Фагоцитоз - процес, у якому спеціально призначені при цьому клітини крові та тканин організму (фагоцити) захоплюють і перетравлюють тверді частки. Стадії фагоцитозу: 1. Наближення (хемотаксис) – активний рух до хімічних подразників – продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, речовин, що утворюються внаслідок взаємодії антигену з антитілом; 2. Прилипання. Фагоцити здатні утворювати тонкі цитоплазматичні випинання, які викидаються у напрямку до об'єкта фагоцитозу та за допомогою яких здійснюється прилипання. Певне значення має при цьому поверхневий заряд лейкоцитів. Лейкоцити з негативним зарядом краще прилипають до об'єкта із позитивним зарядом; 3. Поглинання об'єкта. Поглинання об'єкта лейкоцитами може відбуватися двома способами: 1) контактуюча з об'єктом ділянка цитоплазми втягується всередину клітини, а разом з ним втягується об'єкт; 2) фагоцит торкається об'єкта своїми довгими і тонкими псевдоподиями, та був усе тілом підтягується убік об'єкта і обволікає його. В обох випадках стороння частка оточена цитоплазматичною мембраною і залучена всередину клітини. Через війну утворюється своєрідний мішечок з чужорідним тілом (фагосома). 4. Перетравлення. Лізосома наближається до фагосоми, їх мембрани зливаються, утворюючи єдину вакуолю, в якій знаходяться поглинена частка та лізосомальні ферменти (фаголізосома). У фаголізосомах встановлюється оптимальна для дії ферментів реакція (рН близько 5,0) і починається перетравлення поглиненого об'єкта. Проте одні ферменти не можуть забезпечити достатньої кілерної дії. Ефективність фагоцитозу зростає, коли процес підключається так звана киснева система У нормі лейкоцити черпають енергію в основному внаслідок гліколізу. При фагоцитозі підвищується споживання кисню, причому настільки різке, що його називають «респіраторним вибухом». Сенс настільки різкого (до 10 разів) підвищення споживання кисню у тому, що він використовується боротьби з мікроорганізмами. Запозичений із середовища кисень активується шляхом часткового відновлення. При цьому утворюється перекис водню та вільні радикали. Ці високоактивні сполуки викликають перекисне окиснення ліпідів, білків, вуглеводів і ушкоджують побудовані з цих речовин клітинні структури мікроорганізмів. Кисневий механізм пускається, коли рецептор фагоциту приходить у контакт з об'єктом фагоцитозу. У фагоцитів є й інші, які пов'язані з киснем, механізми боротьби з мікроорганізмами. До них відносяться: а) лізоцим, що руйнує мембрани бактерій; б) лактоферин, який конкурує за іони заліза; в) катіонні білки, що порушують структуру мембран мікроорганізмів. Опсонізація - процес взаємодії опсонінів з бактеріями, під час якого останні стають сприйнятливішими до дії фагоцитів. Маючи рецептори до опсонізуючих білків комплементу, які прикріпилися до поверхні мішеней (мікробів, імунних комплексів та ін.), фагоцитарні клітини зв'язують ці мішені та активуються, що призводить до ендоцитозу або фагоцитозу мішеней. Процес О. здійснюється також відповідними специфічними антитілами, що взаємодіють з антигенними епітопами бактерій, вірусів, токсинів. У цьому випадку опсонізований антиген прикріплюється до фагоцитуючої клітини через взаємодію з поверхневими рецепторами (Fc-рецептори) клітини до Fc-фрагменту імуноглобулінів. Цим же фрагментом антитіла можуть взаємодіяти з фагоцитами, завдяки чому клітини збудника будуть ними зруйновані.

Попередні зауваження.Явище фагоцитозу було відкрито І. І. Мечникова в 1883-84 рр.. Воно є захопленням чужорідних частинок певними клітинами організму з подальшим їх ферментативним руйнуванням. У людини здатність до фагоцитозу мають диференційовані клітини мононуклеарно-фагоцитарної системи (МФС, стара назва - ретикуло-гістоцитарна система, РГС) та гранулоцити. Здатність клітин до фагоцитозу в різних біологічних видів значно відрізняється. Так, наприклад, для поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПМЯЛ) великої рогатої худоби характерна дуже висока активність фагоцитозу, для ПМЯЛ людини та коня - середня, а ПМЯЛ барана, морської свинки та кролика взагалі позбавлені її.

Процес фагоцитозу можна поділити на 5 стадій.

1. Міграція фагоцитів до осередку інфекції (пасивна по кровотоку та активна за рахунок хемотаксису).

2. Адгезія фагоциту із чужорідною часткою.

3. Поглинання чужорідної частки як фагосомы.

4. Злиття фагосоми з лізосомами з утворенням вакуолі, що перетравлює (фаголізосома).

5. Перетравлення захопленого матеріалу.

Причиною фагоцитозу бактеріальних клітин є їхня здатність до адгезії. Матеріал, що підлягає фагоцитозу, спочатку адсорбується на поверхні фагоциту. У місці контакту з бактерією мембрани фагоциту формують поглиблення, потім починає утворюватися псевдоподія, яка повністю охоплює мікроорганізм. Частина мембрани, що охоплює мікроорганізм, відбруньковується у вигляді окремої вакуолі (фагосома). Досить часто можна спостерігати поєднання кількох фагосом в одну. Амебоїдний рух фагоциту та захоплення ним частинок пояснюється частково електростатичними ефектами, частково структурними змінами внутрішньоклітинних колоїдів. Захоплені частки, зазвичай, всередині фагосоми повністю руйнуються. Вкрай рідко спостерігається виштовхування мікроба за межі мембрани або його персистенція всередині вакуолі. Вже через кілька хвилин після захоплення частинки лізосоми викидають свій вміст усередину фагосоми, яка перетворюється таким чином на фаголізосому. Усередині ПМЯЛ спостерігаються 2 типи гранул, специфічні та азурофільні. Азурофільні гранули утворюються на стадії програнулоциту; вони беруть початок від увігнутої поверхні пластинчастого комплексу. Вони більші і щільніші за специфічні гранули, в них міститься 90% активності мієлопероксидази і, крім того, кисла фосфатаза, арилсульфатаза, β-глюкуронідаза, естераза і 5"-нуклеотидаза. Специфічні гранули, як правило, не містять мієлопероксидази, але в них весь лактоферин і близько 50% лізоциму клітини.Вони утворюються на опуклій поверхні пластинчастого комплексу на стадії мієлоциту.Іноді вони зливаються з фагосомами раніше, ніж азурофільні гранули.Захисні механізми фагоциту в даний час є об'єктом численних досліджень, попередні дані представлені у вигляді схеми.

1. Киснезалежні механізми
Пероксидазозалежні

Пероксидазонозалежні:

Освіта супероксиданіону;

Перекис водню;

Гідроксильні радикали;

Атомарний кисень;

2. Кисневонезалежні механізми

Кислоти;

Лізоцим;

Лактоферін;

Кислі та нейтральні гідролази;

Кислі білки.

В інтактних ПМЯЛ існує багато антимікробних систем. Деякі мікроорганізми особливо чутливі до кислоти, інші – до лізоциму. Загалом антимікробна активність визначається сукупною дією різних механізмів захисту.

Фагоцитоз філогенетично є найбільш древнім захисним процесом, який здійснюється спеціалізованими клітинами імунної системи (Мечников 1883, 1892; Greenberg, 1999). Саме І. І. Мечниковим вперше у порівняльних морфофізіологічних дослідженнях було доведено ключову роль цього механізму імунного захисту у формуванні резистентності тварин до інфекції.

До професійних фагоцитів у хребетних тварин насамперед належать нейтрофіли (поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги) та моноцити/макрофаги (моноядерні, мононуклеарні фагоцити). Ці клітини морфофізіологічно та біохімічно пристосовані до здійснення поглинання та інактивації мікробних тіл та частинок, що перевищують розміри діаметром 0.5 мкм (розмір найменших бактерій групи Mycoplasma). Відмінність фагоцитозу від інших форм ендоцитарних реакцій клітин передбачає обов'язкову участь у цьому процесі актинового цитоскелета, який у формі мікрофіламентів пронизує псевдоподії, які здійснюють захоплення мікроорганізмів та частинок. Фагоцитоз вимагає свого перебігу певних температурних умов (t > +13-18 °З) і відбувається при нижчих температурах у хребетних тварин. Поряд з нейтрофілами та моноцитами/макрофагами у фагоцитозі беруть участь незрілі дендритні клітини, еозинофіли, опасисті клітини, епітеліальні клітини, тромбоцити і навіть деякі лімфоцити.

Контакт фагоциту з мікроорганізмом ініціює клітинні реакції, пов'язані з цитоплазматичною мембраною, цитоскелетом, активацією механізмів вбивання (кілінгу) патогенів, продукцією цитокінів, хемокінів та молекул, що відіграють ключову роль у поданні антигенів (Underhill, Ozinsky, 2).

Основні стадії фагоцитозу: хемотаксис, контакт фагоциту з мікробом, поглинання (інтерналізація) мікроорганізмів (фагоцитоз у вузькому значенні слова), інактивація (кілінг) та подальше перетравлення патогенів у вакуолярному апараті фагоцитів (завершення фагоцитозу). Поряд з цими функціональними проявами фагоцитоз, як правило, супроводжується секреторними реакціями фагоцитів, особливо моноцитів/макрофагів і дендритних клітин, у ході яких виділяються різноманітні фізіологічно активні речовини, що забезпечують протективний характер перебігу та завершення всього процесу в цілому.

У розпізнаванні, контакті та поглинанні мікробів фагоцитами беруть участь різноманітні рецептори (табл. 7) (Greenberg, 78

Grinstein, 2002). За допомогою сучасних молекулярно-генетичних методів встановлено, що при фагоцитозі частинок латексу макрофагами миші у фагоцитах спостерігаються зміни в експресії понад 200 генів, а при фагоцитозі Mycobacterium tuberculosis – близько 600 (Ehrt et al., 2001). Все це свідчить про складний і комплексний характер структурно-функціональних змін у макрофагах, пов'язаних з фагоцитарним процесом. Розуміння їхньої молекулярної основи забезпечить у перспективі створення фармакологічних засобів, що спрямовано регулюють процес фагоцитозу. Різноманітність рецепторів забезпечує ефективність розпізнавання патогенів (несвоєї) і є необхідною умовою для подальшої прицільної інактивації інфекційних агентів. В одній із сучасних концепцій вродженого імунітету сукупність цих рецепторів прийнято позначати як систему рецепторів (молекул), що розпізнають патогенасоційовані молекулярні паттерни (Janeway, 1992, 2002). "

Тема: «Вчення про імунітет. Неспецифічні фактори захисту ».

Імунітет– це спосіб захисту організму від генетично чужорідних речовин – антигенів екзогенного та ендогенного походження, спрямований на підтримку та збереження гомеостазу, структурної та функціональної цілісності організму, біологічної (антигенної) індивідуальності кожного організму та виду в цілому.

Таке визначення наголошує:

що імунологія вивчає способи та механізми захисту від будь-яких генетично чужорідних для даного організму антигенів, будуть вони мікробного, тваринного чи іншого походження;

що механізми імунітету спрямовані проти антигенів, які можуть проникати в організм, як із поза, так і формуватися в самому організмі;

що система імунітету спрямована на збереження та підтримання генетично детерменованої антигенної індивідуальності кожної особини, кожного виду в цілому

Імунний захист про біологічну агресію досягається тріадою реакцій, Що включає:

розпізнавання чужорідних та змінених власних макромолекул (АГ)

видалення з організму АГ і несучих клітин.

запам'ятовування контакту з конкретними артеріальною гіпертензією, що визначає їх прискорене видалення при повторному надходженні в організм.

Основоположники імунології:

Луї Пастер – принцип вакцинації.

І. І. Мечников - вчення про фагоцитоз.

Пауль Ерліх - гіпотеза про антитіла.

Про важливість імунології як науки свідчить те, що автори багатьох відкриттів відзначені Нобелівською премією.

Фактори неспецифічнірезистентності організму

У неспецифічному захисті від мікробом та антигенів важливу роль, як зазначалося вище, відіграють три бар'єри: 1) механічний, 2) фізико-хімічний та 3) імунобіологічний. Основними захисними чинниками цих бар'єрів є шкіра та слизові оболонки, ферменти, фагоцитуючі клітини, комплемент, інтерферон, інгібітори сироватки крові.

Шкіра та слизові оболонки

Багатошаровий епітелій здорової шкіри та слизових оболонок зазвичай непроникний для мікробів та макромолекул. Однак при малопомітних мікроушкодженнях, запальних змінах, укусах комах, опіках та травмах через шкіру та слизові не можуть проникати мікроби та макромолекули. Віруси та деякі бактерії можуть проникати в макроорганізм міжклітинно, через клітинно та за допомогою фагоцитів, що переносять поглинених мікробів через епітелій та слизових оболонок. Свідченням цього є інфікування в природних умовах через слизові верхніх дихальних шляхів, легенів, шлунково-кишкового трактату урогенітального тракту, а також можливість пероральної та інгаляційної імунізації живими вакцинами, коли вакцинний штам бактерій і вірусів проникає через слиз.

Фізико-хімічний захист

На чистій і неушкодженій шкірі зазвичай тримається мало мікробів, оскільки потові і сальні залози постійно виділяють на її поверхню речовини, що мають бактерицидну дію (оцтова, мурашина, молочна кислоти).

Шлунок також є бар'єром для проникних перорально бактерій, вірусів, антигенів, оскільки останні інактивуються та руйнуються під впливом кислого вмісту шлунка (рН 1,5-2,5) та ферментів. У кишечнику інактивуючими факторами служать ферменти та бактеріоцини, що утворюються нормальною мікробною флорою кишечника, а також трипсин, панкреатин, ліпаза, амілаза та жовч.

Імунобіологічний захист

Фагоцитоз

Фагоцитоз(Від грец. phagos - пожираю, cytos - Клітина), відкритий і вивчений І. І. Мечниковим, є одним з основних потужних факторів, що забезпечують резистентність організму, захист від сторонніх речовин, у тому числі мікробів. Це найдавніша форма імунного захисту, яка з'явилася вже у кишковопорожнинних.

Механізм фагоцитозу полягає в поглинанні, перетравленні, інактивації чужорідних для організму речовин спеціалізованими клітинами - фагоцитами.

І. І. Мечніков до фагоцитуючих клітинкамвідніс макрофаги та мікрофаги. Найбільш вивчені і чисельно переважають це моноцити крові і макрофаги тканин, що утворюються з них. Тривалість перебування моноцитів у кровотоку становить 2-4 доби. Після цього вони мігрують у тканини, перетворюючись на макрофаги. Тривалість життя макрофагів - від 20 діб до 7 міс (мова йде про різні субпопуляції тканинних макрофагів); здебільшого це – 20 -40 днів.

Макрофаги більші за моноцити через розпластану форму. Макрофаги поділяються на резидентні (стабільно локалізуються в певних тканинах) і рухливі (мобілізовані в осередок запалення). вєдину мононуклеарну фагоцитуючусистему:

До неї включені тканинні макрофаги(альвеолярні, перитонеальні та ін.), клітки Лангергансаі Гренстейна(епідермоцити шкіри), клітини Купфера(зіркові ретикулоендотеліоцити), епітеліоїдні клітини, нейтрофіли та еозинофіли крові та деякі інші.

Основні функції фагоцитів.

видаляють з організму клітини, що відмирають, та їх структури (еритроцити, ракові клітини);

видаляють неметабілізовані неорганічні речовини, що потрапляють у внутрішнє середовище організму тим чи іншим шляхом (наприклад, частинки вугілля, мінеральний та інший пил, що проникає у дихальні шляхи);

поглинають та інактивують мікроби (бактерії, віруси, гриби), їх останки та продукти;

синтезують різноманітні біологічно активні речовини, необхідні забезпечення резистентності організму (деякі компоненти комплементу, лизоцим, інтерферон, інтерлейкіни та інших.);

беруть участь у регуляції імунної системи;

здійснюють «ознайомлення» Т-хелперів з антигенами, тобто беруть участь у кооперації імунокомпетентних клітин.

Отже, фагоцити є, з одного боку, своєрідними «сміттярниками», що очищають організм від усіх сторонніх частинок незалежно від їх природи та походження (неспецифічна функція), а з іншого боку, беруть участь у процесі специфічного імунітету шляхом представлення антигену імунокомпетентним клітинам (Т~ ) та регуляції та до активності.

Стадії фагоцитозу . Процес фагоцитозу, тобто поглинання сторонньої речовини клітинами, має кілька стадій:

наближення фагоциту до об'єкту поглинання (хемотаксис);

адсорбція пречовини, що оковтається, на поверхні фагоциту;

поглинанняречовини шляхом інвагінації клітинної мембрани з утворенням у протоплазмі фагосоми (вакуолі, бульбашки), що містить поглинену речовину;

злиттяфагосоми з лізосомою клітини з утворенням фаголізосоми;

активація лізосомальних ферментів та перетравленняречовини у фаголізосомі за їх допомогою.

Особливості фізіології фагоциту. Для здійснення своїх функцій фагоцити мають великий набор літичних ферментів, а також продукують перекисні і N0" іон-радикали, які можуть вражати мембрану (або стінку) клітини на відстані або після фагоцитування. На цитоплазматичній мембрані знаходяться рецептори до компонентів комплементу, Fc-фрагментів імуноглобуна , гістаміну, а також антигени гістосумісності I і II класу.Внутрішньоклітинні лізосоми містять до 100 різних ферментів, здатних «перетравити» практично будь-яку органічну речовину.

Фагоцити мають розвинену поверхню та дуже рухливі. Вони здатні активно переміщатися до об'єкта фагоцитозу за градієнтом концентрації особливих біологічно активних речовин. хемоаттрактантів.Таке пересування отримало назву хемотаксис (Від грец. chymeia - мистецтво сплавлення металів та taxis - розташування, побудова). Це АТФ-залежний процес, у якому беруть участь скорочувальні білки актин та міозин. До хемоаттрактантів відносяться, наприклад, фрагменти компонентів комплементу (СЗа і С5а), лімфокіни ІЛ-8 та ін, продукти розпаду клітин і бактерій, плюс змінений епітелій кровоносної судини в місці запалення. Як відомо, раніше інших клітин у вогнище запалення мігрують нейтрофіли, значно пізніше туди надходять макрофаги. Однак швидкість хемотаксичного переміщення однакова. Відмінності пов'язані з різним набором факторів, що служать для них хемоаттрактантами, з швидшою початковою реакцією нейтрофілів (запуск хемотаксису), а також присутність нейтрофілів у шарі пристінок судин (тобто їх готовність до проникнення в тканини)

Адсорбціяречовини на поверхні фагоциту здійснюється за рахунок слабких хімічних взаємодій і відбувається або спонтанно, неспецифічно, або зв'язуванням зі специфічними рецепторами (до імуноглобулінів, компонентів комплементу). Мембранні структури, що взаємодіють при контакті фагоцитів з клітинами мішенями (зокрема, опсоніни на поверхні мікробної клітини та їх рецептори на поверхні фагоциту), розташовані рівномірно на взаємодіючих клітинах. Це створює умови для послідовного обхвату частинки псевдоподіями, що тотально залучає в процес всю поверхню фагоциту і призводить до поглинання частки внаслідок замикання мембрани принципом «застібки блискавки»."Захоплення" фагоцитом речовини викликає вироблення великої кількості перекисних радикалів ("кисневий вибух") і N0", які викликають незворотні, летальні пошкодження як цілісних клітин, так і окремих молекул.

Поглинанняадсорбованої на фагоциті речовини відбувається шляхом ендоцитоза.Це енергозалежний процес, пов'язаний із перетворенням енергії хімічних зв'язків молекули АТФ на скорочувальну активність внутрішньоклітинного актину та міозину. Оточення фагоцитованої речовини бішарової цитоплазматичної мембрани та утворення ізольованої внутрішньоклітинної бульбашки - фагосоминагадує «застібання блискавки». Усередині фагосоми продовжується атака поглиненої речовини активними радикалами. Після злиття фагосоми та лізосоми та утворення в цитоплазмі фаголізосомивідбувається активація лізосомальних ферментів, які руйнують поглинену речовину до елементарних складових, придатних для подальшої утилізації потреб самого фагоциту.

У фаголізосомі існує кілька систем факторів бактерицидності:

фактори, що вимагають участі кисню

азотисті метаболіти

активні субстанції, у тому числі й ферменти

локальне окиснення.

Однією з основних форм руйнування мікроорганізму всередині макрофагу – це кисневий вибух. Кисневий, або дихальний вибух – це процес утворення продуктів частково відновленого кисню, вільних радикалів, перекисів та інших продуктів, які мають високу антимікробну активність. Ці процеси розвиваються протягом секунд, що й визначило їхнє позначення як «вибух». Виявлено відмінності між КВ нейтрофілів та макрофагами. У першому випадку реакція більш короткочасна, але інтенсивніша, вона призводить до великого накопичення перекису водню і не залежить від синтезу білків, у другому випадку вона більш тривала, але пригнічується інгібітором синтезу білка циклогексидином.

Окис азоту та радикал NO (особливо важливо при руйнуванні мікобактерій).

Ферментативне розщеплення речовини може відбуватися позаклітинно при виході ферментів за межі фагоциту.

Важко надходити в мікробну клітину поживних речовин через зниження її електронного потенціалу. У кислому середовищі підвищується активність ферментів.

Фагоцити, як правило, «перетравлюють» захоплені бактерії, гриби, віруси, здійснюючи таким чином завершений фагоцитоз. Однак у ряді випадків фагоцитоз носить незавершений характер: поглинені бактерії (наприклад, єрсинії) або віруси (наприклад, збудник ВІЛ-інфекції, натуральної віспи) блокують ферментативну активність фагоциту, не гинуть, не руйнуються і навіть розмножуються у фагоцитах. Такий процес отримав назву незавершений фагоцитоз.

Невеликий олігопептид може бути ендоцитований фагоцитом і після процесингу (тобто обмеженого протеолізу) включений до складу молекули антигену гістосовмітнотиIIкласу.У складі складного макромолекулярного комплексу олігопептид виставляється (експресується) на поверхні клітини для ознайомлення з ним Т-хелперів.

Фагоцитоз активуєтьсяпід впливом антитіл-опсонінів, ад'ювантами, комплементом, імуноцитокінами (ІЛ-2) та іншими факторами. Механізм активуючого дії опсонінівзаснований на зв'язуванні комплексу антиген-антитіло з рецепторами до Fc-фрагментів імуноглобулінів на поверхні фагоцитів. Аналогічним чином діє комплемент, який сприяє зв'язуванню на специфічних йому рецепторах фагоцита (С-рецепторах) комплексу антиген-антитіло. Ад'ювантиукрупнюють молекули антигену і таким чином полегшують процес його поглинання, так як інтенсивність фагоцитозу залежить від величини частки, що поглинається.

Активність фагоцитів характеризується фагоцитарними показникамиі опсоно-фагоцітарним індексом.

Фагоцитарні показники оцінюються кількістю бактерій, поглинених або «перетравлених» одним фагоцитом в одиницю часу, а опсонофагоцитарний індекс представляє відношення фагоцитарних показників, отриманих з імунної, тобто містить опсоніни, та неімунної сироваткою. Ці показники використовуються у клінічній практиці для визначення імунного статусу індивідуума.

Секреторна активність макрофагів. Ттака активність властива переважно активованим фагоцитуючим клітинам, але принаймні макрофаги виділяють субстанції (лізоцим, простагландин Е2) спонтанно. Активність виражається у двох формах:

1 . викид вмісту гранул (для макрофагів лізосом), тобто. дегрануляція.

2 . секреція за участю ЕПР та апарату Гольджі.

Дегрануляція властива всім основним фагоцитуючим клітинам, а другий тип виключно макрофагам.

З залишивши гранул нейтрофіліврозділений на дві частини, одні діють при нейтральних або лужних значеннях ph, інша кислі гідролази.

Головна особливість макрофагівпорівняно з нейтрофілами, це значно більш виражена секреція, не пов'язана з дегрануляцією.

Макрофаги спонтанно секретують: лізоцим, компоненти компліменту, ряд ферментів (наприклад, еластазу), фібронектин, апопротеїн А та ліпопротеїнову ліпазу. При активізаціїзначно збільшується секреція: С2, С4, фібронектину, активатора плазміногену, включається синтез цитокінів (ІЛ1, 6 та 8), ФНПα, інтерферонів α, β, гормонів та ін.

Активація макрофагів призводить до процесів дегрануляції фагосом та лізосом з виділення продуктів, аналогічних тим, що виділяються при дегрануляції нейтрофілів. Комплекс цих продуктів зумовлює позаклітинний бактеріоліз і цитоліз, а також перетравлення компонентів зруйнованих клітин. Однак позаклітинна бактерицидна активність у макрофагів виражена слабше, ніж у нейтрофілів. . Макрофаги не викликають масованого аутолізу, що призводить до формування гною.

1. Імунітет. Фагоцитоз

Імунітет (від лат. immunitas – «визволення», «визволення від чогось») – це несприйнятливість організму до різних інфекційних агентів, а також продуктів їх життєдіяльності, речовин і тканин, які мають чужорідні антигенні властивості (наприклад, отрути тварини та рослини) походження). Якось перехворівши, наш організм запам'ятовує збудника хвороби, тому наступного разу захворювання протікає швидше і без ускладнень. Але часто після тривалих захворювань, оперативних втручань при несприятливій екологічній обстановці та в стані стресу імунна система може давати збої. Зниження імунітету проявляється частими та тривалими застудами, хронічними інфекційними захворюваннями (ангіною, фурункульозом, гайморитом, кишковими інфекціями), постійною підвищеною температурою тощо.

Якщо узагальнити все вищевикладене, можна сказати, що імунітет є способом захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть у собі ознаки генетично чужої інформації. Найбільш древній і стабільний механізм взаємодії тканини з будь-якими зовнішніми факторами середовища, що ушкоджують, (антигенами) – це фагоцитоз. Фагоцитоз в організмі здійснюється спеціальними клітинами – макрофагами, мікрофагами та моноцитами (клітинами-попередниками макрофагів). Це складний багатоступінчастий процес захоплення і знищення всіх чужорідних для них мікрооб'єктів, що потрапили в тканини, не чіпаючи власні тканини і клітини. Фагоцити, переміщаючись у міжклітинній рідині тканини, при зустрічі з антигеном захоплюють його і перетравлюють до того, як він контактує з клітиною. Цей механізм захисту було відкрито І. М. Мечниковим в 1883 р. і було покладено основою розробленої ним теорії фагоцитного захисту організму від хвороботворних мікробів. Встановлено широку участь макрофагів у різних імунологічних процесах. Крім захисних реакцій проти різних інфекцій, макрофаги беруть участь у протипухлинному імунітеті, розпізнаванні антигену, регуляції імунних процесів та здійсненні імунного нагляду, у розпізнаванні та руйнуванні одиничних змінених клітин власного організму, у тому числі пухлинних реакцій у регенерації різних тканин. Макрофаги також виробляють різні речовини, що мають протиантигенну дію. Фагоцитоз включає кілька стадій:

2) прикріплення фагоциту щодо нього;

3) розпізнавання мікроба чи антигену;

4) поглинання його клітиною фагоциту (власне фагоцитоз);

5) умертвіння мікроба за допомогою ферментів, що виділяються клітиною;

6) перетравлення мікроба.

Але в деяких випадках фагоцит не може вбити певні види мікроорганізмів, які навіть здатні розмножуватися в ньому. Саме тому фагоцитоз який завжди може забезпечити захист організму від ушкодження.