A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunov

Kabanata 2. Pathophysiology ng sistema ng dugo.

Ang dugo ay ang pinakamahalagang sangkap ng katawan, na nagbibigay ng homeostasis nito. Nagdadala ito ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at nag-aalis ng carbon dioxide mula sa mga tisyu (respiratory function), naghahatid ng iba't ibang mga sangkap na kailangan para sa buhay sa mga selula (transport function), nakikilahok sa thermoregulation, nagpapanatili ng balanse ng tubig at nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap (detoxification function), nag-regulate ng acid - pangunahing estado. Ang dami ng dugo ay nakasalalay sa dami ng presyon ng dugo at sa gawain ng puso, sa paggana ng mga bato at iba pang mga organo at sistema. Ang mga leukocyte ay nagbibigay ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit. Ang mga platelet, kasama ang plasma clotting factor, ay humihinto sa pagdurugo.

Ang dugo ay binubuo ng plasma at nabuong mga elemento - erythrocytes, leukocytes at platelet. Sa 1 litro ng dugo, ang proporsyon ng mga nabuong elemento (pangunahin ang mga erythrocytes) sa mga lalaki ay 0.41 - 0.53 litro (hematocrit = 41 - 53%), at sa mga kababaihan - 0.36 - 0.48 litro (hematocrit = 36 - 48%. Ang dami ng dugo sa isang tao ay 7 - 8% ng kanyang timbang sa katawan, i.e. sa isang taong tumitimbang ng halos 70 kg - mga 5 litro.

Sa anumang anemia, ang bilang ng mga erythrocytes sa dugo ay bumababa (hematocrit-Ht ay mas mababa sa normal), ngunit ang dami ng circulating blood (CBV) ay nananatiling normal dahil sa plasma. Ang ganitong estado ay tinatawag oligocythemic normovolemia. Sa kasong ito, dahil sa kakulangan ng hemoglobin (Hb), bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo at nabubuo ang hypoxia ng hemic (dugo) na uri.

Sa isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes sa dugo (erythrocytosis), laban sa background ng normal na BCC, isang polycythemic normovolemia(Ht higit sa normal). Sa karamihan ng mga kaso, ang erythrocytosis, hindi kasama ang ilang mga pathological form (tingnan sa ibaba), ay nagbabayad para sa hypoxia ng iba't ibang mga pinagmulan dahil sa isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo. Sa makabuluhang pagtaas sa hematocrit, ang lagkit ng dugo ay maaaring tumaas at sinamahan ng mga microcirculation disorder.

Mga pagbabago sa circulating blood volume (CBV)

Ang pagbaba sa BCC ay tinatawag hypovolemia. Mayroong 3 anyo ng hypovolemia:

Simpleng hypovolemia nangyayari sa mga unang minuto (oras) pagkatapos ng napakalaking talamak na pagkawala ng dugo, kapag, laban sa background ng pagbaba ng BCC, ang hematocrit ay nananatiling normal (nakatagong anemia). Kasabay nito, depende sa antas ng pagbawas sa BCC, maaaring may pagbaba sa presyon ng dugo (BP), pagbaba sa cardiac output (COS, MOS), tachycardia, muling pamamahagi ng daloy ng dugo, pagpapalabas ng nadeposito na dugo, isang pagbaba sa diuresis, kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral hanggang sa pagkawala ng malay at iba pang mga kahihinatnan. Dahil sa pagpapahina ng microcirculation at pagbaba sa kabuuang halaga ng Hb, bubuo ang circulatory at hemic hypoxia.

Oligocythemic hypovolemia nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa BCC at pagbaba sa hematocrit. Ang ganitong kondisyon ay maaaring umunlad sa mga pasyenteng dumaranas ng matinding anemia na kumplikado ng talamak na pagdurugo o pag-aalis ng tubig, halimbawa, leukemia, aplastic anemia, radiation sickness, malignant na tumor, ilang sakit sa bato, atbp. Kasabay nito, ang isang napakalubhang hypoxia ng magkahalong uri ay bubuo, dahil sa parehong kakulangan ng Hb at isang paglabag sa sentral at peripheral na sirkulasyon.

Ang pinakamahusay na paraan upang itama ang simple at oligocythemic hypovolemia ay isang pagsasalin ng dugo o mga pamalit ng dugo.

Polycythemic hypovolemia nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng BCC at pagtaas ng Ht. Ang pangunahing sanhi nito ay hypohydration, kapag, dahil sa kakulangan ng tubig sa katawan, ang dami ng plasma ng dugo ay bumababa. At kahit na ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay nananatiling normal (normal ang Hb), bubuo ang uri ng sirkulasyon ng hypoxia, dahil, depende sa antas ng pag-aalis ng tubig (tingnan ang pathophysiology ng metabolismo ng tubig-electrolyte), ang pagbaba sa BCC ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo , isang pagbawas sa cardiac output, isang paglabag sa sentral at paligid na sirkulasyon, nabawasan ang pagsasala sa glomeruli ng mga bato, ang pagbuo ng acidosis. Ang isang mahalagang kahihinatnan ay isang pagtaas sa lagkit ng dugo, na humahadlang sa mahina na microcirculation, na nagdaragdag ng panganib ng mga clots ng dugo.

Upang maibalik ang BCC, kinakailangan na mag-infuse ng mga likido, mangasiwa ng mga gamot na nagpapababa ng lagkit ng dugo at mapabuti ang mga rheological na katangian nito, mga ahente ng antiplatelet, anticoagulants.

Ang pagtaas sa BCC ay tinatawag hypervolemia. Mayroon ding 3 anyo ng hypervolemia: simple, oligocythemic at polycythemic.

Simpleng hypervolemia maaaring maobserbahan pagkatapos ng malawakang pagsasalin ng dugo at sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo at MOS. Kadalasan ito ay pansamantala, dahil, dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng regulasyon, ang BCC ay bumalik sa normal.

Oligocythemic hypervolemia nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa BCC at pagbaba sa hematocrit. Karaniwan itong bubuo laban sa background ng hyperhydration, kapag ang pagtaas ng tubig sa katawan ay sinamahan ng pagtaas ng dami ng plasma ng dugo. Ang kundisyong ito ay lalong mapanganib sa mga pasyente na may kakulangan sa bato at talamak, congestive heart failure, dahil. sa parehong oras, ang presyon ng dugo ay tumataas, ang labis na karga ng puso at ang hypertrophy nito ay nabuo, nangyayari ang edema, kabilang ang nagbabanta sa buhay. Ang hypervolemia at hyperhydration sa mga pasyenteng ito ay karaniwang sinusuportahan ng pag-activate ng RAAS at pag-unlad ng pangalawang aldosteronism.

Upang maibalik ang BCC, diuretics, RAAS blockers (pangunahin ang ACE blockers - tingnan ang pathophysiology ng tubig at electrolyte metabolism) ay dapat gamitin.

Laban sa background ng pagkabigo sa bato, ang mga pasyente ay kadalasang nagkakaroon ng anemia, na kung saan ay higit na binabawasan ang hematocrit, at ang kondisyon ng pasyente ay pinalala ng pagbuo ng hemic type hypoxia.

Polycythemic hypervolemia nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa BCC at isang pagtaas sa hematocrit. Ang isang klasikong halimbawa ng naturang kondisyon ay ang talamak na myeloproliferative disorder (tingnan sa ibaba) erythremia (Wakez's disease). Sa mga pasyente, ang nilalaman ng lahat ng nabuo na elemento sa dugo ay tumaas nang husto - lalo na ang mga erythrocytes, pati na rin ang mga platelet at leukocytes. Ang sakit ay sinamahan ng arterial hypertension, labis na karga ng puso at hypertrophy nito, mga microcirculation disorder at isang mataas na panganib ng trombosis. Ang mga pasyente ay madalas na namamatay mula sa mga atake sa puso at mga stroke. Tingnan ang mga prinsipyo ng therapy sa ibaba.

Regulasyon ng hematopoiesis

Mayroong tiyak at di-tiyak na mga mekanismo para sa pag-regulate ng hematopoiesis. Tukoy - isama ang maikli at pangmatagalang mekanismo ng regulasyon.

maikling hanay(lokal) na mga mekanismo ng regulasyon ng hematopoiesis ay gumagana sa sistema ng hematopoiesis-inducing microenvironment (HIM) at higit sa lahat ay umaabot sa mga klase I at II ng hematopoietic bone marrow cells. Morphologically, ang GIM ay may kasamang tatlong bahagi.

1. Tissue - kinakatawan ng mga elemento ng cellular: bone marrow, fibroblasts, reticular, stromal mechanocytes, fat, macrophage, endothelial cells; fibers at ang pangunahing sangkap ng connective tissue (collagen, glycosaminoglycans, atbp.). Ang mga connective tissue cells ay aktibong kasangkot sa iba't ibang intercellular na pakikipag-ugnayan at isinasagawa ang transportasyon ng mga metabolite. Ang mga fibroblast ay gumagawa ng isang malaking bilang ng mga biologically active substances: colony-stimulating factor, growth factor, factor na kumokontrol sa osteogenesis, atbp. Ang mga monocytes-macrophages ay may mahalagang papel sa regulasyon ng hematopoiesis. Ang utak ng buto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga erythroblastic na islet - mga istruktura at functional na mga pormasyon na may isang gitnang matatagpuan na macrophage na napapalibutan ng isang layer ng mga erythroid cells, ang isa sa mga pag-andar nito ay ang paglipat ng bakal sa pagbuo ng mga erythroblast. Ang pagkakaroon ng mga islet para sa granulocytopoiesis ay ipinakita din. Kasabay nito, ang mga macrophage ay gumagawa ng CSF, interleukin, growth factor at iba pang biologically active substances, at mayroon ding morphogenetic function.

Ang mga lymphocytes ay may malaking epekto sa mga hematopoietic na selula, na gumagawa ng mga sangkap na kumikilos sa paglaganap ng mga hematopoietic stem cell, mga interleukin na nagbibigay ng kontrol sa paglaganap ng cytokine, intercellular na pakikipag-ugnayan sa GIM, at marami pang iba.

Ang pangunahing sangkap ng connective tissue ng bone marrow ay kinakatawan ng collagen, reticulin, elastin, na bumubuo ng isang network kung saan matatagpuan ang mga hematopoietic cells. Ang komposisyon ng pangunahing sangkap ay kinabibilangan ng glycosaminoglycans (GAGs), na may mahalagang papel sa regulasyon ng hematopoiesis. Nakakaapekto ang mga ito sa hematopoiesis sa iba't ibang paraan: sinusuportahan ng mga acidic na GAG ang granulocytopoiesis, habang sinusuportahan ng mga neutral ang erythropoiesis.

Ang extracellular fluid ng bone marrow ay naglalaman ng iba't ibang mga aktibong enzyme na halos wala sa plasma ng dugo.

2. microvascular - kinakatawan ng arterioles, capillaries, venule. Ang sangkap na ito ay nagbibigay ng oxygenation, pati na rin ang regulasyon ng pagpasok at paglabas ng mga selula sa daluyan ng dugo.

3. Kinakabahan - nagsasagawa ng komunikasyon sa pagitan ng mga daluyan ng dugo at mga elemento ng stromal. Ang pangunahing masa ng mga nerve fibers at mga dulo ay nagpapanatili ng isang topographic na koneksyon sa mga daluyan ng dugo, sa gayon ay kinokontrol ang cell trophism at mga reaksyon ng vasomotor.

Sa pangkalahatan, ang lokal na kontrol ng hematopoiesis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng tatlong bahagi nito.

Simula sa mga cell na nakatuon, ang mga mekanismo regulasyon ng mahabang distansya pagkakaroon ng mga tiyak na kadahilanan para sa bawat mikrobyo.

Long distance na regulasyon ang erythropoiesis ay pangunahing isinasagawa ng dalawang sistema: 1) erythropoietin at isang erythropoiesis inhibitor; 2) keylon at anti-keylon.

Ang sentro sa regulasyon ng erythropoiesis ay erythropoietin, ang produksyon nito ay tumataas sa ilalim ng impluwensya ng matinding mga kadahilanan (iba't ibang uri ng hypoxia) sa katawan, na nangangailangan ng pagpapakilos ng mga pulang selula ng dugo. Ang Erythropoietin ay isang glycoprotein sa pamamagitan ng kemikal na kalikasan nito. Ang pangunahing lugar ng pagbuo ay ang mga bato. Ang Erythropoietin ay pangunahing kumikilos sa mga selulang sensitibo sa erythropoietin, na pinasisigla ang mga ito na dumami at magkaiba. Naisasakatuparan ang pagkilos nito sa pamamagitan ng isang sistema ng cyclic nucleotides (pangunahin sa pamamagitan ng cAMP). Kasama ang stimulant, ang regulasyon ng erythropoiesis ay kasangkot din inhibitor erythropoiesis. Ito ay nabuo sa mga bato, posibleng sa lymphatic system at pali na may polycythemia (isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo), na may pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Ang kemikal na kalikasan ay malapit sa albumin.

Ang aksyon ay nauugnay sa pagsugpo ng pagkita ng kaibhan at paglaganap ng mga erythroid cells, o neutralisasyon ng erythropoietin, o isang paglabag sa synthesis nito.

Ang susunod na sistema ay "keylon-anti-keylon". Ang mga ito ay karaniwang tinatago ng mga mature na selula at tiyak sa bawat uri ng cell. Ang Keylon ay isang biologically active substance na pumipigil sa paglaganap ng parehong cell na gumawa nito. Sa kabaligtaran, pinasisigla ng erythrocyte antikeylon ang pagpasok ng mga naghahati na selula sa yugto ng synthesis ng DNA. Ipinapalagay na kinokontrol ng sistemang ito ang proliferative na aktibidad ng mga erythroblast, at sa ilalim ng pagkilos ng matinding mga kadahilanan, ang erythropoietin ay kumikilos.

Ang pangmatagalang regulasyon ng leukopoiesis ay nagpapalawak ng pagkilos nito sa mga nakatuong selula, lumalaganap at tumatanda ang mga selula ng utak ng buto at isinasagawa sa pamamagitan ng iba't ibang mekanismo. Ang malaking kahalagahan sa regulasyon ng leukopoiesis ay nabibilang sa colony-stimulating factor(CSF), na kumikilos sa mga nakatuong progenitor cells ng myelopoiesis at sa mas maraming pagkakaiba-iba ng mga cell ng granulocytopoiesis, na nagpapagana ng DNA synthesis sa kanila. Ito ay nabuo sa bone marrow, lymphocytes, macrophage, vascular wall, at ilang iba pang mga cell at tissue. Ang mga antas ng serum CSF ay kinokontrol ng mga bato. Ang CSF ay magkakaiba. Mayroong ebidensya na ang CSF ay maaaring mag-regulate ng granulocytomonocytopoiesis (GM-CSF), monocytopoiesis (M-CSF), at eosinophil production (EO-CSF).

Ang isang pantay na mahalagang papel sa regulasyon ng leukopoiesis ay nilalaro ni leukopoetins. Depende sa uri ng mga selula na ang paglaganap ay pinasigla ng mga leukopoetin, ang ilan sa kanilang mga varieties ay nakikilala: neutrophilopoietin, monocytopoetin, eosinophilopoeitin, lymphocytopoetins. Ang mga leukopoetin ay nabuo ng iba't ibang organo: atay, pali, bato, leukocytes. Ang Leukocytosis inducing factor (LIF) ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa mga leukopoetin, na nagtataguyod ng paglipat ng mga nadeposito na granulocyte mula sa bone marrow papunta sa sirkulasyon ng dugo.

Ang humoral regulators ng leukopoiesis ay kinabibilangan ng mga thermostable at thermolabile na mga salik ng leukocytosis, na biochemically isolated ng Menkin mula sa focus ng pamamaga.

Sa kasalukuyan, bilang mga regulator ng leukopoiesis ay isinasaalang-alang mga interleukin(cytokines) - mga basurang produkto ng mga lymphocytes at macrophage, na isa sa pinakamahalagang mekanismo ng komunikasyon sa pagitan ng mga immunocompetent na selula at mga regenerating na tisyu. Ang kanilang pangunahing pag-aari ay ang kakayahang pangalagaan ang paglaki at pagkita ng kaibhan ng mga selulang hematopoietic at immunocompetent. Ang mga ito ay kasama sa kumplikadong network ng cytokine control ng paglaganap at pagkita ng kaibhan ng hindi lamang hematopoietic, kundi pati na rin ang mga tisyu ng buto. Mayroong ilang mga uri ng interleukins. Kaya, ang IL-2 ay isang tiyak na inducer ng pagbuo ng T-lymphocytes. IL-3 - pinasisigla ang proliferative na aktibidad ng iba't ibang hematopoietic na mikrobyo. Ang IL-4 ay isang produkto ng activated T-lymphocytes, pinasisigla ang paggawa ng B-lymphocytes. Kasabay nito, ang IL-1 ay isa sa pinakamahalagang systemic regulators ng osteogenesis, ay may isang activating effect sa paglaganap at synthesis ng mga protina sa pamamagitan ng fibroblasts, at kinokontrol ang paglago at functional na estado ng mga osteoblast.

Kasama ng mga stimulant, ang leukopoiesis ay kinokontrol din ng mga inhibitor. Bilang karagdagan sa mga thermostable at thermolabile na mga kadahilanan ng Menkin's leukopenia, mayroong katibayan ng pagkakaroon ng isang inhibitor ng granulocytopoiesis. Ang pangunahing pinagmumulan nito ay granulocytes at bone marrow cells. Ang Granulocyte caylon at antikeylon ay nahiwalay.

Ang kontrol sa hematopoiesis ay isinasagawa din sa antas ng mature, dalubhasang mga selula na nawala ang kanilang mga kakayahan sa pagkita ng kaibhan at sinamahan ng aktibong pagkasira ng naturang mga selula. Sa kasong ito, ang mga nagresultang pagkabulok na produkto ng mga selula ng dugo ay may nakapagpapasigla na epekto sa hematopoiesis. Kaya, ang mga produkto ng pagkawasak ng mga erythrocytes ay nakakapag-activate ng erythropoiesis, at ang mga produkto ng pagkabulok ng neutrophils - neutrophilopoiesis. Ang mekanismo ng pagkilos ng naturang mga regulator ay nauugnay: na may direktang epekto sa utak ng buto, na pinagsama sa pamamagitan ng pagbuo ng mga hematopoietin, pati na rin sa pamamagitan ng pagbabago ng hematopoietic microenvironment.

Ang mekanismong ito ng regulasyon ng hematopoiesis ay matatagpuan din sa mga kondisyon ng physiological. Ito ay nauugnay sa intramedullary na pagkasira ng mga selula ng dugo at nagpapahiwatig ng pagkasira ng mga mababang-viable na mga cell ng erythroid at granulocytic series sa loob nito - ang konsepto ng "hindi epektibo" erythro- at leukopoiesis.

Kasama ang tiyak na regulasyon ng hematopoiesis, mayroong isang bilang ng mga nonspecific na mekanismo na nakakaapekto sa metabolismo ng maraming mga selula ng katawan, kabilang ang mga hematopoietic.

Endocrine regulasyon ng hematopoiesis. Makabuluhang epekto sa dugo at hematopoiesis pituitary. Sa mga eksperimento ng hayop, naitatag na ang hypophysectomy ay nagdudulot ng pagbuo ng microcytic anemia, reticulocytopenia, at pagbaba ng cellularity ng bone marrow.

Ang anterior pituitary hormone ACTH ay nagdaragdag ng nilalaman ng mga erythrocytes at hemoglobin sa peripheral na dugo, pinipigilan ang paglipat ng mga hematopoietic stem cell at binabawasan ang pagbuo ng endogenous colony, habang sabay na pinipigilan ang lymphoid tissue. STH - potentiates ang reaksyon ng erythropoietin-sensitive cells sa erythropoietin at hindi nakakaapekto sa mga progenitor cell ng granulocytes at macrophage. Ang gitna at posterior lobes ng pituitary gland ay walang kapansin-pansing epekto sa hematopoiesis.

adrenal glands. Sa adrenalectomy, bumababa ang cellularity ng bone marrow. Ang mga glucocorticoids ay nagpapasigla sa hematopoiesis ng bone marrow, pinabilis ang pagkahinog at pagpapalabas ng mga granulocytes sa dugo, na may sabay na pagbaba sa bilang ng mga eosinophil at lymphocytes.

mga gonad. Ang mga sex hormone ng lalaki at babae ay nakakaapekto sa hematopoiesis sa iba't ibang paraan. Estrogens may kakayahang pigilan ang hematopoiesis ng bone marrow. Sa eksperimento, ang pagpapakilala ng estrone ay humahantong sa pagbuo ng osteosclerosis at ang pagpapalit ng bone marrow na may bone tissue na may pagbaba sa bilang ng mga hematopoietic stem cell. Mga androgen- pasiglahin ang erythropoiesis. Ang testosterone, kapag ibinibigay sa mga hayop, ay pinasisigla ang lahat ng mga link sa pagbuo ng mga granulocytes.

Sa pangkalahatan, ang mga hormone ay may direktang epekto sa paglaganap at pagkakaiba-iba ng mga selulang hematopoietic, binabago ang kanilang pagiging sensitibo sa mga partikular na regulator, at bumubuo ng mga pagbabago sa hematological na katangian ng tugon ng stress.

Nerbiyos na regulasyon ng hematopoiesis. Cortex ay may epekto sa regulasyon sa hematopoiesis. Sa eksperimentong neurosis, nabubuo ang anemia at reticulocytopenia. Iba't ibang departamento hypothalamus maaaring makaapekto sa dugo sa iba't ibang paraan. Kaya, ang pagpapasigla ng posterior hypothalamus ay nagpapasigla sa erythropoiesis, habang ang anterior hypothalamus ay pumipigil sa erythropoiesis. Kapag tinanggal cerebellum Maaaring bumuo ng macrocytic anemia.

Ang impluwensya ng sistema ng nerbiyos sa hematopoiesis ay natanto din sa pamamagitan ng pagbabago sa hemodynamics. Ang mga nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng sistema ng nerbiyos ay may papel sa pagbabago ng komposisyon ng dugo: ang pangangati ng nagkakasundo na bahagi at ang mga tagapamagitan nito ay nagpapataas ng bilang ng mga selula ng dugo, habang ang parasympathetic na bahagi ay bumababa.

Kasama ang ipinahiwatig na tiyak at hindi tiyak na regulasyon, mayroong mga mekanismo ng immunological at metabolic na regulasyon ng hematopoiesis. Kaya, ang regulatory influence immune system on hematopoiesis ay batay sa pagkakapareho ng mga sistemang ito at ang mahalagang papel ng mga lymphocytes sa hematopoiesis, pati na rin ang pagkakaroon ng isang morphogenetic function sa mga lymphocytes, na nagsisiguro sa katatagan ng cellular na komposisyon ng katawan.

metabolic control ay isinasagawa sa pamamagitan ng direktang (metabolites kumikilos bilang inducers ng cell proliferation) at hindi direkta (metabolites baguhin ang cell metabolismo at sa gayon ay kumilos sa paglaganap - cyclic nucleotides) impluwensiya sa hematopoiesis.

Pathophysiology ng erythron.

Ang Erythron ay isang koleksyon ng mga mature at immature na pulang selula ng dugo - mga erythrocytes. Ang mga pulang selula ng dugo ay ipinanganak sa pulang buto ng utak mula sa isang stem cell, tulad ng lahat ng iba pang nabuong elemento. Ang mga monopotent cells na kung saan ang mga erythrocyte lamang ang maaaring bumuo ay BFUer (erythroid burst-forming units), na, sa ilalim ng impluwensya ng renal erythropoietins (EPO), interleukin-3 (IL-3) at colony-stimulating factors (CSF), ay na-convert sa CFUer (erythroid colony-forming units), tumutugon din sa EPO, at pagkatapos ay sa mga erythroblast. Erythroblasts, sabay-sabay na proliferating, iba-iba sa pronormocytes, karagdagang - basophilic normocytes, polychromatophilic normocytes at oxyphilic normocytes. Ang mga Normocytes (ang lumang pangalan para sa mga normoblast) ay isang klase ng mga namumuong nuclear precursor ng mga pulang selula ng dugo. Ang huling cell na may kakayahang hatiin ay ang polychromatophilic normocyte. Sa yugto ng mga normocytes, nangyayari ang synthesis ng hemoglobin. Ang mga oxyphilic normocytes, na nawawala ang nuclei, ay nagiging mature non-nuclear oxyphilic erythrocytes sa pamamagitan ng reticulocyte stage. 10 - 15% ng mga erythrocyte precursor ang namamatay sa bone marrow, na tinatawag na " hindi epektibong erythropoiesis».

Sa paligid ng dugo ng isang malusog na tao, dapat walang nuclear precursors ng erythrocytes. Sa mga immature na selula ng pulang mikrobyo sa dugo, ang mga reticulocytes lamang (o polychromatophilic erythrocytes) ang karaniwang matatagpuan mula dalawa hanggang sampu kada libo (2-10% o o 0.2 - 1%). Ang mga reticulocytes (mga cell na naglalaman ng reticular granularity sa cytoplasm - ang mga labi ng polyribosomes) ay nakita lamang sa isang espesyal na supravital staining na may brilliantcresylblue dye. Ang parehong mga cell, kapag nabahiran ayon sa Wright o Romanovsky-Giemsa, na nakikita ang parehong acidic at pangunahing mga tina, ay may lilac na kulay ng cytoplasm na walang granularity.

Ang karamihan sa mga peripheral na selula ng dugo ay mga mature na non-nuclear oxyphilic erythrocytes. Ang kanilang bilang sa mga lalaki ay 4–5 ´ 10 12 /l, sa mga babae - 3.7–4.7 ´ 10 12 /l. Samakatuwid, ang hematocrit sa mga lalaki ay 41-53%, at sa mga kababaihan - 36-48%. Ang kabuuang hemoglobin content (Hb) ay 130–160 g/l sa mga lalaki at 120–140 g/l sa mga babae. Ang average na nilalaman ng hemoglobin (SSG = Hb g/l:number Er/l) - 25.4 - 34.6 pg/cell. Average na konsentrasyon ng hemoglobin (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l ng erythrocyte concentrate. Ang average na konsentrasyon ng cellular hemoglobin (MCCH) = 32 - 36%. Ang average na diameter ng erythrocytes ay 6-8 µm, at ang average na dami ng cell (SOC o MCV) ay 80-95 µm 3 . Ang erythrocyte sedimentation rate (ESR) sa mga lalaki ay 1 - 10 mm / oras, at sa mga kababaihan - 2 - 15 mm / oras. Osmotic resistance ng erythrocytes (ORE), i.e. ang kanilang paglaban sa mga solusyon sa hypotonic NaCl: minimum - 0.48 - 0.44%, at maximum - 0.32 - 0.28% NaCl. Dahil sa kanilang biconcave na hugis, ang mga normal na erythrocyte ay may margin ng kaligtasan kapag pumasok sila sa isang hypotonic na kapaligiran. Ang kanilang hemolysis ay nauuna sa pamamagitan ng paggalaw ng tubig sa mga selula at ang kanilang pagbabago sa madaling gumuho na mga spherocytes.

Ang maximum na habang-buhay ng mga erythrocytes sa dugo ay 100-120 araw. Ang mga hindi na ginagamit na erythrocytes ay nawasak sa reticuloendothelial system, pangunahin sa pali ("erythrocyte graveyard"). Kapag ang mga erythrocyte ay nawasak sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago, ang pigment bilirubin ay nabuo.

Ang patolohiya ng Erythron ay maaaring ipahayag kapwa sa isang pagbabago sa bilang ng mga erythrocytes at sa isang pagbabago sa kanilang mga morphological at functional na katangian. Maaaring mangyari ang mga paglabag sa yugto ng kanilang kapanganakan sa bone marrow, sa yugto ng kanilang sirkulasyon sa peripheral blood at sa yugto ng kanilang pagkamatay sa RES.

Erythrocytosis

Erythrocytosis- isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes at hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo at isang pagtaas sa hematocrit, nang walang mga palatandaan ng systemic hyperplasia ng bone marrow tissue. Ang Erythrocytosis ay maaaring maging kamag-anak at ganap, nakuha at namamana.

Kamag-anak na erythrocytosis ay isang kinahinatnan ng isang pagbawas sa dami ng plasma ng dugo, pangunahin laban sa background ng hypohydration (tingnan sa itaas, polycythemic hypovolemia). Dahil sa pagbaba sa dami ng plasma sa bawat yunit ng dami ng dugo, ang nilalaman ng mga erythrocytes, pagtaas ng hemoglobin at pagtaas ng Ht, pagtaas ng lagkit ng dugo at ang microcirculation ay nabalisa. At kahit na ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay hindi nagbabago, ang mga tisyu ay maaaring makaranas ng gutom sa oxygen dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

Nakuha ang ganap na erythrocytosis (pangalawang) ay karaniwang isang sapat na tugon ng katawan sa tissue hypoxia. Na may kakulangan ng oxygen sa hangin (halimbawa, sa mga residente ng matataas na bundok), na may talamak na paghinga at pagkabigo sa puso, na may pagtaas sa affinity ng Hb para sa O 2 at isang pagpapahina ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na may pang-aapi. ng paghinga ng tissue, atbp. ang isang unibersal na mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo: ang mga erythropoietin (EPO) ay (pangunahin) na ginawa sa mga bato, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang mga cell na sensitibo sa kanila (tingnan sa itaas) ay nagpapataas ng kanilang paglaganap at isang mas malaking bilang ng mga erythrocytes ay pumapasok sa dugo mula sa utak ng buto ( ang tinatawag na pisyolohikal, hypoxic, compensatory erythrocytosis). Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo at isang pagtaas sa function ng paghinga nito.

Ganap na erythrocytosis namamana (pangunahin) maaaring may ilang uri:

· Ang isang autosomal recessive na depekto sa mga rehiyon ng amino acid ng Hb na responsable para sa deoxygenation nito ay humahantong sa pagtaas ng affinity ng Hb para sa oxygen at ginagawang mahirap para sa oxyhemoglobin na mag-dissociate sa mga tisyu na nakakatanggap ng mas kaunting oxygen. Bilang tugon sa hypoxia, bubuo ang erythrocytosis.

· Ang pagbaba ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes (maaaring bumaba ng 70%) ay humahantong din sa pagtaas ng affinity ng Hb para sa oxygen at kahirapan sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin. Ang resulta ay magkatulad - bilang tugon sa hypoxia, ang EPO ay ginawa at ang erythropoiesis ay pinahusay.

· Patuloy na pagtaas ng produksyon ng erythropoietins ng mga bato, na, dahil sa isang autosomal recessive genetic defect, ay hindi na sapat na tumutugon sa antas ng tissue oxygenation.

Ang genetically determined ay tumaas na paglaganap ng erythroid cells sa bone marrow nang walang pagtaas sa EPO.

Ang namamana na erythrocytoses ay pathological, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa Ht, lagkit ng dugo at may kapansanan sa microcirculation, tissue hypoxia (lalo na sa isang pagtaas sa affinity ng Hb sa O 2), isang pagtaas sa spleen (nagtatrabaho hypertrophy), maaaring sinamahan ng pananakit ng ulo, pagtaas ng pagkapagod , varicose vasodilation, trombosis at iba pang komplikasyon.

Anemia

Anemia(verbatim - anemia, o pangkalahatang anemya) – ito ay isang clinical at hematological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at (na may mga bihirang pagbubukod) ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo.

Bilang resulta ng pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, bumababa rin ang hematocrit.

Dahil ang lahat ng anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang antas ng hemoglobin, na nangangahulugan na ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay nabawasan at ang respiratory function nito ay may kapansanan, kung gayon Ang lahat ng mga pasyente ng anemic ay nagkakaroon hemic hypoxic syndrome. Ang mga klinikal na pagpapakita nito: pamumutla ng balat at mauhog na lamad, kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, maaaring may sakit ng ulo, igsi ng paghinga, palpitations na may tachycardia o arrhythmia, sakit sa puso, kung minsan ay nagbabago sa ECG. Dahil ang lagkit ng dugo ay bumababa laban sa background ng mababang hematocrit, ang kinahinatnan nito ay karaniwang isang acceleration ng ESR (ang mas kaunting mga erythrocytes, mas mabilis ang kanilang pag-aayos), pati na rin ang mga sintomas tulad ng tinnitus, systolic murmur sa tuktok ng puso at isang "itaas" na ingay sa jugular veins.

Pag-uuri ng anemia.

Mayroong ilang mga diskarte sa pag-uuri ng anemia: sa pamamagitan ng pathogenesis, sa pamamagitan ng uri ng erythropoiesis, sa pamamagitan ng color index (CI), sa pamamagitan ng MCCG (tingnan sa itaas), sa pamamagitan ng diameter ng erythrocytes at sa pamamagitan ng SOC (tingnan sa itaas), sa pamamagitan ng functional state ng ang utak ng buto (ang kakayahang muling makabuo ).

Ayon sa pathogenesis, ang lahat ng anemia ay nahahati sa tatlong grupo:

Anemia dahil sa kapansanan sa pagbuo ng dugo (hematopoiesis). Kasama sa grupong ito ang lahat ng deficiency anemia: iron deficiency (IDA), B 12 - at folate deficiency anemia, sideroblastic anemia (SBA), anemia na may kakulangan sa protina, trace elements at iba pang bitamina, pati na rin ang anemia na dulot ng mga sakit sa buto. utak mismo - hypo- at aplastic anemia. Sa mga nagdaang taon, ang anemia sa mga malalang sakit (ACD) ay isinasaalang-alang nang hiwalay.

Pagsusuri ng equity capital ayon sa pahayag ng mga pagbabago sa equity.

Dami ng umiikot na dugo (VCC)

Ang mga kakayahan sa transportasyon ng oxygen ng katawan ay nakasalalay sa dami ng dugo at nilalaman ng hemoglobin sa loob nito.

Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamahinga sa mga kabataang babae ay nasa average na 4.3 litro, sa mga lalaki - 5.7 litro. Sa isang load, ang BCC ay unang tumataas, at pagkatapos ay bumababa ng 0.2-0.3 l dahil sa pag-agos ng bahagi ng plasma mula sa mga dilat na capillary papunta sa intercellular space ng mga gumaganang kalamnan. Sa panahon ng matagal na ehersisyo, ang average na halaga ng BCC sa ang mga babae ay 4 na litro, sa mga lalaki - 5.2 litro . Ang pagsasanay sa pagtitiis ay humahantong sa pagtaas ng BCC. Sa isang load ng maximum na aerobic power, ang BCC sa mga sinanay na lalaki ay nasa average na 6.42 liters

BCC at mga bahagi nito: ang dami ng circulating plasma (CV) at ang dami ng circulating erythrocytes (VCE) ay tumataas sa panahon ng sports. Ang pagtaas sa BCC ay isang tiyak na epekto ng pagsasanay sa pagtitiis. Hindi ito sinusunod sa mga kinatawan ng sports na may bilis-lakas. Isinasaalang-alang ang laki (timbang) ng katawan, ang pagkakaiba sa pagitan ng BCC sa mga atleta ng pagtitiis, sa isang banda, at mga hindi sinanay na tao at mga atleta na nagsasanay ng iba pang mga pisikal na katangian, sa kabilang banda, ay nasa average na higit sa 20%. Kung ang BCC ng tibay ng pagsasanay ng isang atleta ay 6.4 litro (95.4 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan), kung gayon para sa mga hindi sanay na atleta ito ay 5.5 litro (76.3 ml / kg ng timbang ng katawan).

Ipinapakita ng talahanayan 9 ang mga tagapagpahiwatig ng BCC, BCC, BCP at ang halaga ng hemoglobin bawat 1 kg ng timbang sa katawan sa mga atleta na may iba't ibang oryentasyon ng proseso ng pagsasanay.

Talahanayan 9. Mga tagapagpahiwatig ng BCC, BCC, BCP at ang dami ng hemoglobin sa mga atleta na may iba't ibang oryentasyon ng proseso ng pagsasanay.

Mula sa talahanayan 9 sumusunod na sa pagtaas ng BCC sa mga atleta ng pagtitiis, ang kabuuang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin ng dugo ay proporsyonal na tumataas. Ito ay makabuluhang pinatataas ang kabuuang kapasidad ng oxygen ng dugo at nag-aambag sa pagtaas ng aerobic endurance.

Dahil sa pagtaas ng BCC, ang gitnang dami ng dugo at venous na bumalik sa puso ay tumaas, na nagbibigay ng malaking CO2 sa dugo. Ang pagpuno ng dugo ng mga alveolar capillaries ay tumataas, na nagpapataas ng diffuse capacity ng mga baga. Ang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay nagbibigay-daan sa mas maraming dugo na maidirekta sa network ng balat at sa gayon ay nagpapataas ng kakayahan ng katawan na maglipat ng init sa panahon ng matagal na trabaho.

Sa panahon ng pag-eehersisyo, ang presyon ng dugo, CO, SV, AVR-O2 ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa rate ng puso. Ang dahilan nito ay isang mabagal na pagtaas (2-3 min) sa dami ng umiikot na dugo dahil sa mabagal na paglabas ng dugo mula sa depot. Ang mabilis na paglaki ng BCC ay maaaring magkaroon ng traumatic load sa vascular bed.

Sa panahon ng pag-load ng mataas na kapasidad ng aerobic, ang isang malaking halaga ng dugo ay pumped sa pamamagitan ng puso sa mataas na bilis. Ang sobrang plasma ay nagbibigay ng reserba upang maiwasan ang hemoconcentration at pagtaas ng lagkit. Iyon ay, sa mga atleta, ang pagtaas ng BCC, dahil sa pagtaas ng dami ng plasma kaysa sa dami ng erythrocyte, ay humahantong sa pagbaba ng hematocrit (lapot ng dugo) kumpara sa mga hindi atleta (42.8 vs. 44.6).

Dahil sa malaking dami ng plasma, ang konsentrasyon sa dugo ng mga produkto ng metabolismo ng tissue, tulad ng lactic acid, ay bumababa. Samakatuwid, ang konsentrasyon ng lactate sa panahon ng anaerobic exercise ay tumataas nang mas mabagal.

Ang mekanismo ng paglaki ng BCC ay ang mga sumusunod: working muscle hypertrophy => isang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa mga protina => isang pagtaas sa produksyon ng protina ng atay => isang pagtaas sa paglabas ng mga protina ng atay sa dugo => isang pagtaas sa colloid osmotic pressure at lagkit ng dugo => isang pagtaas sa pagsipsip ng tubig mula sa tissue fluid sa loob ng mga daluyan ng dugo at mayroon ding retention ng tubig na pumapasok sa katawan => isang pagtaas sa dami ng plasma (ang plasma ay batay sa mga protina at tubig ) => isang pagtaas sa BCC.

"Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay ang nangingibabaw na kadahilanan sa isang mahusay na balanseng sirkulasyon." A.S. Zalmanov. Ang lihim na karunungan ng katawan ng tao (Deep Medicine).- Moscow: Nauka, 1966.- C.33 Pagbaba ng BCC, ang akumulasyon ng dugo sa depot (sa atay, sa pali, sa portal vein network) ay sinamahan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng dugo na dumarating sa puso at itinapon ang bawat systole. Ang biglaang pagbaba sa BCC ay humahantong sa talamak na pagpalya ng puso. Siyempre, ang pagbaba sa dami ng dugo ay palaging sinusundan ng matinding tissue at cellular hypoxia.

Ang BCC (na may kaugnayan sa timbang ng katawan) ay depende sa edad: sa mga batang wala pang 1 taong gulang - 11%, sa mga matatanda - 7%. Para sa 1 kg ng timbang ng katawan sa mga bata 7-12 taong gulang - 70 ml, sa mga matatanda - 50-60 ml.

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Sa iba't ibang mga paksa, depende sa kasarian, edad, pangangatawan, kondisyon ng pamumuhay, antas ng pisikal na pag-unlad at fitness Dami ng dugo bawat 1 kg ng timbang ng katawan pabagu-bago at saklaw mula sa 50 hanggang 80 ml/kg.

Ang tagapagpahiwatig na ito sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological norm sa isang indibidwal ay napaka pare-pareho..

Ang dami ng dugo sa isang lalaki na tumitimbang ng 70 kg ay humigit-kumulang 5.5 litro ( 75-80 ml/kg),
sa isang may sapat na gulang na babae, ito ay bahagyang mas mababa ( humigit-kumulang 70 ml/kg).

Sa isang malusog na tao na nasa isang nakahiga na posisyon sa loob ng 1-2 linggo, ang dami ng dugo ay maaaring bumaba ng 9-15% ng orihinal.

Sa 5.5 litro ng dugo sa isang may sapat na gulang na lalaki, 55-60%, i.e. 3.0-3.5 l, nahuhulog sa bahagi ng plasma, ang natitirang halaga - sa bahagi ng mga erythrocytes.
Sa araw, humigit-kumulang 8000-9000 litro ng dugo ang umiikot sa mga sisidlan..
Sa halagang ito, humigit-kumulang 20 l ang umaalis sa mga capillary sa araw sa tissue bilang resulta ng pagsasala at bumalik muli (sa pamamagitan ng pagsipsip) sa pamamagitan ng mga capillary (16-18 l) at may lymph (2-4 l). Ang dami ng likidong bahagi ng dugo, i.e. plasma (3-3.5 l), makabuluhang mas mababa kaysa sa dami ng likido sa extravascular interstitial space (9-12 l) at sa intracellular space ng katawan (27-30 l); sa likido ng mga "espasyo" na ito, ang plasma ay nasa dynamic osmotic equilibrium (tingnan ang Kabanata 2 para sa higit pang mga detalye).

Heneral dami ng sirkulasyon ng dugo(BCC) ay may kondisyong nahahati sa bahagi nito, aktibong nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan, at ang bahaging kasalukuyang hindi kasali sa sirkulasyon ng dugo, i.e. idineposito(sa pali, atay, bato, baga, atbp.), ngunit mabilis na kasama sa sirkulasyon sa naaangkop na mga sitwasyong hemodynamic. Ito ay pinaniniwalaan na ang halaga ng idineposito na dugo ay higit sa dalawang beses ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang nakalagak na dugo ay hindi natagpuan sa isang estado ng kumpletong pagwawalang-kilos, ang ilan sa mga ito ay patuloy na kasama sa mabilis na paggalaw, at ang kaukulang bahagi ng mabilis na paglipat ng dugo ay napupunta sa isang estado ng pagtitiwalag.

Ang pagbaba o pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa isang normovolumic na paksa ng 5-10% ay binabayaran ng isang pagbabago sa kapasidad ng venous bed at hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa CVP. Ang isang mas makabuluhang pagtaas sa BCC ay karaniwang nauugnay sa isang pagtaas sa venous return at, habang pinapanatili ang epektibong cardiac contractility, ay humahantong sa isang pagtaas sa cardiac output.

Ang pinakamahalagang salik kung saan nakasalalay ang dami ng dugo ay:

1) regulasyon ng dami ng likido sa pagitan ng plasma at interstitial space,
2) regulasyon ng pagpapalitan ng likido sa pagitan ng plasma at kapaligiran (pangunahin na isinasagawa ng mga bato),
3) regulasyon ng dami ng erythrocyte mass.

Ang regulasyon ng nerbiyos ng tatlong mekanismong ito ay isinasagawa sa tulong ng:

1) type A atrial receptors na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon at, samakatuwid, ay mga baroreceptor,
2) uri B - tumutugon sa pag-uunat ng atria at napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa dami ng dugo sa kanila.

Ang pagbubuhos ng iba't ibang mga solusyon ay may malaking epekto sa dami ng dugo. Ang pagbubuhos sa isang ugat ng isang isotonic sodium chloride solution ay hindi nagpapataas ng dami ng plasma sa loob ng mahabang panahon laban sa background ng isang normal na dami ng dugo, dahil ang labis na likido na nabuo sa katawan ay mabilis na pinalabas sa pamamagitan ng pagtaas ng diuresis. Sa kaso ng pag-aalis ng tubig at kakulangan ng mga asing-gamot sa katawan, ang solusyon na ito, na ipinakilala sa dugo sa sapat na dami, ay mabilis na nagpapanumbalik ng nababagabag na balanse. Ang pagpapakilala ng 5% na glucose at dextrose solution sa dugo sa simula ay nagpapataas ng nilalaman ng tubig sa vascular bed, ngunit ang susunod na hakbang ay upang mapataas ang diuresis at ilipat muna ang likido sa interstitial at pagkatapos ay sa cellular space. Ang intravenous administration ng mga solusyon ng mataas na molekular na timbang dextrans para sa isang mahabang panahon (hanggang sa 12-24 na oras) ay nagdaragdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

3.1.3. Pagpapasiya ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (VCC). Isaalang-alang sa formula para sa pagtukoy ng BCC:

Tinutukoy ng BCC ang halaga ng average na systemic pressure at ito ang pinakamahalagang parameter ng sirkulasyon ng dugo. Sa pagtaas ng BCC, ang ibig sabihin ng systemic pressure ay tumataas, na humahantong sa mas matinding pagpuno ng mga cavity ng puso sa panahon ng diastole at, dahil dito, sa pagtaas ng SV at MO (Starling mechanism). Ang pagbaba sa BCC na may pag-agos ng dugo ay humahantong sa isang paglabag sa normal na ratio sa pagitan ng kapasidad ng vascular bed at BCC, isang pagbaba sa ibig sabihin ng systemic pressure, na maaaring maging sanhi ng malalim na hemocirculatory disorder. Bilang karagdagan, ang BCC ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa sistema ng sirkulasyon bilang isang kadahilanan na nagsisiguro sa normal na supply ng mga tisyu na may oxygen at nutrients. Sa ilalim ng pisyolohikal na mga kondisyon, ang bcc ay nagbabago nang kaunti, tulad ng temperatura ng katawan, komposisyon ng electrolyte at iba pang mga tagapagpahiwatig ng katatagan ng panloob na kapaligiran. Bumababa ang BCC na may matagal na pahinga sa kama, labis na pagpapawis, hindi mapigil na pagsusuka, pagtatae, sakit sa paso, myxedema, atbp., na tumataas sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis. Ang pag-inom ng malaking halaga ng likido ay hindi nagiging sanhi ng malinaw na pagbabago sa BCC, at intravenous administration ng saline ang mga solusyon o glucose solution ay nagdudulot lamang ng panandaliang pagtaas ng dami ng plasma. Ang isang mas mahabang pagtaas ay sinusunod sa pagbubuhos ng mga colloidal solution. Ang patuloy na pagtaas sa BCC at ang dami ng nagpapalipat-lipat na erythrocytes ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente na may congenital malformations, lalo na sa Fallot's tetrad, erythremia. Sa mga pasyente na may anemia, ang dami ng plasma ay nadagdagan, ngunit ang BCC ay halos hindi nagbabago. Ang BCC ay isang mahalagang compensatory mechanism ng cardiovascular system. Ang pagtaas ng BCC ay isa sa mga pinaka-maaasahang senyales ng circulatory failure. Sa ilang mga pasyente na may mga karamdaman sa sirkulasyon (kahit na may mga decompensation phenomena) na may atrial fibrillation at iba pang mga pathologies, ang normal o kahit na nabawasan na mga halaga ng BCC ay sinusunod. Ito ay dahil sa pagpapakita ng isang compensatory reaction sa pag-apaw ng dugo na katabi ng puso ng mga venous vessel at atria. Ang BCC ay sinusuri sa pamamagitan ng paghahambing nito sa DOCC. Inirerekomenda na ipahayag ang BCC hindi lamang sa mga yunit ng absolute volume (litro o mililitro), kundi bilang isang porsyento din ng DOCC.

Ang DOCK para sa isang tao ay tinutukoy ng mga formula (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

para sa mga lalaki, DOCC (l) = 0.3669P3 + 0.03219M + 0.6041;

para sa mga babae DOCK (l) = 0.356R3 + 0.03308M + 0.1833,

kung saan P - taas, m; M - masa, kg.

3.2. COMPLEX INDICATORS NG CENTRAL HEMODYNAMICS

3.2.1. Pagpapasiya ng kadahilanan ng kahusayan ng sirkulasyon

Circulation Efficiency Ratio (CEC) ipinapakita kung anong bahagi ng BCC ang dumadaan sa puso sa loob ng 1 minuto.

KEC \u003d-MO / BCC-[min-"].

Ang klinikal na halaga ng tagapagpahiwatig ay namamalagi sa mataas na sensitivity nito sa tipikal na pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon, na sinamahan ng pagbaba sa cardiac output at isang pagtaas sa BCC. Kaya, ang pagbaba sa CEC ay isang maaasahang tanda ng pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng hyperfunction ng puso. Ang pagbaba sa BCC kumpara sa DOCC ay dapat na humantong sa isang pagtaas sa CEC, kaya ang normal na CEC kung minsan ay sinusunod sa kasong ito ay nagpapahiwatig din ng pagbaba sa circulatory efficiency.

3.2.2. Pagtukoy sa average na oras ng sirkulasyon

Ang ibig sabihin ng oras ng sirkulasyon (Tcirc) ay isang tagapagpahiwatig na tumutugma sa oras kung saan ang dami ng dugo na katumbas ng BCC ay dumadaan sa puso. Ito ay katumbas ng kapalit ng CEC, ngunit ipinahayag sa mga segundo:

3.2.3. Pagpapasiya ng kabuuang peripheral resistance

Ang pangunahing tungkulin ng mga daluyan ng dugo ay ang paghahatid ng dugo sa mga tisyu ng katawan. Ang dugo ay gumagalaw sa mga sisidlan dahil sa pagkilos ng compression ng kalamnan ng puso. Halos lahat ng gawain ng myocardium ay ginugugol sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ang pangunahing bahagi ng kabuuang haydroliko na paglaban ng buong sistema ay ang paglaban ng mga arterioles. Kapag tinutukoy ang kabuuang haydroliko na paglaban ng mga sisidlan, ang paglaban ng maliliit na arterioles at arteries ay pangunahing sinusuri - peripheral resistance. OPS \u003d BPmean x 8 / MO, kung saan ang BPmean ay ang average na presyon ng dugo, ang MO ay ang volumetric na daloy ng dugo, l / min; Ang 8 ay isang koepisyent na isinasaalang-alang ang pag-convert ng mga yunit ng presyon sa megapascal, at ang yunit ng volumetric na daloy ng dugo (litro bawat minuto) sa kubiko metro bawat segundo.

Sa pagtaas ng timbang ng katawan, medyo tumataas ang MO. Sumusunod ito mula sa formula na sa kasong ito, bumababa ang OPS. Ang konklusyong ito ay maaari ding iguhit batay sa lohikal na pangangatwiran. Sa katawan ng isang mas malaking masa, ang kabuuang lumen ng gumaganang arterioles ay mas malaki, samakatuwid, mayroong mas kaunting mga OPS. Upang mabawasan ang impluwensya ng timbang ng katawan sa pagkakaiba-iba ng tagapagpahiwatig ng OPS at suriin ito, inirerekomenda na matukoy ang peripheral resistance index (PIR). Ito ay kinakalkula batay sa pangkalahatang pisikal na ideya ng parallel resistances at ang natuklasang relasyon sa pagitan ng MO at body mass, na itinaas sa kapangyarihan ng 0.857. VIP \u003d 8 x ADav / VI. Ipinapakita ng WIPS kung anong paglaban sa daloy ng dugo ang ibinibigay sa karaniwan sa pamamagitan ng isang karaniwang kilo (kg0 - 857) ng timbang ng katawan ng taong pinag-aaralan.

Ang pangalawang tagapagpahiwatig na isinasaalang-alang ang mga anthropometric na katangian ng isang tao kapag tinatasa ang SVR ay ang tiyak na peripheral resistance (RPS). UPS = ADav / SI x 8. Madalas na kinakailangan na gamitin ang volume index (VPI) nito upang suriin ang OPS. Ipinapakita nito kung gaano kalaki ang paglaban sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mass ng tissue kada unit volume (cubic meter) ng nagpapalipat-lipat na dugo. OIPS \u003d OPS x BCC [kN s / m2]. Sa praktikal na gawain, ang AIP ay mas mahusay na tinutukoy ng formula: AIP = ADav / KEC x 8. Karaniwan, ang AIP ay 400-500 kN s / m2. Sa edad, ito ay katulad ng pagtaas ng OPS.

3.2.4. Kabuuang input impedance ng arterial system

Bilang karagdagan sa pag-andar ng transportasyon, ibig sabihin, ang paghahatid ng dugo sa mga organo, ang mga arterya, dahil sa kanilang likas na nababanat na mga katangian, ay gumaganap ng isang damping role. Nag-aambag ito sa pagbabago ng pulsating na daloy ng dugo sa labasan mula sa ventricle ng puso sa isang pare-parehong kasalukuyang sa mga capillary. Ang nababanat na pader ng aorta, na madaling nakaunat, ay lumilikha ng karagdagang kapasidad para sa pagtanggap ng dugo ng UO. Bilang isang resulta, ang hydraulic resistance sa pasukan sa aorta ay bumababa, ang dami ng dugo na inilabas mula sa puso sa panahon ng pagtaas ng systole (sa isang naibigay na myocardial tension), at ang gawain ng ventricles ay nakakakuha ng isang matipid na isotonic character.

Ang input resistance na ibinibigay ng arterial system sa daloy ng dugo, nang direkta sa pagbuga mula sa puso, ay hindi tumutugma sa OPS. Conventionally, maaari naming ipagpalagay na ito ay nabuo sa pamamagitan ng dalawang parallel resistances. Bilang karagdagan sa peripheral resistance, kabilang dito ang paglaban ng nababanat na tisyu ng mga pader ng arterial, na lumalawak sa ilalim ng pagkilos ng mga puwersa ng propulsive. Dahil ang OPS at ang input elastic resistance (IER) ay matatagpuan sa parallel, ang kanilang kabuuang resistance (OVR) ay may halaga na mas mababa sa bawat isa sa kanila nang hiwalay. Ang kabuuang resistensya ng input ay tinutukoy batay sa average na systolic pressure at ang average na rate ng volumetric na pagbuga ng dugo mula sa puso patungo sa aorta (V): OVS = BPsyst / V

Sa batayan na ito, ang lahat ng pagdurugo ay nahahati sa dalawang pangunahing uri: panlabas at panloob.

Sa mga kaso kung saan ang dugo ay umaagos mula sa sugat patungo sa panlabas na kapaligiran, pinag-uusapan nila panlabas dumudugo. Ang gayong pagdurugo ay halata, mabilis silang nasuri. Kasama rin sa panlabas na pagdurugo ang pagpapatuyo mula sa postoperative na sugat.

Panloob tinatawag na pagdurugo, kung saan ang dugo ay pumapasok sa lumen ng mga guwang na organo, tisyu o panloob na mga lukab ng katawan. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng tahasan at nakatagong panloob na pagdurugo. panloob tahasan tinatawag nila ang mga pagdurugo kung saan ang dugo, kahit na sa isang binagong anyo, ay lumilitaw sa labas pagkatapos ng isang tiyak na tagal ng panahon, at samakatuwid ang pagsusuri ay maaaring gawin nang walang isang kumplikadong pagsusuri at pagkakakilanlan ng mga espesyal na sintomas. Kaya, halimbawa, kapag dumudugo mula sa isang ulser sa tiyan, ang dugo ay pumapasok sa lumen nito, at kapag ito ay naipon nang sapat, ang pagsusuka ay nangyayari. Ang dugo sa tiyan, sa pakikipag-ugnay sa hydrochloric acid, ay nagbabago ng kulay at pagkakapare-pareho nito - ang tinatawag na "coffee grounds" na uri ng pagsusuka ay nangyayari. Kung ang pagdurugo ay hindi malaki o ang ulser ay matatagpuan sa duodenum, ang dugo ay dumadaan sa natural na landas para sa mga nilalaman ng bituka at lumabas sa anus sa anyo ng mga itim na dumi. (melena). Kasama rin sa panloob na halatang pagdurugo ang pagdurugo mula sa biliary system - haemobilia, mula sa kidney at urinary tract hematuria.

Sa nakatago Sa panloob na pagdurugo, ang dugo ay pumapasok sa iba't ibang mga cavity at samakatuwid ay hindi nakikita. Ang daloy ng dugo sa lukab ng tiyan ay tinatawag hemoperitoneum, sa dibdib haemothorax, nasa

pericardial cavity - hemopericardium, sa magkasanib na lukab - haemartrosis. Kapag dumudugo sa serous cavity, ang plasma fibrin ay naninirahan sa serous cover, ang umaagos na dugo ay nagiging defibrinated at kadalasan ay hindi namumuo.

Ang diagnosis ng nakatagong pagdurugo ay mahirap. Kasabay nito, ang mga lokal at pangkalahatang sintomas ay tinutukoy, ang mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit.

Sa oras ng paglitaw

Sa oras ng paglitaw ng pagdurugo ay maaaring pangunahin at pangalawa.

paglitaw pangunahin ang pagdurugo ay nauugnay sa direktang pinsala sa sisidlan sa panahon ng pinsala. Lumilitaw ito kaagad o sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala.

Pangalawa ang pagdurugo ay maaga (karaniwan ay mula sa ilang oras hanggang 4-5 araw pagkatapos ng pinsala) at huli (higit sa 4-5 araw pagkatapos ng pinsala).

Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa pag-unlad maaga pangalawang pagdurugo:

Ang pagdulas mula sa sisidlan ng ligature ay inilapat kapag huminto sa pangunahing pagdurugo;

Pag-washout ng isang thrombus mula sa isang sisidlan dahil sa isang pagtaas sa systemic pressure at isang pagbilis ng daloy ng dugo o dahil sa isang pagbawas sa spastic contraction ng daluyan na nangyayari sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo.

huli na pangalawa, o arrosive, ang pagdurugo ay nauugnay sa pagkasira ng vascular wall bilang resulta ng pag-unlad ng isang nakakahawang proseso sa sugat. Ang ganitong mga kaso ay isa sa pinakamahirap, dahil ang buong vascular wall sa lugar na ito ay nabago at ang pag-ulit ng pagdurugo ay posible anumang oras.

Sa agos

Ang lahat ng pagdurugo ay maaaring talamak o talamak. Sa talamak pagdurugo, ang pag-agos ng dugo ay nangyayari sa maikling panahon, at kung kailan talamak- nangyayari nang unti-unti, sa maliliit na bahagi, kung minsan sa loob ng maraming araw ang isang hindi gaanong mahalaga, pana-panahong pagdurugo ay sinusunod. Ang talamak na pagdurugo ay maaaring may mga gastric at duodenal ulcer, malignant na mga bukol, almuranas, uterine fibroids, atbp.

Ayon sa kalubhaan ng pagkawala ng dugo

Ang pagtatasa ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay napakahalaga, dahil tinutukoy nito ang likas na katangian ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa katawan ng pasyente at ang panganib ng pagdurugo para sa buhay ng pasyente. Ang kamatayan dahil sa pagdurugo ay nangyayari dahil sa mga circulatory disorder (talamak na cardiovascular failure), at gayundin, mas madalas, dahil sa pagkawala ng mga functional na katangian ng dugo (paglipat ng oxygen, carbon dioxide, nutrients at metabolic products). Ang mapagpasyang kahalagahan sa pagbuo ng kinalabasan ng pagdurugo ay dalawang mga kadahilanan: ang dami at bilis ng pagkawala ng dugo. Ang isang beses na pagkawala ng humigit-kumulang 40% ng circulating blood volume (BCV) ay itinuturing na hindi tugma sa buhay. Kasabay nito, may mga sitwasyon kung saan, laban sa background ng talamak o pana-panahong pagdurugo, ang mga pasyente ay nawalan ng isang malaking halaga ng dugo, ang mga bilang ng pulang dugo ay nabawasan nang husto, at ang pasyente ay bumangon, naglalakad, at kung minsan ay gumagana. Mahalaga rin ang mga sakit sa somatic, laban sa background kung saan nangyayari ang pagdurugo [ang pagkakaroon ng shock (traumatic), anemia, pagkahapo, kakulangan ng cardiovascular system], pati na rin ang kasarian at edad.

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo. Ito ay maginhawa upang makilala ang apat na antas ng kalubhaan ng pagkawala ng dugo:

Banayad na antas - pagkawala ng hanggang 10% ng BCC (hanggang sa 500 ml);

Ang average na antas ay ang pagkawala ng 10-20% ng BCC (500-1000 ml);

Malubhang antas - pagkawala ng 21-30% ng BCC (1000-1500 ml);

Napakalaking pagkawala ng dugo - pagkawala ng higit sa 30% ng BCC (higit sa 1500 ml). Ang pagtukoy sa kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay napakahalaga para sa pagpapasya sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.