Genitourinary system ng isang bata 

mga platelet. Mga sanhi ng mababang platelet sa dugo ng tao at ano ang mga kahihinatnan ng thrombocytopenia? Ano ang nangyayari sa mga platelet kapag nasira ang isang sisidlan


21207 0

Ang trombosis (mula sa Greek thrombosis - coagulation) ay tinatawag na intravital na paglabag sa natural na estado ng dugo sa lumen ng mga daluyan ng dugo o sa mga cavity ng puso na may pagbuo ng isang clot na tinatawag na thrombus. Ang trombosis ay batay sa pisyolohikal na kakayahan ng dugo na mag-coagulate (hemostasis) kapag nasira ang vascular wall, na siyang pinakamahalagang proteksiyon na reaksyon ng katawan na humihinto sa pagdurugo. Sa panahon ng intravascular coagulation ng lymph, ang mga clots ng dugo ay nabuo din, gayunpaman, ang mga pattern ng lymph thrombosis ay makabuluhang naiiba. Ang pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay sinisiguro ng mga antihemostatic na katangian ng buo na vascular endothelium, pati na rin ang functional na balanse ng mga system, na ang isa ay nagsasagawa ng pamumuo ng dugo, ang iba ay pinipigilan ito, ang pangatlo ay nag-aambag sa paglusaw ng ang nabuong thrombus. Dahil sa pakikipag-ugnayan ng mga sistemang ito, na patuloy na pinagsama ng mga nervous at endocrine system, ang mga kondisyon para sa pagbuo ng isang namuong dugo ay karaniwang wala.

Vascular wall at hemostasis. Ang isang buo na endothelial monolayer ay nagsisilbing athrombogenic barrier sa pagitan ng vessel wall at circulating blood, pinipigilan ang pamumuo ng dugo at trombosis. Ito ay synthesize at catabolizes metabolites na kumokontrol sa pakikipag-ugnayan ng mga selula ng dugo at hemostasis kadahilanan na nakapaloob sa plasma at vascular wall. Ang mga athrombotic na katangian ng endothelium ay pangunahing ibinibigay ng glycocalyx nito - isang parietal layer ng glycoproteins na puspos ng glycosaminoglycans at sialic acid. Kasama ang mga polar phospholipid ng plasmolemma ng mga endotheliocytes, nakikipag-usap sila sa panloob na ibabaw ng vascularnegatibong potensyal sa dingding, katulad ng sa mga selula ng dugo. Ang athrombogenicity ng endothelium ay pinahusay ng kakayahang mag-ipon sa ibabaw ng isang complex ng biologically active substances na nagmumula sa tissue at inalis mula sa dugo.

Ang thromboresistance ng endothelium ay tinutukoy ng isang bilang ng mga kadahilanan. Ang isa sa mga ito ay ang pagbubuklod at pag-activate ng antithrombin III, na pumipigil sa thrombin at iba pang mga kadahilanan ng coagulation, ang iba ay kinabibilangan ng heparin sulfates na nasa glycocalyx ng endotheliocytes, at thrombomodulin protein, na pumipigil sa thrombin at iba pang mga kadahilanan ng coagulation cascade. Ang thrombin-thrombomodulin complex activation ng C-protein system, isang malakas na anticoagulant complex na pumipigil sa circulating coagulation factor V-VIII, ay isa sa mga endothelial thromboresistance factor. Kasabay nito, hinaharangan ng protina C ang tissue plasminogen activator inhibitor, na nagpapataas ng fibrinolysis. Ang mga endotheliocytes ay naglalabas din ng mga uri ng tissue at serum (urokinase) ng plasminogen activators, nagsi-synthesize at naglalabas ng prostacyclin at nitric oxide (NO), lubos na epektibong platelet antiaggregants at vasodilators.

Ang mga katangian ng procoagulant ng mga endothelial cells ay nauugnay sa paglabas ng von Willebrand factor, isang macromolecular protein na na-synthesize at nakaimbak sa mga partikular na organelles.(Weibel-Pallade na mga katawan). Ang von Willebrand factor ay nagbubuklod at naghahatid ng regulatory protein, plasma factor VII, at nagsisilbi rin bilang isang receptor para sa platelet surface glycoproteins. Bilang karagdagan, ang mga endotheliocytes ay nagtatago ng tissue thromboplastic factor (factor III), mga stimulator ng platelet aggregation at pagpapalabas ng mga biologically active substance ng mga ito.

Kapag ang mga endotheliocytes ay nasira at tinanggihan, ang subendothelium ng vascular wall ay nakalantad, na aktibong nagbubuklod sa mga protina ng plasma at mga platelet, na pumupukaw sa pagbuo ng thrombus. Kasama sa istruktura ng subendothelium ang iba't ibang uri ng collagen, elastin, glycoproteins at glycosaminoglycans, fibronectin, laminin, thrombospondin, na nauugnay sa fibrinogen at nagtataguyod ng platelet adhesion.

Ang pinakamalakas na platelet stimulator ay fibrillar collagen, na nagsasagawa rin ng contact activation ng mga salik ng tinatawag na internal pathway ng blood coagulation. Ang thrombospondin ay nagagawang iugnay sa fibrin fibers at polimerize tulad ng fibrinogen. Pinahuhusay ang pakikipag-ugnayan ng cellular, ginagawang irreversible ang nababaligtad na pagsasama-sama ng platelet, partikular na nagbubuklod sa mga monocytes at nagsisilbing tulay ng molekular sa pagitan nila at na-activate ang mga platelet sa mga lugar ng pinsala sa vascular wall. Ang Fibrokinetin, ang pangunahing bahagi ng connective tissue matrix, ay bumubuo ng mga covalent bond na may fibrin at namamagitan sa receptor-mediated deposition ng activated platelets.

Link ng platelet ay ang pinakamahalaga sa sistema ng hemostasis. Ang pakikilahok ng mga platelet sa hemostasis ay dahil sa kanilang kakayahan sa pagdirikit at pagsasama-sama, ang nilalaman ng kanilang sarili at adsorbed blood coagulation factor, physiologically active substances. Ang ibabaw ng mga platelet, tulad ng mga endothelial cells, ay natatakpan ng glycocalyx. Ang reaktibiti ng platelet ay nakasalalay sa magnitude ng negatibong singil dahil sa mga polyanionic na katangian ng glycocalyx at mga grupo ng pospeyt ng lamad ng plasma. Ang platelet plasmalemma ay may istraktura na karaniwan sa isang cell membrane, na bumubuo ng maraming invaginations (isang surface-connected system ng mga channel), na nagpaparami sa lugar nito. Ang mga kadahilanan ng coagulation at immunoglobulin ay na-adsorbed sa mga platelet. Bilang karagdagan, ang mga platelet ay pinagmumulan ng mga kadahilanan para sa pagsasama-sama at paghihiwalay ng mga selula ng dugo, sa partikular na mga phospholipid, thromboxane.A2 - stimulator ng pagsasama-sama at vasoconstriction, isang bilang ng mga prostaglandin. Ang mga ito ay nauugnay sa mga receptor at regulatory protein, kabilang ang adenylate cyclase at phospholipase A2,adenine nucleotides, isang kumplikadong mga enzyme na nagpapagana sa pagbuo at pagbabago ng arachidonic acid sa mga endoperoxide at ang mga produkto ng pagtatapos ng kanilang metabolismo.

Ang anumang mga ahente na nagbabago sa estado ng physicochemical ng glycocalyx at ang pagkamatagusin ng plasmolemma ay nagpapagana ng mga platelet, pinatataas ang kanilang kakayahan sa pagsasama-sama at naghihimok ng isang reaksyon sa pagpapalabas - pagtatago sa kapaligiran ng mga nilalaman ng mga butil ng platelet, na isang depot ng mga biologically active substance at malagkit. mga protina. Ang mga platelet ay naglalaman ng 2 pangunahing uri - α-granules at siksik na katawan. Ang α-granules ay nagdeposito ng fibrinogen, fibronectin, von Willebrand factor, thrombospondin, pati na rin ang isang growth factor na nagpapasigla sa paglipat at paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, platelet factor IV (antiheparin), platelet-specific globulins. Ang mga siksik na katawan ay mayaman sa ADP at ionized calcium, naglalaman ng histamine, epinephrine, serotonin.

Ang mga reaksyon ng platelet sa pagkilos ng mga ahente ng pag-activate ay pinagsama sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga ion ng calcium sa cytoplasm, na idineposito sa lamad ng plasma at mga butil ng platelet sa isang siksik na tubular system na matatagpuan sa submembrane zone sa tabi ng mga elemento ng cytolemma . Ang kaltsyum ay pumapasok din sa mga platelet mula sa kapaligiran sa anyo ng isang transmembrane current. Ang isang kinakailangan para sa pagsasama-sama ng platelet ay ang pagkakaroon ng fibrinogen. Ang mga phospholipid ng platelet plasma membrane ay nagsisilbing isang katalista para sa tissue at plasma thromboplasts, mga precursor ng thrombin. Samakatuwid, ang pakikilahok ng mga platelet sa hemostasis ay natutukoy sa pamamagitan ng kanilang kakayahang mag-adsorb ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma sa kanilang ibabaw, nagtatago ng isang kumplikadong mga biologically active substance at malagkit na protina, nagbibigay ng mga complex na nagpapagana ng mga procoagulants sa kapaligiran, at malakas din na nauugnay sa vascular wall. at sa isa't isa. Ang papel sa hemostasis ng iba pang nabuong elemento, erythrocytes at leukocytes, ay dahil sa nilalaman sa kanila ng karamihan sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo na kasangkot sa pagbuo ng fibrin kapag nasira ang vascular wall.

Pangkalahatang mga pattern ng hemostasis. Ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay karaniwang nasa isang hindi aktibong estado, sa anyo ng mga precursor. Ang mga kadahilanan ng coagulation ng plasma at ang kanilang mga pag-andar ay ipinakita sa Talahanayan. 2.1.

Ang pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay nangyayari nang sunud-sunod, at ang enzyme, na produkto ng kaukulang reaksyon, ay kumikilos sa tiyak na substrate nito,nagiging sanhi ng paglitaw ng isa pang enzyme, na nagsisimula sa susunod na hakbang sa kadena ng proseso ng kaskad na ito, na nagtatapos sa pagbabago ng natutunaw na fibrinogen sa hindi matutunaw na fibrin. Ang bawat naturang yugto ay kumakatawan sa isang kumplikadong mga reaksyon kung saan ang isang activated coagulation factor, isang enzyme, isang substrate, isang proenzyme form ng isang conjugated coagulation factor, at isang cofactor, isang reaction accelerator, ay lumahok. Ang lahat ng mga bahagi ng mga reaksyong ito ay pinagsama sa mga phospholipid at pinagsasama-sama ng mga ion ng calcium. Ang nasabing isang protina-lipid matrix, kung saan ang enzyme at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ay binuo at isinaaktibo, ay ang ibabaw ng mga platelet.

Sa mekanismo ng coagulation ng dugo, ang isa ay maaaring kondisyon na makilala sa pagitan ng panlabas at panloob na mga landas, na malapit na nauugnay sa bawat isa. Ang panlabas na landas ay na-trigger ng pinsala sa vascular wall at mga tisyu at ang paglabas ng tissue coagulation factor (factor III, thromboplastin) sa dugo. Ang thromboplastin ay isang lipoprotein complex, ang bahagi ng protina na gumagana bilang isang cofactor para sa factor VII ng coagulation ng dugo, at ang phospholipid na bahagi ay nagsisilbing matrix para sa aktibong anyo ng huli at ang substrate nito, factor X.

Ang panloob na landas ng coagulation ay nabuo sa pamamagitan ng mga kadahilanan na nakapaloob sa dugo, ay isinaaktibo sa pakikipag-ugnay sa plasma na may subendothelium, binago ang mga lamad ng cell, na may sisingilin na ibabaw, o sa ilalim ng impluwensya ng mga biogenic na amin at protease. Ito ay nauugnay sa kallikreinkinin system, ang complement system at iba pang mga sistema ng enzyme ng dugo. Kallikrein ay kasangkot sa pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan XII at XI, na nag-uugnay sa panloob at panlabas na mga landas ng coagulation ng dugo. Ang panimulang punto ng panloob na landas ay ang pag-activate ng Hageman factor, na sinusundan ng sunud-sunod na pag-activate ng mga kadahilanan VII, IX, XI. Kasama ng kaltsyum, bumubuo sila ng isang kumplikado sa ibabaw ng mga aktibong platelet o isang nasirang vascular wall,pag-activate ng kadahilanan X, sa antas kung saan pinagsama ang panlabas at panloob na mga landas ng hemostasis.

Mayroong mga kumplikadong ugnayan sa pagitan ng mga mekanismo ng parehong mga landas ng coagulation ng dugo. Ang isang maliit na halaga ng thrombin na nabuo sa pag-activate ng panlabas na daanan ay nagpapasigla sa pagsasama-sama ng platelet at pagpapalabas ng mga platelet factor, ngunit hindi ito sapat upang bumuo ng fibrin. Ina-activate nito ang factor V, na siyang receptor para sa factor X, na isinaaktibo sa pagkapirmi sa ibabaw ng mga platelet. Ang bulk ng factor X ay binago sa isang aktibong estado sa pamamagitan ng isang mas kumplikado at mahusay na panloob na landas ng hemostasis.

Ang scheme ng karagdagang yugto, na karaniwan para sa parehong mga landas ng pamumuo ng dugo pagkatapos ng pag-activate ng factor X, ay kinabibilangan ng mga yugto ng pagbuo ng thrombin mula sa prothrombin at fibrinogen coagulation. Ang bawat isa sa kanila ay isinasagawa kasama ang paglahok ng kaukulang mga activated complex na binubuo ng isang mataas na molekular na timbang na nonenzymatic na protina, aktibong proteinase, at calcium. Ang mga ito ay naayos sa isang phospholipid o iba pang negatibong sisingilin na substrate na nabuo sa pamamagitan ng ibabaw ng mga selula ng dugo o sa dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang matibay na bono ng naturang mga complex na may mga phospholipid ay nagsisiguro ng kanilang pinakamainam na proteksyon laban sa mga inhibitor, ang pagpapalabas lamang ng panghuling enzyme sa thrombin transformation chain sa kapaligiran, at lokalisasyon ng proseso ng coagulation sa nasirang lugar. Kasabay nito, ang mga enzymatic na kadahilanan ay nag-trigger ng autocatalytic na proseso ng hemostasis, at ang mga non-enzymatic na bahagi ng reaksyon ay nagpapabilis sa kanila at tinitiyak ang pagtitiyak ng pagkilos sa mga substrate.

Ang karaniwang pathway ng extrinsic at intrinsic coagulation pathway ay nagsisimula sa factor X activation at nagtatapos sa fibrinogen polarization. Ang substrate para sa factor X ay prothrombin, na na-synthesize sa atay, kung saan 2 fragment ang sunud-sunod na pinuputol at thrombin, isang serine proteinase, ay nabuo. Ang mga pangunahing tungkulin ng thrombin ay: limitadong proteolysis ng fibrinogen na sinusundan ng polymerization ng mga nagresultang fibrin monomer sa fibrin; pagpapasigla ng mga platelet at endothelium; pagpapasigla ng synthesis ng prostaglandin; pagpapalabas ng mga malagkit na protina; pag-activate ng mga regulatory protein - mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, pati na rin ang fibrin-stabilizing factor XIII. Ang mga karagdagang cross-link ay itinatag sa pagitan ng mga bagong nabuong fibrin polymers, na nagpapataas ng kanilang pagkalastiko at paglaban sa pagkilos ng mga ahente ng fibrinolytic.

Kapag ang hemostasis ay naisaaktibo sa 1 ml ng dugo, humigit-kumulang 150 mga yunit ang maaaring mabuo. thrombin - isang halaga na sapat upang mag-coagulate ng ilang litro nito. Gayunpaman, sa katawan, ang likidong estado ng dugo ay napanatili kahit na may napakalaking pinsala. Ito ay ibinibigay ng isang kumplikadong sistema na pumipigil sa isang chain reaction na maaaring humantong sa pamumuo ng buong masa ng dugo sa puso at mga daluyan ng dugo. Ang pagbuo ng thrombus ay pinipigilan ng anticoagulant system, na kinabibilangan ng mga salik na parehong nabuo nang direkta sa panahon ng pag-activate ng hemostasis at umiiral nang nakapag-iisa dito. Ito ay functionally na nauugnay sa fibrinolysis system, na dissolves ang nabuo na mga clots ng dugo.

Antihemostatic system Kasama sa dugo ang mga sumusunod na mekanismo:

1. Nabawasan ang lokal na konsentrasyon ng mga clotting factor sa pamamagitan ng leaching at dilution sa bloodstream.

2. Pagkaubos ng bahagi ng mga clotting factor na natitira sa pokus ng pinsala dahil sa kanilang pag-recycle.

3. Paglabas ng dugo mula sa mga activated coagulation factor dahil sa kanilang pag-aalis at catabolism ng mga hepatocytes at ng mononuclear system. Ang mekanismong ito ay maaari lamang maging epektibo kung ang sirkulasyon ay pinananatili sa nasirang lugar.

4. Pag-iwas sa mga aktibong salik ng dugo at mga cofactor ng physiological anticoagulant system na kumokontrol sa antas ng thrombin.

Ang isang kumplikadong hanay ng mga protease at iba pang mga biochemical inhibitor ay umiikot sa dugo, na nakikipag-ugnayan sa isa o higit pang mga kadahilanan ng coagulation. Kabilang dito ang pangunahing plasma inhibitor ng enzymes - antithrombin III, na sa pagkakaroon ng heparin inactivates thrombin, coagulation kadahilanan XII, XI, X, IX at kininogen. Ang protina C, na nakakakuha ng kakayahang mag-proteolyze sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ay hindi aktibo ang mga kadahilanan ng coagulation V, VIII, XI, XII. Ang rate ng inactivation ay tumataas kapag ang mga kadahilanan ay nagbubuklod sa thrombomodulin sa ibabaw ng endotheliocytes sa pagkakaroon ng mga calcium ions at phospholipids. Bilang karagdagan, ang mga bloke ng protina C ay umaakma sa pag-activate, neutralisahin ang tissue inhibitor ng plasminogen, na nagpapabilis sa conversion nito sa plasmin, na nagli-lyses ng fibrin clots, atbp. Kaya, ang sistema ng biochemical regulation ng hemostasis ay gumaganang pinagsasama ang mga mekanismo na naglalayong kapwa pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at pagharang sa kanilang mga aktibong anyo.

5. Lysis ng fibrin ng isang anticoagulant system na nagsasagawa ng enzymatic at non-enzymatic fibrinolysis. Ang sistemang ito ay isinaaktibo sa pamamagitan ng labis na akumulasyon ng thrombin; ang effector link nito ay ang paglabas ng heparin at fibrinolysis activators sa dugo mula sa mga pinagmumulan ng tissue at mga selula ng dugo. Ang Fibrinolysis ay may panloob at panlabas na mga mekanismo ng pag-activate, ang una ay ibinibigay ng mga leukocyte protease at plasminogen, na na-convert sa plasmin na may partisipasyon ng factor XII at kallikrein. Ang panloob na enzymatic na mekanismo ng fibrinolysis ay na-trigger ng mga kinin ng tissue, na pangunahing na-synthesize ng endothelium at naisaaktibo sa pagbuo ng mga complex na may fibrin.

Ang non-enzymatic fibrinolysis ay pinasimulan ng paglabas ng heparin sa daluyan ng dugo, na nagbubuklod sa thrombin, fibrinogen at iba pang mga thrombogenic na protina, sa mga catecholamines. Ang mga nagresultang complex ay may aktibidad na anticoagulant, pinuputol ang hindi matatag na fibrin, hinaharangan ang polymerization ng mga monomer nito, at mga antagonist din ng factor XIII, na nagpapatatag ng sariwang precipitated fibrin. Ang mga produkto ng enzymatic at non-enzymatic lysis ng fibrin ay nakakakuha ng mga katangian ng mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants.

Depende sa lawak ng pinsala at antas ng pakikilahok ng mga indibidwal na bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo, ang mga mekanismo ng vascular platelet at coagulation ay nakikilala,ang malapit na pakikipag-ugnayan kung saan tinitiyak ang pagiging maaasahan ng hemostasis. Ang mekanismo ng vascular-platelet ng hemostasis ay humihinto sa pagdurugo mula sa maliliit na kalibre na peripheral vessel na may limitadong partisipasyon ng pangalawang mekanismo. Kasabay nito, ang isang mabilis na lumilipas na spasm ng mga nasugatan na mga sisidlan ay nabanggit dahil sa isang reflex release ng catecholamines sa daluyan ng dugo at isang pagtaas sa tono ng autonomic nervous system. Sinusundan ito ng akumulasyon ng mga platelet sa lugar ng pinsala, ang kanilang pagdirikit sa ibabaw ng sugat na may sunud-sunod na pag-unlad ng lahat ng mga yugto ng pag-activate - ang pagbuo ng pseudopodia, pagkalat at pagpapalabas ng reaksyon.

Ang akumulasyon ng hindi maibabalik na pinagsama-samang mga platelet, na sumusunod sa mga nasirang endothelial cells o nakalantad na subendothelium sa loob ng 1-3 s, ay nagsisiguro sa pagbuo ng isang hemostatic thrombus. Ito ay sinamahan ng pangalawang spasm ng mga nasirang vessel na dulot ng pagpapakawala ng isang bilang ng mga biologically active substances mula sa mga platelet, na nagpapalitaw sa mga proseso ng fibrinogen precipitation at pagbuo ng fibrin fibers, at activation ng anticoagulant at fibrinolytic na mekanismo na nag-coordinate.proseso ng hemostasis.

Ang mekanismo ng coagulation ng hemostasis, na natanto kapag ang mga malalaking sisidlan ay nasira, sa pangkalahatan ay katulad ng inilarawan sa itaas. Nagsisimula din ito sa isang reflex reaction ng vascular wall, na pinapamagitan ng neurohumoral regulation system, at ang pag-deposito ng mga platelet sa lugar ng pinsala. Ang paghihiwalay ng vascular-tissue at mga mekanismo ng coagulation ng hemostasis ay sa halip ay kondisyon, dahil ang mga ito ay functionally linked at ang mga platelet, na siyang sentro ng thrombus formation, ay ang connecting link.

Morpolohiya at mga uri ng thrombi. Ayon sa morphological features, ang thrombi ay puti (agglutination), halo-halong (layered) at hyaline. Puting namuong dugo ay nangyayari sa mga bahagi ng vascular system na may mabilis na daloy ng dugo, halimbawa, sa mga cavity ng puso at sa mga leaflet ng mga balbula nito, sa aorta at coronary arteries. Ito ay nabuo na may pagbawas sa mga athrombogenic na katangian ng endothelium at ang akumulasyon sa dugo ng mga kadahilanan na nagpapasigla sa mga platelet, ito ay isang tuyo na mapusyaw na kulay-abo na masa na may isang mapurol na corrugated na ibabaw ng isang siksik na pagkakapare-pareho, ibinebenta sa dingding ng daluyan, madaling gumuho. kapag sinusubukang maghiwalay. Ang batayan ng isang puting thrombus ay mga platelet, na natigil kasama ng vascular wall at sa kanilang sarili. Ang mga platelet conglomerates ay bumubuo ng mga hugis na coral na naka-orient na patayo sa daloy ng dugo, ang mga puwang sa pagitan nito ay ginawa ng isang network ng mga fibril na may mga akumulasyon ng neutrophilic leukocytes.

Layered platelet deposits. Ito ay dahil sa paghahalili ng mga yugto ng trombosis na may pamamayani ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet at polimerisasyon ng mga monomer ng fibrin sa kanilang ibabaw, na gumaganap ng papel ng isang matrix. Sa panahon ng reaksyon ng pagpapalabas na kasama ng pag-activate at agglutination ng mga platelet, ang enzyme retractozyme ay pinakawalan mula sa kanila kasama ang mga malagkit na protina at biologically active substances. Ang enzyme ay nagiging sanhi ng pag-urong ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall at pinalalakas ang tatlong-dimensional na network na nabuo ng mga fibrin fibers, sa gayon tinitiyak ang pagsasama-sama ng lahat ng mga elemento nito. Ang thrombus ay nawawala ang bahagi ng likido, kung minsan ay naghihiwalay mula sa vascular wall, ang mga puwang na lumitaw dito ay nagpapadali sa thrombolysis at ang proseso ng organisasyon.

Pulang namuong dugoay nabuo dahil sa isang pagtaas sa potensyal ng mga mekanismo ng hemocoagulation na may medyo mababang aktibidad ng mga platelet at isang pagbawas sa mga katangian ng antiaggregation ng vascular wall. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng mga red blood clots ay ang mga capacitive vessel na may medyo mababang bilis ng daloy ng dugo. Dahil sa mataas na rate ng pagbuo at mas mababang nilalaman ng mga platelet, ang pulang thrombus ay mas madaling nahihiwalay mula sa vascular wall. Ito ay maluwag na may makinis, basa-basa, sa ilang mga lugar lamang may corrugated na ibabaw, na ginagawa itong parang post-mortem na namuong dugo. Ang bagong nabuo na thrombi ng ganitong uri ay madilim na pula sa kulay, nagiging kayumanggi sa paglipas ng panahon; nawawalan ng ningning ang kanilang ibabaw. Ang istrukturang batayan ng isang pulang thrombus ay isang three-dimensional na network ng mga fibrin fibers ng iba't ibang kapal, ang mga loop na kung saan ay puno ng agglutinated at leached erythrocytes sa iba't ibang degree na may isang bahagyang admixture ng leukocytes at maliit na akumulasyon ng mga platelet. Gayunpaman, ang mga hugis ng coral na nabuo sa kanila sa mga puting dugo ay wala.

Mixed thrombuskabilang ang mga lugar na sa kanilang istraktura ay tumutugma sa isang puti o pulang thrombus. Ang mas mabagal na pagbuo ng thrombus, mas mahusay ang skeletal na bahagi ng thrombus ay ipinahayag,nabuo sa pamamagitan ng coral-branching platelet aggregations at katangian ng isang puting thrombus, at ang mas maliit ang dugo coagulation zone, na kinakatawan ng isang network ng polymerized fibrin, ang mga cell na kung saan ay puno ng mga settled erythrocytes interspersed sa iba pang mga nabuo elemento. Ang pagkakaroon ng liwanag at madilim na mga lugar sa pinaghalong thrombi ay nagbibigay sa kanila ng sari-saring layered na hitsura sa ibabaw at sa mga hiwa. Ang ganitong thrombi ay kadalasang nakikita sa mga arterya ng iba't ibang laki, malalaking ugat, aneurysm ng puso at mga arterya. Tulad ng mga pulang namuong dugo, mayroon silang pinahabang hugis sa mga sisidlan. Sa macroscopically, nakikilala nila ang isang ulo, kadalasang conical o flattened, mahigpit na konektado sa pader ng sisidlan, na naaayon sa istraktura sa isang puting thrombus. Ang ulo ng thrombus ay pumasa sa katawan (talagang halo-halong thrombus), na nagpapatuloy sa isang buntot na maluwag na konektado dito, malayang matatagpuan sa lumen ng sisidlan, na isang pulang thrombus.

Ang koneksyon ng isang halo-halong thrombus sa vascular wall at ang mga tampok na istruktura na inilarawan sa itaas ay nakikilala ito mula sa isang post-mortem na namuong dugo. Ang pinaghalong thrombi ay umaabot sa pinakamalaking sukatsa malalaking ugat, kung saan, bilang panuntunan, sila ay matatagpuan kasama ang daloy ng dugo. Ang ganitong thrombus ay maaaring magsimula sa femoral vein, kung saan ang ulo nito ay mahigpit na nakakabit sa vascular wall, ang katawan (halo-halongthrombus) ay nagpapatuloy sa panlabas na iliac vein, nagiging maluwag na madilim na pulang buntot, kung minsan ay umaabot sa inferior vena cava.

hyaline thrombus ay isang homogenous na hyaline-like mass na nabuo sa panahon ng agglutination at pagkasira ng mga erythrocytes, leukocytes at precipitated blood plasma proteins sa maliliit na peripheral vessel. Ang nilalaman ng fibrin sa hyaline thrombi ay medyo maliit, at ang presensya nito ay hindi pare-pareho. Ang pagbuo ng hyaline thrombus ay madalas na nauuna sa stasis ng dugo sa mga microvessel.

Inuri ang thrombi depende din sa kanila lokalisasyon, kaugnayan sa lumen ng sisidlan kung saan sila nabuo, at etiological na mga kadahilanan na nag-ambagtrombosis. Ang thrombi, na bahagyang nililimitahan ang vascular lumen, ay tinatawag na parietal, ganap na sumasaklaw dito - obturating. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad kapwa sa distal at proximal na direksyon kasama ang daloy ng dugo. Sa mga kaso kung saan ang naturang thrombus ay may isang layered o halo-halong istraktura, na tinutukoy ang lugar kung saan nagsimula ang pagbuo nito at, nang naaayon, ang ulo ay matatagpuan, ay nagpapakita ng malaking paghihirap.

Parietal thrombi kadalasang nakikita sa lumen ng mga malalaking sisidlan, sa mga silid ng puso at sa mga balbula sa atherosclerosis at nagpapasiklab na proseso (thrombarteritis, thromboendocarditis, thrombophlebitis), na may venous hyperemia, na sinamahan ng isang pagbagal sa daloy ng dugo (blood clots). Pathological dilatation ng arteries o chambers ng puso (aneurysms),Ang varicose veins ay nag-aambag din sa thrombosis (dilated clots). Ang obturating thrombi ay pinaka katangian ng maliliit na sisidlan. Kadalasan, sa paglaki ng isang parietal thrombus sa pamamagitan ng layering ng mga bagong nabuo na thrombotic masa, ang pagbara ng mga pangunahing vessel ay posible - ang coronary arteries ng puso o bituka, malalaking arterya ng utak, hepatic, femoral at iba pang mga ugat. Ang ganitong trombosis ay tinatawag na progresibo.

Ang isang intermediate na posisyon sa pagitan ng parietal at obturating thrombi sa mga tuntunin ng kanilang epekto sa daloy ng dugo ay inookupahan ng tinatawag na axial thrombi, na, na nakakabit ng libreng bahagi sa vascular wall lamang sa rehiyon ng ulo at bahagi ng katawan, ay makabuluhang nililimitahan ang patency ng sisidlan. Sa atrium, ang isang malaking lumalagong thrombus, na lumalayo sa dingding, ay maaaring manatili sa lukab nito sa isang nasuspinde na estado, na nakakakuha ng isang spherical na hugis (spherical thrombi) sa ilalim ng impluwensya ng daloy ng dugo. Ang isang kadahilanan na pumukaw sa trombosis ay maaaring ang paglaki ng isang tumor na tumagos sa lumen ng ugat at bumubuo ng isang ibabaw kung saan ang pagbuo ng thrombus ay sinimulan (tumor thrombi).

Mga kadahilanan sa pag-unlad ng trombosis. Ang pagsisimula ng trombosis ay tinutukoy ng pangkalahatan at lokal na mga kondisyon, ang kumbinasyon nito ay nakakagambala sa balanse ng mga proseso ng pro- at anticoagulation.at fibrinolysis. Ang pinaka makabuluhanpangkalahatang mga kadahilanan, predisposingsa trombosis, ay mga hemodynamic disturbances sa HF, mga pagbabago sa komposisyon ng dugosa mga sakit ng sistema ng dugo, mga nakakahawang proseso ng allergy, mga pathological neurohumoral na reaksyon (talamak na stress) at mga karamdaman sa sirkulasyon na may posibilidadsa mga angiospastikong kaganapan.

Mula sa mga lokal na kadahilanan na nag-aambag sa trombosis, dapat muna nating pangalanan ang mga pagbabago sa vascular wall at mga lokal na hemodynamic disturbances. Ang mga pagbabago sa vascular wall na may thrombogenic effect ay ibang kalikasan, ngunit sa lahat ng kaso ay mayroon pinsala sa vascular endothelium na humahantong sa pagkawala ng mga antihemostatic na katangian nito. Ang mga agarang sanhi nito ay maaaring mekanikal na pinsala o pamamaga, na nagpapalitaw sa mekanismo ng vascular-platelet ng hemostasis, na sinamahan ng mga proseso ng hemocoagulation. Ito ang mga kahihinatnan ng atherosclerotic plaque disintegration, angiospasm, isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo at vascular permeability, na sinusundan ng detachment at desquamation ng endotheliocytes, na inilalantad ang sub-endothelium. Ang trombosis ay itinataguyod din ng hitsura eddies sa daloy ng dugo na pumipinsala sa endothelial monolayer at mga platelet.

Ang pagbagal ng bilis ng daloy ng dugo ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagsasama-sama ng platelet sa vascular wall at nililimitahan ang paghuhugas ng mga salik na inilabas ng mga ito. Tungkol sa mahalagaAng kahalagahan ng mga pagbabagong ito para sa pag-unlad ng trombosis ay napatunayan ng 5 beses na mas madalas na lokalisasyon ng mga clots ng dugo sa mga lugar ng sumasanga ng mga sisidlan o mga atherosclerotic plaque na nagpapabago sa kanilang dingding, mas madalas na trombosis ng mga ugat kaysa sa mga arterya, na may tipikal na lokalisasyon sa mas mababang extremities, sinuses ng venous valves, varicose dilations at aneurysms ng mga vessel at puso. Gayunpaman, ang karamihan sa mga kinakailangang ito ay hindi lubos na kahalagahan para sa trombosis, at tanging ang kanilang kumbinasyon sa talamak o talamak na mga karamdaman ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation ay nagiging sapat na kondisyon para sa pag-unlad nito.

mga resulta ng trombosis, pati na rin ang mga agarang sanhi nito o ang istraktura ng mga namuong dugo, ay hindi pareho. Sa hindi kumplikadong pag-unlad ng isang thrombus, ang aseptic melting (autolysis) ay nabanggit dito, na nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng lytic enzymes (cathepsins, hydrolases, peptidases) na inilabas mula sa polymorphonuclear leukocytes at platelets, at dahil sa fibrinolysis dahil sa pagkilos ng plasmin at peptidase ng plasma ng dugo.

Natutunaw ang mga namuong dugo nagsisimula sa gitnang sona, kung saan ang pinakamalaking dami ng mga enzyme ay naipon. Ang nagreresultang mushy detritus at semi-liquid na masa sa isang puting thrombus ay madilaw-dilaw sa kulay, at sa pula ay nakakakuha sila ng isang mapula-pula-kayumanggi na kulay bilang isang resulta ng isang kasaganaan ng mga erythrocytes. Minsan ang mga produkto ng autolysis ay pumapasok sa daluyan ng dugo at dinadala ng daloy ng dugo. Ang maliit na thrombi ay maaaring ganap na mag-autolyze. Kaayon ng autolysis, sa pagtatapos ng unang araw, organisasyon thrombus na kinasasangkutan ng vascular wall. Sa mga bahaging iyon ng thrombus na kalaunan ay kasangkot sa aseptic autolysis, sa unang 4 na araw, ang pagkawatak-watak at homogenization ng mga selula ng dugo at fibrin filament ay nagaganap na may detritus na nagsasama sa isang mala-hyaline na masa.

Sa ika-2 araw, ang paglaganap ng mga endotheliocytes ng vascular wall ay nabanggit, na, parang, gumagapang sa ibabaw ng thrombus, unti-unting sumasakop dito. Kasabay nito, ang pagpaparami ng mga intima cell, ang akumulasyon ng mga aktibong macrophage, ang mga necrotic na pagbabago sa natitirang mga leukocytes, at ang pagtagos ng mga elemento ng fibroplastic sa thrombus ay nabanggit. Sa mga sumusunod na araw, ang mga phenomena ng detritus lysis at isang binibigkas na reaksyon ng macrophage ay pinagsama sa ingrowth ng mga strands mula sa proliferating endotheliocytes sa thrombus, kung saan nabuo ang mga capillary ng dugo. Sa samahan ng isang thrombus, kasama ang mga fibroblast at macrophage, ang mga hindi nakikilalang makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, na gumagawa ng glycoproteins at collagen, ay aktibong lumahok.

Ang organisasyon ng isang thrombus ay nagsisimula sa ulo nito, pagkatapos ay kumakalat sa katawan. Ang mga bagong nabuong vessel ay kumokonekta sa vasa vasorum o sa lumen ng isang thrombosed vessel. Habang tumatanda ang connective tissue, lumilitaw ang mga bitak at mga channel na may linya na may endothelium sa thrombus (sewerage of thrombi), at mula sa ika-5 linggo, ang mga pagkakaiba-iba ng mga vessel (thrombus vascularization) ay ipinahayag, kung saan ang mga vascular cavity ay kung minsan ay nabuo (cavernous transformation ng thrombus ). Ang sewerage at vascularization ng thrombus ay bahagyang nagpapanumbalik ng patency ng sisidlan. Ang ebolusyon ng isang thrombus ay nagtatapos sa pagkahinog ng bagong nabuong connective tissue sa scar tissue at ang kasunod na pagbuo ng isang fibromuscular plaque na nag-i-stenose sa lumen ng vessel. Kung ang proseso ng organisasyon ay nabalisa, ang mga calcium salt ay namuo sa mga hyalinized na lugar ng thrombus, na humahantong sa calcification ng thrombotic mass. Sa mga ugat, ang prosesong ito kung minsan ay nagtatapos sa petrification - ang pagbuo ng mga bato (phleboliths).

Ang kahalagahan ng trombosis para sa organismo ay hindi maliwanag. Ang thrombi na nabuo sa panahon ng pinsala sa vascular ay nagpoprotekta sa katawan mula sa nakamamatay na pagkawala ng dugo, samahan ng mga thrombotic na masasa aneurysms ng puso at mga daluyan ng dugo ay pumipigil sa pagkawasak ng kanilang mga pader. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, kapag ang trombosis ay bubuo bilang isang proseso ng pathological, may banta ng higit pa o hindi gaanong mapanganib na mga komplikasyon nito. Ito ay tinutukoy ng lokalisasyon at rate ng pagbuo ng thrombus, ang antas ng paghihigpit ng lumen ng daluyan, ang pagkakaroon o kawalan ng mga collateral, pati na rin ang kasunod na ebolusyon ng nabuo na thrombus. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng trombosis ay dahil sa:

1. Mga lokal na karamdaman sa daloy ng dugo dahil sa limitadong patency ng lumen ng isang thrombosed vessel.

2. Ang kakayahan ng isang thrombus o bahagi nito na humiwalay sa pader ng daluyan at madala ng daloy ng dugo sa malalaking distansya (thromboembolism) na may matamlay na pag-unlad ng mga proseso ng organisasyon o dahil sa autolysis.

3. Impeksyon ng isang thrombus at ang paglipat ng aseptic autolysis sa septic. Ang sagabal sa pamamagitan ng isang thrombus ng pangunahing daluyan na may hindi sapat na pag-unlad ng mga collateral ay nagiging sanhi ng ischemia o venous hyperemia na may posibleng masamang kahihinatnan. Kasabay nito, ang pagbuo ng isang mural thrombus, kahit na sa malalaking arterial trunks, na unti-unting pinahaba sa oras, ay hindi kinakailangang humantong sa malubhang kahihinatnan, halimbawa, sa pag-unlad ng isang atake sa puso, dahil sa mga kasong ito ang daloy ng dugo ay may. oras upang bahagyang mabawi dahil sa mga collateral. Ang panganib ng mga komplikasyon sa trombosis ay tumataas nang husto sa progresibong pag-unlad nito, na nagpapahiwatig ng makabuluhang pangkalahatang mga kaguluhan sa regulasyon ng hemostasis at sirkulasyon ng dugo. Ang mga kahihinatnan nito ay maaaring ang paglaki at pagbabago ng thrombi mula parietal o axial hanggangobturating oisang mabilis na pagtaas sa buntot, maluwag na nauugnay sa katawan, ang paglitaw ng maraming mga clots ng dugo sa iba't ibang mga vessel, mahina na naayos sa vascular wall. Ang paghihiwalay ng lahat o bahagi ng naturang thrombus mula dito ay nagiging thromboembol, na malayang lumilipat kasama ang daloy ng dugo. Ang pag-unlad ng thromboembolism ay posible sa anumang lokalisasyon ng mga clots ng dugo, ngunit kadalasan ito ay nabanggit sa phlebothrombosis, thrombophlebitis o thrombosis ng mga cavity at lalo na ang mga tainga ng puso.

Ang thrombus autolysis ay hindi lamang aseptiko. Ang pagpasok ng pyogenic bacteria dito ay nagiging sanhi ng septic melting ng mga thrombotic mass, na sinusundan ng pagkalat ng mga nagresultang nahawaang produkto ng pagkabulok sa buong katawan, na nagiging sanhi ng thrombobacterial vascular embolism at ang pagbuo ng foci ng purulent na pamamaga sa iba't ibang mga organo at tisyu.

Sa pathological practice, madalas na kailangan magkaiba mga namuong dugo mula sa mga namuong dugo sa post-mortem, na puti o halo-halong din at kung minsan ay may napakalaking pagkakahawig sa mga namuong dugo. Ang pagkakatulad na ito ay tinutukoy ng pagkakapareho ng mga mekanismo na tumutukoy sa post-mortem na coagulation ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na bago ang huling paghinto ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa vascular wall, ang ADP ay nag-iipon at nagkakalat sa lumen ng daluyan, na sinusundan ng pag-activate ng mga platelet at ang paglulunsad ng panloob na landas ng coagulation ng dugo. Kasabay nito, ang pagkakaiba sa pagitan ng mga kondisyon kung saan ito nangyayari at ang proseso ng pagbuo ng thrombus sa isang buhay na organismo ay makikita sa morpolohiya ng mga post-mortem clots at thrombi.



A.S. Gavrish "Mga karamdaman sa sirkulasyon"

Ang proteksiyon na function ng dugo ay nakasalalay sa kakayahang mamuo. Salamat sa prosesong ito, mayroong lokal na paghinto ng pagdurugo upang mapanatili ang buong paggana ng sistema ng sirkulasyon. Kaya ang vascular-platelet hemostasis ay nagbibigay ng kumpletong paghinto ng pagdurugo mula sa mga sisidlan ng maliit na diameter, na may mababang presyon ng dugo. Gayunpaman, kung ang mga arterya at ugat ay nasira, ang mekanismong ito ay hindi sapat upang ihinto ang pagdurugo, dahil ito ang pangunahing hemostasis, na siyang pangunahing para sa pagbuo ng lahat ng mga yugto ng hemostasis. Anong mga mekanismo ang kasama upang maalis ang pagdurugo, at paano isinasagawa ang kanilang regulasyon?

Ang papel ng pangunahing hemostasis sa proseso ng coagulation ng dugo

Ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay hindi lamang nagpapanatili ng katatagan ng hemostasis, ngunit tinitiyak din ang likidong estado ng dugo. Ang isa sa mga mahalagang kondisyon para sa pagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado ay ang kakayahan ng endothelium na pigilan ang mga platelet na dumaan. Kapag ang integridad ng mga daluyan ng dugo ay nilabag, ang mga platelet ay isinaaktibo, sila ay tumataas sa laki at nakakakuha ng mga karagdagang proseso upang isara ang lugar ng pinsala.

Ang istraktura ng platelet ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga sangkap na kasangkot sa paghinto ng pagdurugo.

Ang pangunahing hemostasis ay binubuo ng dalawang pangunahing sangkap:

  • Vascular. Ang pinsala sa mga sisidlan ay nagiging sanhi ng kanilang spasm, na nagsisilbing isang mabilis na pangunahing reaksyon ng sistema ng sirkulasyon. Ang pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ay nangyayari bilang tugon sa sakit sa kaso ng pinsala, na ibinibigay ng adrenal hormones. Gayunpaman, dahil sa spasm, imposibleng alisin ang pagdurugo na tumatagal ng 2-3 minuto.
  • Platelet. Ang mga dinamikong pagbabago ng mga platelet ay nangyayari sa maraming yugto, na nagreresulta sa kanilang pagkasira kasama ang karagdagang pagsasama ng mga kadahilanan.

Dahil sa dalawang bahagi ng pangunahing hemostasis, ang isang maluwag na platelet plug ay nabuo sa lugar ng pinsala, na pumipigil sa pagdurugo.


Kapag ang isang malaking bilang ng mga platelet ay lumalapit sa isa't isa, ang isang puting thrombus ay nabuo, na humihigpit sa ibabaw ng sugat ng nasirang sisidlan.

Sa kaganapan ng pagdurugo sa lugar ng microcirculation, ang pangunahing vascular-platelet hemostasis ay magagawang ganap na ihinto ang pagkawala ng dugo. Gayunpaman, ang nabuo na platelet plug na walang kasunod na pagbuo ng fibrin sa mga sisidlan ng mas malaking diameter ay maaari lamang pansamantalang ihinto ang pagdurugo, ngunit ang kasunod na pagpapatuloy nito ay hindi ibinukod.

Mga function ng platelet sa platelet-vascular hemostasis

Ang mga platelet ay isang mahalagang link na nagsisiguro sa buong proseso ng pag-aalis ng pagdurugo. Para sa ganap na paggana ng pangunahing link ng hemostasis, dapat na naroroon sa daluyan ng dugo ang mga buo na istrukturang selula.


Ang proseso ng pagdirikit ng platelet sa sugat

Ang papel ng mga selula ng dugo sa hemostasis ay natutukoy sa pamamagitan ng kanilang pagkilos sa daluyan ng dugo:

  • Angiotrophic. Magbigay ng normal na functional na kakayahan at pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo.
  • Pagbawi. Sa mga lugar ng pinsala sa microvessels, ang growth factor ay isinaaktibo, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga collagen fibers.
  • Angiospastic. Sinusuportahan nila ang spasm ng mga microvessel sa pamamagitan ng paggawa ng mga aktibong sangkap.
  • Coagulomodulating. Regulasyon ng mga proseso ng coagulation ng dugo.
  • Retractile. Compaction ng nabuong thrombus.
  • Malagkit-aggregative. Pagdirikit ng mga selula sa ibabaw ng mga nasirang sisidlan.

Ang pagbagal o paghinto ng pagdurugo ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbuo ng isang maliit na diameter clot, ngunit hindi ito maaaring bumalik sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng isang kumpletong pagbara ng daluyan.

Ang mekanismo ng pangunahing hemostasis

Ang mekanismo ng pangunahing hemostasis ay ang pagbuo ng isang platelet clot sa site ng isang nasirang sisidlan. Ang prosesong ito ay kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo at para sa karagdagang paggaling ng mga nasirang lugar.

Ang mga sumusunod na yugto ng vascular-platelet hemostasis ay nakikilala sa mekanismo:

  1. Pinsala sa panloob na lining ng sisidlan at ang spasm nito (ang proseso ay sanhi ng reflex spasm ng sisidlan dahil sa mga contractile na paggalaw ng mga selula ng daluyan ng dugo).
  2. Ang pagbubuklod ng mga platelet sa lugar ng pinsala (sa ilalim ng puwersa ng electrostatic attraction, ang pagdirikit ng mga platelet ay nangyayari sa pakikilahok ng isang tiyak na protina).
  3. Pag-activate ng platelet at re-vasospasm (ang pag-activate ay nagiging sanhi ng thrombin sa proseso ng metabolic reaksyon ng mga lamad ng selula ng dugo, mula sa kung saan ang mga vasoactive na bahagi ay inilabas na pumukaw ng paulit-ulit na spasm).
  4. Ang pagsasama-sama ng platelet (mga platelet at collagen ay magkakadikit, ang prosesong ito ay pinasigla ng mga sangkap na ginawa ng isang nasirang daluyan ng dugo at mga hormone na nagpapataas ng pulikat nito).
  5. Ang pagbuo ng isang hemostatic plug (dahil sa pagdirikit ng mga selula ng dugo, isang pansamantalang hemostatic plug ay nabuo na sumasaklaw sa depekto ng daluyan, pagkatapos kung saan ang pangalawang hemostasis ay isinaaktibo sa pagbuo ng isang thrombus).

Sa mekanismo ng vascular-platelet at coagulation hemostasis, ang mga katawan ng dugo ay kumikilos bilang isang ibabaw kung saan nabuo ang isang thrombus.

Paglabag sa paggana ng pangunahing hemostasis

Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya na nauugnay sa kapansanan sa vascular-platelet hemostasis ay sanhi ng mga pagbabago sa synthesis ng isa sa mga receptor na matatagpuan sa ibabaw ng platelet membrane.


Ang mga congenital na anyo ng pinababang pamumuo ng dugo ay nabubuo bilang resulta ng kapansanan sa pagdirikit ng platelet

Ang pinakakaraniwang sakit na nauugnay sa paglabag sa sistemang ito:

  • Bernard-Soulier syndrome. Hereditary hemorrhagic degeneration ng mga platelet, kapag walang mga receptor sa lamad na kinakailangan para sa attachment ng von Willebrand factor.
  • Thrombasthenia Glanzman-Negley. Walang espesyal na protina sa ibabaw ng mga platelet, na ginagawang imposible para sa mga cell na makipag-ugnay sa isa't isa, bilang isang resulta kung saan hindi nila hinihigpitan ang site ng depekto.

Osler syndrome

Ang isang congenital genetic disease ay sinamahan ng pagkasira ng vascular wall bilang isang resulta ng isang pinababang halaga ng collagen sa katawan, na humahantong sa isang pagbawas sa platelet adhesion. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbuo ng angioectasias sa balat at mauhog na lamad pagkatapos ng pinsala sa makina.


Ang sakit ni Osler ay sinamahan ng mga pagdurugo, na katulad ng likas na katangian ng isang hematoma

Macrocytic platelet dystrophy

Ang namamana na patolohiya, na binubuo sa kawalan ng mga recipe para sa glycoprotein ng plasma ng dugo, dahil sa kung saan ang mga ibabaw ng mga selula ng dugo ay hindi nakikipag-ugnayan sa bawat isa. Sa klinikal na larawan, ang pagdurugo mula sa digestive tract, pagdurugo, pagbuo ng hematoma na may maliit na pinsala sa makina ay sinusunod.

Glanzman's disease

Ang isang genetic disorder ay bubuo laban sa background ng isang functional platelet disorder. Ang sanhi ng patolohiya ay ang kawalan ng mga receptor sa lamad para sa fibrinogen.

Mga katangian ng klinikal na larawan:

  • Tumaas na pagkamatagusin ng vascular wall, na nagiging sanhi ng madalas na pagdurugo.
  • Makabuluhang matagal na oras ng pagdurugo.
  • Ang hitsura ng petechiae sa mga lugar ng pinsala.

Sa mga bagong silang, ang isang paglabag sa pangunahing link ng hemostasis ay bubuo laban sa background ng hindi pagkakatugma ng ina at anak sa mga tuntunin ng platelet antigen o ang kapanganakan ng mga bata mula sa isang babaeng nagdurusa mula sa mga sistematikong sakit, at pagkatapos ng isang splenectomy.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng function ng platelet

Ang pagtatasa ng pangunahing hemostasis ay binubuo sa pagtukoy ng mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

  • Pagsusulit sa sampal. Pinapayagan kang matukoy ang antas ng hina ng mga daluyan ng dugo. Sa pamamagitan ng isang dosed na pagtaas sa venous pressure, ang petechiae ay nabuo sa ibabaw ng bisig sa halagang hindi hihigit sa 10.
  • Paraan ng Ivy. Binibigyang-daan kang tantyahin ang oras ng pamumuo ng dugo. Ang balat ng itaas na ikatlong bahagi ng bisig ay tinusok, karaniwang ang dugo ay namumuo sa loob ng 5-8 minuto.
  • Pagsusulit ni Duke. Pagpapasiya ng rate ng pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng pagtusok sa earlobe, karaniwan - 2-4 minuto.
  • pagsasama-sama ng platelet. Pagsusuri ng paunang yugto ng pagbuo ng thrombus.
  • Photoelectrocolorimetry gamit ang isang aggregometer. Tinutukoy ang antas ng von Willebrand factor sa plasma.
  • Ang antas ng pagbawi ng namuong dugo.


Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga katangian at istraktura ng mga platelet ay ginagawang posible upang linawin ang likas na katangian ng patolohiya

Ang isang pinababang bilang ng mga platelet sa dugo ay humahantong sa hindi sapat na paggana ng endothelium, na nagreresulta sa pagtaas ng pagkasira ng capillary. Sa kahanay, mayroong isang paglabag sa malagkit at pagsasama-sama ng pag-andar ng mga platelet, na nag-aambag sa pagtindi at pagpapahaba ng oras ng pagdurugo sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo.

Ang isang pagtaas ng antas ng mga platelet at isang pagtaas sa kanilang lagkit ay humahantong sa pag-unlad ng trombosis, myocardial infarction, ischemia, at pag-alis ng mga sakit ng mga sisidlan ng mga paa't kamay.

Ang pangunahing link ng hemostasis ay isang mahalagang hakbang sa paghinto ng pagdurugo. Kaya, sa kaso ng mga pinsala ng mga microvessel, ang mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo sa mga unang segundo at nagpapatuloy hanggang sa ganap na tumigil ang pagkawala ng dugo. Gayunpaman, ang dysfunction ng mga platelet ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa katawan, na ipinahayag ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological.

Ang mga platelet ay isang pangkat ng mga selula ng dugo na may pananagutan sa paghinto ng pagdurugo, na sinisiguro ng pagbuo ng isang namuong dugo (thrombus). Karaniwan, ang dugo ng isang may sapat na gulang ay naglalaman ng isang average ng 200 - 400 * 10 9 / l ng mga platelet.

Ano ang mga platelet

Ang mga platelet o platelet, ang PLT (mula sa platelet - platelet) ay ang pinakamaliit na disc-shaped non-nuclear blood cells, 1.5 - 4 microns ang laki. Hanggang 10 11 platelet ang nagagawa bawat araw sa katawan. Sa makabuluhang pagkawala ng dugo, ang produksyon ng mga nabuong elemento ay maaaring tumaas ng 20 beses.

Mga 30% ng lahat Ang mga selulang PLT ay matatagpuan sa pali. Karamihan sa kanila ay umiikot sa dugo. Ang siklo ng buhay ng isang platelet ay 9-11 araw. Ang mga platelet sa pali ay sinisira ng mga macrophage.

Ang mga selula ng PLT ay nabuo sa utak ng buto bilang isang resulta ng pagkapira-piraso ng mga proseso ng cytoplasmic ng megakaryocytes - mga higanteng selula ng utak ng buto. Mula sa isang megakaryocyte, hanggang sa 3 libong mga platelet ay laced.

Ang hormone thrombopoietin ay kinakailangan upang maisaaktibo ang megakaryocyte. Ang produksyon ng thrombopoietin ay nangyayari sa atay, at tumataas sa pagbaba ng bilang ng mga platelet sa dugo.

Ang istraktura ng PLT cell

Ang cytoplasm ng isang platelet ay naglalaman ng:

  • isang set ng microtubule at microfibers kung saan nagaganap ang mga kemikal at biological na proseso;
  • mga butil ng iba't ibang uri;
    • siksik na butil - naglalaman ng serotonin, calcium, ADP, histamine, adrenaline, dopamine, norepinephrine, histamine;
    • alpha granules - naglalaman ang mga ito ng humigit-kumulang 30 protina, kabilang ang platelet growth factor, von Willebrand factor, fibrinogen, fibronectin;
    • mga lysosome na naglalaman ng hydrolases - mga enzyme na sumisira sa malalaking molekula.

Dahil sa pinakamagandang microstructure ng mga tubules, ang kabuuang lugar ng interaksyon ng isang platelet cell na may biologically active substances sa proseso ng blood coagulation (hemocoagulation) ay tumataas.

Ang ibabaw na lamad ng mga platelet ay nagdadala ng mga receptor na maaaring makipag-ugnayan sa mga kumplikadong molekula:

  • immunoglobulins;
  • mga kadahilanan ng coagulation;
  • von Willebrand factor;
  • fibrinogen, vitronectin;
  • physiological stimulants - adrenaline, vasopressin, histamine, serotonin, thrombin.

Ang mga espesyal na receptor ng integrin sa ibabaw ay nagbibigay ng koneksyon (pagsasama-sama) ng mga selula ng PLT sa bawat isa.

Mga function ng platelet

Ang populasyon ng mga selula ng PLT ay gumaganap ng mga sumusunod na function sa katawan:

  • nakikilahok sa sistema ng hemocoagulation - ang sistema ng coagulation ng dugo, na nagbibigay;
    • ang pagbuo ng isang pangunahing namuong dugo o "white blood clot";
    • pampalapot ng isang thrombus (pagbawi) at "pagpipiga" ang natitirang serum ng dugo mula dito na may pagbuo ng isang siksik na thrombus;
  • tinitiyak ang pag-andar ng endothelium - ang panloob na lining ng mga daluyan ng dugo;
  • sumusuporta sa spasm ng nasirang daluyan ng dugo upang mabawasan ang daloy ng dugo dahil sa pagtatago ng mga sangkap ng vasoconstrictor mula sa mga butil - adrenaline, serotonin, vasopressin.

Ang mga platelet ay kailangan din sa katawan upang mapanatili ang integridad ng endothelium ng mga daluyan ng dugo, kung saan Ang mga selula ng PLT ay hindi lamang nagbibigay ng mga sustansya, ngunit ganap na kinuha ng endothelium. Hanggang sa 15% ng mga platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay natupok araw-araw para sa prosesong ito ng "pagpapakain" ng endothelium.

Sa isang pagbawas sa bilang ng platelet sa dugo, ang endothelium ay naubos, at ang pagkamatagusin ng pader ng daluyan ng dugo ay tumataas. Bilang isang resulta, ang mga erythrocytes ay madaling tumagos sa lymph, bumubuo ng petechiae - maliit na subcutaneous hemorrhages.

Ang papel ng mga platelet sa katawan ng tao ay hindi limitado sa pagprotekta sa mga daluyan ng dugo mula sa pinsala at pakikilahok sa sistema ng coagulation ng dugo. Ang mga platelet ay may pananagutan sa katawan para sa pag-activate ng nagpapasiklab na tugon, na gumagawa ng mga prostaglandin - nagpapasiklab na mga tagapamagitan, na nagsisilbing isang senyas para sa pagkilos para sa mga immune cell ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga selula ng PLT ay mayroon ding independiyenteng kakayahan para sa proteksyon ng antimicrobial.

Paano nabuo ang isang thrombus?

Ang isa sa pinakamahalagang pag-andar ng platelet ay upang mapanatili ang integridad ng endothelium ng mga vascular wall. Kung ibubuod natin ang buong masa ng endothelium, sa average na ito ay magiging 1.8 kg sa isang may sapat na gulang.

Para sa paghahambing, ang bigat ng atay ay mga 1.5 kg. Ang endothelium, samakatuwid, ay isang malaking endocrine organ na nakakaapekto sa posibilidad na mabuhay ng organismo sa kabuuan.

Karaniwan, ang buo na endothelium ay nagtataboy ng mga platelet. Ngunit, sa sandaling mangyari ang pinsala sa daluyan ng dugo, lumilitaw ang collagen protein sa lugar na ito, na nagpapa-aktibo sa mga platelet, at nakakuha sila ng kakayahang mag-attach sa endothelium.

Sa proseso ng pagbuo ng isang pangunahing namuong dugo, ang mga yugto ay nakikilala:

  • pagdirikit (pagdikit) ng mga platelet sa panloob na ibabaw ng daluyan ng dugo sa lugar ng pinsala;
  • paggawa ng mga kadahilanan ng platelet na nagpapagana ng trombosis at nagpapaalab na mga tagapamagitan - mga kemikal na nagpapalitaw ng pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo, pamamaga ng mga tisyu na nagpapagana ng mga selula ng immune system;
  • pagsasama-sama (gluing) ng mga platelet ng dugo na may pagbuo ng isang siksik na plug.

Sa panahon ng adhesion phase ng PLT, nagbabago ang hugis ng cell. Mula sa disk, ito ay nagiging isang patag na plato na may maraming mga proseso, dahil sa kung saan ang lugar nito ay tumataas at ang isang mas malaking lugar ng nasirang endothelium ay nagsasapawan.

Sa una, ang mga platelet ay nangingibabaw sa nabuo na namuong dugo. Pagkatapos, upang paikliin ang nabuo na "white thrombus", ang mekanismo ng pagbuo ng isang "red thrombus" ay inilunsad.

Ang pangwakas na nabuo na "pulang thrombus" ay tulad ng isang siksik na pagbuo o namuong dugo, na, bilang karagdagan sa mga platelet, ay naglalaman ng mga filament ng fibrin at mga pulang selula ng dugo, na ginagawang posible na mahigpit na barado ang nasirang lugar ng vascular wall.

Norm

Mga pamantayan ng platelet para sa mga matatanda at bata (*10 9 / l):

  • mga bata;
    • mga bagong silang - 100 - 420;
    • mula 2 linggo hanggang isang taon - 150 - 350;
    • mula sa isang taon hanggang 5 taon - 180 - 380;
    • mula 5 taon hanggang 7 taon - 180 - 450;
  • kababaihan;
    • 180 – 320;
    • sa panahon ng regla - 75 - 220;
    • sa panahon ng pagbubuntis - 100 - 310;
  • lalaki - 200 - 400.

Ang ganitong pagbabago sa mga platelet sa pagsusuri ng dugo sa mga kababaihan sa edad ng reproductive ay umabot sa pinakamataas na pagtaas kaagad pagkatapos ng regla, na karaniwan para sa anumang iba pang pagkawala ng dugo, at ang pinakamababang halaga ng PLT ay ang antas ng populasyon na ito sa ikalawang kalahati ng buwanang cycle. .

Mga paglihis mula sa pamantayan

Ang mga paglihis sa bilang ng mga cell ng PLT mula sa pamantayan ay ipinakita:

  • pagbaba sa mga tagapagpahiwatig - thrombocytopenia;
  • isang pagtaas ng antas ng mga platelet sa dugo - thrombocytosis.

Mayroong 4 na antas ng mataas na antas ng platelet sa dugo (* 10 9 / l):

  • malambot - 450 - 700;
  • katamtaman - 700 - 900;
  • mabigat - 900 - 1000;
  • sukdulan - higit sa 1000.

Ang matinding mga rate ay sinusunod sa pamamaga ng colon, mga kanser na tumor, lalo na ang kanser sa baga. Sa kaso ng trauma, talamak na impeksyon, ang laki ng populasyon Ang PLT ng mga cell sa isang pagsusuri sa dugo ay maaaring tumaas sa 600*10 9 /L at mas mataas.

Ang mga platelet na higit sa normal ay matatagpuan sa iron deficiency anemia, rayuma, arthritis, Crohn's disease, scleroderma. Ang isang pagtaas sa mga platelet sa isang pagsusuri sa isang may sapat na gulang ay nagpapakita na ang posibilidad ng mga pamumuo ng dugo sa dugo ay tumataas nang maraming beses.

Thrombocytopenia

Ang mga pinababang platelet sa pagsusuri ay nauugnay sa panganib ng pagbawas ng pamumuo ng dugo, na maaaring makaapekto sa mga proseso na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang namuong dugo at maging sanhi ng panloob na pagdurugo. Mga antas ng thrombocytopenia:

  • katamtaman - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • matalim - 60 - 80;
  • binibigkas - 20 - 30 o mas kaunti.

Sa isang binibigkas na pagbaba sa mga platelet sa dugo, isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ay nilikha. Kung ang bilang ng mga platelet ay mas mababa sa 20*10 9/l, nangangahulugan ito ng mas mataas na panganib ng panloob na pagdurugo.

Ang kritikal na thrombocytopenia ay bubuo na may labis na dosis ng cytostatics, acute leukemia. Ang isang katamtamang pagbaba sa mga selula ng PLT ay bubuo sa pag-abuso sa alkohol, pagkuha ng diuretics, ilang antibiotics, analgin.

Maaari kang matuto nang higit pa tungkol sa mga dahilan ng pagbaba at pagtaas ng mga platelet sa mga pagsusuri sa dugo sa mga matatanda at bata sa ibang mga pahina ng site.

Alam ng mga matatanda kung ano ang mga namuong dugo at kung bakit mapanganib ang kanilang pagbuo sa mga sisidlan. Ngunit kung ang katawan ng tao ay hindi alam kung paano bumuo ng mga namuong dugo, ang isang tao ay duguan hanggang sa kamatayan kung ang isang daluyan ng dugo ay nasira. Ang mga platelet ay responsable para sa pagbuo ng mga namuong dugo sa katawan.

Ano ang mga platelet? Ito ang pinakamaliit na selula ng dugo. Tinatawag silang mga platelet dahil wala silang nucleus. Ano ang ibig sabihin ng mga ito para sa katawan? Marami silang ibig sabihin, dahil, bilang karagdagan sa paghinto ng pagdurugo, ang mga platelet ay nagsasagawa ng iba pang mga function.

Isinasara nito ang pinsala sa dingding ng daluyan ng dugo

Norm

Ang pagsunod sa mga platelet sa pamantayan ay napansin ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Matutukoy ng pag-aaral ang mga indeks ng platelet. Ano ang ibig sabihin ng mga ito at bakit kailangan mong malaman ang mga ito? Ang mga indeks ng platelet ay:

  • average na dami (MPV);
  • kamag-anak na lapad ng pamamahagi ng cell ayon sa dami (PDW);
  • thrombocrit (PCT).

Ang bawat isa sa mga indeks ay nagpapahiwatig ng isang sakit sa katawan.

Karaniwan, ang bilang ng mga platelet sa dugo ng isang may sapat na gulang ay umaabot sa 200-400 thousand bawat cubic millimeter ng dugo. Ang ilang mga mananaliksik ay nagpapalawak ng saklaw sa pamamagitan ng pagbaba ng mas mababang rate sa 150,000 na mga yunit at pagtataas ng mas mataas na rate sa 450,000.

Gayunpaman, ang konsentrasyon ng mga platelet, para sa iba't ibang mga kadahilanan, ay bumababa at tumataas. Ang kanilang nilalaman sa pagsusuri ng dugo ay maaaring higit sa pamantayan: 550, 700, at 900 libong mga yunit. O ang mga pagsubok ay maaaring magpakita ng pagbaba sa kanilang bilang.

Kung ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpakita ng isang mataas na antas ng mga platelet, nagsasalita sila ng thrombocytosis. Ang pagtaas ng bilang ng mga platelet sa dugo ay hindi nagkakahalaga ng pagsasaya. Ang mga cell na ito sa mas malaki kaysa sa kinakailangang dami ay hindi hahantong sa katotohanan na ang isang malalim na hiwa ay maaantala sa loob ng ilang segundo. Ito ang kaso kapag ang lahat ay mabuti sa katamtaman.


Nakataas ang mga platelet sa dugo

Ano ang mga panganib ng mataas na platelet sa dugo

Ang thrombocytosis ay mapanganib dahil nagbabanta ito sa pagbuo ng mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo. Ang labis na mga platelet ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng mga pathologies sa katawan, at medyo seryoso.

Sinisiyasat ng mga siyentipiko ang malaking bilang ng mga platelet ng dugo sa dugo, ang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Nakikilala nila ang dalawang uri ng thrombocytosis dahil sa magkakaibang dahilan.

Uri ng thrombocytosis 1

Ito ay tinatawag na pangunahing thrombocytosis. Ang mga platelet ay tumataas sa isang may sapat na gulang na higit sa 60 taong gulang. Sa ibang mga kategorya ng edad, ang type 1 thrombocytosis ay nasuri sa mga bihirang kaso.

Mga sintomas

Ito ay nagpapakita ng sarili sa ibang paraan sa mga pasyente.

  • Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo.
  • Sakit sa paa at kamay.
  • Lumalala ang paningin.
  • Dumudugo gilagid, dumudugo mula sa ilong.
  • Sa gastrointestinal dumudugo, dugo sa dumi.
  • Pangkalahatang kahinaan at pagkamayamutin.

Giant cell - megakaryocyte

Ang mga rason

Mayroon lamang isang dahilan - ang pagbuo ng mga higanteng selula ng utak ng buto - ang mga megakaryocytes, na nagsisilbing panimulang materyal para sa mga platelet, ay tumataas. Ang mas maraming megakaryocytes sa bone marrow ay nangangahulugan ng mas maraming platelet sa dugo.

Ang mga adult platelet ay mas malaki kaysa sa mga normal na platelet. Sa kabila ng pagtaas ng laki, sila ay may depekto. May posibilidad silang bumuo ng mga namuong dugo sa buo na mga daluyan ng dugo at hindi sapat na magkakadikit upang ihinto ang pagdurugo. Ano ang sinasabi nito? Ang katotohanan na ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan ay pinagsama sa matagal na pagdurugo sa kaso ng pinsala sa mga sisidlan.

Paggamot

Bakit ang utak ng buto ay nagsisimulang maglabas ng mas maraming megakaryocytes, na nagpapataas ng produksyon ng mga platelet, at kung ano ang gagawin upang gawing normal ang kanilang bilang, hindi alam ng mga siyentipiko. At nangangahulugan ito na ang therapy ay hindi bumababa sa pag-aalis ng sanhi ng patolohiya, ngunit sa paggamot sa mga kahihinatnan.

Ang sobrang mga selula ng dugo ay ginagamot ng gamot. Itinalaga:

  • mga gamot na nagpapababa ng pamumuo ng dugo (anticoagulants);
  • mga gamot na pumipigil sa pagdikit ng mga platelet (mga ahente ng antiplatelet);
  • interferon, na nagpapasigla sa aktibidad ng immune system;
  • Ang anagrelide ay isang gamot na pumipigil sa pagbuo ng mga platelet mula sa megakaryocytes.

Sa ilang mga kaso, kapag may posibilidad na higit pang tumaas, ang mga doktor ay gumagamit ng pamamaraan ng plateletpheresis. Ang dugo ay pinaghihiwalay upang mabawasan ang labis na antas ng mga selula ng dugo.

Dapat tandaan na ang lagkit ng dugo ay nadagdagan ng:

  • hormonal na gamot;
  • mga contraceptive;
  • diuretics;
  • paninigarilyo;
  • alak.

Ang impormasyon tungkol sa mga salik na ito ay dapat iulat sa dumadating na manggagamot.


Ang diyeta na may mataas na bilang ng platelet sa dugo ay nakakatulong upang mabawasan ang kanilang bilang

Diet

Kung ang mga platelet ay higit sa normal, ito ay isang seryosong dahilan upang muling isaalang-alang ang diyeta.

  • Una sa lahat, kailangan mong bigyang-pansin ang dami ng likido. Kung ito ay hindi sapat, ang dugo ay mas makapal. Ang dami ng likido ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng pag-inom ng tsaa, juice, prutas at berry.
  • Ang pagkain sa bahay "pharmacy" ay dapat maglaman ng mga produkto na may posibilidad na magpanipis ng dugo:
  1. bawang;
  2. mga limon;
  3. langis ng oliba;
  4. taba ng isda;
  5. katas ng kamatis at kamatis.
  • Sa isang mataas na konsentrasyon ng mga platelet, upang hindi malantad ang iyong sarili sa isang mataas na panganib ng trombosis, ibukod ang mga pagkain na nagpapataas ng lagkit ng dugo mula sa diyeta:
  1. munggo;
  2. mani;
  3. mangga;
  4. saging.