Ang kolesterol ay isang mahalagang sangkap na bahagi ng mga lamad ng selula na bumubuo sa mga panloob na organo at malambot na tisyu ng katawan ng tao. Nakikibahagi sa pagbuo ng mga sex hormone; mga acid na ginawa ng pancreas; bitamina D, atbp. Ang kolesterol sa dugo ay konektado sa mga protina, at ang mga sangkap na ito ay tinatawag na lipoproteins. Ito ay naroroon sa katawan sa anyo ng 2 fraction: LDL - low density lipoprotein cholesterol at HDL - high density lipoprotein cholesterol. Bilang isang porsyento, 20% ng kolesterol ang pumapasok sa katawan kasama ng pagkain, at 80% ay ginawa nito. Kasabay nito, ang HDL ay na-synthesize ng atay at nag-aambag sa resorption ng mga atherosclerotic plaque na nabuo sa pakikilahok ng LDL. Ang mataas na antas ng kolesterol sa dugo ay nagbabanta sa pagbuo ng stroke, myocardial infarction at iba pang mga cardiovascular pathologies.

Nadagdagang produksyon ng kolesterol

Ang antas ng kolesterol sa loob ng normal na hanay ay hindi mapanganib, ngunit sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang halaga nito sa katawan ay maaaring magbago. Para sa mga kalalakihan at kababaihan, ang antas ng "masamang" kolesterol (LDL):

• sa isang normal na halaga ay 2.59 mmol / l;
• nadagdagan ang pinakamainam - hanggang sa 3.34 mmol / l;
• mataas na hangganan - hanggang sa 4.12 mmol / l;
• mataas - hanggang sa 4.9 mmol / l;
• mapanganib - higit sa 4.9 mmol / l.

Ang high-density cholesterol (HDL) ng kalalakihan ay nagdudulot ng panganib sa kalusugan kapag ito ay lumampas sa 1.036 mmol/l. At "magandang" mataas na kolesterol (ang parehong HDL) sa mga kababaihan - ano ang ibig sabihin nito at ano ang dapat gawin? Para sa mas patas na kasarian, ang mga antas ng HDL sa ibaba 1.29 mmol / l ay mapanganib, dahil ang mga high-density na lipoprotein ay hindi nagpapahintulot sa mga daluyan ng dugo na "barado" ng mga namuong dugo at mataba na mga sangkap.

Ang gawain ng mga babae at lalaki ay mapanatili ang pinakamainam na balanse ng "mabuti" at "masamang" kolesterol, na humahantong sa isang malusog na pamumuhay at pag-iwas sa mga nakakapinsalang pagkain sa diyeta.

Ang kabuuang kolesterol ay hindi dapat lumampas sa 5.18 mmol / l, ang borderline na halaga nito ay 5.18-6.19 mmol / l, mapanganib sa kalusugan - 6.2 mmol / l pataas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay ang kabuuan ng HDL at LDL. Ang pamamaraan ng kanilang pakikipag-ugnayan: ang mga low-density na lipoprotein ay nagdadala ng mga trans fats (triglycerides na kasangkot sa metabolismo ng cell) at dinadala ang mga ito sa buong katawan. Ang bahagi ng LDL ay naninirahan sa mga sisidlan. Ang mga high-density na lipoprotein ay kumikilos bilang mga "orderlies", na nagdadala ng LDL pabalik sa atay kasama ng mga ito at pinipigilan ang paglaki ng mga atherosclerotic plaque.

Ang mga rason

Bakit mapanganib ang mataas na kolesterol? Ang mga lipid at taba ay unti-unting nadeposito sa mga panloob na dingding ng mga daluyan ng dugo, na nagpapahirap sa dugo na makapasok sa mga mahahalagang organo. Ang Atherosclerosis ay isang mapanganib na sakit kung saan ang mga atherosclerotic plaque ay unti-unting lumalaki sa connective tissue (sclerosis) at lumalaki ang laki dahil sa calcium na idineposito sa kanila (calcinosis).

Ang prosesong ito ay nakakaapekto hindi lamang sa maliliit na sisidlan, kundi pati na rin sa malalaking arterya. Mayroong isang pagpapaliit ng lumen ng mga channel at ang kanilang pagpapapangit, na maaaring humantong sa kanilang kumpletong pagbara. Ang hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo na nagpapakain sa mga apektadong daluyan at arterya ay humahantong sa mga seryosong kaguluhan sa paggana ng mga panloob na sistema at tissue necrosis. Kung paano gamutin ang mataas na kolesterol sa dugo at kung ano ang ibig sabihin nito, iniisip ng maraming tao na huli na kapag nagkakaroon sila ng stroke, myocardial infarction, coronary heart disease, paralisis ng mga binti at iba pang mapanganib na kondisyon na nagbabanta hindi lamang sa kalusugan, kundi pati na rin sa buhay.

Ang mataas na kolesterol sa dugo sa isang lalaki ay nabuo bilang resulta ng:

1. Nutrisyon, na pinangungunahan ng mataba, karne, puspos ng mga simpleng produkto ng carbohydrates.
2. Pag-abuso sa alkohol at paninigarilyo.
3. Sedentary lifestyle, kung saan madalas na nabubuo ang labis na timbang.
4. Mga pagbabagong nauugnay sa edad (bumagal ang metabolismo).
5. namamana na predisposisyon.
6. Mga sakit sa bato, atay, thyroid gland.
7. Diabetes.
8. Alta-presyon.
9. Tumaas na pamumuo ng dugo.

Sa mga kababaihan, sa listahan sa itaas ay idinagdag:

1. Mga pagbabago sa hormonal sa katawan sa panahon ng pagbubuntis.
2. Kasukdulan.

Mataas na kolesterol sa mga kababaihan - ano pa ang sinasabi nito? Ang nilalaman ng mga fat cells sa babaeng katawan ay mas mataas kaysa sa mga lalaki. At mas kaunting kalamnan mass. Samakatuwid, ang katawan ng isang babae ay mas nababaluktot, at ang mga kalamnan ay mas payat at mas mahina kaysa sa mas malakas na kasarian. Ang mga metabolic disorder ay humantong sa mabilis na pagbuo ng labis na timbang. Ano ang gagawin kung ang mataas na kolesterol ay matatagpuan sa isang buong babae? Kinakailangan na ayusin ang diyeta at isama ang pisikal na edukasyon sa pang-araw-araw na iskedyul.

palatandaan

Ano ang nagbabanta sa mataas na kolesterol sa dugo, at anong mga sintomas ang sanhi nito? Ang mga mapanirang pagbabago ay maaaring mangyari sa coronary (cardiac) arteries, mga channel ng suplay ng dugo ng utak, malalaking vessel ng lower extremities.

Sa labis, ang masamang kolesterol ay naghihimok ng mga kondisyon ng pathological na dulot ng atherosclerosis. Kung ang mga sakit ay nasa isang malubhang yugto, ito ay kinakailangan upang harapin ang parehong sanhi at ang epekto.

Ang pagbuo ng mga plake sa coronary arteries ay sinamahan ng:

• malakas na masakit na sensasyon sa likod ng sternum o sa lugar ng puso, na kumakalat sa kaliwang braso;
• isang pakiramdam ng lumulubog na puso, mga pagkagambala sa trabaho nito, isang tumitinding (tachycardia) na tibok ng puso;
• igsi ng paghinga kahit na may maliit na pisikal na pagsusumikap, atbp.

Ang mga palatandaang ito ay mga harbinger ng arrhythmia, myocardial infarction, angina pectoris, coronary heart disease.

Kung ang mga arterya kung saan ang dugo ay naghahatid ng mga mahahalagang sangkap sa utak ay apektado, kung gayon ito ay nagpapakita mismo sa pamamagitan ng:

• kapansanan sa memorya;
• may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw;
• sakit ng ulo;
• pagkahilo;
• pakiramdam ng "koton" na mga binti;
• talamak na pagkapagod, kahinaan, pag-aantok, madalas na paghikab.

Ito ang mga unang "tawag" na maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan sa anyo ng isang stroke.

Ang Atherosclerosis ng mga sisidlan ng mga binti ay sinamahan ng:

• matinding sakit sa mga kalamnan ng guya pagkatapos ng matagal na ehersisyo;
• pagpapahina ng pulso sa popliteal at femoral arteries;
• sa mga advanced na yugto, ang hitsura ng mga ulser at mga lugar ng tissue kung saan nagkakaroon ng nekrosis.

Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring makapukaw ng isang paglabag sa reflex sensitivity ng mga kasukasuan ng tuhod at paralisis ng mga binti (kung walang paggamot).

Paano gamutin ang mataas na kolesterol na nakakaapekto sa mga arterya ng bato? Ang pathological na kondisyon na ito ay may mga kahihinatnan sa anyo ng pagbuo ng arterial hypertension, samakatuwid, ito ay kinakailangan upang dalhin ang antas ng mababang density lipoproteins pabalik sa normal - pagkatapos ay mayroong isang pagkakataon na ang presyon ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

Kabilang sa iba pang nakababahala na sintomas ang: ang pagbuo ng xanthomas (mga madilaw-dilaw na puting plake sa panloob na ibabaw ng mga talukap ng mata at sa balat ng mga siko) at namamagang mga ugat sa mga braso at binti (paglabag sa venous outflow ng dugo).

Mga diagnostic

Paano bawasan ang panganib na magkaroon ng mga kondisyong nagbabanta sa buhay? Ang mga espesyalista ay magtatalaga ng isang hanay ng mga hakbang upang pag-aralan ang metabolismo ng lipid, kabilang ang kahulugan ng (hindi bababa sa) 2 indicator:

• ang dami ng HDL na matatagpuan sa dugo (high-density lipoproteins na responsable para sa "paglilinis" ng mga sisidlan);
• konsentrasyon ng kabuuang kolesterol.

Ang nakuha na mga numero ay nagbibigay-daan upang makalkula ang koepisyent ng atherogenicity (Ka). Kung ito ay mas mataas kaysa sa 3.5, kung gayon ang pasyente ay nasa panganib, kahit na sa sandaling ang kanyang kondisyon ay hindi nagbibigay inspirasyon sa pag-aalala. Ang mga detalyadong pag-aaral ng gawain ng cardiovascular system ay isinasagawa, kabilang ang:

• dopplerography;
• radiopaque angiography;
• electrocardiography;
• ergometry ng bisikleta, atbp.

Batay sa data na nakuha, ang mga espesyalista ay bumuo ng isang indibidwal na kurso ng paggamot, na kinabibilangan ng mga kumplikadong hakbang na pumipigil sa pagtaas ng kolesterol sa dugo.

Therapy

Ang mga pangunahing kondisyon ng paggamot ay:

• Pagtanggi sa masamang gawi.
• Kontrol ng asukal sa dugo.
• Regular na pagsukat ng presyon ng dugo.
• Mga pagsasaayos ng menu.
• Pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Ang mahigpit na pagsunod sa mga ito ay maaaring makatulong na ibalik ang mga antas ng kolesterol sa normal na antas, at pagkatapos ay hindi na kailangang uminom ng mga gamot.

Diet

Ang mga pagkaing mataas sa kolesterol at saturated fats ay hindi kasama sa diyeta:

• matabang karne;
• pinausukang sausage;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas na may mataas na porsyento ng taba;
• atay, bato at utak ng mga hayop;
• mga langis sa pagluluto;
• margarin;
• mayonesa.
• mga pagkain na naglalaman ng simpleng carbohydrates (matamis, asukal)

Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa:

• mga produkto ng pagawaan ng gatas na mababa sa taba;
• langis ng gulay (linseed, olive, sunflower);
• mamantika na isda sa dagat;
• mani;
• magaan na margarine;
• cottage cheese na walang taba;
• walang taba na karne ng mga ibon at hayop;
• mga gulay;
• prutas;
• berries;
• mga produkto ng buong butil.

Sa panahon ng paggamot, ang mga bitamina complex ay karagdagang inireseta. Napatunayan ng mga siyentipiko na ang dosed na paggamit ng red grape wine - sa mga tuntunin ng nilalaman ng ethyl alcohol 20 ML para sa mga lalaki at 10 ML para sa mga kababaihan araw-araw - ay kahit na mabuti para sa mga daluyan ng dugo. Ngunit ang bilang na ito ay hindi kasama ang mga buntis na kababaihan, mga nanay na nagpapasuso at mga matatanda.

Ang mga sumusunod na rekomendasyon ay dapat sundin: bago ang paggamot sa init, putulin ang mga piraso ng taba mula sa karne, alisin ang balat mula sa manok; alisin ang matigas na mataba na pelikula mula sa mga sabaw; huwag magluto ng mga pagkaing gulay na may karne, dahil ang mga produktong gulay ay madaling sumipsip ng taba; iwasang magdagdag ng mantikilya sa mga cereal at mashed patatas; huwag gumamit ng mga kapalit ng cream, dahil naglalaman ang mga ito ng malaking halaga ng palm o langis ng niyog - mga mapagkukunan ng mga taba ng saturated. Ang pagkain ay dapat sa parehong oras, sa maliliit na bahagi - 5-6 beses sa isang araw. Huwag uminom ng pagkain habang kumakain. Ang paggamit ng likido ay pinapayagan 1 oras bago at 1 oras pagkatapos.

Mga gamot

• Mga gamot mula sa pangkat ng mga statin (pinipigilan ang pagbuo ng kolesterol sa atay).
• Fibrates (mas mababang kolesterol).
• Mga gamot na naglalaman ng nicotinic acid (nag-normalize ang metabolismo ng lipid)

Sa malubhang anyo ng mga sakit na nauugnay sa mataas na antas ng kolesterol, maaaring gamitin ang mga paraan ng sorption, kapag ang labis na kolesterol ay inalis sa pamamagitan ng pagdaan ng dugo sa pamamagitan ng mga sorbent na matatagpuan sa isang espesyal na aparato sa labas ng katawan ng tao (halimbawa, plasma sorption).

Mga katutubong pamamaraan ng paggamot

Bilang mga pantulong na pamamaraan ng paggamot, ginagamit ang mga katutubong recipe, sa ilang mga kaso napatunayan nila ang kanilang sarili bilang epektibong paraan, na hindi mas mababa sa lakas sa ilang mga gamot:

• Sa loob ng 45 araw, kailangan mong ubusin ang 100 g ng mga hazelnut na may halong pulot. Kailangan mong magsimula sa ilang mga mani, unti-unting dinadala ang mga ito sa kinakailangang halaga.
• Ibuhos ang 1 ulo ng bawang na may 1 tasa ng tubig at pakuluan ang likido. Panatilihin sa apoy para sa 1 minuto, palamig at uminom ng 2-3 tbsp. l. sa isang araw.
• Kumuha ng 100 g ng red forest rowan, magdagdag ng 0.5 l ng tubig sa isang lalagyan, pakuluan at panatilihin sa mababang init sa loob ng 2 oras. Uminom ng 1 tbsp. l. tuwing umaga 30-40 minuto bago mag-almusal.

Dapat alalahanin na hindi ang mataas na kolesterol mismo ang mapanganib, ngunit isang bilang ng mga pathological na kondisyon na sanhi nito.

Napansin na ang mga tao na ang mga antas ng lipid ay lumampas sa pamantayan ay mukhang mas matanda kaysa sa kanilang mga taon. Ito ay hindi nakakagulat, dahil ang isang paglabag sa daloy ng dugo sa mga sisidlan ay humahantong sa mga malfunctions ng mga panloob na organo at metabolic disorder, at ang katawan ng tao ay mas mabilis na nagsusuot. Ang mas maagang isang masusing pagsusuri sa diagnostic at karampatang paggamot ay isinasagawa, mas maraming pagkakataon na ang pasyente ay kailangang mabuhay sa mabuting kalusugan at isang malinaw na pag-iisip hanggang sa pagtanda.

MAHALAGANG MALAMAN!

Ang metabolismo ng kolesterol sa katawan ng tao

1. Anong itsura?
2. Bakit kailangan ito?
3. Saan ito nanggaling?
4. Magkano ba ang kailangan mo?
5. Paano ito dinadala?
6. Regulasyon

Pagkarinig ng salitang "kolesterol" iniuugnay ito ng karamihan sa isang bagay na masama, nakakapinsala, na humahantong sa sakit. Gayunpaman, hindi ito ganap na totoo. Ang kolesterol ay kailangan ng bawat buhay na organismo, maliban sa fungi. Nakikibahagi siya sa paggawa ng mga hormone, bitamina, asin. Ang tamang pagpapalitan ng kolesterol sa mga selula ng katawan ng tao ay maaaring maiwasan ang atherosclerosis, ang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular at kahit na pahabain ang kabataan.

Anong itsura?

Ito ay isang puting mala-kristal na solid na kabilang sa pangkat ng mga mataba na alkohol. Sa bagay na ito, sa karamihan ng mga bansa ang pangalan ay pinalitan ng "kolesterol". Sa Russia at isang bilang ng iba pang mga bansa, ang "lumang" pangalan ay ginagamit - kolesterol.

Bakit kailangan ito?

Ang mga kristal ng kolesterol ay nagpapalakas sa mga lamad ng lahat ng mga selulang kasangkot sa bitamina, enerhiya, at hormonal metabolism. Ang mga lamad ay pumapalibot sa lahat ng mga selula at isang pumipili na hadlang na nagpapanatili ng isang tiyak na komposisyon sa loob ng mga selula at sa extracellular space.

Ang kolesterol ay lumalaban sa mga pagbabago sa temperatura at ginagawang permeable ang mga lamad ng cell anuman ang klima at panahon, pati na rin ang mga pagbabago sa temperatura ng katawan ng tao. Sa madaling salita, ang metabolismo ng kolesterol ay nakakaapekto sa buong biochemistry ng katawan.

Saan ito nanggaling?

Karamihan sa mga ito ay ginawa ng katawan mismo. Ang atay, bato at adrenal glandula, gonads, bituka ay kasangkot sa paggawa - ang kanilang trabaho ay nagbibigay sa katawan ng kolesterol ng 80%. Ang natitirang 20% ​​ay nakakakuha sa isang tao na may pagkain.

Halos lahat ng mga selula at tisyu ng katawan ay kasangkot sa synthesis. Karamihan sa mga ito ay nasa mga selula ng atay - hepatocytes. Humigit-kumulang 10% ng lahat ng kolesterol ay na-synthesize ng mga selula ng mga dingding ng maliit na bituka, mga 5% - ng mga selula ng balat.

Sa madaling salita, ang pangunahing kalahok sa metabolismo ng kolesterol sa katawan ay ang atay. Hindi lamang siya gumagawa ng alak na ito sa pamamagitan ng mga hepatocytes, ngunit siya mismo ay nangangailangan ng kolesterol upang mapanatili ang kanilang mahahalagang tungkulin. Upang gawin ito, ang atay ay kumukuha ng mga lipoprotein mula sa dugo.

Magkano ba ang kailangan mo?

Karaniwan, ang bawat may sapat na gulang ay may humigit-kumulang 2 gramo para sa bawat kilo ng timbang ng katawan. Iyon ay, na may timbang na 80 kg. ang isang tao ay naglalaman ng mga 160 gr. kolesterol.

Ang halagang ito ay pinananatili sa tulong ng metabolismo ng kolesterol, dahil sa kung saan ang ginugol na sangkap ay napunan. Humigit-kumulang 1300 mg ang ginugol upang matiyak ang mahahalagang aktibidad. kolesterol: bahagi ay napupunta sa pagbuo ng mga hormone, acid, bahagi ay excreted na may feces, bahagi na may pawis, isang napakaliit na halaga ay exfoliated mula sa ibabaw ng balat. Mga 100 gr. ang katawan ay gumagawa ng sarili nito, ang natitira ay mula sa pagkain.

Paano ito dinadala?

Ang kolesterol ay isang solidong sangkap na hindi matutunaw sa tubig. Samakatuwid, hindi ito umiiral sa dalisay nitong anyo sa dugo. Ito ay pumapasok sa dugo sa anyo ng mga natutunaw na compound - lipoproteins.

Ang mga lipoprotein, sa turn, ay nakikilala sa:

1. Mga compound na may mataas na bigat ng molekular (high density lipoproteins);
2. Mababang timbang ng molekular (low density lipoproteins);
3. Napakababang molekular na timbang;
4. Chylomicron na ginawa ng bituka.

Ang mga high-density na lipoprotein ay nagdadala ng kolesterol sa atay, kung saan ito ilalabas. Ang chylomicron, low at very low density lipoproteins ay responsable para sa transportasyon ng kolesterol sa mga peripheral tissue.

Ang endogenous cycle ng metabolismo ng kolesterol:

Exogenous cycle ng metabolismo ng kolesterol sa katawan:

Ang atay ay responsable para sa synthesis ng kolesterol sa katawan. Nag-synthesize ito ng kolesterol at naglalabas nito sa dugo sa tulong ng very low density lipoproteins (VLDL). Ang VLDL ay pumapasok sa daloy ng dugo at dinadala sa mga peripheral tissue. Sa kalamnan at adipose tissue, binibigay ng VLDL ang karamihan sa mga fatty acid at gliserol, bumababa at nagiging intermediate density lipoprotein. Ang ilang mga intermediate lipoprotein ay na-convert sa high-density lipoproteins (HDL), na kumukolekta ng LDL sa buong katawan, at ang ilan ay nasisipsip mula sa dugo ng atay, kung saan sila ay nasira sa low-density lipoproteins (LDL).

Ang kolesterol mula sa labas ay nasisipsip sa gastrointestinal tract at na-convert sa chylomicrons. Ang mga chylomicron ay dinadala ng dugo sa lahat ng mga tisyu. Kapag nakikipag-ugnayan sa lipoprotein lipase, ang mga chylomicron ay naglalabas ng mga taba. Ang mga labi ng chylomicrons ay kasangkot sa paggawa ng HDL, na ipinadala sa atay. Ang ilang uri ng pag-uuri ay nagaganap sa atay, pagkatapos nito ang labis na lipoprotein ay pinalabas mula sa katawan.

Regulasyon

Ang synthesis ng kolesterol ay kinokontrol ng prinsipyo ng negatibong feedback: mas maraming exogenous cholesterol ang pumapasok sa katawan, mas mababa ang endogenous na ginawa. Ang "labis" ay inilalabas sa katawan na may dumi at pawis.

Ang ugnayan sa pagitan ng pagpapalitan ng kolesterol sa katawan ng tao at ang estado ng kalusugan ay napatunayang siyentipiko. Kaya, halimbawa, ang mababang molekular na timbang ng LDL ay natutunaw nang napakahina at maaaring namuo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga plake ay nagpapaliit sa lumen ng mga daluyan ng dugo, lumalabag supply ng dugo sa mga organo, na, sa turn, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular, atake sa puso, ischemic stroke. Samakatuwid, ang mga naturang lipoprotein ay tinatawag na "masama".

Ang mataas na molekular na timbang HDL ay naroroon sa dugo ng isang malusog na tao sa maraming dami, sila ay tinatawag na "mabuti". Hindi sila maaaring ideposito sa mga dingding, dahil madali silang matunaw sa dugo, sa gayon, hindi katulad ng LDL, pinoprotektahan ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo mula sa atherosclerosis.

Sa pagtaas ng "masamang" kolesterol, ang mga gamot at gamot ay ginagamit upang ayusin ang metabolismo ng kolesterol. Kabilang dito ang: mga espesyal na diyeta, ang paggamit ng mga bitamina at mga elemento ng bakas, mga gamot.

Ang mga magkakatulad na sakit, tulad ng diabetes mellitus, sakit sa atay, gallbladder, bato, at marami pang iba, ay nakakaapekto sa pagtaas ng mga antas ng LDL. Samakatuwid, kapag nakita ang isang pagtaas sa "masamang" kolesterol, kinakailangan upang magsagawa ng isang kumpletong pagsusuri sa pasyente, sinusubukang kilalanin ang lahat ng posibleng mga sakit, kabilang ang mga minana.

• Ang kolesterol (kasingkahulugan: kolesterol) ay may mahalagang papel sa lahat ng biochemical na proseso ng katawan. Nakikibahagi ito sa paggawa ng mga sex hormone, sa pagpapalitan ng enerhiya at sustansya, sa synthesis ng bitamina D3. Ang pagiging hindi matutunaw, ito ay dinadala sa buong katawan, bumabagsak sa mga lipoprotein na may iba't ibang densidad.
• Ang kolesterol ay ginawa ng katawan ng tao (endogenous production), at nagmumula din sa labas kasama ng pagkain at inumin (exogenous na paraan).
• Ang wastong metabolismo ng kolesterol ay nakakatulong upang mapanatili ang gawain ng lahat ng mga selula ng katawan sa kinakailangang antas. Ang mga high density lipoprotein ay pumipigil sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mababang molekular na timbang na lipoprotein, sa kabaligtaran, ay nagdaragdag ng panganib ng atherosclerosis at atake sa puso. Sa pamamagitan ng kanyang sarili, ang kolesterol ay hindi maipon; ang labis nito ay inilalabas sa katawan.
• Upang gamutin ang mga karamdaman ng synthesis ng kolesterol at metabolismo nito sa katawan, kinakailangan upang makilala ang lahat ng magkakatulad at namamana na mga sakit, suriin ang pagganap ng lahat ng mga organo ng tao.

metabolismo ng kolesterol. Mga lipoprotein

Cholesterol pumapasok sa katawan kasama ng pagkain at na-synthesize sa katawan. Ang transportasyon ng dietary cholesterol at endogenous cholesterol sa mga tisyu ay isinasagawa kasama ng VLDL at LDL. Sa pakikilahok ng enzyme lipoprotein lipase sa plasma ng dugo, ang hydrolysis ng triglycerides mula sa VLDL at ang pagbuo ng LDL ay nangyayari. Ang LDL ay nagdadala ng kolesterol sa mga tisyu mula sa atay. Ang baligtad na transportasyon ng kolesterol mula sa mga tisyu patungo sa lugar ng karagdagang pagbabago nito (atay) at pag-alis mula sa katawan ay isinasagawa ng HDL na may pakikilahok ng LCAT enzyme (lecithin-cholesterol-acyl-transferase). Ang pangunahing paraan upang alisin ang kolesterol ay ang oksihenasyon nito sa mga acid ng apdo. Ang bahagi ng kolesterol ay tinanggal na may sebum, feces.

Na-synthesize ang kolesterol mula sa acetyl-CoA. Kasama sa proseso ng biosynthesis ng kolesterol ang pagbuo ng mevalonic acid, na na-convert sa pamamagitan ng isang serye ng mga intermediate na produkto sa squalene. Ang Squalene ay sumasailalim sa cyclization at sa pamamagitan ng isang bilang ng mga compound ay na-convert sa kolesterol. Sa katawan, ang kolesterol ay ginagamit upang bumuo ng mga lamad ng cell, mag-synthesize ng mga steroid hormone, D bitamina, at bile acid. Ang regulasyon ng biosynthesis ng kolesterol ay nakasalalay sa aktibidad ng enzyme na nag-catalyze sa reaksyon ng synthesis ng mevalonic acid. Ang pangunahing bahagi ng kolesterol ay inalis mula sa katawan sa anyo ng mga acid ng apdo, ang isang tiyak na halaga ay excreted sa bituka na hindi nagbabago, o bilang pangalawang acids ng apdo, sa ilalim ng pagkilos ng bacterial enzymes, ito ay nabawasan doon sa coprostanol at cholestanol, excreted may dumi. Ang isang maliit na bahagi ng kolesterol ay na-convert sa steroid hormones at excreted sa ihi bilang kanilang mga huling metabolites.

Ito ay kilala na ang mga lipid, parehong simple at kumplikado, ay hindi matutunaw sa may tubig na daluyan ng suwero ng dugo. Ang mga ito ay naroroon dito at lumipat mula sa isang organ patungo sa isa pa bilang bahagi ng mga lipoprotein complex, na hindi pantay sa kanilang kemikal na komposisyon at istraktura. Kaugnay nito, ang mga serum lipoprotein ay inuri:

A) ayon sa density - para sa chylomicrons (XM), very low density lipoproteins (VLDL), low density lipoproteins (LDL), high density lipoproteins (HDL); intermediate density lipoproteins (LPPP, floating lipoproteins), b) sa pamamagitan ng electrophoretic mobility - low density lipoproteins ay tinatawag na b-lipoproteins (b-LP), napakababang density lipoproteins - pre-in-lipoproteins (pre-b-LP); high density lipoproteins - a-lipoproteins (a-LP), chylomicrons - g-LP.

Mga Chylomicron (XM)- lipoprotein complexes na mayaman sa mga lipid (98-99%) at, higit sa lahat, triglycerides (85-94%) at lubhang mahirap sa protina (mas mababa sa 2%). Para sa kadahilanang ito, sa panahon ng electrophoresis, nananatili sila sa panimulang linya. Ang ChM ay nabuo sa mga selula ng maliit na bituka mula sa mga dietary lipid pagkatapos ng kanilang panunaw sa gastrointestinal tract at resynthesis. Samakatuwid, pinahihintulutan nila ang mga exogenous dietary triglycerides.

Very low density lipoproteins (VLDL) (pre-b-LP). Ang mga lipoprotein complex na ito ay naglalaman ng mas maraming lipid (82-88%) at, lalo na, triglycerides (55-65%). Ang porsyento ng mga protina sa kanila ay tumataas (12-18%). Sa electrophoresis, ang mga ito ay matatagpuan kaagad pagkatapos ng HM, ngunit bago ang mababang density lipoproteins, samakatuwid sila ay tinatawag ding pre-b-lipoproteins (pre-b-LP). Ang VLDL ay synthesize sa atay at sa maliit na halaga sa bituka. Ang mga ito ay pangunahing nagdadala ng mga endogenous triglycerides.

Low density lipoproteins (LDL). Naglalaman ang mga ito ng medyo mataas na halaga ng kolesterol (40-60%), at ang proporsyon ng mga protina ay tumataas din (20-24%). Para sa kadahilanang ito, sila ay gumagalaw nang mas mabilis sa electrophoresis kaysa sa pre-b-lipoproteins at tinatawag na b-lipoproteins (b-LPs). Ang LDL ay nabuo mula sa VLDL kapag ang huli ay binago sa plasma ng dugo na may partisipasyon ng lipoprotein lipase. Nagdadala sila ng kolesterol sa mga tisyu.

High density lipoproteins (HDL). Ang mga lipoprotein complex na ito ay ang pinakamayaman sa mga protina (45-50%) at medyo mahirap sa mga lipid (triglycerides 3-6%, kolesterol 17-23%, phospholipids 20-30%). Sa panahon ng electrophoresis, gumagalaw sila sa pinakamataas na bilis. Ang mga ito ay tinatawag na a-lipoproteins (a-LP). Ang mga ito ay na-synthesize sa atay at nagsasagawa ng isang function ng transportasyon - inililipat nila ang mga catabolized lipid, pangunahin ang mga cholesterol ester, mula sa ibabaw ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu hanggang sa atay, kung saan sila ay na-oxidized sa mga end product (bile acid).

Ang kolesterol ay palaging napagkakamalang isang sakuna, tinatakot nila ang parehong mga bata at matatanda. Kaya't alamin natin ang "Ganun ba?".

• Masama ang cholesterol.
• Ang kolesterol ay mabuti.
• pagbuo ng kolesterol.
• regulasyon ng biosynthesis ng kolesterol.
• Regulasyon ng kolesterol sa dugo.
• Mga fatty acid at kolesterol.
• Epekto ng bioelements sa kolesterol.
• Dietary fiber at kolesterol.
• Gut bacteria at kolesterol.
• Assimilation ng dietary cholesterol.
• Pag-inom ng kolesterol (pagkain).
• kinalabasan.

Ang hypercholesterolemia ay isa sa mga pangunahing problema sa modernong medisina. Nangyayari medyo madalas.

Ang kolesterol ay isang mahalagang sustansya

Halaga ng kolesterol:

• Nagtatayo ito ng mga lamad ng cell at isang kaluban ng mga fibers ng nerve (na may kakulangan ng kolesterol, lalo na sa mga matatanda, ang gawain ng central nervous system ay nagambala;
• Mga steroid na hormone;
• Ubiquinone (Coenzyme Q10);
• Bitamina D;
• Mga acid ng apdo.

Pang-araw-araw na kinakailangan - higit sa 1000 mg:

• Nabuo sa katawan - 80% (500-1000 mg), synthesized mula sa acetic acid.
• May kasamang pagkain - 20% (300-600 mg), sa ilang mga kaso - hanggang sa 1.0-1.2 g.

Nasisipsip - 25-75%.

Excreted mula sa katawan - 1000 mg / araw

Bilang karagdagan sa kolesterol, na katangian ng mga taba ng hayop, ang mga sterol ng halaman ay naroroon sa ating diyeta at sa ating katawan.

Ang mga sterol ng halaman (phytosterols / phytosterols) - mga steroid na alkohol - mga analogue ng kolesterol, ay nabuo sa mga halaman. Samakatuwid, kapag sinabi nila na walang kolesterol sa mga produkto ng halaman, ito ay tama.

Ang mga sterol ng halaman ay mga substrate ng pagkain ng pinagmulan ng halaman na pumapasok sa katawan ng tao at kasama sa metabolismo. Sa katawan ng tao, ang mga phytosterol ay kasangkot sa metabolismo ng kolesterol at mga derivatives nito (steroid hormones, bitamina D), nakikipagkumpitensya dito, ngunit mas mababa sa kolesterol sa kanilang aktibidad.

Ang halaga ng phytosterols

Pinipigilan ng Phytosterols ang pagsipsip ng kolesterol sa gastrointestinal tract at nakakaapekto sa metabolismo ng kolesterol sa katawan. Sa bagay na ito, ang mga ito ay kapaki-pakinabang sa amin, dahil pinapayagan nila kaming alisin ang labis na kolesterol mula sa aming diyeta, at samakatuwid mula sa katawan sa kabuuan.

Cholestatin (isang pinaghalong campesterol, stigmasterol at bressicasterol) - binabawasan ang kolesterol sa katawan ng higit sa 15%.

Ergocalciferol - ang bitamina D 2 ay mas mababa sa cholecalciferol (bitamina D 3) sa aktibidad nito.

Ang pagsipsip ng phytosterols ay maliit - 5-20%, sitosterol at fucosterol - 2%. Samakatuwid, hindi ka dapat matakot sa isang malaking presensya ng phytosterols. Nagiging mahalaga ang mga phytosterol kapag naroroon ang mga ito sa maraming dami sa ating diyeta, dahil sila ay mga kakumpitensya para sa kolesterol at gawing normal ang mga antas ng kolesterol sa dugo.

Ang pagkonsumo ng mga sterol ng halaman, kahit na sa mga bansang iyon kung saan maraming produkto ng halaman, ay hindi umabot sa normal na antas na inirerekomenda ng mga nutrisyunista sa atin, mga dalawang beses. Nangangahulugan ito na hindi tayo kumukonsumo ng sapat na mga sterol ng halaman!

Cholesterol - pinsala

Alam ng lahat na ang kolesterol mula sa pagkain ay hindi malusog, dahil ito ay idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na bumubuo ng mga atherosclerotic plaque.

Ganoon ba?

Actually hindi naman.

Ang hypercholesterolemia ay nangyayari kapag higit sa 1000 mg ng kolesterol ang natupok bawat araw sa loob ng ilang linggo at hindi nangyayari sa lahat. Samakatuwid, ito ay may problema na itaas ang antas ng kolesterol sa dugo, sa gastos ng pagkain.

Mahalagang tandaan na ang bawat isa sa atin ay may iba't ibang sensitivity sa dietary cholesterol. Iba-iba ang reaksyon ng lahat ng tao sa paggamit ng dietary cholesterol:

• 16% ng mga tao - isang mahinang reaksyon - isang pagtaas sa kolesterol ng dugo sa pamamagitan ng 0.29 mmol / l;
• 16% ng mga tao - isang malakas na reaksyon - isang pagtaas sa kolesterol ng dugo sa pamamagitan ng 8.7 mmol / l;
• 20%-30% lamang ng mga taong sensitibo sa paggamit ng dietary cholesterol ang kailangang bawasan ang dietary cholesterol intake;
• Maaaring hindi man lang iniisip ng ibang tao ang tungkol sa dietary cholesterol.

High-fat diet sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas - nagpapataas ng kolesterol sa mga supling.

Ang pagtaas ng kolesterol sa dugo ay nabubuo kapag may hindi balanse sa pagitan ng pagbuo at pagtanggal ng kolesterol mula sa katawan. Ang mga paraan upang itama ang metabolismo ng kolesterol ay hindi upang "durog" ang biosynthesis ng kolesterol, ngunit upang mabisang alisin ang kolesterol mula sa katawan.

Mayroong iba pang mga anyo ng labis na kolesterol. Sa familial, essential at iba pang anyo ng hypercholesterolemia, ang pangunahing salik ay hindi ang pagtaas ng cholesterol biosynthesis, ngunit isang paglabag sa pag-alis ng sobrang kolesterol sa ating katawan.

Cholesterol - benepisyo

Kapag pinag-uusapan nila ang mga panganib ng kolesterol, ang ibig nilang sabihin ay atherosclerosis. Ngunit ang kolesterol ay isang napaka-kapaki-pakinabang at hindi maaaring palitan na substrate ng pagkain. Karamihan sa kolesterol ay ginawa sa katawan.

Pansinin ang mga sitwasyon kapag ang paggamit ng dietary cholesterol ay napakababa. Ang ganitong mga tao, kung minsan ay mga rehiyon at kahit na mga bansa sa kabuuan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggamit ng isang malaking halaga ng pagkain ng gulay, ito ay nalalapat lalo na sa mga vegetarian. Kumakain sila ng kaunting protina ng hayop, na naglalaman ng dietary cholesterol. Ang kanilang mga antas ng kolesterol sa dugo ay nabawasan sa 160 mg/dL.

Isaalang-alang ang isang kritikal na mababang paggamit ng kolesterol (mas mababa sa 160 mg/dL) sa katawan:

• Tumaas na panganib ng cerebral hemorrhage (mga residente ng Japan);
• Tumaas na panganib ng depresyon (madalas na nagdurusa ang mga taong payat);
• Tumaas na panganib ng kanser at mga impeksyon (proneness sa mga matatanda);
• Ang panganib ng oncology ay nagdaragdag: isang pagbawas sa paglaganap ng T-lymphocytes, isang pagbawas sa pag-asa sa buhay;
• Microcephaly sa mga bata (kolesterol - 8-100 mg / dl. 150 mg / dl.), Nabubuo na may kakulangan sa kolesterol sa panahon ng pagbubuntis.

Ang pangunahing pamantayan ng panganib ay ang antas ng kolesterol sa dugo:

• 5.0 mmol / l - ang perpektong antas ng kolesterol sa dugo;
• 6.5 mmol / l - katamtamang antas;
• 8.0 mmol / l at higit pa - tumaas nang husto.

Sa edad, ang nilalaman ng kolesterol sa dugo ay tumataas sa karamihan ng mga tao, habang bumababa ang pagkonsumo nito:

• 20-30 taon - 220 mg / dL.
• 30-40 taon - 240 mg / dL.
• Higit sa 40 taong gulang - 260 mg / dl.

Ang katanggap-tanggap na antas ng kolesterol sa United States para sa mga taong may edad na 30-65 ay 200 mg/dL, higit sa 65 ay 320 mg/dL.

Ang pamantayan ng kolesterol sa Alemanya ay 220 mg / dl. Kung ang antas ng kolesterol ay higit sa 260 mg/dL, kung gayon ang antas ng atherosclerosis ay makabuluhang tumaas. Bagaman walang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng kolesterol sa dugo at ng mas mataas na panganib na magkaroon ng atherosclerosis, dahil ang atherosclerosis ay nangyayari dahil sa pagtitiwalag ng mga na-oxidized na lipid. Dito gumaganap ng mahalagang papel ang sistema ng pagtatanggol ng antioxidant.

Kagiliw-giliw na katotohanan: ang mga mag-asawa ay madalas na may parehong antas ng kolesterol at triglyceride sa dugo. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga mag-asawa ay kumakain ng halos pareho at namumuno sa parehong paraan ng pamumuhay.

Mahalagang maunawaan na walang malinaw na ideya tungkol sa normal na ligtas na antas ng kolesterol.

Pagbuo ng kolesterol

Ang kolesterol ay ginawa sa lahat ng mga organo at sa lahat ng mga selula ng ating katawan. Ang bahagi ng leon ng kolesterol ay nabuo hindi sa atay, tulad ng pinaniniwalaan ng marami, ngunit sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract (maliit na bituka) - higit sa 50% (20% sa balat at 10% lamang sa atay).

Ang maximum na rate ng synthesis ng kolesterol ay nasa hatinggabi, ang pinakamababa ay mula 8 hanggang 19 na oras. Samakatuwid, ang mga taong kumakain ng pagkain sa gabi ay nasa panganib na magkaroon ng hypercholesterolemia, dahil ang parehong glucose at taba ay dapat itapon sa isang lugar. Ang isa sa mga paraan ng paggamit ay ang pagbuo ng kolesterol. Ito ay pinadali ng circadian rhythm at cholesterol biosynthesis, na pinakamalaki sa gabi. Samakatuwid, ang mga taong may mataas na antas ng kolesterol sa dugo ay tiyak na hindi inirerekomenda na kumain sa gabi, iyon ay, hindi lalampas sa 18 - 19 na oras. Kung mayroon kang isang mabigat na pagkain sa gabi, pagkatapos ay kailangan mong i-disload ang iyong sarili. Nangangahulugan ito na kailangan mong gumawa ng pisikal na aktibidad: pumunta sa isang fitness center, tumakbo, maglakad nang masinsinan, lumangoy, tumalon, sumakay, tumakbo. Pagkatapos, sa hatinggabi, ang nilalaman ng glucose at taba sa dugo ay aabot sa isang normal na halaga, na nangangahulugan na ang biosynthesis ng kolesterol ay hindi magiging napakatindi.

Karaniwan, humigit-kumulang 12.7 mg / kg ng kolesterol ang nabuo bawat araw (889 mg / araw). Pinasisigla ng insulin at thyroxine ang gawain ng enzyme na ito, habang pinipigilan ito ng glucagon.

Ano ang pagbuo ng kolesterol?

Ang mga diyeta na mataas sa kolesterol ay binabawasan ang pagbuo nito ng 25%, at ang mga mababa, sa kabaligtaran, ay nagdaragdag ng biosynthesis nito sa bituka ng halos 2 beses. Ang biosynthesis ng kolesterol ay proporsyonal sa timbang ng katawan.

Sa labis na katabaan, ang synthesis ng kolesterol ay makabuluhang nadagdagan - ang bawat dagdag na kilo ng adipose tissue ay nagdaragdag ng synthesis nito ng 20-22 mg bawat araw. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay sinamahan ng isang acceleration sa conversion ng kolesterol sa apdo acids, lalo na sa mga kababaihan.

Ang rate ng synthesis ng kolesterol ay tumataas sa pagtaas ng nilalaman ng triglycerides sa dugo, bumababa sa pagtaas ng carbohydrates sa diyeta at pagbaba sa taba. Ang pag-aayuno sa loob ng 10 araw ay binabawasan ang pagbuo ng kolesterol sa mga bituka ng isang average na 43%.

Regulasyon ng biosynthesis ng kolesterol

Ang pagbuo ng kolesterol ay isang multicomponent na proseso. 20 enzymes ng system ang gumagana dito, ngunit, sa kasamaang-palad, ang mga doktor ay naayos sa 1 enzyme 3-HMG-CoA reductase, na gumagana sa pinakaunang yugto ng pagbuo ng kolesterol. Kung haharangin mo ang gawain ng enzyme na ito, ang mga kahihinatnan ay hindi magtatagal. Ang pagbuo ng kolesterol sa dugo ay bababa, ngunit sa parehong oras ang pagbuo ng mga steroid hormone, coenzyme Q10, at mga acid ng apdo ay bababa din, na may kaukulang mga kahihinatnan.

Mga kadahilanan na pumipigil sa pagbuo ng kolesterol - isang pagbawas sa aktibidad ng HMG reductase:

• Statins (mula sa Aspergillus o synthetics) - mga tiyak na inhibitor (20-60%);
• Ang mevalonic acid ay isang partikular na enzyme inhibitor;
• Kolesterol mula sa pagkain;
• Mga oxidized na anyo ng kolesterol;
• Mga acid ng apdo (cholic, chenodeoxy, tauro, glycocholic);
• binabawasan ang aktibidad ng HMG reductase ng 45% at cholesterol-7a-hydroxylase ng 36%;
• Orotic acid (gatas);
• Pagtaas sa dietary carbohydrates mula 55% hanggang 90% (pagbaba ng taba);
• Oysters - bawasan ang aktibidad ng HMG reductase ng 30%.

Mga kadahilanan na nagpapasigla sa pagbuo ng kolesterol:

• Pagtaas ng calorie na nilalaman ng pagkain;
• Tumaas na paggamit ng glucose mula 8 hanggang 16 g/araw sa mga daga;
• Ang paggamit ng cholestyramine;
• Lithocholic bile acid - pinasisigla ang biosynthesis ng kolesterol;
• Ang may kapansanan sa hepato-intestinal bile acid recycling (fecal loss) ay nagpapataas ng cholesterol biosynthesis, na ginagamit upang bumuo ng mga bagong acid ng apdo;
• Pinapataas ng Cholestyramine ang aktibidad ng HMG reductase ng 5 beses.

Mga yugto ng biosynthesis ng kolesterol

Ang biosynthesis ng kolesterol sa katawan ay batay sa glucose at fatty acid. Ang mga amino acid ay dapat idagdag dito, isang protina, sa panahon ng pagkasira kung saan ang mga amino acid ay nabuo. Ang lahat ng mga ito ay ang pangunahing mga sangkap ng pagbuo ng kolesterol. Samakatuwid, mas maraming carbohydrates ang pumapasok sa katawan, mas maraming kolesterol ang mabubuo. Ito ay nauugnay din sa pagbuo ng mga fatty acid. Dahil ang oksihenasyon ng mga fatty acid ay gumagawa ng acetoacetyl-CoA.

Ang metabolic na produkto ng kolesterol ay squalene, na naroroon sa ilang mga langis ng gulay at itinuturing na isang kadahilanan na nagpapababa sa pagbuo ng kolesterol. Kung marami nito, ayon sa prinsipyo ng feedback, pinipigilan nito ang pagbuo ng kolesterol. Samakatuwid, ang mga langis ng gulay at mga produkto na naglalaman ng squalene ay kumikilos bilang isang preno sa pagbuo ng kolesterol.

Sa intermediate stage ng cholesterol formation, nabuo din ang coenzyme Q10, bitamina D, at steroid hormones. Ngunit sa pamamagitan ng pagharang sa pagbuo ng kolesterol, hinaharangan din natin ang pagbuo ng mga sangkap na ito. Samakatuwid, ang hindi nakakaalam na paggamit ng mga statin ay humahantong sa mga negatibong kahihinatnan. Kapag umiinom ng statins, dapat sabay-sabay nating ipasok ang mga karagdagang halaga ng coenzyme Q 10 sa katawan. Kung hindi, magkakaroon ng kakulangan sa enerhiya. Kinakailangan din na gumamit ng karagdagang bitamina D at subaybayan ang antas ng mga steroid hormone. Kung hindi ito gagawin, maaaring ma-block ang pagbuo ng mga sex hormone at iba pang steroid hormones. Gayundin, kapag gumagamit ng mga statin, ang pagbuo ng mga acid ng apdo ay magdurusa, bilang isang resulta, ang pagsipsip ng mga sangkap na nalulusaw sa taba ay may kapansanan: mga lipid, mga bitamina na natutunaw sa taba.

Nangangahulugan ito na kailangan mong kumuha ng mga statin nang matalino, dahil ang isang buong kaskad ng mga metabolic disorder ay maaaring mangyari. Maaari kang uminom ng mga statin kapag ang mga numero ng kolesterol ay lumampas sa sukat para sa 8 mmol / litro.

Regulasyon ng kolesterol sa dugo

Mayroong dose-dosenang mga kadahilanan na kumokontrol sa mga antas ng kolesterol sa dugo, bilang karagdagan sa mga gamot.

1. Pisikal na aktibidad - binabawasan ang biosynthesis ng kolesterol at pinahuhusay ang epekto ng mga gamot.
2. Ang diyeta na mababa sa saturated (hayop) na taba ay binabawasan ang kolesterol ng 25% para sa mataas na kolesterol at 5% para sa mababang kolesterol.
3. (Hindi lahat!).
4. Mga sterol ng halaman (2-3 g/araw) – pagbabawas ng LDL ng 10-20%.
5. Binabawasan ng sitosterol at fucosterol ang pagsipsip ng kolesterol mula 50% hanggang 25%.
6. at .
7. Nicotinic acid (niacin, PP) - binabawasan ang kolesterol ng 10-20%, triglycerides - ng 20-30%.
8. A-lipoic acid.
9. Soy protein extract.
10. Polyester sucrose (kasama ang pagbawas ng pagsipsip ng kolesterol sa gastrointestinal tract).
11. Langis ng safflower - 20-35% (mayaman sa linoleic acid).
12. Langis sa gabi.
13. Cocoa butter - binabawasan ang pagsipsip ng kolesterol ng 37%.
14. Cysteine, homocysteine, 5-methylpropionate
15. Ang Lesinitryptophan ay nagpapababa ng kolesterol ng 30% at 35%, ayon sa pagkakabanggit.
16. Metronidazole (400 mg/araw) - nabawasan ang pagsipsip ng kolesterol.
17. Mga talaba.

Mga kadahilanan na nagpapataas ng kolesterol sa dugo:

• Casein;
• Kakulangan ng tanso sa diyeta;
• Methionine, choline, betaine at histidine;
• Kakulangan ng bitamina E.

Mga fatty acid at kolesterol

Alamin natin kung aling taba ang mabuti at aling taba ang masama para sa mataas na kolesterol.

Fatty acid	Impluwensya sa:
		Triglyceride
Katamtamang kadena
Lauric (С12:0) (coconut, palm kernel oil)	Nagtataas
Busog
Myristic acid (C14:0) (langis ng palma)	Lubos na nagpapalakas
Palmitic acid (C16:0) (langis ng palma)	Lubos na nagpapalakas
Stearic acid (C18:0) (taba ng hayop)	Hindi nakakaapekto
Hindi puspos
Oleic acid (C18:1 ω9) (langis ng oliba)	Binabawasan
Linoleic acid (С18:2 ω6) (langis ng sunflower)	Binabawasan	Binabawasan
Linolenic acid (С18:3 ω3) (linseed oil)	Binabawasan	Binabawasan
(EPA, DHA) (manis ng isda)	Binabawasan (45%)	Binabawasan (18%)
Conjugated Linoleic Acid ω-6 (CLO)	Binabawasan	Binabawasan
Lecithin (phosphatidylcholine)	Binabawasan

Sa modernong industriya, ang langis ng palma ay madalas na ginagamit.

Ang epekto ng bioelements sa kolesterol

Bioelement	Epekto sa kolesterol ng dugo	Aksyon
Bor	Binabawasan	Pinipigilan ang synthesis ng kolesterol (Nest.)
Vanadium	Binabawasan	Pinipigilan ang synthesis ng kolesterol
yodo	Binabawasan
Potassium	Binabawasan
Silicon		Pinipigilan ang pag-unlad ng atherosclerosis
Lithium		Pag-iwas sa atherosclerosis
Manganese	Binabawasan	Nakikilahok sa synthesis ng kolesterol (Nest.)
tanso	Binabawasan
Nikel	Binabawasan	Pagbaba ng kolesterol (Nest.)
Siliniyum		Binabawasan ang panganib ng atherosclerosis
Fluorine		Binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon ng atherosclerosis
Chromium	Binabawasan
Sink		Pag-iwas sa atherosclerosis

Ang karamihan sa mga elementong ito ay matatagpuan sa komposisyon ng aming mga paghahanda:

• atbp.

Dietary fiber at kolesterol

Ito ay kilala na ang dietary fiber ay nakakaapekto sa pagsipsip at nilalaman ng kolesterol sa dugo, lalo na sa ating gamot « «.

Pinapataas ng dietary fiber ang pag-aalis ng mga steroid mula sa gastrointestinal tract mula 700 hanggang 900 mg/araw. Ang kanilang epekto ay mas malakas, mas mataas ang antas ng kolesterol sa dugo. Ang dietary fiber ay nagbubuklod at nagpapataas ng fecal excretion ng apdo acids; dagdagan ang rate ng biosynthesis ng kolesterol, binabawasan ang pagsipsip ng kolesterol. Gayunpaman, ang paglabas ng mga steroid sa mga dumi ay nadagdagan sa isang mas malaking lawak kaysa sa pagpapasigla ng biosynthesis ng kolesterol, kaya ang mga antas ng kolesterol ay mas mababa sa mga vegetarian.

Ang natutunaw na dietary fiber ay may mas mataas na kakayahang magbigkis at mag-alis ng kolesterol mula sa gastrointestinal tract. Pagbabago ng pectins (methoxylation) - binabawasan ang pagbubuklod ng kolesterol, at pinahuhusay ng bitamina C ang epekto ng pectin sa kolesterol.

Ang dietary fiber ay may nakakabusog na epekto - nagpapabagal sa pag-alis ng laman ng tiyan at binabawasan ang paggamit ng taba. Binabawasan din nila ang aktibidad ng pancreatic lipase sa gastrointestinal tract, binabawasan ang panunaw at pagsipsip ng taba. Sa pamamagitan ng pagbawas sa pagsipsip ng glucose, binabawasan ng dietary fiber ang pagtatago ng insulin, na nag-aambag sa pagtaas ng antas ng VLDL sa dugo.

Anong mga hibla ang pinaka-epektibo?

pandiyeta hibla	Ang epekto ng kolesterol sa dugo	Epekto sa triglyceride ng dugo
Pectin (9g / 40-50g / 20g)	Binabawasan (9.5% / 15% / 13%)	Hindi nakakaapekto
Citrus pectin (15g / 15g)	Binabawasan (13% / 10.8%)
Hibla ng karot	Binabawasan	Hindi nakakaapekto
Oat bran (25g / 48g / 100g) pinakamabuting kalagayan - 60-100g	Binabawasan (5.4% / 25% / 14-23%)
Bran ng trigo (16g)	Mahina (8.1% / 10%)	Binabawasan (24%)
Soy fiber (25g)	Bahagyang bumababa (6%)
barley bran	Bahagyang nababawasan
Sugar beet	Bahagyang nababawasan
Mga hibla ng plantain	Binabawasan (lubhang)
Chitosan	Binabawasan	Binabawasan
Cellulose (hibla)	Hindi nakakaapekto / atherogenic	Nagtataas
Carboxymethylcellulose (5g)	Binabawasan	Binabawasan (53%)
Hemicellulose	Binabawasan
lignin	Bahagyang nababawasan
Guar gum (20g / 13g / 19g)	Binabawasan (13-21% / 13% / 11.5%)	Binabawasan (43%)
Acacia gum (15g)	Binabawasan (10.4%)	Mahina
Gum arabic (20g)	Binabawasan (6.2%)
carraia	Binabawasan
agar	Tumataas / bumaba nang mahina

Ang kakayahan ng dietary fiber na magbigkis ng mga acid ng apdo

Iba't ibang pagkain ang nagbubuklod sa mga acid ng apdo nang iba. Binibigyang-daan ka ng mga acid ng apdo na i-renew ang pool ng mga acid ng apdo, gamit ang pagkain at hindi pagkain na kolesterol.

Ang kakayahan ng dietary fiber na magbigkis ng cholic acid.

Ang kakayahan ng dietary fiber na magbigkis ng mga acid ng apdo sa vitro

Ang mga acid ng apdo ay mahusay na nauugnay sa dietary fiber mula sa alfalfa, soybeans, peas, mangga, sunflower at cholestyramine (colestipol, polyoxide).

Ang mga acid ng apdo ay mahinang nakagapos sa mga hibla ng pandiyeta ng wheat bran, oats, sawdust, hygnin.

Ang kaltsyum ay nagbubuklod sa mga acid ng apdo sa gastrointestinal tract at inaalis ang mga ito sa katawan (2000 mg/araw - binabawasan ang kolesterol ng 10%)

Gut bacteria at kolesterol

Ang bituka flora ay ang aming pangalawang "I". Ang bituka microflora ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng kolesterol. Ang mga dead intestinal cells ay isang substance na sumisipsip ng cholesterol sa bile acid, na tumutulong sa dietary fiber.

Bilang karagdagan sa mga acid ng apdo, ang bituka ng flora ay nag-aalis ng kolesterol, na ginagawang coprostanol, na bumubuo ng isang malaking proporsyon ng mga metabolite ng kolesterol sa mga dumi ng bituka.

Ang metabolismo ng kolesterol at paglabas mula sa katawan:

• Synthesis ng steroid hormones - 40 mg.
• Synthesis ng bile acid at bile cholesterol - 1000 mg (Pagkawala ng kolesterol sa ihi - 1-2 mg).
• Excreted na may feces - 1000 mg (20-40% -cholesterol at 60-80% - coprostanol, atbp, na bacterial metabolites ng kolesterol).

Sa populasyon, mayroong 20% ​​ng mga tao na walang coprostanol sa mga dumi, na nagsisimulang mabuo mula sa 6 na buwan (ang normal na antas ay itinatag ng 4 na taon).

ratio kolesterol: coprostanol sa dumi:

• Finns - 3: 97% - mataas na panganib ng atherosclerosis;
• Europeans at North Americans 12: 88% - katamtamang panganib ng atherosclerosis;
• Japanese - 36: 64% - mababang antas ng atherosclerosis;
• Regular na daga - 61: 39% - mababang panganib ng atherosclerosis;
• Mga daga na walang mikrobyo - 100: 0% - walang bacterial biosynthesis;
• Antibiotics (tetracycline) 90: 10% - tumatagal ng 1-2 linggo.

Ang Lactobacilli (Lactobacillus acidophilus) ay nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo. Ang bifido- at lactobacilli ay may katulad na epekto.

Ang ilang uri ng bituka bacteria (L-acidophilus at iba pa) ay gumagamit ng dietary cholesterol sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas nito sa dugo. Mga acid ng apdo at kolesterol - digest bacteroids, lactobacilli, bifidobacteria, clostridia.

Assimilation ng dietary cholesterol

Ang pagsipsip ng kolesterol sa mga tao ay mula 25% hanggang 75%, sa primates - 26-27% / 30%. Depende sa nilalaman ng kolesterol sa diyeta: mula sa 18% - na may labis, hanggang 55% na may kakulangan. Ang rate ng pagsipsip ng kolesterol ay 51-118 mg/oras (potensyal na 1200-2800 mg/araw). Mayroong hepato-intestinal recirculation. Ang pangunahing bahagi ng kolesterol ay nasisipsip sa loob ng 1-2 metro ng maliit na bituka.

Ang bile cholesterol ay nasisipsip sa maliit na bituka, at ang dietary cholesterol ay nasisipsip sa buong haba ng bituka. Ang pagsipsip ng kolesterol ay tumataas sa edad.

Mga kadahilanan na nakakaapekto sa pagsipsip ng kolesterol, na nagpapababa sa pagsipsip nito.

• Ezetimibe - piling hinaharangan ang pagsipsip ng kolesterol sa gastrointestinal tract - habang pinapataas ang biosynthesis ng kolesterol.
• Sitosterol at fucosterol - bawasan ang pagsipsip mula 50% hanggang 25%.
• Ang hibla ng pandiyeta ay nagbubuklod at binabawasan ang pagsipsip ng kolesterol.
• - isang kumplikadong mga hibla ng pandiyeta ng halaman, na batay sa mga hibla ng plantain.
• Ang komposisyon ng mga langis ng gulay ay nakakaimpluwensya sa pagsipsip ng kolesterol (mula 33% hanggang 66%).
• Cocoa butter - binabawasan ang pagsipsip ng kolesterol ng 37%.

Pag-inom ng kolesterol

Mayroong kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng antas ng pagkonsumo ng kolesterol at ang biosynthesis nito sa katawan. Ito ay itinuturing na makatwirang kumonsumo ng hindi hihigit sa 300 mg ng kolesterol na may pagkain.

Aktwal na pagkonsumo:

• Western diet - 500-600 mg;
• Canada - 600 mg.

Dapat itong isipin na mas mababa sa kalahati ng dietary cholesterol ang karaniwang nasisipsip sa gastrointestinal tract, na isinasaalang-alang ang presensya.

Mga pagkaing naglalaman ng kolesterol

Suriin natin ang nilalaman ng kolesterol sa mga produkto:

Mga produkto	CS, mg/1000g	Mataba, 5%
karne
Mga utak ng baboy	2000	8,6
Atay, beef kidney	270-300	2,8-3,7
dila ng baka	150	12,1
Atay ng baboy	130	3,8
Veal - karne	110	2,0
Matabang karne ng baka, baboy, tupa	100-110	99,7
Mantika	90	91,0
Karneng baka	80	16,0
Baboy - karne, servelat	70	33-49,3
Kordero - karne	70	16,3
Amateur sausage	60	39,0
Sausage ng doktor	50	22,2
mga sausage	40	19,8
Kuneho - karne	40	15,0
Ang baboy ay karne	20	3,0
ibon
itlog ng pugo	600	13,1
Itlog ng manok	570	11,5
Atay ng manok	350	5,9
Turkey	210	22,0
Gansa	110	39,0
manok	80	18,4
Itik	56	38,0
Mga binti ng manok	30	11,0
Mga manok na broiler	30	16,1
Mga suso ng manok	10	4,1
Pagawaan ng gatas
Keso	1040-1550	26,3-29
Keso "Lithuanian"	280	15,0
mantikilya	190	82,5
kulay-gatas 30%	130	30,0
Matabang cottage cheese	60	18,0
Creamy ice cream	50	10,0
Mababang-taba na cottage cheese	40	0,6
Condensed milk	30	8,5
gatas ng kambing	30	4,2
Gatas, kefir, yogurt	10	3,2-3,6
Isda
karne ng hipon	1250	1,1
Pink na salmon	380	7,0
capelin	340	18,1
Mackerel	280	13,2
Carp	270	5,3
Flounder	240	1,3
saury	210	7,0
Herring	200	12,1
Pollock	110	0,9
Pike	50	1,1
bakalaw	30	0,6
Iba pa
Pasta	90	2,76

Pakitandaan: walang direktang kaugnayan sa pagitan ng taba at kolesterol!

Ibuod

Ang kolesterol ay hindi isang kaaway, ngunit isang kaibigan - kailangan ito ng ating katawan at ito ay isang kailangang-kailangan na nutritional factor.

Ang mga problema sa kolesterol ay pangunahing nangyayari sa mga taong sobra sa timbang at labis na katabaan, kung saan tumataas ang biosynthesis nito.

Ang dietary cholesterol ay hindi mapanganib para sa karamihan ng mga tao: ito ay nasisipsip ng mas mababa sa kalahati at hindi nangangailangan ng paghihigpit sa pagkonsumo. Ngunit sa labis na kolesterol at triglycerides, sila ay aktibong na-oxidized at idineposito sa dingding ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Samakatuwid, ang paglaban sa atherosclerosis bilang isang kinahinatnan ng labis na kolesterol ay hindi lamang isang paghihigpit ng kolesterol, kundi pati na rin ang pagbawas sa otrogenicity nito, iyon ay, ang paggamit ng isang sapat na malaking halaga ng mga antioxidant.

Maaari mong walang katapusang subukan na pabagalin ang paggamit ng kolesterol sa pagkain o pagbuo nito sa katawan, ang oksihenasyon ng kolesterol at iba pang mga lipid, na, siyempre, ay tama at dapat gawin. Ngunit ang aming pangunahing aksyon ay dapat na alisin ang sanhi ng labis na kolesterol at taba sa katawan - pagbaba ng timbang!

Ang pamantayan para sa kaligtasan ng metabolismo ng kolesterol ay ang antas nito sa dugo: kabuuang kolesterol at HDL kolesterol.

Ang programa ay magiging tama lamang para sa pag-normalize ng mga antas ng kolesterol.

Maging malusog!

Ang unang pangunahing landas para sa conversion ng kolesterol (ChS) sa mga buhay na sistema ay ang oksihenasyon nito. Kasabay nito, ang mga bagong polar group ay lumilitaw sa molekula ng kolesterol, ang solubility nito sa pagtaas ng tubig, na nag-aambag sa paglabas nito mula sa katawan. Humigit-kumulang 60-80% ng kabuuang kolesterol ay excreted mula sa katawan ng tao sa anyo ng mga oxidized na produkto nito.

Hanggang sa 80-90% ng kabuuang halaga ng kolesterol sa katawan ay maaaring ma-convert sa mga acid ng apdo sa atay. Ito ang pangunahing ruta ng paglabas ng kolesterol mula sa katawan ng mga mammal. Ang isa pang variant ng cholesterol oxidation sa katawan ay ang biosynthesis ng steroid hormones. Hindi hihigit sa 3% ng kabuuang halaga ng kolesterol sa katawan ang nagiging steroid.

Ang pangalawang pangunahing paraan ng pagbabagong-anyo ng XC sa katawan ay ang esterification nito. Ang mga reaksyon ng esterification ay isinasagawa ng tatlong mga sistema ng enzyme. Dalawa sa kanila ang nag-esterify ng kolesterol gamit ang mga organic na acid, at ang isa ay may sulfuric acid, ang enzyme lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) ay nagsasagawa ng esterification reaction sa plasma ng dugo. Ang intracellular esterification reaction ay isinasagawa ng acyl-CoA-cholesterol acyltransferase (ACAT) , gamit ang CoA bilang isang cosubstrate -derivatives ng mga fatty acid. Ang esterification reaction ng cholesterol sulfate ay isinasagawa ng enzyme cholesterol sulfotranoferase (XST).

Sa katawan ng tao, mayroong dalawang pangunahing pool ng kolesterol - isang structural pool, na kinakatawan ng libreng kolesterol ng mga lamad ng plasma, at metabolically active cholesterol, ang pool na kung saan ay heterogenous. Ang huli ay pangunahing kinakatawan ng mga cholesterol ester ng lipoproteins ng mga selula at plasma ng dugo, na gumaganap ng isang function ng transportasyon.

Isang mahalagang lugar sa pagtiyak ng normal na metabolismo ng mga lipid at lipid ay inookupahan ng LCAT enzyme. Ang libreng cellular cholesterol ay madaling palitan ng plasma LP cholesterol. Gayunpaman, sumasailalim sa esterification sa daloy ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng LCAT, nawawala ang metabolic activity nito at ang kakayahang malayang tumagos sa mga cell. Ang parallel na pagsasama ng kolesterol sa komposisyon ng high-density lipoproteins (HDL) ay paunang tinutukoy ang paglipat nito sa site ng catabolism sa atay. Kaya, ang LCAT at HDL ay bumubuo sa extracellular system ng cholesterol excretion. Ang pagbawas sa aktibidad ng LCAT (sa katunayan, ito ay isang pagbawas sa impluwensya ng kadahilanan na kumokontrol sa homeostasis ng kolesterol sa lamad ng cell) ay nagiging sanhi ng akumulasyon nito sa mga nakaraang yugto ng metabolismo, isang pagtaas sa nilalaman sa mga lamad ng cell, na nagpapakita ng sarili sa isang pagtaas sa kanilang "katigasan", isang pagbawas sa kadaliang mapakilos ng mga molekular na bahagi ng lamad at ang pagkamatagusin nito. Ang lahat ng ito nang magkasama ay nagsisilbing mga kinakailangan para sa pagbuo ng atherosclerosis.

Komposisyon at pagbuo ng lipoproteins

Ang mga plasma lipid ay pangunahing hindi matutunaw sa tubig. Ang mga ito ay dinadala sa dugo sa anyo ng mga lipoprotein (LP). Ang mga pinagsama-samang ito ay binubuo ng mga partikular na protina at iba't ibang miyembro ng klase ng lipid: triglycerides, cholesterol, at phospholipids.

Dahil ang mga lipid ay may mas mababang density kaysa sa tubig, at ang mga protina ay may mas mataas na density, iba't ibang mga fraction ng lipoprotein ay naiiba sa density: ?=0.92-1.21 g/ml. Habang bumababa ang density, tumataas ang diameter ng particle. Ang pangunahing kahalagahan ng mga pangunahing bahagi ng lipoproteins ay maaaring mailalarawan tulad ng sumusunod: triglycerides at kolesterol ay transported component, phospholipids ay pangunahing nagsisilbing dissolution mediators, at apoproteins ay maaaring magsagawa ng maraming biological function, halimbawa, ang ilan sa kanila ay gumaganap bilang cofactors para sa isang bilang ng mga mga enzyme na kasangkot sa metabolismo ng lipoproteins.

Ang paghahati ng lipoproteins ay batay sa pagkakaiba sa density at electrophoretic mobility. Mayroong ilang mga klase ng lipoproteins.

Chylomicrons - HM (? = 0.960 g / ml, pangunahing binubuo ng mga taba at isang manipis na protina na "shell", ay ang pinakamalaking mga particle na may diameter na mga 100-500 nm). Ang nilalaman ng triglyceride ay 86%, kolesterol - 1%, phospholipids - 7%.

Very low density lipoproteins (VLDL) o pre-?-lipoprotoids (? = 1.006-1.019 g / ml; mga pinagsama-samang naglalaman ng hanggang 60% triglycerides, 15% cholesterol, 16% phospholipids, 15% na protina, laki ng particle 30-80 nm ) .

Low density lipoproteins (LDL), o?-lipoproteins (? = 0.019-1.063 g / ml; naglalaman ng hanggang 45% cholesterol, 22% phospholipids, 10% triglycerides at humigit-kumulang 20-25% na protina, laki ng particle tungkol sa 20 nm ).

High-density lipoproteins (HDL), o?-lipoprotoids (? = 1.063-1.21 g / ml; nailalarawan sa pagkakaroon ng mga protina hanggang 15%, triglycerides - 4%, phospholipids - 25%, kolesterol - 25%, laki ng butil 5-15 nm).

Very high density lipoproteins (HDL) (?=1.21 g/ml; naglalaman ng karamihan sa mga fatty acid na nauugnay sa albumin).

Ang LP ay mga istrukturang micellar. Ang bahagi ng protina ng LP ay isang pangkat ng mga heterogenous na protina. Sa kasalukuyan, 9 na protina (polypeptides) ang mahusay na pinag-aralan sa kanila, na naiiba sa komposisyon ng amino acid, molekular na timbang at mga katangian (apoproteins: A-I, A-II, B, C-I, C-II, C-III, D, E at F ) .

Dalawang tisyu lamang ng katawan ng tao ang may kakayahang bumuo ng mga plasma LP: parenchymal cells ng atay at epithelial cells ng mucous membrane ng maliit na bituka. Sa atay, nabuo ang VLDL at HDL, sa bituka - HM, VLDL, HDL, i.e. ang tinatawag na nascent LP ay nabuo, na malaki ang pagkakaiba sa komposisyon at anyo mula sa kaukulang mga klase ng LP na nagpapalipat-lipat sa dugo. Pagkatapos makipag-ugnayan sa plasma at pakikipag-ugnayan sa nagpapalipat-lipat na mga lipid ng dugo na may partisipasyon ng lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT), ang activator kung saan ay apo-A-1, ang mga nascent na gamot ay mabilis na nagiging katutubong gamot sa plasma. Kasabay nito, ang mga nascent na LP ay tumatanggap ng ilang bahagi mula sa mga nagpapalipat-lipat na LP, sa partikular na mga apoprotein. Ang nascent VLDL ay tumatanggap ng apo-C, na wala sa kanila, at HDL - apo-A.

Sa vascular bed, sa ilalim ng pagkilos ng lipoprotein lipase (LPL), na isinaaktibo ng apo-C-II, ang HM at VLDL ay nawawala ang pangunahing bahagi ng triglycerides (TG), ang mga fatty acid na pumapasok sa adipose tissue. Kasabay nito, ang CM ay na-convert sa mayaman na apo-E at ECS (cholesterol ester) na "mga labi" ng CM, na hinihigop ng atay sa tulong ng mga tiyak na receptor.

Ang VLDL pagkatapos ng pagkawala ng bulk ng TG ay na-convert sa LDL na may partisipasyon ng hepatic triglyceride lipase. Sa proseso ng hydrolysis ng triglycerides ng CM at VLDL, ang ilang mga bahagi ng LP na ito ay inilipat mula sa kanila sa HDL, at ang paglipat na ito ay isang kinakailangang kondisyon para sa normal na catabolism ng CM at VLDL at ang kanilang conversion sa ibang LP.

Ang LDL na nabuo mula sa VLDL ay higit na hinihigop ng mga peripheral na tisyu, sa mga selula kung saan mayroong mga tiyak na receptor para sa apo-B. Ang parehong mga receptor ay lubos na tiyak para sa apo-E, at, dahil dito, nag-aambag sila sa pag-uptake ng mga cell ng lipoproteins na naglalaman ng apo-E (VLDL, HDL). Kaya, ang apo-B at apo-E na mga receptor ay nag-aambag sa pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng kolesterol sa mga selula ng mga peripheral na tisyu, anuman ang konsentrasyon sa dugo.

CHOLESTEROL METABOLISING ACTIVITY NG INTESTINAL BACTERIA

Sa mga nakalipas na taon, ang data ay naipon na makabuluhang nagpapalawak ng pag-unawa sa functional na aktibidad ng mga probiotic at probiotic na produkto. Ito ay itinatag na kasama ang kakayahang gawing normal ang mga pag-andar ng bituka microflora, ang mga probiotic microorganism ay kasangkot sa metabolismo ng kolesterol.

Sa paksang ito, tingnan din ang:

• Probiotics at regulasyon ng kolesterol
• Bificardio - isang probiotic para sa pagpapababa ng mga antas ng kolesterol
• Ang dyslipidemia ay ang pangunahing sanhi ng atherosclerosis
• ligtas na antas ng kolesterol
• Nakataas na kolesterol. Anong gagawin?

CHOLESTEROL

CHOLESTEROL (Greek chole bile + solid stereos; syn. cholesterol) ay ang pinakamahalagang kinatawan ng mga sterol sa biological na termino.

MGA STEROL (sterols), alicyclic. natural mga alkohol na may kaugnayan sa mga steroid; isang mahalagang bahagi ng hindi maapon na bahagi ng mga hayop at lumalaki. mga lipid.

Cholesterol lumitaw sa ebolusyon kasama ng mga selula ng hayop daan-daang milyong taon na ang nakalilipas, ang mga tungkulin nito sa katawan ay magkakaiba. Ang kolesterol sa komposisyon ng cell plasma membrane ay gumaganap ng papel ng isang biolayer modifier, na nagbibigay ito ng isang tiyak na katigasan sa pamamagitan ng pagtaas ng "packing" density ng mga phospholipid molecule. Kaya, ang kolesterol ay isang pampatatag ng pagkalikido ng lamad ng plasma.

Cholesterol binubuksan ang kadena ng biosynthesis ng steroid sex hormones at corticosteroids, nagsisilbing batayan para sa pagbuo ng mga acid ng apdo at bitamina ng pangkat D, nakikilahok sa regulasyon ng pagkamatagusin ng cell at pinoprotektahan ang mga pulang selula ng dugo mula sa pagkilos ng mga hemolytic na lason.

Cholesterol Ito ay hindi gaanong natutunaw sa tubig, samakatuwid, sa dalisay na anyo nito, hindi ito maihahatid sa mga tisyu ng katawan sa tulong ng dugo na nakabatay sa tubig. Sa halip, ang kolesterol sa dugo ay nasa anyo ng mataas na natutunawmga kumplikadong compoundna may mga espesyal na protina ng transportasyon, ang tinatawag naapolipoproteins . Ang ganitong mga kumplikadong compound ay tinatawaglipoprotein.

Mga lipoprotein (lipoprotein) - Klase kumplikadong mga protina, ang pangkat ng prostetik na kinakatawan ng ilan lipid.

Ang mga sumusunod na grupo ay nakikilala: macromolecular ( HDL, HDL, high density lipoproteins) at mababang molekular na timbang ( LDL, LDL, mababang density lipoproteins at ), pati na rin ang napakababang molekular na timbang ( VLDL, VLDL, napakababang density ng lipoproteins), mga chylomicron, pati na rin nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling oras ng buhay sa dugo (maliban sa mga kaso ng mga paglabag sa lip. exchange.) intermediate density lipoproteins (IDL, LPPP) - tingnan ang fig. sa ibaba.

Ang kolesterol ay dinadala sa mga peripheral tissue sa pamamagitan ng chylomicron, VLDL at LDL. Sa atay, mula sa kung saan tinanggal ang kolesterol mula sa katawan, dinadala ito ng mga apolyprotein ng pangkat ng HDL.

Ang mga pag-aaral ay nagtatag ng ugnayan sa pagitan ng nilalaman ng iba't ibang grupo ng lipoprotein at kalusugan ng tao. Ang isang malaking halaga ng LDL ay lubos na nauugnay sa mga atherosclerotic disorder sa katawan. Para sa kadahilanang ito, ang mga naturang lipoprotein ay madalas na tinutukoy bilang "masama". Ang mababang molekular na timbang na mga lipoprotein ay hindi gaanong natutunaw at may posibilidad na mag-precipitate ng mga kristal ng kolesterol at bumubuo ng mga atherosclerotic plaque sa mga sisidlan, at sa gayon ay tumataas ang panganib.atake sa pusoo ischemicstrokeat iba pang komplikasyon ng cardiovascular.

Sa kabilang banda, ang mataas na nilalaman ng HDL sa dugo ay katangian ng isang malusog na katawan, kaya naman ang mga lipoprotein na ito ay madalas na tinatawag na "mabuti".Ang mataas na molekular na timbang na mga lipoprotein ay lubos na natutunaw at hindi madaling kapitan ng paglabas ng kolesterol sa sediment, at sa gayon ay pinoprotektahan ang mga sisidlan mula sa mga pagbabagong atherosclerotic (iyon ay, hindi sila atherogenic). Kung mayroong labis sa daluyan ng dugo mababang density lipoproteins, pagkatapos ay nagiging sanhi ito ng pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, labis na katabaan at atherosclerosis, na humahantong sa mga sakit na nauugnay sa sirkulasyon ng dugo.high density lipoproteins, sa kabaligtaran, pabagalin ang paglaki ng mga plake at humantong sa pagsugpo sa mga proseso ng atherosclerosis. Iyon ay, sa katawan mayroong isang mekanismo para sa pag-regulate ng metabolismo ng kolesterol

Dahil ang kolesterol ay napakahalaga para sa normal na paggana ng katawan, ang paggamit nito sa pagkain (exogenous cholesterol) ay dinadagdagan ng synthesis sa mga selula ng halos lahat ng mga organo at tisyu (endogenous cholesterol). Lalo na ang marami nito ay nabuo sa atay (80%), sa dingding ng maliit na bituka (10%) at balat (5%). Ang ating katawan ay tumatanggap lamang ng isang-katlo ng kinakailangang kolesterol mula sa pagkain, at dalawang-katlo ay ginawa ng mga selula ng katawan. Araw-araw, 0.7-1 g ng kolesterol ang na-synthesize sa katawan ng tao - dalawang beses na mas marami kaysa sa mga humigit-kumulang 0.3-0.5 g na kasama ng pagkain. Binabayaran ng katawan ang medyo maliit na labis o kakulangan ng kolesterol sa diyeta sa pamamagitan ng pagbabago ng synthesis ng sarili nitong kolesterol.

Ang Apo B-100 ay isang particle ng protina, ipinapakita rin ang mga phospholipid, triglycerides, cholesterol esters at non-esterified cholesterol. Ang iba't ibang density ng LP ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi pantay na mga ratio sa pagitan ng nilalaman ng kolesterol, TG at PL sa mga particle ng LP, pati na rin ang dami at husay na katangian ng mga dalubhasang protina na kasama sa kanilang komposisyon - apoproteins.

Porsiyento ng "magandang" mataasng intramolecular lipoproteins sa kabuuang antas ng cholesterol-binding lipoproteins, mas mataas ang mas mahusay. Ang isang mahusay na tagapagpahiwatig ay isinasaalang-alang kung ito ay mas mataas kaysa sa 1/5 ng kabuuang antas ng cholesterol-binding lipoproteins.

IMPORMASYON NG VIDEO TUNGKOL SA LIPIDS (LIPOPROTEINS) NG MABABA AT MATAAS NA KAPAL, I.E. TUNGKOL SA "MASAMA" AT "MABUTI"

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid itinuturing na isa sa pinakamahalagang salik sa pag-unladatherosclerosis. Ang teorya ng kolesterol ng atherosclerosis ay unang ipinahayag ni Nikolai Anichkov. Iniulat ng may-akda na sa pagpapakilala ng isang solusyon ng kolesterol sa langis sa digestive tract ng mga kuneho sa loob ng mahabang panahon, ang mga pagbabago sa katangian ng mga unang yugto ng atherosclerosis sa anyo ng pagtitiwalag ng kolesterol sa mga arterya at sa ilang mga panloob na organo ay maaaring makita. . Sa mga sumunod na taon at dekada, libu-libong pag-aaral ang isinagawa sa posibleng kaugnayan ng mga antas ng kolesterol sa pandiyeta sa mga antas ng kolesterol sa dugo.

Ang kaugnayan sa pagitan ng mataas na kolesterol at atherosclerosis ay hindi maliwanag: sa isang banda, ang pagtaas ng kolesterol sa plasma ay itinuturing na isang hindi mapag-aalinlanganang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, sa kabilang banda, ang atherosclerosis ay madalas na nabubuo sa mga taong may normal na antas ng kolesterol. Sa katunayan, ang mataas na kolesterol ay isa sa mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis (labis na katabaan, paninigarilyo, diabetes, hypertension). Ang pagkakaroon ng mga salik na ito sa mga taong may normal na antas ng kolesterol ay nagpapalakas ng negatibong epekto ng libreng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at sa gayon ay humahantong sa pagbuo ng atherosclerosis sa mas mababang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo.

Ang mga tradisyonal na diskarte sa etiopathogenesis ng atherosclerosis, batay sa eksklusibong papel ng mga selula, tisyu, o organo ng tao, ay hindi na makakapagbigay ng mga bagong nakabubuo na ideya na nagpapahintulot sa pagbuo ng mga lubos na epektibong anyo at pamamaraan ng pag-iwas at paggamot. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang microflora ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa regulasyon ng mga proseso ng atherosclerotic. Ang mga microecological disorder sa katawan ng tao ay dapat ituring na mga nag-trigger ng mga lipid metabolism disorder.

Ang isa sa mga pinaka-epektibong paraan upang gamutin at maiwasan ang mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng lipid ay ang paggamit ng mga biologically active na food supplement at functional na pagkain batay sa mga probiotic na mikroorganismo.

Ang eksaktong mga mekanismo ng pakikilahok ng mga kinatawan ng microflora ng katawan ng tao at ang kanilang mga metabolic na produkto sa pagbuo ng atherosclerosis at iba pang mga sakit na nauugnay sa mataas na antas ng kolesterol ay hindi pa ganap na naitatag, ngunit ang paggamit ng mga functional na pagkain batay sa probiotic microorganism ay maaaring maging ang panimulang punto para sa paglikha ng mga bagong epektibong paraan ng paggamot.

Ang mga pangunahing link ng cholesterol biosynthesis ay kilala: acetate - cholesterol - fatty acids - sex hormones. Sa unang yugto ng prosesong ito, ang 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) ay na-synthesize mula sa tatlong molekula ng acetate at coenzyme A. Dagdag pa, bilang isang resulta ng pagkilos ng enzyme HMG-CoA reductase, nabuo ang mevalonic acid, na, pagkatapos ng halos 20 kasunod na mga hakbang, ay na-convert sa kolesterol.

Sa kabila ng pagiging kumplikado at multi-stage na kalikasan ng mga prosesong ito, ang HMG-CoA reductase ay ang pangunahing enzyme na tumutukoy sa rate ng cholesterol synthesis.

Ang nilalaman ng intracellular na kolesterol ay kinokontrol ng dalawang mekanismo. Kinokontrol ng una sa kanila ang paggawa ng kolesterol sa pamamagitan ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Ang pangalawang mekanismo para sa pagkontrol sa antas ng kolesterol sa cell ay nauugnay sa regulasyon ng transportasyon nito sa pamamagitan ng lamad ng cell mula sa intercellular space. Ang transportasyon na ito ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga low-density lipoprotein (LDL) na mga receptor.

Dose-dosenang mga enzyme ang kasangkot sa metabolismo ng kolesterol, at ang mutation sa bawat isa sa mga gene na naka-encode sa kanila ay maaaring humantong sa pagkagambala sa buong sistema. Ang pagpapatupad ng homeostasis ng kolesterol ay higit sa lahat ay nakasalalay sa dami at spectrum ng mga steroid, pati na rin sa iba pang mga lipid na bumubuo sa pagkain, ang intensity ng endogenous cholesterol synthesis, ang pagsipsip nito mula sa digestive tract, pagkasira at pagbabagong-anyo sa iba pang mga compound ng tissue at microbial enzymes , mga relasyon sa mga acid ng apdo, ang intensity ng kanilang enterohepatic circulation, ang dami ng excretion na may feces, hormonal status at iba pang mga kadahilanan. Ang mga malulusog na tao araw-araw na may pagkain ay tumatanggap ng humigit-kumulang 0.5 g ng kolesterol ng hayop at mga sterol ng halaman na katulad nito (phytosterols). Humigit-kumulang 1.0 g ng kolesterol ang na-synthesize araw-araw sa mga selula ng atay, bituka, ovary, adrenal glandula, bato at aorta. Sa atay, ang pagkain at endogenous cholesterol (hanggang sa 1.0 g bawat araw) ay na-oxidized sa mga acid ng apdo; Ang mga transport form ng kolesterol ay nabuo dito. Humigit-kumulang 40 mg ng kolesterol ang kinokonsumo araw-araw para sa synthesis ng mga steroid hormone.

Ang dietary at endogenous cholesterol sa bituka ay bahagyang na-reabsorb bilang chylomicrons, na sumasailalim sa enterohepatic recirculation. Ang natitirang bahagi nito (sa ilalim ng normal na mga kondisyon hanggang sa 500-800 mg bawat araw), na nagmumula sa pagkain, apdo, desquamated cellular intestinal epithelium, ay excreted mula sa katawan na hindi nagbabago (20-40%); sa anyo ng mga form na nabawasan ng microbial enzymes (60-80%) - coprostanol, coprostanone, cholestenon, stigmasterol, campesterol, beta-sitosterol, epicoprostanol, lanosterol, dehydrolanosterol, metosterol at karagdagang mga produkto ng kanilang pagkasira.

Ang mga molekula ng kolesterol, mga sangkap na may pangkalahatang formula na C 27 H 46 O, ay maaaring synthesize ng halos lahat ng mga cell mula sa mas simpleng mga organikong sangkap. Gayunpaman, para sa mga kumplikadong structural function, tulad ng nerve tissues o bone marrow, ang kolesterol ay nabubuo sa atay at inihahatid sa iba't ibang tissue ng katawan sa pamamagitan ng circulatory system. Ang kolesterol ay dinadala sa pamamagitan ng circulatory system bilang bahagi ng spherical lipoprotein particle - chylomicrons. Ang mga molekula ng kolesterol ay matatagpuan sa loob ng naturang microballoon sa isang mataba na solusyon. Sa ibabaw ng mga cell mayroong mga espesyal na protina - mga receptor, na, nakikipag-ugnayan sa isang malaking molekula ng protina ng chylomicron, i-on ang isang espesyal na proseso ng pagsipsip ng chylomicron ng cell - endocytosis. Ang lahat ng mga prosesong ito ay dynamic na nagaganap bilang self-renewal. Ang mga chylomicron na nabuo sa atay ay inihahatid sa mga cell, ngunit ang iba pang mga chylomicron na nabuo sa loob ng cell ay tinanggal mula dito sa pamamagitan ng mga proseso ng exocytosis (paglabas ng mga sangkap ng cell), na inihatid sa atay, kung saan sila ay kasama sa proseso ng pagbuo ng apdo. acids, at kalaunan ay tinanggal mula sa katawan. Sa mga organismo ng hayop, ang pag-alis ng basura, ngunit ang mga produktong nalulusaw sa tubig ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga bato, at hindi matutunaw sa tubig - sa pamamagitan ng mga bituka.

Humigit-kumulang 1-2 mg ng kolesterol ang inalis araw-araw kasama ng ihi. Sa mga mammal, kabilang ang mga tao, ang pangunahing produkto ng microbial transformation ay coprostanol. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang resident at transient microflora ng host, synthesizing, transforming o pagsira ng exogenous at endogenous sterols, ay aktibong kasangkot sa sterol metabolism.

INTESTINAL MICROFLORA AT CHOLESTEROL

Ang mga probiotic microorganism ay nakakaapekto sa mga antas ng kolesterol ayon sa mga mananaliksik tulad ng sumusunod:

1.0 pagsasama sa metabolismo ng bakterya sa panahon ng kanilang paglaki at pag-unlad (asimilasyon);

2.0 adsorption sa ibabaw ng cell;

3.0 bile acid deconjugation sa pamamagitan ng bile acid hydrolase - pagbuo ng deconjugated apdo acids;

• pag-alis ng deconjugated apdo salts mula sa katawan, ang paggamit ng kolesterol upang lagyang muli ang nawawalang mga acid ng apdo;
• pagkawala ng kakayahang matunaw ang kolesterol at iba pang mga dietary lipid, nabawasan ang pagsipsip ng dietary cholesterol ng katawan;
• corecipitation ng deconjugated bile acids na may kolesterol, ang kanilang paglabas mula sa katawan;

4.0 fermentation produkto ng lactic acid bacteria pagbawalan kolesterol synthesis enzymes sa katawan ng tao;

5.0 conversion ng kolesterol sa isang hindi matutunaw na anyo - coprostanol sa ilalim ng pagkilos ng cholesterol reductase ng bituka microbiota, na humahantong sa pag-aalis ng kolesterol mula sa katawan

Bilang resulta ng mga mekanismo sa itaas, ang mga sumusunod na epekto ay nangyayari:

1. isang balakid sa pagtagos sa daloy ng dugo ng kolesterol at ang mga produkto ng mga pagbabagong-anyo nito;
2. pag-alis ng kolesterol at mga produkto nito mula sa katawan;
3. pagpapasigla ng pagproseso ng kolesterol sa katawan sa mga acid ng apdo;
4. pagharang sa paggawa ng kolesterol ng katawan ng tao

Maaari kang maging pamilyar sa mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng metabolismo ng kolesterol ng ilang mga probiotic microorganism sa seksyon.

Intestinal microflora Ito ay kinakatawan ng iba't ibang mga microorganism ... Ang pinakamalaking lugar doon ay inookupahan pangunahin ng bifidobacteria at lactobacilli, pati na rin ang Escherichia at Enterococcus. Ang propionic acid bacteria, na, kasama ang bifidobacteria, ay kabilang sa parehong grupo ng mga microorganism - Corynebacterium, ay kabilang din sa mga permanenteng naninirahan sa bituka normoflora at mayroon ding binibigkas na mga katangian ng probiotic. Sa ngayon, napatunayan na ang mga probiotic microorganism ng bituka microflora ay ang pinakamahalagang metabolic at regulatory organ na kasangkot sa pakikipagtulungan sa mga organo at mga cell ng host sa pagpapanatili ng cholesterol homeostasis at pag-unlad ng hypercholesterolemia.

Intestinal microflora nakakasagabal sa pagsipsip ng kolesterol mula sa digestive tract. Ang pagkakaroon ng coprostanol sa mga dumi ay itinuturing na isang katangiang nauugnay sa mikrobyo.

Ang pangunahing lugar ng pagbabago ng molekula ng kolesterol ay ang caecum, na napatunayan ng kumpletong pagkawala ng coprostanol pagkatapos nitong alisin. Ang pagkumpirma ng papel ng microflora sa serum cholesterol homeostasis ay nakuha sa panahon ng bahagyang ileo-shunting. Ang bituka microflora, enriched na may probiotic microorganisms, hindi lamang destroys, ngunit synthesizes kolesterol, ang intensity ng synthesis ay depende sa antas ng kolonisasyon ng organismo sa pamamagitan ng microbial strains.

Ang isang pagbabago sa komposisyon ng lipid ng dugo ay palaging napapansin laban sa background ng malalim na microecological disturbances sa bituka. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa anyo ng isang pagtaas ng bilang ng mga aerobes, hemolytic Escherichia coli, staphylococci, fungi, na may sabay na pagbaba sa bilang ng lacto at bifidobacteria sa mga feces.

Napatunayan ng maraming pag-aaral ang epekto ng antibiotics sa metabolismo ng kolesterol. Ang mga antibiotics, na pangunahing kumikilos sa gram-positive microflora, ay may mas epektibong epekto sa pagbabago ng kolesterol sa coprostanol. Ang paggamit ng maraming gamot ay humahantong sa pagtaas ng akumulasyon ng kolesterol sa atay (steatosis).

Ang pagbabagong-anyo ng kolesterol sa mga acid ng apdo at mga steroid na hormone, sa mga hindi nasisipsip na anyo ng mga neutral na sterol, o ang pagkasira ng mga sterol sa mga produktong pangwakas ay naantala. Ang lahat ng ito ay sinamahan ng isang pagtaas ng synthesis ng kolesterol ng mga host microorganism at isang paglabag sa mga proseso ng pagsasama ng kolesterol sa mga lamad ng mga selula ng katawan at microorganism.

Ang pathogenesis ng hypercholesterolemia mula sa pananaw ng microbiota ay ipinakita bilang mga sumusunod. Ang load ng exogenous cholesterol ay lumampas sa compensatory capabilities ng regulatory mechanisms ng sterol na ito sa katawan. Ang synthesis ng kolesterol ng mga selula ng mga organo at tisyu ng host ay tumataas, ang paglipat ng exogenous at endogenous na kolesterol sa pamamagitan ng digestive tract ay nabalisa, at ang pagsipsip ng kolesterol at mga derivatives nito mula sa bituka ay nagbabago. Ang pagbabagong-anyo ng kolesterol sa mga acid ng apdo at mga steroid na hormone at sa mga hindi nasisipsip na anyo ng mga neutral na sterol o ang pagkasira ng mga sterol sa mga produktong pangwakas ay nabalisa. Ang lahat ng ito ay sinamahan ng isang pagtaas ng synthesis ng kolesterol ng mga host microorganism at isang paglabag sa mga proseso ng pagsasama ng kolesterol sa mga lamad ng mga selula ng katawan at microorganism.

Ang mga selula ng bituka ay hindi lamang synthesize ang kolesterol, ngunit gumagawa din ng mga compound na kumokontrol sa synthesis nito sa atay. Ang mga compound na ito (pangunahin sa isang likas na protina) ay may parehong direktang epekto sa cellular synthesis ng kolesterol, at hindi direkta, nakakaapekto sa pagbuo ng mga acid ng apdo sa atay.

Ang pagbaba ng kolesterol at mga acid ng apdo sa lumen ng bituka ay nag-uudyok sa pagbuo ng mga espesyal na sangkap na, sa pamamagitan ng sirkulasyon ng portal, ay nagpapasigla sa hepatic cholesterologenesis o ang conversion ng kolesterol sa iba pang biologically active sterols, pangunahin ang mga acid ng apdo.

Ang mga mikroorganismo sa bituka, na nagpapakita ng proteolytic, hydrolytic o iba pang biochemical na aktibidad, ay maaaring baguhin ang synthesis ng mga regulatory compound o pababain ang mga ito, sa gayon ay hindi direktang nagbabago sa pagbuo ng kolesterol at mga acid ng apdo sa atay.

Ang mga mikrobyo ay nag-metabolize ng kolesterol na pumapasok sa malaking bituka sa coprostanol at pagkatapos ay sa coprostanone. Acetate nabuo bilang isang resulta ng pagbuburo at propionate, na nasisipsip sa dugo at umabot sa atay, ay maaaring makaapekto sa synthesis ng kolesterol. Sa partikular, ipinakita na pinasisigla ng acetate ang synthesis nito, habang pinipigilan ito ng propionate. Ang ikatlong paraan ng impluwensya ng microflora sa metabolismo ng lipid sa macroorganism ay nauugnay sa kakayahan ng bakterya na mag-metabolize ng mga acid ng apdo, lalo na, cholic acid. Ang conjugated cholic acid na hindi nasisipsip sa distal na ileum sa colon ay sumasailalim sa deconjugation ng microbial choleglycine hydrolase at dehydroxylation na may partisipasyon ng 7-alpha-dehydroxylase. Ang prosesong ito ay pinasigla ng pagtaas ng mga halaga ng pH sa bituka. Ang nagreresultang deoxycholic acid ay nagbubuklod sa dietary fiber at pinalabas mula sa katawan. Sa pagtaas ng pH, ang deoxycholic acid ay ionized at mahusay na hinihigop sa malaking bituka, at kapag bumababa ito, ito ay pinalabas. Ang pagsipsip ng deoxycholic acid ay hindi lamang nagbibigay ng muling pagdadagdag ng pool ng mga acid ng apdo sa katawan, ngunit isa ring mahalagang kadahilanan na nagpapasigla sa synthesis ng kolesterol. Ang pagtaas sa mga halaga ng pH sa colon, na maaaring dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, ay humantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme na humahantong sa synthesis ng deoxycholic acid, sa isang pagtaas sa solubility at pagsipsip nito, at, bilang isang resulta , isang pagtaas sa antas ng dugo ng mga acid ng apdo, kolesterol at triglyceride. Ang isa sa mga dahilan para sa pagtaas ng pH ay maaaring ang kakulangan ng mga sangkap ng prebiotic sa diyeta, na nakakagambala sa paglago ng normal na microflora, kasama. bifido- at lactobacilli.

Kaya, binabawasan ng bifidobacteria ang pagpapakawala ng kolesterol mula sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng HMG-CoA - reductase (hydroxy-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase) - isang pangunahing enzyme sa biosynthesis ng kolesterol. Ang ilang mga strain ng intestinal streptococci ay nagpapataas ng catabolism ng cholesterol sa mga acid ng apdo. Ang iba't ibang bahagi ng microbial cell (endotoxin, muramidipeptides, zymosan), gamma-interferon at iba pang mga compound ng microbial na pinagmulan o ang synthesis na nauugnay sa mga microorganism, ay maaaring mag-udyok ng pagtaas ng cholesterol synthesis sa iba't ibang mga cell ng macroorganism, lalo na sa mga indibidwal na madaling kapitan ng sakit. hypercholesterolemia.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pangunahing precursor ng endogenous cholesterol ay acetate; ang pagbuo nito ay higit na nauugnay sa pagbuburo ng iba't ibang carbon-containing bacteria ng anaerobic intestinal microaerophilic bacteria. Nabuo sa malaking bituka sa panahon ng anaerobic fermentation ng carbohydrates at fats, ang propionate ay nagagawang bawasan ang antas ng kolesterol sa serum ng dugo sa pamamagitan ng pagpigil sa synthesis ng sterol na ito ng mga hepatocytes.

Ang anumang interbensyon na nakakaapekto sa komposisyon ng anaerobic bacteria ay nagbabago sa pool ng acetate, propionate at iba pa pabagu-bago ng isip fatty acids sa host organism at, bilang resulta, ang dami ng kolesterol na na-synthesize ng mga selula.

Bilang karagdagan sa atay, ang mga bituka na villus cell ay isang mahalagang pinagmumulan ng endogenous cholesterol. Ang mga bakterya na naroroon sa digestive tract ay may malaking epekto sa rate ng pag-renew ng epithelium ng bituka, at samakatuwid ay kinokontrol din ang pagbuo ng endogenous cholesterol. Ang nilalaman ng kolesterol sa serum ng dugo ay nakasalalay sa kalubhaan ng pagsipsip nito mula sa bituka. Ang huli ay nauugnay sa rate ng paglipat ng mga neutral na sterol sa pamamagitan ng mga bituka, ang konsentrasyon ng mga ions sa mga nilalaman ng bituka (pangunahin ang mga calcium ions), ang pagkakaroon at antas ng pagkakaugnay ng mga bituka na receptor para sa mga lipoprotein o microorganism na kasangkot sa pagbabagong-anyo ng kolesterol.

Ang mga mikroorganismo sa bituka, na nakakaimpluwensya sa mga pag-andar sa itaas, ay nakakasagabal sa regulasyon ng konsentrasyon ng kolesterol sa serum ng dugo at atay.

Maraming bakterya sa bituka ang aktibong nag-deconjugate ng mga acid ng apdo. Ang mga libreng acid ng apdo ay nagbabawas sa pagsipsip ng kolesterol mula sa mga bituka. Depende sa dami ng nilalaman sa bituka lumen ng pabagu-bago ng isip mataba acids nabuo sa pamamagitan ng bakterya sa panahon ng anaerobic metabolismo ng carbohydrates, taba, ang pagsipsip ng kaltsyum, magnesiyo at sink cations ay malawak na nag-iiba, na hindi direktang nakakaapekto sa antas ng kolesterol sa dugo.

Sa loob ng mahabang panahon pinaniniwalaan na ang pangunahing paraan ng conversion ng kolesterol sa katawan ay ang oksihenasyon nito (parehong cyclic core at side chain), na na-catalyze ng cytochrome P-450 ng mga host cell. Ngunit ang cholesterol catabolism ay isinasagawa din ng mga enzyme system ng maraming microorganism, habang ang bilis at lalim ng microbial transformation ay nakasalalay sa dami at husay na komposisyon ng aerobic at anaerobic bacteria, ang antas ng anaerobiosis, ang pinagmulan ng carbon, ang konsentrasyon ng apdo sa ang mga nilalaman ng bituka, mga ahente ng antimicrobial at maraming iba pang mga kadahilanan. Kasabay nito, ang pagbabawas ng kolesterol ng sistema ng hydrogenase ng colon bacteria ay nagpapatuloy sa pagbuo ng hindi lamang coprostanol, kundi pati na rin ang iba pang mga non-sorbable neutral sterols.

Isinasaalang-alang ang papel ng mga microorganism sa regulasyon ng pool ng kolesterol sa katawan ng tao, dapat itong isipin na ang bituka at iba pang bakterya, bilang karagdagan sa kolesterol, ay may kakayahang magdulot ng pagkawasak at pagbabago ng mga acid ng apdo at mga hormone ng steroid. Dahil sa malapit na metabolic na relasyon ng tatlong grupo ng mga steroid na ito (kolesterol, bile acid at steroid hormones), ang pagbabago sa konsentrasyon ng isa sa mga compound na ito ay nag-uudyok o nagpipigil sa synthesis ng kolesterol.

Ang kolesterol ay bahagi ng mga lamad hindi lamang ng macroorganism, kundi pati na rin ng bakterya, na isinasaalang-alang ang mga species at quantitative na komposisyon ng bakterya sa host organism, ang halaga ng kolesterol na nakagapos ng mga microorganism ay nag-iiba, na nakakaapekto sa pool ng libreng kolesterol sa suwero ng dugo.

Ang ilang mga bakterya ay may kakayahang ganap na sirain ang kolesterol dahil sa mga sistema ng enzymatic. Ang ilan sa mga mikrobyo ay permanente o lumilipas na mga naninirahan sa balat ng tao at mga mucous membrane. Ang conversion ng kolesterol sa tubig at carbon dioxide ay nagpapatuloy sa pagbuo ng hanggang 17 intermediate metabolites. Ang isa pang variant ng pagkasira ng kolesterol ay ang pagbuo ng parehong tubig at carbon dioxide, pati na rin ang acetic at propionic acid; ipinakita sa eksperimento na pinipigilan ng mga acid na ito ang synthesis ng kolesterol sa atay. Maraming aerobes ang nagagawang sirain lamang ang mga side chain ng molekula ng kolesterol, habang ang iba ay nagpapabagal lamang sa mga intermediate na produkto ng metabolismo ng kolesterol. Sa kasong ito, hanggang sa 93% na pagkasira ng steroid ay nakakamit.