Чим знаменитий паротит? У народі він переважно відомий під простою назвою - свинка (ще одне старовинне найменування - завушниця). Захворювання більше бояться мами в сім'ях яких є хлопчики не стільки за його прояви, скільки за можливі важкі ускладнення. Інфекція переноситься практично завжди сприятливо, але тільки якщо немає серйозних наслідків.

Що таке паротит? Звідки береться інфекція, чим вона небезпечна? Чи можна вилікувати це захворювання і як з ним боротися? Як визначити, що людина заражена, якщо повністю відсутні прояви хвороби? Що допоможе хворому уникнути ускладнень?

Загальні відомості

Перші випадки паротиту було описано ще V столітті до зв. е. Гіпократом. Але узагальнити всю інформацію про хворобу та виявити її справжню вірусну природу вийшло лише у XX столітті. У середині минулого століття вперше була застосована вакцина, але найвдаліші її варіанти проти паротиту синтезували трохи пізніше.

Назва – епідемічний паротит (parotitis epidemica) не зовсім вірна, адже давно не було випадків масової інфекції. Незважаючи на це з кожним роком захворюваність на паротит зростає, що призвело до необхідності спостерігати за циркуляцією вірусу в природі.

У чому особливість вірусу?

1. Він нестійкий у навколишньому середовищі, паротит легко знешкодити за допомогою ультрафіолетового опромінення, кип'ятіння та обробки дезінфектантами.
2. Вірус довго зберігається на предметах за низьких температур до мінуса 70 ºC.
3. Період активного розмноження мікроорганізму - кінець зими та початок весни.
4. Незважаючи на те, що імунітет після перенесеного гострого захворювання вважається довічним, бувають випадки повторного зараження з усіма наслідками.
5. Типовий прояв інфекційного паротиту - збільшення з одного або двох боків привушних слинних залоз. Але часто захворювання протікає безсимптомно, що сприяє швидкому поширенню вірусу серед людей.
6. Інфекція часто реєструється у дітей від 3 років до 15, але нерідко хворіють і дорослі.
7. Хлопчики на паротит хворіють практично в півтора рази частіше за дівчаток.

Це захворювання притаманно дитячого віку, та його прояви часто нагадують протягом найважчих дорослих хвороб.

Що таке паротит

Паротит - це гостре інфекційне вірусне захворювання, що розвивається частіше у дитячому віці, характерною рисою якого є запалення слинних залоз. Улюблене місце проживання вірусу – залізисті органи та нервова система, тобто, іншими словами, такі прояви, як панкреатит, менінгіт – це закономірні процеси через особливості мікроорганізму.

У природі вірус циркулює лише серед людей, тому джерелом зараження може бути хвора людина.

Основний шлях передачі – повітряно-краплинний, крім слини, вірус може передаватися через заражені предмети за допомогою сечі. Паротит у новонароджених буває при вертикальному шляху зараження або внутрішньоутробному від хворої матері. Але якщо жінка перехворіла на цю вірусну інфекцію до вагітності - малюкові передаються антитіла, які захищають його протягом шести місяців.

Це одна з найчастіших вірусних інфекцій, яка поширена в усьому світі, немає регіону чи країни, де відсутні випадки зараження.

Класифікація паротиту

За перебігом хвороби інфекція поділяється на такі ступеня:

• легку;
• середню;
• важку.

Захворювання може протікати з ускладненнями чи ні. Відомі випадки безсимптомного перебігу, коли немає типових класичних клінічних проявів, така форма інфекції зветься інапарантною.

У літературі можна зустріти ще один, здавалося б, нелогічний термін – неінфекційний паротит, який не має нічого спільного із вірусним захворюванням. Зустрічається він у разі травми або тривалого переохолодження з наступним запаленням привушних слинних залоз однієї чи двох.

Як поводиться вірус паротиту в організмі людини

Потрапивши на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів та ротової порожнини, вірус поступово тут накопичується, після чого проникає у кров'яне русло. Зі струмом крові він розноситься в залізисті органи. Навколовушні слинні залози - це перше місце накопичення, де паротит влаштовується і починає активно розмножуватися. Тут, зазвичай, першому етапі розвитку інфекції максимальне скупчення клітин.

Частина мікроорганізму потрапляє до інших залізистих органів та нервової тканини, але їх запалення розвивається не завжди і не відразу. Найчастіше відбувається поетапне ураження відразу слинних залоз, потім підшлункова, яєчка, нервова тканина і так далі. Це обумовлено розмноженням вірусу в слинних залозах і додатковим надходженням їх звідти в кров.

Симптоми паротиту

Тяжкість хвороби та залучення органів залежить від імунітету людини в даний момент. Якщо вірус паротиту потрапив у абсолютно здоровий організм - йому загрожує лише легкий чи безсимптомний перебіг захворювання. Ситуацію ускладнить перенесена незадовго інфекція та відсутність вакцинації.

Перші симптоми інфекційного паротиту

Інкубаційний період паротиту становить за різними джерелами від 11 днів до трьох з невеликим тижнів (23 дні найбільший). Особливість захворювання в тому, що відсутня продромальний період або триває він лише 1-3 дні.

Класичний варіант гострого паротиту протікає із наступними симптомами.

Це перша лінія атаки вірусу паротиту або видимі симптоми, які розвиваються в більшості випадків та сприяють правильній постановці діагнозу. Запалення залоз поступово зменшується і до кінця першого, середини другого тижня при нормальному перебігу захворювання не турбує людини. У разі легкого перебігу (у тому числі й безсимптомного) всіх перелічених вище симптомів не буде, а паротит за своїми проявами нагадує лише легку гостру вірусну інфекцію.

Пізні симптоми ускладненого паротиту

У міру збільшення кількості вірусних клітин у крові підвищується ймовірність залучення до запалення інших залоз. По черзі при тяжкому та ускладненому перебігу паротиту відбувається зараження важливих органів, що може позначитися на функціях організму людини в майбутньому.

Тяжкий перебіг епідемічного паротиту у дітей супроводжується:

Що відбувається з іншими органами?

Віддалені наслідки паротиту

У основі поразки залоз лежить як запалення самої тканини органу, а й загусання її секрету, те що виробляє заліза. Додатково запалюються вивідні протоки, що ускладнює процес виділення секрету. Це впливає на навколишні системи. Тому один із небезпечних моментів, пов'язаних з паротитом, є ураження сусідніх органів і важкі ускладнення в подальшому.

Які проблеми виникають через тривалий час після перенесення паротиту?

Захворювання гостре з ускладненнями, про хронічний паротит йдеться частіше за інших причин ураження привушних слинних залоз (неінфекційної природи або іншими вірусними інфекціями).

Діагностика вірусного паротиту

Здається, виставити діагноз свинка зможе абсолютно кожен лікар. Після інкубаційного періоду він не становить жодних складнощів. Збільшені привушні залози – це вже половина точного діагнозу. Але не все так просто. Запалення слинних залоз може бути ознакою інших захворювань, а легкий або безсимптомний перебіг паротиту завадить правильній та своєчасній діагностиці.

Що допомагає виставити діагноз?

Додатково обстежують уражені органи, застосовуючи спеціальні інструментальні методи.

Лікування паротиту

Головне правило лікування – це ізоляція людини від оточуючих та домашній режим. Це допоможе уникнути додаткового інфікування. Госпіталізація проводиться лише у разі важкої форми інфекційного паротиту або у разі ускладнень.

У лікуванні паротиту, головне, дотриматися кількох правил.

Профілактика вірусного паротиту

Крім стандартних правил, за тимчасовою ізоляцією хворого на 9 днів, усім дітям як профілактика роблять щеплення від паротиту. Це активна профілактика захворювань, спричинених вірусом.

Застосовується вакцина - жива, ослаблена, яку вводять підшкірно під лопатку чи зовнішню частину плеча дозі 0,5 мл одноразово.

Коли роблять щеплення від паротиту? За нормальних умов вакцинацію проводять дітям у 12 місяців. Вакцина включає антитіла проти кору та краснухи. Ревакцинацію призначають у 6 років, що сприяє виробленню захисних клітин проти паротиту практично на 100%. У разі порушення графіка або відмови від вакцинації в дитячому віці щеплення роблять усім охочим, а ревакцинація моновакциною повинна проводитись не менш як через 4 роки.

Які є вакцини від паротиту?

1. Моновакцини – «Імовакс Орейон», «Вакцина паротитна культуральна жива».
2. Дивакцина – «Вакцина паротитно-корова культуральна жива».
3. Трикомпонентні вакцини – ММR, «Пріорікс», «Ервевакс», «Трімовакс».

Інфекційний епідемічний паротит викликається лише одним збудником вірусу, поширеним у всіх країнах. Легкий перебіг паротиту іноді буває оманливим, а наслідки жахливими та непоправними.Своєчасне виявлення паротиту та лікування під наглядом лікарів допомагає знизити ймовірність таких ускладнень, а завчасна вакцинація допоможе уникнути захворювання.

(4 оцінок, середнє: 5,00 із 5)

Черв'яки в органах зору з'являються, як правило, випадково. Їхні личинки потрапляють у зоровий канал з навколишнього середовища та з інших органів, пересуваючись по кровотоку.

Глисти зустрічаються частіше у кишечнику, ніж у власних очах. Гельмінтозу органів зору схильні люди, які проживають у країнах з вологим та спекотним кліматом, наприклад, Азії.

Симптоми зараження

Часто хворий відчуває, як пересувається черв'як у очному яблуку. У міру зростання личинок виникають синці під очима, кон'юнктивіт, увеїт. Внаслідок виділення ними токсинів утворюється дистрофія сітківки, запальні процеси в тканинах. Також можуть виникати зорові галюцинації, що призводять до психічних порушень пацієнта. Якщо запустити захворювання, людина може втратити зір.

Описторгосп

Хвороба провокує гельмінт опісторхіс, що проникає в очі з печінки. Патологія протікає у хронічній формі. Під час запальних процесів можлива поява спайок, за рахунок чого збільшується ризик втрати зорових здібностей.

Захворювання може торкнутися відразу двох очей. Основними ознаками є порушення їхньої чутливості, запалення рогівки, пошкодження склери, що часто призводить до геморагії очної ямки. Лікування передбачає застосування медикаментозних засобів.

Ехінококі

Запідозрити появу ехінокока можна за такими симптомами. Спочатку утворюється кіста, зі збільшенням якої відбувається випинання ока назовні. Хворий починає відчувати труднощі з морганням, закриттям очей.

Шкірні складки навколо очей стоншуються, з'являються набряки, пересихання слизової оболонки, кон'юнктивіт, відмирання рогівки. У людини виникає відчуття стороннього предмета у вічі, диплопія. При локалізації черв'яків у слізних залозах утворюється рясне сльозовиділення.

Дирофіляріоз

Патологію викликає укус комара. Потрапляючи у тіло людини, збудник починає переміщатися під шкірними покривами.

Офтальмоміаз

Передня форма недуги утворюється при впровадженні гельмінту через простір між райдужкою та рогівкою. Це небезпечне захворювання, що тягне за собою сильне погіршення зорової здатності та сліпоти.

Перебіг заднього офтальмоміазу може бути різним. Прояви захворювання можуть бути відсутніми, і воно виявляється лише при втраті зору. Під час огляду фахівець може встановити відшарування сітківки, запалення зорових нервів, а також приєднання вторинної інфекції. Це захворювання лікується оперативним шляхом.

Токсоплазмоз та цистицеркоз

Токсоплазмоз поширений у свійських тварин, яких може заразитися людина. Збудник призводить до появи кіст, ураження сітківки, порушення зору. За відсутності лікування людина може втратити зорову здатність.

Встановити гельмінтоз очей можна за допомогою зовнішнього огляду та дослідження крові. Терапія передбачає застосування наступних груп лікарських засобів:

• протимікробні;
• антигістамінні;
• препарати, що виводять токсини та усувають інтоксикацію організму.

Найчастіше призначають засіб Тобраміцин, а також очні мазі. При зовнішній формі офтальмоміазу не обійтися без оперативного втручання. Найчастіше застосовуються фотокоагуляція та вітректомія. Після операції хворому потрібен деякий час для реабілітації.

При опісторхоз застосовують засіб Хлоксикол, Циквалон, Холагол, Празиквантел. При зараженні ехінококом призначаються Декаріс, Пірантел, а також медикаменти Дітразін, Хлоксіл.

Офтальміоз лікують сульфаніламідами, антигістамінними препаратами, а також засобами дезінтоксикаційної групи. В окремих випадках призначаються антибіотики та кортикостероїди. Вибір медикаменту залежить від типу гельмінту та тяжкості патології.

Заходи профілактики

При появі підозр на глистяну інвазію в органах зору, не слід займатися самолікуванням, а слід негайно звернутися за допомогою до медиків. Вчасно не проведена терапія може загрожувати як втратою зорових здібностей, а й іншими небезпечними наслідками.

Збудники криптоспоридіозу – кокцидії роду Cryptosporidium, що належать до сімейства Cryptosporidiae Lider. 19-20 представників єдиного роду Cryptosporidium виявлено у тварин 4 основних класів: риб (С. nazorum), рептилій (С. crotali), птахів (С. mellagradis) та ссавців (С. muris). За сучасними даними, останній із цих видів, які мають між собою морфологічних і навіть антигенних відмінностей, позначається як С. muris, бо як С. parvum. Під цією назвою (або просто як Cryptosporidium) цей вид згадується у медичній літературі.

Криптоспоридії були виділені у різних ссавців, птахів та рептилій ще 1907 р., але тільки 1976 р. стало відомо, що вони вражають людину. Цьому сприяли такі обставини, як недостатнє знайомство практичних лікарів із цими найпростішими, думка про непатогенний характер криптоспоридій та труднощі їх виявлення у кишкових виділеннях за допомогою рутинних методів дослідження.

В останні роки досягнуто певних успіхів у галузі вивчення епідеміології криптоспоридіозу. Поширена вона практично повсюдно. Дослідження, проведені в США та в різних країнах Європи, Африки, Азії та Австралії, показали велике значення криптоспоридій як етіологічного фактора діарейних захворювань у людини. Механізм передачі - переважно фекально-оральний (через харчові продукти, воду, молоко). Можлива передача контактно-побутовим шляхом. Ооцисти С. parvum резистентні до більшості дезінфектантів, які використовуються у лікарнях та лабораторіях. З епідеміологічної точки зору важливим є той факт, що інвазивні стадії ооцист можуть виживати в кишкових виділеннях хворих при попаданні у зовнішнє середовище протягом 2 тижнів після припинення діареї. Про значення санітарно-гігієнічних умов, у тому числі зміни характеру харчування, фізико-хімічних властивостей води, зміни кліматичних умов свідчить той факт, що криптоспоридії є одним із етіологічних факторів діареї мандрівників. У зв'язку з цим, ймовірно, що другим механізмом виникнення захворювання є активація інвазії у здорових носіїв.

Природним джерелом інвазії в людини є різні ссавці, переважно сільськогосподарські (телята, ягнята), і навіть інші тварини, пов'язані з місцями проживання людей (гризуни тощо.).

Є переконливі дані про те, що криптоспоридіоз може передаватися від людини до людини. Про це свідчать випадки зараження дітей у дитячих закладах, внутрішньолікарняні спалахи та випадкові зараження лабораторного персоналу. Відомі випадки внутрішньосімейних заражень, у яких дорослі зазвичай заражалися від дітей.

Існує ймовірність передачі криптоспоридій статевим шляхом у чоловіків-гомосексуалістів (аналогічно передачі амеб або лямблій).

Більш ніж у 80% випадків захворювання має спорадичний характер, решта 20% становлять групові захворювання, у тому числі водні спалахи. Ооцисти були виділені з водопровідної та річкової води та зі стічних вод на полях зрошення.

Найважливішою ознакою інвазії криптоспоридіями є рідка діарея, в основі якої, мабуть, лежать мальабсорбція та осмотична гіперсекреція, що виникають через механічну деструкцію стінки кишечника та порушення ферментних та/або імунних механізмів. Токсини у криптоспоридії не виявлені.

Захисні функції організму при криптоспоридіозі мають деякі особливості. Насамперед це стосується вікового фактора неспецифічної резистентності. Серед ссавців хворіють переважно молоді особини. Цікаво, що люди таких вікових відмінностей немає: дорослі хворіють так само часто, як і діти. У людини найважливішим фактором, що визначає сприйнятливість до цієї інвазії та тяжкість її перебігу, є стан імунітету. Про це свідчить той факт, що якщо до початку 80-х років були відомі лише поодинокі випадки захворювання людей, то з часу появи перших випадків СНІДу криптоспоридіоз вийшов на одне з перших місць як опортуністичний захворювання.

Криптоспоридіозом в основному хворіють люди з порушенням імунітету, спричиненим тим чи іншим захворюванням чи імуно-супресивною терапією. Доведено роль гуморального імунітету, але головне значення має порушення функції Т-клітин. Хоча криптоспоридіоз розвивається на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції та є СНІД-індикаторним захворюванням, описано (поки єдине спостереження у світі) тривалий тяжкий перебіг криптоспоридіозу у хворого під час гострої інфекції на стадії первинних проявів (НА), що автори пов'язують із вираженою транзитором.

В основі клінічних проявів при криптоспоридіозі лежить гострий діарейний синдром, що розвивається через 3-8 днів після зараження і протікає за типом гострого ентериту або гастроентериту. Виразність симптомів значною мірою залежить стану імунної системи хворого. У хворих без імунодефіциту рясний водянистий (холероподібний) стілець з неприємним запахом із частотою до 20 разів на добу відзначається в середньому протягом 1 тиж (рідше 2 тиж). Хворий втрачає при цьому від 1 до 15-17 л рідини на день. Профузний пронос супроводжується помірними спастичними болями в животі, блюванням, нудотою, невеликим підвищенням температури тіла (не вище 38 ° С), відсугуванням апетиту, головним болем. Зазвичай настає одужання, але в ослаблених дітей хвороба може тривати понад 3 тижні і закінчитися фатально.

Вулиць з різними порушеннями імунітету, особливо у хворих на СНІД, захворювання зазвичай набуває хронічного характеру (до декількох місяців, якщо хворий не вмирає раніше), іноді з рецидивами, супроводжується різким зменшенням маси тіла (слім-синдром). В окремих випадках хвороба може набувати характеру коліту з появою крові та слизу в калі.

Наводимо власне клінічне спостереження за хворим на криптоспоридіоз кишечника.

У хворого В., 39 років, діагноз ВІЛ-інфекції (стадія IIB) було поставлено влітку 1990 р. До квітня 1991 р. самопочуття хворого було задовільним. Потім стали виникати 2-3-денні періоди, коли стілець був прискорений до 5-6 разів на добу. При цьому апетит не порушувався, болю в животі не було, температура тіла не підвищувалася. Через 4 місяці періоди діареї стали супроводжуватися підвищенням температури тіла до 38-39 ° С, погіршенням апетиту. Наростала слабкість: у дні, коли був пронос, хворий було працювати (за фахом він - артист естради). За 7 місяців маса тіла зменшилася майже на 15 кг. Восени 1991 р. хворий перебував на стаціонарному лікуванні в Санкт-Петербурзі, де було діагностовано криптоспоридіоз кишечника та проведено комплексне лікування (ретровір, три-хопол та фуразолідон), на тлі якого відзначався нетривалий ефект – діарея припинилася на кілька днів. Після виписки на 6-й день хворого госпіталізували до нашої клініки у зв'язку з відновленням діареї. Під час огляду хворий виснажений (під час виписки з лікарні Санкт-Петербурга маса тіла 61 кг, під час огляду - 57 кг). У відділенні тривала діарея (15-20 разів на добу). Стілець періодично втрачав каловий характер, ставав холероподібним, був смердючим. Температура тіла періодично підвищувалася до субфебрильної.

Аналіз крові: Hb 90 г/л, ер. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 109/л, п. 6%, с. 10%, е. 4%, лімф. 72%, мон. 8%; ШОЕ 16 мм/год. Рівень CD4-лімфоцитів 0,03 10 9 /л. У калі виявлено криптоспоридії. Лікування включало АЗТ, фестал, бі-фікол, трихопол, введення сольових розчинів внутрішньо і внутрішньовенно, нормальний людський імуноглобулін, гемотрансфузії. Хворий перебував у нашій клініці до кінця квітня 1992 р. вдалося досягти зменшення діареї (до 2-3 разів на добу). Хворий був виписаний на його прохання у зв'язку з необхідністю від'їзду до рідного міста. Через 4 місяці ми отримали повідомлення про його смерть.

Поразка органів черевної порожнини при криптоспоридіозі може бути виявлено рентгенограмі. При дослідженні шлунка видно деформацію стінок і потовщення складок слизової оболонки. При поразці дванадцятипалої та тонкої кишки зазвичай видно спастичні скорочення кишкової стінки, різко виражене розширення просвіту, атрофія ворсинок слизової оболонки, гіперсекреція та потовщення складок.

Досить часто у хворих на СНІД спостерігається поєднання кишкової та позакишкової локалізації хвороби. В Іспанії (1994) описано 2 таких спостереження. В одному випадку ентерит поєднувався з ураженням легенів, саркомою Капоші та пневмоцистною пневмонією, в іншому був діагностований безкам'яний криптоспоридіозний холецистит і панкреатит на тлі дисемінованого туберкульозу. У розділі «Ураження органів дихання» ми наводили клінічне спостереження швидкого злоякісного перебігу туберкульозу, який протікав у поєднанні з криптоспорідіозом кишечника. Французькі автори повідомили про хворого з тривалою лихоманкою та задишкою, у якого діагностували криптоспоридіоз кишечника та генералізовану цитомегаловірусну інфекцію (виразковий езофагіт, холангіт, вірусемія). Терапія фоскавір ефект не дала. Виявилося безуспішним і лікування підозрюваного туберкульозу легень. При біопсії легені на поверхні епітелію склерозованих бронхіол виявлено скупчення криптоспоридій. Описано ерозивний гастрит, спричинений криптоспоридіями: у клініці переважали блювання та діарея, а при гістологічному дослідженні біоптату слизової оболонки шлунка виявлено ерозивний процес з великими скупченнями збудника.

Проведено ретроспективне вивчення історій хвороби 82 хворих на ВІЛ-інфекцію, які заразилися криптоспоридіями під час великого водного спалаху в березні 1993 р. у США. У більшості (38%) виявилася ураженою жовчовидільна система. Низький рівень CD4-лімфоцитів (менше 0,05 10 9 /л) був фактором, що сприяє розвитку клінічної симптоматики. Загальними симптомами були нудота та блювання, біль у правому підребер'ї, зміна печінкових проб (особливо підвищення активності лужної фосфатази). При УЗД часто виявляли зміни у жовчних протоках. 4 хворим знадобилася холецистектомія.

В Іспанії повідомлено про 5 випадків безкам'яного холециститу, спричиненого криптоспоридіями, у ВІЛ-інфікованих хворих. У всіх хворих відзначалися лихоманка, зменшення маси тіла, біль у животі, діарея, анорексія та астенія, а також спостерігалися ознаки холестазу. При УЗД у всіх хворих виявлено збільшення та розтягування жовчного міхура, потовщення його стінок та відсутність каменів, у 4 хворих – розтягнення загальної жовчної протоки. При ендоскопічній ретроградній холангіографії у 4 хворих виявлено стеноз загальної жовчної протоки, а також набряковий і стирчачий фатерів.

При використанні відповідних консервантів ооцисти можуть бути виявлені в нативному матеріалі, що зберігається в холодильнику протягом 1 року.

Поряд із мікроскопічними дослідженнями для діагностики криптоспоридіозу в останні роки запропоновані також імунологічні методи: реакція флюоресціюючих антитіл, ІФА та імунний блотинг.

Проблема лікування криптоспоридіозу залишається невирішеною. Ефективних засобів етіотропної терапії поки що немає. У хворих без порушень функції імунної системи необхідності в етіотропних препаратах немає. Повноцінна дієта (стіл № 4), пероральний прийом адекватної кількості рідини (сольові розчини) достатні для лікування хворих з легким або середньотяжким перебігом хвороби.

У зв'язку з тривалим, хронічним характером хвороби та тяжким її перебігом у хворих на СНІД необхідно проведення з перших днів хвороби комплексної терапії, що включає призначення сучасних протиретровірусних препаратів (що може сприяти усуванню діареї, якщо хворий не отримував таких препаратів раніше), оральної або внутрішньовенної регідратації, ферментних препаратів, симптоматичних засобів. В якості етіотропних було випробувано близько 80 різних засобів, проте жодне з них не було досить ефективним. У сільськогосподарських тварин успішно застосовується поліміксин з фуразолидоном, але в людини ці препарати не дають ефекту.

В окремих хворих були ефективні спіраміцин, азитроміцин, трихопол, фуразолідон, кларитроміцин, парамоміцин, атовахон та ін.

Є обмежені відомості про успішне застосування трансфер-фактора, виготовленого з лімфоцитів телят, які перенесли криптоспоридіоз.

Найсучасніші препарати рекомендує Університет Джона Гопкінса. Це парамоміцин (500 мг 4 рази на добу перорально протягом 2 тижнів або більше), нітазоксадин (1 г на день), октреотид (50-500 мг 3 рази на добу підшкірно або внутрішньовенно), азитроміцин (перорально 1,2 г 2 рази) в 1-у добу, потім 1,2 г на добу протягом 27 днів, а потім 0,6 г щодня). При цьому потрібні комбінована протиретровірусна терапія, калорійне харчування, при необхідності парентеральне.

Ізоспороз

Ізоспороз зустрічається набагато рідше, ніж криптоспорідіоз. Протягом багатьох років I. belliвиявлялися лише в тропічних країнах, проте вже невдовзі після появи перших випадків СНІДу кількість публікацій, присвячених ізоспорозу, почала різко зростати. За період з 1985 по 1992 р. в Лос-Анджелесі ізоспороз виявлено у 127 (1,0%) хворих на СНІД з переважанням у осіб, які народилися за кордоном (3,2%) і особливо прибули з Ель Сальвадора (7,4%) та Мехіко (5,4%), а також у всіх осіб іспанської етнічної групи (2,9%).

Ізоспороз, що триває більше 1 міс, вважається, за визначенням центрів контролю за хворобами (США), одним із діагностичних критеріїв СНІДу.

Життєвий цикл I. belli по суті такий самий (з незначними відмінностями), як у Cryptosporidium; він характеризується чергуванням безстатевого (у зовнішньому середовищі та в організмі господаря) та статевого (тільки в організмі людини) розмноження. Інфективна форма - зріла ооциста, з якої виходять спорозоїти, що впроваджуються в епітеліальні клітини кишечнику. Надалі розвиток йде за схемою: спорозоїт-трофозоїт-шизонт-мерозоїт. Цей процес безстатевого розмноження багаторазово повторюється і призводить до потужного ураження епітелію кишечника. Статевий цикл розмноження починається з трансформації мерозоїтів у чоловічі (мікрогамонти) та жіночі (макрогамонти), які потім перетворюються на мікро- та макрогаметоцити. З них у подальшому утворюються зиготи, що перетворюються на незрілі ооцисти. Ооцисти виділяються з випорожненнями у зовнішнє середовище, де протягом 2-3 діб стають спороцистами. У кожній з них приблизно через 24 години з'являється по 4 спорозоїти. Весь цикл розвитку знову повторюється.

Ізоспороз – антропоноз. Єдиним господарем I. belli є людина. Основний механізм зараження – фекально-оральний.

До цього часу не описано жодного випадку зараження людини від тварин, хоча відомі численні види ізоспор, що викликають захворювання у тварин.

Патогенез полягає в тому, що ендогенні стадії ізоспор вражають епітелій худої та клубової кишки, внаслідок чого ворсинки епітелію атрофуються, утворюється ексудат (що складається в основному з лейкоцитів), відбувається гіперплазія крипт та метаплазія енгероцитів.

Інкубаційний період при ізоспорозі (від поглинання ооциста до появи неспорульованого ооциста в калі) триває від 7 до 10 днів. Тяжкість перебігу хвороби у хворих без порушень імунної системи різко відрізняється від такої у хворих на СНІД. У хворих із нормальним імунітетом ізоспороз протікає короткочасно (не більше 2 тижнів) та закінчується самостійним одужанням. На відміну від цього у хворих на СНІД ізоспороз - важка кишкова інвазія, що часто призводить до летального результату. Основний клінічний синдром – діарея (ентерит або ентероколіт). У калі виявляються високий вміст жирних кислот (стеаторея), а також часто велика кількість кристалів Шарко-Лейдена. В окремих випадках у калі може виявлятися кров. Діарея супроводжується нудотою, блювотою, спастичними болями в животі, лихоманкою, головним болем, анорексією. У хворих на СНІД тривала інвазія призводить до значного зменшення маси тіла. У крові відзначається виражена (до 60%) еозинофілія (що часто змушує виключати глистяну інвазію), яка зберігається близько 1 міс.

На пізніх термінах хвороби при її прогресуванні характерні втрата білків та жирів та порушення всмоктування вітамінів.

У хворих на СНІД захворювання може тривати кілька місяців, набуваючи хронічного перебігу. Зменшення маси тіла вони становить 15-20 кг і більше. Хронічна форма характеризується діарейним синдромом, спастичними болями у животі, здуттям кишечника, субфебрильною температурою тіла. Розвивається схуднення до розвитку слім-синдрому.

Слід зазначити, що клінічна картина ізоспорозу у хворих на СНІД відома за описами, наведеними в зарубіжній літературі; в нашій країні нечисленні випадки ізоспорозу описані поки що лише у хворих без порушень імунної системи.

Єдиним методом лабораторної діагностики ізоспорозу є виявлення ооцист у випорожненнях за тією ж схемою, що застосовується при криптоспоридіозі. У спеціальних посібниках описані методи забарвлення ооцист. У одержаних пробах калу виявляють ооцисти еліпсоїдної форми розміром 20-30 мкм. Якщо проба випорожнень відстоюється протягом доби при кімнатній температурі, то в ній можуть бути виявлені також споробласти, що піддаються поділу з утворенням спороцистів. У калі зазвичай знаходять залишки неперетравленої їжі та кристали Шарко-Лейдена, лейкоцити зазвичай відсутні. Кількість ооцист у калі невелика, тому застосовують методи флотації.

Лікування ізоспорозу має бути комплексним, що включає протиретровірусні препарати, етіотропний щодо ізос-пор засіб, патогенетичну (відшкодування втрат рідини) та симптоматичну терапію.

Серед етіотропних засобів багато препаратів (бісептол, фан-сидар, трихопол, рокситроміцин, диклазурил та ін) не дуже ефективні. Найбільш ефективною визнано таку схему: піриметамін 160 мг + сульфадіазин 800 мг 4 рази на добу протягом 10 днів. Потім проводять підтримуюче лікування, призначаючи препарати 2 рази на добу протягом 3 тижнів. Як підтримуючий препарат можна використовувати також бісептол.

Дослідження, проведені в Лос-Анджелесі, показали, що використання триметоприм-сульфаметоксазолу (бісептолу) для профілактики пневмоцистної пневмонії є ефективним і щодо ізоспорозу (при первинній його профілактиці або щодо загострення латентної інвазії). Ризик захворювання на ізоспороз підвищений у хворих на ВІЛ-інфекцію, які не отримували профілактичного лікування пневмоцистної пневмонії. Вважають, що профілактика ізоспорозу необхідна у хворих ВІЛ-інфекцією, які подорожують Латинською Америкою.

Мікроспоридіоз

Основними клінічними синдромами при інфекції, що викликається Encephalitozoon cuniculi, є неврологічні розлади, гепатит, перитоніт, Enterocytozoon bieneusi - діарея, Septata intestinalis - діарея, генералізована інфекція, Nosema corneum - кератит зі зниженням гостроти зору, Nosema виразковий кератит, Microsporidium africanum – виразковий кератит, Pleistophora spp. - Міозит, Encephalitozoon hellem – кератокон'юнктивіт, бронхіт, інфекція сечостатевих шляхів, генералізована інфекція.

У хворих на СНІД мікроспоридіоз часто проявляється як важка хронічна діарея з водянистим випорожненням, що призводить до різкого зменшення маси тіла. У Нью-Йорку у 39% хворих на СНІД причиною діареї були мікроспоридії; при цьому у всіх хворих відзначено дуже низький рівень CD4-лімфоцитів та порушення всмоктування Д-ксилози.

Провідне місце займає інфекція, що викликається Е. bieneusi, при якій уражається слизова оболонка дванадцятипалої та тонкої кишки. У клініці переважають діарея (з порушенням всмоктування ксилози та жиру), зниження апетиту, схуднення, можливе ураження жовчних проток. Найчастіше у хворих на СНІД ця інфекція набуває генералізованого характеру з ураженням багатьох органів (печінка, нирки, головний мозок, надниркові залози, лімфатичні вузли, дрібні м'язові артерії, очі, статеві орани). У цьому запальні зміни виявляються рідко. Найчастіше виявляють помірну гранулематозну реакцію з інфільтрацією макрофагами та лімфоцитами або локальні некрози, в яких знаходяться мікроспоридії.

Другою за значимістю є інфекція, обумовлена ​​Е. hellem, оскільки у хворих на СНІД вона також часто протікає як генералізований процес. Провідним у клініці є кератокон'юнктивіт, а при генералізації переважно уражаються епітелій сечостатевих органів, органи дихання, очі. Описано випадок дисемінованої інфекції Е. hellem, який призвів до смерті ВІЛ-інфікованої молодої людини, яка вже перенесла два епізоди пневмоцистної пневмонії, цитомегаловірусний коліт, дисемінований атиповий мікобактеріоз. На тлі низького рівня CD4-лімфоцитів (0,032 10 9 /л) з'явилися симптоми ниркової та дихальної недостатності та хворий загинув. На автопсії ураженими Е. hellem виявилися ниркові канальці, сечовий міхур, сечоводи, трахея, бронхи, легені, очі. У легенях були виявлені також Е. coli, Klebsiella pneumonia та М. avium.

Діарея може бути пов'язана з інфекцією Septata intestinalis, при якій глибоко уражається слизова оболонка тонкої кишки з утворенням мікронекрозів і виразок. З кишківника мікроспоридії можуть проникати в епітелій жовчних проток або інші тканини (гематогенна дисемінація). Розвивається профузна діарея (з порушенням всмоктування жирів та ксилози), яка може тривати місяцями, призводячи до розвитку слім-синдрому. Цей збудник також схильний до дисемінації; описано ураження багатьох органів - кишечника, сечостатевого тракту, жовчних проток, очей, органів дихання, мозку.

Схема лікування мікроспоридіозу поки що розроблена недостатньо. В даний час найбільш ефективним вважається альбендазол (400 мг двічі на добу). Є відомості про ефективність метронідазолу.

Амебіаз

До інших протозойних захворювань шлунково-кишкового тракту, які слід виділити, оскільки вони переважно вражають одну з найбільших груп ризику – гомосексуалістів, належать амебіаз та лямбліоз. У літературі описані нечисленні спостереження захворювань, викликаних цими найпростішими у ВІЛ-інфікованих хворих. Слід пам'ятати, що збудники не завжди викликають клінічну картину захворювання, але такі хворі можуть бути джерелом зараження.

У всьому світі амебіазом заражено близько 500 млн осіб, проте інвазійна форма захворювання спостерігається не більше ніж у 10% заражених (переважно у тропічних країнах).

Патогенні властивості Entamoeba histolytica визначаються дією ізоензимів, характеристика яких неоднакова у вірулентних та авірулентних штамів. В організмі господаря Е. histolytica персистує у формі трофозоїтів, а у зовнішньому середовищі – у вигляді цист. Цисти, що потрапили в організм, переходять у стадію трофозоїту переважно у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту.

Передача амебіазу статевим шляхом у гомосексуалістів було вперше описано 1967 р. у Нью-Йорку. З того часу реєструється ендемічне поширення амебіазу у цій групі ризику.

Основний метод діагностики – багаторазове дослідження свіжовиділеного кишкового вмісту з метою виявлення трофозоїтів та цист. При вираженій клінічній картині виявляють трофозоїти-гематофаги (які містять еритроцити).

Найбільш ефективним засобом лікування є метронідазол у комплексі з діодохіном. На думку ряду авторів, лікування «безсимптомних» носіїв цист недоцільне через велику їх чисельність і в цілому доброякісний перебіг хвороби. Що стосується лікування ВІЛ-інфікованих, то центри контролю за хворобами (США) вважають його обов'язковим у зв'язку з можливою конверсією авірулентних форм збудника у вірулентні та впливом їх на імунну систему хворого.

Лямбліоз

Зараження Giardia lamblia лише останніми роками визнано причиною діарейних захворювань. Лямбліоз привернув увагу у 70-80-ті роки у зв'язку з його поширенням (5-20%) серед гомосексуалістів (кишковий синдром гомосексуалістів). Якщо врахувати, що фактором, що сприяє захворюванню на лямб-ліоз, є імунодефіцит (поряд з недостатністю харчування), то стає зрозумілою ймовірність розвитку лямбліозу у ВІЛ-інфікованих хворих.

Лямбліоз відноситься до убіквітарних інфекцій. Зараження цистами відбувається через воду та продукти харчування. У верхньому відділі тонкої кишки з цисти виходять 4 трофозоїти грушоподібної форми, що мають поверхневі джгутики. Захворювання найчастіше описане у дітей. Класичні симптоми - нудота, анорексія, блювання, водянистий стілець, пропасниця, лихоманка - зазвичай спостерігаються протягом від однієї до декількох тижнів. У хворих з імунодефіцитами спостерігається перехід захворювання на хронічну форму.

Для діагностики лямбліозу застосовуються самі методи, як і при амебіазі. Часто виявляють лямблії у вмісті дванадцятипалої кишки.

Препарат вибору для лікування – метронідазол. Альтернативний препарат – фуразолідон.

Циклоспороз

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) - новий представник кокцидій, патогенних для людини, перші повідомлення про які з'явилися на початку 80-х років у зв'язку з виділенням криптоспорідієподібних, великих криптоспоридій у ВІЛ-інфікованих хворих на Гаїті, а також у переселенців з Південної та Центральної Америки , Південно-Східної Азії, Африки, тобто. з країн із вологим тропічним та субтропічним кліматом.

До цього часу не виявлено інший вид циклоспор, що вражають людину. Збудник виділяється з організму людини з фекаліями у вигляді ооциста діаметром 8-10 мкм, схожих на великі ооцисти криптоспоридій. Ооцисти містять по 2 спо-роцисти, які у свою чергу містять по 2 спорозоїти.

Очевидно, передача відбувається водним шляхом і з харчовими продуктами, забрудненими ооцистами (сира вода, молоко). Описано спалахи циклоспорозу, пов'язані з пошкодженням водопровідної системи, випадковим вживанням води з акваріума та ін.

Клінічна картина циклоспорозу подібна до симптоматики криптоспоридіозу та ізоспорозу. Тривалість інкубаційного періоду становить 1-7 днів. При діареї, яка може тривати кілька місяців, у хворих спостерігається значне зменшення маси тіла. Основними симптомами, що супроводжують діарею, є нудота, блювання, погіршення або відсутність апетиту, метеоризм, іноді біль у животі. Випорожнення хворих мають в'язку консистенцію, пофарбовані в коричнево-зелений колір. У 60-70% випадків початок хвороби гострий. Підвищення температури тіла є нехарактерним. Описано спостереження, у яких у ВІЛ-інфікованих хворих діарея, спричинена циклоспорами, спонтанно припинялася, чого не спостерігається ні за криптоспоридіозу, ні за ізоспорозу.

У ВІЛ-інфікованих хворих циклоспори можуть вражати жовчовивідну систему.

Діагностика полягає у виявленні циклоспор у фекаліях з використанням методів збагачення. Препарати забарвлюють за Цилем-Нільсеном, сафраніном за Кестером та азуреозином за Романівським-Гімзе. У препараті циклоспора виглядає як округле тільце діаметром 8-10 мкм, що містить різну кількість гранул.

Порожні цисти часто мають форму півмісяця. Гранули при додаванні розчину йоду забарвлюються у коричневий колір. При використанні кислотних барвників циклоспори забарвлюються у рожевий чи червоний колір.

Лікування має бути комплексним, із відшкодуванням втрат рідини та застосуванням ферментних препаратів. З етіотропних засобів, за повідомленнями більшості авторів, найбільш ефективний триметоприм-сульфаметаксозол (160 мг триметоприму та 800 мг сульфаметоксазолу 2 рази на добу).

Бластоцистоз

Blastocystis hominis - найпростіше патогенне, що викликає діа-рейний синдром як у людей без порушень імунної системи, так і у хворих з імуносупресією. Бластоцисти поширені. Виявляють їх у фекаліях здорових та хворих людей, часто у поєднанні з іншими кишковими патогенними та непатогенними збудниками. У Німеччині В. hominis виявлено у фекаліях у 38% ВІЛ-інфікованих хворих, причому більший ризик для зараження був у гомосексуалістів.

На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції переважно має місце носійство, але в пізніх виникає діарея, що нагадує таку при криптоспоридиозе. У клініці у хворих переважають, крім вираженої персистуючої діареї, нудота, блювання, втрата апетиту, біль у животі. Можливі озноб та підвищення температури тіла.

Найбільш доступний метод діагностики - мікроскопічне дослідження мазків, приготованих з підданих збагаченню фекалій, забарвлених за Романівським, залізним гематоксиліном або трихромовим барвником.

Для етіотропного лікування використовують метронідазол (0,5-2,0 г/суг від 4 днів до 2 тижнів або довше).

Вісцеральний лейшманіоз

Незважаючи на те, що вісцеральний лейшманіоз (ПЛ) переважно спостерігається у людей без порушень імунітету в ендемічних районах, він може мати важливе значення у хворих з порушеннями імунної системи, у тому числі у хворих на ВІЛ-інфекцію. Ця коінфекція переважно зустрічається у Південній Європі; Найбільше хворих виявлено в Іспанії, Франції та Італії, де уражено від 2 до 7% хворих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. За даними ВООЗ, у Південній Європі 25-70% випадків ПЛ у дорослих пов'язано з ВІЛ-інфекцією, а 1,5-9% хворих на СНІД страждають на новопридбаний або реактивований ПЛ.

Необхідно пам'ятати, що осередки ПЛ збереглися на території колишніх союзних республік Середньої Азії, Закавказзя, Казахстані, Дагестані, а також у Криму, і у хворих на ВІЛ-інфекцію в Росії можливий розвиток ПЛ. Вже є один такий випадок, що ми описуємо нижче.

У Франції від хворих на СНІД виділено 9 різних підвидів L. infantum, у тому числі і 2 нових. Серед груп ризику першому місці ін'єкційні наркомани (71,1%). Це, а також те, що лейшманії часто виявляють у периферичній крові хворих, дозволяє вважати, що можлива передача збудника через шприц.

Інкубаційний період триває від 1 місяця до 1 року. Локалізація патологічного процесу багато в чому визначає клінічну картину та характер імунної відповіді. Описано випадки багаторічної латентної інфекції та провокації розвитку захворювання під впливом різних факторів.

Класична картина розвивається поступово: наростає слабкість, підвищується температура тіла (спочатку субфебрильна, потім висока, лихоманка неправильного типу), збільшуються печінка та селезінка (переважно), з'являється жовтяниця, розвивається анемія, лейкоцито- та гранулоцитопенія.

Поступово наростає кахексія. На тлі розвитку вторинного імунодефіциту активується та приєднується банальна мікрофлора, розвиваються вторинні захворювання (пневмонія, абсцеси, виразкові ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту).

У хворих на ВІЛ-інфекцію, як свідчать численні спостереження, можуть спостерігатися як класичні симптоми (хоча б частина з них), так і атипові ознаки. За даними ВООЗ, типова клінічна картина BЛ спостерігається у 84,2% хворих, атипова – у 15,8%. У 90,4% хворих рівень CD4-лімфоцитів становить менше 0,2109/л. Відповідь на лікування у ВІЛ-інфікованих хворих гірша, ніж у не заражених ВІЛ. Атипова течія пов'язана з іншими супутніми опортуністичними захворюваннями та атиповою локалізацією лейшманій.

У декількох хворих у Франції описано прихований перебіг BЛ, а лейшманії виявляли у крові або навіть у нормальній шкірі. На півдні Франції у 1986-1993 роках. ПЛ був діагностований у 50 дорослих хворих на ВІЛ-інфекцію (у всіх рівень CD4-лімфоцитів становив менше 0,2 10 9 /л, в середньому 0,025 10 9 /л). Найбільш загальними симптомами були пропасниця (84%), спленомегалія (56%), гепатомегалія (34%), панцитопенія (62%); у 34% хворих були уражені шлунково-кишковий тракт, шкіра та легені. У 47 (94%) хворих на лейшманії були виявлені в кістковому мозку. Антитіла до лейшманій (ELISA) визначали лише у 55% ​​випадків. Іспанські дослідники також показали, що ПЛ розвивався у хворих з рівнем CD4-клітин менше 0,2 10 9 /л, а основними проявами були симптоми ураження шлунково-кишкового тракту – діарея, дисфагія, біль у животі, відчуття дискомфорту у прямій кишці, шлункове чи кишкова кровотеча. Найчастіше уражалися дванадцятипала кишка (90%) та шлунок (75%), причому приблизно у половини хворих при ендоскопічному дослідженні слизові оболонки цих органів мали нормальний вигляд. У хворого, який проживав на півдні Франції, ПЛ почався з ураження шкіри (лейшманії були виявлені в біоптаті), а потім приєдналося ураження кишечника; пато-логоанатомічними знахідками були інфільтрати в міокарді і надниркових залозах, що суцільно складаються з лейшманій.

Типовим для ПЛ при СНІД є перебіг у вигляді змішаної інфекції (з іншими тяжкими опортуністичними захворюваннями). Наприклад, в 1990 р. A. Datry описали хворого на СНІД, який переніс 2 рецидиви пневмоцистної пневмонії, страждав на саркому Капоші, кандидозним ураженням стравоходу і дванадцятипалої кишки. Під час езофагодуоденоскопії були взяті біоптати слизової оболонки стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, у яких були виявлені лейшманії. Призначено лікування глюкантимом та ітраконазолом, що не дало особливого поліпшення. У клініці переважали спленомегалія, діарея, прогресуюча кахексія, дисфагія. За 1 міс рівень CD4-лімфоцитів знизився з 0,15 до 0,01 10 9 /л. Лікування було продовжено ще 1 міс, що призвело до покращення, а при повторному ендоскопічному дослідженні та біопсії не виявлено ні Candida albicans, ні L. infantum.

Наводимо власне спостереження за першим хворим на ВІЛ-інфекцію та ПЛ - російського громадянина, який, мабуть, заразився ПЛ у Криму, куди протягом останніх кількох років виїжджав на відпочинок щорічно.

Таким чином, у хворого на стадії ВІЛ-інфекції IIIВ (СНІД) мали місце тяжкий перебіг ПЛ, а також саркома Калоші, кандидоз слизової оболонки ротової порожнини, рецидивна герпетична інфекція.

Найбільш ефективними етіотропними препаратами в комплексному лікуванні ПЛ у хворих на ВІЛ-інфекцію та ПЛ визнані ліпосомальний амфотерицин В та п'ятивалентна сурма (глкжантим, солюсурьмін, солюстибозан, пентостам та ін.).

Французькі дослідники відзначають 100% ефективність амфотерицину; пятивалентная сурма давала хороший терапевтичний ефект лише в 50% хворих. Але жоден із засобів не гарантував розвитку рецидивів, які спостерігалися майже у всіх хворих. Середня тривалість життя хворих на тлі підтримуючого лікування (ті ж препарати, пентамідин, ітраконазол) склала 13 міс.

Згідно зі статистичними даними світова поширеність простого герпесу коливається від 65 до 90%. Найчастіше діагностується патологія, що проявляється характерним висипом на губах, носі чи геніталіях – класичні симптоми герпесу. Хвороба піддається симптоматичному лікуванню певною групою препаратів, при правильному підході до терапії не загрожує здоров'ю. Наявність в організмі герпесу внутрішніх органів, симптоми якого часто мають потайливий характер, може спровокувати розвиток серйозних наслідків, що загрожують здоров'ю і навіть життю.

Особливості захворювання

Для зниження відсотка смертності від герпесу внутрішніх органів важливим є рівень володіння інформацією населення на тему «Що являє собою внутрішній герпес, шляхи інфікування, можливі наслідки, симптоми та лікування».

Наука налічує понад 100 різновидів вірусу простого герпесу (ВПГ), у людини зустрічаються 8 із них. Найбільш небезпечний вірус 5 типу - цитомегаловірус (ЦМВ), що характеризується ураженням внутрішніх органів (вісцеральний герпес).

Усі типи ВПГ, проникаючи у чутливі нервові закінчення, вбудовуються у генетичний апарат нервових клітин. Після цього усунути вірус неможливо, він супроводжує людину все життя.

Герпес внутрішніх органів виникає при генералізованій формі патології, завдяки сильному імунному захисту може протікати приховано. Часто людина навіть не підозрює про своє інфікування та заражає інших. У такому разі пацієнт стає вірусоносієм.

Шляхи передачі ЦМВ:

• статевий – від інфікованого партнера за будь-якого виду сексу (оральний, вагінальний, анальний);
• повітряно-краплинний (загальні предмети побуту, під час поцілунків);
• гемотрансфузійний – коли трансплантують уражені органи через нестерильні медичні прилади при переливанні крові;
• вертикальний – від матері дитині під час вагітності, під час проходження по родових шляхах, через грудне молоко.

Останній варіант ураження ЦМВ найнебезпечніший, оскільки передбачає розвиток вродженої форми патології з тяжкими наслідками. Вражає травну, дихальну серцево-судинну систему. Уникнути зараження неможливо через тісну взаємодію дитини з матір'ю в її утробі.

Герпесне ураження внутрішніх органів може виступати у ролі самостійного захворювання, наслідки вірусного дерматозу (ураження шкірних покривів ВПГ 1, 2 типами, лишай, вітряна віспа), серйозного ускладнення перенесених чи хронічних захворювань внутрішніх органів.

Цікаво! Згідно з результатами численних досліджень, практично у кожної людини вірус герпесу присутній в організмі, але активується лише за певних умов.

До особливої ​​групи ризику входять:

• вагітні;
• новонароджені;
• алкоголіки, наркомани;
• пацієнти, яким переливають кров;
• онкохворі, ВІЛ-інфіковані.

Часто інфекція вражає медичний персонал, який має тісний контакт із біологічними рідинами заражених пацієнтів.

Піком інфікування дітей вважається вік 4-6 років, коли відвідуються дитячі садки, спортивні секції. Носій ЦМВ може заразити людей у ​​закритому просторі.

Вік від 16 до 35 років супроводжується високим рівнем соціальної, сексуальної активності. Ризики збільшуються при нерозбірливих інтимних зв'язках, нетрадиційної орієнтації, наркотичної залежності (використання одного шприца на всіх), діагностуванні СНІДу, ВІЛ-інфекції, важких аутоімунних патологій (інсулінозалежний цукровий діабет, атрофічний гастрит, розсіяний).

Особливості вірусу

Головною особливістю цитомегаловірусу є те, що він не здатний жити поза людським тілом. Поширюючись по крові, вражає найбільш уразливі ділянки зі зниженим імунним захистом.

Інші особливості ЦМВ:

• інкубаційний період триває від трьох тижнів до трьох місяців;
• зберігає життєдіяльність у всіх біологічних рідинах;
• здатний вражати будь-який внутрішній орган;
• відсутність адекватної терапії призводить до того, що вірус руйнує організм ізсередини.

У ВІЛ-позитивних пацієнтів похилого віку з вираженими порушеннями захисної функції організму цитомегаловірусна інфекція складно піддається медикаментозній терапії, не рідко закінчується летальним результатом.

клінічна картина

Діагностика захворювання ускладнюється тим, що перші клінічні прояви схожі на звичайну застуду – підвищення температури тіла, загальна слабкість, нездужання, м'язовий, суглобовий біль.

Залежно від того, який орган уразив вірус, проявляється симптоматика, яка нічим не відрізняється від звичайних патологій.

Незважаючи на те, що перед вірусом уразливі абсолютно всі внутрішні органи, найчастіше діагностуються 3 форми герпетичного ураження:

• гепатит (запалення печінкової паренхіми);
• пневмонія (запалення паренхіми легень);
• езофагіт (запалення стравоходу).

Герпетичний гепатит часто супроводжується жовтяницею. Як основний симптом будь-якого гепатиту, вона проявляється жовтяничністю слизових оболонок очей, шкірних покривів (результат підвищення білірубіну). Піднімається температура тіла (що не властиво для початкового етапу розвитку типових гепатитів), фіксується загальна слабкість, біль у правому боці через збільшення печінки.

При герпетичній пневмонії спостерігається гіпертермія, слабкість, сильний кашель, задишка, з'являється нестача повітря, біль у грудях. Клініка часто змащена через те, що протікає на тлі інфекційних уражень дихальних шляхів грибкового, бактеріального, протозойного характеру. Поширення генітального герпесу через кровотік може спричинити розвиток двосторонньої пневмонії.

Езофагіт герпесної етіології супроводжується болем при ковтанні, хворобливими відчуттями в ділянці грудної клітки, порушенням процесу заковтування їжі, відрижкою, підвищеною чутливістю до холодних, гарячих страв та напоїв, збільшенням секреції слинних залоз. Фіксується різке зниження ваги. Хвороба найчастіше не заходить далі сфінктера, але при тяжкому перебігу можуть бути охоплені кишечник, підшлункова залоза, шлунок.

Симптоми ураження інших органів

Герпес кишечника проявляється свербінням, печінням у задньому проході, порушенням сну, лихоманкою, головним болем, хворобливістю під час здійснення акта дефекації, збільшенням лімфатичних вузлів у пахвинній зоні.

Патологія може протікати на кшталт гастриту. Поразка герпесом шлунка характеризується болем у верхній частині живота, нудотою, іноді блюванням.

Торкаючись сечостатевої системи, вірус провокує болючі відчуття в області статевих органів і малого тазу, дискомфорт при сечовипусканні. Підвищується температура тіла, утворюється загальна слабкість.

Герпетичний енцефаліт – гостре інфекційне ураження мозку. Проявляється гіпертермією, судомами, порушеннями свідомості, у тяжких випадках можливе впадання пацієнта в кому. Також можуть виникати короткочасні галюцинації та амнезія, двоїння в очах, порушення мови, координація рухів.

Діагностика

Діагностувати герпес усередині органів досить складно через схожість симптоматики з багатьма іншими патологіями. Необхідно провести диференційну діагностику.

Приводом для перевірки на ЦМВ є такі ситуації:

• гіпертермія; ознаки гострого респіраторного захворювання;
• на організм не діє антибіотикотерапія;
• алергічна реакція (висип) на ампіцилін;
• у жінок фіксуються випадки позаматкових вагітностей, невиношування плода на різних термінах.

Для встановлення діагнозу пацієнт повинен пройти ряд лабораторних досліджень. Виявити ознаки наявності в організмі вірусів герпесу типу 5 можна під час дослідження будь-якої біологічної рідини.

Найбільш інформативними вважаються методи:

• імуноферментний аналіз (ІФА) – визначає наявність антитіл у крові, що виробляються імунітетом у відповідь на впровадження вірусу;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) – виявляє ДНК вірусу.

Також можуть використовуватись бактеріологічний посів, імунограма, ультразвукове дослідження органів малого тазу. Якщо тяжко ковтати, призначається обстеження стравоходу. Стабільний кашель потребує діагностики стану діафрагми, легень.

Терапія

Багато пацієнтів, які зіткнулися з проблемою, хвилює питання «Як внутрішніх органів». Терапія проходить у стаціонарних умовах з дотриманням строго постільного режиму через те, що існує велика ймовірність розвитку ускладнень.

Вилікувати захворювання цілком неможливо. Основними терапевтичними цілями є усунення запального процесу, стимулювання імунітету. Необхідно добитися переведення вірусу з агресивної форми в неактивну, коли він перебуває під контролем імунної системи.

На основі отриманих результатів аналізів спеціаліст призначає системні противірусні, ефективні по відношенню до різних типів герпесвірусів – Валганцикловір, Ганцикловір, Валацикловір, а також імуномодулюючі препарати – Лікопід, Циклоферон, Інтерферон, Деринат.

Крім цього, призначаються симптоматичні лікарські засоби:

• жарознижувальні (Парацетамол, Ібуфен);
• знеболювальні (Анальгін, Спазмалгон);
• протизапальні (Аспірин, Кетопрофен);
• антигістамінні (Лоратадін, Супрастін).

Група препаратів залежить від того, які органи уражені.

При енцефаліті, менінгіті призначають діуретики (Сорбіт, Тріампур), кортикостероїди (Преднізолон, Метипред), протисудомні (Тегретол, Зептол). Для покращення метаболізму в головному мозку застосовуються ноотропні препарати (Пірацетам, Фенібут).

При патологічних процесах у печінці показані гепатопротектори (Карсил, Есенціалі Форте). Комбінований препарат Фосфоглів має гепатопротекторну, протизапальну, імуномодулюючу дію.

Герпес стравоходу, шлунка передбачає обов'язкове дотримання певної дієти – харчування має бути здоровим, збалансованим. Виключенню підлягають шкідливі звички, смажені, солоні, солодкі, жирні страви, спеції та копченості. Патологічний процес, що розвивається в кишечнику, вимагає призначення прокінетиків - ліки, які покращують моторику кишки, прискорюють транзит їжі та спорожнення, мають протиблювоту дію (Церукал, Мотиліум).

Важливо! Лікування внутрішнього герпесу має проводитися під суворим лікарським наглядом. Займатися самодіяльністю суворо заборонено! Будь-яка помилка може завдати шкоди здоров'ю і навіть позбавити життя людини.

При запаленні легень слід застосовувати засоби, що сприяють відходженню мокротиння (Бромгексин, АЦЦ).

Якщо приєдналася бактеріальна флора необхідно до схеми терапії включити антибактеріальні препарати (Амоксицилін, Джозаміцин).

Лікування герпесу внутрішніх органів у немовлят та вагітних передбачає застосування тих самих груп препаратів, що й для дорослих у звичайному стані. Однак обов'язково враховується дозування, форма випуску. У період проведення терапії іноді виникають проблеми з судинами, тоді призначаються ліки, які знижують ризики тромбоутворення (Кавінтон, Курантіл).

Для підтримки імунітету приймаються вітамінно-мінеральні комплекси, вітаміни групи A, C, E, B, D, екстракт Ехінацеї.

Ускладнення

Герпес на внутрішніх органах - стан, що загрожує життю. Ускладнення виникають на тлі несвоєчасної, не адекватної терапії або її повної відсутності.

Поразка організму новонародженого ВПГ 5 типу може спровокувати розвиток патологічних процесів у внутрішніх органах, а й торкнутися центральну нервову систему. Розвивається герпетичний енцефаліт. У 65% випадків хвороба закінчується смертю дитини, і лише 10% з тих, хто вижив, з ураженням ЦНС розвиваються фізично та розумово відповідно до віку.

При вагітності на ранніх термінах (до 12 тижнів) активація вірусу або перше зараження є дуже небезпечними для плода, оскільки відбувається формування всіх органів. Патологія може спровокувати мимовільний аборт, смерть малюка в утробі.

Герпетичні поразки життєво важливих органів можуть призвести до смерті. Наприклад, занедбаність гепатиту призводить до печінкової недостатності, рівень смертності становить 30%. Відсутність терапії пневмонії у 80% призводить до смерті пацієнта.

При несвоєчасному лікуванні енцефаліту 80% пацієнтів впадають у кому. Смертність становить 30%, але повного відновлення всіх функцій організму можна досягти лише у 2% випадках. В інших пацієнтів можуть бути судомні напади, стійкі інтелектуальні порушення (недоумство), хвороба Альцгеймера.

Профілактика

Захиститися від проникнення вірусу в організм практично неможливо. Основні цілі профілактики спрямовані на зміцнення організму, підтримку імунної системи.

Важливо! При сильному імунітеті потрапляння вірусу до організму не провокує розвиток патологічних процесів.

Необхідно вести здоровий спосіб життя, займатися спортом, унеможливити всі шкідливі звички, збалансовано харчуватися, уникати стресових ситуацій, повноцінно відпочивати. Своєчасне лікування будь-яких патологій допоможе у короткий термін відновити імунний захист організму. Крім цього, рекомендується повною мірою дотримуватись особистої гігієни, віддавати перевагу тільки захищеному статевому контакту.

При появі герпесної висипки на тілі необхідно терміново і правильно лікувати захворювання. Щоб уникнути рознесення інфекції, не можна самостійно проколювати бульбашки. Після контакту з ескудантом (рідина у бульбашках) потрібно обов'язково вимити руки.

Найкращий захист для дитини – це планування вагітності. На цьому етапі пара проходить повне обстеження. Пацієнтки, які мають антитіла до ЦМВ, перебувають під суворим наглядом гінеколога, інфекціоніста, вірусолога протягом всієї вагітності.

Герпес усередині організму розвивається під прикриттям симптомів безпечніших хвороб. Своєчасна діагностика, адекватне лікування здатні запобігти розвитку наслідків, що загрожують здоров'ю та життю людини. Потрапивши в організм, вірус залишається в ньому назавжди, при найменших збоях можуть виникати патологічні процеси. За допомогою підтримки імунітету на належному рівні можна досягти повного контролю над вірусом.

Поразка волосся. Випадання латеральної частини брів - один із ранніх симптомів прокази. Випадання волосся в області бороди та вусів спостерігається рідше. На волосистій частині голови волосся зазвичай зберігається.

Поразка слизових оболонок. Найчастіше уражається слизова оболонка носа. У виражених випадках лепри ураження слизової оболонки носа спостерігається у 90-95% хворих. Цілком можливо, що звідси і починається проказа. У зіскрібку зі слизової носа часто виявляються лепрозні палички навіть за відсутності інших, ясно виражених симптомів прокази. На слизовій оболонці перегородки носа та придаткових порожнин з'являються інфільтрати, виділення з носа посилюється, наростають кірки, розвиваються явища хронічного нежитю. Інфільтрати в області носової перегородки мають схильність до виразки; Виразки, що утворилися, часто ведуть до руйнування перегородки і западіння носа на межі кісткової і хрящової його частини, внаслідок чого кінчик носа піднімається догори. Тому конфігурація носа у лепрозних хворих має характерний вигляд. Поразка кісткової частини носа спостерігається рідше.

На слизовій оболонці рота в області твердого і м'якого піднебіння, а також на мові спостерігаються дифузні інфільтрати, що рідко покриваються виразками. При глибоких інфільтратах у товщі язика останній стає щільним, різко збільшується в обсязі, на його поверхні з'являється складчастість з особливо вираженою поздовжньою серединною складкою.

Слизова гортані та надгортанника уражається дуже часто. При поширенні інфільтрату на голосові зв'язки з'являється захриплість голосу, а надалі і афонія, яка може стати стійкою внаслідок рубцевих змін слизової гортані. В окремих випадках внаслідок набряку може розвиватися стеноз гортані, що призводить до трахеотомії.

Лімфатичні вузли, особливо стегнові, рано залучаються до патологічного процесу. Вони збільшуються до розмірів горіха, голубиного яйця, набувають щільно-еластичної консистенції, безболісні при пальпації. Дослідження пунктату із лімфатичних вузлів дозволяє встановити ранній діагноз прокази ще за відсутності інших симптомів хвороби.

Ураження нервової системиу хворих на проказу спостерігається часто, і нерідко у картині хвороби домінують відповідні симптоми, що дало підставу деяким авторам виділити нервову форму прокази. В даний час від цього відмовилися, оскільки майже у кожного хворого на проказу відзначаються тією чи іншою мірою виражені ознаки ураження нервової системи. Ці зміни в основному зводяться до ураження периферичної нервової системи та розвитку поліневритів. Зазвичай уражаються n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Уражені нервові стовбури стають щільними та потовщуються, тому легко промацуються у вигляді щільних тяжів, іноді з чітко потовщеннями. Спочатку вони болючі при пальпації, а потім з розвитком анестезії болючість зникає.

Крім ураження великих нервових стовбурів, спостерігається загальне ураження нервової системи, яке проявляється різноманітними порушеннями чутливості, трофіки та руховими розладами.

Порушення чутливостіобумовлюється невритами та захворюванням центральної нервової системи. Часто відзначаються завзяті та жорстокі невралгії, які тримаються тривалий час. Одночасно на відповідних ділянках шкірного покриву розвивається гіперестезія, яка згодом змінюється повною анестезією.

Нерідко анестезію та аналгезію виявляють симетрично в зоні окремих сегментів тулуба та у вигляді «пояса» в ділянці живота, грудей. Анальгезія іноді поєднується з термічною анестезією, що слугує часто причиною опіків у хворих на лепру. Значно рідше трапляється порушення тактильної чутливості. Іноді є неадекватні реакції на безумовні подразники - тепло сприймається як холод, і навпаки, а також запізнення реакції на безумовний подразник, наприклад, при накладенні гарячого предмета спочатку відчувають дотик, а потім теплове відчуття.

Трофічні розладиу хворих на лепру спостерігаються досить часто. До таких розладів відносяться депігментації, що нагадують вітіліго, але відрізняються тим, що при них бувають порушення чутливості, а при вітіліго цих порушень немає. Трофічні зміни призводять до мутацій кистей, стоп не внаслідок глибоких інфільтратів, що переходять на кістки, а в результаті трофічних порушень: відбувається поступове розм'якшення та розсмоктування кісткової речовини без явних змін шкіри, кисті та стопи стають м'якими та нагадують лапи тюленя; при цьому, зрозуміло, виникають порушення та рухової функції кінцівки. У хворих на проказу нерідко спостерігаються розлади функції сальних та потових залоз: спочатку різке підвищення її, а потім пригнічення і навіть повне припинення виділення сала та поту. Шкіра таких хворих стає сухою, шорсткою, на ній легко утворюються тріщини.

Двигуни. У хворих на проказу нерідко розвивається атрофія м'язів, зазвичай симетрична, більш виражена поразка розгиначів, при цьому уражаються переважно обличчя та кінцівки.

В області обличчя атрофії часто піддаються кругові м'язи повік, внаслідок чого розвивається лагофтальм (lagophtalmus) - втрата здатності спонтанно закривати очну щілину. Нерідко буває вражений лицьовий нерв. При атрофії м'язів обличчя порушується міміка, і обличчя стає сумним, нерухомим, маскоподібним.

Уражаються також м'язи кінцівок, що закінчується їхньою атрофією. Особливо часто в процес залучаються розгиначів дрібних м'язів кистей і стоп, потім передпліч і гомілок. На верхніх кінцівках атрофія починається з м'язів великого пальця та мізинця, потім з'являється і на інших пальцях. Процес призводить до того, що згиначі беруть перевагу над атрофованими розгиначами, тому пальці приймають напівзігнуте положення. Внаслідок неоднакового ступеня атрофії розгиначів на різних пальцях ступінь їх згинання неоднаковий, і в результаті кисть набуває кігтеподібного, спотвореного вигляду. Аналогічний стан розвивається і стопах. На нижніх кінцівках першими уражаються м'язи підошв, і навіть mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, що призводить до розвитку pes eqninovarus.

У хворих на проказу спостерігаються також і загальні порушення центральної нервової системи. Клінічно вони найчастіше зводяться до невротичного стану. У різних хворих порушення досягають різного ступеня – від слабко виражених невротичних станів до тяжких неврозів і навіть психозів.

Поразка очей у хворих на проказу зустрічається у вигляді коньюктивіту і кератиту, який супроводжується потовщенням і помутнінням, а потім виразкою рогівки, наслідком чого може бути сліпота.

Яєчка та придаткинерідко уражаються у хворих на проказу у вигляді орхіту та епідидиміту з подальшим розвитком склеротичних процесів; в результаті азооспермії настає безпліддя.

З внутрішніх органів при проказі частіше уражаються легені, печінка та селезінка: вони збільшуються, стають щільними, але мало болючі; інші органи також часто можуть бути уражені проказою.

Течія прокази, як правило, тривала, захворювання тягнеться роки, в окремих випадках навіть десятки років. Виняток є перебіг захворювання з гарячковими явищами, наростаючою кахексією і швидким летальним кінцем (через кілька місяців).

Патогістологія. Найбільш типові зміни спостерігаються в лепромах, тобто бугоркових елементах. У дермі відзначається скупчення клітинного інфільтрату, який розділений на окремі вогнища прошарками сполучної тканини, що йдуть зверху від вузької порожнини, що збереглася її між інфільтратом і епідермісом. Інфільтрат складається з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, плазмоцитів, фібробластів і невеликої кількості гістіоцитів, що розташовуються головним чином на периферії клітинних скупчень. Найбільш типовими є великі кулясті клітини з пінистою протоплазмою; при спеціальному забарвленні по Цилю-Нильсену в них можна виявити величезну кількість лепрозних паличок та зерен їхнього розпаду. Ці лепрозні клітини, або, як їх називають «globi», лепрозні кулі, патогномонічні для прокази. Лепрозні палички розташовуються скупченнями, що нагадують пачки сигар. Вражає величезна кількість лепрозних паличок: вони знаходяться в інфільтраті як усередині, так і позаклітинно, у просвітах судин, лімфатичних щілинах.

Сполучнотканинна строма шкіри в межах інфільтрату значно розріджена. Колагенові та еластичні волокна зберігаються лише у вигляді уривків, проте між часточками інфільтрату та у вигляді вузької смуги під епідермісом вони добре збережені. Потові та сальні залози піддаються атрофії та зовсім руйнуються.

У плямистих елементах патогістологічна картина нетипова. У верхній третині дерми спостерігається навколосудинний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів, помірної кількості фібробластів та гістіоцитів. Лепрозних паличок в інфільтратах менше, ніж у типових лепромах. Однак у окремих випадках у цих ділянках поразки виявляється величезна їх кількість.

У уражених нервах відзначаються скупчення лімфоїдного інфільтрату в потовщення нервових стволів. Одночасно спостерігається навколосудинний інфільтрат у дермі, що складається переважно з лімфоцитів, невеликої кількості фібробластів та гістіоцитів.