Mayroong terminong "potensyal na maiiwasang kamatayan" - isang nakamamatay na kinalabasan na maiiwasan kung ang tulong ay ibinigay sa oras at ang pasyente ay tumatanggap ng sapat na paggamot.

Mayroon ding konsepto ng "maiiwasang banta sa buhay" - isang banta na, sa tamang tulong, ay magpapahintulot sa mga nasugatan o may sakit na manatiling buhay. Kabilang dito ang lahat ng mga kagyat na kondisyon kapag ang mga pinsala at mga pagbabago sa pathological ay tugma sa buhay na may napapanahon at mataas na kalidad na interbensyong medikal.

Binibigyang-diin ang "pinaka maiiwasan sa lahat ng posibleng maiiwasang pagkamatay, ang biglaang pagkamatay sa puso".

Mga sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso

Ang pinakakaraniwang (85% ng mga kaso) na agarang sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso ay ventricular fibrillation (VF). Ang natitirang 15% ng mga kaso ay may pulseless ventricular tachycardia (VT), pulseless electrical activity, at myocardial asystole.

Ang pag-trigger para sa pagbuo ng VF ay itinuturing na ang pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo sa ischemic area ng myocardium pagkatapos ng isang mahabang (hindi bababa sa 30-60 minuto) na panahon ng ischemia. Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na phenomenon ng reperfusion ng ischemic myocardium. Ang isang regularidad ay mapagkakatiwalaang inihayag - mas matagal ang myocardial ischemia, mas madalas na naitala ang VF.

Ang arrhythmogenic effect ng pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo ay dahil sa pag-leaching ng biologically active substances (arrhythmogenic substances) mula sa ischemic areas papunta sa bloodstream, na humahantong sa electrical instability ng myocardium. Ang mga naturang sangkap ay lysophosphoglycerides, libreng fatty acid, cyclic adenosine monophosphate, catecholamines, free radical lipid peroxides, atbp.

Karaniwan, sa myocardial infarction, ang phenomenon ng reperfusion ay sinusunod sa kahabaan ng periphery sa peri-infarction zone. Sa biglaang pagkamatay ng coronary, ang reperfusion zone ay nakakaapekto sa mas malalaking lugar ng ischemic myocardium, at hindi lamang sa border zone ng ischemia.

Mga indikasyon para sa electrical defibrillation

Ang mga ritmo ng puso na humahantong sa paghinto ng sirkulasyon ay nahahati sa dalawang pangunahing grupo:

1. napapailalim sa defibrillation - VF at VT na walang pulso;
2. hindi napapailalim sa defibrillation - asystole at electrical activity na walang pulso.

Mayroon lamang isang pangunahing pagkakaiba sa resuscitation sa dalawang grupong ito ng mga pasyente - ang paggamit o hindi paggamit ng isang defibrillator. Ang mga aksyon tulad ng chest compression, airway management, ventilation, venous access, adrenaline administration, pag-aalis ng iba pang nababagong dahilan ng circulatory arrest ay pareho sa parehong grupo.

Sa kaso ng pag-aalinlangan, kung anong aktibidad ng elektrikal ang sinusunod - maliit na alon na VF o asystole - ang mga chest compression at bentilasyon ay dapat gawin hanggang lumitaw ang malalaking alon na VF, at laban lamang sa background na ito, ang defibrillation ay dapat isagawa.

Napatunayan na ang paglipat ng maliit na alon na VF sa isang ritmo ng perfusion ay hindi malamang, at ang paulit-ulit na pagtatangka sa defibrillation laban sa background ng maliit na alon na VF ay maaari lamang magpataas ng direktang pinsala sa myocardium mula sa dumadaan na electric current at pagkasira ng perfusion dahil sa pagkagambala ng chest compression.

Ang mahusay na pagsasagawa ng resuscitation ay maaaring tumaas ang amplitude at baguhin ang dalas ng mga alon ng fibrillation, sa gayon ay tumataas ang posibilidad ng tagumpay ng kasunod na defibrillation.

Electrical defibrillation

Ang electric defibrillation ng puso ay nakakuha ng isang malakas na lugar sa cardiopulmonary resuscitation. Karaniwan, ang terminong ito ay tumutukoy sa pagkamit ng pagtigil ng fibrillation o ventricular tachycardia sa loob ng 5 segundo pagkatapos ng paglabas.

Sa pamamagitan ng kanyang sarili, ang defibrillation ay hindi magagawang "simulan" ang puso, ito ay nagiging sanhi lamang ng panandaliang asystole at kumpletong depolarization ng myocardium, pagkatapos kung saan ang mga natural na pacemaker ay magagawang ipagpatuloy ang kanilang trabaho.

Noong nakaraan, ang paggamit ng mga defibrillator ay iniuugnay sa isang dalubhasang resuscitation complex (karagdagang suporta sa buhay). Sa kasalukuyan, ang mga prinsipyo ng resuscitation sa panahon ng pangunahing pag-aresto sa sistematikong sirkulasyon ay binago pabor sa yugto "C" (pagpapanatili ng sirkulasyon ng dugo - sirkulasyon).

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pangunahing sanhi ng circulatory arrest ay ectopic arrhythmias sa occlusive coronary artery disease sa kawalan ng asphyxia. Iyon ay, ang mga hakbang upang maghatid ng karagdagang dami ng oxygen sa unang yugto ay hindi kailangan at humantong sa pagkawala ng naturang mahalagang oras.

Samakatuwid, sa panahon ng resuscitation, ang priyoridad ay ibinibigay sa defibrillation at chest compression. Ang pagbuga ng hangin o isang air-oxygen mixture sa mga baga sa mga kasong ito ay ipinahiwatig pagkatapos ng defibrillation at chest compression.

Ang diskarte sa pamamaraan para sa pagsasagawa ng electrical defibrillation ay binago din. Ngayon, sa halip na isang serye ng mga pangunahing defibrillating shocks (tatlong magkakasunod na shocks na walang chest compression sa pagitan), inirerekomenda na maghatid lamang ng isang shock, pagkatapos nito, nang hindi sinusuri ang ritmo ng puso, dapat na simulan kaagad ang chest compression.

Ang isang pagbubukod ay ang rekomendasyon na maglapat ng tatlong magkakasunod na paglabas ng kuryente sa kaganapan ng VF o VT na walang pulso sa panahon ng mga manipulasyon sa mga coronary arteries (coronary angiography, catheterization) o sa maagang postoperative period pagkatapos ng cardiac surgery.

Dagdag pa, ang tibok ng puso sa monitor ay dapat suriin pagkatapos ng 2 minuto ng resuscitation (mga 5 cycle ng 30 compression at 2 breaths). Sa panahon ng "set" ng singil, kinakailangan upang ipagpatuloy ang mga compression sa dibdib. Ang mga pagbabago sa protocol na ito ay hinihimok ng sumusunod na pang-eksperimentong at klinikal na data:

• Ang pagsusuri ng tibok ng puso gamit ang isang defibrillator monitor pagkatapos ng bawat pagkabigla ay naaantala ang simula ng mga compression sa average na 37 segundo o higit pa. Ang ganitong mga pagkaantala ay nakapipinsala at binabawasan ang rate ng matagumpay na resuscitation;

• Ang mga modernong biphasic defibrillator ay nagpapahintulot sa 85% ng mga kaso na arestuhin ang VF sa unang paglabas. Kung ang unang pagkabigla ay hindi kaagad nagbigay ng nais na resulta, kung gayon ang patuloy na pag-compress sa dibdib at bentilasyon ng mga baga ay maaaring maging mas kapaki-pakinabang kaysa sa direktang paulit-ulit na defibrillation;

• kaagad pagkatapos ihinto ang VF, tumatagal ng ilang minuto upang maibalik ang isang normal na ritmo ng puso, at mas maraming oras upang maibalik ang pumping function ng puso.

Ang pagdadala ng mga compression at bentilasyon ng mga baga kaagad pagkatapos mag-apply ng defibrillating discharge ay nagpapahintulot sa myocardium na makatanggap ng kinakailangang oxygen at enerhiya na mga sangkap. Bilang isang resulta, ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng epektibong contractility ng puso ay makabuluhang tumaas. Sa kasalukuyan ay walang nakakumbinsi na katibayan na ang mga chest compression kaagad pagkatapos ng defibrillation ay maaaring makapukaw ng pag-ulit ng VF.

Kung sa yugto ng prehospital bago dumating ang pangkat ng ambulansya, ang pasyente ay nagkaroon ng cardiac arrest, ipinapayong magsagawa ng 5 cycle (humigit-kumulang 2 minuto) ng cardiopulmonary resuscitation bago i-record ang electrocardiogram at mag-apply ng defibrillation.

Ang mga manggagawa sa pangangalagang pangkalusugan na nagbibigay ng pangangalaga sa mga ospital at iba pang mga pasilidad kung saan magagamit ang mga defibrillator ay dapat na agad na magsimula ng resuscitation at gumamit ng defibrillator sa lalong madaling panahon.

Mga uri ng defibrillation pulse

Higit pang mga kamakailan lamang, ang mga defibrillator ay malawakang ginagamit, na nagsagawa ng isang de-koryenteng paglabas sa tinatawag na monophasic curve - ang kasalukuyang daloy sa pagitan ng mga electrodes ay nangyayari lamang sa isang direksyon, i.e., monopolar.

Sa kasalukuyan, ang mga device ay pangunahing ginagawa at pinapatakbo biphasic uri - ang kasalukuyang gumagalaw sa isang positibong direksyon para sa isang tiyak na tagal ng panahon, na pagkatapos ay nagbabago sa isang negatibo. Ang ganitong uri ng kasalukuyang ay may makabuluhang mga pakinabang, dahil ang defibrillation threshold ay nabawasan at ang halaga ng enerhiya na kinakailangan ay nabawasan.

Ang mga sunud-sunod na low-energy na biphasic shock (mas mababa sa 200 J) ay mas epektibo sa paggamot sa VF kaysa sa mga monophasic na alon. Bilang karagdagan, ang isang mas mahabang panahon ng refractory ay sinusunod pagkatapos ng isang biphasic shock, na binabawasan ang posibilidad ng paulit-ulit na fibrillation.

Ang mga biphasic defibrillator ay may mas maliliit na capacitor at nangangailangan ng hindi gaanong makapangyarihang mga baterya. Gayundin, walang inductor ang kailangan upang kontrolin ang biphasic curve. Ang lahat ng ito ay ginagawang mas magaan at mas portable ang mga device.

Mga rate ng pagkabigla ng nasa hustong gulang kapag gumagamit ng biphasic defibrillator na may pinutol na exponential ( pinutol) ang hugis ng pulso ay mula 150 hanggang 200 J o 120 J para sa isang hugis-parihaba ( rectilinear) ng isang dalawang-phase na hugis ng pulso. Ang mga kasunod na discharge ay dapat na pareho o mas malaki ang magnitude.

Kabilang sa iba't ibang uri ng defibrillating impulses, ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng binuo ng mga espesyalista ng kumpanya " Zoll» biphasic rectangular trapezoidal current waveform. Ang paggamit nito ay ginagawang posible, sa pamamagitan ng pag-optimize ng hugis ng pulso, upang mapataas ang kahusayan nito sa mas mababang mga halaga ng kasalukuyang at enerhiya na inilabas sa pasyente (mas mababa sa 200 J) at, samakatuwid, upang mabawasan ang potensyal na nakakapinsalang epekto ng electric. discharge sa mga function ng puso.

Bi-phase rectangular trapezoidal current waveform

Ginagawa rin nitong posible na maiwasan ang mga kasalukuyang peak at mapanatili ang pinakamainam na hugis ng pulso anuman ang indibidwal na paglaban sa dibdib ng bawat indibidwal na pasyente.

Mga uri ng defibrillator

Bilang karagdagan sa gradation sa mono- at biphasic, ang mga defibrillator ay nahahati sa mga awtomatikong device at device na may manual discharge control function.

Mga awtomatikong panlabas na defibrillator(AED) ay lalong ginagamit sa mga emergency na sitwasyon para sa resuscitation. Ang mga device ng ganitong uri ay nasusuri ang ritmo ng puso at, ayon sa mga indikasyon, maglapat ng defibrillating discharge.

Dapat ikabit ng tagapag-alaga ang mga malagkit na electrodes sa dibdib ng pasyente, kung saan sinusuri ng aparato ang ritmo ng puso. Ang mga tagubilin ay ipinapakita sa defibrillator display o ibinibigay ng mga voice command. Nakikilala ng mga device ang VF at VT.

Kung na-diagnose ang mga ito, awtomatikong nagaganap ang self-charging sa kinakailangang antas ng enerhiya, pagkatapos nito ay ipapakita ang isang mensahe na handa na ang device para sa defibrillation. Ang tumutulong na tao ay maaari lamang pindutin ang "discharge" na buton. Ang built-in na programa ay halos nag-aalis ng posibilidad ng defibrillation kapag hindi ito ipinahiwatig.

Ang katumpakan ng mga device ng ganitong uri sa diagnosis ng cardiac arrhythmias na nangangailangan ng defibrillation ay malapit sa 100%. Nagagawa ng mga awtomatikong defibrillator na makilala ang pagitan ng mga artifact ng mekanikal na kalikasan, na ganap na nag-aalis ng maling konklusyon at hindi ipinakita ang paglabas ng kuryente. Ang ilang mga aparato ay nagbibigay ng maraming aspeto ng suporta sa impormasyon sa buong kumplikado ng mga aktibidad sa resuscitation.

Mga manu-manong defibrillator Ang discharge ay mga multifunctional resuscitation complex na idinisenyo para gamitin sa mga ambulansya, helicopter, eroplano, kapag nagbibigay ng tulong sa pinangyarihan ng mga sakuna sa lahat ng kondisyon ng panahon.

Maaaring isagawa ang defibrillation sa manu-manong (ginagawa ng operator ang lahat ng manipulasyon gamit ang device nang nakapag-iisa), semi-awtomatikong (patuloy na sinusuri ng device ang ECG ng pasyente upang matukoy ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso) at advisory mode.

Ilang device (defibrillators M-serye Zoll ) ay nagbibigay-daan sa iyong magpakita ng mga ECG lead, compression depth chart, data sa kabuuang oras ng resuscitation at ang bilang ng mga shocks sa display sa panahon ng resuscitation.

Mag-charge ng enerhiya

Ang magnitude ng kasalukuyang ay dapat sapat upang sugpuin ang ectopic foci ng paggulo sa myocardium. Ang pinakamainam na enerhiya ng una at kasunod na biphasic discharge pulse ay hindi natukoy. Walang tiyak na kaugnayan sa pagitan ng timbang ng katawan at enerhiya ng singil sa panahon ng defibrillation sa mga matatanda.

Dapat ipagpalagay na ang mga halaga ng threshold ng defibrillating bipolar sinusoidal at trapezoidal pulse ay 30-50% na mas mababa kaysa sa monophasic waveform. Para sa kadahilanang ito, hindi posible na gumawa ng malinaw na mga rekomendasyon sa pagpili ng enerhiya para sa kasunod na biphasic defibrillation shocks.

Ang inirerekomendang halaga ng singil para sa mga monophasic defibrillator ay 360 J. Batay sa magagamit na data, kung ang VF ay hindi maaaring wakasan sa unang biphasic na pulso, ang enerhiya ng mga kasunod na pulso ay dapat na katumbas o mas malaki kaysa sa enerhiya ng unang pulso, kung maaari.

Dahil sa mga pagkakaiba sa mga waveform, inirerekomendang gamitin ang halaga ng enerhiya na inirerekomenda ng tagagawa para sa kaukulang waveform sa hanay na 120 hanggang 200 J. Kung hindi available ang data na ito, pinapayagan ang defibrillation na may pinakamataas na antas ng enerhiya. Minsan, para sa kadalian ng sanggunian, kapag nagsasagawa ng panlabas na defibrillation sa parehong uri ng mga biphasic na aparato, ang inirerekomendang paunang pagkabigla ay 150 J.

Transthoracic resistance (impedance)

Ang tagumpay ng defibrillation ay higit sa lahat ay nakasalalay sa lakas ng agos na direktang dumaan sa myocardium. Karaniwan, ang karamihan sa enerhiya ng pagkabigla ay nawawala, dahil ang transthoracic chest resistance ay makabuluhang binabawasan ang bisa ng defibrillation dahil sa pagbawas sa kasalukuyang lakas.

Sa isang may sapat na gulang ng normal na build, ito ay tungkol sa 70-80 ohms. Ang laki ng transthoracic resistance ay apektado ng laki ng dibdib, ang pagkakaroon ng hairline, ang laki at lokasyon ng mga electrodes, ang puwersa ng kanilang pagpindot, ang conductive material sa pagitan ng mga electrodes at balat ng pasyente, ang yugto ng paghinga, ang bilang ng mga discharges na inilapat, ang mga nakaraang surgical intervention ng pasyente sa dibdib, at ilang iba pang mga kadahilanan.

Kung sa panahon ng resuscitation may mga kadahilanan na nagpapataas ng transthoracic resistance, pagkatapos ay sa isang set na antas ng enerhiya na 360 J, ang tunay na halaga nito ay maaaring mga 30-40 J kapag dumadaan sa myocardium (i.e., hindi hihigit sa 10%).

Upang mabawasan ang transthoracic resistance, napakahalaga na mahigpit na pisilin ang dibdib gamit ang mga electrodes bago ang defibrillation at pindutin ang mga ito nang mahigpit sa katawan ng pasyente. Ang pinakamainam na puwersa ng pagpindot ay itinuturing na 8 kg para sa mga matatanda at 5 kg para sa mga bata na may edad na 1 hanggang 8 taon (kapag gumagamit ng mga panlabas na electrodes para sa mga matatanda).

Para sa parehong layunin, ang defibrillation ay dapat isagawa sa expiratory phase upang ang laki ng dibdib ay minimal (ito ay binabawasan ang transthoracic resistance ng 15-20'%).

Nagagawa ng ilang mga defibrillator na awtomatikong sukatin ang transthoracic resistance at i-adjust ang charge energy depende sa magnitude nito. Ang paglaban sa pagitan ng mga electrodes at ng balat ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng likidong gel o nababaluktot na mga electrodes ng gel.

Ang mga electrodes ng kamay na "pang-adulto" ay karaniwang may karaniwang diameter na 13 cm. Ang mga modernong defibrillator na may pinagsamang function na "compensation" ay nagbibigay-daan sa isang discharge na malapit sa itinakdang halaga.

Ang aparato mismo ay maaaring matukoy ang interelectrode resistance kaagad bago o sa sandaling ilapat ang pulso. Dagdag pa, depende sa mga halaga ng paglaban, ang kinakailangang halaga ng boltahe ay nakatakda upang ang tunay na enerhiya sa paglabas ay malapit sa itinakda.

Ang isa sa mga pinaka-epektibong paraan upang "mabayaran" ang impluwensya ng paglaban ng dibdib ng pasyente ay ang teknolohiya ng mga defibrillator. Serye ng Zoll M. Sa unang yugto ng isang hugis-parihaba na pulso, sinusuri ng aparato ang transthoracic resistance at itinatama ang kasalukuyang mga parameter ng output sa pamamagitan ng pagbabago ng boltahe, na pinapanatili ang nakatakdang discharge energy.

Lokasyon ng mga electrodes

Ang perpektong lokasyon ng mga electrodes ay ang isa na nagbibigay ng maximum na pagpasa ng kasalukuyang sa pamamagitan ng myocardium. Sa panahon ng panlabas na defibrillation, ang isa sa mga electrodes ay inilalagay sa nauuna na ibabaw ng dibdib sa ibaba ng collarbone sa kanang gilid ng sternum, at ang isa ay inilalagay sa antas ng ikalimang intercostal space sa kahabaan ng anterior axillary line (ang lugar kung saan ang mga electrodes ng ECG ay nakakabit sa mga lead V5–V6).

Kahit na ang mga electrodes ay may label na "positibo" at "negatibo", hindi mahalaga kung alin sa mga lugar na ito ang matatagpuan.

Kung ang ilang mga discharges ay hindi nagbigay ng nais na epekto, inirerekumenda na ayusin ang isang elektrod sa kaliwa ng ibabang sternum, at ang isa sa likod, sa ibaba lamang ng kaliwang talim ng balikat (anteroposterior na posisyon). Napakahusay kung magagamit ang mga electrodes ng malagkit na spacer. Bilang isang patakaran, ang kanilang paggamit ay nagbibigay-daan sa iyo na huwag ihinto ang mga compression ng dibdib sa oras ng pagsusuri ng ritmo ng puso.

Kontrol at pagsubaybay sa ECG

Pinapayagan ka ng mga modernong aparato na i-record ang ECG nang direkta mula sa mga electrodes, na lubos na nagpapadali sa pagsusuri. Dapat alalahanin na sa kasong ito, ang low-amplitude na VF ay madalas na mukhang asystole.

Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga pagbaluktot at panghihimasok sa ECG ay maaaring sanhi ng mga pamamaraan ng resuscitation mismo, pati na rin na nauugnay sa hindi nakokontrol na paggalaw ng pasyente sa panahon ng transportasyon.

Cardioversion para sa polymorphic ventricular tachycardia

Ang kondisyon ng pasyente na may polymorphic VT ay napaka-unstable. Para sa arrhythmia na ito, ang parehong protocol ay ginagamit tulad ng para sa VF. Inirerekomenda na gumamit ng hindi naka-synchronize na mga discharge ng mataas na kapangyarihan.

Kung mahirap matukoy kung aling anyo ng VT ang naroroon sa isang "hindi matatag" na pasyente (monomorphic o polymorphic), ang mga hindi naka-synchronize na shocks ng mataas na kapangyarihan (tulad ng sa defibrillation) ay dapat gamitin, nang hindi nag-aaksaya ng oras sa isang detalyadong pagsusuri ng ritmo ng puso.

Ang diskarte na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang naka-synchronize na cardioversion ay ang ginustong paraan para sa organisadong ventricular arrhythmias, ngunit hindi ito dapat gamitin upang ihinto ang polymorphic VT. Ang mataas na kapangyarihan ng mga inirerekumendang discharges ay dahil sa ang katunayan na ang hindi naka-synchronize na low-power discharges ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng VF.

Kaligtasan

Ang paghahatid ng defibrillation ay hindi dapat magdulot ng panganib sa mga tagapag-alaga. Huwag hawakan ang mga tubo ng tubig, gas o heating network. Kinakailangan na ibukod ang posibilidad ng iba pang mga opsyon para sa mga tauhan ng saligan at ang posibilidad ng iba na hawakan ang pasyente sa oras ng paglabas.

Kinakailangang suriin na ang insulating bahagi ng mga electrodes at ang mga kamay ng taong nagtatrabaho sa defibrillator ay tuyo. Ang paggamit ng elastic adhesive electrodes ay binabawasan ang panganib ng electrical injury.

Ang taong nagsasagawa ng defibrillation bago ang paglabas ay dapat magbigay ng utos: " Lumayo ka sa pasyente! at siguraduhin na ito ay tapos na.

Kung ang pasyente ay intubated at ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang endotracheal tube, ang supply ng oxygen ay maaaring iwanang naka-on. Kung ang bentilasyon ay sa pamamagitan ng face mask o daanan ng hangin, idiskonekta at ilipat ang hose ng supply ng oxygen kahit 1 metro mula sa lugar ng defibrillation.

Pagkakasunud-sunod ng Defibrillation

Habang nagcha-charge ang defibrillator, kung pinahihintulutan ng bilang ng mga tagapag-alaga, hindi dapat maputol ang CPR.

Ang (mga) katulong sa oras na ito ay sinisingil ang defibrillator at naghahanda ng mga gamot para sa pangangasiwa.

Isinasagawa ang cardiopulmonary resuscitation sa loob ng 2 minuto (5 cycle), pagkatapos ay gumawa ng maikling paghinto upang masuri ang tibok ng puso sa monitor. Kung hindi naalis ang VF o VT, mag-apply pangalawang ranggo.

Pagkatapos, kaagad (kaagad pagkatapos mailapat ang pagkabigla, ang ritmo ay hindi nasuri) ipagpatuloy ang mga compression sa dibdib kasabay ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Ipagpatuloy ang susunod na cycle ng resuscitation sa loob ng 2 minuto, pagkatapos nito ay muling ginawa ang isang maikling pag-pause upang masuri ang tibok ng puso sa monitor.

Kung magpapatuloy ang VF, pagkatapos ikatlong klase kinakailangang mag-inject ng intravenously ng 1 mg ng adrenaline sa 10-20 ml ng isotonic sodium chloride solution. Ang mga gamot ay ibinibigay nang hindi nakakaabala sa mga compression sa dibdib.

Ang gamot na ibinibigay kaagad pagkatapos ng pagkabigla ay ipapakalat sa pamamagitan ng mga sisidlan sa panahon ng mga compression sa dibdib, ang pagpapatuloy nito ay magsisimula kaagad pagkatapos ng defibrillation.

Mga aksyon pagkatapos ng Pagpapanumbalik ng Rhythm

Ang pagbawi ng kusang sirkulasyon ay nakasalalay sa natitirang mga mapagkukunan ng enerhiya ng myocardium, ang tagal ng VF (bawat minuto ng pagkaantala na may defibrillation ay binabawasan ang kaligtasan ng buhay ng 7-10%), ang uri ng defibrillator at nakaraang drug therapy.

Kung ang pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng buhay (mga paggalaw, normal na paghinga o pag-ubo), pagkatapos ay dapat na tasahin ang rate ng puso. Kung ang isang iniutos na ritmo ng perfusion ay sinusunod sa monitor, pagkatapos ay dapat suriin ang pagkakaroon ng pulsation sa mga arterya.

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng ritmo, ang paulit-ulit na VF ay maaaring bumuo dahil sa electrical instability ng myocardium dahil sa acute coronary insufficiency at pangalawang metabolic disorder.

Ang mga posibleng sanhi ng post-shock arrhythmia ay ang natitirang aktibidad ng fibrillatory sa mga lugar na mahina ang gradient ng boltahe, mga bagong vortex excitation front ng uri. muling pagpasok na nabuo sa pamamagitan ng pagkabigla, at focal ectopic na aktibidad sa mga lugar na na-trauma ng pagkilos ng isang electric current.

Sa ilang mga kaso, ang paulit-ulit na electrical defibrillation ay hindi epektibo, kadalasan ay may mababang-amplitude na VF at hindi naayos na utang ng oxygen. Sa kasong ito, ang pagpapatuloy ng mga chest compression, oxygenation at bentilasyon ng mga baga, ang pagpapakilala ng adrenaline, cordarone at paulit-ulit na defibrillation ng kuryente pagkatapos ng 2 minuto ay ipinapakita.

Maaaring ibalik ng defibrillation ang tibok ng puso ng pasyente, ngunit maaaring hindi ito sapat upang mapanatili ang hemodynamics, at ang karagdagang sanay na cardiopulmonary resuscitation ay ipinahiwatig upang mapataas ang pagkakataon ng pasyente na mabuhay.

Ang malawakang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng mga bagong anyo ng electrical impulse therapy na may pinahusay na mga parameter ng electrical action, kabilang ang modernong computerized na awtomatikong panlabas at implantable na mga defibrillator, ay makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng paggamot.

V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Yu. V. Gromyko

Ang mga sakit sa cardiovascular ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo. Sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga therapeutic approach at ang regular na pag-update ng mga awtoritatibong internasyonal na rekomendasyon sa mga nauugnay na seksyon, ang cardiac morbidity at mortality ay nananatiling mataas sa lahat ng dako. Kabilang sa mga pagpindot sa mga problema, ang isa sa mga nangungunang lugar ay inookupahan ng mga isyu ng diagnosis at paggamot ng mga kondisyong pang-emergency sa pagsasanay sa cardiology.

Ang mambabasa ay iniimbitahan sa ilang mga seminar sa emergency cardiology, ang layunin nito ay upang talakayin (isinasaalang-alang ang pinakabagong internasyonal na rekomendasyon) ang mga sumusunod na seksyon ng emergency cardiology: 1) pag-aresto sa puso at pangkalahatang mga isyu ng cardiopulmonary resuscitation (CPR); 2) bradyarrhythmias; 3) tachyarrhythmia; 4) talamak na pagkabigo sa puso (kabilang ang pulmonary edema, hypotension at shock); 5) acute coronary syndrome/myocardial infarction; 6) mga krisis sa hypertensive; 7) pulmonary embolism.

Ang una sa mga ito ay tumatalakay sa mga isyu ng emergency na pangangalaga para sa pag-aresto sa puso (ang pagtatanghal ng materyal ay higit na nakabatay sa mga rekomendasyon sa mga isyung ito ng mga eksperto sa US, 2010).

Pangkalahatang isyu ng cardiopulmonary resuscitation. Apurahang pangangalaga

sa panahon ng pag-aresto sa puso. Kahulugan ng mga konsepto

konsepto "pagpalya ng puso" (sa mga bansa sa Kanluran ay tumutugma ito sa terminong pag-aresto sa puso) ay tumutukoy biglaan at kumpletong paghinto ng epektibong aktibidad ng pumping ng puso na mayroon o wala ang bioelectrical na aktibidad nito . Mayroong 4 na pangunahing sanhi ng pag-aresto sa puso:

1. ventricular fibrillation(FZh) - disorganized electrical activity ng ventricular myocardium; sa pagkakaroon ng VF, walang mekanikal na aktibidad ng ventricles.

2. Ventricular tachycardia(VT) na walang pulso sa mga malalaking sisidlan (VT na walang pulso) - organisadong aktibidad ng elektrikal ng ventricles, kung saan, tulad ng sa VF, ang paggalaw ng dugo sa systemic na sirkulasyon ay hindi natiyak.

3. Aktibidad ng elektrikal na walang pulso(EABP, ang terminong "electromechanical dissociation" ay naaangkop din) ay isang heterogenous na grupo ng mga organisadong electrical rhythms kung saan ang mekanikal na aktibidad ng ventricles ay alinman sa ganap na wala o hindi sapat upang bumuo ng isang pulse wave.

4. Asystole(mas tamang pag-usapan ang ventricular asystole) ay ang kawalan ng ventricular electrical activity (sa kasong ito, ang atrial electrical activity ay maaari ding hindi makita o naroroon).

Ang terminong "cardiopulmonary resuscitation" (CPR) ay tumutukoy sa isang hanay ng mga hakbang na nagliligtas-buhay na nagpapataas ng posibilidad na mabuhay ang isang pasyente na nagkaroon ng cardiac arrest.

Itinatampok ng mga eksperto sa US:

1. Maagang CPR, ang tinatawag na basic life support ng pasyente (basic life support), na kinabibilangan ng: 1) chest compression; 2) defibrillation; 3) tinitiyak ang patency ng respiratory tract at artipisyal na paghinga.

2. Yugto ng espesyal na CPR(advance cardiac life support), na kinabibilangan, kasama ang pagpapatuloy ng lahat ng bahagi ng unang yugto, gayundin ang 4) pangangasiwa ng mga gamot; 5) kung maaari - intubation; 6) pagwawasto ng mga nababaligtad na sanhi ng pag-aresto sa puso; 7) sa kaso ng pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon - pagsasagawa ng mga hakbang sa post-resuscitation.

Pangkalahatang isyu ng cardiopulmonary resuscitation

Sa fig. Ang Figure 1 ay nagpapakita ng 5 pangunahing bahagi ng matagumpay na cardiac arrest resuscitation, na pinagsama sa tinatawag na chain of survival (chain of survival). Kabilang dito ang: 1) agarang pagkilala sa cardiac arrest at emergency na tawag; 2) agarang pagsisimula ng CPR at ang tamang pagpapatupad nito; 3) ang pinakamabilis na posibleng defibrillation; 4) pagkatapos ng pagdating ng brigada na may kakayahang magbigay ng dalubhasang tulong - ang pagpapatupad nito nang buo; 5) sa isang pasyente na may pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon - mga hakbang sa post-resuscitation.

Sa komentaryo sa figure na ito, tandaan namin (at ito ay ipahiwatig nang maraming beses kapag sinusuri ang iba pang mga numero) na ang dalawang pangunahing pamantayan ay iminungkahi upang makilala ang pag-aresto sa puso: 1) ang pasyente ay hindi tumugon; 2) hindi humihinga o may mga hiwalay na buntong-hininga lamang. Bilang isang karagdagang palatandaan, ang kawalan ng pulso sa palpation sa loob ng 10 segundo ay maaaring gamitin, gayunpaman, itinakda na ang sign na ito ay maaaring isaalang-alang kung ito ay tinasa ng isang kwalipikadong rescuer; nabanggit din na sa intensive care maaari itong maging hindi mapagkakatiwalaan (at maaaring iligaw kahit ang isang doktor). Dahil dito, ang palpation ng pulso ay hindi dapat maantala ang pagsisimula ng resuscitation: ang tawag para sa tulong at ang pagsisimula ng CPR ay dapat na apurahan sa isang tao na may presensya ng unang dalawa sa mga palatandaan sa itaas.

Ang ilang mahahalagang kinakailangan para sa kalidad ng CPR ay ibinubuod sa Talahanayan 1. 1. Sa fig. 2 ay nagpapakita ng: 1) ang kahalagahan ng pagtiyak ng patency ng respiratory tract (kailangan mong suriin ang oral cavity; sa pagkakaroon ng suka, silt, buhangin, alisin ang mga ito, iyon ay, magbigay ng air access sa mga baga, pagkatapos ay magsagawa ng isang triple Safar intake: ikiling ang iyong ulo pabalik, itulak ang iyong ibabang panga at bahagyang buksan ang iyong bibig ); 2) ang tamang posisyon ng rescuer sa panahon ng chest compression.

Sa pamamagitan ng hindi direktang masahe sa puso, nagbibigay ng tulong sa isang patag at matigas na ibabaw. Sa mga compression, ang diin ay nasa base ng mga palad. Ang mga braso sa mga kasukasuan ng siko ay hindi dapat baluktot. Sa panahon ng compression, ang linya ng mga balikat ng rescuer ay dapat na nakahanay at parallel sa sternum. Ang mga kamay ay dapat na patayo sa sternum. Ang mga kamay ng rescuer sa panahon ng hindi direktang masahe ay maaaring dalhin sa lock o isa sa ibabaw ng isa pa crosswise. Sa panahon ng compression, na naka-cross ang mga braso, dapat na itaas ang mga daliri at huwag hawakan ang ibabaw ng dibdib. Ang lokasyon ng mga kamay sa panahon ng mga compression ay nasa sternum, 2 daliri sa itaas ng dulo ng proseso ng xiphoid.

Kapag tinatalakay ang materyal sa Talahanayan. 1, lalo naming binibigyang-diin ang priyoridad ng chest compression sa panahon ng CPR: sa maraming kaso (lalo na sa paunang yugto ng pagbibigay ng tulong sa isang hindi sanay na tagapagligtas), ito ang tanging bahagi ng CPR (tingnan din ang Fig. 3 at 4). Dapat kang magsikap sa lahat ng posibleng paraan upang bawasan ang oras bago ito magsimula, upang mabawasan ang mga pagkaantala sa masahe at sumunod sa mga kinakailangan para sa pagpapatupad nito (dalas ≥ 100 bawat 1 minuto, lalim ng depresyon ≥ 5 cm, kumpletong paglabas ng sternum pagkatapos bawat pindutin, ratio na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga - 30: 2) .

Sa fig. Ang Figure 4 ay nagpapakita ng isang pinasimpleng CPR cycle bago ang pagdating ng isang dalubhasang rescue team (ito ay isang maagang yugto ng CPR: ipinapalagay na ang isang defibrillator, tulad ng isang awtomatikong defibrillator - tingnan sa ibaba, ay naihatid na). Gaya ng makikita mula sa fig. 4, ang bawat CPR cycle ay may kasamang 2 minuto (sa panahong ito, 6 na diskarte ang dapat gawin, kabilang ang 30 chest compression at 2 paghinga bawat isa), pagkatapos nito (para sa pinakamaikling posibleng oras!) Isang pahinga upang suriin ang ritmo at, kung kinakailangan, defibrillation na may unsynchronized discharge 300 -400 J (5-7 kV). Sa kawalan ng isang defibrillator, ang tuluy-tuloy na CPR ay dapat isagawa nang walang tigil hanggang sa pagdating ng isang dalubhasang rescue team (siyempre, kung walang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon).

Sa fig. Ang Figure 5 ay nagpapakita ng isang algorithm para sa pagbibigay ng espesyal na pangangalaga para sa pag-aresto sa puso. Muli, tandaan namin na ang pinakamahalagang bahagi ng naturang pangangalaga ay CPR (ang pinakamahalagang punto: agarang pagsisimula, patuloy na kontrol sa kalidad ng pangangalaga, 2 minutong cycle, pinakamababang oras para sa mga paghinto sa pagitan ng mga cycle) at defibrillation (sa kaso ng ventricular fibrillation. o ventricular tachycardia na walang pulso - gumanap kaagad! ). Sa bersyong ito ng algorithm, ang mga espesyal na elemento ng pangangalaga tulad ng pagbibigay ng vascular access at karagdagang mga hakbang upang mapabuti ang airway patency, pangangasiwa ng mga gamot, paggamot sa mga nababagong sanhi ay ipinakita na. Itinuturo ng mga eksperto na sa karamihan ng mga kaso, ang timing at pagkakasunud-sunod ng mga pamamaraang ito ay nakasalalay sa bilang ng mga rescuer na kasangkot sa resuscitation, gayundin sa kanilang mga kwalipikasyon.

Sa karamihan ng mga kaso ng pag-aresto sa puso, ang unang rescuer ay dapat magpasimula ng CPR gamit ang chest compression, at ang pangalawang rescuer ay dapat gumawa ng mga hakbang upang mahanap ang defibrillator, i-on ito, ilapat ang mga electrodes nito, at suriin ang ritmo.

Sa pagkakaroon ng VF/VT na walang pulso

Posibleng mga pagpipilian para sa paglalapat ng mga electrodes ng defibrillator: posisyon ng anterolateral (ginustong, mga electrodes - sa pagitan ng clavicle at ang 2nd intercostal space sa kanang gilid ng sternum at sa itaas ng ika-5 at ika-6 na intercostal space, sa rehiyon ng tuktok ng puso ); anteroposterior, anterior-left subscapular o anterior-right subscapular (kasama ang kaliwang gilid ng sternum sa rehiyon ng ika-3 at ika-4 na intercostal space at sa kaliwa / kanang subscapular na rehiyon).

Ang mga pagsusuri sa ritmo ay kasing-ikli hangga't maaari. Kung may nakitang regular na ritmo, magsagawa ng pulso check. Sa pinakamaliit na pagdududa sa pagkakaroon ng isang pulso, agad na ipagpatuloy ang mga compression sa dibdib.

Pagkatapos ng bawat defibrillation, ang CPR ay dapat na ipagpatuloy kaagad nang hindi sinusuri ang ritmo o pulso; dapat itong magsimula sa isang hindi direktang masahe sa puso at isagawa sa loob ng 2 minuto; pagkatapos nito - suriin ang ritmo.

Kung may nakitang pulseless VF/VT sa panahon ng rhythm check, ang unang rescuer ay agad na ipagpatuloy ang CPR at ang pangalawang rescuer ay sisingilin ang defibrillator. Sa sandaling ito ay sisingilin, ang CPR ay naka-pause upang maihatid ang pagkabigla; ito ay inilapat ng pangalawang tagapagligtas.

Upang mabawasan ang pagkapagod ng tagapagligtas at upang mapanatili ang kalidad ng resuscitation, inirerekumenda na baguhin ang taong nagsasagawa ng chest compression tuwing 2 minuto.

Kapag gumagamit ng biphasic defibrillator, ang discharge energy ay karaniwang 120-200 J (2-4 kV, ang mga kasunod na discharges ay pareho o mas malakas); monophasic - 360 J (7 kV, kasunod na mga paglabas - ng parehong kapangyarihan).

Ang bawat aplikasyon ng isang defibrillator shock ay dapat na maunahan kaagad ng hindi bababa sa isang maikling panahon ng chest compression (upang mapabuti ang myocardial oxygenation, i-unload ang kanang ventricle at dagdagan ang mga pagkakataon ng matagumpay na defibrillation).

Sa mga nagdaang taon (lalo na sa mga binuo na bansa sa Kanluran), ang tinatawag na mga awtomatikong defibrillator (awtomatikong panlabas na defibrillator - AED), na dapat na madaling banggitin. Ang ganitong mga aparato, na nangangailangan ng mga espesyal na kwalipikasyon mula sa tagapagbigay ng tulong, ay may posibilidad na ilagay sa mga pampublikong lugar na may makabuluhang konsentrasyon ng mga tao (mga paliparan, istasyon ng tren, mga sentro ng kongreso, malalaking sentro ng libangan, atbp.). Awtomatikong nakikita ng mga AED ang pangangailangan para sa defibrillation at shock power, at nilagyan ng mga device na nagbibigay sa hindi sanay na rescuer ng maikli at malinaw na mga tagubilin sa boses para sa CPR. Maikling buod dito karaniwang mga tagubilin para sa paggamit ng naturang device .

Kung ang tao ay walang malay, tumawag ng ambulansya. Ilapat ang mga disposable electrodes sa balat ng dibdib (hindi ka maaaring mag-aksaya ng oras sa pagsuri sa pulso at mga mag-aaral). Pagkatapos ng humigit-kumulang 1/4 minuto, ang aparato (kung may indikasyon para sa isang pagkabigla) mismo ay nagmumungkahi ng defibrillation o (kung walang indikasyon) upang simulan ang chest compression / artipisyal na paghinga at simulan ang timer. Ang pagsusuri sa ritmo ay inuulit pagkatapos ng isang pagkabigla o pagkatapos ng karaniwang oras na inilaan para sa CPR. Nagpapatuloy ang cycle na ito hanggang sa dumating ang ambulansya. Kapag naibalik ang function ng puso, patuloy na gagana ang device sa observation mode.

Kung ang pulseless VF/VT ay napanatili pagkatapos ng unang pagkabigla ng defibrillator na sinusundan ng 2 minutong panahon ng CPR, ginagamit ang mga intravenous o intraosseous vasopressor upang mapataas ang daloy ng myocardial na dugo at mapataas ang posibilidad na bumalik sa kusang sirkulasyon. Ang peak effect ng naturang bolus sa panahon ng CPR ay kadalasang naantala ng 1-2 minuto. Isinasagawa ang pagpapakilala sa loob ng 2 minutong panahon ng CPR, nang walang pagkaantala. Ang pinaka-pinag-aralan na adrenaline (1 mg bawat 3-5 minuto).

Sa kawalan ng pulseless VF/VT na tugon sa CPR, defibrillation, at vasopressor administration, ginagamit ang mga antiarrhythmic na gamot, kung saan ang amiodarone ang napiling gamot (ang unang intravenous bolus na 300 mg, kung kinakailangan, ang pangalawang dosis ay isa ring bolus ng 150 mg). Sa kawalan ng amiodarone, maaaring gamitin ang lidocaine, ngunit walang ebidensyang batayan para sa pagpapabuti ng pagbabala sa pag-aresto sa puso (magagamit kasama ng amiodarone). Ang paggamit ng magnesium sulfate ay makatwiran lamang sa mga pasyente na may torsade de pointes VT na nauugnay sa pagpapahaba ng pagitan ng QT sa ECG.

Upang maiwasan ang labis na dosis, ang lahat ng mga gamot na ginamit sa panahon ng resuscitation ay dapat na maingat na naitala. Ang kanilang kabuuang dosis ay dapat ding kalkulahin.

Ang isang mahalagang papel sa paggamot ng isang pasyente na may cardiac arrest ay ibinibigay sa pag-aalis ng mga potensyal na mababalik na sanhi nito. Sa pulseless VF/VT, ang pinakakaraniwan sa mga sanhi na ito ay acute myocardial ischemia (pinaka-epektibo sa kasong ito ay emergency reperfusion gamit ang pangunahing coronary stenting o agarang coronary artery bypass grafting, na ginagawa nang walang pagkaantala ng CPR). Maaaring kabilang sa iba pang nababagong dahilan ng pag-aresto sa puso: hypoxia, hypovolemia, acidosis, hypo/hyperkalemia, hypothermia, pagkalasing, cardiac tamponade, tension pneumothorax, pulmonary embolism.

Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon, mahalaga na agad na simulan ang mga hakbang pagkatapos ng resuscitation upang mabawasan ang panganib ng paulit-ulit na pag-aresto sa puso at dagdagan ang posibilidad na mabawi ang normal na pag-andar ng cognitive. Ang partikular na mahalaga ay ang paggamot ng hypoxemia at hypotension, maagang pagsusuri at paggamot ng myocardial infarction, at therapeutic hypothermia sa mga pasyenteng nasa coma.

Sa pagkakaroon ng EABP/asystole

Sa mga indibidwal na may EALD/asystole, ang 2 minutong cycle ng CPR na may maikling pagkagambala upang suriin ang ritmo ng puso, pati na rin ang pagpapakilala ng isang vasopressor, ay isinasagawa bilang pagsunod sa parehong mga kinakailangan tulad ng tinalakay sa itaas para sa VF/VT na walang pulso. Ang defibrillation at antiarrhythmics ay hindi ginagamit. Ang nakagawiang paggamit ng atropine sa mga pasyenteng ito ay hindi naipakita upang mapabuti ang resulta ng resuscitation at kamakailan ay tinanggal mula sa algorithm ng pamamahala ng pag-aresto sa puso.

Mahalagang tandaan na sa proseso ng resuscitation, posibleng baguhin ang variant ng rhythm disturbance na pinagbabatayan ng cardiac arrest. Kaya, ang rescuer ay dapat na handa na magsagawa ng defibrillation sa isang pasyente na sa una ay nagkaroon ng EABP/asystole kung, sa susunod na pagsusuri ng ritmo sa panahon ng resuscitation, ang VF/VT na walang pulso ay nakita sa kanya. Kasabay nito, ang likas na katangian ng paunang kaguluhan sa ritmo ay hindi na nakakaimpluwensya sa pagpili ng isang karagdagang diskarte sa paggamot.

Kabilang sa mga potensyal na mababalik na dahilan ng pag-aresto sa puso sa mga indibidwal na may EALD/asystole, ang pinakakaraniwan ay: 1) hypoxemia (magbigay ng espesyal na atensyon sa pag-secure ng daanan ng hangin, posibleng may intubation upang makamit ang sapat na oxygenation); 2) hypovolemia at sepsis (empirical administration ng crystalloid solution ay posible - intravenous o intraosseous); 3) matinding pagkawala ng dugo (hemotransfusion); 4) pulmonary embolism (empirical thrombolysis - tingnan sa ibaba sa nauugnay na seksyon ng seminar); 5) tension pneumothorax (decompression ng karayom).

Pag-access ng parenteral at pangangasiwa ng gamot

Ang pinakamahalagang bahagi ng pangangalaga sa pag-aresto sa puso ay, tulad ng nabanggit, mataas na kalidad na CPR at emergency defibrillation. Ang pagpapakilala ng mga gamot ay itinuturing na isang mahalagang, ngunit pangalawang paraan ng paggamot. Ang pagbibigay ng parenteral na pag-access ay dapat isagawa nang hindi nakakaabala sa mga compression sa dibdib.

Intravenous na pangangasiwa Ang mga gamot sa pag-aresto sa puso ay ibinibigay bilang bolus na sinusundan ng isa pang 20-mL bolus ng fluid upang mapabilis ang paglabas ng gamot mula sa peripheral vein ng paa papunta sa systemic circulation. Sa panahon at pagkatapos ng pagpasok, ito ay kanais-nais na ang paa na ito ay medyo nakataas.

Kung may mga kahirapan sa pagbibigay ng intravenous access, posible pangangasiwa ng intraosseous na gamot (Ipinapakita ng ilang pag-aaral na ito ay sapat na epektibo at ligtas sa resuscitation sa mga bata pati na rin sa mga matatanda). Ang pag-access na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng pag-aresto sa puso para sa pagpapakilala ng anumang mga gamot at likido, para sa sampling ng dugo para sa pananaliksik sa laboratoryo; naaangkop ito sa lahat ng pangkat ng edad; ito ay kadalasang ginagamit sa mga kaso kung saan ang intravenous ruta ng paghahatid ay mahirap ibigay para sa anumang dahilan (malawak na pagkasunog, mga deformidad ng mga limbs, pagbagsak ng saphenous veins, psychomotor agitation o convulsions). Ang pamamaraang ito ay maaaring mas gusto kung ito ay kinakailangan upang dalhin ang pasyente sa loob ng mahabang panahon sa isang malubak na kalsada (ito ay nagbibigay ng isang malakas na pag-aayos ng karayom ​​at binabawasan ang panganib ng trombosis). Kasama sa pamamaraan ang: 1) ang paggamit ng isang pinaikling puncture needle na may malaking diameter (2-6 mm) na may mandrin; 2) pagpipilian para sa pagbutas ng isa sa mga sumusunod na lugar: epiphyses ng tubular bones, panlabas na ibabaw ng calcaneus, anterior superior iliac spine; 3) paggamot sa balat; 4) pagpasok ng karayom ​​sa buto na may helical motion sa lalim ng hindi bababa sa 1 cm (sa sandaling ang karayom ​​ay tumagos sa kanseladong buto, mayroong isang pakiramdam ng pagkabigo).

Kung ang taong nagsasagawa ng resuscitation ay may sapat na karanasan, posibleng magsagawa catheterization ng isa sa mga gitnang ugat (panloob na jugular o subclavian). Ang mga bentahe ng pamamaraang ito ay kinabibilangan ng kakayahang lumikha ng mas mataas na konsentrasyon ng mga gamot at mapabilis ang kanilang paghahatid sa gitnang sirkulasyon. Ang mga disadvantage ay ang pangangailangan na ihinto ang CPR para sa naturang catheterization, at ang katotohanan na ang pagkakaroon ng central catheter ay isang kamag-anak na kontraindikasyon para sa thrombolytic therapy sa mga indibidwal na may acute coronary syndrome.

Kung hindi magagamit ang intravenous at intraosseous access, maaaring gamitin ang epinephrine at lidocaine sa mga taong nasa cardiac arrest. endotracheally . Sa kasong ito, ang dosis ng mga gamot ay dapat na 2.0-2.5 beses na mas mataas kaysa sa inirerekomenda para sa intravenous administration. Ang mga gamot ay dapat na diluted sa 5-10 ML ng sterile na tubig o saline sodium chloride solution at direktang iniksyon sa endotracheal cannula. Walang data sa endotracheal administration ng amiodarone.

Therapeutic approach na hindi inirerekomenda para sa regular na paggamit sa cardiac arrest

Atropine- walang data mula sa malalaking pag-aaral sa isang kapaki-pakinabang na epekto sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrest, kabilang ang mga nagkaroon ng asystole. Dahil dito, ang mga naturang tao ay hindi kasama sa algorithm ng paggamot. Maaaring gamitin para sa bradycardia (tingnan ang workshop 2).

Bikarbonate ng soda- sa karamihan ng mga pag-aaral ay hindi nagpakita ng isang positibong epekto sa kinalabasan ng paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrest; hindi nito pinapabuti ang posibilidad ng pagbawi ng ritmo sa panahon ng defibrillation. Kasabay nito, ang paggamit nito ay nauugnay sa isang bilang ng mga side effect (pagbaba ng peripheral vascular resistance, alkalosis at ang nauugnay na pagbaba sa tissue oxygenation, hypernatremia at hyperosmolarity). Bilang isang nakagawiang diskarte sa paggamot ng mga taong may cardiac arrest ay hindi inilalapat. Maaari lamang itong gamitin sa mga partikular na sitwasyon (halatang pre-existing metabolic acidosis, hyperkalemia, overdose ng tricyclic antidepressants). Kapag pinangangasiwaan (karaniwang dosis ay 1 meq/kg), kinakailangan ang pagsubaybay sa laboratoryo.

Mga paghahanda ng calcium- walang data sa mga kapaki-pakinabang na epekto, ang regular na paggamit sa cardiac arrest ay hindi inirerekomenda.

Mga intravenous fluid(parehong mga karaniwang solusyon, pati na rin ang mga hypertonic at pinalamig na solusyon) - ang mga pag-aaral ay hindi nagpakita ng pagpapabuti sa mga resulta ng paggamot ng mga pasyente na may pag-aresto sa puso. Ang pangangasiwa ng mga likido ay natural na makatwiran sa mga indibidwal na hypovolemic.

precordial beat— dahil sa kakulangan at hindi pare-parehong data, hindi ito kasalukuyang itinuturing na isang regular na diskarte sa paggamot ng mga taong may cardiac arrest. Maaari itong magamit sa mga pasyente na may VT, kung hindi posible na gumamit ng defibrillator. Hindi dapat ipagpaliban ang pagsisimula ng CPR at paghahatid ng electrical shock. Ang tanong ng paggamit sa asystole ay nananatiling hindi sapat na malinaw.

Mga aktibidad pagkatapos ng resuscitation

Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pagbabalik sa kusang sirkulasyon, mahalaga na agad na simulan ang pagpapatupad ng isang hanay ng mga hakbang upang mabawasan ang panganib ng muling pag-unlad ng cardiac arrest at dagdagan ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng normal na paggana ng nervous system. Ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa (mga eksperto sa US, 2010):

— pag-optimize ng bentilasyon ng baga at oxygenation: 1) panatilihin ang saturation ng oxygen sa ≥ 94%; 2) kung kinakailangan, magsagawa ng intubation, magsagawa ng capnography; 3) maiwasan ang hyperventilation;

— paggamot ng hypotension(kung systolic blood pressure< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Kung, sa kabila ng mga hakbang sa itaas, ang pasyente ay hindi nakikipag-ugnay (magpapatuloy ang koma), kung gayon posible na isagawa therapeutic hypothermia na may paglamig ng katawan ng pasyente sa +32-34 °C sa loob ng 12-24 na oras (upang mapataas ang posibilidad na mabawi ang mga function ng utak).

Itigil ang CPR kung hindi matagumpay

Sa kasamaang palad, sa karamihan ng mga kaso, ang resuscitation ay hindi humahantong sa pagpapanumbalik ng kusang sirkulasyon. Ang mga hakbang sa resuscitation sa mga nasa hustong gulang ay winakasan kapag sila ay kinikilala bilang hindi mapang-akit (Russia, 2012):

- kapag ang isang tao ay idineklarang patay base sa brain death(malalim na kawalan ng malay, kakulangan ng kusang paghinga, pagkawala ng anumang tugon sa panlabas na stimuli, hindi kumikibo na dilated pupils, atony ng lahat ng kalamnan, kawalan ng bioelectrical na aktibidad ng utak);

— na may hindi epektibong mga hakbang sa resuscitation naglalayong ibalik ang mahahalagang pag-andar (tama na isinagawa hindi direktang masahe sa puso, defibrillation, artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ang paggamit ng mga gamot), sa loob ng 30 minuto.

Kahulugan: Ang pagkakaroon ng electrical activity na walang nadarama na pulso

Mga sanhi: Hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, pagkalason, pneumothorax, cardiac tamponade, thromboembolism, acidosis

Prognosis: kung ang sanhi ay hindi ginagamot, mabuhay< 1%

Adrenalin

Ang pangunahing gamot para sa pag-aresto sa puso

Pinakamataas na dosis: 1 mg IV, IV bone (2 mg endotracheally)

Defibrillated Rhythm

ventricular fibrillation

Tibok ng puso: hindi natukoy (Hindi naiiba ang mga QRS complex) Ritmo: mabilis at magulo Mga sanhi: hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, Kahulugan: terminal rhythm

Mas mahusay na pagbabala kaysa sa asystole kung ang maagang defibrillation ay ginanap

Mga Defibrillated Rhythms

Monomorphic ventricular tachycardia

Ritmo: regular

Mga sanhi: congenital heart disease, hypoxia, hypovolemia, hypothermia, hypo-hyperkalemia, antidepressant poisoning,

Kahulugan: bihira sa mga bata

Mga Defibrillated Rhythms

Polymorphic ventricular tachycardia

Pirouette (Torsades de pointes)

Ritmo: Ang mga QRS complex ay patuloy na nagbabago sa hugis, direksyon, amplitude at tagal

Mga sanhi: pagpapahaba ng pagitan ng QT

Dalas ng fibrillation
ventricular (VF) at ventricular tachycardia
pulseless (pulseless VT)

defibrillation

4 J/kg CPR x 2 min

defibrillation

4 j/kg CPR x 2 min

adrenalin

defibrillation

CPR sa loob ng 2 min

Adrenalin

CPR sa loob ng 2 min

CPR x 2 min. VF/VT amiodarone

defibrillation

Walang pulso

Paggamot ng ventricular fibrillation na may monophasic at biphasic defibrillator

Monophasic Biphasic

Walang pulso

Iba pang mga gamot

 Bicarbonate: lamang sa matagal na pag-aresto sa puso, matinding acidosis, hyperkalemia, pagkalason sa antidepressant

 Lidocaine: hindi ang unang pagpipilian para sa VF/VT

 Glucose: lamang sa kaso ng hypoglycemia pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo (upang maiwasan ang hypo-hyperglycemia)

 Magnesium sulfate: para lamang sa hypomagnesemia o torsades de pointes ventricular tachycardia

 Vasopresin: walang sapat na data para sa paggamit nito

C - sirkulasyon ng dugo

Pagtatasa ng katayuan ng hemodynamic

 HR at tibok ng puso

 Systemic perfusion: balat perfusion

Peripheral at gitnang antas ng pulso ng kamalayan, diuresis

 BP

bata< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Bata > 1 taon: Tibok ng puso< 60/мин или

> 160/min

Ang acidosis dahil sa hypoperfusion ay nagiging sanhi ng tachypnea

RISK RR > 60 /min

Balat perfusion

Ang hypoperfusion ng balat ay isang maagang tanda ng isang estado ng pagkabigla.

 temperatura ng paa

 kulay ng balat (pallor, cyanosis, marbling)

 oras ng pag-refill ng capillary

 peripheral at gitnang pulso

Oras ng capillary refill

Ang oras ng reperfusion ng balat pagkatapos ng presyon sa loob ng 5 segundo

(karaniwan:< 2 секунд при комнатной температуре)

Antas ng kamalayan

Cerebral hypoperfusion = kapansanan ng kamalayan

 Ang hypotension ay isang huling tanda ng pagkabigla at lumilitaw pagkatapos na maubos ang mga mekanismo ng kompensasyon.

 Ang kontrol at pagsubaybay ay isang mahalagang elemento sa pagiging epektibo ng paggamot

Mga parameter ng BP

(minimum na BP 3rd percentile)

	BP (mm/Hg st.
1 buwan -1 taon
	70 + (2 x edad sa mga taon)

Diastolic pressure = humigit-kumulang 2/3 ng systolic pressure

Ang cuff ay dapat na sumasakop sa 2/3 ng lapad ng bisig

Pag-andar ng bato

Normal na paglabas ng ihi: 1-2 ml/kg/oras

Diuresis< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Mahalagang subaybayan ang paglabas ng ihi upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot sa pagkabigla.

Paggamot ng cardiogenic

priority: vascular access

peripheral na ugat

pagkatapos ng 2 - 3 pagtatangka

intraosseous access*

* alternatibo: sentral

vascular access (hal. femoral) kung ang clinician ay nakaranas

SPECIFIC SHOCK THERAPY

 Atake sa puso: Pagkatapos ng unang bolus, maaaring gamitin ang mga inotropic agent. Sa cardiogenic shock, ang dami ng unang bolus ay dapat na hindi hihigit sa 5-10 ml/kg na ibinibigay sa loob ng hindi bababa sa 20 minuto.

 Hypovolemic shock: nangangailangan ng hanggang 40-60 ml / kg, sa loob ng 1 oras, na may pagdurugo

kagyat na pangangailangan na humiling ng mga produkto ng dugo.

 Septic shock:minsan kailangan ng injection 150-200 ml/kg sa loob ng 1 oras

 Obstructive shock: i-diagnose ang sanhi at gamutin ito, pneumothorax, cardiac tamponade

 Anaphylactic shock: infusion therapy + adrenaline +

mga antihistamine

(anti-H1 at anti-H2) + steroid na gamot

Pharmacotherapy ng arrhythmias sa emergency pediatrics

Isang gamot		Mga indikasyon at contraindications		Dosis at ruta ng pangangasiwa
	Mga indikasyon
adenosine
		Pinili na gamot para sa supraventricular
		tachycardia		Habang sinusubaybayan ang ECG IV, mabilis na mag-iniksyon ng 100 mcg/kg
		Epektibo sa supraventricular		(unang dosis na hindi lalampas sa 6 mg)
		tachycardia na nagmumula sa mekanismo		Pagkatapos ng 15-30 segundo, posible ang pagbawi
		entrina sa antas ng atrioventricular node		ritmo ng sinus
		Maaaring maging kapaki-pakinabang sa differential diagnosis		Sa kaso ng inefficiency, ang repeaton ay ibinibigay sa isang dosis
		inter-superventricular tachycardia		200 mcg/kg hanggang sa maximum na 12 mg. Etadoza
		atrial flutter		mas gusto kapag ang adenosine ay ibinibigay sa
		Hindi epektibo para sa flutter		peripheral veins.
		atrial fibrillation at tachycardia
		hindi sanhi ng mekanismo ng sirkulasyon	Mode ng aplikasyon
		kaguluhan sa antas		Napakaikling panahon ng Takkaku adenosine
		atrioventricular node		kalahating buhay (mas mababa sa 10 segundo), ipinasok bilang
				sa madaling panahon
	Mekanismo ng pagkilos			Ang gamot ay mabilis na na-metabolize
		Panandaliang atrioventricular		erythrocyte endotheliocytes
		blockade (tinatayang 10 segundo)		Upang mapabilis ang paghahatid ng gamot sa punto
				mga application sa puso, pagkatapos ay mabilis na iniksyon
	Mga babala			10-15 ML ng asin.
		Panandaliang (10 - 15 seg) bradycardia,		Ang adenosine ay maaaring ibigay sa intraosseously.
		3rd degree atrioventricular block o
		asystole ay hindi isang kontraindikasyon
		para sa paulit-ulit na pangangasiwa ng adenosine

Amiodarone

Mga indikasyon

Epektibo

sa iba't-ibang

atrial at

Sa hindi matatag na hemodynamics, tulad ng sa

ventricular tachyarrhythmias

supraventricular, ngunit may ventricular

Nalalapat

hemodynamically

tachycardia paunang dosis ng amiodarone 5

matatag

supraventricular

tachycardia

mg/kg (maximum na 300 mg) na ibinigay

matigas ang ulo sa mga pamamaraan na nagpapasigla

20 - 60 min Mula sa pagpapakilala

vagus nerve at adenosine.

posibleng pagbaba ng amiodarone

Ligtas

epektibo

myocardial contractility at pag-unlad

hemodynamically

hindi matatag

ventricular tachycardia

mas mabagal na pangangasiwa ng gamot

tachyarrhythmia, hindi tinatanggap

Mekanismo ng pagkilos

resuscitation pagkatapos

Pinipigilan

alpha at beta adrenergic

cardiac arrest.

mga receptor

sanhi

vasodilation,

Ang paulit-ulit na dosis na 5 mg/kg ay maaaring ibigay hanggang sa

bumabagal

atrioventricular

maximum na pang-araw-araw na dosis na 15 mg/kg (hindi

kondaktibiti

paglampas sa maximum na dosis para sa

Pinapahaba ang pagitan ng QT, QRS

matatanda2.2 g/araw)

Mga babala

Mode ng aplikasyon

pagitan

nadadagdagan

Ang mabilis na pangangasiwa ng amiodarone ay nagreresulta sa

pag-unlad

polymorphic

ventricular

vasodilation at arterial hypotension.

tachycardia (torsades de pointes)

bumuo

Bihirang ngunit makabuluhang komplikasyon

atrioventricular

amiodarone

ay

bradycardia,

polymorphic ventricular tachycardia.

hypotension

polymorphic

ventricular

pagsubaybay sa presyon ng dugo

tachycardia.

pagpapakilala

amiodarone.

mga babala

hindi nagsasalakay

ang mga pagsukat ng presyon ng dugo ay kinakailangan

kaugnayan

hepatic

madalas na mga sukat

kakulangan

isang pinagsamang

paggamit ng amiodarone ng iba pang mga ahente,

pagpapahaba ng pagitan ng QT (hal.

procainamide)

Procainamide

Mga indikasyon

Epektibo

atrial

ventricular

arrhythmias,

supraventricular

ventricular

tachycardia.

huminto

supraventricular Paraan ng aplikasyon

lumalaban

iba pa

antiarrhythmics

Maaaring gamitin para sa cupping

hemodynamically

matatag

supraventricular

tachycardia

matigas ang ulo sa mga impluwensya ng vagal at

adenosine

madalas na mga sukat

Epektibo

kumakaway

Aplikasyon

procainamide,

atrial fibrillation

amiodarone,

nadadagdagan

mag-apply

ventricular tachycardia

Mekanismo ng pagkilos

Pinapatagal ang epektibong refractory period ng atria at ventricles, nakakagambala sa pagpapadaloy

Sa pamamagitan ng pagbagal ng intraventricular conduction, pinahaba nito ang pagitan ng QT,

Procainamide

Mga babala

Ang isang loading dose na 15 mg/kg ay ini-inject sa

siguro

kabalintunaan

pagpapaikli

sa loob ng 30-60 minuto na may pagsubaybay sa ECG

epektibo

matigas ang ulo

atrioventricular

acceleration

dumadaan sa node. ito

beHow gamitin

mekanismo

nagpapaliwanag

pagtaas

Ang pagbubuhos ay dapat isagawa nang dahan-dahan

puso

mga hiwa

upang maiwasan ang mga blockage, arterial

ang paggamit ng procainamide para sa paggamot

hypotension at pagpapahaba ng pagitan ng QT,

ectopic atrial tachycardia.

na nagpapataas ng panganib ng ventricular

Maaaring magdulot ng hypotension

tachycardia o torsades de pointes

dahil sa vasodilating effect

Ang mga di-nagsasalakay na pagsukat ng presyon ng dugo ay nangangailangan

Metabolites

procainamide

madalas na mga sukat

maipon sa katawan at sanhi

Aplikasyon

procainamide,

dysfunction ng bato

amiodarone,

nadadagdagan

polymorphic ventricular tachycardia.

Lidocaine	Mga indikasyon		Dosis / ruta ng pangangasiwa
		Alternatibong lunas para sa	Naglo-load ng dosis 1 mg/kg lidocaine
		pag-cup hemodynamically
		matatag na ventricular tachycardia	mcg/kg/min
			Kung mayroong pagkaantala ng higit sa 15 minuto
	Hindi ginagamit para sa supraventricular		sa pagitan ng unang bolus at
	arrhythmia na may makitid na QRS complex		simula ng tuluy-tuloy na pagbubuhos
	Mekanismo ng pagkilos		bolus administration sa isang dosis ng 0.5 - 1.0 mg / kg para sa
		Sodium channel blocker, binabawasan	pagbawi ng therapeutic
		automatism at pinipigilan ang ventricular	konsentrasyon ng lidocaine.
		malawak na QRS complex arrhythmias

Mga babala

Ang labis na dosis ng lidocaine ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may mababang cardiac output, na may kakulangan sa bato o atay.

	Mga indikasyon
	Gamitin sa paggamot	25 - 50 mg / kg IV, intraosseously
	tachycardiatorssadepointesat	(maximum na 2 g), iniksyon 10-
	ventricular tachycardia	20 min (mas mabilis kapag huminto
	phonohypomagnesemia.	puso dahil sa tachycardia
		torsades de pointes

Pagsubok sa paksang "Paglabag sa ritmo ng puso at pagpapadaloy sa yugto ng prehospital"

TANONG N 1. Anong mga di-tiyak na sintomas ang makikita sa mga pagkagambala sa ritmo?

1. Pagbagsak

2.Paglabag sa kamalayan

3. Shock na may hypotension at peripheral hypoperfusion

4. Paghihirap sa paghinga/ pagkabigo sa paghinga, pulmonary edema

5. Lahat ng sintomas sa itaas

Tamang sagot 5

Mga hindi tiyak na sintomas sa tachyarrhythmias:

Ang pasyente ay maaaring makaranas ng panghihina, palpitations, pagkahilo, pagkahilo at pagkahilo. Sa maliliit na bata, ang tachyarrhythmia ay maaaring hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa bahay, hanggang sa lumitaw ang mga sintomas ng congestive heart failure.

Mga sintomas na nagpapahiwatig ng hindi matatag na estado na may tachyarrhythmias:

pagkabalisa sa paghinga / pagkabigo sa paghinga, pulmonary edema

shock na may hypotension at peripheral hypoperfusion

kaguluhan ng kamalayan

biglaang pagbagsak na may mabilis na pulso

Mga hindi tiyak na sintomas sa bradyarrhythmias:

Shock na may hypotension May kapansanan sa perfusion ng mga organo at tissue Nasira ang kamalayan

Pagbagsak

TANONG N 2. Ang bradycardia ba ay nangyayari sa malulusog na tao?

1. Oo

2. Hindi

Tamang sagot 1

Sipon nangyayari sa mga malulusog na tao, lalo na sa murang edad; sa panahon ng pagtulog, sa mga atleta, ang tinatawag na sports bradycardia.

TANONG N 3. Pangalanan ang mga posibleng sanhi ng pathological sinus bradycardia

1. Hypoxia

2. Mga side effect ng droga

3. Pagkalason

4. Mga karamdaman sa electrolyte

5. Hypoglycemia

6. intracranial hypertension

7. Lahat ng dahilan sa itaas

Tamang sagot 7

Ang mga sanhi ng pathological sinus bradycardia ay hypoxia, pagkalason, electrolyte disturbances, impeksyon, sleep apnea, epekto ng droga, hypoglycemia, hypothyroidism, intracranial hypertension.

TANONG N 4. Ang sanhi ng bradycardia ay maaaring:

1.hypokalemia

2.hyperkalemia

3.hypocalcemia

4. hypomagnesemia

5. lahat ng dahilan sa itaas

Tamang sagot 2.

Ang normal na antas ng potasa sa serum ng dugo ay 3.4 - 4.7 mmol / l; Ang hypokalemia ay sinamahan ng tachycardia, na may hyperkalemia, nangyayari ang bradycardia. Ang pagtaas ng serum potassium sa itaas ng 6 mmol/l ay maaaring maging sanhi ng asystole.

TANONG N 5. Anong mga pagbabago sa ECG ang maaaring maitala sa bradycardia?

1. Sinus ritmo

2. Ectopic na ritmo

3.Sinoatrial blockade

4. Atrioventricular block

5. Lahat ng nabanggit

Tamang sagot 5

Sa bradycardia, ang isang bihirang sinus ritmo ay maaaring maitala sa ECG - sinus bradycardia. Sa sinus ritmo at pagbagal ng atrioventricular conduction (pagpapahaba ng pQ interval sa itaas ng pamantayan ng edad) - maaaring

irehistro ang atrioventricular blockade ng 1st degree. Ang mga atrioventricular blockade ng 2nd at 3rd degree ay maaaring irehistro (ang pQ interval ay unti-unting humahaba, at pagkatapos mawala ang QRS complex, ito ay paikliin, hanggang sa isang normal na halaga sa Mobitz variant 1; at maaaring normal o matagal sa Mobitz variant 2). Sa 3 degrees ng atrioventricular blockade, ang pQ interval ay hindi sinusuri. Ectopic rhythms - atrial, nodal, ventricular, kung ang mga ito ay hindi pinabilis na ectopic rhythms, ay palaging mas karaniwan kaysa sa edad-normal na sinus ritmo. Ang Sinoatrial blockade ay maaari ding sinamahan ng bradycardia.

TANONG N6. Anong elemento sa ECG ang sumasalamin sa bilis ng atrioventricular conduction?

1. P wave

2. QRS wave

3. T wave

4. pagitan ng pQ

5. QT interval

Tamang sagot: 4

Ang oras ng pagpapadaloy ng salpok mula sa sinus node sa pamamagitan ng atria at ang atrioventricular node sa ventricles ay makikita ng pQ interval. Karaniwan, ang pagitan ng pQ ay hindi hihigit sa 0.15 segundo sa mga batang wala pang 2 taong gulang; 0.16 segundo sa mga batang may edad na 3-10 taon; 0.18 seg - sa mga bata 11 - 15 taong gulang; sa mga may sapat na gulang na hindi hihigit sa 0.2 segundo.

TANONG N7. Paano sinusukat ang pQ interval?

1. mula sa dulo ng P wave hanggang sa simula ng Q wave

2. mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q wave

3. mula sa dulo ng P wave hanggang sa dulo ng Q wave

4. mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng R wave

5. Ang 2 at 4 ay mga tamang sagot

Tamang sagot: 5

Ang pQ o pR interval ay sinusukat, sa kawalan ng Q wave, sa 2nd standard lead mula sa simula ng P wave, hanggang sa simula ng Q o R wave.

TANONG N 8 Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga bata sa unang 2 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa atrioventricular blockade?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 1

TANONG N 9. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga batang may edad na 3-10 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa atrioventricular blockade?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 2

Karaniwan, ang pagitan ng pQ ay hindi hihigit sa 0.15 segundo sa mga batang wala pang 2 taong gulang; 0.16 segundo sa mga batang may edad na 3-10 taon; hanggang sa 0.18 seg - sa mga bata 11 - 15 taong gulang; sa mga may sapat na gulang na hindi hihigit sa 0.2 segundo. Kung ang tagal ng pQ interval ay lumampas sa tinukoy na halaga, ito ay nagpapahiwatig ng isang atrioventricular block.

TANONG N 10. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga bata nasa edad 11 - 15 taon buhay posible bang magsalita tungkol sa isang atrioventricular blockade?

1. pQ higit sa 0.15 segundo

2. pQ higit sa 0.16 segundo

3. pQ higit sa 0.18 segundo

4. pQ higit sa 0.2 segundo

5. pQ na mas mababa sa 0.1 segundo

Tamang sagot: 3

Karaniwan, ang pagitan ng pQ ay hindi hihigit sa 0.15 segundo sa mga batang wala pang 2 taong gulang; 0.16 segundo sa mga batang may edad na 3-10 taon; hanggang sa 0.18 seg - sa mga bata 11 - 15 taong gulang; sa mga may sapat na gulang na hindi hihigit sa 0.2 segundo. Kung ang tagal ng pQ interval ay lumampas sa tinukoy na halaga, ito ay nagpapahiwatig ng isang atrioventricular block.

TANONG N 11. Sa anong haba ng pQ interval sa mga bata sa unang taon ng buhay natin masasabi ang isang pagpapaikli ng pQ interval?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 5

TANONG N 12. Sa anong haba ng pQ interval sa mga batang may edad na 1 hanggang 3 taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang isang pagpapaikli ng pQ interval?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 4

Karaniwan, ang pQ interval ay hindi bababa sa 0.08 segundo sa mga batang wala pang 1 taong gulang; 0.1 segundo sa mga batang may edad na 1-3 taon; 0.11 seg - sa mga bata 3 - 6 taong gulang; mula sa 7 taon at mas matanda nang hindi bababa sa 0.12 segundo. Ang isang mas maikling pQ interval ay nagpapahiwatig ng isang acceleration ng atrioventricular

pagpapadaloy, na maaaring dahil sa pagkakaroon ng karagdagang mga landas, sa pagkakaroon ng kung saan ang panganib ng supraventricular tachyarrhythmias ay nagdaragdag.

TANONG N13. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga batang may edad na 3 hanggang 6 na taon ng buhay maaari nating pag-usapan ang isang pagpapaikli ng pagitan ng pQ?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 3

Karaniwan, ang pQ interval ay hindi bababa sa 0.08 segundo sa mga batang wala pang 1 taong gulang; 0.1 segundo sa mga batang may edad na 1-3 taon; 0.11 seg - sa mga bata 3 - 6 taong gulang; mula sa 7 taon at mas matanda nang hindi bababa sa 0.12 segundo. Ang isang mas maikling pQ interval ay nagpapahiwatig ng isang acceleration ng atrioventricular conduction, na maaaring dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathways, kung saan ang panganib na magkaroon ng supraventricular tachyarrhythmias ay tumataas.

TANONG N 14. Sa anong haba ng pagitan ng pQ sa mga batang may edad na 7 hanggang 14 na taon ng buhay natin masasabi ang isang pagpapaikli ng pagitan ng pQ?

1. pQ na mas mababa sa 0.15 segundo

2. pQ na mas mababa sa 0.12 seg

3. pQ na mas mababa sa 0.11 segundo

4. pQ mas mababa sa 0.1 segundo

5. pQ mas mababa sa 0.08 segundo

Tamang sagot: 2

Karaniwan, ang pQ interval ay hindi bababa sa 0.08 segundo sa mga batang wala pang 1 taong gulang; 0.1 segundo sa mga batang may edad na 1-3 taon; 0.11 seg - sa mga bata 3 - 6 taong gulang; mula sa 7 taon at mas matanda nang hindi bababa sa 0.12 segundo. Ang isang mas maikling pQ interval ay nagpapahiwatig ng isang acceleration ng atrioventricular conduction, na maaaring dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathways, kung saan ang panganib na magkaroon ng supraventricular tachyarrhythmias ay tumataas.

TANONG N 15. Paano sinusukat ang pagitan ng QT?

1. mula sa simula ng Q wave hanggang sa simula ng T wave

2. mula sa simula ng Q wave hanggang sa tuktok ng T wave

3. mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng T wave

Tamang sagot: 3

Ang tagal ng QT interval ay sinusukat mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng T wave sa karaniwang lead 2.

TANONG N 16 Ang pinahabang agwat ng QT sa mga bata sa unang taon ng buhay ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 5

Ang isang pinahabang agwat ay isinasaalang-alang kung ang naitama na QT (QTc) sa mga bata sa unang taon ng buhay ay lumampas sa 0.47 segundo

TANONG N 17 Ang isang pinahabang agwat ng QT sa mga batang may edad na 1 hanggang 8 taon ng buhay ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 4

Isinasaalang-alang ang pinahabang agwat kung naitama ang QT (QTc) sa mga bata sa

edad 1 hanggang 8 taon ang buhay ay lumampas sa 0.45 segundo

TANONG N 18 Ang isang pinahabang agwat ng QT sa mga kabataang lalaki ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 4

Isinasaalang-alang ang pinahabang agwat kung ang itinamang QT (QTc) sa mga kabataang lalaki ay lumampas sa 0.45 segundo.

TANONG N 19 Ang pinahabang agwat ng QT sa mga batang babae ay isinasaalang-alang kung ang naitama nitong halaga ay lumampas sa:

1. 0.3 seg

2. 0.35 seg

3. 0.4 seg

4. 0.45 seg

5. 0.47 seg

Tamang sagot: 5

Isinasaalang-alang ang pinahabang agwat kung ang itinamang QT (QTc) sa mga batang babae ay lumampas sa 0.47 segundo

TANONG N 20 Ano ang maaaring maging sanhi ng pagpapahaba ng pagitan ng QT?

1. congenital long QT syndrome

2. nakuha ang mahabang QT syndrome

3. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

Ang mga dahilan para sa pagpapahaba ng agwat ng QT ay magkakaiba: mga genetic na depekto na mga sanhi ng channelopathy. Ang mga sanhi ng acquired long QT syndrome ay mga electrolyte disturbances (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia); nadagdagan ang intracranial pressure, ischemia

myocardial infarction, nagpapaalab na sakit ng myocardium, pagkuha ng antiarrhythmics IA, IC at III na mga klase, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines.

TANONG N 21 Ano ang mga dahilan para sa nakuha na matagal na pagitan ng QT?

1. mga kaguluhan sa electrolyte

2. intracranial hypertension

3. labis na dosis ng ilang mga gamot

4. myocarditis

5. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 5

Ang mga sanhi ng pagpapahaba ng QT ay iba-iba. Ang mga sanhi ng acquired long QT syndrome ay mga electrolyte disturbances (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia); nadagdagan ang intracranial pressure, myocardial ischemia, nagpapaalab na sakit sa myocardial, pagkuha ng class IA, IC at III antiarrhythmics, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines.

TANONG N 22. Pangalanan ang mga salik na predisposing sa pirouette tachycardia:

1. Long QT Syndrome

2. Hypomagnesemia

3. Overdose ng antiarrhythmics (class IA: quinidine, procainamide, disopramide; class IC: encainide, flecainide; class III: sotalal, amiodarone)

4. Overdose ng iba pang mga gamot: tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines)

5. Lahat ng sagot ay tama.

Tamang sagot: 5

Ang mga dahilan para sa pagpapahaba ng agwat ng QT ay magkakaiba: mga genetic na depekto na mga sanhi ng channelopathy. Ang mga sanhi ng acquired long QT syndrome ay mga electrolyte disturbances (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia); nadagdagan ang intracranial pressure, myocardial ischemia, nagpapaalab na sakit sa myocardial, pagkuha ng class IA, IC at III antiarrhythmics, tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, phenothiazines, macrolide at fluoroquinolone antibiotics, ilang antihistamines. Bilang karagdagan, ang ilang mga pasyente ay maaaring bumuo ng pirouette tachycardia, ang sanhi nito ay hindi laging posible na maitatag.

TANONG N 23. Ang pagbuo ng anong tachyarrhythmia ang pinaka-inaasahan sa isang matagal na pagitan ng QT?

1. Supraventricular tachycardia

2. Pirouette ventricular tachycardia

Tamang sagot: 2

Sa isang matagal na pagitan ng QT ng isang congenital o nakuha na kalikasan

may mataas na panganib na magkaroon ng iba't ibang polymorphic ventricular tachycardia gaya ng pirouette ventricular tachycardia (Torsades de pointes)

Ang ventricular tachycardia ay maaaring monomorphic, kapag ang lahat ng mga QRS complex sa ECG ay pareho sa hugis, at polymorphic, kapag ang mga QRS complex ay naiiba sa bawat isa sa kanilang hugis. Ang Tachycardia Torsades de pointes (pirouette tachycardia) ay isang hiwalay na anyo ng polymorphic ventricular tachycardia. Gamit nito, ang mga QRS complex ay patuloy na nagbabago sa hugis, direksyon, amplitude at tagal: na parang sumasayaw sila sa paligid ng isoline. Ang rate ng puso ay nasa hanay na 150 - 250 bawat minuto. Nabubuo ito na may makabuluhang pagpapahaba ng pagitan ng QT, parehong congenital at nakuha. Ang tagal ng pagitan ng QT ay tinatantya sa sinus ritmo at hindi matukoy sa panahon ng tachycardia. Sa isang maikling tape, maaaring i-record ang pagpapahaba ng pagitan ng QT, at hindi ang mga episode ng torsades de pointes dahil ang mga ito ay maikli ang tagal.

TANONG N24. Sa anong haba ng naitama na pagitan ng QT masasabi ng isang tao ang short QT interval syndrome?

1. kung ang QTc ay mas mababa sa 0.35 segundo

2. kung ang QTc ay mas mababa sa 0.37 segundo

3. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

Mayroong 2 degree ng pagpapaikli ng pagitan ng QT. Sa grade 1, ang QTc ay mas mababa sa 0.35 sec, sa grade 2, ito ay mas mababa sa 0.33 sec.

TANONG N 25. Para sa supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga bata sa unang taon ng buhay, isang biglaang pagtaas sa

paglipas ng rate ng puso:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 150 bpm

4. 100 bpm

5. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 2

Ang ritmo ay makabuluhang lumampas sa pamantayan sa dalas na may pinagmumulan ng paglitaw sa mga istruktura ng supraventricular. Ang pinakakaraniwang mekanismo ng paglitaw ay muling pagpasok na may paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular, intranodal). Gayundin, ang supraventricular tachycardia ay nangyayari kapag ang aktibong ectopic foci ay lumilitaw sa atria. Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga sanggol.

		Nawawala o baligtad
pagitan ng pQ (pR).
			pinaikli	may ectopic	atrial
		tachycardia
pagitan ng RR		Pantay na tagal
QRS complex
				supraventricular	paroxysmal

Ang tachycardia sa mga bata na mas matanda sa 1 taong gulang ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa rate ng puso higit sa:

1. 250 bpm

2. 220 bpm

3. 180 bpm

4. 150 bpm

5. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 3

Mga palatandaan ng ECG ng sinus tachycardia:

Supraventricular tachycardia

Ang ritmo ay makabuluhang lumampas sa pamantayan sa dalas na may pinagmumulan ng paglitaw sa mga istruktura ng supraventricular. Ang pinakakaraniwang mekanismo ng paglitaw ay muling pagpasok na may paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular, intranodal). Gayundin ang supraventricular tachycardia

nangyayari kapag lumilitaw ang aktibong ectopic foci sa atria. Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga sanggol.

Mga palatandaan ng ECG ng supraventricular tachycardia:

	Walang pagkakaiba-iba ng ritmo.
		higit sa 220 minuto sa mga batang wala pang 1 taon
		higit sa 180 minuto sa mga batang mas matanda sa 1 taon
	Nawawala o baligtad
pagitan ng pQ (pR).		Imposibleng matukoy sa kawalan ng P wave;
		pinaikli sa ectopic atrial
	tachycardia
pagitan ng RR	Pantay na tagal
QRS complex	Makitid (higit sa 90% ng mga kaso), mas mababa sa 0.09 seg

TANONG N 27. Ano ang rate ng puso sa kaso ng ventricular paroxysmal tachycardia sa mga bata?

1. dalas na malapit sa pamantayan ng edad

2. mula sa malapit sa pamantayan ng edad hanggang 200 beats bawat minuto

3. higit sa 200 beats bawat minuto

4. lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 4

Sa ventricular tachycardia na may pulso, ang dalas ng mga pag-urong ng ventricular ay nag-iiba mula sa dalas na malapit sa normal hanggang 200 pataas. Sa isang madalas na ventricular ritmo, ang dami ng stroke at pagbaba ng cardiac output, ang pulso ay nawawala, iyon ay, mayroong isang lugar upang maging ventricular tachycardia na walang pulso.

TANONG N 28. Ano ang tagal ng paroxysm ng non-sustained tachycardia?

1. wala pang 30 segundo

2. wala pang 1 minuto

3. wala pang 30 min

4. wala pang 6 na oras

5. wala pang 1 araw

Tamang sagot: 1

Ang paroxysm ng hindi matatag na tachycardia ay itinuturing na isang paroxysm ng ventricular o supraventricular tachycardia na may tagal na hindi hihigit sa 30 segundo.

TANONG N 29. Ano ang tagal ng paroxysm ng sustained tachycardia?

1. hindi bababa sa 30 segundo

2. hindi bababa sa 1 minuto

3. hindi bababa sa 30 min

4. hindi bababa sa 6 na oras

5. hindi bababa sa 1 araw

Tamang sagot: 1

Ang isang paroxysm ng sustained tachycardia ay itinuturing na isang paroxysm ng ventricular o supraventricular tachycardia na may tagal na higit sa 30 segundo.

TANONG N 30. Ano ang pinakamababang bilang ng mga ectopic ventricular o supraventricular complex na naitala sa isang hilera, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang episode na ito bilang isang episode ng paroxysmal

tachycardia?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Tamang sagot: 5

Ang tatlong magkakasunod o higit pang mga ectopic complex na may mataas na dalas ay itinuturing na isang paroxysm ng tachycardia.

TANONG N 31 Ang tachycardia na may makitid na QRS complex ay karaniwang:

1. supraventricular tachycardia

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 1.

Sa supraventricular tachycardia, bilang panuntunan, ang QRS complex ay makitid, hindi lalampas sa 0.09 sec. Ang isang malawak na QRS complex sa supraventricular tachycardia ay nangyayari na may aberrant intraventricular conduction (alinman sa preexisting o frequency dependent). Bilang karagdagan, ang isang malawak na QRS complex ay sinusunod sa atrioventricular antidromic tachycardia, kapag ang salpok mula sa atria hanggang sa ventricles ay isinasagawa kasama ang isang karagdagang landas, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng atrioventricular node.

TANONG N 32 Ang tachycardia na may malawak na QRS complex ay karaniwang:

1. supraventricular tachycardia

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 2.

Sa ventricular tachycardia, bilang panuntunan, ang QRS complex ay malawak, na lumalampas sa 0.09 segundo. Gayundin, ang isang malawak na QRS complex ay maaaring maiugnay sa supraventricular tachycardia at sinusunod na may aberrant intraventricular conduction (preexisting o frequency dependent). Bilang karagdagan, ang isang malawak na QRS complex ay sinusunod sa atrioventricular antidromic tachycardia, kapag ang salpok mula sa atria hanggang sa ventricles ay isinasagawa kasama ang isang karagdagang landas, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng atrioventricular node.

Sa ilang mga kaso, kapag ang ectopic focus ng excitation ay matatagpuan sa mga cell ng His bundle bago ito nahahati sa mga binti, ang QRS complex sa ventricular tachycardia ay maaaring makitid.

TANONG N 33. Ano ang halaga ng tagal ng QRS complex, na nagpapahintulot sa iyo na gumuhit ng linya sa pagitan ng malawak at makitid na QRS complex sa paroxysmal tachycardia?

1.0.08 seg

2.0.09 seg

3. 0.1 seg

4. 0.11 seg

5. 0.12 seg

Tamang sagot: 2

Ayon sa mga rekomendasyon ng ILCOR 2010 para sa tachycardia, ang criterion para sa isang makitid na QRS complex ay ang tagal nito na hindi hihigit sa 0.09 segundo, ang criterion para sa isang malawak na QRS complex ay ang tagal nito na higit sa 0.09 segundo. Inirerekomenda ng nakaraang mga rekomendasyon ng ILCOR 2005 na ang halaga ng hangganan sa pagitan ng makitid at malawak na QRS complex ay ituring na 0.08 sec.

TANONG 34. Anong tachycardia ang dapat pinaghihinalaan sa mga sanggol, bata at kabataan sa unang lugar na may malawak na QRS tachycardia?

1. supraventricular tachycardia na may aberrant conduction

2. ventricular tachycardia

Tamang sagot: 1

Ang supraventricular tachycardia ay ang pinakakaraniwang uri ng tachyarrhythmia sa mga bata. Sa malawak na kumplikadong tachycardia sa mga sanggol, bata, at kabataan, ang supraventricular tachycardia na may aberrant conduction ay dapat na pinaghihinalaan kaysa sa ventricular tachycardia. Gayunpaman, hindi dapat kalimutan ng isa na ang malawak na mga complex ay katangian ng ventricular tachycardia.

TANONG N 35. Sa anong mga tachyarrhythmias nakatala ang isang malawak na QRS complex sa ECG?

1. Ventricular monomorphic tachycardia

2. Ventricular polymorphic tachycardia

3. Pirouette ventricular tachycardia

4. Supraventricular tachycardia na may aberrant na pagpapadaloy

5. Lahat ng sagot ay tama

Tamang sagot: 5

TANONG N 36. Ano ang pinakakaraniwang mekanismo ng supraventricular paroxysmal tachycardia?

1. mekanismo ng muling pagpasok na kinasasangkutan ng mga karagdagang daanan (atrioventricular,

intranodal).

2. na may hitsura ng aktibong ectopic foci sa atria.

Tamang sagot: 1

Ang pinakakaraniwang mekanismo para sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay ang re-entry mechanism na kinasasangkutan ng mga karagdagang pathway (atrioventricular, intranodal). Gayundin, ang supraventricular tachycardia ay nangyayari kapag ang aktibong ectopic foci ay lumilitaw sa atria.

TANONG N 37. Ang transportasyon ng isang bata na may atake ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay isinasagawa:

2. nakahiga

3. sa tiyan

4. patayo

5. pahalang sa likod na may nakataas na dulo ng paa

Tamang sagot: 2

Ang isang bata na may hindi makontrol na pag-atake ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay dinadala sa isang reclining na posisyon.

TANONG N 38. Pang-emergency na paggamot ng sinus tachycardia sa yugto ng prehospital:

1. kinakailangan

2. hindi natupad

Tamang sagot: 2

Ang antiarrhythmic therapy ay ipinahiwatig lamang para sa mahinang subjective tolerance ng mga kaguluhan sa ritmo at para sa hemodynamically makabuluhang (kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng syncope, pagbagsak, pagpalya ng puso) at prognostically makabuluhang arrhythmias; ang mga sitwasyong ito ay isa ring indikasyon para sa ospital. Hindi natin dapat kalimutan na ang therapy na may mga antiarrhythmic na gamot ay hindi palaging ligtas. Ang posibilidad na magkaroon ng arrhythmogenic effect (i.e., pagkakaroon ng arrhythmia dahil sa paggamit ng gamot) ay nasa average na 10% para sa bawat isa sa mga antiarrhythmics; lalo na madalas itong bubuo sa ventricular arrhythmias at may organikong pinsala sa myocardium na may dysfunction ng kaliwang ventricle. Ito marahil ang dahilan kung bakit sa Germany, mula noong 1993, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot para sa paggamot ng mga hindi nakamamatay na cardiac arrhythmias ay ipinagbawal.

Pang-emergency na paggamot ng sinus tachycardia sa yugto ng prehospital na may mga antiarrhythmic na gamot tulad ng verapamil, propranolol (obzidan), procainamide (novocainamide), amiodarone (cordarone), moracizin

(ethmozin), hindi natupad. Posibleng gumamit ng valocordin sa loob sa rate na 1 drop / taon ng buhay o 5 mg ng diazepam (seduxen), na nagbibigay ng emosyonal at pisikal na pahinga, ipinapayong magreseta ng mga herbal na remedyo tulad ng novopassitis o motherwort tincture, sa loob ng 1 drop / taon ng buhay 2-3 beses sa isang araw.

TANONG N 39. Masahe sa lugar ng carotid sinus upang matigil ang pag-atake ng paroxysmal tachycardia sa mga bata:

1. Mag-apply

2. huwag mag-apply

Tamang sagot: 2

Sa mga reflex effect ("vagus" techniques) sa pagkabata, posibleng gamitin ang "Valsalva maneuver" - pagtatangka na huminga nang malakas kapag ang bibig at ilong ay naka-clamp, ang vocal cords ay sarado at ang "diver's reflex" - isang sipon epekto sa balat ng mukha, halimbawa, paglalagay ng ice pack sa mukha sa loob ng 10-15 segundo. Ang masahe ng carotid sinus, presyon sa eyeballs (Ashner's reflex) ay hindi inirerekomenda.

Ang masahe ng carotid sinus area ay sinamahan ng naturang stimulation phenomena n. vagus, bilang pagbaba sa paghinga, rate ng puso at pagbaba sa presyon ng dugo. Ang tachypnea, arterial hypertension at tachycardia ay bubuo na may pagpapasigla ng sympathetic nervous system.

TANONG N 40. Upang makontrol ang tachyarrhythmia atrial fibrillation na nangyari sa isang pasyente na may sick sinus syndrome, ipinapayong gamitin sa yugto ng prehospital:

1. digoxin

2. verapamil

3. propranolol

4. procainamide (novocainamide)

5. Lahat ng nabanggit

Tamang sagot: 1

Upang makontrol ang atrial tachyarrhythmia sa isang pasyente na may sick sinus syndrome sa yugto ng prehospital, ipinapayong gumamit ng digoxin, ang positibong epekto nito ay nauugnay sa pagharang sa pagpapadaloy ng bahagi ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node at pagpapabuti ng hemodynamics. Ang paggamit ng β-blockers (propranolol), calcium channel blockers (verapamil), amiodarone sa sick sinus syndrome ay mapanganib, dahil mayroong hindi sapat na pagbaba sa rate ng puso na may kaugnayan sa kanilang mga ibinibigay na dosis, pati na rin ang matinding bradycardia sa interictal period. . Ang Digoxin ay may mas kaunting masamang epekto sa mga tuntunin ng epekto sa automatism ng puso. Gayunpaman, na may malubhang hemodynamic disorder, ang kaluwagan ng isang pag-atake ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may sick sinus syndrome ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng sa supraventricular paroxysmal tachycardia. Ang mga blocker ng channel ng calcium ay ginagamit, sa partikular, isang 0.25% na solusyon ng verapamil (Isoptin), sa isang dosis na 0.1 mg / kg IV nang dahan-dahan sa loob ng 5-10 minuto sa 5-10 ml ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride.

TANONG N 41. Pinakamataas ang tibok ng puso kapag:

1. supraventricular paroxysmal tachycardia

2. ventricular paroxysmal tachycardia

3. mga kaguluhan sa ritmo sa sick sinus syndrome

Tamang sagot: 1

Ang tibok ng puso sa 1 min ay mas mataas na may supraventricular paroxysmal tachycardia: higit sa 220 minuto sa mga batang wala pang 1 taong gulang, higit sa 180 minuto sa mga batang higit sa 1 taong gulang

TANONG N 42. Para sa pag-alis ng supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome, hindi inirerekomenda na gamitin ang:

1. verapamil (isoptin)

2. phenylephrine (mesatone)

3. propranolol (obzidan)

4. digoxin

5. Lahat ng nabanggit

Tamang sagot: 5

Kapag huminto sa supraventricular paroxysmal tachycardia sa mga pasyente na may WPW syndrome, na sanhi ng isang congenital anomalya ng conduction system ng puso na may pagkakaroon ng mga karagdagang pathway, hindi inirerekomenda na gumamit ng propranolol (obzidan), dahil kapag gumagamit ng β-blockers o kaltsyum channel blockers na pumipigil sa pagpapadaloy ng isang electrical salpok, ito ay posibleng pag-unlad ng OSN.

TANONG N 43. Kapag tinutukoy ang Wolf-Parkinson-White phenomenon sa pamamagitan ng ECG, kinakailangan:

1. madaliang pag aruga

2. isaalang-alang ang presensya nito kapag huminto sa iba pang mga problema sa puso

Tamang sagot: 2

Kapag tinutukoy ang kababalaghan ng ECG ng WPW, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon nito sa kaluwagan ng iba pang mga problema sa puso, dahil hindi ito gumaganap ng isang espesyal na papel sa pagbabago ng kondisyon ng mga bata, gayunpaman, ang mga pag-atake ng supraventricular tachycardia ay maaaring nauugnay dito.

TANONG N 44. Kawalan ng respiratory sinus arrhythmia sa isang bata

1. tagapagpahiwatig ng "kalusugan"

2. indikasyon para sa pagsusuri

3. indikasyon para sa emergency na paggamot

Tamang sagot: 2

Ang kawalan ng respiratory sinus arrhythmia sa mga bata ay isang indikasyon para sa pagsusuri, dahil ang isang matibay na sinus ritmo ay maaaring samahan ng isang organikong sakit sa puso, tulad ng myocarditis.

TANONG N 45. Ang atrial fibrillation sa isang bata na may malubhang pangkalahatang kondisyon ay nagpapahiwatig ng:

1. organikong sakit sa puso

2. tugon ng cardiovascular system

Tamang sagot: 1

Atrial fibrillation sa isang bata na may malubhang pangkalahatang kondisyon, sa kaibahan sa supraventricular paroxysmal tachycardia, na maaaring dahil sa mga sanhi ng extracardiac, na sumasalamin, sa partikular, diencephalic pathology, ay nagpapahiwatig ng isang organic na sugat ng puso.

TANONG N 46. Tukuyin ang inaasahang epekto ng pangangasiwa ng lidocaine para sa lunas ng supraventricular paroxysmal tachycardia:

1. nakamamatay na kinalabasan

Tamang sagot: 1

Sa pagpapakilala ng lidocaine para sa kaluwagan ng supraventricular tachycardia, mayroong isang mataas na posibilidad ng pag-aresto sa puso dahil sa hindi epektibo ng gamot at ang posibilidad ng pagtaas ng dalas ng mga pag-urong ng ventricular sa pamamagitan ng pagpapadali sa pagpapadaloy ng labis na mga impulses sa atrioventricular node, lalo na. na may atrial flutter-fibrillation.

TANONG N 47. Tukuyin ang kapakinabangan ng paggamit ng mga vagotonic technique at ang pagpapakilala ng adenosine upang ihinto ang atrial tachycardia, kung ang mga P wave ng iba't ibang uri at isang hindi regular na RR interval ay nakita sa ECG:

1. gumamit ng lubos na mahusay

2. huwag mag-apply

Tamang sagot: 2

Kung, sa isang mataas na rate ng puso, ang mga P wave ng iba't ibang uri ay napansin sa ECG, at ang pagitan ng PP ay hindi regular, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng polyfocal atrial tachycardia. Ang pag-alis ng tachycardia na may mga diskarte sa adenosine o vagotonic, tulad ng pag-uudyok sa pagsusuka, straining, masahe sa lugar ng carotid sinus, presyon sa eyeballs, ay hindi epektibo, dahil nakakaapekto sila sa atrioventricular node at karagdagang mga landas, ngunit hindi ang aktibidad ng heterotropic foci ng paggulo. . Hindi rin ginagamit ang electropulse therapy. Ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na naglalayong itigil ang acidosis at hypercapnia. Posibleng gumamit ng 0.25% na solusyon ng verapamil 0.1 mg / kg IV nang dahan-dahan, sa loob ng ilang minuto, sa 5-10 ml ng isang 5% na solusyon sa glucose.

TANONG N 48. Ang kakulangan ng epekto mula sa patuloy na drug therapy para sa ventricular tachycardia na may presensya ng pulso ay nangangailangan ng karagdagang:

1. pagsasagawa ng naka-synchronize na electropulse therapy

2. pagsasagawa ng hindi naka-synchronize na electropulse therapy

Tamang sagot: 1

Ang kakulangan ng epekto mula sa drug therapy para sa ventricular tachycardia na may presensya ng pulso ay nangangailangan ng naka-synchronize na electropulse therapy na may discharge force na 0.5-1.0 J / kg, laban sa background ng intravenous, intramuscular injection ng diazepam (seduxen) sa isang dosis na 0.3 -0.5 mg / kg at sapat na kawalan ng pakiramdam na may narcotic analgesics - 1-2% na solusyon ng promedol 0.1-0.2 mg / kg sa mga batang mas matanda sa 6 na buwan o 1% na solusyon ng morphine o omnopon 0.15 mg / kg sa mga batang mas matanda sa 2 taon.

TANONG N 49. Tukuyin kung ano ang hindi katangian para sa ventricular

extrasystoles sa mga bata:

1. sakit sa retrosternal

2. Mga pagbabago sa pagitan ng ST at T wave

3. dilat, deformed ventricular complexes

4. walang compensatory pause

5. kawalan ng P wave bago ang QRS complex ng extrasystoles

Tamang sagot: 4

Sa mga ventricular extrasystoles sa mga bata, posible ang pananakit ng dibdib, pinalawak na deformed extrasystolic ventricular complexes, discordant T wave ng extrasystolic complex, post-extrasystolic compensatory pause, leveling ng P wave ng QRS complex ay naitala sa ECG.

TANONG N 50. Tukuyin kung ano ang ginagamit kapag nakakakita ng mga benign ventricular extrasystoles na nagbabanta sa buhay sa ECG sa mga bata:

1. procainamide (novocainamide)

2. cardiac glycosides

3. lidocaine

4. magnesium sulfate

5. wala sa nabanggit

Tamang sagot: 5

Ang antiarrhythmic therapy sa kaso ng pagtuklas ng mga hindi nagbabanta sa buhay na benign ventricular extrasystoles sa ECG sa mga bata ay isinasagawa sa

sa kaso ng mga reklamo ng bata sa mga pagkagambala sa puso, kakulangan sa ginhawa, pati na rin sa kaso ng syncope. Inirerekomenda na gumamit ng etmozin (mga tablet na 0.025 g) o aimalin (mga tablet na 0.05 g) nang pasalita sa 2-3 mg / kg / araw sa 3-4 na dosis, una sa isang ospital, at pagkatapos ay sa isang outpatient na batayan. Binabawasan ng Etmozin at Aymalin (giluritmal, tahmalin) ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell para sa sodium, potassium at bahagyang para sa calcium, na sinamahan ng pagsugpo ng kusang depolarization ng cell, automatism ng ectopic foci, conduction, pati na rin ang pagbabalik at sirkulasyon ng excitation sa ang puso. Ang mga gamot na ito ay nabibilang sa class IA antiarrhythmics.

Ang isang tiyak na resulta ay ibinibigay sa pamamagitan ng appointment ng amiodarone (cordarone), na may epekto sa pagharang sa mga α- at β-receptor sa puso at isang epekto na nagpapatatag ng lamad na may pagsugpo sa repolarization. Bilang isang resulta, ang refractory period sa pagsasagawa ng mga landas ay tumataas at ang aktibidad ng heterotopic foci ng paggulo ay inhibited. Ngunit ang cordarone ay may malaking bilang ng mga side effect at kasalukuyang ginagamit nang mas madalas sa pagkabata. Ang gamot ay inireseta nang pasalita (mga tablet na 0.2 g) sa rate na 5-10 mg / kg / araw nang paisa-isa. Sa kawalan ng pagbabago sa pangkalahatang kondisyon, ang asymptomatic ventricular extrasystoles ay karaniwang hindi nagbabanta sa buhay at hindi nangangailangan ng antiarrhythmic therapy.

TANONG N 51. Tukuyin ang inaasahang epekto ng pagpapakilala ng mga blocker ng calcium channel para sa pag-alis ng ventricular tachycardia:

1. pag-alis ng mga hemodynamic disorder

2. pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral

3. nakamamatay na kinalabasan

Tamang sagot: 3

Sa pagpapakilala ng mga blocker ng calcium channel, tulad ng verapamil o nifedipine, ang mga batang may ventricular tachycardia ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng hindi makontrol na arterial hypotension na may nakamamatay na kinalabasan. Ito ay para sa ganitong uri ng cardiac arrhythmia na ang mga malubhang pagbabago sa hemodynamic ay katangian, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ang pangunahing aksyon ng mga blocker ng calcium channel ay naglalayong bawasan ang automatism ng sinus at atrioventricular nodes pagkatapos ng pansamantalang panahon ng kanilang reflex activation dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa epekto ng mga gamot na ito sa makinis na mga kalamnan ng arterioles (lalo na kapag gamit ang nifedipine). Ang mga blocker ng channel ng calcium ay walang epekto sa pagbawas ng automatism ng ventricular myocardium. Kaya, ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may ventricular tachycardia ay sinamahan ng pagbuo ng mga negatibong epekto lamang.

TANONG N 52. Kung ang isang batang may pagkawala ng malay ay may bradycardia na 40 bpm, ang pagitan ng PP ay pare-pareho sa ECG, at ang PR ay nag-iiba, kung gayon ito ay:

1. sipon

2. atrioventricular block

3. bloke ng sinoauricular

4. sports heart syndrome

Tamang sagot: 2

Kung ang isang bata na may pagkawala ng kamalayan ay may bradycardia (40 beats / min), sa ECG ang pagitan ng PP ay pare-pareho, at ang PR ay nagbabago, kung gayon ito ay sumasalamin sa atrioventricular blockade, na naging sanhi ng pag-unlad ng klinika ng Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

TANONG N 53. Emergency na paggamot kapag ang intraventricular blockade ay nakita sa ECG sa mga bata:

1. sapilitan sa yugto ng prehospital

2. hindi natupad

Tamang sagot: 2

Ang emerhensiyang paggamot kapag ang intraventricular blockade ay napansin sa ECG sa yugto ng prehospital ay hindi isinasagawa.

TANONG N 54. Sa bradyarrhythmia at asystolic form ng Morgagni-Adams-Stokes syndrome, lahat ay ginagamit, maliban sa:

1. panlabas na masahe sa puso

2. atropine

3. adrenaline

4. Lidocaine

5. pacing

Tamang sagot: 4

Sa kaso ng bradycardia na may kapansanan sa peripheral circulation, ang cardiopulmonary resuscitation ay isinasagawa bago ang pangangasiwa ng mga gamot. Laban sa background ng CPR, ang isang 0.1% na solusyon ng atropine 20 mcg / kg ay iniksyon sa intravenously, o orciprenaline (alupent, asthmapent) 0.5-1 ml, o isang 0.5% na solusyon ng isoprenaline (izadrin, isoproterenol) microstream 0.1- 1 mcg / kg / min, sa isang mas matandang edad - mula 2 hanggang 10 mcg / min; na may hindi sapat na bisa ng drug therapy, transesophageal, external percutaneous o intravenous

pacing ng puso sa ilalim ng kontrol ng ECG; 0.1% adrenaline solution 10 mcg/kg, ginagamit sa panahon ng CPR.

TANONG N 55. Ang kawalan ng pagtaas sa ritmo pagkatapos ng pangangasiwa ng atropine sa isang batang may bradycardia ay maaaring magpahiwatig ng:

1. autonomic dysfunction syndrome

2. functional na bloke ng puso

3. may sakit na sinus syndrome

Tamang sagot: 3

Sa autonomic (vagal) dysfunction ng sinus node, ang ritmo bilang tugon sa isang pagbabago sa posisyon ng katawan (transition mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon), ang pagpapakilala ng atropine ay humahantong sa isang pagtaas sa rit. Sa kahinaan ng sinus node ng organikong pinagmulan (dystrophic, ischemic na pagbabago sa myocardium sa lugar ng sinus node), walang pagtaas sa rate ng puso sa clino-orthostatic test at sa panahon ng atropine test.

TANONG N 56. Ang transportasyon ng isang batang may bradyarrhythmia ay isinasagawa:

1. sa isang pahalang na posisyon sa likod

2. nakahiga

3. sa tiyan

4. patayo

5. pahalang sa likod na may nakataas na dulo ng paa

Tamang sagot: 1

Ang transportasyon ng isang bata na may bradyarrhythmia ay isinasagawa sa isang pahalang na posisyon sa likod.

TANONG N 57. Ang sinus bradycardia ay maaaring sanhi ng lahat ng sumusunod na salik, maliban sa:

1. nadagdagan ang intracranial pressure

2. myxedema

3. digoxin

4. nifedipine

5. malubhang hyperbilirubinemia

Tamang sagot: 4

Ang pagkuha ng nifedipine sa mga bata na may buo na nagkakasundo at parasympathetic na regulasyon ng nerbiyos ay sa simula ay sasamahan ng pag-unlad ng reflex tachycardia dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo at pagpapasigla ng sinus node. Sa mataas na dosis ng mga blocker ng channel ng calcium, bubuo ang bradycardia. Sa kabaligtaran, isang pagtaas sa intracranial pressure, hypothyroidism, ang nakakalason na epekto ng hindi direktang bilirubin, pati na rin ang paggamit ng cardiac glycosides dahil sa mga pagbabago sa pangkalahatang metabolismo, isang pagtaas sa tono ng n. vagus at isang direktang epekto sa mga selula ng sinus node, na may pagbawas sa automatism nito, ay sinamahan ng bradycardia.

TANONG N 58. Sa emerhensiyang paggamot ng bradyarrhythmias, lahat ng paraan ay ginagamit, maliban sa:

1. emergency cardioversion

2. pansamantalang pacing

3. sa / sa pagpapakilala ng atropine

Setyembre 07, 2018 Walang mga komento

Ang Pulseless electrical activity (PEA) ay isang klinikal na kondisyon na nailalarawan sa pamamanhid at kawalan ng nakikitang pulso sa pagkakaroon ng organisadong aktibidad ng kuryente sa puso. Ang walang pulso na aktibidad ng kuryente ay dating tinutukoy bilang electromechanical dissociation.

Kahit na ang kawalan ng ventricular electrical activity ay palaging nagpapahiwatig ng kawalan ng ventricular electrical activity (asystole), ang kabaligtaran ay hindi palaging totoo. Ibig sabihin, ang electrical activity ay isang kinakailangan ngunit hindi sapat na kondisyon para sa mekanikal na aktibidad. Sa isang sitwasyon sa pag-aresto sa puso, ang pagkakaroon ng regular na ventricular electrical activity ay hindi kinakailangang sinamahan ng makabuluhang mekanikal na aktibidad ng ventricular. Ang terminong "makabuluhan" ay ginagamit upang ilarawan ang dami ng elektrikal na aktibidad sa ventricles na sapat upang makabuo ng isang nakikitang pulso.

Ang BEA ay hindi nangangahulugan ng mechanical muscle rest. Ang mga pasyente ay maaaring may mahinang ventricular contraction at naitala ang aortic pressure ("pseudo-BEA"). Ang True BEA ay isang kondisyon kung saan walang tibok ng puso sa pagkakaroon ng coordinated electrical activity. Sinasaklaw ng BEA ang isang hanay ng mga organisadong ritmo ng puso, kabilang ang mga supraventricular na ritmo (sinus versus non-sinus) at mga ventricular ritmo (mabilis na idioventricular o galloping). Ang kawalan ng mga peripheral pulse ay hindi dapat itumbas sa BEA, dahil maaaring nauugnay ito sa malubhang peripheral vascular disease.

Mga sanhi at etiology

Ang electrical intolerance activity (EAA) ay nangyayari kapag ang isang pinagbabatayan na cardiovascular, respiratory, o metabolic disorder ay nagiging sanhi ng kalamnan ng puso na hindi makagawa ng sapat na contraction bilang resulta ng electrical depolarization. Ang BEA ay palaging sanhi ng malalang sakit sa cardiovascular (hal., malubhang prolonged hypoxia o acidosis o matinding hypovolemia o blood-limiting pulmonary embolism).

Ang mga paunang kaguluhan ay nagpapahina sa pag-urong ng puso, at ang sitwasyong ito ay pinalala ng lumalalang acidosis, hypoxia, at pagtaas ng tono ng vagal. Ang karagdagang kompromiso ng inotropic na estado ng kalamnan ng puso ay nagreresulta sa hindi sapat na aktibidad ng kuryente sa kabila ng pagkakaroon ng aktibidad na elektrikal. Ang sitwasyong ito ay lumilikha ng isang mabisyo na bilog, na nagiging sanhi ng pagkabulok ng ritmo at kasunod na pagkamatay ng pasyente.

Ang pansamantalang coronary occlusion ay karaniwang hindi humahantong sa PEA maliban kung ang hypotension o iba pang mga arrhythmias ay nangyayari.

Ang hypoxia na pangalawang sa respiratory failure ay marahil ang pinakakaraniwang sanhi ng BEA, na may respiratory failure na kasama ng 40-50% ng mga kaso ng BEA. Ang mga sitwasyong nagdudulot ng biglaang pagbabago sa preload, postload, o contractility ay kadalasang humahantong sa BEA.

Ang paggamit ng mga pharmacological antipsychotic agent ay natagpuan na isang makabuluhan at independiyenteng predictor ng BEA.

Ang cardiac sarcomeres ay nangangailangan ng pinakamainam na haba (i.e., preload) para sa epektibong contraction. Kung ang haba na ito ay hindi maabot dahil sa pagkawala ng volume o pulmonary embolism (nagdudulot ng pagbawas ng venous return sa kaliwang atrium), ang kaliwang ventricle ay hindi makakabuo ng sapat na presyon upang malampasan ang kasunod na workload nito. Ang pagkawala ng volume na humahantong sa BEA ay pinaka-karaniwan sa mga kaso ng malaking trauma. Sa mga sitwasyong ito, ang mabilis na pagkawala ng dugo at kasunod na hypovolemia ay maaaring magdulot ng mga mekanismo ng cardiovascular compensatory na nagtatapos sa BEA. Ang cardiac tamponade ay maaari ding maging sanhi ng pagbaba ng ventricular filling.

Pagtaas ng upload

Pagkatapos ng ehersisyo inversely depende sa cardiac output. Ang matinding pagtaas ng presyon pagkatapos ng ehersisyo ay nagdudulot ng pagbaba sa cardiac output. Gayunpaman, ang mekanismong ito ay bihirang tanging responsable para sa PEA.

Nabawasan ang contractility

Ang pinakamainam na myocardial contractility ay nakasalalay sa pinakamainam na presyon ng pagpuno, epekto, at pagkakaroon at pagkakaroon ng mga inotropic na sangkap (hal., epinephrine, norepinephrine, o calcium). Ang pag-agos ng calcium at pagbubuklod sa troponin C ay mahalaga para sa pag-urong ng puso. Kung walang calcium (halimbawa, isang overdose ng calcium channel blocker) o kung bumababa ang affinity ng calcium para sa troponin C (tulad ng sa hypoxia), bumababa ang contractility.

Ang pag-ubos ng intracellular adenosine triphosphate (ATP) ay humahantong sa isang pagtaas sa adenosine diphosphate (ADP), na maaaring magbigkis ng calcium, na lalong nagpapababa ng mga tindahan ng enerhiya. Ang labis na intracellular calcium ay maaaring humantong sa pinsala sa reperfusion, na nagdudulot ng matinding pinsala sa mga istruktura ng intracellular, na nakararami sa mitochondria.

Karagdagang etiological na mga kadahilanan

Ang mga karagdagang salik ay nakakatulong sa pagkakaroon ng pulseless electrical activity, kabilang ang sumusunod na European Resuscitation Council-approved mnemonic para sa mga panuntunang "G" at "T":

• hypovolemia
• hypoxia
• Hydrogen ions (acidosis)
• Hypokalemia/hyperkalemia
• hypoglycemia
• hypothermia
• lason
• tamponade sa puso
• Tension pneumothorax
• Trombosis (coronary o pulmonary)
• pinsala

Ang panuntunang "3 at 3" ng Desbiens ay mas karaniwang ginagamit dahil ginagawa nitong madaling ilista ang mga pinakakaraniwang naitatama na sanhi ng karamdaman.

Inaayos ng panuntunang ito ang mga sanhi ng aktibidad ng elektrikal na walang pulso sa tatlong pangunahing:

• Malubhang hypovolemia
• Pagkabigo sa pag-andar ng bomba
• Mga karamdaman sa sirkulasyon

Ang tatlong pangunahing dahilan ng mga hadlang sa conversion ay:

• Tension pneumothorax
• tamponade sa puso
• Napakalaking pulmonary embolism

Ang kapansanan sa pumping function ay ang resulta ng isang napakalaking myocardial infarction, na may pagkalagot ng kalamnan at matinding pagpalya ng puso. Ang napapailalim na trauma ay maaaring magdulot ng hypovolemia, tension pneumothorax, o cardiac tamponade.

Ang mga metabolic disorder (acidosis, hyperkalemia, hypokalemia), bagaman bihira ang mga nagsisimula ng BEA, ay kadalasang karaniwang sanhi. Ang labis na dosis ng droga (tricyclic antidepressants, calcium channel blockers, beta-blockers) o mga lason ay bihirang mga sanhi din ng PEA.

Ang postdefibrillation BEA ay nailalarawan sa pagkakaroon ng regular na aktibidad ng kuryente na nagaganap kaagad pagkatapos ng electrical cardioversion sa kawalan ng isang nadarama na pulso. Ang postdefibrillation BEA ay maaaring nauugnay sa isang mas mahusay na pagbabala kaysa sa patuloy na ventricular fibrillation. Ang kusang pagbabalik ng pulso ay malamang, at ang CPR ay dapat ipagpatuloy sa loob ng 1 minuto upang payagan ang kusang paggaling.

Pagtataya

Ang pangkalahatang pagbabala para sa mga pasyente na may non-responsive electrical activity (BEA) ay hindi maganda maliban kung matutukoy at maitama ang mabilis na mababalik na mga sanhi ng sakit. Iminumungkahi ng ebidensya na ang mga katangian ng electrocardiography (ECG) ay nauugnay sa pagbabala ng pasyente. Kung mas abnormal ang mga katangian ng ECG, mas maliit ang posibilidad na gumaling ang pasyente mula sa BEA; Ang mga pasyente na may mas malawak na QRS (> 0.2 sec) ay may mas masahol na pagbabala.

Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may out-of-hospital cardiac arrest sa BEA ay may posibilidad na gumaling, kumpara sa mga pasyente na nagkakaroon ng kundisyong ito sa ospital. Sa pag-aaral, 98 sa 503 (19.5%) na mga pasyente ang nakaligtas sa BEO. Ang pagkakaibang ito ay malamang dahil sa iba't ibang etiology at kalubhaan ng sakit. Ang mga pasyenteng wala sa ospital ay mas malamang na magkaroon ng nababalikang etiology (hal., hypothermia).

Bilang karagdagan, ang rate ng aktibidad ng elektrikal at lapad ng QRS ay hindi lumilitaw na nauugnay sa kaligtasan ng buhay o resulta ng neurological.

Sa pangkalahatan, ang BEA ay nananatiling isang hindi gaanong naiintindihan na karamdaman na may mahinang pagbabala. Ang pagbabalik sa nakamamatay na kundisyong ito ay maaaring posible sa pamamagitan ng aktibong paghahanap at agad na pagwawasto ng mga nababagong dahilan.

Mga diagnostic

Ang klinikal na senaryo ay karaniwang nagbibigay ng kapaki-pakinabang na impormasyon sa isang pasyente na walang pulseless electrical activity. Halimbawa, mas malamang na magkaroon ng tension pneumothorax at automatic ̶ positive end expiratory pressure ang isang pasyente na dati nang intubated, habang ang pasyente na may nakaraang myocardial infarction o congestive heart failure (CHF) ay mas malamang na magkaroon ng myocardial dysfunction. Sa isang pasyente ng dialysis, isaalang-alang ang hyperkalemia.

Ang pangunahing temperatura ay dapat palaging makuha kung ang pasyente ay itinuturing na may hypothermia. Sa mga pasyente na na-diagnose na may hypothermia, ang mga pagsisikap sa resuscitation ay dapat ipagpatuloy kahit man lang hanggang sa gumaling ang pasyente, dahil posible ang kaligtasan ng pasyente kahit na pagkatapos ng matagal na resuscitation.

Sukatin ang tagal ng QRS dahil ito ay may prognostic na halaga. Ang mga pasyente na may tagal ng QRS na mas mababa sa 0.2 segundo ay mas malamang na gumaling at maaaring bigyan ng mataas na dosis ng epinephrine. Ang mga talamak na pagbabago ng axis sa kanan ay maaaring magmungkahi ng posibleng pulmonary embolism.

Dahil sa umuusbong na katangian ng problema, ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay malamang na hindi kapaki-pakinabang sa direktang pamamahala ng isang pasyente na may BEA. Gayunpaman, kung magagamit sa parehong oras, ang mga halaga para sa mga arterial blood gas (ABG) at mga antas ng serum electrolyte ay maaaring magbigay ng impormasyon sa pH, serum oxygenation, at serum potassium concentration. Maaaring makatulong din ang pagtatasa ng glucose.

Maaaring maglagay ng invasive monitoring (hal., arterial line) kung hindi ito magdulot ng pagkaantala sa pagbibigay ng standard extended cardiac life support (ACLS). Maaaring matukoy ng paglalagay ng arterial line ang mga pasyenteng may dokumentado (ngunit napakababa) na presyon ng dugo; ang mga pasyenteng ito ay malamang na magkaroon ng mas magandang resulta kung sila ay bibigyan ng agresibong resuscitation.

Ang mga pagbabago sa electrocardiographic (ECG) sa tuloy-tuloy na telemetry na lumalabas na nauuna sa in-hospital cardiac arrest ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa ST-segment, atrial tachyarrhythmias, bradyarrhythmias, P-wave axis changes, QRS prolongation, PR prolongation, isorhythmic dissociation, uncontrolled ventricular tachycardia, at PR contraction . Ang mga pangunahing sanhi ng mga pagbabagong ito ay respiratory o multi-organ failure.

Ang isang 12-lead ECG ay mahirap makuha sa panahon ng patuloy na resuscitation ngunit, kung magagamit, ay maaaring mga pahiwatig sa pagkakaroon ng hyperkalemia (hal., peak T waves, complete heart block, ventricular output rhythm) o acute myocardial infarction. Ang hypothermia, kung hindi pa nasuri, ay maaaring pinaghihinalaan ng pagkakaroon ng Osborne waves. Ang ilang mga labis na dosis ng gamot (tulad ng mga tricyclic antidepressant) ay nagpapahaba sa tagal ng QRS.

echocardiography

Mabilis na matutukoy ng bedside echocardiography ang mga nababagong problema sa puso (hal., cardiac tamponade, tension pneumothorax, napakalaking myocardial infarction, matinding hypovolemia).

Tinutukoy din ng echocardiography ang mga pasyente na may mahinang pag-urong ng puso na may pseudo-BEA. Para sa grupong ito ng mga pasyente, ang agresibong resuscitation ay pinaka-epektibo at maaaring may mabilis na nababagong dahilan (hal., positibong end pressure, hypovolemia).

Ang echocardiography ay may halaga din sa pagtukoy ng right ventricular enlargement, pulmonary hypertension na kahawig ng pulmonary embolism, at ventricular septal rupture.

Kapag natukoy na ang mga nababagong sanhi ng pulsatile electrical activity (PEA), dapat itong itama kaagad. Maaaring kabilang sa prosesong ito ang decompression ng pneumothorax needles, pericardiocentesis para sa tamponade, volumetric infusion, pagwawasto ng temperatura ng katawan, pangangasiwa ng thrombolytics, o surgical emboltomy para sa pulmonary embolism.

* Inirerekomenda ng mga eksperto mula sa American Heart Association (AHA).
** Inirerekomenda ng mga eksperto sa AAS para sa absolute (heart rate mas mababa sa 60 bpm) o kamag-anak (heart rate mas mabagal kaysa sa maaari mong asahan) bradycardia
Aktibidad ng elektrikal na walang pulso ay nasuri sa mga kaso ng kawalan ng pulsation sa malalaking arteries sa palpation kasama ang pagkakaroon ng electrical activity ng puso, maliban sa ventricular tachycardia at ventricular fibrillation. Ang hitsura nito ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na dysfunction ng contractile myocardium o ang conduction system ng puso.

Mga uri ng elektrikal na aktibidad ng puso

Sa makitid na ventricular complex:
. electromechanical dissociation (organisadong elektrikal na aktibidad sa kawalan ng mekanikal na pag-urong ng myocardium);
. pseudoelectromechanical dissociation (organisadong elektrikal na aktibidad na may napakahina na mekanikal na aktibidad ng myocardium, nakita lamang ng mga espesyal na pamamaraan).
Sa malawak na ventricular complex:
. idioventricular ritmo;
. ventricular escape ritmo;
. bradiasystolic ritmo;
. idioventricular rhythms pagkatapos ng electrical defibrillation.

Ang batayan ng paggamot ng elektrikal na aktibidad ng puso na walang pulso ay ang pinakamaagang posibleng pagkakakilanlan at pag-aalis ng mga tiyak na dahilan.
Non-specific na paggamot ng pulseless electrical activity:

Magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa hyperventilation mode;
. pana-panahong mag-inject ng epinephrine (sa kawalan ng pulsation sa malalaking arterya pagkatapos ng isang dosis ng 1 mg, talakayin ang advisability ng paggamit ng mas mataas na dosis);
. gumamit ng atropine para sa bradycardia;
. kung pinaghihinalaang hypovolemia, simulan ang intravenous fluid infusion (halimbawa, 250–500 ML ng normal na saline sa loob ng 20 minuto);
. ang paggamit ng mga calcium salt at alkalinization ng dugo sa lahat ng mga pasyente ay hindi inirerekomenda, maliban sa mga partikular na kaso (hyperkalemia, pagbaba ng mga antas ng calcium sa dugo, labis na dosis ng calcium antagonists, acidosis, matagal na cardiopulmonary resuscitation).
Mga interbensyon sa pagkakaroon ng daloy ng dugo na nakita ng Doppler ultrasound ng mga sisidlan (pseudo-electromechanical dissociation): . dagdagan ang dami ng dugo, i-infuse ang norepinephrine, dopamine, o pagsamahin ang tatlong paraan na ito (mga taktika sa paggamot, tulad ng sa matinding hypotension, kapag ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 70 mm Hg. Art.);
. posibleng benepisyo mula sa maagang pagsisimula ng transcutaneous pacing.
Ang halaga ng pag-detect ng electrical activity na walang pulso para sa prognosis ng sakit:

Nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala ng sakit, maliban kung ito ay dahil sa mga potensyal na mababalik na sanhi o isang lumilipas na kababalaghan sa panahon ng pag-aresto sa puso;
. Ang malawak na kumplikadong aktibidad ng kuryente ay kadalasang resulta ng matinding pinsala sa kalamnan ng puso at kumakatawan sa huling aktibidad ng elektrikal ng namamatay na myocardium, maliban na lang kung ito ay nangyayari dahil sa hyperkalemia, hypothermia, hypoxia, acidosis, overdose ng droga, at iba pang hindi sanhi ng cardiac.