Дата: 08.03.2016

Коментарів: 0

Коментарів: 0

При високому внутрішньочерепному тиску може розвинутись застійний диск зорового нерва. Фактично це набряк цього органу. Він може бути одностороннім чи двостороннім. Якщо немає підвищеного внутрішньочерепного тиску, виникають інші порушення. Якщо у пацієнта діагностовано застійний диск зорового нерва, це може бути викликано найрізноманітнішими причинами, які будуть розглянуті нижче.

Що відбувається при появі недуги

Розвиток хвороби пов'язаний із підвищенням внутрішньочерепного тиску у пацієнта через наявність у черепній коробці пухлини. Застійний диск зорового нерва можуть спричинити такі причини, як:

1. Черепно-мозкова травма.
2. Гематома, що виникла після удару головою чи падіння.
3. Запалення, що охопило мозок та всі його оболонки.
4. Різні утворення мають великий обсяг, але не є пухлинами.
5. Порушення нормальної роботи синусів та судин головного мозку.
6. Гіпертензія (внутрішньочерепна), походження якої невідоме.
7. Розвиток ознак гідроцефалії.
8. Виникнення пухлин на спинному мозку.

Застійний диск зорового нерва зазвичай має ступінь ураження, виражену величиною внутрішньочерепного тиску. Але якщо цього фактора немає або він слабкий, то показником, що визначає застійний диск зорового нерва, буде наявність і місцезнаходження новоутворень у порожнинах черепної коробки. Вона визначається стосовно вен і лікворної системи головних півкуль мозку. Чим ближче знаходяться частини пухлини до синусів, тим більше буде розвинений застійний диск зорового нерва. Клінічно це часто проявляється у набряку цього органу. У хворого виникає нечіткість візерунка та межі самого диска. Можлива гіперемія його складових частин. Процес зазвичай двосторонній, але у деяких випадках хвороба розвивається одному оці. При цьому можлива атрофія цього диска і порушення зору на другому органі.

Набряк проявляється спочатку на нижньому краї і потім пересувається вгору, що викликає ураження скроневої та носової часткою ураженого ока. У перебігу хвороби можна назвати початкову стадію, розвиток набряку максимальної величини і зворотний процес.

Повернутись до змісту

Основні симптоми захворювання

Під час розвитку та наростання набрякової стадії диск починає проростати у склоподібне тіло ока. Наростання набряку переходить на сітківку, починається збільшення розмірів сліпої плями, яку можна визначити при обстеженні поля та кута зору. Нормальний зір може бути у пацієнта довгий час – це основний симптом, що характеризує застійний диск зорового нерва. Ця ознака дозволяє застосувати її для діагностики захворювання. Такі пацієнти зазвичай скаржаться на сильний біль голови, і лікарі-терапевти відправляють їх на дослідження очного дна.

Ще одна ознака появи недуги – різке, короткочасне погіршення зору у хворого, яке може дійти до сліпоти. Це відбувається через спазму кровоносних судин, які мають нервові закінчення ока. Періодичність таких відчуттів залежить від низки причин, наприклад, від ступеня поразки дисків. Повторення нападів може становити кілька спазмів протягом години.

При захворюванні різко збільшується розмір вен сітківки очей, що говорить про труднощі з проходом крові венами. Може виникнути кровотеча з органів зору, яка локалізується навколо уражених дисків і областей сітківки, що знаходяться поруч.

Крововилив може бути і при явному набряку дисків, що говорить про сильні порушення у постачанні ока кров'ю. Але кровотечі можуть і при початковій стадії хвороби. Їх причиною в таких випадках є миттєві кидки внутрішньочерепного тиску, наприклад, при аневризмі артерії, злоякісної пухлини або дії токсинів на стінки кровоносних судин.

При розвитку набряку можуть з'явитися дрібні розриви судин та білі, схожі на вату вогнища ураження.Це буває в місцях скупчення набрякової тканини і може спричинити погіршення зору.

Цей процес може проявитися і при переході на другий етап розвитку хвороби. При цьому диск має нечіткі обриси і бліде забарвлення. Відня зберігають свої функції, немає крововиливів, і зникають білі вогнища. Але вторинна атрофія може призвести до різкого погіршення роботи зорових органів і зір, як правило, у пацієнтів різко падає. Виникають різні дефекти в квадранті нижче за нос хворого. Ці явища обумовлені внутрішньочерепним тиском.

Хворобу можна поділити на такі етапи:

Початковий період:

• порушення зору немає;
• збільшуються диски та заходять у склоподібне тіло;
• їх краї нечіткі, починає розвиватися набряк деяких областей сітківки;
• пропадає пульс у венах у 1/5 всіх пацієнтів.

Подальший розвиток захворювання:

Хронічний період:

• звужуються поля зору, гострота зору покращується, то падає;
• диски починають витріщатися;
• білясті осередки та кровотечі відсутні;
• з'являються шунти чи друзі лежить на поверхні самих уражених дискових тіл.

Вторинна атрофія:

• різко падає гострота зору;
• диски мають неясні межі, на них видно кілька кровоносних судин, і все їхнє поле має сірий відтінок.

Якщо вчасно не звернутися до лікарів, то можлива повна сліпота на одне чи обидва ока.

1534 02.08.2019 5 хв.

В офтальмології зустрічається чимало сторонніх патологій, що впливають на зорові функції людини. До таких можна віднести, наприклад, захворювання, яке отримало назву в медицині "застійний диск зорового нерва". Саме собою воно не пов'язане із захворюваннями очей. Але офтальмологи часто стикаються з цією патологією у зв'язку з тим, що вона впливає на стан органів зору. Як лікувати застійний диск зорового нерва?

Визначення захворювання

Диск зорового нерва – це область, якою виходять нерви сітківки ока. З анатомічної точки зору ця частина має лійкоподібну будову і спочатку називалася «соском» зорового нерва. Потім офтальмологи цю область почали називати «диском» через характерну форму.

Крім того, в офтальмології використовується й інше найменування цієї хвороби - "сліпа пляма". Ця назва виникла у зв'язку з тим, що в цьому місці немає клітин сітківки, і при попаданні на нього фотонів світла формування зорового образу не відбувається. Ця ж обставина ускладнює діагностику: хворий не відчуває жодних змін. На тлі нормального стану хвороба прогресує і дається взнаки лише тоді, коли відбувається різке порушення зору.

Причини виникнення

Основна причина виникнення застійного диска зорового нерва – підвищення внутрішньочерепного тиску. А які процеси в організмі призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску? До них відносяться:

Крім того, до набряку зорового нерва можуть призвести:

• Хвороби крові;
• Алергічні захворювання;
• Артеріальна гіпертензія;
• Хвороби нирок.

Іноді виникнення набряклості зорового нерва пов'язане з травмами очниці та ока або із захворюваннями органу зору, які супроводжуються зниженням внутрішньоочного тиску. Такий стан розвивається і при порушенні відтоку рідини від частини зорового нерва, що знаходиться в очниці. У нормі внутрішньоочна рідина повинна відходити в порожнину черепа, а зниження внутрішньоочного тиску може викликати затримку води.

Симптоми

При цьому захворюванні стан зорової функції довгий час залишається в нормі. Тривалий застій провокує атрофічний процес, що з підвищенням тиску на волокна тканини зорового нерва. При розвитку атрофії нервова тканина починає поступово замінюватися на сполучну з незворотною втратою своїх функцій.

Розвиток аналізованого захворювання проходить такі стадії:

Можливі ускладнення

Відсутність своєчасного лікування застійних явищ у диску оптичного нерва та причини, що призвели до цього, загрожує розвитком серйозних ускладнень. Найбільш небезпечне - це вторинна. Клінічно це проявляється втратою зору (спочатку частковою, та був повної).

Якщо вчасно не виявити захворювання та не лікувати, то хворий безповоротно втратить зір і залишиться назавжди сліпим.

Лікування

При застійному диску зорового нерва лікування спрямоване усунення причини гідроцефалії. Тільки останніх стадіях можливе застосування симптоматичних засобів. Але їх ефективність досить сумнівна і залежить від терапії основний патології.

Результат лікування набряклості зорового нерва залежить від того, коли було розпочато лікування. А це означає, що тут важливого значення набуває грамотна рання діагностика.

Заходи первинної діагностики:

Спеціалізовані методи діагностики:

• Вимірювання внутрішньоочного тиску. Це дозволяє побічно судити про стан внутрішньочерепної рідини.
• Діагностика внутрішньочерепних патологій (проводиться за допомогою методів томографії: МРТ та КТ).
• Консультації у невролога та нейрохірурга (обов'язково).

Медичним способом

Лікуванням цього захворювання займається, як правило, не офтальмолог, а невролог чи нейрохірург, оскільки більшість причин застою зорового нерва – це неврологічні розлади.

Паралельно показано проведення патогенетичної та симптоматичної терапії, що включає:

• дегідратацію, яка зменшує вираженість набряку;
• Осмотерапію, яка має цю ж мету;
• Судинорозширюючі препарати (підтримують нормальну мікроциркуляцію в зоровому нерві, попереджаючи його атрофію);
• Метаболічні препарати (призначені підтримки оптимального метаболізму в волокнах зорового нерва).

Останні два напрями орієнтовані на профілактику атрофічних процесів зорового нерва.

Хірургічне втручання

При новоутвореннях у порожнині черепа показано хірургічну операцію – видалення пухлини.

Після усунення причини, що викликає застій дисків зорового нерва, якщо ще встигла розвинутися атрофія диска, картина очного дна нормалізується період від 2-3 тижнів до 1-2 місяців.

Диск (сосок, головка) є частиною зорового нерва, що знаходиться всередині ока. Діаметр його становить приблизно 1,2-1,9 мм, в середньому 1,5-1,6 мм (Лінник П. Ф. з співавт., 1994) - вдвічі менше, ніж діаметр орбітальної частини. Вертикальний діаметр трохи більший за горизонтальний, в середньому на 0,18 мм. Зважаючи на відсутність мієлінових волокон ДЗН займає на очному дні мінімально можливу площу – 2 мм 2 (Лінник П. Ф. з співавт., 1994). Довжина ДЗН близько 1 мм. Розташований він на 2,5-3 мм усередині і на 0,5-1 мм донизу від заднього полюса очного яблука. До особливостей його відносять відсутність мозкових оболонок та мієлінових оболонок нервових волокон. Опорні структури та судинна мережа в диску розвинені значно сильніше, ніж в інших відділах зорового нерва. Об'єм диска зорового нерва оцінюється в 0,51 мм 3 (Ліннік П. Ф. зі співавт., 1994).

Кількість нервових волокон у ДЗН варіює від 800000 до 1200000 та зменшується з віком (Anderson D. R.). Нервові волокна групуються в відокремлені пучки (числом близько 400 і діаметром від 35 до 105 мкм), кожен з яких виходить з ока через окремий отвір у сітчастій пластинці. Топографія розташування нервових волокон у ДЗН відображає їх перебіг у сітківці. Папіломакулярний пучок займає більшу частину скроневої половини диска (тому скронева сторона диска трохи нижче і тонше назальної, оскільки шар нервових волокон тут тонший). Волокна, що йдуть від скроневої половини сітківки (дугові волокна), відтіснені до периферії ДЗН і займають у ньому верхньо- і нижньоскроневі сегменти. Волокна, що відходять від носових відділів (радіальні волокна), займають відповідно верхньо- та нижньоносові сегменти. Нервові волокна, що йдуть від носової половини сітківки, займають поверхневі ділянки шару нервових волокон, а волокна, що йдуть від її скроневої половини, займають глибші ділянки. Волокна, що йдуть від периферично розташованих гангліозних клітин сітківки, займають у диску поверхневе положення по відношенню до волокон, що йдуть від гангліозних клітин центральних ділянок сітківки.

Нейроглія в ДЗН представлена ​​лише астроцитами, які оточують кожен пучок нервових волокон, відокремлюють їх від кровоносних судин, формують опорну структуру диска та прикордонну тканину, що відокремлює диск від сусідніх ділянок. Астроцити займають 23% об'єму диска і лише 11% в орбітальній частині зорового нерва. Об'єм опорної тканини у диску має значні індивідуальні варіанти.

ДЗН розташовується в склерохоріоїдальному каналі, форма і хід якого варіює, частіше канал має конічну форму, при широкому кінці зверненому взад, рідше спостерігається циліндрична форма. Ще рідше бувають канали з розширенням у центрі та звуженнями на кінцях. Можливий косий хід каналу, при різко вираженому косому ході при офтальмоскопії ДЗН здається здавленим у горизонтальному напрямку, а його скронева частина утворює пологий скат від периферії до центру, що може бути розцінено як плоска крайова екскавація. У каналі розрізняють хоріоїдальну та склеральну частини. Отвір у склоподібній оболонці хоріоїди формує внутрішньо отвір каналу зорового нерва, а отвори гратчастої пластинки склери - його зовнішній отвір.

З центру диска виходять судини, навколо яких можна бачити поглиблення – фізіологічна екскавація, або судинна вирва. Іноді судинна вирва виконана сполучною тканиною та глією, що формують центральний меніск Кунта. Завдяки меншій товщині шару нервових волокон на скроневому боці фізіологічна екскавація розташована ближче до скроні. З віком розміри диска не змінюються (Armaly, 1967), але частина опорної тканини атрофується. Оскільки атрофія носить дифузний характер, воно проявляється здебільшого не розширенням фізіологічної екскавації, а уплощением диска. Індивідуальні відмінності екскавації та вистояння диска визначаються розміром склерального каналу та об'ємом опорної тканини. При міопії, особливо високого ступеня, розтяг склери до 1/4 її товщини і розширення склерального каналу ведуть до вираженого сплощення диска. Малі розміри склерального каналу та значний розвиток опорної тканини обумовлює відсутність екскавації у гіперметропів (Трон Е. Ж., 1968).

На рівні склери диск оточений фіброзною тканиною (містить багато колагенових та еластичних волокон з невеликим включенням гліальної тканини та пігменту), пов'язаної зі склерою (прикордонна тканина Ельшніга). Сильніше ця тканина розвинена на скроневій половині внутрішньої поверхні склери.

Гістологічно ДЗН складається з кількох відділів (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) поверхневий (внутрішній, ретинальний) - являє собою продовження шару нервових волокон сітківки, у цьому відділі нервові волокна, що є аксонами гангліозних клітин, повертають під кутом в 90 ° і йдуть у наступну, преламінарну частину. В ділянці диска внутрішня прикордонна мембрана відсутня. Від склоподібного тіла цей відділ відокремлений несуцільною нейрогліальною мембраною Ельшніга (Elschnig). Шари сітківки, крім шару нервових волокон та пігментного епітелію не доходять до краю диска. Їх місце зайняте кільцем нейроглії - інтермедіаторна тканина Кунта (Kuhnt), - пов'язаним з гліальним кістяком диска. Ретинальна частина мембрани Бруха також не доходить до краю диска, але її хоріоїдальна частина вдається в диск у вигляді козирка, що є межею між ретинальним відділом диска та його преламінарною частиною.

2) преламінарний (хоріоїдальний) відділ, що розташовується на рівні хоріоїди. Складається з пучків нервових волокон, одягнених в астрогліальний футляр, що відокремлює волокна від капілярів і гліальних пластин, що формують решітчасту хоріоїдальну пластинку. Шар астроглії (прикордонна тканина Якобі (Jacoby) відокремлює ДЗН від хоріоїди.

3) ламінарна (склеральна) частина - складається з гратчастої пластинки склери (lamina cribrosa), нейроглії, пучків нервових волокон, що проходять через отвори гратчастої пластинки, судин.

У гратчастій платівці розрізняють:

а) задню «склеральну решітчасту пластинку» – представлена ​​кількома концентричними листами щільної сполучної тканини, що містить колагенові та еластичні волокна. У кожному листку є перфорації, які збігаються один з одним, утворюючи канальці, якими проходять пучки нервових волокон з преламінарної частини. Простір між листками заповнено нейроглією. Найзадніший листок більш щільний і масивний і зливається із септальною системою інтрабульбарної частини зорового нерва. Поперечини склеральної гратчастої пластинки рясно васкуляризовані.

б) передню «гліальну, або хоріоїдальну, гратчасту пластинку» – розташована на рівні хоріоїди багатошарова освіта, яка йде без перерви від склери до переднього краю диска і частково продовжується в сітківку. У поперечинах гліальних грат розташовані капіляри, оточені тонким шаром колагенових волокон.

У центрі гратчастої пластинки проходить широкий канал, що містить центральні судини сітківки в сполучнотканинні піхву.

4) ретроламінарний відділ, що знаходиться за гратчастою пластинкою і без різких кордонів переходить в інтрабульбарну частину зорового нерва. Цей відділ у 2 рази товщі ДЗН (діаметр 3-4,5 мм), що обумовлено мієлінізацією нервових волокон та появою за склерою трьох оболонок: м'якої, павутинної та твердої.

Чинники, що забезпечують механічну стійкість ДЗН до коливань внутрішньоочного тиску:

1) розміри склерального каналу мінімальні з допомогою виключення мієлінових оболонок. При рівній величині ВГД сила, що діє диск, пропорційна його площі.

2) жорсткості конструкції сприяє аксіальний перебіг нервових пучків.

3) гліальна гратчаста пластинка діє як пружина, що поглинає коливання офтальмотонусу.

4) механічну структуру ДЗН зміцнює твердий центральний судинний пучок.

При деяких станах, наприклад при міопії, диск зорового нерва більш схильний до глаукоматозних змін, внаслідок того, що в порівнянні з нормою в ньому менше сполучної тканини.

4115 0

Застійний сосокє набряк зорового нерва незапального характеру, частіше пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску. В даний час термін «застійний сосок» витісняється більш загальним і відповідним суті процесу терміном «набряк диска зорового нерва». Набряк не обмежується одним диском, а поширюється також на стовбур зорового нерва. Як правило, застійний сосок – двостороння поразка, частіше однаково виражена на обох очах. У поодиноких випадках може бути одностороннім.

Він спостерігається при загальних захворюваннях організму- хворобах нирок, крові (лімфогранулематоз, лейкоз, еритроцити та ін), гіпертонічної хвороби, глистової інвазії, набряку Квінке. Захворювання очей та очниці є причиною розвитку застійного соска у 1,2-4,6% хворих. У дітей виникнення застійного соска зорового нерва найчастіше пов'язане з деформаціями черепа різного генезу («баштовий» череп), гідроцефалією, нейроінфекціями, родовою травмою, пухлинами мозку.

Набряковий диск у дітей може виникати досить рано (протягом 2-8 тижнів з моменту виникнення основного захворювання). Це спростовує думку деяких дослідників, згідно з якою внаслідок незарощення черепних швів у ранньому віці внутрішньочерепний процес може протікати без набрякових дисків.

Патогенез набряку зорового нерва остаточно не встановлено. Найбільш визнаною в даний час є ретенційна теорія, запропонована в 1912 К. Бером, згідно з якою застійний сосок є наслідком затримки тканинної рідини, в нормі відтікає в порожнину черепа. За сучасними уявленнями набряк при підвищеному внутрішньочерепному тиску - результат порушення мікроциркуляції в зоровому нерві та зміни циркуляції тканин рідини в периневральних щілинах. При зниженні внутрішньоочного тиску (наприклад, при травмах ока та ін) набряк зумовлений зміною струму рідини в зоровому нерві (замість центропетального центрофугального), тобто в напрямку від мозку.

При тривалому існуванні набряку відбувається проліферація гліальних елементів та розвиваються явища запального характеру внаслідок подразнення набрякової рідини тканинних елементів. Надалі при прогресуванні процесу спостерігаються поступова загибель нервових волокон і заміщення їх гліальною тканиною, розвивається атрофія зорового нерва, що є одночасно висхідною, так і низхідною.

Клінічна картина застійного соска різноманітна та динамічна, вона залежить від характеру та локалізації процесу. Умовно розрізняють п'ять стадій: початкову, виражену, різко виражену (що далеко зайшла), передтермінальну (набряк з переходом в атрофію) і термінальну.

початкова стадія

Першими ознаками застійного соскає згасання його кордонів і крайовий набряк, що виражається у легкій проміненції. Спочатку набряк захоплює верхній та нижній краї, потім назальний бік і значно пізніше - скроневий край диска, який довго залишається вільним від набряку. Поступово набряк поширюється весь диск, в останню чергу захоплюючи область судинної воронки. Сітківка навколо диска має слабовиражену радіальну смугастість у зв'язку з набряковим просочуванням шару нервових волокон. Спостерігається деяке розширення вен без звивистості.

Виражена стадія характеризується подальшим збільшенням розмірів диска, його проміненції та згасання кордонів. Відня розширені і звивисті, артерії дещо звужені. Судини місцями ніби тонуть у набряклій тканині. Можуть з'являтися крововиливи в крайовій зоні диска та навколо нього внаслідок венозного застою, здавлення вен та розриву дрібних судин. Нерідко утворюються білі вогнища транссудації у набряковій тканині диска.

У різко вираженій (що далеко зайшла) стадії наростають застійні явища. Вистояння диска над рівнем сітківки може досягати 6,0-7,0 дптр, тобто 2-2,5 мм. Діаметр диска різко зростає. Гіперемія диска настільки виражена, що за своїм фарбуванням він майже не відрізняється від фону навколишнього очного дна. Судини на диску погано видно, оскільки прикриті набряковою тканиною. На його поверхні видно різнокаліберні крововиливи та білі осередки, що є результатом переродження нервових волокон. Іноді (у 3-5% хворих) білуваті вогнища можуть з'являтися перипапілярно і навіть у макулярній ділянці, формуючи фігуру зірки або напівзірки, як при нирковій ретинопатії (псевдоальбумінуричний нейроретиніт).

У передтермінальній стадії за тривалого існування набряку починають виникати ознаки атрофії зорового нерва. Спочатку з'являється легкий, але чітко виражений сірий відтінок диска. Набряк починає зменшуватися, ширина вен повертається до норми, артерії дещо звужуються. Крововиливи розсмоктуються, білі вогнища зникають. Диск стає брудно-білим, він трохи збільшений у розмірі, межі його нечіткі.

У ряді випадків ще довгий час на периферії атрофічного диска зберігається невелика набряклість. Поступово розвивається вторинна атрофія зорового нерва (стадія термінової атрофії). Диск стає білим, межі його залишаються не зовсім чіткими. Явлення вторинної атрофії можуть триматися дуже довго, іноді кілька років, але зрештою межі диска стають цілком виразними і виникає картина первинної атрофії.

Динаміка розвитку застійного соска зорового нервапо стадіях може бути різною та значною мірою залежить від характеру основного захворювання. Іноді тривалість перехідного періоду від початкового набряку до різко вираженого займає всього 1-2 тижнів, в інших випадках початкова стадія може тривати кілька місяців. Якщо причина виникнення застійного соска усунена ще до розвитку вторинної атрофії, всі ознаки набряку регресують і очне дно може нормалізуватися. Набряк диска зорового нерва може мати інтермітуючий перебіг, зникаючи (аж до повної нормалізації очного дна) і з'являючись знову.

Для застійного соска характерне збереження протягом тривалого періоду (кілька місяців, іноді більше року) нормальних зорових функцій як гостроти зору, так і поля зору. У період збереження зорових функцій можуть спостерігатися напади короткочасного зниження зору, іноді різкого, до світловідчуття. Після приступу гострота зору відновлюється. Ці напади пов'язують із коливаннями внутрішньочерепного тиску, коли при раптовому підвищенні його збільшується сила тиску на інтракраніальний відрізок зорового нерва та припиняється провідність нервових волокон.

Надалі центральний зір поступово знижується, швидкість його падіння залежить від ступеня прогресування основного процесу. Зазвичай відзначається певний паралелізм між офтальмоскопічною картиною та станом гостроти зору. При переході набряку в стадію атрофії відбувається більш швидке зниження зору. Іноді у цій стадії хворий сліпне протягом 1-2 тижнів. Для набрякового диска характерно раннє розширення меж сліпої плями, яка може збільшитися в 4-5 разів. Поле зору довго залишається нормальним, звуження його, що розвивається, пов'язане з загибеллю нервових волокон.

Ускладнений застійний сосок характеризується:

1) атиповими змінами поля зору;
2) високою гостротою зору при різко зміненому полі зору;
3) значною різницею в гостроті вріння обох очей;
4) можливим різким зниженням гостроти зору без атрофічних змін у зоровому нерві або на тлі початкової, слабко вираженої атрофії;
5) розвитком атрофії зорового нерва однією оці при двосторонньому набряку тощо.

Діти ускладнений застійний сосок нерідко розвивається при деформаціях черепа різного генезу.

Діагноз застійного соска зорового нерва встановлюють на підставі даних анамнезу (головний біль, нудота, періодичні затуманювання зору), характерної офтальмоскопічної картини двостороннього ураження, результатів дослідження зорових функцій, лабораторно-інструментального дослідження (рентгенографія черепа та очних ямок, калібротоліс тиску в артеріях сітківки, флюоресцентна ангіографія та ін) та загального обстеження хворого.

У початкових стадіях застійний сосок доводиться диференціювати від невриту зорового нерва. При цьому слід враховувати характерний для застійного соска крайовий набряк та його склоподібний характер, збереження зорових функцій протягом тривалого періоду, двостороннє ураження.

Електрофізіологічні показники(Електроретинограма, електрична чутливість та лабільність зорового нерва, викликані потенціали) при застійному соску в нормі. Виявлені при каліброметрії звуження артерій та розширення вен, а також підвищення діастолічного та систолічного тиску в артеріях сітківки є одними з ранніх симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску та набряку зорового нерва. Сліпа пляма, збільшуючись при застійному диску, при невриті залишається зазвичай нормальним.

Іноді офтальмоскопічна картина при ретробульбарному невриті у зв'язку з наявністю колатерального набряку може бути схожою на таку чи застійну соску. Однак швидке зниження зору, центральна скотома, одностороннє ураження, що більш часто спостерігається, свідчать про наявність запального процесу.

Стабільність офтальмоскопічної картини та зорових функцій при псевдоневритах та друзах дозволяє відрізнити їх від застійного соска.

Лікування застійного соска полягає в терапії основного захворювання. Прогноз залежить від характеру основного захворювання та ефективності його лікування.

Атрофія зорового нерва

Атрофія зорового нерва- не самостійне захворювання, а стан, що є наслідком різноманітних патологічних процесів. Патоморфологічно для атрофії характерний розпад нервових волокон та заміщення їх гліальною тканиною.

Атрофічні процеси можуть виникати внаслідок запалення або застою в зоровому нерві, а також внаслідок різних токсичних впливів.

Найбільш частими причинами атрофії зорового нерва у дітей є інфекційні запальні захворювання центральної нервової системи та зорового нерва (до 40-50% випадків), вроджена та набута гідроцефалія різного генезу, пухлини головного мозку. До атрофії зорового нерва приводять різні деформації черепа (акроцефалія, фіброзна дисплазія, черепно-лицевий дизостоз та ін), церебральні захворювання та аномалії (мікро-і макроцефалія, церебральна аплазія, різні лейкодистрофії, церебральні атаксії).

Захворювання може розвиватися і натомість деяких дитячих інфекцій, метаболічних порушень (ліпоідоз, порушення триптофанового обміну), авітамінози та інших. Редше у дитячому віці зустрічаються атрофії внаслідок інтоксикацій (отруєння свинцем, лікарськими препаратами).

Особливе значення у дітей мають уроджені та спадкові атрофії зорового нерва. Вроджена атрофія розвивається при різних внутрішньоутробних захворюваннях головного мозку, у тому числі сімейно-спадкових.

Для захворювання характерні певна клінічна картина та порушення зорових функцій. При офтальмоскопії спостерігаються збліднення диска зорового нерва різного ступеня вираженості та протяжності, звуження артерій, а також зменшення кількості дрібних судин, що проходять через край диска. При ізольованій атрофії папіломакулярного пучка блідне лише скронева частина диска, дифузний атрофічний процес поширюється весь диск. За повної атрофії диск білого кольору.

Розрізняють первинну та вторинну атрофію зорового нерва.

При первинній атрофії межі диска чіткі, різко окреслені, його розміри нормальні або дещо зменшені. Часто виражена блюдцеподібна екскавація, на дні якої може проглядатися гратчаста пластинка. Вторинна атрофія характеризується змазаними, нечіткими межами диска, що нерідко збільшений у розмірі. Диск сірого кольору, фізіологічна екскавація відсутня.

При тривалому існуванні вторинної атрофії зорового нерва, у пізніх її стадіях, межі диска можуть стати чіткими, що ускладнює диференціальну діагностику з первинною атрофією. Додатковою ознакою, що полегшує диференціальну діагностику в такій ситуації, може бути наявність навколососкового світлового рефлексу, характерного для вторинної атрофії.

Ступінь функціональних порушень при атрофії зорового нерва залежить від локалізації та інтенсивності атрофічного процесу. При атрофії папіломакулярного пучка відбувається значне зниження гостроти зору, а при атрофії периферичних волокон нерва гострота зору може повністю зберігатися або незначно знизитися. При повній атрофії настає сліпота, розширюється зіниця.

Зміни поля зору різноманітні, можуть спостерігатися центральні та парацентральні скотоми (при ураженні папіломакулярного пучка) та різні форми звуження периферичного поля зору (концентричне, секторальне та ін.). Раннім та частим у 70% хворих симптомом є набуте порушення колірного зору. Розлади відчуття кольору частіше виникають і чітко виражені при атрофії зорового нерва, що виникає після невриту і рідко зустрічаються при атрофії, що розвивається після набряку.

Діагностика атрофії зорового нервапроста за наявності характерної офтальмоскопічної картини та функціональних порушень. Значні труднощі виникають за невідповідності офтальмоскопічної картини стану зорових функцій. Істотну допомогу у діагностиці надає електрофізіологічне дослідження. Характерна зміна порогової електричної чутливості та лабільності зорового нерва, ступінь зниження яких залежить від локалізації та тяжкості процесу.

При ураженні папіломакулярного та аксіального пучка нерва електрична чутливість нормальна, при порушенні периферичних волокон поріг електричного фосфену різко підвищений. Лабільність особливо різко знижується при аксіальних ураженнях. У період прогресування атрофічного процесу в зоровому нерві суттєво збільшується ретинокортикальний та кортикальний час.

Лікування атрофії зорового нервамає бути по можливості патогенетичним та спрямоване на усунення причини атрофії (розсічення спайок при пластичних процесах в оболонках головного мозку, видалення пухлини мозку, ліквідація внутрішньочерепної гіпертензії, санація вогнищ інфекції тощо).

Неспецифічне лікування спрямоване на покращення кровообігу та стимулювання життєдіяльності збережених, але пригнічених нервових волокон. З цією метою застосовують судинорозширюючі засоби, препарати, що покращують трофіку, а також стимулюючу терапію. Призначають вдихання амілнітриту, нітриту натрію, ангіотрофін, но-шпу, дибазол. Внутрішньовенно вводять 20-40% розчин глюкози. Застосовують аутогемотерапію, гемотрансфузію, пірогенал.

До комплексу лікування включають біостимулятори різного типу- алое, екстракт склоподібного тіла, вітамінні препарати – переважно С, B1, В12. Застосовують гіпербаричну оксигенацію, різні фізіотерапевтичні процедури, ультразвукову терапію, електрофорез лікарських засобів. При лікуванні атрофії зорового нерва різного походження відзначено значний ефект використання фітотерапії.

Спадкові атрофії зорового нерва

Відомо кілька форм спадкових атрофій зорового нерва, що відрізняються один від одного клінічними проявами, характером функціональних порушень, часом початку захворювання, типом успадкування. Лікування спадкових атрофій зорового нерва має бути спрямоване на покращення трофіки; як правило, воно малоефективне.

Юнацька спадкова атрофія зорового нерва- двостороннє захворювання з аутосомно-домінантним типом спадкування. Зустрічається частіше за інших спадкових атрофій і є найбільш доброякісною формою. Перші офтальмоскопічні ознаки з'являються у 2-3-річному віці, функціональні порушення настають значно пізніше (у 7-20 років). Гострота зору поступово знижується, тривалий час залишається досить збереженою, складаючи 0,1-0,9. З'являються центральні та парацентральні скотоми, збільшується сліпа пляма. Концентричне звуження зору спостерігається рідко.

Порушення колірного зору, як правило, передують зниженню гостроти зору. Спочатку знижується чутливість до синього кольору, потім – до червоного та зеленого; може розвинутися повна кольоросліпота. Темнова адаптація не змінюється. Електроретинограма, як правило, гаразд. Захворювання може супроводжуватися ністагмом та неврологічними порушеннями.

Природжена або інфантильна, спадкова аутосомно-рецесивна атрофія зорового нерватрапляється рідше, ніж домінантна форма, проявляється, зазвичай, при народженні чи ранньому віці (до 3 років). Атрофія двостороння, повна, стаціонарна. Гострота зору різко знижена, поле зору концентрично звужено. Є дисхроматопсія. Електроретинограма у нормі. Зазвичай спостерігається ністагм. Загальні та неврологічні розлади трапляються рідко. Захворювання слід диференціювати від гіпоплазії диска, інфантильної форми тапеторетинальної дегенерації.

Атрофія зорового нерва, пов'язана зі статтю, зустрічається рідко, проявляється у ранньому віці та повільно прогресує. Гострота зору знижується до 04-01. Периферичні відділи поля зору збережені, сліпа пляма дещо збільшена. У ранніх стадіях захворювання (у молодому віці) електроретинограма в нормі, згодом знижується та зникає хвиля b. Атрофія зорового нерва може поєднуватись з помірними неврологічними порушеннями.

Ускладнена інфантильна спадкова атрофія зорового нерва Бера частіше передається за рецесивним типом, рідше – за домінантним. Починається рано – на 3-10-му році життя, коли раптово знижується зір, потім процес повільно прогресує.

На ранніх стадіях захворювання спостерігається легка гіперемія диска. Згодом розвивається часткова (з ураженням скроневої половини диска) чи повна атрофія зорового нерва. Гострота зору може знижуватися до 0,05-0,2; повна сліпота, зазвичай, не настає. Є центральна худоба за нормальних меж периферичного поля зору. Часто поєднується з ністагмом (50%) та косоокістю (75%). Характерна наявність неврологічних симптомів; уражається переважно пірамідна система, що зближує цю форму зі спадковими атаксіями.

Атрофія (неврит) зорового нерва Лебера

Починається раптово і протікає на кшталт гострого двостороннього ретробульбарного невриту. Інтервал між ураженням одного та іншого ока іноді може досягати 1-6 місяців. Найчастіше хворіють чоловіки (до 80-90% випадків). Захворювання може з'являтися у віці 5-65 років, частіше – у 13-28 років. Протягом кількох днів, рідше 2-4 тижнів, зір знижується до 0,1 – рахунок пальців у особи.

Іноді зниження зору передують періоди затуманювання, лише поодиноких випадках спостерігаються фотопсії. Нерідко відзначається нікталопія, хворі краще бачать у сутінки, ніж удень. У початковому періоді захворювання може спостерігатися головний біль. У полі зору виявляються центральні скотоми, периферія найчастіше збережена, електроретинограма не змінена. Характерна дисхроматопсія на червоний та зелений кольори.

Очне дно може бути нормальним, іноді відзначається легка гіперемія та невелика нечіткість меж диска зорового нерва.

Атрофічні зміни з'являються через 3-4 місяці після початку захворювання, спочатку в скроневій частині диска. У пізній стадії розвивається атрофія зорового нерва.

У деяких хворих виникають рецидиви або спостерігається повільне прогресування процесу, у деяких хворих відзначається деяке покращення зорових функцій. Неврологічні розлади з'являються рідко. Іноді відзначаються відхилення на ЕЕГ, нерізко виражені ознаки ураження оболонок та діенцефальної області.

У членів однієї сім'ї захворювання переважно протікає однотипно щодо часу його початку, характеру та ступеня функціональних порушень. Тип успадкування точно не встановлений, більш імовірна передача по рецесивному типу, зчепленому з підлогою.

Оптикоотодіабетичний синдром- двостороння первинна атрофія зорового нерва, що супроводжується різким зниженням зору у поєднанні з глухотою неврогенного генезу, гідронефрозом, вадами розвитку сечової системи, цукровим або нецукровим діабетом. Розвивається віком від 2 до 24, частіше до 15 років.

Аветісов Е.С., Ковалевський Є.І., Хватова А.В.

Інформація для фахівців

Диференціальна діагностика застійного диска зорового нерва

• ретробульбарний неврит (частіше односторонній процес, погіршення зорових функцій, дискомфорт, біль у оці, що посилюються при рухах, диск зорового нерва набряклий, негативна динаміка);
• претромбоз/тромбоз ЦВС (частіше однобічний, покращення зору до вечора, на хворому оці можлива офтальмогіпертензія, диск зорового нерва набряковий, при периметрії можливі відносні худоби або концентричне звуження, негативна динаміка);
• передня ішемічна оптична нейропатія;
• компресійна оптична нейропатія;
• токсична оптична нейропатія;
• синдром Фостера-Кеннеді;
• псевдозастійний ДЗН (міопія, прихована гіперметропія, немає змін при периметрії та тонометрії, відсутність динаміки);
• друзі ДЗН;
• атрофія ДЗН;

Скарги

Ці скарги є за своєю суттю симптомами внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ), а не симптомами застійного диска зорового нерва (ЗДЗН).

Головний біль

Найчастіший симптом (рідко відсутня при ВЧГ), може з'являтися у будь-який час доби, але завдає більше занепокоєння при пробудженні або перериває сон під ранок; посилюється під час руху, нахилу, кашлю або іншого типу маневру Вальсальви; можуть бути генералізованими або локальними; до лікаря, як правило, призводить біль, що посилюється протягом 6 тижнів; пацієнти, які страждали на головні болі раніше, можуть повідомляти про зміну їх характеру.

Нудота та блювання

Виникає за важких форм. Може полегшити біль голови, може з'являтися без болю або перед болем. Наступним щаблем після нудоти та блювання є порушення свідомості.

Порушення свідомості

Від легень до важких форм; Раптові істотні порушення є симптомом ураження стовбура мозку з теніторіальним або мозочковим вклиненням і вимагають невідкладних дій.

Пульсуючий дзвін і шум у вухах

Візуальні симптоми

Частіше відсутні, але можливі: минуще затьмарення зору протягом кількох секунд (блідість фарб, як правило в обох очах, особливо при переході з горизонтального положення у вертикальне або мерехтіння, ніби швидко вмикається і вимикається освітлення). Можуть зустрічатися нечіткість зору, звуження поля зору і порушення сприйняття кольору. Іноді при паралічі шостого черепно-мозкового нерва або його натягу над пірамідою зустрічається диплопія. Гострота зору зберігається хорошою крім пізніх стадій захворювання.

Епідеміологія

Застійний диск зорового нерва зустрічається не у всіх пацієнтів із внутрішньочерепною гіпертензією. У дітей він зустрічається дуже рідко, особливо в дитячому віці (це обумовлено відкритими тім'ячками, які компенсують підвищення тиску). Але у всіх пацієнтів із ЗДЗН насамперед слід підозрювати внутрішньочерепне новоутворення доти, доки не доведено іншу причину.

Повторне підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) може протікати без застійного диска через гліальне рубцювання диска під час першого епізоду.

Застійний ДЗН іноді виявляється при звичайному обстеженні безсимптомного пацієнта. У цих випадках необхідно розпитати про препарати, що приймаються, наявність черепномозкових травм в анамнезі.

Етіологія

Термін застійний диск зорового нерва часто неправильно вживається в описах набрякового зорового нерва, обумовленого інфекцією, запаленням чи інфільтрацією самого диска. У цих випадках погіршення зорових функцій настає на початку захворювання, а при ЗДЗН - на останніх стадіях. Термін доречний, якщо сама внутрішньочерепна гіпертензія є наслідком інфекції, запалення чи інфільтрації. Причиною застійного диска зорового нерва є внутрішньочерепна гіпертензія. Іншими словами ЗДЗН - один із симптомів внутрішньочерепної гіпертензії, поряд з головним болем, нудотою, блюванням і порушенням свідомості, який у більшості випадків є двостороннім (за винятком випадків вираженої гіпотонії на одному оці або синдрому Фостера-Кеннеді).

Внутрішньочерепна гіпертензія поділяється на чотири види:

1. паренхіматозна – розвивається внаслідок об'ємних внутрішньочерепних процесів: пухлин, гематом, абсцесів головного мозку тощо, травматичного набряку головного мозку, загальної інтоксикації нейротоксинами екзогенного чи ендогенного походження;
2. судинна - розвивається внаслідок судинних захворювань головного мозку: церебральний тромбоз, тромбоз верхнього сагітального синуса, мастоїдит із тромбозом поперечного або сигмовидного синуса; екстрацеребральних судинних захворювань: гіпертонічні енцефалопатії у випадках злоякісної гіпертензії будь-якої етіології, гломерулонефрит, еклампсія тощо, утруднення церебрального венозного відтоку при застійній серцевій недостатності, синдромі верхньої порожнистої вени, об'ємних внутрішньогрудних процесах або пошкодженнях;
3. викликана порушенням динаміки спинномозкової рідини – розвивається внаслідок обструкції шляхів циркуляції ліквору при пухлинах, гематомах, звуження сильвієвого водопроводу, інфекції; порушення всмоктування ліквору при гострому менінгіті, субарахноїдальному крововиливі, карциноматозному менінгіті, саркоїдозі;
4. ідіопатична - діагностичними критеріями є: симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску (головний біль, набряк диска зорового нерва, тиск ліквору більше 25 см водного стовпа), але при цьому склад ліквору нормальний, відсутні топічні неврологічні симптоми, відсутні підозри на внутрішньочерепну магнітно-резонансна томографія показує нормальну структуру черепа та головного мозку).

Обстеження пацієнта із застійним диском зорового нерва

Крім уточнення неврологічних проблем (характеру головного болю та історії розвитку захворювання, наявності в анамнезі епізодів лихоманки) необхідно наступне:

• оцінка моторики очного яблука і проведення cover-test при погляді прямо і в крайніх положеннях очей у восьми точках (параліч нерва, що відводить, може поєднуватися з ВЧГ), перевірити наявність хворобливості при рухах;
• оцінка зіннікових реакцій (відносний аферентний зіниці дефект, як правило, відсутня так як зорові функції не страждають до початку атрофії ДЗН, але необхідно пам'ятати про скарги, описані вище);
• оцінка гостроти зору, колірної чутливості, рефрактометрії (виявлення прихованої гіперметропії та різниці в рефракції над диском);
• периметрія (шукати концентричне звуження, худоби);
• тонометрія (звернути увагу до асиметрію ВГД);
• бінокулярна офтальмоскопія у динаміці з фотографуванням очного дна для об'єктивізації динамічного спостереження;
• УЗД орбіт (виявлення орбітальних причин набряку, друз ДЗН, вимірювання товщини зорового нерва та проміненції диска зорового нерва);

Класифікація застійного диска зорового нерва за стадіями

При застійному диску зорового нерва може бути виділено кілька стадій у відповідність до шкали Фрізена (шкала складена на підставі дослідження, проведеного з використанням фотографування очного дна і показав хорошу відтворюваність між різними спостерігачами; специфічність коливалася від 88% до 96%, чутливість між 93% 100%, результати були більш точними при обстеженні у безбарвному світлі).

0 стадія

Нормальний ДЗН з носовою і скроневою межами, розмитими лежачими вище пучками нервових волокон у зворотній пропорції до діаметра диска (невелика розмитість при великому диску, і навпаки). Розташування навколодискових пучків нервових волокон суворо радіальне, без звивистості аксонів, що розходяться. Розмитість верхньої та нижньої меж не береться до уваги через велику кількість варіантів норми. У поодиноких випадках, головні судини можуть бути прикриті нервовими волокнами на межі диска, як правило, у верхньому полюсі.

1 стадія

Надмірна (по відношенню до діаметра диска) згасання носової межі диска зорового нерва, з порушенням нормального радіального розташування пучків нервових волокон. Скронева частина залишається в нормі, принаймні в межах папіломакулярного сектора. Ці зміни призводять до утворення тонкого сірого гало по колу диска зорового нерва, скронева сторона ДЗН не порушена набряком /набряк у вигляді літери С/, екскавація чітко визначається (як правило, найкраще оцінюється при малому збільшенні та непрямій офтальмоскопії).

2 стадія

З'являється проміненція носової частини ДЗН та розмитість скроневого краю. Гало оточує диск повністю. Концентричні або радіальні ретинохороїдальні складки можуть з'явитися на цьому етапі. Екскавація досі чітко визначається.

3 стадія

З'являється проміненція скроневої межі та явне збільшення діаметра ДЗН. Промінуючі межі перекривають один або кілька сегментів великих ретинальних судин (судини потопають у набряклій тканині), або стають невидні там де вони, згинаючи, залишають диск. Гало має зовнішній бахромчастий край, що розширюється. Екскавація може бути згладжена.

4 стадія

Проміненція всього ДЗН у комбінації зі згладжуванням екскавації або її здавленням до розмірів щілини, або з частковим зануренням великих судин у набряклу тканину не тільки на краю, а й на поверхні диска.

5 стадія

Збільшення проміненції диска перевершує розширення його діаметра. ДЗН є відносно гладким куполоподібним виступом з вузьким і нечітко відмежованим гало. Судини різко згинаються, підіймаючись на крутий підйом, частково або повністю занурюються в набряклу тканину по всій поверхні диска.

1 і 2 стадії можна оцінити як застійний диск зорового нерва легкого ступеня, 3 стадію - середнього, а 4 і 5 стадії - важкого ступеня.

Ранні симптоми застійного диска зорового нерва, які можуть допомогти у діагностиці

Гіперемія диска, дрібні поодинокі крововиливи у шарі нервових волокон

Відсутність у класифікації вказівок на гіперемію (або блідість), крововиливи та ватоподібні вогнища є навмисним, через значну мінливість цих ознак за різних патогенетичних умов, а також у різних пацієнтів за однакових умов. Однак, у кожному конкретному випадку, дуже доречно робити відмітку про наявність чи відсутність кожної з цих ознак. Очевидно, що чим повніша інформація, тим легше пошук основної причини, і помітніші будь-які зміни зовнішнього вигляду з часом.

У міру прогресування застою збільшується кількість та розміри крововиливів, з'являються осередки м'яких ексудатів, складки сітківки та хоріоїди.

За кілька місяців гіперемія змінюється блідістю, згладжується екскавація - формується вторинна атрофія. Можлива поява дрібних блискучих кристалічних відкладень на поверхні диска (псевдодрузі диска).

Спонтанна венозна пульсація

Симптом є корисним та підтверджує ЗДЗН у тих випадках, коли пульсація була зафіксована раніше і при спостереженні в динаміці вона пропадає. Тут можна говорити про негативну динаміку. Так само при оцінці ефективності лікування – відновлення пульсації говорить про позитивну динаміку. Але слід пам'ятати, що пульсація відсутня у 10% здорових людей, а при внутрішньочерепній гіпертензії пропадає при підвищенні ВЧД понад 190 мм водяного стовпа.

Ретинальні рефлекси

Околососковий рефлекс

У початкових стадіях рефлекс розташований ближче до диска, слабо виражений як уривок дуги (частіше визначається з носового боку), чим він ближче до диска тим тонше і яскравіше, у міру наростання набряку рефлекс стає ширшим, тьмяніє і відсувається до переферії, зазвичай верхній і нижній краї рефлексу знаходяться від диска далі ніж середина, краї не стуляються (у важких випадках набряк поширюється на скроневу частину і рефлекс розташовується з обох боків - "ДЗН у дужках").

Надсосковий рефлекс

Формується, якщо контурує судинна лійка (кільцеподібний рефлекс на вершині ДЗН навколо екскавації)

Патологічні рефлекси очного дна

Фовеолярний рефлекс набуває форми розмитої плями, нормальний макулярний рефлекс стає патологічним, а потім вони зникають; якщо набряк наростає, з'являються відблиски та лінійні рефлекси.

Особливості ретинальних рефлексів за інших станів

• псевдозастійний ДЗН- навколососковий рефлекс розташований концентрично щодо диска краю можуть стулятися, утворюючи кільце;
• друзі ДЗН- навколососковий рефлекс розташований з боку друзів;
• ретробульбарний неврит- макулярний рефлекс стає патологічним - розширюється, втрачає чіткі обриси, розбивається на окремі відблиски, потім стає невиразним як кільцеподібне утворення; на його місці з'являються відблисні рефлекси; фовеолярний рефлекс набуває форми розмитої плями, збільшується його рухливість зникає разом або трохи пізніше макулярного у частини хворих, особливо при тривалому перебігу, стають видно лінійні рефлекси між диском і макулою;
• первинна атрофія ДЗН- ослаблення та зникнення всіх рефлексів (атрофія шару нервових волокон), рефлекс на судинах стає яскравішим, а потім нерівномірним і крапчастим як при атеросклерозі;
• вторинна атрофія ДЗН- Відмітна ознака наявності навколососкового рефлексу (межі диска не завжди переконливі).

Офтальмохромоскопія при застійному диску зорового нерва

• у безбарвному світлі:ДЗН набувають світло-зеленого кольору, стають видні дрібні розширені судини у великій кількості, диск здається покритим судинною мережею, бічні супроводжуючі смуги вздовж великих судин видно краще ніж у звичайному світлі, добре видно малюнок нервових волокон, вони потовщені, проміжки між волокнами розширені, гемор видно краще і у більшій кількості, проміненція диска виглядає більш рельєфно, рефлекси та перрипапілярний набряк сітківки відрізняються чіткіше;
• у червоному світлі:у деяких хворих явища застою невиразні, проявляються обриси контуру диска, особливо добре в непрямому освітленні (ознака не є патогномонічною, тому що виникає не у всіх і ніякої залежності від причини набряку не було виявлено); виявляються глибоко розташовані друзи диска, нерозрізняються у звичайному світлі (округлої форми світлі/"світяться" утворення з пародоксальною тінню, що нагадують бульбашки, що зливаються в глибки або нагадують тутову ягоду);
• у пурпуровому світлі:диск у вигляді червоно-пурпурової розмитої плями, оточеної широкою синьою зазубреною облямівкою.

Тактика

1. Порівняти поточні дані з попередніми оглядами.
2. Ретельно зафіксувати поточний стан ДЗН (краще якщо це буде фотографія).
3. Повторний огляд через 1-2 тижні з проведенням того ж комплексу обстежень.
4. При постановці діагнозу ЗДЗН - консультація невролога для ухвалення рішення про тактику ведення, направлення на КТ або МРТ головного мозку, орбіт та зорового нерва.
5. Якщо у результаті виставляється ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія - спостереження терапевта (контроль артеріального тиску, індексу маси тіла у поступовій динаміці).

Прогноз

При природному перебігу застійний диск перетворюється на вторинну атрофію зі втратою зорових функцій.