Тема: "М'язові тканини"

Питання 1 . Загальні структурні особливості м'язових тканин

Поєднує кілька різних видів, але основна властивість загальна – скоротливість. Тому всі м'язові тканини мають подібні структурні особливості:

1. Клітини витягнутої форми та об'єднані у тяжі, або навіть у симпласти (м'язові волокна).

2. Цитоплазма заповнена міофіламентами – нитками із скорочувальних білків (міозин та актин), взаємне ковзання яких забезпечує скорочення. Характер розташування міофіламентів залежить від виду м'язової тканини.

3. Високі енергетичні запити вимагають безлічі мітохондрій, включень міоглобіну, жиру та глікогену.

4. Гладка ЕПС спеціалізована на накопиченні Сa 2+, який ініціює скорочення.

5. Плазмолема м'язових клітин має збудливість.

Відповідно до морфо-функціональної класифікації виділяють:

1. Поперечно-смугасті м'язові тканини. У тому цитоплазмі головний компонент – міофібрили (органели загального значення), що й створюють ефект смугастість. Цих тканин два види:

Скелетна. Утворюється із міотомів сомітів.

Серцева. Утворюється з вісцерального листка спланхнотома.

2. Гладка м'язова тканина. Її клітини не містять міофібрил. Утворюється із мезенхіми.

До цієї ж групи відносять міоепітеліальні клітини, які мають ектодермальне походження і м'язи райдужної оболонки ока, які мають нейральне походження.

Питання 2 . Скелетна м'язова тканина Організація м'язового волокна

Структурно-функціональною одиницею цієї тканини є м'язове волокно. Це довгий цитоплазматичний тяж з безліччю ядер, які лежать одразу під плазмолемою. М'язове волокно в ембріогенезі утворюється при злитті клітин – міобластів, тобто є клітинним похідним – симпласт.

М'язове волокно зберігає загальний план клітинної організації. У ньому є всі органели загального значення, багато включень, і навіть органели спеціального значення. Усі компоненти волокна адаптовані до виконання головної функції – скорочення – і поділяються кілька апаратів.

Скоротливий апарат складається з міофібрил. Це органели, які тягнуться вздовж усього волокна і займають більшу частину всього об'єму цитоплазми. Вони можуть значно змінювати свою довжину.

Апарат білкового синтезу представлений, в основному, вільними рибосомами та спеціалізований на виробленні білків для побудови міофібрил.

Апарат передачі збудження утворений саркотубулярною системою. Вона включає гладку ЕПС та Т-трубочки. Гладка ЕПС (саркоплазматична мережа) має вигляд плоских цистерн, які обплітають усі міофібрили. Вона служить для накопичення Сa 2+. Її мембрани здатні швидко випускати кальцій назовні, що необхідно для укорочення міофібрилу, а потім активно закачує його всередину. Зовнішня мембрана м'язового волокна (сарколемма) утворює численні трубчасті вп'ячування, що пронизують все волокно в поперечних напрямках. Їхня сукупність називають Т-системою. Т-трубочки тісно контактують з мембранами ЕПС, утворюючи єдину саркотубулярну систему. До кожної Т-трубочки …..

Енергетичний апарат складений мітохондріями та включеннями. Мітохондрії великі витягнуті і лежать, переважно ланцюжками, заповнюючи весь простір між міофібрилами. Субстратами для отримання АТФ є глікоген і ліпідні краплі. Включення міоглобіну – специфічного м'язового пігменту, що забезпечують волокна киснем у разі тривалої та напруженої роботи м'язів.

Лізосомальний апарат розвинений слабо. Служить головним чином для процесів внутрішньоклітинної регенерації.

Питання 3 Механізм м'язового скорочення

Для його розуміння необхідно ознайомитись із молекулярною організацією міофібрил – органел, спеціалізованих на скороченні. Це довгі тяжі, що утворюють поздовжні пучки по тисячі і більше міофібрил, майже повністю заповнюють цитоплазму волокна.

Кожна міофібрилла побудована з величезної кількості актинових та міозинових філаментів.

Тонкі актинові нитки побудовані з глобулярних молекул білка актину, які поєднуються у два спірально закручені ланцюжки. Товстіша міозинова нитка побудована з 300-400 молекул білка міозину. Кожна молекула включає довгий хвіст, якого з одного краю прикріплена рухлива головка. Головки можуть міняти кут свого нахилу. Хвости безлічі молекул укладаються щільним пучком, формуючи стрижень філаменту. Головки залишаються на поверхні. На двох краях нитки головки лежать різноспрямовано.

Завдяки додатковим білкам, міофіламенти мають стабільний діаметр та стабільну довжину близько 1 мкм. Філаменти одного виду утворюють акуратно підігнані пучки або стоси. Міофібрили утворені з багаторазово чергуються пучків актинових і міозинових ниток. Висока впорядкованість розташування міофіламентів досягається за допомогою різних білків цитоскелета. Наприклад, білок актинін формує Z-лінію (телофрагму), до якої з обох боків приєднуються краї тонких актинових ниток. Так утворюється актинова стопка. Інші білки організують у стос товсті міозинові нитки, прошнуровуючи їх у середині. Вони утворюють М-лінію (мезофрагму). При чергуванні стопок вільні кінці тонких і товстих ниток заходять один за одного, забезпечуючи взаємне ковзання щодо одного в момент скорочення. В результаті такої організації в міофібрилі багаторазово повторюються світлі ділянки, які називаються I-дисками (ізотропні), і темні ділянки, які називаються А-дисками (анізотропні). Це створює ефект поперечної смугастість. Ізотропні ділянки відповідають центральній частині актинового стосу і містять лише тонкі нитки. Анізотропні диски відповідають цілій міозиновій стопці, і в них входять суто міозинова частина (Н-смужка) і ті ділянки, де кінці тонких і товстих ниток перекриваються.

Ділянку між двома Z-лініями називають саркомером. Саркомір є структурною одиницею міофібрили. (20 тисяч саркомірів на міофібрилу). Сувора організація міофібрил забезпечується широким набором різних білків цитоскелета.

При скороченні довжина міофібрили зменшується за рахунок одночасного скорочення всіх I-дисків. Довжина кожного саркомера зменшується в 1,5-2 рази. Процес скорочення пояснюється теорією ковзання Хакслі, згідно з якою в момент скорочення вільні кінці актинових і міозинових ниток вступають в молекулярні взаємодії і глибше засуваються один щодо одного. Ковзання починається з того, що виступаючі міозинові головки утворюють містки з активними центрами актинових філаментів. Потім кут нахилу головки зменшується, містки здійснюють хіба що гребкові рухи, зміщуючи і актинову нитку. Після цього місток розмикається, що супроводжується гідролізом молекули 1 АТФ. Зв'язування міозинових головок з актиновою ниткою регулюється спеціальними білками. Це тропонін та тропоміозин, які вбудовані в актинову нитку, та перешкоджають контакту з міозиновими головками. При підвищенні в гіалоплазмі концентрації Са 2+ відбувається зміна конформаційного стану цих регуляторних білків та їхня блокуюча дія знімається. Гребкові рухи повторюються сотні разів за одне м'язове скорочення. Розслаблення настає лише після того, як знизиться концентрація Ca 2+ .

Запитання 4. Апарат передачі збудження

Скорочення запускається нервовим імпульсом, який через моторну бляшку передається на мембрану м'язового волокна, викликаючи хвилю деполяризації, яка миттєво охоплює Т-трубочки. Вони тягнуться від поверхні крізь усі волокна, по дорозі кільцями оточуючи міофібрили. Порожнини гладкої ЕПС, заповнені кальцієм, чохлом обплітають міофібрили, тісно контактуючи з Т-трубочками. З двох сторін до кожної Т-трубочки належать великі мембранні порожнини ЕПС (термінальні цистерни). Такий комплекс називають тріадою. На кожен саркомір припадає дві тріади. Завдяки мембранним контактам деполяризація Т-трубочок змінює стан мембранних білків ЕПС, що призводить до відкриття кальцієвих каналів та виходу кальцію в гіалоплазму. Відбувається скорочення. Тріади сполучають процеси збудження та скорочення. Після викиду спеціальні мембранні насоси активно закачують Ca 2+ назад в ЕПС, де він з'єднується із Са-зв'язуючим білком.

Запитання 5. Серцева м'язова тканина

утворює м'язову стінку серця – міокард. Її морфо-функціональна одиниця – окрема клітина – кардіоміоцит. Клітини з'єднані один з одним особливими структурами - вставними дисками, і в результаті утворюється тривимірна мережа з клітинних тяжів (функціональний синцит), що забезпечує синхронність скорочення під час систоли.

Кардіоміоцити – витягнуті клітини з кількома відгалуженнями, покриті поверх плазмолеми базальною мембраною. Їхні ядра (1 або 2) лежать центрально.

У складі міокарда виділяють кілька популяцій кардіоміоцитів:

А) скорочувальні чи робітники

Б) провідні

В) секреторні

Запитання 6. Робочі кардіоміоцити

складають основну масу міокарда та забезпечують скорочення. Їхня організація подібна до м'язових волокон, але має ряд відмінностей.

Скоротливий апарат. Міофібрили в цілому мають подовжній напрямок, але багато разів анастомозують один з одним.

Саркотубулярна мережа розвинена слабше. Т-трубочки ширші, лежать рідше і кожна контактує лише з однією цистерною ЕПС (діада). При збудженні частина Ca 2+ надходить у гіалоплазму з міжклітинного простору через плазмолемму та мембрани Т-трубочок і лише після цього відбувається Са-індукований викид Ca 2+ з ЕПС.

Енергетичний апарат. Мітохондрії багато, вони великі із щільно упакованими христами, оскільки енергетичні запити міокарда дуже високі. Між собою вони об'єднані особливими сполуками – міжмітохондріальними контактами та утворюють єдину функціональну систему – мітохондріон. Така інтеграція є виключно важливою для швидкого та синхронного скорочення міокарда. Субстрати для отримання АТФ поставляються ліпідними краплями, включеннями глікогену та міоглобіну. Самі мотохондрії здатні накопичувати кальцій.

Кінці сусідніх клітин або їх відгалуження, що стикуються, з'єднуються вставними дисками. Диск має східчасту форму. Поперечні ділянки утворені десмосомами та надають з'єднанню механічної міцності. Поздовжні ділянки містять безліч щілинних контактів - нексусів, яких особливо багато в передсердях. Завдяки іонним каналам нексусів збудження швидко поширюється вздовж усього м'яза.

Міокард рясно кровопостачається. Усі проміжки між кардіоміоцитами заповнені пухкою сполучною тканиною, в якій розгалужуються капіляри. Тут же закінчуються розгалуження нервових волокон вегетативної нервової системи. На відміну від скелетної м'язової тканини тут утворюються не нейром'язові синапси (моторні бляшки), а лише варикозні розширення. На скорочувальну активність кардіоміоцитів нервова система має лише регуляторний вплив. Вегетативна система лише збільшує (симпатичний відділ) або зменшує (парасимпатичний відділ) частоту та силу серцевих скорочень.

Ритмічна генерація імпульсів, що змушують серце постійно скорочуватися, забезпечується спеціальними клітинами самого міокарда. Сукупність цих клітин називається провідною системою серця, а здатність серця скорочуватися незалежно від нервових стимулів – автоматією серця.

Питання 7 . Провідна система

включає спеціалізовані кардіомміоцити, які називаються також атиповими. До них відносять:

Пейсмекерні клітини чи водії ритму. Їхня головна властивість – нестійкий потенціал спокою зовнішньої мембрани. Завдяки К/Na насосу натрію завжди більше всередині клітини, а калію зовні. Ця різниця іонів і створює електричний потенціал з обох боків плазмолеми. При певній стимуляції у мембрані відкриваються натрієві канали, натрій спрямовується назовні та мембрана деполяризується. У пейсмекерних клітин завдяки постійному невеликому витоку іонів плазмолема регулярно деполяризується без зовнішніх сигналів. Це спричиняє потенціал дії, що поширюється і на сусідні клітини, викликаючи їхнє скорочення. Головні водії ритму – це кардіоміоцити синусно-передсердного вузла. Щохвилини вони генерують 60-90 імпульсів. Водії ритму другого порядку утворюють передсердно-шлуночковий вузол. Вони генерують імпульси з частотою 40 імпульсів на хвилину, і в нормі їхня активність пригнічується головними пейсмекерами. Пейсмекерні кардіоміоцити – дрібні світлі клітини із великим ядром. Їхній скорочувальний апарат розвинений слабо.

Провідні кардіоміоцити забезпечують швидку передачу збудження від водіїв ритму до робочих кардіоміоцитів. Ці клітини об'єднані в довгі тяжі, що формують пучок Гіса та волокна Пуркіньє. Пучок Гіса складений клітинами середнього розміру з рідкими довгими звивистими міофібрилами та дрібними мітохондріями. Волокна Пуркіньє містять найбільші кардіоміоцити, які можуть контактувати відразу з кількома робочими клітинами. Міофібрили тут утворюють рідкісну невпорядковану мережу, Т-система не розвинена. Вставних дисків немає, але клітини об'єднані безліччю нексусів, що забезпечує високу швидкість проведення імпульсів.

Запитання 8. Секреторні кардіоміоцити

У передсердях зустрічаються відросткові клітини, в яких добре розвинена грЕПС, комплекс Гольджі та містяться секреторні гранули. Міофібрили розвинені дуже слабо, оскільки основною функцією є вироблення гормону (натрійуретичний фактор), що регулює обмін електролітів та артеріальний тиск.

Питання 9 . Гладка м'язова тканина

Збудована з гладких міоцитів. Скоротливі філаменти у цих клітинах немає жорсткої впорядкованості і миофибриллы у яких не утворюються. Внаслідок цього відсутня і поперечна смугастість. Гладкі міоцити досить великі клітини веретеноподібної форми, покриті зверху базальною мембраною, яка з'єднана з міжклітинною речовиною. У центрі витягнуте ядро, біля полюсів грЕПС, комплекс Гольджі та рибосоми. Клітини секретують компоненти міжклітинної речовини для своєї зовнішньої оболонки, а також деякі ростові фактори та цитокіни. Багато дрібних мітохондрій. Саркоплазматична мережа (гладка ЕПС) розвинена слабо, виконує роль кальцієвого депо. Системи Т-трубочок немає, і їхню функцію виконують кавеоли. Кавеоли - це дрібні вп'ячування плазмолеми у вигляді бульбашок. Вони містять високі концентрації кальцію, що захоплюють з міжклітинного простору. У момент збудження Ca 2+ з кавеол виходить назовні, що ініціює звільнення Ca 2+ із саркоплазматичної мережі.

Організація та функціонування скорочувального апарату своєрідні. Актинові та міозинові філаменти дуже численні, але не утворюють міофібрил. Для їх упорядкування у міоциті існує система щільних тілець. Це округлі опорні утворення з білка a-актиніна та десміну. Вони одним кінцем закріплено по 10-20 тонких актинових філаментів. Одні тільця утворюють прикріплювальні пластинки в сарколеммі, інші ланцюжками лежать у гіалоплазмі. Так у міоциті формується стабільна мережа з актинових ниток. Товсті міозиновини нитки мають різну довжину і дуже лабільні.

Кожному скорочення передує викид кальцію, який пов'язується з особливим білком – кальмодуліном. Це активує фермент, що забезпечує швидке збирання міозинових філаментів. Вони вбудовуються між актиновими нитками, утворюють із нею містки, та його голівки починають здійснювати гребкові руху. При взаємному ковзанні ниток щільні тільця зближуються, а клітина загалом коротшає. Таким чином у гладких міоцитах кальцій взаємодіє з міозиновими нитками, а не з актиновими, як у поперечно-смугастих. АТФ-азна активність міозину набагато нижча. Разом із постійним складанням і розбиранням міозинових філаментів це призводить до того, що гладком'язові клітини скорочуються повільніше, але можуть тривалий час підтримувати цей стан (тонічні скорочення). Між собою клітини об'єднані РВСТ, яка вплітається в їх базальні мембрани, а також різними міжклітинними контактами, у тому числі нексусами. Скоротлива активність міоцитів перебуває під контролем нервових та гуморальних факторів. У сполучнотканинних прошарках розташовані варикозні розширення аксонів вегетативної нервової системи. Їхні медіатори деполяризують найближчі міоцити, а до решти збудження передається за щілинними контактами.

Завдяки широкому набору мембранних рецепторів гладкі міоцити чутливі до багатьох біологічно активних речовин (адреналін, гістамін тощо) та реагують по-різному, залежно від органної специфічності.

Запитання 10. Гістогенез та регенерація

Скелетна м'язова тканина. З міотома сомітів диференціюються одноядерні клітини, що активно діляться - міобласти. Вони зливаються в ланцюжки - м'язові трубочки, численні ядра яких не діляться. У трубочках починається активний синтез скорочувальних білків та формування міофібрил, які поступово заповнюють всю цитоплазму, відтісняючи ядра на периферію. Утворюється м'язове волокно, всередині якого міофібрили постійно оновлюються. Між плазмолемою і базальною мембраною, що її покриває, де-не-де зберігаються одноядерні клітини - міосаттеліти - камбіальні клітини, які можуть ділитися і включати свої ядра до складу волокон. Зростання м'язової тканини у дорослої людини відбувається, переважно за рахунок гіпертрофії волокон, які число залишається постійним. Після пошкодження міосаттеліти можуть зливатись, утворюючи нові волокна.

Серцева м'язова тканина утворюється з міоепікардіальної платівки у складі вісцерального листка спланхнотома. Розподіл кардіоміоцитів закінчується незабаром після народження, але в наступні 10 років можуть формуватися поліплоїдні та двоядерні клітини. Оскільки камбіальних клітин немає, то можлива лише внутрішньоклітинна регенерація та гіпертрофія кардіоміоцитів. Вона відбувається в результаті тривалих фізичних навантажень або в патологічних станах (гіпертонія, вади серця і т.д.). Після загибелі міоцитів (інфркт міокарда) формується сполучнотканинний рубець. Останнім часом встановлено, що окремі передсердні міоцити зберігають здатність до мітозів.

Гладком'язова тканина регенерує як за рахунок гіпертрофії, так і за рахунок гіперплазії

Професор Суворова Г.М.

М'язові тканини.

Є групою тканин, які здійснюють рухові функції організму:

1) скорочувальні процеси в порожнистих внутрішніх органах та судинах

2) переміщення частин тіла щодо один одного

3) підтримання пози

4) переміщення організму у просторі.

М'язові тканини мають наступні морфофункціональні характеристики:

1) Їхні структурні елементи мають подовжену форму.

2) Скорочені структури (міофіламенти та міофібрили) розташовуються подовжньо.

3) Для м'язового скорочення потрібна велика кількість енергії, тому в них:

Міститься велика кількість мітохондрій

Є трофічні включення

Може бути присутнім залізовмісний білок міоглобін

Добре розвинені структури, де депонуються іони Са ++

М'язова тканина поділяється на дві основні групи

1) гладеньку (невичерчену)

2) Поперечнополосатую (смугу)

Гладка м'язова тканина:має мезенхімне походження.

Крім того, виділяють групу міоїдних клітин, до них відносяться

Міоїдні клітини, що мають нейральне походження (утворює м'язи райдужної оболонки)

Міоїдні клітини, що мають епідермальне походження (міоепітеліальні клітини потових, слинних, слізних та молочних залоз)

Поперечносмугаста м'язова тканина.підрозділяється на скелетну та серцеву. Обидва ці різновиди розвиваються з мезодерми, але з різних її частин:

Скелетна – з міотомів сомітів

Серцева з вісцерального листка спланхнотома.

Скелетна м'язова тканина

становить близько 35-40% маси тіла людини. Як основний компонент входить до складу скелетних м'язів, крім того, утворює м'язову основу мови, входить до складу м'язової оболонки стравоходу і т.д.

Розвиток скелетних м'язів. Джерело розвитку – клітини міотомів сомітів мезодерми, детерміновані у напрямку міогенезу. Стадії:

Міобласти

М'язові трубочки

Дефінітивна форма міогенезу – м'язове волокно.

Будова кістякової м'язової тканини.

Структурно-функціональною одиницею скелетної м'язової тканини є м'язове волокно.Воно є витягнутим циліндричним утворенням з загостреними кінцями, діаметром від 10 до 100 мкм, варіабельної довжини (до 10-30 см.).

М'язове волокноє комплексною (клітинно-симпластичною) освітою, яка складається з двох основних компонентів.

1. міосимпласту

2. Міосателітоцитів.

Зовні м'язове волокно покрите базальною мембраною, яка разом із плазмолемою міосимпласту утворює так звану сарколему.

Міосімпластє основним компонентом м'язового волокна як за обсягом, так і за виконуваною функцією. Міосимпласт є гігантською надклітинною структурою, яка утворюється шляхом злиття величезної кількості міобластів в ембріогенезі. На периферії міосимпласту розташовується від кількох сотень до кількох тисяч ядер. Поблизу ядер локалізуються фрагменти пластинчастого комплексу, ЕПС, поодинокі мітохондрії.

Центральна частина міосимпласту заповнена саркоплазмою. Саркоплазма містить усі органели загального значення, і навіть спеціалізовані апарати. До них відносяться:

Скорочувальний

Апарат передачі збудження із сарколеми

на скорочувальний апарат.

Енергетичний

Опорний

Скоротливий апаратм'язового волокна представлений міофібрилами.

Міофібрилимають вигляд ниток (довжина м'язового волокна) діаметром 1-2 мкм. Вони мають поперечну смугастість, обумовлену чергуванням ділянок (дисків), що різно заломлюють поляризоване світло, – ізотропних (світлих) і анізотропних (темних). Причому міофібрили розташовуються в м'язовому волокні з таким ступенем упорядкованості, що світлі та темні диски сусідніх міофібрил точно збігаються. Це й обумовлює смугастість всього волокна.

Темні та світлі диски у свою чергу складаються з товстих та тонких ниток, які називаються міофіламентами.

Посередині світлого диска поперечно тонким міофіламентам проходить темна смужка - телофрагма, або Z-лінія.

Ділянку міофібрили, розташовану між двома телофрагмами називають саркомером.

Саркомірвважається структурно-функціональною одиницею міофібрили - він включає А-диск і розташовані по обидва боки від нього дві половини I-диску.

Товстінитки (міофіламенти) утворені впорядковано упакованими молекулами білка фібрилярного міозину. Кожна товста нитка складається із 300-400 молекул міозину.

Тонкінитки містять скоротливий білок актин і два регуляторні білки: тропонін та тропоміозин.

Механізм м'язового скороченняописується теорією ковзних ниток, запропонованої Х'ю Хакслі.

У спокої при дуже низькій концентрації іонів Са++ в міофібрилі розслабленого волокна товсті і тонкі нитки не стикаються. Товсті та тонкі філаменти безперешкодно ковзають щодо один одного, в результаті м'язові волокна не пручаються пасивному розтягуванню. Такий стан властивий м'яза-розгинача при скороченні відповідного згинача.

М'язове скорочення викликається різким підвищенням концентрації іонів Са++ і складається з кількох етапів:

Іони Са++ зв'язуються з молекулою тропоніну, яка зміщується, відкриваючи на тонких нитках ділянки зв'язування міозину.

Головка міозину прикріплюється до міозин-зв'язуючих ділянок тонкої нитки.

Головка міозину змінює конформацію і робить гребковий рух, що просуває тонку нитку до центру саркомера.

Головка міозину зв'язується з молекулою АТФ, що призводить до відокремлення міозину від актину.

Саркотубулярна система- Забезпечує накопичення іонів кальцію і є апаратом передачі збудження. Необхідна для того хвиля деполяризації, що проходить по плазмолемі, призвела до ефективного скорочення міофібрил. Вона складається з саркоплазматичної мережі та Т-трубочок.

Саркоплазматична мережа є видозміненою гладкою ендоплазматичною мережею і складається з системи порожнин і канальців, яка у вигляді муфти оточує кожну міофібрилу. На межі А-і I-дисків трубочки зливаються, утворюючи пари плоских термінальних цистерн. Саркоплазматична мережа виконує функції депонування та виділення іонів кальцію.

Хвиля деполяризації, що розповсюджується по плазмолемі, доходить спочатку до Т-трубочок. Між стінкою Т-трубочки та термінальної цистерни є спеціалізовані контакти, через які хвиля деполяризації доходить до мембрани термінальних цистерн, після чого вивільняються іони кальцію.

Опорний апаратм'язового волокна представлений елементами цитоскелета, які забезпечують упорядковане розташування міофіламентів та міофібрил. До них відносяться:

Телофрагма (Z-лінія) – область прикріплення тонких міофіламентів двох сусідніх саркомірів.

Мезофрагма (М-лінія) – щільна лінія, розташована у центрі А-диску, до неї прикріплюються товсті філаменти.

Крім того, у складі м'язового волокна є білки, що стабілізують його структуру, наприклад:

Дистрофін – одним кінцем прикріплюється до актинових філаментів, а іншим – до комплеку глікопротеїдів, які проникають у сарколему.

Титин – еластичний білок, який тягнеться від М-до Z-лінії, перешкоджає перерозтягуванню м'яза.

Крім міосимпласту до складу м'язових волокон входять Міосателітоцити.Це дрібні клітини, які розташовуються між плазмолемою та базальною мембраною, є камбіальними елементами скелетної м'язової тканини. Вони активізуються при пошкодженні м'язових волокон та забезпечують їх репаративну регенерацію.

Розрізняють три основні типи волокон:

Тип I (червоні)

Тип ІІВ (білі)

Тип ІІА (проміжні)

Волокна I типу – червоні м'язові волокна, що характеризуються високим вмістом у цитоплазмі міоглобіну, який і надає їм червоного кольору, великою кількістю саркосом, високою активністю окисних ферментів (СДГ), переважанням аеробних процесів. Ці волокна мають здатність повільного, але тривалого тонічного скорочення стомлюваність.

Волокна IIВ типу - білі - гліколітичні, характеризуються відносно низьким вмістом міоглобіну, але високим - глікогену. Мають більший діаметр, швидкі, тетанічні, з великою силою скорочення, швидко втомлюються.

Волокна IIА типу – проміжні, швидкі, стійкі до втоми, окислювально-гліколітичні.

М'яз як орган– складається з м'язових волокон, пов'язаних до системи сполучної тканини, судин і нервів.

Кожне волокно оточене прошарком пухкої сполучної тканини, що містить кровоносні та лімфатичні капіляри, що забезпечують трофіку волокна. Колагенові та ретикулярні волокна ендомізія вплітаються в базальну мембрану волокон.

Перимизій – оточує пучки м'язових волокон. У ньому містяться більші судини

Епімізій – фасція. Тонкий сполучно-тканинний чохол із щільної сполучної тканини, що оточує весь м'яз.

М'язові тканини(textus musculares)представляють групу різних за походженням тканин тварин і людини, які мають спільну властивість - скоротливість. Ця властивість здійснюється цими тканинами завдяки наявності в них спеціальних скорочувальних структур - міофіламентів. Розрізняють такі основні види м'язових тканин:

гладку (неисчерченную) м'язову тканину і поперечносмугасті (смугасті) м'язові тканини. Останні, у свою чергу, поділяють на скелетну м'язову тканину та серцеву м'язову тканину. Властивістю скоротливості мають також деякі спеціалізовані різновиди інших тканин. До них відносять так звану епітеліально-м'язову тканину (у потових та слинних залозах) та нейрогліальну м'язову тканину (в райдужній оболонці ока) (таблиця 9).

Гладка (невичерпана) м'язова тканина

Гладка м'язова тканина(textus muscularis nonstriatus)розвивається із мезенхіми. Вона становить руховий апарат внутрішніх органів, кровоносних та лімфатичних судин. Її скорочення мають повільний, тонічний характер. Структурною одиницею гладкої м'язової тканини є клітина подовженої веретеноподібної форми. гладкий міоцит.Вона покрита плазмолемою, до якої зовні примикає базальна мембрана та сполучнотканинні волокна. Усередині клітини у її центрі, в міоплазмі є витягнутої форми ядро, навколо якого розташовані мітохондрії та інші органели.

У міоплазмі міоцитів під електронним мікроскопом виявлено скорочувальні білкові нитки. міофіламенти.Розрізняють міофіламенти актинові, міозинові та проміжні.Актинові н міозинові міофіламенти забезпечують сам акт скорочення, а проміжні оберігають гладкі міоцити цих надлишкового розширення при укороченні. Міофіламенти гладких міоцитів не утворюють дисків, тому ці клітини не мають поперечної смугастість, і отримали назву гладких, неисчерченных. Гладкі міоцити добре регенерують. Вони діляться мітозом, можуть розвиватися з малодиференційованих сполучнотканинних клітин, здатні до гіпертрофії. Між клітинами розташовується опорна строма гладкої м'язової тканини - колагенові та еластичні волокна, що утворюють щільні сітки навколо кожної клітини. Гладкі м'язові клітини синтезують самі волокна цієї строми.

Поперечносмугасті (смугасті) м'язові тканини.

Як було зазначено, у цю групу поперечнополосатых м'язових тканин включають скелетну і серцеву м'язові тканини. Ці тканини об'єднують насамперед за ознакою поперечної смугастість їх спеціальних органел - міофібрил. Однак за своїм походженням, загальним планом будови н функціональним особливостям, ці два види поперечносмугастих м'язових тканин істотно відрізняються.

Поперечносмугаста скелетна м'язова тканина.

Скелетна м'язова тканина(textus muscularis striatus sceletalis)розвивається із сегментованої мезодерми, точніше з її центральних ділянок, що отримали назву міотомів. Структурно-функціональною одиницею цієї тканини є багатоядерні міосимпласти. поперечносмугасті м'язові волокна.З поверхні вони покриті сарколемою -складним утворенням, що складається з тришарової плазмолеми м'язового волокна, базальної мембрани і прилеглої до неї зовні мережі сполучнотканинних волокон. Під базальною мембраною, прилягаючи до плазмолеми м'язового волокна, розташовуються спеціальні м'язові клітини - сателіти. Усередині м'язового волокна, у його саркоплазмі, по периферії, розташовані численні ядра, а в центрі, вздовж волокна, знаходяться спеціальні органели. міофібрили.Мітохондрії та інші загальні органели в м'язовому волокні розташовані навколо ядер і вздовж міофібрил. Під електронним мікроскопом міофібрили складаються з ниток - міофіламентів - актніових, більш тонких (діаметром близько 5-7 нм) і товстіших -міозинових (діаметром близько 10-20 нм).

Актинові міофіламенти, що містять білок актин, утворюють ізотропні диски (І).Це світлі диски, які не мають подвійного променезаломлення. У центрі дисків Iпроходить Z-лінія -телофрагма.Ця лінія ділить диск Iна два напівдиски. В області Z-ліній розташовані так звані тріади.Тріади складаються з трубчастих елементів - Т-трубочок, утворених втиском плазмолеми всередину м'язового волокна. По цих трубочках нервовий імпульс надходить до міофібрил. У кожній тріаді одна Т-трубочка контактує із двома термінальними цистернами саркоплазматичної мережі, що забезпечує викид іонів кальцію, необхідних для скорочувального акту. В області Z-ліній диска Iсходяться кінці актинових міофіламентів. Міозинові міофіламенти, що містять білок міозин, утворюють анізотропні (А) темні диски, що мають подвійне променезаломлення. У центрі диска А проходить М-лінія – мезофрагма.У М-лінні сходяться кінці міозинових міофібрил і виявлено мережу канальців саркоплазматичної мережі. Чергування в міофібрил темних і світлих дисків надає м'язовому волокну поперечної смугастість. Структурною одиницею міофібрил є міомер (саркомер) – це ділянка міофібрили між двома Z-лініями. Його формула - А+2 1/2 I.

За сучасними уявленнями у кожному м'язовому волокні розрізняють: скорочувальний апарат,що складається з багатофібрил, що включають актинові та міозинові міофіламенти; трофічний апарат,до якого входить саркоплазма з ядрами та органелами; спеціальний мембранний апарат тріад; опорний апаратвключає сарколемму з ендомізією та мембранними структурами ліній Z та М; і наостанок, нервовий апарат,представлений руховими нервово-м'язовими закінченнями - моторними бляшками та чутливими нервовими закінченнями - нервово-м'язовими веретенами.

У скелетній м'язовій тканині розрізняють біліта червоні м'язові волокна.Білі м'язові волокна містять мало саркоплазми та міоглобіну та багато багатофібрил. На поперечному зрізі в білих м'язових волокнах добре видно щільно розташовані міофібрили. Вони забезпечують сильне, але нетривале скорочення. Червоні м'язові волокна містять багато саркоплазми і, отже, багато міоглобіну і мало міофібрил. На поперечному зрізі в таких м'язових волокнах міофібрили розташовані пухко у вигляді груп, утворюючи багатокутники, що отримали назву полів Конгейма. Ці поля розділені один від одного прошарками саркоплазми. Червоні м'язові волокна містять багато мітохондрій, здатні до тривалого скорочення. У кожному скелетному м'язі, як органі, є і білі, і червоні м'язові волокна. Однак їх співвідношення у різних м'язових групах неоднакове.

Кожне м'язове волокно оточене зовні прошарком пухкої волокнистої сполучної тканини, що отримала назву ендомізія(endomysium).Групи м'язових волокон оточені перимізієм(perimysium),а сам м'яз - щільною сполучнотканинною оболонкою - епімізією(Epimysium).

Поперечносмугаста скелетна м'язова тканина здатна до регенерації. Скорочення м'язової тканини трактується з позиції теорії ковзання: актинові міофіламенти всуваються, ковзає між міозиновими.

Серцева м'язова тканина

Серцева м'язова тканина (textus muscularis cardiacus) – цепоперечнополосата (смугаста) м'язова тканина. Однак вона має ряд істотних у своїй будові відмінностей від кістякової м'язової тканини. Розвивається ця тканина з вісцерального листка мезодерми, точніше з так званої міоепікардіальної платівки. Структурною одиницею серцевої м'язової тканини є поперечносмугасті клітини - серцеві міоцити або кардіоміоцити(miocyti cardiaci)з одним або двома ядрами, розташованими у центрі. По периферії цитоплазми в кардіоміоцитах розташовані міофібрили, що мають таку ж будову, як і в кістяковому м'язовому волокні. Навколо ядра і вздовж міофібрил розташовується велика кількість мітохоїдрій (саркос). Кардіоміоцити відокремлені один від одного вставними дисками(disci intercalati), освіченимидесмосомами та щілинними контактами. Кардіоміоцити за допомогою цих дисків поєднуються кінець у кінець у серцеві м'язові волокна, що анастомозують між собою і скорочуються як єдине ціле. У серцевій м'язовій тканині розрізняють кардіоміоцити, - скорочувальніабо типові та провідні або атипові,складові провідну систему серця. Проводять кардіоміоцити більші, містять менше міофібрил та мітохондрій. Їхні ядра часто розташовані ексцентрично.

1. Види м'язової тканини

2. Поперечно-смугаста скелетна тканина

6. Гладка м'язова тканина

1. Властивістю скоротливостімають практично всі види клітин, завдяки наявності в їх цитоплазмі скорочувального апарату, представленого мережею тонких мікрофіламентів (5-7 нм), що складаються зі скорочувальних білків - актину, міозину, тропоміозину та інших. За рахунок взаємодії названих білків мікрофіламентів здійснюються скорочувальні процеси та забезпечується рух у цитоплазмі гіалоплазми, органел, вакуолей, утворення псевдоподій та інвагінацій плазмолеми, а також процеси фаго- та піноцитозу, екзоцитозу, поділу та переміщення клітин. Зміст скорочувальних елементів, отже, і скорочувальні процеси неоднаково виражені у різних типах клітин. Найбільш виражені скорочувальні структури у клітинах, основною функцією яких є скорочення. Такі клітини або їх похідні утворюють м'язові тканини, які забезпечують скорочувальні процеси в порожнистих внутрішніх органах та судинах, переміщення частин тіла щодо один одного, підтримання пози та переміщення організму у просторі. Крім руху при скороченні виділяється велика кількість тепла, а отже, м'язові тканини беруть участь у терморегуляції організму. М'язові тканининеоднакові за будовою, джерелами походження та іннервації, за функціональними особливостями. Нарешті, слід зазначити, що будь-який різновид м'язової тканини, крім скоротливих елементів (м'язових клітин і м'язових волокон) включає клітинні елементи і волокна пухкої волокнистої сполучної тканини і судини, які забезпечують трофіку м'язових елементів, здійснюють передачу зусиль скорочення м'язових елементів. Однак функціонально провідними елементами м'язових тканин є м'язові клітини або м'язові волокна.

Класифікація м'язових тканин

· Гладка (неисчерченная)-мезенхімна;

· Спеціальна - нейрального походження та епідермального походження;

· Поперечно-смугаста (смугаста)-скелетна;

· Серцева.

Як видно з представленої класифікації м'язова тканина підрозділяється за будовою на дві основні групи - гладку та поперечно-смугасту. Кожна з двох груп у свою чергу поділяється на різновиди, як за джерелами походження, так і за будовою та функціональними особливостями. Гладка м'язова тканина, що входить до складу внутрішніх органів та судин, розвивається з мезенхіми. До спеціальних м'язових тканин нейрального походження відносяться гладком'язові клітини райдужної оболонки, епідермального походження - міоепітеліальні клітини слинних, слізних, потових та молочних залоз.

Поперечно-смугаста м'язова тканина.підрозділяється на скелетну та серцеву. Обидва ці різновиди розвиваються з мезодерми, але з різних її частин: скелетна - з міотомів сомітів, серцева - з вісцерального листка спланхнотома.

Кожен різновид м'язової тканини має свій структурно-функціональну одиницюСтруктурно-функціональною одиницею гладкої м'язової тканини внутрішніх органів та райдужної оболонки є гладком'язова клітина. міоцит;спеціальної м'язової тканини епідермального походження - кошиковий міоепітеліоцит; серцевої м'язової тканини - кардіоміоцит; скелетної м'язової тканини м'язове волокно.

2. Поперечно-смугаста скелетна м'язова тканина

Структурно-функціональною одиницею поперечно смугастої м'язової тканини є м'язове волокно. Воно є витягнутим циліндричним утворенням з загостреними кінцями довжиною від 1 мм до 40 мм (а за деякими даними до 120 мм), діаметром 0,1 мм. М'язове волокно оточене оболонкою - сарколеммою, в якій під електронним мікроскопом чітко виділяються два листки: внутрішній - є типовою плазмолемою, а зовнішній є тонкою сполучнотканинною пластинкою - базальну платівку. У вузькій щілині між плазмолемою і базальною пластинкою розташовуються дрібні клітини - міосателіти. Таким чином, м'язове волокно є комплексним утворенням і складається з таких основних структурних компонентів:

· Міосимпласту;

· клітин міосателітів;

· Базальної платівки.

Базальна платівкаутворена тонкими колагеновими та ретикулярними волокнами, відноситься до опорного апарату і виконує допоміжну функцію передачі сил скорочення на сполучнотканинні елементи м'язи.

Клітини міосателітиє камбіальними (ростковими) елементами м'язових волокон і грають роль процесах їх фізіологічної і репаративної регенерації.

Міосімпластє основним структурним компонентом м'язового волокна як за обсягом, так і за функціями, що виконуються. Він утворюється за допомогою злиття самостійних недиференційованих м'язових клітин. міобластів. Міосимпласт можна розглядати як витягнуту гігантську багатоядерну клітину, що складається з великої кількості ядер, цитоплазми (саркоплазми), плазмолеми, включень, загальних та спеціальних органел. У міосимпласті міститься кілька тисяч (до 10 000) поздовжньо витягнутих світлих ядер, що знаходяться на периферії під плазмолемою. Поблизу ядер локалізуються фрагменти слабовираженої зернистої ендоплазматичної мережі, пластинчастого комплексу та невелика кількість мітохондрій. Центріолі у симпласті відсутні. У саркоплазмі містяться включення глікогену та міоглобіну, аналога гемоглобіну еритроцитів. Відмінною рисою міосимпласту є також наявність у ньому спеціалізованих органел, до яких належать:

· Міофібрили;

· саркоплазматична мережа;

· канальці Т-системи.

Міофібрили- скорочувальні елементи міосимпласту - у великій кількості (до 1000-2000) локалізуються у центральній частині саркоплазми міосимпласту. Вони поєднуються в пучки, між якими містяться прошарки саркоплазми. Між міофібрилами локалізується велика кількість мітохондрій (саркосом). Кожна міофібрилла простягається поздовжньо протягом усього міосимпласту і своїми вільними кінцями прикріплюється до його плазмолеми у конічних кінців. Діаметр міофібрили становить 0,2-0,5 мкм. За своєю будовою міофібрили неоднорідні протягом і поділяються на темні(анізотропні) або А-диски, та світлі(Ізотропні) або I-диски. Темні та світлі диски всіх міофібрил розташовуються на одному рівні та обумовлюють поперечну смугастість всього м'язового волокна. Темні та світлі диски у свою чергу складаються з ще тонших волоконець. протофібрилабо міофіламентів. Темні диски утворені товстішими міофіламентами (10-12 нм), що складаються з білка міозину. Світлі диски утворені тонкими міофіламентами (5-7 нм), що з білка актину. Посередині I-диска поперечно актинових міофіламентів проходить темна смужка - телофрагма або Z-лінія, посередині А-диска проходить менш виражена М-лінія або мезофрагма. Актинові міофіламенти посередині I-диску скріплюються білками, що становлять Z-лінію, вільними кінцями частково входить в А-диск між товстими міофіламентами. При цьому навколо одного міозинового філаменту розташовуються 6 актинових. При частковому скороченні міофібрили актинові міофіламенти як би втягуються в А-диск і в ньому утворюється світла зона або Н-смужка, обмежена вільними кінцями міофіламентів актинових. Ширина Н-смужки залежить від ступеня скорочення міофібрили.

Ділянка міофібрили, розташована між двома Z-лініями носить назву саркомерата є структурно-функціональною одиницею міофібрили. Саркомір включає А-диск і розташовані по сторонах від нього дві половини I-диску. Отже, кожна міофібрила є сукупністю саркомерів. Саме у саркомірі здійснюється процес скорочення. Слід зазначити, що кінцеві саркомери кожної міофібрили прикріплюються до плазмолем міосімпласту актиновими міофіламентами. Структурні елементи саркомера у розслабленому стані можна виразити формулою:

Z+1/2I+1/2A+M+1/2A+1/2I+Z

Процес скороченняздійснюється за допомогою взаємодії актинових та міозинових філаментів та утворення між ними актин-міозинових містків, З допомогою яких відбувається втягування актинових міофіламентів в А-диски вкорочення саркомера. Для розвитку цього процесу потрібні три умови:

· Наявність енергії у вигляді АТФ;

· Наявність іонів кальцію;

· Наявність біопотенціалу.

АТФутворюється в саркосомах (мітохондріях) у великій кількості локалізованих між міофібрилами. Виконання двох останніх умов здійснюється за допомогою ще двох спеціалізованих органел-саркоплазматичної мережі та Т-канальців.

Саркоплазматична мережаявляє собою видозмінену гладку ендоплазматичну мережу і складається з розширених порожнин та анастомозуючих канальців, що оточують міофібрили. При цьому саркоплазматична мережа поділяється на фрагменти, що оточують окремі саркомери. Кожен фрагмент складається з двох термінальних цистерн, з'єднаних порожнистими канальцями, що анастомозують, - L-канальцями. При цьому термінальні цистерниохоплюють саркомер у сфері I-дисків, а канальці - у сфері А-диска. У термінальних цистернах та канальцях містяться іони кальцію, які при надходженні нервового імпульсу та досягненні хвилі деполяризації мембран саркоплазматичної мережі, виходять з цистерн та канальців і розподіляються між актиновими та міозиновими міофіламентами, ініціюючи їхню взаємодію. Після припинення хвилі деполяризації іони кальцію спрямовуються назад у термінальні цистерни та канальці. Таким чином, саркоплазматична мережа є не лише резервуаром для іонів кальцію, а й відіграє роль кальцієвого насоса.

Хвиля деполяризаціїпередається на саркоплазматичну мережу від нервового закінчення спочатку плазмолемою, а потім Т-канальцями, які не є самостійними структурними елементами. Вони являють собою трубчасті випинання плазмолеми в саркоплазму. Проникаючи вглиб, Т-канальці розгалужуються і охоплюють кожну міофібрилу в межах одного пучка строго на одному рівні, зазвичай на рівні Z-смужки або дещо медіальніше - в області з'єднання актинових та міозинових міофіламентів. Отже, до кожного саркомера підходять і оточують його два Т-канальці. По сторонах від кожного Т-канальця розташовуються дві термінальні цистерни саркоплазматичної мережі сусідніх саркомірів, які разом з Т-канальцями складають тріаду.Між стінкою Т-канальця та стінками термінальних цистерн є контакти, через які хвиля деполяризації передається на мембрани цистерн і зумовлює вихід з них іонів кальцію та початок скорочення. Таким чином, функціональна роль Т-канальців полягає у передачі біопотенціалу з плазмолеми на саркоплазматичну мережу.

Для взаємодії актинових і міозинових міофіламентів та подальшого скорочення крім іонів кальцію необхідна також енергія у вигляді АТФ, яка виробляється в саркосомах, у великій кількості, що розташовуються між міофібрилами.

Процес взаємодії актинових та міозинових філаментів спрощено можна подати у наступному вигляді. Під впливом іонів кальцію стимулюється АТФ-азна активність міозину, що призводить до розщеплення АТФ, з утворенням АДФ та енергії. Завдяки енергії, що виділилася, встановлюються містки між актином і міозином (а конкретніше, утворюються містки між головками білка міозину і певними точками на актиновому філаменті) і за рахунок укорочення цих містків відбувається підтягування актинових філаментів між міозиновими. Потім ці зв'язки розпадаються (знову ж із використанням енергії) і головки міозину утворюють нові контакти з іншими точками на актиновому філаменті, але розташованими дистальніше за попередні. Так відбувається поступове втягування актинових філаментів між міозиновими та укорочення саркомера. Ступінь цього скорочення залежить від концентрації іонів кальцію поблизу міофіламентів та від вмісту АТФ. Після смерті організму АТФ у саркосомах не утворюється, її залишки витрачаються на утворення актин-міозинових містків, а на розпад вже не вистачає, наслідком чого настає посмертне задубіння м'язів, яке припиняється після аутолізу(Розпаду) тканинних елементів.

При повному скороченні саркомера актинові філаменти досягають М-смужки саркомера. При цьому зникають Н-смужки та I-диски, а формула саркомера може бути виражена в наступному вигляді:

Z+1/2IA+M+1/2AI+Z

При частковому скороченні формулу саркомера можна подати у такому вигляді:

Z+1/nI+1/nIA+1/2H+M+1/2H+1/nAJ+1/nI+Z

Одночасне співдружнє скорочення всіх саркомерів кожної міофібрили призводить до скорочення всього м'язового волокна. Крайні саркомери кожної міофібрили прикріплюються актиновими міофіламентами до плазмолеми міосімпласту, яка на кінцях м'язового волокна має складчастий характер. При цьому на кінцях м'язового волокна базальна пластинка не входить до складки плазмолеми. Її прободають тонкі колагенові та ретикулярні волокна, проникають у поглиблення складок плазмолеми і прикріплюються в тих її місцях, до яких з внутрішньої сторони прикріплюються актинові філаменти дистальних саркомерів. Завдяки цьому створюється міцний зв'язок міосимпласту з волокнистими структурами. Ендомізія.Колагенові та ретикулярні волокна кінцевих м'язових волокон, разом з волокнистими структурами ендомізія та перимизія в сукупності утворюють сухожилля м'язів, які прикріплюються до певних точок скелета або вплітаються в сітчастий шар дерми в області обличчя. Завдяки скороченню м'язів відбувається переміщення частин чи всього організму, і навіть зміна рельєфу обличчя.

У м'язовій тканині розрізняють два основних типи м'язових волокон, між якими є проміжні, що відрізняються між собою насамперед особливостями обмінних процесів та функціональними властивостями та меншою мірою - структурними особливостями.

Волокна I типу - червоні м'язові волокна- характеризуються насамперед високим вмістом у саркоплазмі міоглобіну (що і надає їм червоного кольору), великою кількістю саркосом, високою активністю в них сукцинатдегідрогенази (СДГ), високою активністю АТФ-ази повільного типу. Ці волокна мають здатність повільного, але тривалого тонічного скорочення і малої стомлюваності.

Волокна II типу - білі м'язові волокна- характеризуються незначним вмістом міоглобіну, але високим вмістом глікогену, високою активністю фосфорилази та АТФ-бази швидкого типу. Функціонально характеризуються здатністю швидкого, сильного, але нетривалого скорочення. Між двома крайніми типами м'язових волокон знаходяться проміжні, що характеризуються різними поєднаннями названих включень та різною активністю перерахованих ферментів.

М'яз як орган складається з м'язових волокон, волокнистої сполучної тканини, судин та нервів. М'яз- це анатомічна освіта, основним та функціонально провідним структурним компонентом якого є м'язова тканина. Тому не слід розглядати як синоніми поняття м'язова тканина та м'яз.

Волокниста сполучна тканинаутворює прошарки у м'язі: ендомізій, перимизій та епімізій, а також сухожилля. Ендомізійоточує кожне м'язове волокно, складається з пухкої волокнистої сполучної тканини і містить кровоносні та лімфатичні судини, переважно капіляри, за допомогою яких забезпечується трофіка волокна. Колагенові та ретикулярні волокна ендомізія проникають у базальну пластинку м'язового волокна, тісно з ним пов'язані та передають сили скорочення волокна на точки скелета. Перімізійоточує кілька м'язових волокон, зібраних у пучки. У ньому містяться більші судини (артерії та вени, а також артеріоло-венулярні анастомози).

Епімізій чи фасціяоточує весь м'яз, сприяє функціонуванню м'яза, як органу. Будь-який м'яз містить усі типи м'язових волокон у різному кількісному співвідношенні. У м'язах, що забезпечують підтримку пози, переважають червоні волокна, у м'язах, що забезпечують рух пальців та кистей, переважають білі або перехідні волокна. Характер м'язового волокна може змінюватись в залежності від функціонального навантаження та тренування. Встановлено, що біохімічні, структурні та функціональні особливості м'язового волокна залежать від іннервації. Перехресна пересадка еферентних нервових волокон та їх закінчень із червоного волокна на біле і навпаки призводить до зміни обміну, а також структурних та функціональних особливостей у цих волокнах на протилежний тип.

3. Гістогенез та регенерація м'язової тканини

З міотомів мезодерми до певних ділянок мезенхіми виселяються малодиференційовані клітини. міобласти, частина з яких шикується у вигляді ланцюжка в стик один до одного. В області контактів міобластів цитолеми зникає та утворюється симпластична освіта - міотрубка,в якій ядра у вигляді ланцюжка розташовуються в середині, а по периферії починають диференціюватися з міофіламентів міофібрили. До міотрубки підростають нервові волокна, утворюючи рухові нервові закінчення. Під впливом еферентної нервової імпульсації починається перебудова м'язової трубки в м'язове волокно: ядра переміщаються на периферію симпласту до плазмолеми, а міофібрили займають його центральну частину, з гладкої ендоплазматичної мережі розвивається саркоплазматична мережа, що оточує кожну. Плазмолема міосимпласту утворює глибокі трубчасті вп'ячування - Т-канальці. За рахунок діяльності зернистої ендоплазматичної мережі спочатку міобластів, а потім і м'язових труб синтезуються та виділяються за допомогою пластинчастого комплексу білки та полісахариди, з яких формується базальна пластинка м'язового волокна.

Слід зазначити, що при формуванні міотрубки, а потім диференціювання м'язового волокна частина міобластів не входить до складу симпласту, а прилягає до нього, розташовуючись під базальною пластинкою. Ці клітини звуться міосателітівта відіграють важливу роль у процесах фізіологічної та репаративної регенерації. Встановлено, що закладка поперечно-смугастих скелетних м'язових волокон (міогенез) відбувається лише в ембріональний період. У постнатальному періоді здійснюється їхнє подальше диференціювання та гіпертрофія, але кількість м'язових волокон навіть в умовах інтенсивного тренування не збільшується.

Регенерація скелетної м'язової тканини

У м'язовій, як і інших тканинах, розрізняють два види регенерації - фізіологічну та репаративну. Фізіологічна регенераціяпроявляється у формі гіпертрофії м'язових волокон, що виявляється у збільшенні їх товщини і навіть довжини, збільшення числа органел, головним чином міофібрил, а також наростанні числа ядер, що в кінцевому рахунку проявляється збільшенням функціональної здатності м'язового волокна. Радіоізотопним методом встановлено, що збільшення кількості ядер у м'язових волокнах в умовах гіпертрофії досягається за рахунок поділу клітин міосателітів та подальшого входження до міосимпласту дочірніх клітин.

Збільшення числа міофібрилздійснюється за допомогою синтезу актинових та міозинових білків вільними рибосомами та подальшого складання цих білків в актинові та міозинові міофіламенти паралельно з відповідними філаментами саркомерів. Внаслідок цього спочатку відбувається потовщення міофібрил, а потім їх розщеплення та утворення дочірніх міофібрил. Крім того, можливе утворення нових актинових та міозинових міофіламентів не паралельно, а встик попереднім міофібрилам, чим досягається їх подовження. Саркоплазматична мережа і Т-канальці в волокні, що гіпертрофується, утворюються за рахунок розростання попередніх елементів. При певних видах м'язового тренування може формуватися переважно червоний тип м'язових волокон (стайєрів) або білий тип м'язових волокон (у спринтерів). Вікова гіпертрофія м'язових волокон інтенсивно проявляється з початком рухової активності організму (1-2 роки), що зумовлено насамперед посиленням нервової стимуляції. У старечому віці, а також в умовах малого м'язового навантаження настає атрофія спеціальних та загальних органел, витончення м'язових волокон та зниження їх функціональної здатності.

Репаративна регенераціярозвивається після ушкодження м'язових волокон. У цьому спосіб регенерації залежить від величини дефекту. При значних пошкодженнях протягом м'язового волокна міосателіти в області ушкодження і прилеглих ділянках розгальмовуються, посилено проліферують, а потім мігрують в область дефекту м'язового волокна, де вишиковуються в ланцюжки, формуючи міотрубку. Подальше диференціювання міотрубки призводить до поповнення дефекту та відновлення цілісності м'язового волокна. У разі невеликого дефекту м'язового волокна з його кінцях, з допомогою регенерації внутрішньоклітинних органел, утворюються м'язові нирки, які ростуть назустріч один одному, а потім зливаються, призводячи до закриття дефекту. Однак, репаративна регенерація та відновлення цілісності м'язових волокон можуть здійснюватися за певних умов: по-перше, за збереженої рухової іннервації м'язових волокон, по-друге, якщо в область пошкодження не потрапляють елементи сполучної тканини (Фібробласти).Інакше на місці дефекту м'язового волокна розвивається сполучнотканинний рубець.

Радянським ученим А. Н. Студитським доведено можливість аутотрансплантації скелетної м'язової тканини і навіть цілих м'язів при дотриманні певних умов:

· механічне подрібнення м'язової тканини трансплантата, з метою розгальмовування клітин-сателітів та подальшої їх проліферації;

· Поміщення подрібненої тканини у фасціальне ложе;

· Підшивання рухового нервового волокна до подрібненого трансплантата;

· Наявність скорочувальних рухів м'язів-антагоністів і синергістів.

4. Іннервація та кровопостачання скелетних м'язів

Скелетні м'язи одержують рухову, чутливу та трофічну (вегетативну) іннервацію. Двигуну (еферентну) іннерваціюскелетні м'язи тулуба та кінцівок отримують від мотонейронів передніх рогів спинного мозку, а м'язи обличчя та голови – від рухових нейронів певних черепних нервів. При цьому до кожного м'язового волокна підходить або відгалуження від аксона мотонейрона, або весь аксон. У м'язах, що забезпечують тонкі координовані рухи (м'язи кистей, передпліч, шиї), кожне м'язове волокно іннервується одним мотонейроном. У м'язах, що забезпечують переважно підтримку пози, десятки і навіть сотні м'язових волокон одержують рухову іннервацію від одного мотонейрону за допомогою розгалуження його аксона.

Двигун нервове волокно, підійшовши до м'язового волокна, проникає під ендомізій і базальну пластинку і розпадається на терміналі, які разом з специфічною ділянкою міосимпласту, що прилягає, утворюють аксо-м'язовий синапс або моторну бляшку. Під впливом нервового імпульсу хвиля деполяризації з нервового закінчення передається на плазмолемму міосимпласту, поширюється далі Т-канальцями і в області тріад передається на термінальні цистерни саркоплазматичної мережі, обумовлюючи вихід іонів кальцію і початок процесу скорочення м'язового волокна.

Чутлива (аферентна) іннерваціяскелетних м'язів здійснюється псевдоуніполярними нейронами спинальних гангліїв, за допомогою різноманітних рецепторних закінчень дендритів цих клітин. Рецепторні закінчення скелетних м'язів можна поділити на дві групи:

I. специфічні рецепторні прилади, характерні лише для скелетних м'язів:

· М'язове веретено;

· Сухожильний орган Гольджі;

ІІ. неспецифічні рецепторні закінчення кустикоподібної або деревоподібної форми, що розподіляються в пухкій сполучній тканині ендомізія, перимизія та епімізія.

М'язові веретени- Досить складно влаштовані інкапсульовані прилади. У кожному м'язі міститься від кількох одиниць до кількох десятків і навіть сотень м'язових веретен. Кожне м'язове веретено містить не тільки нервові елементи, але також 10-12 специфічних м'язових волокон. інтрафузальних, оточених капсулою. Ці волокна розташовуються паралельно скоротливим м'язовим волокнам. (екстрафузальним)і отримують як чутливу, а й спеціальну рухову іннервацію. М'язові веретена сприймають роздратування як із розтягуванні даної м'язи, викликаному скороченням м'язів-антагоністів, і при її скороченні.

Сухожильні органиявляють собою спеціалізовані інкапсульовані рецептори, що включають кілька сухожильних волокон, оточених капсулою, серед яких розподіляються термінальні розгалуження дендриту псевдоуніполярного нейрона. При скороченні м'яза сухожильні волокна зближуються та здавлюють нервові закінчення. Сухожильні органи сприймають лише ступінь скорочення цього м'яза. За допомогою м'язових веретен та сухожильних органів за участю спинальних центрів забезпечується автоматизм рухів (наприклад, при ходьбі).

Трофічна іннерваціязабезпечується вегетативною нервовою системою (її симпатичною частиною) та здійснюється в основному опосередковано, за допомогою іннервації судин.

Скелетні м'язи багато забезпечують кров'ю. У пухкій сполучній тканині перимизія у великій кількості містяться артерії та вени, артеріоли, венули та артеріоло-венулярні анастомози. В ендомізії розташовуються лише капіляри, переважно вузькі (4,5-7 мкм), які забезпечують трофіку м'язового волокна. М'язове волокно, разом з оточуючими його капілярами та руховим закінченням складають міон.У м'язах міститься велика кількість артеріоло-венулярних анастомозів, що забезпечують адекватне кровопостачання за різної м'язової активності.

5. Серцева поперечно-смугаста м'язова тканина

Структурно-функціональною одиницею є клітина - кардіоміоцит. За будовою та функціями кардіоміоцити поділяються на дві основні групи:

· Типові або скорочувальні кардіоміоцити, що утворюють своєю сукупністю міокард;

· атипові кардіоміоцити, що складають провідну систему серця і поділяються у свою чергу на три різновиди.

Скоротливий кардіоміоцитє майже прямокутною клітиною 50-120 мкм у довжину, шириною 15-20 мкм, в центрі якої локалізується зазвичай одне ядро. Покритий зовні базальною платівкою. У саркоплазмі кардіоміоциту по периферії від ядра розташовуються міофібрили, а між ними та біля ядра локалізуються у великій кількості мітохондрії. На відміну від скелетної м'язової тканини, міофібрили кардіоміоцитів являють собою не окремі циліндричні утворення, а по суті мережу, що складається з міофібрил, що анастомозують, так як деякі міофіламенти як би відщеплюються від однієї міофібрили і навскіс тривають в іншу. Крім того, темні та світлі диски сусідніх міофібрил не завжди розташовуються на одному рівні, і тому поперечна смугастість у кардіоміоцитах виражена не настільки чітко, як у скелетних м'язових волокнах. Саркоплазматична мережа, що охоплює міофібрили, представлена ​​розширеними анастомозуючими канальцями. Термінальні цистерни та тріади відсутні. Т-канальці є, але вони короткі, широкі та утворені не лише поглибленням плазмолеми, а й базальної пластинки. Механізм скорочення в кардіоміоцитах практично не відрізняється від такого в кістякових м'язових волокнах.

Скоротливі кардіоміоцити, з'єднуючись встик один з одним, утворюють функціональні м'язові волокна, між якими є численні анастомози. Завдяки цьому з окремих кардіоміоцитів формується мережа - функціональний синтицій. Наявність щілинних контактів між кардіоміоцитами забезпечує одночасне та співдружнє їх скорочення спочатку в передсердях, а потім і в шлуночках.

Області контактів сусідніх кардіоміоцитів звуться вставних дисків. Фактично ніяких додаткових структур (диском між кардіоміоцитами немає). Вставні диски- це місця контактів цитолеми сусідніх кардіоміоцитів, що включають прості, десмосомні і щілинні контакти. Зазвичай у вставних дисках розрізняють поперечний та поздовжній фрагменти. В області поперечних фрагментів є розширені десмосомні сполуки. У цих місцях з внутрішньої сторони плазмолемм прикріплюються актинові філаменти саркомеров. В області поздовжніх фрагментів локалізуються щілинні контакти. За допомогою вставних дисків забезпечується як механічний, так і метаболічний (насамперед іонний) зв'язок кардіоміоцитів.

Скоротливі кардіоміоцити передсердь та шлуночків дещо відрізняються між собою за морфологією та функціями. Так, кардіоміоцити передсердь у саркоплазмі містять менше міофібрил та мітохондрій, у них майже не виражені Т-канальці, а замість них під плазмолемою виявляються у великій кількості везикули та кавеоли – аналоги Т-канальців. Крім того, у саркоплазмі передсердних кардіоміоцитів біля полюсів ядер локалізуються специфічні передсердні гранули, що складаються з глікопротеїнових комплексів. Виділяючись із кардіоміоцитів у кров передсердь, ці речовини впливають на рівень тиску крові в серці та судинах, а також перешкоджають утворенню тромбів у передсердях. Отже, передсердні кардіоміоцити, крім скоротливої, мають і секреторну функцію. У шлуночкових кардіоміоцитах більш виражені скорочувальні елементи, а секреторні гранули відсутні.

Другий різновид кардіоміоцитів - атипові кардіоміоцити утворюють провідну систему серця, що складається з:

· синусо-передсердний вузол;

· Передсердно-шлуночковий вузол;

· Передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса) стовбур, праву та ліву ніжки;

· Кінцеві розгалуження ніжок – волокна Пункіньє.

Атипові кардіоміоцитизабезпечують генерування біопотенціалів, їх проведення та передачу на скорочувальні кардіоміоцити.

За своєю морфологією атипові кардіоміоцити відрізняються від типових рядом особливостей:

· Вони більші (довжина 100 мкм, товщина 50 мкм);

· У цитоплазмі міститься мало міофібрил, які розташовані невпорядковано і тому атипові кардіоміоцити не мають поперечної смугастість;

· Плазмолема не утворює Т-канальців;

· у вставних дисках між цими клітинами відсутні десмосоми та щілинні контакти.

Атипові кардіоміоцити різних відділів провідної системи відрізняються між собою за структурою та функціями та поділяються на три основні різновиди:

· Р-клітини (пейсмекери) водії ритму (I типу);

· Перехідні клітини (II типу);

· Клітини пучка Гіса і волокон Пуркіньє (III тип).

Клітини I типу (Р-клітини)складають основу синусо-передсердного вузла, а також у невеликій кількості містяться в атріовентрикулярному вузлі. Ці клітини здатні самостійно генерувати з певною частотою біопотенціали та передавати їх на перехідні клітини (II типу), а останні передають імпульси на клітини III типу, від яких біопотенціали передаються на скорочувальні кардіоміоцити.

Джерела розвитку кардіоміоцитів - міоепітеліальні пластинки, що являють собою певні ділянки вісцеральних листків з планхнотома, а конкретніше з целевого епітелію цих ділянок.

Іннервація серцевої м'язової тканини

Біопотенціали скорочувальні кардіоміоцити отримують із двох джерел:

· З провідної системи серця (насамперед із синусо-передсердного вузла);

· З вегетативної нервової системи (з її симпатичної та парасимпатичної частини).

Регенерація серцевої м'язової тканини

Кардіоміоцити регенерують лише за внутрішньоклітинним типом. Проліферації кардіоміоцитів немає. Камбіальні елементи у серцевій м'язовій тканині відсутні. При ураженні значних ділянок міокарда (зокрема, при інфаркті міокарда) відновлення дефекту відбувається за рахунок розростання сполучної тканини та утворення рубців (Пластична регенерація).Природно, що скорочувальна функція цих ділянках відсутня. Поразка провідної системи супроводжується порушенням ритму серцевих скорочень.

6. Гладкі м'язові тканини

Переважна частина гладкої м'язової тканини організму (внутрішніх органів та судин) має мезенхімальне походження.

Структурно-функціональною одиницею гладкої м'язової тканини внутрішніх органів та судин є міоцит. Є найчастіше веретеноподібною клітиною (довжиною 20-500 мкм, діаметром 5-8 мкм), покритою зовні базальною платівкою, але зустрічаються і відростчасті міоцити. У центрі знаходиться витягнуте ядро, по полюсах якого локалізуються загальні органели: зерниста ендоплазматична мережа, пластинчастий комплекс, мітохондрії, цитоцентр. У цитоплазмі містяться товсті (17 нм) міозинові та тонкі (7 нм) актинові міофіламенти, які розташовуються в основному паралельно один одному вздовж осі міоциту і не утворюють А та I диски, чим пояснюється відсутність поперечної смугастість міоцитів. У цитоплазмі міоцитів і на внутрішній поверхні плазмолеми зустрічаються численні щільні тільця, до яких прикріплюються актинові, міозинові, а також проміжні філаменти. Плазмолемма утворює невеликі поглиблення – кавеоли, які розглядаються як аналоги Т-канальців. Під плазмолемою локалізуються численні везикули, які разом із тонкими канальцями цитоплазми є елементами саркоплазматичної мережі.

Механізм скороченняв міоцитах в принципі подібний до скорочення саркомерів в міофібрил в скелетних м'язових волокнах. Він здійснюється за рахунок взаємодії та ковзання актинових міофіламентів уздовж міозинових. Для такої взаємодії також потрібні енергія у вигляді АТФ, іони кальцію та наявність біопотенціалу. Біопотенціали надходять від еферентних закінчень вегетативних нервових волокон безпосередньо на міоцити або опосередковано від сусідніх клітин через щілинні контакти і передаються через кавеоли на елементи саркоплазматичної мережі, зумовлюючи вихід із них іонів кальцію в саркоплазму. Під впливом іонів кальцію розвиваються механізми взаємодії між актиновими та міозиновими філаментами, аналогічні тим, що відбуваються в саркомерах скелетних м'язових волокон, внаслідок чого відбувається ковзання названих міофіламентів та переміщення щільних тілець у цитоплазмі. У міоцитах, крім актинових та міозинових філаментів, є ще проміжні, які одним кінцем прикріплюються до цитоплазматичних щільних тільців, а іншим - прикріплювальні тільця на плазмолемі і таким чином передають зусилля взаємодії актинових та міозинових філаментів на його сарколему міоцитів.

Міоцити оточені зовні пухкою волокнистою сполучною тканиною. ендомізіємі пов'язані один з одним бічними поверхнями. При цьому, в тісному контакті сусідніх міоцитів базальні пластинки перериваються. Міоцити торкаються безпосередньо плазмолем і в цих місцях є щілинні контакти, через які здійснюється іонний зв'язок і передача біопотенціалу з одного міоциту на інший, що призводить до одночасного і співдружнього їх скорочення. Ланцюг міоцитів, об'єднаних механічним і метаболічним зв'язком, становить функціональне м'язове волокно. В ендомізії проходять кровоносні капіляри, що забезпечують трофіку міоцитів, а в прошарках сполучної тканини між пучками та шарами міоцитів у перимізії проходять більші судини та нерви, а також судинні та нервові сплетення.

Еферентна іннерваціягладкої м'язової тканини здійснюється вегетативною нервовою системою. При цьому термінальні гілочки аксонів еферентних вегетативних нейронів, проходячи по поверхні декількох міоцитів, утворюють на них невеликі варикозні потовщення, які дещо прогинають плазмолему і утворюють міоневральні синапси. При надходженні нервових імпульсів у синаптичну щілину виділяються медіатори (ацетилхолін або норадреналін), та зумовлюють деполяризацію мембран міоцитів та подальше їх скорочення. Через щілинні контакти біопотенціали переходять з одного міоциту на інший, що супроводжується збудженням та скороченням і тих гладком'язових клітин, які не містять нервових закінчень. Порушення та скорочення міоцитів зазвичай тривалі та забезпечують тонічне скорочення гладкої м'язової тканини судин та порожнистих внутрішніх органів, у тому числі гладком'язових сфінктерів. У цих органах містяться і численні рецепторні закінчення у вигляді кущиків, дерев або дифузних полів.

Регенерація гладкої м'язової тканиниздійснюється декількома способами:

· За допомогою внутрішньоклітинної регенерації гіпертрофії при посиленні функціонального навантаження;

· За допомогою мітотичного поділу міоцитів при їх пошкодженні (репаративна регенерація);

· За допомогою диференціювання з камбіальних елементів - з адвентиційних клітин і міофібробластів.

7. Спеціальні гладком'язові тканини

Нейрального походженнярозвиваються з нейроектодерма, з країв стінки очного келиха, що є випинання проміжного мозку. З цього джерела розвиваються міоцити, які утворюють два м'язи райдужної оболонки ока: м'яз звужує зіницю і м'яз розширює зіницю. За своєю морфологією міоцити райдужної оболонки не відрізняються від мезенхімних міоцитів, проте відрізняються за іннервацією. Кожен міоцит отримує вегетативну еферентну іннервацію (м'яз розширює зіницю - симпатичну, м'яз звужує зіницю - парасимпатичну). Завдяки цьому, названі м'язи скорочуються швидко та координовано, залежно від потужності світлового пучка.

Епідермального походженнярозвиваються з шкірної ектодерми і являють собою не типові веретеноподібні міоцити, а клітини зірчастої форми - міоепітеліальні клітини, що розташовуються в кінцевих відділах слинних, молочних, слізних і потових залоз, зовні від секреторних клітин. У своїх відростках міоепітеліальні клітини містять актинові та міозинові філаменти, завдяки взаємодії яких відростки клітин скорочуються і сприяють виділенню секрету з кінцевих відділів і дрібних проток названих залоз у більші протоки. Еферентну іннервацію отримують також із вегетативного відділу нервової системи.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА СКЕЛЕТНОЇ
М'ЯЗИ І МЕХАНІЗМ ЇЇ
СКОРОЧЕННЯ

Структурною одиницею скелетного м'яза
є м'язове волокно - сильно витягнута
багатоядерна клітка.
Довжина м'язового волокна залежить від розмірів
м'язи і становить від кількох міліметрів
до кількох сантиметрів. Товщина волокна
варіює від (10-100 мкм).
Типи м'язів
В організмі людини існує три типи
м'язів:
скелетні, серцеві (міокард) та гладкі.
При мікроскопічному дослідженні
скелетних та серцевих м'язах
виявляється смугастість, тому їх
називають поперечносмугастими м'язами.

Скелетні м'язи прикріплені в основному до
кісткам, що й зумовило їхню назву.
Скорочення скелетних м'язів ініціюється
нервовими
імпульсами
і
підкоряється
свідомому
контролю,
тобто.
здійснюється довільно.
Скорочення гладких м'язів ініціюється
імпульсами, деякими гормонами і не
залежить від волі людини.

М'язове волокно оточене двошаровим.
ліпопротеїдною електрозбудливою мембраною сарколемою,
яка
покрита
мережею
колагенових волокон, що надають їй міцність і
еластичність.
У скелетних м'язах розрізняють кілька типів
м'язових волокон: повільно скорочуються
(МС) або червоні та швидко скорочуються
(БС) чи білі.
Молекулярний механізм скорочення.
Скелетні м'язи містять скорочувальні
білки:
актин
і
міозин.
Механізм
їх
взаємодії під час елементарного акту
м'язового
скорочення
пояснює
теорія
ковзних ниток, розроблена Хаслі та
Хансон.

Будова м'язового волокна

Сарколемма – плазматична мембрана, що покриває
м'язове волокно (з'єднується із сухожиллям, яке
прикріплює м'яз до кістки; сухожилля передає зусилля
виробляється м'язовими волокнами кістки і таким
чином
здійснюється
рух).
Сарколемма
має виборчу проникність для різних
речовин та має транспортні системи, за допомогою
яких підтримується різна концентрація іонів
Na+, К+, а також Сl- всередині клітини та міжклітинної
рідини, що призводить до виникнення її
поверхні мембранного потенціалу - необхідного
умови виникнення збудження м'язового волокна
Саркоплазма
–
желатиноподібна
рідина,
заповнююча
проміжки
між
міофібрилами
(містить
розчинені
білки,
мікроелементи,
глікоген, міоглобін, жири, органели). Близько 80%
обсягу волокна займають довгі скорочувальні нитки
- Міофібрили.

Система поперечних трубочок. Це мережа Т –
трубочок (поперечні), є продовженням
сарколеми; вони взаємоз'єднуються проходячи
серед міофібрил. Забезпечують швидку
передачу нервових імпульсів (поширення
збудження) всередину клітини до окремих
міофібрил.
Саркоплазматичний ретикулум (СР) – мережа
поздовжніх трубочок, розташовані паралельно
міофібрилам; це місце депонування Са2+,
який необхідний для забезпечення процесу
м'язового скорочення.
Скорочувальні білки актин та міозин утворюють
у міофібрилах тонкі та
товсті
міофіламенти.
Вони
розташовуються
паралельно один одному всередині м'язової клітини
Міофібрили
представляють
собою
скорочувані елементи м'язового волокна пучки «ниток» (філаментів).

Структура міофібрили:
1. Перегородки - звані Z - платівками,
поділяють їх на саркомери.
Структура саркомера:
Вони видно послідовність регулярно
чергуються поперечних світлих і темних
смуг,
яка
обумовлена
особливим
взаєморозташуванням
актинових
і
міозинових
філаментів
(поперечна
смугастість).
Середину саркомера займають «товсті» нитки
міозину. (А – диск темний)
на
обох кінцях саркомера знаходяться
"тонкі" нитки актина. (I-диск світлий)

Актинові нитки прикріплюються до Z –
платівкам, самі Z – платівки
обмежують саркомір.
У м'язі кінці тонких і
товстих
філаментів
лише
слабо
перекриваються на кордоні між А та Iдисками.
Н – зона (світліша) у якій немає
перекривання
ниток
(тут
розташовуються тільки міозинові нитки),
знаходиться у диску А.
М - лінія знаходиться у центрі саркомера
– місце утримання товстих ниток
(Побудована з опорних білків.)

Теорія ковзних ниток.

Укорочення саркомера:
М'яз скорочується внаслідок скорочення множини
послідовно з'єднаних саркомірів
міофібрили.
Під час скорочення тонкі актинові філаменти
ковзають уздовж товстих міозинових, рухаючись між ними
до середини їх пучка та саркомера.
Основне положення теорії ковзних ниток:
Під час скорочення м'яза, самі актинові та
міозинові нитки не коротшають (ширина А – диска
завжди залишається постійною, тоді як I-диски та Н – зони
при скороченні звужуються).
Довжина ниток не змінюється при розтягуванні м'язів (тонкі
філаменти витягуються з проміжків між товстими
нитками, так що ступінь перекривання їх пучків
зменшується).

10. Робота поперечних містків.

Рух головок створює об'єднане зусилля,
як би «гребінець», що просуває актинові нитки до
середині саркомера. Тільки за рахунок ритмічних
відділень та повторних прикріплень міозинових
головок актинова нитка може підтягуватися до
середині саркомера.
При розслабленні м'яза міозинові головки
відокремлюються від актинових ниток.
Так як актинові та міозинові нитки можуть легко
ковзати один щодо одного, опір
розслаблених м'язів розтягуванню дуже низьке.
Подовження м'яза під час розслаблення
пасивний характер.

11. Перетворення хімічної енергії на механічну.

АТФ – безпосереднє джерело енергії для
скорочення.
При скороченні м'яза АТФ розщеплюється на
АДФ та фосфат.
Ритмічна активність поперечних містків, тобто.
е. цикли їх прикріплення до актину та від'єднання
від нього, що забезпечують м'язове скорочення,
можливі лише при гідролізі АТФ, а
відповідно і при активації АТФази, яка
безпосередньо бере участь у розщепленні АТФ на
АДФ та фосфат.

12. Молекулярний механізм м'язового скорочення.

Скорочення запускається нервовим імпульсом. При цьому в
синапсе - місці контакту нервового закінчення з
сарколемою виділяється медіатор (нейропередавач) ацетилхолін.
Ацетилхолін (Ах) викликає зміну проникності
мембрани для деяких іонів, що у свою чергу
призводить до виникнення іонних струмів та супроводжується
деполяризацією мембрани. Тому, на неї
поверхні виникає потенціал дії чи вона
збуджується.
Потенціал
дії
(збудження)
поширюється вглиб волокна через Т-системи.
Нервовий імпульс викликає зміну проникності
мембрани саркоплазматичного ретикулуму та призводить до
звільненню
іонів
Са2+
з
бульбашок
саркоплазматичного ретикулуму.

13. Електромеханічне сполучення

Передача команди до скорочення від
збудженої клітинної мембрани до
міофібрилам
в
глибині
клітини
(Електромеханічне
сполучення)
включає
в
себе
кілька
послідовних процесів, ключову
роль яких грають іони Са2+.

14.

1. Електромеханічне сполучення відбувається
за допомогою поширення потенціалу
дії по мембранах поперечної системи
всередину клітини, потім збудження проходить на
поздовжню систему (ЕПР) та викликає
вивільнення депонованого у м'язовій
клітині Са2+ у внутрішньоклітинний простір,
яке оточує міофібрили. Це і призводить до
скорочення
2. Са2+ видаляється з внутрішньоклітинного простору
у депо (канали ЕПР) за рахунок роботи кальцієвих
насосів на мембранах ЕПР.
3. Тільки за рахунок електричної передачі по
поперечній системі, можлива швидка
мобілізація запасів кальцію в глибині волокна, та
тільки цим можна пояснити дуже короткий
латентний період між стимулом та
скороченням.

15.

Функціональна роль АТФ:
- у м'язі, що покоїться - перешкоджає з'єднанню
актинових ниток із міозиновими;
- у процесі скорочення м'яза - постачає
необхідну енергію для руху тонких ниток
щодо товстих, що призводить до укорочення
м'язи чи розвитку напруги;
- у процесі розслаблення - забезпечує енергією
активний транспорт Са2+ у ретикулум.

16. Типи м'язових скорочень. Оптимум та песимум м'язового скорочення

Залежно від зміни довжини м'язового волокна
виділяють два типи його скорочення - ізометричне та
ізотонічне.
М'язове скорочення при якому довжина м'яза
зменшується в міру сили, що розвивається нею, називається
аукстонічним.
Максимальна сила при ауксотонічних експериментальних
умовах (з розтяжним пружним зв'язком між м'язом і
датчиком сили) називається максимумом ауксотонічного
скорочення. Вона набагато менша за силу, яку розвиває
м'яз за постійної довжини, тобто. при ізометричному
скорочення.
Скорочення м'яза, при якому її волокна коротшають
при незмінному напрузі, називається ізотонічним.
Скорочення м'яза, при якому його напруга зростає
а довжина м'язових волокон залишається незмінною,
називається ізометричним

17.

М'язова робота дорівнює твору
відстані (укорочення м'яза) на вагу вантажу,
який піднімає м'яз.
При ізотонічній тетанічній активації
м'язи від навантаження залежить величина укорочення та
швидкість укорочення м'яза.
Чим менше навантаження, тим більше вкорочень у
одиницю часу. Ненавантажений м'яз
коротшає з максимальною швидкістю, яка
залежить від типу м'язових волокон.
Потужність м'яза дорівнює добутку
сили, що розвивається, на швидкість укорочення

18.

Розслаблений м'яз, що зберігає «довжину спокою» за рахунок
фіксації обох її кінців не розвиває силу, яка
передавалася на датчик. Але якщо потягнути за один її
кінець, щоб волокна розтяглися, у ній виникає
пасивна напруга. Таким чином, м'яз у стані
спокою пружності. Модуль пружності м'яза, що покоїться з
розтягненням зростає. Ця пружність обумовлена ​​головним
чином розтяжними структурами, що розташовуються
паралельно
щодо
розтяжних
міофібрил
(«паралельна
пружність»)
.
Міофібрили
в
розслабленому стані практично не надають
опору розтягуванню; актинові та міозинові нитки, не
пов'язані
поперечними
містками,
легко
ковзають
щодо один одного. Ступінь попереднього
розтягування визначає величину пасивної напруги
м'яза і величину додаткової сили,
яку може розвинути м'яз у разі активації при даній
довжина.

19.

Пікове зусилля за таких умов називається
максимумом ізометричного скорочення.
При сильному розтягуванні м'язу, сила скорочення
зменшується тому що нитки актина витягнуті з
міозинових пучків і, відповідно, менше зона
перекривання цих ниток та можливість
формування поперечних містків.
При дуже сильному розтягуванні м'язи, коли
актинові та міозинові нитки перестають
перекриватися, міофібрили не здатні
розвивати чинність. Це доводить, що м'язова сила
є результатом взаємодії
актинових та міозинових філаментів (тобто.
утворення між ними поперечних містків).
У природних умовах скорочення м'язів
є змішаними - м'яз зазвичай не тільки
коротшає, але змінюється і її напруга.

20.

Залежно від тривалості виділяють
поодиноке та тетанічне скорочення м'яза.
Поодиноке скорочення м'яза в експерименті
викликають поодиноким роздратуванням електричним
струмом. В ізотонічному режимі поодиноке
скорочення починається через короткий прихований
(латентний) період, далі йде фаза підйому
(фаза укорочення), потім фаза спаду (фаза
розслаблення) (рис. 1). Зазвичай м'яз
коротшає на 5-10% вихідної довжини.
Тривалість ПД м'язових волокон також
варіює та становить 5-10 мс з урахуванням уповільнення
фази реполяризації
М'язове волокно підпорядковується закону «все чи
нічого», тобто. відповідає на порогове та
надпорогове подразнення однаковим по
величині поодиноким скороченням.

21.

Скорочення цілого м'яза залежить:
1. від сили подразника при безпосередньому подразненні
м'язи
2. від числа нервових імпульсів, що надходять до м'яза при
роздратування нерва.
Збільшення сили подразника веде до збільшення числа
м'язових волокон, що скорочуються.
Подібний ефект спостерігається і в природних умовах - з
збільшенням кількості збуджених нервових волокон та частоти
імпульсів (до м'яза надходить більше нервових імпульсів ПД) збільшується кількість м'язових волокон, що скорочуються.
При одиночних скороченнях м'яз стомлюється
незначно.
Тетанічне скорочення - це злите тривале
скорочення скелетного м'яза. У його основі лежить явище
сумування одиночних м'язових скорочень.
Крива одиночного
скорочення литкової
м'язи жаби:
1-латентний період,
2- фаза укорочення,

22.

При нанесенні на м'язове волокно або
безпосередньо
на
м'яз
двох
швидко
наступних один за одним подразнень,
виникає
скорочення
має
велику
амплітуду та тривалість. При цьому нитки актину та
міозину додатково ковзають один щодо
друга. У скорочення можуть залучатися раніше не
м'язові волокна, що скорочувалися, якщо перший
стимул викликав у них підпорогову деполяризацію,
а другий збільшує її до критичної величини.
Сумація скорочень при повторному подразненні
м'язи або надходження до неї ПД виникає тільки
у тому випадку, коли закінчено рефрактерний період
(Після зникнення ПД м'язового волокна).

23.

При надходженні імпульсів до м'яза під час її
розслаблення виникає зубчастий тетанус,
час укорочення – гладкий тетанус (рис.).
Амплітуда тетануса більша за величину
максимального поодинокого скорочення м'яза.
Напруга, що розвивається м'язовими волокнами
при гладкому тетанусі, зазвичай у 2-4 рази більше,
ніж при одиночному скороченні, проте м'яз
швидше втомлюється. М'язові волокна не
встигають відновити енергетичні ресурси,
витрачені під час скорочення.
Амплітуда гладкого тетанусу збільшується з
зростанням частоти стимуляції нерва. При
деякою (оптимальною) частотою стимуляції
амплітуда гладкого тетанусу найбільша (оптимум частоти подразнення)

24.

Рис. Скорочення литкового м'яза жаби при
збільшенні частоти подразнення сідничного нерва
(ст/с - стимулів на секунду): а - одиночне скорочення;
б-д - накладання хвиль скорочення один на одного і
освіта різних видів тетанічного скорочення.
При частоті 120 ст/с – песимальний ефект
(розслаблення м'яза під час стимуляції) – е

25.

При надмірно частій стимуляції нерва (понад 100
імп/с) м'яз розслабляється внаслідок блоку
проведення збудження у нервово-м'язових
синапсах - песимум Введенського (песимум
частоти подразнення). Песимум Введенського можна
отримати і при прямому, але частішому роздратуванні
м'язи (понад 200 імп/с). Песимум Введенського не
є результатом стомлення м'яза або виснаження медіатора у синапсі, що доводиться фактом
відновлення скорочення м'яза відразу ж після
зменшення частоти подразнення. Гальмування
розвивається в нервово-м'язовому синапсі при
роздратування нерва.
У природних умовах м'язові волокна
скорочуються в режимі зубчастого тетанусу або
навіть поодиноких послідовних скорочень.

26.

Проте форма скорочення м'яза загалом
нагадує гладкий тетанус.
Причини
цього
асинхронність
розрядів
мотонейронів та асинхронність скорочувальної
реакції окремих м'язових волокон, залучення
скорочення великої їх кількості, внаслідок
чого м'яз плавно скорочується і плавно
розслабляється, може довго перебувати в
скороченому стані за рахунок чергування
скорочень множини м'язових волокон. При
цьому м'язові волокна кожної рухової
одиниці скорочуються синхронно.

27.

Функціональна одиниця м'яза –
рухова одиниця
Концепція. Іннервація скелетних м'язових волокон
здійснюється мотонейронами спинного мозку або
мозкового стовбура. Один мотонейрон гілочками свого
Аксон іннервує кілька м'язових волокон.
Сукупність мотонейрону та іннервованих ним
м'язових волокон називають рухової
(нейромоторної) одиницею. Число м'язових
волокон рухової одиниці варіює у широких
межах у різних м'язах. Двигуни
невеликі у м'язах, пристосованих для швидких
рухів, від кількох м'язових волокон до
кілька десятків їх (м'язи пальців, очі,
мови). Навпаки, у м'язах, які здійснюють
повільні рухи (підтримання пози м'язами
тулуба), рухові одиниці великі і включають
сотні та тисячі м'язових волокон

28.

При
скорочення
м'язи
в
натуральних
(природних) умовах можна зареєструвати
її електричну активність (електроміограму ЕМГ) за допомогою голчастих чи нашкірних електродів. В абсолютно розслабленому м'язі
Електрична активність майже відсутня. При
невеликому
напрузі,
наприклад
при
підтримці
пози,
рухові
одиниці
розряджаються з невеликою частотою (5-10 імп/с),
при великій напрузі частота імпульсації
підвищується в середньому до 20-30 імп/с. ЕМГ дозволяє судити про функціональну здатність
нейромоторні одиниці. З функціональної точки
зору рухові одиниці поділяють на
повільні та швидкі.

29.

мотонейрони та повільні м'язові волокна (червоні).
Повільні мотонейрони, як правило, низькопорогові, так
як завжди це малі мотонейрони. Стійкий рівень
імпульсації у повільних мотонейронів спостерігається вже
при дуже слабких статичних скороченнях м'язів, при
підтримка пози. Повільні мотонейрони здатні
підтримувати тривалий розряд без помітного зниження
частоти імпульсації протягом тривалого часу
Тому їх називають маловтомлюваними або
невтомними мотонейронами. В оточенні повільних
м'язових волокон багата капілярна мережа, що дозволяє
отримувати велику кількість кисню з крові.
Підвищений вміст міоглобіну полегшує транспорт
кисню в м'язових клітинах до мітохондрій. Міоглобін
обумовлює червоний колір цих волокон. Крім того,
волокна містять велику кількість мітохондрій і
субстратів окиснення - жирів. Все це обумовлює використання повільними м'язовими волокнами.
ефективного аеробного окисного шляху

30.

Швидкі рухові одиниці складаються з
швидких мотонейронів та швидких м'язових
волокон. Швидкі високопорогові мотонейрони
включаються до активності тільки для забезпечення
щодо великих за силою статичних та
динамічних скорочень м'язів, а також на початку
будь-яких скорочень, щоб збільшити швидкість
наростання напруги м'яза або повідомити
частини тіла, що рухається, необхідне прискорення. Чим
більша швидкість і сила рухів, тобто чим більше
потужність скорочувального акту, тим більша участь
швидкі рухові одиниці. Швидкі
мотонейрони відносяться до стомлюваних - вони не
здатні до тривалої підтримки
високочастотного розряду

31.

Швидкі м'язові волокна (білі м'язові.
волокна) більш товсті, містять більше
міофібрил, мають більшу силу, ніж
повільні волокна. Ці волокна оточують менше
капілярів, у клітинах менше мітохондрій,
міоглобіну та жирів. Активність окисних
ферментів у швидких волокнах нижче, ніж у
повільних, проте активність гліколітичних
ферментів, запаси глікогену вищі. Ці волокна не
мають велику витривалість і більше
пристосовані для потужних, але щодо
короткочасних скорочень. Активність швидких
волокон має значення для виконання
короткочасної високоінтенсивної роботи,
наприклад бігу на короткі дистанції

32.

Швидкість скорочення м'язових волокон
у прямій залежності від активності міозин-АТФ-ази
- ферменту, що розщеплює АТФ і тим самим
сприяє утворенню поперечних містків
та взаємодії актинових та міозинових
міофіламентів. Вища активність цього
ферменту у швидких м'язових волокнах
забезпечує і більш високу швидкість їх
скорочення порівняно з повільними волокнами
Тонус – слабка загальна напруга м'язів
(Розвивається при дуже низькій частоті стимуляції).
Сила та швидкість скорочення м'язів залежить від
кількості залучених до скорочення рухових
одиниць (що більше рухових одиниць
активовано – тим більше скорочення).
Рефлекторний тонус - (спостерігається в деяких
груп пізніх м'язів) стан мимовільного
стійкого напруження м'язів

33.

ККД м'язи
Під час активації м'яза підвищення
внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ веде до
скорочення та до посиленого розщеплення АТФ; при
цьому інтенсивність метаболізму м'язу зростає
у 100-1000 разів. Відповідно до першого початку
термодинаміки (закону збереження енергії),
хімічна енергія, що вивільняється в м'язі,
повинна дорівнювати сумі механічної енергії
(м'язової роботи) та теплоутворення

34.

Коефіцієнт корисної дії.
Гідроліз одного моля АТФ дає 48 кДж енергії,
40 -50% - перетворюється на механічну роботу, а
50-60% розсіюється у вигляді тепла під час запуску
(початкова теплота) та під час скорочення
м'язи, температура якої при цьому
підвищується. Однак у природних умовах
механічний ККД м'язів близько 20-30% оскільки
час скорочення та після нього процеси
вимагають витрат енергії, йдуть і поза
міофібрил (робота іонних насосів,
окислювальна регенерація АТФ – теплота
відновлення)

35.

Енергетичний
метаболізм
.
У
час
тривалою
рівномірною
м'язовий
активності відбувається аеробна регенерація АТФ за
рахунок
окислювального
фосфорильювання.
Необхідна для цього енергія виділяється в
внаслідок окислення вуглеводів та жирів. Система
перебуває у стані динамічної рівноваги –
Швидкості освіти та розщеплення АТФ рівні.
(внутрішньоклітинні
концентрації
АТФ
і
креатинфосфату щодо постійні) При
тривалих спортивних навантажень швидкість
розщеплення АТФ у м'язах зростає в 100 або в
1000 разів. Тривале навантаження можливе якщо
швидкість
відновлення
АТФ
зростає
відповідно до витрати. Споживання кисню
м'язової тканини зростає у 50-100 разів;
підвищується швидкість розщеплення глікогену в
м'язах.

36.

Анаеробне розщеплення – гліколіз: АТФ утворюється у 2-3
рази швидше, а механічна енергія м'яза у 2-3 рази
вище, ніж при тривалій роботі, що забезпечується
аеробними механізмами. Але ресурси для анаеробного
метаболізму швидко вичерпуються, продукти метаболізму
(молочна кислота) викликають метаболічний ацидоз.
який обмежує працездатність та викликає
стомлення. Анаеробні процеси необхідні для
забезпечення енергією короткочасного екстремального
зусилля, а також на початку тривалої м'язової
роботи, тому що адаптація швидкості окислення (і
гліколізу) до збільшеного навантаження вимагає деякого часу.
Киснева заборгованість приблизно відповідає
кількості енергії, отриманої анаеробним шляхом, ще не
компенсований за рахунок аеробного синтезу АТФ.
Киснева заборгованість обумовлена ​​(анаеробним)
гідролізом креатинфосфату, може досягати 4 л і може
збільшуватись до 20 л. Частина лактату окислюється у міокарді
а частина (переважно в печінці) використовується для синтезу
глікогену.

37.

Співвідношення швидких та повільних волокон. Чим
більше швидких волокон містить м'яз, тим більше
можлива її сила скорочення.
Поперечний переріз м'яза.
Терміни «абсолютна» та «відносна» сила м'яза:
«загальна сила м'яза» (визначається максимальним
напругою в кг, яку вона може розвинути) та «питома
сила м'яза» - відношення цієї напруги в кг до
фізіологічного поперечного перерізу м'яза (кг/см2).
Чим більший фізіологічний поперечний переріз м'яза,
тим більший вантаж вона може підняти. З цієї причини
сила м'яза з косо розташованими волокнами більше
сили, що розвивається м'язом тієї ж товщини, але з
поздовжнім розташуванням волокон. Для порівняння сили
різних м'язів максимальний вантаж, який вони можуть
підняти, ділять на площу їх фізіологічного поперечного
перетину (питома сила м'яза). Обчислена таким чином
сила (кг/см2) для триголового м'яза плеча людини - 16,8,
двоголового м'яза плеча - 11,4, згинача плеча - 8,1,
литкового м'яза - 5,9, гладких м'язів - 1 кг/см2.

38.

У різних м'язах тіла співвідношення між
числом повільних та швидких м'язових волокон
неоднаково, тому і сила їхнього скорочення, і
ступінь укорочення варіабельні.
При зниженні фізичного навантаження – особливо
великої інтенсивності, за якої потрібно
активна участь швидких м'язових волокон, останні стоншуються (гіпотрофуються) швидше,
ніж повільні волокна, швидше зменшується їх
число
Чинники, що впливають на силу скорочення м'язів.
Число волокон, що скорочуються, в даному м'язі. З
збільшенням волокон, що скорочуються, зростає
сила скорочень м'яза загалом. У природних
умовах сила скорочення м'язу зростає з
збільшенням нервових імпульсів, що надходять до
м'язі,
в експерименті – зі збільшенням сили роздратування.

39.

Помірне розтягування м'язів також веде до
збільшення її скорочувального ефекту. Однак
при надмірному розтягуванні сила скорочення
зменшується. Це демонструється у досвіді з
дозованим розтягуванням м'язів: м'яз
переростано так, що нитки актину та міозину не
перекриваються, то загальна сила м'яза дорівнює нулю.
У міру наближення до натуральної довжини спокою,
при якій усі головки міозинових ниток здатні
контактувати з актиновими нитками, сила
м'язового скорочення зростає до максимуму.
Однак при подальшому зменшенні довжини
м'язових волокон через перекриття ниток актину та
міозину сила скорочення м'яза знову
зменшується внаслідок зменшення можливої
зони контакту ниток актину та міозину.

40.

Функціональний стан мускулатури.
При втомі м'яза величина її скорочення
знижується.
Робота м'яза вимірюється твором
піднятого вантажу на величину її укорочення.
Залежність м'язової роботи від навантаження
підпорядковується закону середніх навантажень. Якщо м'яз
скорочується без навантаження, її зовнішня робота дорівнює
нулю. У міру збільшення вантажу робота
збільшується, досягаючи максимуму при середніх
навантаженнях. Потім вона поступово зменшується з
збільшенням навантаження. Робота стає рівною
нулю при дуже великому вантажі, який м'яз при
своєму скороченні не здатна підняти напругу
100-200 мг.

41.

ГОЛОДКА М'ЯЗОК.
Гладка мускулатура не має поперечної.
смугастість. Клітини у вигляді веретен з'єднані
спеціальними міжклітинними контактами (десмосомами).
Швидкість ковзання міофібрил та розщеплення АТФ
нижче у 100-1000 разів. Добре пристосовані для
тривалого стійкого скорочення, яке не
призводить до стомлення та значних енерговитрат.
Здатні до спонтанних тетаноподібних скорочень,
які мають міогенне походження, а не
нейрогенний як у скелетних м'язів.
Міогенне збудження.
Міогенне збудження виникає у клітинах
ритмоводіях (пейсмекерах), які мають
електрофізіологічні властивості.
Пейсмекерні потенціали деполяризують їхню мембрану.
до граничного рівня, викликаючи потенціал дії. Са
2+ надходить у клітину – мембрана деполяризується, потім

42.

Спонтанну активність пейсмекерів можна модулювати
вегетативною нервовою системою та її медіаторами
(ацетилхолін посилює активність приводячи до більш частих і
сильним скороченням, а норадреналін надає
протилежну дію).
Порушення поширюється через «щілинні контакти»
(нексуси) між плазматичними мембранами
суміжних м'язових клітин. М'яз поводиться як
єдина функціональна одиниця, синхронно відтворюючи
активність власного пейсмекера. Гладкий м'яз може бути
повністю розслаблена як у вкороченому так і в розтягнутому
стані. Сильне розтягування активує скорочення.
Електромеханічне сполучення. Порушення
гладком'язових клітин викликає або збільшення входу Са
через потенціалзалежні кальцієві канали, або
вивільняє з кальцієвих депо, що у будь-якому випадку
призводить до зростання внутрішньоклітинної концентрації
кальцію та викликає активацію скорочувальних структур.
Розслаблення йде повільно. швидкість поглинання іонів
Са дуже низька.