В даний час у багатьох проспективних дослідженнях підтверджено положення про те, що підвищення як діастолічного, так і систолічного артеріального тиску є фактором ризику серцево-судинних ускладнень, таких як ішемічна хвороба серця (у тому числі інфаркт міокарда), інсульт, серцева та ниркова. недостатність і збільшує смертність від серцево-судинних захворювань.

Результати Фремінгемського дослідження переконливо показали, що у хворих на артеріальну гіпертензію ризик розвитку серцево-судинних ускладнень за 10 років спостереження залежить від ступеня підвищення артеріального тиску, а також від вираженості ураження органів-мішеней, інших факторів ризику та супутніх захворювань (асоційованих клінічних станів).

Експертами ВООЗ та МОАГ запропоновано стратифікацію ризику за чотирма категоріями (низький, середній, високий та дуже високий) або ризик 1, ризик 2, ризик 3, ризик 4 відповідно. Ризик у кожній категорії розрахований на основі даних у середньому за 10 років про можливість смерті від серцево-судинних захворювань, а також інфаркту міокарда та інсульту за результатами Фремінгемського дослідження.

Для визначення індивідуального для даного пацієнта ступеня ризику серцево-судинних ускладнень необхідно оцінити не лише (і не стільки) ступінь артеріальної гіпертензії, але також кількість факторів ризику, залучення до патологічного процесу органів-мішеней та наявність супутніх (асоційованих) серцево-судинних захворювань.

Етіологія та лікування артеріальної гіпертензії

Сучасне суспільство живе активним життям і відповідно мало часу приділяє власному стану здоров'я. Важливо стежити за рівнем артеріального тиску, оскільки гіпотензивні та гіпертензивні розлади з боку кровообігу зустрічаються найчастіше. Патогенез гіпертонічної хвороби досить складний, але є певні принципи лікування гіпертонії, схема яких відома багатьом.

Особливо важливо стежити за артеріальним тиском у віці після 40-45 років. Ці особи перебувають у групі ризику щодо захворювань серцево-судинної системи. Артеріальна гіпертензія займає лідируючі позиції серед захворювань сучасності і вражає всі групи населення, не оминаючи нікого.

Патогенез

Насамперед слід розібрати причини, встановити, чому виникає підвищений тиск. Патогенез артеріальної гіпертензії визначається зміною багатьох факторів, що впливають на роботу серцево-судинної системи.

Теорія Постнова визначає причини захворювання як наслідок порушення транспорту іонів та пошкодження клітинних мембран. При цьому клітини намагаються адаптуватися до несприятливих змін і зберегти унікальні функції. Це пов'язано з такими факторами:

• зростання активної дії нейрогуморальних систем;
• зміна гормональної взаємодії клітин;
• кальцієвий обмін.

Патогенез гіпертонічної хвороби багато в чому залежить від кальцієвого навантаження клітин. Вона важлива для активізації клітинного росту та можливості гладких м'язів скорочуватися. Насамперед кальцієве навантаження веде до гіпертрофії кровоносних судин та м'язового шару серця, що збільшує швидкість розвитку гіпертонії.

Патогенез гіпертонії досить тісно пов'язаний із порушеннями гемодинаміки. Це відхилення виникає як наслідок нейрогуморальних патологій адаптаційної та інтегральної систем людського організму. Патології інтегральної системи включають такі стани:

• порушення функціонування серця, кровоносних судин, нирок;
• збільшена кількість рідини в організмі;
• накопичення натрію та його солей;
• збільшення концентрації альдостерону.

Багатофакторна гіпертонічна хвороба, патогенез якої досить неоднозначний, визначається також інсулінорезистентністю тканин. Розвиток гіпертензії залежить від адренергічної чутливості судинних рецепторів та щільності їх розташування, інтенсивності слабшання вазодилаторних стимулів, всмоктування натрію організмом та характеру функціонування симпатичної нервової системи.

Якщо у пацієнта розвивається артеріальна гіпертензія, патогенез її залежить від правильності біологічних, гормональних та нейроендокринних ритмів, які контролюють роботу серцево-судинної системи. Існує теорія, що етіопатогенез гіпертонії залежить від концентрації статевих гормонів.

Етіологія

Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби тісно пов'язані. Достеменно встановити першопричину виникнення цього захворювання не вдалося, адже гіпертензія може бути як самостійним захворюванням, так і ознакою розвитку інших патологічних процесів в організмі. Існує безліч теорій про причини, але численні дослідження виявили головний етіологічний фактор гіпертонічної хвороби – висока нервова напруга.

При гломерулонефриті також можлива гіпертонія. Етіологія визначається порушенням процесів обміну натрію в організмі.

Якщо розвивається артеріальна гіпертензія, етіологія та патогенез її зазвичай визначаються такими станами:

• тонічні скорочення артерій та артеріол;
• зменшення концентрації простагландинів;
• підвищення виділення пресорних гормонів;
• порушення функцій кори мозку;
• збільшена концентрація кадмію;
• нестача магнію;
• перебудова гіпоталамічного відділу мозку у зв'язку з віком;
• надмірне вживання солі;
• довготривала нервова перевтома;
• спадковість.

Насамперед етіологія артеріальної гіпертензії тісно пов'язана зі станом центральної нервової системи людини, тому будь-яка нервова напруга або стрес впливають на рівень артеріального тиску. У випадках, коли у пацієнта розвивається гіпертонічна хвороба, етіологія може бути надзвичайно великою, тому діагностика повинна спрямовуватись на встановлення точної причини підвищення артеріального тиску.

Стадії захворювання

Гіпертензивний синдром або гіпертонія - захворювання, яке прогресує і з розвитком переходить з однієї фази в іншу. Існують такі стадії патологічного процесу:

• перша (найлегша);
• друга;
• третя (з ризиком смерті).

Перша стадія захворювання протікає найлегше. У людини який завжди піднімається рівень артеріального тиску, такий стан завдає особливої ​​шкоди внутрішнім органам. Лікування цієї форми захворювання проводять і без застосування медикаментозної терапії, але під наглядом фахівця.

За відсутності будь-яких дій, вкладених у лікування високого судинного тонусу, захворювання може перейти у більш важку форму - другу стадію. В цьому випадку вже можливе ураження внутрішніх органів, чутливих до різких перепадів тиску. До них відносять органи зору, нирки, головний мозок і, звичайно, серце. У людини розвиваються такі патології:

• патології сонних артерій (потовщення інтими, розвиток атеросклеротичних бляшок);
• мікроальбумінурія;
• звуження артерій сітківки;
• патології лівого шлуночка серця

При захворюванні третього ступеня всі внутрішні органи зазнають серйозних ушкоджень, можливі ускладнення аж до летального результату. На тлі артеріальної гіпертензії розвиваються такі стани:

• розшарування аорти;
• протеїнурія;
• крововиливи у сітківку;
• судинна деменція;
• гостра гіпертензивна енцефалопатія;
• транзиторна ішемічна атака;
• інсульт;
• серцева недостатність 2-3 ступені;
• інфаркт міокарда.

Якщо діагностика не була проведена вчасно або дані досліджень інтерпретовані правильно, шанс успішного результату пацієнта зменшується.

клінічна картина

Прояви захворювання типові та легко впізнавані. На ранніх стадіях АГ людина довгий час не помічає, що має якісь проблеми з рівнем артеріального тиску. Характерні симптоми (клініка гіпертонії) проявляються згодом:

• кардіалгія (серцевий біль);
• лабільність тиску;
• кровотечі з носа;
• запаморочення;
• тяжкість у потилиці;
• давить головний біль.

Найпоширеніша ознака підвищеного тиску – головний біль у ранковий час, часті запаморочення, тяжкість у потилиці. У разі ж, коли тиск піднімається вище звичайного, у людини виникає кровотеча з носа, після неї болючі відчуття спадають або зникають зовсім.

Дуже часто підвищення артеріального тиску може проходити безсимптомно, явні прояви виникають лише при лабільній гіпертензії або гіпертонічному кризі. Якщо ж гіпертонія розвивається паралельно з ішемічною хворобою серця, то можлива кардіалгія. На третій стадії захворювання високий ризик серцевої та ниркової недостатності, гіпертонічної енцефалопатії, раптової серцевої астми, аритмії.

Лікування

Сучасна медицина йде в ногу з часом і постійно розвивається. З кожним днем ​​знаходять все нові та нові способи лікування артеріальної гіпертензії, але існує та ефективно використовується давно опрацьований алгоритм терапії. Все лікування складається з двох складових – рекомендується медикаментозна терапія та зміна способу життя.

Будь-яке лікування призначається за результатами діагностики та визначається ступенем тяжкості захворювання. Однак, незалежно від фази лікування артеріальної гіпертензії складається з таких аспектів:

• невеликі фізичні тренування;
• відмова від шкідливих звичок;
• контроль маси тіла;
• «Несолона» дієта.

Медикаментозне лікування призначається лікарем і ретельно ним контролюється, адже порушення правил прийому або передозування препаратів здатні спровокувати непоправні ускладнення. Першочерговим вважається лікування препаратами першої лінії:

• діуретики;
• бета-блокатори;
• інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту);
• блокатори Ca;
• ангіотензинові блокатори.

Лікування починається вже з першого ступеня захворювання. Якщо ж терапія не дала результатів протягом місяця, то монокомпонентне медикаментозне лікування замінюють комбінованим, при цьому схема терапії поєднує інгібітори АПФ з діуретиками та бета-блокаторами або інгібітори ангіотензину поєднуються з кальцієвими блокаторами.

Лікування погоджують з лікарем і проводять відповідно до всіх рекомендацій - це виключає можливість розвитку ускладнень. Самолікування може завдати організму серйозної шкоди та викликати незворотні зміни у внутрішніх органах. Слід провести повну діагностику організму – її результати допоможуть виявити протипоказання до будь-якого з методів лікування, адже терапія має допомагати, а не збільшувати наявні проблеми.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Архів - Клінічні протоколи МОЗ РК - 2007 (Наказ №764)

Есенційна [первинна] гіпертензія (I10)

Загальна інформація

Короткий опис

Артеріальна гіпертонія- Стабільне підвищення систолічного АТ 140 мм рт.ст. і більше та/або діастолічного АТ 90 мм рт.ст і більше в результаті як мінімум трьох вимірювань, вироблених у різний час на тлі спокійної обстановки. Хворий при цьому не повинен приймати лікарські засоби як такі, що підвищують, так і знижують АТ (1).

Код протоколу: P-T-001 "Артеріальна гіпертензія"

Профіль:терапевтичний

Етап:ПМСН

Код (коди) по МКБ-10: I10 Есенційна (первинна) гіпертензія

Класифікація

ВООЗ/МОАГ 1999

1. Оптимальний АТ< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Нормальний АТ<130 / 85 мм рт.ст.

3. Високий нормальний АТ або передгіпертонія 130 - 139/85-89 мм рт.ст.

Ступені АГ:

1. Ступінь1 - 140-159/90-99.

2. Ступінь 2 – 160-179/100-109.

3. Ступінь 3 – 180/110.

4. Ізольована систолічна гіпертензія – 140/<90.

Фактори та групи ризику

Критерії стратифікації АГ

Фактори ризику серцево- судинних захворювань	Поразка органів мішеней	Супутні (Асоційовані) клінічні стани
1.Використовувані для стратифікації ризику: Величина САД та ДАТ (ступінь 1-3); Вік; Чоловіки >55 років; Жінки > 65 років; Куріння; Рівень загального холестерину крові > 6,5 ммоль/л; Цукровий діабет; Сімейні випадки раннього розвитку серцево-судинних захворювань 2. Інші фактори, несприятливо що впливають на прогноз*: Знижений рівень холестерину ЛПВЩ; Підвищений рівень холестерину ЛПНГ; Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу) при цукровий діабет; Порушення толерантності до глюкозі; Ожиріння; Сидячий образ життя; Підвищений рівень фібриногену у крові; Соціально-економічні групи з високим ризиком; Географічний регіон високого ризику	Гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія); Протеїнурія та/або невелике підвищення креатиніну плазми (106 - 177 мкмоль/л); Ультразвукові або рентгенологічні ознаки атеросклеротичного поразки сонних, повздошних та стегнових артерій, аорти; Генералізоване або осередкове звуження артерій сітківки;	Церебро-васкулярні захворювання: Ішемічний інсульт; Геморагічний інсульт; Транзиторна ішемічна атака Захворювання серця: Інфаркт міокарда; Стенокардія; Реваскуляризація коронарних судин; Застійна серцева недостатність Захворювання нирок: Діабетична нефропатія; Ниркова недостатність (креатинін > 177); Судинні захворювання: Розшаровує аневризму; Поразка периферичних артерій із клінічними проявами Виражена гіпертонічна ретинопатія: Геморагії або ексудати; Набряк соска зорового нерва

* Додаткові та «нові» фактори ризику (не враховуються при стратифікації ризику).

Ступені ризику АГ:

1. Група низького ризику (рис. 1). Ця група включає чоловіків і жінок віком до 55 років з АГ 1 ступеня за відсутності інших факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років (інсульту, інфаркту) становить менше 15%.

2. Група середнього ризику (рис. 2). У цю групу входять пацієнти з артеріальною гіпертензією 1 або 2 ступеня. Основною ознакою приналежності до цієї групи є наявність 1-2 інших факторів ризику за відсутності ураження органів-мішеней та асоційованих серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у найближчі 10 років (інсульту, інфаркту) становить 15-20%.

3. Група високого ризику (рис. 3). До цієї групи належать пацієнти з артеріальною гіпертензією 1 або 2 ступеня, які мають 3 або більше інших факторів ризику або ураження органів-мішеней. До цієї групи входять хворі з АГ 3 ступеня без інших факторів ризику, без ураження органів-мішеней, без асоційованих захворювань і цукрового діабету. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у цій групі протягом найближчих 10 років коливається від 20 до 30%.

4. Група дуже високого ризику (рис. 4). До цієї групи належать пацієнти з будь-яким ступенем АГ, що мають асоційовані захворювання, а також пацієнти з АГ 3 ступеня з наявністю інших факторів ризику та/або ураженням органів-мішеней та/або цукровим діабетом навіть за відсутності асоційованих захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років перевищує 30%.

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу хворих на АГ

Інші фактори ризику* (крім АГ), ураження органів-мішеней, асоційовані захворювання	Артеріальний тиск, мм рт.
	Ступінь 1 САД 140-159 ДАТ 90-99	Ступінь 2 САД 160-179 ДАТ 100-109	Ступінь 3 САД >180 ДАТ >110
I. Немає факторів ризику, ураження органів-мішеней, асоційованих захворювань	Низький ризик	Середній ризик	Високий ризик
ІІ. 1-2 фактори ризику	Середній ризик	Середній ризик	Дуже високий ризик
ІІІ. 3 фактори ризику та більше та/або поразка органів-мішеней	Високий ризик	Високий ризик	Дуже високий ризик
IV. Асоційовані (супутні) клінічні стани та/або цукровий діабет	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик

Діагностика

Діагностичні критерії

Скарги та анамнез

У хворого з вперше виявленою АГ, необхідний ретельний збір анамнезу,який повинен включати:

- тривалість існування АГ та рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними засобами, що застосовувалося раніше,

Наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;

- дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, уражень периферичних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок, сексуальних розладів та іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, що використовуються для лікування цих захворювань особливо тих, які можуть сприяти підвищенню АТ;

- виявлення специфічних симптомів, які б давали підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ, шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);

- у жінок – гінекологічний анамнез, зв'язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;

- ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, кухонної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння та фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;

- особистісні та психологічні особливості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг та результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі та в сім'ї, рівень освіти;

- Сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.

Фізичне обстеження:

1. Підтвердження наявності АГ та встановлення її стабільності (підвищення артеріального тиску вище 140/90 мм рт.ст. у хворих, які не отримують регулярну гіпотензивну терапію в результаті як мінімум трьох вимірювань у різній обстановці).

2. Виняток вторинної артеріальної гіпертонії.

3. Стратифікація ризику АГ (визначення ступеня підвищення артеріального тиску, виявлення усунутих і непереборних факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих станів).

Лабораторні дослідження:гемоглобін, еритроцити, глюкоза крові натщесерце, загальний холестерин, холестерин ЛПВЩ, тригліцериди натщесерце, сечова кислота, креатинін, калій, натрій, загальний аналіз сечі.

Інструментальні дослідження:ехокардіографія, УЗД сонних та стегнових артерій, УЗД нирок, доплер-УЗД ниркових судин, УЗД надниркових залоз, радіоізотопна ренографія.

Показання для консультації фахівців: за показаннями.

Диференціальний діагноз: ні.

Перелік основних діагностичних заходів:

1. Оцінка даних анамнезу (сімейний характер АГ, хвороб нирок, раннього розвитку у найближчих родичів ІХС; вказівка ​​на перенесений інсульт, інфаркт міокарда; спадкова схильність до цукрового діабету, порушень ліпідного обміну).

2. Оцінка життя (харчування, вживання кухонної солі, фізична активність), характеру роботи, сімейного стану, обстановки у ній, психологічних особливостей пацієнта.

3. Огляд (зріст, маса тіла, індекс маси тіла, тип та ступінь ожиріння за його наявності, виявлення ознак симптоматичних гіпертоній – ендокринних стигм).

4. Вимірювання АТ неодноразово в різних умовах.

5. ЕКГ у 12 відведеннях.

6. Дослідження очного дна.

7. Лабораторне обстеження: гемоглобін, еритроцити, глюкоза крові натщесерце, загальний холестерин, холестерин ЛПВЩ, тригліцериди натщесерце, сечова кислота, креатинін, калій, натрій, загальний аналіз сечі.

8. У зв'язку з високою поширеністю у популяції АГ, слід проводити скринінг захворювання в рамках рутинного обстеження з приводу інших станів.

9. Особливо скринінг АГ показаний у осіб із факторами ризику: обтяжений сімейний анамнез по АГ, гіперліпідемія, цукровий діабет, куріння, ожиріння.

10. В осіб без клінічних проявів АГ необхідний щорічний вимір АТ. Подальша частота виміру АТ визначається вихідними показниками.

Перелік додаткових діагностичних заходів

Як додаткові інструментальні та лабораторні тести при необхідності - ехокардіографія, УЗД сонних і стегнових артерій, УЗД нирок, допплер-УЗД ниркових судин, УЗД надниркових залоз, радіоізотопна ренографія, С-реактивний білок у крові кількісним методом, мікроальбу діабеті), кількісна протеїнурія, аналіз сечі за Нечипоренком і Зимницьким, проба Реберга.

Лікування

Тактика лікування

Цілі лікування:

1. Метою лікування є зниження АТ до цільового рівня (у пацієнтів молодого та середнього віку – нижче< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Запобігання виникненню структурно-функціональних змін в органах-мішенях або їх зворотний розвиток.

3. Запобігання розвитку порушень мозкового кровообігу, раптової серцевої смерті, серцевої та ниркової недостатності та внаслідок поліпшення віддаленого прогнозу, тобто. виживання хворих.

Немедикаментозне лікування

Зміна способу життя пацієнта

1. Немедикаментозне лікування повинно бути рекомендоване всім пацієнтам з артеріальною гіпертензією, включаючи тих, хто потребує лікарської терапії.

2. Немедикаментозна терапія знижує потребу в медикаментозній терапії та підвищує ефективність гіпотензивних препаратів.

6. Пацієнтам із надмірною масою тіла (ІМТ.25,0 кг/м2) необхідно рекомендувати зниження ваги.

7. Необхідно підвищувати фізичну активність з допомогою регулярних вправ.

8. Вживання кухонної солі необхідно зменшити до рівня менше 5-6 г на добу або натрію до рівня менше 2,4 г на добу.

9. Вживання фруктів та овочів необхідно збільшити, а продуктів, що містять насичені жирні кислоти, необхідно зменшити.

Медикаментозне лікування:

1. Негайно використовуйте медикаментозну терапію стосовно пацієнтів із «високим» та «дуже високим» ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень.

2. При призначенні медикаментозної терапії враховуйте показання та протипоказання до їх використання, а також вартість лікарських засобів.

4. Починайте терапію з використанням мінімальних доз препартів, щоб уникнути побічних ефектів.

Основні гіпотензивні засоби

З шести груп гіпотензивних препаратів, що використовуються в даний час, найбільш доведена ефективність тіазидових діуретиків та β-адреноблокаторів. Медикаментозну терапію необхідно починати з низьких доз тіазидових діуретиків, а за відсутності ефективності або поганої переносимості з β-адреноблокаторів.

Діуретики

Тіазидові діуретики рекомендовані як препарати першого ряду для лікування гіпертонії. Щоб уникнути побічних ефектів, необхідно призначати низькі дози тіазидових діуретиків. Оптимальною дозою тіазидних та тіазидоподібних діуретиків є мінімальна ефективна відповідна 12,5-25 мг гідрохлориду. Діуретики у дуже низьких дозах (6,25 мг гідрохлориду або 0,625 мг індапаміду) підвищують ефективність інших гіпотензивних засобів без небажаних метаболічних змін.

Гідрохлорбіазид внутрішньо у дозі 12,5 -25 мг вранці тривалий час. Індапамід внутрішньо 2.5 мг (пролонгована форма 1.5 мг) одноразово вранці тривалий час.

Показання до призначення діуретиків:

1. Серцева недостатність.

2. АГ у літньому віці.

3. Систолічна артеріальна гіпертензія.

4. АГ в осіб негроїдної раси.

5. Цукровий діабет.

6. Високий коронарний ризик.

Протипоказання до призначення діуретиків:подагра.

Можливі протипоказання до призначення діуретиків:вагітність.

Раціональні комбінації:

1. Діуретик + β-адреноблокатор (гідрохлортіазид 12,5-25 мг або індапамід 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг).

2. Діуретик + ІАПФ (гідрохлортіазид 12,5-25 мг або індапамід 1,5; 2.5 мг + еналаприл 5-20 мг або лізиноприл 5-20 мг або периндоприл 4-8 мг. Можливе призначення фіксованих комбінованих препаратів - еналу гідрохлортіазид 12.5 та 25 мг, а також низькодозового фіксованого комбінованого препарату – периндоприл 2 мг + індапамід 0,625 мг).

3. Діуретик + блокатор АТ1-рецепторів (гідрохлортіазид 12,5-25 мг або індапамід 1,5; 2.5 мг + епросартан 600 мг). Епросартан призначається у дозі 300-600 мг на добу. залежно від рівня АТ.

β-адреноблокатори

Показання до призначення β-адреноблокаторів:

1. β-адреноблокатори можуть бути використані як альтернатива тіазидовим діуретикам або у складі комбінованої терапії при лікуванні літніх пацієнтів.

2. АГ у поєднанні зі стенокардією напруги, перенесеним іфарктом міокарда.

3. АГ + СН (метопролол).

4. АГ + ЦД 2 типу.

5. АГ + високий коронарний ризик.

6. АГ + тахіаритмія.

Метопролол внутрішньо, початкова доза 50-100 мг на добу, звичайна підтримуюча доза 100-200 мг на добу. за 1-2 прийоми.

Протипоказання до призначення β-адреноблокаторів:

2. Бронхіальна астма.

3. Облітеруючі хвороби судин.

4. АВ-блокади ІІ-ІІІ ступеня.

Можливі протипоказання до призначення β-адреноблокаторів:

1. Спортсмени та фізично активні пацієнти.

2. Захворювання периферичних судин.

3. Порушена толерантність до глюкози.

Раціональні комбінації:

1. БАБ + діуретик (метопролол 50-100 мг + гідрохлортіазид 12,5-25 мг або індапамід 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + АК дигідропіридинового ряду (метопролол 50-100 мг + амлодипін 5-10 мг).

3. БАБ + ІАПФ (метопролол 50-100 мг + еналаприл 5-20 мг або лізиноприл 5-20 мг або периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + блокатор АТ1-рецепторів (метопролол 50-100 мг + епросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг при артеріальній гіпертензії на тлі аденоми передміхурової залози).

Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію)

Довготривалі антагоністи кальцію групи похідних дигідропіридину можуть бути використані як альтернатива тіазидовим діуретикам або у складі комбінованої терапії.
Необхідно уникати призначення антагоністів кальцію групи похідних дигідропіридину, що короткочасно діють, для тривалого контролю АТ.

Показання до призначення антагоністів кальцію:

1. АГ у поєднанні зі стенокардією напруги.

2. Систолічна АГ (тривалі дігідропіридини).

3. АГ у пацієнтів похилого віку.

4. АГ + периферична васкулопатія.

5. АГ + каротидний атеросклероз.

6. АГ + вагітність.

7. АГ + ЦД.

8. АГ + високий коронарний ризик.

Антагоніст кальцію дигідропіридинового ряду – амлодипін внутрішньо у дозі 5-10 мг одноразово/добу.

Антагоніст кальцію з групи фенілалкіламінів - верапаміл внутрішньо 240-480 мг на 2-3 прийоми, пролонговані лікарські засоби 240-480 мг на 1-2 прийоми.

Протипоказання до призначення антагоністів кальцію:

1. АВ-блокади II-III ступеня (верапаміл та дилтіазем).

2. СН (верапаміл та дилтіазем).

Можливі протипоказання до призначення антагоністів кальцію:тахіаритмії (дигідропіридин).

Інгібітори АПФ

Показання до призначення інгібіторів АПФ:

1. АГ у поєднанні із СН.

2. АГ + скоротлива дисфункція ЛШ.

3. Перенесений ІМ.

5. АГ + діабетична нефропатія.

6. АГ + недіабетична нефропатія.

7. Вторинна профілактика інсультів.

8. АГ + Високий коронарний ризик.

Еналаприл внутрішньо, при монотерапії початкова доза – 5 мг 1 раз на добу, у поєднанні з діуретиками, у літніх або при порушенні функції нирок – 2,5 мг 1 раз на добу, звичайна підтримуюча доза – 10-20 мг, найвища добова доза – 40 мг.

Лізиноприл внутрішньо, при монотерапії початкова доза – 5 мг 1 раз на добу, звичайна підтримуюча доза – 10-20 мг, найвища добова доза – 40 мг.

Периндоприл, при монотерапії початкова доза – 2-4 мг 1 раз на добу, звичайна підтримуюча доза – 4-8 мг, найвища добова доза – 8 мг.

Протипоказання до призначення інгібіторів АПФ:

1. Вагітність.

2. Гіперкаліємія.

3. Двосторонній стеноз ниркових артерій

Антагоністи рецепторів ангіотензину II (пропонується включити до списку життєво важливих препаратів лікарський засіб із групи блокаторів АТ1-рецепторів – епросартан, як засіб вибору при непереносимості пацієнтами ІАПФ та при поєднанні АГ з діабетичною нефропатією).
Епросартан призначається у дозі 300-600 мг на добу. залежно від рівня АТ.

Показання до призначення антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ:

1. АГ + непереносимість ІАПФ (кашель).

2. Діабетична нефропатія.

3. АГ + ЦД.

4. АГ + СН.

5. АГ + недіабетична нефропатія.

6. Гіпертрофія ЛШ.

Протипоказання до призначення антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ:

1. Вагітність.

2. Гіперкаліємія.

3. Двосторонній стеноз ниркових артерій.

Агоністи імідазолінових рецепторів

Показання до призначення агоністів імідазолінових рецепторів:

1. АГ + метаболічний синдром.

2. АГ + ЦД.

(Пропонується включити до списку життєво важливих препаратів лікарський засіб цієї групи – моксонідин 0,2-0,4 мг на добу).

Можливі протипоказання до призначення агоністів імідозолінових рецепторів:

1. АВ-блокади ІІ-ІІІ ступеня.

2. АГ + тяжка СН.

Антитромбоцитарна терапія

Для первинної профілактики серйозних серцево-судинних ускладнень (ІМ, інсульт, судинна смерть) ацетилсаліцилова кислота показана хворим у дозі 75 мг на добу. з ризиком їх виникнення – 3% на рік або >10% за 10 років. Зокрема, кандидатами є пацієнти старше 50 років з контрольованою АГ, у поєднанні з ураженням органів-мішеней та/або ЦД та/або іншими факторами ризику несприятливого результату за відсутності схильності до кровотечі.

Гіполіпідемічні засоби (аторвастатин, симвастатин)

Їх застосування показано у людей з високою ймовірністю виникнення ІМ, смерті від ішемічної хвороби серця або атеросклерозу іншої локалізації обумовленої наявністю множинних факторів ризику (включаючи куріння. АГ, наявність ранньої ІХС у сім'ї), коли дієта з малим вмістом жирів тваринного походження виявилася неефективною (ловастат , Правастатин).

Джерела та література

1. Протоколи діагностики та лікування захворювань МОЗ РК (Наказ №764 від 28.12.2007)
   1. 1. Essential hypertension. Guedelines для клініки. University of Michigan Health system. 2002 2. VHA/DOD Clinical practice guideline for diagnosis and management of hypertension in primary care setting. 1999. 3. Prodigy guidance. Hypertension. 2003. 4. Management hypertension in adults in primary care. National institute for clinical excellence. 2004 5. Guidelines and protocols. Detection and diagnosis of hypertension. British Columbia medical association. 2003 6. Michigan quality improvement consortium. Медичний management of adults with essential hypertension. 2003 7. Артеріальна гіпертонія. Сьома доповідь Об'єднаної комісії з виявлення та лікування артеріальної гіпертонії за підтримки національного інституту патології серця, легень та крові.2003. 8. Європейське товариство з артеріальної гіпертензії Європейське товариство кардіологів 2003. рекомендації з діагностики та лікування артеріальної гіпертензії. J.hypertension 2003; 21:1011-53 9. Клінічні рекомендації плюс фармакологічний довідник. І.М. Денисов, Ю.Л. Шевченка.М.2004. 10. The 2003 Canadian Recommendations for management of hypertension diagnosis. 11. 7-й звіт про національну комітентну службу в управлінні, виявленні, боротьбі та боротьбі з високою blood pressure. 2003. 12. Окороков О.М. Діагностика захворювань внутрішніх органів, том 7. 13. Кобалава Ж.Д., Котовська Ю.В. Артеріальна гіпертонія 2000: ключові аспекти діагностики та диф. Діагностики, профілактики. Клініки та лікування. 14. Федеральне посібник із використання лікарських засобів (формулярна система). Випуск 6. Москва, 2005.

Інформація

Рисбеков Є.Р., НДІ кардіології та внутрішніх хвороб МОЗ РК.

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Слово «гіпертонія» означає, що організму людини довелося з метою підвищити артеріальний тиск. Залежно від того, що може викликати цей стан, виділяють види гіпертонії, і кожен з них лікується по-своєму.

Класифікація артеріальної гіпертонії, яка враховує лише причину захворювання:

1. Її причину не вдається виявити за допомогою обстеження органів, захворювання яких вимагає від організму підвищення артеріального тиску. Саме через нез'ясовану причину в усьому світі її називають есенціальноїабо ідіопатичної(обидва терміни перекладаються як «неясної причини»). Вітчизняна медицина називає такий вид хронічного підвищення артеріального тиску гіпертонічною хворобою. Через те, що з цим захворюванням доведеться рахуватися все життя (навіть після того, як тиск нормалізується, потрібно буде дотримуватися певних правил, щоб воно знову не підвищилося), в народних колах його називають хронічноїгіпертензією, і саме вона поділяється на аналізовані далі ступеня, стадії та ризики.
2. - Така, причину якої вдається виявити. Вона має свою класифікацію – за тим фактором, який «привів у дію» механізм підвищення артеріального тиску. Про це ми поговоримо трохи нижче.

Як первинна, і вторинна гіпертонія мають розподіл за типом підвищення артеріального тиску. Так, гіпертензія може бути:

Є класифікація і характером перебігу захворювання. Вона поділяє як первинну, і вторинну гіпертонію на:

За іншим визначенням, злоякісна гіпертонія – підвищення тиску до 220/130 мм рт. ст. і більше, коли при цьому на очному дні окуліст виявляє ретинопатію 3-4 ступеня (крововиливи, набряк сітківки або набряк зорового нерва та звуження судин, а за біопсією нирок ставиться діагноз «фібриноїдний артеріолонекроз»).

Симптоми злоякісної гіпертонії – це головний біль, «мушки» перед очима, біль у ділянці серця, запаморочення.

До цього ми писали «верхній», «нижній», «систолічний», «діастолічний» тиск, що це означає?

Систолічний (або «верхній») тиск – це така сила, з якою кров тисне на стінки великих артеріальних судин (саме туди вона і викидається) під час стиснення серця (систоли). По суті ці артерії діаметром 10-20 мм і довжиною 300 мм або більше повинні «обтиснути» кров, яка в них викинута.

Тільки систолічний тиск підвищується у двох випадках:

• коли серце викидає велику кількість крові, що притаманно гіпертиреозу – стану, у якому щитовидна залоза виробляє підвищену кількість гормонів, що змушують серце скорочуватися сильно і часто;
• коли знижена еластичність аорти, що спостерігається у людей похилого віку.

Діастолічний («нижній») – це тиск рідини на стінки великих артеріальних судин, що відбувається під час розслаблення серця – діастоли. У цій фазі серцевого циклу відбувається наступне: великі артерії повинні передавати кров, що надійшла в них в систолу, в артерії і артеріоли меншого діаметра. Після цього аорті і великим артеріям потрібно запобігти перевантаженню серця: поки серце розслабляється, приймаючи кров з вен, великі судини повинні встигнути розслабитися в очікуванні скорочення.

Рівень артеріального діастолічного тиску залежить від:

1. Тонусу таких артеріальних судин (за Ткаченком Б.І. Нормальна фізіологія людини.» – М, 2005 р.), які називають судинами опору:
   • в основному тих, що мають діаметр менше 100 мікрометрів, артеріол - останніх судин перед капілярами (це найменші судини, звідки речовини проникають безпосередньо в тканини). У них є м'язовий шар із кругових м'язів, які знаходяться між різними капілярами та є своєрідними «краниками». Від перемикання цих «краників» залежить, яка ділянка органу зараз отримає більше крові (тобто харчування), а яка – менше;
   • у невеликій мірі грає роль тонус середніх та дрібних артерій («судин розподілу»), які несуть кров до органів і знаходяться усередині тканин;
2. Частоти скорочень серця: якщо серце скорочується занадто часто, судини ще не встигають доставити одну порцію крові, як це робить наступна;
3. Кількості крові, що включено до кровообігу;
4. В'язкості крові.

Ізольована діастолічна гіпертензія зустрічається дуже рідко, переважно при захворюваннях судин опору.

Найчастіше підвищується і систолічний, і діастолічний тиск. Відбувається це так:

Коли серце починає працювати проти підвищеного тиску, проштовхуючи кров у судини з потовщеною м'язовою стінкою, його м'язовий шар також збільшується (це загальна властивість для всіх м'язів). Це називається гіпертрофією, і зачіпає, переважно, лівий шлуночок серця, оскільки саме він повідомляється з аортою. Поняття «гіпертонія лівого шлуночка» у медицині немає.

Первинна артеріальна гіпертензія

Офіційна поширена версія свідчить, що причини первинної гіпертонії з'ясувати не вдається. Але фізик Федоров В.А. та група лікарів пояснили підвищення тиску такими факторами:

Скрупульозно вивчаючи механізми роботи організму, Федоров В.А. з лікарями побачили, що судини не можуть живити кожну клітину організму - адже далеко не всі клітини знаходяться близько до капілярів. Вони зрозуміли, що живлення клітин можливе завдяки мікровібрації – хвилеподібному скороченню м'язових клітин, які становлять понад 60% маси тіла. Такі, описані академіком Арінчіним Н.І., забезпечують рух речовин і самих клітин у водному середовищі міжклітинної рідини, уможливлюючи здійснення харчування, видалення відпрацьованих у процесі життєдіяльності речовин, здійснення імунних реакцій. Коли мікровібрації на одній або кількох ділянках стає недостатньо – виникає захворювання.

У своїй роботі м'язові клітини, що створюють мікровібрацію, використовують наявні в організмі електроліти (речовини, які можуть проводити електричні імпульси: натрій, кальцій, калій, деякі білки та органічні речовини). Баланс цих електролітів підтримується нирками, і коли нирки хворіють або з віком знижується обсяг робочої тканини, мікровібрації починає не вистачати. Організм, як може, намагається усунути цю проблему, підвищуючи артеріальний тиск - щоб до нирок витікало більше крові, але через це страждає весь організм.

Дефіцит мікровібрації може призводити до накопичення у нирках пошкоджених клітин та продуктів розпаду. Якщо тривалий час їх звідти не виводити, вони переводяться в сполучну тканину, тобто знижується кількість працюючих клітин. Відповідно, знижується продуктивність нирок, хоча їхня структура не страждає.

Самі нирки не мають власних м'язових волокон і мікровібрацію отримують від сусідніх м'язів, що працюють, спини і живота. Тому фізичні навантаження необхідні насамперед підтримки тонусу м'язів спини і живота, саме тому необхідна правильна постава навіть у положенні сидячи. За словами Федорова В.А., «постійна напруга м'язів спини при правильній поставі значно збільшує насичення мікровібрацією внутрішніх органів: нирки, печінку, селезінку, покращуючи їх роботу та збільшуючи ресурси організму. Це дуже важлива обставина, що підвищує значущість постави». (« » - Васильєв А.Е., Ковеленов А.Ю., Ковлен Д.В., Рябчук Ф.М., Федоров В.А., 2004 р.)

Виходом із ситуації може бути повідомлення додаткової мікровібрації (оптимально – у поєднанні з тепловим впливом) ниркам: їх харчування нормалізується, і вони повертають електролітний баланс крові до «вихідних налаштувань». Гіпертонія таким чином дозволяється. На початковій стадії такого лікування виявляється достатньо, щоб природним чином знизити артеріальний тиск, без прийому додаткових медикаментів. Якщо захворювання у людини «зайшло далеко» (наприклад, має 2-3 ступінь та ризик 3-4), то без прийому медикаментів, призначених лікарем, людина може не обійтися. При цьому повідомлення додаткової мікровібрації допоможе знизити дози ліків, що приймаються, а значить, знизити їх побічні ефекти.

• 1998 року – у Військово-Медичній академії ім. С.М.Кірова, Санкт-Петербург (« . »)
• 1999 року – на базі Володимирської обласної клінічної лікарні (« » та « »);
• 2003 року – у Військово-Медичній академії ім. С.М. Кірова, Санкт-Петербург (« . »);
• 2003 року – на базі Державної медичної академії ім. І.І.Мечникова, Санкт-Петербург (« . »)
• 2009 року – у пансіонаті для ветеранів праці №29 Департаменту соціального захисту населення м.Москва, клінічної лікарні Москви №83, клініки ФДМ ФБМЦ ім. Бурназяна ФМБА Росії (« » Дисертація кандидата медичних наук Свіженко А. А., Москва, 2009 р).

Види вторинної артеріальної гіпертензії

Вторинна артеріальна гіпертонія буває:

1. (виникла через хворобу нервової системи). Вона поділяється на:
   • центрогенну – вона виникає через порушення роботи чи будову мозку;
   • рефлексогенну (рефлекторну): за певної ситуації або при постійному подразненні органів периферичної нервової системи.
2. (Ендокринні).
3. - що виникають, коли такі органи як спинний або головний мозок страждають від нестачі кисню.
4. , вона також має свій поділ на:
   • реноваскулярну, коли звужуються артерії, які приносять кров до нирок;
   • ренопаренхіматозну, пов'язану з ураженням тканини нирок, через що організму необхідно підвищити тиск.
5. (Зумовлена ​​хворобами крові).
6. (Зумовлена ​​зміною «маршруту» руху крові).
7. (Коли її викликали кілька причин).

Розкажемо трохи докладніше.

Основна команда до великих судин, що змушує їх стискатися, підвищуючи артеріальний тиск, або розслаблятися, знижуючи його, йде з судинного центру, який знаходиться в головному мозку. Якщо його робота порушується, розвивається центрогенна гіпертонія. Статися це може внаслідок:

1. Неврози, тобто захворювання, коли структура мозку не страждає, але під впливом стресу в головному мозку формується вогнище збудження. Він і залучає основні структури, що «включають» підвищення тиску;
2. Поразок мозку: травм (струсів, забитих місць), пухлин мозку, інсульту, запалення ділянки мозку (енцефаліту). Для підвищення артеріального тиску має бути:

• або пошкоджені структури, що безпосередньо впливають на артеріальний тиск (судинно-руховий центр у довгастому мозку або пов'язані з ним ядра гіпоталамуса або ретикулярна формація);
• або виникнути широке ураження мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, коли для того, щоб забезпечити кровопостачання цього життєво важливого органу, організму потрібно буде підвищити артеріальний тиск.

До нейрогенних належать також рефлекторні гіпертонії. Вони можуть бути:

• умовнорефлекторними, коли спочатку є поєднання якоїсь події з прийомом ліків чи напою, що підвищує тиск (наприклад, якщо людина п'є міцну каву перед важливою зустрічі). Через безліч повторів тиск починає підвищуватися тільки за самої думки про зустріч, без прийому кави;
• безумовнорефлекторними, коли тиск підвищується після припинення тривалих імпульсів постійних імпульсів від запалених або ущемлених нервів (наприклад, якщо видалили пухлину, яка тиснула на сідничний або будь-який інший нерв).

Ендокринні (гормональні) гіпертонії

Це такі вторинні гіпертонії, причинами яких є захворювання ендокринної системи. Їх поділяють кілька видів.

Наднирникові гіпертонії

У цих залозах, що лежать над нирками, виробляється велика кількість гормонів, здатних вплинути на тонус судин, силу чи частоту скорочень серця. Викликати підвищення тиску можуть:

1. Надмірне вироблення адреналіну та норадреналіну, що характерно для такої пухлини як феохромоцитома. Обидва ці гормони одночасно підвищують силу і частоту серцевих скорочень, збільшують тонус судин;
2. Велика кількість гормону альдостерону, який не випускає з організму натрій. Цей елемент, з'являючись у крові у великій кількості, притягує до себе воду з тканин. Відповідно кількість крові збільшується. Це буває при пухлині, що його виробляє - злоякісної або доброякісної, при непухлинному розростанні тканини, яка виробляє альдостерон, а також при стимуляції надниркових залоз при тяжких захворюваннях серця, нирок, печінки.
3. Підвищена вироблення глюкокортикоїдів (кортизону, кортизолу, кортикостерону), які збільшують кількість рецепторів (тобто особливих молекул на клітині, що виконують функцію «замку», який можна відкрити «ключом») до адреналіну та норадреналіну (вони і будуть потрібним «ключом» для « замка») у серці та судинах. Також вони стимулюють вироблення печінкою гормону ангіотензиногену, який відіграє ключову роль у розвитку гіпертонії. Підвищення кількості глюкокортикоїдів називається синдромом і хворобою Іценко-Кушинга (хвороба – коли гіпофіз командує наднирковим залозам виробити велику кількість гормонів, синдром – коли уражені надниркові залози).

Гіпертиреоїдна гіпертонія

Вона пов'язана з надлишковим виробленням щитовидної залозою своїх гормонів – тироксину та трийодтироніну. Це призводить до посилення частоти серцебиття та кількості крові, що викидається серцем за одне скорочення.

Підвищуватись вироблення гормонів щитовидної залози може при таких аутоімунних захворюваннях як хвороба Грейвса та тиреоїдит Хашимото, при запаленні залози (підгострому тиреоїдиті), деяких її пухлинах.

Надмірне виділення антидіуретичного гормону гіпоталамусом

Цей гормон виробляється у гіпоталамусі. Його друга назва – вазопресин (у перекладі з латини означає «здавлювальний судини»), і діє він таким чином: зв'язуючись з рецепторами на судинах усередині нирки, викликає їх звуження, в результаті сечі утворюється менше. Відповідно, збільшується обсяг рідини у судинах. Більше крові надходить до серця – сильніше воно розтягується. Це призводить до підвищення артеріального тиску.

Гіпертонію можуть викликати також збільшення продукції в організмі активних речовин, що збільшують тонус судин (це ангіотензини, серотонін, ендотелін, циклічний аденозинмонофосфат) або зменшення кількості активних речовин, які повинні розширювати судини (аденозин, гамма-аміномасляна кислота, оксид азоту, деякі простагланди).

Згасання функції статевих залоз найчастіше супроводжується постійним підвищенням артеріального тиску. Вік вступу в менопаузу у кожної жінки відрізняється (це залежить від генетичних особливостей, умов життя та стану організму), але німецькі лікарі довели, що для розвитку артеріальної гіпертензії небезпечний вік старше 38 років. Саме після 38 років кількість фолікулів (з них утворюються яйцеклітини) починає зменшуватись не по 1-2 щомісяця, а десятками. Зменшення кількості фолікулів призводить до зниження вироблення гормонів яєчниками, в результаті розвиваються вегетативні (потівливість, нападоподібне відчуття жару у верхній частині тіла) та судинні (почервоніння верхньої половини тулуба під час нападу жару, підвищення артеріального тиску) порушення.

Гіпоксичні гіпертонії

Вони розвиваються при порушенні доставки крові до довгастого мозку, де знаходиться судинно-руховий центр. Таке можливе при атеросклерозі або тромбозі судин, що несуть до нього кров, а також при передавленні судин через набряк при грижах.

Ниркові гіпертонії

Як уже говорилося, їх виділяють 2 види:

Вазоренальна (або реноваскулярна) гіпертензія

Вона обумовлена ​​погіршенням кровопостачання нирок через звуження артерій, що живлять нирки. Вони страждають при утворенні в них атеросклеротичних бляшок, збільшенні в них м'язового шару через спадкове захворювання – фібромускулярну дисплазію, аневризми або тромбози цих артерій, аневризми ниркових вен.

В основі захворювання – активація гормональної системи, через що спазмуються (стискаються) судини, відбувається затримка натрію та збільшення рідини в крові, стимулюється симпатична нервова система. Симпатична нервова система через свої спеціальні клітини, розташовані на судинах, активує їх ще більший стиск, що призводить до зростання артеріального тиску.

Ренопаренхіматозна гіпертонія

На неї припадає лише 2-5% випадків гіпертонії. Вона виникає внаслідок таких хвороб, як:

• гломерулонефрит;
• ураження нирок при діабеті;
• одна або кілька кіст у нирках;
• травма нирок;
• туберкульоз нирок;
• пухлина нирок.

При будь-якому з цих захворювань зменшується кількість нефронів (основних робочих одиниць нирок, якими фільтрується кров). Організм намагається виправити ситуацію, підвищивши тиск в артеріях, що несуть кров до нирок (нирки – це орган, для якого дуже важливий артеріальний тиск, за низького тиску вони перестають працювати).

Лікарські гіпертонії

Викликати підвищення тиску можуть такі препарати:

• судинозвужувальні краплі, що застосовуються при нежиті;
• таблетовані протизаплідні засоби;
• антидепресанти;
• знеболювальні препарати;
• препарати на основі гормонів-глюкокортикоїдів.

Гемічні гіпертонії

Внаслідок підвищення в'язкості крові (наприклад, при хворобі Вакеза, коли у крові підвищується кількість усіх її клітин) або збільшення об'єму крові може підвищуватись артеріальний тиск.

Гемодинамічні гіпертонії

Так називаються гіпертонії, в основі яких лежить зміна гемодинаміки – тобто рух крові по судинах, зазвичай – внаслідок захворювань великих судин.

Основне захворювання, що викликає гемодинамічну гіпертонію - коарктація аорти. Це вроджене звуження ділянки аорти в її грудному відділі, що знаходиться в грудній порожнині. В результаті, щоб забезпечити нормальне кровопостачання життєво важливих органів грудної порожнини та порожнини черепа, кров повинна дійти до них досить вузькими судинами, які не призначені для такого навантаження. Якщо потік крові великий, а діаметр судин невеликий, у них підвищиться тиск, що відбувається при коарктації аорти у верхній половині тулуба.

Нижні кінцівки організму потрібні менше, ніж органи вказаних порожнин, тому кров до них доходить «не під тиском». Тому ноги у такої людини бліді, холодні, тонкі (м'язи погано розвинені через недостатнє харчування), а верхня половина тулуба має «атлетичний» вигляд.

Алкогольні гіпертонії

Як напої на основі етилового спирту викликають підвищення артеріального тиску, досі вченим ще неясно, але у 5-25% осіб, які постійно вживають алкоголь, підвищується артеріальний тиск. Є теорії, які передбачають, що етанол може впливати:

• через підвищення активності симпатичної нервової системи, що відповідає за звуження судин, почастішання серцебиття;
• шляхом збільшення вироблення гормонів глюкокортикоїдів;
• через те, що м'язові клітини активніше захоплюють кальцій із крові, і тому перебувають у стані постійної напруги.

Змішані гіпертонії

При поєднанні будь-яких провокуючих факторів (наприклад, хвороби нирок та прийому знеболюючих препаратів) відбувається їх складання (сумація).

Окремі види гіпертонії, які не включені до класифікації

Офіційного поняття «юнацька гіпертонія» немає. Підвищення артеріального тиску дітей та підлітків, переважно, має вторинний характер. Найчастіші причини цього стану – це:

• Вроджені вади розвитку нирок.
• Звуження діаметра ниркових артерій уродженого характеру.
• Пієлонефрит.
• Гломерулонефрит.
• Кіста або полікістоз нирок.
• Туберкульоз нирок.
• Травма нирок.
• Коарктація аорти.
• Есенційна гіпертонія.
• Пухлина Вільмса (нефробластома) – вкрай злоякісна пухлина, що розвивається з тканин нирок.
• Поразки або гіпофіза, або надниркових залоз, внаслідок чого в організмі стає багато гормонів глюкокортикоїдів (синдром і хвороба Іценко-Кушинга).
• Тромбоз артерій чи вен нирок
• Звуження діаметра (стеноз) ниркових артерій внаслідок вродженого збільшення товщини м'язового шару судин.
• Вроджене порушення роботи кори надниркових залоз, гіпертонічна форма цього захворювання.
• Бронхолегіювальна дисплазія – пошкодження бронхів і легенів повітрям, що вдихається апаратом штучної вентиляції, який підключали для того, щоб реанімувати новонародженого.
• Феохромоцитома.
• Хвороба Такаясу - ураження аорти і великих гілок, що відходять від неї, внаслідок атаки на стінки цих судин власним імунітетом.
• Вузликовий періартеріїт – запалення стінок дрібних та середніх артерій, внаслідок чого на них утворюються мішчасті випинання – аневризми.

Легенева гіпертонія не є видом артеріальної гіпертензії. Це небезпечний життя стан, у якому підвищується тиск у легеневої артерії. Так називають 2 судини, на які поділяється легеневий стовбур (судина, що виходить із правого шлуночка серця). Права легенева артерія несе бідну киснем кров до правої легені, ліва – до лівої.

Легенева гіпертензія розвивається найчастіше у жінок 30-40 років і поступово прогресуючи, є загрозливим для життя станом, призводячи до порушення роботи правого шлуночка і передчасної смерті. Виникає і внаслідок спадкових причин, і через хвороби сполучної тканини, і пороків серця. У деяких випадках причину її не вдається з'ясувати. Виявляється задишкою, непритомністю, швидкою стомлюваністю, сухим кашлем. У тяжких стадіях порушується серцевий ритм, з'являється кровохаркання.

Стадії, ступеня та фактори ризику

Для того, щоб підібрати лікування для людей, які страждають на гіпертонію, лікарі придумали класифікацію гіпертонічної хвороби за стадіями та ступенями. Її ми представимо у вигляді таблиць.

Стадії гіпертонії

Стадії гіпертонічної хвороби свідчать, наскільки внутрішні органи постраждали від постійного підвищеного тиску:

	Ураження органів-мішеней, до яких належить серце, судини, нирки, головний мозок, сітківка
	Серце, судини, нирки, очі, головний мозок ще не страждають
	За даними УЗД серця або порушено розслаблення серця, або збільшено ліве передсердя, або вже лівий шлуночок; гірше працюють нирки, що помітно поки що лише за аналізами сечі та креатиніну крові (аналіз на ниркові шлаки, так і називається «Креатинін крові»); зір ще стало гірше, але під час огляду очного дна окуліст вже бачить звуження артеріальних судин і розширення венозних судин.
	Розвинулося одне з ускладнень гіпертонії: серцева недостатність, що виявляється чи задишкою, чи набряками (на ногах чи всьому тілі), чи обома цими симптомами; ішемічна хвороба серця: чи стенокардія, чи інфаркт міокарда; виражена поразка судин сітківки, через яку страждає зір.

Цифри артеріального тиску при будь-якій стадії – вище 140/90 мм рт. ст.

Лікування початкової стадії гіпертонії, головним чином, спрямоване на зміну способу життя: , включення в режим обов'язкового дня , . Тоді як гіпертонія 2 і 3 стадії вже має лікуватися із застосуванням. Їхню дозу і, відповідно, побічні ефекти можна зменшити, якщо допомагати організму відновлювати артеріальний тиск природним шляхом, наприклад, повідомляючи йому додаткову допомогу.

Ступені гіпертонії

Ступені розвитку гіпертонії позначають, наскільки підвищено артеріальний тиск:

Ступінь встановлюється без прийому препаратів, що знижують тиск. Для цього у людини, змушеної приймати ліки, що знижують тиск, необхідне зниження їхньої дози або повне скасування.

Про рівень гіпертонічної хвороби судять за цифрою того тиску («верхнього» або «нижнього»), яка більша.

Іноді виділяють гіпертонію 4 ступеня. Її трактують як ізольовану систолічну гіпертонію. У будь-якому випадку, мається на увазі стан, коли підвищено тільки верхній тиск (вище 140 мм рт. ст.), А нижнє знаходиться в межах норми – до 90 мм рт.ст. Такий стан найчастіше реєструється у людей похилого віку (пов'язане зі зниженням еластичності аорти). Виникаючи у молодих, ізольована систолічна гіпертензія говорить про те, що потрібно обстежити щитовидну залозу: так себе «веде» гіпертиреоз (підвищення кількості тиреоїдних гормонів, що виробляються).

Визначення ризику

Є також класифікація за групами ризику. Чим більше цифра вказується після слова «ризик», тим вища ймовірність, що найближчими роками розвинеться небезпечне захворювання.

Існує 4 рівні ризику:

1. При ризику 1 (низькому) ймовірність розвитку інсульту чи інфаркту протягом найближчих 10 років – менше 15%;
2. При ризику 2 (середньому) ця можливість у найближчі 10 років – 15-20%;
3. При ризику 3 (високий) – 20-30%;
4. При ризику 4 (дуже високому) – понад 30%.

Чинник ризику	Критерій
Артеріальна гіпертензія	Систолічний тиск >140 мм рт. та/або діастолічний тиск > 90 мм рт. ст.
	Більше 1 сигарети на тиждень
Порушення жирового обміну (з аналізу «Ліпідограма»)	загальний холестерин ≥ 5,2 ммоль/л або 200 мг/дл; холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) ≥ 3,36 ммоль/л або 130 мг/дл; холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) менше 1,03 ммоль/л або 40 мг/дл; тригліцериди (ТГ) > 1,7 ммоль/л або 150 мг/дл
Підвищення глюкози натще (з аналізу крові на цукор)	Глюкоза плазми натще 5,6-6,9 ммоль/л або 100-125 мг/дл Глюкоза через 2 години після прийому 75 г глюкози – менше 7,8 ммоль/л або менше 140 мг/дл
Низька переносимість (засвоюваність) глюкози	Глюкоза плазми натще менше 7 ммоль/л або 126 мг/дл Через 2 години після прийому 75 г глюкози більше 7,8, але менше 11,1 ммоль/л (≥140 і<200 мг/дл)
Серцево-судинні захворювання у найближчих родичів	Їх враховують у чоловіків молодших 55 років і жінок молодших 65 років
Ожиріння (його оцінюють за індексом Кетле, I I=маса тіла/зростання в метрах* зростання в метрах. Норма I = 18,5-24,99; Запобігання I = 25-30)	Ожиріння І ступеня, де індекс Кетлі 30-35; ІІ ступеня 35-40; ІІІ ступеня 40 і більше.

Для оцінки ризику оцінюється також ураження органів мішеней, яке чи є, чи його немає. Ураження органів-мішеней оцінюють за:

• гіпертрофії (збільшення) лівого шлуночка. Його оцінюють за електрокардіограмою (ЕКГ) та УЗД серця;
• ураження нирок: для цього оцінюють наявність білка в загальному аналізі сечі (в нормі його не повинно бути), а також креатиніну крові (в нормі його має бути менше 110 мкмоль/л).

Третій критерій, що оцінюється для визначення фактора ризику – це супутні захворювання:

1. Цукровий діабет: його встановлюють, якщо глюкоза плазми натще більше 7 ммоль/л (126 мг/дл), а через 2 години після прийому 75 г глюкози – більше 11,1 ммоль/л (200 мг/дл);
2. Метаболічний синдром. Цей діагноз встановлюють, якщо є мінімум 3 критерії з наведених нижче, причому одним з них обов'язково вважається маса тіла:

• холестерин ЛПВЩ менше 1,03 ммоль/л (або менше 40 мг/дл);
• систолічний артеріальний тиск понад 130 мм рт. ст. та/або діастолічний тиск більше або дорівнює 85 мм рт. ст.;
• глюкоза понад 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
• коло талії у чоловіків більше або дорівнює 94 см, у жінок - більше або дорівнює 80 см.

Постановка ступеня ризику:

Ступінь ризику	Критерії встановлення діагнозу
	Це чоловіки та жінки молодші 55 років, у яких крім підвищення тиску немає ні інших факторів ризику, ні ураження органів-мішеней, ні супутніх захворювань.
	Чоловіки віком від 55 років, жінки старше 65 років. Є 1-2 чинники ризику (зокрема і артеріальна гіпертонія). Поразок органів-мішеней немає
	3 і більше фактора ризику, ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, ураження нирок або сітківки), або цукровий діабет, або УЗД виявило атеросклеротичні бляшки у будь-яких артеріях
	Є цукровий діабет, стенокардія чи метаболічний синдром. Було щось із наступного: стенокардія; було перенесено інфаркт міокарда; перенесено інсульт або мікроінсульт (коли тромб перекрив артерію мозку тимчасово, а потім розчинився або був виведений організмом); серцева недостатність; хронічна ниркова недостатність; захворювання периферичних судин; уражена сітківка; було проведено операцію, яка дозволила відновити кровообіг серця.

Між ступенем підвищення тиску та групою ризику немає прямого зв'язку, але при високій стадії буде високим і ризик. Наприклад, може бути гіпертонічна хвороба 1 стадії 2 ступеня ризик 3(тобто ураження органів-мішеней немає, тиск 160-179/100-109 мм рт. ст., але при цьому ймовірність інфаркту/інсульту – 20-30%), і цей ризик може бути і 1, і 2. Але якщо стадія 2 або 3, то ризик не може бути нижчим за 2.

Приклади та розшифрування діагнозів – що вони означають?

Що це таке - гіпертонічна хвороба 2 стадії 2 ступеня ризик 3?:

• артеріальний тиск 160-179/100-109 мм рт. ст.
• є проблеми з серцем, які визначаються на УЗД серця, або є порушення роботи нирок (за аналізами), або є порушення на очному дні, але порушення зору немає;
• може бути або цукровий діабет, або в якійсь судині виявлено атеросклеротичні бляшки;
• у 20-30% випадків у найближчі 10 років розвинеться або інсульт, або інфаркт.

3 стадії 2 ступеня ризик 3? Тут крім параметрів, зазначених вище, є ускладнення гіпертонії: стенокардія, інфаркт міокарда, хронічна серцева або ниркова недостатність, ураження судин сітківки.

Гіпертонічна хвороба 3 ступеня 3 стадії ризик 3– все те саме, що для попереднього випадку лише цифри артеріального тиску більше 180/110 мм рт. ст.

Що таке гіпертонічна хвороба 2 стадії 2 ступеня ризик 4? Артеріальний тиск 160-179/100-109 мм рт. ст., уражені органи-мішені, є цукровий діабет або метаболічний синдром.

Трапляється навіть таке, коли при 1 ступенягіпертонічної хвороби, коли тиск 140–159/85–99 мм рт. ст., вже є 3 стадія, тобто розвинулися небезпечні життя ускладнення (стенокардія, інфаркт міокарда, серцева чи ниркова недостатність), що, разом із цукровим діабетом чи метаболічним синдромом зумовило ризик 4.

Це залежить не від того, наскільки підвищується тиск (ступеня гіпертонії), але від того, які ускладнення викликало постійно підвищений тиск:

1 стадія гіпертонічної хвороби

І тут немає поразок органів-мишеней, тому інвалідність не дають. Але кардіолог дає рекомендації людині, які вона повинна віднести на робоче місце, де написано, що вона має певні обмеження:

• протипоказані важкі фізичні та емоційні навантаження;
• не можна працювати у нічну зміну;
• заборонено працю в умовах інтенсивного шуму, вібрації;
• не можна працювати на висоті, особливо коли людина обслуговує електромережі чи електротехнічні агрегати;
• не можна виконувати ті види робіт, за яких раптова втрата свідомості може створити аварійну ситуацію (наприклад, водії громадського транспорту, кранівники);
• заборонені ті види праці, за яких відбувається зміна температурних режимів (банщики, фізіотерапевти).

2 стадія гіпертонічної хвороби

У цьому випадку мається на увазі поразка органів-мішеней, що погіршує якість життя. Тому на ВТЕК (МСЕК) – лікарсько-трудовій чи медико-санітарній експертній комісії – йому дають ІІІ групу інвалідності. При цьому ті обмеження, які вказані на 1 стадії гіпертонічної хвороби, зберігаються. Робочий день у такої людини може бути не більше ніж 7 годин.

Для отримання інвалідності потрібно:

• подати заяву на ім'я головного лікаря лікувального закладу, де проводиться МСЕК;
• отримати направлення на комісію у поліклініці за місцем проживання;
• підтверджувати групу щороку.

3 стадія гіпертонічної хвороби

Діагноз гіпертонія 3 стадії, неважливо, наскільки підвищено тиск - 2 ступеняабо більше, має на увазі ураження мозку, серця, очей, нирок (особливо якщо є поєднання з цукровим діабетом або метаболічним синдромом, що дає йому ризик 4), що значно обмежує працездатність. Через це людина може отримати ІІ або навіть І групу інвалідності.

Розглянемо «взаємини» гіпертонії та армії, що регламентуються Постановою Уряду РФ від 04.07.2013 N 565 «Про затвердження Положення про військово-лікарську експертизу», статтею 43:

Чи беруть до армії з гіпертонією, якщо підвищення тиску пов'язане з порушеннями з боку вегетативної (яка управляє внутрішніми органами) нервової системи: пітливість кистей рук, мінливість пульсу та тиску при зміні положення тіла)? У цьому випадку проводиться медичний огляд за статтею 47, на підставі якого виставляється або категорія "В" або "Б" ("Б" - придатний з незначними обмеженнями).

Якщо, крім гіпертонії, у призовника є й інші хвороби, їх оглядають окремо.

Чи можна повністю вилікувати гіпертонію? Це можливо, якщо усунути ті, які докладно описані вище. Для цього потрібно ретельно обстежитись, якщо один лікар не допоміг знайти причину – порадитись з ним, до якого вузького фахівця варто ще сходити. Адже в деяких випадках можна видалити пухлину або розширити діаметр судин стентом - і назавжди позбутися і болісних нападів, і знизити ризик виникнення небезпечних для життя захворювань (інфаркту, інсульту).

Не забувайте: ряд причин гіпертонії можна усунути за допомогою додаткового повідомлення організму. Це називається , і допомагає прискорити виведення пошкоджених і відпрацьованих клітин. Крім того, вона відновлює імунні реакції і допомагає виконанню реакцій на тканинному рівні (діятиме подібно до масажу на клітинному рівні, покращуючи з'єднання між собою необхідних речовин). В результаті організму не потрібно буде підвищувати тиск.

Процедуру фонування за допомогою можна виконувати, зручно розташувавшись на ліжку. Прилади не займають багато місця, прості у використанні, а вартість цілком доступна для широких верств населення. Його використання економічно ефективніше: так ви робите разове придбання, замість постійного придбання ліків, а, крім того, апарат може лікувати не тільки гіпертонію, а й інші хвороби, і використовуватись у всіх членів сім'ї). Фонування корисно застосовувати і після усунення гіпертонії: процедура підвищить тонус та ресурси організму. За допомогою можна провести загальне оздоровлення.

Ефективність застосування приладів підтверджується.

Для лікування гіпертонії 1 стадії такого впливу може бути цілком достатньо, коли ускладнення вже розвинулося, або гіпертонії супроводжує цукровий діабет або метаболічний синдром, терапія повинна бути узгоджена з кардіологом.

Список літератури

1. Посібник з кардіології: Навчальний посібник 3 т. / За ред. Г.І. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - 2008 р. - Т. 1. - 672 с.
2. Внутрішні хвороби у 2-х томах: підручник/За ред. Н.А. Мухіна, В.С. Моїсеєва, А.І. Мартинова - 2010 р. - 1264 с.
3. Александров А.А., Кисляк О.А., Леонтьєва І.В. та ін. Діагностика, лікування та профілактика артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків. - К., 2008 р. - 37 с.
4. Ткаченко Б.І. Нормальна фізіологія людини. - М, 2005 р.
5. . Військово-медичної академії ім. С.М. Кірова, С-Пб. 1998 р.
6. Новосільський, В. В. Чепенко (Володимирська обласна лікарня).
7. П. А. Новосільський (Володимирська обласна лікарня).
8. . Військово-медичної академії ім. С.М. Кірова, Санкт-Петербург, 2003
9. . Державна медична академія ім. І.І. Мечнікова, Санкт-Петербург. 2003 р.
10. Дисертація кандидата медичних наук Свіженко О.О., Москва, 2009
11. Наказ Міністерства праці та соціального захисту Російської Федерації від 17.12.2015 р. №1024н.
12. Постанова Уряду РФ від 04.07.2013 №565 «Про затвердження Положення про військово-лікарську експертизу».
13. Вікіпедія.

Ви можете ставити запитання (нижче) на тему статті і ми постараємося на них кваліфіковано відповісти!

Для цитування:Івашкін В.Т., Кузнєцов Є.М. Оцінка ризику при артеріальній гіпертензії та сучасні аспекти антигіпертензивної терапії // РМЗ. 1999. №14. С. 635

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб ММА ім. І.М. Сєченова

Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним з основних факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), включаючи інфаркт міокарда, та головною причиною цереброваскулярних захворювань (зокрема мозкового інсульту). У Росії частка смертності від серцево-судинних захворювань у загальній смертності становить 53,5%, при цьому 48% цієї частки припадає на випадки, зумовлені ІХС, та 35,2% - на цереброваскулярні захворювання. Важливо відзначити, що у популяції працездатного віку судинні захворювання головного мозку виявлено у 20% осіб, з яких 65% страждає на АГ, а серед хворих з порушенням мозкового кровообігу більше 60% має м'яку АГ. Інсульти в Росії виникають у 4 рази частіше, ніж у США та країнах Західної Європи, хоча середній артеріальний тиск (АТ) у цих популяціях відрізняється незначно (ВООЗ/МОАГ, 1993) . Звідси зрозуміла важливість ранньої діагностики та лікування артеріальної гіпертензії, що дозволяє попередити або сповільнити розвиток органних уражень, та покращити прогноз хворого.

Як зазначено у Доповіді Комітету експертів ВООЗ “Боротьба з артеріальною гіпертонією” (1996), обстеження хворого з вперше виявленим підвищенням АТ включає такі завдання:

. Підтвердити стійкість до підвищення АТ; . Оцінити загальний серцево-судинний ризик; . Виявити наявність органних уражень чи супутніх захворювань; . При можливості встановити причину захворювання.

Таким чином, процес діагностики АГ складається з досить простого першого етапу – виявлення підвищеного АТ і складнішого наступного – виявлення причини захворювання (симптоматична гіпертонія) та визначення прогнозу захворювання (оцінка залучення до патологічного процесу органів-мішеней, оцінка інших факторів ризику).

До недавнього часу діагноз АГ ставився в тих випадках, коли при повторних вимірах систолічний артеріальний тиск (САТ) був не менше 160 мм рт.ст. або діастолічний АТ (ДАД) – не менше 95 мм рт.ст. (ВООЗ, 1978). Ці рекомендації ґрунтувалися на результатах поперечного (одномоментного) обстеження великих груп населення. АГ при цьому визначали як стан, при якому рівень АТ перевищує середні значення цього показника в цій віковій групі на величину, більшу за подвійне стандартне відхилення.

На початку 90-х років критерії АГ були переглянуті у бік їхньої жорсткості. За сучасними уявленнями, АГ – стійке підвищення САДі140 мм рт.ст. або ДАДі90 мм рт.ст. (Табл. 1) .

У людей з підвищеною емоційністю в результаті стресової реакції на вимірювання можуть бути зареєстровані завищені цифри, що не відображають справжнього стану. Внаслідок цього можлива помилкова діагностика АГ. Для уникнення подібного стану, який отримав назву синдрому "білого халата", розроблено правила вимірювання АТ. АТ слід вимірювати в положенні хворого сидячи після 5 хв відпочинку, 3 рази з інтервалом 2-3 хв. Справжній АТ обчислюється як середньоарифметичний між двома найближчими значеннями.

АТ нижче 140/90 мм рт. ст. прийнято умовно вважати нормальним, проте такий рівень АТ не можна вважати оптимальним , якщо враховувати ймовірність подальшого розвитку ІХС та інших серцево-судинних захворювань Оптимальний з погляду ризику серцево-судинних захворювань рівень АТ вдалося встановити після завершення кількох тривалих досліджень, які включали великі групи населення. Найбільшим із таких проспективних досліджень було 6-річне дослідження MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1986). У дослідженні MRFIT взяли участь 356 222 чоловіки віком від 35 до 57 років без інфаркту міокарда в анамнезі. Аналіз отриманих даних показав, що 6-річний ризик розвитку фатальної ІХС найменший серед чоловіків із вихідним ДАТ нижче 75 мм рт. ст. та САД нижче 115 мм рт.ст. Смертність від ІХС підвищена за рівні ДАТ від 80 до 89 мм рт.ст. та САД від 115 до 139 мм рт. ст., які умовно вважаються "нормальними". Так, при вихідному ДАТ 85-89 мм рт. ст. ризик розвитку фатальної ІХС на 56% більший, ніж у осіб з ДАТ нижче 75 мм рт. ст. При вихідному САТ 135-139 мм рт. ст. ймовірність смерті від ІХС на 89% вище, ніж у осіб із САД нижче 115 мм рт. ст. Тому немає нічого дивного, якщо в майбутньому критерії діагностики АГ будуть ще більш жорсткими.

Тактика ведення пацієнта при виявленні у нього підвищених цифр АТ докладно розуміється на VI доповіді Об'єднаного національного комітету США з профілактики, виявлення та лікування високого АТ (JNC-VI, 1997 р.) (табл. 2).

Аналогічні рекомендації щодо спостереження за хворими після першого виміру АТ дає і Комітет експертів ВООЗ з контролю за АТ (1996). Залежно від конкретної ситуації (рівне АТ у минулому, наявність органних уражень та інших серцево-судинних захворювань та їх факторів ризику) план спостереження за АТ має бути скоригований.

Встановлення остаточного діагнозу АГ з класифікацією за рівнем АТ, визначення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень на підставі залучення до патологічного процесу органів-мішеней та наявності інших факторів ризику означає початок лікування хворого. Так як цей процес може бути розтягнутим у часі, у ряді випадків (важка артеріальна гіпертензія, численні фактори ризику та інші обставини) діагностика та лікування йдуть паралельно.

Метою сучасної антигіпертензивної терапії є кардіо- та вазопротекція, що ведуть до зниження частоти ускладнень та смерті. Велике значення має рання діагностика АГ з метою ефективного впливу до того, як виникнуть зміни в органах-мішенях.

При виявленні підвищених значень артеріального тиску пацієнту даються рекомендації щодо зміни способу життя які є першим кроком терапії АГ (табл. 3).

За даними дослідження TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study, 1993), за дотримання рекомендацій, наведених у табл. 3, у хворих на гіпертонічну хворобу (ГБ) без застосування лікарських препаратів вдалося досить суттєво знизити АТ (в середньому на 9,1/8,6 мм рт. ст. порівняно з 13,4/12,3 мм рт. ст. серед хворих, які додатково отримували один з ефективних агтигіпертензивних препаратів). Як показало дослідження TOMHS, в результаті зміни способу життя можна не тільки знизити АТ, але викликати зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) . Так, у контрольній групі хворих на ГБ за 4,4 роки спостереження маса міокарда ЛШ зменшилася на 27±2 г, тоді як у групах хворих, які додатково отримували антигіпертензивні препарати, – на 26±1 г. .

У доповіді JNC-VI зазначається, що обмежитися змінами способу життя допустимо лише в осіб з АТ менше 160/100 мм рт.ст., які не мають ні уражень органів-мішеней, ні серцево-судинних захворювань, ні цукрового діабету. У всіх інших випадках слід призначати антигіпертензивні препарати разом із зміною способу життя. У хворих із серцевою недостатністю, нирковою недостатністю або цукровим діабетом антигіпертензивні препарати рекомендується призначати навіть при рівні артеріального тиску в межах 130-136/85-89 мм. рт. ст. (Табл. 4) .

Крім зміни способу життя та медикаментозної терапії необхідно згадати про немедикаментозну терапію, яка включає нормовані фізичні навантаження, аутогенне тренування, поведінкову терапію з використанням методу біологічного зворотного зв'язку, м'язову релаксацію, акупунктуру, електросон та фізіологічні біоакустичні впливи (музика).

При хорошому ефекті від застосування антигіпертензивного препарату багато хворих продовжують вести колишній спосіб життя, вважаючи більш простим прийом однієї таблетки пролонгованого препарату вранці, ніж дотримання рекомендацій, що позбавляють радощів життя. Необхідно проводити бесіди з пацієнтами, пояснюючи, що при зміні способу життя з часом можливе зниження доз препаратів, що приймаються.

Необхідно окремо зупинитися на питанні про рівні АТ, якого слід прагнути під час лікування АГ . До середини 1980-х років існувала думка, що знижувати артеріальний тиск у осіб похилого віку з АГ не тільки не обов'язково, але це може викликати небажані наслідки. В даний час переконливо продемонстровано позитивний результат лікування артеріальної гіпертензії у осіб похилого віку. У дослідженнях SHEP, STOP-Hypertension, MRC було переконливо показано зниження захворюваності та смертності у цих хворих.

Ситуації, коли лікар змушений допустити підвищений рівень АТ у хворого на ГХ, зустрічаються порівняно нечасто і, як правило, відносяться до хворих з тривалим та тяжким захворюванням. У переважній Найчастіше ГБ слід прагнути знизити АТ рівня нижче 135-140/85-90 мм рт. ст. У хворих молодше 60 років з м'якою гіпертензією, а також у хворих, які страждають на цукровий діабет або захворювання нирок, АТ необхідно підтримувати на рівні 120-130/80 мм рт. ст. . Однак безкомпромісна “нормалізація” АТ може виявитися несприятливою у пацієнтів похилого віку і при різних формах недостатності місцевого кровообігу (церебрального, коронарного, ниркового, периферичного), особливо якщо гіпертензія носить почасти компенсаторний характер. Статистично це описують як йотоподібну залежність судинних ускладнень від рівня АТ. У цій віковій групі більш виражені атеросклеротичні зміни, і при різкому зниженні артеріального тиску можливе посилення ішемії (наприклад, ішемічні інсульти на тлі клінічно значущого атеросклерозу сонних артерій). Тиск у таких хворих слід знижувати поступово, оцінюючи загальне самопочуття та стан регіонарного кровотоку. Принцип "не нашкодь" у таких пацієнтів особливо актуальний. Крім того, необхідний облік супутньої патології : наприклад, призначення антагоністів кальцієвих каналів (а не b-блокаторів) при ознаках облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок; зменшення дозування препаратів, що виводяться нирками, за наявності ознак ниркової недостатності тощо.

При виборі препаратів слід, наскільки можна, віддавати перевагу тим, які викликають істотного погіршення якості життя хворого і які можна приймати 1 разів у день. В іншому випадку ймовірно, що безсимптомний хворий ГБ не прийматиме лікарський препарат, що погіршує його самопочуття. Сучасний антигіпертензивний препарат повинен мати достатню тривалість дії, стабільність ефекту, мінімум побічних дій. Не слід забувати про його ціну.

Співвідносна цінність препаратів визначається на сучасному етапі ретельно поставленими мультицентричними дослідженнями, критеріями є абсолютні показники: зниження смертності від серцево-судинних хвороб (з урахуванням загальної смертності), кількість несмертельних ускладнень, об'єктивні показники впливу на якість життя пацієнтів і протягом супутніх.

Антигіпертензивними препаратами, придатними як для тривалої монотерапії, так і для комбінованої терапії, вважаються:. тіазидні та тіазидоподібні діуретики;

. b-адреноблокатори; . інгібітори АПФ; . антагоністи АТІ-рецепторів для ангіотензину ІІ; . антагоністи кальцію; . a 1 -адреноблокатори.

Всі перелічені препарати можуть бути використані для початку монотерапії артеріальної гіпертензії. Крім того, необхідно згадати про групу, що з'явилася останнім часом. блокаторів імідазолінових рецепторів (моксонідин) , близьких по дії до агоністів центральних a 2 -адренорецепторів, проте на відміну від останніх вони краще переносяться і сприятливо впливають на вуглеводний обмін, що особливо важливо у хворих на цукровий діабет.

Петльові діуретики досить рідко застосовуються на лікування ГБ. Калійзберігаючі діуретики (амілорид, спіронолактон, тріамтерен), прямі возодилататори (гідралазин, міноксидил) і симпатолітики центральної та периферичної дії (резерпін і гуанетидин), а також агоністи центральних a 2 -адренорецепторів, що мають безліч побічних проявів, з іншими антигіпертензивними препаратами.

Розширення спектру антигіпертензивних засобів дозволило деяким авторам висунути концепцію індивідуалізованого вибору засобів першого ряду у лікуванні АГ . Слід зазначити, що вирішальне значення має не “сила” дії препарату, оскільки всупереч існуючій думці нові антигіпертензивні засоби суттєво не перевищують діуретики та b -адреноблокатори з антигіпертензивної активності . Враховуючи подібну ефективність антигіпертензивних препаратів, при їх виборі слід брати до уваги передусім переносимість, зручність застосування, вплив на гіпертрофію ЛШ, функцію нирок, обмін речовин тощо. При призначенні лікування необхідно враховувати алергологічний анамнез.

Відповідно до сучасних вимог до антигіпертензивної терапії необхідний також індивідуальний підбір препарату з урахуванням факторів ризику . У минулі роки, аж до початку 90-х, гіпертонію розглядали лише як проблему зниження тиску. Сьогодні гіпертонію слід розглядати та лікувати в єдиному комплексі з факторами ризику серцево-судинних захворювань.

Чинники, що впливають на прогноз при АГ (м.таб.5 I. Чинники ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) 1. Використовувані стратифікації ризику при АГ:. рівні систолічного та діастолічного АТ (ступінь I-III); . чоловіки > 55 років; . жінки > 65 років; . куріння; . рівень загального холестерину >6,5 ммоль/л; . цукровий діабет; . сімейний анамнез раннього розвитку серцево-судинних захворювань 2. Інші фактори, що несприятливо впливають на прогноз:. знижений холестерин ЛПВЩ; . підвищений холестерин ЛПНГ; . мікроальбумінурія при цукровому діабеті; . порушення толерантності до глюкози; . ожиріння; . "сидячий образ життя; . підвищений рівень фібриногену; . соціально-економічна група високого ризику; . етнічна група найвищого ризику; . географічний регіон високого ризику ІІ. Пошкодження органів-мішеней (ПОМ): . гіпертрофія ЛШ (ЕКГ, ЕхоКГ чи рентгенограма); . протеїнурія та/або невелике підвищення креатиніну плазми (1,2-2 мг/дл);

УЗД- або рентгенівські ознаки атеросклеротичної бляшки (сонні клубові та стегнові артерії, аорта);

. генералізоване чи фокальне звуження артерій сітківки. ІІІ. Асоційовані клінічні стани (АКС) Цереброваскулярні захворювання: . ішемічний інсульт; . геморагічний інсульт; . транзиторна ішемічна атака Захворювання серця:. інфаркт міокарда; . стенокардія; . реваскуляризація коронарних артерій; . застійна серцева недостатність. Захворювання нирок:. діабетична нефропатія; . ниркова недостатність (креатинін плазми > 2 мг/дл). Захворювання судин:. розшаровує аневризму; . клінічні прояви ураження периферичних артерій Виражена гіпертензивна ретинопатія:. геморагії та ексудати; . набряк соска зорового нерва.

Наявність у хворого на кілька факторів ризику збільшує небезпеку розвитку серцево-судинних ускладнень. Особливо різко ризик зростає при поєднанні гіпертензії, ожиріння, гіперхолестеринемії та гіперглікемії, відомих як “смертельний квартет” (табл. 5).

Зіставлення рівнів АТ та факторів, що впливають на прогноз при АГ, дозволяє лікарю визначити ризик ускладнень у хворих з підвищеним АТ, що є важливою обставиною у виборі схеми та термінів початку лікування. Однак навіть при такому зваженому та збалансованому підході до лікування артеріальної гіпертензії далеко не у всіх хворих монотерапія дозволяє нормалізувати АТ. При неефективності антигіпертензивної терапії слід поміняти прийнятий препарат або перейти від моно- до комбінованої терапії. При виборі лікарських засобів для комбінованої терапії АГ важливо враховувати додаткові фармакологічні властивості цих препаратів, які можуть бути корисними для лікування супутніх захворювань або синдромів (табл. 6).

Говорячи про адекватність антигіпертензивної терапії, не можна не зупинитись на сучасних методах контролю її ефективності. В останні роки все ширше до медичної практики входять системи моніторування АТ . Компактні монітори, що працюють на основі методу Короткова та/або з використанням осцилометричного методу, дозволили лікарям контролювати не тільки АТ у нічний годинник (таку можливість дають і приліжкові монітори), а й у звичних для хворого умовах, при фізичному та розумовому навантаженні. Крім того, досвід, що накопичився, дозволив розділити хворих. залежно від характеру добових коливань АТ на групи, у яких ризик розвитку серцево-судинних ускладнень достовірно вирізнявся.

. Dippe s-осіб з нормальним нічним зниженням АТ (на 10-22%)- 60-80% хворих на есенціальну АГ (ЕАГ). У цій групі ризик розвитку ускладнень найменший.

. Non-dippe s-осіб з недостатнім зниженням АТ (менш ніж на 10%)- до 25% хворих на ЕАГ.

. Over-dipper ,або extreme-dippers - особи з надмірним нічним падінням АТ (більш ніж на 22%)- до 22% хворих на ЕАГ.

. Night-peake s-осіб з нічною гіпертензією, у яких нічний АТ перевищує денне - 3-5% хворих на ЕАГ.

Порушений циркадний ритм АТ при ЕАГ відзначається у 10-15%, а при симптоматичних АГ та деяких інших станах (синдром апное під час сну, стан після пересадки нирок або серця, еклампсія, діабетична або уремічна нейропатія, застійна серцева недостатність, поширений атеросклероз у літніх) , нормотоніки з обтяженою спадковістю за артеріальною гіпертензією, порушення толерантності до глюкози) - у 50-95% хворих, що дозволяє використовувати добовий індекс АТ (або ступінь нічного зниження АТ) як важливий діагностичний і прогностичний критерій.

Сукупний аналіз національних проектів та окремих досліджень, проведених в останні 5 років, дозволив J. Staessen та співавт. (1998) запропонувати такі нормативи середніх величин АТ за даними добового моніторування (табл. 7).

З урахуванням високої узгодженості результатів окремих національних досліджень, запропоновані величини можуть бути прийняті за базові та в інших країнах.

В даний час продовжуються великомасштабні дослідження на групах здорових добровольців щодо уточнення рівнів середньодобового, середньоденного та середнього АТ, що відповідають нормі.

Крім середніх цифр АТ не менш важливим показником ефективності терапії, що проводиться тимчасовий індекс , який вказує в якому відсотку часу від загальної тривалості моніторування рівень АТ був вищим за нормальні величини. У нормі не перевищує 25%.

Однак у деяких хворих з тяжкою артеріальною гіпертензією не вдається повністю нормалізувати АТ, рівень якого знижується, але не досягає норми, і тимчасовий індекс залишається близьким до 100%. У таких випадках для визначення ефективності терапії, крім показників середньодобового, середньоденного та середнього АТ, можна користуватися індексом площі що визначається як площа на графіку підвищеного АТ над рівнем норми. По вираженості зниження індексу площі динаміці можна будувати висновки про ефект антигіпертензивної терапії .

На закінчення відзначимо, що арсенал сучасних антигіпертензивних препаратів, що дозволяють швидко знизити та ефективно контролювати рівень артеріального тиску, на сьогоднішній день досить великий. За результатами багатоцентрових досліджень, b -адреноблокатори та діуретики знижують ризик розвитку серцево-судинних захворювань та ускладнень та збільшують тривалість життя хворих. Звичайно ж, перевага надається селективним пролонгованим b 1 -адреноблокаторам і тіазидоподібного діуретику індапаміду, що має значно менший вплив на ліпідний і вуглеводний обмін. Є дані про позитивний вплив на тривалість життя застосування інгібіторів АПФ (еналаприл) . Дані про результати використання антагоністів кальцію неоднорідні, деякі багатоцентрові дослідження ще не завершені, але вже сьогодні можна сказати, що перевага надається пролонгованим препаратам. Остаточний аналіз багатоцентрових досліджень, що проводяться в даний час, дозволить в найближчі роки визначити місце кожної групи антигіпертензивних препаратів у терапії АГ.

Література

1. Арабідзе Г.Г., Білоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артеріальна гіпертонія. Довідковий посібник з діагностики та лікування. - М. 1999; 40.

1. Арабідзе Г.Г., Білоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артеріальна гіпертонія. Довідковий посібник з діагностики та лікування. - М. 1999; 40.

2. Сидоренко Б.А., Преображенський Д.В. Короткий довідник лікування гіпертонічної хвороби. М. 1997; 9-10.

3. Сидоренко Б.А., Алексєєва Л.А., Гасілін В.С., Гогін Є.Є., Чернишова Г.В., Преображенський Д.В., Рикова Т.С. Діагностика та лікування артеріальної гіпертензії. М. 1998; 11.

4. Рогоза А.М., Микільський В.П., Ощепкова О.В., Єпіфанова О.М., Рухініна Н.К., Дмитрієв В.В. Добове моніторування артеріального тиску при гіпертонії (методичні питання). 45.

5. Dahlof B., Lindholm LH, Hansson L. et al. Morbidity and mortality в Світовій тріалі в Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338: 1281-5.

6. MRC Working Party. Медичне дослідження комунікаційне дослідження походження гіпертензії в період adultes: Principal results. Br Med J 1992; 304: 405-12.

7. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke antihypertensive drug treatment in old persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265: 3255-64.

8. Гогін Є.Є. Гіпертонічна хвороба. М. 1997; 400 с.

9. Kaplan N. Clinical hypertension. Williams та Wilkins. 1994.

10. Laragh J. Modification of stepped care approach to antihypertensive therapy. Am.J.Med. 1984; 77: 78-86.

11. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.М. Як жити із артеріальною гіпертонією? - рекомендації для хворих. М. 1997; 9.

13. Ольбінська Л.І., Мартинов А.І., Хапа Б.А. Моніторування артеріального тиску у кардіології. М: Російський лікар. 1998; 99.

Добовий індекс АТ (ступінь нічного зниження АТ) - важливий діагностичний та прогностичний критерій

Фактори ризику	АГ Ступінь 1	АГ Ступінь 2	АГ Ступінь 3
1. Немає факторів ризику	Низький ризик	Середній ризик	Високий ризик
2. 1-2 фактори ризику	Середній ризик	Середній ризик	Дуже високий ризик
3. 3 фактори ризику і більше та/або ураження органів-мішеней та/або ЦД	Високий ризик	Високий ризик	Дуже високий ризик
4. Асоційовані (супутні клінічні) стани	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик	Дуже високий ризик

Група низького ризику (ризик 1) . Ця група включає чоловіків і жінок віком до 55 років з артеріальною гіпертензією 1 ступеня за відсутності інших факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років (інсульту, інфаркту) становить менше 15%.

Група середнього ризику (рис. 2) . До цієї групи входять пацієнти з артеріальною гіпертензією 1 або 2 ступені. Основною ознакою приналежності до цієї групи є наявність 1-2 інших факторів ризику за відсутності ураження органів-мішеней та асоційованих (супутніх) захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (інсульту, інфаркту) у найближчі 10 років становить 15-20%.

Група високого ризику (рис. 3) . До цієї групи належать пацієнти з артеріальною гіпертензією 1 або 2 ступеня, які мають 3 або більше інших факторів ризику або ураження органів-мішеней або цукровий діабет. До цієї групи входять хворі з артеріальною гіпертензією 3 ступеня без інших факторів ризику, без ураження органів-мішеней, без асоційованих захворювань та цукрового діабету. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у цій групі протягом найближчих 10 років коливається від 20 до 30%.

Група дуже високого ризику (рис. 4) . До цієї групи належать хворі з будь-яким ступенем артеріальної гіпертензії, що мають асоційовані захворювання, а також пацієнти з артеріальною гіпертензією 3-го ступеня з наявністю інших факторів ризику та/або ураженням органів-мішеней та/або цукровим діабетом навіть за відсутності асоційованих захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років перевищує 30%.

У 2001 році експертами Всеросійського наукового товариства кардіологів розроблено «Рекомендації з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії» (далі «Рекомендації»).

Гіпертонічна хворобаIстадіїпередбачає відсутність змін у органах-мішенях.

Гіпертонічна хворобаIIстадіїхарактеризується наявністю однієї чи кількох змін з боку органів-мішеней.

Гіпертонічна хворобаIIIстадіївстановлюється за наявності одного або кількох асоційованих (супутніх) станів.

клінічна картина

Суб'єктивні прояви

Неускладнений перебіг первинної артеріальної гіпертензії може тривалий час не супроводжуватися суб'єктивною симптоматикою, зокрема головними болями, і захворювання виявляється лише при випадковому вимірі артеріального тиску або при профілактичному огляді.

Однак наполегливий і цілеспрямований розпитування хворих дозволяє констатувати суб'єктивні прояви первинної (есенціальної) артеріальної гіпертензії у переважної більшості хворих.

Найчастішою скаргою є скарга на головні болі . Характер головного болю буває різним. В одних хворих головний біль проявляється переважно вранці, після пробудження (багато кардіологів і невропатологів вважають це характерною особливістю захворювання), в інших - головний біль з'являється в період емоційного або фізичного напруження протягом робочого дня або в кінці робочого дня. Локалізація головного болю також різноманітна - область потилиці (найчастіше), віскі, лоб, тім'яна область, іноді хворі навіть не можуть точно визначити локалізацію головного болю або кажуть, що «болить голова». Багато хворих відзначають чітку залежність появи головного болю від змін метеоумов. Інтенсивність головного болю коливається від нерезко виражених, сприйманих скоріш як відчуття тяжкості в голові (і це характерно для переважної більшості хворих), до значних за своєю виразністю. Деякі хворі скаржаться на сильні колючі або здавлюючі болі у різних відділах голови.

Часто головний біль супроводжується запамороченням, похитувати ієм при ходьбі, появою кіл і миготінням «мушок» перед очей амі, відчуттям закладеності або шуму у вухах . Однак слід зауважити, що інтенсивний головний біль, що супроводжується запамороченням та іншими вищезгаданими скаргами, спостерігається при значному підйомі артеріального тиску і може бути проявом гіпертонічного кризу.

Слід підкреслити, що з прогресуванням артеріальної гіпертензії інтенсивність головного болю і частота запаморочень наростає. Необхідно також пам'ятати, що іноді головний біль є єдиним суб'єктивним проявом артеріальної гіпертензії.

Приблизно у 40-50% хворих на первинну артеріальну гіпертензію є невротичні порушення . Вони виявляються емоційною лабільністю (нестійким настроєм), дратівливістю, плаксивістю, іноді пригніченістю, швидкою стомлюваністю, нерідко спостерігаються астенічний та іпохондричний синдроми, депресія та кардіофобія.

У 17-20% хворих бувають біль у серці . Зазвичай це біль помірної інтенсивності, що локалізуються переважно в області верхівки серця, найчастіше з'являються після емоційних навантажень і не пов'язані з фізичною напругою. Кардіалгії можуть бути завзятими, тривалими, нітратами, що не купуються, але, як правило, болі в ділянці серця зменшуються після прийому седативних засобів. Механізм появи болю в серці при артеріальній гіпертензії залишається незрозумілим. Ці болі є відображенням ішемії міокарда.

Однак слід зауважити, що у хворих на артеріальну гіпертензію із супутньою ішемічною хворобою серця можуть спостерігатися класичні напади стенокардії, і нерідко вони провокуються підйомом артеріального тиску.

Близько 13-18% хворих скаржаться на серцебиття (зазвичай йдеться про синусову тахікардію, рідше - пароксизмальну тахікардію), відчуття перебоїв у серці (Внаслідок екстрасистолічної аритмії).

Характерними є скарги на порушення зору (миготіння мушок перед очима, поява кіл, плям, відчуття завіси туману перед очима, а при тяжкому перебігу захворювання – прогресуючої втрати зору). Зазначені скарги обумовлені гіпертонічною ангіопатією сітківки та ретинопатією.

При прогресуванні артеріальної гіпертензії та розвитку ускладнень з'являються скарги, зумовлені прогресуючим атеросклерозом церебральних та периферичних артерій, порушеннями мозкового кровообігу, посиленням перебігу ішемічної хвороби серця, ураженням нирок та розвитком хронічної ниркової недостатності, приєднанням серцевої недостатності, приєднанням серцевої недостатності.

Аналізуючи дані анамнезу , слід з'ясувати такі важливі положення:

наявність у найближчих родичів артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, випадків раннього розвитку ІХС (ці фактори враховуються надалі при стратифікації ризику);

спосіб життя пацієнта (зловживання жирами, алкоголем, сіллю; куріння, гіподинамія; характер роботи пацієнта; наявність психоемоційних стресових ситуацій на роботі; обстановка в сім'ї);

особливості характеру та психоемоційного статусу хворого;

наявність анамнестичних відомостей, що дозволяють припускати симптоматичну артеріальну гіпертензію;

динаміка показників артеріального тиску як удома, і при відвідуванні лікаря;

ефективність гіпотензивної терапії;

динаміка маси тіла та показників ліпідного обміну (холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів).

Отримання цих анамнестичних відомостей дозволяє точніше визначити групу ризику, ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця та серцево-судинних ускладнень, більш раціонально застосовувати гіпотензивну терапію.

Об'єктивне дослідження хворих

Огляд. При огляді хворих на артеріальну гіпертензію має бути приділено увагу оцінці маси тіла, розрахунку індексу маси тіла (індексу Кетле), виявлення ожиріння та характеру розподілу жиру. Слід звернути увагу на часте наявність метаболічного синдрому. Кушінгоідний тип ожиріння (переважне відкладення жиру на обличчі, в області шийного відділу хребта, плечового пояса, грудей, живота) з багряно-червоними смугами розтягування шкіри (стріями) відразу дозволяє пов'язати наявність артеріальної гіпертензії у хворого з гіперкортицизмом (хворобою або синдромом Іценко-Кушин ).

У хворих з первинною артеріальною гіпертензією при неускладненому її перебігу зазвичай, крім надмірної маси тіла (у 30-40% хворих), інших будь-яких характерних особливостей не виявляється. При вираженій гіпертрофії лівого шлуночка та порушенні його функції можливий розвиток недостатності кровообігу, що проявиться акроціанозом, набряклістю в області стоп та гомілок, задишкою, а при тяжкому ступені серцевої недостатності – навіть асцитом.

Легко доступні пальпації променеві артерії, необхідно оцінити не тільки частоту пульсу та його ритмічність, а також його величину на обох променевих артеріях та стан стінки променевої артерії. Для артеріальної гіпертензії характерний напружений пульс, що важко стискається.

Дослідження серця . Для артеріальної гіпертензії характерний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка. Це проявляється піднімаючим серцевим поштовхом, а при приєднанні дилатації порожнини лівого шлуночка збільшується ліва межа серця. При вислуховуванні серця визначаються акцент II тону над аортою, а при тривалому існуванні захворювання – систолічний шум вигнання (на підставі серця). Поява цього шуму в II межреберье справа надзвичайно притаманно атеросклерозу аорти, і навіть виявляється під час гіпертонічного кризу.

При значно вираженій гіпертрофії міокарда лівого шлуночка може виникнути патологічний IV тон. Його походження обумовлено активним скороченням лівого передсердя при високому діастолічному тиску в порожнині лівого шлуночка та порушенні розслаблення міокарда шлуночка в діастолі. Зазвичай IV тон негучний, тому найчастіше він реєструється при фонокардіографічному дослідженні, рідше – вислуховується.

При вираженій дилатації лівого шлуночка та порушенні його скорочувальної здатності можуть вислуховуватися одночасно III та IV тони серця, а також систолічний шум у ділянці верхівки серця, зумовлений мітральною регургітацією.

Найважливішою ознакою артеріальної гіпертензії є, звісно, ​​підвищений артеріальний тиск. Про артеріальну гіпертензію свідчить величина систолічного артеріального тиску 140 мм рт. ст. і більше та/або діастолічного 90 мм рт. ст. і більше.