Paraan ng hibernotherapy, na binubuo sa paggamit ng mga neurovegetative blockade at pangkalahatang paglamig ng katawan, ay unang ginamit ni A. Labori at P. Hugenard sa kalagitnaan ng huling siglo. Ginawang posible ng hibernotherapy na makabuluhang mapabuti ang pagiging epektibo ng paggamot ng mga kondisyon ng pagkabigla at makabuluhang pahabain ang oras ng pagpapanatili ng mga nababagong pagbabago sa central nervous system sa kaso ng kabuuang ischemia at neurotrauma. Ang kakayahang magbigay ng proteksyon sa utak sa matinding mga kondisyon ay humantong sa paggamit ng therapeutic hypothermia (TG) sa resuscitation, cardio at neurosurgery, na may traumatic brain injury (TBI). Ang pangkalahatang paglamig ng katawan ng mga pasyente na may ischemic stroke (IS) ay sinamahan ng isang makabuluhang bilang ng mga komplikasyon, at walang klinikal na makabuluhang epekto ng kabuuang TG sa kinalabasan ng therapy ay ipinakita.

Bilang pangunahing mekanismo ng mga cerebroprotective effect ng TH sa kabuuang ischemia, isinasaalang-alang nila ang pagsugpo sa pagbuo ng metabolismo na may pagbaba ng temperatura, pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga neuron at pagtaas ng kanilang paglaban sa hypoxia, at pagbaba sa cerebral edema. Ang pagtuklas ng mga katotohanan ng metabolic depression at pagbaba sa antas ng pagkonsumo ng oxygen ng utak ng 5-7% na may pagbaba sa temperatura ng 1°C ay naging posible upang matiyak na isaalang-alang ang TH bilang isang epektibong paraan upang maiwasan ang pagkamatay ng neuronal sa mga kondisyon ng terminal.

Ang hibernotherapy craze sa Western medicine ay natapos noong 1970s. dahil sa malaking bilang ng mga malubhang komplikasyon at epekto ng kabuuang TG. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan sa + 32º at sa ibaba ay humahantong sa isang pagtaas ng cardiovascular depression, na ipinakita sa isang pagbaba sa cardiac output, isang pagbaba sa presyon ng dugo (BP), pagsugpo ng automatism, pagbagal sa pagpapadaloy ng paggulo at pagbuo ng mga blockade, ang hitsura ng potensyal na pinsala sa Osborne, fibrillation at asystole. Gayundin, ang mga kaguluhan sa electrolyte at mga karamdaman ng estado ng acid-base, mga karamdaman na dulot ng pagsugpo sa pag-andar ng mga bato at atay ay tumataas nang progradient. Ang panahon ng pag-aalis ng mga gamot ay pinahaba, ang bilang ng mga komplikasyon ng purulent-septic ay tumataas.

Ang TG ay malawakang ginagamit pangunahin sa cardiac surgery at sa TBI hanggang 1980s. . Nang maglaon, sa katunayan, ang tanging sentro na gumagamit ng TG ay nanatiling Research Institute of Circulatory Pathology. E.N. Meshalkin, kung saan sa panahon ng pagwawasto ng kirurhiko ng higanteng aortic aneurysms, ang posibilidad ng isang ligtas na kabuuang paghinto ng sirkulasyon ng dugo nang higit sa 60 minuto ay ipinakita. nang walang paggamit ng cardiopulmonary bypass.

Sa kabila ng pagbaba ng interes sa problema sa pagtatapos ng ika-20 siglo, ang mga pag-aaral ng mga epekto ng TH sa eksperimento at sa klinika ay hindi huminto, at ang unang dekada ng ika-21 siglo. matuwid na matatawag na panahon ng renaissance ng TG. Ang dahilan para sa pagbabalik ng TG sa klinikal na kasanayan ay ang pagkilala sa katotohanan na ang sapat na epektibong paraan at pamamaraan ng cerebroprotection ay hindi pa nagagawa.

Ang kahalagahan na kasalukuyang naka-attach sa TH ay maaaring ilarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang pangkalahatang paglamig ng katawan ay pinili bilang isang kinakailangang bahagi ng paggamot sa rekomendasyong protocol para sa pamamahala ng mga pasyente na may hypertensive intracerebral hematomas (5th Congress of Neurosurgeons, 2009). ). Sa mga rekomendasyon ng American Heart Association (2010 American Heart Association), ang kabuuang TG ay itinuturing bilang isang mahalagang bahagi ng cardiopulmonary resuscitation (CPR).

Ang mga alituntunin para sa resuscitation ng European Council for Resuscitation (Reanimation-2010) ay tahasang nagsasaad na ang TG ay ang tanging gamot na may napatunayang neuroprotective effect, habang ngayon ay walang isang parmasyutiko na gamot na may napatunayang neuroprotective effect pagkatapos ng kabuuang circulatory arrest. Sa parehong lugar, ang kabuuang TG ay tinukoy bilang isang kinakailangang link para sa kaligtasan ng buhay sa panahon ng CPR, na naglalayong bawasan ang mga neurological na kahihinatnan ng klinikal na kamatayan at pagpapanatili ng pagiging tunay.

Ang mga rekomendasyong Domestic, European at American ay nagpapahiwatig ng induction ng banayad na kabuuang TG, iyon ay, isang pagbaba sa basal na temperatura ng katawan ng mga pasyente sa hindi bababa sa mapanganib na mga limitasyon at hindi mas mababa sa + 32ºС.

Ang TG ay isang sapilitan at nakagawiang pamamaraan sa karamihan ng mga pangunahing ospital sa mauunlad na mundo. Pinagsasama-sama ng American Society of Hypothermic Medicine (Intensive Cold Emergency Care) ang mga klinikal na institusyon na nagsasagawa ng kanilang trabaho ayon sa mga espesyal na binuong protocol. Ang saklaw ng paggamit ng TG, ang kalidad ng mga pag-aaral at ang mga tampok ng pamamaraan ay ipinakita sa website ng asosasyon at sa mga materyales sa http://www.med.upenn. edu/resuscitation/hypothermia/protocols.shtml. Lubhang nakakabigo na sabihin ang halos kumpletong pagwawalang-bahala sa TG ng domestic medicine, lalo na sa pagkakaroon ng malawak na karanasan na naipon noong ika-20 siglo.

Ang pinakasikat na modernong teknolohiya ng pangkalahatang TG ay batay sa pag-alis ng contact ng init mula sa integument ng katawan ng isang malaking lugar. Ang mga paraan ng paglamig ng dugo sa tulong ng mga intravenous heat-exchange catheters, pati na rin ang mga pinagsamang paraan ng pagpapababa ng temperatura ng katawan, kabilang ang mga intravenous infusions ng malamig na solusyon, ay naging laganap. Mahigit sa 30 taon na ang nakalilipas, ang mga aparatong "Kholod-2F" at "Fluidkranioterm" ay binuo at matagumpay na ginamit upang himukin ang lokal na craniocerebral hypothermia (CCH) sa pamamagitan ng paglamig sa ibabaw ng anit. Ang karanasan sa paggamit ng CCG ay nagpakita ng mataas na kahusayan ng diskarteng ito, kasama ang kumbinasyon ng banayad na pangkalahatang TG, upang maiwasan ang mga komplikasyon ng TBI at ang mga kahihinatnan ng kabuuang mga karamdaman sa sirkulasyon. Napaka-matagumpay, ginamit ang CCG at ginagamit sa neonatology para sa asphyxia at trauma ng panganganak ng mga bagong silang. Gayunpaman, mas gusto ng karamihan sa mga eksperto ang pangkalahatang TG, at ito ay dahil sa malawakang opinyon na posible na babaan ang temperatura sa dami ng utak lamang sa pamamagitan ng pagpapababa ng temperatura ng pangunahing heat/coolant carrier ng katawan - dugo, iyon ay, lamang na may kabuuang TG.

Kasabay nito, ito ay kilala na sa isang average na temperatura ng tungkol sa +37ºС, ang utak ay karaniwang thermoheterogeneous. Depende sa functional na aktibidad, ang gradient ng temperatura sa pagitan ng mga bahagi ng cortex ay maaaring umabot sa 1°C. Ito ay kilala na ang lokal na hyperthermia ng utak ay bubuo sa TBI, at sa lugar ng trauma at asphyxia ng cerebral cortex, ang temperatura ng mga neuron ay tumataas ng 1.5º at mas mataas. Tandaan na ang mga direktang pagsukat ng temperatura ng utak at non-invasive radiothermometry sa CCH ay isinagawa. Ang isang pagbawas sa temperatura ng cortical ay ipinakita na may transcranial cooling sa mga hayop at CCG sa mga emergency na pasyente. Bilang karagdagan, sa panahon ng induction, ang mga CCH ay ginagabayan ng temperatura sa panlabas na auditory canal, isinasaalang-alang ito bilang isang medyo tumpak na ugnayan ng temperatura ng temporal cortex. Ang paggamit ng CCH ay tila mas mainam sa pamamaraan sa kabuuang TG sa mga aksidente sa tserebral, na makikita sa mga susunod na rekomendasyon. Gayunpaman, ang karanasan sa paggamit ng CCG sa IS ay hindi na-systematize, ang mga detalye ng pamamaraan ay hindi pa nagagawa, na nag-udyok sa kasalukuyang pag-aaral.

Layunin: upang matukoy ang mga pangunahing epekto ng CCH sa mga pasyente sa talamak na panahon ng ischemic stroke.

Mga pamamaraan ng materyal at pananaliksik. Ang mga pag-aaral ay isinagawa batay sa Department of Acute Cerebral Circulatory Disorders ng Hospital No. 1 ng UDP. Para sa CCH, ginamit namin ang domestic apparatus na "ATG-01", na ginagawang posible na mapanatili ang temperatura ng lugar ng anit sa isang antas ng +3 ± 2ºС sa loob ng mahabang panahon gamit ang mga helmet ng cryoapplicator. Ang temperatura ay sinusubaybayan sa lugar ng pag-aalis ng init, ang panlabas na auditory canal, at ang basal na temperatura ay naitala. Ang tagal ng pamamaraan ng CCG ay mula 4 hanggang 24 na oras.

Ang CCH ay na-induce sa 25 mga pasyente sa pinaka-talamak na panahon ng IS. Ang pamantayan sa pagsasama ay kinumpirma ng IS ng neuroimaging (CT o MRI ng utak), para sa isang panahon na hindi hihigit sa 72 oras.

Ang average na edad ng mga pasyente ay 70.6 taon (20 pasyente na may IS sa basin ng kanan at kaliwang gitnang cerebral arteries, 5 sa vertebrobasilar system).

Ang pamantayan sa pagbubukod ay bradycardia (rate ng puso sa ibaba 50 bpm). Ang neurological deficit ay tinasa gamit ang NIHSS scale (National Institutes of Health Stroke Scale). Brott T., Adams H.P., 1989). Ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng karaniwang therapy, na hindi kasama ang karagdagang pagpapatahimik. Ang mga parameter ng daloy ng dugo ng tserebral ay tinasa ng transcranial Doppler sonography (TCD) gamit ang Angiodin-PK apparatus. Ang antas ng intracranial pressure (ICP) ay kinakalkula gamit ang formula (Klingelhofer J.).

Mga resulta at talakayan nito. Ang lahat ng mga pasyente ay may kamalayan at kasiya-siyang pinahintulutan ang mga pamamaraan ng CCG. Ang baseline na kakulangan sa NIHSS ay 11.3±0.26 puntos.

Ang CCG na may tagal ng pamamaraan na hindi bababa sa 4 na oras ay humantong sa isang binibigkas na regression ng neurological deficit. Sa pagtatapos ng pamamaraan, ang ibig sabihin ng marka ng NIHSS ay bumaba sa 6.8±0.1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2–3–кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.

Ang paggamit ng paraan ng TCD ay naging posible upang matukoy ang mga makabuluhang pagbabago sa daloy ng dugo ng tserebral na dulot ng CCH at ipinakita sa isang pagtaas sa peak systolic blood flow velocity ng 69% (23.88±9.1 cm/s) at isang pagtaas sa average na daloy ng dugo. bilis ng 59% (14.06±4.1 cm/s) sa apektadong hemisphere sa mga pasyente na may tagal ng stroke na hanggang 48 oras. Ang average na pagbaba sa ICP ay 31%, at ang mga pagkakaiba ay makabuluhan lamang sa istatistika sa mga pasyenteng may mataas na ICP sa simula. (higit sa 50 mm Hg sa 5 pasyente). Ang mga tagapagpahiwatig ng systemic na presyon ng dugo sa CCH ay nanatiling halos hindi nagbabago.

Kasama sa control group ang 10 mga pasyente na hindi nakatanggap ng CCH, na may mga lugar ng lokalisasyon ng ischemic focus at ang dami ng neurological deficit (11.4±0.41 puntos ayon sa NIHSS) katulad ng sa mga pangunahing grupo. Ang mga pagbabago sa neurological status at cerebral blood flow ay naitala sa admission at 24 na oras mamaya.Walang istatistikal na makabuluhang pagbabago sa neurological status at cerebral blood flow sa control group, ang regression ng neurological deficit ay 1.08 ± 0.66 points ayon sa NIHSS.

Sa mga pasyente na may normal na basal na temperatura sa una, ang temperatura sa kanal ng tainga pagkatapos ng 4 na oras mula sa simula ng paglamig ay bumaba sa +35-33°C. Ang mas mahabang pamamaraan ay humantong sa pagbaba sa temperatura ng auricular hanggang +30°C. Ang pangmatagalan (higit sa 12 h) ay tiniyak ng CCH ang pagbuo ng banayad na OTG (~ +36°C) nang walang panginginig ng kalamnan at hindi nangangailangan ng karagdagang pagpapatahimik. Ang average na gradient ng basal na temperatura at temperatura sa kanal ng tainga ay 2.6°C.

Sa 12 mga pasyente, ang kurso ng sakit ay sinamahan ng pagtaas ng basal na temperatura sa +38-40 ° C, habang ang temperatura ng auricular ay palaging 0.5-1 ° C na mas mataas. Ang induction ng CCH para sa 4-6 na oras ay naging posible upang ihinto ang mga estado ng pyretic at makamit ang isang reverse temperature gradient (basal temperature ay 2-3°C na mas mataas kaysa sa auricular temperature).

Ang nakuhang materyal ay nagbibigay ng mga batayan upang tapusin na ang CCH sa variant ng pamamaraang ginamit ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng mga positibong klinikal na resulta sa mga pasyenteng may IS. Ang pagbuo ng regression ng neurological deficit, tila, ay bunga ng pagbaba ng cerebral edema, isang pagbawas sa ICP, na humahantong sa isang pagpapabuti sa daloy ng dugo sa mga pangunahing daluyan ng interesadong hemisphere, na hindi direktang nagpapahiwatig ng isang pagpapabuti sa suplay ng dugo. sa penumbra at pagbaba sa dami ng pinsala.

Ang ipinakita na mga resulta ay maaaring patunayan ng kilalang data na nakuha sa mga eksperimentong pag-aaral sa pagpaparami ng pangkalahatang hypothermia sa mga modelo ng ischemia at neurotrauma, na nagpapakita na ang hypothermia ng utak ay nagtataguyod ng pagsugpo sa paglabas ng glutamate, pagsugpo sa pagproseso at pakikipag-ugnayan ng mga molekula ng senyas, mga kadahilanan ng apoptosis, at pagbaba ng oxidative stress na pinagbabatayan ng mga epekto ng excitotoxicity. Bumababa ang ICP, bumababa ang dami ng pinsala sa mga axon at nagpapabuti ang axonal transport at pial microcirculation. Ang hypothermia ay nakakatulong upang mabawasan ang dami ng pagkawala ng tissue sa utak at pagkamatay ng neuron sa kaso ng pinsala sa utak, pinabilis ang pagbawi ng ATP sa panahon ng reperfusion. Sa madaling salita, ang pagbaba sa temperatura ng utak ay maaaring limitahan ang pag-unlad ng lahat ng mga pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pagkasira ng neuronal sa panahon ng ischemia, reperfusion, at neurotrauma, sa gayon ay nagpapakita ng mga neuroprotective effect.

Ang pamamaraan ng CCH ay maihahambing sa mga kilalang paraan ng pagpaparami ng pangkalahatang hypothermia, hindi nangangailangan ng pagpapatahimik at karagdagang pagwawasto ng thermoregulation, ay napakasimple upang maisagawa at hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng pangkalahatang hypothermia sa ibaba +35ºС kahit na may pagkakalantad hanggang sa 24 na oras. sa ipinahiwatig na mga parameter, ganap na natutugunan ng CCH ang mga lokal at dayuhang rekomendasyon para sa paggamit ng TG. Ang CCH ay epektibo sa pagwawasto ng mga kondisyon ng pyretic, na makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng IS.

Sa aming mga pag-aaral, walang mga komplikasyon o side effect ang nabanggit mula sa paggamit ng CCG sa buong panahon ng pag-ospital ng mga pasyente, at ang paggamit ng ATG-01 apparatus ay nagpapakita ng ilang mga pakinabang sa mga pamamaraan ng pangkalahatang paglamig ng katawan.

Panitikan

1. Arutyunov A.I., Semenov N.V. Sa temperatura ng utak at cerebrospinal fluid ng mga cavity nito sa klinika at eksperimento // Tr. Pang-agham na pananaliksik sa Kyiv. psychoneur. institusyon. K., 1949. T.12. pp. 150–157.

2. Bukov V.A. Ang lamig at katawan. Mga isyu ng pangkalahatang malalim na paglamig ng mga hayop at tao. L., 1964. S. 216.

3. Vilensky B.S. Mga kondisyong pang-emergency sa neurolohiya. M., 2006. S. 231.

4. Genov P.G., Timerbaev V.Kh. Intraoperative na proteksyon ng utak sa talamak na panahon pagkatapos ng rupture ng cerebral aneurysms: Proceedings of the 6th scientific–practical. conf. "Kaligtasan ng pasyente sa anesthesiology at resuscitation". Moscow, 2008, pp. 15–16.

5. Ivashchenko E.I. Mga pagbabago sa UPP ng utak sa mga pasyente na may hemorrhagic stroke sa ilalim ng impluwensya ng lokal na cranio-cerebral hypothermia sa mga unang oras ng isang stroke: Mga materyales ng laboratoryo ng physiology ng utak na may kaugnayan sa edad ng State Research Institute of the Brain of the Russian Academy of Medical Sciences. M., 1995. S. 23.

6. Kolesov S.N., Likhterman L.B. Functional neurothermoradiovision (diagnosis, pagbabala, kontrol sa paggamot) sa neurological at neurosurgical pathology // Thermovision sa medisina: Sat. tr. All-Union. conf. L.: GOI, 1990. Part 1. S. 91–95.

7. Kopshev S.N. Craniocerebral hypothermia sa obstetrics. M.: Medisina, 1985. S. 184.

8. Labori A., Hugenard P. Hibernotherapy sa medikal na kasanayan. M., 1956. S. 281.

9. Litasova E.E., Vlasov Yu.A., Okuneva G.N. et al. Klinikal na pisyolohiya ng artipisyal na hypothermia / ed. E.N. Meshalkin. Novosibirsk, 1997. S. 564.

10. Litasov E.E., Lomivorotov V.M., Postnov V.G. Malalim na proteksyon sa hypothermic na walang perfusion / ed. E.N. Meshalkin. Novosibirsk, 1988. 206 p.

11. Lomivorotov V.M., Chernyavsky A.M., Knyazkova T.A. et al. Retrograde cerebral perfusion bilang isang bahagi ng anti-ischemic na proteksyon ng utak sa panahon ng reconstructive operations sa aortic arch. Patolohiya ng sirkulasyon ng dugo at operasyon sa puso. 2010. №1. pp. 44–49.

12. Negovsky V.A. Revitalization ng katawan at artipisyal na hypothermia. M.: Medgiz, 1960. S. 302.

13. Lovtsevich I.V., Gutnikov A.I., Davydova L.G. Hypothermia bilang isang paraan ng neuroprotection sa mga pasyente na may pinsala sa mga istruktura ng posterior cranial fossa: Mga pamamaraan ng ika-6 na siyentipiko-praktikal. conf. "Kaligtasan ng pasyente sa anesthesiology at resuscitation". Moscow, 2008, pp. 43–44.

14. Malubhang saradong trauma ng bungo at utak / ed. V.M. Ugryumov. M.: Medisina, 1974. S. 318.

15. Usenko L.V., Tsarev A.V. Artipisyal na hypothermia sa modernong resuscitation // Pangkalahatang resuscitation. 2009. T. V. No. 1. S. 21–23.

16. Shevelev I.A., Kuznetsova G.D., Tsykalov E.N. Thermoencephaloscopy. M.: Nauka, 1989. 224 p.

17. Shulman Kh.M., Yagudin R.I. Electrothermal na paraan ng lokalisasyon ng foci ng pagdurog ng utak: Mga Materyales ng 4th All-Union. Kongreso ng mga neurosurgeon. M., 1988. S. 103–105.

18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. hypothermia. Ang posibleng papel nito sa cardiac surgery // Ann. Surg., 1950. Vol. 132, Blg. 5, pp. 849–866.

19. Correa M., Silva M., Veloso M. Cooling therapy para sa acute stroke (Cochrane Review). Sa The Cochrane Library, Isyu 4, 2002.

20. Kees H. Polderman et al. Induction ng hypothermia sa mga pasyente na may iba't ibang uri ng neurological injury sa paggamit ng malalaking volume ng ice-cold intravenous fluide // Crit. Alaga Med. 2005 Vol… 33. N 12. P. 2744–2751.

21. Mirto N., Prandini E. Ang banayad na hypothermia ay binabawasan ang polymorphonuclear leukocytes infiltration sa sapilitan na pamamaga ng utak // Arquivos de Neuro–Psiquiatria. 2005 Vol. 63. Hindi. 3b. P. 18–24.

22. Laxorthes G., Campan L. Hypothermia sa Paggamot ng Craniocerebral Traumatist // J. Neurosurg. 1958 Vol. 15. R. 162.

23. Lyden P.D., Krieger D. et al. Therapeutic hypothermia para sa acute stroke // International Journal of Stroke. 2006 Vol. labing-isa). R. 9–19.

24. Thomas M. Hemmen Cooling therapy sa stroke // J Neurotrauma. 2009 Vol. 26(3). P. 387–391.

25. Hertog H., Worp B., Tseng M.–C., Dippel D. Ang Cochrane Collaboration // Cochrane Stroke Group. 2009 hub 2.

26. Povlishock J.T., Enoch P.W. Сlinical Monitoring // Mga International Anestthesiology Clinic. 1996 Vol. 34. Hindi. 3. P. 23–30.

27. Ang Hypothermia pagkatapos ng Cardiac Arrest Study Group. Banayad na therapeutic hypothermia upang mapabuti ang neurological na kinalabasan pagkatapos ng pag-aresto sa puso // NEJM. 2002 Vol. 364(8). P. 549–556.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2014

Iba pang mga karamdaman ng thermoregulation sa bagong panganak (P81)

Neonatology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Inaprubahan ng Expert Commission

Para sa Pagpapaunlad ng Kalusugan

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan

Katamtamang therapeutic hypothermia- kinokontrol na sapilitan pagbaba sa temperatura ng gitnang katawan ng pasyente sa 32-34°C, upang mabawasan ang panganib ng ischemic na pinsala sa tisyu ng utak pagkatapos ng isang panahon ng mga karamdaman sa sirkulasyon

Napatunayan na ang hypothermia ay may malinaw na neuroprotective effect. Sa kasalukuyan, ang therapeutic hypothermia ay itinuturing na pangunahing pisikal na paraan ng neuroprotective na proteksyon ng utak, dahil walang isang solong paraan ng pharmacological neuroprotection mula sa pananaw ng gamot na nakabatay sa ebidensya. Ang therapeutic hypothermia ay kasama sa mga pamantayan sa paggamot ng International Committee for Resuscitation Cooperation (ILCOR), ang American Heart Association (AHA), pati na rin ang mga protocol ng klinikal na rekomendasyon ng Association of Neurosurgeons ng Russia.

Ang paggamit ng katamtamang therapeutic hypothermia, upang mabawasan ang panganib ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak, ay inirerekomenda para sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

Encephalopathy ng bagong panganak

Pagpalya ng puso

Mga stroke

Mga traumatikong sugat ng utak o spinal cord nang walang lagnat

Pinsala sa utak na may neurogenic fever

I. PANIMULA

Pangalan ng protocol: Hypothermia (therapeutic) ng bagong panganak

Protocol code:

ICD-10 code(s):

P81.0 Environmental induced hypothermia ng bagong panganak

P81.8 Iba pang tinukoy na mga karamdaman ng thermoregulation ng bagong panganak

P81.9 Disorder ng thermoregulation ng bagong panganak, hindi natukoy

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

HIE - hypoxic-ischemic encephalopathy

KP - klinikal na protocol

CFM - pagsubaybay sa mga function ng tserebral sa pamamagitan ng αEEG

EEG - electroencephalography

αEEG - amplitude-integrated na EEG

NMR - nuclear magnetic resonance

Petsa ng pagbuo ng protocol: taong 2014

Mga Gumagamit ng Protocol: mga neonatologist, anesthesiologist-resuscitator (pediatrics), pediatrician, general practitioner

Pag-uuri

Klinikal na pag-uuri:

Ang therapeutic hypothermia ng mga bagong silang ay isang paraan ng kontroladong paglamig ng katawan ng bata. Makilala:

Systemic hypothermia;

Craniocerebral hypothermia;

Ang therapeutic hypothermia ay isinasagawa sa mga bata na may edad na gestational na higit sa 35 linggo at timbang ng katawan na higit sa 1800 g.

Ang therapeutic hypothermia ay binabawasan ang dami ng namamatay at saklaw ng mga neurological disorder sa mga batang may hypoxic-ischemic brain injury

Mga diagnostic

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures

Basic (mandatory) diagnostic na pagsusuri na isinagawa sa antas ng outpatient: wala.

Mga karagdagang diagnostic na pagsusuri na isinasagawa sa antas ng outpatient: hindi.

Ang pinakamababang listahan ng mga pagsusuri na dapat isagawa kapag tinutukoy ang nakaplanong pagpapaospital: hindi.

Ang pangunahing (mandatory) na pagsusuri sa diagnostic na isinasagawa sa antas ng ospital:

Pamamaraan ng Therapeutic Hypothermia

Bago simulan ang paggamot para sa hypothermia, ang mga pharmacological agent para makontrol ang panginginig ay dapat ibigay.

Ang temperatura ng katawan ng pasyente ay bumaba sa 32-34°C at pinananatili sa antas na ito sa loob ng 24 na oras. Dapat iwasan ng mga manggagamot na bumaba sa ibaba ng target na temperatura. Ang mga tinatanggap na pamantayang medikal ay nagsasaad na ang temperatura ng isang pasyente ay hindi dapat mas mababa sa threshold na 32°C.

Pagkatapos ay unti-unting itinataas ang temperatura ng katawan sa normal na antas sa loob ng 12 oras, sa ilalim ng kontrol ng computer na nagpapalamig/nagpapainit ng control unit. Ang pag-init ng pasyente ay dapat mangyari sa bilis na hindi bababa sa 0.2-0.3°C kada oras upang maiwasan ang mga komplikasyon, katulad ng: arrhythmias, pagbaba ng coagulation threshold, pagtaas ng panganib ng impeksyon at pagtaas ng panganib ng electrolyte imbalance.

Mga pamamaraan para sa pagpapatupad ng therapeutic hypothermia:

Invasive na paraan

Ang paglamig ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa femoral vein. Ang likidong umiikot sa catheter ay nag-aalis ng init sa labas nang hindi pumapasok sa pasyente. Pinapayagan ka ng pamamaraan na kontrolin ang rate ng paglamig, itakda ang temperatura ng katawan sa loob ng 1°C ng target na halaga.

Ang pamamaraan ay dapat lamang isagawa ng isang mahusay na sinanay at dalubhasang manggagamot.

Ang pangunahing kawalan ng pamamaraan ay malubhang komplikasyon - pagdurugo, malalim na ugat na trombosis, impeksyon, coagulopathy.

non-invasive na pamamaraan

Para sa non-invasive na paraan ng therapeutic hypothermia, ngayon ay ginagamit ang mga dalubhasang device, na binubuo ng water-based cooling / warming system unit at isang heat exchange blanket. Ang tubig ay umiikot sa pamamagitan ng isang espesyal na heat-exchange blanket o isang form-fitting na vest sa katawan na may mga applicator sa mga binti. Upang mabawasan ang temperatura sa pinakamainam na rate, kinakailangan upang masakop ang hindi bababa sa 70% ng ibabaw na lugar ng katawan ng pasyente na may mga kumot sa pagpapalitan ng init. Ang isang espesyal na helmet ay ginagamit upang lokal na babaan ang temperatura ng utak.

Ang mga modernong sistema ng pagpapalamig / pag-init na may kontrol sa microprocessor at feedback ng pasyente ay tinitiyak ang paglikha ng kontroladong therapeutic hypo / hyperthermia. Sinusubaybayan ng aparato ang temperatura ng katawan ng pasyente gamit ang isang panloob na sensor ng temperatura at itinatama ito, depende sa mga itinakdang halaga ng target, sa pamamagitan ng pagbabago ng temperatura ng tubig sa system.

Ang prinsipyo ng feedback ng pasyente ay nagsisiguro ng mataas na katumpakan sa pagkamit at pagkontrol sa temperatura ng katawan ng pasyente muna, kapwa sa panahon ng paglamig at sa panahon ng kasunod na rewarming. Ito ay mahalaga upang mabawasan ang mga side effect na nauugnay sa hypothermia.

Imposibleng magsagawa ng therapeutic hypothermia ng mga bagong silang na walang instrumento para sa pangmatagalang dinamikong pagsusuri ng aktibidad ng utak, na epektibong umakma sa sistema para sa pagsubaybay sa mga mahahalagang palatandaan.

Ang dinamika ng mga pagbabago sa aktibidad ng utak ng isang bagong panganak, na hindi masusubaybayan sa isang panandaliang pag-aaral ng EEG, ay malinaw na ipinakita sa pangmatagalang pagsubaybay sa EEG na may pagpapakita ng mga amplitude-integrated na EEG (aEEG) na mga uso, isang naka-compress na spectrum at iba pang mga quantitative indicator ng central nervous system, pati na rin ang paunang signal ng EEG ng isang maliit na bilang ng mga lead ng EEG (mula 3 hanggang 5).

Ang mga pattern ng aEEG ay may katangiang hitsura na tumutugma sa iba't ibang normal at pathological na estado ng utak.

Ang mga trend ng aEEG ay sumasalamin sa dinamika ng mga pagbabago sa amplitude ng EEG sa maraming oras ng pag-aaral sa isang naka-compress na anyo (1 - 100 cm/oras) at nagbibigay-daan sa pagtatasa ng kalubhaan ng mga hypoxic-ischemic disorder, ang likas na katangian ng pagtulog, pagkilala sa aktibidad ng pag-agaw at paghula ng isang neurological na kinalabasan, pati na rin ang pagsubaybay sa mga pagbabago sa aEEG sa mga kondisyon na humahantong sa hypoxia ng utak sa mga bagong silang at upang obserbahan ang dynamics ng kondisyon ng pasyente sa ilalim ng mga therapeutic effect.

Mga karagdagang diagnostic na pagsusuri na isinasagawa sa antas ng ospital:

Ang AEEG ay isinasagawa pagkatapos ng 3 oras at 12 oras sa panahon ng pamamaraan ng therapeutic hypothermia.

Talahanayan 1. Mga Karaniwang Variant ng EEG Derivation Scheme para sa Pagsubaybay sa mga Cerebral Function

talahanayan 2. Mga halimbawa ng mga pattern ng aEEG

Mga hakbang sa diagnostic na ginawa sa yugto ng pangangalagang pang-emergency: hindi.

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis: tingnan ang KP "Asphyxia ng bagong panganak".

Pisikal na pagsusuri: tingnan ang CP "Asphyxia ng bagong panganak".

Mga pag-aaral sa laboratoryo: tingnan ang KP "Asphyxia ng bagong panganak".

Instrumental na pag-aaral: tingnan ang KP "Asphyxia ng bagong panganak".

Mga indikasyon para sa konsultasyon ng mga makitid na espesyalista:

Konsultasyon ng isang pediatric neuropathologist upang masuri ang dynamics ng kondisyon ng bagong panganak bago at pagkatapos ng therapeutic hypothermia.

Differential Diagnosis

Differential diagnosis: hindi.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:

Pagbabawas ng dalas ng malubhang komplikasyon sa bagong panganak mula sa central nervous system, pagkatapos magdusa ng asphyxia at hypoxia sa panahon ng panganganak.

Mga taktika sa paggamot

Paggamot na hindi gamot:

Ang antas ng paglamig sa panahon ng craniocerebral hypothermia ay 34.5°C±0.5°C.

Ang antas ng paglamig sa panahon ng systemic hypothermia ay 33.5°C (Larawan 3).

Pagpapanatili ng rectal temperature na 34.5±0.5°C sa loob ng 72 oras.

Ang tagal ng pamamaraan ay 72 oras.

Ang rate ng pag-init ay hindi dapat lumampas sa 0.5 ° C / oras

Medikal na paggamot: hindi.

Iba pang mga paggamot: hindi.

Surgical intervention: hindi.

Karagdagang pamamahala:

Pagsubaybay sa estado ng bata sa ICU/ICU.

Clinical follow-up sa isang neurologist sa loob ng 1 taon.

Pagbabakuna sa pamamagitan ng prophylactic na pagbabakuna ayon sa mga indikasyon.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot at kaligtasan ng mga pamamaraan ng diagnostic at paggamot na inilarawan sa protocol:

Ang hypothermia sa paggamot ng HIE ay nauugnay sa mas kaunting pinsala sa kulay abo at puting bagay ng utak.

Higit pang mga bata na sumasailalim sa hypothermia ay walang mga pagbabago sa MRI;

Ang pangkalahatang hypothermia sa oras ng resuscitation ay binabawasan ang saklaw ng mga pagkamatay, at katamtaman at malubhang mga karamdaman ng pag-unlad ng psychomotor sa mga bagong silang na may hypoxic-ischemic encephalopathy dahil sa talamak na perinatal asphyxia. Ito ay nakumpirma sa isang bilang ng mga multicenter na pag-aaral sa US at Europa;

Ang selective head cooling sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan ay maaaring gamitin upang gamutin ang mga bata na may katamtaman hanggang banayad na perinatal encephalopathy upang maiwasan ang pagbuo ng malubhang neurological pathology. Ang selective head cooling ay hindi epektibo sa matinding encephalopathy.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital na nagpapahiwatig ng uri ng ospital*** (pinaplano, emergency):

Pamantayan ng Pangkat A:

Apgar score ≤ 5 sa 10 minuto o

Ang patuloy na pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon sa 10 minuto ng buhay o

Sa unang pagsusuri sa dugo na kinuha sa loob ng unang 60 minuto ng buhay (umbilical, capillary o venous) pH<7.0 или

Sa unang sample ng dugo na kinuha sa loob ng 60 minuto ng buhay (umbilical cord, capillary o venous), base deficiency (BE) ≥16 mol/l.

Pangkat "B" na pamantayan:

Mga klinikal na makabuluhang seizure (tonic, clonic, mixed) o

Muscular hypotonia at hyporeflexia o

Malubhang hypertonicity at hyporeflexia o

Mga karamdaman ng pupillary reflex (narrowed at hindi tumutugon sa dimming, dilat at hindi tumutugon sa liwanag, mahina na tugon ng mag-aaral sa mga pagbabago sa pag-iilaw).

Pangkat na "C" na pamantayan batay sa mga resulta ng CFM

Ang itaas na gilid ng curve teeth ay higit sa 10 μV, ang lower edge ng curve teeth ay mas mababa sa 5 μV. Ang kurba ay maaaring maputol ng mga taluktok o serye ng mga taluktok na higit sa 25µV o

Ang tuktok na gilid ng mga ngipin ay mas mababa sa 10 µV, ang kurba ay naaabala at panaka-nakang mukhang isang isoline at / o naantala ng isang serye ng mga taluktok na mas mababa sa 10 µV o

Solid na serye ng mga peak na may boltahe na higit sa 25 µV o

Mga minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2014

1. 1) Jacobs S, Hunt R, Tarnow-Mordi W, Inder T, Davis P. Pagpapalamig para sa mga bagong silang na may hypoxic ischemic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2007;(4):CD003311. 2) Hypothermia para sa mga bagong silang na may hypoxic ischemic encephalopathy A Peliowski-Davidovich; Canadian Pediatric Society Fetus and Newborn Committee Paediatr Child Health 2012;17(1):41-3). 3) Rutherford M., et al. Pagtatasa ng pinsala sa tisyu ng utak pagkatapos ng katamtamang hypothermia sa mga neonates na may hypoxic-ischaemic encephalopathy: isang nested substudy ng isang randomized na kinokontrol na pagsubok. Lancet Neurology, Nobyembre 6, 2009. 4) Horn A, Thompson C, Woods D, et al. Induced hypothermia para sa mga sanggol na may hypoxic ischemic encephalopathy gamit ang servo controlled fan: isang exploratory pilot study. Pediatrics 2009;123: e1090-e1098. 5) Sarkar S, Barks JD, Donn SM. Dapat bang gamitin ang amplitude integrated electroencephalography upang makilala ang mga sanggol na angkop para sa hypothermic neuroprotection? Journal of Perinatology 2008; 28:117-122. 6) Kendall G. S. et al. Passive cooling para sa pagsisimula ng therapeutic hypothermia sa neonatal encephalopathy Arch. Dis. bata. Pangsanggol. Neonatal. Ed. doi:10.1136/adc. 2010. 187211 7) Jacobs S. E. et al. Pagsusuri ng Cochrane: Pagpapalamig para sa mga bagong silang na may hypoxic ischemic encephalopathy Ang Cochrane Library. 2008, Isyu 4. 8) Edwards A. et al. Mga resulta ng neurological sa edad na 18 buwan pagkatapos ng katamtamang hypothermia para sa perinatal hypoxic ischemic encephalopathy: synthesis at meta-analysis ng data ng pagsubok. BMJ 2010; 340:c363


Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: Suriin ang protocol pagkatapos ng 3 taon at/o kapag naging available ang mga bagong pamamaraan ng diagnostic/paggamot na may mas mataas na antas ng ebidensya.




Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Therapeutic hypothermia- therapeutic effect sa temperatura ng katawan ng pasyente upang mabawasan ang panganib ng pinsala sa ischemic tissue pagkatapos ng isang panahon ng hindi sapat na suplay ng dugo. Ang mga panahon ng hindi sapat na suplay ng dugo ay maaaring magresulta mula sa pag-aresto sa puso o pagbara ng isang arterya sa emboli, gaya ng kadalasang nangyayari sa isang stroke. Ang therapeutic (therapeutic) hypothermia ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng mga invasive na pamamaraan, kung saan ang isang espesyal na heat exchange catheter ay ipinasok sa inferior vena cava ng pasyente sa pamamagitan ng femoral vein, o sa pamamagitan ng mga non-invasive na pamamaraan, na kadalasang gumagamit ng water-cooled na kumot o vest sa ang torso at applicators sa mga binti na direktang nakadikit sa balat ng pasyente. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga pasyenteng nasa panganib ng ischemic brain injury ay may mas mahusay na resulta ng neurological kapag gumagamit ng therapeutic hypothermia.

Background

Ang hypothermia ay ginamit bilang isang therapeutic na pamamaraan mula noong sinaunang panahon. Ang Griyegong manggagamot na si Hippocrates (marahil ang tanging sinaunang manggagamot sa mundo na ang mga pananaw ay sinusuportahan pa rin hanggang ngayon) ay nagrekomenda ng pagbabalot ng mga sugatang sundalo sa niyebe at yelo. Ang surgeon ni Napoleon, si Baron Dominic Larrey, ay nagpatotoo sa pamamagitan ng pagsulat na ang mga sugatang opisyal na pinananatiling malapit sa apoy ay mas malamang na makaligtas sa matinding sugat kaysa sa mga infantrymen na hindi masyadong pinapahalagahan ng gayong pangangalaga. Sa modernong panahon, ang unang medikal na artikulo tungkol sa hypothermia ay inilathala noong 1945. Ang pag-aaral na ito ay nakatuon sa mga epekto ng hypothermia sa mga pasyenteng dumaranas ng matinding trauma sa ulo.

Noong 1950s, natagpuan ng hypothermia ang unang medikal na paggamit nito upang lumikha ng walang dugo na larangan ng operasyon para sa intracranial aneurysm surgery. Karamihan sa maagang pananaliksik ay nakatuon sa paggamit ng malalim na hypothermia na may temperatura ng katawan sa hanay na 20–25°C (68–77 F). Ang matinding pagbaba na ito sa temperatura ng katawan ay nagdulot ng maraming side effect na ginawa ang paggamit ng malalim na hypothermia na hindi praktikal sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon. Sa parehong panahon, mayroon ding mga hiwalay na pag-aaral ng mas banayad na anyo ng therapeutic hypothermia na may katamtamang pagbaba sa temperatura ng katawan sa hanay na 32–34 °C (90–93 °F). Noong 1950s, ipinakita ni Dr. Rosomoff sa mga aso ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng mild hypothermia pagkatapos ng cerebral ischemia at traumatic brain injury. Ang mga karagdagang pag-aaral ng hayop na isinagawa noong 1980s ay nagpakita ng kakayahan ng banayad na hypothermia na gumanap ng isang papel sa pangkalahatang neuroprotection pagkatapos ng pagbara ng daloy ng dugo sa utak. Ang data ng hayop na ito ay suportado ng dalawang seminal na pag-aaral ng tao na sabay-sabay na inilathala noong 2002 sa New England Journal of Medicine. Parehong pag-aaral, isa sa Europa at ang isa pa sa Australia, ay nagpakita ng mga kapaki-pakinabang na epekto ng katamtamang hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Bilang tugon sa mga pag-aaral na ito, noong 2003 ang American Heart Association (AHA) at ang International Committee on Critical Care Relations (ILCOR) ay nag-utos ng paggamit ng therapeutic hypothermia pagkatapos ng cardiac arrest. Ngayon, dumaraming bilang ng mga klinika sa buong mundo ang sumusunod sa mga alituntunin ng AHA at ILCOR at isinama ang paggamot sa hypothermia bilang bahagi ng kanilang karaniwang pakete ng pangangalaga para sa mga pasyenteng dumaranas ng cardiac arrest. Ang ilang mga mananaliksik ay lumayo pa at nagtalo na ang hypothermia ay nagbibigay ng mas mahusay na neuroprotection pagkatapos na harangan ang daloy ng dugo sa utak kaysa sa mga medikal na pamamaraan.

Mayroong katamtaman (T° 32-28°) at malalim na artipisyal na hypothermia (T° 20-15° at mas mababa).

Karamihan sa katamtamang artipisyal na hypothermia ay nakatanggap ng praktikal na aplikasyon. Ang pamamaraan ng artipisyal na malalim na hypothermia ay hindi pa sapat na binuo; ginagamit ito ayon sa mga espesyal na indikasyon (mga operasyon sa mga sanggol para sa mga kumplikadong congenital na mga depekto sa puso, ang pagwawasto kung saan sa ilalim ng mga kondisyon ng cardiopulmonary bypass ay hindi nagbibigay ng kasiya-siyang resulta).

Kwento

Ang mga unang klinikal na paglalarawan ng mga kaso ng pangkalahatang paglamig ay nagsimula noong ika-18 siglo. [J. Currie, 1798]. Gayunpaman, ang mga unang espesyal na pag-aaral na nakatuon sa artipisyal na hypothermia ay nagsimula lamang sa katapusan ng ika-19 at simula ng ika-20 siglo. Noong 1863, si A.P. Walter, na nag-eksperimento sa mga kuneho, ay dumating sa konklusyon na ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay nagdaragdag sa kaligtasan ng interbensyon sa kirurhiko. Nang maglaon, ipinakita ni Simpson (S. Simpson, 1902) na pinapataas ng ether anesthesia ang kaligtasan ng paggamit ng artipisyal na hypothermia sa mga hayop na mainit ang dugo, na binabawasan ang intensity ng mga reaksyon ng depensa ng katawan sa paglamig.

Ang unang pagtatangka na gumamit ng artipisyal na hypothermia para sa mga therapeutic na layunin ay iminungkahi ni Fay (T. Fay, 1938) isang paraan ng hypothermia para sa paggamot ng mga pasyente ng kanser, na tinawag niyang cryotherapy. Gayunpaman, bilang isang espesyal na pamamaraan, natagpuan ng artipisyal na hypothermia ang aplikasyon nito sa ibang pagkakataon, at pangunahin bilang isang paraan ng pagtiyak ng kaligtasan ng mga interbensyon sa kirurhiko sa panahon ng mga manipulasyon sa puso. Sa unang pagkakataon, ang ganitong interbensyon sa ilalim ng mga kondisyon ng artipisyal na hypothermia sa isang pasyente na may sakit sa puso ng asul na uri ay isinagawa ni McQuiston (W. O. McQuiston, 1949). Ang isang malalim na pag-unlad at teoretikal na pagpapatunay ng paraan ng artipisyal na hypothermia sa surgical correction ng congenital heart defects ay isinagawa ng isang grupo ng mga Canadian scientist na pinamumunuan ni Bigelow (W. G. Bigelow, 1950). Di-nagtagal, matagumpay na nailapat ang artipisyal na hypothermia sa klinika nina Lewis at Taufik (F. J. Lewis, M. Taufic, 1953). Sa hinaharap, ang pamamaraan ng artipisyal na hypothermia ay patuloy na napabuti, ang mga indikasyon at limitasyon ng kaligtasan ng pamamaraan ay itinatag, at ang mga pagbabago sa physiological na nangyayari sa katawan sa panahon ng artipisyal na hypothermia ay maingat na pinag-aralan.

Mga pagbabago sa pathophysiological

Sa artipisyal na hypothermia, ang intensity ng metabolic process ay bumababa at, bilang isang resulta, ang pagkonsumo ng katawan ng oxygen at ang paglabas ng carbon dioxide ay bumaba (sa pamamagitan ng tungkol sa 5-6% bawat 1 °). Sa katamtamang artipisyal na hypothermia, ang pagkonsumo ng oxygen ay nabawasan ng humigit-kumulang 50%, na nagpapahintulot sa iyo na patayin ang puso mula sa sirkulasyon sa loob ng 6-10 minuto; Ang sabay-sabay na pag-iniksyon ng arterialized na dugo sa aorta upang pakainin ang myocardium (coronary perfusion) ay nagpapahintulot sa iyo na pahabain ang panahong ito sa 8-12 minuto. Ang panahon ng klinikal na kamatayan ay makabuluhang pinahaba din (V. A. Negovsky). Sa malalim na hypothermia, ang artipisyal na puso ay maaaring patayin sa loob ng 60 minuto sa t° 12.5° [Malmejac (J. Malmejac), 1956] at kahit sa loob ng 80 minuto sa t° 6° [S. A. Niazi, 1954].

Sa proporsyon sa pagbaba sa temperatura ng katawan sa panahon ng artipisyal na hypothermia, mayroong isang pagbagal sa pulso, isang pagbaba sa presyon ng dugo, output ng puso at daloy ng dugo ng organ. Sa mga pasyente na may congenital heart defects, ang arterial blood oxygenation ay nagpapabuti dahil sa pagtaas ng solubility ng oxygen sa plasma at pagbaba sa tissue oxygen demand, at higit sa lahat dahil sa pag-aalis ng oxyhemoglobin dissociation curve pataas at sa kaliwa. Ang hyperglycemia at acidosis ay karaniwang nauugnay sa hindi tamang artipisyal na hypothermia, lalo na sa hindi sapat na pagbara sa mga sentral na mekanismo ng thermoregulation, o may mga pagkakamali sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, na nagreresulta sa hypoxia na may kaukulang mga pagbabago sa biochemical.

Ang aktibidad ng elektrikal ng cerebral cortex hanggang sa t ° 30 ° (sa esophagus) ay hindi nagbabago sa tamang pagpapatupad ng artipisyal na hypothermia. Ang electroencephalogram ay nagpapakita ng alpha at beta ritmo. Sa isang karagdagang pagbaba sa temperatura, ang isang pagbagal ng ritmo ay nangyayari, ang theta at delta waves at mga panahon ng "katahimikan" ng electroencephalogram ay lilitaw. Ang pagkawala ng electrical activity ng utak, ayon kay Ishikawa at Okamura (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), ay nangyayari sa t ° 20-18 °, at ayon sa mga obserbasyon ni Kenyon W. R. Kepuop, 1959) - sa t ° 15- 12°.

Mga indikasyon

Ang pag-andar ng mga sentro ng diencephalon ay nawala, ayon kay Di Macco (L. Di Macco, 1954), sa t ° 29-28 °, at ang mga sentro ng medulla oblongata - sa t ° 24 ° [A. Dogliotti, Chiokatto (E. Ciocatto), 1954]. Ang elektrikal na aktibidad ng puso sa panahon ng artipisyal na hypothermia ay unti-unting napigilan, ang sinus bradycardia ay nangyayari at ang pagpapadaloy ng paggulo ay bumagal. Kapag pinalamig sa temperatura sa ibaba 28 ° dahil sa pagtaas ng excitability ng myocardium, ang panganib ng ventricular fibrillation ay tumataas. Samakatuwid, ang t ° 28 ° ay itinuturing na limitasyon ng katamtamang artipisyal na hypothermia, ang tagumpay na kung saan ay pinahihintulutan nang walang paggamit ng mga aparato na maaaring palitan ang pumping function ng puso. Para sa malalim na artipisyal na hypothermia, ang paggamit ng mga makina ng puso-baga (tingnan sa ibaba) ay kinakailangan.

Ang artipisyal na hypothermia ay pangunahing ginagamit sa kirurhiko paggamot ng mga pasyente na may mga depekto sa puso, sa ilang mga operasyon ng neurosurgical at sa mga kondisyon ng terminal, pati na rin para sa paggamot ng malignant hyperthermia. Sa kirurhiko paggamot ng mga pasyente na may mga depekto sa puso, ang artipisyal na hypothermia ay may ganap na mga indikasyon kapag kinakailangan na patayin ang puso mula sa sirkulasyon sa loob ng 6-10 minuto (pagwawasto ng pangalawang atrial defect, nakahiwalay na pulmonary stenosis), at kamag-anak. - sa panahon ng mga operasyon kapag ang hypoxia ay malamang na mangyari, kahit na hindi sila sinamahan ng pagtigil ng pangkalahatang sirkulasyon (paglikha ng isang interarterial anastomosis, pag-aalis ng aortic coarctation). Ginagamit din ang artipisyal na hypothermia sa sistema ng mga hakbang sa resuscitation para sa hypoxia at cerebral edema.

Pamamaraan

Ang pinaka makabuluhang aspeto ng artipisyal na hypothermia technique ay ang paraan ng pagpapababa ng temperatura ng katawan at ang paraan ng pagharang sa reaksyon ng katawan sa paglamig. Ang karaniwang tugon sa paglamig ay panginginig, mga epekto ng pilomotor, peripheral vasoconstriction, pagtaas ng mga konsentrasyon ng catecholamine sa dugo, hyperglycemia, at kalaunan ay tumaas ang pagkonsumo ng oxygen. Hindi lamang nito binabalewala ang mga benepisyo ng artipisyal na hypothermia, ngunit ito rin ay potensyal na mapanganib sa sarili nito, dahil ito ay humahantong sa acidosis at hypoxia.

Pagbara ng reaksyon sa paglamig

Maaaring makamit ang blockade ng cooling response gamit ang neuroplegia, deep anesthesia, o superficial anesthesia na sinamahan ng malalim na curarization.

Ang neuroplegia ay may mahalagang papel sa pagbuo ng artipisyal na hypothermia, dahil ito ay karaniwang nagpapahintulot sa iyo na ganap na harangan ang tugon ng neurovegetative system sa paglamig. Gayunpaman, inaalis nito kasama ang mga pathological reaksyon na kapaki-pakinabang din para sa katawan. Ito ay naka-out na ang kumpletong unresponsiveness ng neurovegetative system sa panahon ng artipisyal na hypothermia, lalo na sa panahon ng mga operasyon na sinamahan ng pagbubukod ng puso mula sa sirkulasyon ng dugo, ay hindi ipinapayong. Samakatuwid, ang neuroplegia ay halos hindi nakakahanap ng aplikasyon sa paraan ng artipisyal na hypothermia. Posible na ang mga gamot tulad ng dehydrobenzperidol (Droperidol) ay maaaring palitan ang neuroplegia sa hinaharap, dahil wala silang mga negatibong katangian ng mga neuroplegic na gamot.

Mabisang pinipigilan din ng malalim na anesthesia ang paglitaw ng tugon sa paglamig, ngunit hindi gaanong nagagamit dahil sa toxicity at depression ng function ng cardiovascular system.

Ang pinaka-katanggap-tanggap na paraan ng pagharang sa reaksyon ng katawan sa paglamig ay ang mababaw na anesthesia na may malalim na curarization (TM Darbinyan, 1964). Ang pamamaraang ito ay ganap na wala sa mga disadvantages ng unang dalawang pamamaraan: walang pagsugpo sa mga kapaki-pakinabang na reaksyon ng neuroendocrine system, toxicity at pagsugpo sa pag-andar ng cardiovascular system. Sa pamamaraang ito, ang endotracheal anesthesia ay isinasagawa sa antas ng I 3 -III 1 (anesthesia sa yugto ng analgesia o ang unang antas ng kirurhiko yugto ng kawalan ng pakiramdam) na may obligadong paggamit ng mataas na dosis ng mga relaxant ng kalamnan ng uri ng antidepolarizing sa panahon ng paglamig. Ang malalaking dosis ng antidepolarizing muscle relaxant ay pumipigil sa pagtugon ng katawan sa paglamig, na kumikilos sa dalawang link ng chemical thermoregulation: 1) pagbaba ng thermogenesis sa mga kalamnan dahil sa blockade ng myoneural plate at ang kumpletong kawalan ng mga contraction ng kalamnan; 2) blockade ng sympathetic ganglia, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng init sa atay.

Premedication

Ang premedication ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang edad at kondisyon ng mga pasyente. Maipapayo na huwag gumamit ng mga sangkap na pumipigil sa mga adaptive na reaksyon ng katawan. Para sa kadahilanang ito, ang mga ahente ng neuroplegic ay dapat na hindi kasama sa premedication. Hindi rin ipinahiwatig ang mga long-acting barbiturates. Karaniwang gumamit ng promedol at atropine subcutaneously 40 minuto bago anesthesia; makatwiran din na gumamit ng diazepam intramuscularly sa 10-15 mg 30-40 minuto bago anesthesia, antihistamines (pipolfen, suprastin). Ang premedication ay maaari ding isagawa kasama ng mga gamot para sa neuroleptanalgesia sa mga dosis na naaangkop sa edad.

Panimulang kawalan ng pakiramdam

Ang panimulang kawalan ng pakiramdam ay dapat isagawa upang sa simula ng paglamig ng katawan ng pasyente ay sapat na puspos ng isang narcotic substance laban sa background ng malalim na curarization. Sa mga batang wala pang 7-8 taong gulang, ang induction anesthesia ay maaaring simulan sa ward sa pamamagitan ng intramuscular injection ng ketamine (6 mg/kg); bilang karagdagan, maaari itong isagawa sa operating room na may cyclopropane.

Pagkatapos makatulog, ang tubocurarine (0.5-1.0 mg/kg) ay ibinibigay; habang ang aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga ay huminto, ang auxiliary na artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa sa pamamagitan ng mask ng anesthesia machine at ang pasyente ay puspos ng eter sa antas ng anesthesia I 3 -III 1 . Pagkatapos ay isinasagawa ang tracheal intubation at sinimulan ang paglamig. Sa mga batang may edad na 9-15 taon at sa mga may sapat na gulang na may magandang sedative effect ng premedication, ipinapayong magsagawa ng induction anesthesia na may intravenous anesthetics (mga paghahanda para sa neuroleptanalgesia, isang kumbinasyon ng fentanyl na may sombrevin, at mga katulad nito) na sinusundan ng malalim na curarization at saturation ng katawan na may inhaled na narcotic substance. Karaniwang ginagamit ang eter, ngunit posible ring gumamit ng methoxyflurane o halothane, depende sa estado ng hemodynamic at paggana ng atay ng pasyente.

Mga pamamaraan ng paglamig

Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay karaniwang nakakamit sa pamamagitan ng paglamig sa ibabaw ng katawan. Kabilang sa iba't ibang mga variant ng pamamaraang ito (paglalagay ng mga bula ng yelo sa katawan ng pasyente, pag-ihip ng malamig na hangin, paggamit ng mga espesyal na cooling mattress, atbp.), Ito ay pinaka-kapaki-pakinabang na ilubog ang humigit-kumulang 50% ng ibabaw ng katawan ng pasyente sa tubig na may t ° 8 -10 °. Ang kumpletong paglulubog ng katawan sa malamig na tubig na may t° 2-5° ay bahagyang nagpapabilis sa proseso ng paglamig, ngunit nagiging sanhi ng mas malinaw na tugon.

Ang paraan ng paglamig ng dugo sa labas ng katawan ay unang ginamit ni Gollan (F. Gollan, 1952) sa isang eksperimento upang lumikha ng malalim na hypothermia. Sa pamamaraang ito, ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng heart-lung machine (AIC), na may espesyal na silid para sa paglamig at pag-init ng dugo na may dumadaloy na tubig (Larawan 1 at 2), na nagbibigay-daan sa loob ng 10-20 minuto upang maging sanhi ng paglamig ng pasyente sa t ° 20 ° at sa ibaba, at pagkatapos ay sa parehong bilis upang isagawa ang warming. Ang parehong paraan ay maaaring ilapat nang walang heart-lung machine (AIC), gamit lamang ang mga bomba na nagbobomba ng dugo. Ang oxygenation ng dugo sa kasong ito ay isinasagawa sa mga baga ng pasyente (autogenous oxygenation). Sa unang pagkakataon ang pamamaraang ito sa eksperimento ay inilapat nina Shields at Lewis (Shields, F. J. Lewis, 1959), at sa Drouot clinic (S. E. Drew, 1959).

kanin. isa. Scheme ng paglamig ng dugo sa labas ng katawan ng isang heart-lung machine na may oxygenator: 1 - superior vena cava; 2-tube na may ligature na sinulid dito ay nag-aayos ng mga catheter sa vena cava; 3-catheter para sa pag-agos ng venous blood mula sa mga guwang na ugat, na ipinakilala sa kanang atrium; 4-inferior vena cava; 5-oxygenator; b-pump; 7-silid para sa paglamig at pag-init ng dugo sa pamamagitan ng dumadaloy na tubig (heat exchanger); 8-catheter para sa pagbomba ng dugo sa femoral artery; 9-aorta ng tiyan. Ang mga tuwid na arrow ay nagpapahiwatig ng direksyon ng daloy ng dugo, kalahating bilog - ang direksyon ng pag-ikot ng bomba; mga tuldok na linya - mga direksyon ng paggalaw ng tubig. kanin. 2. Scheme ng paglamig ng dugo sa labas ng katawan sa pamamagitan ng heart-lung machine na walang oxygenator: 1 - catheter para sa pag-agos ng venous blood mula sa kanang atrium; 2 - reservoir para sa venous blood; 3 at 7 - mga sapatos na pangbabae; 4 - catheter para sa pagbomba ng dugo sa pulmonary artery; 5 - catheter para sa pag-agos ng arterialized na dugo mula sa kaliwang atrium; b - reservoir para sa arterial blood; 8 - silid para sa paglamig at pag-init ng dugo sa pamamagitan ng dumadaloy na tubig (heat exchanger); 9 - catheter para sa pagbomba ng dugo sa femoral artery; 10-abdominal aorta. Ang mga solidong arrow ay nagpapahiwatig ng direksyon ng daloy ng dugo, ang mga tuldok na arrow ay nagpapahiwatig ng direksyon ng daloy ng tubig.

Mayroong iba pang mga pagpipilian para sa paglamig ng dugo sa labas ng katawan. Kaya, iminungkahi ni Delorme (E. J. Delorme, 1952) ang paglikha ng isang shunt mula sa femoral artery patungo sa isang ugat at paglamig ng dugo na dumadaloy sa pamamagitan ng shunt. Inirerekomenda ni Ross (D. N. Ross, 1956) ang paglamig sa operating table pagkatapos buksan ang lukab ng dibdib. Sa pamamagitan ng tainga ng kanang atrium, ang mga catheter ay ipinasok sa vena cava, kung saan ang dugo ay pumped gamit ang isang hand pump, pinapalamig ito. Ang artipisyal na hypothermia ay maaari ding makamit sa pamamagitan ng paglamig ng ulo, tiyan at iba pang mga organo, ngunit ang mga pamamaraang ito ay mas mababa sa kahusayan sa mga inilarawan sa itaas at ginagamit para sa lokal na artipisyal na hypothermia (tingnan sa ibaba). Sa pagtatapos ng paglamig, ang epektibong kawalan ng pakiramdam ay pinananatili sa panahon ng operasyon (endotracheal anesthesia na may eter, ftorothane, methoxyflurane kasama ng nitrous oxide o neuroleptanalgesia) at sapat na artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga hakbang upang mapanatili ang sapat na sirkulasyon ng dugo at maiwasan ang hypoxia (account para sa at kabayaran para sa pagkawala ng dugo, pagwawasto ng acid-base at water-electrolyte imbalances, at iba pa). Ang pasyente ay pinainit hanggang t° 36° (sa esophagus) sa paliguan na may tubig (t° 38-42°). Matapos maibalik at magising ang kusang paghinga, maaaring isagawa ang extubation (Intubation).

Mga komplikasyon at ang kanilang pag-iwas

Sa hindi sapat na pagbara ng thermoregulation, nangyayari ang panginginig, hypertension, tachycardia at iba pang mga palatandaan ng isang reaksyon sa paglamig. Ang mga phenomena na ito ay nawawala pagkatapos ng pagpapalalim ng anesthesia at ang karagdagang pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan. Kung ang reaksyong ito ay hindi maalis sa isang napapanahong paraan, ang mga arrhythmias at kahit ventricular fibrillation ng puso ay posible.

Kadalasan, ang artipisyal na hypothermia ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbara sa kanang binti ng atrioventricular bundle, na hindi nakakaapekto sa hemodynamics, hindi nangangailangan ng mga espesyal na paraan ng paggamot, at nawawala pagkatapos ng pag-init ng pasyente. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng open heart surgery ay cardiac arrest, na maaaring mangyari bilang systolic arrest (vagal arrest), diastolic arrest, o ventricular fibrillation. Ang pag-iwas sa mga komplikasyon na ito ay bumababa sa: ang napapanahong paggamit ng atropine (0.2-0.4 ml ng isang 0.1% na solusyon sa intravenously bago patayin ang puso mula sa sirkulasyon); pagbawas ng panahon ng pagsara ng puso mula sa sirkulasyon (ang maximum na panahon ng isang solong pagsara ng puso ay 5 minuto; kung kinakailangan, mas mahusay na ulitin ang pagsara ng puso pagkatapos ng kumpletong pagpapanumbalik ng aktibidad nito at biopotentials ng ang cerebral cortex); paggamit ng coronary perfusion o perfusion ng utak at puso.

Ang paggamot sa mga nabuong komplikasyon ay mas mahirap. Sa vagal cardiac arrest, ang 0.5-1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine ay intracardiacly injected at isang heart massage ay ginanap. Kapag huminto sa diastole, upang maibalik ang myocardial tone, 10 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride, 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline ay injected intracardiac (mas mabuti sa kaliwang ventricle). Kasabay nito, ang direktang masahe sa puso ay patuloy na nagpapatuloy upang ang presyon ng dugo ay mapanatili sa 60-80 mm Hg. Art., Dapat mayroong isang natatanging pulsation ng carotid arteries. Kung kinakailangan, ulitin ang pagpapakilala ng adrenaline at calcium chloride, pati na rin ipakilala ang isadrin (novodrin) 0.2-0.3 mg sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution. Ang inilarawan na mga aksyon ay patuloy na nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon hanggang sa pagpapanumbalik ng myocardial tone. Karaniwang sinusundan ito ng fibrillation. Ang cardiac fibrillation ay maaaring aktibo o tamad. Sa aktibong fibrillation, ang paggamot ay limitado sa defibrillation. Sa flaccid fibrillation, kumikilos sila tulad ng cardiac arrest sa diastole. Minsan, pagkatapos ng bukas na operasyon sa puso sa ilalim ng hypothermia, mayroong paglabag sa mga landas ng pagpapadaloy ng puso na may pag-unlad ng isang transverse blockade. Ang paggamot ay binubuo ng electrical stimulation ng puso. Kadalasan, ang ritmo ng puso ay naibalik 2-7 araw pagkatapos ng operasyon, kung walang traumatikong pagkagambala sa mga landas, at ang transverse blockade ay sanhi ng edema o hematoma.

Ang pagdurugo pagkatapos ng operasyon sa ilalim ng artipisyal na hypothermia ay dahil sa dalawang dahilan: a) hindi sapat na hemostasis sa panahon ng operasyon dahil sa kawalan ng nakikitang pagdurugo dahil sa hypotension; b) pag-activate ng fibrinolysis. Upang maiwasan ang pagdurugo, kinakailangang i-ligate ang mga sisidlan, kahit na pagkatapos ng kanilang intersection ay walang pagdurugo na nakikita ng mata. Ang paglaban sa fibrinolysis ay pinadali ng lokal na patubig at intravenous administration ng isang 40% na solusyon ng aminocaproic acid (10-20 ml para sa mga matatanda).

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng artipisyal na hypothermia ay hypoxic cerebral edema, na nangyayari pagkatapos ng mahabang pagsara ng puso mula sa sirkulasyon. Ang mga palatandaan ng komplikasyon na ito ay isang matalim na pagsugpo sa bioelectrical na aktibidad ng utak hanggang sa "katahimikan" ayon sa electroencephalogram, kawalan ng kamalayan, dilated pupils, hypotension, tachycardia, nadagdagan ang intraocular pressure, venous stasis at retinal edema, nadagdagan ang presyon ng cerebrospinal fluid. Ang pinakamahusay at pinakamaagap na pagsusuri sa diagnostic ay ang pagsusuri sa fundus. Ang paggamot sa edema ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-aalis ng hypoxia (artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa hyperventilation mode, muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo, pagpapapanatag ng hemodynamics) at intravenous administration ng mannitol o urea (1-1.5 g/kg), hypertonic saline solution, diuretic concentrated paghahanda ng protina. Ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataon na magtagumpay.

Gamit ang tamang pamamaraan para sa pagsasagawa ng hypothermia, ang artipisyal na hyperthermia pagkatapos ng pag-init ng mga pasyente ay bihira; mas madalas itong nangyayari sa gabi sa araw ng operasyon. Sa kasong ito, ang temperatura ng katawan kung minsan ay umabot sa 40-42 °. Sa napapanahong paggamot, mabilis itong bumalik sa normal. Paggamot: intravenous amidopyrine solution, 40% glucose solution, novocaine subcutaneously (drip 200-300 ml ng 0.25% solution), mga ice pack sa lugar ng malalaking sisidlan. Sa kawalan ng epekto, ang mga maliliit na dosis ng chlorpromazine ay inireseta intramuscularly (para sa mga matatanda, 1-2 ml ng isang 2.5% na solusyon).

Hypothermia artipisyal na lokal

Ang artipisyal na lokal na hypothermia ay isang uri ng artipisyal na hypothermia at ginagamit para sa mas gusto na paglamig ng mga limitadong lugar upang mapataas ang resistensya ng mga tisyu sa gutom na oxygen at mabawasan ang antas ng mga metabolic na proseso sa kanila, ihinto ang pagdurugo sa mga lugar na mahirap maabot, at para mabawasan din ang pamamaga.

Dahil sa katotohanan na ang paglamig ay nangyayari sa mga limitadong lugar sa panahon ng lokal na hypothermia, kadalasan ay walang makabuluhang pagbaba sa temperatura sa ibang bahagi ng katawan, na nag-iwas sa mga artipisyal na komplikasyon na partikular sa pangkalahatang hypothermia. Ang mga pamamaraan ng artipisyal na lokal na hypothermia ay malawakang ginagamit sa transplantology, resuscitation, pati na rin sa urology at pangkalahatang kirurhiko na kasanayan.

Ang hypothermia ng tiyan ay ginagamit upang ihinto ang labis na pagdurugo mula sa itaas na digestive tract (gastric ulcer at duodenal ulcer, hemorrhagic gastritis) at upang mabawasan ang pamamaga sa matinding wedge form ng acute pancreatitis. Kapag ang dingding ng tiyan ay pinalamig, ang isang binibigkas na pagbaba sa daloy ng dugo ng o ukol sa sikmura ay nangyayari, ang aktibidad ng pagtunaw ng gastric juice ay makabuluhang humina, ang produksyon ng hydrochloric acid ay halos ganap na pinigilan, at ang aktibidad ng motor ng tiyan ay humihinto. Sa pagbaba ng temperatura sa tiyan, bumababa ang dami ng pinaghiwalay na pancreatic juice at bumababa ang aktibidad nito.

Hypothermia ng tiyan

Ang hypothermia ng tiyan ay isinasagawa sa dalawang paraan - bukas at sarado. Ang bukas na paraan ay maaaring ilapat nang walang espesyal na kagamitan - sa pamamagitan ng pagpapasok ng pinalamig na tubig sa tiyan. Sa ganitong paraan ng paglamig, ang tubig ay umiikot sa loob ng tiyan, pumapasok sa isang gastric tube at malayang umaagos palabas ng isa pa. Ang pamamaraan ay simple at naa-access. Ang halaga nito, gayunpaman, ay nabawasan dahil sa panganib ng fluid regurgitation at aspiration, at kung ito ay pumasok sa bituka, maaari itong humantong sa matinding pagtatae at matinding electrolyte imbalance.

Ang mga pagkukulang na ito ay binawian ng saradong paraan ng hypothermia, na binubuo sa katotohanan na ang pinalamig na solusyon ay hindi direktang nakikipag-ugnay sa gastric mucosa, ngunit nagpapalipat-lipat sa isang espesyal na latex balloon na ipinakilala sa tiyan. Tinitiyak ng isang espesyal na aparato ang awtomatikong pagpapanatili ng isang naibigay na dami ng likido sa silindro at sa gayon ay inaalis ang posibilidad ng pag-apaw at pagkalagot nito.

Artipisyal na hypothermia ng bato

Ang artipisyal na hypothermia ng bato ay kinakailangan sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko na nauugnay sa isang matagal na pagtigil ng daloy ng dugo sa bato (paglilipat ng bato, operasyon sa bato at arterya ng bato, pagputol ng isa sa mga pole ng bato, pag-alis ng malalaking staghorn hoists ng maraming bato, at isa pa). Ang pangangailangan para sa hypothermia ay lumitaw dahil sa ang katunayan na ang mataas na organisadong mga selula ng renal parenchyma ay hindi sapat na makatiis ng matagal na gutom sa oxygen.

Mayroong dalawang pangunahing paraan ng lokal na paglamig ng bato: paglamig ng perfusion sa pamamagitan ng mga daluyan ng bato at paglamig ng contact. Ang unang paraan ay kadalasang ginagamit sa mga eksperimentong pag-aaral. Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang paraan ay direktang paglamig sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa ibabaw ng bato na may pinalamig na daluyan. Mayroong maraming iba't ibang mga paraan ng paglamig ng contact - mula sa pinakasimpleng hanggang sa pinaka kumplikado, na nangangailangan ng espesyal na kagamitan. Bilang isang cooling medium, ang sterile ice, saline, gliserin ay ginagamit. Ang pinaka-makatuwiran ay ang balutin ang bato sa maliliit na plastic bag na puno ng dinurog na yelo. Ang pamamaraan ay simple at hindi mababa sa kahusayan sa mas kumplikadong mga pagbabago: sa 8-10 minuto ang temperatura ng bato ay maaaring mabawasan ng 12-18°.

Ang ischemia ng bato sa ilalim ng mga kondisyon ng hypothermia ay hindi sinamahan ng mga pagbabago sa tissue ng bato.

Artipisyal na hypothermia ng prostate

Ang artipisyal na hypothermia ng prostate ay naglalayong mapabuti ang hemostasis sa panahon ng pag-aalis ng adenoma ng kirurhiko. Ang isa sa mga pinaka-karaniwan at simpleng paraan ay ang pag-flush ng pantog gamit ang isang pinalamig na sterile na solusyon.

Ang hypothermia ay nakakamit din sa pamamagitan ng pagkakalantad sa lamig mula sa suprapubic region, pantog at tumbong. Upang palamig ang tumbong, ang isang saradong sirkulasyon ng likido ay ginagamit sa pamamagitan ng nababanat na mga probes o sa pamamagitan ng isang espesyal na rectal cooler, kung saan ang temperatura ng tubig ay umabot sa 1-3 °.

Ang mekanismo ng hemostatic na epekto ng lokal na hypothermia sa panahon ng pag-alis ng prostate adenoma ay hindi pa rin lubos na nauunawaan. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, pinapataas ng hypothermia ang tono ng makinis na mga kalamnan, pinipigilan ang mga daluyan ng pelvic organ, at binabawasan ang daloy ng dugo sa mga tisyu ng prostatic bed. Posible na ang pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic enzymes sa prostate gland at kapsula sa ilalim ng impluwensya ng mababang temperatura ay gumaganap din ng isang papel.

Artipisyal na hypothermia ng puso

Ang artipisyal na hypothermia ng puso (cold cardioplegia) ay ginagamit upang protektahan ang myocardium mula sa hypoxia. Mayroong ilang mga paraan ng cardioplegia; isa sa mga ito ay upang bawasan ang temperatura ng myocardium sa pamamagitan ng paglamig sa panlabas na ibabaw nito na may sterile snow. Ang temperatura ng myocardium sa ganitong paraan ay maaaring mabawasan sa 8-14 °, ngunit ang paglamig ng puso ay mabagal at hindi pantay.

Ang perfusion ng mga coronary vessel na may malamig na solusyon ay nagpapahintulot sa iyo na mabilis at pantay na bawasan ang temperatura ng myocardium sa 8-10 °. Sa temperatura na ito, ang mga proseso ng metabolic ay pinaliit at ang matagal na hypoxia ay hindi nagiging sanhi ng hindi maibabalik na pinsala sa myocardium.

Craniocerebral hypothermia

Craniocerebral hypothermia - paglamig ng utak sa pamamagitan ng panlabas na integument ng ulo. Upang palamig ang ibabaw ng ulo upang pangunahing bawasan ang temperatura ng utak, ginagamit ang iba't ibang paraan: goma o plastik na mga pantog na puno ng yelo, mga pinaghalong paglamig (snow na may asin, yelo na may asin, mga helmet na goma na may dobleng dingding, sa pagitan ng kung saan ang pinalamig na likido ay umiikot, at iba pa). Gayunpaman, ang lahat ng mga paraan na ito ay hindi perpekto at hindi nakakamit ang ninanais na resulta.

Ang pinaka-epektibo ay ang paggamit ng Kholod-2F apparatus, na nilikha sa USSR noong 1965 (Larawan 3).

Ang pamamaraan ay batay sa orihinal na paraan ng jet ng paglamig ng ulo. Ang hypothermia na nakamit sa tulong ng apparatus na "Cholod-2F" ay may isang bilang ng mga pakinabang sa pangkalahatang paglamig. Sa cranio-cerebral hypothermia, ang temperatura ng utak una at pangunahin ay bumababa, at higit sa lahat ang cortex nito, iyon ay, ang istraktura na pinaka-sensitibo sa oxygen na gutom. Kapag ang temperatura ng itaas na mga layer ng utak ay 22-20 °, ang temperatura ng katawan ay nananatili sa antas ng 32-30 °, iyon ay, sa loob ng mga limitasyon na hindi makabuluhang nakakaapekto sa aktibidad ng puso. Pinapayagan ka ng aparato na agarang simulan ang paglamig sa panahon ng operasyon, nang hindi nakakaabala at hindi nakakasagabal sa gawain ng siruhano, na mag-aplay ng hypothermia sa postoperative period para sa resuscitation, upang awtomatikong mapanatili ang temperatura ng coolant at ng katawan sa panahon ng proseso ng paglamig. , upang kontrolin ang temperatura ng katawan ng pasyente nang sabay-sabay sa apat na punto at ang temperatura ng coolant. Bilang isang carrier ng init, ginagamit ang distilled water, na ibinuhos sa apparatus sa halagang 6-7 litro. Ang buhok sa ulo ay hindi nakakaapekto sa rate ng paglamig, dahil ang helmet ay ginawa sa anyo ng isang hemisphere, kung saan ang tubig ay pumapasok sa ibabaw ng ulo sa isang tamang anggulo sa pamamagitan ng maraming mga butas, na nag-aambag sa pagkawasak ng hangganan ng thermal layer at ang mabilis na pag-unlad ng hypothermia. Wedge, ipinakita ng mga obserbasyon na ang pinakamainam na temperatura ng coolant ay t ° 2 °.

Ginagamit ang cranio-cerebral hypothermia sa mga operasyon para sa mga congenital heart defect na nangangailangan ng maikling pagkagambala ng sirkulasyon ng dugo (stenosis ng bibig ng pulmonary artery, atrial septal defect, triad ng Fallot), na may mga occlusive lesyon ng mga sanga ng aortic arch, sa neurosurgery at resuscitation upang maiwasan o mabawasan ang cerebral edema.

Para sa cranio-cerebral hypothermia sa mga pasyente na may bukas na trauma ng bungo, isang domestic device na "fluidocranioterm" ay nilikha (O. A. Smirnov et al., 1970), kung saan ang cooled air ay nagsisilbing coolant.

Ang temperatura ng utak sa panahon ng cranio-cerebral hypothermia ay maaaring hatulan ng temperatura sa loob ng panlabas na auditory canal, na, tulad ng ipinapakita ng mga eksperimentong obserbasyon, sa antas ng tympanic membrane ay tumutugma sa temperatura ng utak sa lalim ng 25 mm (34 mm mula sa ibabaw ng ulo).

Hypothermia sa mga bagong silang

Ang mga unang pagtatangka na siyentipikong patunayan ang paggamit ng hypothermia sa mga bagong silang ay nagsimula noong huling bahagi ng 1950s. ating siglo. Westin (V. Westin, 1959) at mga kapwa may-akda ay gumamit ng pangkalahatang pagpapalamig sa mga bagong silang na nasa isang estado ng matinding asphyxia. Miller (J. A. Miller, 1971) kasama ang mga co-authors, na nagmamasid sa mga bata na nabuhay muli sa hypothermia sa loob ng mahabang panahon, ay dumating sa konklusyon na ang pangkalahatang paglamig ay hindi lamang binabawasan ang patay na panganganak, ngunit pinipigilan din ang mga pagkaantala sa pag-unlad ng psycho-pisikal. Sa ating bansa, ang pangkalahatang paglamig ng mga bagong silang na may neurotoxic syndrome at traumatic brain injury ay inilapat ni A. V. Cheburkin (1962). Upang mapawi ang reaksyon ng neurovegetative ng katawan sa paglamig, ginamit ng may-akda ang pangangasiwa ng chlorpromazine na may diprazine, pagkatapos kung saan ang mga bagong silang ay naiwang hubad sa temperatura ng silid na 22-25 °. Ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa 35-32 ° sa loob ng mahabang panahon.

Ayon sa may-akda, sa mga bagong silang na nasa isang estado ng hypothermia, ang aktibidad ng puso, paghinga, tono ng kalamnan, at aktibidad ng reflex ay naibalik nang mas mabilis. Ang parehong konklusyon ay naabot ni VF Matveeva et al.(1965); napansin din nila ang isang mas kanais-nais na kurso ng panahon ng neonatal. Gayunpaman, sa kabila ng mga positibong resulta na nakuha ng mga may-akda sa paggamot ng mga bagong silang na may malubhang hypoxia gamit ang pangkalahatang hypothermia, ang pamamaraan ay hindi malawakang ginagamit dahil sa bulkiness, ang kawalan ng kakayahang kontrolin ang antas ng paglamig, at dahil din sa depression at ang hitsura ng extrasystole.

Sa maraming mga klinika ng bansa, ang kumplikado ng mga therapeutic na hakbang para sa asphyxia, pati na rin para sa paglabag sa sirkulasyon ng tserebral sa mga bagong silang, ay kinabibilangan ng lokal na paglamig ng ulo ng mga bagong silang. Ang mga paraan ng paglamig ng ulo ay iba at malayo pa rin sa perpekto. Ang pagdadala ng cranio-cerebral hypothermia ay ipinahiwatig sa mga bagong silang na ipinanganak sa isang estado ng matinding asphyxia na may kabiguan ng iba pang mga hakbang sa resuscitation. Kadalasan ang mga ito ay mga bagong silang na may marka ng Apgar na hindi hihigit sa 4 na puntos na walang posibilidad na mapabuti sa loob ng 10 minuto. Ang paggamit ng lokal na hypothermia ay ipinapayong din sa mga bagong silang pagkatapos ng malubhang surgical delivery (obstetric forceps, vacuum extraction). Ang paglamig ng utak ay nakakatulong upang maibalik ang microcirculation sa mga sisidlan ng utak, binabawasan ang pangangailangan para sa mga selula sa oxygen sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga proseso ng metabolic, binabawasan ang pamamaga ng utak, ang antas ng pamamaga sa pinsala sa utak.

Mayroong dalawang mga paraan upang palamig ang ulo ng isang bagong panganak. Ang una ay direktang patubig ng anit na may tumatakbong tubig sa t° 10-12°; sa parehong oras, ang masinsinang paglamig ng ulo ay nangyayari at ang hypothermia ay nangyayari nang medyo mabilis. Bumababa ang temperatura ng rectal ng 2-3° sa loob ng 10-15 minuto, pagkatapos ay sa isa pang 1-2° sa loob ng 40-60 minuto. Sa pangalawang paraan, ang paglamig ay nakamit gamit ang isang helmet na gawa sa polyethylene tubes, kung saan ang tubig na pinalamig sa t ° 4-5 ° ay nagpapalipat-lipat. Upang alisin ang reaksyon ng neurovegetative sa paglamig, ginagamit ang chlorpromazine, droperidol, sodium hydroxybutyrate solution (100-150 mg/kg). Ang pagdadala ng cranio-cerebral hypothermia sa mga bagong silang ay sinamahan ng pangkalahatang hypothermia, na hindi gaanong binibigkas sa aktibong pag-init ng katawan ng bagong panganak. Ang Thermometry sa tumbong at sa panlabas na auditory canal ay nagpapakita ng antas ng paglamig ng utak at ang lalim ng pangkalahatang hypothermia. Karaniwan ang temperatura ng katawan ay bumababa sa 32-30 °, lalo na nang masinsinan pagkatapos ng pagpapakilala ng isang solusyon ng sodium hydroxybutyrate. Ang temperatura ay bumababa din sa panlabas na auditory canal, kung saan ito ay palaging 2.5-3 ° na mas mababa kaysa sa tumbong. Ang pinakamainam na temperatura sa tumbong ay 35-34°. Ang ilang mga may-akda (G. M. Savelyeva, 1973) ay nagpapahintulot sa pagbaba sa temperatura ng tumbong sa 32-30 °. Sa panahon ng hypothermia, ang isang bagong panganak ay may pagbaba sa bilang ng mga paghinga sa 30-40 bawat 1 minuto, isang pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso sa 80-100 na mga beats bawat 1 minuto. Ang acidosis ng dugo ay katamtamang tumataas, na tila nauugnay sa isang mabagal na paglabas ng mga H + ions mula sa katawan.

Matapos ang pagtigil ng paglamig, ang temperatura ng ulo ng bagong panganak ay unti-unti (sa 2-3 oras) ay tumataas at katumbas ng temperatura ng katawan; aktibong nagpapainit ang bata ay hindi dapat. Ang temperatura ng katawan ng isang bagong panganak sa isang estado ng hypothermia ay unti-unti (mahigit sa 6-24 na oras) ay normalizes. Sa oras na ang normal na temperatura ng katawan ay naibalik, ang pagpapanumbalik ng lahat ng mahahalagang tungkulin ng bagong panganak ay nabanggit din. Ang mga tagapagpahiwatig ng pulso, paghinga, panlabas na paghinga ay normal, ang mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base ay na-normalize. Sa karamihan ng mga bata, pagkatapos ng hypothermia, mayroong isang pagpapabuti sa somatic at neurological status. Sa mga batang may intracranial hemorrhage, ang pagpapabuti na ito ay pansamantala.

Ang agarang epekto pagkatapos ng hypothermia ay nagpapatotoo sa mahusay na kapakinabangan ng pagsasama nito sa kumplikadong mga hakbang sa resuscitation para sa mga aksidente sa cerebrovascular at neonatal asphyxia. Ang pag-aaral ng follow-up ng mga bata na sumailalim sa hypothermia ay nagpapatunay na ang mga bata ay kasunod na lumalaki at umuunlad nang normal, kung ang sanhi ng asphyxia sa kapanganakan ay hindi congenital pathology, intrauterine infection, o napakalaking cerebral hemorrhage.

Walang mga komplikasyon na direktang nauugnay sa cranio-cerebral hypothermia at pangkalahatang moderate hypothermia na umuunlad sa parehong oras.

Cranio-cerebral hypothermia ng fetus

Ang craniocerebral hypothermia ng isang prutas ay inaalok para sa layunin ng prevention patol. mga kahihinatnan ng gutom sa oxygen at obstetric trauma sa panahon ng kumplikadong panganganak. Ang pamamaraang ito ay unang binuo noong 1968 ni KV Chachava at iba pa.

Sa isang malaking pang-eksperimentong materyal sa mga hayop, ang hindi nakakapinsala ng katamtamang paglamig ng utak ng pangsanggol ay nasubok at napatunayan; hindi ito nakakaapekto sa indibidwal na pag-unlad alinman sa panahon ng neonatal o sa huling yugto ng ontogeny. Ang therapeutic effect ng hypothermia ay naitatag sa isang eksperimentong modelo ng pangsanggol na hypoxia ng hayop: sa tulong nito, ang pag-iwas sa malubhang kahihinatnan ng gutom sa oxygen ng utak ng pangsanggol ay matagumpay na natupad.

Ito ay itinatag na ang pinakamainam na temperatura para sa utak ng pangsanggol sa ilalim ng mga kondisyon ng intranatal asphyxia ay t° 30-29° sa antas ng cortex. Ang mga neurochemical na pag-aaral ng nilalaman ng mga libreng amino acid (aspartic, glutamine) sa tisyu ng utak, pati na rin ang pagkonsumo ng oxygen sa bawat 1 g ng tissue ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa mga functional at metabolic na proseso sa tisyu ng utak, at ang hypothermia ay hindi nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga pagbabago.

Ang mga pag-aaral ng electrocardiogram, electroencephalogram at REG ng fetus bago at pagkatapos ng hypothermia laban sa background ng intranatal asphyxia ay nagpakita na ang hypothermia ay nagpapabuti sa functional na estado ng cardiovascular system, nagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral, nagpapababa ng intracranial pressure, nag-normalize ng paglaban at tono ng mga cerebral vessel. at pinapabuti ang electrical activity ng utak. Ang aparato para dito ay ginawa sa anyo ng isang metal na tasa, ang mga dingding nito ay binubuo ng dalawang seksyon na nililimitahan ng mga sheet ng metal. Taas ng tasa 21 mm, diameter 75 mm, kapal ng pader 12 mm. Ang paglamig ay isinasagawa gamit ang isang likido na may temperatura na 4-12°, na nagpapalipat-lipat sa pagitan ng mga dahon ng tasa. Ang temperatura ng balat ng ulo ng pangsanggol ay sinusukat ng mga thermocouples na tanso-constantan na naka-mount sa dingding ng tasa. Ang mga electrodes para sa sabaysabay na pag-record ng electroencephalogram at fetal electrocardiogram ay naka-mount din sa takip. Ang takip, na pinalamig sa t ° 5 °, ay naayos sa ulo sa pamamagitan ng rarefaction ng hangin. Ang hypothermia ay humihinto pagkatapos ang temperatura ng balat ng ulo nang direkta sa ilalim ng takip ay umabot sa 28-27.5°. Sa oras na ito, ang temperatura ng utak kung minsan sa antas ng cortex ay kadalasang bumababa sa 30-29°C, na siyang pinakamainam na temperatura para sa pinababang pagkonsumo ng oxygen sa mga selula ng cortex nang walang pagkiling sa functional na aktibidad nito. Ang kondisyon para sa pagpapatupad ng pamamaraang ito ay ang pag-agos ng amniotic fluid at sapat na pagbubukas ng cervix, na nagpapahintulot sa pagpasok ng isang takip, at mga indikasyon para dito ay hypoxia at intracranial trauma sa fetus sa panahon ng pathological panganganak. Ang pamamaraan ay kontraindikado sa frontal at facial presentation ng fetus, isang patolohiya na pumipigil sa posibilidad ng pagkumpleto ng panganganak sa natural na paraan.

Ang clinical-neurological at electrophysiological na pagsusuri ng mga sanggol na sumailalim sa intranatal asphyxia laban sa background ng hypothermia ay nagpakita din na ang hypothermia na ginamit sa panahon ng panganganak ay nag-ambag sa pag-iwas sa mga pathological na kahihinatnan ng hypoxia na sinusunod sa ilalim ng normothermia.

Gayunpaman, ang pamamaraang ito ay hindi nakahanap ng malawak na aplikasyon sa klinikal na kasanayan.

Mga aparato para sa artipisyal na hypothermia

Mga aparato para sa artipisyal na hypothermia - mga device na idinisenyo upang baguhin, kontrolin at awtomatikong mapanatili ang nakatakdang temperatura ng katawan, mga indibidwal na organo o bahagi nito sa panahon ng pangkalahatan o iba't ibang uri ng lokal na hypothermia. Ang mga pinagmumulan ng pagkakalantad sa lamig sa mga indibidwal na ibabaw ng katawan ay maaaring mga likidong tagapagdala ng init (halimbawa, tubig, isang may tubig-alkohol na solusyon, furatsilin, solusyon ng calcium chloride), mga tagadala ng init ng gas (halimbawa, hangin) o direktang mga generator ng malamig (para sa halimbawa, mga thermoelement). Ang heat carrier ay direktang nakikipag-ugnayan sa pinalamig na bahagi ng katawan o sa pamamagitan ng sirkulasyon sa pamamagitan ng isang cooling device na inilagay sa katawan ng pasyente. Ang isang mahalagang bahagi ng mga aparato ay tulad ng mga kagamitan sa paglamig bilang isang sinturon para sa panlabas na lokal na hypothermia ng mga organo at limbs ng tiyan; probe - lobo para sa hypothermia ng tiyan, pancreas, bato at iba pang mga panloob at panlabas na organo; rectal cooler para sa lokal na hypothermia ng pelvic organs; nababanat na helmet o jet device sa panahon ng cranio-cerebral hypothermia; aparato para sa cranio-cerebral hypothermia ng fetus sa panahon ng panganganak at mga katulad nito. Sa urology, halimbawa, ang isang nababanat na latex balloon o sinturon ay ginagamit upang palamig ang bato, at para sa hypothermia ng pelvic organs, pantog at prostate, isang rectal cooler, probe, belt, cap, atbp.

Ang pinaka-kalat na kalat sa klinikal na kasanayan ay mga aparato para sa artipisyal na hypothermia sa panahon ng cranio-cerebral hypothermia, pangkalahatan at iba't ibang uri ng lokal na hypothermia, kung saan ang mga malamig na generator ay ginagamit upang palamig ang coolant - compression freon units. Para sa lokal na panlabas na hypothermia, ang mga device na may malamig na generator - maaaring gamitin ang mga thermoelement. Upang palamig ang ulo o iba pang bahagi ng katawan, isang helmet o anumang iba pang kagamitan sa paglamig ang ginagamit, kung saan ang isang likidong coolant ay ibinibigay sa pamamagitan ng mga gripo ng saksakan. Ang heat carrier ay pinalamig sa heat exchange chamber at patuloy na pumapasok sa cooling device para makontak ang bahagi ng katawan ng pasyente upang palamigin. Pagkatapos ng palitan ng init, ang heat carrier ay babalik sa heat exchange chamber para sa muling paglamig. Ang sirkulasyon ng coolant sa hydraulic system ay isinasagawa ng isang pump (Larawan 3). Sa proseso ng pakikipag-ugnay sa isang malamig na pangsingaw (t° 20+5°) at sa katawan ng pasyente, ang mga gas na natunaw sa likido ay inilabas mula sa coolant, na naipon sa itaas na bahagi ng kolektor ng hangin at inilabas sa labas. Ang temperatura ng heat carrier ay manu-manong itinatakda at awtomatikong pinananatili sa loob ng saklaw mula sa temperatura ng silid l0±l°. Ang yunit ng pagpaparehistro at kontrol ng aparato ay nagbibigay ng awtomatikong kontrol sa temperatura ng buong katawan, mga organo o bahagi ng katawan, nirerehistro ito, at pinapanatili din ang temperatura, rate ng daloy at antas ng coolant sa hydraulic system. Kung sakaling mawalan ng kuryente sa device, posibleng i-pump out ang coolant mula sa cooling device na matatagpuan sa katawan ng pasyente.

Ayon sa scheme na ito, gumagana ang Hypotherm-3 device, na idinisenyo para sa pangkalahatan at iba't ibang uri ng lokal na hypothermia. Ginagamit ito sa pangkalahatang operasyon, anesthesiology at resuscitation, urology, gynecology, therapy, atbp. Ito ay naka-install sa tabi ng pasyente o sa likod ng dingding ng ward upang hindi isama ang epekto ng ingay sa pasyente. Ang kontrol sa topograpiya ng temperatura ng parehong katawan at ang coolant sa device ay isinasagawa ng mga thermal sensor at recording device.

Sa isang bilang ng mga aparato, ang posibilidad ng pag-init ng coolant upang mapainit ang pasyente ay ibinigay. Mga aparatong may malamig na generator - ang mga thermoelement ay nagbibigay ng kasunod na pag-init ng mga bahagi ng katawan sa pamamagitan ng pagbabago ng direksyon ng direktang kasalukuyang sa thermoelement circuit.

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asam ng hindi na mababawi na mawala mula sa mundong ito? Gusto mo bang mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Ayusin ang mga pagkakamali ng buhay na ito? Tuparin ang mga pangarap na hindi natupad? Sundan ang link na ito:

37. Vasyuk Yu.A., Yushchuk E.N. et al. Variabel "nost" serdechnogo ritma v otsenke kliniko-funktsional "nogo sostoyaniya i prognoza pri khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti. Ratsional" naya farma-koterapiya v kardiologii. 2006; 2:61-6. (sa Ingles)

38. Stepura O.B., Talaeva F.E. et al. Pabagu-bago ng rate ng puso sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Rossiyskiy nefrologicheskiy zhurnal. 2001; 2:24-31. (sa Ingles)

39. Statsenko M.E., Sporov O.E. et al. Mga tampok na nauugnay sa edad ng morphological at functional na mga parameter ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso, puso, kondisyon ng bato at kalidad ng buhay sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Serdechnaya nedostatochnost". 2001; 3: 127-130. (sa Russian)

40. Alieva A.M., Golukhova E.Z., Pinchuk T.V. Pabagu-bago ng rate ng puso sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. (pagsusuri sa panitikan). Arkhiv vnu-trenney meditsiny. 2013; 6:47-52. (sa Ingles)

41. Nolan J., Batin P.D., Andrews R. Prospective na pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso at dami ng namamatay sa talamak na pagpalya ng puso. sirkulasyon. 1998; 98:1510-6.

42. Saul J.P., Berger R.D., Chen M.N. Transfer function analysis ng outo-nomic na regulasyon II. Arrhythmia ng respiratory sinus. Am. J Physiol. 1989; 256(1): 153-61.

Natanggap 04/09/14 Natanggap 04/09/14

THERAPEUTIC HYPOTHERMIA: MGA OPPORTUNITIES AT MGA PROSPEK

Grigoriev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

1FGBU "Research Institute of Complex Problems of Cardiovascular Diseases" ng Siberian Branch ng Russian Academy of Medical Sciences; 2MBUZ "Kemerovo Cardiological Dispensary", 650002 Kemerovo

Ang hypothermia ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar na may kaugnayan sa proteksyon ng mga organo, lalo na ang utak. Ang mga mekanismo para sa pagpapatupad ng mga proteksiyon na epekto (modulation ng metabolismo, pag-iwas sa pinsala sa hadlang ng dugo-utak, modulasyon ng lokal na tugon sa pamamaga, normalisasyon ng synthesis ng nitric oxide, blockade ng apoptosis) at mga teknolohiya ng hypothermia. Sa pangunahing mga klinikal na seksyon, ang pinakamalaking pag-unlad ay ginawa sa mga tuntunin ng pagiging epektibo at kaligtasan.

Mga keyword: therapeutic hypothermia; mekanismo; klinikal na pagpapatupad.

THERAPEUTIC HYPOTHERMIA: ANG POTENSYAL AT MGA PROSPEK Grigor "ev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

"Research Institute of Complex Problems of Cardiovascular Diseases, Siberian Division ng Russian Academy of Medical Sciences; 2Kemerovo Cardiological Dispensary, Kemerovo, Russia

Ang hypothermia ay isang pinakamakapangyarihang tool para sa proteksyon ng iba't ibang organo lalo na ang utak. Ang pagsusuri ay nakatuon sa mga mekanismo ng proteksiyon na aksyon (modulation ng metabolismo at lokal na nagpapasiklab na reaksyon, pag-iwas sa mga sakit sa hadlang sa dugo-utak, normalisasyon ng synthesis ng nitric oxide) at teknolohiya ng therapeutic hypothermia. Ang mga pangunahing klinikal na sitwasyon kung saan nakamit ang pinakaepektibo at ligtas na paggamit ng teknolohiyang ito ay inilarawan.

Mga pangunahing salita: therapeutic hypothermia; mekanismo; klinikal na pagpapatupad.

Sa huling dekada, ang hypothermia bilang ang pinaka-promising na paraan ng pagprotekta sa mga organo mula sa hypoxia ay tumawid sa threshold ng laboratoryo at aktibong ipinakilala sa klinikal na kasanayan. Sa kasaysayan, ang paraan ng proteksyong ito ay isa sa mga unang iminungkahi ng parehong mga dayuhan (A. Labori) at domestic (E.N. Meshalkin, E.E. Litasova, A.I. Arutyunov) na mga may-akda. Maraming mga mapagkukunan ng literatura ang nagbibigay-diin sa pagiging epektibo ng pamamaraang ito ng pagprotekta sa utak sa posthypoxic encephalopathy dahil sa pag-aresto sa puso, hypoxic ischemic encephalopathy ng bagong panganak, acute cerebrovascular accident (ACC), trauma sa utak at spinal cord. Ang eksaktong mekanismo ng pagkilos ng therapeutic hypothermia (TH) ay hindi pa rin malinaw. Marahil, ang pagkilos ng TH ay nauugnay sa pagkagambala / modulasyon ng metabolic, molekular at cellular chain ng pinsala na humahantong sa pagkamatay ng neuronal.

Ang layunin ng pagsusuri ay upang ibuod ang mga pangunahing mekanismo ng proteksiyon na aksyon ng TG at upang matukoy ang angkop na lugar ng klinikal na paggamit ng pamamaraan.

Mga mekanismo ng proteksiyon na pagkilos ng therapeutic hypothermia

Bawasan ang pagkonsumo ng oxygen sa utak, protektahan ang metabolismo at bawasan ang akumulasyon ng lactic acid. Ang pinakamahalagang mekanismo ng neuroprotective effect ng TH ay ang pagbawas o pagkaantala ng mga metabolic na pangangailangan sa panahon ng pinsala sa central nervous system. Tradisyonal na pinaniniwalaan na ang pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng utak (CNO2) ay 5% para sa bawat antas. Noong 2008, iniulat na ang paggamit ng banayad na TG sa mga pasyente na may malubhang traumatic brain injury (TBI) ay nagdulot ng pagbaba sa mga kinakailangan sa enerhiya na 5.9% bawat degree. Ang isang direktang malakas na ugnayan sa pagitan ng temperatura ng katawan at basal na metabolismo ay nabanggit din. Binabawasan ng TG ang pangangailangan para sa enerhiya, na positibong nakakaapekto sa mga reserbang ATP at ang proseso ng pagpapanatili ng mga normal na transmembrane gradient para sa mga ions at neurotransmitters. Sa pamamagitan ng paglilimita sa pagkonsumo ng oxygen at glucose ng utak, ang TG ay nagdudulot ng pagbaba sa panganib ng kakulangan sa enerhiya,

na nagbibigay hindi lamang ng isang nakakagamot, kundi pati na rin ng isang preventive effect.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang daloy ng dugo ng tserebral ay 50 ml bawat 100 g ng tissue kada minuto. Binabawasan ito ng TG mula 48 ml bawat 100 g ng tissue kada minuto sa mga normothermic na hayop sa 21 at 11 ml bawat 100 g ng tissue kada minuto sa 33 at 39 ° C, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring kumpirmahin ng mga parameter ng positron emission tomography.

Pagkatapos ng pinsala sa utak, tumataas ang anaerobic lactate dahil sa iba't ibang dahilan ng hindi sapat na transportasyon ng oxygen. Dahil sa pag-iingat ng mga reserbang enerhiya, pinipigilan ng TG ang sunud-sunod na akumulasyon ng lactate sa pagbuo ng acidosis. Bukod dito, binabawasan ng banayad na TG ang rate ng akumulasyon ng lactate sa cerebrospinal fluid at microdialysate ng utak. Kahit na ang hypothermia ay hindi nakakapagbawas ng lactate accumulation at ATP consumption sa panahon ng matagal na ischemia, sa pagkakaroon ng panandaliang ischemia TG ay mas epektibo sa mga tuntunin ng rate ng pagkonsumo ng macroenergy phosphates.

Ang mekanismo ng impluwensya ng katamtamang TG sa SNR02 ay hindi pa naipaliwanag. Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na ang kawalan ng pakiramdam sa kumbinasyon ng TG ay ligtas na binabawasan ang metabolismo, ngunit ang mga mekanismo ng naturang pagbaba ay naiiba. Ang mga anesthetics na nagdudulot ng pagbaba sa electrophysiological activity ng utak sa pamamagitan ng pagbabawas ng metabolic demands ay hindi nakakaabala sa normal na metabolic pathways; samakatuwid, hindi nila magagawang magbuod ng ganap na proteksyon sa tserebral sa panahon ng hypoxia. Sinuri ng isa pang pag-aaral ang epekto ng katamtamang TG sa SNR02 at pag-andar ng utak sa mga pasyente na may mataas na intracranial pressure (ICP) at isang sabay-sabay na pagbaba sa central pulse pressure. Ipinakita ng pag-aaral na ang katamtamang TG ay nagpapabuti sa balanse ng oxygen sa pamamagitan ng pagbabawas ng pangangailangan ng utak para sa enerhiya.

Pag-iwas sa pinsala sa hadlang ng dugo-utak at pagwawasto ng cerebral edema. Ang pagbuo ng cerebral edema pagkatapos ng isang panahon ng pinsala ay bunga ng tumaas na pagkamatagusin at pagkagambala sa functional at morphological na integridad ng blood-brain barrier (BBB), kabilang ang mga tight junction protein, transport protein, basement membrane, endotheliocytes, astrocytes, pericytes. , at mga neuron. Ang mga modelo ng cerebral ischemia, traumatic brain injury (TBI), at intracranial hemorrhage ay nagpakita na ang katamtaman hanggang malalim na TG ay nagpoprotekta sa BBB at pinipigilan ang pagbuo ng cerebral edema. Maaaring ipaliwanag nito ang bisa ng katamtamang TG sa nakataas na ICP sa TBI.

Pinipigilan ng TG ang pag-activate ng mga protease na responsable para sa pagkasira ng extracellular matrix, tulad ng matrix metalloproteinases (MMPs),

may kakayahang magdulot ng pagkasira ng BBB dahil sa pakikilahok sa pagkasira ng matris. Pinipigilan ng moderate na TG ang pinsala sa BBB, binabawasan ang expression ng MMP, at pinipigilan ang aktibidad ng MMP. Pinipigilan din ng TG ang pagbuo ng cerebral edema sa pamamagitan ng pag-stabilize ng balanse ng tubig ng utak. Ang mga Aquaporin ay isang pamilya ng mga protina ng channel ng tubig na kumokontrol sa paggalaw sa buong cell wall membrane. Ang katamtamang TG ay makabuluhang binabawasan ang overexpression ng aquaporin 4 at pinoprotektahan ang BBB, kaya binabawasan ang kalubhaan ng cerebral edema.

Mga epekto ng nagpapaalab na tagapamagitan. Ang pamamaga ay isang mahalagang bahagi ng sistema ng depensa ng katawan. Ang autoaggression na naobserbahan sa panahon ng pamamaga ay maaaring maging bahagi ng pinsala sa mga organo at sistema. Pagkatapos ng pinsala sa utak, ang pag-activate ng isang kaskad ng mga pro- at anti-inflammatory cytokine ay sinusunod. Ang pinakamahalagang pro-inflammatory cytokine ay interleukin 1b, tumor necrosis factor a (TNFa), interleukin 6. Ang pagpapapantay ng kanilang mga anti-inflammatory cytokine ay binabago ang growth factor b at interleukin 10, gayunpaman, upang iugnay ang pagkakaroon ng pro- at anti-inflammatory ang mga cytokine at ang kanilang nakakapinsalang epekto sa utak ay imposible, at ang mga cytokine na may multidirectional na uri ng pagkilos ay maaaring magkaroon ng mapanirang (o proteksiyon) na mga katangian.

Halimbawa, ang TNF-α, na ipinahayag sa striatum, ay nagiging sanhi ng mga epekto ng neurodegeneration, ngunit kung ang gayong pagpapahayag ay natanto sa hippocampus, pagkatapos ay isang proteksiyon na epekto ang magaganap. Mayroong isang palagay na sa unang bahagi ng pamamaga mayroong isang agresibong epekto ng mga cytokine, sa huling bahagi ng pamamaga - isang reparative. Mayroon ding haka-haka na ang natutunaw na TNFa (nagbubuklod sa receptor 2) ay isang molekula ng senyas para sa neuroprotection. Ito ay pinaniniwalaan na ang proteksiyon na epekto ng TNF-a ay maaaring maisakatuparan depende sa aktibidad ng neuroglia, ang oras at kalubhaan ng expression ng TNF-a receptor, at ang metabolic na kondisyon ng isang partikular na rehiyon ng utak.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng TG, ang mga pro- at anti-inflammatory mediator ay nagpapakita ng iba't ibang aktibidad. Kung ang TG ay isang pro- o anti-inflammatory na kaganapan ay hindi malinaw. Ang isang in vitro na pag-aaral ng mga peripheral mononuclear cells ng tao ay nagpakita na ang TG ay nagdudulot ng pagbabago sa balanse ng mga cytokine na ginawa ng mga leukocytes patungo sa pro-inflammatory side. Iminumungkahi nito na magkakaroon ng estado ng labis na pamamaga, may kapansanan sa pagtugon ng host, at mas mataas na posibilidad ng mga nakakahawang komplikasyon. Ang mga resulta ng mga eksperimento sa hayop ay nagpapakita na ang katamtamang TG ay nagpapabagal sa nagpapasiklab na tugon at nagpapataas ng aktibidad na anti-namumula. Ang katamtamang TG ay karagdagang binabawasan ang dami ng namamatay sa pang-eksperimentong endotoxemia, ngunit ang mga klinikal na pag-aaral ay hindi nagbigay ng gayong katibayan.

Ang mga naka-activate na cell at ang kanilang mga produkto ay maaaring magkaroon ng malaking epekto sa pangalawang pinsala.

utak, dahil ang ilan sa mga molekula ng nagpapasiklab na kadena ay kasangkot sa proseso ng pagkumpuni.

Pagbabawal ng excitotoxic neurotransmitters. Ang mekanismong ito ng positibong neuroprotective na epekto ng hypothermia ay kilala, pangunahin nang may kaugnayan sa pangalawang pinsala sa utak. Ang pinakamalaking pokus ay sa 2 neurotransmitters - excitatory amino acids (EAA) at nitric oxide (N0).

Excitatory amino acids. Ang dami ng VAC, kabilang ang glutamine at aspartate, ay tumataas nang malaki pagkatapos ng ischemia, hypoxia, trauma, at pagkalason. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa pagbuo ng pangalawang pinsala pagkatapos ng isang pangunahing stroke. Ang konsentrasyon ng VAK ay nauugnay sa antas ng pinsala sa neuronal.

Ang pag-iwas sa akumulasyon o pagpapalabas ng glutamate dahil sa TH ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng epekto ng paglamig sa metabolismo, na nagpapanatili ng antas ng ATP sa base level. Ang ATP ay kinakailangan upang mapanatili ang gradient ng ion at, kung ito ay nabalisa, ay i-activate ang pagpasok ng mga calcium ions sa cell, na hahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng glutamine sa labas ng cell. Ang mga glutaminergic receptor (AMPA at NMDA) ay maaari ding ma-modulate ng TH, na kayang pigilan ang mga epekto ng excitotoxicity sa pamamagitan ng paglilimita sa pagpasok ng mga calcium ions sa pamamagitan ng mga channel ng AMPA. Ang glutamate receptor 2, bilang isang subunit ng AMPA receptor, ay isang posibleng punto ng paggamit ng hypothermia at nagagawang limitahan ang pag-agos ng mga calcium ions; ang pagsara ng receptor na ito ay maaaring humantong sa labis na daloy ng mga calcium ions.

Mayroong isang opinyon na ang isang pagtaas sa antas ng glutamine sa panahon ng cerebral ischemia ay nangyayari hindi lamang dahil sa labis na pagpapalabas nito, kundi pati na rin dahil sa kapansanan sa glutamine reuptake sa pamamagitan ng lamad. Nagagawa ng TG na taasan ang rate ng glutamine reuptake.

Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang isang balanse sa pagitan ng VAC at inhibitory amino acids pagkatapos ng pinsala sa utak. Ang katamtamang hypothermia ay epektibong binabawasan ang antas ng pinsala sa tisyu ng utak sa pamamagitan ng pagbabawas ng paglabas ng VAC at glycerol, pagtaas ng konsentrasyon ng nagbabawal na γ-aminobutyric acid. Ang mga inhibitory amino acid ay mga VAC antagonist, at ibinabalik ng TG ang balanse.

Ipinapakita ng mga pag-aaral na ang penumbra at intact tissue ay ang mga lugar kung saan ang TG ay may pinakamalaking epekto sa VAK. Walang ganoong data tungkol sa nucleus ng nasirang tissue ng utak. Samakatuwid, sa stroke, kinakailangan ang agarang paglamig upang mapanatili ang maximum na lugar ng buo na utak at penumbra.

Nitrogen oxide. Ang oxidative stress ay nakakapinsala sa mga selula ng katawan kapag ang physiological balanse sa pagitan ng mga oxidant at antioxidant ay nabalisa. Ang pangunahing radikal sa pinsala sa utak ay ang superoxide anion na ginawa ni

my kasama ang partisipasyon ng xanthine oxidase at NADH oxidase. Ang L-arginine ay binago sa NO na may partisipasyon ng tatlong uri ng NO synthases (NOS): neuronal, endothelial, at inducible (n, e, i). Ang mga antas ng nasabing NOS ay nakataas sa panahon ng cerebral ischemia.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng katamtamang TG, ang pagwawasto ng mga antas ng NO at NOS ay ang pinakamahalagang mekanismo para sa pagprotekta sa mga neuron. Ang mga proteksiyon na epekto ay nasubok sa mga eksperimentong modelo ng cerebral ischemia, intracranial hemorrhage, TBI. NO ay naipon sa mga neuron kaagad pagkatapos ng pinsala, kapag may pagtaas sa aktibidad ng synthase nito. Maaaring bawasan ng katamtamang TG ang mga antas ng NO, sugpuin ang aktibidad ng NOS, at sa gayon ay maprotektahan ang mga neuron. Ang ganitong aktibidad ay napatunayan ng katotohanan na ang antas ng NO sa panloob na jugular vein ay bumababa. Ang mga pag-aaral ng mga epekto ng TG sa antas ng NO ay kasalungat: may katibayan na ang TG ay hindi nakakaapekto sa produksyon ng NO ng mga peripheral na monocytes ng dugo kapag ang huli ay pinasigla ng lipopolysaccharide.

Sa mga nagdaang taon, sinimulan ng mga siyentipiko na aktibong ihambing ang mga epekto ng TH sa mga species ng NOS. Ang TG sa panahon ng ischemia ay aktibong nakakaapekto sa antas ng iNOS, habang pagkatapos ng ischemia ay nakakaapekto ito sa pagpapahayag ng nNOS. Mayroong isang opinyon na ang katamtamang TH ay hindi nagbabago sa pagpapahayag ng nNOS, ngunit makabuluhang binabawasan ang aktibidad nito.

Ang katamtamang TG ay nagagawang pigilan ang pagpapahayag ng NOS sa cortical penumbra, binabawasan ang nilalaman ng NO at metabolites, na katulad ng epekto sa VAK. Ang pagkakaiba ay ang TH na ginamit sa pinsala sa utak ay naaapektuhan din ang core ng pinsala. Ito ay pinaniniwalaan na ang epekto ng TG sa iNOS ay nakasalalay sa oras, ang pagkaantala ng TG ay nagbibigay din ng therapeutic effect, tanging ang mga punto ng aplikasyon (core at penumbra) ay magkakaiba.

Ang relasyon sa pagitan ng neurotransmitter complex ay medyo kumplikado. Ang nakataas na antas ng NO ay maaaring bahagi lamang ng mediator activation cascade. Ang pagtaas sa antas ng glutamate sa cortex ay maaaring humantong sa pagtaas ng extracellular NO at ang mga metabolite nito (nitrites at nitrates); maaaring pigilan ng hypothermia ang prosesong ito. Ang pagsugpo sa iNOS ay maaaring bahagi ng pagsugpo ng nuclear factor kappaB NF-kB. Dahil sa cerebral ischemia, ang pag-activate ng nuclear factor ay humahantong sa pagpapahayag ng maraming nagpapaalab na mga gene na kasangkot sa pathogenesis ng pamamaga ng tserebral. Pinipigilan ng moderate hypothermia ang nuclear factor translocation at DNA binding sa pamamagitan ng pag-inactivate ng NF-kB kinase (IKK) inhibitor. Umiiral ang IKK para sa phosphorylation at degradation ng nuclear factor inhibitor; samakatuwid, pinipigilan ang NF-kB na makapasok sa nucleus, na maaaring magdulot ng pagtaas ng pagpapahayag ng mga gene ng iNOS at TNFa. Ang cerebral ischemia ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng calcium-calmodulin-dependent kinase II, na kasangkot sa aktibidad ng nNOS, na siyang target din ng TH.

Binabawasan ang pag-agos at ang nakakalason na epekto ng mga calcium ions sa mga neuron. Naglalaro ang calcium

isang nangungunang papel sa normal na pisyolohiya ng mga lamad at mga selula, pati na rin sa pathophysiology ng pinsala sa cellular. Ang labis na paggamit ng calcium sa cell ay maaaring magpasimula ng proseso ng pagkasira ng cell. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga eksperimento sa mga hayop at tao ay nagpapatunay sa katotohanan na ang labis na kaltsyum ng mga cell pagkatapos ng pagkilos ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan ay nangyayari nang mabilis, na dahil din sa muling pamamahagi ng calcium mula sa mitochondria ng mga cell. Ang labis na karga ng calcium ay sangkot sa pathogenesis ng epilepsy. Nagagawa ng moderate na TG na limitahan ang labis na karga ng calcium sa pamamagitan ng pag-off sa gawain ng calcium ATPase, pag-save ng enerhiya sa mitochondria, sa gayon ay nagpapatatag sa mitochondrial function ng pagpapanatili ng calcium sa loob ng mitochondria. Sa mga nagdaang taon, kinumpirma ng mga in vitro experiment ang mga natuklasang ito.

Ang Calpain (calcium protease) ay isang calcium-dependent protease na ina-activate ng mga calcium ions sa vitro. Ang pangunahing "mga punto ng aplikasyon" ng calpain ay ang mga cytoskeletal na protina, mga kinase ng protina at mga receptor ng hormone. Pagkatapos ng pinsala sa utak, magagawa ng TG na "i-off" ang aktibidad ng calpain sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng calpain II at sa gayon ay bawasan ang aktibidad ng pagkasira ng cytoskeleton.

Impluwensiya sa cell apoptosis. Maaaring maimpluwensyahan ng TG ang mga proseso ng cell apoptosis. Ang katulad na aktibidad ay maaaring maobserbahan na may kaugnayan sa caspase-dependent at caspase-independent na landas ng apoptosis.

Nagagawa ng katamtamang hypothermia na makipag-ugnayan sa intrinsic pathway ng apoptosis sa pamamagitan ng pagbabago sa pagpapahayag ng mga protina ng pamilya ng Bc1-2, pagbabawas ng paglabas ng cytochrome C, at pagbabawas ng aktibidad ng caspase. Sa modelo ng pandaigdigang ischemia, ang TG ay humahantong sa pagbawas ng mga protina ng proapoptotic Bc1-2 na pamilya, tulad ng BAC, at "i-switch off" ang aktibidad ng mga antiapoptotic na proseso.

Ang extrinsic pathway ng apoptosis ay maaari ding i-inactivate ng TG. Sa kasong ito, ang mga pamilya ng protina ng FAS at FASL ay kadalasang kasangkot. Pareho sa mga protina na ito ay inhibited dahil sa isang pagbawas sa kanilang pagpapahayag sa ilalim ng impluwensya ng TG.

Ang anti-apoptotic na aktibidad ng TG ay maaaring mamagitan ng pagkilos sa NF-kB. Sa normal na estado, ang nuclear factor ay matatagpuan sa cytoplasm, na nauugnay sa isang bilang ng mga inhibitory cytoplasmic na protina. Upang ma-activate-

Kaya, dapat i-phosphorylate ng IKK ang mga inhibitor na ito upang palabasin ang nuclear factor at payagan ang huli na makapasok sa cell nucleus at mag-udyok ng expression ng gene. Ang pagsugpo sa naturang activation ng nuclear factor ay maaaring hindi aktibo ang proseso ng apoptosis gene expression. Ang prosesong ito ay maaaring ihinto ng TG.

Ginawang posible ng electron microscopy na patunayan ang mga makabuluhang pagbabago sa morphological sa mga neuron ng cerebral cortex pagkatapos ng ischemia/reperfusion, chromatin condensation, delimitation, mga pagbabago sa hitsura ng nucleus, pagbawas sa laki ng cell, cytoplasmic concentration, at iba pang kumpirmasyon ng apoptosis morphology.

Mga teknolohiya ng therapeutic hypothermia. Ang mga aparato para sa pagpapatupad ng TG ay maaaring nahahati sa 3 malalaking grupo: mga tradisyonal na pamamaraan ng paglamig (at, samakatuwid, pag-init o, kung kinakailangan, pagpapanatili ng balanse ng temperatura), mga non-invasive na sistema para sa mga sistema ng paglamig at invasive (intravascular).

Tradisyonal na paraan ng paglamig. Ang pamamaraang ito ng paglamig ay ang pinakamadaling paraan upang makamit ang hypothermia sa pamamagitan ng paggamit ng malamig na asin o yelo, na maaaring gawin sa pamamagitan ng intravenous o intragastric na pangangasiwa ng mga solusyon, o sa pamamagitan ng paglalagay ng yelo sa katawan ng tao o ilang bahagi ng katawan (projection ng pangunahing mga sisidlan, ulo). Ito ay pinaniniwalaan na ang pamamaraang ito ay medyo ligtas, ngunit ang paggamit nito ay pinaka-naaangkop sa yugto ng pangangalaga sa prehospital o sa isang hindi espesyal na klinika. Napansin ng mga may-akda na ang pamamaraang ito ay epektibo sa mga tuntunin ng induction ng TG, gayunpaman, sa kaso ng pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng temperatura at pag-init, ang tradisyonal na pamamaraan ay pinupuna para sa hindi makontrol at hindi mahuhulaan, na nagpapaliwanag ng komplementaryong katangian ng TG ng ganitong uri. Ang pinakamalaking pakinabang ay ang ganap na pagkakaroon ng pamamaraang ito ng hypothermia at mababang gastos.

Mga paraan ng paglamig sa ibabaw ng katawan. Ang mga non-invasive na body surface cooling device ay iba sa mga invasive na device. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga naturang device ay ang rate ng pag-abot sa kinakailangang temperatura, ang eksaktong "dosage"

Teknikal na pagpapatupad ng TG (sinipi ni Storm S., 2012)

Manufacturer Device Variant ng pagkamit ng hypothermia Rate ng pagkamit ng paglamig, "R/h Feedback Posibilidad ng muling paggamit ng device (mga elemento ng paglamig)

Philips (Netherlands) InnerCool RTx Catheter 4-5 Oo Hindi

Zoll (USA) Thermogard XP Catheter 2-3 Oo Hindi

CR Bard (USA) ArcticSun 5000 Surface adhesive pad 1.2-2 Oo Hindi

CSZ (USA) Blanketrol III Blanket 1.5 Oo Oo

EMCOOLS (Austria) FLEX.PAD Surface adhesive pad 3.5 Hindi Hindi

MTRE (USA) CritiCool Blanket 1.5 Oo Hindi

pagpapanatili ng temperatura at pag-init ng pasyente. Sa kabila ng epekto ng pagdirikit ng materyal, walang malubhang sugat sa balat ang inilarawan. Ang Arctic Sun system ay may higit na potensyal kaysa sa iba pang mga device dahil sa kakayahang mapanatili at norm-thermia.

mga aparatong endovascular. Ang mga naturang device ay kinokontrol ng computer na may mandatoryong feedback; ang pagbabago ng temperatura ay isinasagawa dahil sa sirkulasyon ng tubig sa pamamagitan ng saradong sistema na may recirculation. Ang pangunahing bentahe ng paggamit ng mga naturang device ay ang posibilidad na maalis ang periphery-core time gradient, na palaging nalilikha sa panahon ng proseso ng paglamig/pag-init kapag gumagamit ng mga panlabas na device. Sa ganitong sitwasyon, kinakailangan ang napakaingat na kontrol sa temperatura, na nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga direktang sensor na naka-install alinman sa lumen ng vascular bed o sa pantog. Ang kumbinasyon ng mga tampok na ito ay nagbibigay-daan para sa pinakamainam na proseso ng pag-init at ang pag-iwas sa labis na paglamig. Ang maximum na tagal ng pamamaraan para sa diskarteng ito ay hindi malinaw, ngunit ito ay malinaw na mas mababa kaysa sa maaari kapag gumagamit ng mga panlabas na aparato.

Klinikal na pagsubok at pagkolekta ng ebidensya

Pagpalya ng puso. Parehong sa mga eksperimentong modelo at sa mga klinikal na pag-aaral, ang mga benepisyo ng TH sa pagpapanumbalik ng functional na integridad ng utak pagkatapos ng pagpapatuloy ng kusang sirkulasyon ay napatunayan. Sa ngayon, ang TG ay kasama sa isang bilang ng mga pambansa at internasyonal na mga alituntunin para sa paggamot ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay pagkatapos ng pag-aresto sa puso at epektibong resuscitation. Ang mga pangunahing punto ng ebidensya para sa pagiging epektibo ng TH sa mga ganitong klinikal na sitwasyon ay nai-publish noong 2002, nang pinalamig ng mga may-akda ang kanilang mga pasyente sa loob ng 12-24 na oras hanggang 32-34oC. Nakatuon ang pag-aaral sa mga pasyenteng may pre-hospital cardiac arrest, na may pangunahing ventricular fibrillation, at may kilalang "cardiac" na sanhi ng cardiac arrest; ang iba pang mga sanhi ng pag-aresto sa puso ay hindi kasama sa pag-aaral. Ang isang maliit na sample ng mga pasyente ay kritikal, gayunpaman, dahil sa isang napakalinaw na disenyo, ang mga posibleng maling konklusyon at kahihinatnan ay hindi kasama. Ang mga pagtatangka ay ginawa upang kopyahin ang mga katulad na pag-aaral sa iba pang mga pangkat ng pasyente, ngunit walang malinaw na ebidensya na nakuha sa ibang mga pangkat ng pasyente. Ang pagsusuri sa post-hoc ay nagpakita na mayroong isang bilang ng mga pakinabang sa pangkat na may normothermia (kung ihahambing sa hyperthermia), gayunpaman, ang paraan ng proteksyon ng hypothermic ay mayroon pa ring mahusay na mga pakinabang.

Traumatic na pinsala sa utak. Ang pinaka makabuluhang tampok ng lahat ng mga diskarte sa therapeutic para sa TBI ay ang katotohanan na ang mga pamamaraan na may napatunayang bisa ay wala pa rin. Karaniwan ang paggamit ng TG ay naantala dahil sa pangangailangan para sa

pangunahing mga hakbang sa resuscitation at ang kinakailangang hanay ng mga diagnostic procedure.

8 meta-analyzes ang isinagawa, na pinatunayan ang ineffectiveness ng TH sa complex ng therapy para sa matinding TBI. Ipinakita na walang malubhang randomized na mga pagsubok, ang mga pag-aaral ay naiiba sa protocol ng paggamot, at ang likas na katangian ng randomization ay lampas sa pagpuna. Ang isang pagsusuri sa Cochrane noong 2009 ay nagpakita na mayroong ilang mga benepisyo sa paggamit ng hypothermia sa matinding TBI na may pinababang dami ng namamatay at kalubhaan ng sakit, ngunit ang antas ng naturang mga pag-aaral ay mababa, habang ang mga multicenter na pag-aaral ay hindi nagpapakita ng gayong mga benepisyo, sa partikular, walang pagkakaiba. sa dalas ay ipinakita.nakamamatay na kinalabasan. Ang lahat ng mga pag-aaral na ito ay pinagsama ng katotohanan ng maaga (sa unang 6 na oras) na paggamit ng TH upang magbigay ng neuroprotection. Sa klinikal na kasanayan, ang TH ay karaniwang ginagamit upang bawasan ang mataas na ICP, ngunit ang mga pag-aaral na nakabatay sa ebidensya ay hindi rin naisagawa kaugnay sa tesis na ito.

Talamak na aksidente sa cerebrovascular. Sa ngayon, malinaw na napatunayan na ang thrombolysis at antiplatelet therapy ay magiging epektibo sa stroke. Sa ngayon, ang TH ay maaaring maging bahagi ng kumplikadong therapy, ngunit hindi tutol sa thrombolysis, gayunpaman, ang paggamit ng TH bilang isang neuroprotective na diskarte ay nagpapabuti sa mga katangian ng lokal na supply ng oxygen sa utak sa pamamagitan ng pagbawas ng pagkonsumo at paglikha ng mga kondisyon para sa mas mahusay na pagbawi. Sa mga eksperimentong modelo, ang pagiging epektibo ng TG ay napatunayan sa pamamagitan ng pagbawas ng dami ng apektadong lugar ng utak hanggang 40%. Walang mga pag-aaral na tutukuyin ang clinical efficacy at tumaas na kaligtasan.

Mayroong ilang mga tampok na dapat isaalang-alang kapag gumagamit ng TH sa stroke. Kaya, maraming mga pasyente ang may mga elemento ng kamalayan at wala sa isang malalim na pagkawala ng malay; samakatuwid, hindi nila pinahihintulutan ang proseso ng induction at pagpapanatili ng TH, hindi katulad ng mga pasyente na may cardiac arrest o malubhang TBI sa isang pagkawala ng malay. Ang resulta ay ang panginginig ng kalamnan ay nagpapataas ng basal metabolic rate at nagpapataas ng pangangailangan ng oxygen, na nangangailangan ng sedation at/o neuromuscular blockade.

Hypoxic ischemic encephalopathy ng bagong panganak. Batay sa katotohanan na ang hypoxic na pinsala sa utak sa mga preterm na sanggol ay ang nangungunang sanhi ng kapansanan sa mga nakaligtas na bata, ang mga mananaliksik ay lubos na aktibong sinusubukang gamitin ang TG upang mapabuti ang pagganap na resulta. S. Shankaran et al. ginamit ang buong katawan na paraan ng TG na may paglamig sa 33.5°C sa unang 6 na oras mula sa sandali ng kapanganakan; ang panahon ng pagpapanatili ng TG ay 72 oras. Bilang karagdagan, ang mga epekto at iba't ibang mga diskarte sa paglamig sa buong katawan o sa ulo lamang ay pinag-aralan. Ang mga makabuluhang numero ay nakuha para sa pagbabawas ng kalubhaan ng kapansanan sa panahon ng pangmatagalang follow-up para sa ilang taon ng mga pasyente sa

grupo na gumagamit ng pangkalahatang paglamig, ang pagiging epektibo at kaligtasan ng paraan ng neuroprotection ay ipinakita din.

Mga side effect

Nanginginig. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at basal metabolismo, na kritikal para sa pasyente, na nangangailangan ng kabaligtaran na relasyon sa basal metabolismo - pagsugpo sa pamamagitan ng paggamit ng sedation at neuromuscular blockers.

Pulmonya. Sa tanging pagsusuri tungkol sa malubhang TBI, walang makabuluhang pagtaas sa saklaw ng pulmonya sa mga pasyente pagkatapos ng TH.

Kawalang-tatag ng cardiac function. Ang TG ay nauugnay sa arterial hypotension at arrhythmias (bradyarrhythmias), gayunpaman, napansin ng mga may-akda na ang isang epekto na katulad ng pagkilos ng P-blockers ay positibong nakakaapekto sa paggana ng puso sa mga pasyente na may cardiac arrest at ang pagkakaroon ng ventricular fibrillation.

Hyperglycemia. Ang pinakakaraniwang side effect ng TH ay hyperglycemia; may katibayan ng kaugnayan sa tumaas na dami ng namamatay.

mga karamdaman sa electrolyte. Ang pinakakaraniwang disorder ay hypokalemia. Ang isang regular na pag-aaral ng antas ng potasa at sodium sa plasma ng dugo ay nagpapahintulot sa iyo na sapat na tumugon sa mga karamdamang ito.

Ricochet syndrome sa anyo ng mas mataas na presyon ng intracranial sa background ng pag-init. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay inilarawan sa maraming mga variant ng TG, na nangangailangan ng mga karagdagang hakbang upang iwasto ang pagtaas ng ICP laban sa background ng pag-init.

1. Ngayon ay may sapat na dami ng kaalaman tungkol sa mga mekanismo ng pagkilos ng therapeutic hypothermia.

2. Ang diskarte ng moderate therapeutic hypothermia ay isang promising na paraan upang maprotektahan ang utak sa mga kritikal na kondisyon, na kung saan ay pinatunayan lalo na sa pamamagitan ng mga eksperimentong pag-unlad at, sa isang mas mababang lawak, sa pamamagitan ng mga klinikal na pag-aaral.

3. Ang mga karagdagang pag-unlad ay napatunayan na may kaugnayan sa isang malawak na hanay ng mga pag-aaral: pagpili ng mga pasyente, therapeutic "window" ng pagsisimula ng therapeutic hypothermia, mga tagapagpahiwatig ng kasapatan ng proteksyon (neurophysiological, biochemical, neuroimaging).

Research Institute of Complex Problems of Cardiovascular Diseases SB RAMS

Grigoriev Evgeny Valerievich - Dr. med. sciences, prof., deputy. direktor para sa gawaing pang-agham at medikal, nangunguna. siyentipiko katuwang lab. kritikal na kondisyon; e-mail: [email protected]

Shukevich Dmitry Leonidovich - Dr. med. agham, ulo. lab. kritikal na estado. Plotnikov Georgy Pavlovich - Dr. med. agham, ved. siyentipiko katuwang lab. kritikal na estado. Kemerovo Cardiology Dispensary

Tikhonov Nikolai Sergeevich - doktor ng intensive care unit.

LITERATURA (REFERENS)

1. Choi H.A., Badjatia N., Mayer S.A. Hypothermia para sa talamak na pinsala sa utak-mekanismo at praktikal na aspeto. Si Kalikasan Rev. Neurol. 2012; 8:214-22.

2. Dietrich W.D., Bramlett H.M. Ang ebidensya para sa hypothermia bilang isang neuroprotectant sa traumatic brain injury. neurotherapeutics. 2010; 7:43-50.

3. Dine C.J., Abella B.S. Therapeutic hypothermia para sa neuroprotection. Lumilitaw. Med. Clin. N. Am. 2009; 27:137-49.

4. Liu L., Kim J.Y., Koike M.A., Yoon Y.J., Tang X.N., Ma H. et al. Ang pagbuhos ng FasL ay nababawasan ng hypothermia sa eksperimentong stroke. J. Neurochem. 2008; 106:541-50.

5. Peterson K., Carson S., Cairney N. Hypothermia na paggamot para sa traumatikong pinsala sa utak: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. J. Neuro-trauma. 2008, 25:62-71.

6. Benson D.W., Williams G.R., Spencer F.C., Yates A.J. Ang paggamit ng hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Anesth. Analg. 1959; 38:423-8.

7. Hypothermia Pagkatapos ng Cardiac Arrest Study Group: Mild therapeutic hypothermia upang mapabuti ang neurological na kinalabasan pagkatapos ng cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 2002; 346:549-56.

8. Kim F., Olsufka M., Longstreth W.T., Maynard C., Carlbom D., Deem S. et al. Pilot randomized clinical trial ng prehospital induction ng mild hypothermia sa mga out-of-hospital cardiac arrest na pasyente na may mabilis na pagbubuhos ng 4 degrees C normal saline. sirkulasyon. 2007, 115: 3064-3070.

9. McIntyre L.A., Fergusson D.A., Hebert P.C., Moher D., Hutchison J.S. Prolonged therapeutic hypothermia pagkatapos ng traumatic brain injury sa mga matatanda: isang sistematikong pagsusuri. J.A.M.A. 2003; 289:2992-9.

10. Nolan J.P., Morley P.T., Hoek T.L.V., Hickey R.W. Therapeutic hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Isang advisory statement ng advancement life support task force ng international liaison committee on resuscitation. resuscitation. 2003; 57:231-5.

11. Sadaka F., Veremakis C. Therapeutic hypothermia para sa pamamahala ng intracranial hypertension sa matinding traumatic brain injury: isang sistematikong pagsusuri. Brain Inj. 2012; 26:899-908.

12. Shankaran S., Laptok A.R., Ehrenkranz R.A., Tyson J.E., McDonald S.A., Donovan E.F. et al. Whole-body hypothermia para sa mga bagong panganak

na may hypoxic-ischemic encephalopathy. N. Engl. J. Med. 2005; 353:1574-84.

13. Sinclair H.L., Andrews P.J. Bench-to-bedside review: Hypothermia sa traumatic brain injury. Crit. pangangalaga. 2010, 14:204.

14. Williams G.R., Spencer F.C. Ang klinikal na paggamit ng hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Ann. Surg. 1958; 148:462-8.

15. Chihara H., Blood A.B., Hunter C.J., Power G.G. Epekto ng banayad na hypothermia at hypoxia sa daloy ng dugo at pagkonsumo ng oxygen ng utak ng fetal sheep. Pediatr. Res. 2003; 54:665-71.

16. Drury P.P., Bennet L., Gunn A.J. Mga mekanismo ng hypothermic neuroprotection. Semin. Pangsanggol na Neonatal Med. 2010; 15:287-92.

17. Matsui T., Ishikawa T., Takeuchi H., Okabayashi K., Maekawa T. Ang banayad na hypothermia ay nagtataguyod ng pro-inflammatory cytokine production sa monocytes. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2006; 18:189-93.

18. Zhang H., Zhou M., Zhang J., Mei Y., Sun S., Tong E. Therapeutic effect ng post-ischemic hypothermia duration sa cerebral ischemic injury. Neurol. Res. 2008; 30:332-6.

19. Zhao H., Wang J.Q., Shimohata T., Sun G., Yenari M.A., Sapolsky R.M., Steinberg G.K. Mga kundisyon ng proteksyon ng hypothermia at mga epekto sa apoptotic pathways sa isang modelo ng daga ng permanenteng middle cerebral artery occlusion. J. Neurosurg. 2007; 107:636-41.

20. Masaoka H. Cerebral na daloy ng dugo at metabolismo sa panahon ng banayad na hypothermia sa mga pasyente na may malubhang traumatikong pinsala sa utak. J. Med. Dent. sci. 2010; 57:133-8.

21. van der Worp H.B., Sena E.S., Donnan G.A., Howells D.W., Macleod M.R. Hypothermia sa mga modelo ng hayop ng talamak na ischemic stroke: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. utak. 2007; 130:3063-74.

22. Amantea D., Nappi G., Bernardi G., Bagetta G., Corasaniti M.T. Post-ischemic na pinsala sa utak: pathophysiology at papel ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. FEBS J. 2009; 276:13-26.

23. Choi H.A., Badjatia N., Mayer S.A. Hypothermia para sa talamak na pinsala sa utak- mga mekanismo at praktikal na aspeto. Si Kalikasan Rev. Neurol. 2012; 8:214-22.

24. Kawanishi M., Kawai N., Nakamura T., Luo C., Tamiya T., Nagao S. Epekto ng delayed mild brain hypothermia sa edema formation pagkatapos ng intracerebral hemorrhage sa mga daga. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2008; 17:187-95.

25. van der Worp H.B., Sena E.S., Donnan G.A., Howells D.W., Macleod M.R. Hypothermia sa mga modelo ng hayop ng talamak na ischemic stroke: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. utak. 2007; 130:3063-74.

26. Dietrich W.D., Atkins C.M., Bramlett H.M. Proteksyon sa mga modelo ng hayop ng pinsala sa utak at spinal cord na may banayad hanggang katamtamang hypothermia. J. Neurotrauma. 2009; 26:301-12.

27. Ceulemans A.G., Zgavc T., Kooijman R., Hachimi-Idrissi S., Sarre S., Michotte Y. Ang dalawahang papel ng neuroinflammatory response pagkatapos ng ischemic stroke: modulatory effects ng hypothermia. J. Neuroinflammation. 2010; 7:74.

28. MacLellan C.L., Davies L.M., Fingas M.S., Colbourne F. Ang impluwensya ng hypothermia sa kinalabasan pagkatapos ng intracerebral hemorrhage sa mga daga. Stroke. 2006; 37:1266-70.

29. Seo J.W., Kim J.H., Kim J.H., Seo M., Han H.S., Park J., Suk K. Time-dependent effect ng hypothermia sa microglial activation at migration. J. Neuroinflammation. 2012; 9:164.

30. Lee J.E., Yoon Y.J., Moseley M.E., Yenari M.A. Pagbawas sa mga antas ng matrix metalloproteinases at pagtaas ng pagpapahayag ng tissue inhibitor ng metalloproteinase-2 bilang tugon sa banayad na hypothermia therapy sa eksperimentong stroke. J. Neurosurg. 2005; 103:289-97.

31. Nagel S., Su Y., Horstmann S., Heiland S., Gardner H., Koziol J. et al. Minocycline at hypothermia para sa reperfusion injury pagkatapos ng focal cerebral ischemia sa daga: mga epekto sa BBB breakdown at MMP expression sa acute at subacute phase. Brain Res. 2008; 1188: 198-206.

32. Wu T.C., Grotta J.C. Hypothermia para sa talamak na ischemic stroke. Lancet Neurol. 2013; 12:275-84.

33. Correale J., Villa A. Ang papel na neuroprotective ng pamamaga sa mga pinsala sa nervous system. J. Neurol. 2004; 251:1304-16.

34. Ishikawa M., Sekizuka E., Sato S., Yamaguchi N., Inamasu J., Berta-lanffy H. et al. Mga epekto ng katamtamang hypothermia sa interaksyon ng leukocyte-endo-thelium sa rat pial micro-vasculature pagkatapos ng transient middle cerebral artery occlusion. Stroke. 1999; 30:1679-86.

35. Kadhim H.J., Duchateau J., Sebire G. Mga cytokine at pinsala sa utak: inimbitahang pagsusuri. J. Intensive Care Med. 2008; 23:236-49.

36. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. Ang induced mild hypothermia ay nagpapababa ng mortalidad sa panahon ng talamak na pamamaga sa mga daga. Acta Anaesthesiol. Scand. 2007; 51:1211-6.

37. Asai S., Zhao H., Kohno T., Takahashi Y., Nagata T., Ishikawa K. Quantitative evaluation ng extracellular glutamate concentration sa postischemic glutamate re-uptake, depende sa temperatura ng utak, sa daga kasunod ng matinding pandaigdigang utak ischemia. Brain Res. 2000; 864:60-8.

38. Friedman L.K., Ginsberg M.D., Belayev L., Busto R., Alonso O.F., Lin B., Globus M.Y. Pinipigilan ng intraischemic ngunit hindi postischemic hypothermia ang non-selective hippocampal downregulation ng AMPA at NMDA receptor gene expression pagkatapos ng global ischemia. Brain Res. Mol. Brain Res. 2001; 86:34-47.

39. Dietrich W.D., Busto R., Halley M., Valdes I. Ang kahalagahan ng temperatura ng utak sa mga pagbabago ng blood-brain barrier kasunod ng cerebral ischemia. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1990, 49: 486-97.

40. Karabiyikoglu M., Han H.S., Yenari M.A., Steinberg G.K. Pagpapahina ng nitric oxide synthase isoform expression sa pamamagitan ng banayad na hypothermia pagkatapos ng focal cerebral ischemia: mga pagkakaiba-iba depende sa timing ng paglamig. J. Neurosurg. 2003; 98:1271-6.

41. Han H.S., Karabiyikoglu M., Kelly S., Sobel R.A., Yenari M.A. Ang banayad na hypothermia ay pumipigil sa pagsasalin ng nuclear factor-kappaB sa eksperimentong stroke. J. Cereb. Metab ng Daloy ng Dugo. 2003; 23:589-98.

42. Bright R., Raval A.P., Dembner J.M., Perez-Pinzon M.A., Steinberg G.K., Yenari M.A., Mochly-Rosen D. Ang protina kinase C delta ay namamagitan sa pinsala sa cerebral reperfusion sa vivo. J. Neurosci. 2004; 24:6880-8.

43. Liebetrau M., Burggraf D., Martens H.K., Pichler M., Hamann G.F. Ang naantala na katamtamang hypothermia ay binabawasan ang aktibidad ng calpain at pagkasira ng substrate nito sa eksperimentong focal cerebral ischemia sa mga daga. neurosci. Sinabi ni Lett. 2004; 357:17-20.

44. Hayashi S., Osuka K., Watanabe Y., Yasuda M., Takayasu M., Waka-bayashi T. Pinahuhusay ng hypothermia ang colocalization ng calmodulin kinase IIalpha na may neuronal nitric oxide synthase sa hippocampus kasunod ng cerebral ischemia. neurosci. Sinabi ni Lett. 2011; 505:228-32.

45. Liu L., Kim J.Y., Koike M.A., Yoon Y.J., Tang X.N., Ma H. et al. Ang pagbuhos ng FasL ay nababawasan ng hypothermia sa eksperimentong stroke. J. Neurochem. 2008; 106:541-50.

46. ​​​​Al-Senani F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. Isang prospective, multicenter na pilot study upang suriin ang pagiging posible at kaligtasan ng paggamit ng CoolGard System at Icy catheter kasunod ng pag-aresto sa puso. resuscitation. 2004; 62:143-50.

47. Badjatia N., Strongilis E., Prescutti M., Fernandez L., Fernandez A., Buitrago M. et al. Metabolic na benepisyo ng surface counter warming sa panahon ng therapeutic temperature modulation. Crit. Alaga Med. 2009; 37:1893-7.

48. Castren M., Silfvast T., Rubertsson S., Niskanen M., Valsson F., Wanscher M., Sunde K. Scandinavian clinical practice guidelines

para sa therapeutic hypothermia at pangangalaga sa post-resuscitation pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Acta Anaesthesiol. Scand. 2009; 53:280-8.

49. Gillies M.A., Pratt R., Whiteley C., Borg J., Beale R.J., Tibby S.M. Therapeutic hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso: isang retrospective na paghahambing ng mga diskarte sa paglamig sa ibabaw at endovascular. resuscitation. 2010; 81:1117-22.

50. Narinig K.J., Peberdy M.A., Sayre M.R., Sanders A., Geocadin R.G., Dixon S.R. et al. Isang randomized na kinokontrol na pagsubok na naghahambing sa Arctic Sun sa karaniwang paglamig para sa induction ng hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. resuscitation. 2010; 81:9-14.

51. Holzer M., Mullner M., Sterz F., Robak O., Kliegel A., Losert H. et al. Efficacy at kaligtasan ng endovascular cooling pagkatapos ng cardiac arrest: cohort study at Bayesian approach. Stroke. 2006; 37:1792-7.

52. Sterz F., Safar P., Tisherman S., Radovsky A., Kuboyama K., Oku K. Ang banayad na hypothermic cardiopulmonary resuscitation ay nagpapabuti ng resulta pagkatapos ng matagal na pag-aresto sa puso sa mga aso. Crit. Alaga Med. 1991; 19:379-89.

53. Tomte O., Draegni T., Mangschau A., Jacobsen D., Auestad B., Sunde K. Isang paghahambing ng intravascular at surface cooling techniques sa mga nakaligtas sa comatose cardiac arrest. Crit. Alaga Med. 2011; 39:443-9.

54. Bernard S.A., Grey T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutteridge G., Smith K. Paggamot sa mga nakaligtas sa comatose ng out-of-hospital cardiac arrest na may induced hypothermia. N. Engl. J. Med. 2002; 346:557-63.

55. Kamarainen A., Virkkunen I., Tenhunen J., Yli-Hankala A., Silfvast T. Prehospital therapeutic hypothermia para sa mga nakaligtas sa comatose ng cardiac arrest: isang randomized na kinokontrol na pagsubok. Acta Anaesthesiol. Scand. 2009; 53:900-7.

56. Kamarainen A., Virkkunen I., Tenhunen J., Yli-Hankala A., Silfvast T. Prehospital induction ng therapeutic hypothermia sa panahon ng CPR: isang pilot study. resuscitation. 2008; 76:360-3.

57. Kim F., Olsufka M., Carlbom D., Deem S., Longstreth W.T., Hanrahan M. et al. Pilot na pag-aaral ng mabilis na pagbubuhos ng 2 L ng 4oC normal na saline para sa induction ng mild hypothermia sa mga naospital, na-comatose na survivors ng out-of-hospital cardiac arrest. sirkulasyon. 2005; 112:715-9.

58 Kim F., Olsufka M., Longstreth W. T., Maynard C., Carlbom D., Deem S. et al. Pilot randomized clinical trial ng prehospital induction ng mild hypothermia sa mga out-of-hospital cardiac arrest na pasyente na may mabilis na pagbubuhos ng 4 degrees C normal saline. sirkulasyon. 2007; 115:3064-70.

59. Kliegel A., Losert H., Sterz F., Kliegel M., Holzer M., Uray T., Doma-novits H. Malamig na simpleng intravenous ins bago ang espesyal na endo-vascular cooling para sa mas mabilis na induction ng mild hypothermia pagkatapos ng cardiac arrest - isang feasibility study. resuscitation. 2005; 64:347-51.

60. Larsson I.M., Wallin E., Rubertsson S. Ang malamig na saline infusion at mga ice pack lamang ay epektibo sa pag-udyok at pagpapanatili ng therapeutic hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. resuscitation. 2010; 81:15-9.

61. Nolan J.P., Soar J., Zideman D.A., Biarent D., Bossaert L.L., Deakin C. et al. Mga alituntunin ng European Resuscitation Council para sa resuscitation 2010 Seksyon 1. Executive summary. resuscitation. 2010; 81:1219-76.

62. Polderman K.H., Herold I. Therapeutic hypothermia at kinokontrol na normothermia sa intensive care unit: praktikal na pagsasaalang-alang, side effect, at mga paraan ng paglamig. Crit. Alaga Med. 2009; 37:1101-20.

63. Al-Senani F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. Isang prospective, multicenter na pilot study upang suriin ang pagiging posible at kaligtasan ng paggamit ng CoolGard System at Icy catheter kasunod ng cardiac arrest. resuscitation. 2004; 62:143-50.

64. Benson D.W., Williams G.R., Spencer F.C., Yates A.J. Ang paggamit ng hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. Anesth. Analg. 1959; 38:423-8.

65. Bernard S.A., Grey T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutteridge G., Smith K. Paggamot sa mga nakaligtas sa comatose ng out-of-hospital cardiac arrest na may induced hypothermia. N. Engl. J. Med. 2002; 346:557-63.

66. Narinig K.J., Peberdy M.A., Sayre M.R., Sanders A., Geocadin R.G., Dixon S.R. et al. Isang randomized na kinokontrol na pagsubok na naghahambing sa Arctic Sun sa karaniwang paglamig para sa induction ng hypothermia pagkatapos ng pag-aresto sa puso. resuscitation. 2010; 81:9-14.

67. Nielsen N., Sunde K., Hovdenes J., Riker R.R., Rubertsson S., Stammet P. et al. Mga salungat na kaganapan at ang kanilang kaugnayan sa dami ng namamatay sa mga pasyente ng pag-aresto sa puso sa labas ng ospital na ginagamot sa therapeutic hypothermia. Crit. Alaga Med. 2011; 39:57-6.

68. Peberdy M.A., Callaway C.W., Neumar R.W., Geocadin R.G., Zimmerman J.L., Donnino M. et al. Bahagi 9: pangangalaga sa post-cardiac arrest: 2010 American Heart Association Guidelines para sa Cardiopulmonary Resuscitation at Emergency Cardiovascular Care. sirkulasyon. 2010; 122: S768-86.

69. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. Ang induced mild hypothermia ay nagpapababa ng mortalidad sa panahon ng talamak na pamamaga sa mga daga. Acta Anaesthesiol. Scand. 2007; 51:1211-6.

70. Reinikainen M., Oksanen T., Leppanen P., Torppa T., Niskanen M., Kurola J. Ang dami ng namamatay sa out-of-hospital na cardiac arrest na mga pasyente ay nabawasan sa panahon ng therapeutic hypothermia. Acta Anaesthesiol. Scand. 2012; 56:110-5.

71. Sydenham E., Roberts I., Alderson P. Hypothermia para sa traumatikong pinsala sa ulo. Cochrane Database System. Sinabi ni Rev. 2009; CD001048.

72. Urbano L.A., Oddo M. Therapeutic hypothermia para sa traumatic brain injury. Curr. Neurol. neurosci. Sinabi ni Rep. 2012; 12:580-91.

73. Tissier R., Cohen M.V., Downey J.M. Pinoprotektahan ba ng banayad na hypothermia laban sa pinsala sa reperfusion? tuloy ang debate. Basic Res. cardiol. 2011; 106:691-5.

74. Shankaran S., Laptok A.R., Ehrenkranz R.A., Tyson J.E., McDonald S.A., Donovan E.F. et al. Whole-body hypothermia para sa mga neonates na may hypoxic-ischemic encephalopathy. N. Engl. J. Med. 2005; 353:1574-84.

Natanggap 03/24/14 Natanggap 03/24/14

DIAGNOSTIC VALUE NG BIOMARKERS NG SYSTEMIC INFLAMMATION SA CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

SBEI HPE "Voronezh State Medical Academy na pinangalanang V.I. N.N. Burdenko» ng Ministry of Health ng Russia, 394000 Voronezh

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay nagdudulot ng malaking pinsala sa lipunan at ekonomiya. Ang pamamaga ng daanan ng hangin ay isang pangunahing bahagi ng pathogenesis ng COPD, na naroroon sa mga unang yugto ng sakit at nagpapatuloy sa loob ng maraming taon pagkatapos ng pagtigil ng mga precipitating factor. Sa nakalipas na mga taon, nagkaroon ng lumalaking interes sa mga biomarker ng pamamaga sa iba't ibang sakit, kabilang ang COPD. Ang mga biomarker na pinag-aralan sa mga pasyenteng may COPD ay nauugnay sa pathophysiology ng sakit at pamamaga sa mga baga. Gayunpaman, iilan lamang sa kanila ang napatunayang makabuluhan. Ang layunin ng pagsusuri na ito ay upang ibuod ang kasalukuyang magagamit na data sa mga systemic biomarker ng pamamaga sa COPD, ang kanilang posibleng papel sa pagtatasa ng aktibidad, kalubhaan ng sakit at pagtukoy sa COPD phenotype. Karamihan sa mga systemic biomarker ay hindi partikular para sa COPD. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng mga magkakatulad na sakit, kadalasang mga sakit sa cardiovascular, ay nagdudulot ng ilang mga paghihirap sa pagtatasa ng halaga ng mga systemic biomarker. Sa kabila nito, ang mga resulta ng mga pag-aaral na kinasasangkutan ng isang malaking bilang ng mga pasyente ng COPD ay nagbigay ng impormasyon sa papel ng kasalukuyang magagamit na mga biomarker sa pagtukoy ng aktibidad ng sakit, pati na rin ang COPD phenotype na may sistematikong pamamaga. Ang pagsasama ng mga biomarker sa mga protocol para sa pagsusuri sa mga pasyente na may COPD ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Mga pangunahing salita: talamak na nakahahawang sakit sa baga; mga biomarker; sistematikong pamamaga.

ANG DIAGNOSTIC VALUE NG SYSTEMIC INFLAMMATION BIOMARKERS SA CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

N.N. Burdenko Voronezh State Medical Academy, Russia

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sanhi ng makabuluhang pagkalugi sa lipunan at ekonomiya. Ang pamamaga ng daanan ng hangin ay ang pangunahing kadahilanan sa mga unang yugto ng COPD pathogenesis at nagpapatuloy sa loob ng maraming taon pagkatapos ng pagtigil ng pagkilos ng mga nakakapukaw na kadahilanan. Sa mga nakaraang taon, ang mga mananaliksik ay nagpakita ng maraming interes sa mga biomarker na nauugnay sa iba't ibang mga sakit kabilang ang COPD. Ang mga biomarker ng COPD ay nauugnay sa pathophysiology ng sakit at mga nagpapaalab na proseso sa mga baga. Ang pagsusuri na ito ay idinisenyo upang ibuod ang kasalukuyang magagamit na data sa mga systemic na biomarker ng COPD, ang kanilang paggamit para sa pagtatasa ng aktibidad ng sakit at ang posibleng papel sa pagbuo ng COPD phenotype. Karamihan sa mga systemic biomarker ay hindi partikular sa COPD. Bukod dito, ang pagsusuri ng kanilang kahalagahan ay nakakaranas ng mga paghihirap dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, sa unang lugar ng mga sakit sa cardiovascular. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na kinasasangkutan ng isang malaking bilang ng mga pasyente na may COPD ay nagbigay ng impormasyon tungkol sa papel ng mga biomarker sa aktibidad ng COPD at ang pagbuo ng phenotype nito na may systemic na pamamaga. Ang pagpapakilala ng mga biomarker sa mga protocol ng pagsusuri ng mga pasyente ng COPD ay nangangailangan ng karagdagang pagpapatunay.

Mga pangunahing salita: talamak na nakahahawang sakit sa baga; mga biomarker; sistematikong pamamaga.

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kapansanan at kamatayan at humahantong sa malaking pinsala sa lipunan at ekonomiya. Sa mga nakaraang taon, nagkaroon ng pagtaas sa pagkalat ng sakit, at ayon sa mga pagtataya, ang pinsala mula sa COPD ay tataas, na higit sa lahat ay dahil sa hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran, ang patuloy na pagkakalantad sa mga kadahilanan ng panganib. Sa kabila ng katotohanan na ang diagnosis ng COPD, ang pagpili ng therapy, at ang pagsusuri ng pagiging epektibo nito ay pangunahing batay sa

sa antas ng limitasyon ng airflow, kinikilala na ngayon na ang sapilitang dami ng expiratory sa 1 s (FEV1) ay hindi ganap na sumasalamin sa kumplikadong relasyon ng mga proseso ng pathological na naroroon sa COPD sa mga antas ng klinikal, cellular at molekular. Ang pamamaga ng daanan ng hangin ay isang pangunahing bahagi ng pathogenesis ng COPD, na naroroon sa mga unang yugto ng sakit at nagpapatuloy sa loob ng maraming taon pagkatapos ng pagtigil ng mga precipitating factor, at patuloy na sistematikong pamamaga