Atopic dermatitis sa mga bata etiology pathogenesis clinic. Mga sakit na allergy
Ang isa sa mga pinaka-malubha at karaniwang allergic na sakit, na nakakaapekto sa 12% ng populasyon, ay atopic dermatitis. Sa kabila ng katotohanan na ang gamot at pharmacology ay gumawa ng napakalaking pag-unlad sa nakalipas na mga dekada, ang paggamot ng sakit na ito sa mga bata ay mayroon pa ring maraming mga paghihirap, na maaaring pagtagumpayan ng magkasanib na gawain ng lahat ng miyembro ng pamilya sa isang doktor.
Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng atopic dermatitis ay maaaring iba't ibang mga sangkap:
- epidermal;
- sambahayan;
- pagkain;
- pollen;
- fungal at iba pa.
Sa mga bata na may iba't ibang edad, mayroong isang malapit na kaugnayan sa pagitan ng sakit at ang reaksyon sa pagkain at mga pathologies ng digestive system. Sa mga may sapat na gulang, ang atopic dermatitis ay nauugnay din sa mga sakit ng digestive tract (ulser, gastritis, dysbacteriosis), malalang sakit ng upper respiratory tract, mental disorder at helminthic infestations.
Ang posibilidad na magkaroon ng atopic dermatitis ay direktang nauugnay sa genetic predisposition.
Sa kasong ito, hindi ang sakit mismo ay minana, ngunit isang kumbinasyon ng mga genetic na kadahilanan na nauugnay sa isang posibleng reaksiyong alerdyi. Ang mga sintomas ay lilitaw lamang kapag nagtutugma ang ilang panlabas o panloob na kondisyon. Ang mga kadahilanan ng peligro ay magkakaiba, narito ang mga pangunahing:
- maagang pag-awat at hindi tamang diyeta;
- mga nakakahawang sakit ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
- masamang panlipunan at kapaligiran na mga kadahilanan;
- pagkuha ng antibiotics sa panahon ng pagbubuntis o sa pagkabata sa mga bata;
- mga karamdaman sa pagtunaw;
- talamak na mga nakakahawang sakit at helminthic invasion;
- pagkagambala sa sistema ng nerbiyos.
Ang pathogenesis ng atopic dermatitis
Ang mekanismo ng paglitaw ng sakit ay lubos na nauunawaan. Ang mga sintomas nito ay nangyayari bilang isang tugon sa paglunok ng isang allergen sa katawan ng isang taong madaling kapitan ng atopic dermatitis, habang ang produksyon ng IgE antibodies ay tumataas nang husto. Nag-iipon sila sa mga mast cell, na isang mahalagang bahagi ng humoral immunity dahil sa kanilang aktibong gawain sa paggawa ng histamine.
Ang pagkilos ng histamine ay naglalayong i-relax ang mga dingding ng mga capillary, na pumipigil sa pagbuo ng kasikipan at edema.
Sa turn, ang edema ay isang proteksiyon na reaksyon na nagpapahirap sa mga dayuhang sangkap na kumalat at naglilimita sa pamamaga. Sa mga taong madaling kapitan ng atopic dermatitis, ang paulit-ulit na pagkakalantad sa mga allergenic na sangkap ay nagiging sanhi ng pag-activate ng isang malaking bilang ng mga IgE antibodies, na humahantong sa pagkamatay ng mga mast cell at pagtaas ng histamine sa dugo, ang pagbuo ng pamumula at pamamaga ng mga tisyu.
Pag-uuri ng atopic dermatitis
Ang pag-uuri ng sakit ay batay sa mga katangian tulad ng edad, pagkalat ng sakit at kalubhaan nito.
Ayon sa pagkalat ng proseso, ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala:
- nagkakalat;
- karaniwan;
- limitadong naisalokal.
Depende sa edad ng pasyente, ang sakit ay nahahati sa mga kategorya ng edad:
- sanggol;
- mga bata;
- malabata.
Ayon sa kalubhaan ng kurso, ang sakit ay inuri bilang mga sumusunod:
- baga;
- karaniwan;
- mabigat.
Atopic dermatitis ayon sa ICD 10
Ang ICD 10 (International Classification of Diseases) ay idinisenyo upang gawing sistematiko at gawing simple ang pagtatala, pagsusuri, interpretasyon, paghahatid at paghahambing ng data sa mga sakit o pagkamatay na natanggap sa iba't ibang bansa at sa iba't ibang panahon. Ang bawat sakit ay binibigyan ng tatlong-digit na code.
Ayon sa ICD 10, ang atopic dermatitis ay inuri bilang mga sumusunod:
- Mga sakit sa balat at subcutaneous tissue (L00-L99).
- Dermatitis at eksema (L20-L30).
- Atopic dermatitis (L20).
- Scabies Besnier (L20.0).
- Atopic dermatitis, hindi natukoy (L20.9).
- Iba pang atopic dermatitis (L20.8): eksema (flexion, childhood, endogenous), neurodermatitis (atopic, diffuse).
Psychosomatics ng atopic dermatitis
Ang pakikipag-ugnay sa pamamagitan ng balat ng ina at ng bagong panganak na bata ay isang pagtukoy na kadahilanan para sa pagbuo ng isang normal na pag-iisip ng bata sa hinaharap. Ang pagpindot ay nagbibigay sa sanggol ng isang pakiramdam ng proteksyon, kapayapaan at pagiging malapit sa isang mahal sa buhay, nagpaparamdam sa kanya na parang isang taong hiwalay sa kanyang ina. Naiintindihan ng mga bagong silang ang saloobin ng ina at ang kanyang kalooban sa pamamagitan ng pagpindot. Ang kawalan ng balanse sa mga banayad na relasyon na ito ay maaaring magdulot ng mga sakit na psychosomatic tulad ng atopic dermatitis.
Sa isang mas matanda na edad, ang mga exacerbations ng sakit ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng panloob na salungatan ng isang tao sa kanyang sarili, pagiging sensitibo sa pagpuna sa iba at pagsugpo sa mga emosyon. Upang mapupuksa ang dermatitis na sanhi ng mga sikolohikal na problema, ang pasyente ay kailangang muling isaalang-alang ang kanyang saloobin sa kanyang sarili o humingi ng tulong mula sa isang psychologist.
Atopic dermatitis ng bagong panganak
Ang sakit na ito ay tinatawag ding diathesis o infantile eczema. Ang pangunahing dahilan nito ay genetic predisposition, hindi wastong pangangalaga at pagpapakain ng bata.
Sa isang maagang yugto, lumilitaw ang pangangati, tuyong balat at pamumula. Ang mga pag-andar ng hadlang ng integument ay nasira, ang balat ay nagiging dehydrated at nagiging magaspang sa pagpindot, ang mga paltos ay maaaring mabuo dito. Sa mga apektadong lugar, maaaring magkaroon ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan, lumilitaw ang mga sintomas sa mukha, sa ilalim ng linya ng buhok, sa lugar ng mga tuhod at siko.
Ang sakit ay nangangailangan ng napapanahong paggamot, kung minsan ito ay sapat na upang iwasto ang nutrisyon ng bata o paghigpitan ang diyeta ng isang ina ng pag-aalaga. Ang panganib ng atopic dermatitis ay maaari itong maging harbinger ng mga seryosong reaksiyong alerhiya sa hinaharap.
Therapy para sa atopic dermatitis
Ang talamak na kurso ng sakit ay nagsasangkot ng pangmatagalang kontrol sa kurso nito. Ang therapy ng atopic dermatitis ay dapat magkaroon ng isang sistematikong diskarte. Ang paggamot ay binubuo ng mga sumusunod na hakbang:
- wastong pangangalaga sa balat;
- anti-inflammatory therapy kung kinakailangan;
- limitahan ang pakikipag-ugnay sa mga allergens.
Para sa epektibong paggamot ng dermatitis sa maliliit na bata at bagong silang, ang patuloy na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga magulang at ng doktor ay mahalaga. Ito ay dapat na isang dermatologist, isang allergist at, kung kinakailangan, isang gastroenterologist at isang neuropathologist.
Ang panlabas na paggamot ay pinili depende sa lugar at kalubhaan ng mga sugat upang sugpuin ang mga nagpapasiklab na reaksyon sa balat, bawasan ang pangangati, moisturize ang balat at maiwasan ang pagbuo ng pangalawang impeksiyon.
Mapapagaling ba ang atopic dermatitis?
Ang paggamot ng atopic dermatitis ay nangangailangan ng maraming pagsisikap at oras. Sa mga bata, ang sakit ay karaniwang lumilitaw sa unang taon ng buhay at maaaring malutas nang mag-isa bago ang pagdadalaga.
Ang pasyente ay kinakailangang sumunod sa mahigpit na mga paghihigpit sa pandiyeta, patuloy na pagsubaybay sa mga kontak sa mga pang-araw-araw na bagay na karaniwan sa isang malusog na tao. Ang mga hakbang na ito ay maaaring hindi magdulot ng mga resulta, ngunit kailangan mong subukang bawasan ang bilang ng mga relapses ng sakit sa isang minimum. Kung ang lahat ng mga hakbang na kinuha ay hindi epektibo, kung gayon ang isang masusing pagsusuri para sa mga talamak na pathologies ay dapat isagawa. Ang nakatagong sanhi ng atopic dermatitis ay maaaring mga sakit ng digestive system, endocrine o nervous system.
Maaaring tumagal ng mga buwan o kahit na taon upang mahanap ang sanhi ng sakit, ngunit gayunpaman, mahalaga na huwag sumuko at subukan ang mga bagong paraan ng paggamot, itigil ang mga exacerbations, dahil walang mga walang pag-asa na sitwasyon.
Mga Detalye
Atopic dermatitis (atopic eczema, constitutional eczema) - namamana allergic dermatosis na may talamak na relapsing course, ito ay ipinakikita ng isang makati na erythematous-papular na pantal na may mga phenomena ng lichenification ng balat. Isa sa mga pinaka-madalas na dermatoses, nabubuo mula sa maagang pagkabata at nagpapatuloy hanggang sa pagdadalaga at pagtanda.
Etiology at pathogenesis ng atopic dermatitis.
Etiol at PG - genet predisposition (atopy) sa allergic reactions, hyperreactive status na may tendensya ng vessels sa vasoconstriction, hyperimmunoglobulinemia £ (e-atopy) na may tendensya sa immunodeficiency, minanang disorder ng neurohumor regulation (pagbaba ng adrenoreception), genet determiner by enzymopathy. Ipinakita sa mga bata ang mga epekto ng pagkalasing, toxicosis at mga pagkakamali sa nutrisyon ng ina sa panahon ng pagkuha at paggagatas, ang sining ng pagpapakain sa bata. + tangke, vir o fungus inf, pagkain, pang-araw-araw na buhay at produksyon allergens, psycho-emotional stress, + meteorologist f-ry (pagbaba ng temperatura, kawalan ng insolation).
PG: isang pagbawas sa aktibidad ng suppressor at killer ng T-system ng kaligtasan sa sakit, isang kawalan ng timbang sa paggawa ng serum Ig, à pagpapasigla ng B-lymphocytes na may hyperproduction ng IgE at isang pagbawas sa IgA at IgG. pagbaba sa f-th na aktibidad ng mga lymphocytes, pagsugpo ng chemotaxis ng polymorphonuclear leukocytes at monocytes, mataas na antas ng CEC, nabawasan ang aktibidad ng pandagdag, nakakagambala sa produksyon ng mga cytokine, nagpapalubha ng pangkalahatang immunodeficiency.
Functional disorder ng C at vegetative nervous system manifesting nabalisa psychoemotions, cortical neurodynamics, pagbabago sa ika-f-th estado ng beta-adrenergic receptors ng lymphocytes. Ang pagwawaldas ng gastrointestinal ay katangian - kakulangan ng enzyme, dysbacteriosis, dyskinesia, malabsorption syndrome at pagkagambala sa sistema ng kallikrein-kinin na may pag-activate ng kininogenesis, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga daluyan ng balat, ang mga epekto ng kinins sa coagulation ng dugo at fibrinolysis, sa neuro- aparatong receptor.
Kilnik atopic dermatitis.
Klinika sa maagang pagkabata (2-3 buwan). Ang Zab ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming taon, ang mga remisyon ay kadalasang sa tag-araw at umuulit sa taglagas. Mayroong ilang mga yugto ng pag-unlad ng proseso: sanggol (hanggang 3 taon), mga bata (mula 3 hanggang 7 taon), pubertal at may sapat na gulang (8 taon at mas matanda) . ang nangungunang sintomas ng pag-aayuno ay matinding, pag-aayuno o paroxysmal na pangangati. Sa mga yugto ng sanggol at bata, ang focal erythematous-squamous rashes na may posibilidad na mag-exudate sa pagbuo ng mga vesicle at mga lugar ng pag-iyak sa balat ng mukha, pigi, siyempre, na maaaring tumutugma sa isang proseso ng eczematous (constitutional eczema). Sa mga yugto ng pubertal at pang-adulto, ang mga erythematous-lichenoid rashes ay bahagyang kulay rosas na may posibilidad na pumutok sa mga fold ng mga fold ng pangwakas at mga imahe sa elbow folds, popliteal cavity, sa leeg, mga zone ng lichenification at papular infiltration. ng balat sa pamamagitan ng uri ng diffuse neurodermatitis. pagkatuyo, pamumutla na may makalupang kulay ng balat (hypocorticism), puting patuloy na dermographism. Ang sugat sa balat mb naisalokal, laganap at pangkalahatan (erythroderma). sa mukha, simetriko non-island erythematous-squamous foci na may hindi malinaw na mga contour, pangunahin sa periorbital region, sa zone ng nasolabial triangle, sa paligid ng bibig. Ang mga talukap ng mata ay edematous, makapal, ang periorbital folds ay binibigkas, ang mga labi ay tuyo na may maliliit na bitak, may mga seizure sa mga sulok ng bibig (atonic cheilitis). Sa balat ng leeg, dibdib, likod, mayroong halos isang tiyak na bilang ng mga maliliit na papular (miliary) na mga elemento ng maputlang kulay ng rosas, ang ilan sa mga ito ay pruriginous char (ang mga papule ay natatakpan sa gitna na may tuldok na crust sa gitna. ng hemorrhagic zone) laban sa background ng banayad na hindi pantay na foci ng erythema. Ang papular infiltration at lichenization ay ipinahayag sa rehiyon ng leeg, elbows, pulso joints, popliteal cavities: ang balat ay magaspang, stagnant pula, na may isang pinalaking pattern ng balat. Ang pagbabalat, mga bitak, mga excoriations sa mga sugat ay maliit-lamellar. Sa matinding mga kaso, ang pagtitiyaga ng proseso, foci ng lichenization ay malalaking lugar, na nagaganap sa likod ng mga kamay, paa, binti, pagbuo ng isang pangkalahatang sugat sa anyo ng erythroderma na may pagtaas sa paligid ng LU, subfebrile. madalas + pyococcus at vir inf, na sinamahan ng ichthyosis vulgaris. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng maagang katarata (Andogsky's syndrome). Sa mga pasyente na may atopic dermatitis at kanilang mga kamag-anak, ang iba pang mga allergy ay madalas na nakalimutan (br hika, hay fever).
Diagnosis ng atopic dermatitis.
Histology: sa epidermis acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis ay mahina na ipinahayag. Sa dermis - dilated capillaries, sa paligid ng mga sisidlan ng papillary layer - infiltrates mula sa lymphocytes.
Mga pagsusuri sa lab: KLA, OAM, proteinogram, glycemic at glucosuric profile, immunogram, pag-aaral ng bituka microflora at aktibidad ng enzyme ng gastrointestinal tract, pag-aaral ng mga feces para sa mga itlog ng worm, lamblia, amoeba, opisthorchia at iba pang helminthiases, pag-aaral ng kalasag ng ang glandula, adrenal glands, atay, pancreas .
Dst sa klinika, anamnesis (zab, buhay, pamilya) at mga pagsusuri.
Diff Ds na may pruritus, eksema, toxicermia.
Paggamot ng atopic dermatitis.
Paggamot ng hypoallergenic diet, mga gamot na naglalayong alisin ang mga allergens mula sa org-ma, immune complexes, nakakalason na metabolites: araw ng pagbabawas para sa mga matatanda, linisin ang enemas, infusion therapy - hemodez, rheopolyglucin in / in cap, detox drugs: unitiol, sodium thiosulfate, tubes na may magnesium sulfate at min na tubig. enterosorbents (activated charcoal, enterodesis, hemospheres. Sa matinding kaso, plasmapheresis. antihistamine at antiserotonin na gamot (suprastin, diphenhydramine, tavegil, fenkarol, atbp.), Binabago ang mga ito upang maiwasan ang pagkagumon tuwing 7-10 araw, H 2 blockers - duovel, histodil isang beses sa isang gabi para sa isang buwan.
Ang immunocorrective therapy ay inireseta alinsunod sa immunogram: sa T-cell link (tactivin, thymalin, thymogen intranasally), mga gamot na pangunahing nakakaapekto sa B-cell link ng immunity - splenin, sodium nucleinate, glycyram, etimizol, methyluracil, bilang adaptogens at di-tiyak na immunocorrectors, histaglobulin. Magsagawa ng isang hanay ng mga panukala, normalisasyon ng gastrointestinal tract at pag-aalis ng dysbacteriosis (bacteriophages, eubiotics, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzymes, hepatoprotectors), sanitize ang foci ng xp inf. Para sa mga epekto sa central nervous system at vegetative nervous system sedative (valerian, motherwort, peony), tranquilizers (nozepam, mezapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0.015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). Sa mga physiotherapeutic agent, ultraviolet radiation, electrosleep, ultrasound at magnetotherapy, phonophoresis ng mga paghahanda ng lek sa mga sugat (dibunol, naftalan), ozokerite at paraffin application sa foci ng skin lichenification ay ginagamit.
Sa panlabas gumamit ng mga ointment na may papaverine (2%), naftalan (2-10%), tar (2-5%), ASD-111 fractions (2-5%), dibunol liniment, methyluracil ointment, sa talamak na panahon - KS ointment ( advantan, lorinden C, celestoderm, atbp.). pagmamasid sa dispensaryo at paggamot sa sanatorium sa isang mainit na klima sa timog (Crimea), sa mga sanatorium ng profile ng tiyan-kish (KavMinVody).
Para sa pagsipi: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopic dermatitis: mga isyu ng etiology, pathogenesis, pamamaraan ng diagnosis, pag-iwas at paggamot // BC. 2002. Blg. 4. S. 176
Pangkalahatang Impormasyon Ang atopic dermatitis (AD) ay isang pangkaraniwan, patuloy na dermatosis na sumasakop sa 50-60% sa istruktura ng mga allergic na sakit, at ang figure na ito ay patuloy na lumalaki (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) Sa unang pagkakataon, ang Ang terminong "atopic dermatitis" na iminungkahi ni Sulzbeger noong 1923 para sa mga sugat sa balat na sinamahan ng hypersensitivity sa iba't ibang mga allergens, na ipinakita sa pamamagitan ng kawalang-tatag ng mga lamad ng cell ng mga daluyan ng balat, isang kumbinasyon sa iba pang mga sakit na atopic (bronchial hika, hay fever, rhinitis, atbp.).
Sa kasalukuyan, ang AD ay itinuturing na malayang nosological form , malinaw na naiiba mula sa contact allergic dermatitis, microbial at seborrheic eczema, limitadong neurodermatitis. Ang AD ay madalas na nangyayari sa maagang pagkabata laban sa background ng exudative diathesis, isang eczematous na proseso, kadalasang may pinalala na pagmamana dahil sa mahinang nutrisyon, pagkalasing, metabolic disorder, mga karamdaman ng nervous at endocrine system (hypofunction ng adrenal cortex, gonads, hyperfunction ng ang thyroid gland), ngunit maaari ring umunlad sa pagtanda.
Mga nangungunang palatandaan ng atopy ay matinding pangangati, talamak na relapsing course, white dermographism, mataas na antas ng serum ng IgE, isang pagbawas sa IgM at IgA, isang matalim na pagtaas sa IgG, na hindi direktang nagpapahiwatig ng delayed-type na hyperreactivity (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J.). Ang epekto ng mga salungat, exogenous (pisikal, kemikal, biyolohikal) at endogenous (genetic predisposition, immune disorder) ay nagpapalubha sa klinikal na larawan ng sakit. Gayunpaman, ang etiology ay nananatiling hindi malinaw, ang pathogenesis ay hindi pa ganap na sinisiyasat, at isang malinaw na pag-uuri ay hindi pa binuo.
Pathogenesis Ang mga psychosomatic disorder ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng AD. Ang matinding pangangati, pagkamayamutin, nakakagambala sa mababaw na pagtulog, kakulangan ng mga reaksyon, puting dermographism ay mga klasikong pagpapakita ng psychosomatic pathology. Kapag tinatasa ang kalagayan ng psychosomatic ng mga pasyente, ang isang mataas na antas ng pagkabalisa, ang pagbuo ng mga reaktibo na depresyon, at asthenovegetative syndrome ay ipinahayag. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Ipinakita na ang mga neuropeptides (substance P, calcitonin-gene-like peptide) ang pangunahing substrate sa interaksyon ng psychoneuroimmune, na nagbibigay ng ugnayan sa pagitan ng mga nerve fibers, mast cell at mga daluyan ng dugo. Sa ilalim ng pagkilos ng "axon reflex", bubuo ang vasodilation, na ipinakita ng erythema. Tinitiyak ng Substance P ang pagpapakawala ng histamine mula sa mga mast cell ng balat at may direktang epekto sa mga daluyan ng dugo, na nagpapataas ng kanilang permeability, na maaaring ipaliwanag ang mahinang bisa ng mga antihistamine sa ilang mga kaso. Kaya, ang isang direktang relasyon ay nakikita sa pagitan ng sentral at autonomic na bahagi ng nervous system. Ang pagpapabuti sa kalagayan ng psycho-emosyonal sa ilalim ng impluwensya ng therapy ay nauugnay sa positibong dinamika ng proseso ng balat. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Ang namamana na predisposisyon sa pathogenesis ng atopic dermatitis ay nakumpirma ng mataas na dalas ng paglitaw ng samahan ng HLA antigens: A3, A9, B7,8, B12, B40. Tinutukoy din ng klinikal na ebidensya ang papel ng pagmamana sa pagpapatibay ng mga pathological na katangian mula sa mga magulang hanggang sa mga bata. Kaya, mula sa ama - isang taong alerdyi, ang mga palatandaan ng atopy sa isang bata ay bubuo sa 40 - 50% ng mga kaso, mula sa ina - sa 60 - 70%. Kung ang parehong mga magulang ay mga carrier ng atopy, kung gayon ang saklaw ng sakit sa isang bata ay umabot sa 80%. (Mazitov L.P. 2001).
Pananaliksik Toropova N.P. ang posibilidad ng paglipat ng transplantental ng mga handa na antibodies mula sa ina patungo sa fetus at ang hypersensitization nito ay ipinakita, na tila nagpapaliwanag ng pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi sa gatas ng ina sa mga unang buwan ng buhay. Ang ganitong mga ina ay pinapayuhan na sundin ang isang mahigpit na diyeta, na may paghihigpit sa paggamit ng nitrogenous extractives, chlorides, at protina.
Ang isang tiyak na bilang ng mga bata ay nagkakaroon ng latent sensitization, na natanto sa anyo ng mga reaksiyong alerdyi sa edad na 19-20 taon. Ito ay hindi isang sakit na minana, ngunit isang kumbinasyon ng mga genetic na kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng isang allergic factor sa katawan (Fedenko E.S. 2001).
Sa pagbuo ng presyon ng dugo, ang functional na estado ng gastrointestinal tract ay napakahalaga. Ang isang dysfunction ng link ng gastrin ng regulasyon ay ipinahayag, na binubuo ng di-kasakdalan ng parietal digestion, hindi sapat na aktibidad ng mga enzyme sa pagproseso ng chyme, ang akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga protina na allergenic complex sa lumen ng maliit na bituka, ang kanilang libreng pagsipsip at ang paglikha ng mga kinakailangan para sa sensibilizia at ang agresibong kurso ng proseso ng balat. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).
Ang panganib na magkaroon ng mga alerdyi sa pagkain ay tumataas dahil sa hindi pagsunod sa nutrisyon ng isang buntis, mga bata sa unang buwan ng buhay na pinapakain ng bote, pati na rin ang paggamit ng mga pandagdag sa pagkain na naglalaman ng xenobiotics. Kaya, sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang mga itlog ng manok, mga protina ng gatas ng baka, at mga cereal ay karaniwang sanhi ng AD. Ang kurso ng AD ay pinalubha ng pag-unlad ng dysbacteriosis, dahil sa hindi makontrol, madalas, ang pagkuha ng mga antibiotics, corticosteroids, ang pagkakaroon ng foci ng talamak na impeksiyon, mga allergic na sakit (hika, rhinitis), dysmetabolic nephropathies, helminthiases. Ang mga basurang produkto ng huli ay nag-a-activate ng mga immunocompetent na selula na nag-synthesize ng IgE, mga immune complex.
Sa pagbuo ng exacerbation ng AD, ang mga allergens sa paglanghap ay may mahalagang papel. Ang posibilidad ng pagbuo ng mga kumplikadong asosasyon na may bacterial, fungal, viral at drug allergens, na nagiging sanhi ng pagbuo ng polyvalent sensitization, ay ipinakita (Maksimova A.E. 1997).
Ayon kay Fedenko E.S. (2001), ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, sulfonamides, bitamina ng grupo B ay isang sanhi ng allergen sa pagbuo ng exacerbation ng AD. Naobserbahan din namin ang pag-unlad ng mga reaksiyong alerhiya tulad ng toxicoderma, urticaria, sa mga bitamina ng grupo B, sa mga pasyenteng may diffuse neurodermatitis, totoong eksema (Zheltakov M.M. ., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).
Ang malaking pansin ay binayaran kamakailan sa polygenic na uri ng mana, ang mga katangiang katangian nito ay mga immune disorder sa antas ng pagkita ng kaibahan ng T-lymphocyte subpopulation. Napag-alaman na ang mga null T-helpers (Th 0) sa ilalim ng impluwensya ng mga antigens ay naiiba sa T-helpers ng una (Th 1) o T-helpers ng pangalawang uri (Th 2), na naiiba sa bawat isa sa pagtatago ng mga cytokine, PGE. Kinokontrol ng unang uri ang apoptosis ng mga mutated na cell sa pamamagitan ng a-TNF, at pinipigilan ng g-IFN ang pagbuo ng mga virus. Ang pangalawang uri ay nagbibigay ng proteksyon laban sa bacterial aleghens, pinapagana ang genesis ng antibody, dahil sa IL-4, IL-5 at IL-13.
Sa AD, ang pagkita ng kaibhan ng lymphocyte ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng Th 2, na nagpapagana ng mga b-cell at ang synthesis ng mga allergic IgE antibodies. Ang proseso ng sensitization ay nangyayari sa pakikilahok ng mga mast cell na may pagpapakawala ng histamine, serotonin, kinins at iba pang biologically active substances, na tumutugma sa maagang yugto ng hyperergic reaction. Sinusundan ito ng isang late phase na umaasa sa IgE, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng T-lymphocytes ng balat, na tinutukoy ang talamak ng proseso ng allergy.
Ipinakita na ang pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab sa mga pasyente na may AD ay isinasagawa sa pagkakaroon ng mga dendritic cells, Langerhans cells na may patuloy na mataas na antas ng eosinophils, IgE, cytokines at mediators. Ang kakayahan ng mga eosinophils sa mahabang buhay at ang paggawa ng mga neurotoxin at enzymes sa tissue ay nagbibigay ng isang talamak na proseso na sinamahan ng matinding pangangati, pinsala sa mga keratinocytes at isang mas malaking paglabas ng mga cytokine at nagpapaalab na mediator, na lumilikha ng mga kondisyon para sa isang "bisyo na bilog".
Kaya, ipinapakita ng pagsusuri na ang mga exogenous (pisikal, kemikal, at biyolohikal) at endogenous (ang papel ng nervous system, gastrointestinal tract, genetic predisposition, at immune disorder) ay kasangkot sa pagbuo ng AD.
Mga klinikal na aspeto ng AD Karaniwan klinikal na larawan ng AD
nailalarawan sa pamamagitan ng: pangangati ng balat, patuloy na hyperemia o lumilipas na pamumula, papulovesicular rashes, exudation, tuyong balat, pagbabalat, excoriation, lichenification, na laganap o limitado. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa mga unang buwan ng buhay, pagkatapos ay kumukuha ng isang umuulit na kurso na may posibilidad ng kumpleto o hindi kumpletong pagpapatawad ng iba't ibang dalas at tagal.
Ang mga reaksyon ng atopic sa pagkabata ay nangyayari:
- madalas sa anyo ng talamak na nagpapaalab na mga reaksyon ng exudative;
- na may lokalisasyon sa mukha, sa mga fold, panlabas na ibabaw ng mga limbs;
- mayroong isang malinaw na kaugnayan sa mga kadahilanan ng pagkain;
- na sinusundan ng isang talamak, undulating kurso ng pamamaga, autonomic dystonia at lichenification.
Sa mga susunod na yugto, ang mga pasyente ay bubuo:
- patuloy na lechinization;
- hindi gaanong makabuluhang mga reaksyon sa mga allergenic irritant;
- hindi gaanong malinaw ang seasonality.
Posibleng mga klinikal na pagpapakita:
Erythematous-squamous;
Vesiculo-crustous;
Erythematous-squamous na may banayad o katamtamang lichenification sa elbow at popliteal folds;
Lichenoid na may malaking bilang ng lichenoid papules;
Parang Prurigo (Suvorova K.N. 1998).
Batay sa mga pag-aaral na isinagawa sa mga batang may AD, Korotkiy N.G. nakilala ang isang bilang ng mga klinikal at pathogenetic na variant ng pag-unlad at kurso ng sakit:
1. Totoo, allergic na variant AD na may pamamayani ng isang tiyak na IgE-mediated immune mechanism
2. Pinaghalong bersyon ng presyon ng dugo , kung saan ang parehong tiyak at hindi tiyak na mga mekanismo ay ipinahayag.
3. Pseudo-allergic na variant na may pamamayani ng mga di-tiyak na mekanismo.
Sa totoo, allergic at halo-halong mga variant ng AD, ang kalubhaan ng kurso ng proseso ay nakasalalay hindi lamang sa mga sugat sa balat, na maaaring hindi palaging makabuluhan, kundi pati na rin sa iba pang mga organ manifestations ng atopy, sa partikular, bronchial hika at gastrointestinal patolohiya. Sa pseudo-allergic na variant ng AD, ang nangungunang lugar sa pag-unlad ng proseso ng pathological ay ibinibigay sa mga neurovegetative at microcirculatory disorder.
diet therapy Dahil sa malubhang dysfunction ng gastrointestinal tract, napapanahon at sapat na inireseta diet therapy, sa karamihan ng mga kaso, nag-aambag sa pagpapatawad ng sakit o kahit na kumpletong pagbawi. Ang elimination diet ay batay sa maaasahang napatunayang sensitizing role ng ilang mga pagkain sa pagbuo ng AD exacerbations at ang kanilang pagbubukod.
Mula sa diyeta ng mga pasyente na nagdurusa sa AD, mga produkto na naglalaman ng mga additives ng pagkain (tina, preservatives, emulsifiers), pati na rin ang malakas, mga sabaw ng karne, pritong pagkain, pampalasa, maanghang, maalat, pinausukan, de-latang pagkain, atay, isda, caviar, itlog , keso, kape, pulot, tsokolate at mga prutas na sitrus.
Ang diyeta ay dapat magsama ng fermented milk products, cereal (oatmeal, buckwheat, pearl barley), pinakuluang gulay at karne. Ang mga nabuong diyeta ay dapat na pinakamainam sa mga tuntunin ng protina at bitamina at pinagsama-sama sa malapit na pakikipagtulungan sa isang allergist at isang nutrisyunista.
Medikal na therapy Kapag pumipili ng isang gamot para sa systemic action, ang edad ng pasyente, ang panahon ng sakit, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ay isinasaalang-alang.
Sa paggamot ng AD, upang mabawasan ang mga neurotic na reaksyon, ito ay inireseta sa edative at psychotropic na gamot . Sa mga herbal na paghahanda, mas mainam na gumamit ng tincture ng peony, motherwort at valerian root, novo-passit. Ginagamit din ang mga antidepressant sa therapy. Amitriptyline humirang sa loob ng 0.025-0.05 g; nialamide sa loob ng 0.025-0.01 g. Mula sa paggamit ng mga tranquilizer diazepam 0.005-0.015 g bawat araw, lorazepam 0.001-0.0025 g bawat araw.
Indikasyon para sa appointment mga antihistamine pinatunayan ng pinakamahalagang papel ng histamine sa mekanismo ng pruritus at ang pagbuo ng pamamaga sa AD. Dahil sa pagkakaroon ng isang sedative effect, ang 1st generation antihistamines ay hindi ipinapayong magreseta sa mga batang nasa paaralan. Sa binalak na pangmatagalang paggamit, mas makatwiran na pumili ng anumang antihistamine ng ika-2 henerasyon (loratadine, terfenadine, cetirizine, ebastine). Ebastine (Kestin) ay hindi nagiging sanhi ng binibigkas na anticholinergic at sedative effect, ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis ng 10 mg, at may malubhang sintomas, posible na madagdagan ang dosis sa 20 mg. cetirizine ay inireseta sa mga tablet na 0.01 g sa loob ng 7 araw, sa rate na 0.25 mg / kg 1-2 beses sa isang araw. Ang mga 2nd generation na gamot ay kasalukuyang hindi ginagamit sa mga batang wala pang 2 taong gulang.
Diazolin, chloropyramine, clemastine mas mainam na mag-aplay sa panahon ng matinding pruritus, para sa 7-15 araw, kung hindi lamang antipruritic, kundi pati na rin ang sedative effect ay kinakailangan. Cyproheptadine ay may aktibidad na antiserotonin, na nagpapalawak ng saklaw ng aplikasyon nito. Clemastine mula 6 hanggang 12 taon, 0.5 - 1.0 mg, higit sa 12 taon, 1 mg 2 beses sa isang araw. Ang Chloropyramine ay inireseta para sa mga batang wala pang 1 taong gulang, 6.25 mg (1/4 tab.), mula 1 hanggang 6 na taon, 8.3 mg. (1/3 tab.), mula 6 hanggang 14 taong gulang, 12.5 mg. 2-3 beses sa isang araw. Sa therapy, madalas na kinakailangan upang pagsamahin ang paggamit ng mga gamot ng ika-1 at ika-2 henerasyon.
Mga ahente na nagpapatatag ng lamad . Mula sa pangkat na ito sa paggamot ng paggamit ng AD ketotifen at sodium cromoglycate . Pinapatatag nila ang mga lamad ng mast cell, kinakalaban ang mga receptor ng H1-histamine, pinipigilan ang pag-unlad ng proseso ng allergy, at maaaring kumilos bilang blocker ng calcium channel. Lumilitaw ang therapeutic effect pagkatapos ng 2-4 na linggo. Ang sodium cromoglycate ay nakakaapekto rin sa gastrointestinal mucosa, na pumipigil sa pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi sa antas na ito. Ang gamot ay inireseta sa talamak at subacute na panahon ng AD kasabay ng mga antihistamine. Mga bata mula 1 hanggang 3 taong gulang sa isang dosis ng 100 mg (1 kapsula) 3-4 beses sa isang araw; mula 4 hanggang 6 na taon - 100 mg 4 beses sa isang araw; mula 7 hanggang 14 na taon - 200 mg 4 beses sa isang araw. Ang tagal ng kurso ng therapy ay nasa average mula 1.5 hanggang 6 na buwan.
Angkop na appointment mga gamot na nagpapabuti sa panunaw , upang itama ang pagkasira ng mga allergenic na sangkap ng pagkain (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).
Ipinakita ang kahusayan paghahanda ng enzyme , isinasaalang-alang ang mga paglabag sa mga sistema ng enzyme ng digestive tract sa mga pasyente. (Maikling N.G. 2000). Ang dysbacteriosis ay isang indikasyon para sa ganap na paggamit ng mga probiotics na nag-normalize sa bituka microbial landscape.
Ang pagpapabuti ng pagiging epektibo ng paggamot, nag-aambag sa appointment paghahanda ng bitamina . Sa mga bitamina ng pangkat B, ang kagustuhan ay ibinibigay sa calcium pantothenate (B 15), inireseta ito sa 0.05-0.1 g 2 beses sa isang araw para sa isang buwan, at pyridoxal phosphate (B 6), na kinukuha sa 0.1-0.2 g kada araw. Maipapayo na magreseta ng b-carotene, pinatataas nito ang paglaban ng lysosome at mitochondrial membranes sa pagkilos ng metabolic toxins, pinasisigla ang immune system at kinokontrol ang lipid peroxidation.
Immunomodulating therapy Isinasagawa sa mga kaso kung saan ang AD ay nangyayari kasabay ng mga klinikal na palatandaan ng immunological deficiency at ang pagkakaroon ng mga depekto sa immunogram. Sa anyo ng pagbaba sa link ng B-cell, mga phagocytic na selula, isang pagtaas sa IgE, isang kawalan ng timbang ng Th 1 -Th 2 na mga selula. Ang mga klinikal na palatandaan ay kinabibilangan ng: ang pagkakaroon ng foci ng pyogenic infection; madalas na exacerbations ng proseso ng balat; madalas na SARS na may kondisyong subfebrile at lymphadenopathy; kakulangan ng klinikal na epekto mula sa sapat na karaniwang therapy para sa AD.
Aplikasyon sistematiko antibiotics kapaki-pakinabang sa subfebrile na temperatura at lymphadenitis. Sa isang paunang pagpapasiya ng sensitivity ng microflora sa antibiotics. Sa empirical therapy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa paggamit ng macrolides, cephalosporins ng ika-2-3 na henerasyon.
Systemic glucocorticosteroids Ang (GCS) ay kadalasang inirereseta sa mga partikular na malala, paulit-ulit na mga kaso ng AD, na ginagamit sa isang ospital at sa mga maikling kurso sa ilalim ng pabalat ng mga antacid (Almagel) at mga paghahanda ng calcium (calcium gluconate, calcium glycerophosphate). Prednisolone, dexamethasone 20-25 mg bawat araw ay ginagamit, betamethasone injections ay inireseta para sa mga matatanda. Ang mekanismo ng anti-inflammatory activity ng GCS ay binubuo sa pagharang sa aktibidad ng phospholipase A, pag-iwas sa synthesis ng leukotrienes at prostaglandin, pagbabawas ng aktibidad ng hyaluronidase at lysosomal enzymes, at pag-activate ng synthesis ng histaminase (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).
Panlabas na Therapy ay isang mahalagang bahagi ng kumplikadong paggamot ng AD, na sumasakop sa isang nangungunang lugar dito. Sa tulong ng lokal na paggamot, ang isang bilang ng mga epekto ay nakamit: pagsugpo sa mga palatandaan ng pamamaga ng balat; pag-aalis ng pagkatuyo; pagpapanumbalik ng nasirang epithelium; pagpapabuti ng mga function ng hadlang ng balat.
Ang pagpili ng gamot ay tinutukoy ng yugto ng sakit, ang yugto ng pamamaga at ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng balat. Upang magtagumpay, kinakailangan na sundin ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod sa appointment ng lokal na paggamot. Sa matinding proseso ng pag-iyak, ginagamit ang mga lotion, dermatological pastes. Habang humupa ang pamamaga, ang mga non-fluorinated corticosteroids ay inireseta sa anyo ng isang cream o ointment. Ang mga ointment ay may mas malinaw na anti-inflammatory effect at inireseta para sa paggamot ng subacute at talamak na mga sugat sa balat. Ang mga cream ay ang paraan ng pagpili para sa mga talamak na proseso.
Sa mga kaso ng pyoderma attachment, erythromycin, lincomycin, geoxisone ointments, aniline dyes ay inireseta. Sa iba pang mga anti-inflammatory na gamot na matagal nang ginagamit sa paggamot ng AD, kinakailangang ipahiwatig ang mga ahente na naglalaman ng tar, naftalan, at sulfur.
Pagtataya Ang kurso ng AD at ang kalidad ng buhay ng pasyente at ang kanyang pamilya ay higit na nakasalalay sa maaasahang kaalaman na natanggap niya tungkol sa mga sanhi ng pag-unlad ng mga pantal sa balat, pangangati, sa maingat na pagpapatupad ng lahat ng mga rekomendasyon at pag-iwas ng doktor.
Mga pangunahing direksyon pag-iwas - ito ay ang pagtalima ng diyeta, lalo na para sa mga buntis at lactating na ina, pagpapasuso ng mga bata. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa paglilimita sa pagkakalantad sa mga nakakalanghap na allergen, pagbabawas ng pagkakalantad sa mga kemikal sa bahay, pag-iwas sa sipon at mga nakakahawang sakit, at nakakondisyon na pagrereseta ng mga antibiotic.
Panitikan:1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. etal.
2. Vorontsov I.M. Atopic dermatitis sa mga bata. M.-p.263.
3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Pag-unlad ng panlabas na corticosteroid therapy para sa AD // Pediatrics -1998. Bilang 5 p.88-91.
4. Zheltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Mga reaksiyong alerhiya na dulot ng mga bitamina ng pangkat B. VDV 1969, No. 1, p. 62-65
5. Maikling N.G. Pathogenetic na papel ng mga paglabag sa hormonal regulation ng abdominal digestion at absorption sa AD at pagwawasto sa mga paghahanda ng enzyme. Russian journal ng mga sakit sa balat at venereal. 2000 - No. 1 - S. 12-17.
6. Yazdovsky V.V. HLA at mga allergic na sakit. Pulmonology 1994, 4, 6-9.
7. Maksimova A.E. Mga kakaiba ng microflora ng balat sa mga pasyente na may AD. May-akda. diss. c.m.s. 1997.
8. Mazitov L.P. Mga modernong aspeto ng pathogenesis at paggamot ng allergic dermatoses sa mga bata. Russian medikal na journal 2001 v.9. No. 11 p. 457-459.
9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Ang istraktura ng mga gen ng HLA ng tao at mga antigen ng 1-2 na klase. / Immunology 1994,2,4-8.
10. Revyakina V.A. Ang papel ng mga etiologically makabuluhang allergens sa pagbuo ng AD sa mga bata //Allergology-1998 No. 4 p.13-14.
12. Samsonov V.A. Neurodermatitis at bacterial allergy. Abstract ng thesis. MD M. 1984.
13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergic dermatoses. M.1975. 234 p.
14. Smirnova G.I. Allergodermatoses sa mga bata//M.BUK, ltd. 1998, p.299.
15. Suvorova K.N. Atopic dermatitis: immunopathogenesis at diskarte sa immunotherapy. honey ng Russia. magazine. 1998, v.6, 368-367.
16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Eksema at neurodermatitis sa mga bata Ekaterenburg 1993, 147 p.
17. Fedenko E.S. - Atopic dermatitis: Rationale para sa isang hakbang-hakbang na diskarte sa therapy. Consilium medicum 2001 v.3 Blg. 4 p.176-183.
18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Ang pagkalat ng mga sintomas ng BA, AR at AD sa mga bata. / Allergy, hika at klinikal na immunology. - 1998. - No. 9. - S. 58-69.
19. Leung D.Y.M. Papel ng IgE sa atopic dermatitis // Curr. Opinyon Immunol-1993-Vol.5-P.956.
20. Sanford A.J. "Genetic na mapa ng cromosome llg, kabilang ang atopy locus. Eur Hum Genet 1995, blg. 3 p.188.
21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol-1984-Vol.73.
Ang atopic dermatitis (AD) ay isang talamak na nagpapaalab na sakit sa balat ng isang allergic na kalikasan, na nangyayari pangunahin sa maagang pagkabata sa mga indibidwal na may namamana na predisposisyon sa mga sakit na atopic, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga elemento ng pangangati at pantal na may tunay na polymorphism, isang pagkahilig sa pagbabalik at mga tampok na nauugnay sa edad ng mga klinikal na pagpapakita.
Maaaring maantala ang AD sa anumang yugto ng pag-unlad, gayunpaman, ang ebolusyon nito ay mas madalas na napapansin hanggang sa pagtanda, na kadalasang humahantong sa pisikal at emosyonal na maladjustment ng parehong pasyente mismo at ng kanyang mga miyembro ng pamilya.
Panimula
Ang problema ng atopic dermatitis ay nagiging lalong mahalaga para sa modernong gamot, lalo na para sa dermatology, allergology, at pediatrics. Ito ay dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng AD pareho sa istraktura ng saklaw ng talamak na dermatosis at sa istraktura ng mga allergic na sakit.
Ang sakit ay madalas na pinagsama sa mga sakit tulad ng bronchial hika, allergic rhinitis, hay fever, allergy sa pagkain, at mga impeksyon sa balat.
Ang terminong "atopy" (mula sa Griyegong atopos - hindi pangkaraniwan, dayuhan) ay unang ipinakilala ni A.F. Sosa noong 1922 upang matukoy ang mga namamana na anyo ng tumaas na sensitivity ng katawan sa iba't ibang impluwensya sa kapaligiran.
Ayon sa mga modernong konsepto, ang terminong "atopy" ay nauunawaan bilang isang namamana na anyo ng allergy, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga reagin antibodies.
Ang mga sanhi ng atopic dermatitis ay hindi alam at ito ay makikita sa kakulangan ng karaniwang tinatanggap na terminolohiya. Ang "atopic dermatitis" ay ang pinakakaraniwang termino sa panitikan sa mundo,bagaman sa ilang mga bansa sa Europa, halimbawa, sa UK, ang terminong "atopic eczema" ay mas karaniwang ginagamit.Ginagamit din ang mga kasingkahulugan nito - constitutional eczema, prurigo Besnier at constitutional neurodermatitis.
Epidemiology
Ang AD ay tumutukoy sa tinatawag na "ubiquitous diseases", i.e. matatagpuan sa lahat ng dako. Ang pagkalat ng sakit ay tumaas sa nakalipas na tatlong dekada at sa mga binuo bansa, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay 10-15% sa mga batang wala pang 5 taong gulang at 15-20% sa mga mag-aaral. Ang mga dahilan para sa pagtaas ng saklaw ay hindi alam. Sa kabilang banda, sa ilang mga rehiyong pang-agrikultura ng Tsina, Silangang Europa at Africa, ang insidente ay nananatili sa parehong antas.
Napag-alaman na ang AD ay mas karaniwan sa mga mauunlad na bansa, kabilang sa populasyon ng lunsod, mas madalas sa malalaking pamilya at sa mga taong may maitim na balat.
Ito ay itinatag na ang atopic dermatitis ay bubuo sa 80% ng mga bata kung ang parehong mga magulang ay may sakit, sa 59% kung isa lamang sa mga magulang ang may sakit, at ang isa ay may allergic respiratory pathology, at sa 56% kung isa lamang sa mga magulang. ay may sakit.
Mga Panganib na Salik para sa Atopic Dermatitis
- genetic predisposition;
- impeksyon sa intrauterine;
- mga paglabag sa pag-andar ng regulasyon ng central nervous at autonomic system;
- airborne allergens, kabilang ang– mga micromite ng alikabok sa bahay, pollen, dander ng hayop;
- allergy sa pagkain sa mga bata.
Etiology at pathogenesis
Ang etiology at pathogenesis ng atopic dermatitis ay nananatiling hindi malinaw. Mayroong malawak na teorya ng allergic genesis ng atopic dermatitis, na nag-uugnay sa hitsura ng sakit na may congenital sensitization at ang kakayahang bumuo ng reaginic (IgE) antibodies. Sa mga pasyente na may atopic dermatitis, ang nilalaman ng kabuuang immunoglobulin E, na kinabibilangan ng parehong antigen-specific na IgE antibodies sa iba't ibang allergens, at mga molekula ng IgE, ay tumaas nang husto. Ang papel na ginagampanan ng mekanismo ng pag-trigger ay nilalaro ng lahat ng mga allergens na tumagos sa mauhog lamad.
Kabilang sa mga etiological na kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng sakit, una sa lahat, ipinapahiwatig nila ang sensitization sa mga allergens ng pagkain, lalo na sa pagkabata. Ito ay dahil sa congenital at nakuha na mga karamdaman ng digestive tract, hindi wastong pagpapakain, maagang pagpapakilala ng mga high-allergenic na pagkain sa diyeta, bituka. dysbiosis , paglabag sa cytoprotective barrier, atbp., na nag-aambag sa pagtagos ng mga antigen mula sa gruel ng pagkain sa pamamagitan ng mauhog lamad sa panloob na kapaligiran ng katawan at ang pagbuo ng sensitization sa mga produktong pagkain.
Gayunpaman, ang mga allergen sa pagkain ay gumaganap ng isang papel sa isang maliit na bahagi lamang ng mga pasyente na may atopic dermatitis (gatas, itlog, mani, butil, toyo at isda).– 90% ng lahat ng allergens sa pagkain). Walang nakakumbinsi na katibayan na ang pag-aalis ng mga allergens ng pagkain na ito ay humahantong sa makabuluhang klinikal na pagpapabuti sa AD.
Sa paglipas ng panahon, karamihan sa mga pasyente ng AD ay nagkakaroon ng pagpapaubaya sa mga allergens sa pagkain.
Ang sensitization sa pollen, sambahayan, epidermal at bacterial allergens ay mas karaniwan para sa mga matatandang tao.
Gayunpaman, ang reaginic na uri ng allergic reaction ay hindi lamang isa sa pathogenesis ng atopic dermatitis. Sa mga nagdaang taon, ang mga kaguluhan sa cell-mediated link ng kaligtasan sa sakit ay nakakuha ng pinakamalaking interes. Ipinakita na ang mga pasyente ng AD ay may imbalance ng Th1/Th2-lymphocytes, may kapansanan sa phagocytosis, iba pang nonspecific na immunity factor, at barrier properties ng balat. Ipinapaliwanag nito ang pagkamaramdamin ng mga pasyente ng AD sa iba't ibang mga impeksyon ng pinagmulan ng viral, bacterial at fungal.
Ang immunogenesis ng AD ay tinutukoy ng mga tampok ng isang genetically programmed na immune response sa isang antigen sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw. Ang pangmatagalang pagkakalantad sa antigen, pagpapasigla ng mga selulang Th2, paggawa ng mga antibodies sa IgE na partikular sa allergen, degranulation ng mast cell, paglusot ng eosinophilic, at pamamaga na pinalala ng pagkasira ng mga keratinocyte ay humahantong sa talamak na pamamaga sa balat sa AD, na gumaganap ng isang kritikal na papel sa ang pathogenesis ng hyperreactivity ng balat.
Ang interes din ay ang hypothesis ng intradermal absorption ng staphylococcal antigens, na nagdudulot ng mabagal, matagal na paglabas ng histamine mula sa mga mast cell, direkta man o sa pamamagitan ng mga immune mechanism.
Sa mga pasyente na may atopic dermatitis, ang binagong reaktibiti ay ipinaliwanag din ng hindi matatag na impluwensya ng adrenergic. Ang kawalang-tatag na ito ay isinasaalang-alang bilang resulta ng isang congenital partial blockade ng beta-adrenergic receptors sa mga tissue at cell sa mga pasyenteng may atopy. Bilang isang resulta, ang isang makabuluhang paglabag sa synthesis ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ay nabanggit.
Ang mga kaguluhan sa autonomic nervous system ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis. Ang isang mahalagang lugar sa pathogenesis ng atopic dermatitis ay ibinibigay sa mga endocrinopathies, iba't ibang uri ng metabolic disorder. Ang papel ng central nervous system ay mahusay, na kinikilala at kinikilala sa kasalukuyang panahon, at makikita sa neuro-allergic theory ng pinagmulan ng atopic dermatitis.
Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapaliwanag kung bakit ang atopic dermatitis ay bubuo laban sa background ng iba't ibang at magkakaugnay na immunological, psychological, biochemical at maraming iba pang mga kadahilanan.
Pag-uuri
Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng atopic dermatitis. Sa memorandum ng European Association of Allergists and Clinical Immunologists (EAACI) - "Revised Nomenclature of Allergic Diseases" (2001) - ang terminong "atopic eczema/dermatitis syndrome" ay iminungkahi bilang ang pinakatumpak na pag-unawa sa pathogenesis ng sakit na ito.
May kondisyong ilaan:
- exogenous (allergic; IgE) presyon ng dugo;
- endogenous (non-allergic; IgE -) presyon ng dugo.
Ang exogenous BP ay nauugnay sa respiratory allergy at sensitization sa airborne allergens, habang ang endogenous BP ay hindi nauugnay sa respiratory allergy at sensitization sa anumang allergens.
Sa pagsasagawa, ang mga dermatologist ay madalas na gumagamit ng "nagtatrabaho" na pag-uuri ng presyon ng dugo, na sumasalamin sa mga pangunahing parameter ng sakit: mga panahon ng edad, mga etiological na kadahilanan, mga yugto at anyo ng sakit, ang kalubhaan at pagkalat ng proseso ng balat.
Talahanayan 1.- Gumaganang pag-uuri ng presyon ng dugo
|
Mga yugto ng sakit |
Mga klinikal na anyo (depende sa edad) |
Prevalence |
Ang tindi ng agos |
Mga opsyon sa klinikal at etiological |
|
Paunang yugto; Yugto ng paglala: a) talamak na yugto (binibigkas na mga klinikal na pagpapakita); b) talamak na yugto (moderate clinical manifestations) Yugto ng pagpapatawad: a) hindi kumpletong pagpapatawad; b) kumpletong pagpapatawad. klinikal na pagbawi |
– Sanggol (I age period); – Mga bata (II edad na panahon); – matanda (III yugto ng edad) |
– Limitado (lugar ng pinsala< 10%); – Laganap (10-50% ng lugar ng balat); – Nagkakalat (>50%, buong ibabaw ng balat) |
- Madali; Katamtamang kalubhaan; mabigat |
nangingibabaw: - pagkain – dala ng tik – fungal - pollen, atbp. |
ICD-10 code:
L20. Atopic dermatitis.
L20.8. Iba pang atopic dermatitis.
L20.9. Atopic dermatitis, hindi natukoy.
L28.0. Limitadong neurodermatitis.
Mga diagnostic
Ang diagnosis ng atopic dermatitis ay itinatag pangunahin sa batayan ng anamnestic data at isang katangian ng klinikal na larawan. Sa kasalukuyan ay walang mga layuning diagnostic na pagsusuri upang kumpirmahin ang diagnosis. Kasama sa pagsusuri ang isang masusing pagkuha ng kasaysayan, isang pagtatasa ng pagkalat at kalubhaan ng proseso ng balat, isang pagtatasa ng antas ng sikolohikal at panlipunang di-adaptation at ang epekto ng sakit sa pamilya ng pasyente.
Walang iisang standardized system para sa pag-diagnose ng AD. Karaniwan, ginagamit ng mga dermatologist ang sumusunod na diagnostic algorithm para sa AD, na iminungkahi nina Hanifin J. M. at Rajka G. noong 1980, na nagmungkahi ng paghahati ng atopic dermatitis sa sakit. major at minor diagnostic criteria.Sa hinaharap, ang mga pamantayan sa diagnostic ay paulit-ulit na binago. Noong 2003, iminungkahi ng American Academy of Dermatology sa consensus conference sa atopic dermatitis sa mga bata ang sumusunod na mandatory at opsyonal na pamantayan.
Talahanayan 2.- Algorithm para sa diagnosis ng atopic dermatitis
|
Mga Kinakailangang Pamantayan: |
Karagdagang pamantayan: |
|
|
Ang pagkakaroon ng 3-4 mandatory at 3 o higit pang karagdagang pamantayan sa atx iba't ibang kumbinasyon ay sapat para sa diagnosis ng AD. Gayunpaman, ang isang bilang ng mga siyentipiko ay naniniwala na ang diagnosis, lalo na sa mga unang yugto at may isang nakatagong kurso, ay dapat gawin batay sa kaunting mga palatandaan at kumpirmahin ng mga modernong pamamaraan ng mga diagnostic sa laboratoryo. Pinapayagan ka nitong gumawa ng mga hakbang sa pag-iwas sa isang napapanahong paraan at maiwasan ang sakit na magpakita mismo sa mga matinding anyo.
Ang katangian ng white dermographism ng atopic dermatitis, na batay sa ilang mga pagbabago sa biochemical, ay itinuturing ng ilang mga may-akda bilang mandatory diagnostic criteria.
Laboratory at instrumental na pananaliksik
Ang makabuluhang tulong sa diagnosis ay nilalaro ng mga espesyal na pamamaraan ng pagsusuri, na, gayunpaman, ay nangangailangan ng isang espesyal na interpretasyon: tiyak na allergological na pagsusuri, pagsusuri ng immune status, pagsusuri ng mga feces para sa dysbacteriosis. Ang iba pang mga paraan ng pagsusuri ay isinasagawa depende sa mga kaugnay na sakit sa pasyente.
Tiyak na pagsusuri sa allergological.
Kasama ang koleksyon ng anamnestic data, kabilang ang isang allergic history, in vivo examination (skin tests, provocative tests), pati na rin ang in vitro laboratory diagnostics.
Allergic anamnesis - kinakailangan, dahil. tumutulong upang matukoy ang sanhi-makabuluhang allergen at iba pang mga kadahilanan na nakakapukaw.
Kasaysayan ng sakit - ang kasaysayan ng pag-unlad ng proseso ng balat sa isang pasyente na may AD, kabilang ang:
- pagtatatag ng seasonality ng exacerbations, ang kaugnayan sa pagkakalantad sa allergens;
- ang pagkakaroon ng mga sintomas ng paghinga;
- anamnestic na impormasyon tungkol sa mga kadahilanan ng panganib para sa AD (ang kurso ng pagbubuntis at panganganak sa ina, nutrisyon sa panahon ng pagbubuntis, mga panganib sa trabaho ng mga magulang, pabahay at mga kondisyon ng pamumuhay, ang likas na katangian ng pagpapakain sa bata, mga nakaraang impeksyon, magkakatulad na sakit, nutritional at pharmacological kasaysayan, pagkilala sa mga posibleng makapukaw na salik, atbp. .d.
Mga pagsusuri sa balat. Sa kawalan ng mga kontraindikasyon, ang mga pasyente ay sumasailalim sa pagsusuri sa balat: mga pagsubok sa turok, o mga pagsusuri sa scratch na nakakakita ng mga reaksiyong alerhiya na pinamagitan ng IgE. Isinasagawa ang mga ito sa kawalan ng talamak na pagpapakita ng atopic dermatitis sa isang pasyente. Karamihan sa mga pasyente na may atopic dermatitis ay nagpapakita ng sensitization sa isang malawak na hanay ng mga nasubok na allergens. Ang pagsusuri sa balat ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang isang pinaghihinalaang allergen at magpatupad ng mga hakbang sa pag-iwas. Gayunpaman, maaaring may mga kahirapan kapwa sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusulit at sa pagbibigay-kahulugan sa mga resultang nakuha. Halimbawa, ang pag-inom ng mga antihistamine at tricyclic antidepressant ay binabawasan ang sensitivity ng mga receptor ng balat, na maaaring humantong sa mga maling negatibong resulta, kaya dapat na ihinto ang mga gamot na ito 3-5 araw bago ang inaasahang petsa ng pag-aaral.
Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga immunological na pag-aaral ay naging laganap, na nagpapahintulot sa pagsusuri ng dugo upang matukoy ang sensitization sa ilang mga allergens.
Immunological examination - pagpapasiya ng konsentrasyon ng kabuuang IgE sa serum ng dugo.Sa pagkakaroon ng isang nagkakalat na proseso ng balat o iba pang mga contraindications sa isang allergological na pagsusuri sa vivo, isinasagawa ang mga diagnostic ng laboratoryo - pagpapasiya ng antas ng kabuuang serum IgE sa vitro (RAST, MAST ELISA).
Ang ganitong mga paraan ng pagsisiyasat ay ginagamit sa mga pasyente na may mga karaniwang klinikal na pagpapakita, kumukuha ng mga antihistamine o antidepressant, na may kaduda-dudang mga resulta ng pagsusuri sa balat, na may mataas na panganib na magkaroon ng anaphylactic reaksyon sa isang partikular na allergen sa panahon ng pagsusuri sa balat.
Ang antas ng pagtaas sa kabuuang IgE ay nauugnay sa kalubhaan (pagkalat) ng sakit sa balat. Gayunpaman, ang mataas na antas ng IgE ay tinutukoy sa mga pasyente na may atopic dermatitis, kapag ang sakit ay nasa remission na. Ang pathogenetic na kahalagahan ng kabuuang IgE sa nagpapasiklab na tugon ay nananatiling hindi maliwanag, dahil ang tungkol sa 20% ng mga pasyente na may tipikal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay may normal na antas ng IgE. Kaya, ang pagpapasiya ng antas ng serum ng kabuuang IgE ay tumutulong sa pagsusuri, ngunit hindi ito ganap na magabayan sa pagsusuri, pagbabala at pamamahala ng mga pasyente na may atopic dermatitis. Ang pagsusulit na ito ay opsyonal.
Pagsusuri ng mga feces para sa dysbacteriosis.
Ang dysbacteriosis ng bituka ay napansin sa 93-98% ng mga bata na may mga manifestations sa balat ng mga alerdyi. Ang microflora ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga mekanismo ng pagbuo ng kaligtasan sa sakit at hindi tiyak na mga reaksyon ng proteksiyon sa mga bata. Kasabay nito, ang qualitative-quantitative ratio ng mga bituka microorganism ay maaaring isaalang-alang bilang isang tagapagpahiwatig ng pangkalahatang reaktibiti ng katawan, at ang dysbacteriosis bilang isang pagkagambala sa mga kakayahang umangkop nito, na sinamahan ng mga kaguluhan sa estado ng immune system. Alinsunod dito, ang pagsugpo sa mga puwersa ng immunological ng bata na may dysbacteriosis ay humahantong sa isang pagbawas sa kabuuang reaktibong organismo, na lalong mahalaga para sa mga bata na pinapakain ng bote at hindi tumatanggap ng passive na proteksyon ng gastrointestinal tract sa anyo ng non- tiyak na mga kadahilanan ng gatas ng ina. Ang iba't ibang dami ng mga pagbabago sa komposisyon ng bituka microflora, na nagaganap sa malusog na mga bata, na hindi sinamahan ng anumang mga pathological sintomas, ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga pagbabagong ito sa intestinal microbiocenosis ay maaaring mawala nang mag-isa kapag ang dahilan na sanhi ng mga ito ay inalis (halimbawa, pagwawasto ng nutrisyon ng bata, atbp.).
Kung pinaghihinalaang magkakasamang sakit at foci ng talamak na impeksyon, ang pagsusuri ay isinasagawa alinsunod sa mga umiiral na pamantayan.Kung kinakailangan, ang mga konsultasyon ng iba pang mga espesyalista ay isinasagawa. sosyalista. Ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay inireseta kasama ang mga espesyalistang consultant.
Eksaminasyong pisikal
Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, dapat bigyang pansin ang likas at lokasyon ng pantal, ang pagkakaroon o kawalan ng scratching, na nagpapahiwatig ng tindi ng pangangati ng balat, mga palatandaan ng impeksyon sa balat, at ang pagkakaroon ng mga sintomas ng iba pang mga allergic na sakit (tingnan ang "klinikal mga pagpapakita").
Mga klinikal na pagpapakitaatopic dermatitis
Ang mga klinikal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay magkakaiba, at higit sa lahat ay nakasalalay sa edad kung saan ang sakit ay nagpapakita mismo. Simula sa kamusmusan, ang atopic dermatitis, kadalasang may mga remisyon na may iba't ibang tagal, ay maaaring magpatuloy hanggang sa pagdadalaga, at kung minsan ay hindi nawawala hanggang sa katapusan ng buhay. Ang AD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal na kurso, seasonality, ilang pagpapabuti sa estado sa tag-araw. Sa mga malubhang kaso, ang atopic dermatitis ay maaaring magpatuloy bilang erythroderma, nang walang mga remisyon.
Katayuan ng balat ng isang tipikal na pasyente na may atopic dermatitis
Ang mga sumusunod na yugto ng edad ng AD ay nakikilala - sanggol, bata at may sapat na gulang (kabilang ang pagbibinata), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakaibang reaksyon sa isang nagpapawalang-bisa at nakikilala sa pamamagitan ng isang pagbabago sa lokalisasyon ng mga klinikal na pagpapakita at isang unti-unting pagpapahina ng mga palatandaan ng talamak. pamamaga.
Talahanayan 3. Mga katangian ng edad at lokalisasyon ng mga sugat sa balat
|
Mga yugto ng edad |
Larawang morpolohiya |
Lokalisasyon |
|
sanggol |
Eczematous at exudative manifestations– pamumula ng balat, papules at vesicle, pangangati, pag-iyak, pamamaga, crusts, excoriations |
Mukha (lalo na pisngi, noo), paa, balat ng puwit |
|
Mga bata |
Subacute o talamak na proseso, erythema, papules, pagbabalat, excoriations, infiltration, lichenification, bitak. Sa mga lugar ng paglutas ng mga pantal, mga lugar ng hypo- o hyperpigmentation. Ang ilan ay nagkakaroon ng dagdag na tupi ng ibabang talukap ng mata (tanda ni Denny).– Morgan) |
Elbow at popliteal folds, likod ng leeg, flexion surface ng bukung-bukong at pulso, sa likod ng tainga |
|
Pubertal at nasa hustong gulang |
Ang mga phenomena ng infiltration na may lichenification ay nangingibabaw, ang erythema ay may maasul na kulay. Ang mga papules ay nagsasama sa foci ng tuluy-tuloy na papular infiltration |
Pang-itaas na katawan, mukha, leeg, itaas na paa |
panahon ng sanggolkaraniwang nagsisimula sa ika-7-8 na linggo ng buhay ng isang bata. Sa yugtong ito, ang sugat sa balat ay isang talamak na eczematous na kalikasan. Ang mga pantal ay naisalokal pangunahin sa mukha, na nakakaapekto sa balat ng mga pisngi at noo, na iniiwan ang nasolabial triangle na libre. Kasabay nito, unti-unting lumilitaw ang mga pagbabago sa extensor na ibabaw ng mga binti, balikat at mga bisig. Ang balat ng puwit at puno ng kahoy ay madalas na apektado. Subjectively: nangangati.
Ang sakit sa panahong ito ay maaaring kumplikado ng pyogenic, candidal infection. Ang atopic dermatitis ay tumatagal ng isang talamak na relapsing course at pinalala ng dysfunction ng gastrointestinal tract, pagngingipin, mga impeksyon sa paghinga at emosyonal na mga kadahilanan. Sa panahong ito, ang sakit ay maaaring kusang gumaling. Gayunpaman, mas madalas ang atopic dermatitis ay pumasa sa susunod na yugto ng pagkabata ng sakit.
Panahon ng mga bata nagsisimula pagkatapos ng 18 buwang gulang at magpapatuloy hanggang sa pagdadalaga. Ang mga pagsabog ng atopic dermatitis sa mga unang yugto ng yugtong ito ay kinakatawan ng erythematous, edematous papules, madaling kapitan ng pagbuo ng tuluy-tuloy na mga sugat. Sa hinaharap, ang lichenoid papules at foci ng lichenification ay nagsisimulang mangibabaw sa klinikal na larawan. Bilang resulta ng scratching, ang mga sugat ay natatakpan ng mga excoriations at hemorrhagic crust. Ang mga pagsabog ay na-localize pangunahin sa elbow at popliteal folds, sa mga lateral surface ng leeg, itaas na dibdib at mga kamay. Sa paglipas ng panahon, sa karamihan ng mga bata, ang balat ay nalinis ng mga pantal, at ang popliteal at elbow folds lamang ang nananatiling apektado. Subjectively: nangangati.
panahon ng pang-adulto nagsisimula sa pagdadalaga at, ayon sa mga klinikal na sintomas, lumalapit sa mga pantal sa huling bahagi ng pagkabata. Ang mga sugat ay kinakatawan ng mga papules at foci ng lichenification at infiltration. Ang basa ay nangyayari paminsan-minsan. Paboritong lokalisasyon - ang itaas na katawan, leeg, noo, balat sa paligid ng bibig, flexor na ibabaw ng mga bisig at pulso. Subjectively: pangangati, pagkagambala sa pagtulog, pakiramdam ng paninikip ng balat.
Dapat pansinin na hindi lahat ng sakit ay nagpapatuloy sa isang regular na paghalili ng mga klinikal na pagpapakita, maaari itong magsimula sa pagkabata o pagtanda. Ngunit sa tuwing ang sakit ay nagpapakita mismo, ang bawat yugto ng edad ay may sariling mga tampok na morphological.
Sa mga malalang kaso, ang proseso ay maaaring tumagal sa isang malawak, nagkakalat na karakter.
Kapag tinatasa ang kalubhaan ng sakit (Talahanayan 4), dapat isaalang-alang ng isa:
Tagal at dalas ng mga exacerbations;
tagal ng mga remisyon;
Ang pagkalat ng proseso ng balat;
Morphological na mga tampok ng proseso ng balat;
Tindi ng pangangati ng balat;
Hindi nakatulog ng maayos;
Ang pagiging epektibo ng therapy.
Talahanayan 4. - Pagtatasa ng kalubhaan ng AD
|
Kalubhaan |
Katangian |
|
Liwanag |
Limitadong lokal na mga sugat sa balat. Mga bihirang exacerbations (1– 2 beses sa isang taon), pangunahin sa malamig na panahon na tumatagal ng hanggang isang buwan. Tagal ng pagpapatawad 6– 8 buwan Magandang epekto mula sa therapy |
|
Katamtaman |
Laganap na mga sugat sa balat. Ang mga exacerbation ay mas madalas (3– 4 na beses sa isang taon), hanggang sa ilang buwan. Ang tagal ng pagpapatawad ay mas mababa sa 4 na buwan. Ang patuloy na kurso na may hindi naipahayag na epekto ng therapy |
|
mabigat |
Laganap o nagkakalat na mga sugat sa balat. Madalas (higit sa anim na beses sa isang taon) at matagal (ilang buwan o pare-pareho) exacerbations. Bihira at maikli (mas mababa sa 2 buwan) na mga remisyon. Ang paggamot ay nagdudulot ng panandalian at bahagyang pagpapabuti |
Upang masuri ang kalubhaan ng proseso ng balat at ang dynamics ng kurso ng sakit, higit sa lahat sasiyentipikong pananaliksik, semi-quantitative scale ay ginagamit, halimbawa, ang SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) scales.Pinagsasama ng koepisyent na ito ang lugar ng apektadong balat at ang kalubhaan ng layunin at subjective na mga sintomas..
Pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pagpapakita at kalubhaan ng AD ayon sa index ng SCORAD
Kasama sa SCORAD ang isang komprehensibong pagtatasa ng 3 mga bloke ng impormasyon: ang pagkalat ng mga sugat sa balat (A), ang kanilang kalubhaan o intensity (B) at mga pansariling sintomas (C).
PERO. – ang pagkalat ay tinatantya ayon sa "siyam" na panuntunan, kung saan ang lugar ng palmar surface ng kamay ay kinuha bilang isang yunit (Larawan 1).
Ipinapakita ng Figure 1 ang mga numero na tumutugma sa isa o ibang bahagi ng balat. Halimbawa, kung ang nauunang ibabaw ng isang mas mababang paa ay ganap na naapektuhan, kung gayon ang marka ay 9, kung ang buong ibabaw ng dibdib at tiyan ay apektado, 18, atbp. Ang kabuuang mga sugat sa balat ay bihira, samakatuwid, kapag tinatasa ang lugar ng sugat, kinakailangang gamitin ang panuntunan sa itaas ng "palad" ("siyam"). Upang gawin ito, ganap na sinusuri ng doktor ang balat ng pasyente at iginuhit ang mga contour ng mga apektadong lugar sa larawan ng stencil. Pagkatapos ang bawat zone ay bibigyan ng puntos sa mga puntos at ibubuod ang mga ito: ang kabuuan ng mga marka sa harap na ibabaw ang kabuuan ng mga marka sa likod na ibabaw. Ang kabuuang halaga ay bilugan sa pinakamalapit na 5 puntos. Ang kabuuang halaga ay maaaring mula sa 0 puntos (walang mga sugat sa balat) hanggang 96 (para sa mga batang wala pang 2 taong gulang) at 100 puntos (para sa mga batang mahigit 2 taong gulang at matatanda) na may kabuuang (maximum) na mga sugat sa balat.
AT. – Ang intensity ng clinical manifestations ng AD ay tinasa ng anim na sintomas: erythema, edema/papule, crusts/weeping, excoriations, lichenification, dry skin.
Ang antas ng kalubhaan (intensity) ng bawat sintomas ay tinasa sa 4-point scale: 0 - ang sintomas ay wala, 1 - mahinang ipinahayag, 2 - katamtamang ipinahayag, 3 - malinaw na ipinahayag. Ang pagtatasa ng sintomas ay isinasagawa sa lugar ng balat kung saan ang sintomas na ito ay pinaka-binibigkas. Ang parehong lugar ng balat ay maaaring gamitin upang i-rate ang intensity ng anumang bilang ng mga sintomas.
Ang pagkatuyo ng balat ay sinusuri nang biswal at sa pamamagitan ng palpation sa mga hindi apektadong lugar ng balat, i.e. sa labas ng mga lugar na may talamak na pagpapakita ng AD at lichenification. Ang sintomas ng lichenification ay tinasa sa mga batang mas matanda sa 2 taon.
Ang intensity ng bawat sintomas ay tinasa sa mga puntos, ang mga puntos ay summed up.
Larawan 1
MULA SA. - Mga subjective na sintomas - pangangati at pagkagambala sa pagtulog na nauugnay sa mga sugat sa balat at pangangati. Ang mga palatandaang ito ay sinusuri sa mga batang higit sa 7 taong gulang, sa kondisyon na nauunawaan ng mga magulang ang prinsipyo ng pagsusuri.
Ang bawat subjective na sintomas ay binibigyan ng marka sa sukat na 0 hanggang 10; idinagdag ang mga puntos. Ang kabuuan ng mga marka ng pansariling sintomas ay maaaring mula 0 hanggang 20.
Ang index ng SCORAD ay kinakalkula gamit ang formula:
A/5 7B/2 C, kung saan
Ang A ay ang kabuuan ng mga marka ng pagkalat ng sugat sa balat,
Ang B ay ang kabuuan ng mga marka ng intensity ng mga pagpapakita ng mga sintomas ng AD,
Ang C ay ang kabuuan ng mga marka ng mga pansariling sintomas (pangangati, pagkagambala sa pagtulog).
Ang kabuuang marka sa iskala ng SCORAD ay maaaring mula sa 0 (walang mga klinikal na pagpapakita ng mga sugat sa balat) hanggang 103 (ang pinakamalinaw na mga pagpapakita ng atopic dermatitis).
Katayuan ng balat ng isang asymptomatic atopic na pasyente
Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat at ichthyosiform peeling. Ang dalas ng ichthyosis vulgaris sa atopic dermatitis ay nag-iiba mula 1.6 hanggang 6%, ayon sa iba't ibang yugto ng sakit. Ang hyperlinearity ng mga palad (nakatuping palad) ay sinusunod kapag pinagsama sa ichthyosis vulgaris.
Ang balat ng trunk at extensor surface ng mga limbs ay natatakpan ng makintab, kulay ng laman na follicular papules. Sa mga lateral na ibabaw ng mga balikat, mga siko, kung minsan sa lugar ng mga kasukasuan ng balikat, ang mga malibog na papules (punctate keratosis) ay tinutukoy. Sa isang mas matandang edad, ang balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng dyschromic variegation na may pagkakaroon ng pigmentation at pangalawang leucoderma. Medyo madalas sa mga pasyente sa larangan ng pisngi ay tinukoy ang mga mapuputing spot ng Pityriasis alba.
Sa panahon ng pagpapatawad, ang tanging minimal na pagpapakita ng atopic dermatitis ay maaaring mga erythematous-squamous na elemento, mahinang napasok o maliliit na bitak sa likod ng earlobe. Maaaring mayroon ding cheilitis, paulit-ulit na seizure, median fissure ng lower lip, erythematosquamous lesions ng upper eyelids, periorbital darkening, pamumutla ng mukha na may earthy tint, na mahalagang tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.
Ang pag-alam sa mga menor de edad na sintomas ng mga pagpapakita ng balat ng atopic predisposition ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil maaari itong magsilbing batayan para sa pagbuo ng mga high-risk na grupo.
Mga tagapagpahiwatig ng isang malubhang kurso ng atopic dermatitis:
- malawakang mga sugat sa balat;
- matinding exudative pamamaga ng balat sa mga pasyente na mas matanda sa 20 taon;
- respiratory manifestations ng atopy;
- mga palatandaan ng pangalawang impeksiyon.
Mga komorbididad at posibleng komplikasyon ng AD
Ang mga kaso ng kumbinasyon ng respiratory allergy na may atopic dermatitis ay nakikilala bilang skin-respiratory syndrome, atopic major syndrome, atbp.
Ang droga, allergy sa pagkain, urticaria ay kadalasang nagmumulto sa mga pasyenteng may AD.
Mga impeksyon sa balat. Ang mga pasyente na may atopic dermatitis ay madaling kapitan ng mga nakakahawang sakit sa balat: pyoderma, viral at fungal infection. Ang tampok na ito ay sumasalamin sa immunodeficiency na katangian ng mga pasyente na may atopic dermatitis.
Mula sa klinikal na pananaw, ang pyoderma ang pinakamahalaga. Mahigit sa 90% ng mga pasyente na may atopic dermatitis ay may kontaminasyon sa balat na may Staphylococcus aureus, at ang density nito ay pinaka-binibigkas sa lokalisasyon ng mga sugat. Ang pyoderma ay karaniwang kinakatawan ng mga pustules na naisalokal sa mga limbs at puno ng kahoy. Sa pagkabata, ang impeksyon sa pyococcal ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng otitis media at sinusitis.
Ang mga pasyente na may atopic dermatitis, anuman ang kalubhaan ng proseso, ay madaling kapitan ng impeksyon sa viral, mas madalas ang herpes simplex virus. Sa mga bihirang kaso, ang isang pangkalahatang "herpetiform eczema" (kaposi's eczema) ay nabubuo, na nagpapakita ng kakulangan ng cellular immunity.
Ang mga matatandang tao (pagkatapos ng 20 taong gulang) ay madaling kapitan ng impeksiyon ng fungal, kadalasang sanhi ng Trichophyton rubrum. Sa pagkabata, ang pagkatalo ng fungi ng genus Candida ay nangingibabaw.
Differential Diagnosis
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng AD ay isinasagawa sa mga sumusunod na sakit:
Sa pagkabata, ang AD ay dapat na naiiba mula sa dermatitis ng iba't ibang etiologies (diaper, perianal, potty, infantile seborrheic, candidal), diaper rash, impetigo, vesiculopustulosis, eczema herpetiformis, Leiner's desquamative erythroderma, Wiskotch-Aldridge syndrome.
Sa pagkabata, ang AD ay dapat na naiiba mula sa streptoderma, buni, strophulus, psoriasis, scabies, nummular eczema.
Sa pagtanda, ang AD ay naiiba mula sa klinika ng dermatitis (seborrheic, perioral contact allergic), scabies, toxicoderma, strofulus, psoriasis.
BIBLIOGRAPIYA
1 Cork MJ, et al. Dysfunction ng epidermal barrier sa atopic dermatitis // Sa: Skin Moisturization. Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.
- Atopic Dermatitis – isang Total Genome-scan para sa Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Suppl. 5. - P. 346-52.
- Mga klinikal na patnubay para sa pamamahala ng mga pasyente na may atopic dermatitis / ed. Kubanova A . PERO. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 s.
- Atopic dermatitis: mga prinsipyo at teknolohiya ng therapy / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazan, 2009. - 70 p.
- Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Mga alituntunin ng pangangalaga para sa atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Suppl. 3. - P. 391-404.
- Gamot na nakabatay sa ebidensya. Taunang handbook. Bahagi 6 (Sa ilalim ng pangkalahatang pag-edit ni S.E. Baschinsky).– M: Media Sphere. - 2003. - S. 1795-1816.
- Fedenko E.S. Atopic dermatitis: katwiran para sa isang phased na diskarte sa therapy / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - Bilang 4. - S. 176-182.
- Smirnova G.I. Modernong konsepto ng paggamot ng atopic dermatitis sa mga bata.- M., 2006. - 132 p.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: isang sakit na sanhi ng mga likas na depekto sa immune? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: isang pangkalahatang-ideya. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
- Brehler R. Atopic Dermatitis // Sa Lang.- F. Encyclopedia ng mga mekanismo ng molekular ng mga sakit. -Berlin: Springer. – 2009.
- Flohr C., Mann J. "Mga bagong insight sa epidemiology ng childhood atopic dermatitis," Allergy. - 2014. - 69 (1) - R.3-16.
- Saito, Hirohisa. Maraming Atopy tungkol sa Balat: Genome-Wide Molecular Analysis ng Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.
15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, Agosto 26-28, 2012).