Подагра – це захворювання, яке характеризується порушенням пуринового обміну та відкладенням у різних тканинах кристалів уратів у формі сечової кислоти. Дане захворювання відоме медицині ще з давніх часів, його часто називають «хворобою королів», оскільки більшість аристократів страждали на подагру через вживання великої кількості м'ясної їжі та вина.

На подагру хворіє приблизно 2% населення Землі. Останнім часом захворюваність на цю артропатію зросла, що зумовлено гіподинамією, переїданням, вживанням великої кількості спиртного. Хворіють переважно чоловіки (80-90%) працездатного віку.

Так як подагра - це захворювання всього організму, а не тільки суглобів, то в патологічний процес втягуються багато органів і систем, але найчастіше захворювання проявляється як подагричний артрит. Згідно з МКБ 10, подагра відноситься до рубрики М 10.

Причини хвороби

Залежно від причин хвороби, подагра буває первинною та вторинною. Первинна подагра завжди розвивається в осіб, які мають генетичну схильність до порушення пуринового обміну. У більшості випадків люди і не здогадуються про таку «особливість» свого метаболізму.

Якщо на організм, який схильний до відкладення кристалів сечової кислоти, подіють провокуючі фактори зовнішнього середовища, то, напевно, у нього розвинеться подагричний поліартрит.

Фактори ризику:

• вживання їжі, яка багата на пурини (м'ясо, бобові культури тощо);
• зловживання алкоголем;
• стреси;
• травми, фізична перевтома;
• інфекційні захворювання;
• хронічні хвороби внутрішніх органів;
• вживання деяких медикаментів (цитостатики, тіазидні та петлеві діуретики, аспірин, етамбутол, піразинамід, вітаміни групи В, міорелаксанти).

Дуже часто подагра має вторинний характер та розвивається на тлі інших патологічних станів:

• хронічна ниркова недостатність;
• захворювання нирок (гломерулонефрит, полікістоз. Амілоїдоз, діабетична нефропатія);
• побічні ефекти хіміо-, радіо- та фармакотерапії;
• захворювання щитовидної залози;
• патологія серцево-судинної системи;
• ожиріння;
• захворювання печінки.

Суть захворювання

У розвитку подагричного поліартриту відіграє кілька патологічних процесів. У людей із генетичною схильністю порушена одна з ланок білкового обміну, внаслідок чого утворюється набагато більше, ніж цього потрібно, пуринових речовин, а далі сечової кислоти. У крові збільшується її концентрація – гіперурикемія.

Така ситуація призводить до підвищеного виділення уратів нирками та відкладення кристалів сечової кислоти у периферичних тканинах (внутрішня оболонка суглобів, шкіра, ниркові канальці). Це і викликає основні симптоми хвороби: у нирках утворюються уратні камені (сечокам'яна хвороба), у шкірі виростають своєрідні вузлики – тофуси, які складаються з кристалів сечової кислоти, а в суглобах розвивається асептичне (неінфекційне) запалення з розвитком гострого подагричного артриту.

Симптоми ураження суглобів

Гострий подагричний артрит розвивається настільки типово і характерно, що діагноз можна встановити, виходячи з одних симптомів артриту.

Клінічні симптоми:

• початок раптовий та гострий;
• часто біль у суглобі будить пацієнта вночі;
• уражається, як правило, великий палець стопи (1 плюсно-фаланговий суглоб);
• підвищується температура тіла;
• біль у суглобі сильний, що розпирає;
• обмежується рухливість у суглобі через больовий синдром, до ділянки боляче навіть доторкнутися;
• суглоб набрякає, шкіра стає гарячою та червоною;
• триває гострий напад 4-5 днів, потім безвісти проходить.

Згодом напади гострого подагричного артриту стають тривалими, а проміжки часу між ними коротші. Настає момент, коли больовий синдром стає незмінним, періоди ремісії відсутні. Такий стан називають хронічним артритом при подагрі.

На даному етапі захворювання відбувається руйнування суглобового хряща, у кістках утворюються дефекти, заповнені кристалами уратів. Клінічно це проявляється у деформаціях суглобів, втрати їх функціональної активності, що нерідко призводить до інвалідності та зниження працездатності.

Вище описано класичний гострий подагричний артрит. Але є ще кілька нетипових клінічних форм артриту при подагрі:

1. Підгостра форма. Характеризується стертою клінічною симптоматикою. Найчастіше спостерігається у жінок.
2. Ревматоїдноподібна форма. Уражаються міжфалангові, п'ястково-фалангові, променево-зап'ясткові суглоби, що характерно для ревматоїдного артриту.
3. Псевдофлегмонозна форма. Моноартрит (уражений 1 суглоб) з вираженими симптомами синовіту та періартриту, лихоманка, виражені ознаки запалення суглоба, що нагадує гнійну поразку.

Як встановити діагноз?

Симптоми подагричного артриту дозволяють запідозрити хворобу, але для точного діагнозу потрібні додаткові методи обстеження.

Діагностика подагри включає:

• загальний аналіз крові (збільшення ШОЕ та лейкоцитоз);
• концентрація сечової кислоти у крові (підвищена);
• ревмопроби (підвищено рівень СРБ та інші показники запального процесу);
• загальний аналіз сечі (кристали уратів);
• рентгенологічне обстеження уражених суглобів (характерні зміни – «симптом пробійника»);
• біопсія підшкірних тофусів;
• аналіз суглобової рідини;
• Вивчення функції нирок.

Принципи лікування

Лікування подагри умовно можна розділити на 2 етапи:

• ліквідація гострого нападу артриту;
• базисна терапія між загостреннями їх профілактики.

При гострому нападі подагричного артриту необхідно забезпечити ураженому суглобу функціональний спокій. Голодати протипоказано, необхідно дотримуватися дієти №6, вживати 2,5 літри лужної рідини на добу.

Для ліквідації симптомів запалення та болю лікар призначить один або кілька лікарських препаратів з перерахованих нижче:

• колхіцин;
• нестероїдні протизапальні ліки (мелоксикам, целекоксиб);
• глюкокортикоїдні гормональні препарати (гідрокортизон, метилпреднізолон).

У жодному разі не можна приймати ці ліки без призначення лікаря. Це серйозні медикаменти, які мають багато протипоказань та побічних дій. Тому за самолікування можна зробити собі лише гірше.

Також широко використовують фізіотерапевтичне лікування: УФО суглоба, електрофорез, аплікації з димексидом.

Базисна протирецидивна терапія включає:

• прийом урикодепресантів (препарати, що перешкоджають утворенню сечової кислоти) – алопуринол, оротова кислота, тіопурінол;
• урикозурики (ліки, що сприяють виведенню сечової кислоти нирками) – антуран, бенемід, кетазон;
• уриколітики (препарати, які розчиняють сечові камені та перешкоджають їх повторному утворенню) – цитратні суміші (блемарен, солуран, уродан) та ферменти (уратоксидаза, гепатокаталаза).

Дієтичне харчування

Невід'ємною частиною лікування є дієта при подагричний артрит.

Виключити зі свого раціону необхідно жирну, висококалорійну їжу з великою кількістю м'ясних та рибних страв, продукти, багаті на пурини – нирки, печінка, мозок, мова, телятина, курятина, м'ясні та рибні бульйони, оселедці, копчені та солоні продукти, ковбасні вироби, консерви , шоколад, міцна кава і чай, страви з бобових культур, спаржу, щавель, шпинат, алкоголь.

Подагричний артрит – це серйозне захворювання, яке необхідно лікувати у період загострення, а й між рецидивами, причому основу терапії має становити дієтичне харчування. Тільки так ви вбережете себе від прогресування хвороби та її ускладнень.

Додати коментар

Моя спина.ру © 2012-2018. Копіювання матеріалів можливе лише із зазначенням посилання на цей сайт.
УВАГА! Вся інформація на цьому сайті є лише довідковою чи популярною. Діагностика та призначення ліків вимагають знання історії хвороби та обстеження лікарем. Тому ми рекомендуємо з питань лікування та діагностики звертатися до лікаря, а не займатися самолікуванням. Угода користувачаРекламодавцям

Подагра: діагностика та лікування «Хвороби королів»

Подагричний артрит – це хронічна хвороба, яка спричинена збоями сечокислого обміну. В результаті цього процесу відбувається підвищення кількості уратів (кристалів натрієвої солі сечових кислот) та їх скупчення у тканинах.

Клінічно ця хвороба проявляється періодичним загостренням із заснуванням подагрических вузлів (тофусов) через перенасичення позаклітинної рідиною.

Подагра захворювання відоме і дуже поширене. До недавнього вважалося, що воно вражає лише чоловічу половину населення. Однак все частіше шишка на суглобах діагностується у жінок різного віку.

Як часто виявляють хворобу

Частота діагностування цього виду гострого артриту та гіперурикемії (підвищеного вмісту сечових кислот) коливається. Поширеність надмірного рівня солей досягла 4-14 відсотків та відзначено тенденцію до збільшення цих показників.

Переважна більшість дослідників зауважує, що хворіють жителі тих країн, де рівень життя високий. Подагричним артритом практично не страждають діти та жінки, які перебувають у пременопаузальному періоді.

Згідно зі статистикою, приблизно 85% пацієнтів - це люди середнього та старшого віку, у яких протягом 20-30 попередніх років спостерігалася асимптоматична гіперурикемія. З них не менше 95% чоловіка, який перетнув віковий рубіж 40 років.

Названа закономірність пояснюється різним станом пуринового обміну та особливостями гормонального рівня. Що стосується жінок, то виявлено зворотну залежність між:

• кількістю в організмі пацієнтки естрогенів;
• концентрацією в неї солей сечової кислоти.

При зниженні гормонального фону під час менопаузи відзначається не лише гіперурикемія, а й дуже відчутне депонування кристалів уратів у тканинах та суглобах.

Детальний аналіз тих випадків, коли пацієнти зверталися за невідкладною допомогою медиків, показав, що у 15% людей, які страждали на проблеми суглобів, насправді виявляли гострий напад подагричного артриту.

За останні роки частка хворих людей, які мають в анамнезі ревматичні патології, зросла одразу на 8%.

Особливості захворювання в тому, що воно стало:

1. дебютувати у молодшому віці;
2. рано формувати ускладнення з частими та тривалими загостреннями;
3. проявляється яскравою гіперурикемією, численними тофусами.

Що відчуває пацієнт під час нападу?

Клінічна картина при подагрическом артриті зазвичай складається з поразки суглобів та низки проблем внутрішніх органів. Початком хвороби прийнято вважати найперший її напад.

Однак часто подагра може не давати себе знати або виявлятися лише одним із симптомів, наприклад, нирковою колікою, яка обумовлена ​​уратним нефролітіазом.

Головним клінічним проявом подагри стане поразка суглобів:

• гострий подагричний артрит;
• хронічний артрит зі скупченням параартикулярних тофусів;
• інтермітуючий артрит.

З цього випливає, що виділяють кілька періодів (стадій) недуги: безсимптомна гіперурикемія (преморбідний період), для якої характерний підвищений рівень сечокислих солей без симптомів подагри, гострий подагричний артрит, рецидивуючий артрит (інтермітуючий), хронічна подагра, хронічний подагра.

Заходи діагностики подагри

Якщо стадія патології рання, то навіть на рентгенівському фото не видно будь-яких змін у суглобі. Тільки в більш запущених випадках рентгенограма покаже ознаки деструктивних процесів у хрящі та кістковій тканині, які викликані скупченням кристалів уратів у субхондральній кістці.

Медицина знає відразу кілька класифікацій характерних змін при подагричного артриту:

1. великі кісти у глибоких шарах кісткової тканини та субхондральної кістки (іноді можливе ущільнення м'якої тканини);
2. великі за розміром новоутворення, дрібні ерозії лежить на поверхні суглобів. Відбувається постійне ущільнення м'якої тканини біля суглоба (іноді можлива кальцифікація);
3. ерозії стають більшими, але не більше ніж на третину від розміру поверхні суглоба. Відзначається остеоліз епіфіза, суттєве ущільнення м'якої тканини та скупчення вапна у суглобі.

Існує інша класифікація. Відповідно до неї важливими рентгенологічними ознаками стануть ущільнення в м'яких тканинах, обумовлена ​​тофусами ексцентрична затемненість, чітко видні суглобові поверхні (кістки, суглоби), відсутність юкстаартикулярного остеопорозу, крайовий склероз, пробійник (ерозивні процеси).

Отже, названі класифікації серйозно відрізняються друг від друга. Це вимагає уніфікації низки рентгенологічних симптомів у цій формі артриту.

Інструментальна, лабораторна діагностика подагри

Якщо під час гострого нападу подагри пацієнт здасть кров із пальця для загального аналізу, то буде виявлено лейкоцитоз зі збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та нейрофільним зсувом вліво.

Аналізи при подагрі у сироватці крові у таких випадках визначається надмірною концентрацією солей сечової кислоти. У чоловіків йдеться про показники понад 7 мг (0,42 ммоль на літр), у жінок 6 мг (0,36 ммоль на літр).

Дослідження визначення солей сечової кислоти слід проводити через 3 діб від початку спеціальної дієти, яка виключає пуринову їжу (червоне м'ясо, рибу, бульйони, боби, какао, чаї, кава, шоколад, спиртні напої).

Визначається обсяг сечі, що виділяється організмом за добу, концентрація у ній сечових кислот та креатиніну. Якщо говорити про норми, то має секретуватись близько 300-600 мг за 24 години (1,8-3,6 ммоль на літр).

У вмісті тофусів найчастіше виявляють кристали сечових кислот. Типовими для захворювання стануть кістоподібні новоутворення усередині кісток. Вони можуть бути різних розмірів і обумовлені тими ж тофусами.

Ця хвороба королів, якщо вона хронічна, супроводжується руйнуванням хрящів (звуженням суглобової щілини) та активним розвитком кісткових ерозій по краю. Характерним симптомом стане «пробійник» - це крайовий кістковий або кістоподібний наріст правильної форми. Він відрізняється чіткими контурами (іноді склерозованими).

З розвитком патологічного стану явна деструкція відбувається у субхондральному відділі кістки, а й у эпифизе, діафізі, утворюючи всередині суглоба остеопіз.

Максимально виражена подагра у суглобах хворого першого пальця стопи. Причому відомі випадки, коли рентген показував наявність патологічних змін у суглобах:

• плечовому;
• тазостегновому;
• крижово-клубовому;
• хребта.

Кісткові деформації при недузі дуже рідко зменшуються, навіть якщо проводиться адекватне лікування.

Не менш важливо провести дослідження суглобової рідини. Така процедура дозволяє виявити наявність у ній кристалів солей та лейкоцитів, специфічних для подагри. Діагностичне значення має виявлення в мастилі голчастих кристалів солей, які розташовані всередині клітин, що двоякозаломлюють світло під час дослідження за допомогою поляризаційних мікроскопів.

Іншим важливим для гострого нападу цього захворювання показником слід назвати клітинний склад синовіальної рідини, саме кількість у ній лейкоцитів.

Вісцеропатія

Супутня подагрі хвороба – це вісцеропатія, яка часто вражає нирки пацієнта. Якщо говорити цифрами, то від 50 до 75% хворих схильні до цієї проблеми. В окремих випадках утворення подагричних вузлів у печінці провокує гепатопатію (отруєння печінковими отрутами).

Імовірність уражень нирок у людей, які страждають на подагру, практично пропорційна тривалості хвороби та ступеня вираженості гіперуринемії. В окремих випадках уратна нефропатія передує розвитку суглобових синдромів.

Частота ураження нирок коливається в межах від 30 до 70% випадків.

Як відомо, клінічними симптомами збоїв у пуриновому обміні речовин стане ізольована сечосольова нефропатія. Досить часто вона протікає латентно, причому тривалий час. Цей стан називають попередником подагричного артриту. Найчастіше уратна нефропатія стає єдиною ознакою порушень метаболізму.

Ще наприкінці 80-х років минулого століття інститут імені Сєченова проводив дослідження, яке підтвердило, що наявність проблем з пуриновим обміном, а саме тривала поточна гіперуринемія, стає причиною клінічно латентного гломерулонефриту. Ця хвороба королів протікає з переважанням гематурії та активним прогресуванням у бік хронічної недостатності нирок (ХНН).

З усього переліченого вище слід зробити логічний висновок, що подагрическая нирка – це поняття збірне. Воно включає:

• ниркову патологію, що спостерігається при подагрі;
• тофуси у паренхімі нирки;
• каміння сечової кислоти;
• гломерулосклероз;
• інтерстиціальний нефрит;
• атеросклероз із переходом у нефросклероз.

Інші методи діагностики подагри

Хвороба королів, як часто називають подагру, може бути виявлено і за іншими методиками. Так було в 1963 року у міжнародному симпозіумі розробили кілька критеріїв діагностики патології.

Про її розвиток свідчать симптоми: тофуси, підвищення рівня сечової кислоти в крові, гострі болючі напади, які зазвичай виникають несподівано і так само швидко проходять, наявність у суглобовій рідині і тканинах кристалів солей сечової кислоти (діагностують за допомогою хімічного дослідження або мікроскопічного).

Остаточний діагноз хвороби подагричний артрит лікар зможе поставити за наявності у пацієнта відразу двох пунктів. До складу перерахованих критеріїв входить характерний для недуги третій симптом. Наявність на суглобах тофусів, як відомо, не може бути ранньою ознакою. Тому цей симптом мало інформативний на початку патологічного процесу.

Схожі критерії було запропоновано трохи пізніше 1977 року:

1. наявність у суглобовій рідині мононатрієвих уратних кристалів;
2. тофус був підтверджений поляризаційною мікроскопією, хімічним аналізом;
3. наявність хоча б 6 з 12 названих нижче рентгенологічних та лабораторних симптомів (максимальний запальний процес у суглобі за 1 добу, моноартрит, наявність більше 1 атаки артриту, почервоніння суглобів, асиметричні прояви запалення, підозра на наявність тофусів, болючість та запалення плюсафангу) , одностороннє ураження тарзального суглоба, відсутність патологічних мікроорганізмів у культурі суглобової рідини, гіперурикемія, субкортикальні кістозні виразки, виявлені за допомогою рентгену).

Хвороба королів та лікування

Якщо під час досліджень попередній діагноз підтвердився, то разі хворобу слід лікувати якомога раніше.

Залежно від особливостей захворювання підбиратиметься оптимальне лікування. Також необхідно враховувати стадію недуги:

1. гостра атака;
2. міжприступний період;
3. Хроніка.

Лікування подагричного артриту вимагає купірування больового нападу та процедур у міжприступний період. Передбачені профілактичні заходи для запобігання повторному загостренню суглобового синдрому, лікування позасуглобових симптомів хвороби (тендиніт, міозит, подагрична нефропатія).

Медики виділяють три головні завдання, коли проводиться лікування:

• зняття симптомів;
• запобігання рецидиву;
• недопущення переходу захворювання на хронічну форму.

Лікування подагри буде якісним лише за обов'язкового виконання приписів лікаря. Чи не останню роль у цьому питанні відведено дієті. Без грамотно розписаного харчування лікування не буде успішним.

Доповнюють лікування рецептами народної медицини. Однак такі методи не повинні виключати лікування медикаментами та фізпроцедури.

Спондильоз – дегенеративно-дистрофічне захворювання хребта, обумовлене патологічним відкладенням солей кальцію у зв'язковому апараті хребетного стовпа. На рентгенограмах хвороба простежується як кісткових «шипів», розташованих уздовж бічних частин тіл хребців.

Терміни «дистрофічний» та «дегенеративний» введені в медицині для опису патогенетичних ланок процесу, зумовленого порушенням надходження поживних речовин, а також зміною кровопостачання анатомічних структур.

Спондилез відноситься до групи дистрофічних захворювань, так як виникає на тлі нестачі хімічних сполук, необхідних для нормального розвитку м'язово-зв'язкового апарату хребта, а також для загоєння тканин після пошкоджень.

Дегенеративно-дистрофічний спондильоз хребта спостерігається переважно у літньому віці, хоча останнім часом простежуються тенденції до його омолодження. Після 50 років хребетний стовп піддається зворотним інволюційним змінам. Процес суттєво прискорюється на тлі інших патологій:

• Захворювань серцево-судинної системи;
• Порушень проникності судин;
• Відкладення у стінці артерій холестеринових бляшок;
• Множинних розривів м'язів та зв'язок;
• Хвороб обміну речовин.

При хворобах серця порушується мікроциркуляція, тому хребет відчуває нестачу кисню. На цьому тлі навіть при мінімальному ушкодженні зв'язок формуються їх численні розриви. Спочатку репарація відбувається за рахунок заростання ділянок ушкоджень нефункціональної фіброзної (сполучної) тканини.

Якщо процес існує тривалий час, у місцях розриву відкладаються солі мінералу кальцію (Ca). Вони чітко простежуються на рентгенограмі. Остеофіти подразнюють нервові рецептори м'язово-зв'язувального апарату, і з'являється «ниючий» біль.

Порушення проникності судин супроводжується множинними дрібними крововиливами. Якщо вони з'являються у дрібних капілярах м'язово-зв'язувальної системи хребта, у тканинах виникає запалення. Кісткові «шипи» виникають за тривалого існування процесу.

Аналогічні зміни виникають при травматичних ушкодженнях м'язів та зв'язок хребта та атеросклерозі (утворення холестеринових бляшок у стінках судин).

При хворобах обміну речовин (наприклад, подагрі) осифікація м'яких тканин може з'являтися первинно через надлишок хімічних сполук. При подагрі у зв'язках накопичується сечова кислота, що зумовлює їх ушкодження. Відкладення солей кальцію в таких структурах покликане зменшити рухливість ушкодженої області, але надмірне накопичення призводить до серйозних патологічних змін.

Зазвичай спондильоз існує одночасно з остеохондрозом - зниженням висоти міжхребцевих дисків. Дані захворювання залежать один від одного, тому що патогенетичні ланки одного з них призводять до іншого, і навпаки.

Існують інші причини формування захворювання, але вони спостерігаються більш рідко.

Спондильоз 1 ступеня не має виражених клінічних симптомів. Незначні пошкодження м'язово-зв'язувального апарату при ньому в окремих випадках зумовлюють ниючі болі. Щоправда, є специфіка хвороби залежно від локалізації.

Дегенеративно-дистрофічний спондильоз у шийному відділі небезпечний не так больовим синдромом, як ймовірністю порушення кровопостачання в головному мозку. У поперечних відростках шийних хребців проходить хребетна артерія, яка живить кров'ю приблизно 25% структур мозку. При осифікації зв'язок шиї може виникати здавлення цієї судини.

Перші симптоми з'являються при шийному спондильозі 2 стадії лише на рівні нижніх сегментів (C5, C6, C7). В результаті таких змін формуються такі зміни:

• Вегетативні;
• Статичні;
• Неврологічні.

Про них поговоримо нижче.

Безсимптомно протікає спондильоз грудного відділу хребта 1 ступеня, оскільки рухливість області фіксується ребрами. Мале усунення хребців при цій формі не призводить до утиску нервових волокон і серйозного здавлення судин.

При 2 стадії патології можливі болі по ходу ребер (міжреберна невралгія) та болючі відчуття в ділянці серця, зумовлені пошкодженням кардіального нерва.

Більш виражені симптоми спондильозу спостерігаються при локалізації кісткових остеофітів у поперековому та крижовому відділах. У цих областях розташовуються великі нервові сплетення, що відповідають за функціональність черевної порожнини, малого тазу та нижніх кінцівок. Внаслідок цього спондильоз 2 ступеня в поперековому відділі формує:

• Больовий синдром у попереку;
• Іррадіацію болю в ноги та сідниці;
• Втрату чутливості шкірних покривів нижніх кінцівок;
• Випадання нервових рефлексів (колінного, ахіллового).

Запущений спондильоз усіх локалізацій супроводжується серйозними клінічними проявами, зумовленими вторинним ураженням внутрішніх органів на тлі патологічної імпульсації з боку нервової системи.

Неврологічні симптоми

Щоб правильно лікувати спондильоз, слід вивчити особливості неврологічних симптомів, що спостерігаються за нього. Вони можуть бути обумовлені як осифікацією зв'язок, так і міжхребцевими грижами. Ці патогенетичні ланки патологічного процесу вимагають різного підходу до лікування.

Неврологічні симптоми при спондильозі:

• Хвороба Бехтерева – больовий синдром за ураження при підйомі вгору здорової ноги. Він виникає через рухливості пошкодженого нервового волокна;
• Симптом Ласега – біль при піднятті ноги вгору. Зникає синдром при випрямленні ноги в колінному суглобі. При підйомі ноги вгору до кута 30 градусів підвищується тиск на нерви, тому біль посилюється;
• Нері - при згинанні голови спостерігаються люмбоішіалгіческіе болі;
• Брагарда – при позитивному симптомі Ласега больовий синдром посилюється при тильному згинанні стопи;
• Вассермана – при розгинанні ноги виникає больовий синдром у колінному суглобі;
• Мацкевича - у положенні на животі посилюється біль при згинанні ноги в колінному суглобі.

Дистрофічний спондильоз 1 та 2 ступеня супроводжується вегетативними синдромами. Якщо остеофіт локалізується у грудному відділі:

1. Збільшується частота серцевих скорочень;
2. Підвищується артеріальний тиск;
3. Виникає колькоподібний біль у грудній клітці при поворотах тулуба;
4. Важко дихати.

Вегетативні порушення за наявності осифікації зв'язок у шиї:

• Головний біль та запаморочення;
• Спастичні скорочення плечових м'язів;
• Неможливість підняття руки нагору;
• Труднощі при нахилах голови вперед і назад.

Що спостерігається при спондильозі 1 та 2 ступеня в поперековому відділі хребта:

• Ниючі болі в спині, сідницях та нижніх кінцівок;
• Почастішання сечовипускання та порушення дефекації;
• Втрата чутливості шкірних покривів ніг;
• Порушення кровопостачання у сфері вен.

Статичні синдроми захворювання проявляються порушенням рухливості верхніх та нижніх кінцівок при параплегіях та паралічах.

Вони виникають через випрямлення або посилення лордозів та кіфозів хребта на тлі патології. Нижчеописані зміни є компенсаторними з метою зменшення амортизаційного тиску на хребетний стовп під час ходьби та підняття вантажів:

• Обмеження рухливості хребетного стовпа;
• Зменшення згинальної амплітуди спини;
• Труднощі при максимальних нахилах у сторони;
• Вимушена поза для компенсації болючих відчуттів (ішіалгічний сколіоз).

Неврологічні прояви полягають у втраті та ослабленні рефлексів тіла. Так. спондильоз 3 ступеня може призвести до зниження імпульсації в області зв'язок нижніх кінцівок. При цьому при постукуванні неврологічним молоточком по колінній чашці коліно не піднімається вгору, як у нормі.

Невропатолог може визначити серйозні пошкодження хребта при одному погляді на пацієнта. Він виявляється трофічні розлади:

• Синюшність шкірних покривів спини;
• Лушпиння шкіри;
• Зниження температури шкірних покривів;
• Посмикується око при утиску нервів.

Вилікувати неврологічні порушення вдається тільки після ліквідації патогенетичної ланки, що призвела до їхньої появи.

Особливості компресійного синдрому

Корінцева компресія з'являється при захворюванні не тільки внаслідок утворення кісткових остеофітів, але також внаслідок вторинного утворення міжхребцевих гриж. За його наявності будь-які спроби зробити поворот тулуба або рух викликають гострий біль на кшталт відчуттів при проходженні через тіло електричного струму.

При шийному спондильоз біль спостерігається в області верхньої кінцівки і може доходити до кінчиків 4 і 5 пальців руки. Вона посилюється при чханні чи піднятті важких речей.

При поперековій локалізації аналогічні симптоми спостерігаються з боку нижньої кінцівки. Під час огляду невропатолог виявить ослаблення м'язової сили з одного чи обох сторін.

Шийний спондильоз проявляється більше симпаталгіями, а не радикулалгіями (як при поперековій локалізації захворювання). Їхня особливість полягає в наявності первинного вогнища, а іррадіація точно відповідає ходу нерва. При корінцевих симптомах больовий синдром розлитий, а первинне вогнище його зародження виявити складно навіть кваліфікованому невропатологу.

Люмбальна чи цервікальна дискалгія є вторинними синдромами, що формуються на тлі міжхребцевих гриж. Вони відрізняються від первинних симпаталгій високою інтенсивністю. На фоні дискалгій з'являється зниження м'язової сили та низька рухливість шийної мускулатури.

Як лікувати хворобу

Спондильоз хребта можна лікувати лише після ретельної діагностики симптомів.

На жаль, повністю позбутися патології неможливо, але симптоматична терапія здатна повернути людині працездатність та знизити ризик інвалідності.

• Діагноз спондильоз можна виставити лише після застосування рентгенологічних методів дослідження:
• Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія;
• Рентгенографія хребта у двох проекціях.

Основні етапи лікування спондильозу:

• Знеболення;
• Нормалізація тонусу кістякової мускулатури;
• Усунення неврологічних порушень;
• Мануальна терапія;
• комплекс реабілітації;
• Нормалізація раціону харчування;
• Дотримання гігієни опорно-рухового апарату та зміна режиму роботи та сну.

Спондильоз 1 та 2 ступеня проявляється ниючими болями, які ефективно можна лікувати нестероїдними протизапальними засобами: моваліс, кеторолак, ібупрофен, найз, диклофенак.

Як додаткові процедури для знеболювання застосовується рефлексотерапія та акупунктура.

Основу лікування захворювання становить лікувальна гімнастика. Вона має нормалізувати стан м'язового каркаса спини, який буде підтримувати правильне положення хребта. Комплекс вправ розробляється лікарями з урахуванням індивідуальних особливостей патології.

Спондильоз з неврологічними порушеннями потребує лікування препаратами для покращення кровопостачання: кавінтон, трентал, пентоксифілін. Для нормалізації м'язового тонусу застосовуються міорелаксанти: мідокалм.

На жаль, якщо лікар виставив діагноз спондильозу, лікувати його радикально неможливо. Комплексна терапія дозволяє усунути основні прояви захворювання та створити комфортні умови для життя людини. При цьому він повинен ретельно виконувати усі рекомендації лікаря. Інакше складно запобігти інвалідності.

Друга стадіяподагриназивається інтермітує, або «інтервальної» подагрою. У ній вже відбувається поступове відкладення уратів у ділянці суглобів та в канальцях нирок. Хвороба протікає у формі загострень ( гострих подагричних атак) та періодів ремісії. Під час загострення зазвичай спостерігаються симптоми з боку суглобів, які будуть детально подані нижче. Утворення каменів у нирках при інтермітуючій течії подагри відбувається рідко.

Загострення та гострі симптоми з боку суглобів зазвичай бувають викликані такими причинами:

• травма;
• надмірне вживання алкоголю ( навіть одноразове у великій кількості);
• хірургічне втручання;
• гостре інфекційне захворювання ( зазвичай ГРЗ – гостре респіраторне захворювання, або ГРВІ – гостра респіраторна вірусна інфекція).

Приступ триває 3 - 7 днів, після чого настає повна ремісія, і хворі не відчувають ні болю, ні дискомфорту навіть при навантаженні на уражений суглоб.

Третя стадія подагриназивається хронічною. Вона настає, коли у пацієнта утворюються власне тофуси із кристалами сечової кислоти. Зовні вони виглядають як тверді на дотик шишки, які можуть досягати великих розмірів та сильно деформувати суглоб. Слід зазначити, що тофуси зовні визначаються лише 50 - 60% пацієнтів, і вони є основним критерієм настання третьої стадії. Для орієнтування при діагностиці беруть частоту гострих подагричних атак та його тривалість проти періодами ремісії. Також на третій стадії розвивається сечокам'яна хвороба із відповідною клінічною картиною.

Основними симптомами при подагрі з боку суглобів є:

• біль;
• почервоніння суглоба;
• формування тофусів;
• запалення навколосуглобових тканин;
• обмеження рухливості у суглобі;
• локальне підвищення температури.

Біль

Біль при подагрі може бути дуже сильним. Починається напад, як правило, уночі, часто під впливом зовнішніх факторів. Біль іррадіює ( поширюється) по всій кінцівці. Посилення болю може бути спричинене навіть легким тиском на уражений суглоб. Звичайні знеболювальні засоби є малоефективними під час нападу.

Як зазначалося вище, ураженими зазвичай виявляються дрібні суглоби стоп і кистей рук. Більш ніж у 55% ​​пацієнтів перший напад подагри локалізується в області I плюснефалангового суглоба ( основа великого пальця ноги). Як правило, уражається суглоб тільки на одній кінцівці, симетричний розвиток запального процесу на обох кінцівках для подагри не є характерним.

Частота ураження різних суглобів при подагрі на ранніх стадіях

Суглоб або анатомічна область	Частота ураження
I плюснефаланговий суглоб	56%
Фаланги пальців	18%
Променево-зап'ясткові суглоби	11%
Ліктьовий суглоб	4%
Хребет , тазостегновий та колінний суглоби	менше 3%
Гомілковостопний суглоб і ахіллове сухожилля	5%
Поразка 2 - 5 суглобів одночасно (олігоартрит)	17 - 34% (частіше спостерігається у жінок)

Біль при подагрі викликається відкладеннями уратів у м'яких тканинах та присутністю кристалів у суглобовій рідині. Тверді частинки прямо травмують тканини і хрящові поверхні всередині суглоба, що призводить до найжорстокіших болів. У меншій мірі біль зумовлений запальним набряком.

Почервоніння суглоба

Почервоніння суглоба розвивається швидко, паралельно із наростанням болю. Воно більш характерне під час загострення, тоді як під час ремісії може зникати. Почервоніння пояснюється припливом крові до ураженої ділянки. Внаслідок мікротравм м'яких тканин до осередку мігрують клітинні елементи крові ( в основному нейтрофіли). Ці клітини здатні виділяти біологічно активні речовини, що підвищують проникність стінок судин та розширення капілярів. Під дією цих речовин кровопостачання ураженої області посилюється, через що спостерігається почервоніння та набряк.

Формування тофусів

Тофуси – симптом, специфічний саме для подагри. Як згадувалося вище, вони є скупчення солей сечової кислоти, розташоване підшкірно чи внутрикожно. Зазвичай від перших симптомів хвороби ( першого нападу) до утворення тофусів проходить не менше 3 - 5 років ( у поодиноких випадках 1 - 1,5 роки). Дані освіти збільшуються повільно, але у запущених випадках подагри можуть досягати кількох сантиметрів у діаметрі. Через порушення кровопостачання шкіри над тофусом можуть з'являтися трофічні виразки. З них виділяється біла пастоподібна маса, або навіть урати у формі білого порошку.

Переважними місцями утворення тофусів є:

• фалангові суглоби на пальцях рук та ніг;
• п'ястно-фалангові та плюснефалангові суглоби ( основа пальця);
• область колінних суглобів;
• область ліктьових суглобів;
• гомілковостопний суглоб;
• вушні раковини;
• надбрівні дуги.

При нетипових формах подагри може спостерігатися і раннє формування тофусів ( через рік після першого нападу хвороби).

Рання поява тофусів характерна для наступних категорій пацієнтів:

• пацієнти з ювенільною подагрою ( випадки подагри у дітей та підлітків);
• жінки похилого віку, у яких подагра розвинулася на фоні прийому діуретиків. сечогінних засобів);
• пацієнти з тяжкими захворюваннями кровотворної системи;
• при хронічних ниркових захворюваннях, що супроводжуються гіперурікемією.

Запалення навколосуглобових тканин

Запальний процес може торкатися як область суглоба, а й інші анатомічні структури, розташовані поблизу. На тлі подагри нерідко спостерігають такі захворювання, як тендиніти. запалення сухожилля), тендовагініти ( запалення сухожильного піхви), бурсити ( запалення суглобової сумки, характерне переважно великих суглобів).

Обмеження рухливості у суглобі

Основною причиною обмеженої рухливості суглоба, ураженого подагрою, є різкий біль. Вона з'являється переважно в гострий період захворювання і не дає робити будь-які рухи, або навіть давати незначне навантаження на всю кінцівку.

У період ремісії, коли біль стихає, скутість суглобів може спостерігатися. Частково вона пояснюється запальним набряком, частково супутніми запальними процесами в сухожиллях та інших навколосуглобових анатомічних структурах.

Локальне підвищення температури

Локальне підвищення температури пояснюється посиленим кровопостачанням ураженого суглоба та гострим запальним процесів. На дотик пацієнт може легко визначити, що почервоніла ділянка шкіри набагато гарячіше, ніж оточуючі його поверхневі тканини. Над тофусами температура шкіри також майже завжди на 1 - 2 градуси вище, незалежно від їхнього розташування.

Залежно від причин, що викликали подагру, супутніх захворювань та індивідуальних особливостей організму пацієнта, перебіг подагри може набувати кількох клінічних форм. Кожна з них характеризується деякими особливостями та набором типових для неї симптомів. Нерідко саме клінічна форма перебігу подагри стає основним критерієм вибору лікування.

В даний час розрізняють такі клінічні форми подагри:

• типовий гострий напад;
• підгостра форма;
• ревматоїдноподібна форма;
• псевдофлегмонозна форма;
• інфекційно-алергічний поліартрит;
• малосимптомна форма.

Типовий гострий напад

Дана клінічна форма зустрічається у 60 – 80% пацієнтів із подагрою. Насправді, вона включає симптоми, які спостерігаються не завжди, а протягом фази загострення. При інтермітентному перебігу подагри загострення спостерігаються досить рідко. У хронічній стадії більшість симптомів спостерігається постійно. Тривалість нападів залежно від тяжкості хвороби та характеру лікування варіює від кількох днів до кількох тижнів.

Основними симптомами під час гострого нападу є:

• гострі болі в суглобах;
• Загальна слабкість;
• головні болі;
• різке підвищення температури від субфебрильного рівня ( 37 - 38 градусів) до 38,5 - 39 градусів;
• шкіра над ураженим суглобом швидко червоніє, а потім набуває синюшного відтінку.

Під час гострого нападу у даних лабораторних аналізах спостерігаються характерні зміни, про які буде докладно розказано нижче. підвищення ШОЕ - швидкості осідання еритроцитів, підвищення рівня сіалових кислот у крові, фібрину, серомукоїду, і поява С-реактивного білка).

Підгостра форма

Підгостра форма відрізняється від нападу менш інтенсивними симптомами. Зокрема, запальний процес, як правило, обмежується одним суглобом ( моноартрит), болі помірні, а набряк не такий сильний. Підгостра поразка кількох суглобів може зустрічатися на перших етапах у молодих людей. Поступово підгостра форма переходить до важчих варіантів перебігу з частими гострими нападами.

Ревматоїдноподібна форма

Ревматоїдноподібна форма називається так, тому що подагру при такому перебігу важко відрізнити від деяких ревматичних захворювань. Особливостями цієї форми є ураження дрібних суглобів ( суглоби пальців рук і ніг, променево-зап'ястковий суглоб) на початку захворювання, а також затяжні напади помірної інтенсивності. Тривалість нападів при ревматоїдноподібній формі може бути до кількох місяців. Це створює серйозні проблеми у лікарів із постановкою правильного діагнозу.

Псевдофлегмонозна форма

Псевдофлегмонозна форма характеризується гострим запальним процесом навколо суглоба, тоді як типові для подагри симптоми відходять на другий план. Провідним симптомом при такому перебігу хвороби буде температура 39 – 39,5 градусів, озноб, підвищення рівня лейкоцитів у крові до 12 – 15 млн/мл, підвищення ШОЕ. Всі ці симптоми нагадують швидше за флегмону - гостре розлите гнійне запалення м'яких тканин. Тим не менш, некрозу тканин та утворення гною за такої форми подагри, як правило, не відбувається.

Інфекційно-алергічний поліартрит

Інфекційно-алергічний поліартрит – це самостійне захворювання, при якому послідовно запалюються один або кілька суглобів. В рідких випадках ( до 5%) подагра може імітувати таку клінічну картину. У цьому поразка нових суглобів з'являється швидко ( протягом доби), однак запальний процес при цьому не такий інтенсивний, як при типовому загостренні подагри.

Малосимптомна форма

Малосимптомна форма подагри також становить серйозні труднощі для встановлення діагнозу. При ній хворі скаржаться на помірний біль, як правило, в одному суглобі. Під час огляду може спостерігатися таких ознак запалення як набряк чи почервоніння шкіри.

Слід пам'ятати, що ці шість клінічних форм подагри характерні переважно початкових стадій захворювання. Поступово хвороба прогресує з утворенням тофусів та почастішанням типових нападів. Тим не менш, вищевказані форми можуть спостерігатися протягом декількох років, поки хвороба не прийме більш характерний для неї перебіг.

Крім ураження суглобів при подагрі нерідко відбувається і ураження сечовидільної системи. Це буває на пізніх стадіях хвороби та характеризується відкладенням уратів у тканинах нирок ( канальці, ниркова балія). Подагрична нефропатія ( ураження нирок на тлі подагри) виникає за різними даними у 30 - 50% пацієнтів із цією патологією.

Основними симптомами при подагричній нефропатії є:

• Гострі болі в попереку.Болі є наслідком руху каменів у нирковій балії. Кристали ушкоджують епітелій ниркової балії, що призводить до розвитку запалення.
• Гематурія ( виявлення крові у сечі). Гематурія проявляється почервонінням сечі чи виявленням у ній елементів крові під час лабораторного дослідження. Причиною гематурії є дрібні кровотечі, які виникають у результаті руху каміння.
• Ниркова колька.Цей синдром має на увазі раптову появу сильного болю в попереку без видимої причини. Ниркова колька при подагрі викликається закупоркою сечоводу великим каменем або його застряганням безпосередньо в гирлі балії. Коліка може супроводжуватися блюванням, порушеннями сечовипускання, помірним підвищенням температури.
• Виникнення тофусоподібних утворень у нирках.Іноді на тлі подагри урати утворюються не в балії, а безпосередньо в мозковій тканині нирок. У такому разі це поступово веде до заростання ниркових канальців сполучною тканиною та хронічної ниркової недостатності.

Діагностика подагри

Як згадувалося вище, діагностика подагри нерідко становить серйозні труднощі навіть досвідчених лікарів. Справа в тому, що при зверненні до лікаря пацієнти найчастіше скаржаться на болі в суглобах, які можуть бути викликані різними захворюваннями. Щоб суттєво підвищити шанс на встановлення правильного діагнозу, найкраще звертатися до ревматологічного відділення. Лікарі-ревматологи мають більший досвід боротьби з артритами, аніж інші фахівці, і зможуть швидше розпізнати подагру.

Безпосередньо діагноз ставиться на підставі клінічних та параклінічних ( лабораторних та інструментальних) обстежень. У деяких пацієнтів постановка діагнозу не займає багато часу, іншим доводиться проходити ряд аналізів і обстежень. Насамперед це залежить від причини, що викликала захворювання, та від виразності симптомів.

У діагностиці подагри можна назвати такі етапи:

• анамнез ( опитування пацієнта);
• оцінка клінічної картини перебігу хвороби;
• інструментальні дослідження;
• лабораторні дослідження.

Анамнез

Збір анамнезу відіграє у постановці діагнозу, оскільки дозволяє одночасно виключити кілька хвороб суглобів з подібними симптомами. Під час опитування пацієнта лікар обов'язково уточнює, які були перші симптоми захворювання та в якому порядку вони з'являлись. Більшості пацієнтів вдається пригадати суглобовий біль у минулому. Зазвичай це гострі хворобливі відчуття у сфері дрібних суглобів стоп і кистей рук. Великі суглоби ( колінний, ліктьовий, тазостегновий) та хребет рідко уражаються першими.

Іншим важливим моментом при збиранні анамнезу є випадки подагри у ній. Як мовилося раніше вище, спадкові чинники грають значної ролі у патогенезі цього захворювання, тому такі випадки полегшують діагностику.

Неодмінним питанням, яке спробує уточнити лікар під час обстеження, є харчування пацієнта та деякі шкідливі звички. Зокрема, велика кількість м'ясної їжі, зловживання алкоголем, куріння та значні фізичні навантаження дають підстави припускати подагру. Іншою особливістю харчування, яка відіграє роль у появі подагри, є недостатнє споживання рідини протягом дня.

Нерідко лікар запитує також про хвороби, які мали місце у минулому. При подагрі найбільше значення мають серйозні хірургічні втручання, захворювання нирок зі зниженням фільтрації та тривалий прийом деяких лікарських засобів. цитостатики, тіазидні сечогінні препарати).

Оцінка клінічної картини перебігу хвороби

Клінічна картина перебігу хвороби – це сукупність симптомів будь-якого захворювання та зміна стану пацієнта з часом. Досвідчений лікар, ретельно спостерігаючи за пацієнтом, може з високим ступенем ймовірності поставити правильний діагноз навіть без параклінічних досліджень.

Головним критерієм в оцінці змін у часі є стадійність подагри. Практично у будь-якого з пацієнтів, які проходять регулярно медичні обстеження та здають аналізи, вдається виявити такі три етапи розвитку хвороби:

1. Гіперурикемія та накопичення уратів в організмі.Ця стадія може тривати роками, не завдаючи серйозних незручностей пацієнтові. Тим не менш, саме вона рано чи пізно призводить до другої стадії. Зрідка у медичній практиці відзначаються і випадки, коли подагра з'являється і без підвищення рівня сечової кислоти.
2. Відкладення уратів у тканинах.Урати, як уже згадувалося вище, є невеликими кристалами, які починають давати про себе знати, як тільки перші з них відкладаються в м'яких тканинах. Саме на цій стадії з'являються перші явні симптоми подагри, які зазвичай призводять пацієнта до лікаря.
3. Гострий подагричний запалення.Ця стадія має місце лише при накопиченні значної кількості уратів. Крім множинних мікротравм, що наносяться кристалами в м'яких тканинах, має місце і реакція у відповідь організму на чужорідні речовини. Основну роль при цьому відіграють нейтрофіли та тканинні фагоцити, які захоплюють ( фагоцитують) кристали.

Поразка нирок, як зазначалося вище, має місце після кілька років перебігу хвороби.

Інструментальні дослідження

Інструментальні дослідження призначаються майже всім пацієнтам, які звернулися з приводу болю у суглобах. При подагрі більшість інструментальних методів є малоінформативними на ранніх стадіях, оскільки морфологічних ( структурних) змін у тканинах практично не спостерігається. Тим не менш, даний тип діагностики дозволяє виключити низку інших ревматологічних патологій. Призначення того чи іншого методу інструментальної діагностики робить лікар за потребою. При вираженій клінічній картині з типовими проявами подагри інструментальна діагностика може знадобитися.

У діагностиці подагри застосовуються такі інструментальні методи дослідження:

1. УЗД ( ультразвукове дослідження суглобів);
2. сцинтиграфія з пірофосфатом технеція;
3. рентгенографія уражених суглобів.

УЗД
При інтермітує подагри зміни при УЗД будуть помітні тільки в період загострення захворювання. У перші 3 – 4 дні гострого нападу спостерігається розширення суглобової щілини, набряк та ущільнення м'яких тканин навколо ураженого суглоба. Вже через 5 - 7 днів після гострого нападу вищезгадані зміни малопомітні, а через 10 - 12 днів УЗД суглоба може не виявити будь-яких відхилень.

При хронічній формі подагри на пізніх стадіях за допомогою УЗД суглоба можна виявити помірну деформацію суглобових поверхонь та глибоко розташовані тофуси. Крім того, УЗД дозволяє виявляти конкременти ( скупчення) уратів у нирках та сечовому міхурі при сечокам'яній хворобі.

Сцинтиграфія з пірофосфатом технеція
Дане дослідження призначається в основному пацієнтам зі змащеною клінічною картиною захворювання, коли лікар має проблеми з точною постановкою діагнозу. Сцинтиграфія має на увазі введення в кров специфічної речовини ( пірофосфату технеція), яке вибірково накопичується у місцях відкладення уратів. Подальше сканування організму дає змогу з високою точністю визначити локалізацію патологічного процесу. Сцинтиграфія може вказати на подагру навіть ранніх стадіях, коли тофуси ще почали утворюватися. Крім того, з її допомогою можна швидко визначити скупчення уратів у нетипових місцях. хребет, грудино-ключична область). До мінусів цього дослідження відноситься його висока вартість.

Комп'ютерна томографія
Комп'ютерна томографія є серією рентгенологічних знімків високої точності. З її допомогою можна визначити ступінь деформації суглобів на пізніх стадіях хвороби та точну локалізацію тофусів. На ранніх стадіях знімки покажуть лише ущільнення м'яких тканин навколо суглоба під час загострення.

Рентгенографія уражених суглобів
Поодинокі рентгенологічні знімки на ранній стадії хвороби призначаються з метою диференціальної діагностики з іншими артропатіями ( хворобами суглобів). При подагрі вони не виявляють значних змін. Лише за хронічного перебігу хвороби по рентгенологічному знімку можна припустити діагноз.

Рентгенологічні ознаки при подагрі

Досліджувана тканина	Характерні зміни
М'які навколосуглобові тканини	Дифузне ( розлите) ущільнення через запальний процес, затемнені ділянки з розмитими контурами ( тофуси).
Кістки та суглоби	Виразно видно суглобову поверхню кістки, ознак остеопорозу немає, при хронічному перебігу подагри спостерігаються ознаки ерозії. Потімні ділянки на тлі світлого зображення кістки можуть говорити про внутрішньокісткове скупчення уратів ( внутрішньокісткові тофуси). У рентгенології ця ознака також називається «пробійником». Симптом «країни, що звисається» суглоба.

Лабораторні дослідження

Лабораторні дослідження пери подагрі дуже інформативні, оскільки дозволяють простежити процес утворення та виведення сечової кислоти на різних рівнях. Зміни в аналізі крові та сечі цінні також з точки зору диференціальної діагностики, оскільки дозволяють відрізнити подагру від інших запальних захворювань суглобів зі схожими симптомами.

Лабораторні дослідження при подагрі включають такі аналізи:

1. біохімічний аналіз крові;
2. біохімічний аналіз сечі;
3. дослідження синовіальної рідини суглобів;
4. Вивчення вмісту тофусів.

Загальний аналіз крові
У загальному аналізі крові спочатку може не спостерігатися жодних змін. У періоди загострення і натомість запального процесу утворюється лейкоцитоз ( збільшення кількості лейкоцитів у крові) зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Це означає, що у відсотковому відношенні незрілих паличкоядерних форм стає більше. Дорослі сегментоядерні лейкоцити мігрують у вогнище запалення та руйнуються там. Крім лейкоцитозу інтенсивний запальний процес веде до підвищення ШОЕ ( швидкості осідання еритроцитів). Інші зміни у загальному аналізі крові спостерігаються тільки при супутньому тяжкому ураженні нирок або коли у пацієнта спостерігається вторинна форма подагри на фоні тяжких захворювань кровотворної системи.

Біохімічний аналіз крові
Біохімічний аналіз крові є найважливішим лабораторним дослідженням при подагрі. Саме в рамках цього дослідження визначається рівень сечової кислоти в крові та виявляється гіперурикемія.

Можливими змінами у біохімічному аналізі крові при подагрі є:

• підвищення рівня С-реактивного білка;
• гіперглікемія ( підвищення рівня цукру) зустрічається у 15-25% пацієнтів з гіперурикемією та нерідко обумовлена ​​спадковими ферментопатіями;
• підвищення рівня креатиніну та сечовини спостерігається в основному при ураженні нирок;
• кількість ліпідів та ліпопротеїнів у крові, як правило, збільшено;
• підвищений рівень кальцію.

Крім того, при біохімічному аналізі крові рекомендують перевіряти рівень протромбіну, фібриногену, печінкових ферментів. АлАТ та АсАТ) та білірубіну . Ці речовини вказують на роботу інших внутрішніх органів та можуть допомогти поставити правильний діагноз у разі вторинної подагри.

Окремо слід сказати про визначення сечової кислоти у крові. При подагрі здебільшого спостерігається підвищення її змісту ( гіперурикемія). У нормі вміст сечової кислоти у сечі варіює від 0,18 до 0,38 ммоль/л у жінок та від 0,27 до 0,48 ммоль/л у чоловіків. Визначення сироваткового рівня сечової кислоти проводять до початку лікування для уточнення діагнозу та після початку лікування для контролю його ефективності. Доведено, що гіперурикемія – фактор ризику для подагри. Але, незважаючи на це, сироватковий рівень сечової кислоти не може бути показником, що виключає або підтверджує подагру. У період гострої атаки визначення сироваткового рівня сечової кислоти неінформативне, оскільки майже у половини хворих у цей період підвищено екскрецію ( виділення) сечової кислоти нирками, через що рівень сечової кислоти в сироватці може досягти нормального рівня.

Загальний аналіз сечі
У загальному аналізі сечі патологічні зміни виникають після ураження нирок. Характерно визначення кристалів уратів у сечовому осаді. Можливі альбумінурія ( виділення із сечею альбумінової фракції білків крові), помірна гематурія ( виявлення крові у сечі), циліндрурія ( виявлення клітин циліндричного епітелію в сечі). Причиною появи цих змін є пряме ушкодження епітелію ниркової балії конкрементами.

Біохімічний аналіз сечі
Насамперед даний аналіз необхідний визначення рівня сечової кислоти в сечі. Зазвичай визначають кліренс сечової кислоти – кількість виділеної речовини протягом доби. У нормі воно становить 250 – 750 мг. Залежно від причин, що призвели до появи подагри, цей показник змінюється. Якщо нирки не порушені патологічним процесом, то фільтрація відбувається нормально, і рівень сечової кислоти в сечі зростатиме паралельно з рівнем сечової кислоти в крові. При підвищеному вживанні пуринів із їжею кількість сечової кислоти збільшується. Якщо ж подагра у пацієнта розвинулася вдруге, на тлі хронічних ниркових захворювань, то протягом доби із сечею виділятиметься менше 250 мг сечової кислоти через недостатньо ефективну фільтрацію.

Дослідження синовіальної рідини суглобів
У синовіальній рідині, отриманій при пункції суглоба, виявляється підвищений вміст лейкоцитів, переважно нейтрофілів ( 10 - 16 * 10 9 / л). Проводиться поляризаційна мікроскопія, яка виявляє осад із голчастих кристалів солей сечової кислоти ( розміром 3 – 30 мкм), які мають властивість негативного подвійного променезаломлення. Також видно окремі нейтрофіли, що містять у цитоплазмі кристали урату натрію. Даний аналіз є достовірним для підтвердження діагнозу подагричного артриту.

Дослідження вмісту тофусів
При пункції чи розтині тофусов виявляється біла пастоподібна маса і навіть білий кристалічний порошок. Цей симптом також характерний лише для подагри, але виявити його можна лише на пізніх стадіях хвороби.

Крім класичних етапів діагностики подагри існує низка критеріїв, рекомендованих ВООЗ ( всесвітньою організацією охорони здоров'я). Відповідно до ВООЗ існує 12 ключових пунктів, на які має звернути увагу лікар під час огляду. Якщо щонайменше 6 із 12 пунктів підтверджуються, лікар може аргументовано поставити попередній діагноз подагри без проведення додаткових досліджень. Плюсом діагностики за критеріями ВООЗ є швидкість та висока точність постановки діагнозу, мінусом – можливість сплутати малосимптомну форму подагри з деякими ревматичними захворюваннями.

• Більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі.Якщо пацієнт нагадує хоча б два епізоди зі схожими болями в суглобах, цей критерій вважається позитивним. Інформація береться зі слів пацієнта під час опитування.
• Максимум запалення суглоба вже першу добу.При подагрі запалення розвивається швидко, що так характерно для артритів при інших захворюваннях. Якщо пацієнт звернувся на 2 - 3-й день нападу, то інформація про запалення в перший день береться за його словами. Якщо ж він надійшов першого дня, лікар самостійно оцінює такі ознаки запалення як інтенсивність почервоніння, набряк суглоба, локальне підвищення температури.
• Моноартикулярні характер артриту.При подагрі в більшості випадків уражається спочатку лише 1 суглоб. Паралельне запалення кількох суглобів й у інших ревматичних захворювань.
• Гіперемія шкіри над ураженим суглобом.Критерій вважається позитивним, якщо шкіра над запаленим суглобом яскраво-червона і різко відрізняється за кольором навколишніх здорових тканин.
• Набрякання або біль, локалізовані в I плюснефаланговому суглобі.Як зазначалося вище, саме цей суглоб найчастіше уражається при першому нападі подагри.
• Одностороннє ураження суглобів склепіння стопи.Запалення та болі з'являються лише на одній нозі. Двостороння поразка характерна переважно для ревматичних захворювань.
• Вузликові утворення, що нагадують тофуси.Для позитивної оцінки цього критерію лікар може призначити пункцію вузлика.
• Гіперурикемія.Для позитивної оцінки цього критерію лікар призначає біохімічний аналіз крові.
• Одностороння поразка I плюснефалангового суглоба.Суглоб уражається при першій атаці лише з одного боку. Лише в запущених випадках при хронічній подагрі запалені паралельно обидва перші плюснефалангові суглоби. Однак тоді інтенсивність запалення різна.
• Асиметричне припухання ураженого суглоба.Навіть у рамках одного суглоба спостерігається асиметрія припухлості. Це нерівномірністю відкладення уратів в м'яких тканинах.
• Виявлення на рентгенограм субкортикальних кіст без ерозій.Дані кісти виглядають темними плямами на тлі епіфіза ( крайньої потовщеної частини) кістки. Найчастіше кісти є внутрішньокістковим скупченням уратів.
• Відсутність флори у суглобовій рідині.Для підтвердження цього критерію проводиться бактеріологічний посів суглобової рідини, взятої при пункції, на живильні середовища. Якщо після доби на середовищі виникають колонії патогенних бактерій, то вважають, що саме вони стали причиною запалення, і критерій оцінюється як негативний.

Як зазначалося вище, деякі ревматичні захворювання мають схожі симптоми і прояви, тому відрізнити їхню відмінність від подагри буває важко. Такими захворюваннями є ревматоїдний артрит, псоріатичний артрит та хондрокальциноз ( також іменований псевдоподагрою). Для полегшення постановки діагнозу було розроблено спеціальні критерії диференціальної діагностики між даними захворюваннями.

Критерії диференціальної діагностики подагри та деяких ревматичних захворювань

Діагностичні критерії	Подагра	Ревматоїдний артрит	Псоріатичний артрит	Хондрокальциноз ( псевдоподагра)
Підлога	97% чоловіка	75% жінки	-	М:Ж - 4:1
Провокуючі фактори	Алкоголь, неправильне харчування, стрес	-	Стрес	-
Переважна поразка суглобів	I плюснефаланговий, суглоби склепіння стопи	Дрібні суглоби пензля	Дистальні міжфалангові суглоби	Колінний суглоб
гіперурикемія	+	-	-	-
Радіограма ( кальцифікати, ерозії)	Як правило, кальцифікати відсутні, ерозії характерні	-	-	Спостерігається хондрокальциноз та дегенеративні зміни
Кристали: форма подвійне променезаломлення	+	-	-	+
	Моноурат натрію	-	-	Пірофосфат кальцію
	Голкоподібна	-	-	Паличкоподібна
	Негативне	-	-	Слабопозитивне
Поразка внутрішніх органів	Нирки	Серце, легкі	Нирки, ССС ( серцево-судинна система)	-

Лікування подагри потребує комплексного підходу з впливом на патологічний ланцюжок на різних рівнях. По можливості лікарі намагаються визначити основну причину захворювання та усунути її. Однак при спадкових ензимопатіях навіть точне визначення недостатнього ферменту не дозволяє усунути першопричину, тому доводиться обмежуватися симптоматичним лікуванням. спрямованим на усунення симптомів та проявів хвороби та на покращення якості життя пацієнта).

Основними напрямками в лікуванні подагри є:

• дотримання дієти;
• протизапальні препарати;
• протиподагричні препарати;
• місцеве лікування;
• народні засоби.

Дотримання дієти

У профілактиці подагри головна роль приділяється дієтичному харчуванню. Основна мета дієти – зниження вмісту сечокислих сполук в організмі. За дотримання дієти в організм практично не потрапляють пуринові основи ззовні. Таким чином, полегшується процес діагностики. Якщо на 5 - 7 день дієтичного харчування рівень сечової кислоти в крові не знижується, то йдеться, швидше за все, про вторинну подагру, викликану сильним зниженням фільтрації в нирках або масивним розпадом власних тканин організму.

Дієта при подагрі має на увазі кілька правил:

• Виняток чи обмеження кількості продуктів, багатих пуриновими основами.Саме ці продукти здебільшого відповідальні за підвищення рівня сечової кислоти у крові. При їхньому обмеженому споживанні загострення хвороби спостерігаються значно рідше і протікають легше.
• Введення продуктів, що не містять пуринових основ або з низьким їх вмістом.Ці продукти також необхідно підбирати дієтологу. Саме на них робиться основний наголос у дієті, і вони повинні повністю покривати потреби організму в калоріях та поживних речовинах. білки жири вуглеводи).
• Введення достатньої кількості рідини.При споживанні великої кількості рідини ( не менше 2 л води на день, не рахуючи рідких страв) збільшується кількість циркулюючої крові та прискорюється фільтрація у нирках. Завдяки об'єму крові, що збільшився, концентрація сечової кислоти падає, і не відбувається її відкладення у вигляді солей в м'яких тканинах. Інтенсивна фільтрація в нирках промиває сечівник, не дає застоюватися сечі. Це перешкоджає відкладенню уратів у нирковій балії та сечовому міхурі. За наявності хронічних захворювань нирок потрібно уточнити необхідність риття у лікаря, оскільки в цьому випадку воно може призвести до різкого підйому артеріального тиску.
• Зниження маси тіла.У більшості випадків звільнення від зайвої ваги покращує роботу внутрішніх органів, завдяки чому сечова кислота краще виводиться з організму. Крім того, знижується кількість ліпідів та ліпопротеїнів, що циркулюють у крові та сприяють накопиченню сечової кислоти. Найбільш ефективний метод схуднення для хворих з подагрою підбирається лікарем, що індивідуально лікує.

Продуктами, що містять велику кількість пуринів(більше 150 мг на 100 г продукту), є :

• яловичі внутрішні органи ( мізки, нирки, печінка, язик, підшлункова залоза);
• сардини;
• анчоуси;
• дрібні креветки;
• скумбрія;
• бобові культури.

Продукти з помірним рівнем вмісту пуринів (50 - 150 мг на 100 г продукту):

• більшість видів м'яса ( яловичина, баранина, курятина);
• риба;
• ракоподібні.

Продукти з низьким рівнем вмісту пуринів(0 – 15 мг на 100 г продукту):

• молоко;
• яйця;
• ікра риб;
• крупи;
• горіхи;
• овочі та фрукти.

М'ясо молодих тварин містить більше пуринових основ, ніж м'ясо дорослих тварин, тому необхідно уникати чи хоча б обмежувати його вживання. Також рекомендується обмежити вживання насичених жирів ( соняшникова олія, вершкове масло), оскільки в умовах гіперліпідемії стає скрутною екскреція ( виділення) сечової кислоти нирками.

З аболювання, що виникає через порушення метаболізму пуринових основ в організмі.

• У 40% випадків поєднується із захворюванням відкладення фосфатів кальцію (як додатковий фактор на користь хвороби порушення обміну речовин).
• Подагричний артрит - артропатія з відкладенням кристалів уратів у суглобі та поза суглобом (наприклад, у нирках)
• Маніфестує у 10% пацієнтів з гіперурикемією (рівень сечової кислоти понад 6,4 мг/дл, у 20-25% чоловічої популяції, особливо у процвітаючих націях)
• Чоловіки уражаються у 20 разів частіше, ніж жінки
• Вік маніфестації: після віку 40 років (у жінок, після менопаузи)
• У 60% захворювання вражає плюснефалангові суглоби великого пальця стопи (подагра на ногах)
• Також часто вражає гомілковостопний суглоб (подагричний артрит гомілковостопного суглоба), колінний суглоб і п'ястково-фаланговий суглоб великого пальця кисті.
• В основі даної хвороби обміну речовин – дисбаланс між продукцією та екскрецією сечової кислоти.
• Коли концентрація в сироватці досягає межі розчинності, кристали уратів осідають у тканинах.
• Фагоцитоз кристалів уратів лейкоцитами
• Апоптоз зі звільненням ферментів та медіаторів, які викликають ушкодження суглоба.

Первинна (сімейна) гіперурикемія:

• Частота становить 90-95%
• Дефект ферменту порушує екскрецію сечової кислоти або гіперпродукцію сечової кислоти.
• Порушення дієти при подагрі.

Вторинна гіперурикемія:

• ниркова недостатність
• Захворювання з накопиченням високого рівня дериватів пурину (мієлопроліферативні та лімфопроліферативні порушення)
• Використання цитостатиків та діуретиків
• Псоріаз
• Ендокринні порушення (наприклад, гіперпаратиреоз)
• Вживання алкоголю.

Гостра подагра:

• тригерні фактори включають рясне вживання рідини та харчові пристрасті («голод та переїдання»), так само як і стрес.

КТ та МРТ діагностика подагричного артриту

Методи вибору

• Рентгенологічне дослідження у двох проекціях

Що покаже рентген при подагричному артриті

• Рання стадія або гостра подагра: асиметрична припухлість м'яких тканин у ділянці суглоба.
• Пізня стадія подагри: латентний перебіг протягом 4-6 років у випадках неадекватного лікування подагри
• (Біля-)суглобова, чітко визначена ерозована поразка, часто зі склеротичними межами
• Може бути нависаючий край без вираженого остеопорозу
• Вторинні дегенеративні зміни суглобів протягом захворювання
• Відсутність навколосуглобової остеопенії
• Можливе поєднання з хондрокальцинозом.
• Тофуси: запальні вогнища в м'яких тканинах, оточені кристалами уратів
• Кальцинати у пошкоджених нирках
• Шилоподібні тофуси: шилоподібна реакція окістя
• Кісткові тофуси: чітко обмежена, округла остеолітична поразка з/без склеротичного кільця.

Занедбана подагра. Рентгенологічне дослідження кисті демонструє виражені подагричні зміни у середньому пальці. Крайове ерозування та припухлість м'яких тканин навколо п'ястково-фалангового суглоба вказівного пальця. "Шип" визначається у другій п'ястковій кістці. Хондрокальциноз суглобового диска дистального променелоктьового суглоба. У дистальному променелоктьовому суглобі визначається деструкція. Кістозна деструкція візуалізується в дистальних відділах ліктьової кістки

Пацієнт із встановленою подагрою. Рентгенологічне дослідження стопи демонструє ерозивні зміни медіальної частини головки першої плюсневої кістки з дегенеративними змінами, що є показником наявності подагри на додаток до вальгусної деформації великого пальця стопи.

а-с Типові ознаки ураження великого пальця стопи у пацієнта з подагрою: a ) Припухлість м'яких тканин навколо плюснефалангового суглоба, пов'язана з подагрою; b ) Рентгенопрозора ділянка в голівці першої плюсневої кістки, викликана утворенням подагричного вогнища в кістковому мозку, так само як помірні кісткові вирости в медіальній частині; с) Маніфестне ерозування; d ) Зображення у вигляді «алебарди» з поширеним тофусом; e ) Виражена подагрична деструкція плюснефалангового суглоба із блюдцеподібним сплощенням суглобових поверхонь та шипоподібним подагричним осередком на проксимальній фаланзі.

Що покаже УЗД суглобів при подагрі

• Гіперехогенні подагричні вузли (тофуси) у м'яких тканинах
• Центральна акустична тінь утворена центрально розташованим кристалом.

Що покажуть знімки МРТ суглобів при подагрі

• У пацієнтів з невстановленим основним захворюванням необхідно проведення МРТ для виключення злоякісного процесу.
• Передопераційне дослідження для кращої оцінки поширеності тофусів та їх взаємозв'язку з розташованими поряд анатомічними структурами
• Тофуси мають гетерогенну інтенсивність сигналу, можливо гіпоінтенсивну в Т2-зваженій послідовності.
• Кристали уратів мають низьку інтенсивність сигналу.
• М'які тканини: помірне збільшення інтенсивності МР-сигналу на Т1 зваженому зображенні
• Більше виражене посилення інтенсивності сигналу на Т2-зваженому зображенні
• Виражене накопичення контрастної речовини.

Клінічні прояви

Клінічна класифікація виділяє чотири стадії:

• Безсимптомна гіперурикемія (значно частіше, ніж маніфестна подагра).
• Гостра подагра.
• Міжприступна стадія (інтервал між двома атаками подагри).
• Хронічна подагра з утворенням тофусу (подагричного вогнища) та незворотних змін суглоба.

Гостра подагра:

• раптова атака, що часто виникає вночі, надзвичайно болючий артрит з ураженням одного суглоба
• Почервоніння
• Локальне підвищення температури
• Припухлість
• Генералізовані ознаки запального процесу (підвищення температури тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ).

Хронічна подагра:

• больовий синдром у ділянці суглоба
• Подагричний тофус
• Рідко виникає нині (у пацієнтів із неадекватним лікуванням).

Методи лікування

Дієтотерапія: зниження маси тіла, дієта при подагричному артриті суглобів з низьким вмістом пуринів, відмова від прийому алкоголю

Медикаментозна терапія спрямована на лікування наведених вище симптомів подагри: НПЗЗ та колхіцин у гострій стадії;

Довготривала терапія з використанням урикостатичних препаратів, а також препаратів, що сприяють виведенню сечової кислоти.

Течія та прогноз

• Сприятливий прогноз при адекватній профілактиці та лікуванні ознак подагри
• Відсутність лікування або неповноцінне лікування подагричного артриту може призводити до прогресування симптомів та хронічного пошкодження суглобів та нирок.

Що хотів би знати лікар

• Виразність ушкодження суглоба
• У деяких випадках – підтвердження попереднього діагнозу.

Які захворювання мають симптоми, схожі на подагричний артрит

Псевдоподагра

Аналіз синовіальної рідини

Відсутність збільшення концентрації сечової кислоти

Зазвичай відсутність ерозивних змін

Гострий артрит з ураженням суглоба/олігоартрит

Клінічні прояви, відсутність збільшення концентрації сечової кислоти

Періостит та кісткові вирости при серонегативній спондилоартропатії

Ерозивні зміни зазвичай парно не визначаються

Активний остеоартрит (першого плюснефалангового суглоба)

Відсутність ерозивних змін

Менш виражена припухлість м'яких тканин (першого плюснефалангового суглоба)

Помилкова інтерпретація ураження як ознаки активного остеоартриту або гострого артриту з ураженням суглоба замість гострого подагричного артриту.

Подагра - це хронічне захворювання, що викликається порушенням сечокислого обміну, внаслідок чого в крові підвищується рівень сечової кислоти та відкладенням у тканинах уратів (кристалів натрієвої солі сечової кислоти), що клінічно проявляється періодично рецидивуючим гострим артритом та утворенням тофусів (подагричних вузлів).

У зарубіжній літературі подагра трактується як захворювання, при якому відкладення кристалів натрієвих уратів у тканині походить з перенасиченої позаклітинної рідини, наслідком є ​​одне або кілька клінічних проявів.

Подагра є найбільш відомим і поширеним захворюванням з групи мікрокристалічних артритів, для яких характерні виділення кристалів у синовіальну рідину, імпрегнація ними навколосуглобових і суглобових тканин з розвитком синовітів.

Історична довідка про подагру

Гіппократ вперше описав синдром гострого болю в області великого пальця стопи, який він і назвав подагрою.

Термін "подагра" означає "пастка для стопи" (від грецьких слів "podos" і "agra").

Ще V V ст. до зв. е. склалися перші уявлення про подагру, навіть з'явилося вчення про «подагричний діатез».

У XVII ст. Th. Sydenham вже докладно описав клінічні симптоми захворювання. До кінця XVIII століття медицина мала відомості про фактори, що провокують гострі напади подагри і стимулюють її виникнення.

У 1859 р. A. Garrod за допомогою простої проби з ниткою переконливо продемонстрував значення у розвитку подагри гіперурикемії (нитка, опущена в сироватку крові хворого на подагру, через 1-2 доби покривалася кристалами сечової кислоти).

Дещо пізніше С. Gudzent дав клінічне визначення подагри: «Подагра є хвороба, що характеризується нападоподібними гострими запаленнями суглобів». A. Gutman (1950) охарактеризував захворювання як вроджене порушення метаболізму пуринів, виявлене наявністю есенціальної гіперурикемії, а 1961 р. D. McCarty та J. Holland встановили роль кристалів натрієвої солі сечової кислоти у розвитку гострого нападу подагри.

Частота подагричного артриту

Частота виявлення підвищення вмісту в крові сечової кислоти (гіперурикемії) та подагри коливається в широких межах. Поширеність гіперурикемії у популяції становить 4-12 % і має суттєву тенденцію до збільшення віку, особливо в жінок.

Більшість дослідників вказують на збільшення частоти захворюваності на подагру в деяких країнах світу, переважно з високим рівнем життя. Подагрою страждає близько 0,1% населення, захворювання рідко зустрічається у дітей та жінок у пременопаузальному періоді. За даними літератури, 80-90% хворих - люди середнього та старшого віку з попередньою протягом 20-30 років асимптоматичною гіперурикемією.

На подагру хворіють переважно чоловіки (95 %) у віці старше 40 років.

Подібна закономірність обумовлена ​​різним станом пуринового обміну та особливостями гормонального статусу. Однак останніми роками ряд дослідників відзначають повсюдне зростання чисельності хворих на подагричний артрит серед жіночої частини населення. Виявлено зворотну залежність між рівнем естрогенів та концентрацією сечової кислоти. Зниження рівня цих гормонів у крові під час менопаузи сприяє появі гіперурикемії та депонування уратів у тканинах.

Аналіз випадків звернення за невідкладною допомогою показав, що у 14,9% хворих, які страждали на ураження суглобів, був зареєстрований гострий напад подагри. Частка хворих на подагру серед хворих на ревматичні захворювання збільшилася за останні роки до 7-8 %.

Особливостями захворювання в останні десятиліття є дебют у молодшому віці, раннє формування ускладнень, часте залучення до нирок і серцево-судинної системи. У молодих частіше спостерігається тяжкий перебіг захворювання з множинним ураженням суглобів, частими та тривалими загостреннями, множинними тофусами та більш вираженою гіперурикемією.

Причина подагри. Детермінуючим фактором ризику розвитку подагри є вміст уратів у плазмі. Під гіперурикемією розуміють концентрацію уратів у сироватці вище 7,0 мг/дл (або 0,42 ммоль/л) у чоловіків та вище 6,0 мг/дл (або 0,36 ммоль/л) у жінок.

Значна агрегація подагри та гіперурикемії у родичів свідчить про значення генетичних факторів у схильності до цього захворювання. Так, наприклад, у Японії описано шість поколінь японської сім'ї з подагричним артритом та прогресуючою нефропатією.

Запаси сечової кислоти в організмі в нормі становлять 1000 мг при швидкості їхнього оновлення в межах 650 мг на добу. Порушення обміну пуринів може призводити до підвищення рівня сечової кислоти у крові. Джерелом утворення сечової кислоти в організмі є пуринові сполуки, що надходять з їжею, а також утворюються в організмі у процесі обміну нуклеотидів.

Метаболізм пуринових основ регулюється кількома ферментами.

В даний час доведено наявність двох ферментативних дефектів, що супроводжуються посиленням синтезу сечової кислоти та розвитком подагри у дитячому чи підлітковому віці.

Підвищена внутрішньоклітинна руйнація АТФ (з утворенням великої кількості аденіну), що спостерігається при вроджених (глікогенози, непереносимість фруктози) та набутих захворюваннях та станах (гіпоксемія, фізичне навантаження, зловживання алкоголем), також може призводити до гіперурикемії.

Детальний перелік факторів, що сприяють гіперурикемії, наводить у своїй роботі Дж. Скотт (1990):

1) фактори, що зумовлюють підвищене утворення сечової кислоти:

специфічні ферментні дефекти;

Зниження активності гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази;

Підвищення активності фосфорибозилпірофосфатсинтетази;

Посилення обміну нуклеотидів;

Характер харчування та ін;

2) фактори, що зумовлюють уповільнення виведення сечової кислоти:

Порушення функції нирок;

Лікарські засоби;

Нагромадження кетонових сполук;

Артеріальна гіпертензія;

3) інші фактори:

Вік;

Порушення ліпідного обміну;

Алкоголь.

Механізм розвитку подагри

Процеси відкладення солей сечової кислоти у тканинах визначають клінічні прояви подагри. Певне значення має недостатня васкуляризація тканин, що підтверджується переважним відкладенням уратів у сухожиллях та хрящах.

До факторів, що визначають утворення кристалів, відносять концентрацію уратів, локальну температуру та наявність протеогліканів - субстанції утримуючої урати в рідині. Підвищення дифузії води із суглоба веде до збільшення концентрації уратів, що сприяє їхній кристалізації.

Велике значення для кристалізації сечової кислоти має рН сироватки крові. Доведено, що повне розчинення солей сечової кислоти відбувається при рН = 12,0-13,0, що неможливо влаштувати у живому організмі. Розчинність уратів залежить від температури навколишнього середовища: переохолодження периферичних суглобів сприяє кристалізації уратів та утворенню мікротофусів.

Утворення уратів натрію сприймається як основний патологічний процес при подагрическом артриті.

До факторів, що визначають утворення кристалів, відносять концентрацію уратів, локальну температуру та присутність або відсутність субстанцій, що утримують урати в рідині, головним чином протеогліканів. Концентрація уратів у синовіальній рідині, як правило, близька до їх плазмового та тканинного вмісту, але може наростати, якщо через якісь причини вміст води, наприклад у суглобі, зменшується. Підвищення дифузії води із суглоба веде до збільшення концентрації уратів, що, у свою чергу, сприяє їхній кристалізації. Передбачається, що на останній процес впливає концентрація інших катіонів, таких як кальцій і натрій.

Одночасно внаслідок запальної активності нейтрофілів у синовіальній рідині відбувається зниження pH, що веде до подальшого осадження кристалів уратів. Найбільш яскравим проявом цього процесу є гострий подагричний артрит. В осередку запалення знижується рН середовища, що сприяє ще більшій кристалізації уратів. Створюється патогенетичне порочне коло - викристалізація уратів - запалення - зниження рН середовища - ще більше вивільнення уратів - і т.д.

Подагричний артрит Патоморфологія

Відкладення солей уратів виявляються у наступних тканинах суглоба: синовіальній мембрані, хрящі, епіфізах кісток, капсулі, навколосуглобових тканинах: сухожиллях, зв'язках. Гістопатологічні зміни, що спостерігаються у синовіальній оболонці – класичні ознаки запалення, включають відкладення фібрину, проліферацію синовіальних клітин та виражену інфільтрацію нейтрофільними лейкоцитами.

При хронічній подагрі ураження суглобів характеризується значною деструкцією хряща, змінами сухожиль, зв'язок та синовіальних сумок, нерідко виявляється і субхондральне порушення цілісності кістки. При цій формі подагри відбувається утворення тофусів та ураження внутрішніх органів.

У тофусі відзначається велике скупчення кристалів уратів, оточене гранулематозною тканиною, у складі якої виявляються гігантські багатоядерні гранулематозні клітини. Згодом тофуси можуть кальцифікуватися, осифікуватися.

Серед внутрішніх органів найбільш виражені зміни спостерігаються у нирках. Відкладення уратів виявляють в інтерстиціальній тканині, у клубочках, у просвіті канальців та їх стінках, у чашках та баліях. В інтерстиції виявляється гігантоклітинна та лейкоцитарна запальна реакція. Зміни в клубочках (потовщення петель капілярів, помірні клітинні інфільтрати переважно на периферії петель) безпосередньо не пов'язані з відкладенням уратів, а є вторинними.

Незважаючи на те, що збільшення рівня сечової кислоти є фактором ризику, у багатьох хворих із вираженою гіперурикемією подагра не розвивається.

Отже, у розвитку подагри поряд із гіперурикемією мають значення й інші фактори, що потребують подальшого вивчення.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПІДАГРИ

Подагру класифікують за етіопатогенетичною ознакою, механізмом накопичення сечової кислоти, клінічним перебігом захворювання та варіантами суглобових проявів.

За етіопатогенетичною ознакою виділяють:

Первинну (ідіопатичну) подагру;

Вторинну подагру (викликану іншим захворюванням чи медикаментами).

За механізмом накопичення сечової кислоти подагра може бути:

Метаболічний тип;

гіпоекскреторного типу;

Змішаного типу.

За клінічним перебігом виділяють такі форми захворювання (Американська асоціація ревматологів):

Безсимптомна гіперурикемія;

Подагра з розвитком тофусів;

Сечокам'яний уролітіаз та інша асоційована з подагрою патологія нирок.

За перебігом захворювання серед суглобових варіантів виділяють:

Гострий подагричний артрит;

Інтермітуючий артрит;

Хронічний артрит із відкладенням параартикулярних тофусів.

СИМПТОМИ ПІДАГРИ. ПІДАГРИЧНИЙ ПРИСТУП

Клінічна картина при подагрі складається з поразок суглобів та комплексу поразок внутрішніх органів.

Початком подагри вважають перший напад подагричного артриту, хоча нерідко до цього типового клінічного прояву даного захворювання може спостерігатися безсимптомна гіперурикемія або розвиватися одна або кілька ниркових кольк, зумовлених уратовим нефролітіазом.

Поразка суглобів є основним клінічним проявом подагри. Воно може виявлятися гострим подагричним артритом, артритом, що інтермітує, або хронічним артритом з відкладенням параартикулярних тофусів.

Таким чином, можна виділити наступні стадії (періоди) протягом захворювання:

I. Преморбідний період (безсимптомна гіперурикемія), що характеризується підвищенням рівня сечової кислоти в крові без будь-яких клінічних симптомів подагри.

ІІ. Гострий подагричний артрит.

ІІІ. Інтермітуючий (рецидивний) артрит.

IV. Хронічний подагричний артрит.

V. Хронічна тофусна подагра.

Опис типового нападу подагри

Опис за даними арубіжних джерел (Wyngaarten J., 1976):

«Жертва йде в ліжко і засинає у доброму здоров'ї. Близько двох годин ночі вона прокидається від болю у великому пальці стопи, рідше в п'яті або гомілковостопному суглобі. Цей біль подібний до того, що буває при вивиху суглоба. Інша частина хворих порівнює біль із відчуттям холодної води, що ллється на суглоб. Потім слідує озноб і відчуття тремтіння з невисокою температурою. Біль, який спочатку помірний, поступово стає інтенсивним. У міру наростання болю посилюються озноб та тремтіння. Через деякий час настає пік атаки, залучаються кістки та зв'язки плюсни та передплюсни. Тепер це неймовірна напруга зв'язок та відчуття, що останні рвуться на частини. Це вже біль, що гризе. Так що вишукана і життєрадісна людина, вражена хворобою, збита з ніг, вона не може одягнути нічний одяг, що обтяжує, не може ходити по кімнаті, все їй діє на нерви. Ніч проходить у муках, без сну, хворий постійно змінює становище, що веде до безперервного болю в суглобах і погіршення нападу, що вибухнув. З цього часу всі зусилля, спрямовані на полегшення болю шляхом зміни положення тулуба та кінцівок, залишаються марними».

Більш ніж у половини хворих перша атака починається з моноартриту I плюснефалангового суглоба, але згодом цей суглоб страждає у 90% хворих на подагру. Часто уражаються також гомілковостопний, колінний, променезап'ястковий, суглоби кисті та ін.

В даний час спостерігаються деякі особливості клінічного перебігу подагри, зокрема першого нападу. Вони полягають як в атиповій локалізації артриту (ліктьові та гомілковостопні суглоби) так і в характері течії у вигляді гострого або підгострого поліартриту.

У перші роки хвороби ураження суглобів протікає на кшталт гострого артриту з повним зворотним розвитком всіх суглобових проявів та відновленням функцій суглобів.

При гострому подагричному нападі протягом кількох годин уражений суглоб припухає, шкіра над ним червоніє, стає гарячою, натягнутою, блискучою. Хворий відчуває легке озноб, можливе підвищення температури тіла до фебрильної. Больовий синдром настільки інтенсивний, що часто не усувається анальгетиками. Біль посилюється навіть від легкого дотику запаленої поверхні суглоба. Настає обмеження рухливості у ураженому суглобі. На ранок інтенсивність болю помітно слабшає.

Тривалість гострої атаки може бути різною і залежить від її тяжкості. Атака середньої тяжкості закінчується протягом двох днів, при більш тяжкій формі больовий синдром досягає піку за кілька годин і на цьому рівні може зберігатися 3 дні, а потім зменшується повільно протягом 7-10 днів.

Для повного усунення важкої атаки може знадобитися кілька тижнів. У значної кількості хворих друга атака спостерігається протягом наступних 1-2 років. З роками частота нападів збільшується, вони стають тривалішими, але менш гострими. При кожному повторному нападі, як правило, до патологічного процесу залучаються нові суглоби.

Провокувати новий напад подагри можуть вживання алкоголю або великої кількості продуктів, що містять у високих концентраціях пуринові основи, а також нервово-психічну напругу, фізичну перевтому, гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ), переохолодження, травми, забиття, прийом лікарських засобів, що сприяють .

Більше половини хворих вказують на характерні відчуття, що передують гострому нападу подагри. У продромальний період можуть спостерігатися психоемоційні розлади (погіршення настрою аж до депресії, занепокоєння, почуття страху, явища підвищеної збудливості, нервозність та ін), можливі диспептичні порушення (втрата апетиту, гіперсалівація, обкладеність язика, відрижка, біль і тяжкість стілець). У частини хворих як провісники можуть бути почуття розбитості та ломоти в тілі, швидка стомлюваність, дизуричні розлади, болі в ділянці серця, підвищення артеріального тиску. Багато з перерахованих симптомів та синдромів відзначаються і в період гострого нападу.

Можна виділити атипові форми подагри:

Ревматоїдоподібна – симетричні артрити проксимальних міжфалангових суглобів кистей;

Періартритична – локалізація процесу в сухожиллях та бурсах при інтактних суглобах;

Псевдофлегмонозна – моноартрит з яскравим запаленням навколосуглобових тканин, лихоманка.

Інтермітуюча подагра характеризується виникненням повторних нападів гострого подагричного артриту та наявністю безсимптомних (світлих) проміжків. Больовий синдром виражений меншою мірою, ніж при гострому подагричному артриті. У хворих виявляються тугорухливість суглобів, легке артикулярне хрускіт і дефігурація за рахунок проліферативних змін у м'яких тканинах суглобів. Часте повторення нападів із залученням багатьох суглобів є прогностично несприятливим. Поразка суглобів при подагрическом артриті, що інтермітує, характеризується повним зворотним розвитком всіх суглобових проявів і відновленням функцій суглобів у міжприступному періоді.

ХРОНІЧНИЙ ПІДАГРИЧНИЙ АРТРИТ

Хронічний подагричний артрит характеризується неповною ліквідацією симптомів у уражених суглобах. Інфільтрація суглобових тканин уратами супроводжується запальною реакцією тканин, що оточують суглоб. Через 4-6 років після першого нападу подагри біль та обмеження рухів у суглобах, припухлість та деформація їх стають більш стійкими. На тлі хронічного подагричного артриту напади частішають, нерідко стають менш гострими, але тривалішими, ніж у ранньому періоді хвороби.

На тлі хронічного подагричного артриту періодично можуть виникати гострі напади, які тривають кілька тижнів. При цьому має місце найважча клінічна картина так званого подагричного статусу, коли безперервні інтенсивні напади MOHO-, ОЛІГО- або поліартриту з помірною запалювальною реакцією можуть спостерігатися до декількох місяців!

При цій формі відбувається утворення тофусів та ураження внутрішніх органів. На момент розвитку тофусів суглобовий синдром може вже включати деструктивні ознаки та деформацію суглобів.

Тофуси (тканинні скупчення уратів) зазвичай виникають через 4-5 років після появи перших суглобових проявів подагри у вигляді жовтувато-білих зерен. Найбільш часта їх локалізація - внутрішня поверхня вушних раковин, область ліктьових суглобів, суглобів стоп і кистей, рідше вони розташовані в області колінних суглобів, ахіллового сухожилля та ін. Можливе виявлення тофусів на склері та рогівці.

Подагричні вузлики у вушних раковинах утворюються зазвичай непомітно і несподівано для хворого, у ділянці суглобів – частіше після гострого подагричного запалення. Розміри тофусів можуть бути від 1-2 мм до 10-12 см у діаметрі. Окремі тофуси можуть зливатись, утворюючи великі конгломерати. При розтині з подагричного вузла виділяється біла сирна кашкоподібна маса, що складається із солей сечової кислоти. Розкриті вузли зазвичай не інфікуються, але гояться повільно. Частота виникнення тофусів прямо пропорційна тривалості хвороби.

ДІАГНОСТИКА ПІДАГРИЧНОГО АРТРИТУ

Рентгенологічні прояви при подагрі вперше описані ще в 1896 р. Пізніше було проведено безліч досліджень, які показали, що на ранній стадії хвороби не існує будь-яких характерних рентгенологічних змін. Потім на рентгенограмах з'являються ознаки деструкції кісток і хряща, зумовлені відкладенням кристалів урату натрію субхондральної кістки.

Існує кілька класифікацій рентгенологічних змін при подагрі:

I - великі кісти в субхондральній кістці та у глибших шарах. Іноді ущільнення м'яких тканин;

II – великі кісти поблизу суглоба та дрібні ерозії на суглобових поверхнях, постійне ущільнення навколосуглобових м'яких тканин, іноді з кальцифікатами;

III - великі ерозії, але менш ніж на 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м'яких тканин із відкладенням вапна.

Пізнішою є класифікація, запропонована М. Cohen, В. Emmerson (1994), згідно з якою до основних рентгенологічних ознак при подагрі відносять такі:

У м'яких тканинах – ущільнення;

Ексцентрична затемненість, зумовлена ​​тофусом;

Кістки (суглоби) – суглобова поверхня чітко представлена;

Юкстаартикулярний остеопороз відсутня,

Ерозії (пробійник, крайовий склероз).

Таким чином, представлені класифікації значно відрізняються і потребують уніфікації ряду рентгенологічних ознак при подагрі.

Інструментальна та лабораторна діагностика подагри

У клінічному аналізі крові під час гострих нападів подагри у хворих виявляють лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво та збільшення ШОЕ.

У сироватці визначається підвищений вміст сечової кислоти: у чоловіків більше 7 мг % (0,42 ммоль/л), у жінок - 6 мг % (0,36 ммоль/л).

Дослідження екскреції сечової кислоти повинно проводитися після 3-денної дієти, що виключає пурини (м'ясо, бульйони, рибу, птицю, бобові, чай, каву, какао, алкоголь, пиво). Визначають об'єм добової сечі, pH, концентрацію сечової кислоти та креатиніну в сечі та сироватці крові. У нормі екскретується 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) сечової кислоти на добу.

У вмісті тофусів виявляють кристали сечової кислоти. Типовими є внутрішньокісткові кістоподібні утворення різних розмірів, зумовлені тофусом. Хронічний подагричний артрит може супроводжуватися деструкцією хряща (звуження суглобової щілини) та розвитком крайових кісткових ерозій. Характерна ознака - «симптом пробійника» - крайові кісткові або кістоподібні утворення правильної форми з чіткими, іноді склерозованими контурами, з часом виражена деструкція утворюється не тільки в субхондральному ділянці кістки, але і в епіфізі і навіть у діафізі, утворюючи внутрішньосуглобовий остеоліз. Рентгенологічно найбільш виражена патологія спостерігається у суглобах стоп (насамперед у суглобах великого пальця). Рідко, але можуть зустрічатися рентгенологічні зміни в плечових, тазостегнових, крижово-клубових суглобах і хребті.

Кісткові зміни при подагрі рідко зменшуються на тлі специфічної терапії, що проводиться.

Дослідження синовіальної рідини. Існуюча нині література про склад синовіальної рідини у хворих на подагру свідчить про значущість її дослідження для діагностики суглобових захворювань. На думку багатьох дослідників, виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині і особливо в лейкоцитах є специфічним для подагри. Діагностичне значення має виявлення голчастих кристалів уратів, розташованих внутрішньоклітинно та двоякозаломлюючих світло при дослідженні за допомогою поляризаційного мікроскопа. Порогова концентрація кристалів уратів у синовіальній рідині, яка ще доступна для ідентифікації, становить близько 10 мкг/мл. Чутливість цього тесту коливається не більше 85-97 %.

Іншим важливим для гострого нападу подагри показником синовіальної рідини є її клітинний склад, переважно кількість лейкоцитів.

ВІСЦЕРОПАТІЇ – СУПУТНА ПАТОЛОГІЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

З подагричних вісцеропатій найчастіше зустрічається ураження нирок (у 50-75% хворих), іноді спостерігається гепатопатія, спричинена утворенням подагричних вузлів у печінці.

Ризик ураження нирок у хворих на подагру пропорційний тривалості хвороби та ступеня гіперурикемії. Однак у ряді випадків уратова нефропатія може передувати розвитку суглобового синдрому.

Частота ураження нирок при подагрі за даними різних авторів коливається у досить широких межах - від 30 до 60-70%.

Відомо, що клінічним проявом порушеного пуринового обміну є ізольована уратова нефропатія, що часто тривало латентно протікає і попередня подагричного артриту. Нерідко вона може залишатися єдиним проявом порушеного метаболізму пуринів.

Дослідження, проведені у 1980-ті роки в інституті ім. І. М. Сєченова, показали, що порушення пуринового обміну, зокрема тривала гіперурикемія, що зберігається, викликає клінічно латентно протікає гломерулонефрит з переважанням гематурії і неухильним прогресуванням у бік ХНН (хронічної ниркової недостатності).

Таким чином, подагрична нирка - збірне поняття, що включає всю ниркову патологію, що спостерігається при подагрі: тофуси в паренхімі нирок, уратне каміння, інтерстиціальний нефрит, гломерулосклероз та артеріолосклероз з розвитком нефросклерозу.

Діагностика подагри

У 1963 р. у Римі на міжнародному симпозіумі було розроблено критерії діагностики подагри:

1) підвищення вмісту сечової кислоти в сироватці крові (понад 0,42 ммоль/л у чоловіків та 0,36 ммоль/л у жінок);

2) тофуси;

3) кристали уратів натрію в синовіальній рідині або тканинах, виявлені при мікроскопічному чи хімічному дослідженні;

4) гострі напади артриту, що виникають раптово з повною клінічною ремісією протягом 1-2 тижнів.

Діагноз подагри встановлюється за наявності двох критеріїв. Серед перерахованих критеріїв патогномонічним для подагри є третя ознака.

Наявність тофусів, як відомо, не є ранньою ознакою хвороби, внаслідок чого ця ознака не така інформативна в перші роки хвороби.

Пізніше було запропоновано критерії більшої діагностичної цінності (Wallace S., 1977):

А. Наявність характерних мононатрієвих уратних кристалів у синовіальній рідині.

Б. Підтверджений тофус (хімічним аналізом чи поляризаційною мікроскопією).

С. Наявність 6 із 12 клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак:

1) максимальне запалення суглоба у 1-й день;

2) наявність більш ніж 1 атаки артриту;

3) моноартрит;

4) почервоніння суглобів;

5) біль та запалення плюснефалангового суглоба (ПлФС) I пальця;

6) асиметричне запалення;

7) одностороннє ураження тарзальних суглобів;

8) підозра на тофуси;

9) гіперурикемія;

10) асиметричне запалення суглобів;

11) субкортикальні кісти без ерозій при рентгенологічному дослідженні;

12) відсутність мікроорганізмів у культурі синовіальної рідини.

Подагра лікування та прогноз

Лікування подагри передбачає диференціальну стратегію залежно від стадії хвороби (гостра атака чи міжприступний період, хронічна форма).

Терапія подагри складається з усунення нападу артриту та заходів у міжприступний період (профілактика повторних загострень суглобового синдрому, лікування позасуглобових проявів подагри – подагричних тендинітів, міозитів, подагричної нефропатії та ін.).

Можна виділити 3 основні завдання лікування цього захворювання:

1) купірувати гострий напад якнайшвидше;

2) запобігти його рецидиву;

3) запобігти або редукувати прояви хронічної подагри (насамперед утворення тофусів та ниркових каменів).

Успішне лікування подагри можливе лише за спільних зусиль лікаря та хворого. Однією з важливих складових успіху є дотримання хворим на дієту.

Лікувальне харчування при подагрі

При подагрі призначається лікувальне харчування в межах столу № 6. Ця дієта передбачає виключення продуктів, що містять велику кількість пуринів (200 мкг), обмеження вживання солі (5-8 г), жирів (жири мають гіперурикемічну дію); сумарний вміст білків нормальний, але зі зниженою квотою тварин білків (співвідношення між рослинними та тваринними білками наближається до 1:15); достатня кількість вітамінів.

До дієти включаються лужні мінеральні води та цитрусові для посилення виведення з організму уратів.

Їжа хворому дається в нездрібненому вигляді, приготовлена ​​на пару або відварена у воді. Овочі та фрукти вживаються сирими, у вареному чи запеченому вигляді.

Загальна кількість вільної рідини збільшується до 2,5 л, якщо немає протипоказань із боку серцево-судинної системи. Рекомендується приймати рідину у вигляді чаю, журавлинного морсу, соків, лужних мінеральних вод. Режим харчування дробовий, 5-6 разів на день невеликими порціями, в проміжках між їдою - питво.

1. Хліб та борошняні вироби: хліб пшеничний, житній, обмежуються вироби із листкового та здобного тіста.

2. М'ясо та птиця: нежирні сорти, не більше 1-2 разів на тиждень у відвареному вигляді. Відварювання м'яса і птиці веде до переходу в бульйон до 50% пуринів, що містяться в продуктах.

3. Риба: нежирні сорти, 1-2 рази на тиждень, у відвареному вигляді.

4. Молочні продукти: молоко, кефір, кисле молоко, сир, сметана, негострий сир.

5. Жири: вершкове, олія.

6. Крупи: в помірній кількості будь-які.

7. Овочі: у будь-якій кулінарній обробці обмежуються солоні та мариновані овочі.

8. Фрукти та солодкі страви: будь-які фрукти та ягоди, свіжі та в будь-якій кулінарній обробці; креми, кисіль, мармелад, пастилу.

9. Напої: неміцний чай, соки, морси, квас, відвар шипшини, лужні мінеральні води.

Забороняються: печінка, нирки, мізки, мова, м'ясні копченості, консерви, жирна, солона, копчена риба, рибні консерви, м'ясні, рибні, курячі, грибні бульйони, яловичий, свинячий та кулінарний жир, бобові, щавель, шпинат, інжир, шоколад , какао, міцний чай, кава.

При поєднанні подагри з ожирінням призначається гіпокалорійний стіл № 6е (у раціоні скорочується кількість хлібобулочних виробів, каш, вуглеводів, що легко всмоктуються, жирів).

Медикаментозне усунення нападу подагри

Для усунення гострого нападу подагричного поліартриту застосовують колхіцин - препарат лихоліття, що є потужним інгібітором фосфатази і гальмує процеси поділу клітин. Рекомендується суворо дотримуватись таких правил при використанні колхіцину (Wallace S., Singer J., 1984):

Одноразова доза повинна перевищувати 2 мг, а сумарна - 4 мг (спочатку протягом щонайменше 10 хв вводять 1 мг колхицину, розчиненого в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію);

Якщо напередодні пацієнт отримував колхіцин внутрішньо, застосовувати цей препарат внутрішньовенно не слід; після внутрішньовенного введення повної дози не можна застосовувати колхіцин у жодному вигляді як мінімум 7 днів;

За наявності захворювання нирок та печінки доза колхіцину повинна бути зменшена (на 50 %, якщо кліренс креатиніну нижчий за 50 мл/хв). Якщо цей показник нижче 10 мл/хв, колхицин не застосовують. У пацієнтів похилого віку перед внутрішньовенним застосуванням колхіцину бажано досліджувати кліренс креатиніну;

Слід вживати запобіжних заходів для усунення небезпеки потрапляння колхіцину в прилеглі тканини. Початок дії внутрішньовенно введеного колхіцину відзначається в межах 6-12 год.

Існує кілька схем застосування колхіцину:

1) внутрішньо по 0,5 мг щогодини до усунення артриту або до досягнення максимально допустимої дози - 6 мг;

2) внутрішньо по 1,0 мг через кожні 3 години до досягнення максимально допустимої дози - 10 мг;

3) безпечніша схема:

1-й день – колхіцин внутрішньо по 1 мг 3 рази на добу після їди;

2-й день – по 1 мг вранці та ввечері, потім по 1 мг на добу.

Поліпшення настає зазвичай протягом 12 годин від початку лікування. Дія колхіцину надзвичайно специфічна для подагри (за жодного іншого артриту препарат не має такого купирующего ефекту, як при подагрі). Препарат ефективний у 90% хворих. Найчастіше відсутність лікувального ефекту обумовлена ​​пізнім застосуванням препарату.

Колхіцин викликає побічні явища з боку шлунково-кишкового тракту (діарея, нудота, рідше – блювання), внаслідок чого доводиться знижувати дозу або навіть скасовувати препарат. Діарея може бути завзятою і болісною, і щоб запобігти її, одночасно з колхіцином призначають препарати вісмуту.

Абсолютним протипоказанням для призначення колхіцину є поєднання ниркової та печінкової недостатності, виражене зниження клубочкової фільтрації та позапечінкова біліарна обструкція.

При тривалому лікуванні колхіцином можливий розвиток анемії, лейкопенії.

Значно менша токсичність та частота побічних явищ у НПЗП, які також використовуються для лікування подагричних атак. Широке застосування у клінічній практиці знайшли препарати піразолонового (бутадіон, реопірин, кетазол, фенілбутазон) та індольного (індометацин, метіндол) рядів.

Для усунення гострого подагричного артриту НПЗП застосовуються у великих дозах, але навіть при такому застосуванні вони переносяться краще, ніж колхіцин. Крім того, у разі розвитку побічних ефектів або непереносимості одного з цих препаратів його можна замінити на інші, при цьому нерідко досягається більш виражена лікувальна дія.

Широко застосовується для усунення подагрической атаки вольтарен, який призначається в першу добу по 200 мг, а потім по 150 мг на добу. Перевагою препарату є його хороша переносимість та наростання клінічного ефекту зі збільшенням дози. Вольтарен можна вводити внутрішньом'язово по 3 мл 1-2 рази на добу, що особливо актуально при супутніх захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Дуже ефективно застосування пролонгованих форм препаратів: вольтарен-ретард, метіндол-ретард та ін.

З безпеки, з урахуванням розвитку побічних ефектів, особливо з боку шлунково-кишкового тракту, перевага надається селективним інгібіторам ЦОГ-2 (німесулід, мелоксикам).

Хороший ефект застосування глюкокортикостероїдів при гострому нападі відомий давно, даний метод вважається безпечним і показаний при неможливості застосування нестероїдних протизапальних засобів або колхіцину через непереносимість цих препаратів, наявності ниркової недостатності, виразкового ураження шлунково-кишкового тракту.

ГКС можна використовувати у таких варіантах:

1) преднізолон 40-60 мг у першу добу (таблетована форма), з подальшим зниженням дози по 5 мг через день;

2) тріамцинолон в/м 60 мг, при необхідності повторити введення через 24 год;

3) метилпреднізолон внутрішньовенно 50-150 мг, а також у важких випадках у варіанті малої пульс-терапії: одноразово 250-500 мг;

4) періартикулярне або внутрішньосуглобове (при обов'язковому виключенні септичного артриту) введення кортикостероїдів (дипроспан, гідрокортизон).

Лікування хронічного подагричного артриту

При тривалій терапії подагри для запобігання повторним нападам поліартриту необхідно досягти зниження в плазмі рівня сечової кислоти. Протиподагрична (тривала, базисна) терапія проводиться у пацієнтів з частими (3-4 рази на рік) нападами артриту і особливо з хронічною подугрою тофусу і нефролітіазом. Важливими показаннями для початку терапії є також стійка гіперурикемія, навіть за наявності в анамнезі одного нападу артриту, або скорочення проміжків між нападами.

В даний час застосовуються дві групи лікарських речовин: урикозуричні препарати, що сприяють збільшенню екскреції сечової кислоти нирками, та урикодепресивні препарати, що знижують її синтез.

Алопуринол пригнічує фермент ксантиноксидазу, внаслідок чого порушується цикл біохімічних реакцій перетворення гіпоксантину на сечову кислоту. Вміст її в крові знижується, одночасно знижується урикозурія, тому немає ризику утворення уратного каміння в сечових шляхах. Препарат можна застосовувати за наявності ниркової патології (але без вираженої ниркової недостатності). Метаболіт алопуринолу оксипуринол також інгібує ксантиноксидазу.

Показаннями для призначення алопуринолу є:

Достовірний діагноз хронічного подагричного артриту;

Гіперекскреція сечової кислоти (понад 800 мг на добу – без дієти та більше 600 мг – на малопуриновій дієті);

Ураження нирок із зниженням кліренсу креатиніну нижче 80 мл/хв;

Утворення тофусів у м'яких тканинах та субхондральній кістці;

Нефролітіаз;

Стійке збільшення рівня сечової кислоти більше 13 мг% у чоловіків та більше 10 мг% у жінок;

протипоказання до призначення урикозуричних препаратів;

Проведення цитотоксичної терапії чи рентгенотерапії щодо лімфопроліферативних захворювань;

Подагра, яка не контролюється урикозуричними агентами та колхіцином, маніфестує продовженими атаками або неконтрольованою гіперурикемією;

Виявлення ознак подагричного нефропатії.

Алопуринол випускається в таблетках по 0,1 та 0,3 г.

Необхідно дотримуватися наступних основних принципів при лікуванні алопуринолом:

1. Не рекомендується розпочинати терапію алопуринолом за наявності гострої суглобової атаки, необхідно усунути суглобовий синдром. Якщо ж напад розвинувся і натомість терапії алопуринолом, можна знизити дозу і скасовувати препарат повністю. 2. Для профілактики гострих нападів артриту, що іноді виникають на початку прийому препарату, та виникнення алергічних та тяжких побічних реакцій рекомендується розпочинати терапію з невеликої дози (частіше 100 мг на добу). Відображенням правильного підбору дози препарату є швидкість зниження рівня гіперурикемії не більше 0,6-0,8 мг% або 0,1-0,6 мг/дл, або 10% вихідних цифр протягом 1 міс. терапії.

3. Для профілактики гострого нападу на початку прийому алопуринолу можливе застосування низьких доз колхіцину або нестероїдних протизапальних засобів.

4. При відміні алопуринолу рівень сечової кислоти наростає швидко (протягом 3-4 днів).

5. Слід пам'ятати, що під час нападу артриту рівень сечової кислоти зазвичай нижчий, ніж у міжнападному періоді, тому потрібні повторні дослідження її рівня вже після усунення артриту.

Початкова доза препарату становить 50-100 мг на добу, потім щоденно добову дозу збільшують на 100 мг і доводять до 200-300 мг при легких формах захворювання та до 400-500 мг при формах середньої тяжкості та тяжких.

Рівень сечової кислоти в крові починає знижуватися на 2-3 день і досягає нормальних цифр на 7-10 день. У міру зниження урикемії знижується дозування алопуринолу, стійка і повна нормалізація урикемії зазвичай настає через 4-6 міс., після чого призначається підтримуюча доза алопуринолу - 100 мг на добу.

Урідження та зменшення інтенсивності нападів, розм'якшення та розсмоктування тофусів спостерігається через 6-12 міс. безперервного лікування алопуринолом. Після тривалого лікування можуть зникнути і хронічні суглобові прояви. Лікування алопуринолом триває багато років, практично безперервно.

Переносність алопуринолу хороша, в окремих випадках можливі побічні явища:

Алергічні реакції (свербіж, шкірні висипання, алергічний набряк Квінке, васкуліт);

Диспептичні явища;

підвищення температури тіла;

Гостра ниркова недостатність;

Агранулоцитоз;

Синдром Стівена – Джонсона.

Під час лікування алопуринолом необхідно забезпечувати діурез в межах 2 л і слаболужну реакцію сечі, щоб уникнути утворення ксантинового каміння (при луженні сечі гіпоксантин і ксантин зберігаються в розчиненому стані).

Протипоказання до застосування алопуринолу:

Виражені порушення функції печінки,

Гемохроматоз,

Вагітність,

Дитячий вік (крім злоякісних захворювань із гіперурикемією).

Тіопурінол похідне алопуринолу в таблетках по 0,1 г.

Препарат пригнічує синтез сечової кислоти, інгібує глутамінфосфорибозилтрансферазу, так само активний, як алопуринол, але краще переноситься хворими. Застосовується у добовій дозі 300-400 мг.

Фізіотерапевтичне лікування в гострому періоді подагри обмежене.

Ультрафіолетове опромінення суглоба в еритемній дозі, розпочате в максимально ранні терміни, до появи припухлості і почервоніння суглоба, дозволяє іноді обірвати напад.

Використовують фонофорез із кальцієм, димедролом; іонофорез з літієм; рефлексотерапію, точковий масаж, транскраніальну стимуляцію опіоїдних структур.

Фізіотерапевтичне лікування у міжприступному періоді подагри включає діатермію, грязьові та парафінові аплікації. Фонофорез з гідрокортизоном має виражену протизапальну дію. Гідрокортизон, що поступив за допомогою процедури у зв'язку з імуносупресивною дією, сприяє ослабленню запального процесу, посиленню місцевого крово- і лімфообігу, прискоренню виведення кристалів уратів з уражених тканин. Фонофорез із гідрокортизоном сприяє також поліпшенню функції нирок, видаленню уратів з організму та зниженню їхнього рівня в крові. Курс лікування – 6-8 процедур.

Теплолікування (аплікації бруду, парафіну, озокериту, поєднання грязьових аплікацій з індуктотермією) сприяє значному поліпшенню функції суглобів, зменшує болі та запальні процеси в навколосуглобових тканинах, знижує вміст уратів.

Теплолікування особливо ефективне при поєднанні хронічного подагричного поліартриту з остеоартрозом, при деформаціях суглобів. Курс лікування становить 6-8 процедур.

У комплексному лікуванні доцільно проведення бальнеотерапії, використання радонових, сірководневих, йодобромних хлоридно-натрієвих ванн.

Бальнеотерапія хворих на подагру проводиться в міжприступному періоді. Бальнеопроцедури сприяють поліпшенню системи мікроциркуляції, надають урикозуричну дію, покращують трофіку тканин та синовіальної оболонки, покращують кровопостачання у тканинах уражених суглобів. Це у свою чергу сприяє видаленню солей сечової кислоти із синовіальних оболонок та тканинних депо. Під впливом бальнеолікування зменшуються запальні явища в суглобах, знижується активність лізосомальних ферментів, підвищуються функціональні можливості печінки та нирок, покращуються показники пуринового та ліпідного обмінів.

Радонові ванни. Основним діючим фактором при прийомі радонових ванн є (х-випромінювання. Радон проникає в організм через шкіру і легені, що обумовлює внутрішнє опромінення організму. На шкірі хворого осаджуються продукти розпаду радону, утворюється активний наліт, що здійснює зовнішнє опромінення шкіри. Радонові ванни нормалізують кислоти, що покращують функцію печінки, сприятливо впливають на ліпідний обмін, нормалізують АТ, покращують кровообіг у тканинах уражених суглобів.

Радонові ванни мають аналгетичну, седативну, протизапальну дію. Радонові ванни призначаються з концентрацією радону 1,5 кБк/л, температурою 36-37 °С, тривалістю 10-15 хв два дні поспіль з наступним днем ​​перерви або три дні поспіль, 4 або 5 ванн на тиждень; курс лікування – 12-14 ванн.

Сірководневі ванни. Специфічна дія цих ванн обумовлена ​​сірководнем, що надходить, головним чином, через шкіру. Сірководень позитивно впливає на печінку, що відбивається на стані пуринового та інших видів обміну. Сірководневі ванни посилюють мікроциркуляцію, трофічні процеси в тканинах суглобів, покращують харчування хряща, знижують рівень сечової кислоти в крові, мають урикозуричну дію. Призначають сірководневі ванни з концентрацією 50-100 мг/л, температурою 36-37 °С, тривалістю 10-15 хв, два дні поспіль з наступним днем ​​перерви; курс лікування – 10-12 процедур.

Йодобромні хлоридно-натрієві ванни впливають на організм через рецептори шкіри. Мікроелементи йод та бром, утворюючи депо у шкірі, частково проникають у гуморальне середовище організму. Входячи до складу різних ферментних систем, вони впливають обмінні процеси. Натрію хлорид, що є основним мінеральним компонентом йодобромних хлоридно-натріє-лавових ванн, сприяє проникненню йоду та брому всередину організму. Йодобромні ванни позитивно впливають на нервову, серцево-судинну, симпатоадреналову та гіпофізарно-наднирникову системи, стабілізують мембрани гепатоцитів, покращують функцію нирок, збільшують екскрецію уратів, знижують рівень уратів у крові, нормалізують показники ліпід. Йодобромні ванни, надаючи протизапальну, антитоксичну та бактерицидну дію, сприяють швидкому очищенню та рубцюванню тофусів, добре переносяться хворими. У пацієнтів швидко вщухають болі, зменшуються тофуси, знижуються ознаки запальних явищ.

Йодобромні ванни показані хворим на подагру у фазі ремісії, а також при поєднанні подагри з гіпертонічною хворобою 1-2 ст., ожирінням, сечокам'яною хворобою, ІХС не вище II ФК без порушення серцевого ритму. Йодобромні ванни призначаються із вмістом натрію хлориду 20 г/л, йоду – 10 г/л, брому – 25 г/л; температура ванни - 37 ° С, тривалість процедури - 10-15 хв, два дні поспіль з наступним днем ​​перерви. При добрій переносимості ванн хворим застосовують 5 ванн на тиждень, на курс лікування 10-12 ванн.

Йодобромні ванни в комплексі з фонофорезом гідрокортизону застосовуються для лікування подагри у фазі неповної ремісії, фонофорез гідрокортизону в цьому випадку зменшує ризик загострення під час лікування, знижує активність запалення та покращує функціональний стан суглобів.

Протипоказаннями до різного виду ванн є:

Гострий напад подагри;

Фаза неповної ремісії;

Порушення функції нирок, печінки;

хронічний гепатит;

Жовчнокам'яна та сечокам'яна хвороба.

Хворим на подагру проводиться плазмаферез - 3-4 сеанси через кожні 6 міс.

Оцінка ефективності терапії визначається зниженням рівня сечової кислоти у сироватці крові, зменшенням частоти нападів подагри, розсмоктуванням тофусів, відсутністю прогресування уролітіазу, зниженням потреби у нестероїдних протизапальних засобах, колхіцином, глюкокортикостероїдами.

Прогноз при подагричного артриту в цілому сприятливий. Прогностично несприятливими факторами вважаються:

Розвиток захворювання віком до 30 років;

Стійка гіперурикемія понад 0,6 ммоль/л;

Стійка гіперурикозурія більше 1100 мг на добу;

Наявність сечокам'яної хвороби у поєднанні з інфекцією сечових шляхів;

Прогресуюча нефропатія, особливо у поєднанні з цукровим діабетом та артеріальною гіпертензією.

У 20-50% випадків розвивається уролітіаз, а ниркова недостатність є причиною смерті у 18-25% випадків.

Для отримання більш детальної інформації, будь ласка, пройдіть за посиланням

Докладніше про лікування подагри

Консультація з приводу лікування методами традиційної східної медицини (точковий масаж, мануальна терапія, акупунктура, фітотерапія, даоська психотерапія та інші немедикаментозні методи лікування) проводиться в Центральному районі Санкт-Петербурга (7-10 хвилин пішки від станції метро «Володимирська/До з 9.00 до 21.00, без обіду та вихідних.

Вже давно відомо, що найкращий ефект у лікуванні захворювань досягається при поєднаному використанні «західних» та «східних» підходів. Значно зменшуються терміни лікування, знижується ймовірність рецидиву захворювання. Оскільки «східний» підхід окрім технік спрямованих на лікування основного захворювання, велику увагу приділяє «очищенню» крові, лімфи, судин, шляхів травлення, думок та ін. – найчастіше це навіть необхідна умова.

Консультація проводиться безкоштовно та ні до чого Вас не зобов'язує. На ній вкрай бажані усі дані Ваших лабораторних та інструментальних методів дослідженняпротягом останніх 3-5 років. Витративши всього 30-40 хвилин Вашого часу ви дізнаєтесь про альтернативні методи лікування, дізнаєтесь як можна підвищити ефективність вже призначеної терапії, і, найголовніше, про те, як можна самостійно боротися із хворобою. Ви, можливо, здивуєтеся – як усе буде логічно побудовано, а розуміння суті та причин – перший крок до успішного вирішення проблеми!

Для цитування:Свєтлова М.С. Рентгенологічний метод у діагностиці захворювань суглобів // РМЗ. Медичний огляд. 2014. №27. С. 1994

Захворювання суглобів поширені серед населення в усьому світі. Діагностика більшості їх передбачає як оцінку клінічних проявів, даних лабораторних тестів, а й застосування візуалізуючих методик, передусім рентгенографії. Незважаючи на бурхливий розвиток останніми роками таких сучасних методів медичної візуалізації, як магнітно-резонансна томографія, рентгенівська комп'ютерна томографія, розширення можливостей ультразвукової діагностики, рентгенографія залишається найпоширенішим методом діагностики та контролю за ефективністю лікування захворювань суглобів. Це обумовлено доступністю даного методу, простотою дослідження, економічністю та достатньою інформативністю.

Рентгенологічне дослідження має найважливіше значення для встановлення діагнозу захворювання та має застосовуватися по можливості у кожного хворого з ураженням суглобів. При цьому можуть бути застосовані кілька рентгенологічних прийомів (методів): рентгенографія, томографія, рентгенопневмографія. Рентгенографія суглобів дозволяє визначити стан як кістково-хрящових елементів, складових суглоб, а й м'яких періартикулярних тканин, що іноді має значення для діагнозу. При виконанні рентгенограм суглобів обов'язковими є знімок суглоба мінімум у 2-х проекціях (у прямій та бічній) та зіставлення ураженого та здорового парних суглобів. Лише за цих умов на підставі рентгенограми можна з достовірністю судити про стан суглоба.

Потрібно мати на увазі, що на початковій стадії захворювання рентгенографія не виявляє жодних патологічних симптомів. Найбільш ранньою рентгенологічною ознакою при запальних захворюваннях суглобів є остеопороз епіфізів кісток, що становлять суглоб. За наявності остеопорозу губчаста речовина епіфізів виглядає на рентгенограмі прозорішим, і на його фоні різко виділяються контури кістки, утворені щільнішим кортикальним шаром, який надалі також може піддаватися витончення. Остеопороз (як дифузний, і вогнищевий) розвивається найчастіше при гострих і хронічних запальних захворюваннях суглобів. При дегенеративно-дистрофічних ураженнях суглобів на ранніх стадіях остеопороз не спостерігається, тому ця ознака може мати у таких випадках диференційно-діагностичне значення. При пізніх стадіях артрозів може спостерігатись помірний остеопороз, що поєднується з кістоподібною перебудовою кістки.

Для дегенеративно-дистрофічних форм захворювань суглобів характерним є ущільнення кісткової речовини субхондрального шару епіфізів (замикаючих пластин суглобових поверхонь). Це ущільнення розвивається принаймні дегенерації суглобового хряща і його буферної функції (як компенсаторне явище). При повному зникненні хряща, але при збереженні рухливості в суглобі, що зазвичай має місце при артрозах, на рентгенограмі визначається більш виражений і поширений склероз кістки. Навпаки, при втрати функції суглоба спостерігається витончення субхондрального шару епіфізів навіть при збережених хрящах.
Важливою рентгенологічною ознакою є зміна рентгенівської суглобової щілини, що відображає головним чином стан суглобових хрящів. Розширення суглобової щілини може спостерігатися при великих випотах порожнини суглоба або при потовщенні суглобового хряща, що має місце, наприклад, при хворобі Пертеса. Набагато частіше спостерігається звуження суглобової щілини внаслідок дегенеративних змін, руйнування чи навіть повного зникнення хряща. Звуження рентгенівської суглобової щілини завжди свідчить про патологію суглобового хряща. Воно може мати місце як при тривало поточних запальних, так і дистрофічних ураженнях суглобів, прогресуючи з перебігом захворювання, і, таким чином, не має диференціально-діагностичного значення. Повне зникнення суглобової щілини спостерігається при запальних захворюваннях у разі розвитку кісткового анкілозу. При дегенеративних процесах суглобова щілина ніколи не зникає.

Значно більше диференційно-діагностичне значення має стан суглобових поверхонь епіфізів. Для запальних захворювань суглобів характерні деструктивні зміни суглобових поверхонь і насамперед наявність крайових дефектів кістки - про узур. Узури розташовуються найчастіше на бічних частинах суглобових поверхонь, звідки на суглобовий хрящ наповзає паннус (грануляційна тканина).
В останні роки в діагностиці уражень суглобів стали надавати значення кістоподібної перебудови кісткової тканини, яка може спостерігатися як при запальних, так і дегенеративних процесах.
Незважаючи на деякі загальні рентгенологічні ознаки кожне захворювання суглобів має свою рентгенологічну картину. У літературі досить багато даних про можливості рентгенологічної діагностики остеоартрозу, ревматоїдного артриту (РА) і набагато менше інформації про особливості рентгенологічної картини анкілозуючого спондилоартриту (АС), псоріатичного артриту (ПА), подагри, тобто тих захворювань, з якими нерідко зустрічається лікарі у своїй повсякденній роботі.

Отже, АС, або хвороба Бехтерєва, - запальне захворювання, що вражає хребет, крижово-клубові зчленування та периферичні суглоби. Для рентгенологічного обстеження пацієнтів з підозрою на АС необхідне виконання рентгенограм крижово-клубового зчленування та хребта. При дослідженні крижово-клубового зчленування рекомендується виконати 3 знімки: 1 – у прямій проекції та 2 – у косій (правий та лівий, під кутом 45o). При дослідженні хребта необхідна рентгенографія у прямій та бічній, а іноді – і в косих проекціях.
Рентгенологічні симптоми - найважливіша та рання ознака 2-стороннього сакроілеїту. Спочатку може бути змінений один суглоб, через кілька місяців процес залучається і другий. Перша ознака сакроілеїту - нечіткість кісткових країв, що утворюють суглоб, суглобова щілина здається ширшою. Пізніше виникають крайові ерозії, контури суглобових поверхонь виглядають «з'їденими», нерівними, звужується суглобова щілина. Паралельно розвивається періартикулярний склероз, надалі - анкілоз та облітерація суглоба. Найчастіше характерна рентгенологічна картина розвивається лише через 2 роки від початку захворювання, проте іноді вже через 3-4 міс. вдається виявити ранні ознаки сакроілеїту.

Інша важлива ознака - характерне ураження міжхребцевих суглобів - розмитість суглобових пластинок, а потім звуження суглобової щілини. У результаті формується анкілоз, суглобова щілина не проглядається. При цьому відсутні крайові остеофіти, суглобова щілина не змінюється, не формуються неоартрози. Ця ознака у поєднанні з 2-стороннім симетричним сакроілеїтом дозволяє з упевненістю поставити діагноз АС.
Характерним для АС є утворення кісткових містків (синдесмофітів) між хребцями, що прилягають внаслідок осифікації периферичних відділів міжхребцевих дисків. Перш за все вони виникають біля межі грудного та поперекового відділів хребта на бічній поверхні. При поширеному утворенні синдесмофітів у всіх відділах хребта з'являється симптом «бамбукової палиці».
До менш специфічних рентгенологічних ознак ураження хребта при АС належать:
- утворення ерозій у місці з'єднання фіброзного кільця з хребцем, особливо у передніх відділах;
- Квадратна форма хребця (на бічній рентгенограмі);
- окостеніння поздовжніх зв'язок, яке проявляється на рентгенограмі у фронтальній проекції у вигляді поздовжніх стрічок, а в бічній проекції чітко помітне окостеніння передньої поздовжньої зв'язки;
- анкілоз хребців, який, як правило, формується спочатку у передніх відділах хребта (рис. 1).
Залучення в процес кульшових та колінних суглобів проявляється звуженням суглобової щілини, ерозії виявляються рідко. Суглоби кистей та стоп уражаються дуже рідко. Рентгенологічно виявляються ерозії, дуже подібні до таких при РА, проте остеопороз виражений незначно, зміни часто асиметричні. У грудинно-реберних та грудинно-ключичних зчленуваннях можуть виявлятися ерозії та склероз, а у лобковому симфізі іноді може відзначатися анкілоз. При тривалому перебігу в області крил тазових кісток та на сідничних пагорбах можна виявити дрібні екзостози – «колючий таз».
Таким чином, протягом АС можна виділити наступні рентгенологічні стадії:
а) рентгенологічні ознаки хвороби на традиційній рентгенограмі не видно;
б) виявляються ознаки сакроілеїту, тобто відзначається змазаність субхондрального шару суглобів; спочатку незначне розширення, та був звуження суглобової щілини; з'являються ознаки утворення ерозій та остеофітів у суглобах хребта;
в) анкілоз крижово-клубових зчленувань і симптом «бамбукової палиці»; суглобових щілин у міжхребцевих суглобах не видно; ознаки остеопорозу;
г) хребет має вигляд трубчастої кістки, окостеніють диски і всі зв'язки, відбувається атрофія кісток.
ПА - захворювання опорно-рухового апарату, що досить часто зустрічається, що поєднується з ураженням шкіри псоріазом. Рентгенологічна картина ПА має низку особливостей. Так, остеопороз, характерний для багатьох захворювань суглобів, при ПА явно спостерігається тільки в дебюті хвороби та при формі, що мутує.
Рентгенологічні прояви артриту дистальних міжфалангових суглобів є досить типовими. Це ерозивний асиметричний процес, при якому одночасно виявляються проліферативні зміни у вигляді кісткових розростань біля основ та верхівок фаланг, періоститів.

Ерозії, виникнувши з обох боків суглоба, надалі поширюються на його центр. При цьому відбувається сточування верхівок термінальної та середньої фаланг з одночасним витонченням діафізів середніх фаланг, а друга зчленована поверхня деформується у вигляді увігнутості, що створює рентгенологічний симптом «олівці в склянці», або «кубачок зі блюдцем».
Характерними є розростання кісткової тканини навколо ерозій, остеоліз дистальних фаланг. Одна кістка нерідко всувається в іншу подібно до підзорної труби («телескопічний» палець).
При поліартриті, що протікає без ураження кінцевих суглобів, рентгенологічна картина може нагадувати РА крайовими ерозіями епіфізів і кістковими анкілозами суглобів, проте розвиток анкілозуючого процесу в декількох суглобах одного й того ж пальця вважається патогномонічним для ПА.

Мутилююча форма ПА, як зазначалося вище, проявляється тяжкими остеолітичними змінами складових суглобів кісток. Резорбції піддаються як епіфізі, а й діафізи кісток суглобів, залучених у патологічний процес. Іноді поразка зачіпає як всі суглоби кистей і стоп, а й діафізи кісток передпліччя (рис. 2).
До рентгенологічних змін у хребті у хворих на ПА відносять:
- остеопороз хребців;
- параспінальні осифікати;
- анкілози та ерозії міжхребцевих суглобів;
- деформацію хребців;
- синдесмофіти;
- Зменшення висоти міжхребцевих дисків;
- множинний остеофітоз (бічні, передні, задні кути хребців);
- загострення та витягнутість країв унковертебральних зчленувань;
- грижі Шморля.
Ураження хребта та крижово-клубових зчленувань при рентгенографічному дослідженні вдається виявити у 57% хворих, у більшості з яких клінічні ознаки сакроілеїту та спондилоартриту відсутні. Іншими словами, спондилоартрит протікає приховано, що необхідно мати на увазі під час обстеження хворого. Сакроілеїт найчастіше буває 1-стороннім, хоча спостерігається і 2-сторонній симетричний процес з анкілозуванням крижово-клубових зчленувань, як при істинному АС.
Таким чином, рентгенологічні ознаки, що допомагають відрізнити ПА від інших запальних ревматичних захворювань суглобів, такі:
- асиметричність ураження суглобів кистей;
- артрит на рентгенограмах може бути без суглобового остеопорозу;
- ізольоване ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей за відсутності змін або невеликих змін в інших дрібних суглобах кистей;
- осьова поразка 3-х суглобів одного пальця;
- Поперечне ураження суглобів кистей одного рівня (1-або 2-стороннє);
- деструкції кінцевих фаланг (акроостеоліз);
- кінцеве звуження (атрофія) дистальних епіфізів фаланг пальців рук та п'ясткових кісток;
- чашоподібна деформація проксимальної частини фаланг пальців кистей разом із кінцевим звуженням дистальних епіфізів – симптом «олівець у склянці»;
- кісткові анкілози, особливо проксимальних та дистальних міжфалангових суглобів кистей;
- множинний внутрішньосуглобовий остеоліз та деструкції епіфізів кісток з різноспрямованими деформаціями суглобів (мутуючий артрит);
- запальні зміни в крижово-клубових суглобах - сакроілеїт (зазвичай односторонній асиметричний або двосторонній, можлива відсутність сакроілеїту);
- Зміни в хребті (асиметричні синдесмофіти, паравертебральні осифікати).
Подагра - системне захворювання, пов'язане з порушенням пуринового обміну, відкладенням уратів у суглобових та/або навколосуглобових тканинах, що розвиваються у зв'язку з цим запаленням.
При гострому артриті специфічні зміни рентгенограмах не виявляються. Характерні для подагри рентгенологічні зміни розвиваються зазвичай раніше 3-х років початку захворювання. При цьому одночасно можна спостерігати ознаки деструкції, дегенерації та регенерації.

Для подагри типові внутрішньокісткові кістоподібні утворення різних розмірів, обумовлені тофусами, які можуть розташовуватись усередині суглоба, але, що особливо примітно, поруч із ним і навіть на деякому віддаленні. Хронічний подагричний артрит може супроводжуватися деструкцією хряща (звуження щілини суглоба) та розвитком крайових кісткових ерозій. Так званий «симптом пробійника» - крайові кісткові ерозії або кістоподібні утворення правильної форми з чіткими, іноді склерозованими контурами - спостерігається при подагрі нечасто і для неї неспецифічний. Для цього захворювання більш характерна що виникає з часом виражена деструкція як субхондрального ділянки кістки, а й всього епіфіза і навіть частини діафіза (внутрішньосуглобовий остеоліз). При цьому можуть спостерігатися значне розширення «з'їдених» суглобових відділів кісток та загострення країв. Кісткові анкілози при подагрі описані, але спостерігаються дуже рідко (рис. 3).

Завжди своєрідна при подагрі локалізація рентгенологічних змін. Зазвичай найбільш виражена патологія виявляється у суглобах стоп (насамперед у суглобах великих пальців) та кистей. Рідкісною, але відомою локалізацією рентгенологічних змін при подагрі є плечові, тазостегнові, крижово-клубові суглоби та хребет. Важливо, що деструктивні зміни суглобів чи внутрішньокісткові кісти розглядаються як ознака «тофусної» подагри.

Кісткові зміни при подагрі рідко зменшуються на тлі специфічної терапії, згодом вони можуть навіть дещо збільшуватися. Тофуси, розташовані в м'яких тканинах, можуть бути виявлені за допомогою рентгенографії, особливо якщо вони кальцифікуються, що відзначається нечасто.

Таким чином, у діагностиці захворювань суглобів, без сумніву, повинен використовуватися рентгенологічний метод, особливо в повсякденній практиці лікаря первинної ланки, оскільки кожне із захворювань має свої характерні тільки для нього рентгенологічні ознаки. Знання особливостей рентгенологічної картини артритів, безумовно, здатне допомогти практичному лікарю у постановці правильного діагнозу.

Література
1. Насонов Є.Л. Клінічні поради. Ревматологія М: Геотар-Медіа, 2008.
2. Кишковський О.М., Тютін Л.А., Єсиновська Г.М. Атлас укладання при рентгенологічних дослідженнях. Л.: Медицина, 1987.
3. Лінденбратен Л.Д., Королюк І.П. Медична радіологія (основи променевої діагностики та променевої терапії). 2-ге вид., перераб. та дод. М: Медицина, 2000.
4. Агабабова Е.Р. Диференціальна діагностика серонегативних артритів // Тер. архів. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенідзе Г.А. Клінічна рентгенорадіологія. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клінічна ревматологія. М., 1989.
7. Сідельнікова С.М. Питання патогенезу, діагностики та диференціального діагнозу серонегативних спондилоартритів // Тер. архів. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокін В.В. Ревматологія М: Літтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокін В.В., Альбанова В.І. та ін. Псоріаз та псоріатичний артрит. М.: Товариство наукових видань КМК; Авторська академія, 2007.