Reaktibiti. paglaban. Pagbagay. Mga sakit sa pagbagay.

I. Ang konsepto at uri ng reaktibiti at paglaban.

Reaktibiti- ang pag-aari ng organismo sa kabuuan upang tumugon sa mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad sa impluwensya ng kapaligiran. Ang reaktibiti ay isa sa pinakamahalagang salik sa pathogenesis ng mga sakit.

Ang kurso ng sakit ay maaaring:

Hyperergic ( hyperergy ) - mabilis, maliwanag, binibigkas.

hypoergic ( hypoergy ) - matagal, matamlay na may nabura na mga sintomas, mababang antas ng phagocytosis at pagbuo ng antibody.

• Dysergic ( dysergia ) - baluktot na reaktibidad.

Mga uri ng reaktibiti:

1. Biyolohikal (species, pangunahin) - mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya sa kapaligiran na karaniwan sa bawat hayop. Halimbawa, ang kaligtasan sa sakit ng tao sa dog distemper, gonorrhea at syphilis sa mga baka, atbp. Ang winter hibernation ay isang partikular na variant ng mga pagbabago sa reaktibiti (ang mga ground squirrel ay hindi nagkakasakit ng salot at tuberculosis sa panahon ng hibernation).

2. pangkat - ay nabuo sa mga grupo ng mga indibidwal sa ilalim ng impluwensya ng isang karaniwang kadahilanan, kadalasan ang panloob na kapaligiran. Halimbawa, sensitivity sa psycho-emotional stress sa hyper- at asthenics. reaktibiti ng mga lalaki at babae. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa reaktibiti. Mga pangkat ng dugo.

3. Indibidwal - ay nabuo depende sa kabuuan ng mga tiyak na kadahilanan kung saan ang organismo ay nabubuhay at bumubuo (mana, edad, kasarian, nutrisyon, temperatura, nilalaman ng oxygen).

• pisyolohikal - isang sapat na tugon sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal nang hindi nakakagambala sa homeostasis. Immunity (specific), FN (nonspecific).
• pathological - kapag nalantad sa mga pathogenic na kadahilanan o hindi sapat na mga tugon sa physiological effect. Allergy, immunodeficiency states (specific), shock, anesthesia (non-specific).

· tiyak - katangian ng isang tiyak na kadahilanan (immune, reaksyon ng mag-aaral sa liwanag).

· di-tiyak - katangian ng iba't ibang mga kadahilanan (reaksyon ng stress, parabiosis, phagocytosis, biological na mga hadlang).

Mga grupo ng mga gamot na nakakaapekto sa reaktibiti

1. Pagtaas at pagbaba ng reaktibiti ng central nervous system sa mga neuroses (sedatives o psychostimulants).

2. Pagbabago ng reaktibiti ng mga pacemaker at ang conduction system ng puso sa mga epekto ng sympathetic at parasympathetic nervous system sa panahon ng arrhythmias.

3. Pagbabago ng reaktibiti sa mga impluwensya ng nerve (sa pamamagitan ng blockade o stimulation ng mga receptor na may mga gamot na synanthotropic action):

mga kalamnan ng kalansay (na may pagtaas o pagbaba sa tono ng kalamnan),

vascular muscles (sa hypo- at hypertonic na mga kondisyon),

Mga kalamnan sa bituka (may mga spasms at atony ng bituka).

paglaban(resistance) ay ang kakayahan ng isang organismo na labanan ang iba't ibang impluwensya o immunity sa mga epekto ng mga nakakapinsalang salik sa kapaligiran.

Mga anyo ng paglaban

· Ganap- palaging ipinapatupad. · Kamag-anak- ay ipinatupad sa ilalim ng ilang mga kundisyon.

· Passive nauugnay sa anatomical at physiological na katangian ng katawan. · Aktibo, na nauugnay sa isang banda sa katatagan ng biological system, sa kabilang banda, na may kakayahang muling itayo kapag nagbabago ang mga panlabas na kondisyon (lability) at natupad dahil sa mga mekanismo ng aktibong pagbagay.

· Pangunahin o namamana na anyo. · Pangalawa, nakuha o binagong anyo.

· Tukoy- paglaban sa pagkilos ng isang ahente. · Nonspecific- paglaban sa pagkilos ng maraming mga kadahilanan.

· Heneral- katatagan ng buong organismo. · lokal- katatagan ng mga indibidwal na bahagi ng mga organo o sistema ng katawan.

Ang paglaban ng organismo sa pharmacologically sa karamihan ng mga kaso ay may posibilidad na tumaas. Halimbawa, ang mga stimulant ng immune system ay nagpapataas ng resistensya, ang resistensya ng katawan sa mga microorganism at tumor.

Reaktibiti at paglaban ng katawan hindi palaging nagbabago sa parehong direksyon . Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng immune reactivity ng katawan ay maaaring makapukaw ng tinatawag na mga allergic na sakit na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng katawan (mga sakit na autoimmune), o kung minsan ay kamatayan (anaphylactic shock). Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang pharmacological correction ng ganitong uri ng reaktibiti sa mga gamot na pumipigil sa immune response.

II. Partikular at hindi tiyak na pagbagay. Panandalian at pangmatagalang pagbagay.

Pagbagay- pagbagay ng organismo sa mga kondisyon ng pagkakaroon, na nagbibigay ng pagtaas sa paglaban ng organismo sa mga kondisyon sa kapaligiran (paglaban).

• Tiyak na pagbagay – pag-activate ng functional system na responsable para sa pagtaas ng paglaban sa isang tiyak na kadahilanan (pisikal na aktibidad, sipon, hypoxia).
• Di-tiyak na pagbagay - karaniwang activation ng stress-realizing system sa ilalim ng pagkilos ng bago o malakas na stimulus.

Nagaganap ang mga adaptive na reaksyon 2 yugto:

1. kagyat na yugto - nangyayari kaagad pagkatapos ng simula ng stimulus at maaaring maisakatuparan lamang sa batayan ng naunang nabuo na mga mekanismo ng physiological (pagtaas ng rate ng puso, rate ng paghinga, paglipad ng hayop mula sa panganib). Kasabay nito, ang aktibidad ng organismo ay nagpapatuloy sa limitasyon ng mga kakayahan nito, ngunit hindi palaging nagbibigay ng nais na epekto.

1. pangmatagalang yugto - unti-unting bumangon, bilang isang resulta ng isang mahaba at paulit-ulit na pagkilos ng mga kadahilanan sa kapaligiran sa katawan, i.e., sa batayan ng paulit-ulit na pag-uulit ng kagyat na pagbagay.

Bilang isang resulta ng pagpapalakas ng physiological function ng mga cell na partikular na responsable para sa pagbagay, ang pag-activate ng genetic apparatus ay nangyayari: ang synthesis ng mga nucleic acid at protina, na bumubuo ng mahahalagang istruktura ng cell, ay tumataas. Ito ay kung paano ito nabuo sistematikong structural footprint - ang batayan para sa paglipat ng hindi mapagkakatiwalaang panandaliang adaptasyon sa napapanatiling pangmatagalang adaptasyon.

III. Mga mekanismo ng pagbagay ng organismo sa xenobiotics. Ang kababalaghan ng pagkalulong sa droga.

Karamihan sa mga ahente ng pharmacological ay xenobiotics , iyon ay, sa mga sangkap na banyaga sa katawan.

Ang pagprotekta sa iyong sarili mula sa kanila, ang katawan ay kinabibilangan ng:

1. Mga mekanismo ng kanilang hindi aktibo:

nadagdagan ang pagkawasak sa atay at iba pang mga selula (defensive syntheses),

microsomal oxidation.

2. Mga mekanismo para sa kanilang pag-aalis sa pamamagitan ng:

pagtaas ng tubular secretion sa mga bato,

Nabawasan ang pagsipsip ng bituka

reabsorption sa renal tubules.

Ang mga epekto ng mga gamot sa katawan ay nabawasan, ang pagtaas ng dosis ay kinakailangan. Bumangon kababalaghan ng habituation sa produktong panggamot.

IV. Ang kababalaghan ng pagkalulong sa droga. Mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-asa sa droga.

Minsan ang isang gamot, na nag-aalis ng ilang sangkap mula sa metabolismo, sa pagsasanay na kadalasang isang neurotransmitter, ay ganap na pinapalitan ito sa mga epekto ng huli. Ang synthesis ng tagapamagitan sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback ay humihinto, kung minsan ay mahirap para sa katawan na ibalik ito, samakatuwid, pagkatapos ihinto ang paggamit ng gamot, sa kasong ito ay may pakiramdam ng kakulangan, "withdrawal". Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ng espesyal na reaktibiti ng katawan sa pharmacotherapy ay tinatawag pagkalulong sa droga o mga adiksyon pinagbabatayan ng lahat ng pagkagumon sa droga (nikotina, cocaine, opiates). Ang pag-asa sa droga ay isang side effect din ng mga gamot dahil minsan ito ay isang malubhang sakit na iatrogenic.

V. General adaptation syndrome. Scheme ng pagbuo ng sympathetic-adrenal reaction sa ilalim ng stress na may paglalaan ng mga istruktura ng nervous at endocrine system na nakikilahok dito, ang mga pangalan ng mga receptor at mediator. Mga katulad na reaksyon na nangyayari kapag naninigarilyo o nagrereseta ng N-cholinomimetics. Scheme ng pagbuo ng hypothalamic-pituitary-adrenal reaksyon sa ilalim ng stress. Ang mga hormone na inilabas bilang resulta ng reaksyong ito, ang kanilang mga positibong epekto. Stress-realizing at stress-limiting system. Mga posibilidad ng pharmacological correction ng stress. Mga adaptogen.

Stress- isang di-tiyak na tugon ng katawan sa anumang tumaas na pangangailangan na inilagay dito, pagbagay sa kahirapan na lumitaw, anuman ang kalikasan nito.

Ang stress ay unang inilarawan noong 1936 ng Canadian physiologist na si Hans Selye bilang pangkalahatang adaptation syndrome.

Ang stress ay nagmumula sa pagkakalantad malakas na nakakairita . Ang lakas ng stimulus ay tulad na ang mga umiiral na proteksiyon na mga hadlang ay hindi maaaring pigilan ang mga epekto na dulot ng stimulus na ito. Bilang isang resulta, ang katawan ay nagsasama ng isang kadena ng mga reaksyon, na nagsimulang magkaisa sa ilalim ng pangalang "stress".

Kaya ang stress gumaganap ng isang proteksiyon na papel naglalayong i-neutralize ang mga epekto na dulot ng pagkakalantad sa malalakas na irritant. Ang reaksyon ng stress ay likas sa lahat ng nabubuhay na organismo, ngunit naabot nito ang pinakadakilang kasakdalan sa mga tao, dahil ang panlipunang kadahilanan ay mahalaga dito.

G. Selye "Mula sa Panaginip tungo sa Pagtuklas":“... Hindi ko maintindihan kung bakit, mula nang magsimula ang gamot, palaging sinisikap ng mga doktor na ituon ang lahat ng kanilang pagsisikap sa pagkilala indibidwal sakit at sa pagbubukas tiyak mga gamot para sa kanila, nang hindi binibigyang pansin ang mas halatang "malaise syndrome" tulad nito. Alam ko na ang isang sindrom ay tinatawag na "isang grupo ng mga palatandaan at sintomas na magkakasamang nagpapakilala sa isang sakit." Walang alinlangan na ang mga pasyente na nakita namin ay nagkaroon ng sindrom, ngunit ito ay mas malapit na kahawig ng sindrom ng sakit bilang ganoon, at hindi ng anumang partikular na sakit. Posible bang pag-aralan ang mekanismo ng pangkalahatang "syndrome of malaise" na ito at, marahil, subukang maghanap ng lunas para sa isang hindi tiyak na kadahilanan ng sakit? Gayunpaman, naipahayag ko ang lahat ng ito sa eksaktong wika ng isang pinatunayan na siyentipikong paglalarawan pagkatapos lamang ng sampung taon.

Noong panahong iyon, nagtatrabaho ako sa departamento ng biochemistry sa McGill University, sinusubukang tumuklas ng bagong hormone sa mga bovine ovary extract. Ang lahat ng mga extract, hindi alintana kung paano sila inihanda, ay nagdulot ng parehong sindrom, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa adrenal cortex ..., gastrointestinal ulcers, isang pagbawas sa thymus at lymph nodes . Bagama't noong una ay iniugnay ko ang mga pagbabagong ito sa ilang bagong ovarian hormone sa aking katas, sa lalong madaling panahon natuklasan ko na ang mga extract mula sa ibang mga organo - at maging ang anumang mga nakakalason na sangkap - ay nagdulot din ng mga katulad na pagbabago. Noon ko lang naalala bigla ang student impression ko sa "malaise syndrome" na ganyan. Napagtanto ko na ang dulot ko sa aking mga crude extract at nakakalason na gamot ay isang pang-eksperimentong pagpaparami ng kundisyong ito. Ang modelong ito ay inilapat pagkatapos sa pagsusuri ng stress syndrome, at ang adrenal enlargement, gastrointestinal ulcers, at thymicolymphatic degeneration ay itinuturing bilang mga layunin na tagapagpahiwatig ng stress. Kaya't ang isang simpleng hula tungkol sa pagkakaroon ng koneksyon sa pagitan ng halos nakalimutan at puro hypothetical na klinikal na konsepto na ipinanganak sa panahon ng mga mag-aaral, sa isang banda, at maaaring kopyahin at masusukat na mga pagbabago sa kasalukuyang mga eksperimento sa hayop, sa kabilang banda, ay nagsilbing batayan. para sa pagbuo ng buong konsepto ng stress ... "

Mga salik na nagpapalitaw ng tugon ng stress o "mga stressor" , maaaring mag-iba:

pag-igting ng nerbiyos,

· mga pinsala,

impeksyon,

trabaho ng kalamnan, atbp.

Stress-realizing system - sympathetic-adrenal system at hypothalamic-pituitary-adrenal system.

Pag-activate ng sympathetic-adrenal system

Ang epekto ng isang stressor sa katawan ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pokus ng paggulo sa cortex ng cerebral hemispheres, mga impulses na kung saan ay ipinadala sa vegetative (nakikiramay) mga sentro ng hypothalamus , at mula doon hanggang nagkakasundo na mga sentro ng spinal cord . Ang mga axon ng mga neuron ng mga sentrong ito ay napupunta bilang bahagi ng nagkakasundo na mga hibla sa mga selula adrenal medulla , na bumubuo ng cholinergic synapses sa kanilang ibabaw. Ang pagpapakawala ng acetylcholine sa synaptic cleft at ang pakikipag-ugnayan nito sa H-cholinergic receptors ng mga selula ng adrenal medulla ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng adrenaline ng mga ito. paninigarilyo nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng nikotina sa dugo, pinasisigla ng nikotina ang mga H-cholinergic receptor ng mga selula ng adrenal medulla, na sinamahan ng pagpapalabas ng adrenaline.

Mga epekto ng catecholamines

· Pagpapalakas ng aktibidad ng puso , pinamagitan ng paggulo ng β-adrenergic receptors ng puso.

· Pagpapalawak ng mga daluyan ng puso at utak , pinamagitan ng paggulo ng mga b-adrenergic receptor.

· Paglabas ng mga erythrocytes mula sa depot - dahil sa pag-urong ng kapsula ng pali na naglalaman ng mga a-adrenergic receptor.

· Leukocytosis - "pag-alog" ng mga marginal leukocytes.

· Pagpapaliit ng mga sisidlan ng mga panloob na organo pinamagitan ng paggulo ng mga a-adrenergic receptor.

· Bronchial dilation , pinamagitan ng paggulo ng mga b-adrenergic receptor ng bronchi.

· Pagbawal sa gastrointestinal motility .

· paggalaw ng mata .

· Nabawasan ang pagpapawis .

· catabolic effect Ang adrenaline ay dahil sa pag-activate ng adenylate cyclase na may pagbuo ng cAMP, na nagpapa-aktibo sa mga kinase ng protina. Ang aktibong anyo ng isa sa mga kinase ng protina ay nagtataguyod ng phosphorylation (pag-activate) ng triglyceride lipase at pagkasira ng taba . Ang pagbuo ng aktibong anyo ng isa pang protina kinase ay kinakailangan para sa pag-activate ng phosphorylase kinase b, na nag-catalyze sa conversion ng hindi aktibong phosphorylase b sa aktibong phosphorylase a. Sa pagkakaroon ng huling enzyme, pagkasira ng glycogen . Bilang karagdagan, kasama ang pakikilahok ng cAMP, ang protina kinase ay isinaaktibo, na kinakailangan para sa phosphorylation ng glycogen synthetase, iyon ay, ang paglipat nito sa isang hindi aktibo o hindi aktibong anyo ( pagsugpo ng glycogen synthesis ). Kaya, ang adrenaline, sa pamamagitan ng pag-activate ng adenylate cyclase, ay nagtataguyod ng pagkasira ng mga taba, glycogen at pagsugpo ng glycogen synthesis.

Pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system

Ang paggulo ng isang bahagi ng cerebral cortex sa ilalim ng pagkilos ng isang stressor ay nagiging sanhi ng pagpapasigla pituitary zone ng medial zone ng hypothalamus (endocrine centers) at bitawan hypothalamic releasing factor na may stimulating effect sa adenohypophysis . Nagreresulta ito sa pagbuo at pagpapalabas tropiko hormones ng pituitary gland isa na rito ang adrenocorticotropic hormone (ACTH). Ang target na organ ng hormone na ito ay adrenal cortex , sa beam zone kung saan glucocorticoids , at sa grid area - androgens. Mga androgen maging sanhi ng pagpapasigla ng synthesis ng protina; pagpapalaki ng ari ng lalaki at mga testicle; responsable para sa sekswal na pag-uugali at pagiging agresibo.

Ang isa pang tropikal na hormone ng pituitary gland ay growth hormone (STG) na ang mga epekto ay kinabibilangan ng:

pagpapasigla ng synthesis at pagtatago ng insulin-like growth factor sa atay at iba pang mga organo at tisyu,

pagpapasigla ng lipolysis sa adipose tissue,

pagpapasigla ng paggawa ng glucose sa atay.

Ang ikatlong tropikal na hormone ng pituitary gland ay thyroid-stimulating hormone (TSH), na nagpapasigla sa synthesis mga thyroid hormone sa thyroid gland . Ang mga thyroid hormone ay may pananagutan sa pagpapasigla ng synthesis ng protina sa lahat ng mga selula ng katawan, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa pagkasira ng carbohydrates, pag-uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation (pagtaas ng produksyon ng init)

adrenocorticotropic hormone

Istruktura

Regulasyon ng synthesis at pagtatago

Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay naabot sa umaga, ang pinakamababa sa hatinggabi.

I-activate: corticoliberin sa panahon ng stress (pagkabalisa, takot, sakit), vasopressin, angiotensin II, catecholamines

Bawasan: glucocorticoids.

Mekanismo ng pagkilos

Mga target at epekto

Sa adipose tissue ay pinasisigla ang lipolysis.

Mga paraan ng pagpapasiya

Ang konsentrasyon ng corticotropin (ACTH) ng adenohypophysis ay tinutukoy ng mga radioimmunological na pamamaraan.

Mga normal na halaga

Hypofunction: Ang isang pagbaba sa antas ng corticotropin ay napansin na may isang pagpapahina ng pag-andar ng pituitary gland, na may Cushing's syndrome (tumor ng adrenal cortex), ang pagpapakilala ng mga glucocorticoids, na may mga cortisol-secreting tumor. Hyperfunction: Ang pagtaas sa konsentrasyon ng hormone sa dugo ay nabanggit sa sakit na Itsenko-Cushing, sakit na Addison (kakulangan ng adrenal cortex), bilateral adrenalectomy, post-traumatic at postoperative na mga kondisyon, mga iniksyon ng ACTH o insulin. Mga partikular na sintomas:

• pag-activate ng lipolysis;
• isang pagtaas sa pigmentation ng balat dahil sa isang bahagyang melanocyte-stimulating effect, na nagiging sanhi ng terminong bronze disease.

mga adrenal hormone

1. Mineralocorticoids (tubig at electrolyte metabolismo);
2. Glucocorticoids (metabolismo ng mga protina at carbohydrates);
3. Androcorticoids (mga epekto ng mga sex hormone).

Sa maginoo na biochemical laboratories, ang pagpapasiya ng mga bahagi ng hypothalamic na regulasyon ng pag-andar ng adrenal glands at ang mga tropikal na hormone ng pituitary gland ay halos hindi isinasagawa.

Ang antas ng corticoliberin ng hypothalamus ay sinusuri ng mga pamamaraan ng biological testing. Ang Proopiomelanocortin ay isang 254 amino acid peptide. Sa panahon ng hydrolysis nito, ang isang bilang ng mga hormone ay nabuo sa mga cell ng anterior at intermediate pituitary gland: α-, β-, γ-melanocyte-stimulating hormones, adrenocorticotropic hormone, β-, γ-lipotropins, endorphins, met-enkephalin.

Pangkalahatang corticosteroids

Mga paraan ng pagpapasiya

Upang matukoy ang nilalaman ng kabuuang corticosteroids sa plasma ng dugo, gamitin ang:

1. mga pamamaraan ng colorimetric batay sa mga reaksyon - na may phenylhydrazine (ang pinaka tiyak), na may 2,4-diphenylhydrazine sa isang acid solution, pagbabawas sa mga tetrazolium salts, na may isonicotinic acid hydrazine;
2. mga pamamaraan ng fluorimetric, na batay sa pag-aari ng mga steroid upang mag-fluoresce sa mga solusyon ng malakas na sulfuric acid at ethanol, na may 95% ng kabuuang fluorescence ng nasuri na plasma na isinasaalang-alang ng cortisol at corticosterone.

Ang pagkakaroon ng sanhi ng isang biological na epekto, ang androcorticoids ay na-oxidized sa atay at bato kasama ang side chain sa ika-17 carbon atom na may pagbuo ng 17-ketosteroids (17-KS): androsterone, epiandrosterone, 11-keto at 11-β-hydroxyandrosterone, atbp.

Pinag-aaralan ng klinika ang urinary excretion ng karaniwang neutral na 17-ketosteroids.

Dapat tandaan na ang pinagmulan ng pagbuo ng 17‑KS ay hindi lamang isang pangkat ng mga androgen na na-synthesize sa adrenal cortex, kundi pati na rin ang mga sex hormone. Sa mga lalaki, halimbawa, hindi bababa sa 1/3 ng 17‑KS excreted sa ihi ay mula sa produksyon ng mga gonads at 2/3 mula sa biosynthesis sa adrenal cortex. Sa mga kababaihan, ang mga ito ay pangunahing itinago ng adrenal cortex. Ang kahulugan ng 17-KS ay ginagamit upang masuri ang pangkalahatang functional na aktibidad ng adrenal cortex. Ang isang tumpak na larawan ng glucocorticoid o androgenic function ay hindi maaaring makuha gamit ang pagsubok na ito, at samakatuwid, 17-OCS, 11-OCS, o ilang mga sex hormone ay karagdagang tinutukoy. Ang pinakakaraniwang pinag-isang paraan ay ang reaksyon ng kulay ng Zimmerman.

Prinsipyo

Ang pagpapasiya ng colorimetric ay batay sa pakikipag-ugnayan ng 17-KS na may metadinitrobenzene sa isang alkaline na daluyan, na humahantong sa pagbuo ng mga complex ng violet o red-violet na kulay na may maximum na pagsipsip ng liwanag sa wavelength na 520 nm. Mayroong maraming mga pagbabago sa reaksyon ng Zimmermann.

Mga normal na halaga

Conversion factor: µmol/araw × 0.288 = mg/araw.

Ang mga rate ay nag-iiba depende sa pamamaraan.

Klinikal at diagnostic na halaga

Dapat alalahanin na ang pagpapasiya ng 17-KS sa mga pasyente na may kakulangan sa bato ay may kahina-hinala na halaga ng diagnostic.

Ang pagtaas ng excretion ng 17-KS sa panahon ng pagbubuntis, pagkuha ng ACTH at anabolic steroid, phenothiazine derivatives, meprobamate, penicillin, dugo ay sinusunod sa Itsenko-Cushing's syndrome, adrenogenital syndrome, androgen-producing tumor ng adrenal cortex, virilizing tumor ng adrenal cortex, mga bukol ng mga testicle.

Ang pagbawas sa konsentrasyon ng 17-KS sa ihi ay nagiging sanhi ng paggamit ng benzodiazepine at reserpine derivatives, ay maaaring magpahiwatig ng pangunahing kakulangan ng adrenal cortex (Addison's disease), hypofunction ng pituitary gland, hypothyroidism, pinsala sa liver parenchyma, cachexia.

Glucocorticoids

Istruktura

Ang mga glucocorticoids ay mga derivatives ng cholesterol at may katangiang steroidal. Ang Cortisol ay ang pangunahing hormone sa mga tao.

Synthesis

Scheme ng synthesis ng mga steroid hormone

Isinasagawa ito sa mga reticular at fascicular zone ng adrenal cortex. Nabuo mula sa kolesterol, ang progesterone ay na-oxidize ng 17-hydroxylase sa carbon 17. Pagkatapos nito, dalawa pang pangunahing enzyme ang papasok: 11-hydroxylase at 21-hydroxylase. Sa huli, nabuo ang cortisol.

Regulasyon ng synthesis at pagtatago

I-activate: ACTH, na nagbibigay ng pagtaas sa konsentrasyon ng cortisol sa umaga, sa pagtatapos ng araw, bumababa muli ang nilalaman ng cortisol. Bilang karagdagan, mayroong isang kinakabahan na pagpapasigla ng pagtatago ng mga hormone.

Bawasan: cortisol sa pamamagitan ng isang negatibong mekanismo ng feedback.

Mekanismo ng pagkilos

Cytosolic.

Mga target at epekto

Ang target ay kalamnan, lymphoid, epithelial (mucous membrane at balat), adipose at bone tissue, atay.

Metabolismo ng protina

• isang makabuluhang pagtaas sa catabolism ng protina sa mga target na tisyu. Gayunpaman, sa atay sa kabuuan ay pinasisigla nito ang anabolismo ng protina;
• pagpapasigla ng mga reaksyon ng transamination sa pamamagitan ng synthesis ng aminotransferases, tinitiyak ang pag-alis ng mga grupo ng amino mula sa mga amino acid at pagkuha ng carbon skeleton ng mga keto acid.

metabolismo ng karbohidrat

Sa pangkalahatan, nagdudulot sila ng pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo:

• nadagdagan ang kapangyarihan ng gluconeogenesis mula sa mga keto acid sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng phosphoenolpyruvate carboxykinase;
• isang pagtaas sa glycogen synthesis sa atay dahil sa pag-activate ng phosphatases at dephosphorylation ng glycogen synthase;
• pagbaba sa pagkamatagusin ng lamad para sa glucose sa mga tisyu na umaasa sa insulin.

metabolismo ng lipid

• pagpapasigla ng lipolysis sa adipose tissue dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng TAG-lipase, na pinahuhusay ang epekto ng growth hormone, glucagon, catecholamines, iyon ay, ang cortisol ay may permissive effect (eng. pahintulot - pahintulot).

Pagpapalitan ng tubig-electrolyte

• ang mahinang epekto ng mineralocorticoid sa mga tubules ng mga bato ay nagdudulot ng sodium reabsorption at pagkawala ng potasa;
• pagkawala ng tubig bilang resulta ng pagsugpo sa pagtatago ng vasopressin at labis na pagpapanatili ng sodium dahil sa pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system.

Anti-namumula at immunosuppressive na pagkilos

• isang pagtaas sa paggalaw ng mga lymphocytes, monocytes, eosinophils at basophils sa lymphoid tissue;
• isang pagtaas sa antas ng mga leukocytes sa dugo dahil sa kanilang paglabas mula sa bone marrow at mga tisyu;
• pagsugpo sa mga function ng leukocytes at tissue macrophage sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng eicosanoids sa pamamagitan ng pag-abala sa transkripsyon ng mga enzyme na phospholipase A 2 at cyclooxygenase.

Iba pang mga epekto

Pinatataas ang sensitivity ng bronchi at mga daluyan ng dugo sa mga catecholamines, na nagsisiguro sa normal na paggana ng mga cardiovascular at bronchopulmonary system.

Mga pamamaraan ng pananaliksik

Ang pangunahing hormone ng pangkat na ito, ang cortisol (hydrocortisone), ay madalas na tinutukoy nang nakapag-iisa o kahanay sa ACTH sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng ligand: radioimmune, enzyme immunoassay, mapagkumpitensyang protina na nagbubuklod (na may transcortin) gamit ang mga karaniwang reagent kit.

Mga normal na halaga

Mga bagay na naka-impluwensiya

Patolohiya

Hypofunction

Pangunahing kakulangan - Ang sakit na Addison ay nagpapakita mismo:

• hypoglycemia;
• nadagdagan ang pagiging sensitibo sa insulin;
• anorexia at pagbaba ng timbang;
• kahinaan;
• hypotension;
• hyponatremia at hyperkalemia;
• nadagdagan ang pigmentation ng balat at mauhog na lamad (compensatory na pagtaas sa halaga na may bahagyang melanotropic effect).

Ang pangalawang kakulangan ay nangyayari kapag may kakulangan ng ACTH o isang pagbawas sa epekto nito sa adrenal glands - lahat ng mga sintomas ng hypocorticism ay nangyayari, maliban sa pigmentation.

hyperfunction

Pangunahin - Ang sakit na Cushing ay nagpapakita mismo:

• nabawasan ang glucose tolerance - abnormal hyperglycemia pagkatapos ng pagkarga ng asukal o pagkatapos ng pagkain;
• hyperglycemia dahil sa pag-activate ng gluconeogenesis;
• labis na katabaan ng mukha at puno ng kahoy (na nauugnay sa isang pagtaas ng epekto ng insulin sa hyperglycemia sa adipose tissue) - buffalo hump, apron (palaka) tiyan, hugis-buwan na mukha, glucosuria;
• nadagdagan ang catabolism ng protina at nadagdagan ang nitrogen ng dugo;
• osteoporosis at pagtaas ng pagkawala ng calcium at phosphate mula sa tissue ng buto;
• nabawasan ang paglaki at paghahati ng cell - leukopenia, immunodeficiencies, pagnipis ng balat, peptic ulcer ng tiyan at duodenum;
• paglabag sa synthesis ng collagen at glycosaminoglycans;
• hypertension dahil sa pag-activate ng renin-angiotensin system.

Pangalawang - Itsenko-Cushing's syndrome (labis) ay nagpapakita mismo ng katulad sa pangunahing anyo.

17-Oxycorticosteroids

Sa mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo, ang isang pangkat ng 17-hydroxycorticosteroids (17-OCS) ay tinutukoy sa ihi at plasma ng dugo. Hanggang 80% ng 17-OCS sa dugo ay cortisol. Bilang karagdagan dito, ang 17-oxycorticosterone, 17-hydroxy-11-dehydrocorticosterone (cortisone), 17-hydroxy-11-deoxycorticosterone (Reichstein's compound S) ay tinutukoy din sa 17-OKS.

Kapag tinutukoy ang 17-OCS, ang pinakakaraniwang pamamaraan ng colorimetric ay batay sa reaksyon ng 17-OCS na may phenylhydrazine, na humahantong sa pagbuo ng mga may kulay na compound - chromogen hydrazones (Porter at Silver method). Ang pangkat ng mga steroid na ito ay bumubuo sa karamihan ng mga metabolite ng adrenal cortex (80-90%) na pinalabas sa ihi, at kasama rin ang mga tetrahydro derivatives ng corticosteroids. Ang mga compound na ito ay matatagpuan sa ihi sa parehong libre at nakatali na anyo (conjugates na may glucuronic, sulfuric, phosphoric acids, lipids). Ang enzymatic o acidic hydrolysis ay ginagamit upang palabasin ang mga corticosteroids mula sa kanilang mga nakagapos na anyo. Ang enzymatic hydrolysis ng β-hycuronidase ay itinuturing na pinaka tiyak.

Mga normal na halaga

Klinikal at diagnostic na halaga

Ang nilalaman ng 17-OKS sa plasma at ang paglabas ng mga hormone sa ihi ay tumaas diagnostically sa Itsenko-Cushing's disease, adenoma at cancer ng adrenal glands, pagkatapos ng operasyon, sa syndrome ng ectopic ACTH production, thyrotoxicosis, labis na katabaan, stress, malubhang hypertension, acromegaly. Ang pagbaba ay nakita sa sakit na Addison (kung minsan ay ganap na wala), hypopituitarism, hypothyroidism, androgenital syndrome (congenital adrenal hyperplasia).

11-Oxycorticosteroids

Para sa isang mas kumpletong paglalarawan ng gawain ng adrenal cortex, lalo na sa panahon ng paggamot sa mga steroid na gamot, kahanay sa pag-aaral ng 17-OCS, 11-OCS (hydrocortisone at corticosterone) ay tinutukoy sa plasma ng dugo. Ang pinakakilalang fluorometric determination ay batay sa kakayahan ng unconjugated 11-OCS na mag-react sa concentrated o moderately dilute sulfuric acid upang bumuo ng mga fluorescent na produkto.

Ang pituitary-adrenal system ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pangkalahatang adaptive na tugon ng katawan, kabilang ang pagbibigay ng paglaban sa stress, pagpapanatili ng ion homeostasis, at pag-regulate ng immune system.

Ang mga makabuluhang pagbabago na nauugnay sa edad ay nangyayari sa adrenal glands. Ang masa ng mga glandula na ito ay nagsisimulang bumaba mula sa edad na 50. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagbabago ay nabanggit sa adrenal cortex, ang kapal nito ay bumababa sa 40-50 taon, habang ang mga pagbabago na nauugnay sa edad ay hindi gaanong binibigkas sa medulla.

Kasabay nito, ang iba't ibang mga zone ng adrenal cortex ay napapailalim sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa isang hindi pantay na antas. Sa isang mas mababang lawak, ang mga degenerative na pagbabago ay ipinapakita sa fascicular zone na gumagawa ng HA. Ang Cortisol ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng pagbagay at mga tugon sa stress. Ang hormone na ito ay lubhang mahalaga sa panahon ng pagtanda, na kung minsan ay itinuturing na isang patuloy na pagbagay. Sa pagtanda, ang tissue ng fascicular zone ay tumataas pa sa dami dahil sa dalawang iba pang mga zone - ang reticular zone, na gumagawa ng mga sex hormones, at ang glomerular zone, ang pangunahing hormone kung saan - aldosterone - kinokontrol ang metabolismo ng tubig at electrolyte. Ang ilan sa pagpapahina nito ay nangyayari lamang pagkatapos ng 60-70 taon, at sa 80 taon ang konsentrasyon ng HA sa dugo ay humigit-kumulang isang-katlo ng nasa gitnang edad. Sa mga taong may edad na 90 taong gulang at mas matanda, ang konsentrasyon ng cortisol sa dugo ay bumababa ng 1.5-2 beses, ngunit sa parehong oras, ang sensitivity ng mga cell at tissue sa HA ay tumataas. Ang dahilan para sa epekto na ito ay hindi malinaw. Tila, sa mga centenarian, ang sistema ng regulasyon ng paggana ng adrenal gland ay gumagana sa buong buhay sa mas mataas na antas kaysa sa ibang mga tao. Samakatuwid, ang functional na estado ng adrenal cortex ay isa sa mga salik na nag-aambag sa mahabang buhay at isang magandang marker ng biological na edad ng isang tao. Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng adrenal mass at pag-asa sa buhay.

Ang pag-andar ng reticular zone, na gumagawa ng mga steroid na may androgenic na aktibidad - DHEA, DHEA, androstenedione (at ang 11p-analogue nito), testosterone, ay bumababa nang maaga - sa 40-60 taon. Ang isang partikular na makabuluhang pagbaba ay sinusunod sa mga lalaki na may edad na 50-59 taon; sa mga kababaihan, ang mga function ng androgenic at glucocorticoid ng adrenal glands ay pinananatili sa isang mataas na antas.

antas sa isang hinog na katandaan. Sa matinding katandaan, ang produksyon ng androgen ay makabuluhang nabawasan - 3 beses sa mga lalaki at 2 beses sa mga kababaihan kumpara sa mature na edad. Ang pinakamahusay na mga marker ng pagbaba sa androgenic function ng adrenal glands ay itinuturing na DHEA at DHEAS, isang pagbawas sa konsentrasyon kung saan sa dugo ay nangyayari nang maaga (pagkatapos ng 40 taon sa mga lalaki), at sa matinding katandaan sila ay halos hindi. ginawa.

Ang pagtatago ng ACTH ay nagbabago nang kaunti sa edad, at ang basal na nilalaman ng hormone sa dugo ay nananatiling humigit-kumulang sa parehong antas. Kasabay nito, ang pagiging epektibo ng hypothalamic-pituitary control sa aktibidad ng adrenal cortex ay bumababa sa pagtanda.

Lektura #5

Mga sakit ng hypothalamic-pituitary-adrenal system. Talamak na kakulangan sa adrenal. Mga tumor na aktibo sa hormonal.

MGA SAKIT NG HYPOTHALAMIC-HYPOPHYSAL SYSTEM

Ang hypothalamic-pituitary system (HPS) ay ang pangunahing regulator ng mga function ng endocrine glands. Ito ay isang seksyon ng interstitial brain, na binubuo ng mga kumpol ng mga cell (nuclei) ng nervous tissue na may maraming afferent at efferent na koneksyon. Ang hypothalamus din ang pangunahing vegetative center na nagpapanatili ng pinakamainam na katayuan ng metabolismo at enerhiya at aktibong kasangkot sa regulasyon ng pag-andar ng endocrine glands, cardiovascular, broncho-pulmonary, digestive, urinary system, central nervous system, thermoregulation at marami pang iba. higit pa.

AT hypothalamus ang mga pituitary hormone ay ginawa na kumokontrol sa pagtatago ng mga pituitary hormone. I-activate nila (liberins) - corticoliberin, somatoliberin, thyroliberin, gonadoliberin, prolactoliberin, o inhibit (statins) - somatostatin, melanostatin, ang kaukulang pituitary hormones. Kasama rin sa hypothalamic neurohormones ang vasopressin at oxytocin, na ginawa ng mga nerve cells ng supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus at dinadala kasama ng kanilang sariling mga axon patungo sa posterior pituitary gland. Ang physiological action ng neurohormones ay nabawasan sa pagtaas o pagbaba sa mga konsentrasyon ng kaukulang triple hormones sa dugo.

Pituitary- ang pangunahing endocrine gland, na gumagawa ng isang bilang ng mga peptide (tropiko) na mga hormone na may direktang epekto sa pag-andar ng peripheral endocrine glands. Ito ay matatagpuan sa pituitary fossa ng Turkish saddle ng sphenoid bone at konektado sa utak sa pamamagitan ng tangkay. Ang masa nito ay 0.5-0.6 g, na nag-iiba depende sa edad at kasarian. Ang laki ng sagittal ng Turkish saddle sa mga matatanda ay halos 12 mm (10.5-15 mm), patayo - 9 mm (8-12). Ang pituitary gland ay binubuo ng anterior, middle at posterior lobes. Nauuna at gitna - bumubuo ng adenohypophysis, na bumubuo ng 75% ng masa ng pituitary gland. Ang posterior lobe, funnel-like lobe, at median eminence ng gray na tubercle ay bumubuo sa neurohypophysis (kabilang ang pituitary stalk).

Neurology" href="/text/category/nevrologiya/" rel="bookmark"> neurological manifestations: thermoregulation disorders (hyperthermia, hypothermia, poikilothermia), appetite disorder (bulimia, anorexia, aphagia), water regulation disorders (adipsia, uhaw, polyuria), atbp.

Mayroong maraming mga klasipikasyon ng mga sakit ng hypothalamic-pituitary system. Gayunpaman, dahil sa likas na hangganan ng klinika, sila ay nasa kantong ng neurolohiya, at kung minsan ay imposibleng malinaw na makilala ang buong iba't ibang mga sakit sa endocrine.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight sa mga sumusunod nemga sakit na pro-endocrine, sa pag-unlad kung saan ang pagkatalo ng hypothalamic na rehiyon ay napakahalaga:

A. Mga sakit na hypothalamo-adenognophyseal:

1. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng growth hormone:

Acromegaly, gigantismo;

pituitary nanism.

2. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng ACTH:

sakit na Itsenko-Cushing;

Hypothalamic pubertal syndrome.

3. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng prolactin:

Hyperprolactinemia syndrome (patuloy na galactorrhea-amenorrhea, Chiari-Frommel syndrome).

4. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng TSH:

Mga tumor ng pituitary gland na may mas mataas na pagtatago ng TSH.

5. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagtatago ng gonadotropic
mga hormone:

Adiposo-genital dystrophy;

6. Hypopituitarism (hypothalamic-pituitary cachexia).

7. Hypothalamic obesity.

B. Mga sakit sa hypothalamo-neurohypophyseal:

1. Kakulangan ng pagtatago ng vasopressin (diabetes insipidus).

2. Syndrome ng labis na pagtatago ng vasopressin (Parchon's syndrome).

Acromegaly at Gigantismo

Isang sakit na sanhi ng labis na pagtatago ng somatotrogen ng mga selula ng adenohypophysis o tumaas na sensitivity sa somatotrogosh ng mga peripheral tissue sa mga matatanda. Ang mga bata at kabataan ay umuunlad pagkalaki-laki.

Etiology at pathogenesis.

Predisposing factor- trauma sa ulo, talamak na nagpapaalab na proseso ng paranasal sinuses, mga bukol ng hypothalamus o pancreas na nagtatago ng somatoliberin, pathological na pagbubuntis, ang pagkakaroon ng acromegaly sa mga kamag-anak. Ang batayan ng sakit ay eosinophilic pituitary adenoma na may mas mataas na pagtatago ng somatotropin. Ang pagkilos ng STH ay pinamagitan ng mga somatomedins ng atay at natanto sa antas ng mga selula ng kartilago ng buto, mga kalamnan at mga panloob na organo. Ang Somatotropin ay isang anabolic hormone. Pinapagana nito ang transportasyon ng mga amino acid sa mga cell, ang kanilang pagsasama sa mga protina ng mitochondria, microsomes at nuclei. Kasabay nito, binabawasan ng paglago ng hormone ang kakayahan ng mga tisyu na gumamit ng glucose, na inililipat ang pagkilos ng insulin mula sa metabolismo ng karbohidrat sa metabolismo ng protina. Pinapagana ng Somatotropin ang pagkasira ng glycogen, pinatataas ang aktibidad ng insulinase sa atay, at pinipigilan ang hexokinase. Samakatuwid, ito ay tinatawag na diabetogenic hormone. Ang epekto sa metabolismo ng taba ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng lipolysis at pagsugpo sa lithogenesis. Ang sobrang paglago ng hormone ay nag-uudyok sa hypercalcemia at hyperphosphatemia.

klinikal na larawan.

maagang palatandaan:

1. Pagguhit ng mga sakit sa lugar ng zygomatic bone at noo, na nauugnay sa pangangati ng facial nerve.

2. Photophobia, diplopia dahil sa pinsala sa oculomotor nerve.

3. Ang pagkawala ng amoy, kapansanan sa pandinig, ingay sa tainga ay sanhi ng mga karamdaman ng auditory nerve.

Ang yugto ng mga advanced na klinikal na sintomas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa hitsura: isang pagtaas sa circumference ng ulo, ang orbital na bahagi ng frontal bone, at ang pagpapalawak ng zygomatic bone. Ang hypertrophy ng malambot na mga tisyu at kartilago ay humahantong sa isang pagtaas sa laki ng ilong, tainga, dila. Ang mga kamay at paa ay nagiging malapad, ang mga daliri ay kumakapal.

Bilang resulta ng hypertrophy ng larynx at vocal cords, ang boses ay nagiging mas mababa. Ang dibdib ay tumataas sa anterior-posterior na direksyon, ang mga intercostal space ay lumalawak. Ang mga joints ay deformed dahil sa paglaki ng cartilage tissue. Ang mga glandula ng pawis ay hypertrophy, ang pagtaas ng pagpapawis. Ang laki ng mga panloob na organo ay tumataas (visceromegaly). Ang mga karamdaman ng endocrine system ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasia ng thyroid gland dahil sa labis na thyrotrogash. Posible ang pagbuo ng nodular goiter. Ang paglabag sa pagtatago ng follitropin at lutropin ay ang batayan para sa pagbaba ng potency at ang hitsura ng dysmenorrhea. Ang pagtaas ng pagtatago ng prolactin ay nag-aambag sa galactorrhea. Ang pagtaas ng pagtatago ng corticotropin at cortisol ay maaaring maging sanhi ng hypertrichosis at cystic na pagbabago sa mga ovary. Sa huling yugto ng sakit sa mga matatanda at bata - nadagdagan ang presyon ng intracranial, nabawasan ang visual acuity at pagpapaliit ng mga visual field.

Diagnosis at differential diagnosis. Sa yugto ng mga advanced na klinikal na sintomas, ang diagnosis ay hindi nagpapakita ng mga paghihirap. Sa paunang yugto, ang diagnosis ay nakumpirma ng:

1. Isang pagtaas sa nilalaman ng growth hormone sa dugo (ang pamantayan ay 0.5-5.0 ng / md). AT
sa mga nagdududa na kaso - isang pagtaas sa antas ng paglago ng hormone laban sa background ng isang pagsubok na may mga stimulant ng pagtatago (insulin, thyroliberin).

2. Isang pagtaas sa nilalaman ng somatomedin C (ang pamantayan ay 0.5-1.4 U / ml).

3. Pagtaas ng laki ng Turkish saddle (MPT).

4. Paglabag sa glucose tolerance test.

Karagdagang pamantayan sa diagnostic sa mga huling yugto ng sakit:

ako. Hypercalcemia (higit sa 3.0 mmol / l).

2. Hyperphosphatemia (higit sa ], 6 mmol / l).

3. Pagpapaliit ng mga visual field.

4. Congestive nipples ng optic nerves. Differential diagnosis na may hyperparathyroidism.

Pangkalahatang mga palatandaan: pagpapalaki at pampalapot ng mga buto ng bungo.

Pagkakaiba: mga pagbabago sa cystic sa tissue ng buto, mga bali, nephrocalcinosis, polydipsia sa hyperparathyroidism.

Sa Paget's disease (deforming osteoarthritis).

Pangkalahatang mga palatandaan: isang pagtaas sa frontal at parietal bones.

Pagkakaiba: walang paglaganap ng malambot na mga tisyu, visceromegaly, ang laki ng Turkish saddle ay hindi nadagdagan, na may sakit na Paget.

may hypothyroidism.

Mga karaniwang palatandaan: paglaki ng mga tampok ng mukha, pag-coarse ng boses.

Pagkakaiba: bradycardia, arterial hypotension, tuyong balat, hypothermia sa hypothyroidism.

Sa pagdadalaga - na may namamana-konstitusyonal na mataas na paglago.

Pangkalahatang katangian: matangkad na tangkad, intensive growth rate.

Pagkakaiba: mula sa hypersomatotropic gigantism - ang mataas na paglaki ng mga magulang, ang normal na nilalaman ng SHG at ang physiological ritmo ng pagtatago nito.

Ang paggamot ay naglalayong alisin ang labis na pagtatago ng somatotropin (bromocriptine, parlodel), ang pagpapakilala ng maliliit na dosis ng mga sex hormone. Sa yugto ng mga advanced na klinikal na sintomas, radiation therapy na may mataas na enerhiya na proton beam, telegammatherapy. Ang pagtatanim ng radioactive yttrium-90 o gold-198 sa pituitary gland gamit ang isang espesyal na aparato. Sa mga huling yugto ng sakit, na may pagpapaliit ng mga visual field, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Sa kasalukuyan, ang isang transsphenoidal na diskarte ay ginagamit sa surgical intervention. Sa napapanahong pagsusuri at rational therapy, ang pagbabala para sa buhay sa trabaho ay kanais-nais.

Pituitary dwarfism -

isang sakit na nauugnay sa isang pagbawas sa pagtatago ng somatotropic hormone o sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga peripheral cells dito, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang matalim na lag sa paglago ng balangkas, mga organo at mga tisyu.

Endocrinology Ang Endocrinology ay isang agham na nag-aaral sa pag-unlad, istraktura at pag-andar ng mga glandula ng endocrine, pati na rin ang biosynthesis, mekanismo ng pagkilos at metabolismo ng mga hormone sa katawan, ang pagtatago ng mga hormone na ito sa normal at pathological na mga kondisyon, ang pag-andar ng mga glandula ng endocrine, pati na rin ang mga nagresultang sakit na endocrine.

Mga glandula ng endocrine Ang mga glandula ng endocrine ay mga organo o grupo ng mga selula na nagsi-synthesize at naglalabas ng mga biologically active substance sa dugo. Mga Hormon Ang mga hormone ay biologically active substance na ginawa ng mga glandula ng endocrine, o mga glandula ng endocrine, at direktang itinago ng mga ito sa dugo.

Hypothalamus Ang hypothalamus ay ang pinakamataas na neuroendocrine organ kung saan nagaganap ang pagsasama ng mga nervous at endocrine system. Malaking cell nuclei: Antidiuretic hormone (ADH) o vasopressin Oxytocin Maliit na cell nuclei: Liberins (releasing factor) Statins (inhibitory factor)

Liberins (releasing factors) Liberins (releasing factors) - pataasin ang pagtatago ng tropic hormones ng anterior pituitary gland (thyreoliberin, somatoliberin, prolactoliberin, gonadoliberin at corticoliberin). Statins (inhibiting factor) Statins (inhibiting factor) - pinipigilan ang synthesis ng tropic hormones (somatostatin at prolactostatin).

Pituitary gland Anterior lobe (adenohypophysis): Adrenocorticotropic hormone (ACTH) Thyroid stimulating hormone (TSH) Gonadotropic hormones (GTH): Follicle stimulating hormone (FSH) at luteonizing hormone (LH) Somatotropic hormone (STH) Lactotropic hormone (LTH) o prolactin Average proporsyon: Melanocyte stimulating hormone hormone (MSH) Lipotropic hormone (LPG) Posterior lobe (neurohypophysis): ADH Oxytocin

Gonadotropic hormones Follicle-stimulating hormone Stimulates ovarian growth and spermatogenesis Luteonizing hormone Itinataguyod ang pagbuo ng obulasyon at pagbuo ng corpus luteum Pinasisigla ang produksyon ng progesterone sa corpus luteum Itinataguyod ang pagtatago ng male at female sex hormones

Antidiuretic hormone Pinasisigla ang reabsorption ng tubig sa distal tubules ng mga bato Nagdudulot ng paninikip ng mga arterioles, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo Oxytocin Nagdudulot ng pag-urong ng makinis na kalamnan ng matris Pinapataas ang pag-urong ng myoepithelial cells sa mammary glands at sa gayon ay nagtataguyod ang paglabas ng gatas

Ang mga mineralocorticoids ay nakikilahok sa regulasyon ng metabolismo ng mineral. Pinahuhusay ng Aldosterone ang Na reabsorption sa distal tubules ng mga bato, habang sabay na pinapataas ang paglabas ng K ions sa ihi Sa ilalim ng impluwensya ng aldosterone, ang pagtatago ng H ions sa renal tubular apparatus ay tumataas.

Glucocorticoids 1. Metabolismo ng protina: Pasiglahin ang mga proseso ng pagkasira ng protina Pinipigilan ang pagsipsip ng mga amino acid at synthesis ng protina ng maraming tissue 2. Fat metabolism: Palakihin ang pagpapakilos ng taba mula sa mga fat depot Taasan ang konsentrasyon ng mga fatty acid sa plasma ng dugo I-promote ang deposition ng taba sa mukha at puno ng kahoy 3. Carbohydrate metabolism: Taasan ang gluconeogenesis , ang pagbuo ng glycogen Taasan ang antas ng glucose sa dugo 4. Anti-inflammatory effect: Pigilan ang lahat ng yugto ng inflammatory reaction (alteration, exudation at proliferation) Patatagin ang lysosome lamad, na pumipigil sa pagpapakawala ng mga proteolytic enzymes Pinipigilan ang mga proseso ng phagocytosis sa pokus ng pamamaga

5. Anti-allergic effect: Bawasan ang bilang ng mga eosinophils sa dugo 6. Immunosuppressive effect: Pigilan ang cellular at humoral immunity Pigilan ang produksyon ng histamine, antibodies, antigen-antibody reaction Pigilan ang aktibidad at bawasan ang bilang ng lymphocytes Bawasan ang lymph nodes, thymus , pali 7. CNS: Panatilihin ang normal na CNS function (mental sphere) 8. Cardiovascular system: Taasan ang cardiac output Taasan ang tono ng peripheral arterioles 9. Sexual function: Sa mga lalaki, pinipigilan nila ang pagtatago ng testosterone Sa mga babae, pinipigilan nila ang sensitivity ng ang mga ovary sa LH, pinipigilan ang pagtatago ng estrogen at progesterone 10. Stress: Ang mga pangunahing hormones na nagbibigay ng stress resistance

Panitikan: Endocrinology: isang aklat-aralin para sa mga medikal na paaralan / Ya. V. Paborable [at iba pa]. - 3rd ed., Rev. at karagdagang - St. Petersburg. : SpecLit, p. : may sakit. Physiology ng Tao: Textbook / Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M .: JSC "Publishing house" Medicine ", p.: Ill.: L. Ill. (Textbook literature para sa mga estudyante ng mga medikal na unibersidad)