Mahigit sa 34 milyong tao sa buong mundo ang kasalukuyang nabubuhay na may impeksyon sa HIV, at higit sa 2.7 milyong mga bagong kaso ang naitala bawat taon. Ang problema ng HIV ay isang napakalaking isa, ito ay talamak sa maraming mga bansa, kabilang ang Russia.

Ang HIV ay may napakalaking pagkakaiba-iba ng genome - ang kakayahang mag-mutate nang napakabilis - mas mabilis kaysa, halimbawa, ang influenza virus. Iyon ang dahilan kung bakit napakahirap labanan ang HIV: ang pagbuo ng mga bakuna at epektibong therapy ay nakasalalay sa katotohanan na ang virus ay nangunguna sa mga siyentipiko.

Upang malutas ang mga problemang ito, kinakailangan, una sa lahat, upang malaman kung sino ang ating kinakaharap - iyon ay, upang malaman ang tungkol sa pagkakaiba-iba ng virus, at kung paano ito nagbabago.

Mahalaga rin na maunawaan ito para sa mga layunin ng praktikal na gamot: kung, halimbawa, isang bagong grupo, subtype o variant ng HIV ay lumitaw, kailangan ang mga diagnostic system na maaaring matukoy ang mga ito.

Tungkol sa kung paano ang pag-aaral ng HIV mutations, ang ebolusyon nito at ang mga bagong diagnostic system na nagbibigay-daan sa iyong makuha ang pinakamaliit na pagbabago sa genome ng virus, sabi ni Dr. John Hacket, Bise Presidente ng Applied Research and Technology sa Abbott. Sa pamamagitan ng paraan, ang Abbott ay ang unang kumpanya na lumikha noong 1985 ng isang antibody test para sa HIV, iyon ay, isang pagsubok na naging posible upang masuri ang virus sa dugo.

Mas mabilis kaysa sa trangkaso

Sa kasalukuyan, dalawang uri ang kilala na umiiral - HIV 1 at HIV 2. Ang HIV 1 ay ang pinakakaraniwang uri at nahahati sa mga grupo - M (ang grupong ito ang pinakakaraniwan), N, O at P. Ang grupong P ay natuklasan nang lubos kamakailan - noong 2009 mula sa isang babae mula sa Cameroon na dumating sa France. Sa M group, marami ring subtype. Kasabay nito, ang mga bagong variant ay patuloy na nabuo. Posible na ang mga bagong grupo at subtype ng virus ay malapit nang lumabas.

"Ang HIV ay nag-mutate nang napakabilis. Higit na mas mabilis kaysa sa virus ng trangkaso. Halimbawa, sa loob ng 5-6 na taon, sa isang taong may HIV, ang pagkakaiba-iba ng virus ay maihahambing sa pagkakaiba-iba ng influenza virus sa lahat ng sangkatauhan sa mundo,” sabi ni John Hackett.

Ang rate ng mutation na ito ay nangyayari sa ilang kadahilanan. Una, kapag kinopya ng HIV ang sarili nito, may mga "pagkakamali" o mutations sa genetic sequence nito, na nagpapataas ng pagkakaiba-iba nito.

Pangalawa, ang HIV ay replicates (multiplies) hindi karaniwang mabilis: sa isang pasyente na hindi tumatanggap ng paggamot, hanggang sampung bilyong viral particle ay nabuo bawat araw.

Pangatlo, ang virus ay may kakayahang mag-recombine: halimbawa, kung ang isang tao ay nahawaan ng iba't ibang mga sub-uri ng HIV, sila ay muling pinagsama sa bawat isa sa katawan ng tao, na humahantong sa pagbuo ng isang bagong bersyon ng virus.

"Mahalagang hindi makaligtaan ang mga bagong anyo"

Nang maging malinaw sa mga manggagamot at siyentipiko na ang pagkakaiba-iba ng HIV ay napakahusay, nagkaroon ng pangangailangan na lumikha ng mga diagnostic system na hindi lamang matukoy ang lahat ng mga uri, grupo at mga subtype na kilala sa ngayon, ngunit kilalanin din ang mga bago. Pagkatapos ng lahat, kung hindi, maaari kang makakuha ng maling negatibong resulta sa pamamagitan ng nawawalang mga variant ng virus sa sample na hindi alam ng diagnostic system.

“Bago gamitin ang donasyong dugo, sinusuri ito para sa mga nakakahawang sakit. Sinusuri ng Abbott ang 60% ng mga donasyon ng dugo sa mundo,” sabi ni John Hackett.

Idinagdag niya na sineseryoso ng kumpanya ang pangako nito sa ligtas na pagsasalin ng dugo, kaya naman ang "International Program to Surveillance and Detect New Mutations of HIV and Hepatitis B" ng Abbott ay nilikha 20 taon na ang nakakaraan.

"Napakahalaga na mapagkakatiwalaan ng aming mga pagsusuri ang lahat ng umiiral na mutasyon ng HIV at hepatitis," ang pagbibigay-diin ni Hackett.

Sa ngayon, ang programa ay nakakolekta ng higit sa 25,000 HIV at hepatitis B sample mula sa 16 na bansa. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa foci sa Africa, dahil doon na ang pinakamataas na pagkakaiba-iba ng mga variant ng HIV ay sinusunod. Lumahok din sa programa ang 10 medical center mula sa Russia.

Ang mga makabagong pamamaraang siyentipiko tulad ng genome sequencing, kabilang ang malalim na sequencing, ay ginagamit upang tumuklas ng mga bagong variant ng HIV.

Para sa naturang gawain, kasama ang University of California sa San Francisco (UCSF), ang "UCSF-Abbott Center for Diagnostics and Research in Virology" ay nilikha. Bukod sa pag-aaral ng HIV, naghahanap din sila ng mga bagong virus.

"Kamakailan, natuklasan ng mga siyentipiko mula sa sentrong ito ang isang ganap na bagong virus ng tao. Nakuha niya ang pangalan tao pegivirus 2 (HPgV-2) . Ito ay kilala na ngayon na dala ng dugo at nauugnay sa hepatitis C virus. Natukoy namin ang walong kumpletong genome at apat na partial genome ng virus na ito. Ang aming susunod na hakbang ay upang matukoy kung ang bagong virus ay may kakayahang magdulot ng sakit, at kung gayon, patuloy na makipagtulungan sa mga serbisyo ng dugo upang matiyak na ang mga donasyon ng dugo ay protektado mula sa mga ganitong uri ng mga bagong virus," sabi ni Hackett.

Kumusta sa lahat, ito si Olga Ryshkova. Noong nakaraan, nalaman namin kung ano ang mga mutasyon, paano at saan nangyayari ang mga ito, at kung nakakapinsala o kapaki-pakinabang ang mga ito sa amin. Alam mo ba na salamat sa mutations, mayroong 10% ng mga tao sa atin na sa anumang pagkakataon ay hindi magkakasakit ng impeksyon sa HIV at AIDS? Ito ang mga taong may likas na kaligtasan sa HIV. Paano nila nakuha ito?

Gaano kapanganib ang mga virus?

Ang anumang virus, kabilang ang HIV, ay binubuo ng isang nucleic acid at isang coat na protina.

Ang mga virus ay labis na nakakatakot sa atin dahil sa mga mutasyon at ang mabilis na rate ng kanilang pagpaparami. Ang madalas na mga mutasyon ay nagpapahintulot sa kanila na makatakas sa pagkilos ng immune system ng tao, wala itong oras upang mag-synthesize ng mga antibodies laban sa mga bago at bagong mutant na anyo ng mga virus, ito ay tumitigil sa pagkilala sa kanila.

Ang mga bagong mutated na virus ay tumatakas sa pagkilos ng immune system ng tao at ito ay nagpapahintulot sa kanila na mabuhay. Dahil sa madalas na mga mutasyon ng human immunodeficiency virus, napakatagal bago makagawa ng bakuna laban sa HIV. Ang mga virus ay mabilis na lumalaban sa mga gamot, na nagpapahirap sa paggamot.

Paano gumagana ang HIV?

Sa sandaling nasa dugo ng tao, ang virus ay tumagos sa mga selula ng immune system - mga lymphocytes at dumami doon. Sa ilalim ng impluwensya ng isang malaking bilang ng mga bagong virus, ang lymphocyte ay namatay, ang mga virus ay pumapasok sa daluyan ng dugo at tumagos sa mga bagong lymphocyte, na sinisira ang higit pa at higit pa sa mga immune cell na ito.

Sa paglipas ng panahon, ang mga selula ng immune system ay lumiliit at sinasabi namin na ang immune system ay humihina, ang kaligtasan sa sakit ay bumababa.

Ang isang tao ay may isang tiyak na bilang ng mga lymphocytes. Kung walang aksyon na ginawa, walang paggamot, sisirain ng HIV ang bilang ng mga selula sa loob ng 8-10 taon. Ang karagdagang mga tumor at mga nakakahawang sakit ay malayang kumakalat sa buong katawan at iyon na. Paglihis mula sa paksa, sasabihin ko na ang modernong medisina ay hindi natutunan kung paano sirain ang HIV sa loob ng mga lymphocyte, ngunit ito ay kamangha-mangha kapag ang mga virus ay lumabas sa mga patay na selula, na pumipigil sa HIV na makahawa sa mga bagong selula at pinapanatili ang kaligtasan sa tao.

Hereditary immunity sa HIV infection.

At sa kurso ng pananaliksik, lumabas na 10% ng puting populasyon ng planeta ay may congenital, hereditary, genetic immunity sa HIV-AIDS. Nangangahulugan ito na ang HIV ay maaaring makapasok sa kanilang mga katawan, ngunit hindi ito makapasok sa kanilang mga immune cell, ang mga lymphocytes. Sa mga cell lamang maaaring dumami ang mga virus, at sa plasma ng dugo ang mga immune cell ay nakakakita at nawasak ang mga ito. Ang mga taong may hereditary immunity sa AIDS ay hindi magkakasakit ng HIV at AIDS! At lahat dahil minana nila sa kanilang mga ninuno ang isang positibong mutation

Paano kaya? Saan nagmula ang pagmamana na ito? Pagkatapos ng lahat, ang HIV ay kilala sa atin nang wala pang apat na dekada, at alam natin na ang ebolusyon ay tumatagal ng daan-daang at libu-libong taon upang pagsamahin at pagkalat ng mga mutasyon sa mga tao! At bakit puti lang ang mga tao?!

Ano ang mutation na ito?

Ang mga taong immune sa HIV infection ay namamana ng mutated leukocytes mula sa kanilang mga ninuno. Ang lahat ng iba ay may CCR5 receptor sa kanilang mga leukocytes.

Dito pumapasok ang HIV sa selula. Kinikilala ng virus ang receptor na ito at nakakabit dito. Magkasya silang parang susi sa isang kandado.

Sa mga ninuno ng mga taong immune sa AIDS, ang pagsasaayos ng CCR5 receptor ay nagbago, ito ay naging iba. Ang mutated receptor na ito ay tinatawag na CCR5-delta32.

Ang mga cell ng tao na may CCR5-delta32 receptor sa halip na CCR5 ay hindi tumatanggap ng virus. Kapag ang isang virus ay pumasok sa daluyan ng dugo at naghahanap ng isang lugar na makakabit sa sarili nito, nabigo ito. Ang mga taong ito ay hindi natatakot sa AIDS.

Sa kanyang sarili, ang mutation na ito ay hindi nauugnay sa HIV, ito ay isang random na mutation. Nangyari ito, humawak at kumalat kapag wala ang virus na ito. Ang mga taong may hereditary immunity sa HIV, maaaring sabihin ng isa, ay masuwerteng magkaroon ng gayong receptor sa mga lymphocytes.

Bakit puro puti?

Ito ay isang side effect ng medieval plague. Noong ika-14 na siglo, winasak ng Black Death ang Europa. Pinatay niya ang 40% ng populasyon. Sa oras na nagsimula ang pandemya ng salot, isang maliit na bahagi ng mga Europeo, mga 1 sa 20,000, ay mayroon nang mutated CCR5-delta32 receptor.

Parehong pumapasok sa immune system ang virus ng salot at HIV sa parehong paraan, sa tulong ng CCR5. Matagal ang epidemya ng salot, namatay ang mga taong may CCR5 receptor, ngunit nakaligtas ang mga may CCR5-delta32 receptor.

Sa mga nakaligtas, ang proporsyon ng mga carrier ng mutation ay tumaas ng 2000 beses (1:10) at ngayon 10% ng mga Europeo ay immune sa HIV infection.

Ang isang random na mutation ay lumikha ng isang proteksiyon na pader laban sa sakit at 10% ng mga Europeo ay maaaring hindi natatakot sa AIDS. Ang ilang mga mutasyon ay may malakas na epekto sa sakit, ang iba ay hindi. Ang partikular na mutation na ito ay nagkataon at pinoprotektahan ang mga tao mula sa impeksyon sa HIV. Tingnan ang mapa kung saan karaniwan ang mutation ng CCR5-delta32, na nagpapahintulot sa mga tao na maging immune sa impeksyon sa HIV.

Ang mekanismong ito ng proteksyon laban sa impeksyon ay ang susi sa mga gamot na anti-HIV. May ganoong gamot na maraviroc, ginagamit na ito sa paggamot sa mga taong nahawaan ng HIV. Ang prinsipyo ng pagkilos nito ay nagbubuklod ito sa receptor ng CCR5 at pinipigilan ang virus mula sa paglakip sa receptor na ito at pagpasok sa cell.

Ang isang kamangha-manghang kaso ay maaaring maging susi sa hinaharap na lunas sa HIV. Inilarawan ito sa isang artikulo sa Wall Street Journal. Ang pasyenteng HIV-positive, isang 42-anyos na Amerikanong nakatira sa Berlin, ay nagkaroon ng malubhang anyo ng leukemia. Ngayon ay nakikipaglaban pa rin siya sa leukemia, ngunit mukhang gumaling na siya sa HIV. Mahigit 600 araw na ang lumipas, at hindi pa rin matukoy ng mga doktor ang virus sa kanyang katawan, bagama't tumigil na siya sa pag-inom ng mga antiretroviral na gamot. Ngunit kapag ang isang pasyente ay huminto sa pag-inom ng mga gamot na anti-HIV, ang virus ay magsisimulang matukoy sa kanyang katawan sa loob ng ilang linggo, kung hindi man araw.
"Labis akong nagulat," ang reaksyon ng kanyang doktor, si Hero Gutter. Siya ay isang hamak na hematologist na hindi pa nakikitungo sa paggamot ng impeksyon sa HIV. Pagkatapos ng chemotherapy para sa leukemia, ganap na nawasak ang immune system ng pasyente, at inilipat ng doktor ang bone marrow cell sa kanya upang maibalik ang immune cells. Gayunpaman, ginamit ng doktor ang bone marrow ng isang donor na may genetic immunity sa HIV.

Ang kasong ito ay maaaring magkaroon ng susi sa mga bagong paggamot, at ito ay nagdulot ng panibagong interes sa posibilidad ng isang lunas para sa HIV. Maraming natatakot na hindi posible ang pangkalahatang paggamot. Ang mga antiretroviral na gamot ay napakamahal pa rin para sa pinakamahihirap na bansa sa mundo. Noong nakaraang taon, 2 milyong tao ang namatay dahil sa AIDS at 2.7 milyon pa ang naging HIV-positive, kaya patuloy na tumataas ang halaga ng paggamot.
Si David Baltimore, na nanalo ng Nobel Prize para sa kanyang pananaliksik sa mga tumor virus, ay nagbabala na ang kaso sa Berlin ay maaaring isang masuwerteng pagkakataon. Gayunpaman, tinawag niya itong isang "napakagandang tanda" at katibayan din na ang pagbuo ng mga paggamot sa gene para sa HIV ay makatwiran. Si Dr. Baltimore at ang kanyang mga kasamahan sa Unibersidad ng California sa Los Angeles, USA, ay nakaisip ng isang bagong gene therapy, na ang prinsipyo ay halos kapareho sa kaso ng Berlin. Ang pamamaraang ito ng paggamot ay kasalukuyang nasa ilalim ng pag-unlad.
Noong 1996, nang unang lumitaw ang epektibong antiretroviral therapy, iminungkahi ng ilang siyentipiko na ang mga selulang nahawaan ng HIV ay maaaring "mamamatay" na may patuloy na paggamot, at ang virus sa katawan ay mawawala na lang. Ang mga pag-asa na ito ay hindi nabigyang-katwiran - napatunayan na ang HIV ay "nagtatago" sa tinatawag na "reservoir cells", kung saan maaari itong manatiling tulog sa loob ng maraming taon, ngunit pagkatapos ay magsimulang dumami muli.
Gayunpaman, sa parehong 1996, isa pang pagtuklas ang naganap. Napansin ng mga siyentipiko na ang ilang homosexual na lalaki ay nanatiling HIV-negative kahit na sila ay nakipagtalik sa mapanganib na daan-daang kapareha. Napag-alaman na ang mga lalaking ito ay may namamana na mutation na maipapasa lamang mula sa parehong mga magulang. Sa katunayan, nangangahulugan ito ng halos kumpletong kaligtasan sa HIV.
Ang mutation ay nagreresulta sa kawalan ng CCR5 receptor sa ibabaw ng cell. Ang receptor na ito ay talagang ang pinto para sa virus. Dahil karamihan sa mga strain ng HIV ay gumagamit lamang ng CCR5 para makapasok sa cell, ang mutation na ito ay nagpoprotekta laban sa impeksyon sa HIV. Ang isang bagong antiretroviral na gamot, ang Selzentry, na binuo ng Pfizer, ay partikular na hinaharangan ang CCR5 sa ibabaw ng mga cell, hindi katulad ng lahat ng iba pang gamot na nakakaapekto sa virus mismo.
Humigit-kumulang 1% ng mga Europeo ang may ganitong mutation mula sa parehong mga magulang. Sa mga taong nagmula sa Africa, Asian at South American, halos hindi ito matatagpuan.
Naalala ni Dr. Gutter ang kanyang pananaliksik nang ang kanyang Amerikanong pasyente na may leukemia ay nabigo sa kanyang unang linya ng chemotherapy noong 2006. Natagpuan ni Gutter ang pananaliksik sa CCR5 at kumunsulta sa kanyang mga kasamahan.
Sa huli, inireseta niya ang karaniwang pangalawang linya ng paggamot para sa leukemia: isang bone marrow transplant. Gayunpaman, ang isang tao na nagmana ng CCR5 mutation mula sa parehong mga magulang ay napili bilang isang donor. Ang bone marrow ay ang tissue na gumagawa ng mga selula ng immune system. Kaya sa teorya, pagkatapos ng paglipat, ang lahat ng mga selula ng immune system ng pasyente ay dapat na naging immune sa HIV.
Sa kabuuan, 80 donor ang nanirahan sa Germany, na ang bone marrow ay tumugma sa pasyente. Nahanap ni Dr. Gutter ang tamang mutation mula sa parehong mga magulang sa isa sa 61 sample. Bilang paghahanda para sa transplant, nagbigay si Gutter ng napakalaking dosis ng radiation sa pasyente, na pumatay sa sarili niyang bone marrow at karamihan sa mga cell sa kanyang immune system.
Ang pasyente ay huminto sa pag-inom ng mga gamot sa HIV dahil maaari silang makagambala sa kaligtasan ng mga bagong bone marrow cell. Napagpasyahan na ang pasyente ay magsisimula muli ng therapy kapag tumaas ang kanyang viral load. Gayunpaman, hindi siya nagsimulang lumaki. Halos dalawang taon na ang lumipas, at ang mga pagsusuri ay hindi nagpapakita ng pagkakaroon ng virus sa dugo, cerebrospinal fluid o bituka mucosa, kung saan madalas nagtatago ang virus.
Mas maaga sa taong ito, ipinakita ng mga siyentipiko ang paglalarawan ng kasong ito sa Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Noong Setyembre, ang non-profit na American foundation na amFAR ay nagsagawa ng isang maliit na pulong pang-agham upang talakayin ang kasong ito. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang ilang halaga ng HIV ay nagtatago pa rin sa katawan ng pasyente, ngunit ito ay hindi sapat para sa pag-unlad ng impeksiyon, dahil ang mga selula para sa pagpaparami ng virus ay immune dito. Sumang-ayon ang mga siyentipiko na ang kasong ito ay maaaring tawaging "functional cure."
Gayunpaman, ang lahat ay malayo sa pagiging maayos. Ang panganib ay nananatili na ang virus ay nag-mutate at nagtagumpay sa mga cellular defense. Ang pagharang sa CCR5 ay may mga kahinaan, halimbawa, ipinakita ng isang pag-aaral na ang mga taong may ganitong mutation ay mas malamang na mamatay mula sa Nile fever. Ang transplant mismo ay mas mapanganib - ang panganib ng kamatayan ng pasyente sa panahon ng naturang operasyon ay 30%, kaya't ito ay isinasagawa lamang sa mga pinakamalubhang kaso ng kanser. Ngayon ang mga siyentipiko ay naghahanda ng mga rekomendasyon na ang parehong diskarte ay dapat subukan sa iba pang mga pasyenteng positibo sa HIV na may leukemia at lymphoma, ngunit alam ng lahat na hindi ito magagamit nang malawakan.
Sa kabilang banda, may pagkakataon na gawing mas ligtas ang gayong pamamaraan. Posibleng muling i-engineer ang mga selula ng tao sa tulong ng gene therapy. Dahil sa ilang malalaking pagkabigo, ang gene therapy ay dumaan sa "masamang panahon," sabi ni Dr. Baltimore. Noong 1999, isang 18-taong-gulang na pasyente ang namatay sa panahon ng pagsubok sa gene therapy. Kahit na ang isa sa mga pinakamalaking tagumpay ng gene therapy - ang tagumpay laban sa isang dating walang lunas na congenital disease - ay napatunayang kontrobersyal - ang paggamot ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng leukemia.
Ang ilang mga siyentipiko ay naniniwala na ang mga posibilidad ng gene therapy ay napakalimitado. Sinusubukan ng ilang mga pag-aaral ang iba pang mga diskarte sa HIV. Ginagamit ng Amerikanong siyentipiko na si John Rossi at ng kanyang mga kasamahan mula sa USA ang virus mismo para sa paggamot. Binago nila ang HIV sa genetically upang gawin itong hindi nakakapinsala at gamitin ito upang maghatid ng tatlong gene sa mga selula ng pasyente: isang gene na nagde-deactivate ng CCR5, at ang dalawa pang nagde-deactivate ng HIV. Sinubukan na ni Rossi ang pamamaraan sa apat na pasyente at planong ipagpatuloy ang mga pagsubok.
Totoo, hindi maaaring baguhin ng mga doktor ang lahat ng mga selula sa katawan. Sa teorya, sa paglipas ng panahon, maaaring patayin ng HIV ang lahat ng hindi nabagong mga selula, at ang isang tao ay maiiwan lamang na may mga genetically invulnerable na mga selula. Gayunpaman, ito ay isang teorya lamang. Ang lahat ng mga pasyente ni Dr. Rossi ay patuloy na umiinom ng antiretroviral therapy, at hindi alam kung ano ang mangyayari kung huminto sila sa pag-inom ng mga gamot.
Noong 1989, si Dr. Rossi ay nagkaroon ng kaso na halos kapareho ng sa Berlin. Isang 40 taong gulang na pasyente na may AIDS at lymphoma ang sumailalim sa radiation at nakatanggap ng bone marrow cell mula sa isang donor. Hindi alam kung may protective mutation ang donor - hindi pa ito alam noon. Gayunpaman, pagkatapos ng paglipat ng graft, nawala ang HIV sa dugo ng pasyente. Sa kasamaang palad, namatay siya sa cancer makalipas ang 47 araw. Matapos ang kanyang kamatayan, sinuri ng mga doktor ang mga tisyu mula sa walong magkakaibang organo at mga tumor ng pasyente. Hindi nakita ang HIV sa alinman sa mga sample.

Ang HIV ay may 9 na gene lamang at hindi maraming protina; hindi niya kayang bayaran ang isang espesyal na mekanismo ng "pagkontrol ng error" na may ganitong mga mapagkukunan.

Tulad ng tinalakay sa itaas, ang rate ng pagtitiklop ng HIV ay napakataas, at ang mga pagkakamali ay halos hindi maiiwasang mangyari sa panahon ng pagpaparami ng virus, na humahantong sa mga pagbabago sa genome nito. Ang isang "pagkakamali" ay maaaring gawin sa iba't ibang mga yugto ng pagtitiklop, at ang mga pagbabago ay hindi palaging naayos sa progeny ng virus - sa kabaligtaran, karamihan sa kanila ay hindi napapansin, ang parehong genetic na mga pagbabago na humantong sa pagbuo ng isang ganap na viral particle ay hindi kinakailangang bigyan ito ng mga espesyal na pakinabang (tingnan sa ibaba).

Bilang resulta ng lahat ng "pagkakamali" kapwa sa natural na kurso ng impeksyon at sa kurso ng paggamit ng mga gamot, ang virus ay umiiral sa anyo ng isang quasi-species "kawan" mula sa malapit na nauugnay sa genetic, ngunit hindi pantay na mga virus. Ibig sabihin nito ay paksa sa lahat ng ebolusyonaryong pagbabago, sa mahigpit na pagsasalita, ay hindi lamang ang genetic na variant ng HIV, ngunit isang "kawan" ng mga virus, kung saan nangyayari ang mga kaganapan na nagiging batayan para sa ebolusyon- Mutation at recombinations.

Mga mutasyon sa malawak na kahulugan ng salita, ang mga biglaang pagbabago sa genetic na materyal ay tinatawag, sanhi ng parehong panlabas na impluwensya (radiation, temperatura, ahente ng kemikal) at panloob na mga sanhi, ang likas na katangian nito ay hindi laging kilala.

Ang batayan para sa pagbuo ng mga mutant form HIV ay pagkakamali sa gawain ng isa sa mga enzyme ng virus - reverse transcriptase. Ang reaksyon ng DNA synthesis sa isang template ng RNA, na isinasagawa nito, ay napaka-kumplikado at binubuo ng ilang mga proseso na nagaganap nang sabay-sabay o sunud-sunod. Kabilang dito ang aktwal na reaksyon baligtad na transkripsyon (synthesis ng minus strand ng DNA sa isang template ng RNA), Pagkasira ng RNA sa komposisyon ng nagresultang RNA-DNA hybrid (aktibidad ng RNaseN at pagkumpleto plus-chain DNA sa isang single-stranded na template ng DNA).

Ang karagdagang, bagama't hindi gaanong mahalaga, ang pinagmulan ng mga pagkakamali ay ang yugto ng transkripsyon, kapag ang HIV mRNA ay na-synthesize sa proviral DNA template; nagkakamali sa pagkakataong ito cellular

RNA polymerase. Nag-aambag din ang cellular deaminase apobec3g, gumaganap ng function ng deamination ng cytosine (C-> 11-conversion) bilang bahagi ng negatibong strand ng HIV DNA sa yugto ng reverse transcription. Ang marangal na layunin ng APOBEC3G sa kasong ito ay upang sirain ang mga bagong nabuong viral polymer molecule, gayunpaman, kung ang binagong minus-strand ay mahimalang nananatiling buo, ito ay nagiging isang template para sa plus-strand, na nag-encode ng synthesis ng mga pangunahing protina ng virus at, para sa malinaw na mga kadahilanan, ay naglalaman ng marami sa parehong uri ng G-mutations. >A, ang bawat isa, sa prinsipyo, ay maaaring humantong sa isang pagpapalit ng amino acid.

Ang reaksyon ng reverse transcription mismo ay lalong mahina sa paglitaw ng mga mutasyon - pagkatapos ng lahat, hindi katulad ng iba pang mga reaksyon ng template synthesis (halimbawa, DNA^DNA), hindi ito sinusuportahan ng mga espesyal na mekanismo ng pagwawasto (proof-reading). Nangangahulugan ito na anumang random na nabuo sa panahon ng reverse transcription mutation ay may pagkakataong pumasok sa ebolusyonaryong kumpetisyon at, na may matagumpay na hanay ng mga pangyayari, upang makakuha ng saligan sa mga supling.

Kasama sa mga mutasyon ang mga pagpapalit, pagtanggal, pagsingit walang asawa nucleotides, pati na rin ang lahat ng nakalistang variant na kinasasangkutan ilang at kahit maraming nucleotides.

Pagpapalit(pagpapalit) - ang pinakakaraniwang uri ng mutation, bilang isang resulta kung saan ang isang nucleotide ay sapalarang pinalitan ng isa pa. Ang codon (tatlong katabing nucleotide na nag-encode ng isang amino acid) ay palaging nagbabago, gayunpaman, ang pagpapalit na ito ay hindi palaging nagreresulta sa isang pagpapalit ng amino acid: ang isang bagong codon ay maaaring mag-encode ng parehong amino acid tulad ng bago ang pagpapalit, at pagkatapos ay tinatawag ang mutation "tahimik"(Ang ganitong mga pagpapalit ay tinatawag ding magkasingkahulugan; nangingibabaw sila sa lahat ng mutasyon).

Ang isa pang pagpipilian ay ang pagbuo ng tinatawag na "stop codon" kasama-

na hindi nag-encode ng anumang mga amino acid; sa kasong ito, sa site na naglalaman ng "stop codon", sa kurso ng synthesis ng protina, isang paghinto ang magaganap, at ang istraktura ng bagong synthesize na protina ay maaabala. Ito ang pinakaseryosong kahihinatnan ng mga pagpapalit, dahil ang naturang protina ay malamang na may depekto rin sa pagganap. Kadalasan, ang mga supling ng mga virus na nakaranas ng gayong seryosong pagbabago sa genetic ay hindi maaaring mabuhay, na nangangahulugan na ang mga naturang virus ay halos hindi matatagpuan sa isang tunay na populasyon.

Sa wakas, bilang isang resulta hindi magkasingkahulugan maaaring mangyari talaga ang mga pagpapalit pagpapalit ng amino acid sa naka-encode na protina; ang likas na katangian ng pagbabago sa istraktura at pag-andar ng protina ay maaari ding mag-iba mula sa napakaliit na pagbabago (kung ang bagong amino acid ay katulad ng "luma") hanggang sa mga kardinal na muling pagsasaayos (kung ang mga katangian nito ay kapansin-pansing naiiba, halimbawa, isang ang hydrophilic amino acid ay pumapalit sa isang hydrophobic amino acid).

pagsingit(mga pagsingit ) ay tinatawag na mga mutasyon na humahantong sa paglitaw ng isa o higit pang karagdagang mga nucleotide sa pagkakasunud-sunod. Kabaligtaran sa kalikasan ay mga pagtanggal(pagtanggal) nauugnay sa pagkawala ng mga nucleotides. Minsan ang dalawang uri ng mutasyon na ito ay pinagsama ng termino indels ; ang kanilang hitsura ay madalas na sinamahan ng hindi pangkaraniwang bagay frameshift(frameshift ).

Ang kakanyahan nito ay ang mga sumusunod: ang pagkakasunud-sunod na pag-encode ng protina ay kinabibilangan ng isang tiyak na bilang ng mga codon, "triple", na ang bawat isa ay nag-encode ng isa sa mga amino acid. Sa paglitaw ng bago o "pagkawala" ng isa o dalawang nucleotides, ang pagkasira ng sequence sa "triple" na "shift", at ang sequence pagkatapos ang site ng pagtanggal o pagpasok ay ganap na nagbabago sa komposisyon at pagkakasunud-sunod ng mga codon. Ang posibilidad na ang isa

o ilang mga codon sa rehiyong ito ay lumabas na "stop codons", ay sapat na malaki - at ito, sa partikular, ay ang panganib ng frame shift.

Ang pagtitiklop ng HIV ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakataas na dalas ng mga kusang mutasyon - sa karaniwan, para sa bawat 10,000-30,000 bagong ipinasok na mga nucleotide sa panahon ng reaksyon, ang isa ay lumalabas na "mali". Dahil ang laki ng HIV genome ay humigit-kumulang 10,000 nucleotides, lumalabas na sa bawat genome Ang HIV ay may (sa karaniwan) ng hindi bababa sa isang mutation. Ang pagpapatuloy ng mga kagiliw-giliw na kalkulasyon na ito, ang isa ay maaaring magkaroon ng isa pang konklusyon: sa isang pasyente na may average na viral load na 30,000 kopya ng RNA / ml araw-araw sa bawat posisyon sa genome kabilang sa mga posisyong nauugnay sa paglaban sa droga, kahit isang virion ay may mutation.

Siyempre, sa loob ng parehong genome, sabay-sabay dalawa o higit pang mga mutasyon ang nabuo, ngunit ang posibilidad ng kanilang pinagsamang pag-aayos sa mga supling ay unti-unting bumababa.

Ang rate ng mutations ay hindi pareho sa iba't ibang mga posisyon ng genome at ito ay maximum sa homopolymer(iyon ay, binubuo ng parehong mga nucleotides) na mga lugar. Ang iba't ibang mga gene ng virus ay napapailalim din sa iba't ibang mga rate ng mutation: sa mga sequence ng gene tatay at ang rho/mutations ay mas madalas na lumilitaw (sila ay itinuturing na medyo konserbatibo) kaysa sa gene env (ang mga ganitong gene ay tinatawag na variable). Ang pinaka-nababago (hypervariable) rehiyon ng HIV genome - v3 loop sa gene env, Ang mga pagbabago sa komposisyon ng amino acid nito ay maaaring makaapekto sa pagkilala ng mga antibodies, na, sa turn, ay maaaring maging isang kadahilanan sa pagpili ng ebolusyon.

Ang institusyong pang-edukasyon sa badyet ng munisipyo Novobytovskaya pangalawang paaralan

na may malalim na pag-aaral ng mga indibidwal na paksa

Chekhovsky munisipal na distrito

Rehiyon ng Moscow

Gawaing pananaliksik

Ang AIDS ay isang problema XXI siglo

Nakumpleto:

Cheban Ekaterina Maksimovna,

Shakhina Yulia Evgenievna,

mga mag-aaral sa ika-8 baitang

Superbisor:

Firsova Svetlana Alexandrovna,

guro ng biology

Chekhov, 2018

Nilalaman

Panimula ………………………………….…………………………………………………………3

Pangunahing bahagi ……………………………………………………………………………..4

1. Kabanata I. Ang kasaysayan ng paglitaw ng HIV………………………………………………………………………….4

2. Kabanata II. Mga paraan ng impeksyon sa HIV ………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………

3. KabanataIII. Mga Sintomas ng HIV at AIDS.…………………………………………………………………………..…6

4. KabanataIV. Paggamot at pagbabala…….……………..…………………………………………………………………7

5. KabanataV. Ang diskriminasyon sa HIV bilang isang suliraning panlipunan……………………………..………..…8

6. KabanataVI. Mga alamat tungkol sa HIV………………………………………………………………9

7. KabanataVII. Praktikal na bahagi…………………………..…………………………………………………………..11

Konklusyon ………………………………………………………………………………………..20

Mga Sanggunian ………………………………………………………………………………21

Panimula

Paksa "Ang AIDS ay isang problema ng XXI century"

Problema: Hindi alam ng mga tao ang tungkol sa mga paraan ng impeksyon, na humahantong sa panganib na makahawa sa mas maraming tao.

Kaugnayan ng paksa: Ang pagkalat ng impeksyon sa HIV ay naging numero unong problema para sa World Health Organization at United Nations, na nagtutulak sa cancer at cardiovascular disease sa pangalawang lugar. Ito ay dahil sa ilang pangunahing dahilan. Una, ang mabisang gamot (bakuna) laban sa virus ay hindi pa nahahanap; pangalawa, bilang isang resulta, ang bilang ng mga nahawaang tao ay mabilis na lumalaki.

Hypothesis: Kung magbibigay kami ng impormasyon tungkol sa HIV (AIDS) sa mga mag-aaral ngayon, na malamang na hindi gaanong alam tungkol sa mga problema ng impeksyon sa HIV, kung gayon ang bilang ng mga kaso ay maaaring bumaba sa hinaharap.

Target: Tuklasin ang mga isyung nauugnay sa HIV (AIDS)

Mga gawain:

Alamin kung ano ang alam ng mga estudyante at guro sa ating paaralan tungkol sa HIV (AIDS).

Tukuyin ang mga paraan ng impeksyon at sintomas ng HIV.

Alamin kung anong mga paggamot ang magagamit para sa HIV (AIDS).

Magpatakbo ng isang visual na ulat sa anyo ng isang multimedia presentation

Layunin ng pag-aaral: Kalusugan ng tao

Paksa ng pag-aaral: impeksyon sa HIV

Mga pamamaraan ng pananaliksik:

Pananaliksik - makipagtulungan sa mga mapagkukunan

Paraan ng survey - mga survey ng mga mag-aaral at guro ng sekondaryang paaralan ng Novobytovskaya

Interactive - magtrabaho sa Internet, lumikha ng mga presentasyon, diagram.

Kabanata I. Ang Kasaysayan ng HIV

Ang HIV ay isang buong grupo ng iba't ibang mga retrovirus, na tinatawag ding mga lenvirus o "mabagal". Ang pangalan na ito ay dahil sa kanilang tampok na katangian - mula sa sandaling pumasok sila sa katawan, hanggang sa lumitaw ang mga palatandaan ng patolohiya, isang napakatagal na oras ang lumipas. Maaaring tumagal ng higit sa isang taon ang prosesong ito. Pagkatapos maipasa ang HIV sa isang tao, pumapasok ito sa daluyan ng dugo at nakakabit sa mga selula ng dugo na direktang responsable para sa reaktibiti ng katawan, iyon ay, para sa buong paggana ng immune system. Sa loob ng gayong mga selula, aktibong dumarami ang HIV, at bago mangyari ang immune response, kumakalat ang mga nakakahawang ahente sa buong katawan ng tao. Ang unang "target" ay ang mga lymph node, dahil naglalaman ang mga ito ng malaking bilang ng mga lymphocytes. Sa panahon ng sakit, ang katawan ay hindi tumutugon sa pagkakaroon ng HIV sa loob nito. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga apektadong immune cells ay hindi maaaring gumana nang normal. Dapat ding tandaan ang katotohanan na ang HIV ay maaaring magbago ng istraktura nito sa paglipas ng panahon, kaya ang immune system ay hindi maaaring makilala ang virus at sirain ito.

Dapat pansinin kaagad na ang dalawang terminong "AIDS" at "HIV" ay magkaiba sa isa't isa. Hindi sila kasingkahulugan, gaya ng iniisip ng karamihan. Ang AIDS ay isang termino para sa isang immune deficiency na maaaring umunlad bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa radiation, mga malalang sakit, at paggamit ng malalakas na gamot sa parmasyutiko. Ngunit kamakailan lamang, ang terminong ito ay ginagamit lamang upang sumangguni sa huling yugto ng HIV.

Mayroong ilang mga teorya tungkol sa pinagmulan nito:

Ang teorya ni Robert Gallo. Naniniwala ang scientist na ito na ang orihinal na mga carrier ng HIV infection ay mga green monkey na naninirahan sa Africa. Sa ilang mga punto, ang isang mapanganib na retrovirus ay nagawang pagtagumpayan ang interspecies na hadlang at nailipat sa mga tao. Bilang karagdagan sa mga berdeng unggoy, ang ilang iba pang mga species ng primates, tulad ng African mangabite at chimpanzee, ay nasa panganib din, dahil ang mga antibodies sa HIV ay nakita sa kanilang dugo. Ngunit kung saan nanggaling ang retrovirus na ito sa mga unggoy, wala pang nakakaalam.

Ang HIV ay isang pagkakamali ng mga siyentipiko. Naniniwala ang ilan na ang nakamamatay na virus na ito ay resulta ng isang nabigong eksperimento kung saan sinubukan ng mga siyentipiko noong dekada sitenta ng ika-20 siglo na lumikha ng isang bakuna laban sa hepatitis at polio. Sa panahong ito unang naiulat ang mga kaso ng AIDS sa tao sa Estados Unidos. Sa pamamagitan ng paraan, ang mga bakuna laban sa polio at hepatitis ay nilikha mula sa biological na materyal ng mga chimpanzee. At dito imposibleng hindi mapansin ang koneksyon sa nakaraang teorya.

HIV - walang ganyang sakit! Mayroong antiretroviral therapy, na sa hinaharap ay nagdudulot ng AIDS sa isang tao. Ang HIV pala ay isang fairy tale lang ng mga pharmaceutical company na gustong kumita ng mas malaki sa ganitong paraan.

Ang HIV ay isang biological na sandata na nilikha ng mga Amerikanong siyentipiko upang pahinain ang posisyon ng USSR sa mundo.

Iminumungkahi ng kamakailang pananaliksik na nakuha ng mga tao ang virus sa West Africa noong 1926. Hanggang sa 1930s, ang virus ay hindi nagpakita mismo sa anumang paraan. Noong 1959, isang lalaki ang namatay sa Congo. Nang maglaon, ipinakita ng mga pag-aaral ng mga doktor na nagsuri sa kanyang medikal na kasaysayan na maaaring ito ang unang pagkamatay mula sa AIDS na naitala sa mundo.

1981 - Ang mga unang publikasyon tungkol sa AIDS sa USA.

1982 - working title AIDS (AIDS, SIDA). Mga unang kaso sa Europa.

1983 - pagtuklas ng pathogen. Luc Montagnier (Louis Pasteur Institute, France) Robert Gallo (National Institutes of Health, USA)

1985 - Mga unang kaso sa Timog Silangang Asya.

1986 - Inaprubahan ng UN ang programa ng WHO para sa pagkontrol at pag-iwas sa AIDS. Ang International Committee on Taxonomy ay nagbigay ng modernong pangalan ng pathogen. Paglalarawan ng mga kaso sa Africa.

1987 - ang unang pasyente ng AIDS sa USSR.

1995 - ang simula ng panahon ng tiyak na paggamot ng impeksyon sa HIV.

1996-1997 - ang pagtaas ng insidente sa Russia.

Sa Russia, noong 2017, 85,000 bagong taong nahawaan ng HIV ang opisyal na natukoy, ang saklaw (ratio ng bilang ng mga kaso sa bawat populasyon) ng HIV ay 57.9 kaso bawat 100,000 populasyon ng Russian Federation. Bawat oras 10 taong nahawaan ng HIV ang lumilitaw sa Russia.

Ang kabuuang bilang ng mga rehistradong taong nahawaan ng HIV para sa lahat ng mga taon ng pagmamasid noong Nobyembre 1, 2017 ay umabot sa 1,193,890 katao, kung saan 269,282 ang namatay.

At bilang resulta, ang rate ng HIV infection ng populasyon ng Russia ay 629.8 HIV-infected citizens kada 100,000 populasyon. Kung muling kalkulahin bilang isang porsyento, lumalabas na 0.6% ng populasyon ng Russian Federation ang nahawaan ng HIV.

Ang Russia ay nasa ikatlo, pagkatapos ng South Africa at Nigeria, sa mga tuntunin ng rate ng paglitaw ng mga bagong kaso na nahawaan ng HIV bawat yunit ng oras (rate ng paglaki).

Kabanata II. Mga paraan ng pagkakaroon ng HIV

Mayroong ilang mga paraan upang makakuha ng HIV:

– Sekswal - Maaaring maipasa ang HIV sa isang malusog na tao sa pamamagitan ng pakikipagtalik, anuman ang oryentasyong sekswal.

– Iniksyon (instrumental) - kapag gumagamit ng mga syringe, karayom, catheter na kontaminado ng virus.

– Hemotransfusion - pagkatapos ng pagsasalin ng nahawaang dugo o mga bahagi nito.

– Perinatal - mula sa isang nahawaang ina (antenatal, transplacental) o kapag ang isang bata ay dumaan sa kanal ng kapanganakan ng isang nahawaang ina (intranatal).

– Transplantation - kapag naglilipat ng mga infected na organo, bone marrow, artipisyal na insemination na may infected na tamud.

– Dairy - impeksyon sa bata na may nahawaang gatas ng ina.

– Propesyonal at sambahayan - impeksyon sa pamamagitan ng napinsalang balat at mauhog na lamad ng mga taong may kontak sa dugo o ilang lihim ng mga pasyenteng may impeksyon sa HIV.

Hindi ka makakakuha ng AIDS:

Hindi mabubuhay ang HIV sa labas ng katawan ng tao, at hindi lahat ng likido sa katawan ay naglalaman ng mga selula ng virus (hindi sila matatagpuan sa dumi o ihi). Kaya, imposibleng makuha ang sakit na ito sa pamamagitan ng pakikipagkamay, yakap at paghipo. Hindi ka maaaring magkasakit mula sa pagpapalitan ng mga kubyertos at kahit na mga toothbrush, at higit pa sa pamamagitan ng mga droplet na nasa hangin - kapag bumahin at umuubo. Sa panahon ng isang halik, napakahirap makuha ang human immunodeficiency virus. Posible lamang ang impeksyon kung may malalaking sugat o ulser sa bibig, o kung dumudugo ang gilagid. Sa ngayon, wala pang naiulat na kaso ng impeksyon sa pamamagitan ng laway.

Kabanata III. Sintomas ng HIV at AIDS

Ang HIV ay nagpapatuloy sa tatlong yugto: acute febrile; asymptomatic; AIDS o advanced stage.

MATAAS NA LAGNAT

Lumilitaw ang yugtong ito 1-2 buwan pagkatapos ng impeksiyon. Hindi ito lumilitaw sa lahat ng mga pasyente, ngunit sa 50-70% lamang. Sa natitira, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay pinalitan ng isang asymptomatic phase, namamagang lalamunan; bahagyang hyperthermia; pagtatae; pagduduwal at pagsusuka; sakit sa mga kasukasuan; posibleng hitsura sa balat ng iba't ibang elemento ng pantal.

ASSYMPTOMIKO

Tumatakbo sa mahabang panahon. Sa kalahati ng mga pasyente ito ay tumatagal ng hanggang 10 taon. Ang rate ng pag-unlad ng yugtong ito ay makabuluhang apektado ng rate ng pagpaparami ng virus sa mga cell. Ang mga sintomas ng sakit sa asymptomatic phase ay hindi sinusunod, ngunit sa mga bihirang kaso, ang isang pagtaas sa ilang mga grupo ng mga lymph node ay posible.

AIDS O ADVANCED STAGE.

Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga kondisyon na pathogenic microorganism na naninirahan sa katawan ng bawat tao. Ang mga sintomas ng AIDS sa mga babae at lalaki ay pareho. Ang buong proseso ng pathological ay maaaring nahahati sa dalawang yugto.
Ang mga unang palatandaan ng AIDS (yugto 1): pagbaba ng timbang ng 10%; stomatitis; madalas mayroong herpes; Ang mabuhok na leukoplakia ng bibig ay isang katangiang sintomas ng AIDS sa mga lalaki at babae. Ang isang puting patong ay naipon sa mga lateral surface ng dila; shingles; pagbaba sa konsentrasyon ng mga platelet sa dugo. Ito ay nagiging sanhi ng paglitaw ng isang hemorrhagic rash sa mga limbs; ang pasyente ay madalas na may sinusitis, sinusitis, pharyngitis, atbp.; isang pagtaas sa ilang mga grupo ng mga lymph node; nadagdagan ang pagpapawis sa gabi; nabawasan ang visual function. Sa ikalawang yugto ng sakit, mayroong pagbaba sa timbang ng katawan ng higit sa 10%. Ang mga sumusunod na impeksyon ay sumali sa itaas na mga proseso ng pathological: lymphoma; hyperthermia; pagtatae; bituka helminthiasis; tuberkulosis; toxoplasmosis; Kaposi's sarcoma.

YUGTO NG TERMINAL

Ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay likas, ang paggamot ay hindi epektibo. Ang bilang ng mga T-helper cell (CD4 cells) ay bumaba sa ibaba 0.05x109/l, ang mga pasyente ay namamatay ilang linggo o buwan pagkatapos ng simula ng yugto.

Sa mga adik sa droga na gumagamit ng mga psychoactive substance sa loob ng ilang taon, ang antas ng CD4 ay maaaring manatili halos sa loob ng normal na hanay, ngunit ang mga malubhang nakakahawang komplikasyon (abscesses, pneumonia, atbp.) ay mabilis na umuunlad at humantong sa kamatayan.

Kabanata IV . Paggamot at pagbabala

Sa ngayon, magagamit na ang mga paggamot na nagpapahintulot sa isang taong nahawahan na mamuhay ng buong buhay hanggang sa isang hinog na katandaan, habang nakakatugon sa kamatayan mula sa pinakakaraniwang karamdaman. Wala pa ring lunas para sa HIV, ngunit maaari itong mapanatili sa ilalim ng kontrol. Upang gawin ito, kinakailangan na regular na gumawa ng mga espesyal na paghahanda at gumawa ng mga hakbang upang maiwasan ang impeksyon ng ibang tao, dahil ang mga naturang kaso ay magkakaroon ng pananagutan sa kriminal. Sa kabila nito, ang buhay ng mga nahawaang tao ay hindi matatawag na pinakamadali. Kapag nahawahan na, ang isang tao ay magiging carrier ng HIV habang buhay. Maaari mong labanan ito, ngunit hindi mo ito maaalis, tulad ng maraming iba pang mga malalang sakit. Gayunpaman, hindi ito nangangahulugan na ang paggamot ay walang kahulugan. Mayroong kumbinasyon ng antiviral therapy na pinipigilan ang pagpaparami ng HIV sa katawan at pinipigilan ang pagsisimula ng yugto ng AIDS. Ang pag-inom ng mga gamot na nakakaapekto sa virus, maaaring maging malusog ang pakiramdam ng isang tao. Samakatuwid, napakahalaga na makilala ang sakit sa lalong madaling panahon, kumunsulta sa isang doktor at gawin ang mga kinakailangang hakbang.

Karaniwan, ang paggamot sa impeksyon sa HIV ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na uri:

Etiotropic. Direkta itong kumikilos sa pathogen at nakakatulong na mabawasan ang pathogenic effect nito sa katawan.

Pathogenetic. Ito ay naglalayong pigilan o pabagalin ang mga pagbabagong lumitaw sa katawan bilang resulta ng impluwensya ng immunodeficiency virus.

nagpapakilala. Ang ganitong paggamot ng AIDS ay naglalayong alisin ang mga palatandaan ng pangalawang sakit na nangyayari laban sa background ng immunodeficiency.

Sa karamihan ng mga kaso, ang lahat ng mga pamamaraan sa itaas ng paggamot sa HIV ay ginagamit nang sabay-sabay, dahil ito ay mahalaga hindi lamang upang pabagalin ang pag-unlad ng AIDS, ngunit din upang maalis ang mga sintomas ng mga sakit ng mga panloob na organo na lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng ang virus, dahil ito ay mula sa kanila na ang taong nahawahan ay madalas na nagdurusa.

Ang mga prinsipyo ng paggamot sa impeksyon sa HIV, batay sa itaas, ay madaling matukoy. Ang mga ito ay ang mga sumusunod:

Pagbabawas ng pagkahawa ng immunodeficiency virus.

Pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Labanan laban sa pangalawang pathologies ng mga panloob na organo na pinukaw ng AIDS.

Kabanata V. Ang diskriminasyon sa HIV bilang isang suliraning panlipunan

Ang diskriminasyon laban sa mga taong nahawaan ng HIV ay resulta ng maling kuru-kuro tungkol sa mga paraan kung saan naipapasa ang virus. Ang katotohanan ay sa loob ng mahabang panahon ang sakit na ito ay itinuturing na isang sakit ng mga elemento ng asosyal. Ang saloobin sa mga pasyente ng AIDS ay nabuo batay sa impormasyong ito. Gayunpaman, ang sakit na ito ay tumigil na ituring na isang sakit ng mga marginal sa loob ng mahabang panahon. Ngayon, lahat ay maaaring mahawaan ng immunodeficiency virus. Ang sinumang tao ay maaaring mahawa sa pamamagitan ng isang hindi sterile na instrumento sa pag-opera, hindi pa nasusubok na donasyong dugo, at maraming iba pang mga kadahilanan na walang kinalaman sa isang imoral na pamumuhay. Samakatuwid, bago ang diskriminasyon laban sa mga taong nahawahan, dapat tandaan na walang sinuman ang immune mula sa isang kahila-hilakbot na sakit na tinatawag na AIDS.

Ang isang mapagparaya na saloobin sa mga taong nahawaan ng HIV ay isang mahalagang punto hindi lamang sa mga tuntunin ng pakikipag-ugnayan sa lipunan. Ang diskriminasyon laban sa mga taong nahawaan ng isang kahila-hilakbot na virus ay maaaring humantong sa pagtaas ng antas ng panganib sa epidemya. Ang katotohanan ay na nakalantad sa negatibong epekto ng lipunan, sinusubukan ng mga nahawaang itago ang kanilang diagnosis. Hindi nila sinasabi sa kanilang mga kasamahan sa trabaho, kamag-anak at kaibigan ang tungkol sa kakila-kilabot na sakit, at kung minsan kahit na mga medikal na manggagawa. Naturally, ito ay maaaring maging sanhi ng hindi sinasadyang impeksyon ng ibang tao.

Ang saloobin ng mga tao sa mga taong nahawaan ng HIV ay dapat na sapat. Pagkatapos ng lahat, ang sakit na ito ay hindi ketong, salot o iba pang sakit na nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa sambahayan o mga patak na dala ng hangin. Sa isang taong nahawahan, maaari kang makipag-usap, yakapin, hawakan ang mga kamay nang hindi nanganganib sa impeksyon. Ang saloobin ng lipunan sa mga taong nahawaan ng HIV ay isang katalista para sa moralidad at moralidad ng lipunan. Dapat maunawaan ng bawat tao na ang gayong kasawian ay hindi palaging isang tagapagpahiwatig ng imoral na pag-uugali ng pasyente. Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga na bumuo ng tamang diskarte para sa pakikipag-usap sa gayong mga tao. Ang mga walang sapat na impormasyon tungkol sa mga paraan ng paghahatid ng virus ay madalas na nagtatanong kung posible bang makipag-usap sa mga taong nahawaan ng HIV. Hindi mo kailangang maging eksperto sa immunology at virology para masagot ang mga ito nang positibo. Siyempre, ang sakit na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ngunit ang katotohanan na hindi ito ipinadala ng mga droplet ng sambahayan at nasa eruplano, matagal nang nalaman ng mga siyentipiko. Kung paano makipag-usap sa mga taong nahawaan ng HIV ay isang tanong na interesado rin sa marami. Walang mga pagbubukod ang dapat gawin. Mahalagang tandaan na ang mga taong may positibong katayuan ay kapareho ng iba. Pareho silang namumuhay, bumibisita sa mga pampublikong lugar at nagsimula pa ng mga pamilya. Ang impeksyon na may isang kahila-hilakbot na sakit nang direkta mula sa carrier ay posible lamang sa pamamagitan ng pakikipagtalik o sa pamamagitan ng dugo. Kung paano kumilos sa isang taong nahawaan ng HIV ay isang personal na bagay para sa lahat. Walang sinuman ang may karapatang pilitin siya. Ngunit kapag pumipili ng isang patakaran sa mga tuntunin ng saloobin sa mga nahawahan, hindi dapat kalimutan ng isa na kahit sino ay maaaring nasa kanilang lugar.

Kabanata VI. Mga alamat tungkol sa HIV

1. Madalas Mali ang Pagsusuri sa HIV

Minsan maaari mong marinig na ang isang pagsusuri sa HIV ay maaaring hindi nagpapakita ng pagkakaroon ng virus sa loob ng halos ilang taon. Hindi ito totoo. Ang impeksyon sa HIV ay maaaring hindi maramdaman sa loob ng ilang taon, totoo ito. Ngunit ang pagsusuri sa HIV ay nagiging positibo sa loob ng mga unang linggo. Sa 95% ng mga tao, ang pagsusuri ay nagiging positibo pagkatapos ng 3 buwan, para sa iba, ang prosesong ito ay tumatagal ng hanggang 6 na buwan.

2. Ang HIV ay kumakalat sa pamamagitan ng mga karayom ​​sa mga sinehan (discotheques, transport)

Narinig na ng lahat ang kilalang-kilalang "needle pricks". At sumulat sila sa mga pahayagan, at ang "mga titik ng kaligayahan" tungkol dito ay umiikot sa Internet, at ang isang kaibigan ng isang kaibigan ay may isang kaibigan na tila natusok ng ganoon. Isa lang ang problema: sa loob ng maraming taon ng epidemya, wala ni isang kaso ang naitala noong sinubukan nilang magpadala ng HIV sa isang taong tulad nito. Ang mga karayom ​​sa mga rehas ay palaging nagiging mga panlilinlang ng mga lokal na hooligan, ang mga iniksyon sa mga club ay ang mga pakana ng mga kakumpitensya o ang labis na imahinasyon ng mga tipsy na parokyano.

3. Kung ang isang buntis ay may HIV, tiyak na maipapasa ito sa bata

Tungkol sa pagbubuntis na may HIV, mayroong higit sa sapat na mga pagmamalabis. Ito ay pinaniniwalaan na ang HIV ay maaaring maipasa sa isang bata mula sa isang ina sa panahon ng pagbubuntis, panganganak o pagpapasuso. Kung ang isang babae ay nagpapasuso at ang mga hakbang sa proteksiyon ay hindi ginawa sa panahon ng pagbubuntis at panganganak, kung gayon ang panganib sa sanggol ay magiging 20-30%. Ang artipisyal na pagpapakain at isang espesyal na gamot na antiviral sa panahon ng pagbubuntis ay magbabawas sa panganib na ito sa 1-5%. Sa mga binuo bansa tulad ng US o UK, ang transmission rate ng HIV sa mga bata ay matagal nang mas mababa sa 1%. Kaya naman ang mga kababaihan ay sinusuri para sa HIV sa panahon ng pagbubuntis upang ang lahat ng mga hakbang ay maaaring gawin upang maprotektahan ang bata.

4. Ang HIV ay kumakalat sa pamamagitan ng lamok

Ang HIV ay nabubuhay sa mga selula ng immune system ng katawan ng tao, ngunit hindi sa hayop. Samakatuwid, walang pagsuso ng dugo - lamok, pulgas, kuto, ticks - ay hindi kakila-kilabot sa bagay na ito.

5. Naililipat ang HIV sa pamamagitan ng paghalik at kaswal na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga tao

Hindi mabubuhay ang HIV sa labas ng katawan ng tao, at hindi lahat ng likido sa katawan ay naglalaman ng mga selula ng virus.

Kabanata VII. Praktikal na bahagi

Upang matukoy ang antas ng kamalayan tungkol sa impeksyon sa HIV, nagsagawa kami ng survey sa mga mag-aaral sa grade 8-11 at mga guro sa aming paaralan. Kasama sa talatanungan ang mga sumusunod na katanungan:

Kahit sino ay maaaring magkaroon ng HIV?

Maaaring gamutin ang HIV/AIDS, ngunit hindi ganap na gumaling?

Maaari bang maipasa ang HIV sa pamamagitan ng hangin (kapag nagsasalita, umuubo)?

Maaari ko bang suriin ang aking katayuan sa HIV nang walang pagsusuri?

Kailangan ba ng mga taong positibo sa HIV ng hiwalay na lugar ng trabaho/silid para sa pagsasanay?

Naisasalin ba ang HIV sa pamamagitan ng pagbabahagi ng karayom ​​o syringe?

Maaari ka bang makakuha ng HIV sa pamamagitan ng paghalik sa isang taong may HIV?

Maaari ka bang makakuha ng HIV mula sa isang kagat ng lamok?

Naililipat ba ang HIV sa pamamagitan ng pakikipagtalik na hindi protektado (i.e. walang condom)?

Maaari bang manganak ng malusog na sanggol ang isang babaeng nahawaan ng HIV?

Nasuri ka ba para sa HIV sa loob ng nakaraang 12 buwan?

Kung ang isang taong malapit sa iyo ay magkaroon ng AIDS, susuportahan mo ba siya, tutulungan at aalagaan siya?

83 mag-aaral at 13 guro ang sumagot sa mga tanong ng talatanungan. Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita ng mga gaps sa kaalaman sa pag-iwas sa HIV infection sa mga mag-aaral at mahusay na nabuong kaalaman ng mga guro tungkol sa mga paraan at salik ng paghahatid ng HIV infection. Tanong #5 "Kailangan ba ng HIV-positive ng isang hiwalay na lugar ng trabaho/kuwarto para sa pagsasanay?" nagpapakita ng antas ng mapagparaya na saloobin sa mga taong nahawaan ng HIV. Sa kasamaang palad, kalahati lamang ng mga mag-aaral ang nagpapahintulot sa co-education sa mga taong positibo sa HIV.

Mga resulta ng survey ng mag-aaral:

Mga resulta ng survey ng mga guro:

Konklusyon

Konklusyon:

Ang aming hypothesis na ang mga kabataan ay hindi sapat na kaalaman tungkol sa mga paraan ng pagkalat ng sakit at mga hakbang para sa pag-iwas nito ay nakumpirma sa aming pag-aaral. Ang mga nakapanayam ay madalas na nagpapakita ng kamangmangan sa mga tanong tungkol sa mga posibleng paraan ng pagkakaroon ng impeksyon sa HIV.

Upang maiwasan ang pagkalat ng impeksyon sa HIV, ang pinaka-epektibong paraan ay ang pag-iwas lamang, batay sa kaalaman sa mga katangian ng virus mismo, pati na rin ang mga paraan ng paghahatid nito. Samakatuwid, ang pinakamahalagang aspeto ng pag-iwas sa HIV ay ang pagtataguyod ng isang malusog na pamumuhay.

Ayon sa mga resulta ng pag-aaral, kami ay dumating sa konklusyon na ito ay kinakailangan upang isagawa ang preventive trabaho sa mga mag-aaral ng aming paaralan, na hahantong sa pangangalaga ng kanilang kalusugan. Plano naming magsagawa ng mga presentasyon para sa mga mag-aaral ng aming paaralan. Ang pagkakaroon ng natanggap na kinakailangang kaalaman, ang mga kabataan ay hindi na matatakot na makipag-usap sa mga taong nahawaan ng HIV, magkakaroon sila ng kumpiyansa sa hinaharap at sa paglaban sa isang malubhang sakit tulad ng AIDS.

Website ng World Health Organization (electronic course) - access mode:

Website ng Federal Scientific and Methodological Center para sa Prevention and Control of AIDS (electronic course) - access mode: