Ang endocarditis ay isang proseso ng pamamaga na naisalokal sa panloob na lining ng puso, kadalasan sa rehiyon ng valvular. Ang isang tampok ng sakit ay ang pagkatalo ng connective tissue lamang: ang myocardium at pericardium (organ membrane) ay hindi apektado. Sa mabilis na pag-unlad at kakulangan ng sapat na therapy, ang sakit ay maaaring makapukaw ng pagkasira ng mga balbula ng puso.

Ang endocardium ay ang panloob na lamad ng puso na naglinya sa mga cavity at balbula ng pumping organ at bumubuo sa mga cusps ng huli. Ang infective endocarditis ay kadalasang nabubuo sa apektadong tissue o sa pagkakaroon ng focus ng impeksyon at nabawasan ang immunity ng katawan. Sa isang malusog na estado, dahil sa istraktura nito, ang panloob na lining ay hindi sensitibo sa mga pathogenic microorganism.

Ang istraktura ng endocardium

Ang puso ay binubuo ng tatlong magkakasunod na layer: epithelial, internal (endocardium), muscular (myocardium) at external (epicardium), na isang lobe ng serous membrane ng organ (pericardium).

Ang istraktura ng mga endotheliocytes na direktang nakikipag-ugnayan sa dugo sa mga cavity at valves ay magkapareho sa vascular endothelium at katulad ng mga mucous membrane ng visceral organs. Ang mga cell na ito ay matatagpuan sa basement membrane na kumokontrol sa kanilang paglaganap (dibisyon). Ang ibabaw ng layer na nakikipag-ugnay sa dugo ay natatakpan ng isang athrombogenic substance - glycocalyx, na binabawasan ang alitan ng likido laban sa mga dingding ng puso at pinipigilan ang pagbuo ng mga clots ng dugo.

Ang susunod - subendothelial - layer ay binubuo ng connective tissue. Ang mga selula nito ay mababa ang pagkakaiba-iba, na nagbibigay-daan sa mabilis itong hatiin kung kinakailangan.

Ang muscular-elastic layer ng endocardium ay binuo mula sa mga fibers ng kalamnan na nakasuot ng connective tissue. Ang panlabas, pinakamalalim na layer, ay ganap na binubuo ng connective tissue cells. Ang dalawang layer na ito ay magkapareho sa istraktura sa gitna at panlabas na shell ng mga daluyan ng dugo.

Pathogenesis ng endocarditis

Dahil sa mga sisidlan na nakahiga sa kapal ng pumping muscle, tanging ang malalim na mga layer ng endocardium ang pinakain. Ang mga panlabas na layer ng epithelium ay tumatanggap ng lahat ng kinakailangang sangkap mula sa dugo na dumadaan sa mga cavity at valves ng puso. Alinsunod dito, ang pagkakaroon ng mga nakakahawang ahente sa pericardial zone at ang katawan sa kabuuan ay maaaring makapukaw ng isang nagpapasiklab na proseso.

Sa rayuma at iba pang hindi nakakahawang sakit ng connective tissue, ang panloob na dingding ng puso ay namamaga at lumalapot. Ang maliliit na namuong dugo ay maaaring tumira dito, na nakakasagabal sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga balbula o lumilipat pagkatapos sa mga coronary vessel.

Ang proseso ay maaari ding bumuo sa pamamagitan ng reverse mechanism. Sa kaso ng pinsala sa endothelium o mga depekto sa puso, ang mga platelet ay sumunod sa lugar ng microtrauma, na bumubuo ng isang paunang sterile clot. Ang mga causative agent ng impeksyon ay lumilipat sa isang handa na thrombus, na nagiging isang halaman (isang bukol ng iba't ibang mga selula ng dugo, nasira endocardium at microorganisms).

Kaya, ang infective endocarditis ay nangyayari kapag mayroong ilang mga kondisyon:

• microtrauma ng mga katabing vessel at ang endocardium mismo;
• mababang kaligtasan sa sakit;

• mga pagkagambala sa hemodynamics (abnormal na mataas na lagkit ng dugo);
• ang pagkakaroon ng mga pathogenic agent nang direkta sa layer ng pader ng puso o dugo.

Ang nagreresultang thrombus ay lumakapal, na kumukuha ng polyp-like o warty na hugis (polypous at warty endocarditis, ayon sa pagkakabanggit). Ang malambot na tisyu ng namuong dugo ay maaaring sirain, ang mga hiwalay na bahagi ay maaaring dalhin sa pamamagitan ng mga sisidlan, na nagiging sanhi ng thromboembolism at mga atake sa puso ng mga panloob na organo. Sa lugar ng pinsala, nabuo ang isang lugar ng tissue necrosis, na naghihikayat sa pagpapapangit ng balbula ng puso (ulcerative endocarditis).

Mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit

Ang pangunahing sanhi ng nakakahawang pamamaga ng panloob na lining ng puso ay ang pagtagos ng mga pathogenic microorganism. Ang sakit ay maaaring bumuo ng pangunahin, ngunit ang form na ito ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa pangalawa, dahil sa mababang pagkamaramdamin ng malusog na endothelial tissue sa mga pathogen.

Ang pangalawang endocarditis ay nangyayari sa mga balbula sa pagkakaroon ng mga depekto sa puso o mga sistematikong sakit (rayuma, lupus). Mayroon ding allergic, intoxication, post-traumatic, fibroplastic at thromboendocarditis. Ang paglaganap ng connective tissue o valve prolaps ay humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo at hemodynamic disturbances. Pinatataas nito ang posibilidad ng pinsala sa lamad at ang pagbuo ng mga clots ng dugo.

Mga sanhi ng ahente ng nakakahawang endocarditis

Depende sa uri ng nakakahawang ahente, ang endocarditis ay:

• bacterial (microbial);
• fungal (madalas na candidiasis - sanhi ng fungus ng Candida);
• viral;
• pinukaw ng protozoa.

Ang pathogenic microflora ay maaaring pumasok sa panloob na lining sa maraming paraan:

• Sa pamamagitan ng pinsala sa balat o mucous membrane na may kasunod na impeksyon sa isang taong may mababang kaligtasan sa sakit o prostheses sa lugar ng puso (artipisyal na balbula o pacemaker).
• Sa mga invasive diagnostic procedure at surgical intervention (vascular catheterization para sa pagpapakilala ng contrast agent, endoscopy, cystoscopy, surgical termination ng pagbubuntis, pagkuha ng ngipin).
• Mula sa daluyan ng dugo sa pagkakaroon ng isang malaking pokus ng impeksyon (na may mga sakit na bacterial sa baga, bato, maxillary sinuses, gastrointestinal tract, locomotor apparatus, abscesses, gangrene) na may pinababang kaligtasan sa sakit, ang pagkakaroon ng isang prosthesis o sakit sa balbula.
• Sa pamamagitan ng mga iniksyon ng gamot na may di-sterility (nailalarawan ng pinsala sa tricuspid valve).
• Sa panahon ng operasyon sa puso, kabilang ang pag-install ng mga vascular, valve prostheses at isang pacemaker.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng sakit

Ang mga kadahilanan na nagpapataas ng posibilidad ng pamamaga sa endocardium ay kinabibilangan ng:

• Congenital at nakuha na mga anomalya sa istraktura ng mga balbula, ang pagkakaroon ng mga depekto sa septum sa pagitan ng mga ventricles, pagpapaliit ng aorta.
• Ang pasyente ay may puso o vascular prosthesis, isang pacemaker.
• Nakaraang infectious-type na endocarditis.

• Paggamot na may mga immunosuppressant pagkatapos ng tissue transplant o may regular na pagsasalin ng dugo.
• Matagal na pagsusuot ng mga catheter sa mga peripheral vessel.
• Immunodeficiency ng iba't ibang etiologies (kabilang ang AIDS).
• Pangmatagalang paggamit ng mga antibacterial na gamot (pinapataas ang panganib ng pagpaparami ng fungi sa isang mahinang katawan).
• Mga pagbabago sa istruktura at functional disorder ng myocardium (hypertrophy, pamamaga).
• Mga pathology sa bato (glomerulonephritis), hemodialysis.
• Mga sakit sa systemic connective tissue, kabilang ang mga genetic (Marfan's syndrome).
• Hypertension, ischemic heart disease.

Nasa panganib din ang mga bata at matatanda. Ang mga pasyente na higit sa 55 taong gulang, sa karaniwan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng kaligtasan sa sakit at pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular na nangangailangan ng therapy sa droga at operasyon. Kung ang mga protocol ay hindi sinusunod, ang impeksyon ay maaaring mangyari sa panahon o kaagad pagkatapos ng interbensyon. Sa pagkakaroon ng mga depekto sa puso sa isang bata, ang posibilidad na magkaroon ng sakit ay tataas nang maraming beses.

Sa mga pasyenteng may sapat na gulang, ang saklaw ng endocarditis ay humigit-kumulang 6-15 mga klinikal na kaso bawat 100,000 naninirahan.

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng sakit: ayon sa tagal ng kurso, ang lokalisasyon ng sugat, ang pathogen, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga diagnosis, ang mga pangyayari ng impeksiyon. Ang mga salita ay maaari ring magpahiwatig ng aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab.

Ayon sa criterion ng tagal at intensity, ang mga uri ng endocarditis ay nakikilala bilang:

• talamak (hindi hihigit sa 2 buwan);
• subacute.

Ang talamak na kurso ay bihira sa infectious etiology (mas tipikal para sa rheumatic disease). Gumagamit ang mga doktor ng isang solong ICD code para sa talamak at subacute na endocarditis - I33.0. Kung kinakailangan, ipahiwatig ang pathogen gamit ang karagdagang code B95-98 (streptococci at staphylococci, iba pang bakterya, mga virus, iba pang mga nakakahawang ahente).

Ayon sa lokalisasyon ng sugat, ang sakit ng mitral, aortic, tricuspid valve at ang balbula sa junction na may pulmonary artery ay nakikilala. Ang huling dalawa ay nagiging inflamed higit sa lahat sa mga pasyente na may injecting drug dependence.

Ang pediatric endocarditis ay higit na inuri sa congenital (intrauterine) at nakuha.

Bacterial endocarditis

Sa karamihan ng mga kaso, ang pamamaga ng panloob na lining ng puso ay sanhi ng iba't ibang uri ng bakterya. Ang mga pangunahing sanhi ng backendocarditis ay:

• Berdeng streptococci. Ayon sa istatistika, ang mga microbes na ito ay nakahiwalay sa panahon ng pagsusuri sa 40% ng mga kaso ng sakit (ayon sa ilang mga ulat, hanggang sa 80%).
• Enterococci. Ang pagtagos ng mga pathogenic microorganism sa dugo at impeksyon ng endocardium ay nangyayari sa panahon ng mga operasyon sa mga bituka at mababang kaligtasan sa sakit. Ang mga bakteryang ito ay bumubuo ng hanggang 15% ng mga kaso ng sakit.

• Staphylococcus aureus. Ito ay isang tipikal na impeksyon sa "ospital" na nabubuo pagkatapos ng pananatili sa isang ospital. Ang staphylococcal bacterial endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso at malubhang structural lesyon ng puso. Ang iba pang mga uri ng strepto- at staphylococci ay pumukaw sa sakit sa mas banayad na anyo.
• Pneumococcus. Maging sanhi ng pamamaga ng endocardium bilang komplikasyon ng impeksyon sa baga.
• Gram-negatibong bakterya. Ang panloob na lamad ng puso ay bihirang maapektuhan at may malaking pokus lamang ng impeksiyon ng ibang lokalisasyon. Ang klinika ay halo-halong, kasama ang mga palatandaan ng patolohiya ng ilang mga sistema.
• iba pang mga nakakahawang ahente. Ang mga causative agent ng sakit ay maaari ding maging rickettsia, chlamydia, brucella. Sa ilang mga kaso, dahil sa mga pagkukulang sa mga diagnostic, hindi posible na matukoy ang bacterium. Halimbawa, ang mga mikrobyo ng pangkat ng NASEC ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaugnay para sa endocardium, ngunit bihirang nilinang sa laboratoryo ng nutrient media.

Ang kumbinasyon ng ilang mga nakakahawang ahente ay nagpapalubha sa kurso ng sakit at nagpapalala sa pagbabala ng pasyente.

Septic endocarditis

Ang septic endocarditis ay isa sa mga pangalan ng isang talamak na nakakahawang proseso. Ito ay nangyayari kapag ang mga pathogen ay kumalat mula sa pinagmulan ng impeksiyon, pagkatapos ng kapanganakan endometritis, surgical pagwawakas ng pagbubuntis. Ang sakit ay itinuturing na isang komplikasyon ng sepsis, ang klinikal na larawan ay nailalarawan din ng mga palatandaan ng isang pangkalahatang impeksiyon:

• hyperthermia na may biglaang pagbabago sa temperatura at panginginig;
• anemya;
• pagkalito;
• tuyong bibig;
• hemorrhagic pantal;
• pinalaki ang atay, minsan pali.

Sa panloob na lining, lumilitaw ang mga unang polyp, pagkatapos ay mga ulser. Kapag nakikinig sa puso, ang mga murmurs na katangian ng pinsala sa valvular apparatus ay naririnig.

Mga sintomas ng nagpapasiklab na proseso

Ang endocarditis ay ipinapakita ng parehong pangkalahatang mga palatandaan ng nakakahawang proseso (hyperthermia, panginginig, pagpapawis) at mga tiyak na sintomas. Ang isang bilang ng mga karamdaman ay nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (tachycardia, mga kaguluhan sa ritmo, mga ingay, igsi ng paghinga, pamamaga).

Infective endocarditis: sintomas at sanhi ng kanilang pagpapakita

Sintomas	Dalas at yugto	Ano ang naging sanhi
Dyspnea	Sa matinding pagkarga, sa mga huling yugto - sa pahinga	Impeksyon ng mga balbula, pagbaba sa dami ng mga cavity ng puso, hemodynamic disturbance
Dyspnea
Ang pamumutla ng balat, cyanosis (asul sa paligid ng labi at ilong)	Sa anumang yugto ng sakit
Cardiopalmus	Mula sa mga unang yugto ng sakit na may lahat ng uri ng mga sugat	Lagnat dahil sa pagpasok ng mga lason sa dugo, sa mga huling yugto - kabayaran para sa pagbawas sa kapasidad ng mga silid ng puso
Tuyong balat, malutong na buhok	Sa talamak na kurso ng sakit	Malnutrisyon ng peripheral tissue
Hemorrhagic rash	Sa karamihan ng mga klinikal na kaso	Pamamaga at hina ng mga vascular wall
"Drum" na mga daliri, mga kuko sa anyo ng "watch glasses"	Sa mga huling yugto ng proseso ng nagpapasiklab, kadalasan sa rheumatic endocarditis	Aktibong paglaganap ng connective tissue cells sa pagitan ng nail bed at bone tissue sa kakulangan ng oxygen
Lagnat, panginginig	Mula sa unang yugto	Pagkalasing
Sakit sa puso	Sa ilalim ng stress at stress	Myocardial malnutrition dahil sa pagbabara ng coronary arteries ng thrombi

Kung ang kondisyon ay kumplikado ng glomerulonephritis o pagbara ng arterya ng bato, bilang karagdagan sa mga palatandaan na ipinahiwatig sa talahanayan, ang pamamaga, sakit sa rehiyon ng lumbar ay lumilitaw, ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay bumababa, at isang admixture ng dugo ay lilitaw dito. Sa trombosis ng mga sanga ng mga sisidlan ng pali, ang isang malakas na sakit na sindrom ay nangyayari sa ilalim ng mga tadyang sa kaliwang bahagi. Ang pagbara ng pulmonary artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng kutis sa mala-bughaw o lila, igsi ng paghinga, sakit sa retrosternal, pagkawala ng malay.

Ang intensity ng pagpapakita ng mga sintomas ay tinutukoy ng uri ng nagpapasiklab na proseso:

• Sa talamak na endocarditis, ang temperatura ay umabot sa 39-40 0 C, ang hyperthermia ay sinamahan ng matinding panginginig, labis na pagpapawis, pananakit ng ulo, kasukasuan at kalamnan, pagdurugo sa mga puti ng mata. Ang balat ay nagiging kulay abo, kung minsan ay madilaw-dilaw. Lumilitaw ang mga scarlet spot sa ibabaw nito. Ang mga maliliit na pulang nodule ay napapansin sa mga daliri at palad, masakit kapag pinindot.
• Sa isang subacute na proseso, ang temperatura ay hindi lalampas sa 38.5 0 C, mayroong hindi pagkakatulog, pagbaba ng timbang, pagdidilim ng balat. Ang hemorrhagic rash at Osler's nodules ay kitang-kita din.

Mga diagnostic

Ang differential diagnosis ng sakit ay isinasagawa kasama ng iba pang mga sakit sa puso - sa partikular, rheumatic endocarditis - at kasama ang pagkuha ng kasaysayan, laboratoryo at mga instrumental na pamamaraan. Upang matukoy ang lokalisasyon at lawak ng sugat, ang mga sumusunod ay isinasagawa:

Kung kinakailangan (halimbawa, kung ang isang tumor o metastases ay pinaghihinalaang), isang MRI at CT scan ng lugar ng puso ay isinasagawa.

Upang piliin ang pinaka-epektibong antibyotiko, isang pagsusuri sa bacteriological ay kinuha. Kung ang resulta ay negatibo, ang pagsusuri ay paulit-ulit sa pamamagitan ng PCR. Sa panahon ng diagnosis, inirerekomenda din ang mga pagsusuri sa rayuma, pangkalahatang ihi at dugo (kontrol ng ESR).

Kung ang mga resulta ng mga instrumental na pag-aaral ay nagpapahiwatig ng isang nakakahawang pamamaga ng lamad, at ang mga parameter ng laboratoryo ay normal, ang endocarditis ay tinatawag na PCR- o kultura-negatibo.

Paggamot ng endocarditis

Ang paggamot ng infective endocarditis ay kumplikado at binubuo ng ilang grupo ng mga gamot, ang pangunahing nito ay antibacterial. Ang reference na libro ni Dr. Komarovsky ay nagpapahiwatig ng mga sumusunod na regimen sa paggamot para sa iba't ibang uri ng pathogen:

• Green streptococcus: "Benzylpenicillin" sa 250,000 IU bawat araw bawat 1 kg ng timbang (hanggang 20 * 10 6 IU / araw). IV 1/6 na dosis tuwing 4 na oras.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan ayon sa pamamaraan na katulad ng inilarawan sa itaas. Sa isang talamak na kurso, ang "Gentamicin" ay karagdagang ginagamit, sa kaso ng hindi pagpaparaan sa mga penicillin - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "Ampicillin" 300 mg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat araw. ¼ dosis bawat 6 na oras. Kapag pinagsama sa "Gentamicin" - tuwing 8 oras.

Ang tagal ng antibiotic therapy, ayon sa memo, ay mula 1 hanggang 3 buwan. Ang pagiging epektibo ay sinusubaybayan ng bactericidal serum titer at ESR.

Ang fungal endocarditis ay dapat tratuhin ng Amikacin, Flucytosine, at sa mga malalang kaso, Amphotericin B.

Bilang karagdagan sa mga antibiotics, ang mga gamot tulad ng:

• mga ahente ng antiplatelet ("Heparin");
• hormones (glucocorticoids) upang mapawi ang pamamaga;
• antimycotic na gamot;
• mga inhibitor ng proteolytic enzymes;
• immunoglobulins, anti-staphylococcal plasma;
• mga gamot upang maiwasan at gamutin ang mga komplikasyon ng sakit.

Kung pagkatapos ng 3-4 na linggo ang therapy ay hindi nagpapakita ng pagiging epektibo, ang isang operasyon ay inirerekomenda upang sanitize ang mga cavity ng organ, at sa mga malubhang kaso, alisin ang mga nasira na balbula at mag-install ng mga artipisyal. Sa pagkakaroon ng isang abscess, fistula, malalaking mobile growths o pseudoaneurysms, pagkalagot at pagbubutas ng mga pader ng balbula, talamak na paglabag sa mga function ng puso, ang isang emergency na interbensyon sa kirurhiko ay ginaganap. Ang kasunod na 7-14-araw na kurso ng mga antibiotic sa wakas ay nakakatulong na gumaling.

Mga komplikasyon

Ang mga posibleng mapanganib na kahihinatnan ng infective endocarditis ay kinabibilangan ng:

Pag-iwas

Posible upang maiwasan ang pag-unlad ng pamamaga ng panloob na lining ng puso nang bahagya lamang - sa tulong ng napapanahon at kumpletong paggamot ng mga nakakahawang sakit ng ibang etiology.

Ang infective endocarditis (IE) ay isang malubhang sakit na may mataas na dami ng namamatay. Sa kawalan ng paggamot, ang dami ng namamatay para sa IE ay 100%. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may endocarditis sa ating bansa at sa ibang bansa. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ngayon ang insidente ay tumaas sa mga matatanda at senile na edad, gayundin sa mga taong wala pang 30 taong gulang na gumagamit ng mga intravenous na gamot.

Ito ay kilala na ang IE ay isang sakit ng isang nakakahawang kalikasan na may pangunahing lokalisasyon ng pathogen sa mga balbula ng puso, parietal endocardium, na nagaganap na may mga pagpapakita ng systemic infection, mga komplikasyon sa vascular at immune response.

Ayon sa kaugalian, ang pagbuo ng IE ay nauugnay sa pagkakaroon ng "intracardiac" na mga kadahilanan ng panganib, na kinabibilangan ng mga congenital at nakuha na mga depekto sa puso, ang pagkakaroon ng mga prosthetic valve, prolaps ng balbula, at iba pang mga anomalya. Sa mga nagdaang taon, ang mga pasyente na may focal infection, pati na rin ang mga taong gumamit ng mga invasive na pamamaraan ng pananaliksik, kabilang ang pag-install ng subclavian catheter, ay inuri bilang mga indibidwal na may mataas na panganib. Ang isang espesyal na grupo ng panganib ay binubuo ng mga adik sa droga na nagsasagawa ng intravenous na pangangasiwa ng droga, kung saan ang IE ay nangyayari na may pinsala sa mga buo na balbula ng puso.

Ang papel na ito ay nagbubuod sa karanasan ng pag-diagnose at pamamahala ng mga pasyente na may IE sa batayan ng pangkalahatang therapeutic department ng Alexander Hospital sa St. Petersburg para sa panahon ng 1998-2003. Ang diagnosis ng sakit ay isinagawa alinsunod sa pamantayan ng Duke. Ang diagnosis ng IE ay tinasa bilang maaasahan sa pagkakaroon ng dalawang pangunahing pamantayan, lalo na:

• kapag naghihiwalay ng isang pathogen na tipikal para sa IE sa panahon ng mga kultura ng dugo ng pasyente;
• kapag tinutukoy ang mga palatandaan ng echocardiographic ng pinsala sa endocardial - mga mobile na halaman sa mga balbula ng puso, mga abscess sa lugar ng prosthesis ng balbula; pagbuo ng intracardiac fistula, atbp., kasama ng tatlo o/at limang pantulong na pamantayan, na kinabibilangan ng mga komplikasyon sa vascular (embolism ng malalaking arterya, septic pulmonary infarction, intracranial hemorrhages, atbp.), immunological phenomena (glomerulonephritis, Osler's nodules, hemorrhagic vasculitis at iba pa), pati na rin ang febrile fever, hepato-splenomegaly at iba pang mga pagpapakita ng systemic infection.

Sinuri namin ang 105 mga pasyente na may IE, kung saan 80 mga tao na may edad na 18 hanggang 30 taon (pangkat 1) ay nagkaroon ng pagkagumon sa iniksyon sa droga bilang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa sakit.

Sa pangalawang pangkat ng mga pasyente (25 katao), ang pangunahing mga kadahilanan ng predisposing para sa pagbuo ng IE ay congenital at nakuha na mga depekto sa puso, pati na rin ang mga prosthetic valve.

Sa mas matandang pangkat ng edad, ang isang karagdagang kadahilanan ng panganib ay ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga balbula ng puso.

Ang kaugnayan sa pagitan ng kalikasan ng pinsala sa balbula ng puso at mga kadahilanan ng panganib para sa IE ay ipinakita sa.

Ayon sa pag-aaral ng echocardiographic, 100% ng mga pasyente sa unang grupo ay may mga mobile na halaman sa mga leaflet ng tricuspid valve (TC), na sinamahan ng pagbuo ng kakulangan nito ng I-III degree.

Sa pangalawang pangkat ng mga pasyente na may IE, ang pinsala sa kaliwang silid ng puso ay nabanggit sa pagbuo ng mga halaman sa mga leaflet ng aortic at mitral valves. Ang nakahiwalay na pinsala sa mitral valve ay naobserbahan sa dalawang tao na may rheumatic heart disease (mitral stenosis), sa isang pasyente na may congenital ventricular septal defect, at sa isang kaso ng obstructive form ng hypertrophic cardiomyopathy.

Sa mga matatanda at senile, siyam na tao (36%) ay nagkaroon ng nakahiwalay na sugat ng aortic valve sa kawalan ng mga palatandaan ng aortic stenosis. Kasama nito, sa limang pasyente (20%) na may edad na 72 hanggang 87 taon, ang IE ay nabuo laban sa background ng isang aortic defect ng atherosclerotic na pinagmulan, at lahat ng lima ay may pinagsamang sugat ng aortic at mitral valves. Ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa iba pang mga balbula ng puso ay tinutukoy sa 100% ng mga pasyente sa mas matandang pangkat ng edad.

Ang pagbuo ng mga halaman sa mga leaflet ng aortic valve ay sinusunod sa dalawang pasyente na may tertiary form ng syphilis laban sa background ng isang umiiral na aortic defect na nauugnay sa isang tiyak na proseso sa aorta.

Sa dalawang kaso, naobserbahan namin ang pagbuo ng prosthetic valve endocarditis.

Kapag inihambing ang mga resulta ng mga kultura ng dugo sa dalawang grupo ng mga pasyente, ang mga makabuluhang pagkakaiba ay natutukoy pareho sa dalas ng paghihiwalay ng microbial flora at sa komposisyon ng species ng mga pathogens ng endocarditis. Ayon sa aming data, ang causative agent ng IE sa mga drug addict sa 71.3% ng mga kaso (57 katao) ay Staphylococcus aureus, habang sa pangalawang grupo, kasama ang coccal flora, ang mga gram-negative na microorganism ay mas madalas na napansin (28%). Ang mga negatibong resulta ng mga kultura ng dugo ay naobserbahan nang mas madalas sa una kaysa sa pangalawang pangkat ng mga pasyente na may IE: 18.7% at 56%, ayon sa pagkakabanggit. Ang data sa etiological na istraktura ng IE sa mga sinuri na grupo ng mga pasyente ay ipinakita sa.

Mga klinikal na katangian at tampok ng kurso ng IE

Ang klinikal na kurso at likas na katangian ng mga komplikasyon ng infective endocarditis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa lokalisasyon ng mga valvular vegetation - sa kanan o kaliwang silid ng puso, pati na rin ang antas ng virulence ng causative agent ng sakit.

Ang kurso ng IE sa mga adik sa droga ay partikular na malala at polysyndromic. Ang dahilan ng pag-ospital sa karamihan ng mga pasyente ay talamak na komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente ay ipinasok sa intensive care unit ng ospital na may mga klinikal na sintomas ng unilateral o bilateral multifocal pneumonia, ang sanhi nito ay septic thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery (72% ng mga pasyente). Ang kurso ng pulmonya ay sinamahan ng matinding pagkabigo sa paghinga, madalas na may pag-unlad ng respiratory distress syndrome (RDS) at foci ng pagkasira sa mga baga (12%). Ang mga pagpapakita ng pangalawang nephropathy, na natagpuan sa 100% ng mga pasyente sa unang pangkat, ay minsan ay nagkakamali na binibigyang kahulugan bilang isang pagpalala ng talamak na glomerulo- o pyelonephritis, urolithiasis, na nagsilbing dahilan para sa pag-ospital ng mga pasyente sa urological at mga kagawaran ng nephrological.

Sa pangalawang pangkat ng mga pasyente, ang pangunahing dahilan ng pag-ospital ay ang matagal na febrile fever kasama ng anemia at hepatolienal syndrome. Kasama nito, sa limang tao (20%) ang dahilan ng pagpapaospital ay progresibong pagpalya ng puso.

Ang mga pangunahing klinikal na sindrom na sinusunod sa mga pasyente na may IE ng una at pangalawang grupo ay ipinakita sa.

Ayon sa aming mga obserbasyon, ang isang tampok na katangian ng klinikal na kurso ng IE sa mga adik sa droga ay isang mataas na dalas ng septic pulmonary embolism na may pagbuo ng maraming foci ng infiltration sa baga. Sa maraming mga pasyente, ang pulmonary thromboembolism ay paulit-ulit (31.3% ng mga pasyente) at kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng mapanirang foci sa mga baga.

Ang pagbuo ng mga halaman sa 100% ng mga pasyente ng unang grupo ay sinamahan ng kakulangan ng tricuspid valve I-III degree na may pagbuo ng mga daloy ng regurgitation. Kasabay nito, karamihan sa mga pasyente ay walang malubhang karamdaman ng gitnang hemodynamics na nauugnay sa TC dysfunction. Sa grupong ito ng mga pasyente, ang isang katangiang klinikal na katangian ay ang nababaligtad na katangian ng mga hemodynamic disorder sa panahon ng therapy. Ang talamak na pagpalya ng puso na may dilatation ng mga cavity ng puso at isang pagbawas sa ejection fraction sa 40% o mas kaunti ay na-obserbahan sa 28 mga pasyente (35.3%) dahil sa pagdaragdag ng talamak na myocarditis o laban sa background ng pinagsamang pinsala sa mga balbula ng puso.

Ang pangalawang nephropathy ay isa sa mga pinakakaraniwang sindrom sa unang pangkat ng mga pasyente na may IE. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod sa 16 na mga pasyente, at sa 10 sa kanila ito ay nababaligtad at nauugnay sa talamak na DIC, pati na rin sa talamak na pagpalya ng puso na may edema. Ang nakakahawang-nakakalason na nephropathy ay naitala sa 73.8% ng mga kaso at sinamahan ng urinary syndrome - hematuria, proteinuria, leukocyturia - na may sapat na antas ng glomerular filtration.

Ang isang tampok na katangian ng IE sa pangalawang pangkat ay isang subacute na kurso ng sakit na may mahabang panahon ng lagnat sa yugto ng prehospital, at sa mga matatanda at senile na edad, ang lagnat ay subfebrile sa likas na katangian na may mga bihirang pagtaas ng temperatura sa mga numero ng febrile.

Karamihan sa mga pasyente na may subacute infective endocarditis (PIE) ay ipinasok sa ospital sa yugto ng isang advanced na klinikal na larawan ng sakit na may mga klinikal na palatandaan ng thromboembolism ng mga vessel ng systemic circulation. Sa pangkat na ito ng mga pasyente, ang pinakakaraniwang mga komplikasyon ay dapat kilalanin bilang cerebral embolism na may pag-unlad ng ischemic at hemorrhagic stroke, embolism ng mga daluyan ng bato na may sakit at hematuria, pati na rin ang pagbuo ng mga talamak na pagbabago sa focal sa myocardium na nauugnay sa embolism ng mga coronary vessel o tumatakip sa mga bibig ng coronary arteries na may mga halaman. .

Ang septic thromboembolism ng mga cerebral vessel ay madalas na sinamahan ng pagbuo ng purulent meningoencephalitis na may nakamamatay na kinalabasan. Kasabay nito, sa panahon ng mga kultura ng dugo sa 56% ng mga pasyente ng pangalawang grupo, walang paglago ng microbial flora ang nakuha. Ang pansin ay nakuha sa katotohanan na ang septicemia sa mga pasyente na may positibong resulta ng mga kultura ng dugo sa 28% ng mga kaso ay dahil sa gram-negative microflora. Sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang mga pinagmumulan ng bacteremia ay foci ng talamak na impeksiyon sa genitourinary system, at dalawang pasyente (ayon sa autopsy data) ay nagkaroon ng bilateral apostematous nephritis.

Ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may PIE (62%) ay may mga senyales ng talamak na circulatory failure na may congestive rales sa baga, pulmonary hypertension, pinalaki na mga lukab sa puso, at peripheral edema.

Sa grupong ito ng mga pasyente, ang prerenal azotemia at acute renal failure na nauugnay sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa unang grupo.

Ang talamak na nagkakalat na myocarditis, ang mga tipikal na pagpapakita kung saan ay iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, ay nasuri sa 27% ng mga pasyente ng pangalawang grupo.

Ang anemia na may pagbaba sa antas ng hemoglobin sa 80 g/l o mas mababa ay nakita sa 100% ng mga pasyente ng pangalawang grupo. Ang isang makabuluhang pagtaas sa ESR (higit sa 45 mm / h) ay naobserbahan sa 85.8% ng mga pasyente na may subacute IE.

Ang mga pagbabago sa balat sa anyo ng mga hemorrhagic rashes, Henoch-Schonlein purpura, pati na rin ang iba pang mga manifestations ng immune pamamaga sa parehong grupo ng mga pasyente ay bihirang - 6.3 at 4% sa una at pangalawang grupo, ayon sa pagkakabanggit.

Paggamot ng mga pasyente na may IE

Ang konserbatibong therapy ng mga pasyente na may IE ay isinagawa gamit ang malawak na spectrum na antibiotics kasama ng detoxification, anticoagulant at metabolic therapy. Bilang bahagi ng antibiotic therapy, ang mga pasyente ay nakatanggap ng III-IV generation cephalosporins kasama ng aminoglycosides at metronidazole. Mula sa pangkat ng mga cephalosporins, ang mga sumusunod ay inireseta: ceftriaxone (Longacef) 2 g bawat araw intravenously (IV), o cefotaxime (Talcef) 2 g bawat araw IV, o cefepime (Maxipim) 2 g bawat araw IV kasama ang aminoglycosides ( amikacin sa pang-araw-araw na dosis na 1.5 g IV) at metronidazole 1.5-2 g bawat araw IV. Kung ang naturang therapy ay hindi epektibo o may mga kontraindikasyon sa mga gamot sa itaas, ang mga antibiotics ng pangkat ng lincosamine ay ginamit: clindamycin 1.2 g bawat araw i.v. o lincomycin 3 g bawat araw i.v. kasama ng mga fluoroquinolones (ciprofloxacin 400 mg bawat araw i.v.). /in ). Imipinem (Tienam) sa isang dosis ng 2-4 g bawat araw IV o rifampicin sa isang pang-araw-araw na dosis ng 0.45-0.6 g IV ay pinangangasiwaan para sa lima hanggang pitong araw sa intensive care unit. Ang average na tagal ng antibiotic therapy sa napagmasdan na grupo ng mga pasyente ay 28 + 3.5 araw.

Kasama sa detoxification therapy ang mga intravenous infusions ng rheopolyglucin, gemodez, polarizing mixtures kasama ng loop diuretics. Ang dami ng likido na ibinibigay ay may average na 2-2.5 litro bawat araw. Sa buong panahon ng infusion therapy, ang functional na estado ng mga bato, ang electrolyte na komposisyon ng dugo, at araw-araw na diuresis ay sinusubaybayan. Sa mga kondisyon ng intensive care unit, ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa CVP monitoring. Ang infusion therapy ay isinasagawa sa buong talamak na panahon ng sakit hanggang sa kaluwagan ng mga manifestations ng intoxication syndrome. Ang average na tagal ng kurso ay 22 + 4.5 araw.

Ang pag-unlad ng pulmonary embolism, lalo na sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng talamak na DIC sa yugto ng hypercoagulability, ay nagsilbing batayan para sa pagrereseta ng anticoagulant therapy. Ang paunang dosis ng heparin ay 10,000 IU intravenously, sa pamamagitan ng bolus, pagkatapos ay 1,000 IU bawat oras sa intravenously, drip na may switch sa subcutaneous administration hanggang sa 30,000 IU bawat araw. Ang pagpapakilala ng heparin ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng coagulogram at oras ng clotting ng dugo. Kasabay nito, ang mga intravenous transfusion ng sariwang frozen na plasma, 300 ML bawat araw, ay isinasagawa kasama ang pagdaragdag ng 2500-5000 IU ng heparin. Ang matinding anemia (Hb na mas mababa sa 80 g/l, Ht ≤25) ay naitama sa pamamagitan ng pagsasalin ng red blood cell (lima hanggang pitong dosis). Sa pagkakaroon ng hypoproteinemia, ginamit ang pangangasiwa ng mga solusyon ng mga amino acid, albumin o katutubong plasma. Ang pagkakakilanlan ng mga klinikal at radiological na mga palatandaan ng pulmonary edema laban sa background ng paulit-ulit na septic pulmonary embolism ay nagsilbing indikasyon para sa appointment ng corticosteroids (prednisolone mula 120 hanggang 200 mg bawat araw sa intravenously). Ang Therapy na may direktang kumikilos na anticoagulants kasama ang mga pagsasalin ng cryoplasma ay isinagawa hanggang sa isang matatag na pagpapabuti sa hemostasis. Ang pamantayan para sa normocoagulation ay ang antas ng fibrinogen sa plasma 3-4 g/l, ang kawalan ng thrombocytopenia, ang normalisasyon ng ROSC, aPTT, oras ng thrombin, at mga negatibong pagsusuri sa paracoagulation. Ayon sa aming data, ang kaluwagan ng mga pagpapakita ng talamak na DIC sa yugto ng hypercoagulability sa 75% ng mga pasyente ay nabanggit sa ikapito hanggang ikasampung araw mula sa simula ng kumplikadong therapy.

Ang ilang mga pasyente ay nakabuo ng paglaban sa patuloy na antibiotic therapy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkalasing, lagnat na lagnat, progresibong anemia, at mga kultura ng dugo ng causative agent ng IE - Staphylococcus aureus - sa 65% ng mga kaso. Sa panahon ng pagsusuri sa X-ray ng kategoryang ito ng mga pasyente, ang foci ng pagkasira ng tissue ng baga ay natutukoy na may mahusay na dalas, at sa tatlong mga pasyente, purulent effusion sa pleural cavity.

Ang pangmatagalang paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics sa 70.3% ng mga pasyente (38 tao) ay sinamahan ng pagbuo ng mga side effect ng antibiotic therapy. Ang Candidiasis ng oral cavity, pharynx, esophagus, pati na rin ang bituka dysbacteriosis stage III-IV ay nakita sa 36 na mga pasyente (66.7%). Ang paggamit ng mga antibiotic na may hepatotoxic properties (cephalosporins, lincosamines, metronidazole) sa dalawang pasyente (3.7%) na may talamak na hepatitis C at B ay humantong sa pag-unlad ng liver failure, na sinamahan ng mataas na fermentemia (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) at paninilaw ng balat.

Ang pag-unlad ng congestive heart failure na may hitsura ng acrocyanosis, moist rales sa basal na bahagi ng baga, peripheral edema kasama ang cardiomegaly at isang pagbaba sa ejection fraction sa 50-45% ay na-obserbahan sa limang pasyente (9.3%) sa panahon ng napakalaking infusion therapy.

Ang pangmatagalang anticoagulant therapy sa 20.4% (11 katao) ng mga obserbasyon ay sinamahan ng pagtaas ng plasma tolerance sa heparin, na klinikal na ipinahayag sa pagbuo ng peripheral phlebothrombosis, habang hindi namin naobserbahan ang heparin-induced thrombocytopenia sa sinusuri na grupo ng mga pasyente.

Ang mga positibong resulta ng konserbatibong therapy ay nakuha sa 70.2% ng mga pasyente (56 na tao) na may mga sugat ng TC at sa 32% lamang ng mga pasyente (6 na tao) mula sa pangalawang grupo. Ang kinalabasan ng IE sa parehong grupo ng mga pasyente ay ang pagbuo ng kakulangan sa balbula ng puso.

Ang namamatay sa ospital sa IE sa mga adik sa droga ay 29.4% (24 na tao), habang sa mga pasyente na may pinsala sa kaliwang silid ng puso (pangalawang grupo), ang dami ng namamatay ay 68% (19 na tao).

Ayon sa autopsy data, ang mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente na may IE ay:

• septicopyemia na may pagbuo ng purulent foci sa atay, bato, pali, utak na may pag-unlad ng maramihang organ failure (46.2%);
• pagpalya ng puso laban sa background ng polyposis-ulcerative endocarditis na may pagkasira ng mga balbula ng puso, pati na rin ang talamak na myocarditis na may dilatation ng mga cavity ng puso (39.4%);
• pangalawang nephropathy na may pag-unlad ng pagkabigo sa bato, pulmonary edema, cerebral edema (14.4%).

Kaya, ang mga tampok na katangian ng IE sa mga taong may pag-asa sa droga ay isang talamak na kurso ng sakit na may pinsala sa kanang mga silid ng puso at mga relapses ng septic pulmonary embolism. Ang causative agent ng IE sa mga gumagamit ng iniksyon na gamot sa 71.3% ay lubhang nakakalason na Staphylococcus aureus. Ang pagbuo ng kakulangan ng tricuspid valve I-III degree ay naging ang pinaka-pinamamahaging komplikasyon ng IE sa mga adik sa droga. Kasabay nito, ang karamihan sa mga pasyente ay hindi nakakaranas ng malubhang karamdaman ng sentral na hemodynamics, na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang subacute IE sa mga pasyente na may predisposing na mga sakit sa puso, pati na rin sa mga matatanda at senile na mga pasyente, ay nangyayari na may isang nangingibabaw na sugat ng kaliwang silid ng puso, at sa mas matandang pangkat ng edad, ang monovalvular lesion ay nangingibabaw. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya sa mga taong higit sa 60 ay nagtatakip sa kurso ng pinagbabatayan na sakit, na siyang dahilan ng huli na pagsusuri at mataas na dami ng namamatay ng mga pasyente. Ang matagal na kurso ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang inoculation ng pathogen, kumpara sa mga talamak na anyo ng sakit. Ang pag-unlad ng thromboembolism ng mga vessel ng systemic circulation ay isang katangian ng klinikal na tampok ng subacute IE.

Ang isang positibong epekto ng patuloy na konserbatibong therapy ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente na may IE na may mga sugat ng TC, habang sa subacute endocarditis ng kaliwang silid ng puso, ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo sa karamihan ng mga pasyente.

Ang pagkamatay ng ospital sa parehong grupo ng mga pasyente ay dahil sa pagpapakalat ng pathogen na may pagbuo ng purulent foci at maramihang organ failure, pati na rin ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon at pangalawang nephropathy.

Panitikan

1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Infective endocarditis. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infective endocarditis: kasalukuyang kurso, diagnosis, mga prinsipyo ng paggamot at pag-iwas. - Kalang. medikal, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Modern infective endocarditis. - Kalang. medikal, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis at pamamahala ng infective endocarditis at mga komplikasyon nito. Sirkulasyon 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Pinagbabatayan ng mga sugat sa puso sa mga nasa hustong gulang na may infective endocarditis. Ang nagbabagong spectrum. Amer J Med 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Iminungkahing mga pagbabago sa pamantayan ng Duke para sa klinikal na diagnosis ng katutubong balbula at prosthetic valve endocarditis: pagsusuri ng 118 na mga kaso na napatunayan sa pathologically. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. Bagong pamantayan para sa diagnosis ng Infective Endocarditis Paggamit ng Tukoy na Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Infective endocarditis sa mga matatanda at senile na pasyente. - Kalang. medikal, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, Doktor ng Medical Sciences, Propesor
Medical Academy of Postgraduate Education, St. Petersburg

Ang infective endocarditis ay isang nagpapaalab na sakit ng endothelial lining ng puso ng nakakahawang etiology na may lokalisasyon ng proseso ng pathological sa endocardium, mga balbula ng puso at endothelium ng malalaking katabing mga sisidlan. Ang mga katangian ng pathological na pagbabago ay mga halaman, na kadalasang nabubuo sa mga balbula ng puso.

Sa loob ng mahabang panahon, ang sakit na ito ay tinatawag na bacterial endocarditis. Ngunit sa kasalukuyan, itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik na angkop na gamitin ang terminong "infective endocarditis". Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga causative agent ng sakit ay maaaring hindi lamang mga bacterial agent, kundi pati na rin ang iba't ibang mga microorganism: mga virus, rickettsiae, fungi, atbp.

Ang klinikal na larawan ng infective endocarditis ay unang inilarawan nang detalyado ni Schotmuller noong 1910.

EPIDEMIOLOHIYA. Ang huling dekada ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagtaas sa patolohiya na ito. Sa mga nagdaang taon, ang dalas ng mga kaso ng infective endocarditis ay tumaas ng 2 beses kumpara sa panahon ng 50-60s. Sa kabila ng malawak na arsenal ng mga antibacterial agent na magagamit sa mga clinician, ang pagbabala ay nananatiling napakaseryoso. Sa malaking lawak, ito ay dahil sa hindi napapanahong pagsusuri, isang binagong klinikal na larawan, ang paglitaw ng mga bagong uri ng sakit (isang kondisyon pagkatapos ng operasyon sa puso), pagkagumon sa droga, at mga bagong pathogen.

Ang mga lalaki ay dumaranas ng infective endocarditis 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Ang mga kaso ng congenital endocarditis bilang resulta ng intrauterine infection ay inilarawan.

Ang problema sa pag-diagnose ng infective endocarditis ay lubhang apurahan. Ang mga pag-aaral batay sa malalaking klinikal na materyal ay nagpapahiwatig na sa unang pagbisita sa isang doktor, ang isang maling pagsusuri ay ginawa sa 60-70% ng mga kaso; ang tiyempo ng diagnosis mula sa paglitaw ng mga unang sintomas sa isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente ay 1.5-2.5 na buwan. Malinaw na sa ganitong mga kaso, ang paggamot ay nagsisimula nang wala sa oras, bilang isang patakaran, na may nabuo na mga pagbabago sa valvular apparatus ng puso, ang pagbuo ng maraming komplikasyon ng organ.

ETIOLOHIYA. Maraming uri ng microorganism ang maaaring magdulot ng infective endocarditis, ngunit ang pangunahing uri ng pathogen ay gram-positive cocci. Ang Streptococci o staphylococci ay nagdudulot ng higit sa 80% ng mga kaso ng infective endocarditis na nakakaapekto sa mga katutubong balbula. Kabilang sa streptococci, ang alpha-hemolytic (berde) streptococci mula sa oral cavity ay sanhi ng karamihan ng mga kaso (30-45%), habang ang iba pang mga uri ng streptococci sa 10-15% ng mga kaso ay ang sanhi ng infective endocarditis. Ito ay nakakakuha ng pansin sa katotohanan na sa mga nakaraang taon ang ratio ng mga nakakahawang ahente na nagdudulot ng infective endocarditis ay sumailalim sa mga makabuluhang pagbabago. Kung mas maaga sa higit sa 70% ng mga kaso ang isang viridescent streptococcus ay natukoy, na nakakaapekto sa mga nabagong balbula at nagbigay ng isang klasikong klinikal na larawan ng sakit na may mataas na lagnat, pangunahin ang mga pagpapakita ng balat ng puso, kung gayon sa kasalukuyan staphylococcus aureus, enterococcus, na gumagawa ng hanggang sa humigit-kumulang 40% o higit pang mga kaso, ay mas madalas na nakahiwalay. Ang mga lubhang nakakalason na pathogen ay kadalasang nakakasira hindi lamang binago, kundi pati na rin ang mga buo na balbula. Ang pagtaas ng staphylococcal infective endocarditis (hanggang 25-30% ng mga kaso) ay bunga ng malawakang pagtaas ng staphylococcal infection; pamamahagi ng instrumental, invasive na pamamaraan ng pananaliksik; pagtaas sa bilang ng mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso; ang paglaki ng pagkalulong sa droga. Ang Enterococci ay mas madalas na nakahiwalay sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon o instrumental na pag-aaral ng urogenital area. Ang mga causative agent ay maaaring gram-negative na flora (bituka, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mycoplasma; chlamydia, rickettsia, bacterial coalitions, virus, fungi (candida, aspergillus), atbp. Sa mga nakaraang taon, 5-10% ng infective endocarditis ay nauugnay sa bacteria mula sa NASEK group (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominisp, Eikenella ., Kingella kingae). Ang etiological verification sa mga kasong ito ay nagpapakita ng ilang partikular na paghihirap dahil sa mabagal na paglaki ng gram-negative rods. Kasabay nito, sa 10-20% ng mga kaso, ang pathogen ay hindi nahasik mula sa dugo, at ang etiology ng infective endocarditis sa mga bata ay nananatiling hindi kilala.

Upang maitatag ang sanhi ng infective endocarditis, napakahalaga na matukoy ang pangunahing pokus, ang pinagmulan ng impeksiyon. Sa maraming mga klinikal na opsyon, ang mga sumusunod na pangunahing foci ay madalas pa ring tinutukoy: purulent otitis media, sinusitis, sinusitis; mga sakit ng urogenital area (cystitis, urethritis, salpingo-oophoritis); mga operasyon sa oral cavity para sa periodontitis, toisillectomy, pagkuha ng carious na ngipin. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang huling operasyon na ito sa 70% ng mga pasyente ay sinamahan ng bacteremia sa loob ng ilang oras. Sa ilalim ng naaangkop na mga kondisyon, maaari itong humantong sa pagbuo ng pangalawang sugat sa endocardium. Ang pagbuo ng infective endocarditis pagkatapos ng mga operasyon at instrumental na pagsusuri ng sistema ng ihi (cystoscopy, prolonged catheterization) ay inilarawan; na may maliliit na impeksyon sa balat, mga pigsa; pangmatagalang vein catheterization at iba pa. Ang pagbuo ng infective endocarditis pagkatapos ng pagbutas ng biopsy sa atay at iba pang mga interbensyon ay inilarawan. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, kahit na may maingat na paglilinaw ng anamnesis at pagsusuri, hindi posible na matukoy ang entrance gate ng impeksiyon. Sa pangkalahatan, para sa pagbuo ng infective endocarditis, isang hindi kanais-nais na kumbinasyon ng mga pangyayari ay walang alinlangan na kinakailangan: isang nakaraang sugat ng puso o mga daluyan ng dugo (na may pangalawang infective endocarditis), ang pagkakaroon ng isang mapagkukunan ng impeksyon, mula sa kung saan ang isang "skid " sa endocardium ay magaganap, isang pagbabago sa reaktibiti ng katawan, may kapansanan sa kaligtasan sa sakit (background na malalang sakit, hindi kanais-nais na ekolohiya, atbp.).

PATHOGENESIS. Ang pathogenesis ng infective endocarditis ay medyo kumplikado at nagbibigay ng ideya ng posibleng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng sakit na ito. Sa pinaka-pangkalahatang anyo, sa pathogenesis ng infective endocarditis, ang nangungunang papel ay kabilang sa pakikipag-ugnayan ng microorganism sa immune system ng macroorganism. Kasabay nito, ang estado ng endocardium at ang valvular apparatus ng puso ay napakahalaga din. Samakatuwid, ayon sa pinagmulan, nakikilala nila ang pangunahing infective endocarditis, na nangyayari sa mga buo na balbula at ngayon ay mas karaniwan (hanggang 40%) kaysa dati (hanggang 25%), at pangalawang infective endocarditis, kapag ang nakakahawang proseso ay bubuo sa binago na ang endocardium o endothelium ng malalaking sisidlan, na tinutukoy sa karamihan ng mga pasyente.

Samakatuwid, ang mapagpasyang kondisyon para sa paglitaw ng infective endocarditis ay pinsala sa endocardium at ang pag-unlad ng sakit ay dumadaan sa yugto ng non-bacterial thrombotic endocarditis (NBTE), na maaaring umunlad sa mga balbula ng puso sa isang malaking bilang ng mga kondisyon ng pathological. . Ang mga maliliit na pinagsama-samang platelet ay minsan ay matatagpuan sa mga buo na balbula, ngunit mas madalas na nabubuo ang mga ito sa ibabaw ng mga nasirang balbula sa mga congenital na depekto sa puso (ventricular septal defect, patent ductus arteriosus, tetralogy of Fallot, atbp.), mitral valve prolapse, Marfan's syndrome at proseso ng rayuma. Ang isang karaniwang kadahilanan na humahantong sa pag-deposito ng platelet ay ang pinsala sa endothelial. Bilang isang resulta, ang pag-access sa subendothelial connective tissue na naglalaman ng collagen fibers ay binuksan, na, naman, ay humahantong sa lokal na pagsasama-sama ng platelet. Ang mga microscopic platelet clots na ito ay maaaring masira at madala ng daloy ng dugo, maaari din silang patatagin sa pamamagitan ng pagkilos ng fibrin at bumuo ng NBTE. Ang mga halaman sa NBTE ay marupok na masa, kadalasang matatagpuan sa gilid ng pagsasara ng mga balbula. Maaari silang may iba't ibang laki, kadalasang umaabot sa malalaking sukat at nagiging sanhi ng mga infarct sa panahon ng embolization. Sa lugar ng kanilang attachment, ang nagpapasiklab na reaksyon ay minimal. Histologically, ang mga vegetation sa NBTE ay binubuo ng mga degenerated platelet na nakabalot sa fibrin fibers.

Ang susunod na pangunahing punto sa pag-unlad ng infective endocarditis ay ang pagkakabit ng mga microorganism na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo sa ibabaw ng endocardium, lalo na sa mga halaman. Ang sedimentation ng mga microorganism sa endocardium ng mga balbula, ang endothelium ng pangunahing mga sisidlan ay pinadali ng magulong paggalaw ng dugo, lalo na sa ibabaw na nakaharap sa mababang presyon na bahagi. Ito ay sinusunod, halimbawa, na may ventricular septal defect, stenosis o kakulangan ng semilunar valves, atrioventricular valve insufficiency. Kaagad pagkatapos makapasok sa endocardium, ang bakterya ay nagsisimulang dumami nang mabilis. Ang mga halaman ay nagbibigay ng perpektong kapaligiran para sa paglaki ng mga microbial colonies. Ang pagkakaroon ng bakterya ay higit na nagpapasigla sa proseso ng pagbuo ng thrombus; ang mga layer ng fibrin ay idineposito sa paligid ng lumalaking bakterya, na nagiging sanhi ng pagtaas sa laki ng mga halaman. Ang pagsusuri sa histological ng mga kolonya ng mga microorganism ay matatagpuan sa anyo ng mga inklusyon laban sa background ng fibrinoplatelet matrix. Kahit na ang nagpapasiklab na reaksyon sa lugar ng attachment ay maaaring maging makabuluhan, kahit na umuunlad sa pagbuo ng mga tunay na abscesses, ang mga halaman mismo ay may posibilidad na naglalaman ng medyo kaunting mga leukocytes. At kahit na ang mga solong leukocyte na ito ay nabakuran mula sa mga bacterial cell ng mga layer ng fibrin, na bumubuo ng mga proteksiyon na hadlang sa paligid ng mga kolonya.

Ang pagbuo ng mga abscesses ay isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon ng proseso ng impeksyon sa mga balbula. Ang mga abscess ay kadalasang nabubuo sa pamamagitan ng direktang impeksiyon mula sa mga balbula hanggang sa fibrous skeleton ng puso na sumusuporta sa mga balbula. Mula doon, ang mga abscess ay maaaring kumalat pa, na kumukuha ng mga kalapit na lugar ng myocardium. Kung ang mga abscess ng singsing ng balbula ay matatagpuan malapit sa sistema ng pagpapadaloy, maaari silang maging sanhi ng mga abala sa ritmo at pagpapadaloy.

Sa panahon ng sakit, ang mga komplikasyon ng embolic ay maaaring mangyari dahil sa detatsment ng mga fragment ng mga nahawaang halaman. Dahil sa lokalisasyon ng proseso, ang embolism ay kadalasang nangyayari sa mga arterial vessel: sa spleen artery na may larawan ng spleen infarction, mesenteric arteries na may bituka nekrosis at pagbuo ng talamak na tiyan, sa retinal artery na may thrombosis at pagkabulag, sa ang kidney artery na may paulit-ulit na larawan ng kidney infarction. Sa mga pasyente na may infective endocarditis, ang hematogenous dissemination ng mga microorganism ay posible rin sa pagbuo ng isa o higit pang metastatic infectious foci.

Ang isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita sa infective endocarditis ay dahil din sa mga kahihinatnan ng autosensitization laban sa background ng bacteremia at binago ang kaligtasan sa sakit. Ang mga mikroorganismo na naayos sa mga balbula ng puso ay nagdudulot ng paggawa ng mga antibodies, ang pagbuo ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex. Ang mga proseso ng hyperergic na pinsala ay nabuo - isang pangalawang immunocomplex na sakit na may vasculitis at visceritis. Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng pinsala sa klinika, ang mga sintomas ng hepatitis, myocarditis, hemorrhagic vasculitis, immunocomplex glomerulonephritis ay nangingibabaw. Ang iba't ibang pinsala sa puso sa infective endocarditis (malformation, myocarditis na may ritmo ng mga kaguluhan, pericarditis, mga pagbabago sa focal) ay tumutukoy sa regular na pag-unlad at pagtaas ng pagpalya ng puso.

PAG-UURI. Ayon sa klinikal na kurso, ang talamak at subacute na infective endocarditis ay nakikilala. Ang diagnosis ng acute infective endocarditis ay ginawa kapag ang sakit ay tumatagal ng hanggang 6 na linggo mula sa mga unang sintomas. Bilang isang patakaran, sa mga kasong ito, ang sakit ay sanhi ng mga nakakalason na mikroorganismo at nagpapatuloy sa loob ng ilang araw o linggo, at sa parehong oras posible upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon, masuri ito sa isang napapanahong paraan at magsimula ng sapat na therapy. Ang subacute infective endocarditis ay nasuri kapag ang sakit ay tumatagal ng higit sa 6-8 na linggo at sanhi ng mga microorganism na mababa ang virulence. Ito ang pinakakaraniwang klinikal na sitwasyong nararanasan ng mga pediatrician.

Noong 1978 AA. Demin et al. iminungkahi ang isang pag-uuri ng nakakahawang (bacterial) endocarditis, na nagha-highlight sa etiology ng nakakahawang proseso, klinikal at morphological form - pangunahin at pangalawang bacterial endocarditis; mga yugto ng kurso at ang antas ng aktibidad ng proseso.

KLINIK AT DIAGNOSIS. Kabilang sa mga reklamo na dapat alertuhan ang doktor na may posibleng infective endocarditis, ito ay pangunahing lagnat, siya ang nagpapakonsulta sa mga magulang ng bata sa isang doktor. Ang lagnat, kadalasang mataas, ay maaaring umaalon o pare-pareho. Mahalaga na sa simula pa lang ay may kasamang panginginig, o panginginig at pagpapawis. Dapat alalahanin na ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng normal o subfebrile na temperatura sa araw, at sa ilang oras lamang na tumataas ang katangian ("mga kandila ni Yanovsky") ay nabanggit. Kaya naman, kung pinaghihinalaang infective endocarditis, kinakailangan ang paulit-ulit na thermometry tuwing 3 oras.

Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pananakit ng ulo, minsan myalgia at arthralgia, pagkawala ng gana at timbang ng katawan. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay nabanggit. Sa pagsusuri, ang balat at mauhog na lamad ng mga pasyente na may infective endocarditis ay maputla na may kulay-abo na tint at bahagyang icterus (kulay na "kape na may gatas"). Ang pagkakaroon ng isang beses na nakakita ng tulad ng isang tipikal na kulay ng balat, ang doktor ay palaging makikilala ito sa mga susunod na taon ng trabaho.

35-40% ng mga pasyente ay may mga pagdurugo sa anyo ng mga petechial rashes. Sa halos parehong bilang ng mga kaso, ang mga sintomas ng isang tourniquet at isang kurot ay lumalabas na positibo. Medyo mas madalas, posible na makita ang mga Lukin-Libman spot sa transitional fold ng conjunctiva ng lower eyelid, pati na rin ang mga nodule ni Osler sa palpation ng terminal phalanges ng mga daliri, mapula-pula na mga spot sa mga palad at paa. Ang mga sintomas na ito ay tinutukoy sa 20-30% ng mga pasyente. Sa isang tiyak na yugto ng sakit, ang mga nonspecific na sintomas ay ipinahayag laban sa background ng talamak na pagkalasing at hypoxia - "drum sticks" at "watch glasses".

Sa pangunahing infective endocarditis, walang mga pagpapakita ng puso sa loob ng mahabang panahon. Ang madalas na dinamikong pagsusuri sa puso ay napakahalaga, dahil ang isang pattern ng umuusbong na aortic (mas madalas) o kakulangan ng mitral valve ay unti-unting nabubunyag. Ang mga sintomas ng stenosis ay maaaring pansamantalang lumitaw dahil sa katotohanan na ang mga halamang polyposis at mga namuong dugo ay nagpapaliit sa kaukulang pagbubukas. Ang systolic murmur sa Botkin point ay maaaring nauugnay sa pagbuo ng mga halaman sa aortic valves. Kapag lumilitaw ang isang diastolic murmur sa aorta, kasama ang kaliwang gilid ng sternum, isang pagbawas sa diastolic pressure, i.e. sintomas ng aortic insufficiency, nagiging tiyak ang diagnosis ng infective endocarditis sa isang pasyenteng may lagnat.

Sa pagkakaroon ng isang dating umiiral na depekto, ang isang pagbabago sa auscultatory picture ay napansin; lumalabas ang mga bagong sintomas at ingay dahil sa pagbuo ng bagong depekto.

Ang data ng auscultatory sa kasalukuyang endocarditis ay napaka-dynamic: ang mga ingay ay nagbabago ng dami, timbre at tagal ng isa o ilang araw. Sa ilang mga pasyente, sa panahon ng auscultation, lumilitaw ang napaka-espesyal na mga tunog na may musikal na timbre at kahawig ng isang squeak, whistle, ang "sigaw ng isang seagull" ay inilarawan, dahil sa detatsment ng chord sa panahon ng overgrown vegetation. Kabilang sa iba pang mga pagpapakita ng pinsala sa cardiovascular system, ang mga masuri na abscess sa supra- at subvalvular space na may isang pambihirang tagumpay sa mediastinum, pericarditis, pyopericardium ay maaaring mapansin. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay may myocarditis na may mga ritmo at conduction disturbances, pati na rin ang katamtamang pagkalito ng mga hangganan ng puso, pagpapahina ng mga tono, tachycardia, at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang ilang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagpalya ng puso (ayon sa kaliwang ventricular type), na mahirap kontrolin sa conventional drug therapy.

Sa panahon ng pagsusuri, napakahalaga na bigyang-pansin ang kalagayan ng pali at atay. Bagaman ang splenomegaly sa mga nakaraang taon ay naging hindi gaanong maaasahang sintomas tulad ng dati (ang paulit-ulit na embolism at trombosis ng splenic vessels ay hindi gaanong karaniwan), ang isang dinamikong pag-aaral sa kaliwang hypochondrium, at higit sa lahat, ang paulit-ulit na pagsusuri sa ultrasound ng pali, ay maaaring matukoy kahit isang bahagyang pagtaas sa laki nito na may mesenchymal splenitis. Sa ilang mga pasyente na may mahabang kurso ng infective endocarditis at hindi napapanahong therapy, ang isang binibigkas na hepatolienal syndrome na may hypersplenism ay tinutukoy. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ay may pinalaki na atay, na sa ilang mga pasyente na may naaangkop na mga parameter ng klinika at laboratoryo ay maaaring dahil sa septic hepatitis.

Ang pinsala sa bato ay kadalasang nagdadala ng mga sintomas nito sa klinikal na larawan ng infective endocarditis. Ang mga ito ay maaaring sanhi ng kidney infarction, focal glomerulonephritis. Ang matingkad na clinical at laboratory manifestations ng diffuse immune complex glomerulonephritis ay bihira na ngayon, mas madalas ang mga pasyente ay may katamtamang pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi sa anyo ng bahagyang proteinuria, erythrocyturia o hematuria (na may kidney infarction).

Ang mga pasyente na may infective endocarditis ay kadalasang may vasculitis na may nangingibabaw na sugat ng maliliit na sisidlan. Iyon ang dahilan kung bakit maaaring mangyari ang mga sugat sa baga na may thromboembolism sa pulmonary artery system. Pangunahing ito ay dahil sa paglitaw ng isang pagtaas ng bilang ng mga pasyente na hindi sa kaliwang puso, ngunit sa kanang pusong lokalisasyon ng proseso, kapag ang impeksiyon ay nangyayari sa loob ng venous system (na may madalas na intravenous interventions, sa mga adik sa droga, na may arteriovenous shunt) . Sa ganitong lokalisasyon ng kanang puso, ang pagbuo ng mga depekto na may pinsala sa tricuspid valve at pulmonary artery valves, pati na rin ang embolism sa pulmonary artery system na may pag-unlad ng pulmonary infarctions, trombosis at vasculitis ay naiintindihan.

Minsan sa mga pasyente na may infective endocarditis, nangyayari ang mga sugat ng central nervous system. Ang mga stroke, meningitis, meningoencephalitis na may paresis, paralisis, retinal vascular thrombosis na may pagbuo ng pagkabulag ay nabuo.

Kaya, ang klinikal na larawan ng infective endocarditis ay lubhang magkakaibang. Kadalasan, ang sindrom na namamayani sa klinika ay napagkakamalang sakit. Samakatuwid, ang mga hindi tamang diagnosis ay ginawa sa loob ng mahabang panahon: agresibong hepatitis, nagkakalat ng glomerulonephritis, hemorrhagic diathesis, rayuma (aktibong yugto), lagnat ng hindi kilalang pinagmulan, atbp.

Ito ay isang lagnat ng hindi natukoy na etiology, na sinamahan ng banayad na mga sintomas ng cardiac at multi-organ, na pumipilit sa pananaliksik na masuri ang infective endocarditis. Una sa lahat, ito ay thermometry tuwing 3 oras (lalo na sa kondisyon ng subfebrile upang makita ang panandaliang pagtaas ng temperatura).

Ang isang mahusay na halaga ng diagnostic ay isang paulit-ulit na pag-aaral ng mga kultura ng dugo sa isang sterile medium. Ang posibilidad ng paghahasik ng pathogen ay tumataas kapag kumukuha ng dugo sa taas ng lagnat. Ayon sa mga dayuhang may-akda, ang pathogen ay napansin sa 95% ng mga kaso ng infective endocarditis. Ayon sa mga resulta ng mga domestic na pag-aaral, ang positibong kultura ng dugo ay tinutukoy lamang sa 45-60% ng mga pasyente. Ito ay dahil sa di-kasakdalan ng mga microbiological na pamamaraan, sampling na may nasimulan nang antibiotic therapy, isang pagtaas sa bilang ng mga pathogen na nangangailangan ng mga hindi pamantayang kondisyon, atbp. Ang mga negatibong tugon sa naaangkop na klinika ay hindi nagbubukod ng infective endocarditis.

Ang dinamikong pagsusuri ng peripheral blood ay hindi nagbibigay ng mga tiyak na pagbabago, ngunit may isang tiyak na halaga ng diagnostic. Ang pagkahilig sa anemia na may iba't ibang kalubhaan ay tipikal para sa karamihan ng mga pasyente. Mayroong maraming mga kinakailangan para sa pagbuo ng anemia: matagal na hematuria, pinsala sa bato na may kapansanan sa produksyon ng erythropoietin, nakakalason na epekto ng impeksyon sa bone marrow hematopoiesis, hypersplenism na may kaukulang mga pagbabago sa mga parameter ng dugo. Ang mga leukocytes ay maaaring magkakaiba-iba - mula sa leukocytosis na may paglipat sa kaliwa hanggang sa mga batang anyo, nakakalason na granularity ng neutrophils hanggang sa leukopenia. Ang makabuluhang acceleration ng ESR ay nananatiling makabuluhan - 30-50 mm/h o higit pa. Maaaring may banayad na thrombocytopenia.

Ang mga biochemical na parameter ng dugo ay maaari ding baguhin sa isang malawak na hanay, depende sa isang partikular na patolohiya ng organ at ang kalubhaan nito. Dapat bigyan ng pansin ang pagbabago sa spectrum ng protina ng dugo na may maagang pagtaas sa alpha-1 at alpha-2 globulin at sa kalaunan ay pagtaas ng gamma globulin. Sa ilang mga pasyente, laban sa background ng dysproteinemia, ang isang positibong pagsusuri sa thymol ay tinutukoy; na may pinsala sa atay, myocardium, transaminases ay maaaring tumaas; sa ilang mga pasyente, ang pagtaas ng bilirubin ay tinutukoy, dahil sa hemolysis o pagdaragdag ng hepatitis.

Ang antigenic stimulation na may mga microorganism mula sa lumalagong panahon ay maaaring humantong sa isang positibong reaksyon sa rheumatoid factor sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may infective endocarditis, nagpapalipat-lipat na mga immune complex at maling positibong reaksyon sa syphilis.

Ito ay pinaniniwalaan na ang Bittorf-Tushinsky test ay maaaring makatulong sa pagsusuri - ang pagpapasiya ng mga histiocytes sa isang blood smear mula sa earlobe. Ang pagtaas ng mga histiocytes (mga irritated endothelial cells) - higit sa 10 bawat field of view - ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng vasculitis.

Mahalagang matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng immune, pangunahin ang isang pagtaas sa antas ng CEC, ang reaksyon at pagbabago ng sabog ng mga leukocytes na may mga bacterial antigens, isang pagtaas sa immunoglobulin M; pagbaba sa kabuuang hemolytic na aktibidad ng pandagdag; pagtaas sa antas ng anti-tissue antibodies. Ang tiyak na halaga ng diagnostic ay ang pagpapanatili ng mga normal na titers ng antihyaluronidase at antistreptolysin-0 (na may hindi-streptococcal na kalikasan ng infective endocarditis).

Ang pinakamahalaga sa mga instrumental na pag-aaral ay echocardiography sa dynamics. Ang isang direktang tanda ng infective endocarditis ay ang pagtuklas ng mga halaman sa mga balbula ng puso. Posible rin na matukoy ang pagkalagot ng leaflet ng balbula, pagkalagot ng mga chord, abscess ng singsing ng balbula at myocardial abscess. Ang two-dimensional echocardiography na sinamahan ng Doppler blood flow ay ang pinakamabisang paraan upang masuri ang endocarditis, lalo na kapag gumagamit ng esophageal probe. Ang 2D echocardiography ay may 80-90% sensitivity para sa pag-detect ng mas malalaking vegetation ngunit nabigo na makita ang napakaliit na vegetation. Dito dapat ding sabihin na sa 20-25% ng mga kaso, ang echocardiography ay tumutulong sa pagsusuri ng infective endocarditis sa isang medyo huli na panahon (pagkatapos ng 6-8 na linggo), o ang mga halaman ay hindi natukoy sa lahat. Ang echocardiographic diagnosis ng infective endocarditis ay mas mahirap kung ang tricuspid valve, pulmonary valve, o valve prosthesis ay apektado. Ang pagsasagawa ng mga follow-up na echocardiograms ay maaaring makatulong sa pag-evaluate ng cardiac function. Ang pag-iingat o pagkawala ng mga halaman sa panahon ng paggamot (tulad ng hinuhusgahan ng echocardiography) ay hindi isang maaasahang pamantayan para sa tagumpay o pagkabigo ng antibiotic therapy. Ang transesophageal echocardiography ay itinuturing na mas nagbibigay-kaalaman, na nagbibigay-daan upang mapabuti ang diagnosis ng infective endocarditis, upang makita ang maliliit na mga halaman, myocardial abscesses, pagkasira ng mga prosthetic valve, regurgitation, atbp. Ang pamamaraan ay walang alinlangan na napakahalaga at, sa paulit-ulit na pag-aaral, ginagawa itong posibleng magtatag ng diagnosis sa 80% o higit pang mga pasyente.

Ang isang chest x-ray ay maaaring normal o nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng congestive heart failure o iba pang mga pagpapakita ng valvular heart disease. Ang paglitaw ng maraming maliliit na focal opacities ay maaaring resulta ng septic embolism sa mga baga mula sa mga halaman sa tricuspid valve. Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng myocardial hypertrophy bilang resulta ng embolism. Ang AV block ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang abscess ng valve ring malapit sa conduction system.

Nakakatulong ang computed tomography na makita ang cerebritis, embolic infarcts o hemorrhages sa utak, pati na rin ang infarcts o abscesses sa spleen o iba pang organ.

Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang diagnostic na pamantayan para sa infective endocarditis.

1. Maaasahang infective endocarditis:

A) morphological criteria - ang pathogen ay nakita sa pamamagitan ng seeding o histological na pagsusuri ng mga halaman, o mga fragment ng vegetation na bumubuo ng emboli, o sa lugar ng intracardiac abscess, o morphological na pagbabago - ang pagkakaroon ng vegetation o intracardiac abscesses, na kinumpirma ng histological examination , na nagpapakita ng larawan ng aktibong endocarditis.

B) Klinikal na pamantayan (gamit ang mga partikular na kahulugan sa ibaba): 2 pangunahing pamantayan o 1 pangunahing at 3 sub-kriterya, o 5 sub-kriterya.

2. Posibleng infective endocarditis:

Mga palatandaan na nagpapahiwatig ng infective endocarditis, na hindi nagpapahintulot na iugnay ito sa maaasahan o tinanggihan.

3. Ang diagnosis ng infective endocarditis ay tinanggihan:

A) isang nakakumbinsi na alternatibong diagnosis na nagpapaliwanag sa mga tipikal na manifestations ng infective endocarditis, o

B) paglutas ng isang endocarditis-like syndrome pagkatapos ng 4 na araw o mas kaunti ng antibiotic therapy, o

C) ang kawalan ng mga morphological sign ng IE sa panahon ng operasyon o autopsy, kung ang antibiotic therapy ay isinasagawa nang hindi hihigit sa 4 na araw.

Ang pangunahing pamantayan ay kinabibilangan ng:

1. Ang mga positibong kultura ng dugo ay pare-pareho sa infective endocarditis:

A) karaniwang causative agent ng infective endocarditis sa dalawang magkaibang kultura ng dugo:

1) viridescent streptococci (kabilang ang mga strain na may iba't ibang katangian ng enzymatic), 5. bovis, NASEC group, o

2) nakuha ng komunidad na S. aureus o enterococci sa kawalan ng pangunahing sugat, o

B) patuloy na positibong resulta ng mga pananim, i.e. paglaki ng mga microorganism na matatagpuan sa infective endocarditis:

1) sa mga kultura ng dugo na kinuha ng higit sa 12 oras sa pagitan, o

2) sa lahat ng tatlo o karamihan sa 4 o higit pang indibidwal na kultura ng dugo, na ang una at huling kinuha ng hindi bababa sa 1 oras sa pagitan.

2. Mga palatandaan ng pinsala sa endocardial:

A) data para sa infective endocarditis ayon sa mga resulta ng echocardiography:

1) oscillating intracardiac masa sa valves o subvalvular structures, o sa daanan ng regurgitation jet, o sa implanted material, na walang alternatibong anatomical na paliwanag, o

2) isang abscess, o

3) isang unang beses na bahagyang pagkapunit ng isang prosthetic valve, o

B) unang beses na kakulangan ng valvular (ang pagtaas o pagbabago ng umiiral na ingay ay hindi isang maaasahang senyales).

Ang mga subsidiary na pamantayan para sa infective endocarditis ay:

1. Predisposition: predisposing sakit sa puso (kondisyon) o intravenous na paggamit ng mga gamot, droga.

2. Lagnat: > 38.0°C.

3. Mga sintomas ng vascular: embolism ng malalaking arteries, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhages, conjunctival hemorrhages, Janeway spots.

4. Immunological phenomena: glomerulonephritis, Osler's nodules, Roth's spots, rheumatoid factor.

5. Microbiological data: mga positibong kultura ng dugo na hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan sa itaas (maliban sa nag-iisang inoculations ng coagulase-negative staphylococci at microorganism na hindi nagiging sanhi ng endocarditis), o mga serological sign ng aktibong impeksyon na may potensyal na sanhi ng infective. endocarditis.

6. Echocardiography: nagbabago ang katangian ng infective endocarditis, ngunit hindi nakakatugon sa pangunahing pamantayan sa itaas.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng infective endocarditis ay marami at kadalasang hindi partikular, kaya ang differential diagnosis ay ginawa gamit ang napakalawak na hanay ng mga sakit. Sa partikular, ang talamak na kurso ng sakit ay nagbabahagi ng mga klinikal na tampok na may pangunahing septicemia na dulot ng Staph, aureus, Neisseria, pneumococci, at Gram-negative rods. Ang pag-ulap ng kamalayan ay maaaring mangyari sa pulmonya, meningitis, abscess sa utak, malaria, talamak na pericarditis, vasculitis, at disseminated intravascular coagulation. Ang posibilidad ng pagbuo ng subacute infective endocarditis ay dapat isaalang-alang sa bawat pasyente na may lagnat na hindi kilalang pinanggalingan. Ang mga pagpapakita nito ay maaaring gayahin ang mga rheumatism, osteomyelitis, tuberculosis, meningitis, nakakahawang proseso sa lukab ng tiyan, salmonellosis, brucellosis, glomerulonephritis, myocardial infarction, endocardial thrombosis, atrial myxoma, mga sakit sa connective tissue, vasculitis, latent lymphoma (specially lymphomas), vasculitis. talamak na kakulangan sa puso, pericarditis at kahit na mga sakit na neuropsychiatric.

PAGGAgamot. Sa kumplikadong mga therapeutic na hakbang para sa infective endocarditis, siyempre, ang etiotropic antibiotic therapy ay nasa unang lugar. Dapat itong alalahanin tungkol sa mga pangunahing prinsipyo nito. Dapat itong magsimula nang maaga hangga't maaari, kinakailangan na gumamit ng pinaka-epektibong antibacterial na gamot para sa isang partikular na flora, gumamit ng antibiotics na may bactericidal effect, sa mataas na dosis, mas mabuti parenterally; Ang paggamot ay dapat na mahaba, hindi bababa sa isang buwan, hanggang sa kumpletong pagbawi ng klinikal at bacteriological.

Pinakamainam na magreseta ng panimulang antibiotic para sa isang partikular na nakahiwalay na pathogen (Talahanayan 41). Gayunpaman, tulad ng alam mo, madalas na ang therapy ay kailangang isagawa sa empirically. Isinasaalang-alang na ang pinakakaraniwang mga pathogen ay gramo-positibong flora, ang paggamot ay maaaring magsimula sa benzylpenicillin sa isang dosis na 25,000 U / kg (ngunit hindi hihigit sa 20 milyong U / araw). Ang kurso ng benzylpenicillin ay karaniwang 2 linggo, at para sa susunod na 2 linggo, ang amoxicillin ay inireseta sa 40 mg / kg bawat araw sa 3 hinati na dosis. Ang isang magandang epekto, lalo na sa infective endocarditis na dulot ng virulent streptococcus, ay ibinibigay ng kumbinasyon ng penicillin na may aminoglycosides (gentamicin, tobramycin, amikacin, atbp.), lalo na sa gentamicin sa pang-araw-araw na dosis na 7.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng pasyente tuwing 8 oras. Ito ay dahil sa synergistic na epekto ng mga gamot na ito, na sa ilang mga kaso ay binabawasan ang oras ng antibiotic therapy. Para sa allergy sa penicillin, ang ceftriaxone ay ginagamit sa isang dosis na 50-75 mg / kg bawat araw - isang 3rd generation cephalosporin, na inireseta isang beses lamang sa isang araw. Ang reserbang gamot ay vancomycin, na inireseta sa 40 mg / kg bawat araw sa 4 na dosis sa intravenously.

Ang kakulangan ng epekto ng antibiotic therapy ay maaaring dahil sa staphylococcal na kalikasan ng endocarditis. Sa mga kasong ito, ginagamit ang mga penicillin na lumalaban sa penicillinase (methicillin o oxacillin 200-400 mg/kg/araw) o ang kumbinasyon ng mga ito sa aminoglycosides. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, maraming mga strain ng staphylococci na gumagawa ng beta-lactamase, methicillin-resistant strains ng Staphylococcus aureus ang lumitaw. Ang mga piniling gamot sa naturang mga obserbasyon ay nafcillin (150 mg/kg bawat araw sa intravenously sa 4 na dosis), vancomycin (40 mg/kg bawat araw sa 4 na dosis sa intravenously) o imipenem (50 mg/kg bawat araw sa 4 na dosis sa intravenously).

Sa enterococcal endocarditis, na kadalasang bubuo pagkatapos ng mga interbensyon sa gastrointestinal tract o genitourinary tract, dahil sa hindi epektibo ng cephalosporins, ampicillin (25 mg / kg bawat 6 na oras) o vancomycin na pinagsama sa aminoglycosides ay mas madalas na ginagamit.

Ang mga malalaking paghihirap ay nauugnay sa paggamot ng mga pasyente na may infective endocarditis, ang mga causative agent na kung saan ay gram-negative flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, atbp. Ito ay palaging isang hindi kanais-nais na background, talamak na malubhang patolohiya (diabetes mellitus, mga sakit sa dugo , atbp.), nakaraang steroid therapy, cytostatics, atbp. Sa paggamot ng infective endocarditis sa mga ganitong kaso, ang cephalosporins ng ika-2 at ika-3 henerasyon (cefotaxime, ceftriaxone), ampicillin, carbenicillin kasama ng aminoglycosides ay inireseta. Ang malalaking dosis ay ginagamit para sa pangmatagalang (sa loob ng 4-6 na linggo) parenteral administration.

Ang paggamot na may mga antibacterial na gamot ay nagpapatuloy sa loob ng 4-6 na linggo, at kung minsan ang antibiotic therapy ay pinalawig hanggang 8 linggo o higit pa. Ito ay ipinagpatuloy kahit na pagkatapos na ang temperatura ay naging normal hanggang sa isang matatag na pagpapabuti sa kondisyon, ang pag-aalis ng mga pagpapakita ng vasculitis, at paulit-ulit na mga negatibong pagsusuri sa kultura ng dugo. Sa hindi sapat na antibiotic therapy, ang pagbabalik ng mga klinikal na pagpapakita na may lagnat ay karaniwang napapansin sa loob ng 1-2 linggo pagkatapos ihinto ang paggamot. Ang ganitong mga klinikal na sitwasyon ay nangangailangan ng pangalawang kurso ng mga antibiotic, at ito ay kinakailangan upang taasan ang dosis ng mga gamot na nagamit na, o palitan ang mga gamot.

Sa paggamot, ang iba pang mga ahente na may mga katangian ng antibacterial ay ginagamit, halimbawa, dioxidine 60-100 ml intravenously. Ang antistaphylococcal plasma, antistaphylococcal globulin, atbp. ay ibinibigay ayon sa mga indikasyon.

Sa kumplikadong therapy ng IE, ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot (diclofenac sodium 2-3 mg/kg bawat araw, indomethacin 2-2.5 mg/kg bawat araw) ay ginagamit. Sa binibigkas na immunological manifestations (malubhang glomerulonephritis, myocarditis) at hindi sapat na impluwensya sa mga prosesong ito ng antibiotic therapy sa ilang mga yugto ng sakit, ang mga glucocorticoids (prednisolone 0.5-1 mg / kg bawat araw) ay idinagdag. Pinapayagan ka nitong bawasan ang mga pagpapakita ng nephrotic syndrome, puso, pagkabigo sa bato. Depende sa mga pagbabago sa katayuan ng immune, ang mga immunocorrective agent (thymogen, T-activin, atbp.) ay kasama sa paggamot; antihistamines (suprastin, tavegil).

Depende sa patolohiya ng organ at clinical manifestations, ang kumplikadong therapy ay isinasagawa para sa left ventricular heart failure (kailangan mo lamang tandaan na ang paggamit ng cardiac glycosides ay maaaring mapanganib dahil sa paghihiwalay ng mga halaman), thromboembolic complications (heparin 100-200 IU / kg parenterally sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo); Ang mga antihypertensive na gamot, paghahanda ng bakal, atbp ay inireseta.

Ang ilang tulong sa paggamot ng infective endocarditis, lalo na sa mga paghihirap sa antibiotic therapy, ay ibinibigay ng mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot - autotransfusion na may ultraviolet irradiated blood (AUFOK), plasmapheresis. Laban sa background ng AUFOK, nakamit ang isang antiseptikong epekto, pagwawasto ng microcirculatory, immunological disorder. Ang Plasmapheresis ay lalo na ipinahiwatig para sa malubhang pagkalasing sindrom, mga proseso ng autoimmune na may pagtaas sa nagpapalipat-lipat na mga immune complex, pati na rin para sa mga hemorheological disorder na pangunahing sanhi ng mga kadahilanan ng plasma ng hemostasis.

Sa kawalan ng epekto ng therapy sa droga, ang mga posibilidad ng mga pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko, na lalong ginagamit sa mga nakaraang taon at kung saan mayroong ilang mga indikasyon, ay dapat gamitin. Una sa lahat, ito ay ang pagtaas ng pagpalya ng puso na may gross valvular defects, refractory sa drug therapy; progresibong pagpalya ng puso laban sa background ng isang pangmatagalang hindi nakokontrol na impeksiyon (karaniwan ay may gram-negatibong flora at fungi). Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig din para sa paulit-ulit na thromboembolic syndrome; na may malaki at napaka-mobile na mga halaman sa mga balbula (ayon sa pagtatapos ng Echo KG); abscesses ng myocardium at valve ring; na may paulit-ulit na maagang pagbabalik ng infective endocarditis.

Karaniwang binubuo ng surgical treatment ang pagtanggal ng infected na native valve at paglalagay ng prosthetic valve. Upang magsagawa ng operasyon ng pagpapalit ng balbula para sa infective endocarditis, dapat mayroong malinaw na mga indikasyon, dahil ang mga prostheses ng balbula ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kapansanan sa pangmatagalang panahon. Gayunpaman, kung ang operasyon ay ipinahiwatig, hindi ito dapat maantala dahil ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang husto. Ang pagpapalit ng balbula ay maaaring maging matagumpay kahit na sa mga kaso kung saan ang tagal ng antibiotic therapy ay masyadong maikli upang patayin ang pathogen. Kasama sa iba pang mga pamamaraan ang vegetation excision, valvuloplasty, valve reconstruction, at pagsasara ng abscess cavity.

PAG-Iwas. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay may malaking kahalagahan sa infective endocarditis. Ang anumang foci ng impeksyon ay nangangailangan ng maingat at kumpletong kalinisan. Nalalapat ito lalo na sa mga pasyente na may nakuha at congenital na mga depekto sa puso; mga pasyente na may infective endocarditis. Ang lahat ng mga surgical intervention o manipulasyon na maaaring humantong sa bacteremia ay dapat isagawa ayon sa mahigpit na medikal na indikasyon, at kung kinakailangan (pagbunot ng ngipin, tonsillectomy, gynecological operations, atbp.) ay dapat na sinamahan ng antibiotic therapy bago at pagkatapos ng operasyon. Ang pagpili ng antibiotic ay ginawang empirically batay sa pinaghihinalaang impeksyon (Talahanayan 42). Halimbawa, sa mga interbensyon sa ngipin, ang isang preventive solong dosis na 50 mg / kg ng timbang ng pasyente (karaniwang 0.75-2 g) ng amoxicillin ay inirerekomenda 1 oras bago ang operasyon at kalahati ng dosis pagkatapos ng 6 na oras. Sa mga operasyon sa gastrointestinal tract o urological interbensyon, kung saan may bacteremia madalas na nakita enterococcus, inirerekomenda 0.5-1 oras bago ang interbensyon intramuscular iniksyon ng 50 mg/kg (hindi hihigit sa 2 g) ng ampicillin at 1.5-2 mg/kg ng gentamicin. Kung hindi posible ang parenteral therapy, maaaring gamitin ang oral amoxicillin 1 oras bago at 6 na oras pagkatapos ng operasyon.

Talahanayan 42

Mga regimen sa pag-iwas para sa infective endocarditis

Ang infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa panloob na lining at mga balbula ng puso, ang mekanismo ng aortic valve. Laban sa background ng sakit, pagpalya ng puso, embolism ng sistema ng sirkulasyon, ang mga sakit ng iba pang mga panloob na sistema at organo ay mabilis na umuunlad. Ang patolohiya ay tumutukoy sa isang malubhang anyo kung saan posible ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Pangkalahatang katangian, uri at anyo

Ang isang nakakahawang kalikasan ay isang pamamaga ng endocardium (inner shell). Nangyayari laban sa background ng impeksyon ng mga pathogen ng iba't ibang mga ahente. Kadalasan, ang patolohiya ay nangyayari sa mga lalaki, ang tampok na edad para sa impeksiyon ay hindi pangkaraniwan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay direktang nakasalalay sa uri ng pathogen, kaya maaari itong mula sa ilang araw hanggang buwan. Gayundin, ang prosesong ito ay apektado ng estado ng immune system ng isang nahawaang tao - mas malakas ang kaligtasan sa sakit, mas matagal ang bakterya ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili.

Ang mga pathogenic microorganism ay tumagos sa endocardium sa pamamagitan ng likido ng dugo. Sa una ay naisalokal sa silid ng puso at lukab, na nakakabit sa mga leaflet ng balbula. Pagkatapos ay lumalaki sila, na bumubuo ng mga buong kolonya. Ang proseso ng mga halaman na ito ay humahantong sa pagpapapangit ng mga balbula, ang pagbuo ng mga bumpy surface at mga ulser na naglalaman ng mga thrombotic overlay. Sa isang makabuluhang sugat, ang sistema ng valvular ay tumigil sa pagsasara, dahil sa kung saan ang mga hemodynamic disorder ay nabuo, na humahantong sa pagpalya ng puso.

Ang pangunahing panganib ay namamalagi sa pagkalagot ng mga leaflet ng balbula, ang mga piraso nito ay maaaring dalhin sa maliliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo. At ito ay nagiging sanhi ng ischemic na pinsala hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa utak at iba pang mga panloob na organo. Ang ischemia, sa turn, ay humahantong sa mga neurological disorder, paralisis, paresis, atbp.

Pag-uuri ayon sa uri ng kalubhaan ng infective endocarditis:

• Ang matinding septic current ay mabilis na umuunlad. Minsan sapat na ang ilang oras. Mabilis na umuunlad ang mga komplikasyon, na mapanganib para sa buhay ng tao. Kung ang pathogen ay may mataas na antas ng virulence, pagkatapos ay tumagos ito kahit sa mga tisyu ng mga katabing organo. Ang pangunahing bakterya ay staphylococci.
• Ang subacute na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pag-unlad. Mula sa araw ng impeksyon hanggang sa simula ng mga unang sintomas, maaari itong tumagal ng ilang linggo, at kung minsan ay buwan. Ang mga nakapaligid na tisyu ay hindi apektado, ang bacterium ay hindi nagpapakita ng pagsalakay. Ang pinakakaraniwang causative agent ay streptococcus at Staphylococcus aureus.
• Matagal na daloy.

Mga anyo ng sakit:

• pangunahing anyo - endocarditis sa unang pagkakataon;
• pangalawang anyo - ang pag-unlad ng sakit ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng mga sakit ng cardiovascular system;
• prosthetic form - ang implant (artipisyal na balbula) ay nahawahan.

Iba pang mga klasipikasyon ng infective endocarditis:

• ang sakit ay maaaring maging aktibo, gumaling at bumabalik;
• ang diagnosis ay maaaring malamang o tiyak;
• uri ng exciter - itinakda o hindi tinukoy.

Ang infective endocarditis, na nangyayari sa kanang bahagi ng puso, ay kadalasang nabubuo sa mga adik sa droga, dahil ang bakterya ng balat ay pumapasok sa daluyan ng dugo.

Ang mga rason

Sa ngayon, ang saklaw ng viral at bacterial endocarditis ay tumaas nang malaki. Ito ay dahil sa dalawang pangunahing dahilan: una, ang bilang ng mga lulong sa droga ay tumaas, at pangalawa, ang mga virus at bakterya ay nagbabago sa paglipas ng panahon, na umaangkop sa anumang mga kondisyon. Ang mga pathogen ay nagiging mas lumalaban sa mga antibacterial at antiviral agent.

Ang pangunahing gram-positive pathogens:

• staphylococcus aureus;
• enterococcus;
• streptococcus;
• candida;
• coxiella.

Hindi lamang ang mga pathogen sa itaas ay maaaring maging sanhi ng mga ahente ng infective endocarditis. Ito ay lumalabas na ang ganap na anumang bakterya ay maaaring maging sanhi. Maaari itong maging gram-negative pathogens, fungi, atypical bacteria.

Ang mga bakterya ay nagsisimulang dumami nang aktibo lamang sa ilalim ng kondisyon ng isang kanais-nais na kapaligiran, na nangyayari sa mga ganitong kaso:

• pinsala sa mga gilagid at oral mucosa (sa bahay o dentistry);
• bronchoscopy - ang mga matitigas na instrumento ay nakakasira sa mga ibabaw;
• surgical intervention o diagnostic measures na isinasagawa sa mga organo ng ihi;
• pinsala sa genitourinary system ng mga babae at lalaki sa panahon ng operasyon at pananaliksik:
• tonsillectomy o adenoidectomy;
• manipulasyon sa biliary tract;
• lithotripsy;
• operasyong ginekologiko.

Mga pangkat na nasa panganib:

• mga taong nakaranas na ng bacterial type ng endocarditis minsan;
• mga pasyente na sumailalim sa pagtatanim ng sistema ng balbula: kadalasang nangyayari ang impeksiyon kapag ginagamit ang mga mekanikal at biological na materyales;
• mga taong may congenital at nakuha na sakit sa puso, madalas sa pagkakaroon ng mga karamdaman sa ventricles ng puso at aorta;
• prolaps ng mitral valve;
• hypertrophic cardiomyopathy;
• ischemia ng mga daluyan ng dugo at puso;
• ang pagkakaroon ng mga pacemaker at defibrillator;
• pag-atake ng rayuma;
• interatrial at interventricular defect sa septa.

Mga sintomas ng infective endocarditis

Ang pangunahing sintomas ng sakit ay lagnat. Ang pagtaas ng temperatura ay unti-unti.

Ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod din:

• pangkalahatang kahinaan;
• pagkapagod;
• pakiramdam ng panginginig;
• pagpapawis sa gabi;
• pagbaba ng timbang;
• pananakit ng kasukasuan at likod.

Mga talamak na anyo viral endocarditis may mga sumusunod na sintomas:

• pagbabago sa kutis (pallor);
• mataas na temperatura (hanggang sa 38 degrees);
• mabilis na paghinga at tibok ng puso;
• mga punto ng dugo sa mga mata;
• pag-unlad ng conjunctivitis;
• dermatological formations sa buong katawan;
• pagdidilim ng mga kuko;
• kung ang sakit ay hindi ginagamot nang mahabang panahon, kung gayon ang mga digital na phalanges ay binago - sila ay nagiging makapal.

Ang isang mahabang kurso ng sakit ay maaaring humantong sa mga naturang sintomas:

• pagpapalaki ng mga panloob na organo (pangunahin ang pali);
• edema ng paa.

Bakterya sa kanang panig na endocarditis nailalarawan sa pamamagitan ng:

• nagpapasiklab na proseso ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo;
• lagnat;
• sakit sa dibdib;
• madugong expectorations;
• pulmonary edema.

Mga diagnostic

Ang mga diagnostic na hakbang para sa infective endocarditis ay naglalayong makilala ang pangunahing sanhi ng patolohiya at ang pathogen mismo. Mahalaga rin na magsagawa ng symptomatic therapy. Samakatuwid, ang mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri ay ginagamit:

• Kasama sa mga diagnostic sa laboratoryo ang pagkolekta ng mga pagsusuri sa dugo, kung minsan ay ihi. Ang mga bakterya ay nakilala, ang kanilang uri ay tinutukoy.
• Sinusuri ng instrumental-hardware diagnostics ang puso, circulatory system at, kung kinakailangan, iba pang internal organs. Posible upang matukoy ang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya at ang antas ng pinsala ng mga pathogen, batay sa kung saan inireseta ang sapat na therapy.

Paggamot ng infective endocarditis

Medikal na paggamot

Ang unang hakbang ay upang maalis ang pathogen. Para dito, ginagamit ang mga antiviral agent, antibiotic o antifungal na gamot. Ang therapy sa droga ay isinasagawa kaagad pagkatapos matukoy ang pathogen.

Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit:

• para sa anumang uri ng staphylococci, ang mga sumusunod na antibacterial na gamot ay ginagamit: Ceftriaxone, Benzylpenicillin, Gentamicin, Vancomycin, Amoxicillin, Ampicillin, Cefazolin, Linezolid, Imipenem, Oxacillin;
• na may enterococci: "Ampicillin", "Benzylpenicillin", "Gentamicin";
• may pneumococci: Levofloxacin, Cefotaxime, Linezolid;
• na may NASEK bacteria: "Ampicillin", "Gentamicin", "Ceftriaxone";
• na may Pseudomonas aeruginosa - tanging "Ceftazidime";
• may impeksyon sa fungal: Flucytosine, Meropenem, Amikacin, Amphotericin B.

Ang tagal ng drug therapy ay mula 2 linggo hanggang 2 buwan, depende sa antas ng pinsala. Ang dosis ay inireseta ng eksklusibo ng dumadating na doktor, na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng kurso ng sakit at ang katawan.

Kinakailangan din na mapupuksa ang mataas na temperatura ng katawan, bawasan ang antas ng ESR at iba pang mga sangkap sa dugo, neutralisahin ang mga sintomas, at maiwasan din ang karagdagang paglaki at pagkalat ng pathogen. Samakatuwid, ang ganitong kumplikadong therapy ay ginagamit:

• upang maalis ang mga nagpapaalab na proseso, ang mga glucocorticosteroid na gamot ay ginagamit, pangunahin ang Prednisolone;
• angiotensin-converting enzyme inhibitors;
• mga diuretikong gamot;
• isang pangkat ng glycosides;
• beta at adrenoblockers;
• mga ahente ng antiplatelet;
• aldosterone antagonist.

Ang mga gamot na ito ay may kapaki-pakinabang na epekto sa cardiovascular system, pagpapabuti ng pag-andar nito, pagbabawas ng stress, pagpigil sa pagbuo ng mga clots ng dugo.

Mga paggamot sa kirurhiko

Ang interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit lamang sa mga matinding kaso, kapag ang paggamot sa droga ay hindi makatwiran, pati na rin sa pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ang mga pangunahing indikasyon para sa operasyon para sa infective endocarditis:

• ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, na hindi ginagamot ng gamot;
• purulent accumulations sa endocardium;
• ang pagkakaroon ng isang mekanikal na balbula;
• labis na malaking bilang ng mga kolonya ng pathogen.

Sa ngayon, ang mga pamamaraan ng sanation surgery ay kadalasang ginagamit. Halimbawa, isang thoracotomy, kung saan nabuksan ang dibdib, at ang puso ay konektado sa pumping equipment na gumaganap ng function ng cardiopulmonary bypass. Ang sanitasyon ay isinasagawa sa mga sumusunod na paraan:

• mekanikal na pag-alis ng mga kolonya ng pathogen at mga apektadong lugar ng puso;
• antiseptikong paggamot ng mga bahagi ng puso sa pamamagitan ng isang kemikal na pamamaraan;
• ultrasonic sanitation ng mga tissue at organ na hindi naa-access para alisin.

Kung ang mga apektadong balbula ay tinanggal, dapat itong palitan ng doktor ng mga artipisyal na organo. Ngunit ang pamamaraang ito ay isinasagawa nang hiwalay mula sa thoracotomy.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay hindi ginagarantiyahan ang kumpletong pag-aalis ng pathogen, kaya ginagamit ang therapy sa gamot sa anumang kaso.

Prognosis, posibleng komplikasyon

Kahit na may tamang paggamot at kumpletong paggaling, ang pasyente ay maaaring makaranas ng mga komplikasyon pagkaraan ng ilang sandali. Palaging nagbabala ang mga eksperto tungkol sa mga posibleng pagbabago sa kalagayan ng kalusugan. Ang mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng infective endocarditis ay:

Talamak na pagkabigo sa puso

Ito ay itinuturing na isang malubhang patolohiya kung saan ang puso ay hindi makapagbomba ng kinakailangang dami ng dugo. Ito ay dahil sa isang paglabag sa tissue ng kalamnan ng puso at mga balbula nito. Sa pagpalya ng puso, ang sirkulasyon ng dugo ay nagambala, na nagreresulta sa pagbaba ng mga antas ng oxygen sa dugo. Ang komplikasyon na ito ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng operasyon. Pinapalitan ng mga doktor ang apektadong balbula ng puso ng isang artipisyal na implant. Kung posible na mapupuksa ang bacterial endocarditis sa isang napapanahong paraan, pagkatapos ay bababa ang antas ng komplikasyon.

Pagbara ng mga arterya ng mga namuong dugo (thromboembolism)

Ang komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Nabubuo ang thrombi sa mga dingding ng mga balbula. Maaari silang maging mobile o umuunlad. Ang panganib na makapasok sa daluyan ng dugo ay napakataas. Kung ang thromboembolism ay bubuo sa kanang ventricle, kapag gumagalaw, ang thrombus ay pumapasok sa pulmonary circulation. Ang pagbabara ay nangyayari sa vascular system ng mga baga, na nakakagambala sa pagpapalitan ng oxygen. Kung ang pagbuo ng isang thrombus ay nangyayari sa kaliwang bahagi ng cardiac ventricle, kung gayon ang pagbara ay maaaring mangyari sa iba't ibang bahagi ng katawan. Ang ganitong mga paggalaw ng isang namuong dugo sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon ay nagbabanta sa buhay, nang walang kagyat na pangangalagang medikal ang isang tao ay namatay.

Ang mga daluyan mula sa kaliwang ventricle ay pinaka-napapailalim sa pagbara ng mga namuong dugo:

• arterial valve ng pali;
• cerebral arteries;
• mga sisidlan ng paa;
• mga arterya sa bituka;
• mga daluyan ng mata.

Upang makita ang thromboembolism, inireseta ng mga espesyalista ang echocardiography. Tinatanggal o pinipigilan ang thrombi.

Mahabang proseso ng impeksyon

Pagkatapos magdusa mula sa infective endocarditis, patuloy na nabubuo ang bakterya sa puso. Ang mga mikroorganismo ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang matagal na sirkulasyon ng dugo na may mga virus ay maaaring makaapekto sa mga panloob na organo at tisyu. Masama ang pakiramdam ng pasyente, mahina, lagnat, pananakit ng ulo at kalamnan. Mahal at mahaba ang paggamot.

Sa kasong ito, nangyayari ang mga sumusunod na paglabag:

• infarction ng pali at puso;
• mga abscess sa baga, hypertension, edema at pulmonya;
• hepatitis;
• pericarditis, at kahit na mga abscess ng puso;
• meningitis at mga cyst;
• thrombophlebitis, aneurysms, vasculitis at trombosis sa sistema ng sirkulasyon;
• pagpalya ng puso.

Pag-iwas

Ang infective endocarditis ay hindi nakukuha sa anumang paraan, kaya ang panganib ng impeksyon ay zero. Upang maiwasan ang paglitaw ng sakit na ito, dapat mong sundin ang mga tip na ito:

• subukang huwag mag-overcool;
• huwag magdala ng mga nakakahawang sakit "sa iyong mga paa";
• humantong sa isang aktibong pamumuhay;
• pumasok para sa sports;
• ibukod ang alkohol at paninigarilyo;
• sundin ang tamang diyeta;
• ibukod ang mga pakikipag-ugnay sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa virus sa paghinga;
• sa pagkakaroon ng mga nakakahawang pathologies ng anumang mga organo, humingi ng tulong mula sa isang espesyalista;
• magsagawa ng mga diagnostic na hakbang at operasyon sa mga klinika na may magandang reputasyon, mababawasan nito ang panganib ng impeksyon sa panahon ng pamamaraan;
• mapupuksa ang mga sakit ng cardiovascular system;
• bisitahin ang mga doktor nang mas madalas.

Ang opinyon ng mga doktor tungkol sa endocarditis - video

Paano nagkakaroon ng infective endocarditis, ano ang mga sintomas at sanhi nito, anong mga paggamot ang ginagamit? Panoorin ang video na ito at higit pa sa aming video:

Ang mahinang immune system ay nakakatulong din sa pagbuo ng infective endocarditis. Samakatuwid, kinakailangan upang subaybayan ang estado ng immune system - kumonsumo ng mas maraming natural na bitamina, pagyamanin ang katawan ng mga mineral at mga elemento ng bakas. Sa mga unang palatandaan ng sakit, dapat kang makipag-ugnay sa klinika.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Naka-host sa http://www.allbest.ru

ANAMNESTIC DATA

pansariling datos

Sa pagpasok, nagreklamo siya ng kusang nangyayari na igsi ng paghinga sa pamamahinga, mahinang pagtulog.

Sa panahon ng curation, walang reklamong ginawa.

Kasaysayan ng kasalukuyang sakit

Itinuturing ng pasyente ang kanyang sarili na may sakit mula noong 10/13/15. Ang simula ng sakit ay talamak. Napansin ng pasyente ang igsi ng paghinga, nadagdagan ang pagpapawis, paroxysmal na sakit sa mas mababang ikatlong bahagi ng sternum na nagmumula sa epigastrium. Noong 10/15/15, tumawag siya ng ambulansya dahil sa pagkakaroon ng igsi ng paghinga, nang walang pisikal na aktibidad bago ito. Ang MUZ SMP ay inihatid sa admission department ng First City Clinical Hospital na pinangalanan. SIYA. Volosevich na may hinala ng ACS at PE. Ang pasyente ay hindi dating kumunsulta sa isang doktor tungkol sa kasalukuyang sakit.

Mga nakaraang sakit

Sa pagkabata, siya ay nasuri na may talamak na glomerulonephritis ng hindi kilalang etiology, na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Mula noong 2013, ang systemic hemodialysis ay isinasagawa.

Ang pagkakaroon ng mga nakakahawang, venereal, mental, endocrine disease, tuberculosis at allergic reactions ay tinatanggihan. Ang mga impeksyon sa paghinga ay bihira.

Kwento ng buhay

Ipinanganak noong 1973 sa lungsod ng Novodvinsk, sa isang kumpletong pamilya, ang nag-iisang anak. Nagtapos siya sa ika-8 baitang ng isang komprehensibong paaralan. Nakatanggap ng pangalawang espesyal na edukasyon bilang isang kusinero. Nagsimula siyang magtrabaho sa edad na 20, bilang resulta ng sakit ay napilitan siyang lumipat ng lugar ng trabaho. Hindi siya pumasa sa serbisyo militar - isang ordinaryong reserba. Sa kasalukuyan, siya ay isang taong may kapansanan ng 1st group dahil sa talamak na kakulangan sa bato, hindi siya opisyal na nagtatrabaho, kung minsan siya ay nagtatrabaho bilang isang driver. Nabubuhay mag-isa, walang asawa, walang anak. Ang mga kondisyon ng pamumuhay ay kasiya-siya, ang nutrisyon ay puno, regular.

Family history: Burdened heredity: ang ina ng pasyente ay dumanas ng coronary artery disease, namatay sa stroke, ischemic stroke.

Kasaysayan ng allergological: tinatanggihan ang pagkakaroon ng mga alerdyi.

Ang pagkakaroon ng masamang gawi: pagkagumon sa nikotina - naninigarilyo mula sa edad na 20, walang pagkagumon sa droga, alkohol sa katamtaman.

LAYUNIN NG PAG-AARAL - ANG KASALUKUYANG ESTADO

Sa oras ng pagpasok, ang pasyente ay nasa katamtamang kondisyon. Sa oras ng curation, ang kondisyon ay kasiya-siya. Ang posisyon ng pasyente ay aktibo, ang kamalayan ay malinaw, ang mood ay nalulumbay.

Normosthenic na pangangatawan. Normothermia. Taas 163 cm, timbang 70 kg. Balat ng normal na kulay, malinis; ang pagkalastiko at turgor ay normal. Normal ang buhok at kuko.

Ang subcutaneous tissue ay katamtamang nabuo (BMI 20.9). Ang fold ng balat sa ilalim ng scapula ay 2 cm, sa balikat - 2 cm, sa tiyan - 4 cm Ang mga lymph node ay hindi pinalaki, walang sakit, hindi soldered sa nakapaligid na mga tisyu, ang balat sa itaas ng mga ito ay malinis, hindi hyperemic.

Ang mga muscular at osteoarticular system ay mahusay na binuo, walang mga bali sa panahon ng buhay, ang mga paggalaw sa mga joints ay napanatili nang buo.

Walang peripheral edema.

Sistema ng paghinga

Sa pagsusuri, ang paghinga ay libre, kahit na. NPV 22-24 kada minuto. Ang uri ng paghinga ay halo-halong, ang ritmo ay tama. Ang dibdib ay nasa tamang anyo, simetriko, ang parehong mga halves ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga, ang mga intercostal space ay hindi pinalawak. Wala ang runny nose.

Sa palpation, ang mga punto ng sakit ay walang sakit, ang dibdib ay lumalaban, ang panginginig ng boses ay pareho sa mga simetriko na bahagi ng kanan at kaliwang baga.

Topographic percussion: ang mga hangganan ng mga baga ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang lapad ng mga margin ng Krenig ay 5 cm sa kanan at 5 cm sa kaliwa. Ang kadaliang mapakilos ng pulmonary edge kasama ang midaxillary line ng kaliwang baga ay 6 cm, ang kanang baga ay 6 cm.

Comparative percussion: ang isang malinaw na percussion na tunog ay tinutukoy sa mga simetriko na bahagi ng kanan at kaliwang baga.

Auscultation: humina ang vesicular na paghinga, mahirap sa mas mababang mga seksyon, walang wheezing.

Mga organo ng sirkulasyon

Ang apex beat ay hindi nakikitang nakikita, ang cardiac hump, peripheral vascular pulsation, pamamaga at pulsation ng jugular veins ay hindi sinusunod. Ang pulso sa radial arteries ay maindayog, 85 beats/min, buo, katamtamang pag-igting, kasabay. Ang pulsation ng brachial, radial at temporal arteries ay napanatili at pareho sa magkabilang panig.

Palpation: ang apical impulse ay tinutukoy sa 5th intercostal space 2 cm medially mula sa midclavicular line, na may isang lugar na 2-3 cm2, katamtamang lakas, mababa.

Percussion: Ang mga hangganan ng OST at AST ay hindi pinalawig. Ang lapad ng vascular bundle ay 6 cm.

Auscultation: muffled heart sounds, ang pagkakaroon ng systolic at protodiastolic rales. Tama ang ritmo ng puso. BP 125/85 mm Hg. Art.

Mga organong pantunaw

Ang pagsusuri sa oral cavity sa panahon ng pagsusuri sa oral mucosa ay nagsiwalat ng walang patolohiya, ang kulay ay maputlang rosas, ang dila ay pinahiran ng puti, basa. Iyong ngipin.

Kapag sinusuri ang tiyan: bilugan, hindi namamaga, simetriko, nakikilahok sa pagkilos ng paghinga, ang pagbawi / umbok ay hindi nakita, ang venous network ay malinaw na nakikita.

Auscultation: mga ingay ng peristalsis sa projection ng bituka.

Percussion: sa buong ibabaw ng tiyan, ang tympanitis ng iba't ibang taas ay tinutukoy, ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 7x9x9 cm - sa loob ng normal na hanay. Ang libreng likido sa lukab ng tiyan ay hindi tinutukoy.

Sa mababaw na palpation ng tiyan, ang anterior na dingding ng tiyan ay hindi tense, ang sakit at pagkakaiba-iba ng kalamnan ay hindi nakita.

Sa malalim na palpation, ang sigmoid, transverse colon at mas malaking curvature ng tiyan ay palpated. Hindi mapalpa ang pali. Ang ibabang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch.

Ang upuan ay regular, pinalamutian.

sistema ng ihi

Ang kawalaan ng simetrya ng mga rehiyon ng lumbar at pamamaga ay hindi ipinahayag. Hindi posible na palpate ang mga bato at pantog sa nakatayo at nakahiga na mga posisyon. Negatibo ang sintomas ng pag-tap.

Ang pagkilos ng pag-ihi, walang sakit, regular. Ang ihi ay magaan, walang dumi (ayon sa pasyente)

Endocrine system at mga organo ng pandama

Maputla ang kulay ng balat. Ang balat ay tuyo, ang turgor ay nabawasan. Ang mga palad ay tuyo.

Ang paglaki ay tumutugma sa edad at kasarian. Ang katawan ay binuo nang proporsyonal. Fat layer at pattern ng buhok ng lalaki. Walang mga stretch mark sa hita o tiyan.

Sistema ng nerbiyos

Pasyente Pankov S.G. ay nasa isang malinaw na pag-iisip, nakatuon sa oras (hindi mapag-aalinlanganang pinangalanan ang petsa), espasyo (napagtanto kung nasaan siya), kapaligiran (naaalala kung ano ang nangyari sa kanya), personalidad (pangalan sa kanyang sarili, petsa ng kapanganakan, edad, pangalan, atbp.).

Gumagawa ng pakikipag-ugnay, kritikal, masayang kalooban. Hindi niya napapansin ang pagkawala ng memorya (kapag hiniling na ulitin ang sinabi ilang minuto ang nakalipas, inuulit niya ito nang walang alinlangan). Ang aktibidad sa pagsasalita ay normal.

Hindi nakita ang paninigas ng leeg, negatibo ang senyales ni Kernig. Ang pagtulog ay normal 7-8 oras sa isang araw, madaling lumipas mula sa pagtulog hanggang sa pagpupuyat. Ang pagkahilo at pananakit ng ulo ay wala. Ang mga unconditioned reflexes ay napanatili.

KARAGDAGANG IMPORMASYON

1. Kumpletuhin ang bilang ng dugo

WBC - leukocytes - 13.5 * 109 / l

LYM# -- ganap na nilalaman ng mga lymphocytes - 1.8*109/l.

LYM% - kamag-anak (%) na nilalaman ng mga lymphocytes - 0.146%.

MXD# -- ganap na nilalaman

Monocytes= 11%

Basophils=1%

Eosinophils - 2%

HGB - konsentrasyon ng hemoglobin - 103 g/l

RBC -- ganap na nilalaman ng mga erythrocytes - 3.8 * 1012 g/l

MCH -- ang average na nilalaman ng hemoglobin sa isang solong erythrocyte - 27.1 pg

PLT -- ganap na bilang ng platelet - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Konklusyon:

2. Biochemical analysis ng plasma ng dugo

Urea - 18, 47 mmol / l (N - 5.2 -8.3)

Creatinine - 836.94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Sodium - 143.88 mmol/l (N 136.0-146.0)

Potassium - 6.14 mmol / l (N - 3.40-4.5)

Kabuuan ng Bilirubin - 8.70 µmol/l (N 0.00-21.00)

Kabuuang protina - 69.11g/l (N 66.00-87.00)

C-reactive na protina - 42.50 mg/l (N 0.00-5.00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Pagsusuri sa thymol - 2.40 (N 0.00-5.00)

INR - 1.09 (N 0.80-1.20)

Oras ng prothrombin - 14.3 (N 12-16 seg)

D-dimer - 1.45 μg / ml (N 0.00-0.50)

3. Konklusyon: isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng C-reactive na protina, urea, creatinine at D-dimer, na nagpapahiwatig ng matinding pagkalasing at pamamaga sa katawan.

Mga gas ng dugo (15.10.15)

pH / mga gas ng dugo
	32.0 mmHg
	55.1 mmHg
Katayuan ng acid-base
Oximetry
mga electrolyte
Nakalkula ang mga halaga

Konklusyon: decompensated metabolic alkalosis.

4. Microbiological na pagsusuri (inoculation mula sa isang catheter) (20.10.15)

Konklusyon: pagsusuri ng microbiological mula sa dugo at pagpapasiya ng sensitivity sa antibiotics na may petsang 10/16/15 - sensitivity - amoxicillin / clavuanate, cefepime, ciprofloxacin, vancomycin, clindamycin.

5. EchoKS (15.10.15)

Konklusyon: limitado ang pagbubukas ng anterior leaflet ng MK. Mayroong lumulutang na pormasyon ng medium echogenicity na halos 12 * 6 mm ang laki sa non-coronary leaflet (+ LKS?) ng AC (vegetation)

6. Chest CT scan (28.10.15)

Konklusyon: Maliit na kaliwang bahagi ng hydrothorax. Lymphadenopathy ng intrathoracic lymph nodes.

7. X-ray ng mga organo ng dibdib (15.10.15)

Konklusyon: kasikipan sa baga

8. Ultrasound ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay (15.10.15)

Konklusyon: ang daloy ng dugo sa OBV, BV, GBV, PV, ZBBV ay napanatili. Sa CSC, kumpleto ang paglamlam. Kapag na-compress, ang mga ugat ay bumagsak.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Konklusyon: Occlusion ng tamang VJV. Pinaghihinalaang non-occlusive thrombosis ng kanang subclavian at brachiocephalic veins.

10. ECG (3.11.15)

Konklusyon: sinus tachycardia na may rate ng puso na 120 beats bawat minuto. Ang EOS ay pinalihis sa kaliwa. BPVLNPG. LVH na may diastolic overload ng kaliwang ventricle. Mag-load sa kaliwang atrium. Nag-iisang extrasystole.

aortic valve endocarditis

Differential Diagnosis

Kaya, ang pagsusuri ay nasuri na may infective endocarditis ng staphylococcal etiology. Ang nangungunang sindrom para sa differential diagnosis ay respiratory failure syndrome.

Ang mga sakit na nauugnay sa pagkakaroon ng respiratory failure syndrome ay: pulmonary embolism (PE), pneumonia.

Ang thromboembolism ng pulmonary artery (PE) ay isang biglaang pagbara ng mga sanga o trunk ng pulmonary artery ng isang thrombus (embolus) na nabuo sa kanang ventricle o atrium ng puso, ang venous bed ng systemic circulation at dinala sa dugo. stream.

Sa pagpasok sa departamento ng emerhensiya, ang isang pagsusuri sa X-ray ng dibdib ay isinagawa, na hindi nagbubunyag ng mga pagbabago sa katangian ng PE, iyon ay, sa radiograph ay hindi namin nakita ang alinman sa talamak na dilatation ng kanang puso, o isang pagtaas sa diameter ng pulmonary artery (bulging ng cone nito), o binibigkas na lokal na pag-ubos ng pulmonary vascular pattern, bilang karagdagan, walang tumaas na posisyon ng dome ng diaphragm sa lugar ng pulmonary embolism.

Ang panganib na kadahilanan para sa PE ay hindi rin kasama - varicose veins ng mas mababang mga paa't kamay, bilang isang resulta kung saan ang mga kondisyon ay nilikha para sa venous blood stagnation at ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Sa araw ng pagpasok sa departamento ng emerhensiya, ang pasyente ay sumailalim sa ultrasound ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay, na hindi nagbubunyag ng anumang mga pathologies.

Ang disfunction ng paghinga ay katangian din ng pneumonia.

Ang pulmonya ay isang pamamaga ng tissue ng baga, kadalasang may nakakahawang pinagmulan, na may pangunahing sugat ng alveoli (ang pag-unlad ng nagpapaalab na exudation sa kanila) at ang interstitial tissue ng baga.

Maaari rin nating ibukod ang diagnosis na ito sa tulong ng X-ray ng mga organo ng dibdib. Ang X-ray na larawan ng pneumonia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga blackout sa mga segment ng baga. Pagkatapos isagawa ang pag-aaral na ito, wala kaming nakitang anumang pagbabago sa mga katangian sa baga na makakatulong sa aming gumawa ng diagnosis ng pneumonia.

Dahil hindi namin ibinukod ang mga sakit na ito, ang pasyente ay tinukoy para sa isang mas detalyadong pagsusuri sa mga organo ng dibdib, lalo na ang puso, ang EchoCS ay ginanap. Batay sa mga resulta ng pagsusuring ito, ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa - infective endocarditis ng oarticular valve.

CLINICAL DIAGNOSIS

Medikal na therapy

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. No. 5 imp.

S. Pangasiwaan nang subcutaneously sa 5,000ED 4 beses sa isang araw.

Ginagamit ito para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na thromboembolic at ang kanilang mga komplikasyon dahil sa pag-install ng isang catheter sa subclavian vein.

Para sa parehong layunin ito ay ipinapakita

Rp: Fraxiparini 0.6 ml

D.t.d. No. 10 sa amp.

S: mag-iniksyon subcutaneously sa supine position sa tiyan, alternating ang kanan at kaliwang bahagi ng tiyan

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. sa loob ng 1 tab. 1 bawat araw

Ang gamot ay nagdaragdag ng refractoriness ng atrioventricular node, na humahantong sa pagbaba sa rate ng puso (HR), pagpapahaba ng diastole, pagbutihin ang intracardiac at systemic hemodynamics

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 sa flaconis

S. mag-inject ng intravenously 1 vial 2 beses sa isang araw sa loob ng 6 na linggo.

Dahil ang infective endocarditis ng staphylococcal etiology ay nasuri, ang antibiotic therapy ay sapilitan.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0.04

S. uminom ng 1 tablet 2 beses sa isang araw

Bilang resulta ng CRF at HF, maaaring magkaroon ng edema, at kailangan ng diuretic para maalis ang likido sa katawan.

Mode - pangkalahatan (libre)

Diet - talahanayan numero 10: limitahan ang paggamit ng asin, mataba at maanghang na pagkain, alkohol. Ipakilala ang mga mababang-taba na sopas, pinakuluang karne at isda, mga gulay, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, pasta sa diyeta.

Noong Oktubre 30, 2015, nagpasya ang isang konseho ng mga doktor na magsagawa ng isang agarang operasyon upang palitan ang aortic valve.

Ang pagbabala para sa pasyente sa yugtong ito ng paggamot ay hindi matukoy. Ang huling pagbabala ng buhay at trabaho ay gagawin pagkatapos ng naka-iskedyul na operasyon.

Nakatulog ng maayos si gabi. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Upbeat ang mood. Walang reklamo. Normal ang dumi at pag-ihi. Walang dyspnea sa pahinga at sa gabi. Walang edema. Temperatura ng katawan 36.7. HR 78 beats/min, BP 130/70 mm Hg, respiratory rate 18. Auscultation: naririnig ang wheezing sa lugar ng apex ng puso, sa projection ng aorta. Ang tiyan ay malambot, walang sakit.

Ang kondisyon ay kasiya-siya. Upbeat ang mood. Walang reklamo. Temperatura 36.5. Mga ritmikong tunog ng puso na may tibok ng puso na 80 beats/min, BP 110/75 mm Hg, bilis ng paghinga 20. Walang igsi ng paghinga. Malinis ang balat. Ang atay ay hindi pinalaki. Ang pagkabigo sa puso ay hindi tumataas. Walang mga focal neurological na sintomas.

Ang pasyente ay sumailalim sa FGDS. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Matamlay ang mood. Nagrereklamo tungkol sa kahinaan. Temperatura ng katawan 36.8. HR 75 beats/min, BP 120/70 mm Hg, respiratory rate 18. Walang igsi ng paghinga. Walang edema. Ang atay ay hindi pinalaki. Ipinagpatuloy ang therapy.

Ang pasyente ay inilipat sa Department of Vascular Surgery para sa aortic valve replacement surgery. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Upbeat ang mood. Masarap ang gana sa pagkain at tulog. Walang reklamo. Temperatura ng katawan 36.6. HR 78 beats/min, BP 120/80 mmHg, RR 20.

Ang pasyente ay ipinanganak noong 1973 (41 taong gulang), isang taong may kapansanan sa unang grupo

Noong Oktubre 15, 2015, dinala ang ambulance crew sa emergency department ng First City Clinical Hospital na pinangalanang E.E. Volosevich. Noong Nobyembre 10, 2015, sa pamamagitan ng desisyon ng medical commission, inilipat siya sa Department of Vascular Surgery.

Pangunahing sakit: 1. Pangunahing infective endocarditis ng aortic valve ng staphylococcal etiology at ang pagbuo ng aortic regurgitation ng 3rd degree.

2. Talamak na glomerulonephritis. Nephrosclerosis. CKD yugto 5. Programmed hemodialysis mula noong 2013

Komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit: talamak na pagpalya ng puso 2A, FC2. Thrombosis ng arteriovenous fistula mula 2013. Permanenteng catheter mula noong 2014. Tamang VJV occlusion. Hinala ng non-occlusive thrombosis ng kanang subclavian at brachiocephalic veins. Pagpapalit ng catheter mula 10.2015. Anemia ng banayad na kalubhaan ng pinagsamang genesis, umaasa sa epocrine.

Ang mga doktor ng pangkat ng ambulansya ay gumawa ng diagnosis ng pulmonary embolism. Mula noong 2013, siya ay nasa programang hemodialysis. Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ang mga palatandaan ng pamamaga, leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, anemia ng isang banayad na antas ay nakikita. Ang EchoCG ay nagsiwalat ng pagtaas sa cavity ng RA, LA, LV. Pagpapalawak ng pulmonary artery. Tumaas na presyon ng pulmonary artery 1 degree. Ang mga pagbabago sa mga balbula ng MC - compaction, limitadong pagbubukas ng anterior leaflet, regurgitation ng 2nd degree. Pagbabago sa AK - laki ng halaman 12*8 mm, regurgitation 3 degrees.

Isinasagawa ang therapy: intramuscular lasix, diclofenac; IV CPS + magnesium sulfate + sodium chloride; digoxin, carnitine, pentoxifylline, lasix; s / c heparin, fraxiparin. Programa ng hemodialysis.

Nagpasya ang medical commission na magsagawa ng aortic valve replacement surgery.

Noong Nobyembre 10, 2015, inilipat ang pasyente sa Department of Cardiovascular Surgery para sa aortic valve replacement surgery.

pagmamasid ng isang therapist, cardiologist,

kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo; kontrol ng AST, ALT, kolesterol, LDL

pagsunod sa isang diyeta na nagpapababa ng lipid (alisin ang baboy, mayonesa, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas, offal, mga sabaw ng buto, mantika; dagdagan ang mga cereal, isda, gulay at prutas sa diyeta)

uminom ng (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg sa umaga pagkatapos kumain, veroshpiron, furosemide, xarelto, warfarin, digoxin, prestarium, amplodipine, atorvastatin 10 mg sa gabi sa ilalim ng kontrol)

Naka-host sa Allbest.ru

Mga Katulad na Dokumento

Pagsusuri ng mga katangian at sintomas ng aortic stenosis. Electrocardiography, echocardiography at radiography ng aortic valve insufficiency. Sphygmography ng aortic valve stenosis. Pangkalahatang-ideya ng mga palatandaan ng ventricular hypertrophy ng puso.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/21/2015


Kamag-anak na kakulangan ng mitral valve ng mild degree. Pagpapalit ng balbula ng aorta. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap. Bahagyang pagkahilo at pagkawala ng malay. Sakit sa likod ng sternum ng isang compressive na kalikasan, na huminto sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 03/17/2012


Ang aortic valve stenosis ay nabubuo sa rheumatic heart disease. Ang mga karaniwang sintomas ng aortic stenosis ay angina pectoris, syncope, at left heart failure. Ang talamak na aortic regurgitation ay nailalarawan sa biglaang kahirapan sa paghinga.

abstract, idinagdag 04/17/2009


Epidemiology at etiology ng infective endocarditis. Mga sintomas ng sakit sa balbula sa puso. Klinikal na larawan ng infective endocarditis. Bacteriological na pagsusuri ng dugo. Pag-uuri ng trabaho ng infective endocarditis. Ang diagnosis at paggamot nito.

abstract, idinagdag noong 10/21/2009


Mga reklamo ng bahagyang pananakit sa gastroduodenal zone at mapait na lasa sa bibig. Mga organo ng digestive at tiyan. Sistema ng nerbiyos at mga organo ng pandama. Sistema ng paghinga. Paggamot, kinalabasan ng sakit, diyeta. Mga aralin sa kulturang pisikal.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 03/30/2015


Ang konsepto ng aortic stenosis bilang isang pagpapaliit ng aortic orifice dahil sa pagsasanib ng mga leaflet ng balbula nito. Mga klasikong sintomas at etiology. Mga uri ng aortic stenosis. Klinikal na larawan, pathogenesis at kurso ng sakit, mga tampok ng diagnosis at paggamot nito.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/19/2013


Pagpapasiya ng "aortic" na pagsasaayos ng puso, pagpapalaki ng kaliwang ventricle at pagpapalawak ng pataas na aorta. Medikal at kirurhiko paggamot. Anatomy at stenosis ng mitral valve. Ang pagpili ng likas na katangian ng interbensyon sa kirurhiko. Pagkamatay sa ospital.

abstract, idinagdag 02/28/2009


Mga klinikal na pagpapakita at diagnosis ng infective endocarditis. lokal na pagkalat ng impeksyon. Mga espesyal na anyo ng infective endocarditis, ang pag-uuri ng trabaho nito ayon sa pinagmulan at kurso. Mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng infective endocarditis.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/26/2015


Ang pasyente ay nagrereklamo ng sakit sa likod ng sternum ng isang pagpindot sa kalikasan, na naglalabas sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat at kaliwang bahagi sa itaas. Kasaysayan ng kasalukuyang sakit. Layunin na pagsusuri, differential diagnosis sa pagitan ng angina pectoris at acute myocardial infarction.

kasaysayan ng kaso, idinagdag noong 12/10/2011


Mga klinikal na palatandaan ng diagnosis ng aortic stenosis, ang etiology at paggamot nito. Ang konsepto at kakanyahan ng tricuspid valve insufficiency, ang etiology nito, symptomatology, diagnosis, pag-iwas at paggamot. Mga tampok ng pag-iwas sa pag-ulit ng rheumatic fever.