З моменту своєї появи людина схильна до впливу бактеріальних інфекцій. Різні патогенні мікроорганізми зробили свій внесок у історію людства, але найкривавіший слід залишив збудник чуми. Виділити бактерію Yersinia pestis, що є збудником чуми, вдалося лише наприкінці ХІХ століття. А до цього навіть не епідемії, а пандемії забирали мільйони життів.

Задовго до відкриття вченими збудника було відомо про високу заразність захворювання. У Середні віки, щоб не допустити поширення інфекції, до людей і речей, що потрапили в область зараження, застосовувалися жорсткі карантинні заходи. Перший чумний карантин запровадили у Венеції 1422 р.

Спроби виявити причини, що провокують розвиток чуми, робилися лікарями за всіх часів. Однак лише з появою розвиненої техніки мікробіологічних досліджень вченим вдалося виявити мікроорганізм, який є збудником захворювання. Російські лікарі Самойлович Д.С., Скворцов І.П. почали шукати збудника хвороби, використовуючи мікроскопи. Але слабка техніка роботи з мікропрепаратами та відсутність методик мікробіологічних досліджень не дозволили виявити причину інфекції.

Тільки в 1894 р. збудник чуми вдалося виявити - вчені працювали в Гонконгу, де почалася третя пандемія. Дослідивши зразки тканин, взятих у трупів та заражених людей, японський бактеріолог Кітасато Сібасабуро виявив однакові мікроорганізми у формі коротких паличок. Йому вдалося на живильних середовищах виростити чисту культуру збудника чуми. Лабораторні тварини, заражені вирощеною культурою, гинули, а розтин виявляло характерні патологоанатомічні зміни. Про результати дослідження – виявлення причини чуми – Кітасато доповів у Гонконгу 7 липня 1894 року.

Одночасно з Кітасато французький бактеріолог Олександр Єрсен, досліджуючи трупи заражених чумою, виділив мікроорганізм, що викликає захворювання, і виростив чисту культуру. Результати своїх досліджень він оприлюднив 30 липня 1894 р. Але лише 1926 р. Хавкіну В.А. вдалося створити ефективну вакцину проти чуми Сьогодні у природних осередках інфекції фіксуються лише окремі випадки зараження.

Хоча першим про відкриття мікроорганізму, що викликає чуму, доповів Кітасато, честь відкриття чумної бацили належить французькому бактеріологу та медику Олександру Єрсену. Вивчаючи виділену бактерію, Кітасато припустився помилок при фарбуванні мазків, і неправильно оцінив рухливість мікроорганізму. У результаті Кітасато помилково охарактеризував виділений мікроорганізм як грампозитивний та слаборухливий. Спочатку чумну бактерію віднесли до роду Bacterium, потім – Pasteurella. У 1967 р. цей рід, на честь А. Єрсена, перейменували на Yersinia.

Характеристика збудника

Збудником чуми є неспороутворююча коккобацила Yersinia pestis. Бацила нерухома і має слизову капсулу.

Таксономія збудника чуми:

• Відділ Gracilicutes;
• Сімейство Enterobacteriaceae;
• Рід Yersinia;
• Перегляд Yersinia pestis.

У єрсиній мікробіологія налічує 18 видів (на травень 2015 р.), серед яких лише три небезпечні для людини, будучи інфекційними агентами:

• хвороби чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкульозу - Yersinia pseudotuberculosis;
• ієрсиніозу - Yersinia enterocolitica.

Всі ієрсинії є грамнегативними паличками, але, на відміну від псевдотуберкульозної та ієрсиніозної, чумна паличка-прокаріота не має джгутика.

Морфологія

Морфологію збудника чуми вивчено досить повно. Збудник бубонної чуми формою клітини є коккобацилою і виглядає як нерухома коротка овоїдна паличка. Для Yersinia pestis характерний поліморфізм – були виявлені подовжені, ниткоподібні, кулясті та зернисті різновиди. У зв'язку з особливістю будови ієрсинії (неоднорідний розподіл цитоплазми в клітині з підвищенням концентрації в кінцевих областях), для чумної палички характерне біполярне забарвлення. Вона краще фарбується на полюсах, ніж у центрі. Як і у всіх прокаріотів, ядро ​​- це те, чого немає в клітинах Yersinia pestis.

Бактерія набуває синього кольору при фарбуванні по Леффлеру метиленовим синім або забарвлюється по Романівському-Гімзі (синій колір) з яскраво вираженою біполярністю.

Стійкість

Збудник чуми легко переносить низькі температури, аж до заморожування. При низьких температурах може зберігатися досить довго.

• 6 місяців у трупах;
• 9 місяців у воді та вологих ґрунтах.

За кімнатної температури мікроорганізми, що є збудником чуми, можуть зберігати життєздатність до 4 місяців. У виділеннях хворих, які потрапили на одяг та білизну, бактерії живуть тижнями. Мікроорганізми захищені слизовою капсулою від пересихання, яке для них є згубним.

Коккобацила Yersinia pestis чутлива до УФ-опромінення та нагрівання, при яких швидко гине:

• при 60 ° С - протягом години;
• при 70 ° С - вже через 10 хвилин.

При обробці дезінфікуючими розчинами збудник чуми швидко гине - достатньо всього 5-хвилинної дії 5% розчину Acidum carbolicum (карболова кислота).

Антигени

Бактерії – збудники чуми – мають складну антигенну структуру. Її становлять близько 10 різних антигенів, серед яких:

• Про – соматичний, у клітинній стінці (ендотоксин);
• F – поверхневий термостабільний (капсульний);
• V/W – забезпечують антифагоцитарну активність.

Збудник чуми є однією з найагресивніших та патогенних бактерій, тому захворювання завжди протікає вкрай важко.

Культуральні властивості

Коккобацила Yersinia pestis за формою існування є факультативним анаеробом, вона добре росте на м'ясопептонному агарі і бульйоні. Оптимальною температурою для культивування збудника чуми вважається 25-30°С, а починається розмноження вже за +5°С. Бацили Yersinia pestis, поміщені в живильні середовища, ростуть у вигляді специфічних колоній, які можуть бути двох форм:

• S – нестійка;
• R – вірулентна.

Бактерії чуми, висіяні на агарі, утворюють світло-сірий наліт. На поживному бульйоні через 48 годин формують пухку плівку, від якої спускаються вниз бурульки. Бактерія Yersinia pestis не здатна розріджувати желатин, не створить молоко. Розкладає низку цукрів на кислоту.

Jpg" alt="загинули від бубонної чуми" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Похоронна яма, розкопана у Франції, містила безліч людських останків. У ході досліджень доведено, що смерть людей настала від бубонної чуми.

Токсини

Виділяються чумною паличкою токсини є специфічним білком, що має властивості ендо- та екзотоксин. Білок складається з двох фракцій (А і В), що мають різний склад і мають різні антигенні властивості. Одна частина відповідає за фіксацію до стінки клітини, а друга – за вироблення токсину. Чумний токсин зветься «мишачого», яке синтез у бактеріальної клітині здійснюється під контролем плазміди. Токсичність чумної бацили обумовлена ​​здатністю деструктивно впливати на мітохондрії клітин, і призводить до:

• ураження серця – кардіотоксин;
• руйнування печінки – гепатотоксин;
• тромбоцитопатії та непроникності судин – капіляротоксин.

Епідеміологія

Чума є природно-осередковим трансмісивним зоонозом. Трансмісивними називаються інфекційні хвороби людини, збудники яких переносяться комахами і кліщами. Зоонози - це інфекції, загальні для людини та тварини. Основним джерелом та переносником збудника хвороби були і залишаються дикі гризуни (близько 300 різновидів), що живуть повсюдно. Збудник антропозоонозної чуми – коккобацила Yersinia pestis – вражає диких тварин, формуючи чуми нерегулярного характеру (спорадичні).

У природних умовах природними носіями збудника чуми найчастіше є миші, ховрахи та подібні гризуни, зі збереженням свого специфічного зберігача інфекції у кожному територіальному осередку. Зараження чумною коккобацилою відбувається при контакті інфікованих тварин із здоровими. Внаслідок розвитку гострої форми хвороби заражені тварини гинуть, і епізоотія може припинитися. Інші під час сплячки переносять чуму у млявій формі і, прокинувшись навесні, є природним джерелом хвороби, підтримуючи природне інфекційне вогнище на даній території.

Бактерія Yersinia pestis, при схожості назви хвороби, не має жодного відношення до чуми великої рогатої худоби (ВРХ). Її інфекційним агентом є РНК-вірус, найбільш близький до збудника собачої чумки. У червні 2011 р. ООН проголосила, що чума ВРХ повністю знищена на планеті.

Якщо в дикій природі бацилоносіями є гризуни, то в містах основним резервуаром чумної палички вважаються синантропні щури (тобто ті способи життя яких пов'язані з людиною). Основні види щурів, відповідальні за поширення чуми:

• пасюк, мешканець міських каналізаційних систем та підвалів;
• чорний (корабельний) щур, мешкає в будинках, зерносховищах, трюмах кораблів;
• олександрійський (єгипетський, рудий) щур.

Коли відбувається зараження людини від інфікованої тварини, є такі шляхи передачі:

1. Повітряно-краплинний. Джерело зараження - хворий на легеневу форму чуми.
2. Трансмісивний – збудник передається при укусі комах, бліх або кліщів.
3. Харчовий через продукти, отримані від заражених тварин, найчастіше верблюдів.
4. Контактно-побутовий. Збудник зооантропонозної чуми переноситься через контакт із шкурами хворих тварин.

Висока вірулентність та патогенність чумної бацили обумовлені значною проникною здатністю та наявністю білкового токсину. Фактори патогенності Yersinia pestis закодовані у плазміді та хромосомі бактерії.

Чума

Чума є гострим інфекційним захворюванням і належить до особливо небезпечних. Це суворо карантинна інфекція, яка характеризується:

• винятковою вагою перебігу;
• крайньою заразністю;
• високим рівнем летальності.

Чумна бацила потрапляє в організм через ранку при укусі комахи або крізь непошкоджений епідерміс і слизові оболонки дихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту. Хвороба вражала людей у ​​всі часи – достовірно відомо про три пандемії чуми, що охопили величезні території:

1. Юстиніанова (551-580 роки) зародилася у Єгипті, жертв понад 100 млн.
2. Чорну смерть (XIV ст.) занесли з Китаю до Європи – вимерла третина населення.
3. Третя пандемія (кінець ХІХ ст.) розпочалася Гонконгу і Бомбеї, 6 млн жертв лише однієї Індії.

Під час останньої пандемії вдалося виявити збудник чуми – бактерію Yersinia pestis. Діючу вакцину проти цих мікроорганізмів створили лише 1926 р.

Форми

Прихований період хвороби може тривати до 9 днів, а легеневої форми – трохи більше 1-2 днів. Починається чума гостро, температура різко піднімається до 40 ° С, супроводжується ознобом, ознаки інтоксикації завжди яскраво виражені. У процесі розвитку хвороби швидко уражаються лімфовузли, легені, печінка, серце. Незалежно від форми, для чуми типові скарги хворих на м'язові болі та постійний головний біль. Часто є психомоторне збудження, можливі галюцинації.

Зовнішній прояв чуми на обличчі хворого:

• "маска чуми" - м'язи обличчя скорочуються, виглядає як страждання, жах;
• «крейдова мова» – мова потовщена і покрита товстим шаром білястого нальоту.

Такі симптоми початкової стадії є типовими для чуми будь-якої форми. Виходячи з їх симптоматики хвороби, Руднєва Г.П. було запропоновано клінічну класифікацію чуми, яка використовується і сьогодні:

• локальна (шкірна, бубонна, шкірно-бубонна);
• генералізована (септична, може бути як первинною, так і вторинною);
• зовнішньодісемінована (кишкова).

Симптоматика захворювання залежно від виду чуми різноманітна:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Некроз пальців" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Лікування хвороби чума

Лабораторна діагностика чуми проводиться з використанням сучасних методів мікробіології, імуносерології та генетики. Застосування сучасних методів діагностики захворювання, яке викликається чумними бактеріями, є цілком виправданим при обстеженні пацієнтів з аномально високою температурою, які перебували в осередку виникнення інфекції.

Після тривалих досліджень мікробіологам вдалося встановити, що захворювання на чуму у людини викликають бактерії Yersinia pestis. Чума є особливо небезпечним інфекційним захворюванням, тому її лікування проводять виключно в умовах спеціалізованого стаціонару. Хворим призначається етіотропна терапія та симптоматичне лікування. Препарати, дозування та схеми підбирають відповідно до форми інфекції. Паралельно проводиться глибока дезінтоксикація, призначаються жарознижувальні, серцеві, дихальні та судинні аналептики, а також симптоматичні засоби.

Імунітет

Хоча після перенесення хвороби імунітет формується, але він дуже слабкий і нетривалий. Нерідко спостерігалися випадки повторного зараження, і хвороба протікала в такій же тяжкій формі, як уперше. Протичумна вакцинація дає імунітет до захворювання лише на 1 рік і не має 100% гарантії.

У разі виникнення загрози інфікування особам групи ризику – пастухам, сільгосппрацівникам, мисливцям, співробітникам протичумних установ – проводиться повторна вакцинація через 6 місяців.

Чума (pestis) - це гостре інфекційне захворювання, що виявляється загальною інтоксикацією та характерними запальними процесами у лімфатичних вузлах, легенях, шкірі та інших органах. Чума відноситься до групи так званих особливо небезпечних (карантинних) інфекцій. У СРСР ліквідовано.

Етіологія. Збудник - чумна паличка із закругленими кінцями, здута всередині, внаслідок чого має овоїдну форму. Фарбується звичайними аніліновими фарбами; середня частина забарвлюється блідіше (біполярне забарвлення). Стійкість до впливу довкілля невелика. Висушування, сонячне світло, конкуренція гнильних мікробів швидко її гублять; кип'ятіння вбиває протягом 1 хв. Низьку температуру паличка добре переносить. Мікроб може виживати довго на білизні, одязі, забруднених мокротинням, гноєм, кров'ю; тривалий час зберігається у воді, на харчових продуктах. У трупах гризунів, якщо настає процес гниття (взимку), паличка може зберігати життєздатність протягом 4-5 міс. Розчини 5% лізолу та 5-10% карболової кислоти вбивають паличку чуми за 5-10 хв., а розчин сулеми 1: 1000 за 1-2 хв.

Епідеміологія. Зберігачем інфекції в природі є дико-мешкаючі гризуни (суслики, бабаки, піщанки). Достатня щільність і безперервність колоній гризунів, велика чисельність бліх - інфекції, здатність зимових сусликів і бабаків переносити інфекцію в латентній формі забезпечують безперервну циркуляцію збудника чуми серед цих гризунів. До чуми дуже сприйнятливі й домашні щури, будинкові миші, звичайні полівки, степові строкатки та інші мишевидні. Нескінченно тривале зберігання збудника чуми у природі ці гризуни забезпечити що неспроможні. Але це не виключає можливості виникнення потужних серед мишевидних, особливо при так званих мишачих напастях, що в свою чергу тягне за собою важку серед людей. Для підтримки тривалих епізоотії серед гризунів необхідна висока щільність і велика чисельність бліх на них. Такі умови зазвичай створюються лише у південних широтах, наприклад, у країнах Середнього та Далекого Сходу, де інфекція чуми серед людей поширюється зазвичай синантропними щурами. Серйозне значення має сприйнятливий до чуми верблюд. У минулому нерідко відзначалися спалахи чуми серед людей, пов'язаних із вимушеним убоєм хворих верблюдів. Сприйнятливі до чуми лисиці, шакали, тхори не мають великого практичного значення. Інфекція серед гризунів поширюється переважно трансмісивним шляхом (через бліх).

Поширення чуми серед людей можливе трансмісивним, повітряно-краплинним та контактно-побутовим шляхами. Виникнення перших випадків чуми серед людей завжди починається з бубонних форм як результат трансмісивного або контактного механізму передачі інфекції (укус блохи, зняття шкірки з хворого гризуна, обробка туші верблюда при забої хворої тварини тощо). Надалі розвиток захворювань визначається й іншими механізмами передачі: через інфіковані предмети побуту та воду. Якщо бубонна форма чуми ускладнюється вторинною чумною, то хворий розсіює інфекцію при кашлі, розмові. Повітряно-крапельний шлях зараження тягне у себе виникнення первинних легеневих форм чуми, у яких хворі потужно інфікують довкілля.

Патогенез та патологічна анатомія. Місцем вхідних воріт інфекції при чумі у людей може бути шкіра, слизова оболонка дихальних шляхів, кон'юнктива, рідше зараження відбувається через . Відповідно розрізняють шкірну форму чуми, що переходить невдовзі у шкірно-бубонну внаслідок розвитку регіонарного бубона. Шкірна форма зустрічається порівняно рідко (до 3-5%). Найчастіше спостерігається бубонна форма чуми, при якій бубон (запалення лімфатичного вузла) - обов'язкова ознака. Збудник чуми заноситься у вузол зі струмом лімфи та викликає запалення. Первинні бубони відрізняють від вторинних, що виникають гематогенно (через кров) зазвичай пізніше. Гематогенна інфекція може надходити в легені (вторинна легенева чума), головний мозок (можливий менінгіт), а в деяких випадках призвести до (вторинна септична чума). При первинній легеневій чумі ураження легень частіше носить осередковий характер. У важких випадках запальний процес захоплює цілу частку або кілька часток, характерний серозно-геморагічний. Кишкова форма трапляється дуже рідко.

Чума (pestis) – гостре інфекційне захворювання з групи зоонозів, що проявляється розвитком гострої інтоксикації та запальних процесів у лімфатичних вузлах, легенях та інших органах.

В даний час захворювання на чуму реєструються в Азії, Африці, Північній і переважно Південній Америці. Європа та Австралія від чуми вільні.

Етіологія
Збудник Ч, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - поліморфна паличка довжиною 1-3 мк та шириною 0,3-0,7 мк. Кінці бактерій закруглені, а середина злегка здута, внаслідок чого вони мають овоїдну (яйцеподібну) форму. Легко забарвлюються аніліновими фарбами, грамнегативні. При забарвленні середня частина мікробних клітин забарвлюється блідіше, ніж кінці їх (біполярне забарвлення), особливо при забарвленні метиленовим синім та за Романовським - Гімзе (рис. 1). Бактерії овоїдної форми з чітко вираженим біполярним забарвленням переважають у мазках з пунктатів бубона, з крові та органів свіжих трупів людей та тварин.

Мал. 1. Біполярно забарвлені палички чуми із селезінки морської свинки (Х1200).
Мал. 2. Дводобова колонія чумного мікроба на агарі (Х40).

Змінені форми бактерій (кулі, потовщені нитки) зустрічаються в мазках з бубонів, що нагноилися, з органів загнили трупів і при зростанні на агарі з додаванням солі. У пофарбованих мазках з 24-48-годинної агарової культури виявляються короткі палички (кокко-типи) та палички, розташовані поодинці та групами. Серед них зустрічаються довгі звивисті
нитки та кулясті (інволюційні) форми. У мазках із бульйонної культури – палички різної довжини, розташовані у вигляді ланцюжків.

Бактерії чуми не мають активної рухливості, спір не утворюють, мають капсулу. На штучних живильних середовищах утворенню капсули сприяють вирощування при t° 37°, вологе і злегка кисле середовище, додавання до середовища крові, глікокола та вирощування в атмосфері, що містить 20-25% вуглекислоти.

Збудник чуми – факультативний анаероб. Добре росте на звичайних живильних середовищах з оптимального рН середовища, що дорівнює 6,9-7,2 при t° 25-30°.

Зазвичай росте у R-формі, іноді у S-формі. У R-формі колонії шорсткі, опуклі, з коричневим центром, оточені по периферії мереживною облямівкою (рис. 2); у S-формі – гладкі, прозорі, без мереживної зони. Вірулентні чумні мікроби, що виділяються від хворих гризунів та людей, а також з бліх, ростуть у R-формі.

Бактерії чуми желатину та згорнуту сироватку не розріджують; ферментують з утворенням кислоти глюкозу, мальтозу, маніт та арабінозу, не ферментують лактозу, сахарозу та рамнозу. По відношенню до гліцерину розрізняють два різновиди чумного мікроба: гліцеринопозитивний і гліцеринонегативний.

Збудник чуми добре переносить низьку температуру, але дуже чутливий до тепла; при t° 58° гине протягом 30 хв., а за температури кипіння - протягом 1- 5 хв. Чутливий до дії прямих сонячних променів. Малостійкий до дії речовин, що дезінфікують: 3-5% розчин карболової кислоти, розчини лізолу, хлораміну, хлорного вапна, етиловий спирт вбивають його протягом 1-10 хв. У білковому середовищі (кривава мокротиння, кров та ін.) мікроби чуми, запобіжні від дії світла та висихання, можуть зберігатися до 10-15 днів і більше, а також стійкіші до дезінфікуючих засобів. Тривалий час (3-5 міс.) вони зберігаються в організмі бліх. В об'єктах довкілля, забруднених іншою мікрофлорою, швидко гинуть. Чутливі до антибіотиків (стрептоміцин, тетрацикліни та ін.).

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність та відповідність фактам.

У нас є суворі правила щодо вибору джерел інформації і ми посилаємося лише на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути та, по можливості, доведені медичні дослідження. Зауважте, що цифри в дужках (і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що якийсь із наших матеріалів є неточним, застарілим чи іншим чином сумнівним, виберіть його та натисніть Ctrl+Enter.

Морфологія збудника чуми

Yersinia pestis має довжину 1-2 мкм та товщину 0,3-0,7 мкм. У мазках з організму хворого та з трупів загиблих від чуми людей та гризунів виглядає як коротка овоїдна (яйцеподібна) паличка з біполярним забарвленням. У мазках із бульйонної культури паличка розташовується ланцюжком, у мазках із агарових культур – безладно. Біполярне забарвлення в тому і іншому випадку зберігається, але в мазках з агарових культур дещо слабше. Збудник чуми за Грамом забарвлюється негативно, краще фарбується лужними і карболовими барвниками (синькою Леффлера), суперечка не утворює, джгутиків не має. Зміст Г+Ц у ДНК - 45,8-46,0 мол % (для всього роду). При температурі 37 ° С утворює ніжну капсулу білкової природи, яка виявляється на вологих і злегка кислих живильних середовищах.

Біохімічні властивості збудника чуми

Yersinia pestis - аероб, що дає хороше зростання на звичайних поживних середовищах. Оптимальна для зростання температура 27-28 ° С (діапазон - від 0 до 45 ° С), РН = 6,9-7,1. Паличка чуми дає характерне зростання на рідких і щільних живильних середовищах: на бульйоні він проявляється утворенням пухкої плівки, від якої спускаються нитки у вигляді бурульок, що нагадують сталактити, на дні - пухкий осад, бульйон залишається прозорим. Розвиток колоній на щільних середовищах проходить через три стадії: через 10-12 годин під мікроскопом зростання у вигляді безбарвних пластин (стадія «битого скла»); через 18-24 години - стадія «мереживних хустинок», при мікроскопуванні помітна світла мереживна зона, розташована навколо центральної частини, що виступає, жовтуватого або злегка бурого забарвлення. Через 40-48 годин настає стадія «дорослої колонії» - буро-окреслений центр з вираженою периферичною зоною. Yersinia pseudotuberculosis та Yersinia enterocolitica стадії «битого скла» не мають. На середовищах із кров'ю колонії Yersinia pestis зернисті зі слабко вираженою периферичною зоною. З метою якнайшвидшого одержання характерного для Yersinia pestis росту на середовищах до них рекомендується додавати стимулятори росту: сульфіт натрію, кров (або її препарати) або лізат культури сарцини. Паличці чуми властивий виражений поліморфізм, особливо на середовищах з підвищеною концентрацією NaCl, у старих культурах, в органах чумних трупів, що розклалися.

Чумна паличка не має оксидази, не утворює індолу та H2S, має каталазну активність і ферментує глюкозу, мальтозу, галактозу, маніт з утворенням кислоти без газу.

, , , , , , ,

Антигенний склад збудника чуми

У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis та Yersinia enterocolitica виявлено до 18 подібних соматичних антигенів. Для Yersinia pestis характерною є наявність капсульного антигену (фракція I), антигенів Т, V-W, білків плазмокоагулази, фібринолізину, білків зовнішньої мембрани та рНб-антигена. Однак на відміну від Yersinia pseudotuberculosis та Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенному відношенні більш однорідна; серологічної класифікації цього виду немає.

, , , , , , , ,

Резистентність збудника чуми

У харкотинні паличка чуми може зберігатися до 10 днів; на білизні та одязі, забруднених виділеннями хворого, зберігається тижнями (білок та слиз охороняють її від згубної дії висихання). У трупах людей та тварин, що загинули від чуми, виживає з початку осені до зими; низька температура, заморожування та розморожування не вбивають її. Сонце, висихання, висока температура є згубними для Yersinia pestis. Нагрівання до 60 ° С вбиває через 1 годину, при температурі 100 ° С гине за кілька хвилин; 70% спирт, 5% розчин фенолу, 5% розчин лізолу та деякі інші хімічні дезінфектанти вбивають за 5-10-20 хвилин.

Чинники патогенності збудника чуми

Yersinia pestis є найпатогеннішою та агресивнішою серед бактерій, тому і викликає найбільш важке захворювання. У всіх чутливих до нього тварин і людини збудник чуми пригнічує захисну функцію фагоцитарної системи. Він проникає у фагоцити, пригнічує у яких «окислювальний вибух» і безперешкодно розмножується. Нездатність фагоцитів здійснити свою кілерну функцію щодо Yersinia pestis – основна причина сприйнятливості до чуми. Висока інвазивність, агресивність, токсигенність, токсичність, алергенність та здатність пригнічувати фагоцитоз обумовлені наявністю у У. pestis цілого арсеналу факторів патогенності, які перераховані нижче.

Значна частина факторів патогенності Yersinia pestis контролюється генами, носіями яких є наступні 3 класи плазмід, які зазвичай виявляються разом у всіх патогенних штамів:

• pYP (9,5 т. п. н.) – плазміда патогенності. Несе 3 гени:
  • pst – кодує синтез пестицину;
  • pim – визначає імунітет до пестицину;
  • pla - визначає фібринолітичну (активатор плазміногену) та плазмо-коагулазну активність.
• pYT (65 МД) – плазміда токсигенності. Несе гени, що визначають синтез «мишачого» токсину (складний білок, що складається з двох фрагментів А і В, з м. м. 240 і 120 кД відповідно), і гени, що контролюють білковий та ліпопротеїновий компоненти капсули. Третій її компонент контролює гени хромосоми. Раніше плазміда мала назву pFra.
• pYV (110 т. п. н.) – плазміда вірулентності.

Вона визначає залежність зростання Y. pestis при 37 ° С від присутності в середовищі іонів Са2 +, тому має іншу назву - Lcr-плазміду (англ. low calcium response). Гени цієї, особливо важливої, плазміди кодують також синтез антигенів V і W і термоіндукованих білків Yop. Їх синтез здійснюється під складним генетичним контролем при температурі 37 °С і відсутність у середовищі Са2+. Всі типи Yop-білків, крім YopM та YopN, гідролізуються за рахунок активності активатора плазміногену (ген pla плазміди pYP). Білки Yop багато в чому визначають вірулентність Yersinia pestis. YopE-білок має антифагоцитарну та цитотоксичну дію. YopD забезпечує проникнення YopE у клітину-мішень; YopH має антифагоцитарну та протеїн-тирозин-фосфатазну активність; білок YopN – властивостями кальцієвого сенсора; YopM зв'язується із атромбіном крові людини.

, , ,

Постінфекційний імунітет

Постінфекційний імунітет міцний, довічний. Повторні захворювання на чуму спостерігаються вкрай рідко. Природа імунітету клітинна. Хоча антитіла з'являються і відіграють певну роль у набутому імунітет, він опосередковується головним чином Т-лімфоцитами та макрофагами. У осіб, які перехворіли на чуму або вакциновані, фагоцитоз має завершений характер. Він і зумовлює набутий імунітет.

Епідеміологія чуми

Коло теплокровних носіїв чумного мікроба надзвичайно широке і включає понад 200 видів 8 загонів ссавців. Основним джерелом чуми в природі є гризуни і зайцеподібні. Природна зараженість встановлена ​​у більш ніж 180 їх видів, понад 40 їх входять до складу Фауни Росії та суміжних територій (у межах колишнього СРСР). З 60 видів бліх, для яких в експериментальних умовах встановлена ​​можливість перенесення збудника чуми, на цій території мешкають 36.

Чумний мікроб розмножується у просвіті травної трубки бліх. У передньому відділі утворюється пробка («чумний блок»), що містить велику кількість мікробів. При укусі ссавців із зворотним струмом крові в ранку з пробки змивається частина бактерій, що й веде до зараження. Крім того, екскременти, що виділяються блохою при харчуванні, при попаданні в ранку також можуть викликати зараження.

Основні (головні) носії Y. pestis на території Росії та Середньої Азії - ховрахи, піщанки та бабаки, в деяких осередках також пищухи та полівки. З ними пов'язане існування наступних осередків чуми.

• 5 вогнищ, у яких основним носієм чумного мікроба виступає малий ховрах (Північно-Західний Прикаспій; Терсько-Сунженське міжріччя; Пріельбруське вогнище; Волго-Уральський та Зауральський напівпустельні вогнища).
• 5 вогнищ, у яких носії - ховрахи і бабаки (на Алтаї - пищухи): Забайкальський, Гірсько-Алтайський, Тувінський та високогірні Тянь-Шанський та Паміро-Алайський вогнища.
• Волго-Уральський, Закавказький та Середньоазіатський пустельні вогнища, де основні носії – піщанки.
• Високогірні Закавказьке та Гіссарське вогнища з основними носіями - полівками.

Різні класифікації Yersinia pestis ґрунтуються на різних групах ознак – біохімічних особливостях (гліцерин-позитивні та гліцерин-негативні варіанти), області поширення (океанічні та континентальні варіанти), видах основних носіїв (щуровий та ховраховий варіанти). За однією з найпоширеніших класифікацій, запропонованої в 1951 р. французьким дослідником чуми Р. Девінья (R. Devignat), залежно від географічного поширення збудника та його біохімічних властивостей розрізняють три внутрішньовидові форми (біовара) Yersinia pestis.

За класифікацією вітчизняних учених (Саратов, 1985), вид Yersinia pestis поділено на 5 підвидів: Yersinia pestis subsp. pestis (основний підвид; він включає всі три біовари класифікації Р. Девінья), Y. pestis subsp. altaica (алтайський підвид), Yersinia pestis subsp. caucasica (кавказький підвид), Y. pestis subsp. hissarica (гісарський підвид) та Yersinia pestis subsp. ulegeica (удегейський підвид).

Зараження людини відбувається через укус бліх, при прямому контакті з заразним матеріалом, повітряно-краплинним, рідко аліментарним шляхом (наприклад, при вживанні м'яса верблюдів, хворих на чуму). У 1998-1999 роках. чумою у світі перехворіло 30 534 особи, з них 2 234 померли.

, , , , , ,

Симптоми чуми

Залежно від способу зараження розрізняють бубонну, легеневу, кишечну форму чуми; рідко септичну та шкірну (гнійні бульбашки на місці укусу блохи). Інкубаційний період при чумі варіює від кількох годин до 9 діб. (у осіб, підданих серопрофілактиці, до 12 діб). Збудник чуми проникає через дрібні пошкодження шкіри (укус блохи), іноді через слизову оболонку або повітряно-краплинним шляхом, досягає регіонарних лімфатичних вузлів, у яких починає бурхливо розмножуватися. Хвороба починається раптово: сильний біль голови, висока температура з ознобом, обличчя гіперемоване, потім воно темніє, під очима темні кола («чорна смерть»). Бубон (збільшений лімфатичний вузол) з'являється на другий день. Іноді чума розвивається настільки стрімко, що хворий гине раніше ніж з'явиться бубон. Особливо важко протікає легенева чума. Вона може виникнути і як результат ускладнення бубонної чуми, і при зараженні повітряно-краплинним шляхом. Хвороба розвивається також дуже бурхливо: озноб, висока температура і вже в перші години приєднуються болі в боці, кашель, спочатку сухий, а потім з харкотинням кров'янистого характеру; з'являється марення, ціаноз, колапс, і настає смерть. Хворий на легеневу чуму представляє виняткову небезпеку для оточуючих, оскільки виділяє з мокротинням величезну кількість збудника. У розвитку хвороби основну роль грає пригнічення активності фагоцитів: нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів. Розмноження і розповсюдження збудника через кров по всьому організму, що нічим не стримується, повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності ефективного лікування) до загибелі хворого.

Лабораторна діагностика чуми

Використовуються бактеріоскоїїческій, бактеріологічний, серологічний та біологічний методи, а також алергічна проба з пестином (для ретроспективної діагностики). Матеріалом для дослідження є: пунктат з бубона (або його відокремлюване), мокротиння, кров, при кишковій формі - випорожнення. Yersinia pestis ідентифікують на підставі морфології, культуральних, біохімічних ознак, проби з чумним фагом та за допомогою біологічної проби.

Простим та надійним методом визначення антигенів чумної палички у досліджуваному матеріалі є застосування РПГА, особливо з використанням еритроцитарного діагностикуму, сенсибілізованого моноклональними антитілами до капсульного антигену, та ІФМ. Ці реакції можуть бути використані для виявлення антитіл у сироватці хворих.

Незважаючи на наявність природних вогнищ, з 1930 р. біля Росії у них був жодного випадку захворювання людей чумою. Для специфічної профілактики чуми використовується щеплення від чуми – жива ослаблена вакцина із штаму EV. Вона вводиться нашкірно, внутрішньошкірно чи підшкірно. Крім того, запропоновано суху таблетовану вакцину для перорального застосування. Поствакцинальний імунітет формується до 5-6-го дня після щеплення і зберігається протягом 11-12 місяців. Для його оцінки та ретроспективної діагностики чуми запропонована внутрішньошкірна алергічна проба з пестином. Реакція вважається позитивною, якщо на місці введення пестину через 24-48 год утворюється ущільнення не менше 10 мм у діаметрі та з'являється почервоніння. Алергічна проба позитивна і в осіб, які мають інфекційний імунітет.

Великий внесок у вивчення чуми та організацію боротьби з нею внесли російські вчені: Д. С. Самойлович (перший не тільки в Росії, а й у Європі «мисливець» за мікробом чуми ще у XVIII ст., він же першим запропонував робити щеплення проти чуми ), Д. К. Заболотний, Н. П. Клодницький, І. А. Демінський (вивчення природних вогнищ чуми, носіїв збудника її в осередках тощо) та ін.

Важливо знати!

Добре відомо, як швидко можуть поширюватися інфекційні захворювання, а отже, повинні існувати і бути максимально доступними так само оперативні способи детектування інфекцій буквально в польових умовах, що критично у боротьбі з епідеміями.

У світі є різні захворювання. Але жодне серед них не викликало такого страху та страху, як чума. Ця хвороба з давніх часів не знала пощади. Вона забрала мільйони життів, незважаючи на стать, вік та добробут людей. Сьогодні хвороба вже не приносить величезної кількості смертей та горя. Завдяки чудесам сучасної медицини чуму вдалося перетворити на менш небезпечне захворювання. Однак повністю викорінити недугу не вдалося. Чумна паличка (Yersinia pestis), що викликає хворобу, продовжує існувати у цьому світі та вражати людей.

Предок збудника

Декілька років тому фахівці-мікробіологи почали проводити дослідження з метою вивчення еволюції хвороботворних мікроорганізмів. Вивчалася і паличка чуми. Серед існуючих мікроорганізмів знайшлася генетично схожа на неї бактерія – Yersinia pseudotuberculosis. Це збудник псевдотуберкульозу.

Проведені дослідження дозволили вченим зробити один висновок. Коли на планеті почало зароджуватись життя, палички чуми ще не було. Приблизно 15-20 тисяч років тому існував збудник псевдотуберкульозу. Він був споживачем мертвої органіки, розмножувався в екскрементах тварин, довкола похованих у землі трупів. Деякі чинники спровокували надалі його еволюцію. Частина збудників псевдотуберкульозу трансформувалася у чумну паличку.

Як сталася еволюція

У тих місцях, де виникли первинні осередки чуми, збудник псевдотуберкульозу мешкав у норах бабаків (тарбаганів). Його еволюції, тобто появі палички чуми, сприяли певні чинники:

1. Наявність на тваринних бліх. Коли бабаки впадали в сплячку, комахи накопичувалися на їхніх мордах. Це було найсприятливішим місцем для їхнього проживання. Взимку у норі завжди стояла негативна температура. Лише рот та ніс звірят були джерелом теплого повітря.
2. Наявність на слизовій оболонці ротової порожнини бабаків ранок, що кровоточать. Блохи, що живуть на мордах, кусали звірків протягом усієї зими. У місцях прокусів виникали кровотечі. Вони не зупинялися, бо тварини спали, і температура їхнього тіла була низькою. У активних бабаків кровотечі швидко припинялися.
3. Наявність Yersinia pseudotuberculosis на лапках звірят. Тарбагани перед сплячкою закопували входи в нори своїм послідом. Через це на їхніх лапках накопичувалися збудники псевдотуберкульозу.

Коли звірята впадали у сплячку, вони закривали свої морди лапками. У ранки, що утворювалися через укуси бліх, потрапляли збудники псевдотуберкульозу. У кровоносній системі активних тварин ця бактерія не змогла вижити. Її миттєво вбили б макрофаги. А от у сплячих бабаках для Yersinia pseudotuberculosis не було жодних загроз. Кров була охолоджена до сприятливих температур, а імунітет було «відключено». Звісно, ​​підйоми температури виникали, але рідкісні та короткі. Вони створювали ідеальні умови для природного відбору форм збудника. Всі ці процеси зрештою призвели до зародження палички чуми.

Епідемії хвороби у минулому

Сучасні вчені не можуть сказати, чи чума завжди переслідувала людей. За відомостями, що збереглися, відомо лише про три великі епідемії. Перша з них - так звана Юстиніанова чума - розпочалася приблизно у 540-х роках у Єгипті. За кілька десятків років чумна паличка спустошила майже всі держави Середземномор'я.

Другу епідемію, названу «чорною смертю», було зафіксовано в середині XIV століття. Паличка чуми поширилася з природного вогнища у пустелі Гобі через різку зміну клімату. Збудник проник надалі до Азії, Європи, Північної Африки. Порушеним хворобою виявився і острів Гренландія. Друга епідемія дуже позначилася на чисельності населення. Паличка чуми забрала приблизно 60 млн життів.

Третя епідемія чуми почалася наприкінці ХІХ століття. Спалах захворювання зафіксували у Китаї. За 6 місяців у цій країні загинуло 174 тисячі людей. Наступний спалах стався в Індії. У період з 1896 по 1918 рік від збудника небезпечного захворювання загинуло 12,5 млн людей.

Чума та сучасність

Нині вчені, аналізуючи наслідки епідемій та вивчаючи важливі історичні джерела, називають чуму «царицею хвороб». При цьому вона вже не викликає такого страху та жаху, адже більше у світі не фіксувалося великих спалахів, які забирають мільйони життів.

За проявами чуми у сучасному періоді ведеться статистика. Всесвітня організація охорони здоров'я зазначає, що в період з 2010 по 2015 рік на чуму захворіло 3248 осіб. Летальний результат був у 584 випадках. Це означає, що у 82% людей настало одужання.

Причини ослаблення «хватки» збудника

Чумна паличка стала менш небезпечною з кількох причин. По-перше, люди стали дотримуватися правил гігієни, чистоти. Для прикладу можна порівняти сучасний період із Середньовіччям. Кілька століть тому у Західній Європі люди викидали всі харчові відходи та фекалії прямо на вулиці. Через забруднення навколишнього середовища городяни страждали від різних захворювань, помирали від чуми.

По-друге, сучасні люди живуть далеко від С зараженими гризунами та бліхами найчастіше стикаються лише мисливці, туристи.

По-третє, на сьогодні медицині відомі ефективні способи лікування та профілактики небезпечного захворювання. Фахівцями створено вакцини, визначено препарати, які здатні вбити паличку чуми.

А тепер про збудника

Якщо говорити про будову чумної палички, то Yersinia pestis є грамнегативною дрібною бактерією. Вона відрізняється вираженим поліморфізмом. Підтверджують це форми, що зустрічаються - зернисті, ниткоподібні, колбоподібні, довгасті та ін.

Yersinia pestis є зоонозною бактерією, що відноситься до сімейства Enterobacteriaceae. Цьому мікроорганізму родову назву Yersinia було надано на честь французького бактеріолога Олександра Єрсена. Саме цей фахівець у 1894 році під час дослідження біологічних матеріалів людей, що померли від небезпечної хвороби, зміг виявити збудника.

Мікроорганізм, здатний викликати епідемії із високим рівнем летальності, після виявлення завжди цікавив мікробіологів. Фахівці з моменту відкриття Yersinia pestis вивчали будову бактерії (чумної палички), її особливості. Результатом одних досліджень, проведених вітчизняними вченими, стало складання в 1985 класифікації збудника, виділеного на території СРСР і Монголії.

Способи проникнення палички

Збудник чуми живе в організмі дрібних ссавців. У кровоносній системі паличка розмножується. Блоха під час укусів заражених тварин стає переносником інфекції. В організмі комахи бактерія осідає в зобу, починає інтенсивно розмножуватися. Через збільшення кількості паличок зоб закупорюється. Блоха починає відчувати сильний голод. Для його вгамування вона скаче з одного господаря на іншого, розносячи при цьому інфекцію між тваринами.

В організм людини паличка потрапляє кількома способами:

• при укусі інфікованої блохи;
• під час незахищеного контакту із зараженими матеріалами та інфікованими біологічними рідинами;
• при вдиханні інфікованих дрібних частинок або дрібнодисперсних крапель (повітряно-краплинним шляхом).

Форми захворювання та симптоми

Залежно від способів проникнення чумної палички в організм виділяють 3 форми хвороби. Перша з них – бубонна. За такої чуми збудник потрапляє в лімфатичну систему людини після укусу блохи. Через хворобу лімфатичні вузли запалюються, стають так званими бубонами. На пізніх стадіях чуми вони перетворюються на гнійні рани.

Друга форма захворювання – септична. При ній збудник потрапляє прямо до кровоносної системи. Бубони не утворюються. Септична форма виникає при двох способах проникнення чумної палички в організм людини – після укусу зараженої блохи, а також після контакту з інфікованими матеріалами (попадання збудника через пошкодження шкіри).

Третя форма – легенева. Вона передається від заражених хворих на повітряно-краплинним шляхом. Легенева форма чуми вважається найнебезпечнішою. Без лікування результатом прогресування захворювання найчастіше є летальний результат.

Лікування чуми

Протягом тривалого часу людство не знало про способи проникнення чумної палички, не здогадувалося, чим можна зупинити смертельно небезпечне захворювання. Лікарі вигадували різні химерні способи, які не призводили до лікування. Наприклад, у Середньовіччі цілителі готували незрозумілі зілля з рослин, подрібнених змій, радили людям швидко й надовго тікати із зараженої місцевості.

Сьогодні чума лікується антибіотиками із групи аміноглікозидів (стрептоміцином, амікацином, гентаміцином), тетрациклінами, рифампіцином, левоміцетином. Летальні результати настають у тих випадках, коли захворювання протікає у блискавичній формі, і фахівцям не вдається своєчасно виявити хвороботворну бактерію.

Чумна паличка, незважаючи на досягнення сучасної медицини, як і раніше, відноситься до підступних збудників. Вогнища захворювання на природі займають близько 7 % суші. Вони розташовуються на пустельних та степових рівнинах, у високогірній місцевості. Людям, які побували у природних осередках чуми, варто звертати увагу на своє здоров'я. При попаданні збудника в організм інкубаційний період триває від кількох годин до 9 днів. Потім виникають перші симптоми – раптово підвищується температура тіла до 39 градусів і вище, виникають судоми, озноб, сильний головний та м'язовий біль, утруднюється дихання. За таких симптомів потрібно негайне звернення до лікаря.

Чумна паличка (лат. Yersinia pestis) – грамнегативна бактерія із сімейства ентеробактерій. Інфекційний агент бубонної чуми також може викликати пневмонію (легеневу форму чуми) і септичну чуму. Всі три форми відповідальні за високий рівень смертності в епідеміях, що мали місце в історії людства, наприклад таких як Велика чума і Чорна смерть, на рахунку останньої з яких - смерть третини населення Європи за проміжок з 1347 по 1353 роки.

Доступні повні генетичні послідовності для різних підвидів бактерії: штаму KIM (з біовару Medievalis), штаму CO92 (з біовару Orientalis, отриманого з клінічного ізолятора в США), штаму Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосоми штаму K55 складаються з , у штамі CO92 - 4 653 728 пар основ. Як і родинні Y. pseudotuberculosis та Y. enterocolitica, бактерія Y. pestis містить плазміди pCD1. Крім того, вона також містить плазміди pPCP1 і pMT1, яких немає в інших видів роду Yersinia. Перераховані плазміди та острів патогенності, названий HPI, кодують білки, які є причиною патогенності бактерії. Крім того, ці вірулентні фактори потрібні для бактеріальної адгезії та ін'єкції білків у клітину «господаря», вторгнення бактерії в клітину-господаря, захоплення і зв'язування заліза, здобутого з еритроцитів. Вважають, що бактерія Y. pestis походить від Y. pseudotuberculosis, відмінність лише у присутності специфічних вірулентних плазмід.

Традиційним засобом першого етапу лікування Y. pestis були стрептоміцин, хлорамфенікол або тетрациклін. Також є свідчення позитивного результату використання доксицикліну або гентаміцину. Треба зауважити, що виділені штами, стійкі до одного або двох перелічених вище агентів і лікування по можливості має виходити з їхньої сприйнятливості до антибіотиків. Для деяких пацієнтів лише лікування антибіотиками недостатньо, і може знадобитися підтримка кровопостачання, дихальна або ниркова підтримка.

En:
Yersinia pestis є Gram-negative rod-shaped bacterium belonging to family Enterobacteriaceae. Це є facultative anaerobe, що може усвідомити людейі інших animal.Human Y. pestis infection має три основні форми: pneumonic, septicemic, і notorious bubonic plagues. Всі три форми є widely believed до того, щоб бути відповідальним для кількох високих-ефективності епідеміки через людську історію, включаючи Plague Justinian в 542 і Black Death, який поставлено для клопоту на одразу один-тридцять і 1353.

Складний genomic sequence є доступним для двох трьох видів-Y. pestis: білки KIM (Biovar Medievalis), і білки CO92 (Biovar Orientalis, очищені від клінічної ізоляції в США). Як з 2006, genomic sequence of strain biovar Antiqua буде been recently completed. Подібно до інших pathogenic strains, є signs of loss of function mutations. Chromosome of strain KIM is 4,600,755 base pairs long; chromosome of strain CO92 is 4,653,728 base pairs long. Як його коусини Y. pseudotuberculosis and Y. enterocolitica, Y. pestis is host to the plasmid pCD1. У додатку, це також hosts двох інших plasmids, pPCP1 (також називається pPla або pPst) і pMT1 (також називається pFra), які не можуть бути зроблені з інших Yersinia species. pFra codes for phospholipase D що є важливою для можливості Y. pestis to be transmitted by fleas. pPla codes for protease, Pla, що застосовується plasminogen в людських hosts і є дуже важливою virulence factor для pneumonic plague. У той же час, ці plasmids, і патогенність є названа HPI, код several proteins which cause the pathogenesis, для яких Y. pestis is famous. Крім інших думок, ці вірулені фактори є необхідною для bacterial adhesion and injection proteins in the host cell, invasion of bacteria in host host (via a Type III Secretion System), і придбання і binding iron that is harvested from red blood cells (Via siderophores). Y. pestis is thought to be descendant from Y. pseudotuberculosis, differing only in the presence of specific virulence plasmids.

Традиційна перша лінія лікування для Y. pestis має бути streptomycin, chloramphenicol, tetracycline, і fluoroquinolones. Там є також хороший доказ, щоб допомогти використати доксиcycline або gentamicin. Resistant strains have been isolated; Treatment should be guided by antibiotic sensitivities where available. Antibiotic treatment alone є insufficient для деяких пацієнтів, хто може також потребувати циркулятор, вентилятор, або ренал support.
(Матеріал з http://ua.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, Gram-negative coccobacillus belonging до Enterobacteriaceae є causative agent plague і є вірогідний нестерпний pathogen в історії. На більш ніж 200 мільйонів боргів має бути зарахований до цього часу в сучасних умовах.
Yersinia pestis був здобутий після Andre Yersin французьким бактеріологістом, який був інститутом Пастеру до Far East (Hong Kong), щоб вивчити plague, де його перші isolated plague bacillus в 1894 році.
Yersinia pestis є першочергово природним pathogen, з людьми, які беруть участь в accidental host, коли bitten за ненавмисне rat flea. Flea draws viable Y. pestis organisms в його intestinal tract. Ці організми множинно в шарі і блоку волокна з proventriculus (digestive chamber). flea bite, infection spills out in the bloodstream, leading to involvement of the liver, spleen, and lungs. За словами епідемічного bubonic plague розробок (особливо під умовами severe overcrowding, malnutrition, and heavy flea infestation), його еventually shifts для dominantne pneumonic form, which is far more difficult mortality.
Sequencing has revealed Y. pestis to be aghly dynamic and adaptable pathogen that has undergone rapid genetic changes. Це з'явиться, що evolved in remarkably short time from relatively harmless stomat bug to blood-borne pathogen. Надзвичайно, Y. pestis отримані гени від інших бактерій і viruses, що дозволяли йому на землі в глибині глибокої стеблини, глибоко, дослідники identified 21 regions, або adaptation islands, які були ймовірно отримані від інших органів.
Conversely, gene acquisition has been balanced by gene loss. 149 деактивованих genes, або pseudogenes, були відкинуті, що once enabled y. Вони включають гени, що поєднані з пристосуванням, mobilitou і колонізацією з gut.

RUS:
Yersinia pestis, грамнегативна коккобацила з сімейства ентеробактерій, - збудник чуми і, можливо, смертельний патоген в історії. Принаймні 200 млн. смертей приписано до цього часу.
Yersinia pestis була названа на честь Андре Єрсін, французького бактеріолога з Інституту Пастера на Далекому Сході (Гонконг), де він вперше відкрив чумну паличку в 1894 році.
Yersinia pestis - це переважно роз'їдає патоген, людина стала її випадковим господарем, коли був укушений інфікованою щурою бліхою. Блоха несла життєздатних організмів Yersinia pestis у кишечнику. Ці організми розмножилися в блосі і закупорили її провентрикулум (багатокамерний травний канал).
Деякі Yersinia pestis потім переносяться від блохи до нового носія інфекції, коли у неї був наступний кривавий обід. Протягом години після укусу блохи інфекція розноситься по кровотоку, потрапляючи в печінку, селезінку та легені. У пацієнта розвивається гостра бактеріальна пневманія, видихаючи величезну кількість життєздатних організмів під час кашлю. Від 5 до 60% пацієнтів помирає, якщо не лікуються. Оскільки епідемія бубонної чуми розвивається (особливо в умовах перенаселеності, недоїдання та сильної інвазії бліхами), це зрештою переходить у переважну пневманічну форму, яку набагато складніше контролювати і яка має стовідсоткову смертність.
Наслідки показали, що Yersinia pestis - надзвичайно динамічний і пристосовуваний патоген, схильний до швидких генетичних змін. З часом Yersinia pestis придбалагени від інших бактерій та вірусів, які дозволили їй жити не в кишечнику, а в крові; всього дослідники ідентифікували 21 область, або острів адаптації, які ми, можливо, придбали від інших організмів.
Навпаки, придбання одних генів компенсується втратою інших. Було відкрито 149 дезактивованих генів, або псевдогенів, які колись дозволяли Yersinia pestis процвітати в людському кишечнику, але більше не знадобилися в новому оточенні. Ці включені гени пов'язані з прилипанням, рухливістю та колонізацією кишечника.

Запит у БД PubMed: yersinia pestis complete genome 2000:2010
знайдено: 30 статей
анотація однієї із статей: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel"fand MS.
Abstract
Один з основних тенденцій в prokaryote genomics є comparative analysis metabolic pathways. Цей метод може бути використаний для analysis of experimentally studied systems of co-regulated genes, as well as genes with unknown regulatory signals. У цій студії ми використовуємо comparative analysis regulatory signals to genes of enzymes for fatty acid metabolism from Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Перенесення цих genes регулюється FadR protein. We describe the FadR регулювання long-chain fatty acid oxidation and partially that of fatty acid biosynthesis. Ви також усвідомлюєте, що gene yafH виявляє acyl-CoA dehydrogenase є identical to gene fadE, спочатку identified by genetic techniques.

EN:
Одна з головних рис геному прокаріотичного організму – це порівняльний аналіз типів метаболізму. Цей метод може бути використаний для аналізу експериментальних даних про ко-регульовані гени так само добре, як для генів з невідомими регуляторними функціями. У цьому дослідженні ми застосовуємо порівняльний аналіз регуляторних сигналів до генів ферментів метаболізму жирних кислот у Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипція цих генів регулюється FadR-білком. Ми описуємо FadR-регуляцію окислення довгих ланцюжків жирних кислот та частково те, що вони синтезують. Ми також показуємо, що ген yafH, що кодує ацил-CoA дегідрогеназу ідентичний гену FadR, ідентифікованого раніше за допомогою генетичної техніки.