Hyalinosis - ito ang hitsura sa mga selula at tisyu ng isang kakaibang sangkap, magkakaiba sa komposisyon at mekanismo ng hitsura nito. Ang batayan ng hyaline ay fibrillar protein, fibrin, immunoglobulins (immune complexes), ang mga lipid ay halo-halong dito. Batay sa mga pagkakaiba sa komposisyon ng hyaline, mayroong:

a) simpleng hyaline - ang pangunahing bahagi nito ay mga protina ng plasma ng dugo, mga immunoglobulin;

b) lipogyalin - ang lipoprotein ay matatagpuan sa komposisyon nito. Ang lipohyalin ay kadalasang matatagpuan sa diabetes mellitus;

c) kumplikadong hyaline - mga fragment ng cell, nawasak na mga bahagi ng connective tissue at mga immune complex ay nakakabit sa mga protina ng plasma sa isang malaking halaga.

Sa kabila ng heterogeneity nito, ang hyaline, naiiba sa lokalisasyon at pinanggalingan, ay may karaniwang mga katangian ng tinctorial kapag nabahiran ng hematoxylin-eosin; kapag nabahiran ayon kay Van Gieson, ito ay picrinophilic at nagbibigay ng PAS positive reaction.

Ang Hyalinosis ay mas wastong naiugnay hindi sa mga dystrophies, ngunit sa mga kinalabasan ng mga dystrophies, sa mga kinalabasan ng pagbabago, at higit sa lahat sa pagbabago ng connective tissue. Ang hyaline ay matatagpuan sa epithelium, sa mga thrombotic na masa, at higit sa lahat sa nag-uugnay na tisyu. Depende sa likas na katangian ng hyaline deposition, mayroong: hyalinosis ng mga vessel at hyalinization ng connective tissue. Ang hyaline ay katulad ng kulay sa fibrinoid. Ito ay oxyphilic, na nailalarawan sa pamamagitan ng homogeneity at density. Ang connective tissue na sumailalim sa hyalinization ay kahawig ng hyaline cartilage sa hitsura - vitreous at translucent. Napaka tipikal na hyalinization ng mga scars o cicatricial thickenings ng serous integuments, mga kapsula ng mga panloob na organo (halimbawa, ang tinatawag na "glazed" spleen, bilang resulta ng perisplenitis). Sa epithelium, lumilitaw ang mga patak ng hyaline bilang resulta ng mga dystrophies ng protina (hyaline-droplet degeneration ng epithelium ng convoluted tubules ng kidney). Sa mga hepatocytes na may pagkalasing sa alkohol o hepatitis, lumilitaw ang "Mallory bodies" - mga patak ng hyaline sa cytoplasm. Sa katunayan, ang mga patak ng hyaline ay mga patay na ultrastructure na pinapagbinhi ng protina - focal necrosis.

Sa mekanismo ng mga pagbabago sa hyaline sa connective tissue, maaaring masubaybayan ang isang stereotyped na mekanismo. Binubuo ito sa mga pagbabago sa istruktura sa connective tissue, na nagdudulot ng pagtaas sa permeability at humantong sa insudation ng mga protina na nagpapabinhi sa binagong connective tissue.

Nag-uugnay na tissue hyalinization ay binubuo sa pagpapabinhi ng mga protofibril na may mga protina, na pinaghihiwalay ang mga ito. Sa hyalinized tissue, ang mga elementary fibrils ay disassembled, ngunit ang collagen matrix ay napanatili, ang mga cell ay naka-compress at atrophy. Ang hyalinization ng connective tissue ay pinabilis ng perversion ng function ng fibroblasts at ang synthesis ng atypical collagen. Ang mga salik na nagpapabilis ng hyalinization ay marami: hypoxia, pagkalasing, pagbaba ng nilalaman ng bakal, avitaminosis C, pagkakalantad sa mga immune complex, mga genetic na depekto. Ang hyalinization ng connective tissue ay kadalasang naka-focal. Gayunpaman, sa ilang mga sakit, na tinukoy bilang patolohiya ng kaligtasan sa sakit, ang epekto ng IR na may pinsala sa connective tissue at kasunod na hyalinization ay nagiging systemic. Ang isa sa mga naturang sakit ay systemic scleroderma.

Hyalinosis ng mga sisidlan kadalasan ito ay systemic. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga arterioles (arteriolosclerosis sa hypertension). Hyalinosis ng mga capillary ay tipikal para sa diabetes mellitus. Sa mga arterya, ang hyalinosis ay sinusunod sa mga lokasyon ng mga atherosclerotic plaque. Ang lokal na hyalinosis ng mga sisidlan ay sinusunod sa mga organo na sumasailalim sa involution (ovary, thymus).

Ang systemic hyalinosis ng mga vessel sa hypertension ay ang pinakamalaking kahalagahan. Ang proseso ng hyalinosis, dahil sa sistematikong kalikasan nito, ay tumutukoy sa kurso ng hypertension, pag-unlad nito at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang pagkalat at antas ng pinsala sa mga arterioles ay tinutukoy ng:

1) ang antas ng pagbabago ng vascular wall,

2) antas ng insudation,

3) ang pagkakaroon ng attachment ng immune damage sa panahon ng structural disorganization ng arteriole wall at isang pagbabago sa antigenic properties ng mga istruktura na naghahatid nito.

Samakatuwid, sa hypertension, ang dalawang anyo ng pinsala sa vascular ay nakikilala.

1. Hyaline arteriolar sclerosis. Ang Vasospasm ay nangyayari, ang pinsala sa glycocalyx ng mga endothelial cells, ang pinocytosis ay tumataas, at ang panloob na layer ng daluyan ay nagiging lubhang natatagusan sa mga protina ng plasma at alpha-lipoproteins. Ang mga fibrous na istraktura (basement membrane) ay nasa isang estado ng mucoid na pamamaga. Mayroong isang mabagal na insudation na may akumulasyon ng mga protina ng plasma. Kasabay nito, ang makinis na mga selula ng kalamnan ay tumagos sa panloob na layer mula sa gitnang layer sa pamamagitan ng pagbubukas ng mga lamad ng basement. Ang mga ito ay nakaayos nang pabilog, na bumubuo ng tinatawag na "inner muscle layer". Mayroong mabagal na pagbuo ng hyaline. Ang mga sariwang protina ng picrinophilic ay nagiging oxyphilic. Bilang karagdagan sa hyaline na nabuo sa pamamagitan ng insudation (isang infiltrative na mekanismo), ang hyaline ay lumilitaw sa isang maliit na bilang ng makinis na mga selula ng kalamnan, na nagsisimulang mag-synthesize ng fibrillar protein. Ang fibrosis ay unti-unting tumataas, nangyayari ang collagenization, na sinusundan ng sclerosis. Ang ganitong mga pagbabago ay humantong sa functional inertness ng arterioles, ang pagpapaliit ng lumen ay nag-aayos ng presyon ng dugo sa isang mataas na antas, ang mga tisyu ng rehiyong ito ay nakakaranas ng isang estado ng hypoxia dahil sa mga microcirculation disorder.

2. Plasma arteriolonecrosis. Nangyayari na may mabilis na paglabag sa vascular permeability dahil sa malakas at patuloy na spasms (crises). Ang epekto ng catecholamines at glucocorticoids sa endothelium ay humahantong sa nekrosis. May mga ruptures ng basement membranes, fibrinoid pamamaga ng fibrous structures. Mayroong isang matinding insudation, plasmorrhagia na may pagkamatay ng makinis na mga selula ng kalamnan. Laban sa background na ito, mayroong isang pagtitiwalag ng mga immune complex. Sa komposisyon ng hyaline, ferritin, immunoglobulins M at G, ang mga immune complex na may AG ng mga nasirang istruktura at pandagdag ay napansin. Ang pagkilos ng immune ay nagpapalalim sa pinsala, nabubuo ang fibrinoid necrosis. Ang mga deposito ng protina ay may katangian ng isang kumplikadong hyaline. Ito ay kung paano nangyayari ang plasma arteriolonecrosis o acute plasma impregnation. Ang nekrosis ng vascular wall na may kumpletong obliteration ng lumen ay sinamahan ng pagtigil ng transcapillary exchange at humahantong sa pagkamatay ng tissue sa apektadong rehiyon. Ang resulta nito ay sclerosis at pagkakapilat na may obliteration ng vessel at cicatricial sclerosis ng parenchyma. Ang ganitong mga pagbabago ay kumakatawan sa morphological substrate ng malignant na anyo ng hypertension.

Ang Hyalinosis ng arterioles ay ang pinaka-katangian na kababalaghan sa pathological na larawan ng hypertension.

Ang mga masa ng hyaline ay idineposito sa panloob na lamad ng mga arterioles sa ilalim ng endothelial na takip sa pagitan ng panloob at panlabas na mga sheet ng nababanat na lamina; ang gitnang muscular membrane ng mga sisidlan ay itinutulak sa tabi ng mga masa ng hyaline palabas. Ang pagtitiwalag ng mga masa ng hyaline ay humahantong sa isang malakas na pampalapot ng mga dingding ng sisidlan, pagpapaliit ng vascular lumen, at kung minsan sa kumpletong pagsasara nito. Posible na ang hyaline ay nabuo sa mga dingding ng sisidlan bilang isang resulta ng pamumuo ng likidong masa ng protina na pumapasok sa mga panloob na layer ng daluyan mula sa daluyan ng dugo. Mula sa puntong ito ng view, ang hyalinosis ay maaaring ituring bilang ang kinalabasan ng protina impregnation. Ang mga masa ng hyaline ay mas homogenous at siksik. Ang mga reaktibong phenomena sa paligid ng mga masa ng hyaline na naipon sa mga dingding ng mga sisidlan ay karaniwang hindi sinusunod.

Ang Hyalinosis ng arterioles ay nangyayari hindi lamang sa mga pasyente na may hypertension. Sa isang malaking bilang ng mga kaso at sa isang mahinang anyo, ito ay matatagpuan sa mga matatandang tao na hindi nagdusa mula sa hypertension. Ang Hyalinosis ng arterioles ay nakakaapekto sa iba't ibang mga vascular area na malayo sa pareho. Sa pinakamalaking lawak ito ay ipinahayag sa mga arterya ng pali, at hindi lamang sa mga pasyente na may hypertension, kundi pati na rin sa mga matatandang tao na may normal na presyon. Kadalasan at sa isang malinaw na antas ito ay nangyayari sa hypertension sa mga sisidlan ng mga bato, adrenal glandula, pancreas. Kung ang hyalinosis ng arterioles ng mga bato sa hypertension ay nangyayari sa 97% ng mga kaso, pagkatapos ay sa mga normotonics ito ay sinusunod lamang sa 2%. Samakatuwid, ang hyalinosis ng renal arterioles ay isang kababalaghan na medyo katangian ng hypertension.

Ang mga masa ng protina na pumapasok sa kapal ng mga vascular wall sa panahon ng hypertension ay maaaring sumailalim sa resorption. Kaya, ang impregnation ng protina sa una, kung hindi pa ito umabot sa isang mataas na antas, ay isang nababaligtad na proseso. Ang napakahalagang kalagayang ito ay dapat magsilbi bilang karagdagang insentibo para sa masiglang paggamot ng mga pasyenteng hypertensive.

Ngunit kadalasan, ang impregnation ng protina at hyalinosis ng arterioles sa hypertension ay sinamahan ng mga mapanirang at sclerotic na pagbabago. Ang arteriolosclerosis ay ang karaniwang kinalabasan ng mga huling yugto ng hypertension. Ito ay humahantong sa kasunod na mga karamdaman ng suplay ng dugo at nutrisyon ng mga tisyu at organo, na higit na nagpapaliit sa daluyan ng dugo bilang karagdagan sa pagpapaliit na nilikha bilang resulta ng hypertonic na mga pagbabago sa tono ng vascular.

Ang impregnation ng protina at hyalinosis ng mga arterioles ay madalas na makikita sa hypertension nang sabay-sabay, at sa iba't ibang mga organo ang mga pagbabagong ito ay maaaring nasa iba't ibang yugto ng kanilang pag-unlad, minsan mas bago, minsan mamaya. Ito ay nagpapahiwatig na ang plasma impregnation, hyalinosis at arteriolosclerosis ay mga anyo ng parehong proseso, na nagpapatuloy sa anyo ng paulit-ulit na paglaganap, "at sa bawat oras na ang mga bagong seksyon ng arterial network ay kasangkot sa proseso." Sa ilang mga organo, higit sa lahat ang hyalinosis ay sinusunod, sa iba pa - plasma impregnation, sa pangatlo - isang kumbinasyon ng mga ito.

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon

Video:

Malusog:

Mga kaugnay na artikulo:

1. Ang mataas na dalas ng mga pagbabago sa bato sa hypertension, lalo na sa huling yugto nito, ay nilinaw na ...
2. Hanggang saan ang bahagi ng adrenal cortex sa reaksyon ng pagtaas ng presyon mula sa gilid ng adrenal glands, ...
3. Ang hypertension ay sinamahan ng ilang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. Ang isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng mga paglabag na ito ay maaaring isang ugali ...

Ang Hyalinosis ay isang proteinaceous extracellular dystrophy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng homogenous, translucent, siksik na masa na kahawig ng hyaline cartilage. Ang proseso ng pathological na ito ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang malayang sakit, o maaari itong mangyari sa pangunahing karamdaman at maging isa sa mga sintomas ng malubhang kurso nito.

Ang dystrophy ay maaaring kumalat at makuha ang karamihan sa mga tisyu at organo ng katawan ng tao. Ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga matatanda, anuman ang kasarian. Ang mga dahilan para sa hitsura ay may ibang likas na pinagmulan.

Ang sakit ay nasuri pagkatapos ng isang komprehensibong pag-aaral, at sa mga malubhang kaso ng sakit, ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Etiology

Ang prosesong pathological na ito ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang iba't ibang mga biological na proseso.

Ang mga pangunahing sanhi ng mga proseso ng pathological sa mga tisyu o organo ay:

• mga sistematikong sakit (diabetes, sakit ng mga daluyan ng dugo, puso, mga kasukasuan);
• mga karamdaman sa metabolismo ng protina.

Ang patolohiya ay maaaring magpakita mismo sa isang lokal na anyo, o maaari itong makaapekto sa buong sistema.

Ang Hyalinosis ng spleen capsule, pati na rin ang isa pang anyo, ay nagdudulot ng pagkasira ng mga fibrous na istruktura ng mga nag-uugnay na tisyu, at humahantong din sa mga pagbabago:

• sa metabolismo;
• sa immune system;
• ang impermeability ng mga tisyu ay nasira;
• nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga protina;
• ay humahantong sa isang pagtaas sa fibrous na istraktura ng mga tisyu.

Sa proseso ng dystrophy, nabuo ang isang hyaline-fibrillar na protina, na naipon sa mga tisyu at matatag:

• sa mga epekto ng alkalis;
• hindi madaling kapitan sa oksihenasyon;
• hindi ito apektado ng enzymes.

Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng eosin at fuchsin, nagbabago ito ng kulay sa dilaw o pula.

Ang sakit ay maaaring asymptomatic at hindi mahayag sa anumang paraan, o maaari itong magkaroon ng malubhang kurso at maging sanhi ng iba't ibang mga karamdaman sa mga tisyu o organo kung saan ito naisalokal. Ang labis na pagbuo ng hyaline ay nagdudulot ng compaction, pamumutla, at maaaring humantong sa mga pagbabago sa pagpapapangit at kulubot ng mga organo.

Pag-uuri

Ang patolohiya ay may dalawang anyo ng pagkakaroon sa nag-uugnay na tisyu at mga daluyan ng dugo, maaari itong maging parehong lokal (focal) at systemic. Kasama sa lokal na karakter ang hyalinosis ng mga balbula ng puso, na nag-aambag sa isang pagtaas sa organ, nagpapalawak ng mga ventricles, ang mitral na balbula ay nagiging siksik, na may isang maputi-puti na tint, at mga deform.

Mayroong tatlong uri ng vascular hyalinosis:

• simple - ay nabuo dahil sa pagpapalabas ng plasma mula sa channel nito dahil sa pagpapalawak at pagbaba sa density ng mga vascular wall, kadalasan ang larawang ito ay sinusunod sa at;
• lipogyalin - ang istraktura nito ay naglalaman ng mga lipid at beta-lipoproteins, nangyayari sa;
• complex - binubuo ng mga immune complex, fibrin at mga bumabagsak na bahagi, ay nangyayari sa mga rheumatic immunological na sakit.

Ang proseso ng pathological sa mga sisidlan ay bubuo dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo at pagbaba sa vascular permeability o may matagal na vasospasm.

Ang patolohiya ng connective tissue ay nangyayari pagkatapos ng pinsala at disorganisasyon nito sa ilalim ng pagkilos ng mga immune complex. Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga rheumatic lesyon ng mga balbula ng mga balbula ng puso, ang kanilang patency, ang mobility ay bumababa, sila ay nagiging mas siksik. Ang akumulasyon ng isang homogenous substance ay nagdudulot ng pagtaas sa distansya sa pagitan ng mga cell.

Ang Hyalinosis ng stroma ay medyo karaniwan. Ang stroma ay binubuo ng nag-uugnay na tissue, na gumaganap ng pagsuporta sa pag-andar ng mga sumusuporta sa mga istruktura ng organ, at kung ito ay nasira, ang mga functional na kakayahan at paggana ng organ ay may kapansanan.

Ang pathological na proseso ng serous membranes ay isa sa mga opsyon para sa kinalabasan ng fibrous na pamamaga, na tipikal para sa,. Sa kasong ito, ang fibrin ay idineposito sa lamad. Kadalasan, ang hyalinosis ng kapsula ng pali ay sinusunod, na nagpapakita mismo sa sarili nito, na nagiging sanhi ng isang gatas-puting pampalapot ng kapsula: tila natatakpan ito ng glaze. Ang parehong larawan ay sinusunod sa atay, puso, baga. Ang distansya sa pagitan ng shell ay tumataas dahil sa akumulasyon ng bagay.

Mga sintomas

Ang mga palatandaan ng sakit ay direktang nakasalalay sa organ o mga tisyu kung saan sinusunod ang mga proseso ng pathological:

• vascular hyalinosis - ang patency at elasticity ay may kapansanan, pagdurugo, madalas na pananakit ng ulo at pamamaga ay posible, ang vascular patency ay maaaring may kapansanan, na binabawasan ang supply ng oxygen at nutrients sa mga organo at tisyu;
• pleural hyalinosis - nagiging sanhi ng isang talamak na proseso ng adhesions sa baga dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng protina o bilang isang resulta ng isang sakit na tuberculosis, sa kasong ito ay limitado ang pulmonary ventilation, ngunit kapag ang proseso ay banayad, ang kurso ng sakit ay hindi nagpapakita mismo. ;
• protina dystrophy sa mga organo - nagiging sanhi ng kanilang pagpapapangit at wrinkling, nag-aambag sa sakit, sclerosis, bahagyang pagkawala ng pag-andar, lumala ang nutrisyon at ang supply ng nutrients at oxygen ay nagambala;
• patolohiya ng mammary gland - nagiging sanhi ng compaction at bigat sa dibdib, maaaring malutas ang sarili nito at hindi maging sanhi ng anumang mga komplikasyon dahil sa mga pagkabigo sa pagbuo ng protina;
• hyalinosis sa myoma - sinusunod sa mga nagpapaalab na proseso o mga pormasyon na tulad ng tumor, ay maaaring maipakita ng masakit na mga sensasyon, mga pagtatago mula sa mga genital organ.

Ang lokal na hyalinosis ay pumapayag sa mga therapeutic measure, habang ang systemic hyalinosis ay may masamang kahihinatnan.

Kapag lumitaw ang hyalinosis ng spleen capsule, ang pag-andar nito ay madalas na lumabag, na humahantong sa mga kahila-hilakbot na kahihinatnan: ang daloy ng dugo, ang metabolismo ay nabalisa, at ang mga nahawaang selula ng dugo ay sinala.

Sa kasong ito, ang isang tao ay nakakaranas ng malubhang karamdaman, sakit, dumudugo ay nangyayari, lumala ang kaligtasan sa sakit.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa lamang pagkatapos ng isang komprehensibong pagsusuri.

Ang pasyente ay tinutukoy para sa mga sumusunod na pag-aaral:

• isang pangkalahatang at biochemical na pagsusuri ng dugo ay ibinigay;
• sinusuri ang ihi;
• magreseta ng pagsusuri sa ultrasound ng mga daluyan ng dugo, panloob na organo o tisyu;
• maaaring magreseta ng magnetic resonance imaging;
• kinukuha ang mga pahid at isinasagawa ang ultrasound ng mga babaeng genital organ;
• pag-aaral ng x-ray ng mga baga.

Ang isang macropreparation ay maaaring magkaroon ng adhesions, seal, isang maputi-puti na enveloping ng organ ay sinusunod. Pagkatapos ng pananaliksik, ang sanhi at uri ng sakit ay itinatag, at depende sa diagnosis, ang paggamot ay inireseta.

Paggamot

Matapos maitaguyod ang pangunahing pagsusuri, tinutukoy ng doktor ang mga taktika ng mga therapeutic measure. Una sa lahat, ang pangunahing proseso ng pathological ay inalis.

Ang mga pagpapabuti ay maaaring gawin sa:

• pali;
• mga puso;
• mga sisidlan;
• atay;
• baga.

Sa mga nagpapaalab na proseso, ang mga antibiotic at non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay inireseta. Sa napakalubhang mga kaso, ang interbensyon sa kirurhiko ay inireseta, na naglalayong alisin ang proseso ng pathological.

Mga Posibleng Komplikasyon

Ang ganitong sakit ay maaaring mapukaw ng isang umiiral na sakit, bilang isa sa mga sintomas na pagpapakita nito at nagpapalubha sa klinikal na larawan.

Ang mga kahihinatnan ng patolohiya ay ang mga sumusunod:

• ang paggana ng mga organo, sistema, tisyu ay nagambala;
• ang pagpapapangit ay nangyayari sa mga lugar ng lokalisasyon ng mga hyaline;
• nag-aambag sa paglitaw ng sakit sa puso, paglala ng diyabetis, kapansanan sa vascular patency;
• nagiging sanhi ng mga nagpapaalab na proseso.

Sa mga unang paglihis mula sa pamantayan at ang hitsura ng mga sintomas sa itaas, dapat kang makipag-ugnay sa klinika para sa tulong, dahil ang hyalinosis ng spleen capsule, tulad ng anumang iba pang anyo, ay humahantong sa malubhang kahihinatnan.

Pag-iwas

Ang pinakamahusay na pag-iwas ay ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay, napapanahong paggamot sa lahat ng mga sakit, wastong nutrisyon at pang-iwas na pagsusuri sa medikal.

© Paggamit ng mga materyal sa site lamang ayon sa pangangasiwa.

Ang Hyalinosis ay nauunawaan bilang isa sa mga uri ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina, kung saan ang mga karamdaman sa istruktura ay nakakaapekto sa stroma ng mga organo at mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Sa panahon ng dystrophy na ito, mayroong isang akumulasyon ng mga siksik na deposito ng protina, na sa kanilang hitsura ay katulad ng hyaline cartilage, kaya naman ang pangalan nito ay konektado.

Ang Hyalinosis ay katangian ng connective tissue, na bumubuo sa sumusuportang frame ng mga parenchymal organ at vascular wall, samakatuwid ito ay tinutukoy bilang iba't ibang tinatawag na stromal-vascular dystrophies. Ang hitsura ng hyalinosis ay nagmamarka ng isang seryoso, hindi maibabalik na yugto ng mga pagbabago sa morphological na sa isang paraan o iba pa ay nakakaapekto sa paggana ng mga organo.

Bawat minuto, bilyun-bilyong proseso ng biochemical ang nagaganap sa ating katawan na naglalayong maayos na gumana ang mga selula, tisyu at organo, at ang pinakamahalagang mekanismo ng suporta sa buhay - nutrisyon - ay ginagawa ng dugo, lymph, intercellular fluid, na tinitiyak ang pakikipag-ugnayan ng mga mga elemento ng istruktura ng tissue sa bawat isa at sa panlabas na kapaligiran.

Ang pagkilos ng mga salungat na salik ay maaaring makagambala sa malinaw na regulasyon ng mga mahahalagang proseso sa mga antas ng subcellular, cellular, tissue, na hahantong sa mga partikular na structural disorder na maaaring maayos sa isang mikroskopyo at mga mata ng isang espesyalista. Kung mayroon man, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa dystrophy.

Ang parehong mga selula ng mga organo ng parenchymal, na nagsasagawa ng isang mahigpit na tinukoy na kumplikadong pag-andar, at ang mga extracellular na istruktura, iyon ay, mga elemento ng connective tissue, ay napapailalim sa mga dystrophic na pagbabago. Sa ilang mga kaso, ang dystrophy ay nagpapakita mismo doon at doon, habang ang metabolismo ng parehong mga protina at taba na may carbohydrates at mineral ay naghihirap.

Sa madaling salita, ang pagsasalita ng isang partikular na uri ng dystrophy, dapat nating maunawaan na ito ay hindi isang nakahiwalay na proseso na bubuo sa sarili nitong. Kaayon, ang iba pang mga pagbabago ay maaaring mangyari sa mga selula at sa extracellular substance, lalo na pagdating sa mga sistematikong sakit ng connective tissue, hypertension, diabetes, na nag-iiwan ng imprint sa buong organismo sa kabuuan.

Fig.: hyalianosis ng mga daluyan ng bato

Tulad ng nabanggit na, ang hyalinosis ay isang uri ng stromal-vascular dystrophies na nagaganap sa loob ng fibrous tissue. Upang mas maunawaan ang kakanyahan ng karamdaman na ito, kailangan mong matandaan nang kaunti kung ano ang binubuo ng nag-uugnay na tisyu at kung anong mga elemento nito ang maaaring maging mapagkukunan ng mga pagbabago sa pathological.

Sa simplistically, ang connective tissue ay maaaring katawanin bilang isang complex na binubuo ng mga cell, fibers, at isang extracellular amorphous substrate. Ang mga pangunahing selula ay mga fibroblast na gumagawa ng collagen, na bumubuo sa fibrous na batayan ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at ang sangkap sa lupa. Bilang karagdagan sa collagen at nababanat na mga hibla, na mahalaga sa morphogenesis ng dystrophy, ang glycosaminoglycans ay gumaganap din ng isang makabuluhang papel, na na-synthesize din ng mga fibroblast at bumubuo ng pangunahing sangkap kung saan ang mga cell at fibers ay nahuhulog.

Sa daan patungo sa hyalinosis, ang fibrous tissue ay unang sumasailalim sa mga nababagong pagbabago - untwisting at bahagyang defibration ng collagen, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hyaluronic acid sa intercellular space, na umaakit sa tubig at nagpapataas ng edema ng intercellular mass (mucoid swelling), at pagkatapos ay irreversible restructuring na may pagkasira ng fibers, microcirculation disorder, at ang paglabas ng mga elemento ng plasma ng dugo sa tissue. Sa yugto ng binibigkas na pagkasira ng mga bahagi ng tissue, ang pagtitiwalag ng mga masa na tulad ng hyaline ay nangyayari - hyalinosis, na sa huli ay nagtatapos sa sclerosis.

Kaya, ang batayan ng hyalinosis ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular na may pagpapakawala ng mga elemento ng plasma mula sa mga sisidlan at ang pagkasira ng mga bahagi ng nag-uugnay na tissue na may hitsura ng mga kumplikadong protina-carbohydrate compound na idineposito sa mga dingding ng mga sisidlan at ang pangunahing sangkap ng connective tissue.

Ang Hyalinosis ay hindi itinuturing na isang hiwalay na sakit. Ito ay isang unibersal na proseso na sumasalamin sa iba't ibang mga impluwensya at, nang naaayon, kasama ng iba't ibang mga pathologies. Sa mga bihirang kaso, maaari pa itong ituring bilang isang variant ng pamantayan, ngunit mas madalas ito ay isang istrukturang pagpapahayag ng sakit, na tumutukoy sa dysfunction ng mga organo.

Ang Hyalinosis ay hindi lilitaw sa diagnosis, kaya kahit na ang termino mismo ay maaaring hindi pamilyar sa karaniwang tao, gayunpaman, ang pagtuklas nito sa biopsy na materyal o posthumously sa mga organo ay ginagawang posible na gawin ang tamang diagnosis, matukoy ang yugto ng sakit, ang tagal nito, at ipaliwanag ang mga sintomas.

Paano at bakit nabubuo ang hyalinosis?

Ang protina na nabuo sa panahon ng hyalinosis ay isang multicomponent compound ng mga protina ng plasma, fibrin, immunoglobulin, taba, mga fragment ng nawasak na mga fibers ng connective tissue, glycosaminoglycans. Ang dystrophic na proseso ay bubuo laban sa background ng isang kumplikadong kaguluhan ng mga proseso ng metabolic, mga mapanirang pagbabago, mga karamdaman sa suplay ng dugo at nutrisyon:

• Pagkawatak-watak at pagkasira ng collagen at elastin fibers;
• Isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo na may paglabas ng mga protina ng dugo sa intercellular space at ang kanilang paglusot ng mga bulok na hibla;
• Mga karamdaman ng microcirculation, metabolismo, mga lokal na reaksyon ng immunopathological.

Ang density ng mga deposito ng hyaline ay dahil sa pagkakaroon ng chondroitin sulfate sa kanilang komposisyon, na karaniwang nagbibigay ng pagkakapare-pareho ng kartilago, mga buto na nakapaloob sa sclera, siksik na fibrous tissue, at sa patolohiya na matatagpuan sa foci ng dystrophy. Ang Chonroitin sulfate ay isang kumplikadong polysaccharide. Dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon nito sa panahon ng hyalinosis, inirerekomenda ng ilang mga mapagkukunan ang pag-uuri ng dystrophy na ito bilang isang disorder ng metabolismo ng carbohydrate, habang ang klasikal na konsepto ng hyalinosis bilang isang proseso ng pagkasira ng protina, na sinamahan ng plasma impregnation, ay tumutukoy dito bilang isang pangkat ng mga dysproteinoses.

Sinasamahan ng Hyalinosis ang mga nagpapasiklab at necrotic na pagbabago, mga karamdaman at vascular permeability, sclerosis, atbp., at ang mga dahilan nito ay:

1. Isang pagtaas sa presyon ng dugo sa anumang anyo ng hypertension;
2. Diabetes;
3. Mga karamdaman sa immune; mga reaksiyong alerdyi;
4. Mga proseso ng pamamaga (parehong lokal at pangkalahatan) - callous gastric ulcer, pamamaga ng apendiks, systemic, atbp.;
5. pagkakapilat;
6. Collagenosis - rheumatic fever, rheumatoid arthritis, atbp.
7. mga necrotic na proseso.

Bilang isang physiological norm, ang hyalinosis ng splenic capsule at arteries ay isinasaalang-alang, na kadalasang matatagpuan sa mga taong may sapat na gulang at katandaan bilang isang salamin ng pag-andar ng pag-deposito ng dugo ng organ.

Fig.: vascular hyalianosis (kaliwa) at kapsula (kanan) ng pali

Mga pagbabago sa istruktura sa hyalinosis

Ayon sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa katangian, ang dalawang anyo ng dysproteinosis ay nakikilala:

• Hyalinosis ng mga sisidlan;
• Hyalinosis ng connective tissue tamang.

Ang bawat pagkakaiba-iba ay focal at laganap, ngunit mas madalas mayroong isang kumbinasyon ng parehong mga pagbabago sa vascular at stromal, iyon ay, ang dystrophic na proseso ay nakakaapekto sa lahat ng mga elemento ng tissue.

Ang Vascular hyalinosis ay katangian ng mga vessel ng arterial type at maliit na diameter - arteries at arterioles. Ang paunang yugto nito ay pinsala sa endothelial lining ng sisidlan at paglusot ng pader nito na may plasma ng dugo, habang maaaring walang mga pagbabagong kapansin-pansin sa mata, at ang tanging "pahiwatig" ng hyalinosis ay tissue o organ thickening.

Ang hyalinosis ng mga arterya at arterioles ay malinaw na makikita sa isang mikroskopikong pagtatasa ng estado ng tisyu, at sa advanced na yugto ang mga sisidlan ay lubhang nagbago na ang pagkakaroon ng hyalinosis ay walang pag-aalinlangan kahit na walang paggamit ng mga espesyal na pamamaraan ng paglamlam.

mga yugto ng hyalianosis ng arterya

Sa mikroskopiko, ang mga deposito ng protina sa mga unang yugto ay napansin sa ilalim ng panloob na layer ng vascular wall (sa ilalim ng endothelium), mula sa kung saan nagsisimula silang i-compress ang gitnang layer, na nagiging sanhi ng pagkasayang nito. Sa paglipas ng panahon, ang buong kapal ng pader ng arterya ay pinalitan ng isang pathological na protina, at ang mga sisidlan ay nagiging tulad ng mga microtubule ng salamin na may makapal na siksik na mga pader at isang matinding nabawasan na lumen hanggang sa kumpletong pagkawala nito.

Ang hyalinosis ng arterioles at maliliit na arterya ay karaniwang laganap at maaaring makita sa maraming organo. Ito ay napaka-indicative sa renal parenchyma, utak, dermis, retina, pancreas, adrenal glands, kung saan ang mga inilarawan na pagbabago ay lumaganap laban sa background ng hypertension, diabetes, at immunopathological kondisyon.

hylianosis ng maliliit na daluyan ng utak

Sa mga bato, hindi lamang ang wastong mga arterial vessel (1 - sa figure sa ibaba) ay apektado, kundi pati na rin ang glomeruli (2), na homogenized, siksik at, nang naaayon, nawawala ang kanilang kakayahang mag-filter ng likido. Ang Hyalinosis ay sumasabay sa sclerosis, ang resulta nito ay nephrosclerosis at cirrhosis ng organ na may uremia.

gilianosis ng mga arterya (1) at arterioles (2) ng bato

Ang protina na idineposito sa arterial bed sa panahon ng hyalinosis ay may kumplikado at magkakaibang istraktura, samakatuwid, mayroong:

1. Simple hyaline - binubuo ng mga bahagi ng plasma na malapit sa normal o normal at pathognomonic para sa hypertension, atherosclerosis;
2. Kumplikado - naglalaman ng fibrin, immunoglobulins, mga produktong degradasyon ng mga protina ng vascular wall at nangyayari sa systemic disorganization ng fibrous tissue;
3. Lipohyalin - mula sa pangalan ay malinaw na naglalaman ito ng mga lipid at fat-protein complex, at matatagpuan sa mga sisidlan ng mga pasyenteng may diabetes.

Video: tungkol sa proseso ng arteriosclerosis

Ang Hyalinosis sa fibrous tissue ay nangyayari bilang resulta ng mga nakaraang yugto ng disorganisasyon nito.- pagkasira ng collagen sa mga simpleng bahagi, paglusot ng mga nagresultang masa na may mga bahagi ng dugo at carbohydrate polymers. Sa kinalabasan, ang mga deposito ng hyaline ay matatagpuan sa anyo ng mga siksik na vitreous pink na deposito sa sangkap sa lupa.

Sa pagsusuri ng mikroskopiko, edema, homogenization ng pangunahing sangkap, ang mga deposito ng mga akumulasyon ng protina na tulad ng kartilago ay makikita sa tisyu. Ang mga cell ay napapailalim sa compression at pagkasayang, lumalawak ang mga sisidlan, ang kanilang mga dingding ay pinapagbinhi ng mga protina ng plasma.

Ang mga inilarawan na proseso ay malinaw na nakikita sa mga sakit na rayuma, sa pangmatagalang gastric ulcers, sa apendisitis laban sa background ng isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon, sa mga scarring foci. Ang sclerosis at hyalinosis ay sinasamahan ang bawat isa na may pagkakapilat, sa glomeruli ng mga bato na apektado ng hypertension, na may pagbuo ng mga adhesions sa serous membranes, atherosclerotic lesyon ng mga arterya, fibrosis ng thrombotic masa, paglutas ng foci ng nekrosis, sa stromal component ng neoplasia at mga kapsula ng mga panloob na organo.

Ang mga panlabas na pagpapakita ng hyalinosis ay nagiging kapansin-pansin sa isang malinaw na antas ng dysproteinosis: nagbabago ang density, kulay, dami ng isang organ o tissue. Kapag ang daloy ng arterial na dugo ay apektado, ang hypoxia ay tumataas, ang produksyon ng mga fibers ng connective tissue ay tumataas, ang mga elemento ng parenchymal ay pagkasayang at namamatay, ang organ ay nagde-deform at bumababa sa dami, nagiging siksik, bumpy at nakakakuha ng isang maputi-puti na kulay.

Ang mga pagbabagong ito ay mahusay na sinusunod sa arterial hypertension, kapag ang hyalinosis ng mga arterya at arterioles ay pangkalahatan at ipinahayag sa mga bato, retina, utak, adrenal glandula at pancreas. Ang sclerosis at hyalinosis ng bato laban sa background ng hypertension at diabetes ay ang batayan para sa karagdagang nephrosclerosis na may talamak na pagkabigo sa bato.

Lokal na hyalinosis sa rayuma nagiging sanhi ng compaction, pagpapapangit, pampalapot at pagpapaikli ng mga leaflet ng balbula, ang kanilang pagsasanib sa isa't isa, na bumubuo ng isang nakuhang depekto tulad ng stenosis o kakulangan, na humahantong sa talamak na pagpalya ng puso. Sa mga peklat, ang ganitong uri ng dystrophy ay maaaring magresulta sa pagbuo ng isang keloid - isang siksik, masakit na peklat, kung saan hindi lamang ang mga patlang ng siksik na nag-uugnay na tisyu ay nakitang mikroskopiko, kundi pati na rin ang foci ng hyalinosis, na nangangailangan ng pangangalaga sa kirurhiko dahil sa sakit at kosmetiko. depekto.

Sa ilang mga kaso, ang hyalinosis ay maaaring walang nakakapinsalang epekto, na sumasalamin lamang sa proseso ng involution. Halimbawa, pagkatapos ng paggagatas, ang mga deposito ng hyaline ay minsan ay matatagpuan sa mammary gland, na hindi nakakaapekto sa karagdagang pag-andar at anatomya ng organ.

Hyalinosis ng corpus luteum ng obaryo bubuo pagkatapos ng regression ng corpus luteum ng pagbubuntis, sa mga puting katawan na natitira pagkatapos ng dating aktibong dilaw na katawan. Ang mga pagbabagong ito ay kapansin-pansin sa panahon ng menopause, kapag nangyayari ang pagkabulok na nauugnay sa edad at pag-urong ng obaryo. Ang dysproteinosis ay nangangahulugan ng involution ng ovary at natutukoy bilang microscopically visible deposits ng siksik na masa ng protina sa stroma at arteries, na makitid at sclerosed.

hyalianosis ng mga arterya at stroma ng obaryo

Sa hyalinosis ng pali ang parehong pulp at ang mga sisidlan ay maaaring maapektuhan, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay malamang na hindi makakaapekto sa kalusugan at kagalingan ng carrier ng dysproteinosis. Ang impregnation ng kapsula na may hyaline-like na protina ay sinamahan ng compaction nito at pagbabago ng kulay sa whitish-pink; samakatuwid, tinatawag ng mga pathomorphologist ang naturang spleen glazed.

Video: isang halimbawa ng gilianosis ng spleen capsule

Ang kahulugan ng hyalinosis at ang mga kahihinatnan nito

Ang kinalabasan at functional na kahalagahan ng hyalinosis ay tinutukoy ng pagkalat nito, lokalisasyon at ang ugat na sanhi ng pag-unlad. Sa hypertension, rheumatic pathology, sa mga diabetic, ang pagbabala ng dystrophy ay hindi kanais-nais dahil sa hindi maibabalik na pinsala sa mga mahahalagang organo, pangunahin ang mga bato, mga balbula ng puso, at utak.

Ang mga sintomas na nauugnay sa hyalinosis ay tinutukoy ng apektadong organ:

• Nabawasan ang paningin dahil sa hyalinosis ng retinal arteries sa hypertension, sa mga diabetic;
• Ang pag-unlad ng hypertension, na lalong mahirap iwasto sa gamot, dahil sa paglahok ng mga bato;
• Edema syndrome, na sanhi ng pinsala sa renal parenchyma, mataas na presyon ng dugo, sakit sa puso;
• Mga palatandaan ng congestive heart failure na may hyalinosis ng valvular apparatus ng puso;
• Ang Hyalinosis ng mga maliliit na arterya ng utak ay humahantong sa talamak na ischemia, na ipinakita ng dyscirculatory encephalopathy, at ang kanilang pagkalagot ay puno ng mga sintomas ng pagdurugo at stroke.

Sa kaso ng mga keloid scars, hyalinosis ng mammary gland o ovaries, ang posibilidad ng resorption ng protina nang walang mga kahihinatnan sa kalusugan ay hindi pinasiyahan, ngunit ang dystrophy mismo ay maaaring hindi magdala ng anumang negatibong sensasyon. Sa mammary gland at ovaries, hindi ito itinuturing na isang patolohiya. Sa mga lugar ng pangmatagalang pamamaga, ang ilalim ng ulser, ang hyalinosis ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga alalahanin, at ang mga reklamo ng pasyente ay hindi nauugnay sa dystrophy, ngunit may pamamaga, lokal na edema, at metabolic disorder.

Sasagutin ng isa sa mga nagtatanghal ang iyong tanong.

Kasalukuyang sumasagot sa mga tanong: A. Olesya Valerievna, kandidato ng medikal na agham, lektor sa isang medikal na unibersidad

Maaari kang magpasalamat sa isang espesyalista para sa tulong o suportahan ang proyekto ng VesselInfo nang basta-basta.

Dystrophy (mula sa Greek dys - disturbance at trophe - nourish) ay isang kumplikadong proseso ng pathological, na batay sa isang paglabag sa tissue (cellular) metabolismo, na humahantong sa mga pagbabago sa istruktura. Samakatuwid, ang mga dystrophies ay itinuturing na isa sa mga uri ng pinsala. Ang terminong "degeneration" (mula sa Latin na degenerare - muling pagsilang) na ginamit nang mas maaga upang italaga ang isang dystrophic na proseso ay hindi sumasalamin sa kakanyahan nito.

Ang trophics ay nauunawaan bilang isang hanay ng mga mekanismo na tumutukoy sa metabolismo at istrukturang organisasyon ng tissue (mga cell), na kinakailangan para sa pangangasiwa ng isang dalubhasang pag-andar. Kabilang sa mga mekanismong ito, ang mga cellular at extracellular ay nakikilala (Fig. 1). Ang mga mekanismo ng cellular ay ibinibigay ng istrukturang organisasyon ng cell at ang autoregulation nito. Nangangahulugan ito na ang cell trophism ay higit sa lahat ay isang pag-aari ng cell mismo bilang isang kumplikadong self-regulating system. Ang mahahalagang aktibidad ng cell ay ibinibigay ng "kapaligiran" at kinokontrol ng isang bilang ng mga sistema ng katawan. Samakatuwid, ang mga extracellular trophic na mekanismo ay may transport (dugo, lymph, microvasculature) at integrative (neuroendocrine, neurohumoral) na mga sistema ng regulasyon nito.

Mula sa nabanggit, nagiging malinaw na ang agarang sanhi ng pag-unlad ng mga dystrophies ay maaaring mga paglabag sa parehong cellular at extracellular na mekanismo na nagbibigay ng trophism.

kanin. I. Mga mekanismo ng regulasyon ng trophic (ayon kay M. G. Balsh).

1. Ang mga karamdaman sa autoregulation ng cell, na maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan (hyperfunction, nakakalason na sangkap, radiation, hereditary deficiency o kakulangan ng enzyme, atbp.), ay humantong sa kakulangan ng enerhiya nito at pagkagambala sa mga proseso ng enzymatic sa cell. Ang enzymopathy, o enzymopathy (nakuha o namamana), ay nagiging pangunahing pathogenetic na link at pagpapahayag ng dystrophy na lumalabag sa mga mekanismo ng cellular ng trophism.

Ang konsepto ng hereditary fermentopathies ay kabilang sa French researcher na si Garro, na itinuturing na hereditary metabolic disorder bilang mga kondisyon kung saan, dahil sa kawalan ng isang tiyak na enzyme, ang kaukulang link sa reaksyon, na bahagi ng metabolic pathway, ay naharang. Bilang isang resulta, ang mga produktong metabolic na nabuo bago ang naka-block na reaksyon ay naipon sa mga cell at tisyu, at ang mga metabolite na dapat ay nabuo sa kasunod na mga yugto ay hindi nabuo.

Sa kasalukuyan, maraming mga proseso at sakit ang kilala na nauugnay sa namamana na fermentopathies at tinatawag na akumulasyon na mga sakit, o thesaurismoses (mula sa Greek tesauros - stock). Kasabay nito, ang likas na katangian ng mga karamdaman na pinagbabatayan ng fermentopathies ay hindi maliwanag. Sa ilang mga kaso, ang mekanismo ay binubuo sa synthesis ng isang enzyme na protina na may binagong istraktura, ang mga catalytic na katangian na kung saan ay may kapansanan, sa iba pa, sa synthesis ng isang variant ng enzyme, na hindi matatag at mabilis na nabubulok, sa pangatlo. , maaaring mayroong kumpletong paghinto ng synthesis ng enzymatic protein.

2. Ang mga kaguluhan sa pagpapatakbo ng mga sistema ng transportasyon na nagsisiguro ng metabolismo at integridad ng istruktura ng mga tisyu (mga selula) ay nagdudulot ng hypoxia, na siyang nangungunang pathogenesis ng dyscirculatory dystrophies.

H. Sa mga karamdaman sa regulasyon ng endocrine ng trophism (thyrotoxicosis, diabetes, hyperparathyroidism, atbp.), Maaari nating pag-usapan ang tungkol sa endocrine, at may paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng trophism (may kapansanan sa innervation, tumor sa utak, atbp.) - tungkol sa nerbiyos , o cerebral, dystrophies.

Ang mga tampok ng pathogenesis ng intrauterine dystrophies ay tinutukoy ng kanilang direktang koneksyon sa mga sakit sa ina. Bilang resulta, sa pagkamatay ng isang bahagi ng rudiment ng isang organ o tissue, maaaring magkaroon ng hindi maibabalik na malformation.

Sa mga dystrophies, ang iba't ibang mga produkto ng metabolismo (protina, taba, carbohydrates, mineral, tubig) ay naipon sa mga cell at (o) intercellular substance, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dami o husay na mga pagbabago bilang isang resulta ng mga paglabag sa mga proseso ng enzymatic.

Among morphogenetic na mekanismo, na humahantong sa pag-unlad ng mga pagbabago na katangian ng dystrophies, makilala sa pagitan ng infiltration, agnas (phanerosis), perverted synthesis at pagbabagong-anyo. Infiltration - labis na pagtagos ng mga metabolic na produkto mula sa dugo at lymph sa mga cell o intercellular substance kasama ang kanilang kasunod na akumulasyon dahil sa kakulangan ng mga sistema ng enzyme na nag-metabolize ng mga produktong ito. Tulad, halimbawa, ay ang paglusot ng epithelium ng proximal tubules ng mga bato na may isang magaspang na protina sa nephrotic syndrome, ang paglusot ng intima ng aorta at malalaking arterya ng kolesterol, ang mga ester at lipoprotein nito sa atherosclerosis.

Ang decomposition (phanerosis) ay ang disintegrasyon ng cell ultrastructures at intercellular substance, na humahantong sa pagkagambala ng tissue (cellular) metabolism at akumulasyon ng mga nababagabag na metabolic na produkto sa tissue (cell). Ito ay mataba pagkabulok ng cardiomyocytes sa diphtheria intoxication, fibrinoid pamamaga ng nag-uugnay tissue sa rayuma sakit.

Ang perverted synthesis ay ang synthesis sa mga cell o tissue ng mga substance na hindi karaniwang matatagpuan sa kanila. Kabilang dito ang: synthesis ng abnormal amyloid protein sa cell at abnormal amyloid protein-polysaccharide complexes sa intercellular substance; synthesis ng alcoholic hyaline protein sa pamamagitan ng hepatocytes; synthesis ng glycogen sa epithelium ng makitid na segment ng nephron sa diabetes mellitus.

Ang pagbabago ay ang pagbuo ng mga produkto ng isang uri ng metabolismo mula sa karaniwang mga panimulang produkto na ginagamit upang bumuo ng mga protina, taba, at carbohydrates. Gakov, halimbawa, ang pagbabago ng mga bahagi ng taba at carbohydrates sa mga protina, pinahusay na polymerization ng glucose sa glycogen, atbp.

Ang infiltration at decomposition - ang nangungunang morphogenetic na mekanismo ng dystrophies - ay madalas na sunud-sunod na yugto sa kanilang pag-unlad. Gayunpaman, sa ilang mga organo at tisyu, dahil sa kanilang istruktura at functional na mga tampok, ang alinman sa mga morphogenetic na mekanismo ay nananaig (paglusot - sa epithelium ng renal tubules, decomposition - sa myocardial cells), na nagpapahintulot sa amin na magsalita ng orthology (mula sa ang Griyego.ort-hos - direkta, tipikal) dystrophies.

Pagtitiyak ng morpolohiya dystrophies kapag pinag-aaralan ang mga ito sa iba't ibang antas - ultrastructural, cellular, tissue, organ - ay nagpapakita ng sarili nang hindi maliwanag. Ang ultrastructural morphology ng dystrophies ay walang anumang mga detalye, gayunpaman, ang posibilidad na makilala ang isang bilang ng mga metabolic na produkto (lipids, glycogen, ferritin) ay nagpapahintulot sa amin na magsalita ng mga ultrastructural na pagbabago na katangian ng isa o ibang uri ng dystrophies.

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pagbabago sa mga organel ng mga selula ng iba't ibang mga organo at tisyu ay magkaparehong uri sa ilalim ng magkakaibang impluwensya. Totoo, ang antas ng mga pagbabagong ito sa isang cell at lalo na sa mga grupo ng mga kalapit na mga cell ay hindi pareho (mosaic pattern ng mga pagbabago sa ultrastructures), at ang sensitivity ng iba't ibang mga cell organelles sa epekto ay naiiba (mitochondria at ang endoplasmic reticulum ay ang pinaka-sensitibo). Bilang karagdagan, ang ultrastructural morphology ng dystrophies ay sumasalamin hindi lamang sa pinsala sa mga organelles, kundi pati na rin sa kanilang pag-aayos (intracellular regeneration). Kaya, ang pagkakapareho at pagkakaiba-iba ng mga ultrastructural na pagbabago sa iba't ibang mga dystrophies ay nagiging malinaw.

Ang katangian ng morpolohiya ng mga dystrophies ay napansin, bilang isang panuntunan, sa mga antas ng cellular at tissue, bagaman ang paggamit ng mga pamamaraan ng histochemical ay kinakailangan upang patunayan ang koneksyon sa pagitan ng dystrophy at mga karamdaman ng isa o ibang uri ng metabolismo. Nang walang pagtatatag ng kalidad ng produkto ng may kapansanan sa metabolismo, imposibleng i-verify ang tissue dystrophy, ibig sabihin, upang maiugnay ito sa protina, taba, karbohidrat, o iba pa. Ang mga pagbabago sa organ sa panahon ng dystrophy (laki, kulay, pagkakapare-pareho, istraktura sa hiwa) sa ilang mga kaso ay napakaliwanag, sa iba ay wala sila, at tanging isang mikroskopikong pagsusuri ang maaaring magbunyag ng kanilang pagtitiyak. Sa ilang mga kaso, maaari nating pag-usapan ang sistematikong katangian ng mga pagbabago sa dystrophy (systemic hemosiderosis, systemic mesenchymal amyloidosis, systemic lipoidosis).

Sa pag-uuri ng mga dystrophies, maraming mga prinsipyo ang sinusunod. I. Depende sa pamamayani ng mga pagbabago sa morphological sa mga espesyal na elemento ng parenkayma o stroma at mga sisidlan: 1) parenchymal; 2) mesenchymal; 3) halo-halong.

II. Ayon sa pamamayani ng mga paglabag sa isa o ibang uri ng metabolismo: 1) protina; 2.) mataba; 3) karbohidrat; 4) mineral.

Depende sa impluwensya ng genetic factor: 1) nakuha; 2) namamana.

Sa pamamagitan ng paglaganap ng proseso: 1) pangkalahatan; 2) lokal.

PARENCHYMATOUS DYSTROPHY

Ang mga parenchymal dystrophies ay mga pagpapakita ng metabolic disorder sa functionally highly specialized cells.

Ang cell ay isang kumplikadong heterogenous na self-regulating system kung saan maraming proseso ang isinasagawa bilang branched chain reaction. Ang mga prosesong ito ay naglalayong magsagawa ng isang espesyal na function. Kasabay nito, ang mga elemento ng cell ay gumaganap ng mahigpit na tinukoy na mga pag-andar: ang sistema ng lamad ay naghahatid ng mga sangkap, ang endoplasmic reticulum at ribosome ay synthesize ang "mga semi-tapos na produkto", ang Golgi complex ay nagtatago ng pangwakas na produkto, ang mga lysosome ay nagsasagawa ng cellular digestion, mitochondria - paggawa ng enerhiya, ang nucleus at nucleolus - genetic coding specific function at preserbasyon ng populasyon ng cell. Gayunpaman, ang mga elementong ito ay mahigpit na pinag-ugnay sa kanilang mga aktibidad, at ang koordinasyon sa paggawa ng isang tiyak na produkto ng cell ay napapailalim sa batas ng "intracellular conveyor", na nagsasagawa ng ugnayan sa pagitan ng mga istrukturang bahagi ng cell (pangunahin ang endoplasmic reticulum , ang Golgi complex at lysosomes) at ang mga nangyayari sa kanyang mga proseso ng pagpapalitan. Bilang isang resulta, ang ilang mga sangkap ay nabuo na tumutukoy sa functional specificity ng cell. Ang isang mahalagang papel sa autoregulation ng cell ay ibinibigay sa mga repressor genes, na nagsasagawa ng "pagpigil sa koordinasyon" ng mga pag-andar ng iba't ibang ultrastructure.

Depende sa mga paglabag sa isang partikular na uri ng metabolismo, ang mga parenchymal dystrophies ay nahahati sa protina (dysproteinosis), taba (lipidosis) at carbohydrate.

Parenchymal protein dystrophies (dysproteinoses)

Karamihan sa mga cytoplasmic na protina (simple at kumplikado) ay pinagsama sa mga lipid, na bumubuo ng mga lipoprotein complex. Ang mga complex na ito ay bumubuo ng batayan ng mitochondrial membranes, ang endoplasmic reticulum, ang Golgi complex, at iba pang mga istraktura. Bilang karagdagan sa mga nakagapos na protina, ang cytoplasm ay naglalaman din ng mga libre. Marami sa mga huli ang may function ng enzymes.

Ang kakanyahan ng parenchymal dysproteinoses ay ang pagbabago ng physicochemical at morphological na katangian ng mga cell protein - sumasailalim sila sa denaturation at coagulation o, sa kabaligtaran, colliquation, na humahantong sa

sa hydration ng cytoplasm. Sa mga kasong iyon kapag ang mga bono ng mga protina na may mga lipid ay nasira, ang pagkasira ng mga istruktura ng lamad ng cell ay nangyayari.

Kasama sa mga parenchymal dysproteinoses ang butil-butil, hyaline droplet, hydropic at horny dystrophy. Ang mga dystrophies na ito ay madalas na kumakatawan sa mga sunud-sunod na yugto ng mga kaguluhan sa metabolismo ng mga cytoplasmic na protina, depende sa pamamayani ng denaturation at coagulation, o hydration at colliquation ng cytoplasm. Bilang resulta ng mga karamdamang ito, maaaring magkaroon ng coagulation (dry) o coagulation (wet) necrosis (scheme I).

Ang granular dystrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa cytoplasm ng isang malaking bilang ng mga butil ng isang likas na protina. Ito ang pinakakaraniwang uri ng dystrophy sa mga dysproteinoses. Ang proseso ay pinaka-binibigkas sa atay, bato at puso.

Microscopic na larawan: mga selula ng atay, epithelium ng convoluted tubules ng mga bato, at mga fibers ng kalamnan ng puso ay nagbabago. Ang mga ito ay tumataas, namamaga, ang kanilang cytoplasm ay nagiging maulap, mayaman sa mga butil ng protina o mga patak, na mahusay na nakita ng mga pamamaraan ng histochemical (mga reaksyon ni Danielli at Milon) at gamit ang isang electron microscope. Sa ganitong mga kaso, ang electron microscopic examination ay ginagawang posible upang ipakita ang pamamaga o vacuolization ng mitochondria (Fig. 2), pati na rin ang mga dilat na cisterns ng endoplasmic reticulum, kung saan natutukoy ang mga akumulasyon ng mga protina; Napansin ang pagkasira ng lamad.

Hitsura Ang mga organo na may butil-butil na dystrophy ay napaka katangian: ang mga ito ay medyo pinalaki, may malambot na texture, ang tissue ay namamaga sa hiwa, walang karaniwang ningning, mapurol, maulap. Sa batayan ng mga palatandaang ito, ang isa ay nagsasalita ng isang malabo, o maulap, pamamaga ng mga organo.

Dapat itong isipin na ang isang larawan na katulad ng maulap na pamamaga ay maaaring resulta ng mga pagbabago sa cadaveric. Ang proseso ng panghabambuhay sa mga ganitong kaso ay maaaring hatulan ng pagtaas ng laki ng cell, na hindi karaniwan sa mga pagbabago sa cadaveric.

Ang mga rason magkakaiba ang granular dystrophy: mga circulatory disorder (congestive plethora, stasis, atbp.) at lymph circulation, mga impeksyon (typhoid fever, scarlet fever, diphtheria, atbp.), Intoxication at iba pang mga kadahilanan na maaaring humantong sa pagbawas sa intensity ng mga proseso ng oxidative , mga cell ng kakulangan sa enerhiya, ang akumulasyon ng mga acidic na produkto sa loob nito at ang denaturation ng mga cytoplasmic na protina.

Mekanismo Ang hitsura ng mga butil ng protina sa cytoplasm ay kumplikado at nauugnay sa maraming mga proseso, ang kahalagahan nito ay naiiba.

Ang hitsura ng mga butil ng protina sa cytoplasm ay hindi palaging nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang prosesong ito bilang dystrophic, maaari itong sumasalamin sa parehong mga istruktura at functional na mga tampok ng cell sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological (ang pagbuo ng mga secretory granules, halimbawa, ng mga cell ng pancreatic mga islet, anterior pituitary gland, juxtaglomerular apparatus; physiological resorption ng mga protina, halimbawa, sa pamamagitan ng epithelium ng proximal tubules ng mga bato, ang mauhog na lamad ng maliit na bituka, atbp.), at isang pagtaas sa function ng protein-synthesizing ( synthesis ng protina ng hepatocytes, secretory cells ng pancreas).

Ang akumulasyon ng mga butil ng protina sa cell bilang isang pagpapahayag ng dystrophy ay maaaring nauugnay sa mga mekanismo ng paglusot (paglusot ng epithelium ng proximal at distal tubules ng mga bato), agnas - sa panahon ng pagkawasak ng mga istruktura ng cell lamad (halimbawa, sa myocardium), pagbabago ng mga bahagi ng mga paunang produkto ng carbohydrates at taba sa mga protina (halimbawa, sa mga hepatocytes).

Mahalagang bigyang-diin na sa panahon ng agnas, ang metabolismo ng hindi lamang mga protina, kundi pati na rin ang mga lipid ay nabalisa. Sa bagay na ito, kung minsan ay mahirap na gumuhit ng isang malinaw na linya sa pagitan ng protina (butil-butil) at mataba na pagkabulok; madalas ang pangalawa ay pumapalit sa una.

Exodo iba ang butil-butil na dystrophy. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nababaligtad, ngunit kung ang mga sanhi na sanhi nito ay hindi maalis, maaari itong maging hyaline droplet, hydropic, o fatty degeneration.

Functional na halaga Ang butil na dystrophy ay maliit at maaaring magpakita mismo sa isang pagbabago, lalo na, ang ilang pagpapahina ng pag-andar ng mga apektadong organo.