Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Naka-host sa http://www.allbest.ru

Etiology, pathogenesis at klinika ng mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin

Maikling impormasyon tungkol sa proseso ng mineralization at ultrastructure ng mga matitigas na tisyu ng ngipin

enamel. Ang mga ngipin ng tao ay isang organ na nagsasagawa ng pangunahing mekanikal na pagproseso ng pagkain. Ang pangunahing pag-andar ng mga ngipin ay tinutukoy ang mga morphological na tampok ng kanilang mga tisyu. Ang bahagi ng korona ng ngipin ay natatakpan ng enamel - ang pinaka matibay na tisyu. Sa kabila ng matinding pressure habang nginunguya, ang enamel ay marupok din at mahinang lumalaban sa biglaang pagkarga, gaya ng impact, na nagiging sanhi ng mga bitak at spalling ng enamel.

Ang kapal ng layer ng enamel ay hindi pareho: sa leeg ng ngipin ay halos umabot sa 0.01 mm, sa ekwador ito ay 1.0-1.5 mm, sa ilalim ng mga bitak - 0.1-1.5 mm, sa gilid ng pagputol. hindi pagod na ngipin - 1.7 mm, sa mga burol - 3.5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Ang tiyak na kapasidad ng init ng enamel ay 0.23 J / (kg * K); mababa ang thermal conductivity nito (K tp ay katumbas ng 10.5 * 10 -4 W / (m * K). Sa labas, ang enamel ay natatakpan ng isang napaka-siksik, hindi-calcified, lumalaban sa mga acid at alkalis film (Nasmite shell) 3 -10 microns makapal, na malapit sa leeg Ang ngipin ay konektado sa epithelium ng mauhog lamad ng gilagid, bilang, bilang ito ay, ang pagpapatuloy nito. Di-nagtagal pagkatapos ng pagngingipin, ang pelikula ay nabubura, lalo na sa mga contact surface ng ngipin.Ang istrukturang elemento ng enamel ay ang enamel prism.Ito ay nabuo sa panahon ng pagbuo ng ngipin mula sa adamantoblasts - ang mga selula ng panloob na epithelium ng enamel organ.

Ang data na nakuha sa mga nakaraang taon gamit ang electron microscopy ay gumagawa ng ilang mga pagsasaayos sa pag-unawa sa ultrastructure ng enamel at mga bahagi nito. Ang enamel prisms ay binubuo ng collagen protofibrils at mga nakahiwalay na kristal na naka-orient nang patayo sa dentin-enamel junction. Ang cross section ng enamel prisms ay 5-6 microns, ang kanilang hugis ay maaaring bilog, hexagonal, atbp. Ang mga puwang sa pagitan ng prisms na 1-3 microns ang lapad ay hindi gaanong mineralized at puno ng fibrous tissue (isang interprism substance na gumaganap ng nutritional function sa enamel) na may makinis na ibabaw, nakaharap sa mga dingding ng prisma. Ang interprism substance ay lumilitaw na amorphous, ay matatagpuan sa anyo ng isang manipis, madalas na halos hindi napapansin na strip, o bumubuo ng mga kumpol - enamel: mga bundle o mga plato. Sa cross section at sa base, ang mga prisma ay kadalasang may arcade, oval o polyhedral na hugis. Sa kanilang magkasalungat na matutulis na dulo, sila ay sumabit sa pagitan ng pinagbabatayan na mga prisma. Ang mga dulo ng enamel prisms, malawak sa base, ay pinaghihiwalay ng mga tapered. Ang mga dulo ng enamel prisms, malawak sa base, ay pinaghihiwalay ng mga makitid na dulo ng prisms ng overlying layer.

Ang mga enamel prism ay pantay na mineralized, ang antas ng mineralization ay mataas. Sa edad, ang mga kristal ay nagpapalapot sa mga interlayer na mayaman sa protina sa pagitan ng mga prisma, at ang "mga linya ng hangganan" ay nagiging mas manipis.

Sa hangganan ng enamel na may dentin, ang isang tuluy-tuloy na layer ay nabuo mula sa malagkit na sangkap - ang tinatawag na delimiting membrane. Sa gilid nito, nakaharap sa dentin, ang isang hangganan ay nabuo sa anyo ng isang brush, ang mga hibla na kung saan ay pumasa sa Korf fibrils ng dentin, na nagsisiguro ng isang malakas na mekanikal at pisyolohikal na bono sa pagitan ng enamel at ng dentin. Ang mga resulta ng pag-aaral ng ultrastructure ng matitigas na tisyu ng ngipin ay nagmumungkahi na ang enamel-dental na koneksyon bilang isang morphological formation ay hindi umiiral [Bushan M. G., 1979].

Dentine. Binubuo ng Dentin ang humigit-kumulang 85% ng mga tisyu ng ngipin at naglalaman ng mga hibla ng collagen, kung saan mayroong isang amorphous adhesive substance. Ang mga pormasyon na ito ay bumubuo sa pangunahing sangkap ng dentin. Ang bilang at katangian ng lokasyon ng mga hibla na ito ay hindi pareho sa iba't ibang mga layer ng dentin, na tumutukoy sa kakaibang istraktura ng mantle, o peripheral, layer ng dentin, kung saan nangingibabaw ang mga radial fibers, at ang near-pulpal dentin, mayaman. sa tangential fibers.

Ang Dentin ay nabibilang sa mataas na mineralized na mga tisyu (mga 73% ng mga organikong compound) at pangalawa lamang sa enamel sa mga tuntunin ng antas ng mineralization. Ang hindi bababa sa mineralized ay ang zone ng dentin na nakaharap sa pulp at pinaghihiwalay ng isang fibrous na linya. Sa panitikan, ang sonang ito ay inilalarawan bilang poedentine o dentinogenic zone, bagama't wala itong kinalaman sa dentinogenesis.

Maliban sa kalidad ng napakababang mineralization, ito ay kapareho ng peripulpal dentin.

Ang mga interglobular space ay madalas na matatagpuan sa hangganan ng mantle at peripulpal dentin, ang pinagmulan nito ay malamang na nauugnay sa hindi pantay na proseso ng calcification. Ang mga katulad ngunit mas maliliit na pormasyon, na tinutukoy bilang Tomes granular layers, ay nabanggit sa gilid ng dentin-semento. Ang mga interglobular na espasyo at butil-butil na mga layer ng Tomes, na matatagpuan sa ilang mga hilera, ay bumubuo sa mga linya ng contour ni Owen, na kapareho ng mga linya ng Retzius sa enamel sa pamamagitan ng mekanismo ng pagbuo.

Ang ground substance ng dentin ay natagos ng isang malaking bilang ng mga dentinal tubules, pangunahin sa isang radial na direksyon. Ayon kay G. V. Yasvoin (1946), sa peripulpal dentin ang kanilang bilang ay umabot sa 75 thousand bawat 1 mm 2 . Simula sa panloob na ibabaw ng dentin at patungo sa periphery, ang mga tubule ay makitid at naghihiwalay dahil sa radial na direksyon. Malapit sa koneksyon ng enamel-dentine, ang kanilang bilang ay umabot sa 15 libo bawat 1 mm 2.

Sa electron microscopic replicas, ang non-decalcified dentin ng intact teeth ay binubuo ng pangunahing substance (matrix) kung saan natutukoy ang isang network ng dentinal tubules. Ang mga tubule ng ngipin ay mga tubule na may iba't ibang diyametro. Sa mga lugar na mas malapit sa pulp chamber, ang kanilang diameter ay 0.5-0.8 µm sa karaniwan. Habang papalapit ito sa enamel-dentine junction, ang mga tubules ay unti-unting nagiging mas makitid - 0.2-0.4 microns.

Ang pader ng dentinal tubules ay mas mineralized at siksik kumpara sa intertubular zone. 3 sa agarang paligid ng dentinal tubules, ang collagen protofibrils ay matatagpuan nang mas makapal kaysa sa periphery, na tumutugma sa peritubular hypermineralized zone. Ito ay nagsisilbing ebidensya na ang mga sentro ng apatite crystal formation ay nabuo kasama ang protofibrils ng dentin collagen.

Ang lapad ng hypermineralized peritubular zone ay depende sa lugar ng dentin at sa edad ng tao. Sa edad na 20-30 taon, siya ay medyo makitid kaysa sa 40-50 taong gulang. Habang lumalapit ang dentinal tubule sa hangganan ng enamel-dentinal, ang hypermineralized peritubular zone ay nagiging mas malawak, ito rin ay mahusay na napanatili sa paligid ng mga lateral branch.

Ang intertubular zone ay isang hindi gaanong mineralized na lugar ng dentin. Bilang karagdagan sa mga kristal, ang intertubular zone ay naglalaman ng mga collagen fibers na tumatakbo sa iba't ibang direksyon. Ang density ng mga butil ng mga kristal at collagen fibers ay mas mababa kumpara sa peritubular zone.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga dentine crystal ay hugis-karayom ​​na may matulis na dulo. Ang bulto ng apatite na kristal ay may parehong laki: ang kanilang average na haba ay 30-60 nm, at ang kanilang lapad ay 2-13 nm.

Ang tanong ng pagkakaroon ng isang Neumann membrane (peritubular dentin), na diumano'y naglinya sa mga tubule ng ngipin, ay hindi pa nalutas sa wakas. Kinikilala ng ilang may-akda ang pagkakaroon nito [Falin L.I., 1963]. Sa kanilang opinyon, ang Neumann membrane ay binubuo ng mga amorphous na sangkap ng plasma at matatagpuan sa pagitan ng mga proseso ng Toms (ang dentinal na proseso ng ondoblast) at ang panloob na ibabaw ng dingding ng mga tubule ng dentin. Ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ito sa batayan ng data na nakuha gamit ang isang optical mikroskopyo. Ang impormasyong ito ay ibinibigay pa rin sa mga aklat-aralin, bagama't may sapat na bagong data na ganap na pinabulaanan ang pagkakaroon ng shell ng Neumann.

Ang mga tubule ng ngipin ay limitado lamang sa lamad ng plasma. Ang mga hibla ng Toms ay mga protoplasmic na proseso ng mga selulang odontoblast na pumapasok sa mga tubule ng ngipin.

Ang mga fibers na ito ay kumikilos bilang isang transfusion system na nagbibigay ng nutrisyon sa matitigas na tisyu. Karamihan sa mga hibla ay bulag na nagtatapos sa anyo ng mga pampalapot sa paligid na bahagi ng dentin. Ang ilang mga hibla ay tumagos sa enamel sa anyo ng mga pamamaga na hugis ng prasko - mga enamel spindle o bushes.

Ang tanong ng pagkakaroon ng mga semento ng nerve sa dentin ay kontrobersyal din, na nauugnay sa mga makabuluhang paghihirap na lumitaw sa panahon ng pagproseso ng neuro-otological ng bagay. Maraming mga may-akda ang tumanggi sa pagkakaroon ng mga elementong ito sa dentin, at ang mga proseso ng odontoblast ay itinalaga ang papel ng mga transmitters ng pangangati sa marginal zone ng pulp, na ibinibigay sa mga nerve fibers. Ang mga nerve fibers na tumatagos sa dentinal tubules ay gumaganap ng dual function - sensitibo at trophic.

Semento. Mayroong cellular at acellular cement na tumatakip sa dentin ng ugat ng ngipin. Ang cellular, o pangalawa, na semento sa ilang bahagi ng ugat, pangunahin sa bifurcation ng mga multi-rooted na ngipin at sa tuktok ng mga ugat ng lahat ng ngipin, ay nakapatong sa acellular, o primary. Sa edad, ang dami ng cellular cement ay tumataas. Kadalasan, ang mga cavity na may mga cell ay matatagpuan sa bagong nabuo na sementum. Mayroong isang kilalang kaso kapag ang bagong nabuo na semento ay nakuha ang katangian ng lamellar bone.

Walang mga daluyan ng dugo ang natagpuan sa parehong cellular at acellular na semento, at wala ring impormasyon tungkol sa innervation nito. Ang pangunahing sangkap ng pangunahing sementum ay binubuo ng mga collagen fibrils, na higit sa lahat ay nag-iiba sa direksyon ng radial, kung minsan sa longitudinal na direksyon. Ang mga radial fibril ay direktang nagpapatuloy sa sharpei (butas) na mga hibla ng periodontium at pagkatapos ay tumagos sa alveoli.

Ang ngipin ay hindi nakahiwalay sa mga nakapaligid na tisyu, ngunit, sa kabaligtaran, ay bumubuo ng isang hindi mapaghihiwalay na kabuuan sa kanila. Ito ay pinaniniwalaan na ang ngipin ay genetically, anatomically at functionally na nauugnay sa periodontal tissues. Pinagsasama ng connective tissue, vessels, nerves ng ngipin at periodontium ang mga anatomical formation na ito sa isang solong, interdependent complex na gumaganap ng isang function.

Ang mga kristal ng dentin hydroxyapatite ay magkapareho sa laki at hugis sa mga kristal ng tissue ng buto. Dahil sa napakaliit na sukat ng mga kristal (haba 20–50 nm, kapal na humigit-kumulang 10 nm, lapad 3–25 nm), ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pagpapalitan ng ion. Ang mga kristal ay tumataas sa laki habang tumataas ang antas ng mineralization ng sangkap ng ngipin. Ang dentinal fluid (dental lymph) ay tumagos sa dentin at enamel sa pamamagitan ng mga proseso ng Toms, kung saan ang mga sustansya mula sa dugo ay pumapasok sa matitigas na tisyu ng ngipin.

Maraming mga isyu ng physicochemical at biological na kalikasan ng proseso ng pagbuo ng hydroxyalatite crystals at intracrystalline exchange ay hindi pa sapat na pinag-aralan. Ang kanilang pag-aaral ay pangunahing isinagawa sa vitro, kaya ang data na nakuha ay hindi ganap na maihayag ang likas na katangian ng mga prosesong ito sa mga tisyu ng ngipin. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng malapit na morphological at functional na relasyon sa pagitan ng mga organic at inorganic na bahagi ng ngipin ay itinatag. Napatunayan din na ang mga collagen protofibril ng matitigas na tisyu ng ngipin ay nagsisilbing base, sa ibabaw at sa loob kung saan nilikha ang mga sentro ng pagkikristal. Bilang resulta ng pag-aalis ng mga inorganic na asing-gamot ng calcium at phosphorus, ang mga indibidwal na apatite crystals (hydroxyapatite, fluorapatite) ay unti-unting nabubuo sa mga sentro ng crystallization. Habang lumalaki sila, lumalapit sila sa mga kalapit, nagiging semento at bumubuo ng isang grupo ng mga kristal. Ang proseso ng pagkikristal ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga agwat at panahon.

Ang bawat kristal ng hydroxyapatite ay napapalibutan ng pinakamanipis na hindi natitinag na likidong layer - ang tinatawag na hydrated layer. Ito ay nabuo dahil sa isang binibigkas na electrical asymmetry, dahil sa kung saan ang isang malakas na electric field ay nilikha sa ibabaw ng mga kristal. Bilang resulta nito, ang mga layer ng nakagapos na mga ion ay nabuo, na patuloy na humahawak sa paligid ng mga kristal ng isang nakapirming solvent layer - ang hydrate layer. Ang hydrated layer ay naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng hydrated calcium ions at polarized phosphorus ions. Ang mga kristal mismo ay binubuo ng mga anion at cation, na bumubuo ng mga atomic na kristal na sala-sala na paulit-ulit. Ang mga anion at cation, na magkasalungat sa singil, ay matatagpuan sa kristal na sala-sala sa isang mahigpit na tinukoy na distansya at magkakaugnay sa pamamagitan ng isang electric field na nabuo sa paligid ng mga ion.

Ang kaltsyum at posporus sa mga buto at tisyu ng mga ngipin ay ipinakita sa anyo ng dalawang fraction - labile at stable. Ang labil calcium ay 20-25%, posporus - 12-20%. Ang mga palitan at labile fraction ay isang uri ng depot ng mga ion, na nagbibigay ng exchange reaction sa hydration layer ng likido sa paligid ng mga kristal at nasa quantitative equilibrium na may blood phosphorus at calcium. Sa proseso ng metabolismo ng mineral, paglago at pagbuo ng mga kristal, ang kaltsyum at posporus ay pumasa mula sa labile hanggang sa matatag na bahagi ng mga kristal sa pamamagitan ng pag-ulan (recrystallization).

Sa proseso ng isoionic exchange, ang calcium at phosphorus ions ay pumasa sa hydroxyapatite crystals sa pamamagitan ng tatlong zone. Ang una sa kanila ay ang paglipat mula sa diffusion layer hanggang sa hydrate layer, na isinasagawa dahil sa charge asymmetry sa ibabaw ng kristal. Ang pangalawang zone ay ang paglipat mula sa hydrate layer hanggang sa kristal na ibabaw, na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng ionic na puwersa. Ang ikatlong zone ay ang paglipat mula sa kristal na ibabaw hanggang sa mga kristal na sala-sala dahil sa thermal motion at diffusion.

Ang mga ion ng kaltsyum ay polarisable, kaya isang malakas na electric field ang nabuo sa kanilang paligid at ang ibabaw ng mga kristal ay may halos positibong singil. Ang mga negatibong singil ay matatagpuan sa kanilang ibabaw sa anyo ng isang mosaic. Ang rate ng palitan ng ion ay higit na nakasalalay sa lakas at puwersa ng interionic na atraksyon. Ang unang dalawang yugto ng pagpapalitan ng ion—sa pagitan ng diffuse at hydrate na mga layer, pati na rin sa pagitan ng hydrate layer at ng kristal na ibabaw—ay mabilis na nagaganap. Sa loob ng mga kristal, ang halaga ng palitan ay nakasalalay sa bilang ng mga libreng lugar at mga depekto sa sala-sala, kaya ang proseso ay nagpapatuloy sa medyo mabagal.

Functional na morpolohiya ng ngipin

Sa sistema ng ngipin, ang pagkakaisa at pagtutulungan ng anyo at pag-andar ay lalo na malinaw na sinusubaybayan. Ang iba't ibang mga sugat ng matitigas na tisyu ng mga indibidwal o grupo ng mga ngipin ay unti-unting humantong sa isang pagbabago sa kanilang morpolohiya, bilang isang resulta kung saan maaaring may mga paglabag sa masticatory function ng dentition, ang normalisasyon na kung saan ay ang pangunahing layunin ng dental prosthetics.

Ang ratio sa pagitan ng taas ng klinikal na korona at ang haba ng ugat ay malawak na nag-iiba sa mga indibidwal na ngipin o grupo ng mga ngipin, at isa-isa para sa bawat pasyente. Sa ilang mga kaso, ang klinikal na korona ay tumutugma sa anatomical, sa iba ang haba ng klinikal na korona ay mas mahaba kaysa sa anatomikal. Sa pagkabata at pagbibinata, ang mga klinikal at anatomical na contours ng korona ng ngipin ay karaniwang nag-tutugma: ang paglipat ng enamel sa semento ay tumutugma sa linya ng klinikal na leeg. Ang ugat ay karaniwang hindi nakikita o nadarama at maaari lamang suriin sa radiologically. Ang mga ngipin na may ganitong morpolohiya ay lubos na matatag at maaaring tumagal ng karagdagang pagkarga, na mahalaga kapag pumipili ng mga nakapirming at naaalis na mga pustiso.

Sa periodontitis, ang mga sukat ng klinikal na korona at ugat ng ngipin ay sumasailalim sa ilang mga pagbabago. Dahil sa alveolar atrophy at gingival retraction, ang ugat ay nakalantad, at ang klinikal na korona ay nagiging mas mahaba kaysa sa anatomical. Habang humahaba ang clinical crown at umiikli ang ugat, bumababa ang katatagan ng ngipin at ang reserbang pwersa ng periodontium. Ang pagpapalit ng laki ng braso ng resistance lever ng ngipin ay nagpapalubha sa pagpili ng disenyo ng prosthesis, hindi kasama ang functional overload ng periodontium.

Ito ay kilala na ang ibabaw ng ugat ay indibidwal na naiiba, habang ang laki ng ibabaw ng mga indibidwal na ngipin ay direktang umaasa sa laki ng korona ng ngipin at ang pag-andar na ginanap. Maliban sa pangalawa at pangatlong molar, tataas ang ibabaw ng ugat habang lumalayo ka mula sa midline patungo sa distal na bahagi.

Hinahati ng anatomical equator ang ibabaw ng ngipin sa gingival at occlusal. Ang antas kung saan matatagpuan ang anatomical equator ay naiiba sa parehong oral at vestibular na ibabaw ng isang ngipin, at sa mga indibidwal na ngipin.

Sa kaso ng patolohiya ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang pagpapanumbalik ng kanilang anatomical na hugis ay dapat magbigay hindi lamang ng isang aesthetic, kundi pati na rin ng isang preventive effect na naglalayong mapanatili ang periodontal tissues.

Ang pulp cavity sa pangkalahatan ay sumusunod sa hugis ng coronal na bahagi ng kaukulang ngipin at may iba't ibang kapal ng pader. Ang pag-alam sa kapal ng matitigas na tisyu sa iba't ibang bahagi ng korona ng ngipin ay nag-aalis ng posibilidad ng pinsala sa pulp sa panahon ng proseso ng paghahanda. Ang kapal ng iba't ibang mga seksyon ng bahagi ng korona ng mga ngipin ay unang ipinakita sa anyo ng mga diagram ni Boisson, na iminungkahi na makilala sa pagitan ng tinatawag na mga zone ng kaligtasan. Itinuring niya ang mga zone na ito na mga lugar ng korona na bahagi ng ngipin, kung saan ang kapal ng matitigas na tisyu ay nagpapahintulot sa kinakailangang dami ng paggiling na maisagawa nang walang takot na buksan ang pulp chamber sa paggawa ng mga di-naaalis na mga istruktura ng ngipin. Ang mga mapanganib na zone ay tinatawag na mga lugar ng korona ng ngipin, kung saan mayroong isang maliit na kapal ng matitigas na tisyu at, samakatuwid, ang pulp cavity ay malapit sa ibabaw ng ngipin. Halimbawa, ang mga incisor safety zone ay matatagpuan sa incisal edge, sa oral side, at sa proximal surface ng korona at leeg ng ngipin. Ang mga danger zone ay ang mga puwang sa pagitan ng mga ligtas na zone ng incisal edge at oral side, pati na rin ang vestibular at oral side ng leeg ng ngipin.

Sa fangs, ang mga safety zone ay matatagpuan sa humigit-kumulang na ibabaw, dumadaan sa oral surface, at umaabot sa ekwador na rehiyon. Sa leeg ng ngipin, ang mga safety zone ay matatagpuan sa mga proximal na ibabaw. Ang zone ng tuktok ng tubercle, ang vestibular at oral na gilid ng leeg ng ngipin ay madaling masugatan, dahil dito ang pulp ay matatagpuan malapit sa ibabaw.

Ang mga safety zone ng premolar ay naisalokal sa tinatayang mga ibabaw, sa gitna ng chewing surface, kung saan ang mga bitak ay nagtatapos malapit sa mga contact point, at gayundin sa leeg ng ngipin. Ang mga mapanganib na lugar ay ang mga tuktok ng tubercle, ang oral at vestibular na gilid ng leeg ng ngipin.

Ang mga molar safety zone ay ang mga contact point ng korona, ang gitnang bahagi ng chewing surface, ang mga puwang sa pagitan ng tubercles, ang mga dulo ng fissures sa vestibular, oral at contact point ng ngipin, at ang contact sides ng leeg ng ang ngipin. Ang mga mapanganib na lugar ay ang mga tuktok ng tubercle, ang vestibular at oral na gilid ng leeg ng ngipin.

Ang mga tampok na istruktura ng bawat ngipin ay isinasaalang-alang kapag tinutukoy ang dami ng paggiling ng mga matitigas na tisyu sa panahon ng paghahanda ng mga ngipin, pati na rin kapag nagpapasya kung ipinapayong lumikha ng isang ungos, lokasyon nito, haba at lalim. Sa mga kaso kung saan ang presensya at topograpiya ng mga mapanganib na zone ay hindi isinasaalang-alang, ang mga komplikasyon ay lumitaw sa panahon ng paggiling ng mga matitigas na tisyu ng ngipin: pagbubukas ng pulp, pulpitis, thermal burn ng pulp. Ang humigit-kumulang na sukat ng mga safety zone ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat sa radiographs.

Kaagad pagkatapos ng pagngingipin, ang pulp cavity ay napakalaki, at habang tumataas ang edad, bumababa ang dami nito, ang tampok na ito ay isinasaalang-alang kapag tinutukoy ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga korona ng kalye hanggang 16 taong gulang at mga korona ng porselana - hanggang 18-19 taon luma.

Ang functional morphology ng mga nauunang ngipin ay tumutugma sa mga kinakailangang kondisyon para sa paunang pagkilos ng pagnguya - pagputol at pagpunit ng pagkain, at ang mga lateral na ngipin - para sa pagdurog at paggiling ng pagkain. Kung mas madalas ang mga nauunang ngipin ay kasama sa pag-andar at mas madalas na pinutol nila ang matigas na pagkain, mas mabilis na bumababa ang taas ng korona dahil sa pagsusuot, at ang ibabaw ng pagputol ay tumataas. Ang functional wear na ito ay itinuturing na physiological wear. Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan, ang pagsusuot ng matitigas na tisyu ng ngipin ay maaaring umunlad at makuha ang katangian ng isang proseso ng pathological, na humahantong sa pagpapaikli ng mga korona ng ngipin hanggang sa antas ng gilagid, na sinamahan ng isang kumplikado ng iba pang mga komplikasyon.

Ang mga ngipin sa harap, maliban sa mas mababang incisors, sa karamihan ng mga kaso ay may malawak at madaling madaanan na root canal. Nagbibigay ito ng posibilidad ng kanilang pagpapalawak at paggamit para sa paggawa ng post teeth, post post inlays at post crowns. Ang mga ugat ng mas mababang incisors ay pipi mula sa mga proximal na gilid, na hindi kasama ang posibilidad ng pagpapalawak ng kanilang mga kanal dahil sa panganib ng pagbubutas.

Ang mga premolar, maliban sa mga una sa itaas, ay may isang root canal. Ang pangalawang itaas na premolar kung minsan ay may dalawang kanal sa isang ugat. Ang single-rooted premolar na may passable canal ay maaaring gamitin para sa paggawa ng pin structures para sa prostheses.

Ang una at pangalawang molars ng itaas na panga ay may tatlong ugat bawat isa: dalawang buccal, mas maikli at hindi gaanong malaki, medyo naghihiwalay sa sagittal plane, at ang palatine, mas mahaba at mas makapal, ay papunta sa kalangitan. Ang katangian ng direksyon ng palatine root, na resulta ng functional adaptation, ay ginagawang posible na muling ipamahagi ang masticatory load kasama ang pangunahing axis ng ngipin. Ang mga tampok na istruktura ng mga ugat ng palatine, kung ihahambing sa mga buccal, ay nagbibigay ng mas kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapakilala at pag-aayos ng mga istruktura ng prosthesis pin.

Sa panahon ng buhay, ang morpolohiya ng occlusal surface ng ngipin ay maaaring manatiling hindi nagbabago o magbago depende sa likas na katangian ng occlusal contact sa panahon ng pagnguya. Sa mga tao kung saan nangingibabaw ang mga vertical articulated na paggalaw ng ibabang panga (na may malalim na kagat), walang binibigkas na mga pagbabago sa occlusal na ibabaw ng mga ngipin sa loob ng mahabang panahon. Sa pamamagitan ng isang direktang kagat, kung saan ang mga pahalang na paggalaw ng mas mababang panga ay malayang isinasagawa, ang kaluwagan ng occlusal na ibabaw ng mga ngipin ay nagbabago dahil sa pagbura ng mga tubercle. Dapat itong isaalang-alang kapag pinag-aaralan ang estado ng sistema ng dentoalveolar, nagtatatag ng diagnosis at pagpili ng paraan ng paggamot sa orthopedic ng mga pasyente.

Pinatunayan ni J. Williams (1911) ang pagkakaroon ng isang tiyak na dentofacial harmony. Sa partikular, ang hugis ng gitnang incisors ay tumutugma sa hugis ng mukha: sa mga pasyente na may isang parisukat na mukha, ang mga anterior na ngipin ay kadalasang parisukat, sa mga may hugis-itlog na mukha, isang hugis-itlog na hugis, at may isang tatsulok na mukha, ang Ang mga anterior na ngipin ay madalas ding tatsulok. Sa proseso ng orthopedic na paggamot ng mga nauunang ngipin, ang likas na katangian ng pagmomolde, ang paglikha ng hugis, direksyon at sukat ng mga ngipin ay direktang nauugnay sa pagpapanumbalik ng aesthetic na hitsura ng pasyente.

Ang kulay ng mga ngipin sa bawat pasyente ay may mga indibidwal na katangian, na resulta ng layering ng kulay ng enamel sa kulay ng dentin. Ang Dentin ay may dilaw na kulay ng iba't ibang kulay. Ang kulay ng enamel ay puti na may dilaw, asul, rosas, kulay abong tint o kumbinasyon ng mga ito. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang vestibular na ibabaw ng mga nauunang ngipin ay may tatlong kulay na mga nuances. Ang pagputol gilid ng mga ngipin sa harap, na walang dentin sublayer, ay madalas na transparent, ang gitnang bahagi, na natatakpan ng mas makapal na layer ng enamel, na hindi pinapayagan ang dentin na lumabas, ay hindi gaanong transparent; sa servikal na bahagi, ang enamel layer ay mas manipis at ang dentin ay kumikinang sa pamamagitan nito nang mas malakas, samakatuwid ang bahaging ito ng korona ng ngipin ay may binibigkas na madilaw-dilaw na tint.

Sa mga kabataan, ang kulay ng mga ngipin ay karaniwang mas magaan, habang sa mga matatanda, lalo na ang mga matatanda, ito ay may mas malinaw na madilaw-dilaw o kulay-abo na tint. Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga naninigarilyo, lumilitaw ang iba't ibang mga pigmentation at hindi tipikal na pagkawalan ng kulay ng mga ngipin. Ang kulay ng mga ngipin ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pagsunod sa mga alituntunin ng kalinisan ng mga ngipin at oral cavity.

Bahagyang at kumpletong pagkasira ng koronang bahagi ng ngipin

Sa patolohiya ng matitigas na tisyu ng ngipin ay kinabibilangan ng mga carious at non-carious lesyon.

Mga karies ng ngipin. Ang pag-aaral ng problema ng mga karies ng ngipin (etiology, pathogenesis, klinika, paggamot at pag-iwas) ay nakatuon sa isang malaking halaga ng siyentipikong pananaliksik. Gayunpaman, ito ay nananatiling napaka-kaugnay sa buong mundo at ang paghahanap para sa paglutas nito ay nagpapatuloy.

Ang mga ngipin na apektado ng karies ay tinatakpan ng mga pustiso ayon sa mga indikasyon pagkatapos lamang ng kanilang masusing paggamot. Kasama ng iba pang mga nakakapinsalang epekto sa dentition, ang carious na proseso ay nakakagambala sa anatomical na hugis at istraktura ng korona ng ngipin dahil sa pagbuo ng mga depekto sa matitigas na tisyu.

Ang mga depekto sa korona ng ngipin ay nahahati sa bahagyang at kumpleto. Ang mga bahagyang depekto ay maaaring magkaroon ng iba't ibang lokalisasyon, laki, hugis at lalim. Sa kasong ito, ang bahagi ng korona ng ngipin ay hindi ganap na nawasak, at ito ay naibalik sa tulong ng isang materyal na pagpuno, at sa ilang mga kaso, ang paggamot sa orthopedic ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon. Ang mga kumpletong depekto ng bahagi ng korona ng ngipin (ganap na kawalan ng korona) ay inaalis gamit ang pin teeth.

Ang mga non-carious lesyon ng ngipin ay nahahati sa dalawang pangunahing grupo [Patrikeev V.K., 1968]: 1) mga sugat na nangyayari sa panahon ng follicular development ng mga tisyu ng ngipin, ibig sabihin, bago ang pagsabog: enamel hypoplasia, enamel hyperplasia, dental fluorosis, anomalya ng pag-unlad at pagsabog ng mga ngipin, mga pagbabago sa kanilang kulay, mga namamana na karamdaman ng pag-unlad ng ngipin; 2) mga sugat na nangyayari pagkatapos ng pagsabog: pigmentation ng ngipin at plake, pagguho ng ngipin, depekto sa hugis ng wedge, pagbura ng matitigas na tisyu, hyperesthesia ng ngipin, nekrosis ng matitigas na tisyu ng ngipin, trauma sa ngipin.

Enamel hypoplasia. Ang hypoplasia ng mga tisyu ng ngipin ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa mga metabolic na proseso sa anamenoblasts ng mga rudiment ng ngipin. Ang paglitaw ng hypoplasia ay nag-aambag sa paglabag sa metabolismo ng protina at mineral sa katawan ng fetus o bata. Ayon sa etiological sign, ang focal odontodysplasia, systemic at lokal na hypoplasia ay nakikilala.

Ang focal odontodysplasia (odontodysplasia, hindi kumpletong odontogenesis) ay nangyayari sa ilang katabing ngipin ng pareho o magkaibang panahon ng pag-unlad. Ang mga simulain ng parehong pansamantala at permanenteng ngipin ay apektado, mas madalas na incisors, canines at permanenteng molars. Ang klinikal na larawan ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang magaspang na ibabaw, isang madilaw na kulay, isang pagbawas sa laki at isang hindi pantay na density ng mga tisyu ng korona ng ngipin.

Ang systemic hypoplasia ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, lalo na ang mga sakit na maaaring makagambala sa mga proseso ng metabolic sa katawan ng bata sa panahon ng pagbuo at mineralization ng mga ngipin na ito. Ang systemic hypoplasia ay sinamahan ng isang paglabag sa istraktura ng enamel ng pangkat lamang ng mga ngipin, na nabuo sa parehong tagal ng panahon.

Ang enamel hypoplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga hugis tasa na mga depresyon ng isang bilog o hugis-itlog na hugis. Sa ilalim ng recesses, ang enamel ay maaaring wala (aplasia) o maaari itong maging manipis at madilaw-dilaw na dentin ang lumiwanag sa pamamagitan nito. Ang mga sukat, lalim at bilang ng mga depekto ay iba, ang mga dingding, mga gilid ng mga recesses at ang ilalim ay makinis. Ang pagputol ng mga gilid ng mga ngipin na apektado ng hypoplasia ay bumubuo ng isang semilunar notch.

Sa striated form ng hypoplasia, ang mga depekto ay naisalokal parallel at sa ilang distansya mula sa cutting edge o chewing surface at mas malinaw sa vestibular surface ng ngipin. Ang bilang ng mga grooves ay maaaring magkakaiba, sa kanilang ibaba ay may manipis na layer ng enamel, at sa ilang mga kaso ay walang enamel.

Ang mga ngipin ng Fournier, Getchinson at Pfluger ay itinuturing na isang uri ng systemic hypoplasia. Ang korona ng ngipin ay nakakakuha ng kakaibang hugis ng bariles na may semilunar notch sa cutting edge ng anterior incisors ng upper at lower jaws. Ang mga ngipin ng pfluger ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hugis-kono na permanenteng molar. Ang hypoplasia ng mga cutting edge at tubercles ay nag-aambag sa pag-unlad ng mas mataas na abrasion ng matitigas na mga tisyu ng ngipin at kadalasang humahantong sa aesthetic na kawalang-kasiyahan sa hitsura ng pasyente.

Sa lokal na hypoplasia (mga ngipin ni Turier), isa, mas madalas na dalawang ngipin ang apektado, at mga permanenteng ngipin lamang. Ang sakit ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na pinsala o pamamaga.

Ang mga therapeutic na paggamot para sa hypoplasia ay hindi epektibo. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga pamamaraan ng orthopedic: upang masakop ang mga apektadong ngipin na may mga prostheses, ang disenyo nito ay nakasalalay sa mga klinikal na indikasyon.

Enamel hyperplasia (mga patak ng enamel, perlas). Ang patolohiya na ito ay isang labis na pagbuo ng tisyu ng ngipin sa panahon ng pag-unlad nito, kadalasan sa lugar ng leeg ng ngipin sa linya na naghihiwalay sa enamel at sementum, pati na rin sa ibabaw ng contact ng ngipin. Ang mga functional na kaguluhan sa enamel hyperplasia ay kadalasang wala. Ang pinsalang ito sa matitigas na mga tisyu ay dapat isaalang-alang kapag tinutukoy ang mga indikasyon para sa paglikha ng isang ungos sa leeg ng mga apektadong ngipin sa paggawa ng mga istruktura ng porselana at metal-ceramic.

Dental fluorosis (batik-batik na enamel, pockmarked enamel). Ang pinsalang ito sa matitigas na tisyu ay nabubuo bilang resulta ng paggamit ng inuming tubig na may labis na nilalaman ng mga fluoride compound.

Tinutukoy ng VK Patrikeev (1956) ang limang anyo ng dental fluorosis: dashed, spotted, chalky-mottled, erosive at destructive. Ang dashed form ay kadalasang lumilitaw sa vestibular surface ng incisors ng upper jaw sa anyo ng banayad na chalky stripes. Kapag nakita, ang mga ngipin sa harap ay madalas na apektado, mas madalas ang mga lateral. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga chalky spot na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng korona ng ngipin. Ang chalky-speckled fluorosis ay itinuturing na isang mas malubhang sakit na nakakaapekto sa lahat ng ngipin, ang mga korona nito ay nakakakuha ng matte shade, kasama ang mga patch ng pigmentation ng light o dark brown. Ang mga maliliit na depekto sa anyo ng mga specks na may mapusyaw na dilaw o madilim na ilalim ay nabuo sa enamel. Ang erosive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok at pigmentation ng enamel na may pagbuo ng malalim na malawak na mga depekto, na sinamahan ng pagkakalantad ng dentin. Ang mapanirang anyo ay ang pinaka advanced na yugto ng fluorosis. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na pagkasira ng enamel, pathological abrasion, pagkasira ng mga indibidwal na seksyon ng ngipin at pagbabago sa hugis ng bahagi ng korona nito.

Kaya, sa fluorosis, depende sa anyo at antas ng pag-unlad ng proseso, ang iba't ibang mga paglabag sa parehong hugis at istraktura ng mga matitigas na tisyu at ang aesthetics ng mukha ay nangyayari.

Ang lokal at pangkalahatang therapeutic na paggamot para sa mga malubhang anyo ng fluorosis (chalky-speckled, erosive, destructive) ay kadalasang hindi nagbibigay ng nais na epekto. Sa ganitong mga kaso, ang mga pamamaraan ng orthopedic ay ipinahiwatig para sa pagpapanumbalik ng mga aesthetic na kaugalian at ang anatomical na hugis ng korona ng ngipin.

Dysplasia ng Capdepon(Stainton-Capdepon syndrome). Sa sakit na ito, na may kaugnayan sa namamana na mga karamdaman ng pag-unlad ng ngipin, ang parehong pansamantala at permanenteng ngipin ay apektado.

Pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin. Pangunahing nangyayari ang pagguho sa gitna at katandaan mula sa mekanikal na epekto ng isang sipilyo at pulbos. Ang etiology ng sakit ay hindi lubos na nauunawaan. Pangunahing nangyayari ang pagguho sa mga anterior na ngipin ng itaas na panga, ang mga premolar ng parehong panga at ang mga canine ng ibabang panga. Lumilitaw ito sa vestibular surface ng korona ng ngipin bilang isang bilog o hugis-itlog na enamel na depekto na may makinis, matigas at makintab na ilalim, unti-unting tumataas sa nakahalang direksyon at kumukuha ng anyo ng isang grooved chisel. Sa isang malaking lugar ng sugat, kapag hindi posible na alisin ang depekto sa tulong ng isang materyal na pagpuno, isinasagawa ang paggamot sa orthopedic.

depekto ng wedge. Ang sugat sa matigas na tissue na ito ay mas karaniwang nakikita sa mga canine at premolar. mas madalas - incisors at molars. Ang etiology ng sakit ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Ang kahalagahan sa pag-unlad ng mga depekto sa hugis ng wedge ay nakakabit sa mga mekanikal at kemikal na mga kadahilanan (mga sipilyo at pulbos, pagkilos ng demineralizing. mga asido sa pati na rin ang mga endocrine disorder, mga sakit ng central nervous system at gastrointestinal tract.

Ang mga depekto sa hugis ng wedge ay kadalasang matatagpuan sa simetriko (sa kanan at kaliwa) sa vestibular surface ng ngipin sa cervical region nito. Mabagal ang pag-unlad ng mga ito at sinamahan ng pagtitiwalag ng kapalit na dentin. Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang sakit ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng mekanikal (sa panahon ng pagsisipilyo ng iyong ngipin), kemikal (maasim, matamis) at temperatura (mainit, malamig) na stimuli.

Tinutukoy ng S. M. Makhmudkhanov (1968) ang apat na grupo ng mga depekto na hugis wedge:

1) mga paunang pagpapakita nang walang nakikitang pagkawala ng tissue, na ipinahayag sa isang magnifying glass. Ang pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli ay nadagdagan;

2) mababaw na hugis wedge na mga depekto sa anyo ng scaly enamel na pinsala, na naisalokal malapit sa hangganan ng enamel-semento. Ang lalim ng depekto ay hanggang sa 0.2 mm, ang haba ay 3--3.5 mm. Ang pagkawala ng tissue ay tinutukoy ng biswal. Ang pagtaas ng hyperesthesia ng mga leeg ng ngipin ay katangian;

3) katamtamang hugis ng wedge na mga depekto na nabuo ng dalawang eroplano na matatagpuan sa isang anggulo ng 40-45 °. Ang average na lalim ng depekto ay 0.2-0.3 mm, ang haba ay 3.5-4 mm, ang kulay ng matitigas na tisyu ay katulad ng madilaw na kulay ng normal na dentin;

4) malalim na mga depekto sa hugis ng wedge na may haba na higit sa 5 mm, na sinamahan ng pinsala sa malalim na mga layer ng dentin hanggang sa pulp cavity, bilang isang resulta kung saan ang korona ay maaaring masira. Ang ilalim at mga dingding ng mga depekto ay makinis, makintab, ang mga gilid ay pantay.

Sa mga depekto sa hugis ng wedge, ang pangkalahatang paggamot ay isinasagawa, na naglalayong palakasin ang istraktura ng ngipin at alisin ang dentin hyperesthesia, pati na rin ang lokal na pagpuno. Sa kaso ng mahinang pag-aayos ng pagpuno at ang panganib ng mga bali ng korona ng ngipin, ang paggamot sa orthopedic ay ipinahiwatig.

Hyperesthesia ng matitigas na tisyu ng ngipin. Hyperesthesia - nadagdagan ang sensitivity ng matitigas na tisyu ng ngipin sa mekanikal, thermal at kemikal na stimuli, na sinusunod sa carious at non-carious lesyon ng matitigas na tisyu ng ngipin at periodontal disease.

A. Sa pamamagitan ng paglaganap.

1. Limitadong anyo, kadalasang ipinapakita sa lugar ng indibidwal o ilang mga ngipin, mas madalas sa pagkakaroon ng mga solong carious cavity at mga depekto sa hugis ng wedge, pati na rin pagkatapos ng paghahanda ng mga ngipin para sa mga artipisyal na korona o inlays.

2. Pangkalahatang anyo, na ipinakita sa lugar ng karamihan o lahat ng ngipin, mas madalas sa kaso ng pagkakalantad ng mga leeg at ugat ng ngipin sa mga periodontal na sakit, pathological abrasion ng ngipin, maraming karies ng ngipin, maramihang progresibong anyo ng pagguho ng ngipin .

B. Sa pinagmulan.

1. Hyperesthesia ng dentin na nauugnay sa pagkawala ng matitigas na tisyu ng ngipin:

a) sa lugar ng mga carious cavity;

b) na nagmumula pagkatapos ng paghahanda ng mga tisyu ng ngipin para sa mga artipisyal na korona, inlay, atbp.;

c) magkakasabay na pathological abrasion ng matitigas na tisyu ng ngipin at mga depekto na hugis wedge;

d) na may pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin.

2) Hyperesthesia ng dentin, hindi nauugnay sa pagkawala ng matitigas na tisyu ng ngipin:

a) sa lugar ng mga nakalantad na leeg at mga ugat ng ngipin sa kaso ng mga periodontal disease;

b) buo na ngipin (functional), kasabay ng mga pangkalahatang karamdaman sa katawan.

B. Ayon sa klinikal na kurso.

I degree - ang mga tisyu ng ngipin ay tumutugon sa isang pampasigla ng temperatura (lamig, init). Ang threshold ng electrical excitability ay 5-8 μA;

II degree - ang mga tisyu ng ngipin ay tumutugon sa temperatura at kemikal na stimuli (malamig, init, maalat, matamis, maasim, mapait na pagkain). Ang threshold ng electrical excitability ay 3-5 μA;

III degree - ang mga tisyu ng ngipin ay tumutugon sa lahat ng uri ng stimuli (kabilang ang mga tactile). Ang threshold ng electrical excitability ay 1.5-3.5 μA).

Pathological abrasion ng matitigas na tisyu ng ngipin. Ang ganitong anyo ng pagkasira ng matigas na tisyu ay karaniwan at nagiging sanhi ng isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman sa sistema ng ngipin, at ang mga pamamaraan ng paggamot sa orthopedic ay may sariling mga detalye.

Crossbite

Ang crossbite ay tumutukoy sa mga transversal na anomalya. Ito ay dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng mga transversal na laki at hugis ng dentisyon. Ang dalas ng crossbite, ayon sa panitikan, ay hindi pareho sa iba't ibang edad: sa mga bata at kabataan - mula 0.39 hanggang 1.9%, sa mga matatanda - mga 3%. Iba't ibang termino ang ginagamit na nagpapakilala sa crossbite: pahilig, lateral, buccal, vestibulo-occlusion, buccoocclusion, lintaocclusion, lateral - forced bite, articular crossbite, laterognathia, laterogeny, lateroversion, latero-deviation, laterodgnatia, laterodyskinesia, lateroposition.

Ang pag-unlad ng isang crossbite ay maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan: pagmamana, hindi tamang posisyon ng bata sa panahon ng pagtulog (sa isang gilid, paglalagay ng isang kamay, isang kamao sa ilalim ng pisngi), masamang gawi (pagsuporta sa pisngi gamit ang isang kamay, pagsuso ng mga daliri. , pisngi, dila, kwelyo), hindi tipikal na pag-aayos ng mga panimulang bahagi ng ngipin at pagpapanatili ng mga ito, pagkaantala sa pagbabago ng mga ngipin ng gatas ng mga permanenteng, paglabag sa pagkakasunud-sunod ng pagngingipin, hindi pa nasusuot na mga tubercle ng mga ngipin ng gatas, hindi pantay na mga contact ng dentition, maagang pagkasira at pagkawala ng milk molars, nasal breathing disorder, hindi wastong paglunok, bruxism, uncoordinated activity ng masticatory muscles, paglabag sa metabolismo ng calcium sa katawan , facial hemiatrophy, trauma, nagpapaalab na proseso at nauugnay na mga sakit sa paglaki ng panga, ankylosis ng temporomandibular joint, unilateral pagpapaikli o pagpapahaba ng mandibular branch, unilateral overgrowth ng jaw body o growth retardation, mga natitirang depekto sa panlasa pagkatapos ng uranoplasty, neoplasms ania at iba pa.

Isinasaalang-alang ang malaking pagkakaiba-iba ng klinika ng cross-occlusion, ipinapayong isa-isa ang mga sumusunod na anyo [Uzhumetskene II, 1967].

Ang unang anyo ay ang buccal crossbite.

1. Nang walang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid;

a) unilateral dahil sa unilateral na pagpapaliit ng itaas na dentition o panga, pagpapalawak ng lower dentition o panga, isang kumbinasyon ng mga palatandaang ito;

b) bilateral, dahil sa bilateral symmetrical o asymmetric narrowing ng upper dentition o jaw, expansion ng lower dentition o jaw, isang kumbinasyon ng mga sign na ito.

2. Sa pag-aalis ng ibabang panga sa gilid:

a) parallel sa midsagittal plane;

b) pahilis.

3. Pinagsamang buccal crossbite - isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng una at pangalawang varieties.

Ang pangalawang anyo ay lingual crossbite:

1. One-sided, dahil sa unilaterally expanded upper dentition, unilaterally narrowed lower dentition, o kumbinasyon ng mga karamdamang ito.

2. Bilateral, dahil sa isang malawak na dentition o isang malawak na itaas na panga, isang makitid na mas mababang panga, o isang kumbinasyon ng mga tampok na ito.

Ang ikatlong anyo ay isang pinagsamang (buccal-lingual) na crossbite.

Mayroong mga sumusunod na uri ng crossbite:

1) dentoalveolar - pagpapaliit o pagpapalawak ng dentoalveolar arch ng isang panga; isang kumbinasyon ng mga karamdaman sa parehong mga panga;

2) gnathic - pagpapaliit o pagpapalawak ng batayan ng panga (underdevelopment, labis na pag-unlad);

3) articular - pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid (parallel sa midsagnt plane o pahilis). Ang mga nakalistang uri ng crossbite ay maaaring unilateral, bilateral, simetriko, asymmetric, at pinagsama din (Fig. 1).

kanin. 1. Mga uri ng crossbite.

pagkasira korona kagat ng ngipin

Sa pamamagitan ng isang crossbite, ang hugis ng mukha ay nabalisa, ang mga transversal na paggalaw ng ibabang panga ay mahirap, na maaaring humantong sa isang hindi pantay na pamamahagi ng masticatory pressure, traumatic occlusion, at periodontal tissue disease. Ang ilang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkagat ng mauhog lamad ng mga pisngi, hindi tamang pagbigkas ng mga tunog ng pagsasalita dahil sa hindi pagkakatugma sa laki ng mga arko ng ngipin. Kadalasan, ang pag-andar ng temporomandibular joints ay nabalisa, lalo na sa malocclusion na may pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid.

Ang klinikal na larawan ng bawat uri ng crossbite ay may sariling mga katangian.

Sa isang buccal crossbite na walang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay posible nang walang pag-aalis ng median point ng baba, na tinutukoy na may kaugnayan sa median na eroplano. Ang median na linya sa pagitan ng upper at lower central incisors ay karaniwang nag-tutugma. Gayunpaman, na may malapit na posisyon ng mga nauunang ngipin, ang kanilang pag-aalis, kawalaan ng simetrya sa pagbuo ng mga arko ng ngipin, maaari itong maalis. Sa ganitong mga kaso, matukoy ang lokasyon ng mga base ng frenulums ng upper at lower lips, dila.

Ang antas ng paglabag sa ratio ng mga arko ng ngipin sa kagat ay iba. Ang buccal tubercles ng upper lateral teeth ay maaaring nasa tuberous contact na may lower teeth, maaaring matatagpuan sa longitudinal grooves sa kanilang chewing surface, o hindi sa contact sa lower teeth.

Sa pamamagitan ng isang buccal crossbite na may isang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay sinusunod, dahil sa pag-ilid ng pag-aalis ng baba na may kaugnayan sa midsagittal plane. Ang kanan at kaliwang mga profile sa naturang mga pasyente ay karaniwang naiiba sa hugis, at sa mga batang preschool lamang ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay halos hindi napapansin dahil sa mabilog na pisngi. Ito ay umuunlad sa edad. Ang midline sa pagitan ng upper at lower central incisors ay kadalasang hindi nag-tutugma bilang resulta ng pag-aalis ng lower jaw, pagbabago sa hugis at laki ng dental arches at madalas sa jaws. Bilang karagdagan sa paglilipat ng lower jaw parallel sa midsagittal plane, maaari itong lumipat pahilis sa gilid. Ang mga articular heads ng lower jaw na may lateral displacement nito ay nagbabago ng kanilang posisyon sa joint, na makikita sa meiodistal ratio ng lateral teeth sa occlusion. Sa gilid ng displacement, nangyayari ang isang distal na ratio ng mga arko ng ngipin, sa kabaligtaran, isang neutral o mesial. Sa palpation ng rehiyon ng temporomandibular joints sa panahon ng pagbubukas at pagsasara ng bibig sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga, ang isang normal o banayad na paggalaw ng articular head ay tinutukoy, sa kabaligtaran - mas malinaw. Kapag binubuksan ang bibig, ang ibabang panga ay maaaring lumipat mula sa lateral na posisyon patungo sa gitnang posisyon, at kapag isinara, maaari itong bumalik sa orihinal na posisyon nito. Sa ilang mga pasyente, mayroong isang pagtaas sa tono ng masticatory na kalamnan na angkop sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga at isang pagtaas sa dami nito, na nagpapataas ng kawalaan ng simetrya ng mukha.

Upang matukoy ang displacement ng lower jaw sa gilid, ang ikatlo at ikaapat na clinical functional test ay ginagamit ayon sa L. V. Ilina-Markosyan at L. P. Kibkalo (1970), ibig sabihin, ang pasyente ay inaalok na buksan ang kanyang bibig nang malawak at pag-aralan ang mga palatandaan ng mukha ng mga paglihis; ang umiiral na kawalaan ng simetrya ng mukha ay tumataas, bumababa o nawawala depende sa sanhi na sanhi nito (ikatlong pagsubok); pagkatapos nito, ang mas mababang panga ay nakatakda sa karaniwang occlusion, at pagkatapos, nang walang karaniwang pag-aalis ng mas mababang panga, ang pagkakaisa ng mukha ay tinasa mula sa isang aesthetic na punto ng view, ang antas ng pag-aalis ng mas mababang panga, ang laki ng interocclusal space sa rehiyon ng lateral teeth, ang antas ng pagpapaliit (o pagpapalawak) ng dentition, ang asymmetry ng mga buto ng facial skeleton, atbp. (ika-apat na pagsubok).

Kapag nag-aaral ng isang direktang radiograph ng ulo, ang asymmetric na pag-unlad ng mga buto ng mukha ng kanan at kaliwang bahagi, ang kanilang hindi pantay na lokasyon sa patayo at nakahalang direksyon, at ang diagonal na pag-ilid ng pag-ilid ng mas mababang panga ay madalas na itinatag. Pansinin ang pag-ikli ng katawan ng ibabang panga o ang mga sanga nito sa gilid ng displacement, ang pampalapot ng katawan ng panga na ito at ang baba sa kabilang panig.

Sa pamamagitan ng isang lingual crossbite, batay sa pagsusuri ng mukha sa harap at profile, ang isang pag-aalis ng mas mababang panga at isang pagyupi ng baba ay madalas na napansin. Minsan ang hypotension ng mga kalamnan ng masticatory, isang karamdaman sa pag-andar ng nginunguyang, pagharang ng mas mababang panga at isang paglabag sa mga paggalaw sa gilid nito ay tinutukoy. Baguhin ang hugis ng mga arko ng ngipin at kumagat. Sa sobrang lapad na itaas na arko ng ngipin o isang mahigpit na makitid na mas mababang tugatog, ang mga lateral na ngipin ay bahagyang o ganap na dumudulas sa mas mababang mga ngipin sa isa o magkabilang panig.

kanin. 2. Orthodontic appliances para sa paggamot ng crossbite.

Sa isang pinagsamang buccal-lingual crossbite, ang mga facial sign ng mga karamdaman, pati na rin ang dental, articular, muscular, atbp., ay katangian ng parehong literal at lingual crossbite.

Ang paggamot ng isang crossbite ay depende sa uri nito, mga sanhi ng pag-unlad, pati na rin ang edad ng pasyente. Karaniwan, ang lapad ng upper at lower dentition ay na-normalize sa pamamagitan ng unilateral o bilateral expansion, pagpapaliit, at pagtatakda ng lower jaw sa tamang posisyon (Fig. 2).

Sa panahon ng gatas at maagang halo-halong ngipin, ang paggamot ay binubuo sa pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan na naging sanhi ng paglabag: paglaban sa masasamang gawi at paghinga sa bibig, pag-alis ng mga naantalang gatas ng ngipin, paggiling sa mga hindi pa nasusuot na tubercle ng gatas - mga molar at canine, na humahadlang sa transversal na paggalaw ng mas mababang panga. Ang mga bata ay pinapayuhan na ngumunguya ng solidong pagkain sa magkabilang gilid ng kanilang mga panga. Sa mga kaso ng nakagawiang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang mga therapeutic exercise ay inireseta. Matapos ang maagang pagkawala ng mga molar ng gatas, ang mga naaalis na pustiso ay ginawa upang palitan ang mga depekto sa mga arko ng ngipin. Ang mga naaalis na pustiso para sa itaas na panga na may neutral at distal na ratio ng mga arko ng ngipin ay ginawa gamit ang isang bead platform - sa nauuna na lugar. Ang kagat ay nadagdagan din sa mga artipisyal na ngipin, na ginagawang posible na paghiwalayin ang mga ngipin sa abnormal na binuo na bahagi. Ginagawa nitong mas madaling itama ang kanilang posisyon gamit ang mga spring, inclined plane screw, at iba pang device.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa pag-iwas, ginagamit ang mga orthodontic appliances. Ayon sa mga indikasyon, ang kagat ay nadagdagan sa pamamagitan ng mga korona o mga bantay sa bibig na naayos sa mga molar ng gatas, na ginagawang posible na lumikha ng mga kondisyon para sa normalisasyon ng paglaki at pag-unlad ng mga arko at panga ng ngipin at ang pag-aalis ng paghahalo ng ibabang panga. Sa isang pag-ilid na pag-aalis ng ibabang panga, ang mga korona o mga bantay sa bibig ay na-modelo na isinasaalang-alang ang tamang posisyon nito. Inirerekomenda na gumamit ng chin sling upang gawing normal ang posisyon ng mas mababang panga, na nakamit sa tulong ng isang mas malakas na traksyon ng goma sa gilid na kabaligtaran sa pag-aalis nito. Upang maitatag ang ibabang panga sa tamang posisyon, ang mga plate o mouth guard ay ginagamit para sa upper o lower jaw na may hilig na eroplano sa lateral area.

Sa paggawa ng mga aparato para sa paggamot ng crossbite, ang isang nakabubuo na kagat ay natutukoy: ang mga dentisyon ay pinaghihiwalay sa gilid ng pagpapapangit upang mapadali ang kanilang pagpapalawak o pagpapaliit at ang mas mababang panga ay nakatakda sa tamang posisyon kasama ang pag-ilid ng pag-ilid nito.

Para sa paggamot ng crossbite, na sinamahan ng isang lateral displacement ng lower jaw, ang isang hilig na eroplano ay na-modelo sa plato para sa itaas na panga - palatine, para sa lower jaw - vestibular sa gilid na kabaligtaran ng displacement. Maaari ka ring gumawa ng isang hilig na eroplano sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga: sa itaas na plato - mula sa vestibular side, sa mas mababang - mula sa bibig. Sa kaso ng bilateral crossbite, isang lumalawak na plato na may mga occlusal pad sa mga lateral na ngipin na walang mga imprint ng chewing surface ng magkasalungat na ngipin ay ginagamit, na nagpapadali sa pagpapalawak ng dental arch. Sa isang makabuluhang pagpapaliit ng itaas na arko ng ngipin o panga, parehong unilateral at bilateral, ang mga plate ng pagpapalawak ay ipinapakita gamit ang isang tornilyo o mga bukal, pati na rin ang mga bite pad sa mga lateral na lugar. Sa tulong ng naturang mga aparato, ang ibabang panga ay nakatakda sa tamang posisyon, ang mga lateral na ngipin ay pinaghihiwalay, na nagpapadali sa pagpapalawak ng itaas na ngipin, ang kagat ay naitama, ang tono ng masticatory na mga kalamnan ay itinayong muli, at ang posisyon ng ang articular ulo ng mas mababang panga sa temporomandibular joints ay normalized.

Sa isang binibigkas na malocclusion, kabilang ang mga pinagsama sa sagittal at vertical na mga anomalya sa edad na 5-6 na taon, ginagamit ang functionally guiding o functionally operating orthodontic appliances. Sa mga functional guide vanes, mas madalas na ginagamit ang activator. Sa isang panig na pagkakaiba sa pagitan ng posisyon ng mga lateral na ngipin (pagpapaliit ng itaas na ngipin at pagpapalawak ng mas mababang isa), ang mga aparato para sa paglipat ng mga lateral na ngipin (mga spring, turnilyo, lever, atbp.) ay idinagdag sa Andresen-Hoypl. activator. Ang mga pagsasaayos ng occlusal ay pinananatili sa gilid ng isang wastong nabuong kagat. Ang kagat ay na-normalize bilang isang resulta ng pagwawasto sa posisyon ng mga ngipin, ang paglaki ng articular na proseso at ang mga sanga ng mas mababang panga at ang pag-aalis ng pag-aalis nito. Maaari kang gumamit ng activator na may one-sided sublingual pad (sa gilid ng tamang pagsasara ng dentition) o may bilateral. Sa huling kaso, hindi ito dapat magkasya (sa mga ngipin na napapailalim sa lingual inclination sa tulong ng vestibular arch.

Sa mga functionally operating device, ang Frenkel function controller ay mas madalas na ginagamit. Ang paggamot gamit ang device na ito ay pinakamabisa sa huling panahon ng gatas at sa unang panahon ng halo-halong ngipin. Sa buccal crossbite, ang regulator ay ginawa upang ang mga side shield ay katabi ng mga korona at ang alveolar process ng lower jaw at huwag hawakan ang mga ito sa rehiyon ng upper jaw sa isang gilid na may unilateral crossbite o sa magkabilang panig na may isang bilateral; na may lingual crossbite, dapat na baligtarin ang ratio ng mga lateral shield at dentoalveolar area. Sa pamamagitan ng pag-compress sa median flexure ng palatine clasp ng regulator, posible na mapataas ang presyon sa itaas na posterior na ngipin sa direksyon ng bibig.

Sa huling panahon ng halo-halong dentisyon at ang unang panahon ng permanenteng dentisyon, ang parehong preventive at therapeutic na mga hakbang ay ginagamit tulad ng sa nakaraang panahon.

Sa panahon ng pagpapalit ng mga molar ng gatas at pagputok ng mga goremolar, ang mga aktibong orthodontic appliances ay kadalasang pinapalitan ng mga retention. Pagkatapos (pagsabog ng mga premolar sa kalahati ng taas ng kanilang mga korona, pinipilit sila ng isang orthodontic apparatus upang maitatag sa tamang posisyon. Hindi kinakailangan ang pagtanggal ng kagat sa panahong ito ng paggamot.

Sa huling panahon ng permanenteng occlusion at sa mga matatanda, posible na iwasto ang posisyon ng mga indibidwal na ngipin, baguhin ang hugis ng mga arko ng ngipin at alisin ang pag-aalis ng mas mababang panga. Para sa paggamot, ang mga mechanically acting device ay mas madalas na ginagamit, pinagsasama ang kanilang kaugnayan sa intermaxillary traction, pagkuha ng mga indibidwal na ngipin, at compact osteotomy (Fig. 3). Sa kaso ng lateral displacement ng lower jaw, ang pangangailangan para sa pagpapalawak o pagpapaliit ng mga indibidwal na seksyon ng dental arches, pag-alis ng mga indibidwal na ngipin para sa orthodontic indications, compact osteotomy o iba pang mga uri ng surgical intervention ay napansin pagkatapos na maitatag ang panga sa tamang posisyon. Ginagawa ang compactosteotomy malapit sa mga ngipin na napapailalim sa paggalaw ng vestibular o oral mula sa vestibular at oral na gilid ng proseso ng alveolar, at may mga indikasyon para sa pag-ikli o pagpapahaba ng dentoalveolar, sa antas din ng apical na batayan ng dentisyon.

kanin. Fig. 3. Mga diagnostic na modelo ng mga panga ng pasyente D. sa harap (a) at sa profile (b). Sa kaliwa - bago ang paggamot: mesial crossbite na may pag-aalis ng ibabang panga sa kanan, sa kanan - pagkatapos ng pag-alis ng mas mababang unang premolar, pagwawasto sa posisyon ng mga ngipin at mas mababang panga.

Upang ilipat ang itaas at mas mababang mga ngipin sa magkasalungat na direksyon pagkatapos alisin ang occlusion sa tulong ng isang naaalis na aparato, ang mga singsing ay ginagamit sa itaas at ibabang lateral na ngipin na may intermaxillary traction. Sa paggamot ng buccal crossbite, ang mga singsing ng goma ay nakakabit sa mga kawit na ibinebenta sa oral na bahagi ng mga singsing sa mga movable upper lateral na ngipin, at sa mga kawit na matatagpuan sa vestibular na bahagi ng mga singsing na naayos sa mas mababang lateral na ngipin. Kung ang mga occlusal contact sa pagitan ng mga ngipin ay mananatili sa gilid ng paggalaw ng ngipin, ang pasyente ay kakagat sa pamamagitan ng mga singsing ng goma at ang paggamot ay hindi magiging matagumpay. Ang mga dental row sa mga lugar na ito ay napapailalim sa disassembly. Ito ay kinakailangan upang matiyak na ang naaalis na aparato na naghihiwalay sa mga ngipin ay hindi sumunod sa mga ngipin na inilipat nang pasalita, sa proseso ng alveolar sa lugar na ito.

kanin. Fig. 4. Pasyente P. Messial crossbite na may displacement ng lower jaw: sa kaliwa (a, c) - bago ang paggamot, sa kanan (b, d) - pagkatapos ng paggamot.

Ang mga kasangkapang anggulo ay ginagamit upang itama ang laki ng mga arko ng ngipin. Ang distansya sa pagitan ng vestibular surface ng mga inilipat na ngipin at ang springy arch ay nababagay. Para sa paggamot ng crossbite na may displacement ng lower jaw, sa gilid o pinagsama sa sagittal at vertical bite anomalies, ang mga Entl device na may intermaxillary traction, kabilang ang one-sided (Fig. 4), ay ginagamit.

...

Mga Katulad na Dokumento

Patolohiya ng matitigas na tisyu. Ang tiyempo ng simula ng pinsala sa matitigas na tisyu ng ngipin. Hyperplasia o enamel drops. Acid nekrosis ng ngipin. Pathological nadagdagan abrasion. Kumpletong mga depekto ng koronang bahagi ng ngipin. Mababaw, katamtaman at malalim na mga karies.

pagtatanghal, idinagdag noong 01/22/2016


Ang paglitaw ng mga teknolohiyang pandikit. Endodontic at periodontal na pamamaraan ng paggamot. Pagpapanumbalik ng mga depekto sa matitigas na tisyu ng ngipin. Ang paggamit ng isang nakapirming prosthesis ng isang bahagi ng korona ng ngipin. Ang mga pangunahing uri ng mga veneer. Pamamaraan para sa paggawa ng mga direktang composite veneer.

pagtatanghal, idinagdag 04/23/2015


Anatomical classification ng carious cavities ayon sa Black. Instrumental na pagproseso ng matitigas na tisyu ng ngipin, depende sa lokalisasyon ng mga karies. Atypical carious cavities at mga depekto ng matitigas na tisyu ng ngipin na hindi nagmumula. Hypoplasia ng mga tisyu ng ngipin.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/16/2014


Mga kaguluhan sa pag-unlad at pagsabog ng mga ngipin. Anomalya sa laki at hugis. Pagbabago ng kulay ng mga ngipin sa panahon ng pagbuo at pagkatapos ng pagsabog. Tumaas na pagkasira ng ngipin. Pagkabali ng korona ng ngipin nang walang pinsala sa pulp. Ang natitirang ugat ng ngipin. Fluorosis at mga karies ng ngipin.

pagtatanghal, idinagdag 05/11/2015


Mga sanhi ng sakit ng ngipin dahil sa pinsala sa matitigas na tisyu ng ngipin, periodontal tissues. Mga kinakailangan para sa pagbuo at tulong sa mga karies, pulpitis, periodontitis, periostitis, pericoronitis, osteomyelitis, periodontitis at hyperesthesia ng matitigas na tisyu ng ngipin.

abstract, idinagdag 07/16/2009


Pangkalahatang paglalarawan at mga sanhi ng hindi karies na mga sugat ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang pamamaraan at mga prinsipyo para sa paggawa ng diagnosis na ito, pagguhit ng regimen ng paggamot at pagbabala. Mga pamantayan sa klinikal na diagnostic ng sakit. Mga hakbang upang maiwasan ang systemic hypoplasia.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 12/25/2011


Isang malawak na arsenal ng mga tool para sa pagpuno ng mga depekto sa matitigas na tisyu ng ngipin sa modernong dentistry. Isang inlay bilang isang nakapirming prosthesis ng isang bahagi ng korona ng ngipin at pagpapanumbalik ng anatomical na hugis ng ngipin sa tulong nito. Contraindications para sa endodontic na paggamot ng mga ngipin.

abstract, idinagdag 06/27/2011


Mga pagpapakita ng mga karies at ilang mga di-karies na sugat ng ngipin. Demineralization at progresibong pagkasira ng matitigas na tisyu ng ngipin na may pagbuo ng isang depekto sa anyo ng isang lukab. Pag-uuri ng mga karies ayon sa mga yugto at anyo nito. Radiation diagnosis ng latent caries.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/29/2016


Biochemical komposisyon ng ngipin. Mga yugto ng proseso ng mineralization ng mga tisyu ng ngipin. metabolismo ng enamel. Ang mga pag-andar ng pulp at ang istraktura ng dentin. Mga kahihinatnan ng hypovitaminosis at hormonal regulation ng calcium homeostasis. Mga sanhi at paggamot ng mga karies. Komposisyon at pag-andar ng laway.

pagtatanghal, idinagdag 06/02/2016


Anomalya sa pag-unlad ng ngipin. Pagkalat at sanhi ng pag-unlad. Enamel hyperplasia o enamel na "perlas". Mga namamana na sugat ng matitigas na tisyu ng ngipin. Ang pag-aaral ng kaalaman ng publiko tungkol sa mga non-carious lesyon ng mga ngipin na nangyayari bago ang pagngingipin.

PATHOLOGY NG HARD TISSUE NG NGIPIN NA NAGMULA SA PANAHON NG PAGBUBUO NITO

Hypoplasia. Ang malformation ng mga tisyu ng ngipin ay ang pinakakaraniwang patolohiya mula sa pangkat ng mga di-karies na sugat ng ngipin. Ang paglitaw ng hypoplasia ay nauugnay sa malubhang metabolic disorder sa katawan ng bata sa panahon ng pagbuo ng ngipin, lalo na ang metabolismo ng mineral. Ang metabolismo ng mineral sa mga tisyu ng ngipin ay bahagi ng pangkalahatang metabolismo ng katawan. Depende ito sa pag-andar ng regulasyon ng central at autonomic nervous at endocrine system. Maraming mga eksperimento ang nagtatag ng pagpapaandar ng regulasyon ng mga sistemang ito kaugnay ng metabolismo ng mineral sa mga buto at ngipin. Ang sanhi ng hypoplasia ay maaaring maging talamak na nakakahawang sakit, hypo- at beriberi, hemolytic jaundice na lumitaw laban sa background ng Rhesus conflict, hereditary disease - amelogenesis imperfecta, hereditary syphilis. Ang isang uri ng hypoplasia sa anyo ng "tetracycline teeth" ay nangyayari sa mga bata na nakatanggap ng makabuluhang dosis ng antibiotic na ito. Kaya, ang hypoplasia ay ang resulta ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, bilang isang resulta kung saan ang pag-andar ng enameloblasts, at madalas na mga odontoblast, ay may kapansanan o inhibited. Ito ay humahantong sa hindi tamang mineralization ng mga ngipin.

Ang hypoplasia ay nakakaapekto sa parehong pansamantala at permanenteng ngipin. Kung ang hypoplasia ng mga permanenteng ngipin ay bubuo bilang isang resulta ng isang sakit na dinanas ng bata mismo, kung gayon ang mga pansamantalang ngipin ay pangunahing bubuo sa panahon ng prenatal, sila ay apektado dahil sa malubhang karamdaman sa katawan ng ina. Ang hypoplasia ng pansamantalang ngipin sa mga nakaraang taon ay mas karaniwan (13%). Ayon sa istatistika, ang hypoplasia ng permanenteng ngipin ay napansin sa 13% ng mga kaso - sa 7.5% ng mga batang preschool. Ang mineralization ng permanenteng ngipin ay nagsisimula sa ika-5-6 na buwan ng buhay ng isang bata. Sa oras na ito, lumilitaw ang foci ng calcification sa gitnang incisors at unang permanenteng molars. Sa 8-9 na buwan, ang pangalawang incisors at canines ay mineralized. Sa ika-2 taon ng buhay, ang mga premolar ay nagsisimulang mag-mineralize, sa ika-3 - ang pangalawang molars. Ang mineralization ng ikatlong molars ay nagsisimula sa 8 taong gulang. Alinsunod dito, sa edad ng bata kung saan siya dumanas ng sakit, isa o ibang grupo ng mga ngipin ang apektado. Depende sa tiyempo ng sakit, ang lokalisasyon ng foci ng hypoplasia sa korona ng ngipin ay iba rin at ito ay isang uri ng milestone na nagpapahiwatig ng oras kung kailan ang pag-unlad ng mga tisyu ng ngipin ay nabalisa. Kapag ang isang bata ay may sakit sa mga unang buwan ng buhay, ang hypoplasia ay bubuo sa cutting edge o sa mga tuktok ng tubercles, at sa ibang pagkakataon - mas malapit sa leeg ng ngipin. Sa tetany, ang buong korona ng ngipin ay maaaring maapektuhan ng hypoplasia.

Kadalasan, ang hypoplasia ay nangyayari sa gitnang incisors at unang molars, na nabuo nang sabay-sabay. Sa pangalawang lugar sa mga tuntunin ng dalas ng mga sugat ay ang mga lateral incisors, at pagkatapos ay ang mga canine. Ang mga premolar, pangalawa at pangatlong molar ay mas madalas na apektado.

Ang kalubhaan ng sakit na dinanas ng bata, na nagresulta sa hypoplasia, ay tumutugma sa antas ng kalubhaan nito. Kaya, ang mga parang chalk na spot lamang o isang depekto sa enamel ng isa o isa pang lalim ang maaaring mabuo sa ngipin. Sa ilang mga kaso, sa ilang mga lugar, ang enamel ay ganap na wala.

Ibinahagi ni N. I. Agapov (1929) ang hypoplasia sa mga sumusunod na anyo: 1) "spotted" enamel hypoplasia; 2) "kulot na enamel"; 3) "hugis-tasa" na hypoplasia; 4) "warty" hypoplasia; 5) pagnipis ng enamel sa ilang lugar. Gayunpaman, ang mga uri ng hypoplasia na ito ay malamang na nagpapahiwatig ng tindi ng mga metabolic disorder sa katawan ng bata. Ang mga histological na pag-aaral ng mga ngipin na may mga katulad na pagbabago, maliban sa chalky patch, ay nagpapakita ng magkaparehong pagbabago. Sa bagay na ito, ang isang pag-uuri ay mas katanggap-tanggap, ayon sa kung saan ang hypoplasia, na may kaugnayan sa pinagmulan nito, ay nahahati sa: a) systemic (pangkalahatan); b) lokal, at ayon sa mga klinikal na pagpapakita - sa: a) pagkawalan ng kulay ng enamel; b) pagbabago sa istraktura ng matitigas na tisyu ng ngipin.

Sa systemic (pangkalahatang) hypoplasia, apektado ang isang bilang ng mga ngipin na may pareho o malapit na mga termino ng pagbuo. Lokal na hypoplasia - hindi sapat na pag-unlad ng matitigas na tisyu ng mga indibidwal na ngipin bilang resulta ng pagkakalantad sa ilang lokal na kadahilanan.

Ang pagbabago sa kulay ng enamel sa panahon ng hypoplasia ay maaaring nasa anyo ng mga depigmentation site ng iba't ibang laki at hugis na simetriko na matatagpuan sa mga ngipin ng pangkat ng parehong pangalan. Kasabay nito, ang ibabaw ng enamel ay nananatiling makinis, madalas ay hindi nawawala ang madilim nito; kung minsan ang mga chalky spot ay may pigmented, nakakakuha ng isang mapusyaw na dilaw na kulay. Ang pagbabago sa kulay ng enamel ng ngipin na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng ngipin, tulad ng nabanggit na sa itaas, ay maaaring nauugnay sa paggamot ng mga bata na may tetracycline. Ang gamot na ito ay idineposito sa mga buto at tisyu ng mga ngipin, bilang isang resulta kung saan, pagkatapos ng pagsabog, sila ay pininturahan sa isang dilaw na kulay ng lemon. Ang mga ngiping ito ay umilaw nang husto sa ilalim ng pag-iilaw ng UV. Kasunod nito, nagbabago ang kulay at ang mga ngipin ay nakakakuha ng kulay-abo-maruming kulay. Ang malalaking dosis ng tetracycline ay maaaring magdulot ng pinsala sa istruktura ng mga tisyu ng ngipin. Bilang isang resulta ng hypoplasia, mayroong iba't ibang mga pagbabago sa mga korona ng mga ngipin: sa anyo ng mga punto o hugis-tasa na mga depressions, grooves, constrictions. Sa ilang mga kaso, ang enamel sa lugar ng depekto ay napakanipis na ang dentin ay nakikita, na nagreresulta sa isang mas madilim na lilim ng enamel. Minsan mayroong isang kumpletong kawalan ng enamel sa isang limitadong lugar ng korona ng ngipin (Larawan 34).

Ang isa sa mga uri ng systemic (pangkalahatang) hypoplasia ay mga ngipin na may binagong hugis ng korona, na kilala bilang mga ngipin ng Getchinson, Fournier, Pfluger (Larawan 35-37).

Ang hugis ng korona ng mga ngipin ni Hutchinson ay lumalapit sa isang hugis-distornilyador o hugis-barrel na may semi-lunar na bingaw sa gilid. Ang mga ngipin ni Fournier ay may parehong hugis, ngunit walang crescent notch. Ang isang katulad na hugis ng mga ngipin ay makikita sa gitnang incisors ng itaas na panga, gayunpaman, semilunar notches ay matatagpuan sa lateral incisors ng itaas at sa lahat ng incisors ng lower jaw. Hutchinson, Fournier at isang bilang ng iba pang mga may-akda ay naniniwala na ang ganitong uri ng patolohiya ay sinusunod ng eksklusibo bilang isang resulta ng namamana na syphilis. Ang diagnosis na ito ay lalong malamang sa pagkakaroon ng iba pang mga sintomas - ang tinatawag na Hutchinson's triad: parenchymal (interstitial) keratitis, pagkabingi (syphilitic labyrinthitis) at mga ngipin ni Hutchinson. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay bihirang mangyari sa isang pasyente - mas madalas isa o dalawa sa kanila ang matatagpuan. Naobserbahan ng ilang mananaliksik ang mga ngipin ni Hutchinson sa mga indibidwal na may malusog na pagmamana. Sa pagsasaalang-alang na ito, itinatag na ang gayong mga ngipin ay maaaring mabuo sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga kadahilanan. Kaya, inilarawan ni M. V. Busygina (1969) ang mga ngipin ng Getchinsoya sa mga bata na ang mga magulang ay may sakit na ketong. Ang mga ngipin ng pfluger ay matatagpuan sa mga unang molar. Ang mga ngipin na ito ay hugis-kono. Ang kanilang nginunguyang ibabaw ay mas makitid kaysa sa leeg, ang mga tubercle ay kulang sa pag-unlad at nagtatagpo. Si Pflüger, na unang naglarawan sa anomalyang ito, ay ipinaliwanag ang paglitaw nito sa pamamagitan ng pagkilos ng isang impeksiyong syphilitic sa congenital syphilis.

Ang lokal na hypoplasia ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng isang nagpapasiklab na proseso sa apikal na periodontium, traumatikong pagtanggal o hindi tamang paggamot ng periodontitis ng mga pansamantalang molars. Bilang resulta ng pagkalasing na nagmumula sa nagpapasiklab na pokus, ang pag-unlad ng rudiment ng isang permanenteng ngipin ay nabalisa, at kung minsan ito ay humahantong sa kamatayan nito. Bilang resulta ng hindi tamang mineralization, lumilitaw ang mga parang chalk na spot sa enamel ng ngipin, na maaaring maging pigmented pagkatapos ng pagputok ng ngipin. Sa ibang mga kaso, mayroong isang pagpapapangit ng korona ng ngipin, ang enamel ay bahagyang o ganap na wala. Ang mga premolar ay kadalasang apektado ng naturang hypoplasia, dahil ang kanilang mga simulain ay matatagpuan sa pagitan ng mga ugat ng pansamantalang mga molar. Sa pangalan ng may-akda na unang inilarawan ang patolohiya na ito, ang gayong mga ngipin ay tinatawag na mga ngipin ni Turner.

Sa pag-aaral ng mga seksyon ng mga ngipin na apektado ng hypoplasia sa ilalim ng isang optical mikroskopyo, ang pagnipis ng mga indibidwal na seksyon ng enamel ng korona ng ngipin, isang pagtaas sa mga puwang ng interprism, salungguhit at pagpapalawak ng mga Retzius bands ay nabanggit. Ang mga interglobular na espasyo ay pinalawak sa dentine. Sa pulp, ang layer ng odontoblast ay nawawala ang tamang lokasyon nito, bumababa ang komposisyon ng cellular.

Ang isang electron microscopic na pagsusuri ng enamel ay nagpapakita ng paglabag sa lapad at straightness ng enamel prisms, isang hindi maayos na pag-aayos ng hydroxyapatite crystals. Sa dentine, ang isang mas maluwag na pag-aayos ng mga hydroxyapatite na kristal ay maaaring maobserbahan. Ang mga pagbabago sa mga tubule ng ngipin ay ipinahayag sa anyo ng kanilang mga constriction at mga extension na hugis flask.

Differential diagnosis. Sa yugto ng spot, ang hypoplasia ay naiiba mula sa isang batik-batik na anyo ng dental fluorosis at mula sa isang carious spot. Ang hypoplasia na may binibigkas na depekto sa tisyu ay dapat na naiiba mula sa pagguho ng ngipin, abrasion (molar tubercles), mababaw na karies.

Paggamot. Upang maibalik ang aesthetic na hitsura ng mga pangharap na ngipin na may malalim na mga paglabag sa mga tisyu ng ngipin, ginagamit nila ang pagbuo ng mga cavity, na sinusundan ng pagpuno sa kanila ng mga pinagsama-samang materyales sa pagpuno. Ang mga hypoplastic na ngipin na apektado ng mga karies ay napapailalim din sa pagpupuno.

Sa isang makabuluhang pagkasira ng hypoplastic na unang molars sa pamamagitan ng carious na proseso, ipinapayong takpan ang mga ito ng mga artipisyal na korona.

Kadalasan, ang mga manipis na gilid ng mga ngipin na apektado ng hypoplasia ay napuputol. Sa mga kasong ito, ang mga gilid ay naibalik gamit ang isang tab o ang ngipin ay natatakpan ng isang artipisyal na korona.

Hyperplasia. Ang ibig sabihin ng pangalang ito ay isang medyo bihirang labis na pagbuo ng mga tisyu ng ngipin, na tinatawag na enamel drop, o perlas. Ang pinagmulan ng mga patak ng enamel ay nauugnay sa proseso ng pagkita ng kaibhan ng mga selula ng kaluban ng ugat sa mga enameloblast. Ang mga patak ng enamel ay karaniwang matatagpuan sa lugar ng leeg ng ngipin, mas madalas - sa lugar ng bifurcation ng mga ugat. Ang diameter ng enamel drops ay mula 1 hanggang 2-3 mm. Ang mga enamel droplet ay ginawa mula sa dentin na nababalutan ng enamel. Sa ilang mga kaso, ang isang maliit na lukab ay matatagpuan sa loob ng enamel drop. Ang hyperplasia ng ngipin ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng anumang kapansanan sa paggana.

Ang mga sakit sa korona ay hindi lamang nagdudulot ng abala sa pasyente, ngunit lumikha din ng isang aesthetic na problema at nakakagambala sa pagsasalita. Ang isang karaniwang sakit ay karies. Ito ay ang unti-unting pagkasira ng matitigas na tisyu na may paglikha ng isang depekto sa lukab.

Mga sanhi ng sakit sa hard tissue

Ano ang mga kadahilanan ng panganib para sa patolohiya na ito? Ang totoong mga sanhi ay nakasalalay sa sakit.

1. Lumilitaw ang hypoplasia bilang isang resulta ng isang paglabag sa mga tamang proseso sa batayan ng mga ngipin bilang isang resulta ng kawalan ng timbang ng protina at mineral sa katawan. Ang sakit na ito ay nangyayari sa 2-14% ng mga bata. Ang hypoplasia ay mababaw at sinisira lamang ang matigas na tisyu. Mga sintomas: mga problema sa istraktura ng dentin, malocclusion, sakit sa pulp.
2. Ang fluorosis ay nangyayari kapag ang dami ng fluoride sa katawan ay lumampas sa normal na halaga. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng sakit na ito ay ang paggamit ng inuming tubig na may nilalamang fluorine na higit sa 1.5 mg / l. Mga sintomas: pagbabago sa hitsura ng enamel, sa mas kumplikadong mga kaso - ang paglitaw ng pagguho, pagbawas sa lakas ng enamel.
3. nagsasangkot ng pagbabago sa laki ng korona ng ngipin sa mas maliit na direksyon. Ang sakit na ito ay nangyayari sa 12% ng mga tao at sanhi ng malnutrisyon, mga sakit ng endocrine at nervous system, pagmamana, mga indibidwal na katangian ng isang tao. Gayundin, ang mga ngipin ay nabubura sa mga taong may mga espesyal na kondisyon sa pagtatrabaho at masamang gawi. Kasama sa mga dahilan ang hindi regular na hugis ng mga prostheses, na humahantong sa paglitaw ng pathological abrasion. Sa panlabas, ang patolohiya ay malinaw na nakikita mula sa labas, ngunit naroroon din sa pulp.
4. Ang depekto na hugis wedge ay tumutukoy sa non-carious pathology at karaniwan sa mga matatanda. Ang isang katangian ng sakit na ito ay ang hugis-wedge na hugis ng ngipin. Ang sakit na ito ay nangyayari sa mga premolar at canine. Ang mga dahilan ay kinabibilangan ng mga magkakatulad na sakit (mga sakit ng endocrine at nervous system, gastrointestinal tract), ang impluwensya ng mga kemikal, pati na rin ang mga mekanikal na irritant (masyadong matigas na brush bristles).
5. Ang isang bali ng ngipin ay nangyayari bilang isang resulta ng matinding trauma, ay isang matinding pinsala sa korona. Mas madalas ang problema ay nangyayari sa mga nauunang ngipin ng itaas na panga. Sa ilang mga kaso, ang pinsala ay napakalaki na ang pulp ay namatay. Kasama sa mga sintomas ang matinding pananakit, ang aktwal na pagkabali ng matigas na tisyu.

namamana na mga sakit

May mga namamana na sakit, kabilang dito ang dentinogenesis at amelogenesis.

Amelogenesis

Mayroong pagbabago sa kulay, laki at hugis ng korona, nadagdagan ang sensitivity sa temperatura, mekanikal na mga kadahilanan. Kabilang sa mga sanhi ang: kakulangan ng mga mineral at mga problema sa istruktura ng matitigas na tisyu.

Dentinogenesis

Lumilitaw dahil sa dentin dysplasia, na humahantong sa paggalaw ng ngipin, pati na rin ang hitsura ng mga translucent na korona.

Mga sintomas ng sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin

Ang mga hard tissue caries ay lumilitaw bilang isang maliit na carious spot na hindi nakikita ng pasyente. Isang dental check-up lamang ang nagpapakita ng problema sa ganoong kaagang yugto.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit kapag umiinom ng matamis o maalat na pagkain o malamig na inumin. Ngunit sa paunang yugto ng mga karies, ang mga sintomas ay likas lamang sa mga taong may mababang threshold ng sakit.

1. Yugto sa ibabaw

Ang mababaw na yugto ay kinabibilangan ng sakit bilang tugon sa stimuli, na mabilis na pumasa. Sa opisina ng doktor, nakahanap ang doktor ng isang magaspang na lugar at ang pasyente ay nakakaramdam ng sakit sa pagsisiyasat.

2. Gitnang yugto

Ang yugtong ito ng mga karies ay walang sakit. Ang pagbubukod ay ang ilang mga uri ng mga irritant. Tinutukoy ng dentista ang lugar ng carious at nakitang lumambot na dentin.

3. Ang huling yugto ng mga karies

Siya ay may matinding sakit sa ilalim ng impluwensya ng temperatura, ilang pagkain, mekanikal na presyon. Malaki ang nasirang bahagi, may lumambot na dentin sa loob. Ang paggamot sa ngipin ay hindi komportable. Ang pulp ay nagiging inis.

4. Enamel hypoplasia

Ito ay mahusay na nakikita ng dentista, dahil ang mga ngipin ay may mga batik, hugis-mangkok na mga recess, pati na rin ang mga tudling na may iba't ibang lapad at haba. Ang enamel na may ganitong patolohiya ay hindi napakahirap, at ang dentin ay mas malakas kaysa sa kinakailangan.

5. Fluorosis

Sa paunang antas, ito ay ipinahayag sa anyo ng pagkawala ng enamel luster at ang transparency nito. Ang doktor ay nagtatala ng mga puting spot sa ngipin, na, na may pagtaas sa antas ng sakit, ay nagiging madilim na kayumanggi. Sa mga huling yugto, lumilitaw na nasunog ang mga korona.

6. Wedge-shaped na depekto

Mabagal na umuunlad ang sakit. Ito ay tumatagal ng mga taon at kahit na mga dekada hanggang sa mapansin ng pasyente ang mga sintomas. Kabilang dito ang sakit mula sa temperatura at mekanikal na presyon, isang pakiramdam ng pananakit sa lalamunan. Sa paunang yugto, ang sakit ay mukhang isang magaspang na lugar. Sa pag-unlad, ang lalim at lugar ng pagkamagaspang ay tumataas.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng sakit, ang mga korona ay nakakakuha ng isang katangian na hugis: ang servikal na bahagi ay may isang contour na magkapareho sa gingival margin, at ang gilid ay bilugan sa isang matinding anggulo, na kumukonekta sa gitna ng korona. Ang lukab, na may hugis na wedge na depekto, ay mas dilaw kaysa sa natitirang enamel.

7. Traumatismo ng mga korona

Depende ito sa lugar ng epekto at mga tampok na istruktura ng ngipin. Sa permanenteng ngipin, ang pagkasira ay nangyayari, sa mga ngipin ng gatas - dislokasyon.

Sa kaso ng isang bali ng ugat ng ngipin, ang pinsala ay dumadaan sa kahabaan ng dentin, o sa kahabaan ng enamel, o umabot sa sementum ng ugat. Sa kasong ito, ang nasirang bahagi ay nagiging matalim at nasugatan ang dila at labi. Sa mga hangganan na may dentin nang hindi naaapektuhan ang pulp, pinipilit ng trauma ang pasyente na makaramdam ng sakit sa malamig at mainit. Ang matinding trauma ay humahantong sa isang bali ng enamel, dentin, o kahit na pagbubukas ng lugar ng pulp. Sa ganitong mga sitwasyon, kinakailangan ang x-ray.

namamana na mga sakit

Ikalat sa buong korona o sa karamihan nito. Samakatuwid, mahirap para sa dentista na matukoy ang eksaktong lugar ng sugat. Ang patolohiya ay lumalabag hindi lamang sa mga ngipin, kundi pati na rin sa kagat.

Ang mga depekto sa korona ay humantong sa hindi regular na hugis, mga interdental na lugar, at ang paglitaw ng mga gingival cavity. Ang mga salik na ito ay nakakatulong sa pag-unlad ng gingivitis.

Ang mga bahagyang problema sa matitigas na tisyu ng ngipin ay lumilikha ng mga problema ng isang functional na kalikasan sa oral cavity. Ang katotohanan ay na may kakulangan sa ginhawa, ang pasyente ay may posibilidad na ngumunguya ng pagkain sa malusog na bahagi, nang hindi masyadong nakasandal dito. Bilang resulta, lumilitaw ang mga kumpol ng pagkain, na nag-aambag sa pagbuo ng tartar sa kabilang panig ng ngipin.

Diagnosis ng sakit

Ang pagtukoy sa likas na katangian ng sakit ay medyo simple. Sa paunang yugto, ang mga karies ay mukhang isang lugar, at ang dentista ay madaling makilala ito mula sa mga lugar na hindi karies. Dahil ang karamihan sa mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin ay nangyayari sa loob ng apektadong ngipin, ang mga kumplikadong diagnostic ay kinakailangan upang makapagtatag ng tumpak na diagnosis.

Paggamot ng mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin

Sa appointment ng doktor, bilang tugon sa mga reklamo ng pasyente, nilulutas ng doktor ang problema ayon sa sumusunod na senaryo:

1. Pagpapasiya ng pinagmulan ng sakit (sa ilang mga kaso, ang mga konsultasyon ng iba pang makitid na mga espesyalista ay kinakailangan).
2. Pag-aalis ng pamamaga.
3. Restorative therapy, nagbibigay ng aesthetics sa ngipin.

Ang paggamot ay isinasagawa depende sa sakit. Ang mga karies ay inaalis sa pamamagitan ng pag-alis ng nasirang ibabaw mula sa matitigas na tisyu. Kadalasan ay isinasagawa ang lokal na kawalan ng pakiramdam. Susunod, pinoproseso ng dentista ang butas at nag-i-install ng selyo. Ang fluorosis ay inalis sa pamamagitan ng paggamit ng mga modernong pamamaraan ng pagpaputi.

Ang pagguho ay inalis sa pamamagitan ng pagpapanumbalik sa pag-install ng mga veneer at mga korona, ang paggamit ng mga gamot at ang paggamit ng mga orthopedic na istruktura. Ang abrasion at bali ng ngipin ay ginagamot sa pamamagitan ng filling at prosthetics. Ang huling paraan ay may kaugnayan din para sa hypoplasia.

Kung kailangan mong makipag-appointment sa isang dentista o maghanap ng angkop na klinika, pagkatapos ay makipag-ugnayan sa amin, na magsasabi sa iyo kung aling doktor ang dapat makipag-ugnayan para sa isang appointment.

Ang mga non-carious lesyon ng ngipin ay isang pangkaraniwang pangyayari sa pagsasanay sa ngipin. Kasama sa konseptong ito ang malawak na hanay ng mga sakit na may iba't ibang etiologies at clinical manifestations.

Pangkalahatang konsepto

Ang mga non-carious lesyon ng ngipin ay isang malawak na grupo ng mga sakit at pathologies. Kabilang dito ang lahat ng pinsala sa enamel, mga sakit na hindi likas sa bakterya. Sa mga tuntunin ng pagkalat, pumangalawa sila pagkatapos ng mga karies. Ang ganitong mga sugat ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga sintomas at klinikal na larawan, mayroon silang iba't ibang mga sanhi at sanhi. Ngunit lahat sila ay congenital o nakuha.

Maaari silang magkaroon ng ibang pamamahagi - makakaapekto sa isa o lahat ng ngipin sa isang hilera, mga indibidwal na seksyon sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Marami sa mga sakit na ito ay mahirap masuri, dahil ang mga palatandaan ng iba't ibang mga pathologies ay magkapareho at mahirap makilala sa bawat isa. Ito ay maaaring dahil sa hindi sapat na kaalaman sa sakit, na nagpapalubha sa pagtuklas nito at nagpapataas ng panganib ng mga komplikasyon. Sa ganoong sitwasyon, ang pinakamahusay lamang ang makakatulong kung saan pipiliin nila ang tamang opsyon sa paggamot (halimbawa, SM-Clinic, na may ilang sangay sa Moscow, Diamed o DentaLux-M).

Pag-uuri ng mga non-carious lesyon

Dahil sa iba't ibang mga sakit na nauugnay sa konsepto ng "non-carious lesions of the teeth", ang kanilang pag-uuri ay walang isang karaniwang tinatanggap na pamantayan. Kung ibubuod mo ang lahat ng data, maaari kang makakuha ng pangkalahatang listahan ng mga uri ng mga sugat.

1. Patolohiya ng pag-unlad sa panahon ng pagngingipin:

• Anomalya ng hugis, sukat.
• Fluorosis (may batik-batik na ngipin).
• Enamel hypoplasia (karamdaman sa pag-unlad).
• Mga pathology ng istraktura ng mga ngipin ng isang namamana na kalikasan (odontogenesis, amelodentinogenesis).
• Syphilis (congenital).
• Iba pang mga pathologies sa pag-unlad na nauugnay sa mga panlabas na kadahilanan (antibiotics, rhesus conflict).

2. Mga pagbabago sa pathological sa matitigas na tisyu ng ngipin:

• Kumpletong pagkawala ng ngipin.
• Pagguho.
• Pagbabago ng kulay pagkatapos ng pagputol.
• Nadagdagang sensitivity ng tissue.

3. Mga pagbabago sa panloob na istraktura ng ngipin:

• Pagkabali ng ugat.
• Paglinsad ng ugat.
• Pagkabali ng korona ng ngipin.
• Pagbukas ng pulp.

Sa ating bansa, ang isa pang pag-uuri, na iminungkahi noong 1968 ni V.K. Patrikeev, ay mas madalas na ginagamit. Ayon dito, nahahati sa dalawang grupo ang mga non-carious lesyon ng ngipin.

1. Mga sugat na nagaganap bago ang pagsabog:

• Anomalya ng pagsabog at pag-unlad.
• Hypoplasia ng ngipin.
• Hyperplasia.
• Fluorosis.
• namamana na mga patolohiya.

2. Mga sugat na nagaganap pagkatapos ng pagsabog:

• Pagguho.
• depekto ng wedge.
• Necrosis ng matitigas na tisyu.
• Hyperesthesia ng mga ngipin.
• Burahin.
• Trauma sa ngipin.
• Pigmentation.

hypoplasia

Ito ang pangalan ng patolohiya ng pag-unlad ng tisyu ng ngipin sa panahon ng pagbuo nito, iyon ay, sa mga bata bago ang pagngingipin. Ang ganitong paglabag ay sanhi ng hindi sapat na mineralization ng mga tisyu. Ang pangunahing sintomas ay ang kumpletong kawalan ng isang organ o ang abnormal na maliit na pag-unlad nito. Ang hypoplasia ng mga ngipin ay maaaring maging congenital o bumuo pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata. Mayroong ilang mga dahilan para dito:

• Rh factor conflict sa pagitan ng ina at anak
• isang nakakahawang sakit na ipinadala ng ina sa panahon ng pagbubuntis, mga impeksyon sa isang bata pagkatapos ng kapanganakan,
• malubhang toxicosis na kasama ng pagbubuntis,
• napaaga na kapanganakan, trauma sa panahon ng panganganak,
• patolohiya ng pag-unlad ng bata pagkatapos ng kapanganakan,
• dystrophy, mga sakit ng gastrointestinal tract,
• metabolic sakit,
• may kapansanan sa pag-unlad ng aktibidad ng utak,
• mekanikal na pinsala sa panga.

Mayroong dalawang uri ng hypoplasia - systemic at lokal. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng lahat ng ngipin, mababang kapal ng enamel o kawalan nito. Lumilitaw ang mga dilaw na spot. Ang lokal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa isa o dalawang organo. Dito, mayroong kakulangan ng enamel (bahagyang o kumpleto), mga depekto sa istruktura ng mga ngipin - maaari silang ma-deform. Ang ganitong mga kaguluhan ay nagdudulot ng sakit. Ang hypoplasia sa malubhang anyo ay nagdudulot ng pagtaas ng pagkasira ng ngipin, pagkasira ng tissue o kumpletong pagkawala ng isang organ, at ang pagbuo ng malocclusion. Ang paggamot sa hypoplasia ay kinabibilangan ng pagpaputi ng ngipin (sa maagang yugto) o pagpupuno at prosthetics (para sa malubhang sakit). Kasabay nito, ang enamel ay remineralized sa mga gamot (halimbawa, calcium gluconate solution). Upang maiwasan ang paglitaw ng hypoplasia sa mga bata, ang mga buntis na kababaihan ay inirerekomenda ng isang balanseng diyeta na naglalaman ng mga bitamina para sa mga ngipin (D, C, A, B), calcium at fluorine, pati na rin ang mahigpit na kalinisan sa bibig.

Hyperplasia

Hyperplasia - mga non-carious lesyon ng ngipin na nauugnay sa labis na pagbuo ng mga tisyu ng ngipin. Ang kanilang hitsura ay dahil sa isang anomalya sa pagbuo ng mga epithelial cells, enamel at dentin. Lumilitaw ito sa anyo ng "mga patak", na tinatawag ding "mga perlas ng enamel". Maaari silang maging hanggang sa 5 mm ang lapad. Ang pangunahing lugar ng lokalisasyon ay ang leeg ng ngipin. Ang nasabing patak ay binubuo ng enamel ng ngipin, sa loob ay maaaring may dentin o malambot na nag-uugnay na tissue na kahawig ng pulp. Mayroong limang uri ng naturang mga pormasyon ayon sa kanilang istraktura:

• tunay na enamel - binubuo lamang ng enamel,
• enamel-dentine - ang enamel shell ay naglalaman ng dentin sa loob,
• patak ng enamel-dentine na may pulp - mayroong nag-uugnay na tissue sa loob,
• patak Rodriguez - Ponti - enamel formations sa periodontium sa pagitan ng ugat at alveolus,
• intradentinal - matatagpuan sa kapal ng dentin.

Ang hyperplasia ng mga tisyu ng mga ngipin ay hindi nagpapakita ng sarili sa klinikal, hindi ito nagiging sanhi ng sakit, pamamaga o anumang kakulangan sa ginhawa. Maaari mo lamang i-highlight ang aesthetic factor kung ang anomalya ay nakakaapekto sa mga ngipin sa harap.

Sa kasong ito, ang paggiling at pag-level ng ibabaw ay isinasagawa. Sa ibang mga kaso, kung ang pasyente ay hindi naaabala ng anumang bagay, ang paggamot ay hindi isinasagawa. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay upang maprotektahan ang mga ngipin ng gatas mula sa mga karies, dahil ang kanilang pagkasira ay maaaring magdulot ng mga kaguluhan sa pag-unlad ng mga permanenteng ngipin.

Fluorosis

Ang fluorosis ay nangyayari sa panahon ng pagbuo ng dental tissue dahil sa pagtaas ng paggamit ng fluoride sa katawan. Binabago nito ang tamang istraktura ng enamel at nagiging sanhi ng mga panlabas na depekto nito - ang hitsura ng mga spot, guhitan, furrows, dark blotches. Sa pag-unlad ng naturang patolohiya, hindi lamang isang labis na fluorine ang gumaganap ng isang papel, kundi pati na rin ang kakulangan ng calcium. Sa katawan ng mga bata, ang fluorine ay naipon nang higit at mas mabilis kaysa sa mga matatanda, na nagmumula sa pagkain at tubig. Mayroong mga uri ng fluorosis:

• dashed - ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga puting guhit na walang malinaw na balangkas;
• batik-batik - nailalarawan sa pagkakaroon ng mga madilaw na spot na may makinis na ibabaw;
• chalky-mottled - mapurol o makintab na mga spot na puti, kayumanggi o dilaw (maaaring makaapekto sa lahat ng ngipin);
• erosive - maramihang pagguho ng ibabaw ng enamel;
• mapanirang (isang ngipin ay naputol o ganap na bumagsak) - ang mga nakakapinsalang proseso na kasama ng fluorosis.

Ang mga paggamot para sa fluorosis ay nag-iiba depende sa anyo ng sakit. Kaya, na may isang batik-batik na anyo, ang pagpaputi at remineralization ay isinasagawa, kung kinakailangan, ang paggiling ng itaas na layer ng enamel. Ngunit ang erosive form ay hindi maaaring pagalingin sa pamamagitan ng naturang mga pamamaraan, dito kinakailangan upang ibalik ang mga ngipin na may mga veneer o korona. Kasama sa mga pangkalahatang pamamaraan ng paggamot ang remineralization, pagpapanumbalik ng hugis at kulay ng organ, mga lokal na epekto sa katawan, kontrol sa paggamit ng fluorine.

Pagguho

Ang mga non-carious lesion ng ngipin ay kinabibilangan ng enamel damage tulad ng erosion. Ang pagbuo nito ay humahantong sa pagkawalan ng kulay, aesthetic na pinsala sa ngipin, pati na rin ang pagtaas ng sensitivity. Natukoy sa pamamagitan ng visual na inspeksyon. Ang pagguho ng ngipin ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng enamel at dentin, ang kurso ng sakit ay talamak, at maaaring tumagal ng mahabang panahon. Ang sanhi ng patolohiya ay maaaring mekanikal sa kalikasan, halimbawa, kapag gumagamit ng mga matitigas na brush o paste na may mga nakasasakit na particle. Gayundin, ang pagguho ay maaaring sanhi ng isang kemikal na epekto sa enamel kapag kumakain ng mga pagkain at inumin na may mataas na kaasiman (mga pick, marinade, citrus juice, at iba pa). Ang mga manggagawa sa mga industriya na nauugnay sa patuloy na paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap ay kadalasang nagdurusa sa naturang pinsala sa mga ngipin. Ang paggamit ng ilang mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagsisimula ng sakit (halimbawa, ang isang malaking halaga ng ascorbic acid ay may masamang epekto sa enamel).

Ang sanhi ay maaari ding mga abala sa gawain ng tiyan (nadagdagang acidity ng kapaligiran nito) o ang thyroid gland. Mahirap matukoy ang sakit sa isang maagang yugto, dahil ito ay ipinakita lamang sa pamamagitan ng pagkawala ng ningning sa isang hiwalay na maliit na bahagi ng ngipin. Ang karagdagang kurso ng sakit ay humahantong sa isang unti-unting pagbaba sa enamel at dentin. Mukhang mga sira na ngipin, kadalasan sa base. Ang paggamot ay batay sa pagtigil sa pagkasira ng mga tisyu ng ngipin. Kabilang dito ang paggamit ng mga application na naglalaman ng fluorine at calcium sa loob ng mga 20 araw, pagkatapos ay ang apektadong lugar ay natatakpan ng fluorine varnish. Posibleng gumamit ng mga veneer o korona upang maibalik ang aesthetic na hitsura. Kasama sa kumplikadong therapy ang paghahanda ng calcium at phosphorus, pati na rin ang mga bitamina para sa ngipin. Kung hindi ginagamot, ang pagguho ay maaaring maging sanhi ng hyperesthesia ng ngipin.

Hyperesthesia

Ang hyperesthesia ng mga ngipin ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng enamel at sa karamihan ng mga kaso ay isang kasabay na sintomas ng iba pang mga non-carious na sakit. Ang pagkalat ng patolohiya na ito ay mataas: mga 70% ng populasyon ang nagdurusa sa hyperesthesia, mas madalas ang mga kababaihan ay apektado. Pagpapakita - isang matalim, matinding sakit na tumatagal ng hindi hihigit sa tatlumpung segundo at lumilitaw kapag nakalantad sa mga panlabas na kadahilanan sa enamel. Ang hyperesthesia ay nahahati sa mga uri ayon sa ilang pamantayan:

1. Pamamahagi:

• limitadong anyo - nakakaapekto sa isa o higit pang mga ngipin;
• pangkalahatan - nailalarawan sa pagiging sensitibo ng lahat ng mga organo.

2. Pinagmulan:

• isang anyo ng hyperesthesia na nauugnay sa pagkawala ng mga tisyu ng ngipin;
• hindi nauugnay sa pagkawala, dahil sa pangkalahatang kondisyon ng katawan.

3. Klinikal na larawan:

• ang sakit ay nangyayari bilang isang reaksyon sa temperatura ng panlabas na stimuli (malamig na tubig);
• tumutugon ang mga ngipin sa mga kemikal na stimuli (matamis o maasim na pagkain);
• reaksyon sa lahat ng stimuli, kabilang ang mga tactile.

Ang paggamot ng hyperesthesia ay inireseta ng isang espesyalista, depende sa sanhi ng paglitaw nito, ang pagiging kumplikado ng problema at ang anyo ng sakit. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko (halimbawa, na may pathological at denudation ng cervical region ng ngipin), at kung minsan ang mga therapeutic procedure ay maaaring ibigay, tulad ng paglalapat ng mga application na naglalaman ng fluorine sa mga nasirang lugar. Maaaring kailanganin ang orthodontic therapy para sa hyperesthesia dahil sa pagtaas ng pagkasira ng ngipin. Mga hakbang sa pag-iwas - pagkain ng lahat ng kinakailangang mineral at bitamina na nagpapalakas sa mga tisyu ng ngipin, regular at wastong paggamit ng mga produktong kalinisan sa bibig, pati na rin ang taunang pagsusuri ng dentista.

depekto sa hugis ng wedge

Ang depekto na hugis wedge ay isang sugat sa ngipin kung saan nawasak ang base nito. Sa panlabas, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa leeg ng ngipin sa anyo ng isang wedge. Kadalasan, ang mga pangil ay may depekto. Sa paunang yugto, ito ay hindi nakikita, mahirap i-diagnose. Sa mahabang kurso ng sakit, lumilitaw ang isang madilim na lilim sa apektadong lugar. Ang pangunahing sintomas ng isang depekto sa hugis ng wedge ay ang masakit na reaksyon ng mga ngipin sa impluwensya ng mataas o mababang temperatura, matamis na pagkain, pisikal na epekto (paglilinis). Ang dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay maaaring hindi pagsunod sa kalinisan sa bibig, hindi wastong paggamit ng brush - kung pagkatapos ng paglilinis ng isang bacterial plaque ay nananatili sa base ng pagbuo ng buto, sinisira nito ang enamel, na humahantong sa isang hugis-wedge na depekto . Maaari rin itong sanhi ng sakit sa gilagid tulad ng gingivitis at periodontitis, malfunction ng thyroid gland, at pagtaas ng acidity ng tiyan, na nagiging sanhi ng heartburn. Ang paggamot sa isang hugis na wedge na depekto ay depende sa kalubhaan ng pinsala.

Sa isang bahagyang pagkawasak, sapat na upang magsagawa ng mga pamamaraan ng pagpapanumbalik na magdaragdag ng calcium at fluoride sa enamel ng ngipin at bawasan ang pagkamaramdamin nito sa mga panlabas na kadahilanan. Sa kaso ng matinding pinsala, ang isang selyo ay hindi maaaring ibigay. Dahil sa hindi maginhawang lokasyon ng depekto, ang mga naturang pagpuno ay madalas na nahuhulog. Ang pinakamahusay na mga klinika sa ngipin ay maaaring malutas ang problemang ito sa pamamagitan ng pagbabarena ng isang butas ng isang tiyak na hugis na humahawak sa pagpuno at paggamit ng isang materyal na may espesyal na pagkalastiko.

nekrosis ng matigas na tissue

Ang nekrosis ng matitigas na tisyu ng mga ngipin sa isang maagang yugto ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkawala ng enamel luster, lumilitaw ang mga chalky spot. Habang lumalala ang sakit, nagiging maitim silang kayumanggi. Ang paglambot ng mga tisyu ay nangyayari sa apektadong lugar, ang enamel ay nawawala ang lakas nito, ang pasyente ay maaaring magreklamo na ang kanyang ngipin ay nasira. Nangyayari ang pigmentation ng dentin. Karaniwan hindi isang organ ang apektado, ngunit ilan nang sabay-sabay. Ang pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli ay tumataas. Ito ay na-localize pangunahin sa leeg ng ngipin, pati na rin ang isang hugis-wedge na depekto at pagguho. Ngunit, sa kabila ng mga katulad na sintomas at ang apektadong lugar, ang isang bihasang dentista ay madaling makilala ang mga sakit na ito mula sa bawat isa at gumawa ng tamang diagnosis. Ang patolohiya na ito ay nangyayari laban sa background ng mga hormonal disorder sa katawan. Ang paggamot ay naglalayong palakasin ang mga tisyu ng ngipin, alisin ang hypersensitivity (hyperesthesia), at sa kaso ng matinding pinsala, ang orthopedic therapy ay inireseta.

Trauma sa ngipin

Pinagsasama ng konsepto ng "pinsala sa ngipin" ang pinsala sa mekanikal na katangian ng panlabas o panloob na bahagi ng ngipin. Ang mga dahilan para sa kanilang paglitaw ay maaaring tawaging talon, suntok sa panga sa panahon ng palakasan, labanan, aksidente. Sa matagal na pagkakalantad sa ngipin na may mga dayuhang bagay o solidong pagkain, ang mga tisyu nito ay nagiging manipis at nagiging malutong. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang problema kahit na ngumunguya ng pagkain.

Ang mga pinsala sa ngipin ay maaaring resulta ng hindi tamang mga pamamaraan sa ngipin, tulad ng hindi magandang kalidad na pag-install ng pin. Ang ilang mga sakit ay maaari ring humantong sa pinsala, tulad ng hypoplasia, fluorosis, cervical caries, root cyst. Kasama sa mga pinsala ang mga bali ng korona o ugat, dislokasyon. Ang paggamot sa isang pasa ay batay sa pagbubukod ng pisikal na epekto sa may sakit na organ, ang pagtanggi sa solidong pagkain. Sa panahon ng paggamot, ito ay bumalik sa butas para sa karagdagang engraftment. Kung ang naturang operasyon ay walang mga prospect, ayon sa dentista, ang mga prosthetics o implantation ay isinasagawa. Ang isang crown fracture ay nangangailangan ng agarang paggamot upang maibalik hindi lamang ang mga function ng pagnguya, kundi pati na rin ang isang aesthetic na hitsura, lalo na kung ang mga ngipin sa harap ay nasira. Sa kasong ito, naka-install ang mga nakapirming korona. Kapag nabali ang ugat, karaniwang ginagawa ang kumpletong pagbunot ng ngipin upang maglagay ng poste o implant.

Ang mga sakit ng dentoalveolar system at mga organo ng oral cavity ay marami at iba-iba. Maaari silang maging namamana at congenital, ngunit mas madalas sila ay nakuha.

Pag-uuri. Maglaan ng mga sakit: 1) matigas na tisyu ng ngipin; 2) pulp at periapical tissues; 3) gilagid at periodontium; 4) panga; 5) mga glandula ng laway; 6) labi, malambot na tisyu ng oral cavity at dila. Ang seksyon ay nagpapakita ng mga pinakakaraniwang sakit.

Mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin

Kabilang sa mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang mga karies at ilang di-karies na mga sugat ng ngipin ang pinakamahalaga.

Mga karies

Pagkabulok ng ngipin- isang pathological na proseso na ipinakita sa pamamagitan ng demineralization at progresibong pagkasira ng matitigas na tisyu ng ngipin na may pagbuo ng isang depekto sa anyo ng isang lukab. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sugat sa ngipin, na, ayon sa WHO, ay nakakaapekto sa hanggang 90% ng populasyon ng mundo. Ito ay sinusunod sa anumang edad, ngunit higit sa lahat sa mga bata at kabataan at pantay na madalas sa parehong kasarian. Ang mga ngipin sa itaas na panga ay apektado ng mga karies na medyo mas madalas kaysa sa mas mababa, marahil dahil sa ang katunayan na sa mas mababang panga sila ay nasa mga kondisyon ng mas mahusay na sirkulasyon ng dugo, mas mahusay silang nalinis ng mga labi ng pagkain, na pumipigil sa pag-unlad ng mga kondisyon. para sa paglitaw ng mga karies. Ang mga karies ay madalas na nakakaapekto sa unang malalaking molars - molars (mula sa lat. molares- mga millstones), dahil ang pinakamalaking pagkarga ay nahuhulog sa kanila kapag ngumunguya. Sa pangalawang lugar ay ang pangalawang malalaking molars, sa pangatlo - maliit na molars (premolars) at upper incisors, sa ikaapat - fangs. Ang mga nauunang ngipin ng ibabang panga ay bihirang apektado. Sa molars at premolars, ang mga karies ay karaniwang nagsisimula sa nginunguyang ibabaw, sa enamel folds - fissures at blind pits, kung saan ang enamel layer ay mas payat, ang mineralization nito ay hindi gaanong binibigkas. (fissure caries), o sa mga katabing ibabaw. Ang mga ibabaw ng buccal ay hindi gaanong karaniwang apektado, at napakabihirang ang mga lingual. Medyo bihira cervical caries at karies ng semento.

Etiology at pathogenesis. Ang sanhi ng mga karies ay hindi pa rin malinaw. Sa mahabang panahon, ang mga lokal na teorya ng kemikal at microbial ng pinagmulan at pag-unlad nito ay nangingibabaw at hindi nawala ang kanilang kahalagahan sa kasalukuyang panahon. Ayon sa mga teoryang ito, ang mga organic na acid, kabilang ang lactic acid, ay nabuo sa oral cavity sa panahon ng bacterial fermentation ng carbohydrates, nakakasira sa enamel at nakabukas na access para sa bacteria sa dentinal tubules. Ang mga bakterya na tumagos sa dentin ay nag-extract ng mga calcium salts mula dito, pinalambot ito, na humahantong sa pagkasira ng matitigas na tisyu ng ngipin.

Ang mga mikroorganismo ng oral cavity sa mas malaki o mas kaunting dami ay matatagpuan sa plaka, na nabuo sa mga bitak, mga hukay sa mga contact surface ng ngipin, sa paligid ng leeg ng ngipin sa ilalim ng gilagid. Ang pagbuo ng plaka ay may isang tiyak na pagkakasunud-sunod: mula sa attachment ng bakterya sa pellicle (isang hinango ng laway ay naglalaman ng mga amino acid, asukal, atbp.) At ang pagbuo ng isang matrix sa pagpaparami ng bakterya at ang akumulasyon ng kanilang mga produktong metabolic. Plaque na may pormasyon plaka ng ngipin kasalukuyang binibigyan ng nangungunang papel bilang isang lokal na kadahilanan sa paglitaw ng mga unang pagpapakita ng mga karies.

Ang plaka ay sumasailalim din sa pagbuo ng supragingival at subgingival tartar(cm. sakit sa gilagid at periodontal).

Ito ay itinatag na ang mga asosasyon ng microbial (streptococci, staphylococci, lactobacilli, atbp.) ay nagpapataas ng aktibidad ng hyaluronidase. Ang isang direktang relasyon ay natagpuan sa pagitan ng aktibidad ng enzyme na ito, ang pH ng laway at ang antas ng pag-unlad ng mga karies.

Ipinakita na ang hyposecretion ng laway at kakulangan ng parotin (isang hormone ng mga glandula ng salivary) ay nagpapabilis sa pagbuo ng mga karies, habang ang labis na parotin ay may epektong anti-karies at pinapaboran ang normalisasyon ng metabolismo ng protina at mineral sa ngipin.

Sa pinagmulan ng mga karies, hindi lamang ang mga lokal na kemikal at microbial na kadahilanan ay gumaganap ng isang papel, kundi pati na rin ang pangkalahatang kondisyon ng katawan, namamana na predisposisyon, edad - mga panahon ng pagsabog at pagbabago ng mga ngipin ng gatas, pagbibinata. Ito ay sa mga panahong ito na ang pinakamalaking pinsala sa mga karies ay sinusunod. Ang mga paglabag sa katawan ng mineral, protina at carbohydrate metabolismo, ang maling ratio ng nilalaman ng calcium at phosphorus salts sa ngipin, ang kakulangan ng mga bitamina, microelements, lalo na ang fluorine, at mga hormone ay may malaking kahalagahan. Dahil sa kakulangan ng mga sangkap na ito, tila, ang aktibidad ng mga pulp odontoblast kasama ang neurovascular apparatus nito, na gumaganap ng pag-andar ng mga intradental trophic center na may kaugnayan sa mga matitigas na tisyu ng ngipin: enamel, dentin at semento, ay nagambala. Sa paglitaw ng mga karies, dapat isaalang-alang ng isa ang mga heograpikal na kadahilanan, mga kondisyon ng pamumuhay, ang likas na katangian ng nutrisyon at iba pang mga kadahilanan na nakakaapekto sa panlabas na kapaligiran sa katawan.

Pathological anatomy. Ang kalikasan klinikal at morphological na pagpapakita Mayroong 4 na yugto ng pag-unlad ng karies: spot stage, superficial, medium at deep caries. Ang kalikasan agos makilala sa pagitan ng mabagal at mabilis na kasalukuyang mga karies.

Spot stage- maagang yugto ng mga karies. Ang simula ng mga karies ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng puting opaque laban sa background ng makintab na ibabaw ng enamel.

mga spot na kahawig ng chalk sa kulay (chalk spot). Ang mga resulta ng morphological at microradiographic na pag-aaral ng mga seksyon ng ngipin ay nagpakita na ang pathological na proseso ay nagsisimula sa dis- at demineralization sa ibabaw na lugar ng enamel. Ang isang pagbawas sa nilalaman ng calcium, phosphorus, fluorine at iba pang mga mineral ay itinatag. Sa una, ang mga calcium salt ay nawawala mula sa interprism substance, at pagkatapos ay mula sa prisms. Lumalawak ang mga puwang ng interprism, nabubura ang mga contour ng prisma, nagiging pinong butil at nagiging walang istrukturang masa. Bilang isang resulta, ang enamel ay nawawala ang pagkakapareho at ningning nito, at kalaunan ay lumambot. Ang pagkamatagusin ng enamel sa yugtong ito ay tumataas.

mantsa ng chalk maaaring maging pigmented (mula sa madilaw-dilaw hanggang madilim na kayumanggi), na hindi naipaliwanag nang maayos. Ito ay pinaniniwalaan na ang pigmentation ay maaaring maiugnay kapwa sa pagtagos ng mga organikong sangkap at sa kanilang paghahati, at sa akumulasyon ng tyrosine sa lugar at ang pagbabagong-anyo nito sa melanin.

Ang mga enamel layer at dentin-enamel junction ay hindi nasira sa yugtong ito. Ang proseso ng carious ay maaaring humupa, sinamahan ng remineralization, at ang enamel stain ay nakakakuha ng malinaw na mga hangganan. Sa pag-unlad ng mga karies sa yugto ng isang pigmented spot, ang demineralization ng enamel ay tumataas.

Mababaw na karies- ang proseso ng patuloy na demineralization at pagkasira ng enamel sa loob ng dentin-enamel junction. Ang mga kaltsyum na asing-gamot ay nawawala mula sa enamel prisms, ang interprism substance ay nawasak, ang mga prism ay mukhang mas kitang-kita, sila ay malinaw na nagpapakita ng transverse striation, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi pantay na paglusaw ng mga calcium salts. Ang mga prism ay random na nakaayos at unti-unting sumasailalim sa kumpletong pagkawasak. Ang mga mikrobyo ay nag-iipon sa mga lugar ng depekto ng enamel, na nagsisimulang kumalat sa kahabaan ng lumuwag na sangkap na interprism, kasama ang mga bitak na nabuo sa pagitan ng mga napanatili na prisma. Sa mabilis na pag-unlad ng mga karies, ang proseso ay umaabot sa dentin, kasama ang mabagal na kurso nito, ang pinalambot na bahagi ng enamel ay muling na-calcified (remineralization) at tumigas.

Katamtamang mga karies- ang yugto ng pag-unlad ng mga karies, kung saan ang mga junction ng dentin-enamel ay nawasak at ang proseso ay dumadaan sa dentin. Ang mga tubule ng ngipin ay lumalawak, napuno ng mga masa ng microbial, ang mga proseso ng odontoblast sa ilalim ng pagkilos ng mga microbial na toxin ay sumasailalim sa dystrophy at nekrosis na may disintegration sa magkakahiwalay na mga fragment. Ang shell na lining sa lumen ng tubules ay namamatay din. Pinapadali nito ang pagtagos ng mga produktong basurang microbial sa malalim na mga tubule ng dentin at pinahuhusay ang demineralization at paglambot nito.

(Larawan 348).

Nabuo carious cavity (guwang). Ang carious focus ay may hugis ng isang kono, na ang tuktok nito ay nakaharap nang malalim sa ngipin, at ang base nito patungo sa ibabaw nito. Sa lugar ng ilalim ng carious cavity, tatlong mga zone ang maaaring makilala. Una- pinalambot na dentine zone: ito ay ganap na nawawala

kanin. 348. Katamtamang mga karies. Pagkasira ng enamel at mga piraso ng dentin, pagtagos ng mga mikrobyo sa mga tubule ng ngipin

istraktura ng dentin, ito ay malambot, ganap na walang mga kaltsyum asing-gamot, naglalaman ng maraming iba't ibang mga microbes. Pangalawa- zone ng transparent na dentin, ito ay calcified dentin, ang mga tubules nito ay makitid, ang tissue ay nagiging homogenous, bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging mas transparent kumpara sa lugar ng hindi apektadong dentin. Pangatlo- zone ng pagpapalit (irregulatory, pangalawang) dentin, na nabuo sa pamamagitan ng odontoblasts, ay walang ordered tubules. Ang pagbuo ng kapalit na dentin ay dapat isaalang-alang bilang isang compensatory reaction (reparative regeneration) na nag-aambag sa pagpapapanatag ng proseso (Abrikosov A.P., 1914).

malalim na karies ay kumakatawan sa isang karagdagang pag-unlad ng proseso sa pagbuo ng isang lukab sa pinalambot na dentin (Larawan 349). Sa pagitan ng carious cavity at ang pulp ay nananatiling isang makitid na layer - ang ilalim ng carious cavity. Sa kaso ng pagkasira (pagpasok) ng layer na ito, ang carious cavity ay umabot sa pulp.

Ang data ng microradiography ng mga ngipin na apektado ng mga karies ay nagpapakita na sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad nito, ang paghahalili ng mga zone ng demineralization, remineralization ng enamel at dentin ay maaaring sundin. Ang mga proseso ng mineralization ng enamel ay isinasagawa pangunahin dahil sa paggamit ng mga mineral na asing-gamot mula sa laway. Tumataas ang mineralization habang lumalapit ito sa mga hindi apektadong tissue. Sa malalim na mga karies, ang pinaka-katangian ay ang pagbuo ng isang lugar ng tumaas na mineralization sa hangganan ng dentin na may lukab ng ngipin at ang abrasion ng pattern sa natitirang bahagi ng dentin dahil sa demineralization. Mahalaga rin ito

kanin. 349. malalim na karies. Paglambot ng dentine, pagbuo ng isang lukab

Dapat pansinin na sa kurso ng pag-unlad ng mga karies, mayroong isang pagbawas sa mga asing-gamot ng calcium sa natitirang mga matitigas na tisyu ng ngipin, isang pagbawas sa paglaban ng enamel at dentin, at isang pagbawas sa aktibidad ng phosphatase sa ngipin. Sa lupang ito, ang mekanismo ng calcium phosphate deposition sa ilalim ng impluwensya ng phosphatase ay humina, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga karies.

Bilang karagdagan sa tipikal na morphological na larawan ng mga karies na inilarawan sa itaas, mayroong ilang mga variant ng pag-unlad at kurso nito, na sinusunod pangunahin sa mga bata at nauugnay sa gatas o malformed na mga ngipin na lumalabag sa metabolismo ng calcium. Kabilang dito ang: 1) pabilog na karies, simula sa lugar ng leeg ng ngipin at tinatakpan ito sa annular na paraan; ang kurso ng carious na proseso ay mabilis, nang walang pagbuo ng isang zone ng borderline transparent dentin at sinamahan ng makabuluhang pagkasira ng mga tisyu ng ngipin; 2) maaga, o subenamel, karies bubuo nang direkta sa ilalim ng layer ng enamel; 3) karies sa gilid, na nagmumula sa mga lateral na gilid ng ngipin, na kahawig ng mga pabilog na karies sa mga tuntunin ng lokalisasyon ng sugat, ngunit naiiba mula sa huli sa isang mas mabagal na kurso; apat) nakatigil na karies ay limitado lamang sa paglusaw ng enamel at huminto doon; nangyayari halos eksklusibo sa unang molars; 5) retrograde na mga karies bubuo mula sa gilid ng pulp, nakakaapekto sa dentin at pagkatapos ay dumarating sa ibabaw ng ngipin, na sinisira ang takip ng enamel. Ang mikroskopikong larawan ay kahawig ng isang larawan na may mga ordinaryong karies, ngunit, bilang ito ay, sa kabaligtaran (Aprikosov A.I., 1914). Ito ay sinusunod na may purulent pulpitis ng hematogenous na pinagmulan, na may mga pinsala sa ngipin, na may mga anomalya sa ngipin sa parehong mga bata at matatanda.

semento ng karies ay bihira, pangunahin kapag ang ugat ng ngipin ay nakalantad at may mga nagpapaalab na proseso sa periodontium. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga mapanirang pagbabago sa semento at ang resorption nito - cementolysis. Kasabay nito, ang pagtaas sa layer ng semento ay minsan sinusunod - hypercementosis.

Mga komplikasyon. Ang isang komplikasyon ng daluyan at lalo na malalim na karies ay pulpitis.

Mga non-carious lesyon

Upang non-carious lesyon Kasama sa mga matigas na tisyu ng ngipin ang mga depekto na hugis wedge, fluorosis, dental erosion at acid necrosis.

Mga depekto sa hugis ng wedge- Mga depekto ng matitigas na tisyu ng ngipin, na matatagpuan sa vestibular surface ng ngipin, mas madalas na mga canine at premolar. Ang mga depekto ay nabuo sa leeg ng ngipin at nangyayari sa lupa trophic lesyon ng organikong bagay ng enamel at dentin kadalasang may kaugnayan sa mga nakaraang sakit ng gastrointestinal tract, endocrine system. Kadalasan ang mga depektong ito ay kasama ng periodontal disease. Ang pulp ay nananatiling sarado ng pangalawang, siksik na dentin, sumasailalim sa atrophy at sclerosis. Ang pag-unlad ng isang hugis-wedge na depekto ay tumatagal ng maraming taon.

Fluorosis(hyperfluorosis, enamel spotting) ay isang sakit na nabubuo sa matagal at labis na paggamit ng fluorine (mula sa lat. fluor- fluorine) at sinamahan ng pinsala hindi lamang sa mga ngipin, kundi pati na rin sa maraming mga organo. Ito ay nangyayari sa magkahiwalay na endemic foci, kung saan magkakasamang

ang nilalaman ng fluorine sa tubig at mga pagkain ay lumampas sa 2 mg / l (ang pamantayan ay 0.7-1.2 mg / l). Sa mga ngipin na may fluorosis, ang mga proseso ng pagbuo at pag-calcification ng enamel ay nagambala.

Mayroong 4 na antas ng fluorous lesyon ng mga ngipin: I degree - isang napakahina na sugat, kung saan ang mga solong, maliit na parang porselana o chalky spot at guhitan na matatagpuan sa labial, lingual na kalahati ng ibabaw ng ngipin at sumasaklaw ng hindi hihigit sa 1/3 ng ibabaw nito ay halos hindi nakikita. II degree - mahinang sugat: ang mga parang porselana at may chalky na mga spot at guhitan ay makikita, na sumasakop sa halos kalahati ng ibabaw ng korona ng ngipin. Mayroon ding mga pigmented spot, ngunit ang sugat ay naisalokal lamang sa enamel at hindi hawakan ang dentin. III degree - katamtamang pinsala: ang mga confluent spot ay sinusunod, na sumasakop sa higit sa kalahati ng ibabaw ng ngipin (Larawan 350). Ang mga batik ay madilim na dilaw at kayumanggi. Hindi lamang enamel ang nawasak, kundi pati na rin ang dentin. IV degree - isang malubhang sugat, kung saan nabuo ang solong at maramihang pagguho ng enamel ng iba't ibang mga hugis - parehong walang kulay at pigmented (mula sa dilaw-kayumanggi hanggang itim). Sa mga sugat ng III at IV degree, ang binibigkas na mga karamdaman ng mineralization ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan ang mga ngipin ay nagiging malutong, malutong, madaling mabura at masira.

Pagguho ng ngipin- progresibong pagkawala ng enamel at dentin sa hugis ng mangkok sa ibabaw ng vestibular, una sa mga incisors, at pagkatapos ay sa mga canine at premolar ng itaas na panga. Ito ay nangyayari sa nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ang dahilan ay hindi naitatag. Ang kurso ay talamak na may unti-unting paglahok ng mga bagong hindi apektadong ngipin. Ang mga depekto ay napakasakit.

Acid necrosis ng matigas na tisyu ng ngipin- isang sakit sa trabaho na nangyayari sa mga taong nagtatrabaho sa larangan ng produksyon ng mga inorganic acid. Ipinapalagay na binabawasan ng acid vapors ang pH ng laway, gayundin ang mga kakayahan ng mga buffer system ng oral fluid at ang remineralizing properties ng laway. Nag-aambag ito sa mabilis na pagkasira (pagbubura) ng matitigas na tisyu ng ngipin.

Ang pagkatalo ng mga ngipin ay laganap, ang proseso ay umuunlad nang dahan-dahan. Ang mga korona ng mga ngipin ay nawasak, ngunit ang pulpitis ay hindi nangyayari dahil sa unti-unting pagbuo ng kapalit na dentin.

kanin. 350. Fluorosis. Maramihang mga spot sa ibabaw ng ngipin (ayon kay A.A. Zhavoronkov)

Mga sakit ng pulp at periapical tissues ng ngipin

Pulp nagdadala ng trophism ng ngipin at maaaring sumailalim sa iba't ibang uri ng mga pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng pangkalahatan at lokal na mga kadahilanan. Nagkakaroon ito ng mga reaktibong pagbabago, hiwalay na pamamaga ng pulp (pulpitis).

Nagbabago ang reaktibong pulp

Kabilang sa mga reaktibong pagbabago sa pulp, may mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at lymph, pagkasayang, dystrophy, nekrosis, hyalinosis, pag-calcification ng pulp, pati na rin ang mga denticle at intrapulpal cyst.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at lymph lumitaw bilang isang resulta ng mga lokal at pangkalahatang proseso. Anemia, plethora, hemorrhages, trombosis at vascular embolism, edema ay sinusunod sa pulp. Ang intrapulpal hemorrhage ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pulpitis. pagkasayang ng pulp pangunahin para sa mga cell. Una, ang bilang at laki ng mga odontoblast ay bumababa, pagkatapos ay ang mga pulpocytes. Laban sa background ng pag-ubos ng mga cell, ang isang medyo sclerotic connective tissue base ng pulp ay malinaw na nakikita, na nakakakuha ng isang reticulate na hitsura. (net pulp atrophy). Dystrophy, mas madalas na hydropic, bubuo sa mga odontoblast; posible rin ang kanilang fatty degeneration. Maaaring lumitaw ang foci ng mucoid swelling at fibrinoid swelling ng collagen fibers ng pulp. Necrosis Ang pulp ay maaaring bumuo ng purulent pulpitis na may saradong lukab. Kapag ang pulp cavity ay nakikipag-ugnayan sa carious cavity at ang anaerobic putrefactive flora penetrates, pulp gangrene ay posible. Hyalinosis maaaring hawakan ng pulp ang mga dingding ng mga sisidlan nito at mga hibla ng collagen. Minsan sa pulp sa mga atrophic na kondisyon ay may maliit mga katawan ng amyloid. Kadalasan, ang calcification ay sinusunod sa pulp (pulp petrification). Ang pagkakaroon ng mga makabuluhang deposito ng mga kaltsyum na asin sa pulp ay nakakagambala sa mga proseso ng metabolic sa loob nito, na nakakaapekto sa estado ng mga matitigas na tisyu ng ngipin, at sa pagkakaroon ng mga karies ay lumalala ang kurso nito. Denticli ay mga round-oval formations, na naisalokal sa pulp sa ilang mga kaso nang malaya, sa iba pa - parietal, kumokonekta sa dentin ng ngipin, o sa loob ng masa ng dentin (intrastitial denticles). Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng mataas at hindi pa nabuong mga denticle. Mataas na binuo denticle sa kanilang istraktura ay malapit sila sa kapalit na dentin at nabuo bilang isang resulta ng aktibong aktibidad ng mga napanatili na odontoblast. Mga di-maunlad na denticle ay mga lugar ng calcification ng connective tissue, at ang kanilang hitsura ay madalas na sinusunod sa sclerotic coronal pulp. Ang mga dentikel ay karaniwan lalo na sa talamak na pulpitis at periodontal disease. Mga intrapulpal cyst(single at maramihang) ay nabuo bilang isang resulta ng iba't ibang mga pathological na proseso.

Pulpitis

Pulpitis- pamamaga ng sapal ng ngipin.

Etiology at pathogenesis. Ang mga sanhi ng pulpitis ay iba-iba, ngunit ang impeksiyon ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Bihirang, maaaring umunlad ang pulpitis sa ilalim ng mga kondisyong aseptiko. Kadalasan, ang pulpitis ay nagpapalubha sa daluyan at lalo na sa malalim na mga karies ng ngipin, kapag ang mga mikrobyo at ang kanilang mga lason ay tumagos sa pulp alinman sa pamamagitan ng mga dilat na tubule ng ngipin, o direkta sa pamamagitan ng isang makitid na strip ng pinalambot na dentin ng ilalim ng carious na lukab at kapag ito ay tumagos. Mas madalas, ang impeksiyon ay maaaring tumagos sa pulp sa pamamagitan ng apical opening ng ngipin na may periodontitis, periodontitis sa pagkakaroon ng periodontal pocket, napakabihirang - sa pamamagitan ng lymphogenous at hematogenous na mga ruta sa sepsis. Ang pulpitis ay maaaring sanhi ng trauma sa ngipin, pagkakalantad sa mga pisikal na kadahilanan, tulad ng thermal (kapag pinoproseso ang ngipin para sa isang artipisyal na korona), radiation at decompression. Ang mga kemikal na kadahilanan, kabilang ang mga gamot na ginagamit sa paggamot ng mga ngipin at bilang mga filling agent, ay maaari ding maging sanhi ng pag-unlad ng pulpitis. Ang intensity at likas na katangian ng pamamaga sa pulp ay nakasalalay hindi lamang sa mga microbes at kanilang mga lason (isang asosasyon ng streptococci at lactobacilli, mas madalas na staphylococci), kundi pati na rin sa estado ng lokal at pangkalahatang reaktibiti (sensitization) ng katawan.

Ang nagpapasiklab na proseso sa pulp bilang isang saradong lukab ay nakakakuha, dahil dito, ang ilang mga tampok: ito ay sinamahan ng malubhang circulatory disorder (venous congestion, stasis mangyari, lalo na binibigkas sa talamak na anyo ng pulpitis). Ang mga vascular disorder na ito ay higit sa lahat dahil sa kahirapan ng pag-agos mula sa inflamed pulp dahil sa makitid ng mga root canal at ang maliit na sukat ng apical foramen. Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa mahahalagang aktibidad ng mga elemento ng istruktura ng pulp, nagpapatindi ng mga proseso ng dystrophic, at maaaring humantong sa nekrosis nito.

Pathological anatomy. Depende sa lokalisasyon maglaan ng coronal, total at root pulpitis. Sa pamamagitan ng sa ibaba ng agos Ang pulpitis ay maaaring talamak, talamak at talamak na may exacerbation.

Talamak na pulpitis ay may ilang mga yugto ng pag-unlad. Nagsisimula ito bilang focal malapit sa carious cavity at nagpapakita ng sarili bilang serous na pamamaga. (serous pulpitis), kung saan mayroong isang binibigkas na hyperemia ng mga sisidlan ng microcirculatory bed sa pulp, lalo na ang venular section, serous edema na may bahagyang akumulasyon ng poly- at mononuclear leukocytes (Fig. 351). Minsan ang diapedesis ng erythrocytes ay nabanggit sa pagbuo ng maliit na foci ng hemorrhages. Ang mga banayad na dystrophic na pagbabago sa mga fibers ng nerve ay ipinahayag. Ang katangiang ito ng pulpitis ay tumatagal ng ilang oras. Pagkatapos ay sumasali ang isang binibigkas na paglipat ng mga neutrophil, isang malaking bilang ng kung saan sa una ay naipon sa paligid ng mga venules, ang mga dystrophic na pagbabago sa mga fibers ng nerve ng pulp na may pagkasira ng myelin ay tumindi. Mayroong focal o diffuse purulent pulpitis.

Focal purulent pulpitis ay may limitadong katangian na may pagbuo ng isang lukab na puno ng purulent exudate bilang resulta ng purulent fusion ng pulp, i.e. abscess (Larawan 352). Sa nagkakalat ng purulent

pulpitis Ang exudate ay maaaring punan hindi lamang ang coronal, kundi pati na rin ang ugat na bahagi ng pulp (phlegmon). Ang pulp ay may kulay-abo na kulay. Ang lahat ng mga elemento ng istruktura nito ay malubhang nasira.

Kapag ang pulp cavity ay nakikipag-ugnayan sa carious cavity at ang anaerobic flora ng oral cavity ay tumagos, maaari itong bumuo pulp gangrene. Sa kasong ito, ang pulp ay tumatagal ng anyo ng isang kulay-abo-itim na masa na may bulok na amoy; sa mikroskopiko, ito ay walang istraktura, kung minsan ay butil-butil, at maaaring naglalaman ng mga fatty acid na kristal at mikrobyo. Sa paglipat ng nagpapasiklab na proseso sa root pulp, ang pag-unlad ng apikal periodontitis ay posible. Ang kabuuang tagal ng talamak na pulpitis ay 3-5 araw.

Talamak na pulpitis mas madalas na ito ay unti-unting nabubuo, bilang isang independiyenteng anyo, ngunit maaari rin itong maging resulta ng talamak na pulpitis. Sa pamamagitan ng mga tampok na morphological naglalabas ng gangrenous, granulating (hypertrophic) at fibrous chronic pulpitis.

Gangrenous pulpitis ay maaaring umunlad mula sa talamak pagkatapos ng bahagyang pagkamatay ng pulp. Sa napanatili na bahagi ng pulp, kung saan may mga palatandaan ng serous na pamamaga, nabuo ang granulation tissue, na nililimitahan ang mga patay na masa.

Granulating (hypertrophic) pulpitis nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na produktibong pamamaga. Ang lukab ng ngipin ay pinapalitan ng granulation tissue, na kung minsan ay maaari ding punan ang carious cavity na nakikipag-ugnayan sa cavity ng ngipin. Sa mga kasong ito, ito ay bumubuo pulp polyp. Ito ay malambot, mapula-pula ang kulay, at madaling dumugo. Ang ibabaw nito ay maaaring ulcerated o epithelialized dahil sa gingival epithelium. Sa ganitong anyo ng pulpitis, maaaring maobserbahan ang lacunar resorption.

mga lugar ng dentin ng mga macrophage kasama ang pagpapalit nito ng osteodentin (Migunov B.I., 1963). Ang pagkahinog ng granulation tissue ay humahantong sa sclerosis. Maaaring matagpuan ang mga petificate at denticle.

fibrous pulpitis- isang proseso kung saan ang karamihan sa cavity ng ngipin ay gawa sa connective tissue na may malaking halaga ng collagen fibers, na may mga cellular infiltrates ng lymphocytes, plasma cells. Sa paglipas ng panahon, mayroong mas kaunting mga elemento ng cellular, ang mga hibla ng collagen ay hyalinized, may mga denticle at petrificates.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Depende sila sa likas na katangian ng pamamaga at pagkalat nito. Ang serous pulpitis, kapag ang sanhi ay inalis, ay maaaring malutas. Ang purulent pulpitis, lalo na ang nagkakalat na anyo nito, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa pagkamatay ng pulp at ang paglipat sa mga talamak na anyo. Ang talamak na pulpitis ay nagtatapos sa atrophic, sclerotic na proseso (tingnan. reaktibong mga pagbabago sa pulp). Ang isang madalas na komplikasyon ng pulpitis ay periodontitis. Kaya, ang purulent pulpitis ay maaaring maging unang link sa chain ng pag-unlad ng odontogenic infection.

Periodontitis

Periodontitis tinatawag na pamamaga ng periodontium.

Etiology at pathogenesis. Ang sanhi ng periodontitis ay impeksyon, trauma, kemikal, kabilang ang mga gamot. Ang halaga ng impeksiyon sa pag-unlad ng periodontitis ay napakataas, dahil hindi lamang ito nagiging sanhi ng pag-unlad ng pamamaga mismo, ngunit sumasali din sa iba pang mga pathogenic na kadahilanan. Ang Streptococci ay gumaganap ng pangunahing papel, ang iba pang mga kinatawan ng microbial flora ng oral cavity ay hindi gaanong kahalagahan. Ang mga paraan ng pagtagos ng impeksyon ay iba: intradental at extradental. Intradental (pababang) landas ay ang pinaka-madalas, ang pag-unlad ng periodontitis ay nauuna sa pulpitis. Extradental na landas maaaring makipag-ugnayan - mula sa nakapaligid na mga tisyu at, mas madalas, pataas- lymphogenous o hematogenous.

Pathological anatomy. Ayon sa lokalisasyon ng pamamaga sa periodontium, apikal(apical) at nasa gilid(marginal, gingival) periodontitis(cm. sakit sa gilagid at periodontal). Kasama ang kurso, ang periodontitis ay maaaring maging talamak, talamak at talamak na may exacerbation.

Talamak na apikal na periodontitis maaaring serous at purulent. Sa serous nagpapaalab na hyperemia ng mga tisyu sa rehiyon ng tuktok ng ngipin, ang kanilang edema na may paglusot ng mga indibidwal na neutrophilic leukocytes ay nabanggit. Napakabilis na nagiging serous exudate purulent. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng purulent fusion ng mga tisyu, talamak na abscess o nagkakalat ng purulent infiltration periapical tissue na may paglipat ng proseso sa socket ng ngipin, gum at transitional fold. Kasabay nito, sa malambot na mga tisyu ng pisngi, transitional fold, palate, rehiyonal sa apektadong ngipin, perifocal serous na pamamaga na may matinding tissue edema, na tinatawag na flux (parulis). Maanghang

ang proseso sa periodontium ay maaaring tumagal mula 2-3 araw hanggang 2 linggo at magtatapos sa pagbawi o paglipat sa isang talamak na anyo.

Talamak na apikal na periodontitis May tatlong uri: granulating, granulomatous at fibrous. Sa granulating periodontitis sa rehiyon ng tuktok ng ngipin, ang pagbuo ng granulation tissue na may mas malaki o mas kaunting paglusot ng mga neutrophil nito ay nabanggit. Maaaring mayroong osteoclastic resorption ng compact lamina ng alveolus, cementum, at kung minsan ang dentin ng ugat ng apektadong ngipin. Sa gilagid, maaaring mabuo ang mga fistulous passage, kung saan pana-panahong inilalabas ang nana.

Sa granulomatous periodontitis kasama ang paligid ng periapical na akumulasyon ng granulation tissue, isang fibrous capsule ang nabuo, na mahigpit na ibinebenta sa mga tisyu na nakapalibot sa tuktok ng ngipin. Ang variant na ito ng granulomatous periodontitis ay tinatawag simpleng granuloma. Ang mga fibroblast, macrophage ay nangingibabaw sa mga cell na dumarami, mga lymphocytes, mga selula ng plasma, mga selula ng xanthoma, mga kristal ng kolesterol, kung minsan ang mga higanteng selula tulad ng mga selula ng dayuhang katawan ay matatagpuan. Ang tissue ng buto ng proseso ng alveolar, na naaayon sa lokasyon ng granuloma, ay sumasailalim sa resorption. Sa paglala ng pamamaga, ang granuloma ay maaaring mag-suppurate. Ang pinakakaraniwang variant ng granulomatous periodontitis ay kumplikado, o epithelial, granuloma(Larawan 353). Ang pagkakaiba nito mula sa isang simpleng granuloma ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga hibla ng stratified squamous epithelium ay nabuo sa loob nito, na tumatagos sa granulation tissue. Ang pinagmulan ng epithelium sa granuloma ay nauugnay sa paglaganap ng mga labi ng odontogenic epithelium (Islets of Malasse). Ang ikatlong variant ng granulomatous periodontitis ay cystogranuloma. Morphogenetically, ito ay nauugnay sa isang epithelial granuloma at isang lukab na may isang epithelial lining. Ang pagbuo ng cystogranuloma ay nauugnay sa suppuration, dystrophic at necrobiotic na proseso sa granulation tissue. Maaaring ang cystogranuloma

kanin. 353. Talamak na periodontitis. Epithelial granuloma

may diameter na 0.5-0.8 cm. Ang karagdagang ebolusyon ng cystogranuloma ay humahantong sa pagbuo ng isang radicular cyst ng panga (tingnan ang Fig. mga sakit sa panga).

Fibrous periodontitis ay kumakatawan sa kinalabasan ng granulating periodontitis, dahil sa pagkahinog ng granulation tissue sa kawalan ng isang exacerbation ng proseso.

Ang anumang uri ng talamak na apikal na periodontitis ay maaaring lumala at sumisira.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Sa mga malubhang kaso, ang purulent na pamamaga sa periodontium ay maaaring kumalat sa periosteum, at pagkatapos ay sa bone marrow ng proseso ng alveolar. Bumangon periostitis, posibleng pag-unlad osteomyelitis mga balon. Ang mga rehiyonal na lymph node ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang purulent periodontitis ng mga ngipin sa itaas na panga, na itinaas sa maxillary (maxillary) sinus, ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad purulent sinusitis.

Sakit sa gilagid at periodontal

Upang maunawaan ang pag-unlad ng mga sakit sa lugar na ito, kinakailangang malaman na ang periodontium ay isang koleksyon ng mga periodontal tissue: gilagid, bone alveoli, periodontium (morpho-funational complex).

Ayon sa klasipikasyon na pinagtibay ng XVI Plenum ng All-Union Scientific Society of Dentists (1983), ang mga sumusunod na periodontal disease ay nakikilala: gingivitis, periodontitis, dental deposits, periodontal disease, idiopathic progressive periodontolysis, periodontoma.

Gingivitis

Gingivitis- pamamaga ng gingival mucosa nang hindi lumalabag sa integridad ng gingival junction. Maaari siyang maging lokal at pangkalahatan, talamak at talamak.

Etiology at pathogenesis. Ang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng gingivitis ay mga microorganism (lalo na ang mga asosasyon ng streptococci) ng dental plaque. Ang paglitaw ng lokal na gingivitis (ang lugar ng isa o higit pang mga ngipin) ay nauugnay sa pinsala sa gilagid ng mekanikal, pisikal o kemikal na kalikasan. Ang pangkalahatang gingivitis ay nangyayari, bilang panuntunan, na may iba't ibang mga sakit ng nakakahawang, metabolic at endocrine na pinagmulan sa mga bata at kabataan.

Pathological anatomy. Sa pamamagitan ng ang kalikasan ng mga pagbabago Mayroong mga sumusunod na anyo ng gingivitis: catarrhal, ulcerative, hypertrophic. Sa pamamagitan ng antas ng pakikilahok Ang mga bahagi ng gilagid sa proseso ng nagpapasiklab ay nakikilala: liwanag, kapag ang interdental gum (papilla) lamang ang apektado, at mabigat kapag hindi lamang ang papilla ang apektado, kundi pati na rin ang marginal at alveolar na bahagi ng gilagid.

Mga anyo ng Catarrhal at ulcerative Ang gingivitis ay may talamak at talamak na kurso, hypertrophic- talamak lamang, bagaman ito ay nauuna sa catarrh. Sa hypertrophic talamak na gingivitis,

bilang karagdagan sa napakalaking paglusot ng gum tissue sa pamamagitan ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma, natagpuan ang isang magiliw na paglaganap ng mga hibla ng collagen at mga selula ng integumentary epithelium na may hyperkeratosis at acanthosis. AT panahon ng exacerbation bilang karagdagan sa hitsura ng neutrophilic leukocytes sa infiltrate, ang mga akumulasyon ng mga mast cell ay matatagpuan.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang talamak na lokal na gingivitis, kapag ang sanhi na sanhi nito, ay maaaring magresulta sa paggaling. Ang talamak na pangkalahatang gingivitis na may pag-aalis ng sakit, kung saan ito ay isang komplikasyon, ay kadalasang nawawala. Ang talamak na kasalukuyang catarrhal, ulcerative at hypertrophic gingivitis ay kadalasang isang pre-stage ng periodontitis.

Mga deposito sa ngipin

Ang mga deposito sa ngipin ng mga dayuhang masa ay sinusunod sa anyo ng alinman sa malambot na puting plaka o siksik na calcareous masa - tartar. AT plaka, na binubuo ng mga thread ng mucus, leukocytes, mga labi ng pagkain, atbp., Ang mga mikrobyo ay nakakahanap ng matabang lupa para sa kanilang pag-unlad, na nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng mga karies. Tartaro tinatawag na mga deposito sa ngipin sa mga lugar ng plaque calcium phosphate. Ang mga bato ay madalas na nabuo sa cervical region (mga supragingival na bato) at sa bulsa ng gum (subgingival stones) kumakalat sa kahabaan ng ugat. Mayroong ilang mga uri ng mga bato depende sa kanilang density at kulay: puti, kayumanggi, kulay abo-berde (ang pinaka-siksik). Ang pagtitiwalag ng mga bato ay maaaring mag-ambag sa pamamaga ng mga gilagid, ang pag-unlad ng periodontitis at periodontitis.

Periodontitis

Ang periodontitis ay isang pamamaga ng periodontium na may kasunod na pagkasira ng periodontium, tissue ng buto ng mga partisyon ng ngipin na may pagbuo ng gingival at periodontal pockets.

Sa pamamagitan ng pagkalat ng proseso Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng lokal at pangkalahatan na periodontitis. Lokal na periodontitis ay maaaring talamak at talamak, nangyayari sa mga tao sa anumang edad. Pangkalahatang periodontitis nagpapatuloy nang talamak, na may exacerbation, ay nangyayari sa mga taong mas matanda sa 30-40 taon, bagaman ang simula ng pag-unlad nito ay nangyayari sa mas bata na edad. Depende sa lalim ng nabuong periodontal pocket, liwanag(hanggang sa 3.5 mm), gitna(hanggang 5 mm) at mabigat(higit sa 5 mm) antas ng periodontitis.

Etiology at pathogenesis. Ang kasaysayan ng pag-aaral ng mga sanhi at mekanismo ng periodontal disease ng iba't ibang pinagmulan, kabilang ang mga nagpapasiklab, ay bumalik sa maraming dekada. Ang mga teorya ng pathogenesis ng mga sakit na ito (vascular, neurogenic, autoimmune, atbp.) Ay nilikha, na, gayunpaman, ay hindi nagbubunyag ng lahat ng aspeto ng kanilang pag-unlad. Marahil ay mas tama na pag-usapan ang kahalagahan sa etiology at pathogenesis ng periodontal disease,

kabilang ang periodontitis, isang bilang ng mga lokal at pangkalahatang kadahilanan. Upang lokal na salik dapat isama ang: mga anomalya sa kagat at pag-unlad ng mga ngipin (ang kanilang pagsisiksikan at dystonia), mga anomalya sa pag-unlad ng malambot na mga tisyu ng oral cavity (maliit na vestibule, maikling frenulum ng mga labi, ang maling pagkakabit nito, atbp.). Heneral mga kadahilanan ay kinakatawan ng isang bilang ng mga background na sakit: endocrine (diabetes mellitus, Itsenko-Cushing's disease, sakit ng mga genital organ) at nervous (oligophrenia) system, rheumatic disease, sakit sa digestive (peptic ulcer, chronic hepatitis), cardiovascular (atherosclerosis). , hypertension) system, metabolic disease, avitaminosis. Kumbinasyon ng lokal at pangkalahatang mga kadahilanan lumilikha ng mga kondisyon para sa pathogenic na epekto ng mga asosasyon ng mga microorganism plaka o tartar, na tumutukoy sa pag-unlad gingivitis at ang unang yugto ng periodontitis. Kasabay nito, may mga pagbabago sa dami at kalidad (lagkit, aktibidad ng bactericidal) ng laway at oral fluid, kung saan nakasalalay ang pagbuo ng parehong plaka at tartar. Ng walang kondisyong kahalagahan sa pag-unlad ng periodontitis ay microangiopathy ng iba't ibang genesis, na sumasalamin sa likas na katangian ng sakit sa background (pangkalahatang mga kadahilanan), na nauugnay sa isang pagtaas sa hypoxia, may kapansanan sa trophism at pagbabagong-buhay ng tissue, kabilang ang periodontal disease.

Sa yugto ng binibigkas na mga pagbabago pagkawasak periodontal bone tissue nauugnay sa pamamaga kung saan maraming biologically active substance ang nabuo.

Ito ang una sa lahat lysosomal enzymes polymorphonuclear leukocytes at effector cell mediators immune system.

Sa konklusyon, dapat tandaan na para sa lokal na anyo periodontitis, ang mga lokal na salik ang pinakamahalaga, at para sa pangkalahatan- pangkalahatang mga kadahilanan na pinagsama sa mga lokal.

Pathological anatomy. Ang proseso ay nagsisimula sa pamamaga ng mga gilagid at nagpapakita mismo talamak na catarrhal o hypertrophic gingivitis. Sa lumen ng gingival sulcus, mayroong mga makabuluhang akumulasyon ng maluwag na basophilic na masa na bumubuo sa itaas- o subgingival plaque, kung saan posible na makilala ang mga akumulasyon ng microbes, deflated epithelial cells, amorphous detritus, leukocytes. Bilang karagdagan sa plaka, nakakahanap din sila bato ng ngipin. Ang epithelium ng marginal gingiva na may mga sintomas ng balloon dystrophy at nekrosis ay hindi muling nabubuo at pinalitan ng oral epithelium. Sa nag-uugnay na tisyu ng mga gilagid, ang mga phenomena ng mucoid, fibrinoid swelling ay nabuo, nangyayari ang vasculitis. Kinukuha din ng pamamaga ang alveolar na bahagi ng gilagid. Bilang resulta ng pamamaga ng mga gilagid, ang dentogingival junction, at pagkatapos ay ang pabilog na ligament ng ngipin, ay nawasak, bulsa ng ngipin, Ang mga mikrobyo at ang kanilang mga lason ay tumagos sa periodontal gap, kung saan nagsisimula din ang proseso ng pamamaga. Lumalawak ang periodontal gap. Nasa maagang yugto ng periodontitis sa periodontal bone tissue, ang mga palatandaan ng bone resorption ay matatagpuan: axillary, lacunar at makinis (Fig. 354). Ang pinakakaraniwang uri ng resorption ay lacunar bone resorption, na nagsisimula mula sa rehiyon ng gilid (crest) ng mga socket ng ngipin at ipinahayag sa hitsura ng mga osteoclast na matatagpuan

kumikislap sa mga puwang. Ito ay humantong sa pahalang na resorption tuktok ng mga butas. Sa vertical resorption Ang mga osteoclast at foci ng resorption ay matatagpuan sa kahabaan ng interdental septum mula sa gilid ng periodontium. Kasabay nito, ang lacunar resorption ng mga bone beam ay nangyayari sa katawan ng mga buto ng panga, na humahantong sa pagpapalawak ng mga puwang ng bone marrow. May formation bulsa ng periodontal(Larawan 355).

Ang periodontal pocket ay puno ng isang walang istraktura na masa na naglalaman ng mga kolonya ng microbes, mga labi ng pagkain, isang malaking bilang ng mga nawasak na leukocytes. Sa mga exacerbations ng sakit, ang lalim ng pagtaas ng bulsa at ang antas ng periodontitis ay tinutukoy ng antas nito. Ang panlabas na dingding ng bulsa at ang ilalim nito ay nabuo sa pamamagitan ng granulation tissue, na natatakpan at natatakpan ng mga hibla ng stratified squamous epithelium (tingnan ang Fig. 355). Sa kasong ito, ang epithelium ay umabot sa tuktok ng ngipin. Ang granulation tissue ay naglalaman ng maraming neutrophils, plasma cells, macrophage at lymphocytes. Mula sa bulsa, lalo na sa panahon ng exacerbations ng sakit, ang nana ay inilabas (alveolar pyorrhea). Sa paglipas ng panahon, ang osteoporosis ay bubuo sa mga proseso ng alveolar ng mga panga, na napakahusay na tinukoy sa x-ray.

Ayon sa mga resulta ng pagsusuri sa X-ray ng mga buto ng panga, 4 antas ng resorption tissue ng buto ng mga butas: I degree - ang pagbaba sa mga gilid ng buto ng mga butas ay hindi lalampas sa 1/4 ng ugat ng ngipin; II degree - ang pagbaba sa mga gilid ng buto ng mga butas ay umabot sa kalahati ng haba ng ugat; III degree - ang mga gilid ng mga butas ay

kanin. 354. Periodontitis. Smooth at lacunar cancellous bone resorption

kanin. 355. Periodontitis. Pathological periodontal pocket na may linya na may stratified squamous epithelium; cellular inflammatory infiltration ng periodontal tissue

sa antas ng 2/3 ng haba ng ugat ng ngipin; IV degree - kumpletong resorption ng tissue ng buto ng mga butas, ang tuktok ng ugat ay matatagpuan sa malambot na mga tisyu ng periodontium. Ang isang ngipin na walang pampalakas na kagamitan, kumbaga, ay itinulak palabas ng kama nito.

Sa periodontitis, ang resorption ng semento ay sinusunod sa tisyu ng ngipin na may pagbuo ng semento at semento-dentine niches. Kasabay nito, nangyayari ang bagong pagbuo ng cementum (hypercementosis) at bone trabeculae. Ang mga reaktibong pagbabago (dystrophy, atrophy) ay nabubuo sa pulp ng ngipin.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang periodontitis ay humahantong sa pag-loosening at pagkawala ng ngipin. Ang pagkasayang ng alveolar crest ng panga ay nagpapahirap sa prosthetics. Ang foci ng purulent na pamamaga sa periodontium ay maaaring maging septic, na humahantong sa pag-unlad ng septicopyemia (tingnan. Sepsis).

sakit sa ngipin

sakit sa ngipin- talamak na kasalukuyang periodontal disease ng isang pangunahing dystrophic na kalikasan. Ito ay nangyayari sa 4-5% ng mga kaso ng lahat ng periodontal disease. Madalas na sinamahan ng pinsala sa matitigas na tisyu ng ngipin ng isang hindi karies na kalikasan (pagguho ng enamel, mga depekto sa hugis ng wedge).

Dahilan Ang periodontal disease ay hindi malinaw. Ang background para sa pag-unlad nito ay ang parehong mga sakit tulad ng sa periodontitis.

Ang periodontal disease ay nailalarawan pag-urong ng gilagid na may pagkakalantad sa servikal, at pagkatapos ugat ng ngipin walang nakaraang gingivitis at periodontitis. Ang proseso ay madalas na bubuo sa lugar ng mga incisors at canines. Sa tissue ng buto ng alveoli, mayroong pagkaantala sa pagbabago ng mga istruktura ng buto, pampalapot ng trabeculae, pagpapalakas ng linya ng gluing ng osteon, na sinusundan ng pagkawala ng karaniwang istraktura ng buto (foci ng eburnation na kahalili sa foci ng osteoporosis); pinangungunahan ng makinis na resorption ng buto. Ang mga pagbabagong ito ay pinagsama sa pagkatalo microvasculature sa anyo ng sclerosis at hyalinosis ng mga dingding ng mga microvessel na may pagpapaliit ng lumen o kumpletong pagkawasak nito; nabawasan ang capillary network. May mga dystrophic na pagbabago sa connective tissue.

Idiopathic na progresibong periodontal disease

Idiopathic periodontal disease- isang sakit na hindi kilalang kalikasan na may patuloy na progresibong lysis ng lahat ng periodontal tissues. Ito ay nangyayari sa pagkabata, pagbibinata, pagbibinata, na sinamahan ng neutropenia, Papillon-Lefevre syndrome, diabetes na umaasa sa insulin. Mayroong mabilis na pagbuo ng gingival at periodontal pockets na may alveolar pyorrhea, pagluwag at pagkawala ng mga ngipin sa loob ng 2-3 taon. Sa mga bata, may pagkawala ng gatas, at pagkatapos ay permanenteng ngipin.

Periodontoma

Periodontoma- Tumor at mga sakit na tulad ng tumor ng periodontium. Maaari silang katawanin ng mga tunay na tumor at mga sakit na tulad ng tumor.

Mga tumor ng periodontium. Maaari silang kinakatawan pangunahin ng maraming uri ng tinatawag na malambot na mga tumor sa tisyu, kadalasang benign (tingnan. Mga tumor). Ang isang tampok ng kanilang kurso, na tinutukoy ng lokalisasyon, ay madalas na pinsala, ulceration, na sinusundan ng isang nagpapasiklab na reaksyon.

Mga sakit na tulad ng tumor ng periodontium. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay epulis, ang gingival fibromatosis ay bihira.

Epulis(supergingival) - isang kolektibong konsepto na sumasalamin sa iba't ibang yugto ng paglaki ng tissue bilang resulta ng talamak na pangangati ng gilagid na dulot ng trauma (isang artipisyal na hindi maayos na pagkakabit na korona, pagpuno, mga ugat ng nawasak na ngipin). Ang nagreresultang pagbuo ng tulad ng tumor ay nangyayari nang mas madalas sa mga gilagid ng incisors, canines, mas madalas na premolar, bilang panuntunan, mula sa vestibular surface. Ito ay may hugis ng kabute, kung minsan ay bilugan, na may diameter na 0.5 hanggang 2 cm, mas madalas. Ang epulis ay nakakabit sa pamamagitan ng isang tangkay o malawak na base sa mga tisyu ng supraalveolar. Ito ay nangyayari sa edad na 20-40 taon, mas madalas sa mga kababaihan. Sa panahon ng pagbubuntis, ang kanilang paglaki ay maaaring mapabilis. Ang kulay ng epulis ay maputi-puti, mapula-pula, minsan kayumanggi.

Sa pamamagitan ng histological na istraktura isolated angiomatous, fibromatous, giant cell (peripheral giant cell granuloma) epulis. Angiomatous epulis sa istraktura ay kahawig ng isang capillary hemangioma (Larawan 356), fibromatous- matigas na fibroma. Giant cell epulis (peripheral giant cell granuloma) Binubuo ito ng connective tissue na mayaman sa manipis na pader na sinusoid-type na mga sisidlan, na may higit o mas kaunting mga higanteng osteoclast-type na mga cell at maliliit na osteoblast-type na mga cell. Mayroong maraming maliliit na foci ng hemorrhages, mga akumulasyon ng mga butil ng hemosiderin, samakatuwid, sa macroscopically, ang ganitong uri ng epulis ay may brownish na hitsura. Maaari itong bumuo ng mga isla ng osteoid tissue at primitive bone beam.

kanin. 356. Angiomatous epulis

Maglaan din central giant cell reparative granuloma, na katulad sa histological structure sa isang peripheral giant cell granuloma, ngunit naka-localize sa bone tissue ng alveolus at humahantong sa rarefaction nito; malinaw na tinukoy ang mga hangganan nito. Ang mga higanteng cell granuloma (peripheral at central reparative) ay madalas na matatagpuan sa mandible at lumalaki sa lingual.

Ang mga epulises ay madalas na ulcerate, at pagkatapos ay ang kanilang mga layer sa ibabaw ay kinakatawan ng granulation tissue, kung saan mayroong maraming mga lymphocytes at plasma cells, ang bone tissue ng alveoli ay maaaring sumailalim sa marginal resorption, ang ngipin ay lumuwag. Sa epithelium ng mauhog lamad na sumasaklaw sa epulis, mayroong mga reaktibong pagbabago (parakeratosis, acanthosis, pseudoepitheliomatous hyperplasia).

Fibromatosis ng gilagid ayon sa clinical manifestations, ito ay kahawig ng hypertrophic gingivitis, ngunit ang kalikasan nito ay hindi nagpapasiklab. Ang dahilan nito ay hindi pa naitatag. Ang edukasyon ay isang paglaganap ng siksik na fibrous connective tissue (na may mababang nilalaman ng mga selula at mga daluyan ng dugo) sa anyo ng mga roller sa paligid ng korona ng ngipin.

Sa paglipas ng panahon, mayroong resorption ng interdental septa at ang crest ng proseso ng alveolar.

Mga sakit sa panga

Mga sakit sa mga buto ng panga iba-iba sa etiology, clinical at morphological manifestations. Maaari silang nahahati sa mga sakit na may likas na pamamaga, mga cyst ng mga buto ng panga, mga sakit na tulad ng tumor at mga tumor.

Mga nagpapaalab na sakit

Ang mga sakit ng grupong ito ay kinabibilangan ng osteitis, periostitis, osteomyelitis (odontogenic infection).

Morphogenetically, ang mga sakit na ito ay nauugnay sa talamak na purulent apical periodontitis o may paglala ng talamak na apikal na periodontitis, suppuration ng mga cyst ng panga, at purulent periodontitis.

Ostitis tinatawag na pamamaga ng tissue ng buto ng panga sa labas ng periodontium ng isang ngipin; Ang pamamaga sa spongy substance ng buto ay dumadaan sa contact o kasama ang neurovascular bundle. Bilang isang independiyenteng anyo, ang osteitis ay umiiral sa napakalimitadong panahon, dahil mabilis na sumasali ang periostitis.

Periostitis- pamamaga ng periosteum. Sa pamamagitan ng katangian ng daloy maaari itong maging talamak o talamak, at kalikasan ng pamamaga - serous, purulent at fibrous. Talamak na periostitis ay may morpolohiya ng serous at purulent, talamak- mahibla.

Serous periostitis(dati ito ay hindi tama na tinatawag na simpleng periostitis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperemia, nagpapaalab na edema at katamtamang neutrophilic infiltration ng periosteum. Karaniwan itong nangyayari pagkatapos ng pinsala. Kadalasan ay nagiging purulent periostitis.

Purulent periostitis kadalasang nangyayari bilang isang komplikasyon ng purulent periodontitis, kapag ang impeksiyon ay tumagos sa periosteum sa pamamagitan ng mga channel ng osteon (Havers) at nutritional (Volkmann); ang pamamaga ay maaaring kumalat sa periosteum, kasama ang mga venous pathways mula sa mga socket ng ngipin. Ang pokus ng purulent na pamamaga ay kadalasang matatagpuan hindi sa katawan, ngunit sa proseso ng alveolar ng panga sa isang gilid - panlabas (vestibular) o panloob (lingual o palatine). Kadalasan, pinipigilan ng siksik na tisyu ng periosteum ang pagkalat ng purulent na proseso, na nagreresulta sa pagbuo ng subperiosteal abscess na may detatsment ng periosteum at akumulasyon ng nana sa pagitan nito at ng buto. Ang pagbuo ng isang subperiosteal abscess ay maaaring sinamahan ng perifocal edema ng mga katabing malambot na tisyu. Kasabay nito, sa cortical na bahagi ng panga, ang lacunar resorption ng bone tissue ay sinusunod mula sa gilid ng Haversian canals at bone marrow spaces. Ang purulent periostitis ay maaaring humantong sa pagkatunaw ng periosteum at mga katabing malambot na tisyu na may pagbuo ng fistula, mas madalas na nagbubukas sa oral cavity at mas madalas sa pamamagitan ng balat ng mukha.

Talamak na fibrous periostitis madalas na nangyayari sa binibigkas na mga pagpapakita ng osteogenesis, na may kaugnayan sa kung saan ito ay tinatawag produktibo, hyperplastic; ito ay sinamahan ng compaction ng cortical layer ng buto (ossifying periostitis). Sa lugar ng lokalisasyon nito, ang buto ay nagiging makapal, medyo tuberous.

Osteomyelitis- pamamaga ng bone marrow ng mga buto ng panga, na mas madalas na sinusunod sa ibabang panga, ayon sa pagkakabanggit, mga molar na may progresibong purulent periodontitis. Maaaring mangyari ang Osteomyelitis matalas at talamak. Nabubuo ito, bilang panuntunan, kapag ang katawan ay na-sensitized ng bacterial antigens na may purulent periodontitis (streptococci, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, coli bacteria). Una, ang purulent na pamamaga ng mga puwang ng bone marrow ng proseso ng alveolar ay bubuo, at pagkatapos - ang katawan ng panga. Ang mga bone beam na matatagpuan sa pokus na ito ay sumasailalim sa lacunar o makinis na resorption at nagiging mas payat. Kasunod nito, dahil sa trombosis ng mga daluyan ng microvasculature, lumilitaw ang mga lugar ng nekrosis ng tissue ng buto, ang mga lugar na ito ay tinanggihan, at bone sequester. Ito ay napapalibutan ng purulent exudate at matatagpuan sa tinatawag na sequester cavity. Sa talamak na kurso, lumalaki ang granulation tissue sa napanatili na tissue ng buto mula sa loob, lumilitaw ang sequester cavity. pyogenic lamad, na naglalabas ng mga leukocyte sa sequester cavity. Ang fibrous connective tissue ay bubuo sa mga panlabas na layer ng granulation tissue, na bumubuo kapsula, nililimitahan ang sequestral cavity mula sa tissue ng buto. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang purulent fusion ng sequester capsule, buto at periosteum, na humahantong sa pagbuo ng isang fistula na bumubukas sa oral cavity o, mas madalas, sa balat. Pagkatapos ng paglabas ng sequester at pag-alis ng nana, pagbabagong-buhay ng buto, na humahantong sa pagpuno ng nabuong depekto.

Impeksyon sa odontogenic- isang konsepto na pinagsasama ang mga sakit ng isang purulent-namumula na kalikasan, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa purulent pulpitis o purulent na pamamaga ng periapical tissues ng ngipin. Bilang karagdagan sa osteitis, periostitis, osteomyelitis, odontogenic infection ay kinabibilangan ng odontogenic purulent regional lymphadenitis, abscesses, phlegmon na may iba't ibang lokalisasyon sa maxillofacial region, sa malambot na mga tisyu ng sahig ng bibig, dila at leeg.

Mga komplikasyon at kinalabasan Ang mga nagpapaalab na sakit ng mga panga ay magkakaiba. Kadalasan mayroong pagbawi. Ngunit dapat tandaan na ang anumang pokus ng impeksyon sa odontogenic na may pagbaba sa resistensya ng katawan, ang pagbuo ng immunodeficiency ay maaaring maging septic focus at humantong sa pag-unlad odontogenic sepsis(cm. Sepsis). Ang impeksyon sa odontogenic ay nakakatulong sa pag-unlad phlebitis at thrombophlebitis, bukod sa kung saan ang pinaka-mapanganib sinus trombosis. Maaari mediastinitis at pericarditis. Kapag ang proseso ay naisalokal sa itaas na panga, madalas itong matatagpuan odontogenic sinusitis. Ang talamak na osteomyelitis ng mga panga ay maaaring maging kumplikado hindi lamang mga pathological fractures, ngunit din amyloidosis.

Mga cyst ng mga buto ng panga

Mga cyst ng mga buto ng panga ay ang pinakakaraniwang sugat. Ang isang tunay na cyst ay nauunawaan bilang isang lukab, ang panloob na ibabaw nito ay may linya na may epithelium, at ang dingding ay kinakatawan ng fibrous tissue. Ang lukab ay naglalaman ng mas madalas na isang transparent, minsan opalescent na likido.

Ang pagbuo ng cyst sa mga buto ng panga ay may ibang katangian. May mga odontogenic at non-odontogenic cyst. Mga nonodontogenic cyst katulad ng mga bone cyst ng iba pang lokalisasyon. Dito, ibibigay lamang ang impormasyon sa odontogenic cyst. Kabilang sa mga cyst na ito, ang mga cyst ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan. dysontogenetic na kalikasan- primordial (keratocyst), follicular (teething cyst), cyst nagpapasiklab na pinagmulan, na tinatawag na radicular (malapit sa ugat).

Primordial cyst (keratocyst) ito ay madalas na nangyayari sa rehiyon ng anggulo ng ibabang panga o ang ikatlong molar, kung minsan ito ay nangyayari kung saan ang ngipin ay hindi nabuo.

Ang pader ng cyst ay manipis, mahibla, ang panloob na ibabaw ay may linya na may stratified squamous epithelium na may binibigkas na parakeratosis, ang mga nilalaman ng mga cyst ay kahawig ng cholesteatoma. Ang cyst ay maaaring single- at multi-chambered; ang mga isla ng odontogenic epithelium ay matatagpuan sa dingding nito. Maaaring mayroon ang ilang mga pasyente maraming keratocyst, na pinagsama sa iba pang mga malformations: multiple nevoid basal cell carcinoma, bifurcated rib. Pagkatapos ng pagtanggal, ang mga cyst na ito ay madalas na umuulit.

Follicular cyst nabubuo mula sa enamel organ ng isang hindi naputol na ngipin (walang ngipin cyst). Ito ay madalas na nauugnay sa

pangalawang premolar, ikatlong molar, mandibular o maxillary canine. Ang cyst ay nabubuo sa alveolar margin ng jaws. Ang pader nito ay manipis, ang epithelium na lining sa cavity ay multilayer flat, madalas na flattened. Minsan may mga cell na gumagawa ng mucus. Maaaring makita ang keratinization. Ang lukab ay naglalaman ng isang ngipin o ilang mga ngipin, nabuo o pasimula.

Radicular cyst- ang pinakakaraniwang uri ng odontogenic cyst (80-90% ng lahat ng jaw cyst). Ang cyst ay bubuo na may kaugnayan sa talamak na periodontitis mula sa isang kumplikadong granuloma at maaaring lumitaw sa halos anumang ugat ng apektadong ngipin. (periradical cyst). Ang itaas na panga ay apektado ng mga cyst ng ganitong uri ng 2 beses na mas madalas kaysa sa ibabang panga. Ang diameter ng mga cyst ay mula 0.5 hanggang 3 cm. Ang kanilang panloob na ibabaw ay may linya na may stratified squamous epithelium na walang mga palatandaan ng keratinization. Ang fibrous wall ay kadalasang nakapasok sa mga lymphocytes at plasma cells. Sa isang exacerbation ng pamamaga, ang epithelium ay hyperplastic at ang mga reticular na proseso ay nabuo, na nakadirekta sa kapal ng pader at hindi matatagpuan sa iba pang mga cyst. Lumilitaw ang mga neutrophilic leukocytes sa nagpapasiklab na infiltrate. Sa kaso ng pagtunaw ng epithelium, ang panloob na ibabaw ng cyst ay binubuo ng granulation tissue. Ang huli ay maaaring punan ang lukab ng cyst. Ang cyst ay madalas na suppurates. Ang mga akumulasyon ng mga kristal na kolesterol at mga selula ng xanthoma ay madalas na matatagpuan sa pader ng cyst. Sa mga bata, ang foci ng osteogenesis ay madalas na matatagpuan sa mga panlabas na bahagi ng dingding. Ang mga cyst ng itaas na panga ay maaaring magkadugtong, itulak pabalik o tumagos sa maxillary (maxillary) sinus. Ang paglala ng pamamaga sa kanila ay maaaring kumplikado ng pag-unlad odontogenic sinusitis. Malaking cyst ang sanhi pagkasira ng buto at pagnipis ng cortical plate. Sa mga odontogenic cyst na may dysontogenetic na kalikasan, odontogenic na mga bukol, bihirang magkaroon ng cancer.

Mga sakit na parang tumor

Upang mga sakit na parang tumor sa mga panga kasama ang fibrous dysplasia, cherubism, at eosinophilic granuloma.

Fibrous dysplasia ng mga buto ng panga- benign tumor-tulad ng paglaki ng cellular fibrous tissue walang pagbuo ng kapsula na may resorption ng pre-existing bone, primitive osteogenesis, na sinamahan ng facial deformity - tingnan ang fig. 244 (tingnan Mga sakit ng musculoskeletal system).

Kerubismo- pamilya maramihang cystic sakit ng jaws, manifested sa ang katunayan na sa pagitan ng mga buto beam, isang nag-uugnay tissue na mayaman sa mga cell at vessels ay lumalaki. Ang acidophilic na materyal at multinucleated na higanteng mga selula ay naipon sa paligid ng mga sisidlan. Ang mga buto ay sumasailalim sa lacunar resorption. Kasabay nito, lumilitaw ang primitive bone trabeculae sa bagong nabuong connective tissue, na napapalibutan ng osteoid at unti-unting nagiging mature bone. Ang sakit ay nagsisimula sa maagang pagkabata na may hitsura ng bumpy

mga foliations sa lugar ng parehong mga anggulo at mga sanga ng ibabang panga, mas madalas - ang mga lateral na bahagi ng itaas na panga. Ang mukha ay unti-unting nagiging bilugan at kahawig ng mukha ng isang kerubin - kaya ang pangalan ng sakit.

Kapansin-pansin, ang proseso ay humihinto sa edad na 12 at ang buto ay magkakaroon ng normal na hugis. Ang cherubism ay itinuturing na isang uri ng fibrous dysplasia.

Eosinophilic granuloma(Taratynov's disease) ay nangyayari sa mga bata at kabataan sa iba't ibang buto, kabilang ang panga. Mayroong dalawang anyo - focal at diffuse. Sa focal form foci ng pagkasira ng buto ay nag-iisa, butas-butas, nang walang pinsala sa proseso ng alveolar. Sa nagkakalat na anyo ang interdental septa ng proseso ng alveolar ay apektado ng uri ng pahalang na resorption. Histologically, ang lesyon ay binubuo ng mga homogenous na malalaking selula tulad ng mga histiocytes na may malaking admixture ng eosinophils. Ang kurso ng eosinophilic granuloma ay benign. Ito ay kabilang sa pangkat ng histiocytosis X (tingnan. Mga tumor ng sistema ng dugo).

Mga tumor

Ang mga tumor ng mga buto ng panga ay nahahati sa non-odontogenic at odontogenic.

Mga non-odontogenic na tumor

Ang lahat ng kilalang benign at malignant na mga tumor na nabubuo sa ibang mga buto ay maaaring mangyari sa mga buto ng panga (tingnan ang Fig. Mga tumor). Ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pinaka-karaniwang intraosseous tumor sa dental practice, na kung saan ay tinatawag na higanteng selula (osteoclastoma). Ito ay bumubuo ng hanggang 30% ng lahat ng mga tumor sa buto at mga sakit na tulad ng tumor sa mga buto ng panga. Ito ay nangyayari sa mga taong may edad na 11-30 taon, mas madalas sa mga kababaihan. Ang pinaka-madalas na lokalisasyon nito ay ang mas mababang panga sa rehiyon ng premolar. Ang tumor ay nagiging sanhi ng isang deformity ng panga na ipinahayag sa ilang lawak, lumalaki sa loob ng maraming taon, sinisira ang buto sa isang malaking lawak, habang ang buto ay nawawala sa tumor mismo, kasama ang periphery nito, isang bagong pagbuo ng buto ang nangyayari. Ang tumor ay may hitsura ng isang well-demarcated siksik na node, sa hiwa ito ay pula o kayumanggi sa kulay na may puting mga lugar at ang pagkakaroon ng maliit at malalaking cyst.

Histological na istraktura Ang tumor ay napaka katangian: ang parenkayma nito ay binubuo ng isang malaking bilang ng parehong uri ng maliit na hugis-itlog na mononuclear na mga selula. Kabilang sa mga ito ang mga higanteng multinucleated na selula, kung minsan ay napakarami (Larawan 357, 358). Malayang nakahiga at matatagpuan sa labas ng mga capillary erythrocytes, nakikita rin ang hemosiderin, na nagbibigay sa tumor ng kulay kayumanggi. Sa ilang mga lugar, ang mga bone beam ay nabuo sa mga maliliit, mononuclear na mga selula. Kasabay nito, ang kanilang resorption sa pamamagitan ng multinucleated tumor cells ay sinusunod. Kaya, sa mga tuntunin ng kanilang pag-andar, ang mga selula na bumubuo sa tumor parenchyma ay osteogenic, na may maliliit na selula ng uri ng osteoblast, at mga multinucleated na selula.

nye - uri ng mga osteoclast. Kaya ang pangalan ng tumor - osteoblastoblastoma(Rusakov A.V., 1959). Ang tumor ay maaaring maging malignant.

Nararapat ng espesyal na atensyon Ang tumor ni Burkitt o malignant lymphoma (tingnan Mga tumor ng sistema ng dugo). Sa 50% ng mga kaso, ito ay naisalokal sa mga buto ng panga (tingnan ang Fig. 138), sinisira ang mga ito at mabilis na lumalaki, ang generalization ng tumor ay nabanggit.

Mga odontogenic na tumor

Ang histogenesis ng mga tumor ng pangkat na ito ay nauugnay sa mga tisyu na bumubuo ng ngipin: enamel organ (ectodermal pinanggalingan) at dental papilla (mesenchymal pinanggalingan). Tulad ng alam mo, ang enamel ng ngipin ay nabuo mula sa enamel organ, odontoblasts, dentin, semento, at dental pulp ay nabuo mula sa papilla. Ang mga odontogenic na tumor ay bihira, ngunit lubhang magkakaibang sa kanilang istraktura. Ito ay mga intramaxillary tumor. Ang kanilang pag-unlad ay sinamahan ng pagpapapangit at pagkasira ng tisyu ng buto kahit na sa kaso ng mga benign na variant, na bumubuo sa karamihan ng mga tumor sa pangkat na ito. Ang mga tumor ay maaaring lumaki sa oral cavity, na sinamahan ng kusang mga bali ng mga panga. Maglaan mga grupo ng mga tumor nauugnay sa odontogenic epithelium, odontogenic mesenchyme at pagkakaroon ng magkahalong genesis.

Ang mga tumor ay histogenetically na nauugnay sa odontogenic epithelium. Kabilang dito ang ameloblastoma, adenomatoid tumor, at odontogenic carcinomas.

kanin. 359.Follicular ameloblastoma

Ameloblastoma- isang benign tumor na may binibigkas na lokal na mapanirang paglaki. Ito ang pinakakaraniwang anyo ng odontogenic tumor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng multifocal na pagkasira ng buto ng panga. Higit sa 80% ng mga ameloblastoma ay naisalokal sa ibabang panga, sa lugar ng anggulo at katawan nito sa antas ng mga molar. Hindi hihigit sa 10% ng mga tumor ang naisalokal sa lugar ng incisors. Ang tumor ay madalas na nagpapakita ng sarili sa edad na 20-50 taon, ngunit kung minsan ito ay nangyayari din sa mga bata. Mabagal na lumalaki ang tumor sa loob ng ilang taon. Ito ay nangyayari na may pantay na dalas sa mga lalaki at babae.

Mayroong dalawang mga klinikal at anatomikal na anyo - cystic at solid; ang una ay karaniwan, ang pangalawa ay bihira. Ang tumor ay alinman sa isang siksik na maputi-puti na tisyu, kung minsan ay may mga brownish na inklusyon at mga cyst, o maraming mga cyst. Histologically maglaan ng follicular, plexiform (reticulate), acanthomatous, basal cell at granular cell forms. Ang pinakakaraniwang mga variant ay follicular at plexiform form. Follicular ameloblastoma binubuo ng mga isla na bilog o hindi regular na hugis, na napapalibutan ng odontogenic columnar o cubic epithelium; sa gitnang bahagi ito ay binubuo ng polygonal, stellate, oval cells na bumubuo ng isang network (Larawan 359). Bilang resulta ng mga dystrophic na proseso sa loob ng mga islet ay madalas na nabuo mga bukol. Ang istraktura ng form na ito ng ameloblastoma ay kahawig ng istraktura ng enamel organ. Hugis ng plexiform Ang tumor ay binubuo ng isang network ng mga hibla ng odontogenic epithelium na may kakaibang sumasanga. Kadalasan, ang iba't ibang mga variant ng histological ng istraktura ay maaaring mangyari sa isang tumor. Sa acanthomatous form sa loob ng mga pulo ng mga selulang tumor epi-

dermoid metaplasia na may pagbuo ng keratin. Basal na anyo ng cell Ang ameloblastoma ay kahawig ng basal cell carcinoma. Sa granular na anyo ng cell ang epithelium ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga acidophilic granules. Ang ameloblastoma na may hindi radikal na pag-alis ay nagbibigay ng mga relapses.

Adenomatoid tumor kadalasang nabubuo sa itaas na panga sa rehiyon ng aso, nangyayari sa ikalawang dekada ng buhay, ay binubuo ng isang odontogenic epithelium na bumubuo ng isang duct-like formation. Matatagpuan ang mga ito sa connective tissue, kadalasang may hyalinosis.

Upang odontogenic carcinomas, na bihira, kasama ang malignant na ameloblastoma

at pangunahing intraosseous carcinoma. Malignant na ameloblastoma Ang mga karaniwang tampok ng istraktura ng isang benign, ngunit may binibigkas na atypism at polymorphism ng odontogenic epithelium ay likas. Ang rate ng paglago ay mas mabilis, na may binibigkas na pagkasira ng tissue ng buto, na may pag-unlad ng metastases sa mga rehiyonal na lymph node. Sa ilalim pangunahing intraosseous carcinoma (kanser ng panga) maunawaan ang isang tumor na may istraktura ng epidermal cancer, na pinaniniwalaang nabubuo mula sa mga islet ng odontogenic epithelium ng periodontal gap (Islets of Malasse) nang walang koneksyon sa epithelium ng oral mucosa. Ang pangunahing carcinoma ng mga buto ng panga ay maaaring lumabas mula sa epithelium ng dysontogenetic odontogenic cyst. Ang paglaki ng tumor ay mabilis, na may matinding pagkasira ng buto.

Ang mga tumor ay histogenetically na nauugnay sa odontogenic mesenchyme. Iba-iba din sila.

Mula sa benign tumor maglaan ng dentin, myxoma, sementum. Dentinoma- isang bihirang neoplasma. Sa radiographs, ito ay isang mahusay na limitadong rarefaction ng bone tissue. Histologically, ito ay binubuo ng mga hibla ng odontogenic epithelium, immature connective tissue, at mga isla ng dysplastic dentin (Fig. 360). Myxoma odontogenic halos hindi kailanman mayroong isang kapsula, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokal na mapanirang paglago, samakatuwid ito ay madalas na nagbibigay ng mga relapses pagkatapos ng pag-alis. Hindi tulad ng myxoma ng isa pang lokalisasyon, naglalaman ito ng mga hibla ng hindi aktibong odontogenic epithelium. Cementoma (cementomas)- isang malaking grupo ng mga neoplasma na may hindi malinaw na mga tampok. Ang kailangang-kailangan na tampok na morphological nito ay ang pagbuo ng isang sangkap na tulad ng semento na may mas malaki o mas mababang antas ng mineralization (Fig. 361). Maglaan benign cementoblastoma, na matatagpuan

malapit sa ugat ng isang premolar o molar, kadalasan sa ibabang panga. Ang tissue ng tumor ay maaaring ibenta sa mga ugat ng ngipin. Pagsemento ng fibroma- isang tumor kung saan sa gitna ng fibrous tissue ay may bilugan at lobulated, matinding basophilic na masa ng tissue na parang semento. bihira higanteng semento, na maaaring maramihan at isang namamana na sakit.

Mga odontogenic na tumor ng halo-halong genesis. Ang isang pangkat ng mga tumor na ito ay kinakatawan ng ameloblastic fibroma, odontogenic fibroma, odontoameloblastoma at ameloblastic fibroodontoma.

Ameloblastic fibroma Binubuo ng mga isla ng proliferating odontogenic epithelium at maluwag connective tissue na kahawig ng tissue ng dental papilla. Ang tumor na ito ay bubuo sa pagkabata at murang edad at naisalokal sa rehiyon ng mga premolar. Odontogenic fibroma hindi tulad ng ameloblastic, ito ay binuo mula sa mga isla ng hindi aktibong odontogenic epithelium at mature connective tissue. Ito ay nangyayari sa mga taong may mas matandang pangkat ng edad. Odontoameloblastoma- isang napakabihirang neoplasm na may mga isla ng odontogenic epithelium, tulad ng sa ameloblastoma, ngunit, bilang karagdagan, mga isla ng enamel at dentin. Ameloblastic fibroodontoma nangyayari rin sa murang edad. Histologically, ito ay kahawig ng ameloblastic fibroma ngunit naglalaman ng dentin at enamel.

Mga malignant na tumor Kasama sa grupong ito ang odontogenic sarcomas (ameloblastic fibrosarcoma, ameloblastic odontosarcoma). Ameloblastic sarcoma sa istraktura ito ay kahawig ng isang ameloblastic fibroma, ngunit ang connective tissue component ay kinakatawan ng isang mahinang pagkakaiba-iba ng fibrosarcoma.

Ameloblastic odontosarcoma- isang bihirang neoplasma. Ang histological na larawan ay kahawig ng ameloblastic sarcoma, ngunit naglalaman ito ng isang maliit na halaga ng dysplastic dentin at enamel.

Ang isang bilang ng mga pormasyon ng mga buto ng panga ay itinuturing na malformations - hamartoma, tinawag sila mga odontoma. Nangyayari ang mga ito nang mas madalas sa rehiyon ng anggulo ng mas mababang panga sa lugar ng hindi naputol na ngipin. Karaniwang may makapal na fibrous capsule ang mga odontoma. May mga kumplikado at tambalang odontoma. Kumplikadong odontoma binubuo ng mga tisyu ng ngipin (enamel, dentin, pulp), na random na matatagpuan na may kaugnayan sa bawat isa. Pinagsamang odontoma kumakatawan sa isang malaking bilang (minsan hanggang 200) ng maliliit na parang ngipin na mga pormasyon, kung saan ang enamel, dentin at pulp na topograpiya ay kahawig ng istraktura ng mga ordinaryong ngipin.

Mga sakit ng salivary glands

Ang mga sakit ng mga glandula ng salivary ay congenital at nakuha (tingnan. mga sakit ng gastrointestinal tract). Upang congenital na mga sakit isama ang agenesis, hypoplasia, ectopia, glandular hypertrophy, at accessory glands. Ang isang bilang ng mga sakit ay nauugnay sa mga pagbabago sa mga duct ng mga glandula: atre-

ductal narrowing, narrowing o ectasia, abnormal na sumasanga, mga depekto sa dingding na may pagbuo ng congenital fistula.

Among mga sakit na nakuha ang pinakamahalaga ay ang pamamaga ng salivary glands (sialadenitis), sakit sa salivary stone, gland cysts, tumor at mga sakit na parang tumor.

sialadenitis

Sialoadenitis tinatawag na pamamaga ng anumang salivary gland; beke- pamamaga ng parotid gland. maaaring sialadenitis pangunahin(independiyenteng sakit) o ​​mas madalas pangalawa(komplikasyon o pagpapakita ng ibang sakit). Ang isang glandula o sabay-sabay na dalawang glandula na may simetriko na matatagpuan ay maaaring kasangkot sa proseso; kung minsan ay maaaring mayroong maraming sugat ng mga glandula. sialoadenitis na dumadaloy matalas o talamak madalas na may exacerbations.

Etiology at pathogenesis. Ang pag-unlad ng sialoadenitis ay kadalasang nauugnay sa impeksiyon. Ang pangunahing sialoadenitis, na kinakatawan ng mga beke at cytomegaly, ay nauugnay sa isang impeksyon sa viral (tingnan. impeksyon sa pagkabata). Ang pangalawang sialoadenitis ay sanhi ng iba't ibang bakterya, fungi. Ang mga paraan ng pagtagos ng impeksiyon sa glandula ay iba: stomatogenic (sa pamamagitan ng mga ducts ng mga glandula), hematogenous, lymphogenous, contact. Ang di-nakakahawang kalikasan ay nabubuo ang sialoadenitis kapag nalason ng mga asing-gamot ng mabibigat na metal (kapag ang mga ito ay pinalabas kasama ng laway).

Pathological anatomy. Ang talamak na sialadenitis ay maaaring serous, purulent(focal o diffuse), bihira - gangrenous. Ang talamak na sialoadenitis ay karaniwang intermediate produktibo. Isang espesyal na uri ng talamak na sialadenitis na may malubhang lymphocytic infiltration ng stroma naobserbahan sa tuyong sjögren's syndrome(cm. mga sakit ng gastrointestinal tract) at sakit ni Mikulich kung saan, hindi tulad ng dry syndrome, ang arthritis ay wala.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang talamak na sialoadenitis ay nagtatapos sa paggaling o paglipat sa talamak. Ang kinalabasan ng talamak na sialoadenitis ay sclerosis (cirrhosis) ng glandula na may pagkasayang ng mga seksyon ng acinar, stromal lipomatosis, na may pagbaba o pagkawala ng pag-andar, na lalong mapanganib sa kaso ng systemic na pinsala sa mga glandula (Sjögren's syndrome), dahil ito humahantong sa xerostomia.

Sakit sa salivary stone

Sakit sa salivary stone (sialolithiasis)- isang sakit na nauugnay sa pagbuo ng mga bato (mga bato) sa glandula, at mas madalas sa mga duct nito. Mas madalas kaysa sa iba, ang submandibular gland ay apektado, ang mga parotid stone ay bihirang nabuo, at ang sublingual gland ay halos hindi apektado. Karamihan sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga lalaki ay nagkakasakit.

Etiology at pathogenesis. Ang pagbuo ng mga salivary stone ay nauugnay sa duct dyskinesia, ang kanilang pamamaga, pagwawalang-kilos at alkalization (pH 7.1-7.4) ng laway, isang pagtaas sa lagkit nito, at ang pagpasok ng mga dayuhang sangkap sa mga duct.

tel. Ang mga salik na ito ay nag-aambag sa pag-ulan ng iba't ibang mga asing-gamot (calcium phosphate, calcium carbonate) mula sa laway kasama ang kanilang pagkikristal sa isang organikong batayan - isang matrix (nagbabang epithelial cells, mucin).

Pathological anatomy. Ang mga bato ay may iba't ibang laki (mula sa mga butil ng buhangin hanggang 2 cm ang lapad), hugis (oval o pahaba), kulay (grey, yellowish), consistency (soft, siksik). Kapag ang duct ay naharang, ang pamamaga ay nangyayari o lumalala dito - sialodochitis. Nagpapaunlad purulent sialadenitis. Sa paglipas ng panahon, ang sialoadenitis ay nagiging talamak na may panaka-nakang mga exacerbations.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Sa isang talamak na kurso, ang sclerosis (cirrhosis) ng glandula ay bubuo.

mga gland cyst

mga gland cyst madalas na nangyayari sa menor de edad na mga glandula ng salivary. Dahilan ang mga ito ay trauma, pamamaga ng mga duct, na sinusundan ng kanilang sclerosis at obliteration. Sa bagay na ito, sa sarili nitong paraan genesis Ang mga cyst ng salivary gland ay dapat na uriin bilang pagpapanatili. Ang laki ng mga cyst ay iba. Ang isang cyst na may mucoid content ay tinatawag mucocele.

Mga tumor

Mga tumor ng mga glandula ng salivary bumubuo ng humigit-kumulang 6% ng lahat ng mga tumor na matatagpuan sa mga tao, ngunit sa dental oncology bumubuo sila ng malaking proporsyon. Ang mga tumor ay maaaring bumuo pareho sa malaki (parotid, submandibular, sublingual) at maliit na mga glandula ng salivary ng oral mucosa: pisngi, malambot at matigas na panlasa, oropharynx, sahig ng bibig, dila, labi. Ang pinakakaraniwang mga bukol ng mga glandula ng salivary na pinagmulan ng epithelial. Sa International Classification of Tumor of the Salivary Glands (WHO), ang mga epithelial tumor ay kinakatawan ng mga sumusunod na anyo: I. Adenomas: pleomorphic; monomorphic (oxyphilic; adenolymphoma, iba pang mga uri). II. Muco-epidermoid tumor. III. Acinocellular tumor. IV. Carcinoma: adenocystic, adenocarcinoma, epidermoid, undifferentiated, carcinoma sa polymorphic adenoma (malignant mixed tumor).

Pleomorphic adenoma- ang pinakakaraniwang epithelial tumor ng mga glandula ng salivary, na nagkakahalaga ng higit sa 50% ng mga tumor ng lokalisasyong ito. Sa halos 90% ng mga kaso, ito ay naisalokal sa parotid gland. Ang tumor ay mas karaniwan sa mga taong higit sa 40 taong gulang, ngunit maaaring mangyari sa anumang edad. Nangyayari ito ng 2 beses na mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Mabagal na lumalaki ang tumor (10-15 taon). Ang tumor ay isang node ng bilog o hugis-itlog na hugis, kung minsan ay bumpy, siksik o nababanat na pagkakapare-pareho, hanggang sa 5-6 cm ang laki. Ang tumor ay napapalibutan ng manipis na kapsula. Sa seksyon, ang tissue ng tumor ay maputi-puti, kadalasang mucoid, na may maliliit na cyst. Histologically ang tumor ay lubhang magkakaibang, kung saan natanggap nito ang pangalang pleomorphic adenoma. Ang mga epithelial formations ay may istraktura ng mga duct, solid field, hiwalay na mga pugad, anastomotic

strands interconnected, binuo mula sa mga cell ng isang bilog, polygonal, kubiko, minsan cylindrical hugis. Ang mga akumulasyon ng mga pinahabang hugis ng spindle na myoepithelial cells na may light cytoplasm ay madalas. Bilang karagdagan sa mga istruktura ng epithelial, ang pagkakaroon ng foci at mga patlang ng mucoid, myxoid at chondroid substance (Fig. 362), na isang produkto ng pagtatago ng mga myoepithelial cells na sumailalim sa pagbabagong-anyo ng tumor, ay katangian. Sa tumor, ang foci ng stromal hyalinosis ay maaaring mangyari, at sa epithelial area - keratinization.

Monomorphic adenoma- isang bihirang benign tumor ng salivary glands (1-3%). Ito ay mas madalas na naisalokal sa parotid gland. Ito ay lumalaki nang dahan-dahan, may hitsura ng isang naka-encapsulated node ng isang bilugan na hugis, 1-2 cm ang lapad, malambot o siksik na pagkakapare-pareho, maputi-pinkish o sa ilang mga kaso ay kayumanggi ang kulay. Histologically maglaan ng mga adenoma pantubo, trabecular na istraktura, basal cell at malinaw na mga uri ng cell, papillary cystadenoma. Sa loob ng isang tumor, ang kanilang istraktura ay may parehong uri, ang stroma ay hindi maganda ang pag-unlad.

Oxyphilic adenoma(oncocytoma) ay binuo mula sa malalaking eosinophilic cells na may pinong granularity ng cytoplasm.

Adenolymphoma sa mga monomorphic adenomas, isang espesyal na lugar ang nabibilang. Ito ay isang medyo bihirang tumor na nangyayari halos eksklusibo sa parotid glands at nakararami sa mga matatandang lalaki. Ito ay isang malinaw na demarcated node, hanggang sa 5 cm ang lapad, kulay-abo-puti, lobed, na may maraming maliliit o malalaking cyst. Histological na istraktura katangian: prismatic epithelium na may matalim na eosinophilic cytoplasm ay matatagpuan sa dalawang hanay, bumubuo ng mga papillary outgrowth at linya ang nabuo na mga cavity. Ang stroma ay abundantly infiltrated na may lymphocytes bumubuo follicles.

Mucoepidermoid tumor- isang neoplasm na nailalarawan sa pamamagitan ng dobleng pagkakaiba-iba ng mga selula - sa epidermoid at mucus

kanin. 362. Pleomorphic adenoma

humihikab. Ito ay nangyayari sa anumang edad, medyo mas madalas sa mga kababaihan, pangunahin sa parotid gland, mas madalas sa ibang mga glandula. Ang tumor ay hindi palaging malinaw na nademarkahan, kung minsan ay bilugan o hindi regular ang hugis, ay maaaring binubuo ng ilang node. Ang kulay nito ay kulay-abo-puti o kulay-abo-rosas, ang pagkakapare-pareho ay siksik, ang mga cyst na may mauhog na nilalaman ay madalas na matatagpuan. Histologically, ibang kumbinasyon ng epidermoid-type na mga cell ang matatagpuan, na bumubuo ng mga solidong istruktura at mga hibla ng mucus-forming cells na maaaring maglinya sa mga cavity na naglalaman ng mucus. Ang cornification ay hindi sinusunod, ang stroma ay mahusay na ipinahayag. Minsan may mga maliliit at maitim na mga selula ng isang intermediate na uri, na may kakayahang mag-iba sa iba't ibang direksyon, at mga larangan ng mga light cell. Ang pamamayani ng mga cell ng isang intermediate na uri, ang pagkawala ng kakayahang bumuo ng uhog ay isang tagapagpahiwatig ng mababang pagkita ng kaibhan ng tumor. Ang ganitong tumor ay maaaring magkaroon ng isang binibigkas na invasive na paglaki at magbigay ng metastases. Ang mga palatandaan ng malignancy sa anyo ng hyperchromic nuclei, polymorphism at atypism ng mga cell ay bihira. Tinatawag ng ilang mananaliksik ang tumor na ito mucoepidermoid cancer.

acinar cell tumor(acinous cell) ay isang medyo bihirang tumor na maaaring umunlad sa anumang edad at magkaroon ng anumang lokalisasyon. Ang mga selula ng tumor ay kahawig ng mga serous (acinar) na mga selula ng mga glandula ng salivary, na may kaugnayan kung saan nakuha ng tumor na ito ang pangalan nito. Ang kanilang cytoplasm ay basophilic, pinong butil, kung minsan ay magaan. Ang mga acinocellular tumor ay kadalasang mahusay na natukoy, ngunit maaari ding maging invasive. Ang pagbuo ng mga solid field ay katangian. Ang isang tampok ng tumor ay ang kakayahang mag-metastasize sa kawalan ng mga morphological sign ng malignancy.

Carcinoma (kanser) ng mga glandula ng salivary iba-iba. Ang unang lugar sa mga malignant na epithelial tumor ng mga glandula ng salivary ay nabibilang sa adenocystic carcinoma, na bumubuo ng 10-20% ng lahat ng epithelial neoplasms ng salivary glands. Ang tumor ay nangyayari sa lahat ng mga glandula, ngunit lalo na madalas sa maliliit na glandula ng matigas at malambot na palad. Ito ay mas madalas na sinusunod sa edad na 40-60 taon sa kapwa lalaki at babae. Ang tumor ay binubuo ng isang siksik na nodule ng maliit na sukat, kulay-abo na kulay, na walang malinaw na hangganan. Histological na larawan katangian: maliit, kubiko-hugis na mga cell na may hyperchromic nucleus form alveoli, anastomosing trabeculae, solid at katangian sala-sala (cribrose) istraktura. Ang isang basophilic o oxyphilic substance ay naipon sa pagitan ng mga cell, na bumubuo ng mga haligi at cylinders, na may kaugnayan sa kung saan ang tumor na ito ay dating tinatawag cylindroma. Ang paglaki ng tumor ay invasive, na may katangiang fouling ng mga nerve trunks; nakararami ang metastasize na hematogenously sa mga baga at buto.

Ang iba pang mga uri ng carcinoma ay matatagpuan sa mga glandula ng salivary na mas madalas. Ang mga histological variant ay magkakaiba at katulad ng adenocarcinomas ng ibang mga organo. Ang mga undifferentiated carcinomas ay may mabilis na paglaki, nagbibigay ng lymphogenous at hematogenous metastases.

Mga sakit na parang tumor

Mga sakit na tulad ng tumor ng mga glandula ng salivary isaalang-alang ang mga lymphoepithelial lesyon, sialosis at oncocytosis sa mga matatanda. Bihira sila.

Mga sakit sa labi, dila, malambot na tisyu ng oral cavity

Ang mga sakit ng mga organo na ito ay may ibang pinagmulan: ang ilan ay congenital, ang iba ay nakuha, kung minsan ang nakuha na mga sakit ay nabubuo laban sa background ng mga anomalya sa pag-unlad. Ang mga sakit ay maaaring batay sa iba't ibang mga proseso ng pathological: dystrophic, inflammatory, tumor.

Ang grupong ito ng mga sakit ay binubuo ng cheilitis, glossitis, stomatitis, precancerous na pagbabago at mga tumor.

cheilite

cheilite- pamamaga ng mga labi. Ang ibabang labi ay mas madalas na apektado kaysa sa itaas. Ang cheilitis ay maaaring isang malayang sakit o pinagsama sa mga sugat ng dila at oral mucosa. Sa pamamagitan ng katangian ng daloy Mayroong talamak at talamak na cheilitis, pati na rin ang talamak na cheilitis na may exacerbation. May mga sumusunod klinikal at morphological na mga anyo cheilitis: exfoliative, glandular, contact, meteorological, actinic at Manganotti cheilitis.

Sa exfoliative cheilitis tanging ang pulang hangganan ng mga labi ay apektado, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng desquamation ng epithelium. Tumatakbo nang talamak. Pwede sumali talamak na reaksyon ng exudative, pagkatapos ay hyperemia, ang pamamaga ng mga labi ay lilitaw, ang mga overlay ay nabuo sa anyo ng mga crust. Glandular cheilitis nailalarawan sa pamamagitan ng congenital hypertrophy at heterotopia ng maliliit na glandula ng salivary at ang kanilang impeksiyon. Makipag-ugnay sa (allergic) cheilitis nangyayari kapag ang pulang hangganan ng mga labi ay nakipag-ugnayan sa iba't ibang uri ng mga sangkap na kumikilos bilang mga allergens. Ang pamamaga ng immune ay nangyayari, na sumasalamin sa isang naantala na uri ng hypersensitivity na reaksyon (tingnan mga proseso ng immunopathological).

Meteorological at actinic cheilitis lumabas bilang isang nagpapasiklab na reaksyon sa malamig, mataas na kahalumigmigan, hangin, ultraviolet rays. Heilit Manganotti nararapat na espesyal na atensyon. Ito ay nangyayari sa mga lalaki na higit sa 50 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa ibabang labi lamang. Ipinakita ng mga pagguho sa gitna ng labi sa isang maliwanag na hyperemic na background na may pagbuo ng mga madugong crust. Samakatuwid, ang Manganotti's cheilitis ay tinatawag nakasasakit. Siya ay sakit na precancerous.

Glossitis

Glossitis- pamamaga ng dila. Nangyayari nang madalas. Ang glossitis, tulad ng cheilitis, ay maaaring maging isang malayang sakit o pinagsama sa

pinsala sa oral mucosa. Sa pamamagitan ng katangian ng daloy maaari itong maging talamak, talamak, at talamak na may paglala. Among mga klinikal at anatomikal na anyo ang glossitis ay nakikilala ang desquamative, o exfoliative ("geographic na wika"), at hugis brilyante.

Desquamative (exfoliative) glossitis karaniwan, minsan pampamilya. Nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na desquamation ng epithelium na may pagbabago sa mga balangkas ng foci ng desquamation at pagpapanumbalik ng epithelium ("heograpikal na wika"). Madalas itong pagsamahin sa isang nakatiklop na dila.

Rhomboid glossitis- talamak, na nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang o kumpletong kawalan ng mga papillae na may mga papillomatous na paglaki sa isang limitadong lugar ng dila, na may hugis ng isang rhombus o hugis-itlog; bukod pa rito, ang lugar na ito ay matatagpuan sa kahabaan ng midline ng likod ng dila sa harap ng hugis-trough na papillae ("median indurated glossitis"). Dahilan hindi kilala. Ang ilang mga mananaliksik ay tumutukoy sa anyo ng glossitis na ito sa mga anomalya sa pag-unlad; ang papel ng iba't ibang microbial flora ng oral cavity ay hindi ibinukod.

Stomatitis

Stomatitis- pamamaga ng mauhog lamad ng malambot na mga tisyu ng oral cavity. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sakit. Ang mauhog lamad ng mga pisngi, ilalim ng bibig, malambot at matigas na panlasa ay maaaring maapektuhan sa paghihiwalay at sa kumbinasyon ng gingivitis, glossitis, mas madalas - cheilitis.

Ang stomatitis ay maaaring isang malayang sakit, pati na rin ang isang pagpapakita o komplikasyon ng maraming iba pang mga sakit. Bilang isang malayang sakit, ang stomatitis ay kinakatawan ng iba't ibang mga klinikal at morphological na anyo.

Ginabayan dahilan ang paglitaw ng stomatitis, ang mga sumusunod na grupo ay maaaring makilala: 1) traumatiko (mekanikal, kemikal, kabilang ang gamot, radiation, atbp.); 2) nakakahawa (viral, bacterial, kabilang ang tuberculosis at syphilitic, mycotic, atbp.); 3) allergy; 4) stomatitis na may exogenous intoxications (kabilang ang mga propesyonal); 5) stomatitis sa ilang mga sakit sa somatic, metabolic disease (endocrine disease, sakit ng gastrointestinal tract at cardiovascular system, rheumatic disease, hypo- at beriberi, atbp.); 6) stomatitis sa dermatoses (pemphigus, Dühring's dermatitis herpetiformis, lichen planus, atbp.).

Sa pamamagitan ng kalikasan ng pamamaga Ang stomatitis ay catarrhal, catarrhal-desquamative, catarrhal-ulcerative, gangrenous, na may pagbuo ng mga vesicle, blisters, aphthae, foci ng para- at hyperkeratosis.

Mga pagbabagong precancerous

Ang mga sakit na inilarawan sa itaas (cheilitis, glossitis, stomatitis) sa kanilang talamak na kurso ay maaaring ituring na precancerous na kondisyon,

mga. background kung saan maaaring bumuo ang isang tumor (tingnan. Mga tumor). Upang mga pagbabagong precancerous isama ang leukoplakia, limitadong hyperkeratosis at keratoacanthoma ng mga labi, Manganotti cheilitis. Ang pinakamahalaga sa kanila ay leukoplakia.

Leukoplakia(mula sa Greek. leucos- puti at pranses. lawa- plate) - dystrophic na pagbabago sa epithelium ng mucous membrane na may keratinization sa panahon ng talamak na pangangati nito. Ang kurso ay talamak, unang lumilitaw ang mga puting spot sa mauhog na lamad, at pagkatapos ay mga plake. Ang mga spot at plaque ay madalas na naisalokal sa mauhog lamad ng dila, mas madalas - sa ibang mga lugar ng oral mucosa. Ang mga plake ay karaniwang nakausli sa ibabaw ng ibabaw ng mauhog lamad, ang kanilang ibabaw ay maaaring magaspang, na natatakpan ng mga bitak. Ang leukoplakia ay kadalasang nangyayari sa mga taong may edad na 30-50 at maraming beses na mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ito ay madalas na nangyayari batay sa matagal na pangangati mula sa paninigarilyo, pagnguya ng tabako, matagal na traumatization ng mauhog lamad na may prostheses at carious na ngipin (lokal na mga kadahilanan), pati na rin sa batayan ng mga talamak na kasalukuyang ulcers ng nakakahawang pinagmulan (halimbawa, syphilis. ) o kakulangan sa bitamina A (pangkalahatang mga kadahilanan).

Mayroong dalawang anyo ng leukoplakia: flat at warty. Histologically sa patag na hugis mayroong isang pampalapot ng stratified squamous epithelium dahil sa pagpapalawak ng basal at butil na mga layer, ang mga phenomena ng parakeratosis at acanthosis. Ang mga acanthotic strands ng epithelium ay malalim na nahuhulog sa mga dermis, kung saan lumilitaw ang mga round cell infiltrates. Sa kulugo na hugis ang epithelium ay lumalapot dahil sa paglaganap at pagpapalawak ng basal layer. Samakatuwid, ang ibabaw ng mga plake ay nagiging magaspang. Ang napakalaking lymphoplasmacytic infiltrates ay matatagpuan sa mga dermis.