцес, перитоніт та ін.).

Симптоми.Провідним клінічним симптомом є біль помірної сили, що раптово виникає, але наростає і постійного характеру. Вона може виникнути в будь-якій частині живота або не мати певної локалізації, частіше біль починається в епігастральній ділянці. Але через 4-8 год біль концентрується в правій здухвинній ділянці. Блювота частіше одноразова, язик обкладений білим нальотом, спочатку вологий, потім сухий. Апетит знижений, спостерігається затримка випорожнень, невелика тахікардія, але чим вираженіший деструктивний процес, тим частіше пульс. Підвищення температури вище за 38°С вважається нехарактерним. Не завжди усі симптоми бувають разом.

Хворий частіше перебуває у вимушеному становищі, зігнувшись, лежачи правому боці. Черевна стінка при диханні обмежена у русі, хворий щадить її через біль. При пальпації – напруга черевної стінки більша справа. З симптомів подразнення очеревини позитивними може бути симптом Щеткіна-Блюмберга, Образцова, Ситковського, Ровзинга та інших.

У дітейна початку захворювання загальні прояви захворювання переважають місцеві симптоми. Клініка захворювання яскрава і захворювання протікає важче, швидко наростає інтоксикація. У дітей молодшого віку захворювання протікає у 2 етапи: спочатку гострий початок, потім уявний добробут, а потім, приблизно через 12 год, загострення, яке проявляється вже перитонітом.

У людей похилого віку, Навпаки, клініка більш стерта, і навіть загальний аналіз крові не дуже показовий.

У вагітнихдо 4-5-го місяця вагітності захворювання протікає як завжди, але в пізніших термінах матка зміщує розташування органів, і локалізація болю змінюється, складніше перевірити напругу м'язів. Діагностика ускладнюється тим, що нудота, блювання та біль можуть бути пов'язані з вагітністю. Огляд необхідно проводити у положенні пацієнтки на лівому боці!

Лікуваннялише оперативне.

Проблеми хворого після операції: дієта (напіврідка на 24 год), можливо, дренаж у черевній порожнині (на 2 дні). Ходити дозволяють рано, але пересуватися він має обережно. Необхідно виключити навантаження на живіт (не можна піднімати руки вгору та ін.).

До ускладнень гострого апендициту належать:

ü утворення апендикулярного інфільтрату. Він утворюється в результаті захисної реакції організму, коли оточуючі апендикс органи і тканини, прагнучи обмежити запалення, залучаються до запального процесу і утворюють пухку спайку. Це є результатом пізнього звернення до лікаря;

ü утворення апендикулярного абсцесу. Про це говорить погіршення стану хворого, наростання інтоксикації та місцевих симптомів запалення. Абсцес терміново оперативно розкривається та дренується, проводиться весь комплекс протизапальної терапії;

ü перитоніт, викликаний деструктивним процесом в апендиксі, оперується, апендикс видаляється. Подальше ведення хворого – як при перитоніті;

Медична сестра не повинна пропустити ознаки явної інтоксикації під час догляду за післяопераційним хворим.

Гострий панкреатит- це асептична запально-некротична ураження підшлункової залози, що розвивається внаслідок її самоперетравлення.

Захворювання тяжке, прогноз особливо ускладнюється приєднанням інфекції, летальність при цьому досягає 50%.

Захворювання найчастіше розвивається у жінок 30-70 років.

Заліза виконує дві основні функції: екзокринну (виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку) та ендокринну (виділення в кров гормонів, у тому числі інсуліну). Для панкреатиту велике значення має порушення екзокринної функції. Це часто пов'язано з переїданням, наявністю в їжі великої кількості жирів та вуглеводів за нестачі білка, вживанням алкоголю.

Захворювання не обмежується змінами в підшлунковій залозі, страждають інші органи: серце, легені, печінка, нирки, нервова система. А це, у свою чергу, обтяжує перебіг панкреатиту.

Симптоми.Початок захворювання завжди гострий, він проявляється сильними болями, які можуть виникнути вночі, після вживання напередодні рясної їжі та алкоголю. Цей зв'язок необхідно виявляти при збиранні анамнезу. Важливо уточнити, чи подібні явища були раніше, тобто виявити характерну для панкреатиту повторюваність ситуації. Якщо такий зв'язок не виявлено, слід з'ясувати, чи не було травм живота (удару, падіння).

Болі можуть бути дуже сильними, до шоку, тому що поруч із залізою знаходиться сонячне сплетіння. Пацієнти можуть метатися і кричати від болю, можуть лежати нерухомо, але останнє не означає, що їхній стан кращий, це може бути ознакою некрозу нервових закінчень.

Болі локалізуються в епігастральній ділянці. Вони мають постійний характер, що оперізують, тобто з іррадіацією в ліве та праве підребер'я, а також у поперек. Іррадіація праворуч може говорити про поєднання з холециститом.

Ще одним характерним симптомом є блювання. Зазвичай вона багаторазова, не приносить полегшення, з домішкою жовчі, а потім і з «кавовою гущею», через що помилково думають про шлункову кровотечу.

Хворі скаржаться на слабкість, сухість у роті, гикавку, пітливість. При огляді - бліда шкіра з мармуровим малюнком, холодний піт, ціаноз всього тулуба, особливо живота. Можливий розвиток жовтяниці, температура спочатку нормальна, потім трохи підвищується, пульс частішає до 120 уд/хв і не відповідає температурі. АТ знижується через токсемію.

Живіт на початку захворювання не змінений, але швидко настає здуття його в епігастрії, а потім уже і всього живота через парез кишечника. Різка болючість виявляється при пальпації епігастральної області, біля пупка та у лівому підребер'ї. Живіт з м'якого стає напруженим і розвивається перитоніт.

З боку легень з'являються явища пневмонії, набряку та ексудативного плевриту, з боку серця – явища недостатності.

При лабораторному дослідженні в аналізі крові виявляються симптоми запалення, в аналізі сечі – білок, циліндри, еритроцити та наростаюча амілаза сечі. З інструментальних методів дослідження застосовуються УЗД, ФГС та лапароскопія.

Лікування. Необхідна екстрена госпіталізація, для створення функціонального спокою залози потрібно виключити їжу та питво, призначається лід на епігастральну ділянку, знеболювальні, спазмолітики, антигістамінні та антиферментні препарати, інфузійна терапія з перших годин захворювання (содовий розчин, ізотонічний розчин, ацетонічний розчин). Від швидкої інфузійної терапії залежить результат захворювання. Значна частина хворих з панкреатитом виліковується консервативним шляхом, але можливе і хірургічне лікування з метою дренування жовчних шляхів, черевної порожнини та заочеревинного простору.

Гостра кишкова непрохідність (ОКН)- Це серйозне хірургічне захворювання, при якому кишковий вміст не проходить по кишечнику. Механізми виникнення непрохідності різні, суть же процесів, що протікають в організмі, полягає в двох симптомокомплексах:

1) ОКН - → порушення всмоктування в кишечнику → зневоднення;

2) ОКН - → токсичні речовини не виводяться, а всмоктуються у кров → інтоксикація.

Розрізняють ОКН механічну (обтураційну, странгуляційну, інвагінацію) та динамічну (паралітичну, спастичну).

Механічна гостра кишкова непрохідність:

ü обтураційна- найлегша форма, при ній просвіт кишки закупорюється пухлиною, каловим або жовчним камінням, аскаридами;

ü країнгуляційна- Найнебезпечніша, оскільки при ній відбувається не тільки закупорка кишечника, а й порушення кровообігу в петлі кишки, отже, її некроз. Це трапляється при ущемленій грижі, завороті кишечника, кишкових вузлах, спайковій хворобі.

ü інвагінація- це використання однієї ділянки кишки до іншої, у своїй некротизируется той, який впроваджується. Чинником ризику цієї форми ОКН є вік: з 4 до 6 міс. Інвагінація небезпечна тим, що через домішки крові та слизу в стільці її часто плутають із інфекційними захворюваннями.

ОКН як заворота кишечника, чи інвагінації, може виникнути у результаті захворювань, а й від порушення функції кишечника, наприклад, прийому значної кількості їжі відразу після тривалого голодування.

Динамічна гостра непрохідність кишечника:

ü паралітична – викликана відсутністю перистальтики кишечника внаслідок травми живота, перитоніту, апендициту, панкреатиту, ниркової коліки або операції на органах черевної порожнини та ін;

ü спастична - рідкісна форма, при якій відбувається подразнення слизової оболонки кишечнику виразкою або стороннім тілом. У відповідь роздратування виникає тривалий спазм кишки, вище якого перистальтика посилена, а кишковий вміст не просувається.

Симптоми.Перш за все, слід при огляді хворого звернути увагу на його зовнішній вигляд та положення в ліжку: частіше він лежить на спині, ніж на боці.

Клінічно за будь-якої ОКН спостерігається гостре початок, наростаюче погіршення стану, блідість, холодний піт, у занедбаних випадках маска Гіппократа, вимушене становище (зігнувшись). При огляді - спочатку волога, а потім суха обкладена мова, наростаюча тахікардія, олігурія.

Провідними симптомами будуть біль у животі та затримка стільця та газу. Болі спочатку переймоподібні та сильні до шоку, потім вони стають розлитими по всьому животу та постійного тупого характеру. Через затримку випорожнень і газів виникає метеоризм. Для обтураційної ОКН характерно рівномірне здуття живота, а для странгуляционной - нерівномірне (симптом Валя).

Спостерігається нудота і блювання, можливо з жовчю, у пізніх термінах – з каловим запахом. Перистальтика кишечника при обтураційній ГКН посилена. Якщо вона помітна через черевну стінку (симптом Шланге) і чути на відстані, то сумніву в діагнозі немає. Це притаманно ранній стадії ОКН. У занедбаних випадках перистальтика відсутня.

Підвищення температури немає, а при тяжкому завороті кишечника або вузлах вона навіть знижена.

Для вузлоутворення характерний гострий початок захворювання під час сну (вночі) з сильних болів у животі зі швидким розвитком шоку.

З методів обстеження застосовують: рентгенографію кишківника (через 4-6 годин від початку захворювання з'являються «чаші Клойбера»), колоноскопію, лапароскопію.

Лікування.При ОКН дуже важливо не зволікати з рішенням про операцію. Тому консервативне лікування проводиться дуже короткочасне і за впевненості в обтураційній ОКН. У цьому випадку застосовують зондування та промивання шлунка, паранефральну новокаїнову блокаду, спазмолітики (атропін, но-шпа), гормони (преднізолон, гідрокортизон), сифонну клізму, стимулятори перистальтики (прозерин, пітуїтрин), інфузійну терапію (до 2- , протишокові засоби

Усі заходи проводяться не більше 2 годин, а потім, якщо немає ефекту, проводиться оперативне лікування. При странгуляционной ОКН операція проводиться негайно! Вирішується питання щодо резекції ділянки кишки.

У післяопераційному періоді необхідні знеболювальні, антигістамінні, стимулятори перистальтики, інфузійна терапія. Тонким зондом необхідно усунути шлунковий вміст для декомпресії шлунково-кишкового тракту. Харчування у перші дні парентеральне, з 2-3-го дня – через рот.

Грижі.Грижа є виходженням внутрішніх органів через грижові ворота.

Грижі розрізняють:

ü з етіології- вроджені та набуті (травматичні, післяопераційні);

ü з локалізації- пахові (одно- та двосторонні), стегнові (одно- та двосторонні), білої лінії живота, пупкові та ін;

ü за клінічним перебігом - неускладнені та ускладнені (невправні, ущемлені, пошкоджені);

ü за напрямом випинання - зовнішні та внутрішні.

Грижа складається з грижових воріт, грижового мішка, грижового вмісту. Грижовими воротами можуть бути або м'язово-апоневротичний дефект передньої черевної стінки, або природні анатомічні отвори, наприклад кільце пахового або стегнового каналу при зовнішніх грижах або діафрагмальні отвори - при внутрішніх грижах.

У грижові ворота виходить грижовий вміст: частіше - петля кишки, рідше - сальник. Грижовий вміст укладено в грижовий мішок.

Вроджені грижі з'являються через неправильну будову черевної стінки, а придбані – внаслідок травм чи захворювань.

Найчастіші – це пахвинні грижі.

Симптоми.Хворі скаржаться на випинання у місці утворення грижі.

Під час огляду хворого слід звернути увагу до статуру людини, конституцію. У повних людей легко переглянути наявність грижі, особливо стегнової. Ускладнює діагностику наявність вагітності.

При огляді хворого із зовнішньою грижею у вертикальному положенні виявляється еластична, м'яка освіта, безболісна при пальпації, яка при напрузі збільшується в розмірах. Якщо в положенні лежачи освіта зникає, то грижа вправляється, якщо ж не зникає, то грижа невправна.

Ущемлена грижа. У 10-30% випадків клінічний перебіг гриж ускладнюється утиском. При цьому спазм грижових воріт викликає утиск грижового вмісту. Кровообіг петлі кишки порушується, і за кілька годин настає її некроз.

Утиск може статися через різке підвищення внутрішньочеревного тиску. При його дії грижовий вміст проходить у вузькі грижові ворота, а назад повернутися не може, тим більше, що наступний набряк збільшить його обсяг і вправлення виявиться неможливим.

Утиск може відбутися і в результаті переповнення калом кишки, що знаходиться в грижовому мішку.

Симптоми.У хворого з'являються сильні болі в області грижі і виникають явища гострої кишкової непрохідності на кшталт странгуляційної. Біль найчастіше з'являється в момент фізичної напруги і вже не зникає, при розвитку ОКН стає переймоподібним. Грижове випинання стає щільним і напруженим. У цьому наростає інтоксикація. Раннє багаторазове блювання посилює зневоднення. Результатом болю може бути шок. Потім розвивається перитоніт. Утиск може призвести до смерті.

Допоміжна допомога при грижі. При наданні долікарської допомоги необхідно пам'ятати, що насильно вправляти грижу не можна, так як може відбутися розрив кишечника і розвинутися перитоніт. Також не можна застосовувати спазмолітики, оскільки можливе неправильне самостійне вправлення грижі, а це призведе до розвитку ОКН.

Лікування грижі. У дітей віком до року у міру зростання можлива ліквідація грижі без оперативного втручання, особливо якщо вживати заходів до зміцнення передньої черевної стінки та пупкового кільця. При цьому важливо, щоб у дитини не було запорів, кашлю та крику, при яких відбувається напруга черевної стінки. Грижі у дітей старше року та у дорослих вимагають оперативного лікування.

При неускладненій грижі операція планова. Під час операції необхідно ушити грижові ворота, зробити пластику черевної стінки.

У разі обмеження необхідна екстрена операція (проводиться не більше ніж через 1 годину з моменту надходження хворого). Перед операцією премедикація не проводиться!

Після операції необхідно спостерігати за зовнішнім виглядом та станом хворого, дуже важливо не пропустити ознаки можливого парезу кишечника (такі як метеоризм, відсутність газів та ін.). Хворий потребує особливого режиму харчування. Вставати йому можна з 3-го дня, шви знімаються на 7-8-й день, виписка проводиться на 14-й день.

Проблемою пацієнта у післяопераційному періоді буде необхідність уникати у перші дні кашлю, сміху та ходьби, оскільки це збільшує напругу м'язів. Підняття ваги виключено на кілька місяців. У хворих залишається ризик рецидиву захворювання.

Медична сестра повинна інформувати пацієнта про фактори ризику (зайва вага, хронічні захворювання) та радити уникати всіх станів, що призводять до підвищення внутрішньочеревного тиску: запорів, кашлю, порушення сечовипускання та ін.

Больовий синдром у клінічній лікарській практиці: що це таке?

Садовнікова І.І.

У російській мові слово «біль» є основою багатьох інших слів, таких як хвороба, хворий, захворювання, розболівся. Біль як відчуття людини в багатьох ситуаціях є навчальною компонентою у вивченні життя та зовнішніх впливів. Так, зіткнення з гарячими, холодними, травмуючими предметами, викликаючи больовіВідчуття залишає в пам'яті інформацію, що дозволяє надалі уникнути повторення сумної історії. Біль, що провокується внутрішнім середовищем організму, сигналізує відхилення від нормального функціонування органів та систем.

Сучасні концепції болю стали формуватися у середині минулого століття. На думку Л.В. Калюжного біль як інтегративна функція організму є негативною біологічною потребою, відповідальною за формування функціональної системи збереження гомеостазу. Ряд авторів пропонують таке визначення даного поняття: «біль - мультисистемна реакція організму, що протікає в рамках фізіологічних (захисних рефлексів) або патофізіологічних (один з синдромівбудь-якого захворювання) процесів та спрямована на відновлення гомеостазу або реалізацію патологічної домінанти».

Визначення болю експертами Міжнародної асоціації з вивчення болю (LASP): «біль – це неприємне відчуття та емоційне переживання, пов'язане з реальним чи потенційним ушкодженням тканин, або описане у термінах такого ушкодження». Дане визначення свідчить у тому, що з відчуття болю необов'язково наявність пошкоджених тканин. В останньому випадку визначальним механізмом є психоемоційний стан пацієнта.

Чіткої класифікації болю нині немає. Параметри поділу ґрунтуються на тривалості, локалізації больового синдрому, механізм його освіти.

Залежно від тривалості біль може бути гострим та хронічним. Гострий біль – пов'язаний із пошкодженням, усунення якого призводить до зникнення болю. В інших випадках тривалість больового синдромуперевищує тривалість захворювання, переходить у хронічний стан та викликає порушення функції внутрішніх органів. За даними Європейського епідеміологічного дослідження, частота народження хронічних неонкологічних больових синдроміву країнах Західної Європи становить близько 20%, тобто кожен п'ятий дорослий європеєць страждає на хронічний больовим синдромом

По локалізації гострого болю виділяють: 1) поверхневий (екстероцептивний) біль, що виникає у разі пошкодження шкірних покривів, слизових оболонок. Як правило, біль гострий, колючий, пекучий, пульсуючий, пронизливий;) глибокий (пропріоцептивний) біль, що виникає при пошкодженні кістково-м'язової системи - подразнення рецепторів м'язів, сухожиль, зв'язок, суглобів, кісток. Відчуття ниючого характеру, менш чіткої локалізації;

3) вісцеральний (інтероцептивний) біль, що виникає при пошкодженні внутрішніх органів. Носить ниючий, неясний характер, супроводжується вегетативними розладами – нудотою, пітливістю, зниженням артеріального тиску, брадикардією;

4) відбитий біль, в основі якого лежить феномен зон Захар'їна-Геда - проекція болю в дерматомах, що іннервуються тими ж сегментами, що і залучені в патологічний процес, глибоко розташовані тканини або внутрішні органи. Проявляється локальною гіпералгезією, гіперестезією, м'язовою напругою, локальними та дифузними вегетативними феноменами.

Хронічні болі через свою поширеність стали розглядатися як самостійне захворювання. За визначенням експертів Міжнародної асоціації з вивчення болю, хронічним вважається біль тривалістю понад 3 місяці. і триває понад нормальний період загоєння тканин. За даними досліджень, проведених у різних регіонах світу, від 7 до 64% ​​населення періодично відчувають болі, а від 7 до 45% страждають на рецидивні або хронічні болі.

Міжнародна асоціація з вивчення болю наводить наступний розподіл 530 больових синдромів з їхньої локалізації: генералізовані больові синдроми – 36, біль у ділянці шиї та голови – 66, біль у руках – 35, біль у ділянці грудного та шийного відділів хребта – 154, біль у попереку , сакральної та копчикової області – 136, біль у тулубі – 85, біль у ногах – 18 .

Основними джерелами локального болю в ділянці нирок у 70–80% випадків вважаються міогенні порушення (спазм, мікротравматизація, ішемізація паравертебральних м'язів), дисфункція фасеткових суглобів (до 40% випадків) і в 5% випадків – дискогенні болі.

Майже половина працездатного населення страждає від болю вертеброгенного походження, спричиненого дегенеративно-дистрофічними процесами хребта, з неврологічними проявами.

У літературі пріоритетним є розподіл болю за механізмом виникнення на 2 основні види – ноцицептивну та нейропатічну. Ноцицептивний біль спричинений активацією ноцицепторів при тканинному пошкодженні, відповідає ступеню тканинної депресії та тривалості загоєння. Нейропатичний біль – біль, спричинений пошкодженням периферичної або центральної нервової системи (або обох), що супроводжується порушеннями чутливості. До нейропатичного болю відносяться всі больові синдроми, що розвиваються при захворюваннях та травмах нервової системи (табл. 1).

Найчастішою локалізацією больового синдрому є спина. Саме тут гострий біль найчастіше переходить у стан хронічного. Основний механізм пов'язаний із подразненням ноцицептивних рецепторів. Ноцицептори є мережею вільних закінчень, що пронизують тканини. Рецептори болю у людини перебувають у шкірі, в оболонках м'язів, у внутрішніх органах, окісті, рогівці ока. Больові імпульси, що виникають у ноцицепторах, надходять у центральні утворення нервової системи по тонких мієлінізованих волокнах, що проводять швидкий біль, або по немиелинизированных С-волокна, що проводять повільний біль. Одночасно больові імпульси активують á- та ã-мотонейрони передніх рогів спинного мозку. Активація передніх мотонейронів призводить до спазму м'язів, що іннервуються цим сегментом спинного мозку. М'язовий спазм стимулює ноцицептори самого м'яза, викликаючи тим самим локальну ішемію та посилення активації ноцицепторів м'язового волокна.

Створюється хибне коло: «біль – м'язовий спазм – біль – м'язовий спазм».

Найбільш ймовірними причинами невертеброгенних болів у спині фахівцями вважаються такі:

- Больовий міофасціальний синдром (МФС);

- психогенні болі;

- Відбиті болі при хворобах внутрішніх органів (серця, легень, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи);

– пухлини інтраспінальні, екстраспінальні (невринома, менінгіома);

– епідуральний абсцес;

– метастатичні пухлини;

- Сирингомієлія;

– ретроперитонеальні пухлини;

- Остеоартрити.

Больовий МФС, як правило, найчастіше стає причиною звернення до лікаря. Назва «больової МФС» має кілька синонімів - міалгія, міофіброзіт, м'язовий ревматизм, міофасцит, міогельоз. МФС найчастіше не пов'язаний з дегенеративно-дистрофічними змінами хребта та зустрічається незалежно від їх наявності. Проте, наявність м'язово-тонічного синдрому (МТС) при остеохондрозі створює умови виникнення тригерных точок (ТТ) і натомість хворобливих м'язових ущільнень, що є основою розвитку МФС .

Визначальною ознакою МФС є наявність ТТ – локальних зон виключно високої чутливості, які зазвичай розташовані в межах тугого тяжу зацікавленого м'яза. Активні ТТ є фокусом гіпердратівливості в м'язах або їх фасціях, діаметром зазвичай 1-3 мм, яка проявляється у вигляді болю. Група з кількох ТТ може досягати діаметром 1 см. Формування ТТ відбувається в результаті мікротравматизації зацікавлених м'язів. Спочатку в м'язах виникає залишкова напруга, потім у міжклітинному просторі формується локальна м'язова напруга, в процесі якої міжклітинна рідина трансформується в міогелоїдний ущільнення. Такі міогелоїдні вузлики (м'язові ТТ) і є джерелом патологічної імпульсації у вищерозташовані відділи ЦНС. Гістологічні зміни цих ділянок неспецифічні, але є ознаки локальної гіпоксії .

ТТ можуть перебувати в активному та латентному стані. В активних ТТ біль виникає в спокої і при рухах на обмеженій ділянці, при стимуляції ж (пальпації) фіксуються болючі відчуття у віддаленому від тиску, але строго певному місці. Кожна ТТ має свою строго специфічну зону відбиття болю, як правило, що знаходиться в межах одного склеротома, але не займає його повністю. У зоні відбитих болів крім больових відчуттів можуть спостерігатися вегетативно-трофічні зміни (зміна пітливості та сальності шкіри, зміни кольору, гіпертрихоз) та вторинний спазм м'язів із формуванням у них вторинних ТТ. У самому м'язі ніколи не спостерігаються гіпо- та/або атрофії. Зміни функціонального стану м'язів, пов'язаних з МФС, часто призводять до психологічних та поведінкових порушень у пацієнтів, наприклад, депресії. У момент фізикального обстеження пацієнта (при пальпації) фіксується «симптом стрибка» – при натисканні на активну ТТ пацієнт бурхливо реагує, мимоволі намагаючись усунути подразник, що приносить біль, підстрибує на кушетці. При специфічних місцевих впливах на напружений м'яз можливе зникнення болю та м'язового спазму.

Латентна ТТ проявляється лише локальною хворобливістю при пальпації місця розташування тригера без зони відбитих болів. Латентні ТТ трапляються набагато частіше, ніж активні. Під час обстеження 200 молодих людей Д.Т. Тревел і Д.Г. Симоне виявили латентні тригери у 54% дівчат та 45% юнаків. Поруч із активні ТТ було визначено лише 5% випадків. Можливий перехід ТТ з одного стану в інший під впливом різних факторів: з латентного в активний - тривалий стрес, надлишкове фізичне навантаження, переохолодження і назад - спокій, тепло, масаж.

У формуванні МФС особливе значення мають вроджені аномалії розвитку або структурні невідповідності опорно-рухового апарату: асиметрія нижніх кінцівок, зменшення розмірів однієї половини тазу, плоскостопість, довга друга плюснева кістка при укороченій першій, короткі плечі при подовженому тулубі.

Різниця в довжині ніг від 1 см стає фактором ризику для розвитку больового синдрому. Формування С-подібного хребта, опущення плеча на боці короткої кінцівки, зміна навантаження на квадратний м'яз спини і м'язи, задіяні в грудинно-ключичному зчленуванні (сходові, трапецієподібні, що піднімають лопатку), супроводжується скаргами на болі в нижній частині спини , верхньому квадранті спини та комірцевій зоні .

Довга друга плюснева кістка формує виражені порушення пози. В результаті постійної напруги м'язів виникає МФС у попереку, стегні, коліні, гомілки, стопі.

Короткі плечі - надмірна напруга м'язів плечового пояса та активація в них ТТ - трапецієподібний м'яз і м'яз, що піднімає лопатку.

Причини, що провокують розвиток МФС у всіх груп населення:

- Розтягнення м'язів - відбувається при виконанні "непідготовленого" руху - невдалий стрибок, поворот і т. д. Больовий синдром розвивається швидко, і хворий пам'ятає, який рух призвів до болю;

– повторна мікротравматизація – мікротравми м'язів найчастіше виникають при виконанні професійних стереотипних рухів та хронічному перевантаженні м'язів або при тривалій роботі нетренованих м'язів;

– перенесення перенапруги – так звана «пізна напруга» виникає при тривалому перебуванні в антифізіологічній позі (робота в неправильній позі за комп'ютером, використання незручних меблів, професійна діяльність, що вимагає стаціонарної пози) та невміння та/або нездатність розслабити м'язи, що формує та активує ТТ , а також, як і під час глибокого сну, збереження однієї пози;

– переохолодження м'язів – низька температура довкілля сприяє м'язовому спазму;

– емоційний стрес – супроводжується м'язовим напругою і, отже, може активувати ТТ. Хронічний стрес та психоемоційний стан впливають на активацію ТТ. У цих ситуаціях багато м'язів обличчя, шиї, тулуба перебувають у скороченому стані, змінюється руховий стереотип із формуванням зон надлишкової напруги низки м'язових груп. За будь-яких емоційно-афективних розладів послаблюється антиноцицептивна імпульсація на структури задніх рогів, у зв'язку з чим знижується больовий поріг і, отже, підвищується сприйняття болю. При тривожних розладах можуть надмірно активуватись клітини передніх мотонейронів, що призводить до м'язового спазму та активації тригерів, супроводжується м'язовою напругою та може активувати ТТ. М'язи знаходяться в спазмованому стані і після припинення впливу стресорного агента;

- Побутові фактори - здавлення м'язів ременями сумки або лямками рюкзака, вузькими бретельками ліфа, тугим коміром, туго застебнутим ременем, вузькими брюками і т.д.

Для правильної діагностики МФС пропонуються такі діагностичні критерії:

1. Великі критерії (необхідна наявність усіх 5):

– скарги на локальний чи регіональний біль;

- Обмеження обсягу рухів;

– пальпований у ураженому м'язі тугий тяж;

- Ділянка підвищеної чутливості в межах тугого тяжа (ТТ);

- Характерна для даного ураженого м'яза зона відбитого болю.

1. Малі критерії (необхідна наявність одного з трьох):

- Відтворюваність болю при стимуляції ТТ;

- Здригання при пальпації ТТ ураженого м'яза;

- Зменшення болю при розтягуванні ураженого м'яза.

При вторинному характері МФС напруга м'язів є фізіологічним обґрунтуванням, що слідує за больовим синдромом внаслідок дегенеративних та запальних змін у структурах хребта (суглобах, зв'язках, міжхребцевих дисках тощо), призводить до іммобілізації ураженої ділянки, створення м'язового корсету з формуванням МТС. При тривалому МТС розвивається м'язова дисфункція з недостатнім розвитком МФС (рис. 1) .

Які страждають болями в опорно-руховому апараті найчастіше на першому етапі стають пацієнтами лікарів терапевтичного профілю. Діагностика ураження може проводитись за запропонованими вище алгоритмами з подальшою консультацією вузького фахівця. Однак основне завдання лікаря- Полегшити страждання хворого. Тому призначення терапії при першому відвідуванні амбулаторної ланки має проводитися негайно, до отримання інструментального обстеження.

Лікування болю в спині поділяють відповідно до 3 періодів: гострий, підгострий та період ремісії. Основним критерієм періодичності протягом захворювання є наявність і характер больового синдрому.

1. Гострий – спонтанний біль або біль і в спокої.
2. Підгострий – біль у спокої зникає і залишається при провокації рухом.
3. Ремісія - відсутність больового синдрому.

Лікувальні заходи включають блокади локальними анестетиками, антидепресантами. Однак останнім часом все більше уваги приділяється нестероїдним протизапальним препаратам (НПЗП). НПЗП є великою і різноманітною групою препаратів, у дії яких виділяють такі основні механізми: попередження пошкодження клітинних структур; зменшення проникності капілярів; обмеження ексудативних проявів; інгібуючий вплив на синтез або інактивацію медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну, брадикініну, лімфокінів, простагландинів) та ін.

Одним із представників цієї групи є препарат ОКИ (кетопрофену лізинова сіль).

Препарат має протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію. Інгібуючи циклооксигенази (ЦОГ-1 та ЦОГ-2), пригнічує синтез простагландинів. Має антибрадикінінову активність, стабілізує лізосомальні мембрани і затримує вивільнення з них ферментів, що сприяють руйнуванню тканин при хронічному запаленні. Знижує виділення цитокінів, гальмує активність нейтрофілів. Лізинова сіль кетопрофену має протизапальну, знеболювальну та жарознижувальну властивість, швидке початок дії (вже через 15–20 хв), тривалість дії до 8 годин та гарну переносимість. Швидкий початок дії пояснюється вищою розчинністю лізинової солі кетопрофену порівняно з незміненим кетопрофеном. Висока розчинність сприяє більш швидкому та повному всмоктування діючої речовини, що призводить до досягнення піку концентрації у плазмі крові при пероральному прийомі вже через 15 хв, тоді як звичайний кетопрофен досягає максимуму через 60 хв після прийому. ГКІ зменшує біль за рахунок унікального потрійного механізму анальгетичної дії: периферичного (за рахунок блокади циклу арахідонової кислоти) та двох центральних (зменшення чутливості рецепторів головного мозку та блокада передачі імпульсів у спинному мозку).

Кетопрофену лізинова сіль, на відміну від кетопрофену, є швидкорозчинною сполукою з нейтральною рН і за рахунок цього майже не дратує ШКТ. Гастропротективна дія лізинової солі кетопрофену заснована на підвищенні концентрації гастропротективного протеїну, підвищенні активності оксиду азоту (NO-синтази II) у слизовій оболонці шлунка та зниженні активності прозапальних медіаторів, що доведено експериментальним шляхом. У зв'язку з цим загальна та місцева переносимість препарату ГКІ (за даними гастроскопії) зростає порівняно з кетопрофеном у 1,6 раза. Дані спостережень 10-денного курсу прийому препарату представлені малюнку 3. За оцінкою лікарів, загальна та місцева переносимість препарату можна порівняти з плацебо.

Всмоктування. Призначається всередину кетопрофен швидко і досить повно всмоктується із шлунково-кишкового тракту, його біодоступність становить близько 80%. Максимальна концентрація в плазмі при прийомі внутрішньо відзначається через 0,5-2 години, її величина безпосередньо залежить від прийнятої дози; після ректального застосування час досягнення максимальної концентрації становить 45-60 хв. Рівноважна концентрація кетопрофену досягається через 24 години після початку його регулярного прийому.

Розподіл – до 99% абсорбованого кетопрофену зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном. Об'єм розподілу – 0,1–0,2 л/кг. Легко проходить через гістогематичні бар'єри та розподіляється у тканинах та органах. Кетопрофен добре проникає в синовіальну рідину та сполучні тканини. Хоча концентрація кетопрофену в синовіальній рідині дещо нижча, ніж у плазмі, вона більш стабільна (зберігається до 30 год).

Метаболізм. Кетопрофен в основному метаболізується в печінці, де піддається глюкуронідаціі з утворенням складних ефірів з глюкуроновою кислотою.

Препарат застосовується при:

– тривале симптоматичне лікування запальних процесів, що супроводжуються жаром та больовими відчуттями, у т. ч. запальних та ревматичних захворювань суглобів: ревматоїдний артрит, спондилоартрити, остеоартроз, подагричний артрит, запальна ураження навколосуглобових тканин;

- короткочасне симптоматичне лікування больових запальних процесів при таких станах, як захворювання опорно-рухового апарату, отит, купірування післяопераційних болів.

Наявність у лінійці нестероїдних протизапальних засобів препарату ОКИ у вигляді гранул для приготування розчину для прийому внутрішньо має свої переваги: ​​можливість індивідуального підбору дози (40/80 мг), швидкий початок дії, висока безпека, приємний м'ятний смак. Це дозволяє лікарю підібрати найбільш зручну для застосування форму лікарської речовини, що підвищує комплаєнтність.

Необхідно пам'ятати, що нестероїдні протизапальні засоби особливо ефективні на ранніх стадіях розвитку болю в спині. Саме на етапі гострого та підгострого болю за допомогою традиційних НПЗП можна впливати на вироблення периферичних медіаторів запалення. Надалі, коли включаються центральні патофізіологічні механізми болю, ефективність НПЗП знижується. При гострому болю в спині ці препарати не рекомендуються для монотерапії довше 10-14 днів. Якщо тижневий курс препарату не купує больовий синдром, необхідно залучити невролога та переглянути тактику лікування.

Причини неефективного лікування: погане кровопостачання у вогнищі запалення або стійкий спазм паравертебральних м'язів із формуванням порочного кола «біль – спазм – біль».

Додатковими заходами лікувального впливу, що добре зарекомендували себе в практицібольового синдрому, є методи на ТТ – проколювання сухою голкою, розминання, введення в тригер розчину прокаїну та аплікації з диметилсульфоксидом + метод постизометрической релаксації .

Основні методи профілактикиболю в спині, рекомендовані всім пацієнтам незалежно від механізму та виду появи МФС, – збереження правильного рухового стереотипу протягом усього життя: комплекси лікувальної фізкультури та методи м'язової релаксації.

Література

1. Калюжний Л.В. Функціональні механізми регулювання больової чутливості. М.: Медицина, 1987. С. 10-87.
2. http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain
3. Abstracts of Second International Congress of Neuropathic Pain (New PSIG).
4. Алексєєв В.В. Принципи лікування больових синдромів// Важкий пацієнт. 2007. № 5.
5. Барінов А.Б., Жестікова М.Г. Сучасні методи ефективності терапії дорсалгій // Ефективна фармакотерапія. Неврологія. 2015. № 2(13).
6. Козелкін А.А., Козелкіна С.А. Сучасні аспекти діагностики та лікування вертеброгенних больових синдромів. 2006. № 1 (5).
7. Bennett M.l., Smith B.H., Torrance N., Lee A. J. Може бути, чи більше, чи ні нейропатич? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians // Pain. 2006. Vol. 122. P. 289-294.
8. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. та ін. Advances in neuropathic pain // Arch. Неврол. 2003. Vol. 60. P. 1524-1534.
9. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. та ін. Algorithms for neuropathic pain treatment / An evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118. P. 289-305.
10. Больові синдроми в неврологічній практиці/ За ред. А.М. Вейна. М: Медицина, 2002.
11. Muscle spasms and pain. 1988. http://spasmoblock.ru/pain-syndrome1.html
12. Одинак ​​М.М., Живолуков С.А., Самарцев І.М. Патогенетичне лікування больових синдромів у неврологічній практиці: Проблеми та перспективи // Довідник поліклінічного лікаря. 2006. № 7. С. 52-58.
13. Lopez B.C., Hamlyn PJ, Zakrzewski J.M. Systematic review of ablative nevro-surgical techniques for treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2004. Vol. 54. P. 973-982.
14. Менкін Г.Д., Адаїл Р.Д. Болі в області спини та шиї // Внутрішні хвороби / За ред. Є.І. Браунвальда 1997. Т. 1. С.101-123.
15. Вознесенська Т.В. Міофасціальний больовий синдром // Consilium medicum. 1989.
16. Тревелл Дж.Г., Сімонс Д.Г. Міофасціальні болі. М: Медицина, 1989.
17. Черненко О.О. Лікування больових скелетно-м'язових поперекових синдромів // РМЗ. 2000. Т. 8, № 10. С. 408-410.
18. Foley U.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 1279-1281.
19. Романенко І.В. Центральні та периферичні механізми больових міофасціальних синдромів: дис. лікар. мед. наук. М., 1996.
20. Шаран М.М., Степанченко О.В., Фіщенко О.М., Болоткіна Г.Д. Міофасціальний больовий синдром обличчя// Consilium Medicum. 05/08.
21. Одинак ​​М.М., Живолуков М.В., Самарцев І.М. Больові синдроми в неврологічній практиці// Журнал неврології та психіатрії. 2009. № 9.
22. http://umedp.ru/articles/nevrologicheskie_aspekty_i_printsipy_kupirovaniya_boli_pri_sheynoplechevom_sindrome_tservikobrakhial.html
23. http://umedp.ru/articles/sovremennye_metody_effektivnoy_terapii_dorsalgiy.html
24. https://health.mail.ru/drug/oki_
25. Fatti F. Summary of product characteristics // Data on file, 1991.
26. Fatti F. та ін. // Minerva Med.1994. Vol. 85. P. 531-535.
27. Cimini A., Brandolini L., Gentile R. та ін. Гастропротективні ефекти L-лісійної ланцюжку ketoprofen в etanol-відсутній gastric mucosa // J. Cellular Physiol. 2014.Vol. 6. P. 813-820.

Дискомфорт у ділянці грудної клітки

Дискомфорт під час ходьби

Труднощі при ковтанні

Зміна кольору шкіри в області ураження

Порушення жування

Набряклість у ураженому місці

Відчуття жару

Посмикування м'язів обличчя

Потемніння сечі

Розповсюдження болю в інші області

Клацання при відкриванні рота

Больовий синдром - дискомфортне відчуття, яке відчувала кожна людина хоча б раз у житті. Таким неприємним процесом супроводжуються практично всі захворювання, тому даний синдром має безліч різновидів, для кожного з яких характерні власні причини виникнення, симптоми, їх інтенсивність, тривалість і способи лікування.

Дуже часто люди намагаються самі його позбутися і звертаються за допомогою до лікарів занадто пізно, вимагаючи при цьому негайного лікування. Також важливо розуміти, що прояв болю не завжди поганий, а, навпаки, дає зрозуміти людині з яким внутрішнім органом у неї проблеми.

Різновиди

Больовий синдром має широкий спектр різноманітності, тому що людський організм сприятливе поле для його прояву. Розрізняють безліч больових синдромів:

• міофасціальний больовий синдром– напруга м'язів, через яку виникає несподіваний гострий біль. Не має яскраво вираженої локалізації, тому що у людини м'язи розташовані по всьому тілу;
• абдомінальний больовий синдром- є найчастішим вираженням проблем із ШКТ і супроводжується різною інтенсивністю больових відчуттів. Нерідко зустрічається абдомінальний больовий синдром у дітей – причинами вираження може стати абсолютно будь-який патологічний процес у дитячому організмі – від вірусної застуди до неправильного функціонування внутрішніх органів;
• вертеброгенний больовий синдром– у цьому випадку відзначається поява хворобливих відчуттів у хребетному стовпі та спині загалом. З'являється і натомість стискання корінців нервів спинного мозку. У медичній сфері має другу назву – корінцевий больовий синдром. Виникає частіше при остеохондрозі. Біль може турбувати людину не тільки в спині, а й у ногах та грудній клітці;
• анокопчиковий больовий синдром- Виходячи з назви, локалізується в зоні куприка і задньої промежини. Для діагностики такого типу болю слід проводити всебічне обстеження пацієнта;
• пателофеморальний– характеризується хворобливими відчуттями у колінному суглобі. Якщо вчасно не розпочати лікування, може призвести до інвалідності хворого, оскільки відбувається стирання хряща;
• нейропатичний- Виражається тільки при ураженні центральної нервової системи і свідчить про порушення структури або функціонування тканин. Виникає від різних травм чи інфекційних захворювань.

Крім цієї класифікації, кожен із синдромів може існувати у вигляді:

• гострого – при одноразовому прояві симптомів;
• хронічного больового синдрому – який виражається періодичним загостренням ознак.

Синдроми, що часто зустрічаються, мають власне позначення в міжнародній системі класифікації захворювань (МКБ 10):

• міофасцилярний - М 79.1;
• вертеброгенний - М 54.5;
• пателофеморальний - М 22.2.

Етіологія

Причини виникнення кожного із синдромів залежать від місця локалізації. Так, міофасціальний больовий синдром з'являється на тлі:

• тривалого вживання медикаментів;
• різних захворювань серця та травм грудної клітки;
• неправильної постави (дуже часто виражається через сутулість);
• носіння тісного та незручного одягу, сильного стискання поясами;
• виконання важких фізичних вправ. Нерідко на таку недугу страждають професійні спортсмени;
• підвищення маси тіла;
• сидячих умов праці.

Приводом для появи абдомінального типу синдрому, крім захворювань органів ШКТ, є:

• ламання від вживання наркотичних речовин;
• розхитана нервова система;

Корінковий больовий синдром проявляється при:

• переохолодженні організму;
• уродженої патології будови хребта;
• малорухомий спосіб життя;
• онкології спинного мозку;
• сильний вплив фізичних навантажень на хребет;
• гормональні перепади, які можуть виникнути через вагітність або видалення всієї або однієї половини щитовидної залози;
• різних травмах спини та хребта.

Появи хронічного больового синдрому обумовлено:

• захворюваннями чи ушкодженнями опорно-рухового апарату;
• різними ураженнями суглобів;
• туберкульозом;
• остеохондроз;
• онкологічними новоутвореннями у хребті.

Причини анокопчикового больового синдрому:

• травми куприка чи тазу, сильні одноразові чи незначні, але регулярні. Наприклад, їзда на автомобілі по поганих дорогах;
• ускладнення після лікарського втручання у зоні заднього проходу;
• тривала діарея;
• хронічні.

Підставами для формування пателофеморального болю можуть бути:

• стояча робота;
• тривалі піші прогулянки чи походи;
• навантаження у вигляді бігу та стрибків, які дуже часто виконуються спортсменами;
• вікова група, досить часто такої недуги схильні до людей похилого віку;
• травми коліна навіть незначні призводять до утворення такого типу болю, але не відразу, а через деякий період часу.

Провокатори нейропатичного синдрому:

• інфекції, що вплинули на роботу головного мозку;
• патологічні процеси, що протікають у даному органі, наприклад, крововиливу або утворення ракових пухлин;
• нестача в організмі вітаміну В12;

Причиною вертеброгенного синдрому найчастіше є остеохондроз.

Симптоми

Залежно від типу прояву больових відчуттів, симптоми можуть бути виражені інтенсивно або відсутні. Ознаками міофасціального больового синдрому бувають:

• постійний біль без яскраво вираженої локалізації;
• клацання при відкриванні рота;
• ротова порожнина не розкривається більш як на два сантиметри (у нормальному стані – близько п'яти);
• проблематичне жування та ковтання;
• переміщення болю у вуха, зуби та горло;
• неконтрольоване посмикування м'язів обличчя;
• часті позиви до сечовипускання;
• дискомфорт під час ходьби;
• неприємні відчуття в ділянці грудної клітки.

Симптоми абдомінального синдрому:

• підвищена стомлюваність організму;
• сильні запаморочення;
• часті блювотні позиви;
• ритм серцебиття підвищений, можливі болі у грудній клітці;
• втрата свідомості;
• здуття живота;
• біль може поширитися на спину та нижні кінцівки;
• кал і сеча набувають темнішого відтінку.

Прояв анокопчикового больового синдрому:

• при дефекації болить задній прохід та пряма кишка, а в звичайному стані таке почуття локалізується лише у куприку;
• загострення дискомфорту в нічний час, причому не має жодного відношення до походів до туалетної кімнати;
• тривалість болю від кількох секунд до години;
• тупий біль може переміститися в сідниці, промежину та стегна.

Для корінкового больового синдрому характерні ознаки:

• поява болю в залежності від того, який нерв був ушкоджений. Так, вона може відчуватися в шиї, грудній клітці, спині, серці та ногах;
• вночі може виявлятися підвищеним потовиділенням;
• набряклість та зміна відтінку шкіри;
• повна відсутність чутливості у місці ушкодження нерва;
• м'язова слабкість.

Симптоми такого синдрому можуть нагадувати ознаки остеохондрозу.

Пателофеморальні болі виражені в одному певному місці - коліні, а основним симптомом вважається досить добре чутний хрускіт або тріск під час рухів. Це тим, що кісточки суглоба стикаються внаслідок стоншення хряща. У деяких випадках виявляються симптоми остеохондрозу.

Діагностика

Через те, що для деяких больових синдромів місце локалізації болю визначити важко, основними засобами діагностики стають апаратні дослідження.

При діагностиці міофасціального больового синдрому використовують – ЕКГ, ехокардіографію, коронографію та біопсію міокарда. Для підтвердження абдомінального типу проводять аналізи і ФЕГДС. Жінкам проводиться тест на вагітність.

У визначенні анокопчикового болючого синдрому важливе місце займає диференціальна діагностика. Недугу слід від інших захворювань анального отвори, мають схожі ознаки. Проводиться рентгенографія та додаткові консультації гінеколога, уролога та травматолога.

Розпізнавання корінкового синдрому проходить на основі огляду та пальпації, а також МРТ не лише спини, а й грудної клітки. Під час діагностики важливо виключити остеохондроз. Через чітке місце локалізації пателофеморальний синдром діагностується досить легко, за допомогою КТ, МРТ та УЗД. На ранніх стадіях захворювання рентгенографія не проводиться, оскільки жодних порушень у структурі коліна не виявлено.

Лікування

Для кожного окремого типу больового синдрому характерні персональні методи терапії.

Для лікування міофасціального больового синдрому застосовують не один спосіб, а цілий комплекс лікувальних заходів:

• виправлення постави та зміцнення м'язів спини та грудної клітки проводиться за допомогою носіння спеціальних корсетів;
• медикаментозні ін'єкції вітамінів та знеболювальних;
• фізіотерапевтичні методики, лікування п'явками, курс масажів та акупунктура.

Абдомінальний больовий синдром лікується досить важко, особливо у випадку, якщо не вдалося визначити його причину, тому лікарям доводиться самостійно шукати способи позбавлення від болю. Для цього можуть бути виписані антидепресанти, різні спазмолітики та препарати, спрямовані на розслаблення м'язів.

Лікування анокопчикового больового синдрому в основному складається із засобів фізіотерапії, які включають - УВЧ, вплив струмів, використання лікувальних грязьових компресів, масаж спазмованих м'язів. З лікарських препаратів призначають протизапальні та седативні речовини.

Терапія корінкового синдрому складається з цілого комплексу заходів – забезпечення повного спокою пацієнту, застосування медичних препаратів, які знімають біль та запалення, проходження кількох курсів лікувальних масажів. Терапія має спільні риси із лікуванням остеохондрозу.

Щоб вилікувати пателофеморальний синдром на ранніх стадіях, достатньо буде забезпечити спокій та повне знерухомлення ураженої кінцівки протягом одного місяця, використовуючи при цьому компреси, які призначить фахівець. На пізніших стадіях може знадобитися хірургічна операція, під час якої трансплантується хрящ, або приводять в нормальний стан кісточки суглоба.

Чим раніше почнеться лікування нейропатичного синдрому, тим кращим буде прогноз. Терапія складається із введення лікарських препаратів, таких як анестетики. Також проводиться терапія антидепресантами та антиконвульсантами. До нелікарських методів відносять акупунктуру та електронейростимуляцію.

Профілактика

Для запобігання появі больового синдрому необхідно:

• завжди стежити за правильною поставою та не перевантажувати м'язи спини (відмінно допоможе уникнути корінцевого типу);
• виконувати помірні фізичні навантаження та вести рухливий спосіб життя. Але головне – не перебільшити, щоб не виникнув пателофеморальний синдром;
• тримати в нормі масу тіла та не допускати ожиріння;
• носити тільки зручний одяг і в жодному разі не вузький;
• уникати травм, особливо спини, ніг, грудної клітки та черепа.
• при найменших розладах стану здоров'я негайно звертатися до лікарів;
• кілька разів на рік проходити профілактичні обстеження у клініці.

Серед основних симптомів у гастроентерології чільне місце посідає біль. Біль у животі – найчастіший симптом захворювань органів черевної порожнини (насамперед органів шлунково-кишкового тракту) та ураження прилеглих органів.

Адже не випадково біль та хвороба мають загальний корінь. Хоча не всі захворювання рівною мірою і частотою проявляються больовим синдромом. Відповісти питанням “Що таке біль?” не так просто, хоча практично не знайдеться людини, яка не відчувала цей болісний стан.

Необхідно усвідомити, що біль – це не завжди погано. Біль – це сторожовий сигнал, коли організм попереджає нас про небезпеку, біль – це його крик про допомогу, реакція на небезпеку навколишнього світу. В організмі, що не вміє позбавлятися болю, настають серйозні фізіологічні та біохімічні зрушення. Біль – один із найчастіших симптомів. Гострий біль стає приводом для звернення до лікаря. Гострий біль – сигнал неблагополуччя. Однак хронічний біль не завжди представляє сигнал про несподівану небезпеку. Найчастіше це сигнал про внутрішню "поломку". З іншого боку, хронічний біль може спричинити тяжкі страждання, повністю зруйнувати особистість хворого.

Біль- це завжди психічне переживання, адже саме це відчуття виникає у корі головного мозку. Тому, коли людина перебуває у несвідомому стані, наприклад, під наркозом, вона не відчуває болю. Людина не відчуває болю при "вимиканні" або "перемиканні" свідомості. Сильна концентрація уваги під час роботи або сильне збудження під час різних стресових станів можуть блокувати біль таким чином, що вона не досягає свідомості.

Можливо і протилежне явище. Біль – це психічна функція, тому відчай та депресія підвищують чутливість до болю. Але необхідно пам'ятати і про такий феномен: у деяких людей біль виникає "на замовлення", за їх неусвідомленим внутрішнім бажанням. Біль з'являється задля досягнення якихось певних цілей.

Правильна оцінка больового синдрому має винятково важливе значення у своєчасному розпізнаванні захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки. Особливого значення цей симптом має при гострих захворюваннях, які вимагають надання хворому на невідкладну допомогу.

За образним висловом L. Demling (1970), здорова людина "не відчуває свій шлунок, подібно до того як на роботі не відчувається присутності хорошого співробітника". Це правило в цілому слід вважати справедливим, хоча не так вже й рідко дуже серйозні поразки шлунка та дванадцятипалої кишки (злоякісні пухлини, виразкова хвороба) можуть протікати без будь-яких больових відчуттів.

Гастроентерологічний хворий не завжди чітко може сказати, що його больовий синдром – це біль у шлунку або у дванадцятипалій кишці. Найчастіше, звертаючись до лікаря, хворий скаржиться на болі в животі.

Больові відчуття в області живота, згідно з сучасними уявленнями про фізіологію болю, слід розглядати як результат подразнення рецепторів, що являють собою вільні закінчення цереброспінальних нервів, що знаходяться в серозній оболонці (парієтальна очеревина), м'язах, шкірі. Вважають, що подразнення аферентних нервових закінчень у даному випадку зумовлене різними хімічними речовинами, що утворюються на периферії внаслідок пошкодження тканин, порушення обмінних процесів, зокрема при ішемії, гістаміном, брадикініном та іншими біогенними амінами (ацетилхоліном, пептидами, продуктами порушення обміну). , щавлевою кислотами) та ін.

Біль виникає при подразненні шляхів, які проводять відповідні імпульси. Периферичні рецептори та провідні шляхи називають больовими умовно, оскільки саме відчуття болю формується у центральній нервовій системі.

Загальновизнаною залишається думка про те, що слизова оболонка шлунка та дванадцятипалої кишки не містить рецепторних закінчень вісцеральних чутливих волокон і тому виявляється нечутливою до дотику, легкого тиску, температурних впливів, взяття біоптатів. Менше прихильників знаходить точка зору, що слизова оболонка шлунка та дванадцятипалої кишки має той самий вид нервових закінчень, який обумовлює і шкірну больову чутливість. Однак їх незначний розмір та малий діаметр призводять до того, що сила подразнень для больових рецепторів слизової оболонки гастродуоденальної зони має бути значно більшою, ніж для рецепторів шкірної больової чутливості.

Вважають, що біль при захворюваннях внутрішніх органів може виникнути внаслідок порушення кровообігу, спазму гладких м'язів, розтягування стінок порожнистих органів, запальних змін в органах і тканинах. Існує думка, що і біль, і спазм кишки обумовлені однією загальною причиною, наприклад, ішемією кишки, що веде до накопичення метаболітів.

Необхідно враховувати фізіологічні закономірності виникнення, поширення та сприйняття больових подразнень.

Оскільки відчуття болю формується у вищих відділах ЦНС, то інтенсивність його залежить від типологічних особливостей вищої нервової діяльності людини, емоційного тла, обстановки, в якій перебуває хворий. При цьому відчуття болю в одних випадках може збільшуватись, в інших – зменшуватись.

Фізіологічна адаптація до болю може бути причиною зменшення больових відчуттів у тому випадку, якщо патологічний процес у ураженому органі (наприклад, запалення) не лише не стабілізується, а й навіть прогресує.

Виняткове значення має правильна інтерпретація больових відчуттів, які завжди проектуються у місці розташування хворого органу, і навіть облік інших феноменів, супутніх роздратуванню больових та інших рецепторів внутрішніх органів.

Конвергенція в спинному мозку імпульсів, що виходять із внутрішніх органів, з імпульсами, що прямують по нервах шкіри, веде до підвищення чутливості останньої, виникнення зон гіперальгезії (зон Захар'їна – Геда), що можна визначити як висцеросенсорний рефлекс. Аналогічним чином у результаті висцеромоторного рефлексу виникає напруга м'язів передньої черевної стінки – м'язовий захист, що свідчить про залучення до патологічного процесу поряд із внутрішніми органами та очеревини.

Зміни в організмі, що виникають під впливом болю і торкаються багатьох систем, не обмежуються цими реакціями.

Болі при захворюваннях шлунка та дванадцятипалої кишки проявляються насамперед у тих випадках, коли порушується моторна функція цих органів (виникає їх спазм чи розтяг). Посилення тонічних скорочень гладком'язових волокон стінки шлунка у поєднанні із уповільненою евакуацією з нього вмісту створюють ідеальні умови для появи шлункових болів. При запаленні слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (гастриті, дуоденіті) болі можуть виникати при менш виражених, ніж у здорових людей, змінах моторної функції названих органів.

Біль у черевній порожнині може бути вісцеральним внаслідок подразнення закінчень вегетативної нервової системи та соматичної, що виникає внаслідок подразнення спинальних нервів, що іннервують парієтальну очеревину.

Болі, механізм появи яких пов'язаний зі спазмом або, навпаки, з розтягуванням шлунка та дванадцятипалої кишки (а іноді й з ішемією їхньої слизової оболонки), називаються вісцеральними. Вісцеральний біль протікає у вигляді кольк (печінкової, ниркової, кишкової та ін.) різної інтенсивності, носить розлитий дифузний, тупий характер, локалізується не тільки в області ураженого органу (часто за середньою лінією живота), але і в інших відділах живота, має певну іррадіацію - відбиту передачу больових відчуттів у ділянки тіла, иннервируемые з тих самих корінців, у яких проходять чутливі волокна, які мають імпульси від відповідних внутрішніх органів. Крім того, вісцеральний шлунковий біль може супроводжуватися появою ділянок підвищеної шкірної больової та температурної чутливості (зон Захар'їна - Геда) в зонах, що іннервуються V-IX грудним сегментом спинного мозку.

Так, для печінкової коліки характерна іррадіація болю вгору – у праву лопатку, плече та праву надключичну область, для ниркової – вниз, у праве стегно та статеві органи. Хворі, як правило, поводяться неспокійно, часто змінюють становище, у них нерідко відзначаються нудота та блювання.

Зони Захар'їна- Геда за сучасними уявленнями втратили повсякденну роль у діагностиці, оскільки одна й та сама проекція цих зон може зустрічатися при різних захворюваннях, тоді як відсутність цих зон зовсім не свідчить проти діагнозу того чи іншого захворювання.

Соматичний (перитональний) біль при ураженні шлунка та дванадцятипалої кишки виникає у тих випадках, коли при розвитку патологічного процесу (наприклад, при пробуванні виразки шлунка) починають дратуватися закінчення спинно-мозкових нервів, розташовані в парієтальному листку очеревини.

Соматичний біль, на противагу вісцеральній, має постійний характер, точну локалізацію, супроводжується, як правило, напругою м'язів передньої черевної стінки, має гострий ріжучий характер, посилюється при русі та диханні. Хворі лежать у ліжку нерухомо, оскільки всі зміни становища посилюють біль.