Ang pinakakaraniwang kondisyon sa patolohiya ng mga bagong silang ay ang respiratory distress syndrome, mga impeksiyon, pag-aalis ng tubig, at kawalang-tatag ng hemodynamic.

Respiratory distress syndrome ng bagong panganak

Ang respiratory distress syndrome (RDS), na tinatawag ding hyaline membrane disease, ay nagdudulot ng mataas na morbidity at mortality sa mga preterm na sanggol. Nabubuo ang RDS bilang resulta ng hindi sapat na produksyon ng surfactant. Dahil sa kakulangan ng surfactant, ang mga baga ay nagiging mas tumigas, hindi gaanong nababanat, at mas madaling kapitan ng microatelectasis kaysa sa normal na mga baga. Ang panganib ng pagbuo ng neonatal pathology ay depende sa antas ng prematurity. Ang pangangasiwa ng antenatal steroid ay nagpapataas ng produksyon ng surfactant at binabawasan ang panganib ng RDS. Ang maagang pangangasiwa ng surfactant ay maaaring mabawasan ang dami ng namamatay mula sa RDS. Kabilang sa mga karagdagang therapeutic measure ang oxygen therapy at iba't ibang uri ng mekanikal na bentilasyon. Ang iba pang mga sanhi ng RDS ay kinabibilangan ng mga kondisyon ng neonatal tulad ng aspirasyon ng meconium, amniotic fluid, o dugo; neonatal sepsis o pneumonia; asphyxia; pulmonary hypertension; ; anatomical malformations ng baga, mga depekto sa puso. Ang mga congenital malformations sa neonatal pathologies na nangangailangan ng surgical correction, tulad ng tracheoesophageal fistula at small bowel obstruction, ay maaaring nauugnay sa RDS. Depende sa sanhi ng pag-unlad, ang estado ng respiratory system ay maaaring makaapekto sa timing ng surgical correction ng isang congenital malformation.

Ang mga sintomas ng pagkabalisa sa paghinga sa patolohiya ng bagong panganak ay: tachypnea, paghinga ng ungol, paglalagablab ng alae ng ilong, pagpasok sa dingding ng dibdib, paglahok ng karagdagang mga kalamnan o "paghinga ng tiyan". Sa panahon ng auscultation, maririnig ang tuyo o magaspang na rales, hilik, may kapansanan na palitan ng gas. Ang kawalaan ng simetrya ng mga tunog ng paghinga ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng pneumothorax, na sinusunod sa aspiration syndrome dahil sa hitsura ng isang mekanismo ng valvular. Ang mga batang may RDS ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa cardiopulmonary at pulse oximetry sa isang neonatology o intensive care unit. Kasama sa paunang klinikal na pagsusuri ang masusing pagkuha ng kasaysayan, pisikal na pagsusuri, kumpletong bilang ng dugo, mga kultura ng dugo, mga gas ng dugo, X-ray ng dibdib. Ang mga radiographic na palatandaan ng aspiration pneumonia ay heterogeneity o segmental compaction ng tissue ng baga. Ang pulmonya ay maaari ding maging sanhi ng pleural effusion.

Ang mga pansuportang hakbang sa paghinga ay maaaring mula sa simpleng oxygen therapy hanggang sa kumplikadong mekanikal na bentilasyon. Para sa banayad hanggang katamtamang RDS, isang oxygen tent o supply ng oxygen sa pamamagitan ng nasal cannula ay ginagamit. Kung ang paggamot na ito ay hindi sapat, ang susunod na antas ng interbensyon ay bentilasyon na may palaging positibong presyon ng 4-7 cm ng tubig. Ang pagkabigo ng non-invasive respiratory support ay isang indikasyon para sa endotracheal intubation at mekanikal na bentilasyon. Ang bentilasyon ay maaaring limitado sa dami o presyon. Dapat maghanap ng mga alternatibong paraan ng bentilasyon kapag ang peak inspiratory pressure ay lumalapit sa edad ng gestational sa mga linggo. Ang mas kumplikadong ventilation mode ay high-frequency oscillatory at jet ventilation.

Antibiotic therapy sa patolohiya ng mga bagong panganak ay karaniwang pumili ng empirically. Bilang karagdagan, ang mga karagdagang ahente ng parmasyutiko ay maaaring gamitin upang mapataas ang pagsunod sa baga at samakatuwid ay mabawasan ang barotrauma.

Dahil ang aspirated meconium ay maaaring mag-inactivate ng natural na surfactant, ang mga batang ito ay nangangailangan ng surfactant therapy. Maaaring gamitin ang nitric oxide (NO) sa pulmonary hypertension upang palakihin ang mga pulmonary vessel at bawasan ang pamamaga. Kung ang nitric oxide ay hindi epektibo, sa mga bata na tumitimbang ng higit sa 2 kg, maaaring gamitin ang extracorporeal membrane oxygenation. Ang bahagyang likidong bentilasyon ay isang bagong teknolohiya na kasalukuyang sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok.

Ang dami ng namamatay sa neonatal pathology dahil sa mga impeksyon ay nananatiling medyo mataas, lalo na sa mga preterm na sanggol at sa mga bagong silang na may systemic infectious process (sepsis). Ang pinakakaraniwang pathogenic microorganism sa mga unang linggo ng buhay ay ang grupo B streptococci, Escherichia coli, Listeria monocytogenes. Ang impeksyon pagkatapos ng panahong ito sa mga naospital na bata ay kadalasang nangyayari sa mga nosocomial strains - coagulase-negative staphylococci, gram-negative Escherichia coli at fungi. Ang mga klinikal na pagpapakita ng neonatal sepsis ay antok, pagkamayamutin, oliguria, focal neurological symptoms, jaundice, RDS, asphyxia, food intolerance, bloating, temperature instability, at cardiovascular collapse. Sa paggamot ng neonatal sepsis, ang paglalagay ng isang epidural catheter ay madalas na kinakailangan, dahil ang concomitant meningitis ay bubuo sa halos isang katlo ng mga kaso. Ang paggamot ng sepsis ay kinabibilangan ng hemodynamic at respiratory support, broad-spectrum empiric administration, karagdagang pangangasiwa ng antibiotics para sa patolohiya ng mga bagong silang batay sa mga resulta ng microbiological examination.

Kontrol at suporta ng mga parameter ng hemodynamic

Ang pagsubaybay sa hemodynamic sa patolohiya ng mga bagong silang ay binubuo sa pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig tulad ng rate ng puso at presyon ng dugo, na nakasalalay sa edad. Ang pagtaas sa rate ng puso ay karaniwang ang unang pagpapakita ng pagbaba sa dami ng likido sa sirkulasyon o pagkawala ng dugo. Gayunpaman, hindi tulad ng mga nasa hustong gulang, na sinamahan ng mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo, sa mga bagong silang, mga bata na mas bata at mas matanda, ang presyon ng dugo ay pinananatili hanggang sa ang pagkawala ng dugo ay lumampas sa 40% ng BCC. Sa bagay na ito, ang mabilis at hindi maibabalik na decompensation ay maaaring bumuo. Ang pamamahala ng hemodynamically unstable neonates ay kinabibilangan ng BCC optimization at pharmacological support. Sa hinaharap, posible na gumamit ng mga inotropic na ahente tulad ng dopamine, dobutamine, adrenaline. Sa kabaligtaran, sa mga neonates na may malubhang pulmonary hypertension dahil sa congenital diaphragmatic hernia o respiratory distress syndrome, maaaring gumamit ng mga pulmonary vasodilator tulad ng nitric oxide. Ang mga pasyente na may mga depekto sa asul na puso, tulad ng hypoplastic left heart o transposisyon ng malalaking vessel, ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng pagpapanatili sa paggana ng ductus arteriosus, na nagpapahintulot sa paghahatid ng oxygenated na dugo sa utak at systemic circulation. Sa ganitong mga pasyente, bago ang surgical reconstruction ng depekto, ang prostaglandin E1 ay maaaring gamitin upang mapanatili ang paggana ng duct.

Resuscitation infusion therapy

Ang layunin ng infusion therapy sa neonatal pathology ay upang mapunan ang umiiral na kakulangan sa likido. Maaaring masuri ang kakulangan sa pamamagitan ng pagkuha ng isang detalyadong kasaysayan (pagtatasa ng dami ng likido na nawala sa panahon ng pagsusuka o pagtatae, ang pagkakaroon ng lagnat) at pagsasagawa ng isang kumpletong pisikal na pagsusuri (pagtatasa ng moisture content ng mga mucous membrane, ang presensya o kawalan ng luha, puso. rate, tissue turgor, pagbawi ng malaking fontanel, mga pagbabago sa mental status, discharge at konsentrasyon ng ihi). Ang resuscitation ay dapat magsimula sa isang bolus ng isotonic saline (20 ml/kg). Ang pangangasiwa ng bolus ay maaaring paulit-ulit ng dalawa o tatlong beses hanggang sa pagpapabuti ng mga pangunahing physiological parameter. Ang Erythrocyte mass (10 ml / kg) ay maaaring ibigay sa hypovolemia dahil sa pagkawala ng dugo o. Upang maiwasan ang labis na karga ng likido, kinakailangan ang isang dynamic na pagtatasa ng katayuan ng likido ng pasyente. Ang paggamit ng mga hypotonic solution (5% glucose solution, 0.2%, 0.45% solution) ay dapat na iwasan sa panahon ng infusion therapy dahil sa panganib ng iatrogenic hyponatremia. Ang pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng glucose ay dapat ding iwasan, dahil maaari silang maging sanhi ng hyperglycemia at isang osmotic diuretic na epekto, na maaaring magpalala ng dehydration.

Pansuportang pangangalaga

Kapag nagsasagawa ng maintenance therapy para sa neonatal pathology, maaari mong gamitin ang panuntunang 4:2:1, batay sa halaga ng timbang ng katawan:

• mas mababa sa 10 kg: 4 ml/kg bawat oras;
• 10-20 kg: karagdagang 2 ml/kg bawat oras;
• higit sa 20 kg: karagdagang 1 ml/kg bawat oras.

Halimbawa, ang isang bata na tumitimbang ng 22 kg sa panahon ng maintenance infusion therapy ay kinakailangang magbigay ng 62 ml / oras (40 ml para sa unang 10 kg, isang karagdagang 20 ml para sa susunod na 10 kg at 2 ml para sa natitirang 10 kg). Ang pagpili ng daluyan ng pagbubuhos sa postoperative period ay depende sa edad at klinikal na sitwasyon. Kapag nagsasagawa ng maintenance infusion therapy, 0.25% o 0.45% ng konsentrasyon ng asin na diluted na may 5% na glucose ay ibinibigay; kung kinakailangan, ang potasa o iba pang mga electrolyte ay ibinibigay din. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pangmatagalang pangangasiwa ng malalaking volume ng physiological 0.9% na solusyon dahil sa posibleng pag-unlad ng hyperchloremic acidosis. Dahil sa hindi masusukat na pagkawala ng likido dahil sa hindi mahahalata na pagkawala o pagsamsam sa ikatlong espasyo, ang dami ng maintenance fluid therapy sa postoperative period ay maaaring tumaas.

Kapalit na therapy

Ang replacement therapy para sa neonatal pathology ay batay sa nasusukat na pagkawala ng likido sa pamamagitan ng nasogastric tube, ileostomy, catheters, at (halimbawa, pleural o apdo drainage). Ang komposisyon ng sikretong likido ay tumutukoy sa uri ng kapalit na infusion therapy. Ang mga naturang likido ay pinapalitan sa rate ng milliliter bawat milliliter tuwing 8 oras. Ang mga rekomendasyong ibinigay para sa neonatal pathology para sa resuscitation, maintenance at replacement infusion therapy ay isinasaalang-alang lamang bilang isang gabay. Mahalagang magsagawa ng madalas na dinamikong pagsusuri sa katayuan ng tubig ng bata upang maiwasan ang parehong hindi sapat at labis na hydration.

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon

Ang mga pinsala sa panganganak ng isang bata (dislokasyon ng balikat, hip joints, hematomas, atbp.) ay ang mga problema sa kalusugan para sa sanggol na lumitaw dahil sa pathologically mahirap na panganganak, at gayundin - bilang resulta ng mga pagkakamali ng mga medikal na tauhan at (o) hindi tamang pag-uugali ng ina sa panahon ng panganganak, atbp.

Ang mga pathologies ng mga bagong silang ay mas malalim, madalas na hindi agad na nasuri ang mga problema sa kalusugan para sa sanggol. Ang mga sanhi ng ganitong uri ng mga problema ay maaaring mga chromosomal malformations ng fetus, pinsala sa central nervous system, mga karamdaman sa pagbuo at pag-unlad ng mga indibidwal na organo at sistema. Kung isasaalang-alang natin ang mga pathology ng mga bagong silang mula sa punto ng view ng mga sanhi ng kanilang paglitaw, pagkatapos ay maaari silang nahahati sa dalawang malalaking grupo: genetically tinutukoy at nakuha. Isaalang-alang ang pinakakaraniwang mga kaso mula sa bawat pangkat.

Chromosomal pathology ng fetus

Down Syndrome- isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies sa mga bagong silang, na, sa kasamaang-palad, ay may posibilidad na tumaas sa bilang ng mga kaso. Imposibleng hulaan (at higit pa - upang gumawa ng mga hakbang para sa pag-iwas) ang patolohiya na ito ng mga bagong silang. Hindi pa rin masasabi ng mga siyentipiko kung bakit ang perpektong malusog na mga magulang ay nagsilang ng isang bata na may dagdag na chromosome. Ngunit posible na masuri ang Down syndrome na nasa unang kalahati ng pagbubuntis. Para dito, ang isang buntis ay kailangang sumailalim sa genetic screening sa isang napapanahong paraan. Ang dapat gawin sa impormasyong natanggap na ang hindi pa isinisilang na bata ay may Down syndrome ay personal na desisyon ng bawat babae. Ngunit kailangan mong malaman ang tungkol dito.

Sakit ng Shereshevsky-Turner- isang purong babaeng sakit, na kadalasang nasusuri sa edad na 10-12. Ang mga taong may ganitong sakit ay kulang ng isang X chromosome. Ang kawalan ng katabaan at banayad na mental retardation ay mga kasama ng chromosomal pathology na ito.

Klinefelter's disease- ang problema ng mga lalaki, sa karyotype kung saan matatagpuan ang 47 chromosome - 47, XXY. Ang pangunahing pagpapakita ng sakit na ito ay napakataas na paglaki at kawalan ng katabaan.

Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, mayroong isang bilang ng mga sakit na sanhi ng mga chromosome. Salamat sa Diyos hindi sila madalas mangyari.

Paano maiwasan ang mga chromosomal pathologies sa mga bagong silang?

Mayroong dalawang paraan para gawin ito: konsultasyon sa isang geneticist bago magbuntis at mahigpit (!) na pagsunod sa timing ng genetic screening sa panahon ng pagbubuntis. Tandaan: ang mga genetic na pag-aaral ng mga buntis na kababaihan ay nagbibigay-kaalaman lamang sa isang mahigpit na tinukoy na edad ng gestational! Kung napalampas mo ang mga deadline na ito, makakakuha ka ng mga maling sagot.

"Nakuha" na mga pathology ng mga bagong silang

Ang mga doktor ng lahat ng mga specialty na nagmamasid sa mga buntis na kababaihan ay hindi napapagod na sabihin na, upang ang kanilang "kawili-wiling posisyon", ang mga kababaihan ay dapat:

a) maghanda, iyon ay, hindi bababa sa sumailalim sa isang pagsusuri para sa pagkakaroon ng iba't ibang mga impeksyon sa katawan, kumunsulta sa isang geneticist, iwanan ang masamang gawi nang maaga.

b) gamutin ang pagbubuntis nang may buong responsibilidad: bisitahin ang doktor sa oras at gawin ang lahat ng kinakailangang pagsusuri, mahigpit na sundin ang kanyang mga rekomendasyon.

Ano ang panganib ng paglabag sa mga patakarang ito? "Tanging" ang paglitaw ng patolohiya ng mga bagong silang na may iba't ibang kalubhaan. Isaalang-alang natin ang mga pangunahing.

Paglabag sa pagbuo ng mga indibidwal na organo. Ang patolohiya na ito ng mga bagong silang ay maaaring mangyari nang literal kahit saan sa katawan ng bata. Ang "mahina na link" sa katawan ng sanggol ay maaaring ang kanyang puso, bato, baga, organo ng paningin. Ang mga pathologies sa pag-unlad ng mga limbs ay posible (dagdag na mga daliri, halimbawa), atbp. Ang mga dahilan para dito sa karamihan ng mga kaso ay ang epekto sa katawan ng isang babae ng mga nakakapinsalang kadahilanan ng "labas na mundo". At ang ugali ng pagturo sa kapaligiran, kung saan wala tayong kontrol - ay napakasama. Sa kasamaang palad, sa karamihan ng mga kaso, ang mga "manipis na batik" sa kalusugan ng isang bata ay inilalagay ng mga ina. Nikotina, alkohol, hangal na paggamit ng droga, atbp. - bawat babae na nangangarap ng isang bata ay kailangang malinaw na maunawaan kung ano ang kanyang ginagawa kapag siya ay nagdadala ng isang sigarilyo o isang baso ng alak sa kanyang bibig.

Nangyayari ito kung hindi man: kung minsan ang mga pathologies ng mga bagong silang ay dahil sa namamana na mga kadahilanan o talagang hindi mahuhulaan na "whims" ng kalikasan. Posible bang tulungan ang bata sa kasong ito. Oo. Siguradong oo! Halimbawa, ang modernong gamot ay nagsasagawa ng mga natatanging operasyon sa puso sa mga bata nang literal sa mga unang oras pagkatapos ng kanilang kapanganakan. Ngunit dapat maging handa ang mga doktor sa pagsilang ng naturang bata. Huwag laktawan ang mga pagbisita sa doktor sa panahon ng pagbubuntis! Hayaang masuri ng mga doktor ang problema sa oras at iligtas ang buhay ng bata.

Perinatal cerebral hypoexcitability. Ang mga pangunahing sanhi ng ganitong uri ng neonatal pathology ay ang talamak na oxygen na gutom ng bata sa panahon ng pagbubuntis, intrauterine infection ng fetus, pati na rin ang birth trauma.

Mga katangian ng sintomas ng hypoexcitability: mababang tono ng kalamnan ng bata, pangkalahatang pagkahilo, pag-aantok, ayaw magpasuso, kawalan ng pag-iyak o sobrang kalubhaan nito. Ang ganitong mga bata ay karaniwang gumagawa ng isang nakakatakot na impresyon sa mga ina, ngunit hindi ka dapat mag-alala nang maaga: sa karamihan ng mga kaso, ang ganitong uri ng neonatal pathology ay naitama sa mga unang ilang taon ng buhay (at kung minsan kahit na mas maaga). Ang paggamot ay maaaring ibang-iba: parehong gamot at physiotherapy, depende sa kalubhaan ng mga manifestations.

Perinatal cerebral hyperexcitability- isang problema, sa isang tiyak na lawak, ang kabaligtaran ng nauna. Ang mga paa ng mga bata na ipinanganak na may ganitong patolohiya ay kadalasang napaka-tense, ang panginginig ng baba ay madalas na sinusunod. Ang mga bata ay madalas na umiiyak nang mahabang panahon, sa paglaon sila ay hyperactive, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi matatag na pag-iisip.

Ang patolohiya na ito ng mga bagong silang sa karamihan ng mga kaso ay hindi rin masyadong seryoso at matagumpay na naalis sa maagang pagkabata.

Hypertension-hydrocephalic syndrome nangyayari dahil sa pagtaas ng intracranial pressure. Ang isang sintomas na katangian ng ganitong uri ng neonatal pathology ay isang pagtaas ng dami ng ulo, bulging ng fontanel, at isang disproporsyon sa pagitan ng facial at cerebral na bahagi ng bungo. Ang pag-uugali ng mga bata na dumaranas ng hypertensive-hydrocephalic syndrome ay ibang-iba. Ang mga bata ay maaaring parehong nakakatakot na matamlay sa kanilang mga pagpapakita sa buhay, at masakit na aktibo. Sa mga malubhang kaso, posible ang isang binibigkas na pagkaantala sa pag-unlad.

Paano matulungan ang isang bata na may neonatal pathologies

Napakahalaga ng maagang pagsusuri sa mga problemang ito! Mas mabuti sa panahon ng pagbubuntis. At ito ay ganap na kinakailangan - sa lalong madaling panahon pagkatapos ipanganak ang sanggol! Kung may napansin kang mali sa iyong anak, huwag itago ito sa doktor: mas maagang masuri ang problema, mas malaki ang pagkakataong magtagumpay.

Ang mga pinsala sa panahon ng panganganak at mga impeksyon sa intrauterine ay maaaring maging sanhi ng patolohiya na ito sa iyong sanggol.

Ang bawat tao ay nahaharap sa ilang uri ng hamon sa kanilang buhay. Ang isang mahirap na pagsubok ng lakas ng kalusugan at pag-iisip ay, halimbawa, pagpasa sa mga pagsusulit o pagretiro. Ngunit ang pinakamahirap na pagsubok para sa sinumang tao ay ang kanyang kapanganakan, kapag ang fetus ay "nakatanggap ng diploma" ng bata.

Ang aming pangunahing pagkakaiba bilang isang biological species ay isang malaking utak. Ito ang itinuturing na pangunahing dahilan kung bakit napakahirap ng pagkilos ng kapanganakan. At ito ay humantong sa ang katunayan na sa panahon ng panganganak ang panganib ng pagkuha ng isang bata ay medyo mataas. pinsala. Ito at maraming iba pang mga kadahilanan ay maaaring humantong sa neurological pathology sa mga bagong silang.

Ano ang neurological pathology ng mga bagong silang?

Ang terminong ito ay tumutukoy sa anumang mga kaguluhan sa paggana ng sistema ng nerbiyos na nangyayari mula sa ika-28 linggo ng pag-unlad ng pangsanggol hanggang sa kapanganakan at sa mga unang araw pagkatapos ipanganak ang sanggol. Ang neurological pathology ay tinatawag ding perinatal lesion ng central nervous system.

Mga dahilan para sa pagbuo ng neurological pathology sa mga bagong silang

Mayroong maraming mga dahilan para sa paglitaw ng neurological pathology. Ang pinakakaraniwan sa kanila:

• fetal hypoxia habang nasa sinapupunan
• asphyxia o intermittent interruption ng supply ng oxygen sa fetus
• mga pinsalang natamo sa panahon ng panganganak
• mga impeksyon sa intrauterine
• abnormal na pag-unlad ng utak o spinal cord
• hemolytic disease ng bagong panganak

Ang mga pangunahing uri ng neurological pathologies sa mga bagong silang

Ang mga pangunahing uri ng neurological pathology sa mga bagong silang ay kinabibilangan ng:

• perinatal cerebral depression o hypoexcitability
• perinatal cerebral hyperexcitability
• hypertensive-hydrocephalic syndrome

Perinatal cerebral hypoexcitability

Ang mga katangian ng sintomas ng ganitong uri ng patolohiya ay isang pagbawas sa aktibidad ng motor, isang pagpapahina ng mga reflexes tulad ng pagsuso at paglunok, at pagbaba sa aktibidad ng kalamnan. Mayroong emosyonal na pagkahilo, pagiging pasibo, ang sanggol ay hindi nagpapakita ng pagkamausisa, hindi nagsusumikap na lumapit sa isang bagong bagay, upang hawakan ito. Ang mga negatibong emosyonal na reaksyon ay matamlay din. Ang hypoexcitability ay maaaring mangyari nang paulit-ulit o permanente at may ibang kalubhaan. Ang ganitong uri ng neurological pathology ay madalas na sinusunod sa mga sanggol na wala sa panahon, sa mga bata na nakaranas ng hypoxia o nagdusa ng pinsala sa kapanganakan.

Perinatal cerebral hyperexcitability

Ang perinatal cerebral hyperexcitability ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkabalisa ng motor, pagkagambala sa pagtulog, emosyonal na kawalang-tatag, pagkahilig at pagtaas ng mga likas na reflexes. Ang ganitong mga bata ay kadalasang nakakabisa sa mga bagay na kailangan nila sa isang tiyak na edad sa oras, sila ay medyo matanong at palakaibigan, ngunit sila ay labis na emosyonal at madalas na pinananatili ang kanilang pansin sa isang partikular na paksa na mas malala. Ang mga sanggol na ito ay maaaring makaranas ng panginginig ng baba at pagkibot ng mga kalamnan. Ang sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring iba't ibang epekto sa fetus.

Hypertension-hydrocephalic syndrome

Ang hindi matatag o tumaas na intracranial pressure ay maaaring humantong sa paglitaw ng hypertensive-hydrocephalic syndrome. Kadalasan, pinapataas ng sindrom na ito ang dami ng ulo. Ang isa pang diagnostic sign ay ang disproporsyon sa pagitan ng facial at cerebral na bahagi ng bungo. Sa isang sanggol, ang cranial sutures ay maaaring kumalat, maghiwalay o kahit na umbok ang fontanel. Ang mga sintomas ng neurological ng patolohiya na ito ay nag-iiba nang malaki at nakasalalay sa kalubhaan ng sindrom at mga uri nito. Ang mga bata ay maaaring maging magagalitin, masigla, matulog nang hindi maganda. At maaari silang maging vice versa: matamlay, inaantok na may mahinang gana. Ang mga psychosomatic na pagbabago sa hydrocephalus ay maaaring maging lubhang magkakaibang mula sa menor de edad hanggang sa seryoso, na humahantong sa matinding pagkaantala sa pag-unlad.

Magtanong

Kung mas maaga nating napansin ang problema, mas mabuti.

Ang pinakamaagang edad ng isang tao ay napakahalaga para sa kanyang susunod na buhay. Pagkatapos ng lahat, sa oras na ito ang pundasyon ay inilatag para sa hinaharap na pisikal na kagalingan at panlipunang tagumpay. Sa edad na ito, ang isang buong hanay ng mga problema ay maaaring itama kung ang mga ito ay mabilis na matutukoy. Ang isang bilang ng mga deviations ay maaaring pumasa sa kanilang sarili nang walang interbensyon ng mga doktor, ang bata, gaya ng sinasabi ng mga tao, "nalalagpasan ang sakit." Ngunit kung hindi ito mangyayari, ang bata ay maaaring mahuli sa pag-unlad. Upang maiwasang mangyari ito, kinakailangan ang napapanahong pagsusuri ng neurological pathology.

Dapat subaybayan ng mga magulang kung paano tumugon ang sanggol sa labas ng mundo at kung may mali, ipaalam kaagad sa doktor. Kailangan mo ring nasa oras. sa pediatrician para sa mga nakatakdang inspeksyon.

Kung may mali sa iyong anak, mahalagang matukoy kung ano ang eksaktong at gawin ang lahat ng posibleng mga hakbang upang alisin ang mga paglabag at gawing normal ang paggana ng nervous system. Ngunit ang isa ay hindi dapat magpakita ng labis na hinala at hinala, dahil ang pagkabalisa ng magulang at lalo na sa ina ay maaaring mailipat sa bata at makapukaw ng isang kinakabahan na estado sa kanya. Kung ang iyong anak ay na-diagnosed na may neurological pathology, huwag magmadali sa panic. Ang napapanahong pagwawasto at pag-aalis ng mga pathological disorder ay makakatulong sa iyong sanggol na maging malusog!

Asphyxia (hypoxia) ng mga bagong silang.

Ang asphyxia (hypoxia) ng isang bagong panganak ay isang sindrom na nailalarawan sa kakulangan ng paghinga o indibidwal na hindi regular na paggalaw ng paghinga sa isang bata sa pagkakaroon ng aktibidad ng puso. Ang talamak na intranatal asphyxia ay nakikilala, na nagmumula bilang isang resulta ng patolohiya sa panganganak, antenatal bilang isang resulta ng patolohiya ng pag-unlad ng intrauterine at pangalawang may malformations ng puso, baga, at nervous system. Ang asphyxia ay nasuri sa 5-6% ng mga bagong silang.

Klinika ng asphyxia (hypoxia)

Tinutukoy ng klinika ang malubha, katamtaman at banayad na asphyxia. Ang pinaka-kakila-kilabot na klinikal na pagpapakita ng matinding asphyxia ay hypoxic encephalopathy, kung saan ang paghinga ay wala o mahirap, ang balat ay maputla na may isang makalupang tint, ang mga kalamnan ay atonic, ang mga reflexes ay hindi na-evoke (puting asphyxia 0-3 puntos), ang pulso ay mas mababa sa 100 beats bawat minuto, ang mga tunog ng puso ay muffled, hypotension. Sa asphyxia ng katamtamang kalubhaan, ang mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, cyanosis, pagbaba ng reflexes, panginginig ng baba, pamamaga, muscular dystonia (asul na asphyxia) ay nabanggit. Ang banayad na asphyxia ay ipinakita sa pamamagitan ng isang panandaliang pagpigil sa paghinga na may cyanosis at isang mabilis na pagpapabuti pagkatapos ng pagsipsip ng uhog mula sa oropharynx. Mga komplikasyon ng asphyxia: intracranial hemorrhage, aspiration pneumonia, lung atelectasis, dysfunction ng internal organs.

pinsala sa panganganak.

Trauma sa kapanganakan - paglabag sa integridad (o dysfunction) ng mga organo at tisyu ng mga bagong silang na naganap sa panahon ng panganganak.

Mga pinsala sa panganganak sa mga bagong silang: isang tumor ng kapanganakan, na nabuo sa mga bahagi ng katawan na nagpapakita sa kanal ng kapanganakan - sa likod ng ulo, sa noo, puwit, at maselang bahagi ng katawan. Ang tumor ng kapanganakan ay nawawala nang walang bakas pagkatapos ng 1-2 araw;

Ang cephalohematoma ay nangyayari bilang resulta ng matinding compression at displacement ng mga buto ng cranial vault sa panahon ng panganganak. Mga sintomas: isang tumor na hindi dumadaan sa katabing buto, walang sakit, nababanat at hindi pumuputok, ang laki nito ay maaaring tumaas sa una, pagkatapos ng 2-3 linggo ay bumababa ito, sa pamamagitan ng 6-8 na linggo ang kumpletong resorption nito ay nangyayari. Paggamot: bitamina K intramuscularly, banayad na pagpapakain, na may malalaking hematoma sa ika-4-5 araw, isang pagbutas ay ginawa upang alisin ang dugo mula sa hematoma;

mga sugat sa balat sa anyo ng mga pulang batik, gasgas, mas madalas o mas malalim na sugat; pinsala sa kalamnan. Ang sternocleidomastoid na kalamnan ay kadalasang nasugatan. Sa lugar ng nasirang kalamnan, ang isang maliit, katamtamang siksik o doughy consistency tumor (hematoma) ay nadarama. Ang mga klinikal na pagbabago sa anyo ng torticollis ay makikita sa pagtatapos ng 1st-simula ng ika-2 linggo ng buhay ng isang bata, habang ang ulo ay nakatagilid sa apektadong bahagi, at ang baba ay nasa tapat na direksyon. Paggamot ng torticollis na may suot na masikip na kwelyo, rollers, dry heat, electrophoresis na may potassium iodide, mamaya massage;

Ang mga pinsala sa kalansay, maliban sa isang bali ng clavicle, ay bihirang: bali ng mga buto ng bungo, depression ng frontal, parietal, temporal na buto, bali ng humerus, femur. Ang diagnosis ng mga pinsala sa kalansay ay kinumpirma ng radiography. Ang paggamot ng asphyxia at mga pinsala sa panganganak sa talamak at bahagyang panahon ng pagbawi ay isinasagawa sa intensive care at specialized neurological department.

Hemolytic disease ng bagong panganak.

Hemolytic disease ng bagong panganak (HDN) isang malubhang congenital disease na nangyayari sa utero o sa mga unang araw pagkatapos ng kapanganakan bilang resulta ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo na may immunological incompatibility ng dugo ng ina at fetus ng Rh factor, dugo grupong antigens at napakabihirang sa pamamagitan ng iba pang mga kadahilanan ng dugo. Nangyayari sa 1 kaso sa bawat 250-300 kapanganakan.

Klinika ng hemolytic disease.

Mayroong tatlong klinikal na anyo ng sakit: edematous, icteric at anemic. Ang edematous form ng HDN ay isang malubhang anyo ng sakit. Ang mga unang sintomas ay kadalasang nabubuo sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol. Ang matinding anemia, na sinamahan ng hypoproteinemia at pinsala sa vascular system, ay humahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, na siyang direktang sanhi ng kamatayan.

Ang icteric form ng HDN ay isang hindi gaanong malubhang anyo ng sakit at pinakakaraniwan. Ang pinaka-katangian na sintomas ay jaundice, na kung minsan ay lumilitaw bago ang kapanganakan, ngunit mas madalas sa unang araw ng buhay. Sa form na ito, mayroong mabilis na pagtaas ng jaundice. Sa malusog na mga bagong silang, ang nilalaman ng bilirubin ay 25-30 µmol/l at hindi lalampas sa 50 µmol/l, at sa icteric form ng HDN, ang isang pagtaas sa nilalaman ng hindi direktang bilirubin hanggang 300 µmol/l ay maaaring maobserbahan. Ang isang pagtaas sa hindi direktang bilirubin sa itaas ng isang kritikal na antas (300 μmol / l) ay humahantong sa pinsala sa central nervous system at pag-unlad ng "nuclear" jaundice. Ang mga sintomas ng pagkalasing sa bilirubin ay ipinahayag sa isang pagkasira sa kondisyon ng bata, isang pagbawas sa physiological reflexes ng neonatal period, ang hitsura ng kalamnan hypotension, pagkahilo, at mga kombulsyon ay maaaring umunlad.

Ang pinakamalaking panganib ng pagbuo ng bilirubin encephalopathy ay sinusunod sa mga bata na may kumbinasyon ng hemolytic disease ng bagong panganak na may malaking pagkawala ng timbang sa katawan pagkatapos ng kapanganakan, malnutrisyon, acidosis, allergic syndrome, pati na rin sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Anemic form - isang milder form, ay bihira, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pamumutla, anemia. Sa matinding kaso ng HDN, ang icteric na kulay ng balat ay nagpapatuloy hanggang 5-6 na buwan o higit pa, anemia - hanggang 2 buwan.

Paggamot ng hemolytic disease.

Sa mga malubhang kaso - paggamot sa inpatient, sa banayad na mga kaso - paggamot ng anemia, phenobarbital, bitamina therapy (thiamine, riboflavin), sorbents (carbolene). Hanggang sa mawala ang mga antibodies sa gatas ng ina, kanselado ang pagpapasuso.

Mga impeksyon sa intrauterine sa mga bagong silang.

Mga impeksyon sa intrauterine ng mga bagong silang na mga nakakahawang proseso at sakit na nagreresulta mula sa impeksyon ng fetus na may mga virus, bakterya, protozoa at iba pang mga uri ng pathogens. Ang impeksyon sa intrauterine na may mga respiratory virus ng herpes simplex, rubella, bulutong-tubig, beke, cytomegaly, hepatitis, Coxsackie enteroviruses, ECHO, atbp. ay kadalasang sinusunod. Ang mga impeksiyong tiyak para sa perinatal period ay cytomegaly, toxoplasmosis, listeriosis, mycoplasmosis, congenital syphilis. Sa mga bacterial pathogens, ang grupo B streptococci, staphylococci, Escherichia coli, Proteus, at Klebsiella ay may mahalagang papel. Ang Chlamydia ay laganap.

Klinika ng mga impeksyon sa intrauterine.

Ang klinika ng mga impeksyon sa intrauterine ay magkakaiba at depende sa oras ng impeksyon at ang uri ng pathogen. Ang klinika ay maaaring dominado ng mga di-tiyak, hindi tipikal na mga palatandaan para sa nakakahawang proseso, dahil sa mga malformations o immaturity ng mga indibidwal na sistema sa oras ng paghahatid, pati na rin ang mga tipikal na pagpapakita ng mga pangkalahatang impeksyon (sepsis, pneumonia, atbp.). Ang mga hindi tiyak na sintomas at sindrom ay kinabibilangan ng mababang bigat ng panganganak ng bagong panganak (hypotrophy), pagbaba ng gana, pagkaantala sa pagtaas ng timbang, kung minsan ay lagnat nang walang maliwanag na dahilan, paninilaw ng balat o maputlang balat na may kulay-abo na kulay, pagsusuka, maluwag na dumi, bloating, paglaki ng atay , pali, mga karamdaman sa paghinga (ikli sa paghinga, maingay na paghinga), tachycardia, mga seizure at iba pang mga sintomas ng neurological, edema, cyanosis. Ang mga klinikal na palatandaan ng mga impeksyon sa intrauterine ay maaaring umunlad kaagad sa maagang panahon ng neonatal, o mamaya pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.

Diagnosis ng mga impeksyon sa intrauterine.

Ang pag-diagnose ng isang bilang ng mga impeksyon sa intrauterine ay mahirap (cytomegaloviruses, herpes, listeriosis, atbp.) at nangangailangan ng pagsusuri sa mga espesyal na immunological center o isang AIDS center. Upang maitatag ang diagnosis ng iba pang mga impeksyon, ang mga pag-aaral (paghahasik ng dumi, dugo, plema, atbp.) ay posible sa mga setting ng outpatient o sa isang ospital.

Paggamot ng mga impeksyon sa intrauterine.

Ang paggamot ay nagpapakilala at depende sa uri ng pathogen at sa klinika ng sakit. Mga sakit sa balat, subcutaneous tissue, umbilical cord at umbilical wound Ang mga congenital at nakuha na sakit ay nakikilala, kabilang ang mga naisalokal na anyo ng purulent-septic na proseso. Kasama sa mga pagbabago sa congenital na balat ang mga birthmark, telengiectasias. Ang mga hindi nakakahawang pagbabago sa balat ay ang prickly heat, diaper rash, scleroma, scleroderma.

Prickly heat - isang maliit, pulang pantal, na naisalokal sa lugar ng natural na fold sa katawan. Nangyayari dahil sa mga depekto sa pangangalaga sa balat, sobrang pag-init. Posibleng impeksyon sa pantal. Sa sapat na pangangalaga sa kalinisan ay nawawala.

Diaper rash.

Ang diaper rash ay naisalokal sa puwit, panloob na hita, natural na fold at sa likod ng mga tainga. Ang kanilang hitsura ay nauugnay sa mga depekto sa pangangalaga, madalas na pagdumi, at bihirang lampin. Ang patuloy na pantal sa lampin ay tanda ng exudative diathesis. Posible ang pagguho, pag-iyak, pangalawang impeksiyon.

Paggamot ng diaper rash.

Ang madalas na swaddling, ang paggamit ng mga sterile na diaper, ang pagligo gamit ang paggamit ng herbal na gamot (sabaw ng oak bark, chamomile), bukas na swaddling, pagpapadulas ng balat na may sterile na langis ng mirasol, pamahid na may xeroform at talc ay kinakailangan. Ang paggamit ng physiotherapy UV irradiation, kuwarts.

Sclerema.

Ang sclerema ay nagkakalat ng pampalapot ng balat at subcutaneous tissue sa rehiyon ng mga binti, hita, puwit, mukha, puno ng kahoy, itaas na paa. Ito ay naobserbahan pangunahin sa wala sa panahon at mga bagong silang na may trauma ng kapanganakan. Predisposing factor cooling. Paggamot: rewarming, tocopherol acetate, topical "iodine mesh".

Scleroderma.

Scleroderma pamamaga sa mga binti, hita, paa, ari, ibabang bahagi ng tiyan. Ito ay panahunan sa pagpindot, kapag pinindot, ang mga hukay ay nananatili. Paggamot: katulad ng para sa scleemia.

Mga nakakahawang sakit at nagpapasiklab.

Ang mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na sakit (purulent-septic) ay naisalokal na mga proseso sa anyo ng mga pustular lesyon ng balat, subcutaneous tissue, umbilical wound, mga daluyan ng dugo (pyoderma, abscesses, mastitis, omphalitis), pati na rin ang mga mucous membrane (conjunctivitis) at mga sakit ng iba pang lokalisasyon malawakang patolohiya bagong panganak. Ang mga causative agent, bilang panuntunan, ay mga oportunistikong microorganism na laganap sa kapaligiran. Kabilang dito ang staphylococci, streptococci, blue-green bacillus, proteus, hemophilic bacteria, enterobacteria, atbp.

Ang mga microorganism na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba, paglaban sa mga antibiotic at disinfectant, antiseptics. Sa mga nagdaang taon, ang tinatawag na "ospital" na mga strain ng oportunistikong flora ay nabuo, ang mga carrier ng mga strain na ito ay lumitaw, mas madalas ang mga taong may talamak na patolohiya ng nasopharynx. Sa kaso ng mga paglabag sa sanitary at hygienic regimen, ang mga strain ng "ospital" ay matatagpuan sa mga item sa pangangalaga ng bagong panganak at sa ilang mga kaso ay nagdudulot ng purulent-inflammatory localized na impeksyon, lalo na sa mga bata na may kapansanan sa integridad ng mga pag-andar ng proteksyon at mga hadlang.

Vesiculopustulosis (staphylococcal osteoporitis)

Pamamaga sa lugar ng mga bibig ng eccrine sweat body sa anyo ng maliit na transparent (mamaya maulap) na mga vesicle na nawawala pagkatapos ng 2-3 araw. Ang crust ay nananatili. Minsan may mga infiltrates, maraming abscesses.

Maramihang mga abscesses (pseudofurunculosis)

Ang sakit ay kadalasang nauuna sa miliaria o vesiculopustulosis. Ang proseso ay naisalokal sa paligid ng mga glandula ng pawis sa mga lugar na may pinakamalaking polusyon, alitan (sa anit, leeg, likod, mga paa). Sa una, ang mga pustules ay nabuo na may posibilidad na baligtarin ang pag-unlad, pagkatapos ay ang mga nodule ay maaaring lumitaw sa kanilang lugar, na pagkatapos ay maging isang abscess, sa pagbubukas kung saan ang nana ay inilabas. Ang sakit ay maaaring maging sepsis.

mastitis sa mga bagong silang.

Ang mastitis ng mga bagong silang ay nagsisimula laban sa background ng physiological engorgement ng mammary glands, pagkatapos ay tumaas sila, lumilitaw ang hyperemia at infiltration. Ang proseso ay purulent, ang paglipat sa sepsis, posible rin ang metastasis.

Ang Catarrhal omphalitis Ang Catarrhal omphalitis (umiiyak na pusod) ay ipinakita sa pamamagitan ng serous o serous-purulent discharge mula sa umbilical wound, infiltration at hyperemia ng gilid, ang paggaling ay mabagal.

Paggamot ng omphalitis.

Lokal na paggamot ng pusod na sugat na may 3% na solusyon ng hydrogen peroxide, pagkatapos ay may 3% na solusyon ng makikinang na berde 2-4 beses sa isang araw, UV irradiation. Omphalitis pamamaga ng umbilical fossa at ang balat sa paligid ng pusod, umbilical vessels bubuo sa dulo ng unang simula ng ika-2 linggo pagkatapos ng kapanganakan. Ang discharge ay maaaring serous, serous-purulent, purulent. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga bata ay nabalisa din. Pag-ospital sa purulent-septic department.

Candidiasis.

Ang causative agent ng candidiasis ay isang yeast-like fungus ng genus Candida. Ang impeksyon ay nangyayari sa panganganak mula sa ina, pati na rin sa hindi sapat na pagproseso ng mga nipples o mammary gland bago pagpapakain. Mga klinikal na pagpapakita: thrush, mycotic erythema. Ang thrush ay isang candidiasis ng oral cavity at dila sa anyo ng maluwag, mahusay na naaalis na mga puting isla o isang tuluy-tuloy na plaka na lumilitaw sa pagtatapos ng maagang panahon ng neonatal. Predisposing factor regurgitation. Ang estado ng mga bagong silang ay nabalisa nang kaunti.

Lokal na 6% sodium bikarbonate solution, 2% aniline paints (Castellani paints), borax sa glycerin, nystatin sa gatas o tubig, 100 thousand units / ml. Ang mycotic erythema ay isang limitadong sugat sa anyo ng isang hangganan sa paligid ng mga excretory duct ng mga glandula ng pawis at mga follicle ng buhok.

Ang Sepsis ay isang pangkalahatang nakakahawang sakit na dulot ng mga oportunistikong microorganism na multiresistant sa mga antibiotic na may napakalaking pagtagos sa katawan at kakulangan ng natural na mga hadlang at kaligtasan sa sakit. Ang saklaw ng sepsis ay 0.1% sa mga bagong silang na kapanganakan at 1% sa mga preterm na sanggol. Ang sakit ay nagpapatuloy sa iba't ibang mga komplikasyon at nagbibigay ng isang mataas na rate ng namamatay. Ang pangkat ng panganib ay mga sanggol na wala pa sa panahon, wala pa sa gulang, na may prenatal dystrophy, perinatal hypoxia, ipinanganak sa mga ina na may urogenital, extragenital pathology, mga komplikasyon ng pagbubuntis at panganganak, postpartum mastitis at iba pang mga impeksiyon.

Depende sa oras ng paglitaw, ang intrauterine (ante-, intranatal) at postnatal sepsis ay nakikilala. Ang pag-uuri ng sepsis ay nagbibigay din para sa kahulugan ng entrance gate ng impeksyon (umbilical, bituka, otogenic sepsis, atbp.), Mga tampok ng kurso (fulminant, acute, protracted sepsis). Pathogenetically at clinically justified ay ang paglalaan ng mga yugto ng pag-unlad ng talamak na sepsis septicemia at septicopyemia. Sa septicemia, ang mga nakakalason-dystrophic na proseso na may malalim na metabolic disorder ay nananaig, na may septicopyemia, ang pagbuo ng metastatic foci.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa neonatal sepsis ay ang mga sumusunod:

ang posibilidad ng impeksyon sa ante- at intranatal na mga panahon (isang mahabang anhydrous period, nahawaang amniotic fluid, ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na sakit sa ina); ang pagkakaroon ng mga karaniwang sintomas: pagbaba ng timbang, malnutrisyon, mga palatandaan ng pagkalasing, lagnat, pamumutla ng ang balat, microcirculation disorder, ang paglitaw ng gastrointestinal-intestinal dysfunction;

sunud-sunod na paglitaw ng ilang foci ng impeksyon ng hematogenous o lymphogenous na pinagmulan; mga pagbabago sa hematological: anemia, leukocytosis, neutrophilia na may paglipat ng formula sa kaliwa, madalas na nakakalason na granularity ng neutrophils, nadagdagan ang ESR; positibong resulta ng mga kultura sa microflora ng dugo at iba pang mga likido sa katawan; mga pagbabago sa spectrum ng immunoglobulin: dagdagan ang nilalaman ng IgA at IgM, isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng JgQ.

Ang pag-iwas sa sepsis ay binubuo sa napapanahong pagtuklas ng purulent-septic foci, kalinisan ng balat, mga mucous membrane sa mga bagong silang, pag-iwas sa mastitis sa ina. Syndrome at functional insufficiency sa digestive system Bilang karagdagan sa mga sakit, ang isang bilang ng mga sindrom at functional insufficiencies sa digestive system ay nangyayari sa panahon ng neonatal.

Syndrome ng regurgitation at pagsusuka.

Ang pagkahilig sa regurgitation, katangian ng mga bagong silang at mga bata sa mga unang buwan ng buhay, ay dahil sa mga kakaiba ng kanilang digestive canal, physiological insufficiency ng cardiac sphincter (esophageal-gastric insufficiency) na may normal o tumaas na tono ng pyloric sphincter. Kaugnay nito, ang gastroesophageal reflux sa mga bata hanggang 1.5-2 na buwan at, nang naaayon, ang regurgitation ay itinuturing na pamantayan. Ang isang mas matagal at paulit-ulit na sindrom ng regurgitation at pagsusuka ay dahil sa hindi kumpletong pag-unlad ng nervous system, mga anomalya sa pagbuo ng sphincter-valve apparatus na may kapansanan sa coordinated na aktibidad at obturator function, na pinaka-karaniwan para sa mga bata na may perinatal pathology at intrauterine growth pagkaantala.

Sa mga kasong ito, ang dysfunction ng digestive organs ay nangyayari, ang physiologically integral na proseso ng paglipat ng pagkain sa pamamagitan ng digestive canal at ang normal na asimilasyon nito ay nabalisa. Ang sindrom ng regurgitation at pagsusuka ay maaari ding maobserbahan sa mga nagpapaalab na sakit ng sistema ng pagtunaw (talamak na gastritis, esophagitis, peritonitis), mga sakit ng iba pang mga organo, namamana na anomalya, at metabolismo.

Achalasia.

Achalasia (cardiospasm) isang sakit kung saan ang rhythmic contraction ng esophagus at ang pagpasa ng mga masa ng pagkain sa tiyan ay nabalisa dahil sa kakulangan ng reflex relaxation ng cardiac part habang lumulunok. Ito ay batay sa isang congenital na depekto ng mga neuron sa mga node ng intermuscular nerve plexus.

Klinika ng achalasia.

Dysphagia, regurgitation, pagsusuka sa panahon o pagkatapos kumain ng hindi nagbabagong pagkain mula sa mga unang araw ng buhay, nabulunan, pag-ubo (dahil sa aspirasyon), nadagdagan ang mga paggalaw ng paglunok na ang ulo ay nakatagilid, pagbaba ng timbang, malnutrisyon, anemia.

Diagnosis ng achalasia.

Ang diagnosis ay batay sa pagsusuri sa x-ray: isang mahabang pagkaantala ng contrast mass sa pasukan sa tiyan.

Paggamot ng achalasia.

Antispasmodics, pangkalahatang gamot na pampalakas, na may kawalan ng kakayahan - interbensyon sa kirurhiko.

Aerophagia.

Aerophagia na lumulunok ng maraming hangin habang nagpapakain, na karaniwan sa mga bata na hyperexcitable. Ang mga sanhi ng aerophagia ay maaari ding mga depekto sa pagpapakain sa sanggol: hindi wastong pagkakadikit sa suso, kaunting gatas sa bote o malaking butas sa utong, atbp.

Pylorospasm.

Pylorospasm spasm ng mga kalamnan ng pylorus ng tiyan, na nagiging sanhi ng panaka-nakang bara o kahirapan sa pag-alis ng laman ng tiyan. Ito ay mas karaniwan sa mga bata na may perinatal hypoxia, encephalopathy, na nauugnay sa hypertonicity ng sympathetic nervous system. Mga klinikal na tampok: regurgitation sa labas ng pagkain nang walang maliwanag na dahilan, bahagyang pagtaas ng timbang. Ang diagnosis ay batay sa x-ray, pagsusuri sa ultrasound, fibrogastroscopy.

Paggamot ng pylorospasm.

Ang paggamot ay binubuo sa pagbibigay ng antispasmodics (atropine), chlorpromazine, pipolfen, cerucal, atbp., pati na rin sa fractional feeding sa maliliit na dosis. Kadalasan, ang pagpapakain mula sa isang kutsara na may mas siksik na pagkain (10% na sinigang, acidophilus paste, 1 tsp puree bago kumain) ay nagbibigay ng positibong epekto.

Pyloric stenosis.

Ang pyloric stenosis ay isang malformation ng pylorus sa anyo ng hypertrophy, hyperplasia at may kapansanan na innervation ng mga pyloric na kalamnan, na nagiging sanhi ng paglabag sa patency nito. Ang pagpapakita ng pyloric stenosis ay madalas na matatagpuan sa edad na 2-3 linggo, minsan mamaya sa 1-1.5 na buwan, ito ay mas karaniwan sa mga lalaki. May regurgitation, na sa lalong madaling panahon ay nagiging pagsusuka "fountain" 1-3 beses sa isang araw, pagsusuka nang walang admixture ng apdo, may maasim na amoy, lumampas sa dami ng gatas na sinipsip sa huling pagpapakain sa dami. Ang dumi ay "gutom" dahil sa malnutrisyon at pagsusuka, pagkabalisa, dystrophy, dehydration na kulang sa asin, hypokalemia.

Mayroon ding bloating, na bumababa pagkatapos ng pagsusuka, nakikita peristalsis ng tiyan sa anyo ng isang orasa mula kaliwa hanggang kanan pagkatapos ng isang paghigop ng gatas, tubig. Mga komplikasyon ng pyloric stenosis: dystrophy, esophagitis, gastritis, hemorrhagic syndrome na may pagdurugo mula sa tiyan, atbp. Surgical treatment. Ang regurgitation at pagsusuka sa mga bagong silang ay maaari ding mangyari sa neuropathic na pagsusuka, achalasia, physiological esophagogastric insufficiency, at congenital anomalya ng esophagus at tiyan.

Ang terminong "fetal hypoxia" ay iminungkahi ng WHO upang tumukoy sa kakulangan sa oxygen. Sa ilang bansa, ginagamit din ang mga terminong "fetal distress" at "fetal asphyxia".

Ang asphyxia sa pangkalahatang klinikal na kasanayan ay nangangahulugan ng inis, i.e. kakulangan ng oxygen at akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan (hypercapnia), kadalasang humahantong sa pag-aresto sa puso. Ang terminong "asphyxia" na may kaugnayan sa estado ng fetus at bagong panganak ay may kondisyon, dahil ang kakulangan ng oxygen sa mga kasong ito ay hindi palaging sinamahan ng malubhang sakit sa puso at hypercapnia.

Sa ating bansa, na may kakulangan sa oxygen sa panahon ng prenatal, ang terminong "fetal hypoxia" ay ginagamit. Upang makilala ang kalagayan ng mga bagong silang na ipinanganak na may mga sintomas ng kakulangan sa oxygen, ginagamit ang terminong "asphyxia".

Sa iba't ibang panahon ng pagbubuntis at panganganak, ang kakulangan sa oxygen ay nagdudulot ng hindi pantay na kahihinatnan para sa embryo, fetus at bagong panganak. Sa panahon ng organogenesis, ang binibigkas na hypoxia ay maaaring sinamahan ng kapansanan sa pag-unlad ng embryo hanggang sa kamatayan nito. Ang gutom sa oxygen sa panahon ng fetogenesis ay maaaring humantong sa pagpapahinto ng paglaki ng fetus, pinsala sa central nervous system nito. Ang kakulangan sa oxygen, depende sa antas nito, ay humahantong sa asphyxia, may kapansanan sa pagbagay ng bagong panganak sa postnatal period, patay na pagsilang at pagkamatay ng mga bagong silang sa maagang panahon ng neonatal.

Ghypoxia ng pangsanggol- hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at organo ng fetus o hindi sapat na paggamit ng oxygen. Ang hypoxia ng pangsanggol ay nakikilala sa pamamagitan ng tagal, intensity at mekanismo ng pag-unlad.

Depende sa tagal, ang talamak at talamak na fetal hypoxia ay nakikilala.

Talamak na hypoxia ang fetus ay bubuo na may matagal na hindi sapat na supply ng oxygen sa fetus dahil sa extragenital na mga sakit ng ina, kumplikadong pagbubuntis (preeclampsia, matagal na banta ng pagkagambala, overmaturity, ina at fetus, impeksyon sa fetus), hindi pagkakatugma ng immune blood. Ang hypoxia ng pangsanggol ay maaari ding resulta ng paninigarilyo, pag-inom ng alak, pagkagumon sa droga.

talamak na fetal hypoxia, bilang isang patakaran, nangyayari sa panganganak (mga anomalya ng aktibidad sa paggawa, pagkakabuhol ng pusod, prolaps o pagpindot sa mga loop ng pusod, ganap na igsi ng pusod, tunay na buhol ng pusod), mas madalas na sinusunod sa panahon ng pagbubuntis sa mga kondisyon na nagbabanta sa buhay ng ina (premature detachment ng normal na matatagpuan at placenta previa, rupture uterus). Kadalasan mayroong isang kumbinasyon ng talamak at talamak na hypoxia, na isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic factor para sa fetus.

Ibahin ayon sa intensity functional hypoxia ( banayad na anyo), na ipinakita ng mga hemodynamic disorder; metabolic hypoxia - mas malalim, ngunit may nababaligtad na mga pagbabago sa metabolismo; nakasisira(malubhang anyo), na sinamahan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa antas ng cellular.

Depende sa mekanismo ng pag-unlad, ang hypoxia ay maaaring hypoxic, circulatory, hemic, tissue.

hypoxic ang fetal hypoxia ay bunga ng kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa sirkulasyon ng uteroplacental; na may mahirap na pagpasa ng oxygen sa pamamagitan ng isang morphologically at functionally altered na inunan, na mas madalas na sinusunod; na may mababang pO2 sa dugo ng ina.

Circulatory fetal hypoxia - isang pagbawas sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu na may normal na saturation, boltahe at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo.

Hemic isang uri ng hypoxia ay maaaring maobserbahan na may anemia sa fetus (halimbawa, may fetal hemolytic disease).

tissue Ang hypoxia ay ang kawalan ng kakayahan ng mga fetal cell na sumipsip ng oxygen dahil sa dysfunction ng enzyme system na nagpapagana ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu, sa kabila ng normal na nilalaman at saturation ng dugo na may oxygen. Ang pag-unlad ng pangunahing tissue hypoxia sa fetus ay minsan posible kapag ang ina ay nalason ng malalakas na lason. Mas madalas, ang tissue hypoxia ay pangalawa sa malubha at matagal na kakulangan ng oxygen ng fetus ng anumang genesis.

Sa dalisay na anyo nito, ang isa o ibang uri ng hypoxia sa fetus ay bihira, mas madalas sa klinikal na kasanayan ang kanilang kumbinasyon ay sinusunod.

Pathogenesis. Ang paglaban ng fetus sa hypoxia ay tinutukoy ng isang malaking minutong dami ng puso, na umaabot sa 198 ml / kg (sa isang bagong panganak na 85 ml / kg, sa isang may sapat na gulang 70 ml / kg); pagtaas sa rate ng puso hanggang sa 150-160 bawat minuto; makabuluhang kapasidad ng oxygen ng pangsanggol na dugo (average na 23%); pangsanggol na hemoglobin. Ang fetal hemoglobin ay mabilis na nakakabit ng oxygen at madaling ibigay ito sa mga tisyu (nadagdagan ang affinity para sa oxygen), na, sa isang mataas na rate ng daloy ng dugo, ay nagsisiguro na ang mga tisyu ng fetus ay tumatanggap ng sapat na dami ng oxygen sa bawat yunit ng oras. Ang fetal hemoglobin ay bumubuo ng 70% ng kabuuang hemoglobin sa fetal red blood cells.

Ang isang proteksiyon na kadahilanan laban sa kakulangan ng oxygen ay ang mga tampok na istruktura ng fetal cardiovascular system - tatlong arteriovenous shunt: venous, o arantia, duct; interatrial foramen ovale; arterial, o botall, duct. Bilang resulta ng mga komunikasyon sa arteriovenous, halos lahat ng mga organo ng fetus ay tumatanggap ng halo-halong dugo. Ang paghahalo ng mga daloy ng dugo sa ventricles ng pangsanggol na puso ay humahantong sa isang mas mabagal na pagbaba sa pO2 kaysa sa isang may sapat na gulang sa kaganapan ng hypoxia. Ang fetus, sa isang mas malaking lawak kaysa sa bagong panganak, ay gumagamit ng anaerobic glycolysis, na ibinibigay ng mga makabuluhang reserba ng glycogen, enerhiya at mga produktong metabolikong plastik sa mga mahahalagang organo. Ang nagreresultang metabolic acidosis ay nagpapataas ng resistensya ng fetus sa oxygen na gutom.

Sa ilalim ng impluwensya ng kakulangan sa oxygen sa mga unang yugto ng hypoxia, ang mga pag-andar ng medulla at cortical layer ng adrenal glands ng fetus, ang paggawa ng mga catecholamines at iba pang mga vasoactive substance na nagdudulot ng tachycardia at isang pagtaas sa peripheral vascular tone na pagtaas. Bilang resulta, ang sentralisasyon at muling pamamahagi ng daloy ng dugo ay nangyayari: ang minutong dami ng puso ay tumataas, ang sirkulasyon ng dugo sa utak, adrenal glandula, at inunan ay tumataas, at ang daloy ng dugo sa baga, bato, bituka, pali, at balat ay bumababa, na humahantong sa ischemia ng mga organ na ito. Sa bituka ischemia sa fetus, ang pagbubukas ng anal sphincter at ang paglabas ng meconium sa amniotic fluid ay posible.

Sa hinaharap, ang matagal na matinding hypoxia ay humahantong sa isang matalim na pagsugpo sa karamihan ng mga functional system ng fetus, at pangunahin ang adrenal glands, na sinamahan ng pagbaba sa antas ng cortisol at catecholamines sa dugo. Mayroong isang pang-aapi sa mga mahahalagang sentro ng fetus, isang pagbawas sa rate ng puso, isang pagbawas sa presyon ng dugo.

Kasabay ng mga pagbabago sa macrohemodynamics, ang mga binibigkas na kaguluhan ay nangyayari sa microcirculation system. Ang pagbaba sa tono ng mga arterioles at precapillary ay nagdudulot ng vasodilation at isang pagtaas sa dami ng vascular bed, na, na sinamahan ng pagbaba sa cardiac output, ay humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo hanggang sa stasis. Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis at isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, lagkit ng dugo, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo at pagtaas ng potensyal ng coagulation sa pagbuo ng DIC, isang pagbawas sa palitan ng gas sa mga tisyu ng pangsanggol. Sa mga nagdaang taon, sa pathogenesis ng mga karamdaman na ito, isang malaking papel ang ibinibigay sa unibersal na regulator ng vascular tone - nitric oxide, na ginawa ng mga endothelial cells (kabilang ang amnion, umbilical cord). Ang nitric oxide, bilang isang vasodilator, ay binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet at pinipigilan ang kanilang pagdirikit sa vascular wall.

Ang paglabag sa trophism ng vascular wall ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo at nabuo na mga elemento mula sa vascular bed. Ang resulta ng mga pagbabagong ito ay hypovolemia, hemoconcentration, tissue edema, diapedetic, at kung minsan ay napakalaking pagdurugo sa mahahalagang organo ng fetus.

Sa ilalim ng impluwensya ng kakulangan sa oxygen, ang mga makabuluhang pagbabago sa metabolic parameter ay nangyayari, na nagreresulta sa pagtaas ng akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto sa pangsanggol na katawan, i.e. pathological metabolic o respiratory metabolic acidosis.

Sa matagal at malubhang hypoxia ng pangsanggol, ang lipid peroxidation ay sabay-sabay na isinaaktibo sa pagpapalabas ng mga nakakalason na radikal, na, kasama ang hindi ganap na na-oxidized na mga produktong metaboliko, pinipigilan ang mga reaksyon ng enzymatic, binabawasan ang aktibidad ng mga respiratory enzymes, nakakagambala sa istruktura at functional na mga katangian ng mga lamad ng cell, pagtaas kanilang pagkamatagusin. Ang pinaka makabuluhang mga pagbabago sa balanse ng potassium ions, na umalis sa cell space, na nagiging sanhi ng hyperkalemia. Ang hyperkalemia, kasama ang hypoxia at acidosis, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa labis na pagpapasigla ng parasympathetic nervous system at pag-unlad ng fetal bradycardia.

Dahil sa binibigkas na mga pagbabago sa macro- at microhemodynamics, ang metabolismo sa mga tisyu ng mga mahahalagang organo ng fetus, ischemia at nekrosis ay maaaring umunlad, lalo na sa central nervous system at adrenal glands.

klinikal na larawan. Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoxia ng intrauterine fetus ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa aktibidad ng motor nito na naramdaman ng buntis.

Sa paunang yugto ng intrauterine hypoxia, ang isang babae ay nagtatala ng pagtaas sa aktibidad ng motor ng fetus. Sa progresibo o matagal na hypoxia, ang mga paggalaw ng pangsanggol ay humina hanggang sa huminto sila. Ang pagbaba sa bilang ng mga paggalaw ng pangsanggol sa 3 o mas mababa sa loob ng 1 oras ay nagpapahiwatig ng intrauterine fetal na paghihirap at isang indikasyon para sa isang kagyat na karagdagang pagsusuri.

Ang isang hindi direktang senyales ng talamak na fetal hypoxia ay maaaring isang pagbaba sa taas ng uterine fundus, na nagpapahiwatig ng isang fetal growth retardation, at oligohydramnios.

Diagnosis ng fetal hypoxia ay batay sa isang pagtatasa ng functional state nito gamit ang mga karagdagang pamamaraan (cardiotocography, echography, Doppler blood flow sa mother-placenta-fetus system, pagpapasiya ng biophysical profile ng fetus, acid-base state ng umbilical cord blood ng fetus nakuha sa pamamagitan ng cordocentesis).

Sa cardiotocography Ang mga unang palatandaan ng fetal hypoxia ay kinabibilangan ng tachycardia (hanggang sa 180 bawat minuto) o katamtamang bradycardia (hanggang sa 100 bawat minuto), isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso, panandaliang (hanggang sa 50% ng talaan) ritmo monotony, pagpapahina ng ang tugon sa mga functional na pagsubok. Sa kasong ito, ang cardiotocogram ay tinatantya sa 5-7 puntos (Larawan 32.1).

kanin. 32.1. Pangsanggol na cardiotocogram. Mga unang palatandaan ng hypoxia (tachycardia)

Sa matinding pagdurusa ng pangsanggol, makabuluhang bradycardia (mas mababa sa 100 bawat minuto) o tachycardia (higit sa 180 bawat minuto), monotony ng ritmo (higit sa 50% ng pag-record), isang kabalintunaan na reaksyon sa mga pagsusuri sa pagganap (mga late decelerations bilang tugon sa paggalaw ng sanggol sa panahon ng isang non-stress test) o kawalan nito. Ang matinding fetal hypoxia ay napatunayan ng isang cardiotocogram score na 4 na puntos o mas kaunti (Larawan 32.2).

kanin. 32.2. Pangsanggol na cardiotocogram. Binibigkas ang mga palatandaan ng hypoxia A - paulit-ulit na monotony ng ritmo; B - areactive non-stress test

Sa isang pathological non-stress test, ipinapayong mag-aral biophysical profile. Mayroong pagbaba sa aktibidad ng paghinga ng fetus hanggang sa pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga nito, na may progresibong hypoxia, mga paggalaw at tono ng pangsanggol ay wala.

Ang kabuuang pagtatasa ng biophysical profile na 6-7 puntos ay nagpapahiwatig ng isang kahina-hinala na kondisyon ng fetus, at samakatuwid ay kinakailangan ang isang muling pagsusuri. Ang iskor na 5 puntos o mas mababa ay nagpapahiwatig ng matinding hypoxia ng intrauterine fetus.

Sa diagnosis ng fetal hypoxia, ang kahalagahan ay naka-attach sa Doppler na pagtatasa ng daloy ng dugo sa mother-placenta-fetus system. Pinapayagan ng Dopplerometry ang pag-diagnose ng talamak na intrauterine hypoxia nang mas maaga kaysa sa cardiotocography, na siyang batayan para sa maingat na pagsubaybay sa kondisyon ng pangsanggol at napapanahong mga therapeutic measure.

Ang pagbaba sa diastolic blood flow velocity sa umbilical artery (systolic-diastolic ratio na higit sa 3.0) ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng placental vascular resistance, na malinaw na nauugnay sa hypoxemia, hypercapnia, at fetal acidemia.

Ang mga hemodynamic disorder ng daloy ng dugo ng pangsanggol (sa aorta, sa gitnang cerebral artery, sa renal arteries ng fetus) ay nagpapahiwatig ng paglabag sa central hemodynamics bilang tugon sa pagbaba ng placental perfusion. Ang pagtaas ng diastolic blood flow velocity sa fetal brain (systolic-diastolic ratio sa fetal middle cerebral artery na mas mababa sa 2.8) sa panahon ng hypoxia ay nagpapahiwatig ng pagpapanatili ng fetal cerebral blood flow dahil sa vasodilation. Ang compensatory mechanism para sa pagpapanatili ng normal na suplay ng dugo sa utak na may pinababang placental perfusion ay tinatawag na "protective circle of blood circulation."

Ang isang labis na hindi kanais-nais na prognostic sign para sa fetus ay ang tinatawag na kritikal na estado ng daloy ng dugo, kapag ang zero o negatibong daloy ng dugo ay napansin sa umbilical artery, regurgitation ng dugo sa pamamagitan ng tricuspid valve, ang kawalan ng diastolic na daloy ng dugo sa fetal aorta, at pagtaas ng diastolic blood flow velocity sa gitnang cerebral artery. Habang umuunlad ang hypoxia, nangyayari ang mga kaguluhan sa daloy ng venous na dugo sa fetus (venous duct, hepatic veins) - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo sa huling bahagi ng diastole hanggang sa zero o negatibong mga halaga (Fig. 32.3).

kanin. 32.3. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa mother-placenta-fetus system sa panahon ng fetal hypoxia (A - uterine artery, B - umbilical artery, C - venous duct)

Amnioscopy na may cephalic presentation, madalas na posible na makita ang paglamlam ng amniotic fluid na may meconium, na nagpapahiwatig ng hypoxia ng pangsanggol.

Kapansin-pansin ang diagnosis ng fetal hypoxia sa pamamagitan ng dugo ng pangsanggol nakuha sa pamamagitan ng cordocentesis (pagbaba ng pH, pagtaas ng BE).

Diagnosis ng fetal hypoxia sa panganganak ay batay sa isang pagtatasa ng kanyang aktibidad sa puso, aktibidad ng paghinga at motor, CBS ng dugo, pagkuha mula sa presenting bahagi at data mula sa pagtatasa ng amniotic fluid.

Bilang karagdagan sa auscultation ng mga tunog ng puso ng pangsanggol, ang pinaka-naa-access at tumpak na paraan para sa pag-detect ng fetal hypoxia sa panahon ng panganganak ay cardiotocography.

Sa unang yugto ng panganganak, ang mga unang palatandaan ng fetal hypoxia ay kinabibilangan ng panaka-nakang monotony ng rate ng puso o bradycardia hanggang 100 kada minuto sa parehong cephalic at breech presentation. Ang reaksyon sa laban ay ipinakikita ng panandaliang late decelerations. Sa ikalawang yugto ng paggawa, ang mga unang palatandaan ng hypoxia ay bradycardia hanggang 90 bawat minuto o tachycardia hanggang 180 bawat minuto, pana-panahong monotony ng ritmo. Bilang tugon sa isang pagtatangka, ang mga late decelerations hanggang 60 kada minuto ay nagaganap (Fig. 32.4), na hindi naibabalik.

kanin. 32.4. Mga palatandaan ng fetal hypoxia sa panahon ng panganganak. Mga late deceleration

Ang isang senyales ng matinding fetal hypoxia sa unang yugto ng panganganak ay bradycardia hanggang 80 kada minuto na may head presentation, bradycardia na mas mababa sa 80 kada minuto o tachycardia hanggang 200 kada minuto na may breech presentation. Anuman ang pagtatanghal ng fetus sa pagitan ng mga contraction, ang patuloy na monotony ng ritmo at / o arrhythmia ay maaaring maitala. Bilang tugon sa isang contraction, madalas na nangyayari ang matagal na late W-shaped na deceleration sa cephalic presentation at isang kumbinasyon ng mga acceleration na may mga deceleration na hanggang 80 kada minuto sa breech presentation.

Sa panahon ng pagpapatapon, ang mga palatandaan ng malubhang fetal hypoxia ay kasama ang hitsura sa cardiotocogram ng bradycardia hanggang sa 80 bawat minuto o tachycardia na higit sa 190 bawat minuto; paulit-ulit na monotony ng ritmo at arrhythmia, pangmatagalang late decelerations bilang tugon sa isang pagtatangka ng hanggang 50 bawat minuto sa parehong cephalic at breech presentation. Sa cephalic presentation, ang mga deceleration na hugis W na hanggang 50 kada minuto ay maaaring maobserbahan sa labas ng contraction.

Paghinga o aktibidad ng motor ng fetus(na may ultrasound) sa aktibong yugto ng panganganak ay isang karagdagang senyales ng fetal hypoxia. Ang pagkakakilanlan ng mga episodic na paggalaw ng paghinga, na lumilitaw, bilang panuntunan, sa nakatagong yugto ng paggawa, ay walang prognostic na halaga at nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay sa kondisyon ng pangsanggol. Ang regular na binibigkas na aktibidad ng paghinga ng fetus kapwa sa una at ikalawang yugto ng paggawa ay nagdudulot ng banta ng aspirasyon ng amniotic fluid, na maaaring humantong sa pag-unlad ng aspiration syndrome sa bagong panganak. Ang pinaka-hindi kanais-nais ay ang mga paggalaw ng paghinga, na sinamahan ng isang binibigkas na amplitude ng paggalaw ng diaphragm at isang pamamayani ng paglanghap sa pagbuga - "pag-inis" (paghinga).

Ang malaking kahalagahan sa pagtuklas ng pangsanggol na hypoxia ay Pag-aaral ng CBS dugo nakuha mula sa presenting bahagi (pagsusulit ni Zaling). Ang hypoxia ng fetus sa unang yugto ng paggawa ay ipinahiwatig ng isang pH sa ibaba 7.2, sa ikalawang yugto ng paggawa - sa ibaba 7.14.

Sa mga nagdaang taon, sa panahon ng panganganak, ginagamit ang mga ito Pulse oximetry. Sa pangsanggol na hypoxia, pinapayagan ka nitong makita ang pagbawas sa saturation ng oxygen sa mga tisyu.

Ang hypoxia ng pangsanggol sa panahon ng panganganak ay maaaring hatulan ng kulay at density amniotic fluid na may cephalic presentation ng fetus. Ginagawang posible ng sukat ng pagsusuri na iminungkahi para sa layuning ito (Talahanayan) na mahulaan ang aspirasyon ng meconium.

Ang paglamlam ng amniotic fluid na may meconium sa panahon ng cephalic presentation ay palaging nagpapahiwatig ng fetal hypoxia. Ang pinaka-hindi kanais-nais na halaga ng prognostic ay makapal na berde, madilaw-dilaw na kayumanggi amniotic fluid, pati na rin ang pagtaas sa kanilang density sa panahon ng panganganak.

Paggamot. Sa panahon ng pagbubuntis, ang paggamot sa talamak na fetal hypoxia ay dapat na komprehensibo, na naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit/komplikasyon sa isang babae at gawing normal ang sirkulasyon ng inunan. Magtalaga ng pahinga sa kama, na nagpapabuti sa suplay ng dugo sa matris; tocolytics (b-agonists) - brikanil, ginipral; mga gamot na nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo (trental, chimes, actovegin), anticoagulants (heparin, fraxiparin).

Sa talamak na fetal hypoxia, ipinapayong gumamit ng mga stabilizer ng lamad (Essentiale Forte, Lipostabil) at antioxidants (bitamina E, ascorbic acid, glutamic acid).

Sa hindi pagiging epektibo ng kumplikadong therapy, pagbabawas ng mga sintomas ng malubhang talamak na pangsanggol na hypoxia, pati na rin ang talamak na pangsanggol na hypoxia, ipinahiwatig ang emerhensiyang paghahatid - seksyon ng caesarean.

Ang pag-iwas sa hypoxia ng pangsanggol ay dapat na batay sa maagang pagsusuri ng mga komplikasyon ng pagbubuntis at panganganak at ang kanilang paggamot, ang pagpili ng isang sapat na termino at paraan ng paghahatid.

Asphyxia ng mga bagong silang dahil sa kakulangan ng oxygen. Ang asphyxia ay ipinahayag kaagad pagkatapos ng kapanganakan sa pamamagitan ng kawalan o kawalan ng kakayahan ng paghinga, mga karamdaman sa sirkulasyon at depresyon ng aktibidad ng neuro-reflex ng central nervous system.

Ang sanhi ng bagong panganak na asphyxia ay maaaring talamak o talamak na pangsanggol na hypoxia, na bubuo sa parehong antenatally at sa panahon ng panganganak. Ang neonatal asphyxia ay maaaring dahil sa aspirasyon ng gatas habang nagpapakain.

Ang kalubhaan ng bagong panganak na asphyxia ay tinutukoy ng estado ng respiratory, cardiovascular system at central nervous system alinsunod sa Apgar scale, na inilapat 1 at 5 minuto pagkatapos ng kapanganakan (tingnan ang kabanata "Mga pamamaraan ng pagsusuri sa obstetrics at perinatology").

May banayad, katamtaman at matinding asphyxia ng mga bagong silang. Ang marka ng Apgar na 6-7 puntos 1 min pagkatapos ng kapanganakan ay tumutugma sa banayad na asphyxia ng bagong panganak, 4-5 puntos - katamtamang asphyxia, 0-3 puntos - malubhang asphyxia.

Ang Apgar score 5 minuto pagkatapos ng kapanganakan ay sumasalamin sa bisa o pagkabigo ng resuscitation.

Habang pinapanatili ang mababang marka pagkatapos ng 5 minuto, ipinapayong suriin ang kondisyon ng bata sa sukat ng Apgar din sa ika-10, ika-15 at ika-20 minuto ng buhay hanggang sa umabot sa 7 puntos ang iskor o ang pangunahing resuscitation ay natapos dahil sa hindi epektibo nito. Sa mga hakbang sa resuscitation, kabilang ang mekanikal na bentilasyon, isinasaalang-alang ng marka ng Apgar ang pagkakaroon o kawalan ng pagtatangka sa kusang paghinga (0 o 1 puntos, ayon sa pagkakabanggit).

Bilang karagdagan sa pagtatasa ng estado ng bagong panganak sa sukat ng Apgar, sa lahat ng mga bata na ipinanganak na may asphyxia, kinakailangan upang matukoy ang estado ng acid-base, na sa isang malaking lawak ay sumasalamin sa kalubhaan ng asphyxia.

Sa banayad na asphyxia, ang pH ng dugo mula sa ugat ng umbilical cord ay ‹ 7.2;

MAGING $ - 10 meq / l. Sa matinding asphyxia, ang pagbabago sa acid-base na estado ng dugo ay mas malinaw: pH ‹ 7.0 at BE > -15 meq/l.

Paggamot. Ang pangunahing resuscitation ng isang bata na ipinanganak sa asphyxia ay isinasagawa sa silid ng paghahatid ng isang neonatologist-resuscitator. Ang pangunang lunas sa isang batang ipinanganak sa asphyxia ay dapat makapagbigay ng isang obstetrician.

Ang simula ng mga therapeutic measure ay depende sa mga senyales ng live birth, na kinabibilangan ng spontaneous breathing, heartbeat, umbilical cord pulsation, at voluntary muscle movements. Sa kawalan ng lahat ng mga palatandaang ito ng live na kapanganakan, ang fetus ay itinuturing na patay na ipinanganak at hindi napapailalim sa resuscitation. Kung ang isang bata ay may hindi bababa sa isa sa mga palatandaan ng isang live na kapanganakan, ang bata ay dapat bigyan ng pangunahing pangangalagang medikal.

Ang mga bagong silang na ipinanganak sa asphyxia ay tinutulungan alinsunod sa Appendix 1 sa Order of the Ministry of Health ng Russian Federation No. 372 "Primary at resuscitation care para sa isang bagong panganak sa delivery room."

Ang dami at pagkakasunud-sunod ng mga hakbang sa resuscitation ay depende sa antas ng respiratory failure at cardiac activity ng bagong panganak.

Ang pagbibigay ng pangunahing pangangalaga sa isang batang ipinanganak sa asphyxia ay nagsisimula sa pagpapanumbalik ng libreng airway patency. Sa aspirasyon ng amniotic fluid, lalo na sa isang admixture ng meconium, ang tracheal intubation ay kinakailangan, na sinusundan ng sanitasyon ng tracheobronchial tree. Ang diameter ng endotracheal tube ay tinutukoy ng bigat ng katawan ng bagong panganak: hanggang sa 1000 g - 2.5 mm, mula 1000 hanggang 2500 g - 3 mm, higit sa 2500 kg - 3.5 mm.

Sa kawalan ang kusang paghinga o ang kakulangan nito (convulsive, irregular, superficial) ay nagsisimula ng mekanikal na bentilasyon.

Maaaring isagawa ang IVL gamit ang self-expanding bag (Ambu bag) sa pamamagitan ng face mask o endotracheal tube. Ang unang 2 paghinga na may mask na bentilasyon ay ginaganap na may pinakamataas na presyon sa dulo ng inspirasyon - 30 cm ng haligi ng tubig, at sa mga kasunod na paghinga, ang presyon ay pinananatili sa loob ng 15 cm ng haligi ng tubig. may malusog na baga at 20 cm ng tubig. may meconium aspiration o respiratory distress syndrome.

Sa rate ng puso na mas mababa sa 80 bawat minuto at bentilasyon ng maskara, ang isang hindi direktang masahe sa puso ay isinasagawa, na inilalagay ang bata sa isang matigas na ibabaw. Ang isang hindi direktang masahe sa puso ay maaaring isagawa gamit ang II at III na mga daliri ng isang kamay o gamit ang mga hinlalaki ng parehong mga kamay, na binabalot ang mga brush sa dibdib ng bagong panganak. Ang dalas ng mga paggalaw ng masahe ay dapat na 2 bawat segundo. Kung ang aktibidad ng puso ay hindi naibalik o nagpapatuloy ang bradycardia, ang intravenous (intracardiac) na pangangasiwa ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline sa isang dosis na 0.1 mg / kg ay kinakailangan.

Ang resuscitation sa delivery room ay itinigil kung ang sapat na kusang paghinga, normal na tibok ng puso at kulay ng balat ay napansin. Kung 20 minuto pagkatapos ng kapanganakan, na may sapat na resuscitation, ang aktibidad ng puso ay hindi naibalik, ang kamatayan ay idineklara.

Ang resuscitation sa delivery room ay ang unang hakbang lamang sa pagtulong sa mga batang ipinanganak na may asphyxia. Ang karagdagang pagmamasid at paggamot ay isinasagawa sa intensive care unit (ward), kung saan ang bata ay inilipat kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng resuscitation. Sa hindi sapat na spontaneous breathing, shock, convulsions at central cyanosis, ang bagong panganak ay dinadala sa intensive care unit (ward) na may patuloy na mekanikal na bentilasyon na nagsimula sa delivery room. Sa hinaharap, ang kumplikadong paggamot ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo ng masinsinang pangangalaga para sa mga bagong silang, depende sa variant ng patolohiya.

Posthypoxic lesyon ng CNS. Ang fetal hypoxia at asphyxia ng bagong panganak ay maaaring humantong sa mga perinatal lesyon ng central nervous system, pangunahin sa hypoxic-ischemic at hypoxic-hemorrhagic lesions ng utak.

Sa banayad na mga sugat ng central nervous system, ang isang bata ay may banayad at hindi matatag na mga sintomas ng neurological (nadagdagang neuro-reflex excitability).

Sa mga sugat ng central nervous system ng katamtamang kalubhaan, ang mga sintomas ng pangkalahatang depresyon ay nangingibabaw; maaaring magkaroon ng hypertensive syndrome. Sa pangkalahatang depresyon, ang tono ng kalamnan ay nabawasan o nadagdagan, ang kawalaan ng simetrya nito sa itaas at mas mababang mga paa't kamay ay posible; ang pang-aapi ng maraming congenital unconditioned reflexes ay nabanggit; ang mga bagong panganak ay matamlay na sumuso, madalas na dumura. Ang mga lokal na sintomas ng neurological ay kadalasang wala. Sa hypertension syndrome, tumataas ang pagkabalisa sa motor na may nakaumbok na fontanelles, maliit na amplitude na panginginig, sintomas ni Graefe at "setting sun", horizontal nystagmus; Ang mga panandaliang pag-atake ng clonic convulsion ay posible.

Ang mga batang may malubhang pinsala sa CNS ay ipinanganak sa isang estado ng hypoxemic shock na may malubhang hemodynamic disturbances; Ang marka ng Apgar sa kapanganakan ay hindi lalampas sa 3 puntos. Pagkatapos ng pangunahing resuscitation, ang bata ay nagpapanatili ng cardiovascular at respiratory disorder, isang matalim na depresyon ng central nervous system. Ang mga bata ay nasa isang pagkawala ng malay, hindi aktibo, umuungol nang mahina, madalas na mga convulsive seizure na may pamamayani ng tonic component, posible ang focal symptomatics. Ang kalubhaan ng klinikal na larawan ay dahil sa pangkalahatang cerebral edema at / o intracranial hemorrhages.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng pagkasira ng posthypoxic perinatal CNS, lalo na sa mga preterm na sanggol, ay peri/intraventricular hemorrhages at periventricular leukomalacia.

Peri/intraventricular hemorrhages. Ang mga neonatal hemorrhages ay unang nabubuo sa subependymal germinal matrix (pinagmulan ng cerebral neuroblasts) na matatagpuan sa ventrolateral sa lateral ventricle. Ang pagdurugo sa germinal matrix ay maaaring mangyari kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ngunit mas madalas na nangyayari sa unang 4 na araw ng buhay. Maaaring mabuo ang isang cyst sa lugar ng pagdurugo sa germinal matrix. Ang pagdurugo ay maaaring kumalat sa buong ventricular system ng utak.

Ang klinikal na pagsusuri ng mga bagong silang, lalo na ang mga napaka-premature, sa mga unang oras at araw ay hindi palaging nagpapakita ng isang malinaw na larawan ng isang depekto sa neurological.

Ang neurosonography ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa diagnosis ng perinatal CNS lesyon.

Ayon sa neurosonography, 4 na degree ng peri / intraventricular hemorrhages ay nakikilala:

I degree - nakahiwalay na subependymal hemorrhage (Larawan 32.5);

II degree - intraventricular hemorrhages nang walang pagpapalawak ng ventricles ng utak;

III degree - intraventricular hemorrhages na may pagpapalawak ng ventricles ng utak;

IV degree - intraventricular hemorrhages na may ventriculomegaly at parenchymal hemorrhage (Fig. 32.6).

kanin. 32.5. Degree ng Hemorrhage. neurosonogram

kanin. 32.6. Pagdurugo IV degree. neurosonogram

Sa ilalim periventricular leukomalacia maunawaan ang bilateral ischemic infarction ng white matter na katabi ng lateral ventricles ng utak. Pangkaraniwan ang priventricular leukomalacia sa mga preterm na sanggol.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng periventricular leukomalacia ay acidosis, mga yugto ng hypotension (nangangahulugang presyon ng dugo sa ibaba 30 mm Hg), hypovolemia, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, mga yugto ng bradycardia.

Sa klinikal na larawan sa panahon ng neonatal, ang mga pangkalahatang sintomas ng depresyon ng CNS, na ipinakita ng hypotension ng kalamnan, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, ay nauuna.

Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng neurosonography (Larawan 32.7). Ang white matter lesion ay maaaring focal, na may ebolusyon sa maraming cystic cavity pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang mga sukat, bilang at lokalisasyon ng mga cyst ay nagsisilbing isang mahalagang prognostic criterion.

kanin. 32.7. Periventricular leukomalacia. neurosonogram

Pangmatagalang kahihinatnan ng periventricular leukomalacia - spastic diplegia, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay. Sa mga malubhang kaso, ang pinsala sa mas mababang mga paa't kamay ay pinagsama sa pinsala sa itaas na mga paa't kamay at mental retardation; maaaring mangyari ang mga visual disturbance.

PIPILANG PAGLAGO NG FETUS, HYPOTROPHY NG BAGONG panganak

Sa ilalim pagpapahinto ng paglaki ng fetus(FGR) nauunawaan ang pagkakaiba sa pagitan ng laki ng fetus at ang inaasahang edad ng pagbubuntis.

Ang IGR, kasama ang talamak na hypoxia, ay isa sa mga pangunahing klinikal na palatandaan ng talamak na insufficiency ng placental ng anumang pinagmulan (tingnan ang seksyong "Placental insufficiency", sa Kabanata 23). Bilang karagdagan, ang patolohiya ng pangsanggol (congenital malformations), na nakakaapekto sa pagbuo ng inunan at mga compensatory-adaptive na mekanismo sa sistema ng ina-placenta-fetus, ay maaaring maging sanhi ng talamak na insufficiency ng placental, at bilang isang resulta, IUGR.

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng IGR, na, ayon sa data ng ultrasound, ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga ratio ng mga tagapagpahiwatig ng fetometry: simetriko at walang simetrya.

Ang simetriko na anyo ng IGR, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga unang yugto ng pagbubuntis (unang kalahati) at maaaring dahil sa congenital pathology, kabilang ang mga namamana na sakit at chromosomal aberrations (trisomy sa ika-18, ika-21, ika-13 na pares ng chromosome, monosomy) , mga nakakahawang sakit (rubella, toxoplasmosis, herpes, syphilis, impeksyon sa cytomegalovirus). Ang mga dahilan para sa simetriko na anyo ng IUGR ay maaaring paninigarilyo, alkoholismo, pagkagumon sa droga, pati na rin ang hindi sapat at hindi sapat na nutrisyon ng ina.

Ang asymmetric form ng IGR ay bubuo sa ibang araw (III trimester) at, bilang panuntunan, ay sanhi ng alinman sa extragenital pathology sa ina (hypertension, bronchial hika, autoimmune disease), o ng talamak na insufficiency ng placental laban sa background ng mga komplikasyon sa pagbubuntis (preeclampsia, maramihang pagbubuntis, mga pangmatagalang pagbabanta sa pagkagambala, atbp.).

Mga diagnostic Ang IGR ay posible sa tulong ng isang panlabas na obstetric examination (pagsukat at palpation) at ultrasound. Ang paraan ng screening para sa pag-diagnose ng IGR ay upang matukoy ang taas ng uterine fundus, ang lag nito mula sa gestational age ng 2 cm o higit pa ay nagbibigay ng dahilan upang maghinala ng mga karamdaman sa paglaki ng pangsanggol. Ang higit pang layunin na impormasyon ay ibinibigay ng ultrasonic fetometry, na nagpapahintulot sa iyo na magtatag ng diagnosis, matukoy ang anyo at antas ng IGR.

Symmetrical stunting, kung saan mayroong proporsyonal na pagbaba sa lahat ng mga tagapagpahiwatig ng fetometric (ulo, tiyan, haba ng hita), ay nangyayari sa 10-30% ng mga buntis na kababaihan na may IGR. Ang tamang diagnosis ng form na ito ng IGR ay posible na may tumpak na kaalaman sa edad ng gestational o may dynamic na echography, kapag ang isang lag sa paglago ng mga fetometric indicator ay nakita.

Ang simetriko lag ng fetometric na mga parameter ay hindi palaging nagpapahintulot sa pagtatatag ng diagnosis ng IUGR nang may katiyakan, dahil ang maliit na sukat ng fetus ay maaaring dahil sa mga tampok na konstitusyonal ng mga magulang, i.e. genetically tinutukoy.

Asymmetrical na hugis Ang IGR ay ipinakita sa pamamagitan ng isang lag sa laki ng puno ng kahoy (tiyan) na may normal na laki ng ulo at hita at sinusunod sa 70-90% ng mga buntis na kababaihan na may IGR. Ang diagnosis ng asymmetric form ng IGR ay hindi mahirap sa ultrasonic fetometry.

Batay sa mga resulta ng fetometry na may ultrasound, bilang karagdagan sa form, posible na matukoy ang antas ng IGR. Sa I degree, ang mga tagapagpahiwatig ng fetometry ay 2 linggo sa likod ng pamantayan, sa II degree - sa pamamagitan ng 3-4 na linggo, sa III - sa pamamagitan ng higit sa 4 na linggo. Ang kalubhaan ng asymmetric form ng IGR ay nauugnay sa mga pagpapakita ng talamak na insufficiency ng placental: napaaga na pagkahinog ng inunan, pagbaba sa kapal nito, at oligohydramnios.

Sa IGR, anuman ang anyo nito, ang pagtatasa ng estado ng pagganap nito ay kinakailangan upang matukoy ang mga kakayahan sa compensatory ng fetus. Ang IGR (kadalasan ay isang asymmetric form) ay madalas na pinagsama sa hypoxia, na nakikita sa panahon ng cardiotocography, Doppler fetoplacental at fetal na daloy ng dugo, at ang pag-aaral ng biophysical profile ng fetus.

Sa matinding IGR (II-III degree), ang cardiotocograms ay maaaring magpakita ng pagbaba sa heart rate variability, isang areactive non-stress test; na may dopplerometry, may mga paglabag sa daloy ng dugo sa umbilical artery, aorta, middle cerebral artery, venous duct. Kasama sa biophysical profile ng fetus ang pagsugpo sa motor, aktibidad ng paghinga, tono ng kalamnan (tingnan ang kabanata na "Fetal Hypoxia").

Pamamahala ng pagbubuntis at panganganak. Ang paggamot sa IUGR ay depende sa etiology nito, edad ng gestational, anyo at kalubhaan ng IRP at naglalayong iwasto ang mga karamdaman sa sistema ng mother-placenta-fetus (tingnan ang kabanata na "Placental insufficiency").

Upang masuri ang rate ng paglago at functional state ng fetus sa panahon ng therapy, paulit-ulit na pag-scan ng ultrasound (pagkatapos ng 7-14 araw) na may dopplerometry ng daloy ng dugo sa mother-placenta-fetus system (bawat 3-5 araw), pagmamasid sa cardiomonitoring (araw-araw). ay kailangan.

Kung, sa ilalim ng impluwensya ng therapy, ang paglago ng pangsanggol ay normalize, ang estado ng pagganap nito ay nasa loob ng normal na hanay, kung gayon ang paghahatid ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 37 linggo pagkatapos makumpirma ang kapanahunan ng mga baga ng pangsanggol. Kung ang paggamot ay hindi epektibo (kakulangan ng paglaki ng fetus sa loob ng 2 linggo) o kung ang kondisyon ng fetus ay lumala, ang maagang paghahatid ay kinakailangan, anuman ang termino.

Mga pagbubuntis. Ang indikasyon para sa caesarean section ay ang IGR ng III degree, ang termino ng paghahatid ay tinutukoy ng functional state ng fetus. Sa antas ng IGR II, ang mga indikasyon para sa paghahatid ng tiyan ay tinutukoy ng kondisyon ng fetus at magkakasamang obstetric pathology.

Pagkatapos ng kapanganakan ng isang fetus na may IUGR, ang inunan ay dapat na timbangin at maingat na suriin upang makita ang mga infarct, fibrin deposits, arteriovenous defects, at matukoy ang lugar ng pagkakabit ng pusod. Ang inunan ay ipinadala sa isang laboratoryo ng patolohiya upang matukoy ang sanhi ng IUGR.

Hypotrophy ng mga bagong silang ay bunga ng maraming paglabag sa panahon ng prenatal. Ang bagong panganak ay may mga klinikal na palatandaan ng undernutrition: mga kakulangan sa timbang ng katawan na may kaugnayan sa haba nito (na may isang asymmetric form), isang pagbawas sa kapal ng subcutaneous fat layer, kulubot na balat, isang pagbaba sa turgor, pagkatuyo at pamumutla ng balat.

Ang antas ng malnutrisyon ng mga bagong silang ay tinutukoy ng mass-height indicator (ang ratio ng bigat ng katawan ng bata sa gramo sa haba ng katawan sa sentimetro) ayon sa gestational norm. Sa hypotrophy ng isang bagong panganak na I degree at isang gestational period na higit sa 37 linggo, ang weight-height indicator ay mula 55 hanggang 60, na may II degree - mula 50 hanggang 55, na may III degree - mas mababa sa 50. Para sa isang normotrophic full -term baby, ang indicator na ito ay 60 o higit pa. Kapag tinutukoy ang antas ng malnutrisyon sa mga bata mula sa kambal, dapat tandaan na ang kanilang mass-height index ay mas mababa kaysa sa mga bagong silang na may parehong gestational age sa singleton pregnancies.

Sa mga bagong silang na may malnutrisyon, ang pagbagay sa maagang panahon ng neonatal ay kadalasang may kapansanan. Maaaring may mga paglabag sa thermoregulation, hypoglycemia, hypocalcemia (lalo na sa unang araw ng buhay), hyperbilirubinemia, naantalang pagbawi ng timbang ng katawan, atbp.

Kasabay nito, ang mga premature na sanggol na may malnutrisyon ay mas malamang na magkaroon ng respiratory distress syndrome kaysa sa mga normotrophic premature na sanggol. Ito ay dahil sa naunang pagbuo ng alveolar surfactant, na pinasigla ng mataas na antas ng endogenous steroid sa panahon ng talamak na fetal hypoxia.

Ang mga batang may simetriko malnutrisyon ay dapat suriin para sa impeksyon sa intrauterine (hepatosplenomegaly, mga pantal sa balat at mauhog na lamad, mga anomalya ng cardiovascular at nervous system) o congenital malformations.

Ang mga batang ipinanganak na may malnutrisyon ay madalas na nahuhuli sa paglaki sa hinaharap, mayroon silang pagkaantala sa edad ng buto, mga sakit sa neurological na may iba't ibang kalubhaan, mga karamdaman sa pagdadalaga, atbp. Ang pagbabala ay pinaka-hindi kanais-nais sa mga bata na may simetriko malnutrisyon, na sinamahan ng congenital infection o mga anomalya sa pag-unlad. .

MGA INPEKSYON SA LOOB

Ang impeksyon sa intrauterine ng fetus ay hindi palaging sinamahan ng pag-unlad ng isang nakakahawang sakit, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapakilos ng kaligtasan sa sakit at mga mekanismo ng proteksiyon sa sistema ng ina-placenta-fetus.

Maglaan ng mga viral disease ng embryo at fetus at mga sakit na dulot ng bacterial flora.

Upang magtalaga ng mga impeksyon na may katulad na mga klinikal na pagpapakita, ang pagdadaglat na TORCH ay ginagamit: T - toxoplasmosis, O - iba pang (iba pang) impeksyon (syphilis, chlamydia, impeksyon sa enterovirus, hepatitis A at B, gonorrhea, listeriosis), R - rubella (rubella), C - impeksyon sa cytomegalovirus (cytomegalia), H - impeksyon sa herpes virus (herpes).

Ang isang makabuluhang lugar sa magkakaibang mga pathogen ng intrauterine infection ay inookupahan ng gram-negative aerobic bacteria, non-spore-forming anaerobes, mycoplasmas, group B streptococci, at yeast-like fungi.

Ang kalubhaan at mga klinikal na pagpapakita ng impeksyon sa intrauterine ay nakasalalay sa uri ng pathogen, ang virulence nito, ang napakalaking kontaminasyon ng immune status ng katawan ng buntis, ang edad ng pagbubuntis, at ang mga paraan ng pagpasok ng pathogen sa katawan.

Ang impeksyon sa intrauterine na nabuo sa unang 3 buwan ng pagbubuntis ay maaaring maging sanhi ng mga nakakahawang embryopathies, congenital malformations ng fetus, pangunahing insufficiency ng placental, hindi umuunlad na pagbubuntis, kusang pagkakuha. Ang mga mikroorganismo na may intracellular development cycle (mga virus), na may mataas na tropismo para sa mga embryonic tissue, ay mas hindi kanais-nais na may kaugnayan sa mga embryopathies.

Sa intrauterine infection na nabuo pagkatapos ng ika-3 buwan ng pagbubuntis, ang nakakahawang fetopathy ay nangyayari na may pagkaantala sa paglaki ng sanggol, ang pagbuo ng pangalawang placental insufficiency, ang paglitaw ng dysembryogenetic stigmas, at ang aktwal na nakakahawang sugat ng fetus. Ang impeksiyon, bilang panuntunan, ay pangkalahatan, na sinamahan ng kapansanan sa sirkulasyon ng uteroplacental, dystrophic, necrobiotic na mga reaksyon, may kapansanan sa paghubog ng mga proseso na may labis na paglaki ng connective tissue (cerebral gliosis, endocardial fibroelastosis). Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa fetus ay maaaring maging sanhi ng pagpapaliit o pagbara ng mga umiiral na anatomical channel at openings, na sinusundan ng pag-unlad ng mga anomalya (hydrocephalus, hydronephrosis).

Sa ikalawang kalahati ng panahon ng pangsanggol (mula 6-7 na buwan), dahil sa pagbuo ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit, ang fetus ay nakakakuha ng kakayahang partikular na tumugon sa pagpapakilala ng mga nakakahawang ahente.

Bilang mga sintomas ng impeksyon sa intrauterine sa maagang panahon ng neonatal, ang malnutrisyon, hepatosplenomegaly, paninilaw ng balat, pantal, mga sakit sa paghinga, cardiovascular failure, at malubhang neurological disorder ay nakita.

Para sa mga diagnostic impeksyon sa intrauterine gamit ang mga bacteriological at immunological na pamamaraan. Kabilang dito ang pagtuklas sa mga pananim ng mga microorganism na higit sa 5-102 CFU / ml. Ang mas moderno at tiyak ay ang paraan ng molecular hybridization, ang kakanyahan nito ay ang pagkakakilanlan ng mga fragment ng DNA o RNA ng mga pathogen cells. Ang mga pananim at scrapings ay kinuha mula sa mga buntis na kababaihan mula sa ari at cervical canal.

Para sa pagsusuri ng impeksyon sa intrauterine, ang ELISA ay lubhang sensitibo - isang paraan para sa pagtukoy ng mga monoclonal antibodies gamit ang isang sistema ng pagsubok sa mga likido sa katawan at media ng ina at fetus (dugo ng pangsanggol na nakuha gamit ang cordocentesis). Ang isang mataas na titer ng antibodies kasama ang nakahiwalay na antigen (causative agent) ay nagpapahiwatig ng impeksyon sa fetus at mga elemento ng fetal egg.

Ang mga sonographic na senyales ng impeksyon sa intrauterine ay kinabibilangan ng polyhydramnios, pampalapot at pagkaantala ng pagkahinog ng inunan, hyperechogenicity ng bituka, pyelectasis, fetal gallbladder gas, at hepatomegaly na may pinalaki na fetal abdomen.

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pag-iwas at paggamot ng intrauterine infection binubuo sa etiotropic antimicrobial therapy; pag-iwas (paggamot) ng fetoplacental insufficiency; pagwawasto at pag-iwas sa mga paglabag sa microbiocenosis ng katawan ng isang buntis (bifidumbacterin, acilact o lactobacterin pasalita o vaginally sa mga kritikal na panahon ng pagbubuntis o kasama ng mga kurso ng antibacterial o antiviral therapy).

Mga impeksyon sa viral.Rubella. Ang pinakamalaking panganib sa embryo ay ang rubella virus. Ang panganib ng impeksyon sa rubella ay umiiral sa kawalan ng mga antibodies sa antigen ng virus sa dugo ng babae.

Sa rubella sa unang 2 buwan ng pagbubuntis, ang posibilidad ng impeksyon ng embryo ay umabot sa 80%, at ang paglitaw ng mga deformidad - 25%. Ang pagkatalo ng embryo ng virus ay maaaring magresulta sa pagkamatay nito (embryotoxic effect) o paglitaw ng congenital heart defects, pagkabingi, katarata, microphthalmia, chorioretinitis at microcephaly. Ang impeksyon ng fetus sa ibang araw ay maaaring sinamahan ng paglitaw ng mga tipikal na pantal sa balat sa bagong panganak.

Ang isang mataas na panganib ng embryopathy sa kaso ng sakit na rubella o pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may rubella sa unang 3 buwan ng pagbubuntis ay nangangailangan ng pagwawakas nito.

Ayon sa rekomendasyon ng WHO, sinusuri ng mga kababaihang nasa edad na ng panganganak sa labas ng pagbubuntis ang dugo para sa mga antibodies sa rubella virus. Ang pinakamahusay na hakbang sa pag-iwas ay ang pagbabakuna ng bakuna sa rubella sa mga batang babae at kababaihan ng edad ng panganganak na walang mga antibodies sa rubella virus.

Cytomegalovirus ay ang pinakakaraniwang virus na nakukuha sa fetus sa utero.

Sa cytomegaly, may mataas na panganib ng pagpapalaglag, kusang pagkakuha, hindi umuunlad na pagbubuntis, napaaga na kapanganakan, antenatal fetal death, mga anomalya sa pag-unlad, polyhydramnios. Ultrasound marker ng fetal infection ay maaaring microcephaly, calcifications sa utak, ventriculomegaly, bituka hyperechogenicity. Sa I at II trimesters ng pagbubuntis, ang posibilidad ng impeksyon ng embryo/fetus ay pinakamababa, sa pagtatapos ng pagbubuntis umabot ito sa 40%.

Ang paghihiwalay ng cytomegalovirus sa isang buntis ay hindi nangangahulugang isang matinding sakit. Ang asymptomatic virus carrying o subclinical chronic infection ay kadalasang nabubuo. Sa seropositive na mga buntis na kababaihan, ang exacerbation at reactivation ng proseso na may pag-unlad ng intrauterine infection ay posible. Ang pinakamataas na panganib ng pinsala sa intrauterine sa fetus ay nauugnay sa pangunahing impeksyon sa cytomegalovirus, na nangyayari sa 1-4% ng mga buntis na kababaihan. Sa kaso ng talamak o nakatagong impeksyon sa mga buntis na kababaihan, ang isang seroimmunological na pagsusuri ay ipinahiwatig isang beses bawat 1.5-2 na buwan.

Ang paggamot sa panahon ng pagbubuntis ay binubuo sa pagsasagawa ng mga kurso ng passive immunization na may anticytomegalovirus immunoglobulin (sa ika-2 kalahati ng pagbubuntis). Ayon sa mga indikasyon, ang isang tiyak na antiviral na gamot (acyclovir) ay inireseta, pati na rin ang viferon, na may immunomodulatory at antioxidant effect.

Ang isyu ng pagwawakas ng pagbubuntis ay napagpasyahan nang paisa-isa, depende sa patolohiya na nakita sa fetus.

Ang mga maagang pagpapakita sa isang bagong panganak ay jaundice, hepato-, splenomegaly, hemorrhagic syndrome. Sa mga bagong silang na may congenital cytomegalovirus infection, ang virus ay matatagpuan sa ihi, laway, at cerebrospinal fluid. Ang pagkamatay sa congenital cytomegalovirus infection ay umabot sa 20-30%; 90% ng mga nakaligtas na bata ay may mga huling komplikasyon sa anyo ng pagkawala ng pandinig, pagkaantala sa pag-unlad ng kaisipan at pisikal, chorioretinitis, optic nerve atrophy, kapansanan sa paglaki ng ngipin, atbp.

Ang epektibong tiyak na antiviral therapy sa mga bata, gayundin sa mga matatanda, ay hindi umiiral. Upang mabawasan ang viremia, inirerekomenda ang partikular na anticytomegalovirus immunoglobulin.

Herpes simplex virus. Ang impeksyon ng fetus ay nangyayari pataas (mula sa cervix) at transplacental (hematogenous) na ruta. Ang mga nakakahawang sugat ng inunan at fetus, ang pagbuo ng congenital malformations, antenatal death ng fetus na may herpetic infection ay posible sa anumang gestational age. Intranatal sa talamak na herpes, 0.5-1% ng mga fetus ay nahawaan; na may talamak na genital herpes at exacerbation ng talamak, ang panganib ng impeksyon ng fetus sa panahon ng panganganak ay umabot sa 40%. Posible rin ang mga postnatal lesyon ng mga bagong silang na may herpetic manifestations sa ina.

Sa pangunahing impeksiyon ng isang babae sa mga unang yugto ng pagbubuntis, kinakailangan na itaas ang tanong ng pagwawakas nito. Kung ang sakit ay nangyari sa ibang araw o kung ang impeksyon ay nangyari bago ang pagbubuntis, ang dynamic na pagsubaybay sa ultrasound ng pag-unlad at kondisyon ng fetus ay isinasagawa. Kasama sa kursong therapy ang mga antiviral na gamot (sa ika-2 kalahati ng pagbubuntis) (acyclovir) at immunomodulators. Ang antiviral therapy sa unang trimester ng pagbubuntis ay hindi kanais-nais.

Ang paraan ng paghahatid para sa impeksyon sa herpes ay nakasalalay sa pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa mga genital organ sa oras ng paghahatid. Sa mga herpetic lesyon ng mga genital organ sa pagtatapos ng pagbubuntis, inirerekomenda ang paghahatid sa pamamagitan ng caesarean section.

Sa mga bagong silang, posible ang localized herpetic lesions ng balat o mata (ophthalmoherpes). Ang isang disseminated na proseso ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng sepsis. Ang mga elemento ng vesicular sa mauhog na lamad at balat ay isang mahalagang diagnostic criterion para sa sakit. Para sa pagsusuri, sinusuri ang mga nilalaman ng mga vesicle. Sa lahat ng mga klinikal na anyo ng impeksyon sa neonatal herpes, ang acyclovir at immunomodulators ay inireseta.

Viral hepatitis. Mga buntis na kababaihan na may banayad na anyo hepatitis A ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng outpatient ng isang obstetrician-gynecologist at isang espesyalista sa nakakahawang sakit.

Ang Hepatitis A virus ay hindi napatunayang teratogenic. Ang panganib ng paghahatid ng virus sa fetus ay bale-wala, ngunit ang posibilidad ng patayong paghahatid ng impeksiyon sa panahon ng panganganak ay naitatag.

Kapag ang isang buntis ay nakipag-ugnayan sa isang pasyenteng may hepatitis A, kinakailangang bigyan siya ng g-globulin para sa mga layuning pang-iwas.

Ang paghahatid ng hepatitis A virus sa isang bagong panganak ay posible kung ang ina ay nasa panahon ng pagpapapisa ng itlog o sa talamak na panahon ng sakit sa panahon ng panganganak, gayundin kapag ang nahawaang dugo ay naisalin.

Hepatitis B na nakukuha sa pamamagitan ng mga nahawaang produkto ng dugo, laway, paglabas ng ari. Ang marker ng hepatitis B ay HbsAg, na matatagpuan sa pag-aaral ng maternal blood. Sa hepatitis B, mayroong mas mataas na saklaw ng kusang pagpapalaglag, pagpapahinto ng paglaki ng sanggol at preterm na kapanganakan. Ang panganib ng impeksyon sa fetus ay mas mataas kung ang babae ay nagkaroon ng talamak na hepatitis sa ikatlong trimester ng pagbubuntis. Ang transplacental transmission ng hepatitis B ay bihira, at ang fetus ay mas malamang na mahawa sa panahon ng panganganak. Posible rin na mahawaan ng hepatitis B ang bagong panganak sa panahon ng pagpapasuso.

Sa HBs-Ag-positive na dugo sa ina, lahat ng bagong panganak, gayundin ang mga ipinanganak sa malulusog na ina, ay nabakunahan sa unang 12 oras pagkatapos ng kapanganakan. Kung ang ina ay may hepatitis B sa panahon ng pagbubuntis, ang isang partikular na immunoglobulin ay ibinibigay din sa bagong panganak.

Ang mga bagong silang na ipinanganak sa mga ina na nagdadala ng hepatitis B virus ay hindi nakahiwalay. Ang mga bagong silang na may kumpirmadong hepatitis B ay dapat na ihiwalay.

Hepatitis C(hindi A o B). Ang pagdadala ng mga antibodies sa hepatitis C virus ay sinusunod sa 1.5-5.2% ng mga buntis na kababaihan. Ang mga ruta ng paghahatid ng impeksyon sa fetus ay kapareho ng sa hepatitis B, ngunit ang patayong paghahatid ng virus ay mas karaniwan. Ang mga paraan ng pag-iwas ay hindi nabuo.

Ang pag-iwas sa impeksyon ng mga tauhan na may viral hepatitis ay binubuo sa paggamit ng dalawang pares ng guwantes sa panahon ng panganganak at pagsasagawa ng mga operasyon sa kirurhiko.

trangkaso. Ang influenza virus ay maaaring tumawid sa inunan. Sa matinding trangkaso sa mga buntis na kababaihan, ang kusang pagpapalaglag, mga anomalya sa pag-unlad, pagkamatay ng pangsanggol, ang kapanganakan ng mga bata na wala pa sa panahon at wala pa sa gulang na gumagana ay posible.

Sa panahon ng paglaganap ng trangkaso, ipinapayong pabakunahan ang mga buntis na kababaihan ng polyvalent na pinatay na bakuna.

impeksyon sa parvovirus maaaring maipakita sa pamamagitan ng pantal sa balat, namamagang lalamunan, arthralgia, lumilipas na aplastic anemia, kondisyon ng subfebrile. Ang panganib ng pagpapalaglag sa kawalan ng mga antibodies sa parvovirus ay pinakamataas hanggang 20 linggo. Ang impeksyon ng fetus ay nangyayari sa yugto ng viremia.

Sa mga unang yugto ng pagbubuntis na may impeksyon sa parvovirus, ang mga kusang pagpapalaglag ay posible, sa mga huling yugto - intrauterine na pagkamatay ng fetus, pati na rin ang pagbuo ng non-immune dropsy ng fetus bilang isang pagpapakita ng isang malubhang anyo ng hemolytic anemia. Sa karamihan ng mga kaso, na may isang serologically nakumpirma na impeksyon sa ina, walang nakakapinsalang epekto sa fetus, na maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng neutralisasyon ng virus ng mga antibodies.

Walang partikular na therapy para sa impeksyon ng parvovirus; ginagamit ang immunoglobulin upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon.

impeksyon sa coxsackievirus sa unang trimester ng pagbubuntis ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga malformations ng gastrointestinal tract at genitourinary system, ang central nervous system. Kapag nahawahan sa huling pagbubuntis, ang bagong panganak ay maaaring magkaroon ng lagnat, pagsusuka, hypotension, pantal sa balat, at kombulsyon.

impeksyon sa HIV. Ang mga babaeng nahawaan ng HIV ay kadalasang may preterm labor at fetal growth retardation. Ang virus ay maaaring maipasa sa utero o sa pamamagitan ng pagpapasuso. Ang seksyon ng Caesarean ay hindi binabawasan ang panganib ng impeksyon sa mga bagong silang.

Sa mga bata na nahawaan ng HIV, may mga pagpapakita ng balat sa anyo ng mga bacterial, fungal at viral exanthem.

Sa kasalukuyan, ang zidovudine ay ginagamit upang gamutin ang nakuhang immunodeficiency. Sa seropositive na mga buntis na kababaihan, pinipigilan ng gamot na ito ang paghahatid ng virus sa fetus. Hindi inirerekomenda ang pagpapasuso.

impeksyon sa bacterial. Sa bacterial infection ng fetal egg sa mga unang yugto, ang embryo ay karaniwang namamatay at ang pagbubuntis ay nagtatapos sa isang kusang pagkakuha; walang teratogenic effect. Ang impeksyon sa huling pagbubuntis ay nagdaragdag ng panganib ng preterm na kapanganakan.

Ang bacterial infection ng fetus ay maaaring mangyari transplacentally na may foci ng focal infection sa katawan ng ina (tonsilitis, sinusitis, karies, periodontal disease, pyelonephritis, atbp.) at pataas sa pamamagitan ng napaaga na pagkalagot ng amniotic fluid. Ang pagbuo ng isang pataas na impeksiyon ay pinadali ng colpitis, cervicitis, chorion biopsy, amniocentesis, cordocentesis, fetoscopy, at madalas na pagsusuri sa vaginal sa panahon ng panganganak.

Ang impeksyon sa bacterial sa intrauterine ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng chorioamnionitis (lagnat, panginginig, tachycardia, purulent discharge mula sa genital tract, leukocytosis, atbp.) At sinamahan ng mga fetal disorder.

impeksyon sa streptococcal. Ang impeksyon na ito ay ipinadala, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng isang pataas na ruta, nakararami ang intranatal na impeksiyon ng fetus ay nangyayari. Ang mga malubhang anyo ng impeksyon sa intrauterine (pneumonia, meningitis, sepsis) ay bihira. Ang paggamot ay binubuo ng antibiotic therapy ng ina alinsunod sa sensitivity ng pathogen.

Listeriosis. Antenatal infection na may listeriosis sa maagang pagbubuntis (transplacental) humahantong sa pagkamatay ng fetus at kusang pagpapalaglag. Sa mga huling yugto ng pagbubuntis, ang impeksyon ay nagpapakita ng sarili bilang sepsis na may hitsura ng mga tiyak na granuloma sa mga organo at tisyu ng fetus.

Sa mga bagong silang, ang congenital listeriosis ay ipinakikita ng aspiration pneumonia, ang organ ng pandinig, ang central nervous system, at ang atay ay madalas na apektado. Posibleng mga pantal sa balat, mauhog lamad ng pharynx, pharynx, conjunctiva. Ang causative agent ng impeksyon ay matatagpuan sa mga nilalaman ng balat papules, meconium, ihi at cerebrospinal fluid.

Ang paggamot sa isang buntis ay binubuo sa pagsasagawa ng mga kurso ng antibiotic therapy (ampicillin). Ang antibiotic therapy ay ipinahiwatig din para sa mga bagong silang na diagnosed na may congenital listeriosis sa kapanganakan.

Urogenital mycoplasmoses(mga sakit na dulot M. hominisatUr. urealyticum). Ang mga impeksyong ito ay nauugnay sa pagkakuha, pagpapahinto ng paglaki ng sanggol, chorioamnionitis, placentitis, polyhydramnios.

Ang impeksyon ng mga bagong silang na may mycoplasmas at ureaplasmas ay bihira (1-3%). Ang pinakakaraniwan ay pneumonia, meningitis, acute hydrocephalus, pangkalahatang impeksiyon.

Ang Gentamycin at lincomycin ay epektibo laban sa impeksyon sa mycoplasma.

Urogenital chlamydia. Ang masamang epekto ng chlamydia sa fetus ay nagiging sanhi ng talamak na hypoxia at pagpapahinto ng paglago. Sa mga bagong silang, ang chlamydia ay ipinahayag ng conjunctivitis at pneumonia, pati na rin ang pharyngitis, otitis media, vulvovaginitis, at urethritis. Posible na bumuo ng isang pangkalahatang impeksiyon at tiyak na myocarditis, ang mga kaso ng chlamydial meningitis at encephalitis ay inilarawan.

Magsagawa ng etiotropic antibiotic therapy, ang piniling gamot ay erythromycin. Ang Vilprafen, doxycycline, clindamycin ay epektibo rin.

Gonorrhea. Ang impeksyon ng fetus ay nakararami sa pagtaas. Ang pagbubuntis ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng spontaneous septic abortion, napaaga na kapanganakan, napaaga na pag-agos ng tubig, chorioamnionitis, fetal growth retardation.

Ang gonorrhea ay ipinahayag sa mga bagong silang na may purulent conjunctivitis (gonoblennorrhea). Sa unang bahagi ng panahon ng neonatal, posible ang pagbaba ng timbang ng pathological, may kapansanan sa adaptive na reaksyon, matagal na conjugative jaundice, at pangkalahatang impeksyon sa gonococcal.

Ang gonorrhea ay ginagamot sa mga antibiotic na penicillin.

congenital syphilis. Ang impeksyon ng fetus ay nangyayari intrauterine transplacentally, hematogenously, mas madalas sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis.

Ultrasound sign ng intrauterine syphilis placentomegaly, ascites at non-immune fetal hydrops, fetal growth retardation.

Sa mga bagong silang, posible ang vesicular-bullous na pantal sa mga palad at talampakan, jaundice, hemorrhagic syndrome, lymphadenopathy, myocarditis, at nephrosis. Gayunpaman, bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng congenital syphilis ay lilitaw sa ibang pagkakataon - 3-4 na linggo pagkatapos ng kapanganakan.

Ang paggamot sa ina (bago ang 16 na linggo ng pagbubuntis) ay pumipigil sa congenital syphilis sa bata. Ang paggamot mamaya sa pagbubuntis ay nililinis ang impeksyon sa ina, ngunit ang sanggol ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng congenital syphilis sa kapanganakan.

Ang paggamot sa isang buntis na may syphilis ay isinasagawa alinsunod sa karaniwang tinatanggap na mga prinsipyo at pamamaraan na may obligadong paglahok ng isang venereologist.

mga impeksyon sa protozoan.Congenital toxoplasmosis. Ang sakit sa fetus ay maaaring umunlad lamang kapag ang ina ay nahawahan sa panahon ng pagbubuntis. Ang toxoplasmosis ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na malapit na nakikipag-ugnayan sa mga hayop (tupa, pusa), gayundin kapag kumakain ng hilaw o kulang sa luto na karne. Ang mga klinikal na pagpapakita sa mga buntis na kababaihan ay iba-iba: pinalaki ang mga lymph node, atay at pali, myocarditis, pneumonia, atbp.

Ang toxoplasmosis ay maaaring sinamahan ng isang banta ng pagpapalaglag, pagpapahinto ng paglago ng pangsanggol, endometritis. Ang impeksyon ay ipinapadala sa pamamagitan ng transplacental. Ang pagbabala para sa fetus ay depende sa panahon ng impeksyon ng buntis. Sa mga unang yugto ng pagbubuntis, ang impeksiyon ng embryo ay kadalasang nagtatapos sa pagkamatay nito. Posible ang mga anomalya sa pag-unlad: anencephaly, anophthalmia, microcephaly, paghahati ng itaas na labi, panga at panlasa (cleft palate), atbp. Kapag nahawahan sa susunod na pagbubuntis, ang bagong panganak ay may triad ng mga sintomas: hydrocephalus, chorioretinitis at meningoencephalitis na may intracerebral petrifications. Kung ang impeksiyon ay nangyari ilang sandali bago ang panganganak, pagkatapos ay ang fetus ay nagkakaroon ng mga sintomas ng visceral generalized toxoplasmosis: hepatosplenomegaly, interstitial pneumonia, myocarditis at encephalitis.

Sa ultrasound, ang intrauterine lesion ng fetoplacental complex sa toxoplasmosis ay ipinahayag ng placentomegaly, non-immune dropsy ng fetus, hepatosplenomegaly, intracerebral petrifications, hydrocephalus.

Ang paggamot sa congenital toxoplasmosis ay binubuo sa pagrereseta ng mga buntis na sulfanilamide (sulfadimezin) at mga antiprotozoal na gamot (chloridin). Sa maagang pagbubuntis, ang chloridine ay kontraindikado dahil sa panganib ng teratogenic effect sa fetus.

CONGENITAL ANOMALIES NG FETUS DEVELOPMENT

Ang terminong "congenital anomalies" o "congenital malformations" ay tumutukoy sa anumang congenital functional o structural pathology na nakita sa fetus at bagong panganak. Maaaring lumitaw ang mga malformation sa mga susunod na panahon. Depende sa etiology, namamana (genetic), exogenous at multifactorial congenital malformations ng fetus ay nakikilala.

Ang namamana ay kinabibilangan ng mga congenital malformations na nagmumula sa gene mutations, na ipinahayag sa anyo ng embryonic dysmorphogenesis, o chromosomal at genomic mutations (chromosomal disease). May mga patuloy na pagbabago sa namamana na mga istruktura sa mga selula ng mikrobyo (ang mga mutasyon ay maaaring minana mula sa isa o parehong mga magulang) at mas madalas sa zygote. Depende sa oras ng pagkakalantad sa teratogenic factor, ang congenital malformations ay resulta ng gametopathies, blastopathies, embryopathies at fetopathy.

Ang multifactorial ay tumutukoy sa mga malformation na nagreresulta mula sa pinagsamang epekto ng genetic at exogenous na mga kadahilanan.

Ang genetically determined forms (genetic at chromosomal) ay bumubuo ng mga 25-30%, exogenous (teratogenic) - 2-5%, multifactorial -

30-40%, mga anyo ng hindi malinaw na etiology - 25-50% ng mga kaso ng congenital malformations.

Ang mga namamana na anomalya sa pag-unlad ng fetus ay nahahati sa chromosomal (pinakakaraniwan), monogenic at polygenic.

Sa kaibuturan mga sakit sa chromosomal kasinungalingan chromosomal (mga pagbabago sa bilang o istruktura ng mga kromosom) o genomic (polyploidy) mutations. Ang bawat sakit ay may tipikal na karyotype at phenotype.

Halos lahat ng chromosomal anomalya (maliban sa mga balanse) ay humahantong sa congenital malformations. Ang mga malubhang anyo (polyploidy, kumpletong trisomies para sa mga autosome), bilang panuntunan, ay nagiging sanhi ng kusang pagpapalaglag sa unang tatlong buwan.

Down Syndrome(trisomy 21) - ang pinaka-pinag-aralan na chromosomal pathology, ay nangyayari na may dalas ng 1:600 ​​na live na kapanganakan. Ang mga cytogenetic na variant ng Down syndrome ay magkakaiba. 94-95% ng mga kaso ay simpleng kumpletong trisomy 21 bilang resulta ng di-disjunction ng mga chromosome sa meiosis (Fig. 32.8). Humigit-kumulang 2% ng mga batang may Down syndrome ang may mga mosaic form (47+21/46), 4% ng mga pasyente ay may translocation form ng trisomy.

kanin. 32.8. Kumpletuhin ang trisomy 21

Ang mga batang may Down syndrome ay may partikular na phenotype - Mongoloid eye cut, round flattened face, flat back of the nose, epicanthus, malaki (karaniwang nakausli) na dila, brachycephaly, deformed at low-lying auricles, sobrang balat sa leeg (Fig. 32.9 ). Kadalasan may mga depekto sa puso, gastrointestinal tract, clinodactyly, four-finger (unggoy) fold sa palad, dalawang skin folds sa halip na tatlo sa maliit na daliri. May pagkaantala sa pisikal at mental na pag-unlad.

kanin. 32.9. Phenotype ng isang bagong panganak na may Down syndrome

Dalas patau syndrome(trisomy 13) ay 1:7000 live births. Sa 80-85% ng mga pasyente, ang simpleng kumpletong trisomy 13 ay nangyayari bilang resulta ng di-disjunction ng mga chromosome sa panahon ng meiosis sa isa sa mga magulang (mas madalas sa ina), ang natitirang mga kaso ay higit sa lahat dahil sa paglipat ng isang karagdagang kromosoma. (mahabang braso nito) sa mga pagsasalin ng Robertsonian ng uri D / 13, G / 13.

Kasama sa Patau's syndrome ang mga karamdaman sa pagbuo ng utak, eyeballs, buto ng utak at mga bahagi ng mukha ng bungo. Ang mga karaniwang palatandaan ng Patau syndrome ay cleft lip o palate, microphthalmia, polydactyly, congenital heart defects (Fig. 32.10). Dahil sa malalang congenital malformations, karamihan sa mga batang may Patau syndrome ay namamatay sa mga unang linggo o buwan ng buhay.

kanin. 32.10. Phenotype ng isang bagong panganak na may Patau syndrome

Edwards syndrome(trisomy 18) ay halos palaging dahil sa simpleng trisomic form. Ang dalas ng Edwards syndrome ay 1:5000-1:7000 live births. Ang mga bagong silang na may Edwards syndrome ay may malubhang malnutrisyon at maraming malformations ng facial skull, puso, skeletal system, at mga genital organ. Ang mga batang may Edwards syndrome ay karaniwang namamatay sa murang edad.

Turner syndrome(monosomy 45X0) - ang tanging anyo ng monosomy sa mga live birth. Ang Turner syndrome ay sanhi ng kawalan ng isang X chromosome sa mga babaeng fetus. Ang dalas ay 2.5-5.5; 10,000 babaeng live birth. Kasama ng tunay na monosomy, may iba pang mga chromosomal abnormalities sa mga sex chromosome (pagtanggal ng maikli o mahabang braso ng X chromosome, isochromosomes, ring chromosomes, pati na rin ang iba't ibang uri ng mosaicism).

Sa klinika, ang Turner's syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng hypogonadism, congenital malformations, maikling tangkad. Ang kawalan ng mga gonad, hypoplasia ng matris at fallopian tubes, pangunahing amenorrhea ay nabanggit, ang mga depekto sa puso at bato ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente. Ang hitsura ng mga pasyente ay medyo katangian, bagaman hindi palaging. Sa mga bagong silang at mga sanggol, isang maikling leeg na may labis na balat at pterygoid folds, lymphatic edema ng mga paa, binti, kamay at forearms (Fig. 32.11). Sa hinaharap, mayroong isang lag sa paglago, sa pagbuo ng pangalawang sekswal na katangian, dysplasia ng buto, isang antimongoloid incision ng mga mata, ptosis, sa 90% ng mga kaso - kawalan ng katabaan. Kadalasan mayroong pagkaantala sa pag-unlad ng kaisipan at intelektwal.

kanin. 32.11. Lymphedema ng paa sa isang bagong panganak na may Turner's syndrome

Mga sakit na monogenic sanhi ng mutasyon o kawalan ng isang partikular na gene. Maaaring makuha ng mga mutasyon ang isa o parehong alleles. Ang mga klinikal na pagpapakita ay lumitaw bilang isang resulta ng kakulangan ng genetic na impormasyon o ang pagpapatupad ng isang may sira. Ang mga monogenic na sakit ay iniimbestigahan nang buong alinsunod sa mga batas ni Mendel (autosomal o naka-link sa

X chromosome). Humigit-kumulang 5,000 monogenic na sakit ang kilala, higit sa kalahati ay minana sa isang autosomal dominant na paraan.

Ang pangkat ng mga sakit na ito ay kinabibilangan ng:

Neurofibromatosis (Recklinghausen's disease), kung saan ang sistema ng nerbiyos ay lubhang apektado;

Myotonic dystrophy na may myotonia, kahinaan ng kalamnan, katarata, arrhythmia sa puso, may kapansanan sa glucose tolerance, mental retardation;

Ang Marfan's syndrome ay isang hereditary connective tissue disease. Ang pinaka-espesipikong mga tampok ay skeletal disorder, lens luxation, cardiovascular pagbabago, dural ectasia;

Ehlers-Danlos syndrome - congenital hyperextensibility ng connective tissue dahil sa kapansanan sa collagen synthesis na dulot ng mutations sa iba't ibang collagen genes;

Phenylketonuria na nauugnay sa kakulangan ng enzyme ng atay na phenylalanine hydroxylase, ang locus nito ay matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 12. Ang mga batang may phenylketonuria ay ipinanganak na malusog, ngunit sa mga unang linggo pagkatapos ng kapanganakan, dahil sa paggamit ng phenylalanine sa katawan na may gatas ng ina, ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay bubuo: nadagdagan ang excitability, hyperreflexia , nadagdagan ang tono ng kalamnan, convulsive epileptiform seizure; ang bata ay naglalabas ng "mouse" na amoy. Mamaya, mental retardation, microcephaly bumuo;

Cystic fibrosis (cystic fibrosis), na batay sa isang paglabag sa transportasyon ng chloride at sodium ions sa pamamagitan ng cell membranes (ang cystic fibrosis gene ay naisalokal sa chromosome 7), na humahantong sa labis na paglabas ng mga chlorides. Mayroong hypersecretion ng makapal na uhog sa mga selula ng endocrine na bahagi ng pancreas, ang epithelium ng bronchi, ang mauhog lamad ng gastrointestinal tract;

Ang Adrenogenital syndrome (congenital hyperplasia ng adrenal cortex) ay kabilang sa pangkat ng mga namamana na karamdaman ng synthesis ng mga steroid hormone. Ang pinakakaraniwang anyo ng congenital adrenal hyperplasia ay 21-hydroxylase deficiency, ang gene ay matatagpuan sa maikling braso ng chromosome 6;

Duchenne myopathy sanhi ng mutation sa gene na responsable para sa synthesis ng dystrophin protein (ang gene ay matatagpuan sa Xq21 locus). Ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng progresibong kahinaan ng kalamnan, dystrophy at nekrosis ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan;

Ang Hemophilia A ay isang X-linked disease, ang gene ay matatagpuan sa Xq28 locus, ang gene mutation ay nagdudulot ng factor VIII deficiency. Ang mga klinikal na pagpapakita ay binubuo sa paglabag sa hemostasis, isang pagtaas sa oras ng clotting.

Mga sakit na polygenic dahil sa pakikipag-ugnayan ng ilang mga kumbinasyon ng mga alleles ng iba't ibang loci at exogenous na mga kadahilanan. Ang mga sakit ay kinokontrol ng ilang mga gene nang sabay-sabay, hindi sumusunod sa mga batas ng Mendel at hindi tumutugma sa mga klasikal na uri ng autosomal dominant, autosomal recessive at X-linked inheritance. Ang pagpapakita ng isang katangian ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga exogenous na kadahilanan.

Ang genetic na panganib ng polygenic na mga sakit ay nakasalalay sa isang malaking lawak sa predisposisyon ng pamilya at sa kalubhaan ng sakit sa mga magulang. Ang genetic na panganib ng polygenic na sakit ay kinakalkula gamit ang empirical risk tables. Kadalasan ay mahirap matukoy ang pagbabala.

Ang mga polygenic na sakit ay kinabibilangan ng mga congenital malformations na hindi sanhi ng chromosomal pathology. Mula sa klinikal na pananaw, mayroong mga nakahiwalay (naka-localize sa isang organ), systemic (sa loob ng isang organ system) at maramihang (sa mga organo ng dalawa o higit pang mga system) congenital malformations.

Pinaka-karaniwan malformations ng CNS.

Anencephaly- ang kawalan ng cerebral hemispheres at ang cranial vault (Fig. 32.12). Ang patolohiya na ito ay nangyayari sa dalas ng 1: 1000 mga bagong silang. Ang Acrania (kawalan ng cranial vault sa pagkakaroon ng tisyu ng utak) ay hindi gaanong karaniwan.

kanin. 32.12. Anencephaly. A - echogram, pagbubuntis 13 linggo; B - bagong panganak na phenotype

Ang Anencephaly ay madalas na nauugnay sa cleft lip at palate, anomalya ng mga tainga at ilong, mga depekto sa puso, patolohiya ng gastrointestinal tract at genitourinary system. Ang anencephaly at acrania ay nakamamatay na malformations, kaya pinapayuhan ang isang babae na wakasan ang pagbubuntis.

Cephalocele bubuo bilang isang resulta ng hindi pagsasara ng neural tube, nangyayari sa yugto ng 4 na linggo ng intrauterine na buhay at kumakatawan sa paglabas ng mga meninges sa pamamagitan ng isang depekto sa mga buto ng bungo. Kapag ang tisyu ng utak ay kasama sa hernial sac, ang anomalya ay tinatawag na encephalocele. Ang dalas ng depekto ay 1:2000 live births.

Ang Cephalocele ay madalas na nauugnay sa chromosome pathology (trisomy 13, 18, hindi balanseng pagsasalin), ay bahagi ng maraming genetic syndromes.

spinal hernia (spina bifida) - anomalya ng spinal column bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagsasara ng neural tube. Ang isang malformation kung saan ang mga lamad lamang ng spinal cord ang lumalabas sa pamamagitan ng isang depekto sa gulugod ay tinatawag na meningocele. Kung ang hernial sac ay naglalaman ng nerve tissue, kung gayon ang pagbuo ay tinatawag na meningomyelocele. Ang lumbar at sacral spine ay ang pinaka-madalas na lokalisasyon ng mga depekto. Makilala spina bifida cystica (na may pagbuo ng isang hernial sac) (Fig. 32.13) at spina bifida occulta, na hindi sinamahan ng isang hernial protrusion. Ang dalas ay nag-iiba depende sa heograpikal na rehiyon at mula 0.5:1000 hanggang 4:1000 bagong silang.

kanin. 32.13. Spinal hernia A - echogram, pagbubuntis 17 linggo; B - isang bagong panganak na may cystic form ng spinal hernia

Mga depekto sa neural tube (anencephaly, cephalocele, spina bifida) - multifactorial anomalya na maaaring mabuo sa 4-6 na linggo ng pag-unlad ng embryonic bilang isang resulta ng hyperthermia sa ina, diabetes, kapag ang fetus ay nakalantad sa isang bilang ng mga teratogenic agent sa mga unang yugto (valproic acid, aminopterin, methotrexate), may mga chromosomal abnormalities (trisomy 13 , 18, triploidy, tetraploidy, mga pagtanggal, hindi balanseng pagsasalin), at nauugnay din sa higit sa 40 na mga sindrom ng maraming malformations.

Kung ang mga depekto sa neural tube ay napansin bago maabot ng fetus ang posibilidad na mabuhay, ang pasyente ay dapat ihandog sa pagwawakas ng pagbubuntis.

Para sa pag-iwas sa mga depekto sa neural tube, inirerekumenda na uminom ng folic acid 4 mg / araw 3 buwan bago ang pagbubuntis, na sinusundan ng hanggang 6-7 na linggo.

Hydrocephalus- isang pagtaas sa ventricles ng utak na may sabay-sabay na pagtaas sa intracranial pressure, na sinamahan ng pagtaas sa ulo. Ang nakahiwalay na pagpapalaki ng mga ventricles na walang pagpapalaki ng ulo ay tinatawag na "ventriculomegaly". Ang dalas ng hydrocephalus ay 0.1:1000-2.5:1000 bagong silang.

Ang hydrocephalus at ventriculomegaly, bilang panuntunan, ay bubuo sa II-III trimesters ng pagbubuntis bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, na humahantong sa isang pagtaas sa intracranial pressure. Bihirang, ang hydrocephalus ay sanhi ng pagtaas ng produksyon ng cerebrospinal fluid (vascular plexus papillomas).

Sinasamahan ng Hydrocephalus ang maraming chromosomal, monogenic na sakit, sindrom ng maraming malformations, skeletal dysplasia.

Kapag ang pag-diagnose ng malformation na ito bago ang posibilidad na mabuhay ng fetus, ang pagwawakas ng pagbubuntis ay ipinahiwatig. Sa kawalan ng chromosomal pathology sa fetus at binibigkas na pinagsamang mga anomalya, ang pagpapahaba ng pagbubuntis na may pagsubaybay sa ultrasound ng pagtaas ng hydrocephalus ay posible.

Anomalya ng mga istruktura ng mukha. Siwang mukha ay nabuo sa pagitan ng ika-4 at ika-10 linggo ng pagbubuntis na may hindi kumpletong pagsasanib ng mga istrukturang frontonasal na may magkapares na maxillary at mandibular tubercles. Maglaan ng nakahiwalay na cleft lip o sa kumbinasyon ng cleft palate (ang pinakakaraniwang anomalya ng facial structures) (Fig. 32.14), pati na rin ang isang nakahiwalay na cleft palate (isang bihirang anomalya). Ang lamat ay maaaring matatagpuan sa gitna, maging isa o dalawang panig. Ang dalas ay 1:800 live births.

kanin. 32.14. Bagong panganak na may cleft lip at palate

Ang mga lamat sa mukha ay madalas na pinagsama sa iba pang mga anomalya sa pag-unlad. Ang paglitaw ng facial clefts ay nauugnay sa mga exogenous na kadahilanan (alkohol, phenytoin, trimethadione, methotrexate), pati na rin sa insulin-dependent diabetes mellitus sa ina.

Maaaring masuri ang facial cleft sa ultrasound mula sa katapusan ng unang trimester ng pagbubuntis. Ang 3D na imahe ay tumutulong upang linawin ang diagnosis. Ang pagsusuri sa prenatal ay dapat magsama ng karyotyping at isang masusing pagsusuri (anatomy ng mukha, utak, puso, balangkas).

Ang pag-inom ng folic acid ilang buwan bago ang pagbubuntis ay nakakabawas sa panganib ng facial clefts.

Anomalya ng dibdib. congenital diaphragmatic hernia ay nangyayari bilang resulta ng pagbagal ng pagsasara ng pleuroperitoneal canal. Ang isang depekto sa diaphragm ay humahantong sa paggalaw ng mga organo ng tiyan (tiyan, bituka, atay, pali) sa lukab ng dibdib na may mediastinal displacement at compression ng mga baga (pulmonary hypoplasia).

Ang diaphragmatic hernia ay madalas na pinagsama sa mga depekto sa puso, pati na rin sa chromosomal (trisomy 13, 18) at mga anomalya ng gene.

Posible ang pagsusuri sa ultratunog mula sa katapusan ng unang trimester ng pagbubuntis. Ang pagsusuri sa prenatal ay dapat magsama ng fetal karyotyping.

Sa isang normal na karyotype ng fetus, ang kawalan ng pinagsamang mga anomalya, ang pagbubuntis ay pinahaba. Ang intrauterine surgical correction ng depektong ito ay posible (hindi lalampas sa II trimester).

Ang kurso ng neonatal period sa mga bata na may congenital diaphragmatic hernia ay nakasalalay sa kalubhaan ng pulmonary hypoplasia at pangalawang pulmonary hypertension.

Congenital cystic-adenomatous malformation ng mga baga- lung hamartoma, na isang cystic, solid o halo-halong masa sa fetal chest, kung minsan ay sinamahan ng dropsy ng fetus; madalas na sinamahan ng mga depekto sa puso, mga pagbabago sa cystic sa mga bato, cleft palate at ventriculomegaly.

Kung ang depekto ay kinakatawan ng malalaking cyst, posible ang intrauterine invasive intervention - thoracoamniotic shunting upang maiwasan ang hypoplasia ng baga. Kadalasan, kinakailangan ang surgical correction sa panahon ng neonatal.

Pulmonary sequestration ay isang bahagi ng baga na nabubuo nang hindi nakakaugnay sa mga daanan ng hangin at isang bihirang malformation. Ang sequestered na bahagi ng baga ay karaniwang may sariling suplay ng dugo mula sa isang daluyan na direktang nagmumula sa aorta. Kadalasan, ang pulmonary sequestration ay pinagsama sa non-immune dropsy.

Sa ultrasound, ang pulmonary sequestration ay nakikita bilang isang solidong masa malapit sa diaphragm. Ang Color Doppler imaging ay nakakatulong upang matukoy ang suplay ng dugo sa sequestered na baga.

Ang kirurhiko paggamot ng isang bata pagkatapos ng kapanganakan ay isang segmentectomy o lobectomy ng apektadong baga.

Mga depekto sa puso. Ang dalas ng congenital heart defects sa mga bagong silang ay 0.5-1%. Ang mga depekto sa congenital na puso, ang diagnosis na sa karamihan ng mga kaso ay posible na sa panahon ng prenatal, kasama ang isang solong ventricle, ectopia ng puso, mga depekto sa interatrial at interventricular septa, hypoplastic syndrome ng kaliwang puso, atrioventricular canal, anomalya ni Ebstein, Fallot's tetralogy, transposisyon ng mga malalaking vessel, arterial trunk, stenosis at coarctation ng aorta, stenosis at atresia ng pulmonary artery, mga tumor sa puso. Ang mga congenital heart defect ay kadalasang pinagsama sa iba pang mga depekto, gayundin sa chromosomal (trisomy) at monogenic na mga sakit.

Ang panganib ng congenital heart defects sa fetus ay nadagdagan sa decompensated diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, phenylketonuria, congenital heart defects sa ina. 2% ng lahat ng congenital heart defects ay nauugnay sa rubella virus, alkohol, trimetadione.

Ang pinaka-kaalaman na paraan para sa antenatal diagnosis ng fetal congenital heart defects ay isang echocardiographic na pag-aaral, simula sa ikalawang trimester ng pagbubuntis. Kung ang congenital heart disease ay napansin, ang fetal karyotyping ay isinasagawa. Sa pinagsamang mga depekto at genetic abnormalities, ang pagwawakas ng pagbubuntis sa anumang oras ay ipinahiwatig. Sa isang normal na fetal karyotype, ang pamamahala ng isang buntis ay tinutukoy ng posibilidad ng surgical correction ng sakit sa puso sa isang bata. Ang curability ng depekto ay tinutukoy ng isang pediatric cardiac surgeon bago at pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata.

Malformations ng gastrointestinal tract. Kasama sa congenital malformations ng gastrointestinal tract ang esophageal atresia, duodenal atresia, atresia at stenosis ng maliit at malaking bituka, anus atresia, meconium peritonitis.

duodenal atresia ay ang pinakakaraniwang congenital obstructive lesion ng maliit na bituka, ang dalas ng anomalyang ito ay 1:10,000 live births. Sa 30-40% ng mga fetus na may duodenal atresia, ang trisomy 21 at mga nauugnay na anomalya (congenital heart at urinary system defects, iba pang mga anomalya ng gastrointestinal tract, spinal defects) ay nasuri.

Ang diagnosis ng depekto ay posible sa II at III trimesters ng pagbubuntis. Ang pangunahing mga palatandaan ng ultrasound ng duodenal atresia: polyhydramnios at ang klasikong tanda " doble bula" sa lukab ng tiyan ng fetus (Larawan 32.15). Ang imahe ng "double bubble" ay dahil sa paglawak ng tiyan at proximal duodenum.

kanin. 32.15. Duodenal atresia ("double bubble") sa fetus, pagbubuntis 25 linggo, echogram

Kung ang duodenal atresia ay pinaghihinalaang, ang fetal karyotyping at isang masusing pagsusuri sa buong fetal ultrasound anatomy, kabilang ang echocardiography, ay ipinahiwatig. Sa isang normal na karyotype at isang nakahiwalay na anomalya, posible na pahabain ang pagbubuntis na may kasunod na pagwawasto ng kirurhiko ng malformation sa bagong panganak.

Malformations ng anterior na dingding ng tiyan. Gastroschisis- paraumbilical defect ng anterior abdominal wall ng fetus na may eventration ng mga organo ng tiyan (karaniwan ay ang bituka). Bilang isang patakaran, ang depekto ay matatagpuan sa kanan ng pusod, ang mga hernial organ ay "lumulutang" nang malaya sa amniotic fluid. Ang dalas ay 1:10,000 live births.

Sa 10-30% ng mga kaso, ang gastroschisis ay pinagsama sa intestinal atresia at stenosis, congenital heart at urinary system defects, hydrocephalus, low at polyhydramnios.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng gastroschisis ay hindi mahirap, ang diagnosis ay karaniwang ginagawa sa ikalawang trimester ng pagbubuntis (Larawan 32.16). Ang dalas ng mga chromosomal abnormalities sa isolated gastroschisis ay hindi lalampas sa pangkalahatang populasyon, kaya ang karyotyping ng fetus ay maaaring tanggalin.

kanin. 32.16. Gastroschisis sa fetus, pagbubuntis 25 linggo (A - sonogram, B - phenotype ng bagong panganak)

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga pagbabago sa ischemic at impeksyon sa mga bituka, ang bata ay inilipat sa isang surgical hospital sa susunod na ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang operasyon ay karaniwang ginagawa sa loob ng unang 24 na oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang pangkalahatang pagbabala para sa isang bagong panganak na may nakahiwalay na gastroschisis ay kanais-nais - higit sa 90% ng mga bata ay nakaligtas pagkatapos ng surgical correction.

Omphalocele- umbilical hernia - ay ang resulta ng hindi pagbabalik ng mga organo ng tiyan mula sa amniotic cavity sa pamamagitan ng umbilical ring. Ang laki ng hernial formation ay tinutukoy ng mga nilalaman ng hernial sac, na maaaring magsama ng anumang mga organo ng tiyan. Hindi tulad ng gastroschisis, ang omphalocele ay sakop ng isang amnioperitoneal membrane, kasama ang lateral surface kung saan dumadaan ang mga vessel ng umbilical cord. Ang dalas ng depekto ay 1:3000-1:6000 live births.

Ang Omphalocele ay kadalasang pinagsama sa mga congenital heart defect, na may mga depekto sa central nervous system, genitourinary system, diaphragmatic hernia, skeletal dysplasia, ang tanging umbilical artery, chromosomal defects (trisomy 13, 18).

Sa karamihan ng mga kaso, ang omphalocele ay nakita ng ultrasound sa ikalawang trimester ng pagbubuntis. Kapag nakita ang isang omphalocele, ipinahiwatig ang karyotyping ng fetus, dahil ang malformation na ito ay may mataas na dalas ng chromosomal aberrations.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang bata ay kailangang agarang ilipat sa departamento ng kirurhiko para sa kirurhiko paggamot, na karaniwang isinasagawa sa unang 24-48 na oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang tagumpay ng kirurhiko paggamot ay nakasalalay sa laki ng hernial sac, ang antas ng hypoplasia ng mga dingding ng tiyan.

Malformations ng genitourinary system. Agenesis ng bato- Kawalan ng parehong bato.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng renal agenesis ay posible mula sa 13 linggo ng pagbubuntis. Sa echography, ang mga bato ng pangsanggol ay hindi nakikita, walang pantog, ang binibigkas na oligohydramnios ay nabanggit, at madalas na may simetriko na anyo ng pagpapahinto ng paglago ng pangsanggol. Para sa differential diagnosis ng agenesis at hypoplasia ng mga bato, ipinapayong gumamit ng color Doppler mapping: na may agenesis ng mga bato, walang mga arterya sa bato.

obstructive uropathy. Posibleng sagabal ng urinary tract ng fetus sa antas ng ureteropelvic fistula (mataas), sa antas ng ureters, sa antas ng vesicoureteral fistula, sa antas ng urethra (mababa). Ang pinakakaraniwang sanhi ng obstructive uropathy ay mataas na bara, na bumubuo ng 50% ng lahat ng congenital urinary tract anomalya.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng mataas na bara ay batay sa pagtuklas ng isang pinalaki na pelvis ng bato (Larawan 32.17). Ang antas ng hydronephrosis ay depende sa kalubhaan ng sagabal at tagal nito: mas maaga ang sagabal ay nabuo, mas mataas ang panganib ng pinsala sa renal parenchyma. Sa mas mababang sagabal, depende sa antas, kasama ang hydronephrosis, dilated ureters at pantog, ang matinding oligohydramnios ay tinutukoy.

kanin. 32.17. Ang fetal hydronephrosis na may mataas na urinary tract obstruction, pagbubuntis 27 linggo, echogram

Sa preterm na pagbubuntis sa mga fetus na may malubhang obstructive uropathy, ang intrauterine surgical correction ay posible upang maiwasan ang dysplasia at fibrosis ng renal parenchyma (pelvic-amniotic o vesico-amniotic shunting).

Sa panahon ng neonatal, dapat na ulitin ang ultrasound upang kumpirmahin ang prenatal diagnosis at masuri ang urinary tract ng bagong panganak. Sa nakumpirma na malubhang sagabal sa ihi, ipinapahiwatig ang pagwawasto ng kirurhiko.

Polycystic kidney disease Ang uri ng infantile ay ipinakita sa pamamagitan ng isang bilateral na pagtaas sa mga bato bilang isang resulta ng pagpapalit ng parenchyma na may hyperplastic at dilat na pagkolekta ng mga duct. Ito ay isang nakamamatay na malformation, ang dalas nito ay 3:1000 bagong panganak.

Ang mga pangunahing palatandaan ng echographic ng depekto ay pinalaki ang hyperechoic na mga bato, kawalan ng pantog, at oligohydramnios. Ang isang tipikal na echographic na larawan sa ilang mga kaso ay maaaring hindi lumitaw hanggang sa ikatlong trimester ng pagbubuntis.

Ang pagbabala para sa buhay ay lubhang hindi kanais-nais dahil sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang mga taktika ng obstetric ay upang wakasan ang pagbubuntis anumang oras.

Multicystic kidney dysplasia- pagpapalit ng renal parenchyma na may mga non-communicating cyst; ang yuriter at pelvis ay madalas na atrezirovany o wala. Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay one-way.

Ang cystic dysplasia ng mga bato ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang mga chromosomal at gene disorder, kaya ang fetal karyotyping ay kinakailangan.

Ang sonographic diagnosis ay posible mula sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis. Sa multicystic dysplasia, ang bato ay pinalaki, na kinakatawan ng maraming mga cyst na may anechoic na nilalaman. Ang laki ng mga cyst ay umabot sa 3-4 cm sa pamamagitan ng full-term na pagbubuntis. Sa mga bilateral na lesyon, ang pantog ay hindi nakikita, ang oligohydramnios ay nabanggit.

Ang bilateral cystic dysplasia ng bato ay isang nakamamatay na malformation; sa ganitong depektong pagwawakas ng pagbubuntis ay ipinapakita. Sa isang unilateral na sugat, isang normal na fetal karyotype, at ang kawalan ng magkakatulad na anomalya, ang pagbubuntis ay pinahaba.

Malformations ng skeletal system. Kabilang sa mga congenital malformations ng skeletal system, ang pinakakaraniwan ay amelia (aplasia ng lahat ng limbs), phocomelia (underdevelopment ng proximal limbs), polydactyly (isang pagtaas sa bilang ng mga daliri), syndactyly (finger fusion), osteochondrodysplasia (anomalies). sa paglaki at pag-unlad ng kartilago at buto). Sa ilang mga anyo ng skeletal dysplasia, ang pangalawang pulmonary hypoplasia ay bubuo dahil sa hindi pag-unlad ng mga tadyang at pagbawas sa laki ng dibdib.

Achondroplasia- isa sa mga pinaka-karaniwang hindi nakamamatay na skeletal dysplasia, ay osteochondrodysplasia na may mga depekto sa tubular bones at axial skeleton. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng dwarfism (ang taas ng isang may sapat na gulang na may achondroplasia ay 106-140 cm). Dalas 2:10,000 bagong silang.

Posible ang pagsusuri sa ultratunog sa II trimester ng pagbubuntis. Ang achondroplasia ay maaaring pinaghihinalaan na may isang makabuluhang lag sa rate ng paglago ng femur. Kasama sa klasikong sonographic na larawan ang isang matalim na pagpapaikli ng mga limbs, isang maliit na dibdib, macrocephaly, at isang saddle na ilong.

Ang pagbabala para sa buhay ay medyo kanais-nais sa kawalan ng pulmonary hypoplasia. Ang intelektwal na pag-unlad ay maaaring normal, ngunit ang panganib ng mga neurological disorder ay tumaas dahil sa compression ng spinal cord sa antas ng foramen magnum.

Polydactyly- isang pagtaas sa bilang ng mga daliri sa mga kamay at paa. Ang dalas ng polydactyly ay 1:2000 kapanganakan.

Maaaring maobserbahan ang polydactyly sa maraming chromosomal at gene disease at skeletal dysplasias. Kung ang polydactyly ay napansin, lalo na sa kumbinasyon ng iba pang mga anomalya, ang fetal karyotyping ay ipinahiwatig.

ISOSEROLOGICAL INCOMPATIBILITY NG NANAY AT DUGO NG FETUS. HEMOLYTIC DISEASE NG FETUS AT NEWBORN

Ang dahilan para sa isoserological incompatibility ng dugo ng ina at ng fetus ay ang pagkakaiba sa mga antigenic factor ng erythrocytes ayon sa Rh system: ang dugo ng ina ay Rh-negative, ang fetus ay Rh-positive. Ang pagtuklas ng mga anti-Rhesus antibodies sa mga kababaihan na may Rh-negative na dugo ay nagpapahiwatig ng sensitization sa Rh factor, bilang isang resulta kung saan ang pag-unlad ng hemolytic disease ng fetus at bagong panganak (kasingkahulugan ng erythroblastosis) ay posible.

Rh factor - isang sistema ng allogeneic human erythrocyte antigens, ang pagkita ng kaibhan na nagsisimula sa mga unang yugto ng pag-unlad ng intrauterine (mula sa 6-8 na linggo ng pagbubuntis).

Ang kadahilanan ng protina sa mga erythrocytes, na may mga antigenic na katangian, ay unang natuklasan ng mga Amerikanong siyentipiko na sina K. Landsteiner at A. Wiener noong 1940. Sa eksperimento, ipinakita nila na ang mga erythrocytes ng unggoy (rhesus monkey) na ipinakilala sa mga kuneho ay sanhi ng paggawa ng mga antibodies sa mga kuneho. .

Sa kasalukuyan, mayroong 6 pangunahing Rh antigens Rh (Dd, Cc, Ee). Ang bawat gene complex ay binubuo ng tatlong antigenic determinants: D o walang D, C o c, E o e sa iba't ibang kumbinasyon. Ang pagkakaroon ng antigen d ay hindi nakumpirma, dahil ang gene na responsable para sa synthesis ng antigen na ito ay hindi kilala. Sa kabila nito, ang simbolo na d ay ginagamit sa immunohematology upang ipahiwatig ang kawalan ng D antigen sa mga erythrocytes kapag naglalarawan ng mga phenotypes.

Ang iba pang isoserological blood system kung saan maaaring maiugnay ang immune conflict ay ang Kell-Cellano, Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran system.

Ang Rh0(D) antigen, ang pangunahing antigen ng Rh system, ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan. Ito ay matatagpuan sa mga pulang selula ng dugo ng 85% ng mga taong naninirahan sa Europa. Batay sa pagkakaroon ng Rh0(D) antigen sa mga erythrocytes, ang Rh-positive na uri ng dugo ay nakahiwalay. Ang dugo ng mga tao na ang mga erythrocyte ay walang antigen na ito ay tinutukoy bilang ang Rh-negative na uri.

Ang mga taong may Rh-positive na dugo ay maaaring homozygous (DD) o heterozygous (Dd). Kung ang ama ay homozygous (DD) (40-45% ng lahat ng lalaki na may Rh-positive na dugo), kung gayon ang dominanteng D gene ay palaging ipinapasa sa fetus. Samakatuwid, ang isang babaeng may Rh-negative na dugo (dd) ay palaging magkakaroon ng Rh-positive na fetus c. Kung ang ama ay heterozygous (Dd) (55-60% ng lahat ng Rh-positive na lalaki), kung gayon ang fetus ay magiging Rh-positive sa 50% ng mga kaso, dahil ang pamana ng parehong nangingibabaw at isang recessive na gene ay posible.

Ang pagtukoy sa heterozygosity ng ama ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap; hindi ito maaaring ipakilala sa nakagawiang pagsasanay. Ang pagbubuntis sa isang babaeng may Rh-negative na dugo mula sa isang lalaki na may Rh-positive na dugo ay dapat ituring bilang isang pagbubuntis na may fetus na may Rh-positive na dugo.

Ang Isoimmunization ay maaari ding bumuo bilang resulta ng hindi pagkakatugma ng dugo ng ina at fetus ayon sa AB0 system, kapag ang ina ay may 0 (I) na pangkat ng dugo, at ang fetus ay may iba pa. Ang mga antigens A at B ng fetus ay maaaring pumasok sa daloy ng dugo ng ina sa panahon ng pagbubuntis, na humahantong sa paggawa ng immune a- at b-antibodies, ayon sa pagkakabanggit, at pagbuo ng isang antigen-antibody reaction (Aa, Bb) sa fetus. Bagaman mas karaniwan ang hindi pagkakatugma ng maternal at fetal blood group, ang hemolytic disease ng fetus at bagong panganak ay mas banayad at, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng masinsinang pangangalaga. 95% ng lahat ng mga klinikal na makabuluhang kaso ng fetal hemolytic disease ay dahil sa hindi pagkakatugma ng Rh factor, 5% - ng AB0 system.

Ang pathogenesis ng hemolytic disease ng fetus . Ang pagbabakuna ng mga babaeng may Rh-negative na dugo ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis na may fetus na may Rh-positive na dugo o pagkatapos na ang Rh-positive na dugo ay pumasok sa katawan ng babae (ang ruta ng pangangasiwa ay hindi mahalaga). Maaaring mangyari ang sensitization pagkatapos ng artipisyal at kusang pagpapalaglag, ectopic na pagbubuntis. Kadalasan, ang transplacental transfusion ay sinusunod sa panahon ng panganganak, lalo na sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko (manu-manong paghihiwalay ng inunan, seksyon ng caesarean). Ang pagbabakuna ng Rhesus sa panahon ng pagbubuntis ay nag-aambag sa paglabag sa integridad ng chorionic villi, bilang isang resulta kung saan ang mga erythrocyte ng pangsanggol ay pumapasok sa daloy ng dugo ng ina (preeclampsia, ang banta ng pagpapalaglag, napaaga na detatsment ng inunan, extragenital pathology, invasive procedure - chorionic biopsy , amniocentesis, cordocentesis).

Ang pangunahing tugon ng katawan ng ina sa pagpasok sa daloy ng dugo ng Rh antigens ay ang paggawa ng IgM antibodies ("buong" antibodies) na may malaking molekular na timbang. Hindi sila tumatawid sa placental barrier at hindi mahalaga sa pagbuo ng fetal hemolytic disease. Kapag ang Rh antigens ay pumasok muli sa katawan ng sensitized na ina, ang mabilis at napakalaking produksyon ng IgG ("hindi kumpletong" antibodies) ay nangyayari, na, dahil sa kanilang mababang molekular na timbang, madaling tumagos sa inunan at nagiging sanhi ng pag-unlad ng hemolytic disease ng fetus.

Ang nabuong immune antibodies, na tumagos mula sa daloy ng dugo ng buntis hanggang sa fetus, ay tumutugon sa fetal erythrocytes (reaksyon ng antigen-antibody). Sa kasong ito, ang hemolysis ng fetal erythrocytes ay nangyayari sa pagbuo ng hindi direktang nakakalason na bilirubin. Ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay ang pangunahing sanhi ng pagbuo sa fetus anemya, at ang akumulasyon ng hindi direktang bilirubin ay humahantong sa pag-unlad paninilaw ng balat.

Bilang resulta ng nabuo na hemolytic anemia, ang synthesis ng erythropoietin ay pinasigla. Kapag ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto ay hindi makabawi sa kanilang pagkasira, ang extramedullary hematopoiesis ay nangyayari sa atay, pali, adrenal glandula, bato, inunan at bituka mucosa ng fetus. Ito ay humahantong sa sagabal ng portal at umbilical veins, portal hypertension, may kapansanan sa protina-synthesizing function ng atay - hypoproteinemia. Bumababa ang colloid osmotic pressure ng dugo, na nagreresulta sa ascites at generalised edema sa fetus. Ang kalubhaan ng kondisyon ng pangsanggol ay dahil din sa progresibong tissue hypoxia, isang pagtaas sa acidosis.

Dahil ang hindi direktang bilirubin ay natutunaw nang maayos sa mga lipid, ito ay pangunahing nakakaapekto sa nuclei ng mga selula ng utak, na sa panahon ng neonatal ay nag-aambag sa pagbuo ng bilirubin encephalopathy at kernicterus.

Kaya, ang anemia at jaundice ay ang mga pangunahing sintomas ng fetal hemolytic disease. Sa malubhang anyo ng sakit, ang dropsy sa fetus ay maaaring umunlad hanggang sa anasarca.

Mga diagnostic Ang Rh sensitization sa ina ay batay sa data ng anamnesis, pagpapasiya ng titer ng Rh antibodies sa peripheral blood, diagnosis ng hemolytic disease ng fetus - sa data ng ultrasonic feto- at placentometry, pagsusuri ng amniotic fluid at fetal blood, pagtatasa ng ang kalagayan ng fetus.

Mga pagsasalin ng dugo na hindi Rhesus, miscarriage, antenatal fetal death sa mga nakaraang pagbubuntis, o pagsilang ng isang bata na may hemolytic fetal disease kasaysayan ang mga babaeng may Rh-negative na dugo ay prognostically hindi kanais-nais at nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng fetal disease sa panahon ng pagbubuntis na ito.

Sa mga pasyente na may Rh-negative na dugo, simula sa mga unang yugto (6-12 na linggo), ang dugo ay sinusuri para sa Rh antibodies at tukuyin ang kanilang titer sa dynamics (1 beses bawat buwan sa buong pagbubuntis).

Ang antibody titer ay tumutugma sa pinakamataas na serum dilution kung saan ito ay nakakapagsama pa rin ng Rh-positive erythrocytes (antibody titer ay maaaring 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, atbp.). Ang ganap na halaga ng titer ng antibody sa dugo ng ina sa pagtukoy ng kalubhaan ng sakit ng fetus ay hindi mapagpasyahan (ang kapanganakan ng mga bata na may Rh-negative na dugo sa Rh-sensitized na kababaihan ay posible).

Ang titer ng antibody sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring tumaas, manatiling hindi nagbabago, o bumaba. Minsan may mga spasmodic na pagbabago sa titer (alternating na pagtaas at pagbaba). Prognostically hindi kanais-nais na pagtaas sa antibody titer sa dynamics, pati na rin ang mga spasmodic na pagbabago nito.

Ang malaking kahalagahan sa diagnosis ng hemolytic disease ng fetus ay ultrasound na may feto- at placentometry, na nagbibigay-daan upang makita ang mga pagbabago sa parehong inunan at fetus. Upang matukoy ang mga unang palatandaan ng fetal hemolytic disease, ipinapayong magsagawa ng ultrasound mula 18-20 na linggo. Hanggang sa oras na ito, ang mga palatandaan ng ultrasound ng patolohiya na ito, bilang panuntunan, ay hindi natutukoy. Sa hinaharap, ang ultrasound ay isinasagawa sa 24-26, 30-32, 34-36 na linggo at kaagad bago ang paghahatid. Para sa bawat buntis, ang oras ng paulit-ulit na pag-aaral ay itinatakda nang paisa-isa. Kung kinakailangan, ang agwat sa pagitan ng mga pag-aaral ay nabawasan sa 1-2 na linggo, at sa malubhang anyo ng fetal hemolytic disease, ang ultrasound ay isinasagawa tuwing 1-3 araw.

Ang isa sa mga unang palatandaan ng ultrasound ng fetal hemolytic disease ay isang pagtaas sa kapal ng inunan ng 0.5-1.0 cm kumpara sa pamantayan. Ang pagkakaroon ng hemolytic disease ng fetus ay ipinahiwatig din ng pagtaas sa atay, pali ng fetus at polyhydramnios. Ang isang karagdagang pamantayan sa ultrasound para sa kalubhaan ng sakit sa pangsanggol ay maaaring ang pagpapalawak ng ugat ng pusod (higit sa 10 mm).

Sa pinakatumpak, sinusuri ng ultrasound ang edematous form ng hemolytic disease, ang pamantayan kung saan binibigkas ang placentomegaly (hanggang sa 6.0-8.0 cm), hepatosplenomegaly, ascites, polyhydramnios (Fig. 32.18). Kasama rin sa mga pathological ultrasound sign sa matinding fetal dropsy ang cardiomegaly at pericardial effusion, hydrothorax, nadagdagan na echogenicity ng bituka dahil sa pamamaga ng pader nito, pamamaga ng subcutaneous tissue ng ulo, trunk at extremities.

kanin. 32.18. Edematous form ng fetal hemolytic disease, echogram.

A - placentomegaly; B - ascites

Ang isang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng maximum na bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery at ang antas ng hemoglobin sa fetus ay napatunayan na ngayon. Ang mataas na pinakamataas na bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiac output dahil sa anemia at pagbaba ng lagkit ng dugo sa hemolytic disease (Fig. 32.19). Ito ay naging batayan para sa paggamit ng maximum na bilis ng daloy ng dugo sa pangsanggol na gitnang cerebral artery bilang isang karagdagang criterion sa pagsusuri ng fetal hemolytic disease at binabawasan ang dalas ng mga invasive diagnostic procedure (amniocentesis, cordocentesis) (Fig. 32.20).

kanin. 32.19. Ang daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery sa isang fetus na may hemolytic disease, dopplerogram

kanin. 32.20. Scale para sa pagtatasa ng kalubhaan ng anemia batay sa pagpapasiya ng maximum systolic blood flow velocity sa fetal middle cerebral artery

Dahil ang hyperbilirubinemia ay isa sa mga pangunahing palatandaan ng fetal hemolytic disease matukoy ang optical density ng bilirubin sa amniotic fluid. Tumataas ito habang tumataas ang konsentrasyon ng bilirubin na itinago ng mga bato ng fetus.

Ang amniocentesis upang matukoy ang optical density ng bilirubin sa amniotic fluid ay maaaring isagawa kapwa sa isang ospital at sa isang outpatient na batayan. Mga indikasyon para sa amniocentesis: burdened obstetric history (ante-, intra- o postnatal na pagkamatay ng mga bata mula sa malubhang anyo ng hemolytic disease); ang pagkakaroon ng mga bata na sumailalim sa exchange transfusion dahil sa hemolytic disease; pagtuklas ng mga marker ng ultrasound ng fetal hemolytic disease; titer ng antibody sa dugo ng ina 1:16 at pataas.

Ang pagsipsip ng bilirubin sa amniotic fluid ay maaaring matukoy gamit ang isang photoelectric colorimeter o, mas mabuti, isang spectrophotometer.

Gamit ang FEK na may wavelength na 450 nm, ang amniotic fluid ay maaaring suriin mula 34-35 na linggo ng pagbubuntis. Ang optical density ng bilirubin ay mas mababa sa 0.1 Rel.un. ay nagpapahiwatig ng kawalan ng sakit sa pangsanggol. Ang optical density ng bilirubin ay tumataas sa pag-unlad ng hemolytic disease: ang mga halaga ng 0.1-0.15 ay nagpapahiwatig ng isang banayad na sakit, 0.15-0.2 ay nagpapahiwatig ng isang katamtamang sakit, higit sa 0.2 na may mataas na posibilidad ay nagmumungkahi ng isang malubhang hemolytic disease ng fetus.

Mas tumpak at sa mga naunang yugto ng pagbubuntis (simula sa 24 na linggo) posibleng masuri ang kalubhaan ng fetal hemolytic disease sa pamamagitan ng pagsusuri sa optical density ng bilirubin sa amniotic fluid sa iba't ibang wavelength ng liwanag (mula 300 hanggang 700 nm) gamit ang isang spectrophotometer. Ang mga halaga na nakuha ay binibigyang kahulugan ayon sa sukat ng Lily, na nahahati sa mga zone: 1, 2A, 2B, 2C, 3 (Larawan 32.21).

kanin. 32.21. Sukat ng liryo

Kung ang halaga ng optical density ng bilirubin ay tumutugma sa zone 1, ang fetus ay dapat ituring na malusog o Rh-negative, ulitin ang amniocentesis ay kinakailangan pagkatapos ng isang buwan. Kung ang mga halaga ay nasa zone 2A, ang amniocentesis ay paulit-ulit pagkatapos ng 4 na linggo. Alinsunod sa zone 2B, ang pamamaraang ito ay isinasagawa pagkatapos ng 1-2 linggo. Ang mga indicator sa loob ng zone 2C ay gumagawa ng mga indikasyon para sa diagnostic cordocentesis. Kung ang halaga ay tumutugma sa ika-3 zone ng sukat ng Lily, pagkatapos ay may edad na gestational na hanggang 34 na linggo, ipinapahiwatig ang cordocentesis at intrauterine na pagsasalin ng dugo, pagkatapos ng 34 na linggo - paghahatid.

Sa mga nagdaang taon, ang pag-aaral ng amniotic fluid, dahil sa invasiveness nito, ay nawala ang pinakamahalagang kahalagahan nito, dahil sa mga tuntunin ng diagnostic significance ito ay maihahambing sa tagapagpahiwatig ng maximum na systolic na bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery, na tinutukoy ng ultrasound ( non-invasive na pamamaraan). Ang pinakatumpak na paraan para sa pag-detect at pagtukoy ng kalubhaan ng fetal hemolytic disease ay pagsusuri ng dugo ng pangsanggol nakuha ng cordocentesis(butas ng umbilical cord). Ang Cordocentesis ay isinasagawa simula sa ika-24 na linggo ng pagbubuntis (tingnan ang pamamaraan sa kabanata na "Mga pamamaraan ng pagsusuri sa obstetrics at perinatology").

Ang mga indikasyon para sa cordocentesis ay ang pagsusulatan ng optical density ng bilirubin sa zone 3 o 2C ng Lily scale, mga ultrasonic marker ng fetal hemolytic disease, antibody titer na 1:32 at mas mataas, pinalubha na anamnesis (ante-, intra- o postnatal death ng mga bata mula sa malubhang anyo ng hemolytic disease; ang kapanganakan ng mga bata na sumailalim sa kapalit na pagsasalin ng dugo dahil sa hemolytic disease).

Kasama sa pag-aaral ng dugo ng pangsanggol ang pagpapasiya ng grupo, Rh affiliation, hemoglobin, hematocrit at mga antas ng bilirubin, indirect Coombs test.

Kung ang Rh-negative na dugo ay napansin sa fetus at, samakatuwid, walang posibilidad na magkaroon ng hemolytic disease, ang karagdagang pagsubaybay sa buntis ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng para sa isang hindi nabakunahan na pasyente. Sa kaso ng Rh-positive fetal blood at walang data para sa fetal hemolytic disease (hemoglobin at hematocrit ay tumutugma sa gestational norm), ang paulit-ulit na cordocentesis ay isinasagawa pagkatapos ng 4 na linggo o mas maaga kapag lumitaw ang mga palatandaan ng ultrasound ng hemolytic disease. Ang pagbaba ng hemoglobin at hematocrit (sa pamamagitan ng 15% o higit pa), na nagpapahiwatig ng isang sakit ng fetus, ay nangangailangan ng intrauterine therapy.

Ang hemolytic disease ng fetus ay madalas na sinamahan ng hypoxia, kaya kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng fetus na may cardiotocography.

Ang mga cardiotocograms ay nagpapakita ng mga pagbabagong katangian ng fetal hypoxia, ang kalubhaan nito ay tumataas habang tumataas ang kalubhaan ng hemolytic disease. Ang interpretasyon ng cardiotocograms ay isinasagawa ayon sa sukat para sa pagtatasa ng aktibidad ng puso ng pangsanggol sa pagbabago ng G.M. Savelyeva et al. (Tingnan ang "Mga paraan ng pagsusuri sa obstetrics at perinatology"). Ang isang curve ng isang sinusoidal type ay nagpapahiwatig ng isang edematous na anyo ng hemolytic disease at isang napakaseryosong kondisyon ng fetus (Fig. 32.22).

kanin. 32.22. Sinusoidal ritmo ng rate ng puso ng pangsanggol sa edematous na anyo ng hemolytic disease

Sa mga palatandaan ng talamak na hypoxia, ang pagsubaybay ay dapat isagawa araw-araw para sa layunin ng maagang pagtuklas ng pagkasira sa kondisyon ng fetus.

Sa karamihan ng mga kaso, ang ultrasound feto- at placentometry, pagtatasa ng bilis ng daloy ng dugo sa gitnang cerebral artery ng fetus, ang mga resulta ng amniocentesis at cordocentesis ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng mga tamang taktika para sa pamamahala ng pasyente. Ang plano ng pamamahala ay nakasalalay sa edad ng pagbubuntis, ang kondisyon ng fetus at ang mga posibilidad ng mga serbisyo sa perinatal sa institusyong ito (intrauterine na pagsasalin ng dugo at pag-aalaga ng mga premature na sanggol).

Sa mga nagdaang taon, ang isang paraan ay binuo at nagsisimula nang gamitin sa pagsasanay, na ginagawang posible na suriin ang mga erythrocytes ng pangsanggol sa peripheral blood ng ina upang masuri ang Rh-affiliation ng fetal blood. Ang Rh-negative na kaugnayan ng dugo ng pangsanggol na itinatag sa mga unang yugto ng pagbubuntis (katumpakan ng diagnosis hanggang 100%) ay ginagawang posible upang maiwasan ang hindi makatwirang mga invasive diagnostic na interbensyon.

Paggamot ng fetal hemolytic disease ay binubuo ng intravascular na pagsasalin ng dugo sa fetus. Ang pagsasalin ng dugo sa intrauterine ay nagpapataas ng antas ng hemoglobin at hematocrit, binabawasan ang panganib na magkaroon ng edematous form ng fetal hemolytic disease at nagbibigay-daan sa pagpapahaba ng pagbubuntis. Bilang karagdagan, ang pagsasalin ng mga hugasan na erythrocytes sa fetus ay nakakatulong na pahinain ang immune response ng katawan ng buntis sa pamamagitan ng pagbabawas ng kamag-anak na bilang ng Rh-positive erythrocytes at pagpapanatili ng fetal hematocrit sa isang antas na mas mataas sa kritikal.

Para sa intravascular blood transfusion, isinasagawa ang cordocentesis at kinukuha ang fetal blood upang matukoy ang pre-transfusion hematocrit. Pagkatapos makakuha ng sample ng dugo ng pangsanggol, ang dami ng pagsasalin ng dugo ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang mga antas ng fetal hematocrit, dugo ng donor at edad ng gestational. Para sa intrauterine na pagsasalin ng dugo, ang isang erythrocyte mass [hugasan na erythrocytes ng 0 (I) na pangkat ng Rh-negative na dugo] ay ginagamit, ang rate ng pangangasiwa ay hindi dapat lumampas sa 1-2 ml / min.

Sa pagtatapos ng pagsasalin ng dugo, ang isang control sample ng dugo ng pangsanggol ay kinuha upang matukoy ang post-transfusion hematocrit at hemoglobin upang masuri ang pagiging epektibo ng pamamaraan.

Ang pangangailangan para sa paulit-ulit na pagsasalin ng dugo ay tinutukoy ng tagal ng pagbubuntis at ang antas ng postoperative hematocrit. Isinasaalang-alang na sa hemolytic disease, ang rate ng pagbaba sa hematocrit ay nasa average na 1% bawat araw.

Ang mga pagsasalin ng dugo sa intrauterine ay maaaring isagawa nang paulit-ulit hanggang sa 32-34 na linggo ng pagbubuntis, pagkatapos ng panahong ito, ang isyu ng maagang paghahatid ay napagpasyahan.

Mga taktika sa panganganak. Ang paraan ng paghahatid ng mga buntis na kababaihan na may Rh-sensitization ay depende sa kondisyon ng fetus, gestational age, parity at paghahanda ng birth canal.

Sa kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng isang malubhang anyo ng sakit sa pangsanggol, isang panahon ng pagbubuntis na malapit sa full-term (higit sa 36 na linggo), at isang mature na cervix, ang panganganak ay isinasagawa sa pamamagitan ng natural na kanal ng kapanganakan. Kung ang sakit ng fetus ay malubha, kung gayon ang paghahatid ng operasyon ay lalong kanais-nais, dahil iniiwasan nito ang karagdagang trauma sa fetus sa panahon ng panganganak.

Hemolytic disease ng bagong panganak. Mga diagnostic. Kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata sa mga babaeng may Rh-negative na dugo o Rh-sensitization, kinakailangan upang matukoy ang Rh affiliation at uri ng dugo ng bagong panganak at ang nilalaman ng hemoglobin at bilirubin sa dugo na kinuha mula sa umbilical cord.

Sa unang bahagi ng panahon ng neonatal, mayroong tatlong pangunahing klinikal na anyo ng hemolytic disease ng bagong panganak:

Hemolytic anemia na walang jaundice at dropsy;

Hemolytic anemia na may paninilaw ng balat;

Hemolytic anemia na may jaundice at dropsy.

Hemolytic anemia na walang jaundice at dropsy- ang pinaka banayad na anyo ng sakit. Sa mga bata sa kapanganakan, ang pamumutla ng balat ay nabanggit, ang antas ng hemoglobin sa dugo ay nabawasan (mas mababa sa 140 g / l). Ang jaundice ay wala o nagpapakita mismo sa ika-2-3 araw, bahagyang ipinahayag at nawawala sa ika-7-10 araw.

Hemolytic anemia na may jaundice madalas na nangyayari at sinamahan ng icteric staining ng balat at mauhog na lamad sa kapanganakan o sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan (sa kaibahan sa physiological jaundice, na nagpapakita mismo sa ika-2-3 araw). Ang pagtaas sa atay at pali ay nabanggit; kasama ang pagbaba ng hemoglobin sa peripheral blood ng isang bagong panganak, ang hyperbilirubinemia ay sinusunod.

Kung walang paggamot, sa susunod na 2-3 araw, ang jaundice ay tumataas, ang pangkalahatang kondisyon ay lumalala, ang mga sintomas ng bilirubin intoxication ay lilitaw (lethargy, nabawasan ang congenital unconditioned reflexes, apnea attacks). Marahil ang pagbuo ng bilirubin encephalopathy (nuclear jaundice): pagkabalisa, pagtaas ng tono ng mga kalamnan ng extensor, tonic convulsions, isang sintomas ng "setting sun".

Hemolytic anemia na may jaundice at dropsy- ang pinakamalubhang anyo ng sakit, madalas itong nagtatapos sa intrauterine fetal death o pagkamatay ng bagong panganak. Sa form na ito, ang malubhang anemia at thrombocytopenia, pangkalahatang edema, akumulasyon ng likido sa mga serous na lukab (ascites, hydropericardium, hydrothorax) at hemorrhagic syndrome ay sinusunod. Ang atay, pali ay matalas na pinalaki at siksik dahil sa foci ng extramedullary hematopoiesis.

Paggamot. Banayad na anyo nangangailangan ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa antas ng hemoglobin, hematocrit at bilirubin. Ayon sa mga indikasyon, ang anemia ay naitama sa isang Rh-negative erythrocyte mass na naaayon sa uri ng dugo ng bagong panganak. Ang erythrocyte mass ay dapat maisalin sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa isang sentral o paligid na ugat gamit ang isang syringe pump sa bilis na 10-12 ml / h, mas mabuti sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, tibok ng puso at diuresis.

Ang infusion therapy ay ipinapakita din, na naglalayong detoxifying ang katawan ng bagong panganak, pagtaas ng bilirubin-binding kakayahan ng albumin ng dugo at pagwawasto ng mga metabolic disorder. Ang komposisyon ng infusion media ay kinabibilangan ng 10% glucose solution, 5% albumin solution sa 8-10 ml/kg, plasma sa 10-15 ml/kg. Ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay ay dapat na 100-150% ng mga physiological na pangangailangan ng bagong panganak.

Kaayon, ang phototherapy ay isinasagawa, na naglalayong sirain ang hindi direktang bilirubin sa balat ng isang bagong panganak sa mga derivatives na nalulusaw sa tubig nito. Para sa phototherapy, ginagamit ang daylight o blue light lamp na may wavelength na 460-480 nm. Ang phototherapy ay isinasagawa sa isang incubator sa tuloy-tuloy o pulsed mode.

Paggamot sa mga bata na may hemolytic disease ng bagong panganakKatamtaman, bilang karagdagan sa ipinahiwatig na infusion therapy at phototherapy, kasama rin ang intragastric drip (sa rate na 10-12 ml / h) ang pagpapakilala ng likido upang maiwasan ang cholestasis at pagsipsip ng bilirubin na pinalabas sa bituka. Ang kabuuang dami ng likido ay dapat na 60-70 ml/kg (plasma 10-15 ml/kg, 25% magnesium sulfate solution 5-8 ml/kg, 4% potassium chloride solution 5-8 ml/kg, 5% glucose solution hanggang kumpletong volume).

Ang pangunahing paggamot para sa hyperbilirubinemia sa bagong panganak ay exchange transfusion (BRT).

Ang ZPK ay maaga (sa ika-1-2 araw pagkatapos ng kapanganakan) at huli (mula sa 3 araw pagkatapos ng kapanganakan). Ang maagang PPC ay isinasagawa upang alisin ang bilirubin at antibody-blocked erythrocytes mula sa daluyan ng dugo ng bagong panganak, na nagpapataas ng antas ng hemoglobin. Ang layunin ng late PZK ay pangunahin upang maiwasan ang pagkalasing sa bilirubin.

Mga indikasyon para sa maagang PKK, ang nilalaman ng kabuuang bilirubin sa dugo ng kurdon ay higit sa 100 µmol/l; isang oras-oras na pagtaas sa bilirubin na higit sa 10 μmol / l laban sa background ng patuloy na masinsinang paggamot at phototherapy para sa isang full-term at mature na bata; - oras-oras na pagtaas ng 8 µmol/l para sa isang napaaga na sanggol.

Ang mga indikasyon para sa late PZK ay ganap na mga numero ng kabuuang bilirubin na higit sa 308-340 µmol/l sa isang full-term na sanggol at higit sa 272-290 µmol/l sa isang premature na sanggol na tumitimbang ng higit sa 2000 g.

Sa kaso ng hemolytic disease na sanhi ng Rh-conflict, ang isang pangkat na Rh-negative na dugo o isang halo ng Rh-negative erythrocyte mass at isang pangkat na plasma kasama ang bata ay ginagamit para sa PPC. Sa kaso ng hindi pagkakatugma dahil sa mga kadahilanan ng grupo, ang erythrocyte mass ng 0 (I) na pangkat (ayon sa pagkakabanggit, ang Rh na kabilang sa bata) at isang pangkat na plasma ay inilipat.

Ang bata ay inilapat sa dibdib pagkatapos ng pagbabawas ng paninilaw ng balat at ang pagbawas ng bilirubin sa isang pangkalahatang kasiya-siyang kondisyon, bilang panuntunan, mula sa ika-5-6 na araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga antibodies na nakapaloob sa gatas ay hindi tumagos sa dingding ng bituka dahil sa kagaspangan at hindi nakakaapekto sa antas ng hemoglobin.

Ang pangunahing paggamot para sa mga bagong silang na may edematous na anyosakit na hemolytic fetus ay ang agarang muling pagdadagdag ng mga antas ng BCC at hemoglobin upang labanan ang matinding hypoxia at anemia. Dahil sa kakulangan sa cardiovascular, ang unang PBK ay maaaring isagawa na may "maliit" na dami sa rate na 60-70 ml/kg ng purong erythrocyte mass.

Sa matinding respiratory failure dahil sa pulmonary edema, ang IVL ay ipinahiwatig hanggang sa kaluwagan ng pulmonary insufficiency. Sa matinding ascites, ang laparocentesis ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng ultrasound (larawan). Upang maiwasan ang hypotension sa bagong panganak, ang ascitic fluid ay dapat alisin nang dahan-dahan. May kaugnayan sa matinding pagpalya ng puso na dulot ng myocardial dystrophy, ang therapy na may cardiac glycosides ayon sa karaniwang tinatanggap na paraan, ang maagang pag-iwas sa cholestasis ay ipinahiwatig.

Ang phototherapy para sa edematous form ng sakit ay limitado, dahil sa mga unang araw ng buhay mayroong isang akumulasyon ng isang malaking halaga ng direktang bilirubin at isang komplikasyon tulad ng "bronze baby syndrome" ay posible.

Pag-iwas sa Rh sensitization ay napapanahon:

Anumang pagsasalin ng dugo, na isinasaalang-alang ang Rh-affiliation ng dugo ng pasyente at donor;

Pagpapanatili ng unang pagbubuntis sa mga babaeng may Rh-negative na dugo;

Tukoy na prophylaxis sa mga babaeng may Rh-negative na dugo na walang sensitization phenomena sa pamamagitan ng pagbibigay ng anti-Rh immunoglobulin pagkatapos ng anumang pagwawakas ng pagbubuntis (delivery na may Rh-positive na fetus, abortion, ectopic pregnancy).

Para sa tiyak na pag-iwas sa Rh sensitization, ginagamit ang anti-Rh immunoglobulin (mga partikular na antibodies). Ang epekto ng anti-Rhesus immunoglobulin ay dahil sa pagsugpo ng immune response bilang resulta ng pagbubuklod ng mga antigens na nasa katawan ng ina.

Ang gamot ay ibinibigay sa isang dosis (300 mcg) intramuscularly isang beses: sa puerperal na babae - hindi lalampas sa 72 oras pagkatapos ng panganganak (mas mabuti sa loob ng unang 2 oras) nang direkta o pagkatapos ng artipisyal na pagwawakas ng pagbubuntis o operasyon para sa isang ectopic. Pagkatapos ng caesarean section, manu-manong paghihiwalay ng inunan, pati na rin ang placental abruption, ang dosis ng gamot ay dapat na doble (600 mcg).

Ang antenatal prophylaxis ng Rh sensitization ay napakahalaga din para sa lahat ng buntis na may Rh-negative na dugo na walang Rh antibodies sa serum ng dugo. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang transplacental transition ng fetal erythrocytes sa maternal circulation ay sinusunod mula sa 28 linggo ng pagbubuntis at ang sensitization ay maaaring magsimula bago ang paghahatid. Sa 28 linggo ng pagbubuntis, ang lahat ng hindi nabakunahan na mga buntis na may Rh-negative na dugo, sa kondisyon na ang ama ng fetus ay Rh-positive, ay dapat tumanggap ng prophylactic 300 mcg ng anti-Rh 0 (D)-immunoglobulin HyperROU S / D, na hindi dumadaan sa inunan at espesyal na idinisenyo para sa antenatal na pag-iwas sa Rh sensitization. Ang antenatal prophylaxis ay isinasagawa din pagkatapos ng mga invasive na pamamaraan (chorionic biopsy, amniocentesis, cordocentesis), anuman ang edad ng gestational. Sa pagsilang ng isang bata na may Rh-positive na dugo, ang anti-Rh-gammaglobulin ay ibinibigay nang paulit-ulit sa unang 72 oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga babaeng may Rh-sensitization at isang napakabigat na kasaysayan (pagkamatay ng mga bata mula sa hemolytic disease) ay kailangang magkaroon ng kamalayan sa posibilidad ng pagbubuntis sa isang fetus na may Rh-negative na dugo gamit ang in vitro fertilization. Sa panahon ng IVF, sa proseso ng preimplantation diagnosis, tiyak na ang mga embryo na nagmana ng maternal Rh-negative na dugo ay pinili at inilipat sa matris. Sa kasong ito, ang isang paunang kinakailangan ay ang heterozygosity ng ama para sa Rh factor (Dd), kapag sa 50% posibleng asahan na ang fetus ay magkakaroon ng Rh-negative na dugo.

MGA PILASANG PANGANGANAK

Ang trauma ng kapanganakan ay nangangahulugan ng mekanikal na pinsala sa fetus (paglabag sa integridad ng mga tisyu at organo) na nangyayari kapag dumadaan sa kanal ng kapanganakan. May mga pinsala sa kapanganakan ng central at peripheral nervous system, malambot na tisyu at buto ng fetus. Ang intracranial hemorrhages ay maaari ding mangyari laban sa background ng talamak at talamak na hypoxia, lalo na sa mga napaaga na sanggol.

Ang sanhi ng pinsala sa panganganak sa isang bagong panganak ay maaaring mabilis, mabilis at matagal na panganganak, malaking masa ng pangsanggol, pagpapaliit ng pelvis, mga operasyon sa panganganak sa vaginal (pagpapataw ng mga forceps, vacuum extraction, pagpihit ng fetus at pagtanggal nito sa paa) sa kawalan ng mga kinakailangang kondisyon o paglabag sa teknolohiya.

Ang talamak at talamak na fetal hypoxia ay nagdaragdag ng posibilidad ng trauma ng kapanganakan.

pinsala sa CNS(utak at spinal cord). Traumatic na pinsala sa utak(hemorrhages) ay medyo bihira, mas madalas ang kanilang sanhi ay hypoxia. Mayroong epidural, subdural, subarachnoid at intracerebral hemorrhages, na kadalasang sinasamahan ng pinsala sa mga buto ng bungo, dura mater at mga derivatives nito (venous sinuses, cerebellar tenteum, atbp.). Ang epidural hemorrhages ay naisalokal sa panloob na ibabaw ng bungo sa pagitan ng buto at periosteum, subdural hemorrhages - sa pagitan ng dura mater at pia mater, subarachnoid hemorrhages - sa pagitan ng arachnoid membrane at sa ibabaw ng cerebral hemispheres.

Anuman ang genesis, ang klinikal na larawan sa mga bagong silang ay nakasalalay sa lokasyon at laki ng pagdurugo, pati na rin sa magkakatulad na pinsala.

Sa talamak na panahon ng trauma ng kapanganakan ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang paggulo ay sinusunod (hindi mapakali na pag-iyak, nadagdagan ang paghinga at tachycardia, convulsions, panginginig ng mga limbs, pangkalahatang pagkabalisa). Bilang karagdagan sa mga sintomas ng tserebral, ang mga focal na sintomas ay madalas na sinusunod. Ang panahon ng paggulo ay maaaring mapalitan ng depresyon na may pangkalahatang pagkahilo, pagbaba ng tono ng kalamnan, adynamia, mahinang pag-iyak, kakulangan ng pagsuso, pagbaba ng presyon ng dugo, pamumutla ng balat.

Ang pinaka-binibigkas na klinikal na larawan sa isang bata ay sinusunod na may pagkalagot ng cerebellar plaque, na nauugnay sa madalas na pag-unlad ng intracerebellar hematomas, pati na rin ang compression ng stem ng utak. Sa mga bata na may ganitong uri ng pinsala sa kapanganakan, may mga palatandaan ng malubhang intracranial hypertension, hyporeflexia, hypotension, tonic convulsions, opisthotonus, vascular collapse, respiratory failure, coma. Ang pagbabala para sa buhay ay lubhang hindi kanais-nais.

Ang malaking kahalagahan sa diagnosis ng pinsala sa utak ay neurosonography, na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang iba't ibang mga pagbabago sa central nervous system, pati na rin ang spinal puncture. Ang mikroskopikong pagsusuri ng cerebrospinal fluid ay nagpapakita ng binago at hindi nagbabago na mga erythrocytes, halo-halong neutrophil-leukocytic cytosis, mataas na antas ng protina, macrophage.

Traumatic na pinsala sa spinal cord lalo na madalas na nangyayari sa cervical region dahil sa non-physiological stretching ng ulo at leeg ng fetus sa panahon ng pagbibigay ng manual na tulong sa ulo at lalo na sa breech presentation ng fetus. Ang magaspang na traksyon at pag-ikot ng ulo, ang paggamit ng Christeller na pamamaraan ay humantong sa isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng base ng bungo at ng cervical vertebrae, pinsala sa mga vessel ng vertebrobasilar system, caudal trunk, cervical segment ng spinal cord , mga ugat.

Ang pagkamatay ng isang bagong panganak bilang isang resulta ng pinsala sa spinal cord ay maaaring mangyari laban sa background ng acute respiratory at cardiovascular failure. Sa mga nakaligtas na bata, ang natal spinal injury ay maaaring magpakita ng paresis at paralisis ng mga paa't kamay.

Ang diagnosis ng pinsala sa spinal cord ay kinumpirma ng X-ray at computed tomography.

Pinsala ng kapanganakan sa peripheral nervous system.Paralisis (paresis) ng facial nerve kadalasang nangyayari kapag ito ay pinipiga ng obstetric forceps o mga buto ng pelvis ng ina (makitid na pelvis), na may bali ng temporal na buto o mga buto ng base ng bungo. Ang paralisis ay nangyayari nang mas madalas sa mga batang ipinanganak sa presentasyon ng mukha. Ang kawalaan ng simetrya sa mukha ay lalo na nakikita kapag ang isang bagong panganak ay umiiyak o umiiyak. Sa karamihan ng mga kaso, ang paresis ng facial nerve ay kusang nalulutas sa loob ng unang buwan ng buhay.

Pinsala ng brachial plexus sa mga bagong silang, bilang panuntunan, sila ay nauugnay sa labis na traksyon sa ulo ng pangsanggol, hindi wastong paggamit ng mga obstetric forceps, na may paglabag sa pamamaraan ng pagbibigay ng manu-manong tulong sa breech presentation ng fetus, atbp. Ang pinsala sa brachial plexus ay maaaring limitado sa maliliit na pagdurugo at pamamaga sa paligid ng nerve trunk, ngunit mayroon ding kumpletong rupture nerves. Ang pagkatalo ng brachial plexus ay madalas na unilateral. Ang klinikal na larawan ay depende sa lokasyon ng pinsala: upper paralysis - 5-6th cervical segment (Erb-Duchenne palsy), lower paralysis - 7-8th cervical at 1-2nd thoracic segments (Dejerine-Klumpke palsy). Ang pangkalahatang paralisis ng brachial plexus (pinagsamang paralisis ng lahat ng bahagi ng brachial plexus) ay bihira.

Ang paggamot sa mga pinsala sa brachial plexus ay binubuo sa maagang immobilization ng paa sa isang physiological na posisyon para sa 3-6 na linggo.

Trauma ng kapanganakan ng malambot na mga tisyu at buto.cephalohematoma ay ang resulta ng isang pagdurugo sa ilalim ng periosteum, na nangyayari bilang isang resulta ng isang mahabang pananatili ng ulo ng pangsanggol sa isa sa mga eroplano ng maliit na pelvis, pati na rin kapag nag-aaplay ng obstetric forceps o isang vacuum extractor. Sa palpation ng ulo ng bagong panganak, ang pagbabagu-bago ay tinutukoy sa lugar ng cephalohematoma, ang isang siksik na roller ay tinutukoy sa base nito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang espesyal na paggamot ay hindi kinakailangan, dahil ang cephalohematoma ay unti-unting nalulutas. Sa napakalaking pagdurugo, kailangan ng surgical intervention (hematoma emptying).

Pagkabali ng clavicle ay ang pinakakaraniwang uri ng pinsala sa panganganak. Sa clinically, ang clavicle fracture ay ipinakikita ng pagkabalisa ng bata kapag ang swaddling, ang pamamaga ay nabanggit sa ibabaw ng fracture site, at ang crepitus ng mga buto ay maaaring makita sa palpation. Gayunpaman, kadalasan ang isang clavicle fracture ay nananatiling hindi nasuri at kinikilala sa ika-5-7 araw, kapag nabuo ang isang callus. Ang diagnosis ay kinumpirma ng radiography. Ang nakapirming posisyon ng braso sa nasugatan na bahagi ay nag-aambag sa mas mabilis na pagsasanib ng clavicle. Sa pagtatapos ng ika-2 linggo ng buhay ng isang bata, ang clavicle ay karaniwang lumalaki nang magkasama.

Humerus fracture kadalasang nangyayari sa itaas at gitnang ikatlong bahagi ng diaphysis at maaaring kumpleto at subperiosteal. Ang palpation sa lugar ng bali ay natutukoy sa pamamagitan ng pamamaga, pagpapapangit ng paa, crepitus ng mga fragment ng buto.

Ang likas na katangian ng bali ay tinukoy ng radiography. Sa kawalan ng pag-aalis ng mga fragment, ang mga ito ay limitado sa isang malambot na bendahe, at sa kaso ng pag-aalis, ang mga fragment ay muling iposisyon at ang paa ay naayos sa isang plaster thoracobrachial bandage.

Bali ng femur kadalasang nangyayari kapag ang fetus ay inalis sa pamamagitan ng pelvic end o kapag ang manu-manong tulong ay hindi wastong ibinigay sa breech presentation. Ang gitnang bahagi ng diaphysis ay kadalasang napinsala. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng sapilitang posisyon ng paa, kapag ang mga fragment ay inilipat, ang femur ay deformed at ang crepitus ng mga fragment ng buto ay nararamdaman. Ang paggamot ay depende sa uri ng bali, na tinutukoy ng radiography. Sa kawalan ng pag-aalis ng mga fragment ng buto, ang binti ng bagong panganak ay naayos sa isang plaster splint. Kapag ang mga fragment ay displaced, ang kanilang reposition at fixation ng paa sa pamamagitan ng extension ay kinakailangan. Ang femur ay karaniwang nagsasama sa loob ng 16-18 araw.

MGA DISORDER NG RESPIRATORY SA BATANG panganak

Ang respiratory distress syndrome ng bagong panganak ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng pagkabigo sa paghinga.

Kadalasan, ang sindrom ng mga karamdaman sa paghinga ay sinusunod sa mga napaaga na sanggol, na nauugnay sa immaturity ng surfactant system (ang pagkahinog ng surfactant system ay nakumpleto ng 35-36 na linggo) at ang kakulangan nito sa oras ng kapanganakan. Ang kakulangan ng surfactant, isang surfactant na synthesize ng type 2 alveolocytes, ay humahantong sa pagbagsak ng alveoli sa pag-expire at, bilang isang resulta, sa isang pagbawas sa lugar ng gas exchange sa mga baga, hypoxemia at hypercapnia. Ang immaturity ng surfactant system ay humahantong sa pagbuo ng hyaline membranes, edematous-hemorrhagic syndrome, atbp.

Ang hypoxia ng pangsanggol bilang isang pathogenetic na kadahilanan sa sindrom ng mga karamdaman sa paghinga ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa edad ng gestational sa oras ng kapanganakan. Ang hypoxia ay maaaring humantong sa vasoconstriction at hypoperfusion ng mga baga, hindi aktibo ng alveolar surfactant.

Ang isa sa mga sanhi ng respiratory distress syndrome ay ang aspirasyon ng amniotic fluid, meconium at dugo, na nagiging sanhi ng pagbara sa daanan ng hangin at pagkasira ng surfactant system ng baga, na nagreresulta sa respiratory failure sa mga bagong silang.

Ang pag-unlad ng respiratory distress syndrome ay pinadali ng naantalang resorption ng fetal fluid mula sa respiratory tract ng mga bagong silang, patuloy na komunikasyon ng fetus, at pneumonia.

Ang talamak na pag-unlad ng respiratory failure sa mga unang oras at araw pagkatapos ng kapanganakan ay maaaring dahil sa mga malformations ng upper respiratory tract at baga (choanal atresia, esophageal-tracheal fistula, lobar emphysema, agenesis at hypoplasia ng baga, polycystosis, diaphragmatic hernia).

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng sindrom ng mga karamdaman sa paghinga ay pneumopathy (pulmonary atelectasis, sakit sa hyaline membrane, edematous hemorrhagic syndrome, aspiration syndrome) at pneumonia.

Atelectasis sa baga- pag-iingat sa loob ng 48 oras pagkatapos ng kapanganakan ng mga bahagi ng tissue ng baga na hindi lumawak o bumabalik pagkatapos ng unang hininga. Ang mga pangunahing sanhi ng atelectasis ay ang hindi pag-unlad ng respiratory center, isang pagbawas sa excitability nito, ang immaturity ng tissue ng baga, isang paglabag sa pagbuo ng surfactant, at samakatuwid ang patolohiya na ito ay madalas na sinusunod sa mga napaaga na sanggol. May mga nakakalat (maliit) at malawak (segmental at polysegmental) atelectasis. Ang segmental atelectasis ay nakikita sa mas matatandang mga bata.

sakit ng hyaline membrane- ay isang deposition ng isang homogenous o bukol na hyaline-like substance sa panloob na ibabaw ng alveoli, alveolar ducts at respiratory bronchioles; mas karaniwan sa mga bata na wala pa sa panahon at wala pa sa gulang. Ang mga mahahalagang pathogenetic na kadahilanan ay immaturity ng mga baga, hypoxia, hypercapnia, nadagdagan ang capillary permeability, may kapansanan sa coagulation ng dugo. Ang pathogenesis ng mga lamad ng hyaline ay nauugnay din sa may kapansanan na synthesis ng surfactant.

Ang sakit ay nagpapakita mismo ng 1-2 oras pagkatapos ng kapanganakan na may unti-unting pagtaas ng mga sakit sa paghinga. Ang isang tipikal na radiological sign ng sakit ay isang "nodose-reticular mesh"; sa mga pinaka-malubhang kaso, ang x-ray ay nagpapakita ng homogenous na pagdidilim ng mga pulmonary field na may iba't ibang intensity, na ginagawang hindi makilala ang mga contour ng puso, malalaking vessel at diaphragm.

Edema-hemorrhagic syndrome nananatiling isa sa pinakamalalang neonatal pneumopathy. Ang labis na akumulasyon ng likido sa mga tisyu ng mga baga ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary dahil sa hypoxemia, acidosis, hypoproteinemia, hyperprogesteronemia, congestive plethora dahil sa pagpalya ng puso.

Sa ganitong anyo ng pneumopathy, ang isang binibigkas na sindrom ng mga karamdaman sa paghinga ay sinusunod: igsi ng paghinga na may pagbawi ng mga nababaluktot na lugar ng dibdib, apnea; mga paglabag sa mga function ng cardiovascular system: arrhythmia, cyanosis, pamumutla ng balat; bumangon o tumitindi ang mga kombulsiyon, naaabala ang pagsuso at paglunok. Ang mga detalye ng X-ray ng mga istruktura ng baga ay mukhang malabo, ang hangin ng tissue ng baga ay nabawasan, lalo na sa mga seksyon ng basal at ugat. Sa makabuluhang pamamaga, ang buong baga ay nagiging homogeneously darkened.

Aspiration syndrome mas madalas na nabubuo sa mas mature at medyo malalaking bagong silang. Ang napakalaking aspirasyon na may sagabal sa bronchial lumen ay maaaring magdulot ng matinding asphyxia sa mga unang oras pagkatapos ng kapanganakan. Sa hindi gaanong matinding aspirasyon, ang isang macrophage reaksyon ng bronchial epithelium at aseptic leukocyte alveolitis ay bubuo. Ang impeksyon ng mga masa ng aspirasyon ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng bacterial pneumonia.

Sa radiograph, makikita ang confluent foci ng compacted lung tissue, na kahawig ng inflammatory infiltration ng mga baga; posibleng pagbuo ng obstructive atelectasis ng mga baga.

Pneumonia sa mga bagong silang. Ayon sa oras ng paglitaw, ang intrauterine at postnatal pneumonia ay nakikilala.

Ang mga tunay na intrauterine pneumonia ay bihira, pangunahin sa mga tiyak na impeksyon sa intrauterine (listeriosis, cytomegaly); mas madalas na ang pulmonya (kabilang ang mga nahayag sa unang 2 araw pagkatapos ng kapanganakan) ay nagkakaroon pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga batang may pneumopathy ay mas malamang na magkaroon ng pulmonya.

Sa etiology ng pneumonia, ang iba't ibang mga microorganism, virus, pneumocystis, fungi at mycoplasmas ay mahalaga; sa karamihan ng mga kaso, ang pulmonya ay may magkahalong etiology. Sa mga nagdaang taon, ang proporsyon ng Klebsiella, Escherichia coli, Proteus at iba pang mga gramo-negatibong microorganism ay tumaas sa etiology ng pneumonia.

Ang isang nakakahawang ahente ay maaaring makapasok sa katawan ng isang bagong panganak na transplacentally, na may aspirasyon ng amniotic fluid, sa pamamagitan ng airborne droplets. Sa pneumonia sa mga bagong silang, nabuo ang isang mabisyo na bilog: ang pagkabigo sa paghinga ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa homeostasis, na negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng panlabas na paghinga. Ang pulmonya sa mga bagong silang ay sinamahan ng mga pisikal na pagbabago sa mga baga, hyperthermia, leukocytosis, pati na rin ang hypoxia, hypercapnia, respiratory o mixed acidosis.

Ang kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga sa iba't ibang anyo ng pneumopathy at pneumonia ay tinasa ayon sa sukat ng Silverman, batay sa kung saan ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa pagkakaroon at dinamika ng sindrom ng mga sakit sa paghinga at ang dami ng tulong sa paghinga.

Ang iskor na 1-3 puntos ay nagpapahiwatig ng banayad na pagkabigo sa paghinga, 4-5 puntos - katamtaman, 6 na puntos o higit pa - malubha.

Mula sa sandaling lumitaw ang mga unang sintomas ng mga karamdaman sa paghinga, ang bagong panganak, sa ilalim ng kontrol ng komposisyon ng gas ng dugo, ay nagsisimulang sumailalim sa oxygen therapy upang matiyak ang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu (sa isang incubator, gamit ang isang maskara, isang nasal catheter). Sa kawalan ng bisa ng oxygen therapy at may malubhang sindrom ng mga sakit sa paghinga, ang tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay ipinahiwatig.

Sa kumplikadong mga therapeutic measure, bilang karagdagan sa infusion therapy, ang mga paghahanda ng surfactant (exosurf, curosurf) ay ginagamit ayon sa mga indikasyon.

Pag-iwas sa neonatal respiratory distress syndrome sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga glucocorticoid na gamot sa mga buntis na nasa panganib ng preterm birth (tingnan ang Kabanata 18 "Miscarriage").

PURULENT-SEPTIC DISEASES OF NEWSORN

Anatomical at physiological features, nabawasan ang immune reactivity ay tumutukoy sa mataas na susceptibility ng mga bagong silang sa pyoinflammatory infections. Ang impeksyon ay maaaring mangyari kapwa sa panahon ng prenatal at kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Sa mga bagong silang, ang linya sa pagitan ng mga lokal at pangkalahatan na anyo ng purulent na impeksiyon ay higit sa lahat ay arbitrary, dahil posible ang mabilis na paglipat ng isang lokal na proseso ng pamamaga sa isang pangkalahatang impeksiyon.

Upang mga lokal na anyo isama ang purulent-inflammatory disease ng balat at mauhog na lamad.

Ang balat ng mga bagong silang ang pinakamadalas na nahawahan. Ang iba't ibang mga klinikal na anyo ng sugat ay pinagsama sa ilalim ng pangalang pyoderma. Ang pyoderma ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng pyogenic microorganisms (staphylococci, streptococci, gonococci, proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, atbp.).

Vesiculopustulosis - mababaw na staphyloderma ng mga bagong silang - madalas na nangyayari. Ang proseso ay naisalokal sa bibig ng exocrine sweat glands. Ang sobrang pag-init, labis na pagpapawis, maceration ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng sakit. Ang mga follicular pustules na kasing laki ng butil ng dawa o gisantes ay matatagpuan sa buong balat, mas madalas na naisalokal sa likod, sa mga fold, sa balat ng leeg, dibdib, puwit at anit. Pangkasalukuyan na paggamot (makinang berde, methyl violet, 2% potassium permanganate solution). Ang antibacterial therapy, bilang panuntunan, ay hindi isinasagawa.

Pseudofurunculosis - sakit ng merocrine sweat glands sa mga sanggol (multiple sweat gland abscesses, Finger's pseudofurunculosis). Ang pag-unlad ng sakit ay itinataguyod ng prematurity, immunodeficiency states, artipisyal na pagpapakain, mga depekto sa pangangalaga, labis na pagpapawis. Ang mga pantal ay kadalasang matatagpuan sa likod ng ulo, likod, puwit, hita, posibleng kumalat sa balat ng dibdib at tiyan. Ang sakit ay sinamahan ng isang paglabag sa pangkalahatang kondisyon na may pagtaas sa temperatura ng katawan. Ang lokal na paggamot ay isinasagawa gamit ang 2% na alkohol o may tubig na mga solusyon ng aniline dyes, zinc oxide powder (10%) na may talc. Ayon sa mga indikasyon, ang mga antibiotics ay inireseta (isinasaalang-alang ang data ng antibiogram) at immunoreplacement therapy.

Epidemic pemphigus ng bagong panganak (pemphigoid ng bagong panganak)- ang pinakanakakahawa na anyo ng staphyloderma . Ang pangkalahatang purulent na sugat sa balat na ito sa mga bata sa mga unang araw ng buhay ay ipinahayag sa pamamagitan ng maramihang disseminated polymorphic rash sa balat ng puno ng kahoy, limbs, at malalaking fold. Ang proseso ay maaaring kumalat sa mauhog lamad ng bibig, ilong, mata at maselang bahagi ng katawan, na sinamahan ng hyperthermia, pagkawala ng gana, pagtatae, mga reaktibong pagbabago sa dugo at ihi. Posible ang malubhang komplikasyon ng septic.

Ang pinaka-malubhang anyo ng epidemya pemphigus ng bagong panganak ay exfoliative dermatitis ng bagong panganak (Ritter's disease). Mayroong erythroderma na may maraming paltos, malawak na erosive surface. Ang sakit ay nagsisimula sa pamumula ng balat sa paligid ng bibig o pusod. Sa loob ng 1-2 araw, ang erythema ay kumakalat sa buong katawan, sa lalong madaling panahon ang isang patchy detachment ng epidermis ay nangyayari. Nawalan ng epidermis, ang mga bahagi ng balat ay kahawig ng second-degree burn. Ang pangkalahatang kondisyon ng karamihan sa mga may sakit na bata ay malubha dahil sa septic course ng sakit.

Lokal na paggamot, tulad ng vesiculopustulosis, pati na rin ang pangkalahatang antibiotic therapy, na isinasaalang-alang ang sensitivity ng mga microorganism.

Phlegmon ng mga bagong silang - Ang pamamaga ng subcutaneous tissue, na sinusunod sa ika-1 buwan pagkatapos ng buhay, ay tumutukoy sa malubhang purulent-inflammatory na sakit sa balat, na kadalasang humahantong sa pag-unlad ng sepsis. Ang pasukan ng impeksyon ay ang balat o pusod na sugat. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 39-40°C. Ang isang limitadong masakit na lugar ng pamumula at indurasyon ay lumilitaw sa balat, mas madalas sa rehiyon ng sacrococcygeal, sa dibdib at leeg. Habang umuunlad ang sakit, ang lugar ng nagpapasiklab na pokus ay mabilis na tumataas, sa gitna ay mayroong isang lumalambot na lugar na may pagbuo ng isang fistula sa hinaharap. Ang bagong panganak ay nangangailangan ng emergency surgical treatment sa isang pediatric hospital.

Purulent mastitis maaaring mangyari sa mga bata na may physiological breast engorgement, lalo na sa pyoderma. Sa karamihan ng mga bata, ang pagpapalaki ng glandula ay unilateral na may hyperemia, edema, at kadalasang lumalambot sa gitna. Ang sakit ay maaaring kumplikado ng phlegmon. Ang paggamot ay lokal, pangkalahatan (antibiotic therapy), ayon sa mga indikasyon - kirurhiko.

Omphalitis ( pamamaga ng mga tisyu sa umbilical fossa) ay kadalasang nangyayari sa panahon ng paggaling ng sugat ng pusod bilang resulta ng impeksyon nito. Sa lugar ng umbilical fossa, lumilitaw ang hyperemia ng balat at pamamaga ng isang doughy consistency, na kumakalat sa mga nakapaligid na tisyu. Lumalabas ang nana sa pusod. Mas madalas na ang proseso ay nananatiling limitado, ngunit ang pag-unlad ng phlegmon ng anterior na dingding ng tiyan ay posible. Ang purulent fusion ng mga tisyu sa kahabaan ng umbilical vessel ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga abscesses sa mga lugar na malayo sa pusod. Lokal at pangkalahatang paggamot (antibiotic therapy).

Conjunctivitis - pamamaga ng mauhog lamad ng mata ng buhay, na mas madalas na sanhi ng bakterya, mas madalas sa pamamagitan ng mga virus. Ang mata ay nagiging pula, mucopurulent discharge, pamamaga, lumilitaw ang maliliit na pagdurugo sa ilalim ng conjunctiva. Ang lokal na paggamot ay ipinahiwatig - isang 20% ​​na solusyon ng sodium sulfacyl (mga patak ng mata) o tetracycline hydrochloride 1% para sa mas mababang takipmata.

Conjunctivitis gonorrheal(gonoblennorrhea) ay nangyayari sa ika-2-3 araw pagkatapos ng kapanganakan. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng birth canal ng isang ina na may gonorrhea. Clinically manifested sa pamamagitan ng matinding pamamaga ng eyelids ng bagong panganak, hyperemia, pamamaga, dumudugo ng conjunctiva. Sa hinaharap, lumilitaw ang isang masaganang purulent discharge ng isang dilaw-berdeng kulay (ang pagsusuri sa bacteriological ay nagpapakita ng gonococcus sa mga pahid). Posibleng maceration ng corneal epithelium na may paglitaw ng malubhang ulcers. Ang lokal na paggamot at systemic antibiotic therapy ay isinasagawa sa isang pediatric hospital. Sa kasalukuyan, bihira ang gonoblenorrhea dahil sa ipinag-uutos na pagpapatupad ng mga hakbang sa pag-iwas.

Upang mga pangkalahatang anyo Kasama sa mga purulent-septic na sakit neonatal sepsis - isang karaniwang malubhang nakakahawang sakit, na resulta ng pag-activate ng pokus ng impeksyon sa katawan at hindi isang nosological form, ngunit isang yugto o yugto ng nakakahawang proseso. Ang mga bagong panganak ay predisposed sa sepsis, na nauugnay sa immaturity ng isang bilang ng mga organo at sistema, kahinaan ng immunobiological at enzymatic reactions, nadagdagan ang vascular permeability, at isang ugali na gawing pangkalahatan ang mga proseso ng pathological.

Ang sepsis ay mas madalas na sanhi ng staphylococci at streptococci, E. coli, Klebsiella, mas madalas na pneumococci, meningococci, Pfeiffer's bacillus, Pseudomonas aeruginosa, salmonella, fungi ng amag. Ang impeksyon ay maaaring mangyari kapwa sa utero (nakakahawang purulent na sakit ng ina, aspirasyon ng nahawaang amniotic fluid), at pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata (may sakit na ina, kawani, kontaminadong pangangalaga at pagkain). Kadalasan, ang sugat sa pusod ay nagiging pasukan ng impeksyon sa mga bagong silang. Depende sa entrance gate ng impeksyon, nagsasalita sila ng umbilical, otogenic, skin sepsis, atbp.

Ang pinakakaraniwan ay umbilical sepsis. Sa mga pathogen, ang staphylococci at Escherichia coli ang pinakamahalaga. Ang pangunahing septic focus ay bihirang nag-iisa - mas madalas ang foci ay nangyayari sa iba't ibang kumbinasyon: sa umbilical arteries at fossa o sa umbilical vein at arteries. Sa palpation, ang mga makapal na umbilical arteries at/o veins ay minsan natutukoy. Sa thrombophlebitis, mayroong namamaga at tense na tiyan na may dilat na mga venous vessel na umaakyat mula sa pusod, isang maputi at makintab na ibabaw ng balat, isang pinalaki na atay at pali.

Ang proseso ng septic ay maaaring magpatuloy ayon sa uri ng septicemia o septicopyemia. Ang septicemia ay higit sa lahat ay sinusunod sa napaaga at mahina na mga full-term na bata at sinamahan ng binibigkas na mga sintomas ng pagkalasing nang walang nakikitang lokal na purulent-inflammatory foci. Sa septicopyemia, nabuo ang pyemic foci (abscess, phlegmon, mapanirang pneumonia, purulent meningitis, osteomyelitis, atbp.).