23.1. KAMALAYAN

Sa klinikal na kasanayan, ang termino "Malinaw na pag-iisip" nagsasaad ng sapat na pang-unawa at pag-unawa sa kapaligiran, oryentasyon sa espasyo at oras, kamalayan sa sarili, ang kakayahan sa aktibidad na nagbibigay-malay (cognitive). Ang mga pagpapakita ng kamalayan, sa partikular na malay na pag-uugali, ay posible lamang kung mayroong isang tiyak na antas ng pagpupuyat. Ang isang gising na malusog na tao ay may pabagu-bagong antas ng kamalayan. at depende sa uri ng gawaing isinagawa, interes, responsibilidad, pisikal at emosyonal na estado.

23.1.1. Mga karamdaman sa kamalayan

Ang sanhi ng binibigkas na mga pagbabago sa kamalayan ay isang paglabag sa mga pag-andar ng pag-activate ng mga istruktura ng reticular formation ng trunk at iba pang mga bahagi ng limbic-reticular complex, na tumutukoy sa pangkalahatang antas ng wakefulness, kinokontrol ang tono ng cerebral cortex at integrative na aktibidad nito. Ang mga kaguluhan ng kamalayan ay posible rin sa isang pangunahing napakalaking sugat ng cortex ng parehong cerebral hemispheres, pati na rin ang kanilang mga koneksyon sa limbic-reticular complex.

Limitasyon ng mga exogenous na epekto sa mga aparatong receptor ng tao, ang pangmatagalang paghihiwalay at kasabay nito ang impormasyong "gutom" ay binabawasan ang antas ng kamalayan. Ang kumpletong pagkabingi ay humahantong sa paglulubog ng isang tao sa isang estado ng pagtulog. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng isang pagbawas sa antas ng aktibidad ng reticular formation ng mga oral na bahagi ng stem ng utak, na nakasalalay sa intensity ng salpok na dumarating sa mga istruktura nito kasama ang mga collateral ng mga afferent pathway na dumadaan. ang trunk tegmentum.

Ang mga sanhi ng disorder ng kamalayan ay maaaring iba't ibang mga organikong sugat o dysmetabolic disorder, na nagmumula sa mga rehiyong ito ng utak.

Ang mga kaguluhan ng kamalayan ay nahahati sa hindi produktibo at produktibo (Plum F., Posner J., 1980). Mga hindi produktibong anyo ang mga karamdaman ng kamalayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pang-aapi nito, na sinamahan ng pagbawas sa aktibidad ng kaisipan at motor, isang pagbawas sa antas ng pagkagising. produktibong anyo Ang mga kaguluhan ng kamalayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghiwalay ng mga pag-andar ng kaisipan laban sa background ng pagkagising at aktibidad ng motor (delirium, oneiroid syndrome, amentia, atbp.) At kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa endogenous o exogenous psychoses.

Ang kabanatang ito ay nagbibigay ng impormasyon higit sa lahat tungkol sa mga hindi produktibong anyo ng mga kaguluhan sa kamalayan na kadalasang kailangang harapin ng mga neurologist.

Magulo ang isip - isang pangkalahatang termino na tumutukoy sa pagbaba sa antas ng pagkagising, atensyon, na humahantong sa isang paglabag sa kalinawan at pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng pag-iisip, isang kaguluhan ng oryentasyon sa oras at lugar, memorya, habang ang pagbaluktot ng mga ideya ay posible, na nagiging sanhi ng isang maling kamalayan sa sarili at sa kapaligiran. Ang pasyente ay madaling magambala, kung minsan ay nanginginig bilang tugon sa panlabas na stimuli. Posibleng mga karamdaman ng pang-unawa, memorya. Ang mga proseso ng pag-iisip ay walang kalinawan, pinabagal. Ang hindi magkakaugnay na pag-iisip ay katangian. Ang pasyente ay kadalasang nalulumbay, nalilito, kung minsan ay nababalisa, hindi hilig na makipag-usap, pasibo, madalas na nahuhulog sa isang estado ng pag-aantok, habang ang pormula ng pagtulog ay nabalisa. Ang mga sanhi ng nalilitong kamalayan ay iba: pagkalasing, hypoxia, pinsala sa utak. Ang nalilitong kamalayan ay maaaring magpakita mismo laban sa background ng demensya, isang estado ng binibigkas na emosyonal na stress. Kabilang sa mga nakakalason na ahente na pumukaw sa pag-unlad ng nalilitong kamalayan, ang isang labis na dosis ng ilang mga gamot ay posible, halimbawa, anticholinergics, antidepressants, L-dopa na gamot, beta-blockers, digitalis, clonidine, cytostatics, psychostimulants. Sa talamak na pagkalasing, ang nalilitong kamalayan ay kadalasang hindi gaanong binibigkas sa umaga at tumataas sa gabi.

Nagdidilim na Kamalayan - isang pagbabago sa kamalayan, kung saan paglabag sa atensyon at sa parehong oras kamalayan ng katotohanan. Maaari itong maging isang pagpapakita ng pagkalasing ng nervous system, psychosis, isang pagbuo ng pagkawala ng malay. Sa ilang mga kaso ng madilim na kamalayan, ang pasyente ay nagsasagawa ng sunud-sunod na magkakaugnay, ngunit hindi sapat na mga aksyon, dahil sa nilalaman ng mga guni-guni, maling akala at ang kanilang mga kasamang nakakaapekto (takot, galit, atbp.); sa ganitong mga kaso, ang pasyente ay maaaring gumawa ng mga antisosyal na gawain na mapanganib para sa kanya at sa mga nakapaligid sa kanya.

Twilight consciousness - isang psychopathological disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang, panandaliang (ilang minuto, oras) pagkawala ng kalinawan ng kamalayan na may kumpletong detatsment mula sa kapaligiran o may isang pira-piraso at pangit na pang-unawa nito, habang pinapanatili ang kakayahang magsagawa ng mga nakagawiang aksyon. Nangyayari ito sa epilepsy (pagkatapos ng convulsive seizure o bilang katumbas ng mental, ambulatory automatism), traumatic brain injury, intoxication, reactive psychosis. May mga simple at psychotic na anyo ng twilight consciousness. Para sa huli comorbid psychotic disorder ay tipikal; mas madalas ito ay guni-guni, maling akala, affective disorder.

Obnubulation(mula sa lat. obnubulasyon - fogging) - kahirapan at kabagalan ng aktibidad ng pag-iisip, pagkahilo, kawalang-interes, kawalan ng inisyatiba, kawalan ng pagpuna, kung minsan ay kasiyahan, disorientasyon, ang kapaligiran ay itinuturing na malayo, mahirap para sa mga pasyente na maunawaan ang mga tanong sa kanya,

ang mga pagkakamali sa paghatol ay posible. Ang mga pagpapakita ng obnubulation ay maaaring pangmatagalan, halimbawa, sa talamak na yugto ng traumatikong pinsala sa utak. Kasabay nito, ang obnubulation ay maaari ding maipakita sa pamamagitan ng paulit-ulit, lumilipas na mga pagbabago sa kamalayan. Maaaring mag-transform sa pagkatulala.

Estado ng Raush- banayad na pagkalito ("belo sa kamalayan") sa pangangalaga ng autopsychic at allopsychic na oryentasyon habang pinipigilan ang isang kritikal na saloobin sa kung ano ang nangyayari at binago ang mga reaksyon sa pagsasalita at motor.

23.1.2. Mga pag-uuri ng mga antas ng mga kaguluhan ng kamalayan

Alinsunod sa pag-uuri ng mga karamdaman ng kamalayan A.N. Konovalova at T.A. Dobrokhotova (1998), na nilikha sa proseso ng pagsusuri sa mga pasyente na may traumatikong pinsala sa utak, nakikilala ang 7 antas ng estado ng kamalayan: malinaw na kamalayan, katamtaman na nakamamanghang, malalim na nakamamanghang, stupor, katamtamang pagkawala ng malay, malalim na pagkawala ng malay at terminal na pagkawala ng malay. Ang pag-uuri na ito ay maaari ding ilapat sa pagkakaiba-iba ng mga karamdaman ng kamalayan sa iba pang mga pasyenteng neurological, gayundin sa mga pasyenteng somatic na may mga komplikasyon sa neurological.

Malinaw na pag-iisip- ang kaligtasan ng lahat ng mga pag-andar ng pag-iisip, lalo na ang kakayahang makita at maunawaan nang tama ang nakapaligid na mundo at ang sariling "I". Ang mga nangungunang palatandaan ay puyat, kumpletong oryentasyon, sapat na mga reaksyon.

Natigilan- depresyon ng kamalayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtaman o makabuluhang pagbaba sa antas ng pagkagising, pag-aantok, isang pagtaas sa threshold ng pang-unawa ng lahat ng panlabas na stimuli, torpidity ng mga proseso ng pag-iisip, hindi kumpleto o kakulangan ng oryentasyon, limitadong mga ideya. Nangyayari sa exogenous o endogenous intoxications, na may pinsala sa utak, nadagdagan ang intracranial pressure. Ang stun ay maaaring katamtaman o malalim.

Sa katamtamang nakamamanghang Ang aktibong atensyon ay nabawasan, ang pakikipag-ugnay sa pagsasalita ay posible, kung minsan ang pag-uulit ng isang tanong ay kinakailangan, ang mga sagot sa mga tanong ay maigsi. Ang pasyente ay bumubukas ng kanyang mga mata nang kusang o kaagad kapag natugunan. Ang reaksyon ng motor sa sakit ay aktibo, may layunin. Ang pagkapagod, pagkahilo, kahirapan ng mga ekspresyon ng mukha, pag-aantok ay nabanggit. Ang kontrol sa mga pag-andar ng mga pelvic organ ay napanatili. Ang oryentasyon sa oras, mga tao, kapaligiran ay maaaring hindi kumpleto, at kaugnay nito, ang pag-uugali ay minsan ay nagkakagulo.

Sa mga kaso malalim na stun mayroong minarkahang pag-aantok, ang pakikipag-ugnay sa pagsasalita ay lubhang mahirap. Ang mga tanong at gawain ay madalas na kailangang ulitin. Sinasagot ng pasyente ang mga tanong na may binibigkas na pagkaantala, madalas sa mga monosyllables, posible ang mga pagtitiyaga, at nagsasagawa lamang ng mga elementarya na gawain. Ang pagtugon sa sakit ay pinag-ugnay. Binibigkas na disorientasyon. Ang kontrol sa mga function ng pelvic organs ay humina.

Sopor- malalim na pagkalumbay ng kamalayan na may pag-iingat ng coordinated proteksiyon na mga reaksyon ng motor at pagbubukas ng mga mata bilang tugon sa sakit, pathological antok, inspontaneity. Ang pasyente ay karaniwang nakahiga nang nakapikit, hindi sumusunod sa mga utos ng salita, hindi gumagalaw, o gumagawa ng mga awtomatikong stereotyped na paggalaw. Kapag ang masakit na stimuli ay inilapat, ang pasyente ay bubuo ng mga coordinated na proteksiyon na paggalaw ng mga limbs na naglalayong alisin ang mga ito, lumingon sa kama, pati na rin ang pagdurusa ng mga grimaces at mga daing. Marahil ang pagbubukas ng mga mata bilang tugon sa sakit, isang matalim na tunog. Ang pupillary, corneal, paglunok at malalim na reflexes ay napanatili. Ang kontrol sa mga pag-andar ng mga pelvic organ ay may kapansanan. Ang mga mahahalagang function ay pinapanatili, o ang isa sa kanilang mga parameter ay katamtamang binago.

Coma (mula sa Greek koma - malalim na pagtulog) - pinapatay ang kamalayan na may kumpletong pagkawala ng pang-unawa sa nakapaligid na mundo, sarili at iba pang mga palatandaan ng aktibidad ng kaisipan, habang ang mga mata ay natatakpan; pagbubuhat

eyelids ng pasyente, maaari mong makita ang isang nakapirming tingin o friendly na lumulutang na paggalaw ng eyeballs. Walang mga palatandaan ng aktibidad ng kaisipan, ang mga reaksyon sa panlabas na stimuli ay halos ganap o ganap na nawala.

Ang koma ay maaaring mangyari nang talamak o subacute, na dumadaan sa mga yugto ng nakamamanghang, pagkahilo bago ito. Nakaugalian na makilala ang coma na dulot ng pagkasira ng limbic-reticular na bahagi ng utak o malalaking bahagi ng cerebral cortex (organic coma), at coma na dulot ng diffuse metabolic disorder sa utak (metabolic coma), na maaaring hypoxic. , hypoglycemic, diabetic, - matogenic (hepatic, bato, atbp.), epileptic, nakakalason (droga, alkohol, atbp.).

Ayon sa kalubhaan ng klinikal na larawan, 3 o 4 na degree ng coma ay nakikilala: ayon sa N.K. Bogolepov (1962) mayroong 4 sa kanila (moderate, severe, deep at terminal), ayon kay A.N. Konovalov et al. (1985) mayroong 3 sa kanila. Kung mas malalim ang antas ng pagkawala ng malay at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala. Ang pakikibaka para sa buhay ng isang pasyente sa isang coma ng I-II degree ay maaaring maging maaasahan. Ang kabuuang tagal ng pagkawala ng malay ay hindi hihigit sa 2-4 na linggo. Sa isang matagal na pagkawala ng malay, nangyayari ang isang vegetative (apallic) na estado, o ang pasyente ay namatay.

Upang matukoy ang sanhi ng pagkawala ng malay, follow-up na impormasyon (ayon sa mga kamag-anak, ayon sa mga medikal na dokumento, atbp.), Ang isang pagtatasa ng somatic status ay napakahalaga. Ang antas ng pagkawala ng malay ay pangunahing tinutukoy ng estado ng mahahalagang pag-andar - paghinga at ang cardiovascular system, ang mga resulta ng mga klinikal at toxicological na pag-aaral sa laboratoryo, EEG, CT o MRI, pag-aaral ng CSF. Sa proseso ng pagsusuri sa neurological, dapat bigyang pansin ang kalagayan ng mga mag-aaral: ang kanilang sukat, pagkakapareho, reaksyon sa liwanag; ang posisyon ng mga mata, ang direksyon at kumbinasyon ng kanilang mga paggalaw, ang reaksyon ng mga eyeballs sa pagpapasigla ng vestibular apparatus (oculovestibular caloric at oculocephalic reflexes) ay maaaring mahalaga.

Ang mga tampok ng klinikal na larawan sa koma ng iba't ibang kalubhaan ay ibinibigay alinsunod sa mga panukala ng A.N. Konovalova et al. (1985, 1998). Depende sa kalubhaan at tagal ng mga sakit sa neurological, nakikilala nila ang mga sumusunod na antas ng pagkawala ng malay: katamtaman (I), malalim (II), terminal (III).

Sa coma I degree (moderate coma) ang pasyente ay hindi maaaring gisingin, hindi niya binubuksan ang kanyang mga mata, na may masakit na stimuli siya ay may mga uncoordinated defensive na paggalaw (karaniwan ay sa pamamagitan ng uri ng pag-withdraw ng mga limbs). Minsan posible ang kusang pagkabalisa. Ang pupillary at corneal reflexes ay karaniwang pinapanatili, ang abdominal reflexes ay depressed, at ang tendon reflexes ay variable. May mga reflexes ng oral automatism at pathological foot reflexes. Ang paglunok ay napakahirap. Ang mga proteksiyon na reflexes ng upper respiratory tract ay medyo napreserba. Ang kontrol ng spinkter ay may kapansanan. Ang paghinga at aktibidad ng cardiovascular ay medyo matatag, nang walang nagbabantang mga paglihis.

Ang EEG ay nagpapakita ng katamtamang nagkakalat na mga pagbabago sa anyo ng isang hindi regular na alpha ritmo, mabagal na bioelectrical na aktibidad.

Sa mga kaso coma II degree (deep coma) ang pasyente ay walang proteksiyon na paggalaw para sa sakit. Walang mga reaksyon sa panlabas na stimuli, tanging sa malakas na stimuli ng sakit, pathological extensor, mas madalas na mga paggalaw ng pagbaluktot sa mga limbs ay maaaring mangyari. Ipinagdiriwang iba-iba

mga pagbabago sa tono ng kalamnan: mula sa pangkalahatan hormetonia hanggang sa nagkakalat na hypotension (na may dissociation kasama ang axis ng katawan ng mga sintomas ng meningeal: ang pagkawala ng paninigas ng leeg kasama ang natitirang Kernig's syndrome). May mga mosaic na pagbabago sa balat, tendon, corneal, at pupillary reflexes (sa kawalan ng fixed mydriasis) na may nangingibabaw sa kanilang pagsugpo. Ang kusang paghinga at aktibidad ng cardiovascular ay napanatili sa mga malubhang karamdaman.

Sa EEG, walang alpha ritmo, ang mabagal na aktibidad ay nangingibabaw, ang mga paroxysmal na flash ng mabagal o matalim na alon ay naitala sa bilaterally, mas madalas sa kanilang pamamayani sa mga nauunang bahagi ng cerebral hemispheres.

Para sa coma III degree (terminal coma) kalamnan atony, areflexia, bilateral fixed mydriasis, immobility ng eyeballs, kritikal na paglabag sa mahahalagang function, gross ritmo at respiratory rate disorder o apnea, binibigkas tachycardia, presyon ng dugo sa ibaba 60 mm Hg ay katangian.

Ang EEG ay nagtatala ng mga bihirang mabagal na alon o kusang bioelectrical na aktibidad. Ang pagpapanatili ng mahahalagang function ay posible lamang sa resuscitation.

Ang Glasgow scale, na pinagtibay sa International Congress of Traumatologists sa Glasgow noong 1977, ay binuo upang mabilis na matukoy ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng isang pasyente na may traumatikong pinsala sa utak. Ang pagbubukas ng mata ay tinasa sa mga puntos (kusang - 4 na puntos; sa tunog - 3; sa sakit - 2; walang reaksyon - 1 punto), pagsasalita (pinalawak na kusang pagsasalita - 5 puntos; pagbigkas ng mga indibidwal na parirala - 4; pagbigkas ng mga indibidwal na salita sa tugon sa sakit o kusang-loob - 3; hindi malinaw na pag-ungol - 2; kakulangan ng pandiwang tugon sa panlabas na stimuli - 1 punto) at paggalaw (mga paggalaw na isinagawa sa utos ay sinusuri sa 6 na puntos; mga paggalaw na tinutukoy ng lokalisasyon ng sakit - 5; pag-alis ng isang paa bilang tugon sa sakit - 4, mga paggalaw ng pathological flexion - 3, mga paggalaw ng pathological extensor - 2; kawalan ng mga reaksyon ng motor - 1 punto).

Ang pagtatasa ng kondisyon ng pasyente ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga marka sa bawat subgroup at ang kanilang kabuuan. Ang kabuuan ng mga puntos ay nagbibigay-daan sa ilang lawak upang hatulan ang pagbabala ng sakit.

Klasipikasyon A.N. Konovalova et al. mahusay na nauugnay sa Glasgow Coma Scale. Ang maximum na halaga sa Glasgow scale ay maaaring 15 puntos at posible lamang sa isang malinaw na pag-iisip; Ang 13-14 na puntos ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng katamtamang nakamamanghang; 10-12 puntos - para sa malalim na nakamamanghang; 8-9 puntos - para sa sopor; 6-7 - para sa katamtamang pagkawala ng malay; 4-5 - para sa malalim na pagkawala ng malay, 3 puntos o mas kaunti - para sa isang terminal na pagkawala ng malay.

23.2. ORGANIC AT METABOLIC COMA

Ang mga estado ng koma, na isinasaalang-alang ang pathogenesis, ay maaaring nahahati sa organic coma at metabolic coma.

Dahilan organic, o mapanirang, koma ay isang paglabag sa integridad ng utak dahil sa traumatic brain injury, intracranial hemorrhage, cerebral infarction, tumor, nagpapaalab na sakit ng utak at mga lamad nito, atbp. Ang organic coma ay sanhi ng pagkasira o

compression ng reticular formation ng trunk, ang mga koneksyon nito sa mga istruktura ng cerebral cortex. Kadalasan mayroong mga focal neurological na sintomas (mga pagbabago sa estado ng mga mag-aaral at reaksyon ng pupillary, paresis ng titig, pagsugpo sa corneal reflex, mga palatandaan ng pinsala sa cranial nerves, pyramidal symptoms, atbp.). Sa isang organic coma na sanhi ng pinsala sa stem ng utak, walang caloric oculovestibular reflex. Upang linawin ang lokalisasyon ng pinsala sa utak sa organic coma, kasama ang isang masusing pagsusuri sa neurological, ang EEG, CT, at MRI ay ipinahiwatig. Maaaring makuha ang karagdagang impormasyon sa pamamagitan ng pagsubok sa mga potensyal na evoked.

Ang isang variant ng isang organic coma ay maaaring isang coma na may pinsala sa isa sa mga cerebral hemispheres, o isang coma na may epekto ng isang volumetric na proseso. Sa kasong ito, ang isang pagkawala ng malay ay kadalasang kasama ng isang paglihis ng tingin patungo sa pokus (ang pasyente ay tumitingin sa pokus). Sa kabaligtaran, kadalasan ay may mga palatandaan ng hemiparesis na may pagbaba sa tono ng kalamnan: isang "flaccid" na itaas na talukap ng mata, isang "naglalayag" na pisngi, isang nakababang sulok ng bibig, mababang tono ng kalamnan, isang nakataas na kamay ay bumaba nang mas mabilis, sa isang pasyente na nakahiga sa kanyang likod, ang paa ay pinaikot palabas, isang pagtaas sa tendon reflexes ay posible, pathological (pyramidal) na mga palatandaan (sintomas ng Babinsky, atbp.).

Sa gilid ng proseso ng pathological, ang mga palatandaan ng pinsala sa oculomotor nerve ay posible, lalo na ang pupil dilation, na kadalasang nagpapahiwatig ng wedging ng mediobasal na mga istraktura ng temporal na lobe sa tentorial foramen at isang mahinang prognostic sign.

Ang isang panandaliang pagliko ng tingin sa direksyon na kabaligtaran sa pathological focus (ang pasyente ay tumalikod mula sa focus) ay maaaring sa panahon ng pangalawang pangkalahatang epileptic seizure at sa pinaka-talamak na yugto ng hemorrhagic stroke.

Ang isang variant ng organic coma ay ang tinatawag na alpha coma, kadalasang sanhi ng pinsala sa itaas na bahagi ng tulay ng utak o nagkakalat na pinsala sa cerebral cortex. Ang katangian ay ang pagkakaroon sa EEG ng isang binibigkas na pare-pareho ang aktibidad ng alpha na may dalas na 8-12 Hz, na sa unang tingin ay kahawig ng normal na alpha ritmo ng wakefulness, ngunit walang mga reaksyon sa panlabas na stimuli, na nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala. Ang isang normal na alpha ritmo sa EEG ay nagmumungkahi ng isolation syndrome sa kasong ito.

Dahilan metabolic coma ay mga diffuse metabolic disorder na nagdudulot ng pangkalahatang dysfunction ng utak, pangunahin ang limbic-reticular complex nito at ang cerebral cortex. Ito ay maaaring mangyari sa mga sakit sa somatic, kawalan ng timbang sa endocrine, may kapansanan sa palitan ng gas, metabolismo ng tubig-electrolyte, at exogenous intoxication. Mga opsyon para sa metabolic coma - hypoxic, hypoglycemic, hyperosmolar, ketoacidotic, uremic, infectious-toxic, pati na rin ang coma sa hepatic, renal, pituitary, adrenal insufficiency, alcohol poisoning, carbon monoxide poisoning, narcotic, sedative drugs, antidepressants, anticonvulsants, atbp.

Kahit na sa mga kaso ng malalim na metabolic coma na may pagsugpo sa corneal reflexes, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay karaniwang napanatili, at walang paglihis ng tingin. Posibleng mapanatili ang mga tendon reflexes, dagdagan ang tono ng mga kalamnan ng mga limbs, pag-atake ng decerebrate o decortication

hydration. Ang panginginig ay katangian, sa partikular na asterixis, o "fluttering tremor", vestibulo-ocular caloric at oculocephalic reflexes ang sanhi.

Sa metabolic coma na sanhi ng pagkalason sa barbiturates, carbamazepine, ethyl alcohol, hexamidine, tranquilizer, sedatives at iba pang mga gamot, madalas na nangyayari ang nystagmus. Ang koma na sinamahan ng hyperventilation ay isang posibleng tanda ng metabolic acidosis

(diabetic ketoacidosis, lactic acidosis, uremia, pagkalason ng organic acid) o respiratory alkalosis (hepatic encephalopathy, pagkalason sa salicylates, atbp.). Ang edema ng optic disc ay posible sa hypoxia, pati na rin sa adrenal insufficiency. Sa pagkabigo sa atay at hypercalcemia, posible ang pagtaas ng nilalaman ng protina sa CSF. Sa metabolic coma, maaaring wala ang mga focal neurologic na sintomas, at ang mga natuklasan sa CT at komposisyon ng CSF ay maaaring normal. Mahalaga ang biochemical studies dugo, pagpapasiya ng pH ng dugo, nilalaman ng mga electrolyte, glucose, urea, calcium, pati na rin ang mga functional na pagsusuri sa atay. Kinakailangan na magsagawa, kung maaari, isang kumpletong pagsusuri sa somatic ng pasyente, mga pagsubok sa laboratoryo (pagpapasiya ng mga antas ng glucose sa dugo, pag-igting ng gas sa dugo, profile ng hormonal).

Coma nakakalason - isang variant ng metabolic coma na nangyayari sa matinding endogenous o exogenous general intoxication. Ang paglilinaw ng diagnosis sa toxic coma ay maaaring mapadali ng data ng anamnesis, ang klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Posible ang pagkakaiba-iba ng mga sumusunod na variant ng coma:

1) pangunahing cerebral, o neurological, coma (traumatic, apoplectic, epileptic, na may neuroinfections, brain tumor, atbp.);

2) pagkawala ng malay sa mga sakit na endocrine na nangyayari dahil sa kakulangan o labis na produksyon ng mga hormone, pati na rin ang labis na dosis ng mga hormonal na gamot;

3) nakakalason na pagkawala ng malay (isang kinahinatnan ng exo- o endogenous intoxication);

4) pagkawala ng malay dahil sa kapansanan sa palitan ng gas (hypoxic, hypoxemic, respiratory o respiratory acidotic, coma na may respiratory failure, hypercapnia);

5) coma, na pangunahing nauugnay sa pagkawala ng mga electrolyte, tubig at enerhiya na mga sangkap (halimbawa, chlorhydropenic coma, na mas madalas na nabubuo sa patuloy na pagsusuka, o alimentary-dystrophic coma na nangyayari bilang resulta ng gutom).

Ang ilang anyo ng coma, gaya ng uremic, thermal, ay maaaring maiugnay sa hindi bababa sa dalawa sa mga nakalistang opsyon sa coma.

23.2.1. Mga tampok ng pagsusuri ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay

Ang ilang kapaki-pakinabang na impormasyon sa pagtanggap ng isang pasyente na nasa coma ay maaaring makuha mula sa anamnesis (ayon sa mga taong kasama ng pasyente at posibleng medikal na dokumentasyon). Mahalagang makakuha ng impormasyon tungkol sa mga malalang sakit ng pasyente (mga sakit sa puso, dugo, atay, bato, diabetes mellitus, ang pagkakaroon ng mga pinsala sa cranial sa kamakailang nakaraan, mga nakababahalang sitwasyon at mga pagtatangka ng pagpapakamatay, atbp.),

ika (convulsive seizure, pagsusuka, diplopia, pagkahilo, cephalgia, cardialgia, binibigkas na pagtaas ng presyon ng dugo, alkohol na binge, atbp.). Ang talamak na pag-unlad ng pagkawala ng malay ay maaaring dahil sa stroke, hypoglycemia; pagkalito, ang delirium na nauuna sa coma ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng metabolic o toxic coma.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na nasa isang pagkawala ng malay, kinakailangan na magsikap na linawin ang likas na katangian ng proseso ng pathological na sanhi nito. Ang pagtukoy sa sanhi ng pagkawala ng malay ay nagbibigay-daan sa pagbuo ng pinaka-makatuwirang plano upang i-save ang buhay ng pasyente, paglalapat ng posibleng etiological at pathogenetic therapy. Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, ipinapayong bigyang-pansin ang pinaka-kaalaman na layunin na impormasyon na tumutulong na linawin ang diagnosis. Kapag sinusuri ang isang pasyente, ang mga resulta ng kanyang pangkalahatang, somatic at neurological na pagsusuri ay mahalaga.

Sa pangkalahatang pagsusuri Ang pansin ay dapat bayaran sa mga posibleng palatandaan ng traumatikong pinsala sa katawan, pagkagat ng dila, mga bakas ng pagkawala ng ihi (maaaring may epileptic coma). Mahalagang tandaan ang kalagayan ng mga tisyu ng integumentaryo, lalo na ang kulay at mga tampok ng balat. Ang mainit at tuyong balat ay maaaring dahil sa heat stroke, ang tuyong balat na may mga bakas ng scratching ay katangian ng diabetic at uremic coma, basa at malalamig na balat - para sa drug coma, hyperinsulinism, myocardial o lung infarction, pati na rin ang cerebral hemorrhage. Ang maputlang balat ay nangyayari sa uremic coma; maputla at basa - na may hypoglycemia, malaking pagkawala ng dugo; pink - na may arterial hypertension, alkoholismo. Ang matinding hyperemia ng balat ay tanda ng alcoholic coma, cerebral hemorrhage. Ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat sa mga limbs at puno ng kahoy ay isang posibleng pagpapakita ng purulent meningitis, meningococcemia (Waterhouse-Frideriksen syndrome). Ang cyanosis ng mukha at leeg ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagkabigo sa paghinga, sa partikular na pulmonary embolism o pagbagsak. Ang dilaw ng sclera, balat, ascites ay nagpapahiwatig ng hepatic coma at maramihang mga metastases ng kanser. Ang maramihang mga marka ng iniksyon ay karaniwan sa mga pasyenteng may diabetes mellitus na umaasa sa insulin, gayundin sa mga adik sa droga, atbp. Sa isang pagkawala ng malay, dapat bigyang pansin amoy na nagmumula sa bibig ng pasyente, makakatulong ito sa pag-diagnose ng alcoholic, diabetic (acetone smell), uremic (ammonia smell) coma.

Hypothermia kapag walang malay, ito ay nagpapakita ng sarili na may hypothermia, kung minsan ay may malubhang pangkalahatang impeksiyon (karaniwan ay sa mga matatanda), na may septic at cardiogenic shock, na may metabolic disorder (uremia, myxedema, hypopituitarism), na may talamak na pagkalason sa ethyl alcohol, na may barbiturates, chloral hydrate , methaqualone, gamot , phenothiazine derivatives, antibiotics mula sa tetracycline group, tricyclic antidepressants.

hyperthermia kapag walang malay, ito ay nagpapakita ng sarili sa mga nakakahawang sakit, lalo na sa pneumonia, meningitis, sepsis, heat stroke, thyrotoxic crisis, delirium tremens, pagkalason sa salicylates, methyl alcohol, nicotine, paraldehyde, anticholinergics.

Kasama ng isang masusing pangkalahatang pagsusuri sa somatic ng pasyente karaniwang kinakailangan at mga karagdagang pamamaraan tulad ng ECG, craniography, mga pagsusuri sa dugo at ihi ay kinakailangan, pagpapasiya ng nilalaman ng glucose sa kanila; sa indications ito ay kinakailangan upang isakatuparan at iba pang mga laboratoryo, radiological at physiological na pag-aaral, suriin ang kondisyon ng fundus, ibukod ang pagkakaroon ng patolohiya ng tainga, lalo na ang mesotympanitis.

Sa data ng laboratoryo sa pagkawala ng malay, ang pinakamahalaga ay isang kumpletong bilang ng dugo, pagpapasiya ng komposisyon ng mga electrolyte sa loob nito, lalo na ang antas ng potasa at kaltsyum, glucose, creatinine, aminotransferase, hemoglobin, pagsusuri ng gas ng dugo, at urinalysis. Kung inaasahan ang isang nakakalason na pagkawala ng malay, ang mga opiate, cocaine, barbiturates, sedatives, antidepressants, at alkohol ay tinutukoy sa dugo at ihi. Kung, pagkatapos ng mga nakagawiang pag-aaral sa screening na ito, ang sanhi ng coma ay nananatiling hindi natukoy, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring kabilang ang pagtukoy ng ammonium, serum magnesium, serum amylase, folic acid, serum cortisol, bitamina B 12, porphyrin, at thyroid function.

Sa lahat ng kaso ng coma, na maaaring traumatiko, ang craniography, CT o MRI na pagsusuri sa ulo ay ipinahiwatig.

Sa proseso ng pangkalahatang pagsusuri sa somatic ng pasyente, kinakailangan upang malaman ang estado ng mga mahahalagang pag-andar. Institute ng Neurosurgery. N.N. Nag-aalok ang Burdenko RAMS suriin ang data sa estado ng paghinga, pulso, presyon ng dugo at temperatura ng katawan sa sumusunod na paraan:

1) walang mga karamdaman - paghinga 12-20 bawat 1 min, pulso 60-80 beats / min, presyon ng dugo 110/60 mm Hg, temperatura ng katawan na hindi mas mataas sa 36.9 ° C;

2) katamtamang mga kaguluhan - katamtamang tachypnea (21-30 bpm), katamtamang bradycardia (51-59 bpm) o tachycardia (81-100 bpm), katamtamang arterial hypertension (BP 140/80-180/100 mm Hg) o hypotension (sa ibaba 100/50-90/50 mm Hg), kondisyon ng subfebrile (37.0-37.9? C);

3) malubhang karamdaman - matinding tachypnea (31-40 beats bawat minuto) o bradypnea (8-10 beats bawat minuto), malubhang bradycardia (41-50 beats/min) o tachycardia (101-120 beats/min), malubhang arterial hypertension (mula 180/100 hanggang 220/120 mm Hg) o hypotension (90/50-70/40 mm Hg), matinding lagnat (38.0-38.9? C);

4) matinding paglabag - matinding antas ng tachypnea (higit sa 40 beats bawat minuto) o bradypnea (mas mababa sa 8 beats bawat minuto), matinding antas ng bradycardia (mas mababa sa 40 beats / min) o tachycardia (higit sa 120 beats / min), matinding antas ng arterial hypertension ( higit sa 220/120 mm Hg) o hypotension (maximum na presyon sa ibaba 70 mm Hg), matinding lagnat (39-39.9? C);

5) mga kritikal na karamdaman - panaka-nakang paghinga o paghinto nito, pinakamataas na presyon ng dugo sa ibaba 60 mm Hg, hindi mabilang na pulso, hyperthermia (40 ° C at pataas).

Sa panahon ng pagsusuri sa neurological sa mga pasyente na may pinaghihinalaang pagkawala ng malay, ang pagtaas ng pansin ay iginuhit sa mga klinikal na pagpapakita na lubos na nagbibigay-kaalaman. Kabilang dito ang:

1) antas ng kamalayan;

2) estado ng respiratory function;

3) ang estado ng mga mag-aaral at mga reaksyon ng mag-aaral;

4) ang posisyon ng mga mata sa pamamahinga at sa panahon ng pagpapasigla ng vestibular apparatus (tingnan ang mga kabanata 11, 30);

5) ang estado ng motor sphere at reflexes (tingnan ang mga kabanata 4 at 21). Pangkasalukuyan diagnosis ng isang pathological focus sa utak at kahulugan

ang mga sanhi ng pagkawala ng malay ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa kondisyon mga function ng paghinga. Kaya, ang panaka-nakang paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes (alternating episode ng mabilis na paghinga at apnea) ay kadalasang nangyayari na may bilateral na pinsala sa malalim na mga seksyon ng parehong hemispheres o may kapansanan sa pag-andar ng stem

mga istruktura at maaaring ang unang senyales ng transtentorial herniation ng mediobasal na bahagi ng temporal na lobe patungo sa bitak ni Bisha. Ang gitnang neurogenic hyperventilation (regular, mabilis, malalim na paghinga) ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang sugat ng trunk tegmentum sa pagitan ng lower midbrain at ang gitnang ikatlong bahagi ng pons o diffuse cortical at stem dysfunction, maaari rin itong resulta ng metabolic acidosis (na may diabetic ketoacidosis , uremia, pagkalason sa ethylene glycol) .

Ang gitnang neurogenic hyperventilation ay madalas na nagpapakita ng sarili sa mga pasyente na may pneumonia, na may neurogenic pulmonary edema, na may metabolic acidosis, lalo na sa diabetic o uremic coma, maaaring ito ay isang pagpapakita ng hepatic coma, isang kinahinatnan ng pagkalason sa salicylates. Ang hypoventilation (bihirang mababaw, maindayog na paghinga) ay maaaring maobserbahan na may malalim na pagkawala ng malay sa iba't ibang pinagmulan, kadalasang may labis na dosis at pagkalason sa mga tranquilizer at iba pang mga gamot. Ang paghinga ng apneustic, na binubuo ng matagal na paghinga na sinusundan ng paghinto (apnea), ay karaniwang nagpapahiwatig ng pontine lesion. Ang atactic breathing, irregular at unsteady, at cluster breathing na may irregular na paghinto sa pagitan ng maikling panahon ng hyperventilation ay nagpapahiwatig ng pagkakasangkot ng pons at upper medulla oblongata at kadalasang mga senyales ng terminal na sakit. Sa wakas, ang agonal na paghinga, na ipinakita sa pamamagitan ng mga convulsive breaths (hinihingal na paghinga), ay isang tanda ng pinsala sa mas mababang mga seksyon ng trunk, na naglalarawan sa simula ng respiratory arrest. Tingnan din ang kabanata 22.

Sa isang pasyente na na-coma, dapat bigyang pansin ang simetrya ng mga mag-aaral, ang kanilang diameter at reaksyon sa liwanag. Symmetrical na makitid (mas mababa sa 2 mm), light-responsive pupils ay maaaring magpahiwatig ng metabolic nature ng coma o dahil sa isang sugat ng diencephalic na bahagi ng utak. Ang mga mag-aaral na may katamtamang laki na hindi tumutugon sa liwanag ay isang karaniwang kahihinatnan ng isang sugat sa bubong o tegmentum ng midbrain, habang sa unang kaso ang mga mag-aaral ay nasa tamang anyo, sa pangalawa ay maaaring hindi regular ang hugis at hindi pantay. . Ang isang malawak na pupil na hindi tumutugon sa liwanag ay nagpapahiwatig ng isang ipsilateral lesyon ng autonomic nuclei o ang trunk ng oculomotor nerve. Napakakitid (pinpoint, mas mababa sa 1 mm ang lapad) na mga mag-aaral na may tamad na reaksyon sa liwanag ay isang tanda ng pinsala sa tulay ng utak, lalo na ang pagdurugo dito, ngunit maaari ding maging resulta ng labis na dosis ng barbiturates o narcotic na gamot. Ang ganitong makitid na mga mag-aaral ay posible rin sa mga pasyente na may glaucoma na na-instill ng pilocarpine at mga katulad na gamot.

Ang pagpapanatili ng mga reaksyon ng pupillary kahit na sa malalim na pagkawala ng malay na may pagsugpo sa iba pang mga function ng stem ay isang tanda ng metabolic coma. Ang isang pagbubukod ay ang metabolic coma na naganap sa panahon ng pagkalason sa mga anticholinergics. (atropine, scopolamine, belladonna, atbp.), kung saan ang mga mag-aaral ay matalas na dilat, ay aktibo. Ang malawak na mga mag-aaral na hindi tumutugon sa liwanag sa magkabilang panig ay posible na may asphyxia, matinding hypothermia, maaaring sila ay isang senyales ng pagkamatay ng utak.

Mga pagbabago sa posisyon ng eyeballs. Ang mga kasabay, o asynchronous, na mga sakit sa titig ay katangian ng isang pathological focus na may iba't ibang lokalisasyon sa utak. Kaya, sa pagkatalo ng malaking hemisphere, ang tingin ay madalas na nabaling sa pokus. Kung ang mga function ng diencephalon o midbrain ay may kapansanan, paresis o paralisis ng pataas na tingin ay posible, kadalasang kasama ng isang disorder ng convergence ng eyeballs (Parino's syndrome). Sa mga kaso ng lokalisasyon ng patho-

lohikal na pokus sa gulong ng tulay ng utak, ang tingin ay maaaring i-on sa direksyon na kabaligtaran sa pathological focus. Sa kaso ng pinsala, sa partikular na compression, ng oculomotor nerve sa ipsilateral side ng mata, ang paretic upper eyelid ay natatakpan, at kung ang eyelid na ito ay passively lifted, pagkatapos ay ang mata ay lumiliko palabas, at ang pupil nito ay dilat.

Bilang karagdagan, ang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay dapat suriin stem reflexes: oculocephalic at vestibulo-ocular caloric. Sa intact stem reflexes, gaya ng kadalasang nangyayari sa metabolic coma, sa isang pasyente na nasa coma, na may mga passive turn at tilts ng ulo, ang tingin ay lumiliko sa tapat na direksyon (ang "puppet head and eye" phenomenon, isang positibong oculocephalic reflex); kung hindi ito mangyayari, kinakailangang isipin ang pagkasira ng mga tisyu ng stem ng utak.

Kapag tinatasa ang reflex na paggalaw ng mga eyeballs sa proseso ng pagsuri sa oculocephalic reflex, dapat tandaan na sa coma na dulot ng bilateral organic pathological na proseso sa cerebral hemispheres, pati na rin sa metabolic coma, ang disinhibition ng stem structures ay nangyayari. at oculocephalic, pati na rin ang mga caloric oculovevestibular reflexes ay positibo. Dapat itong idagdag dito na ang mga magiliw na reaksyon ng oculocephalic ay posible lamang sa integridad ng mga pathway ng stem ng utak na umaabot mula sa itaas na cervical segment ng spinal cord at medulla oblongata, kung saan ang vestibular at proprioceptive impulses ay lumitaw kapag ang ulo ay nakabukas, sa midbrain, na naglalaman ng nuclei ng oculomotor nerves. , pati na rin sa pangangalaga ng medial longitudinal bundle na nagkokonekta sa mga istrukturang ito. Kasabay nito, ang patuloy na kawalan ng mga stem reflexes sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay ang batayan para sa paghatol na siya ay may isang pathological na proseso sa stem ng utak.

Dapat tandaan na sa kaso ng isang inaantok na estado ng isang malusog na tao sa proseso ng pagsuri sa oculocephalic reflex, sa unang dalawa o tatlong pagliko ng ulo, ang magiliw na pagliko ng tingin sa kabaligtaran ng direksyon ay nangyayari, ngunit pagkatapos ay nawawala sila, dahil ang pagsubok ay humahantong sa paggising ng pasyente.

Sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay na may dysfunction ng medial longitudinal fascicles, ang mga eyeballs ay kusang gumagawa ng hindi magkakaugnay na mga lumulutang na paggalaw. (sintomas ng lumulutang na mata). Ang mga paggalaw ng mata na ito ay resulta ng disorganization ng titig at palaging nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang organikong patolohiya ng utak sa tegmentum ng brainstem; sila ay sinusunod, lalo na, na may isang infarct sa brainstem, na may contusion o compression ng mga stem structure (ang kanilang compression maaaring dahil, halimbawa, sa pagdurugo sa brainstem). cerebellar vermis at edema nito). Sa pagtaas ng pagsugpo sa mga function ng stem, maaaring mawala ang mga lumulutang na paggalaw ng mata.

Sa pinsala sa medial longitudinal bundle, maaari itong maging positibo sintomas ng Hertwig-Magendie, kung saan ang eyeball sa gilid ng sugat ay nakabukas pababa at papasok, at ang isa pa - pataas at palabas. Kapag sinusuri ang oculocephalic reflex, maaari itong makita internuclear ophthalmoplegia at ang tinatawag na kalahating sindrom, inilarawan sa kabanata 9.

Differential diagnosis ng coma minsan ito ay kinakailangan upang isagawa sa mga sumusunod na pathological kondisyon: catatonia, akinetic mutism, "locked-in person" syndrome at non-convulsive status epilepticus, psychogenic reaksyon.

23.2.2. Mga resulta ng koma

Ang isang pagkawala ng malay, bilang isang panuntunan, ay sinamahan ng mga multifactorial metabolic disorder, sa partikular na mga pagpapakita ng pinagsamang encephalopathy. Ang tagal ng pagkawala ng malay ay kadalasang sapat sa kalubhaan ng pangunahin o pangalawang patolohiya ng utak. Kung mas mahaba ang pagkawala ng malay, mas kaunting dahilan upang umasa para sa isang kanais-nais na pagbabala at mas malamang na isang nakamamatay na resulta. Ang mga mahihirap na prognostic na senyales sa coma ay ang kawalan ng reaksyon ng pupillary sa liwanag at disinhibition ng eyeballs 6 na oras pagkatapos ng simula ng coma kapag sinusuri ang oculocephalic at caloric oculovestibular stem reflexes.

Kung ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay nang higit sa 2 linggo, kung gayon sa mga kaso ng kaligtasan, ang paraan sa labas ng estado na ito ay maaaring magpatuloy sa iba't ibang paraan. Kadalasan ang pasyente ay pumasa mula sa pagkawala ng malay sa tinatawag na vegetative state na, ayon sa klinikal na larawan, ay tumutugma sa mga konsepto ng "apallic syndrome" (mula sa Latin pallium - isang balabal ng utak), "gising" coma o "neocortical death", na kamakailan ay naging bihirang ginagamit.

Estadong vegetative - isang pathological na kondisyon na nangyayari pagkatapos ng isang matagal na pagkawala ng malay, mas madalas na sinusunod kapag umaalis sa isang traumatic coma, habang ang kusang paghinga ay napanatili, ang aktibidad ng puso, systemic na daloy ng dugo, at ang presyon ng dugo ay pinananatili. Laban sa background na ito, ang mga palatandaan ng dissociation sa pagitan ng cerebral cortex at subcortical-stem formations ay ipinahayag.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga maikling panahon ng maliwanag na pagpupuyat na kahalili ng pagtulog, kung saan, sa kumpletong kawalan ng pagsasalita at mga palatandaan ng aktibidad ng pag-iisip, ang pasyente ay minsan ay kusang nagbubukas ng kanyang mga mata, ngunit hindi nag-aayos ng kanyang tingin, nananatiling hindi aktibo at walang malasakit. . Marahil ang pamamayani ng posture na katangian ng decortication, mga palatandaan ng pyramidal insufficiency, subcortical sintomas, primitive reflex motor phenomena, sa partikular na hindi sinasadyang paghawak (grasping reflex), sintomas ng oral automatism; ang mga magulong paggalaw ay posible bilang tugon sa masakit na stimuli. Ang tagal ng vegetative state ay nag-iiba mula sa ilang araw hanggang isang taon o higit pa. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang lumilipas at patuloy na mga variant ng vegetative state ay nakikilala.

Lumilipas na vegetative state sa unang 4 na linggo maaari itong mabago sa isang mas kanais-nais na anyo ng binagong kamalayan para sa pasyente. Sa ganitong mga kaso, una ay may mga palatandaan ng normalisasyon ng ikot ng pagtulog at pagpupuyat, mga vegetative na reaksyon bilang tugon sa mga makabuluhang sitwasyon, tulad ng pagbisita sa mga kamag-anak (tumaas na rate ng puso, pag-flush ng mukha, atbp.), Ang kakayahang ayusin at subaybayan. ang titig, ang kakayahang tumugon sa kung ano ang nangyayari sa paligid ay unti-unting naibalik , lumilitaw ang mga may layuning paggalaw, ang mga posibilidad ng di-berbal, at pagkatapos ay lumitaw ang pandiwang komunikasyon at unti-unting tumaas. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang isang natitirang psychoorganic syndrome ay nananatili, ang demensya ay karaniwan sa kumbinasyon ng mga palatandaan ng focal neurological pathology (parkinsonism, cerebellar disorder, pseudobulbar syndrome, pyramidal insufficiency, epileptic seizure, may kapansanan sa mas mataas na mental function). Sa mga bihirang kaso lamang, sa mga bata at kabataan, ang pagpapanumbalik ng mga nawalang pag-andar ay mas malinaw, hanggang sa isang praktikal na pagbawi. Sa lumilipas na anyo ng vegetative state, ang EEG ay nagpapakita ng binibigkas

pangkalahatang mga pagbabago, na pagkatapos ay papalitan ng nangingibabaw na aktibidad ng theta, pagkatapos ng 5-6 na buwan na aktibidad ng alpha ay lilitaw. Maaaring magpakita ang CT ng mga palatandaan ng pagkasayang ng utak, mapanirang foci.

Patuloy na vegetative state ay nasuri kung ang klinikal na larawan na katangian ng isang vegetative state ay nagpapatuloy nang higit sa 4 na linggo. Sa mahusay na pangkalahatang pangangalaga ng pasyente, ang mahahalagang tungkulin ay maaaring mapanatili sa loob ng ilang taon, habang ang kakayahang umangkop ng mga pasyente ay ganap na nakasalalay sa maingat na patuloy na pangangalaga. Ang mga pasyente ay namamatay sa kasong ito, kadalasan mula sa magkakatulad na mga sakit at komplikasyon. Sa EEG na may patuloy na vegetative state, nananatili ang mababang-amplitude na mabagal na alon; ang kalikasan ng EEG ay maaaring malapit sa bioelectrical na katahimikan. Ang mga pamamaraan ng imaging (CT at MRI na pag-aaral ng utak) ay ginagawang posible upang makilala ang binibigkas na mga palatandaan ng encephalopathy sa mga pasyente.

Ang pathological anatomical na pagsusuri ng utak ng mga patay ay nagpapakita ng pagkasayang ng tisyu ng utak; Ang pinsala sa cerebral hemispheres ay lalong makabuluhan sa medyo buo na estado ng stem ng utak.

Ang vegetative state syndrome ay inilarawan at tinawag na apallic noong 1940 ng German psychiatrist na si E. Kretschmer (Kretschmer E., 1888-1964). Noong 1972, ang mga resulta ng isang detalyadong pag-aaral ng sindrom na ito ay ipinakita ni W. Jennett at F. Plum, na tinawag itong isang vegetative state.

kamatayan sa utak - isang kondisyon kung saan ang lahat ng mga function ng utak ay hindi na maibabalik dahil sa mapanirang o metabolic na mga pagbabago dito. Ito ay humahantong, sa partikular, sa hindi maibabalik na mga karamdaman sa paghinga, aktibidad ng cardiovascular, mga function ng digestive tract, atay, bato at iba pang mga organo at tisyu, sa homeostasis na hindi tugma sa buhay. Ang yugto ng namamatay (pagdurusa) ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng paggulo ng mga vegetative reactions, kung saan ang klinikal na larawan ng pagkamatay ng utak ay bubuo.

Ang pangunahing pamantayan para sa pagkamatay ng utak, na itinatag noong 1977 sa Estados Unidos, ay areactive (terminal) coma, respiratory arrest na lumalaban sa mataas na partial pressure ng CO 2 sa dugo, katumbas ng 60 mm Hg, kawalan ng corneal, oculocephalic, oculovestibular, pharyngeal reflexes , pati na rin ang immobile dilated pupils, isoelectric EEG, habang ang pagkakaroon ng mga palatandaang ito ay naitala nang higit sa 30 min-1 h.

Ang isang tanda ng pagkamatay ng utak ay ang kumpletong paghinto ng daloy ng dugo ng tserebral na nakita ng angiography. Maaaring manatiling buo ang mga spinal reflexes. Sa ilang mga kaso (na may hindi kilalang kasaysayan at kawalan ng kakayahang magsagawa ng isang pag-aaral upang makita ang pagkalasing), ang isang pangwakas na desisyon sa hindi maibabalik na kondisyon ay maaaring mangailangan ng pagmamasid sa loob ng 72 oras.

V.A. Negovsky at A.M. Gurvich (1986), L.M. Naniniwala si Popova (1996) na ang kamatayan sa utak, ang simula nito ay katumbas ng pagkamatay ng organismo sa kabuuan, ay tinutukoy batay sa sumusunod na hanay ng mga palatandaan: 1) kumpleto at patuloy na kawalan ng kamalayan; 2) patuloy na kawalan ng kusang paghinga kapag naka-off ang ventilator; 3) atony ng lahat ng kalamnan; 4) ang pagkawala ng anumang mga reaksyon sa panlabas na stimuli at anumang uri ng mga reflexes na malapit sa itaas ng antas ng spinal cord; 5) matatag na pagpapalawak at hindi pagtugon ng mga mag-aaral at ang kanilang pagkapirmi sa gitnang posisyon; 6) pagkahilig sa arterial hypotension (80 mm Hg at mas mababa); 7) kusang hypothermia.

Napansin ng mga may-akda na ang lahat ng mga palatandaan na kanilang ipinahiwatig ay nagbibigay ng mga batayan para sa pagtukoy ng kamatayan ng utak, sa kondisyon na sila ay mananatiling hindi nagbabago nang hindi bababa sa 6-12 na oras at kung pagkatapos ng oras na ito ang EEG ay nagpapakita ng isang kumpletong kawalan ng kusang at sapilitan na aktibidad ng elektrikal ng utak. Kung imposibleng gumawa ng EEG, ang panahon ng pagmamasid ay dapat na karaniwang tumaas sa 24 na oras. Ang mga ipinahiwatig na mga palatandaan ng pagkamatay ng utak ay maaaring hindi sapat kapag ang temperatura ng katawan ng pasyente ay mas mababa sa 32 ° C dahil sa hypothermia, pati na rin sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pagkalasing, sa partikular na mga gamot na narkotiko at pampakalma, pati na rin ang mga relaxant ng kalamnan. Bilang karagdagan, ang V.A. Negovsky at A.M. Kinikilala ni Gurvich (1986) na sa mga batang wala pang 6 taong gulang, ang naaangkop na diagnosis ay hindi pa nabubuo. Ang parehong mga may-akda ay nagpapansin na ang panahon ng pagmamasid ng isang pasyente na may mga pangunahing palatandaan ng pagkamatay ng utak ay maaaring mabawasan kung ang katotohanan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa lahat ng mga pangunahing daluyan ng utak ay itinatag ng angiography ng dalawang beses na may pagitan ng 30 minuto. Sa kasong ito, kahit na ang pagpaparehistro ng EEG ay kinikilala bilang opsyonal. Kung ang pagkakaroon ng mga pangunahing palatandaan ng pagkamatay ng utak sa isang pasyente ay maaaring dahil sa exogenous intoxication, ang diagnosis ng brain death ay maaaring maitatag kung ang mga palatandaang ito ay nagpapatuloy nang hindi bababa sa 3 araw o sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa dugo. , na nakadokumento ng data ng laboratoryo. Tanging ang angiographically proven na pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa lahat ng apat na pangunahing mga daluyan ng ulo sa loob ng 30 minuto ay maaaring mabawasan ang panahon ng pagmamasid.

Sa endogenous intoxication (terminal uremia, hepatic encephalopathy, hyperosmolar coma, atbp.), Ang diagnosis ng pagkamatay ng utak ay itinatag pagkatapos gawin ang lahat ng posibleng mga hakbang na naglalayong iwasto ang mga metabolic disorder. Sa kasong ito, ang naturang diagnosis ay itinatag batay sa mga palatandaan ng pagkamatay ng utak sa panahon ng exogenous intoxication.

Ang desisyon sa simula ng pagkamatay ng utak ay dapat gawin ng isang komisyon ng mga doktor, na dapat isama ang isang neuropathologist at isang transplantologist ay hindi maaaring isama. Ang ganitong komisyon kung minsan ay kailangang lutasin ang isang napakakomplikadong problema sa moral at etikal: ang pagkilala sa pagkamatay ng isang tao na kayang panatilihin ang gawain ng puso at kadalasang binibigyan ng gas exchange sa mga baga sa tulong ng isang bentilador.

23.2.3. Ang ilang mga klinikal na anyo ng pagkawala ng malay

Apoplectic coma. Ang kinahinatnan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular ay karaniwang isang pagpapakita ng hemorrhagic, mas madalas na napakalaking ischemic stroke, mas madalas na nangyayari sa basin ng panloob na carotid artery. Sa pagdurugo sa utak, ang isang koma ay nangyayari nang talamak, mas madalas sa panahon ng pagpupuyat. Ang paglabag sa kamalayan ay maaaring sinamahan ng psychomotor agitation. Ang mukha ng pasyente ay purplish, paghinga ay stertorous, paulit-ulit na pagsusuka ay nabanggit, at swallowing disorder ay posible. Ang pulso ay tense. Ang presyon ng dugo ay karaniwang mataas (maliban sa mga pagdurugo sa aneurysm ruptures), posible ang mga pagpapakita ng meningeal syndrome. Sa gilid sa tapat ng pathological focus sa utak, ang hemiplegia o hemiparesis ay bubuo. Ang hemisyndrome ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagbawas sa puwersa ng pagsasara ng mga talukap ng mata, "katamtan" ng itaas na talukap ng mata, pagbuga ng pisngi habang humihinga (sintomas ng "layag", o

sintomas ng "paninigarilyo ng tubo"), isang pagbawas sa zygomatic reflex, isang mas mabilis na pagbagsak ng mga passively nakataas na mga limbs, hypotension ng kalamnan (kaugnay nito, isang "flattened" hita sa gilid ng hemiplegia), pag-ikot ng paa palabas (Fig . 23.1), hindi gaanong kalubhaan ng sintomas ni Kernig, paglamig at cyanosis ng mga paa't kamay, habang ang tendon ay nagrereflex sa gilid ng hemi-

kanin. 23.1.Isang pasyente na may hemiparesis sa isang pagkawala ng malay.

Sa gilid ng hemiparesis, ang pag-igting ng itaas na takipmata ay nabawasan, ang nasolabial fold ay pinakinis, ang sulok ng bibig ay ibinaba, ang pisngi ay "naglalayag" kapag humihinga (a); pag-ikot ng paa.

paresis sa talamak na panahon ay madalas na nabawasan, pagkatapos ay tumataas, ang mga plantar reflexes ay wala o pervert (reaksyon ng extension), lumilitaw ang mga pathological pyramidal sign (sintomas ni Babinski, atbp.). Sa gilid ng pagdurugo sa utak, ang zygomatic Bekhterev's reflex ay madalas na tumaas. Sa kaso ng pagtagos ng dugo sa ventricular system, pamamaga ng stem ng utak, posible ang mga pagpapakita ng hormetonia. Pagkalipas ng ilang oras, lumilitaw ang isang admixture ng dugo sa CSF. Maaaring umunlad ang edema ng mga optic disc sa loob ng 12-24 na oras. Ang maramihang pagdurugo sa retina ay karaniwan sa mga ruptured aneurysms (Terson's syndrome).

Sa ischemic stroke, posible ang coma at kadalasang nabubuo nang subacute, mas madalas sa gabi, madalas pagkatapos ng paulit-ulit na lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular. Nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng mga integumentary na tisyu, mababang presyon ng dugo, mga muffled na tunog ng puso, sa gilid ng stroke, kung minsan ay isang pagpapahina ng pulso sa panloob na carotid artery; sa gilid na kabaligtaran sa proseso ng pathological, ang mga palatandaan ng hemiplegia o hemiparesis ay ipinahayag, na maaaring kapareho ng sa hemorrhagic stroke. Kung ang isang ischemic stroke ay sanhi ng isang embolism ng isang cerebral vessel, kung gayon ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay nangyayari nang talamak at madalas na sinamahan ng mga lokal o pangkalahatang kombulsyon. Ang diagnostic lumbar puncture at ang mga resulta ng pag-aaral ng CSF, pati na rin ang mga pag-aaral ng CT at MRI, ay nakakatulong sa paglilinaw sa likas na katangian ng stroke.

Apoplexiform coma sa myocardial infarction (cardiogenic shock). Ang koma ay bubuo nang talamak dahil sa isang paglabag sa pangkalahatan at tserebral hemodynamics na lumitaw na may kaugnayan sa myocardial infarction. Igsi sa paghinga, sianosis, pagbaba ng presyon ng dugo, mabilis na pulso, mas madalas (na may atrioventricular blockade) mabagal, mahina, minsan may sinulid; sa parehong oras, ang extrasystole, atrial fibrillation ay posible, kung minsan ang isang acroarteriospastic reflex ay ipinahayag, na nailalarawan sa pagkawala ng pulso sa mga arterya ng mga paa't kamay. Ang psychomotor agitation, euphoria, hallucinations, epileptiform seizure, mga sintomas ng tiyan at bato, hyperthermia ay posible rin. Ang leukocytosis, pagtaas ng ESR, pagtaas ng konsentrasyon ng mga enzyme (aminotransferase, lactate dehydrogenase) ay nabanggit sa dugo. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng myocardial infarction.

Infectious-toxic coma sa meningitis. Ang koma ay nangyayari sa meningitis, kadalasang purulent, lalo na ang meningococcal at pneumococcal meningitis. Ang koma sa meningitis ay sanhi ng pagkalasing, cerebrospinal fluid at hemodynamic disorder, pangalawang dysfunction ng adrenal cortex, cerebral edema. Mas madalas na ito ay bubuo nang husto laban sa background ng pangkalahatang nakakahawa at nakakalason na mga pagpapakita, mga palatandaan ng meningeal syndrome. Ang pulso ay mabagal o mabilis, arrhythmic. Mayroong tachypnea, mga abala sa ritmo ng paghinga, labile muscle tone, kadalasang mga palatandaan ng pinsala sa cranial nerves. Posibleng hemorrhagic rash (Waterhouse-Friderichsen syndrome, na itinuturing na senyales ng meningococcemia), convulsive paroxysms, minsan status epilepticus, mataas na presyon ng CSF, cell-protein dissociation sa CSF. Sa purulent at tuberculous meningitis, ang nilalaman ng glucose at chlorides sa CSF ay nabawasan.

Coma na may encephalitis. Coma na nangyayari sa encephalitis ng iba't ibang etiologies at sanhi ng direktang pinsala sa tisyu ng utak, mga pagbabago sa hemodynamic dito, pagkalasing, cerebral edema, kadalasang bubuo nang talamak laban sa background ng mga palatandaan ng isang pangkalahatang impeksiyon, pinsala sa utak

at ang mga shell nito. Ang mga sintomas ng cerebral at focal neurological ay ipinahayag. Ang CSF hypertension ay karaniwan, ang CSF xanthochromia o ang hemorrhagic color nito ay posible (na may hemorrhagic encephalitis). Ang nilalaman ng protina at glucose sa CSF ay nadagdagan.

Hypoxic (respiratory) coma. Ang coma ay bubuo laban sa background ng respiratory failure sa mga talamak na bronchopulmonary na sakit, mga sugat ng mga kalamnan sa paghinga, hindi tamang artipisyal na bentilasyon ng baga (ALV), may kapansanan sa pag-andar ng reticular formation ng trunk, lalo na ang tinatawag na respiratory center. Ang pangunahing papel sa pathogenesis ay nilalaro ng hypoxia, respiratory metabolic acidosis na may kapansanan sa microcirculation at balanse ng electrolyte. Sa talamak na hypoxia ng utak, ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay mabilis, sa talamak na hypoxia ito ay unti-unti, pagkatapos ay ang cephalgia, asterixis, fasciculations ng kalamnan, minsan myoclonus, pati na rin ang lethargy, pathological antok, nakamamanghang, stupor nangunguna sa koma. Ang mukha na may koma ay namamaga, cyanotic. Ang mga mag-aaral ay madalas na masikip. Namamaga ang mga ugat sa leeg. Posibleng peripheral edema, nabawasan ang tono ng kalamnan. Ang isang kasaganaan ng wheezing sa mga baga ay madalas na naririnig, kung minsan, sa kabaligtaran, "tahimik" na mga baga. Posibleng tachycardia, arrhythmia, pagbaba ng presyon ng dugo, mga elemento ng bulbar o pseudobulbar syndromes, pathological pyramidal at meningeal na sintomas.

Sa matagal na hypoxia, ang polycythemia ay bubuo, kung minsan ay leukocytosis, eosinophilia. Mayroong isang binibigkas na pagbaba sa Pa O2 at isang pagtaas sa Pa CO2, radiological sign ng pulmonary pathology. Ang ECG ay nagpapakita ng mga sintomas ng sobrang karga ng kanang puso.

Pernicious anemic coma. Ang koma ay nangyayari sa mabilis na progresibong anemia na humahantong sa matinding hypoxia ng utak, na sinamahan ng kakulangan sa bitamina B12. Ang koma ay nauuna sa pagtaas ng anemia, progresibong kahinaan, pag-aantok, paulit-ulit na pagkahimatay. Nailalarawan sa pamamagitan ng hypothermia, matinding pamumutla ng mga integumentary na tisyu, hypotonia ng kalamnan, tendon areflexia, tachypnea, tachycardia, mababang presyon ng dugo, pagsusuka, hyperchromic anemia, leukocytopenia, thrombocytopenia, megalocytosis. Ang bone marrow punctate ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng megaloblastic hematopoiesis.

Traumatic coma. Coma sanhi ng matinding traumatikong pinsala sa utak, mga sisidlan at lamad nito, may kapansanan sa hemodynamics at liquorodynamics, at ang cerebral edema ay nabubuo nang mas madalas sa oras ng pinsala. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng cerebral at focal neurological. Posibleng mydriasis, anisocoria, lumulutang na tingin, sintomas ng Magendie-Hertwig, pagbaba ng presyon ng dugo, bradycardia, tachypnea, leukocytosis na may paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, mataas na presyon ng CSF, at madalas na binago ang CSF. Maaaring ipakita ng craniography ang mga sugat sa buto. Sa CT at MRI, maaaring matukoy ang foci ng hemorrhage, brain contusion, at mga zone ng edema nito.

malarial coma. Ang koma ay nangyayari sa panahon ng matinding pag-atake ng malaria (karaniwan ay tropikal) na may mga sintomas ng hemolysis at hemodynamic disorder, dysfunction ng adrenal glands, cerebral edema. Nailalarawan ng hyperthermia hanggang 40-41? Ang mga mag-aaral ay makitid. Ang balat ay maputla, kung minsan ay madilaw-dilaw na may makalupang kulay. Nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng kalamnan, trismus, mabilis, arrhythmic na paghinga, tachycardia, mababang presyon ng dugo, hepatomegaly, splenomegaly. Mga posibleng sintomas ng meningeal, convulsive paroxysms. Plasmodium malaria ay matatagpuan sa dugo, hypochromic anemia, monocytosis, isang pagtaas sa ESR, at urobilinuria ay nabanggit.

Hepatic coma. Ang koma ay nangyayari na may malubhang kakulangan ng pag-andar ng atay dahil sa talamak o talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, sa pagkakaroon ng porto-caval anastomoses. Ang pangunahing papel sa pathogenesis ay nilalaro ng isang pagbawas sa antitoxic function ng atay, ang akumulasyon ng ammonia, phenols, tyramine, atbp sa mga tisyu ng katawan, at isang electrolyte imbalance. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay madalas na unti-unti, nangyayari laban sa background ng asthenia, pag-aantok, nakamamanghang, dyspeptic disorder, mga palatandaan ng hemorrhagic syndrome. Ang paninilaw ng balat, pagdurugo sa balat, scratching, dilated pupils, muscle rigidity, respiratory rhythm disturbances, pagbaba ng presyon ng dugo, mga pagbabago sa laki at consistency ng atay ay katangian; posibleng pagpapalaki ng pali, ascites at iba pang mga palatandaan ng portal hypertension, mga sintomas ng meningeal. Para sa hepatic coma, ang anemia ng macrocytic type, bilirubinemia, azotemia, isang pagbawas sa antas ng prothrombin, kolesterol, glucose sa dugo, isang pagtaas sa nilalaman ng aminoferases at alkaline phosphatase sa plasma ay karaniwan. Sa ihi, ang mga kristal ng bilirubin, tyrosine, leucine ay matatagpuan. Sa mabilis na progresibong dysfunction ng atay, mas malala ang pagbabala.

uremic coma. Ang koma ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa bato. Sa unang kaso, ang sanhi ay maaaring pagkabigla, pagbagsak, komplikasyon ng ilang mga nakakahawang sakit (hemorrhagic fever, leptospirosis), sa pangalawa - talamak na sakit sa bato (glomerulonephritis, pyelonephritis, hereditary nephritis o dahil sa isang sistematikong sakit, polycystosis, amyloidosis ng ang mga bato, diabetic glomerulonephrosis, atbp.), habang ang isang mahalagang papel ay ginagampanan ng pagbaba ng diuresis, dysproteinemia, electrolyte imbalance at acid-base disorder, anemia, at pagkalasing. Ang simula ng pagkawala ng malay ay unti-unti. Maaaring maunahan ito ng sakit ng ulo, malabong paningin, pangangati, pagduduwal, pagsusuka, antok, kombulsyon, pagkalito. Sa isang pagkawala ng malay, ang balat ay tuyo, maputla; edema, petechial hemorrhages, kalamnan fibrillation, respiratory ritmo kaguluhan, ammonia hininga amoy madalas na bumuo. Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso ay karaniwan, ang ingay ng pericardial friction, anuria, anemia, leukocytosis, azotemia ay posible; pinabilis na pagtaas ng ESR, pagbaba sa pH at reserbang alkalinity ng dugo, hypocalcemia at iba pang mga electrolyte imbalances, hypoisostenuria, albuminuria, cylindruria, hematuria ay posible.

Chlorhydropenic coma. Ang koma ay nangyayari dahil sa pagkawala ng tubig at mga acid ions na may hindi mapigil na pagsusuka sa mga kaso ng pagkalason, na may pyloric stenosis, pancreatitis, renal failure, at toxicosis sa unang kalahati ng pagbubuntis. Ang pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng metabolic alkalosis, microcirculation disorder, cell hydration at pagsugpo sa kanilang mga function. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay pinadali ng isang diyeta na walang asin, ang paggamit ng diuretics, at kakulangan ng adrenal. Ang koma ay nauuna sa progresibong pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, anorexia, uhaw, sakit ng ulo, paulit-ulit na pagkahimatay. Ang form na ito ng coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuyong balat at mauhog na lamad, mababang tissue turgor, hypothermia, mababaw na paghinga, tachycardia, mababang presyon ng dugo, posibleng collaptoid state, pag-igting ng anterior abdominal wall, dilated pupils, tendon hyporeflexia, fascicular twitching, myoclonus, polyglobulia, katamtamang azotemia , hypochloremia, hypocalcemia.

eclamptic coma. Ang koma ay nangyayari sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, kadalasan laban sa background ng nephropathy (arterial hypertension, edema, proteinuria), na may makabuluhang pagbabago sa cerebral hemodynamics, hypoxia at cerebral edema,

binibigkas na pagtaas sa intracranial pressure. Ang koma ay nauuna sa isang matalim na sakit ng ulo, sakit sa epigastric, pagsusuka, fascicular twitching, nagiging convulsive paroxysms, stupor, stupor. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, dilat na mga mag-aaral, tuyo, hyperemic na balat, cyanosis ng mukha, pagtatago ng mabula na laway mula sa bibig, mataas na presyon ng dugo, pagtaas ng tono ng kalamnan, trismus, pag-atake ng tonic at clonic convulsions, na may paghinga sa paghinga, hilik, asphyxia, convulsions, madalas na nadagdagan ang tendon reflexes, pathological reflexes, meningeal sintomas ay napansin. Posibleng bumuo ng mga focal neurological na sintomas na nauugnay sa cerebral edema o cerebral hemorrhage. Ang leukocytosis, tumaas na ESR, hypernatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis, azotemia, albuminuria, hematuria, leukocyturia, cylindruria ay karaniwan. Mataas ang presyon ng alak. Ang fetus ay madalas na namamatay mula sa hypoxia.

Acetonemic coma. Ang koma ay bubuo sa mga batang may edad na 1 hanggang 10 taon na may mga paglabag sa metabolismo ng taba, na maaaring mangyari sa mahinang nutrisyon, hepatitis, mga nakakahawang sakit na humahantong sa akumulasyon ng mga katawan ng ketone at acetone sa dugo, sa pagbuo ng acidosis, pangkalahatang pagkalasing. Ang resulta ng naturang mga pagbabago sa metabolismo ay isang disorder ng mga function ng atay, bato, nervous system. Ang koma ay nauuna sa pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagsusuka nang walang maliwanag na dahilan, paulit-ulit hanggang 20 beses sa isang araw. Habang nagpapatuloy ang pagsusuka, tumataas ang pagkauhaw, ang pagpapawis ay pinalitan ng pagkatuyo ng mga tisyu ng integumentaryo, hyperthermia, posible ang mga kombulsyon. Ang pagtaas ng cramping sakit ng tiyan, pagpapanatili ng dumi, emosyonal na lability, pagkabalisa ng motor ay karaniwan. Sa pagtaas ng pagkalasing, ang delirium, ang paggulo ng motor ay maaaring lumitaw, na nagbibigay daan sa pag-aantok, pag-aantok ng pathological, workload; sa parehong oras madalas na lumilitaw ang meningism. Ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng matulis na mga tampok ng mukha, asul sa ilalim ng mga mata, maputlang kulay-abo na balat, na may matagal na pagsusuka - tuyo, nabawasan ang turgor ng tissue, tendon hyporeflexia, nabawasan ang tono ng kalamnan, Kussmaul-type na paghinga, amoy ng acetone breath, mababang presyon ng dugo, hyperketonemia, posibleng ilang pagbaba sa konsentrasyon ng glucose sa dugo, acidosis. Sa ihi ay may mga bakas ng protina, leukocytes, cylinders, sa feces - isang malaking halaga ng taba.

Coma sanhi ng pagkalason sa carbon monoxide. Ang isang pagkawala ng malay ay mas madalas dahil sa pagkalason ng maubos na gas, nangyayari rin ito sa "nasunog". Ang paglanghap ng CO ay humahantong sa pagbuo ng carboxyhemoglobin at pag-unlad ng hemic hypoxia, sa isang nakakalason na epekto sa mga selula, na ang nervous tissue ay lalo na naapektuhan. Ang isang pagkawala ng malay ay nauuna sa isang sakit ng ulo, isang pakiramdam ng pagpiga sa mga temporal na lugar, pagkahilo, igsi ng paghinga, palpitations, pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, kung minsan ay psychomotor agitation, hyperkinesis. Sa pagkawala ng malay, hyperthermia, hyperemia, hemorrhagic rashes, mydriasis ay nabanggit. Ang paghinga ay mababaw, minsan stertorous (wheezing, maingay), tachycardia, madalas arrhythmia, mababang presyon ng dugo, pagbagsak ay posible. Mayroong hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, clonus ng mga paa, sintomas ng Babinsky, choreic hyperkinesis, minsan opisthotonus, stiff neck. Minarkahan ang leukocytosis, erythrocytosis, hyperhemoglobinemia, carboxyhemoglobinemia, minsan hyperglycemia, azotemia, metabolic acidosis.

Coma sanhi ng organophosphorus poisoning (FOS). Ang koma ay sanhi ng pagkalason (sa pamamagitan ng balat, sa pamamagitan ng inhaled na hangin o sa pagkain) FOS na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay (thiophos, chlorophos, mercaptophos, karbofos

atbp.). Pinipigilan ng FOS ang cholinesterase, na humahantong sa akumulasyon ng acetylcholine, paggulo ng mga cholinergic system na may malubhang autonomic disorder at disorder ng central nervous system. Ang simula ay mabagyo: pananakit ng tiyan, pagtatae, labis na pawis, miosis, myofibrillations, convulsions. Sa isang pagkawala ng malay, lumilitaw ang isang hindi kasiya-siya, matalim na mabangong amoy ng hininga, cyanosis, dilat na mga mag-aaral, laryngo- at bronchospasm, mababaw, arrhythmic na paghinga, kung minsan sa uri ng Cheyne-Stokes, bradycardia, kawalang-tatag ng presyon ng dugo, systolic murmur, hepatomegaly, madalas na kombulsyon. , paralisis ng mga kalamnan sa paghinga. Isang pagtaas sa nilalaman ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo sa dugo, isang pagbawas sa aktibidad ng cholinesterase, albuminuria at hematuria.

Coma sanhi ng chlorinated hydrocarbons. Ang koma ay sanhi ng pagkalason (na may inhaled na hangin o pagkain) na may mga chlorinated hydrocarbons (dichloroethane, carbon tetrachloride, atbp.), Na nagdudulot ng malalim na depresyon ng central nervous system, respiratory depression, mabilis na pag-unlad ng hypoxia at acidosis, at binibigkas na metabolic disorder. Ang koma ay nauna sa sakit ng ulo, hypersalivation, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka ng apdo, posible ang pagbagsak. Ang psychomotor agitation ay pinalitan ng antok, pagkawala ng malay. Sa isang pagkawala ng malay, lumilitaw ang isang katangian ng mabangong amoy mula sa bibig, na nakapagpapaalaala sa amoy ng chloroform. Ang mukha ay hyperemic, basa-basa sa pawis, ang sclera ay na-injected, mydriasis, hemorrhagic diathesis ay nabanggit. Ang paghinga ay mababaw, biglaan, minsan ay arrhythmic o sa uri ng Cheyne-Stokes, bradycardia, arrhythmia, arterial hypotension, posible ang pagbagsak. Ang atay ay pinalaki, ang tiyan ay namamaga, ang hindi sinasadyang paulit-ulit na pagdumi ay nangyayari, ang dumi ay likido na may pinaghalong dugo, at isang masangsang na amoy. Ang nilalaman ng hemoglobin at erythrocytes sa dugo ay nadagdagan, ang hematocrit ay mataas, leukocytosis, lymphocytopenia, hypoglycemia. Bilang karagdagan, ang albuminuria, cylindruria, hematuria, urinary excretion ng dichloroethane o carbon tetrachloride ay nabanggit.

"Gutom" coma. Alimentary-dystrophic coma. Maaaring umunlad ang koma na may alimentary dystrophy ng III degree dahil sa isang kakulangan sa katawan ng mga protina, carbohydrates, bitamina, na humahantong sa dystrophy at functional failure ng halos lahat ng mga organo, sa anemia, pagsugpo sa aktibidad ng enzymatic, produksyon ng init, mga proseso ng redox, sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig at electrolyte. Posible ang edema na walang protina. Karaniwang nauuna ang koma ng paulit-ulit na "gutom" na syncope. Ang pamumutla ng mga tisyu ng integumentary, cachexia, pana-panahong tonic convulsions, mababaw na paghinga, bradypnea, arterial hypotension, mga pagbabago sa ritmo ng puso, muffled na mga tunog ng puso, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, leukocytopenia, thrombocytopenia, malubhang hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hypoglycemia ay katangian.

Hyperthermic coma (heatstroke, sunstroke). Coma sanhi ng sobrang pag-init ng katawan, lalo na sa kumbinasyon ng pisikal na labis na karga, na humahantong sa tubig-electrolyte at hemodynamic disorder, na nagiging sanhi ng cerebral edema, ay karaniwang unti-unting nabubuo. Ang pananakit ng ulo, ingay sa tainga, pagkahilo, pagkahilo, igsi ng paghinga, tachycardia, dyspeptic disturbances, at stupor ay nangyayari bago mawalan ng malay. Ang koma ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperemia, hyperthermia, mydriasis, mainit at tuyong balat, mababaw na mabilis na paghinga, kung minsan ay isang paglabag sa ritmo nito, arterial hypotension, hypoor areflexia, minsan pathological reflexes, meningeal sintomas. Karaniwang hypovolemia, leukocytosis, hypochloremia, proteinuria,

Ang Lindruria, hypokalemia, hyponatremia, mga pagpapakita ng disseminated intravascular coagulation, pagkabigo sa atay ay posible. Nangyayari sa anumang edad. Atherosclerosis, pagpalya ng puso, lalo na sa mga pasyente na kumukuha ng diuretics, pati na rin ang diabetes mellitus, alkoholismo, at mga karamdaman sa pagpapawis ay nagdudulot ng pag-unlad ng pagkawala ng malay.

Pagkaubos ng init (heat shock). Nangyayari ang pagkabigla dahil sa hindi sapat na pagtugon ng mga daluyan ng puso sa napakataas na temperatura at mas madalas na nabubuo sa mga matatandang taong umiinom ng diuretics. Ang pagkabigla ay maaaring maunahan ng panghihina, pagkahilo, sakit ng ulo, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagnanasang tumae, nanghihina. Maaari itong bumuo kapwa sa panahon ng trabaho at sa pahinga. Ang simula ng pagkabigla ay biglaan. Sa talamak na yugto, ang balat ay abo-abo, malamig, basa-basa, ang mga mag-aaral ay dilat, ang presyon ng dugo ay mababa, ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nabawasan. Sa nakahiga na posisyon sa isang malamig na silid, ang kusang pagbawi ng kamalayan ay kadalasang nangyayari. Sa mga malubhang kaso, ang pagbubuhos ng isotonic sodium chloride solution o buong dugo ay dapat gamitin.

Hypopituitary (pituitary) coma. Ang koma ay nangyayari dahil sa dysfunction ng adenohypophysis dahil sa intrasellar tumor, matagal na corticosteroid o radiation therapy, sheehan syndrome, humahantong sa polyglandular insufficiency, na nagiging sanhi ng dysfunction ng halos lahat ng organ at system, kabilang ang central nervous system. Ang pagkawala ng malay ay nauuna sa pamamagitan ng pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, sakit ng ulo, anorexia, pagduduwal, progresibong pagbaba ng timbang, amenorrhea o kawalan ng lakas, vegetative at trophic disorder, depression, at ang pagbuo ng isang hallucinatory-delusional na estado ay posible. Ang koma ay nailalarawan sa hypothermia, maputlang tuyong balat, pagkasayang ng kalamnan at hypotension, isang bihirang, malambot na pulso, mababang presyon ng dugo, normochromic anemia, leukocytopenia, lymphocytosis, eosinophilia, hypocholesterolemia, hypoglycemia, nabawasan ang paglabas ng ihi ng 17-keto at 17-oxyketosteroids. . Sa craniography, posible na matukoy ang pagkawasak ng mga pader at isang pagtaas sa Turkish saddle, ang navicular na hugis nito.

hypothyroid coma. Ang koma ay nangyayari sa hypothyroidism na may pangalawang karamdaman ng mga proseso ng redox, humoral na regulasyon ng mga function ng central nervous system at iba pang mga organo at sistema. Ang koma ay nauuna sa progresibong kahinaan, kahinaan, pag-aantok, pamumutla at tuyong balat, edema, bradycardia, arterial hypotension, posible ang mga kombulsyon. Ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypothermia (hanggang sa 35 ° C at sa ibaba), maputlang balat, kung minsan ay may icteric tinge, makapal, tuyo, malamig, mapupungay na mukha, namamagang talukap, pamamaga ng puno ng kahoy, mga paa, bihira, mababaw na paghinga, pagtaas ng bradycardia , mababang presyon ng dugo, hypoor areflexia, oliguria. Ang anemia, mataas na ESR, dysproteinemia, hypercholesterolemia, phospholipidemia, hypochloremia, isang pagbawas sa nilalaman ng pituitary thyroid-stimulating hormone at thyroid hormone, at respiratory acidosis ay madalas na napapansin.

diabetic coma. Ang coma ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus dahil sa hindi sapat na produksyon ng insulin, na humahantong sa pagbaba ng glucose uptake, sa hyperglycemia na may plasma hyperosmia, sa metabolic disorder na may ketosis, acidosis, at malalim na depresyon ng mga function ng central nervous system. Ang pagkakaiba-iba ng pathogenesis ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang 3 anyo ng diabetic coma: ketonemic hyperglycemic, hyperosmolar at hyperlactacidemic.

Ketonemic hyperglycemic coma. Ang koma ay higit sa lahat dahil sa metabolic acidosis dahil sa pagbaba ng paggamit ng ketone

mga katawan na may labis na ketogenesis sa atay, isang matalim na pagbaba sa mga reserbang alkalina, isang paglabag sa komposisyon ng cationic ng mga cell. Ang ketonemic hyperglycemic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng maingay na malalim na paghinga ng uri ng Kussmaul, ang amoy ng acetone mula sa bibig, isang pagbawas sa tono ng mga eyeballs, makitid na mga mag-aaral, tuyong balat, madalas na maputla, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak ay maaaring bumuo, oligo- o anuria, pagsusuka, tuyong dila, muscular hypotension, hypoor areflexia, minsan ay isang positibong tanda ng Kernig. Ang hyperglycemia, ketonemia, pagbaba ng pH ng dugo ay karaniwan, hyponatremia, hypokalemia, hypochloremia, hyperazotemia, ang pagkakaroon ng glucose at acetone sa ihi ay posible, ang kamag-anak na density ng ihi ay nadagdagan.

Hyperosmolar coma. Ito ay isang variant ng diabetic coma, sanhi ng matinding pagkagambala sa suplay ng dugo, hydration at ang komposisyon ng mga cations ng mga selula ng utak na may mataas na osmotic diuresis na may pagkawala ng mga asing-gamot, ang pagbuo ng hypovolemia, pagbaba ng presyon ng dugo at iba pang mga hemodynamic disorder na humahantong sa isang pagbawas sa pagsasala sa mga bato, na nagpapalubha ng plasma hyperosmolation. Ang koma ay maaaring mapukaw ng pag-abuso sa mga carbohydrates, diuretics, intercurrent na mga sakit. Ang koma ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperthermia, tuyong balat, nystagmus, tonic exotropia, mabilis na malalim na paghinga nang walang amoy ng acetone, tachycardia, arrhythmia, mababang presyon ng dugo, na may pagbagsak - anuria. Marahil ang pag-unlad ng hemiparesis, mga seizure, meningeal syndrome. Ang kawalan ng ketonemia, malubhang hyperglycemia, pagtaas ng hematocrit, antas ng urea at osmolarity ng dugo, leukocytosis, mataas na ESR ay karaniwan. Posible ang Proteinuria, habang ang acetone ay hindi nakita sa ihi.

Hyperlactacidemic coma. Ang variant na ito ng diabetic coma ay kadalasang nabubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia. Ang mga nakakahawang sakit, ang paggamit ng mga biguanides (mga ahente ng antidiabetic - guanidine derivatives), lalo na kung ang pasyente ay may kabiguan sa atay o bato, predispose sa pag-unlad nito. Ang nangungunang papel sa pathogenesis ay nilalaro ng metabolic acidosis na may matalim na pagtaas sa antas ng lactate dahil sa pagtaas ng anaerobic glycolysis. Ang koma ay dahan-dahang nabubuo na may unti-unting pagtaas ng mga palatandaan ng acidosis at kapansanan sa kamalayan. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatuyo at pamumutla ng balat, amimia, mydriasis, mga pagbabago sa lalim at ritmo ng paghinga, madalas na lumilitaw na Kussmaul-type na paghinga, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, hypoor areflexia, at kung minsan ay mga sintomas ng meningeal. Ang hindi matalim na hyperglycemia, kung minsan ay normoglycemia, isang pagtaas sa lactate ng dugo na may pagtaas sa ratio ng lactate / pyruvate, isang pagbaba sa bikarbonate at isang reserbang alkalinity ng dugo na may mababang pH ay karaniwan. Ang ketoacidosis ay wala.

Hypoglycemic coma. Coma, na kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa ng asukal o may hyperinsulinism dahil sa pagkakaroon ng pancreatic tumor na gumagawa ng insulin, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hypoglycemia at pagbaba ng paggamit ng glucose sa utak. Ang koma ay nangyayari nang talamak o subacutely, ay nagsisimula sa isang pakiramdam ng binibigkas na kagutuman, sinamahan ng pangkalahatang kahinaan, labis na pagpapawis, palpitations, panginginig sa buong katawan, takot, psychomotor agitation. Hindi sapat na mga reaksyon sa pag-uugali, posible ang diplopia. Nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla, hyperhidrosis, tonic-clonic convulsions, hypertension ng kalamnan, na sinusundan ng pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang karamdaman sa paglunok, tachycardia, arrhythmia ay posible. Arterial

Ang presyon ay madalas na nabawasan, ang tendon hyporeflexia, kung minsan ang sintomas ng Babinsky, ang hypoglycemia ay nabanggit. Walang amoy ng acetone sa exhaled air.

Adrenal coma (hypocorticoid). Ang hypocorticism na may matalim na pagbaba sa nilalaman ng gluco- at mineralocorticoids ay nangyayari na may matinding pinsala sa adrenal glands, Waterhouse-Friderichsen syndrome, na may Addison's disease, at mabilis na pagkansela ng glucocorticoid therapy. Ang pagbuo laban sa background na ito, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig-electrolyte ay humantong sa pangalawang mga karamdaman ng tono ng vascular at aktibidad ng puso. Ang simula ay unti-unti, mas madalas na talamak, madalas laban sa background ng mga nakababahalang sitwasyon, mga impeksiyon. Ipinakikita ng pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, anorexia, pagduduwal, pagtatae, pagbaba ng presyon ng dugo, orthostatic na nahimatay, kung minsan ay bumagsak. Ang koma ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypothermia, tansong kulay ng balat, hyperpigmentation ng mga fold ng balat, pagkakapilat, hemorrhagic syndrome. Pagbaba ng timbang, paninigas ng kalamnan, areflexia, mababaw na paghinga, minsan sa uri ng Kussmaul, banayad na pulso, mababang presyon ng dugo, paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, convulsive paroxysms, hyponatremia, hypochloremia, hyperkalemia, hypoglycemia ay karaniwan, azotemia, lymphocytosis, monocytosis, eosinophilia ay maaari. Nabawasan ang paglabas ng potassium, 17-ketosteroids, 17-hydroxycorticosteroids.

23.2.4. Paggamot para sa coma

Ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay karaniwang nangangailangan ng masinsinang pangangalaga at madalas na resuscitation. Kaugnay nito, ang paggamot sa pasyente ay dapat isagawa sa mga kondisyon ng intensive care unit, kung saan posible na magbigay ng kinakailangang pagsusuri, pagsubaybay, paggamot at pangangalaga.

Ang intensive care ay binubuo ng pagwawasto at pagpapanatili ng mga pangunahing mahahalagang function (posyndromic treatment). Sa panahon ng paggamot, ang mga sumusunod na layunin ay itinakda: pag-iwas at paggamot ng hypoxia at cerebral edema; pagtiyak ng normal na bentilasyon ng mga baga (ayon sa mga indikasyon - tracheal intubation o tracheotomy, mekanikal na bentilasyon), pagpapanatili ng pangkalahatan at tserebral hemodynamics, pagpapabuti ng metabolismo; detoxification, paglaban sa cerebral edema, hyperthermia; kabayaran sa mga paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte; pagpapanumbalik at pagpapanatili ng CBS, pagsasagawa, kung kinakailangan, mga hakbang laban sa pagkabigla, pagtugon sa mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan; kontrol sa mga function ng pelvic organs, pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon (atelectasis, pulmonary embolism, pulmonary edema, pneumonia), pag-iwas at paggamot ng mga bedsores, atbp.

Kaayon ng resuscitation, ang mga hakbang ay isinasagawa upang linawin ang diagnosis (paglilinaw ng anamnesis, klinikal at laboratoryo, pati na rin ang mga kinakailangang karagdagang pamamaraan ng pagsusuri). Batay sa pinaka-malamang na mga ideya tungkol sa pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang etiological at pathogenetic therapy ay dapat isagawa, ang likas na katangian ng kung saan ay maaaring naiiba, ngunit sa lahat ng mga kaso ang layunin ay pareho - ang pag-alis ng pasyente mula sa isang pagkawala ng malay. sa madaling panahon.

Ang mga etiological at pathogenetic therapeutic na mga hakbang ay nakasalalay sa mga resulta ng mga klinikal at laboratoryo na pag-aaral. Maaaring kasama nila

pangangasiwa ng insulin para sa ketoacidosis, ang paggamit ng naaangkop na antidotes, plasmapheresis para sa pagkalason, paggamot na may malalaking dosis ng bitamina B 1 para sa alcoholic coma, Wernicke's syndrome, ang appointment ng naloxone para sa overdose ng droga, antibiotic na paggamot (para sa purulent meningitis), ang pagpapakilala ng anticonvulsant (para sa status epilepticus), hemodialysis (na may renal failure), atbp.

Upang alisin ang mga pasyente mula sa isang pagkawala ng malay na may pinsala sa craniocerebral, na sinamahan ng pag-unlad ng isang epidural o subdural hematoma, sa ilang mga kaso, pagdurugo sa utak, pati na rin sa mga intracranial neoplasms, lalo na sa pagbara ng mga daanan ng cerebrospinal fluid, malubhang. tserebral edema, displacement at wedging ng utak tissue, ito ay ipinapakita neurosurgical interbensyon.

Sa proseso ng paggamot sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, kailangan ang maingat na pangangalaga upang mapanatili ang posibilidad na mabuhay at maiwasan ang mga komplikasyon.

Matapos alisin ang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa paggamot ng mga pathological manifestations na humantong sa pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, pati na rin (kung kinakailangan) mga hakbang sa rehabilitasyon.

Ang kamalayan ay ang pinakamataas na anyo ng pagmuni-muni ng katotohanan, na binubuo sa pagsasama-sama ng lahat ng mga pag-andar ng kaisipan sa isang solong kabuuan upang ang may-ari ng kamalayan ay magagawang makilala sa pagitan ng isang serye ng mga kaganapan sa nakapaligid na mundo at ang kanyang ideal na "I" sa mundong ito.

Ang pangunahing tungkulin ng kamalayan ng tao ay ang pag-andar ng kamalayan sa sarili o ang kakayahan ng isang tao na ihiwalay ang kanyang "I" sa kapaligiran. Ang isang bilang ng mga sakit sa isip ay humantong sa mga paglabag sa function na ito, na nagpapakita ng sarili sa hindi pangkaraniwang bagay ng paghahati ng kamalayan. Sa schizophrenia, ang isang pagbabago sa kamalayan sa sarili ay nagsisimula sa isang pakiramdam ng isang pagbabago sa isang "Ako" (ako ay naging iba, hindi tulad ng dati), pagkatapos ay ang pag-aari ng "I" ng mga damdamin ay nawala (psychic sensory anesthesia), doon ay isang paghahati ng "I" - ang pagkakaroon sa pagkatao ng dalawang polar I na may sariling mga saloobin, gawi, pananaw sa mundo at kawalan ng pag-unawa.

Ang isa pa, hindi gaanong mahalaga, ang pag-andar ng kamalayan ay enerhiya, na nagbibigay ng isang tao na may pinakamainam na antas ng pagkagising para sa kanyang aktibidad sa buhay (ayon kay I.P. Pavlov: "Ang kamalayan ay isang bahagi ng utak na may pinakamainam na excitability"). Ang mga paglabag sa function na ito ay pinaka-masinsinang pinag-aralan ng mga manggagamot. Ang ilang mga tao ay inihahambing ang kamalayan sa isang spotlight beam, na kung saan ay pumili ng mas malaki o mas maliit na mga piraso ng katotohanan.

Ang ika-apat na opsyon ay sumasalamin sa mga paroxysmal na pagbabago sa kamalayan (ambulatory automatisms, fugues, trances, somnambulism).

Ang mga sindrom ng nabalisa na kamalayan ay ang pinakamalalim na antas ng disorganisasyon ng aktibidad ng kaisipan. Sa kanila, mayroong sabay-sabay na paglabag sa lahat ng mga pag-andar ng isip, kabilang ang kakayahang mag-orient sa lugar, oras, at kapaligiran, at kung minsan sa sariling personalidad. Ang pangunahing tanda ng mga sindrom ng nabalisa na kamalayan ay ang pagkawala ng komunikasyon sa pagitan ng pasyente at ng kapaligiran.

Kasabay nito, ang lahat ng mga sindrom ng nabalisa na kamalayan ay may isang bilang ng mga karaniwang tampok. Ang unang naglista sa kanila ay si K.Jaspers, 1965.

Ang estado ng pagkabalisa ay pinatunayan ng:

1) ang pag-alis ng pasyente mula sa kapaligiran na may hindi malinaw, mahirap, pira-pirasong pang-unawa dito;

2) iba't ibang uri ng disorientasyon - sa lugar, oras, nakapaligid na tao, sitwasyon, sariling personalidad, umiiral sa paghihiwalay, sa iba't ibang kumbinasyon, o lahat nang sabay-sabay;

3) isa o ibang antas ng incoherence ng pag-iisip, na sinamahan ng kahinaan o imposibilidad ng mga paghatol at mga karamdaman sa pagsasalita;

4) buo o bahagyang amnesia ng panahon ng pagkabalisa; Ang mga pira-pirasong alaala lamang ng mga sakit na psychopathological na naobserbahan sa oras na iyon ay napanatili - mga guni-guni, delirium, mas madalas - mga fragment ng mga kaganapan sa kapaligiran.

Ang pangunahing karaniwang sintomas ng kapansanan sa kamalayan syndromes ay ang pagkawala ng koneksyon ng pasyente sa labas ng mundo, na kung saan ay ipinahayag sa kumpleto o halos kumpletong imposibilidad ng perceiving, pag-unawa at pag-alala sa mga kasalukuyang kaganapan. Sa panahon ng mga estadong ito, ang pag-iisip ay hindi organisado, at pagkatapos ng mga ito, ang panahon ng nababagabag na kamalayan ay ganap o bahagyang amnesiac. Ang mga sindrom ng nabalisa na kamalayan ay lehitimong kumpara sa estado ng physiological oni, tk. sa isang panaginip, ang isang tao ay pansamantalang nawalan ng kontak sa labas ng mundo. Ito ay kilala, gayunpaman, na ang physiologically soy ay hindi isang homogenous na estado; dalawang yugto na paulit-ulit na nagpapalit-palit sa gabi ay malinaw na nakikilala dito: orthodox o mabagal na pagtulog, nagpapatuloy na may mga palatandaan ng makabuluhang aktibidad ng utak at walang panaginip, at paradoxical o mabilis na toyo, nagpapatuloy sa mga palatandaan ng makabuluhang pag-activate.utak at sinamahan ng mga panaginip. Sa katulad na paraan, kabilang sa mga sindrom ng nabalisa na kamalayan, dalawang grupo ng mga kondisyon ang nakikilala:

Syndromes of switched off consciousness, kung saan ang aktibidad ng pag-iisip ay nabawasan sa sukdulan o ganap na huminto

Syndromes of clouded consciousness, kung saan nagpapatuloy ang matinding mental na aktibidad sa utak na nakahiwalay sa labas ng mundo, sa anyo na katulad ng mga panaginip.

MGA SYNDROME NG OFF CONSCIOUSNESS.

Depende sa antas ng lalim ng pagpapababa ng kalinawan ng kamalayan, ang mga sumusunod na yugto ng naka-off na kamalayan ay nakikilala: obnubilation, antok, pagkahilo, pagkawala ng malay. Sa maraming mga kaso, kapag lumala ang kondisyon, ang mga yugtong ito ay sunud-sunod na pinapalitan ang isa't isa.

1. OBNUBILATION - "cloudiness of consciousness", "a veil on consciousness". Ang mga reaksyon ng mga pasyente, lalo na ang pagsasalita, ay bumagal. Lumilitaw ang pagkagambala, kawalan ng pansin, mga pagkakamali sa mga sagot. Kadalasan ay may kawalang-ingat sa kalooban. Ang ganitong mga estado sa ilang mga kaso ay huling minuto, sa iba, halimbawa, sa ilang mga paunang anyo ng progresibong paralisis o mga tumor sa utak, may mga mahabang panahon.

2. NAKAKAMAMAHAL - pagbaba ng kalinawan ng kamalayan at ang kasabay na pagkawasak nito. Ang mga pangunahing pagpapakita ng nakamamanghang ay isang pagtaas sa threshold ng excitability para sa lahat ng panlabas na stimuli. Ang mga pasyente ay walang malasakit, ang kapaligiran ay hindi nakakaakit ng kanilang pansin. Hindi agad naiintindihan ng mga pasyente ang mga tanong na ibinibigay sa kanila at naiintindihan lamang nila ang medyo simple o ang pinakasimple lang sa kanila. Ang pag-iisip ay mabagal at mahirap. Ang mga sagot ay monosyllabic. Ang aktibidad ng motor ay nabawasan: ang mga pasyente ay hindi aktibo, ang mga paggalaw ay ginawa ng mga ito nang dahan-dahan; Napansin ang awkwardness ng motor. Ang mga mimic na reaksyon ay laging nauubos. Ang stun period ay kadalasang ganap o halos ganap na amnesic.

3. SOPOR - sinamahan ng kumpletong pagtigil ng aktibidad ng pag-iisip. Ang pasyente ay nakahiga nang hindi gumagalaw, ang kanyang mga mata ay nakapikit, ang kanyang mukha ay amimic. Ang pandiwang komunikasyon sa pasyente ay imposible. Ang malakas na stimuli (maliwanag na liwanag, malakas na tunog, masakit na stimuli) ay nagdudulot ng hindi naiiba, stereotype na proteksiyon na motor at paminsan-minsan ay mga boses na reaksyon.

4. COMA - kumpletong pagkawala ng malay na walang tugon sa anumang stimuli. Hindi lamang nakakondisyon, kundi pati na rin ang mga unconditioned reflexes ay nahuhulog: reaksyon ng pupillary sa liwanag, kumikislap na reflex, corneal reflex.

Ang mga sindrom ng may kapansanan sa kamalayan ay nangyayari sa pagkalasing (alkohol, carbon monoxide, atbp.), mga metabolic disorder (uremia, diabetes, pagkabigo sa atay), traumatikong pinsala sa utak, mga tumor sa utak, vascular at iba pang mga organikong sakit ng central nervous system.

Syndromes ng maulap na kamalayan.

Nakamamanghang - ipinahayag sa mababang kadaliang kumilos, aspontaneity, kawalan ng pagnanais para sa pagkilos at pagsasalita - ang sindrom ng oligopsychia. Ang detatsment nang walang pagkalito ay katangian. Nakikita ng mga pasyente ang mundo sa kanilang paligid bilang isang kabuuan ng mga arithmetic phenomena, isang pagbabago sa threshold ng excitability ay sinusunod - ang stimuli ng mahinang lakas ay hindi umabot sa kamalayan. Ang liwanag, paunang antas ng nakamamanghang ay tinatawag na obnubilation (sky-high). Ang obnubilation ay ipinahayag sa isang biglaang pagsisimula ng katangahan - hindi malulutas ng mga pasyente ang pinakasimpleng mga problema, nagbibigay ng mabilis na mga sagot sa mga simpleng tanong. Mayroong tumaas na distractibility laban sa background ng euphoric o subdepressive (na may tearfulness) na mga estado.

Ang kagila-gilalas ay maaaring mangyari sa maraming mga sakit sa pag-iisip. Maaari itong maging pasinaya ng parehong mga sindrom ng pag-off ng kamalayan, pati na rin ang mga sindrom ng pag-ulap ng kamalayan.

Ang Amenia ay unang inilarawan ni Meiner (1878) sa ilalim ng pamagat na "acute hallucinatory confusion". Ang paggulo ng pasyente ay limitado sa mga limitasyon ng kama, nakahiga sila sa "pose ng ipinako sa krus", ang pag-iisip ay hindi magkakaugnay, ang pasyente ay ganap na hiwalay sa labas ng mundo, ang pakikipag-ugnay ay hindi magagamit. Minsan may mga panahon ng accessibility ng pasyente sa mga medikal na kawani - "asthenic lacunae", kapag ang pasyente ay sumasagot sa mga simpleng tanong at pormal na nakatuon. Ang Amentia ay nangyayari sa mga organikong sugat sa utak at pagkalasing. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Pagkulimlim ng takip-silim ng kamalayan. Ang pangalawang pangalan - takip-silim na pagpapaliit ng kamalayan - ay sumasalamin sa lacunarity at makitid ng pang-unawa sa nakapalibot na pasyente. Ang mundo ay nakikita na parang sa pamamagitan ng isang butas ng tubo o sa anyo ng isang mahabang koridor "Ang mga visual na guni-guni, madugong mga eksena ng pagpatay at karahasan, kung minsan ay teolohiko o demonological na nilalaman, ay sinamahan ng mga damdamin ng takot at kakila-kilabot, ang psychomotor agitation ay sinusunod, ang Ang direksyon kung saan ay tinutukoy ng mga guni-guni na imahe - ngunit hindi katotohanan. Ang pagkabigla ng takip-silim ay nangyayari nang talamak, madaling kapitan ng pag-uulit ng uri ng "cliché". Ang mga alaala ng panahon ng pagkabalisa ng kamalayan ay pira-piraso. Ito ay sinusunod sa epilepsy, mga organikong sugat sa utak.

Delirium. Unang inilarawan ni K. Liebermeister (1866) sa ilalim ng pamagat na "Delirium tremens of drunkards". Sa pag-unlad nito, dumaan ito sa tatlong yugto: ang paunang yugto - ipinakita ng pagkabalisa ng bingi, hyperesthesia, kung minsan ay isang hymomanic state, ang gitnang yugto ng pareidolic illusions at ang pinalawak na yugto - ang yugto ng visual hallucinations o, sa katunayan, delirium. Ang mga guni-guni ay sinamahan ng marahas na emosyon, kadalasang may epekto ng mahahalagang katakutan. Sa mga bagay sa totoong buhay, nakikita ng mga pasyente ang totoo, dysmorphopsic (macro- at micropsies) at zoopsy (vision of animals) na mga guni-guni, kadalasang pininturahan ng berde o kayumanggi na mga kulay, na na-assimilated sa totoong kapaligiran, na parang ginagamit ito para sa representasyon. Ang Deliriant ay nagpapanatili ng kanyang oryentasyon sa kanyang sariling personalidad at mula sa labas ay mukhang isang direktang, aktibong kalahok sa mga kaganapan. Ang mga delirant ay aktibong nagtatanggol sa kanilang sarili mula sa mga guni-guni, tumakas mula sa kanila, humingi ng tulong, tumawag sa pulisya. Kadalasan mayroong tinatawag na "panunukso ng mga guni-guni" (nakikita ng isang delikado ang isang babae na nanunukso sa kanya, na nag-aalok sa kanya ng inumin o isang laruang lobo na nakaupo sa isang dibdib ng mga drawer at pinapagalitan ang "lasing" sa mga malalaswang salita) at "mouth-glandular" (ang mga pasyente ay nanonood ng mga uod, alambre, naglalabas ng mga splinters mula sa kanilang mga bibig) mga buto, mga sapot ng gagamba o cotton wool). Sa delirium na may kamangha-manghang nilalaman, ang mga pasyente ay lumahok sa kanilang sariling mga libing o pagbitay, nararamdaman ang kanilang sarili na nakahiga sa isang sectional table sa morge, nanonood ng mga eksena ng karahasan at pagpatay, at pagdating ng mga dayuhan.

Ang delirium ay sinusunod sa exogenous organic na patolohiya at pagkalasing sa mga psychoactive at nakakalason na sangkap. Ang pagbabala ay kanais-nais sa karamihan ng mga kaso. Gayunpaman, sa hindi napapanahong therapy o laban sa background ng mga sakit sa somatic na sumali, na nagpapahina sa mga panlaban ng katawan (pneumonia sa mga pasyente na may alkoholismo), ang delirium ay maaaring mapunta sa isang pagkawala ng malay at magtatapos sa kamatayan.

Ang Oneiroid ay inilarawan ni V. Mayer-Gross (1924) sa ilalim ng pangalan (dream clouding of consciousness, noting some similarity of oneiroid experiences with dreams. Oneiroid is characterized by deep clouding of consciousness with impaired thinking, fantastic and grotesque visual pseudo-hallucinatory composition Bigla itong dumarating (autochthonously) - anuman ang oras ng araw o somatic na mga panganib. inilipat sa ibang mga mundo at panahon o sumanib sa espasyo, habang ang personalidad ay nagkawatak-watak, nahati (mga paglabag sa kamalayan sa sarili sa anyo ng isang patolohiya ng pagkilala sa sarili), sa kabila ng pagiging nasa gitna ng isang halucinatoryong komposisyon, na parang isang bahagi ng split ay pasibo kong pinapanood ang mga hallucinatory adventure ng kabilang bahagi nito. Mula sa labas, ang isang pasyente na may oneiroid ay mukhang nagyelo, maalalahanin, hindi naa-access sa pakikipag-ugnay. Minsan ang pasyente ay maaaring gumalaw nang maayos sa espasyo, habang pinapanatili ang isang intuitive na kakayahan sa pormal na oryentasyon sa espasyo. Kaya, ang isang pasyente sa panahon ng oneiroid, na nakapasok sa isang magic castle at gumagalaw sa hindi mabilang na mga bulwagan at mga gallery nito, nagbibihis ng hindi mabilang na mga damit ng hindi maisip na kagandahan, kaya dumaan sa buong bayan - mula dulo hanggang dulo, hanggang sa tumigil ang isa sa mga kakilala at hindi huwag mo siyang kunin. Ang pagpuna sa oneiroid ay ganap na wala, pati na rin ang posibilidad ng pakikipag-ugnay sa karamihan ng mga kaso. Gayunpaman, walang guni-guni na amnesia, at ang mga pasyente ay kusang-loob na makipag-usap tungkol sa kanilang mga karanasan, na naglalarawan ng mga sensasyon ng paglipad, mga damdamin ng pisikal na pagkakahiwalay, hindi pangkaraniwang pisikal na lakas. Ang mga seizure ng Oneiroid ay paulit-ulit na komposisyon, na kahawig ng mga panaginip na may pagpapatuloy, kaya pinag-uusapan nila ang kababalaghan ng "alternating consciousness", na magagamit lamang sa isang tao sa panahon ng sakit.

Ang Oneiroid ay tumutukoy sa isa sa mga uri ng schizophrenic seizure. Sa mga bihirang kaso, ito ay sinusunod na may mga organikong sugat sa utak.

Paroxysmal na pagbabago sa kamalayan.

Kasama sa grupong ito ng mga karamdaman ng kamalayan ang paroxysmal (bigla, na may posibilidad na madalas na pag-uulit) ang mga umuusbong na blackout o iba pang mga pagbabago sa kamalayan. Minsan ang pangkat na ito ay kinabibilangan ng mga pagtatakip ng kamalayan ng takip-silim.

Ang mga estado ng nakita na (deja vu) at ang hindi pa nakikita (jamais vu) ay biglaang, paulit-ulit na yugto ng pagkabigo ng kamalayan, kung saan ang isang tao ay nakikita ang hindi pamilyar bilang nakita na, at ang hindi pamilyar na hindi pa nakikita.

Ambulatory automatisms - biglaang pagsisimula, hindi naa-access sa pag-unawa sa pasyente, pinapatay ang kamalayan na may parallel na awtomatikong pagganap ng mga nakagawiang aksyon. Halimbawa, sa isang kapana-panabik na eksena sa teatro, ang isa sa mga manonood ay bumangon at nagsimulang magsuklay ng kanyang buhok nang maingat.

Somnambulism - may pakikipagsapalaran (sleepwalking). Mga panahon ng pagbabago ng kamalayan na nangyayari sa gabi, kung saan ang isang tao ay tila gumagala nang walang layunin, na pinapanatili ang isang pormal na oryentasyon. Mula sa labas, tila ang isang tao ay, kumbaga, niyakap ng isang limitadong bilog ng mga ideya, na iniiwan ang mga apela ng mga kamag-anak o mga kapitbahay na hindi sinasagot. Ang mga pagsisikap na "gisingin" ang pasyente ay ginawa nang walang tagumpay. Paggising sa umaga, nalilimutan ng pasyente ang nocturnal episode ng paggala. Ang neurotic somnambulism, na nangyayari laban sa background ng nakaraang overexcitation, ay naiiba sa totoo - epileptic somnambulism na dahil ang pasyente ay maaaring magising, at kapag nagising sa umaga, ang isang buong account ng kaganapan sa gabi ay maaaring makamit.

Ang mga trances ay mga estado ng pangmatagalang pagkawala ng kamalayan, na may napanatili na pormal na oryentasyon sa kapaligiran, kung saan ang pasyente ay maaaring lumipat ng malalayong distansya at magsagawa ng isang malaking halaga ng mga nakagawiang awtomatikong pagkilos (kahit na magsalita sa isang pulong).

Ang mga karamdaman ng kamalayan ay mga proseso ng pathological kung saan ang pasyente ay nawawalan ng kakayahang mag-navigate sa lugar ng kanyang pamamalagi, sa oras, pati na rin ang kanyang sariling personalidad. Mayroong mga sumusunod na uri ng kapansanan sa kamalayan: produktibo (kuwalitatibo) at hindi produktibo (quantitative) na mga karamdaman ng kamalayan.

Hindi produktibong mga karamdaman ng kamalayan

Ang hindi produktibong mga karamdaman ng kamalayan ay kinabibilangan ng nakamamanghang, paghinto at pagkawala ng malay.

Mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan

Ang mga karamdaman sa kamalayan ay maaaring mangyari dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• pinsala sa utak;
• neoplasms;
• patolohiya ng vascular;
• dysmetabolic disorder sa diabetes mellitus, uremia, myxedema, hepatic at renal coma;
• pagkalasing sa alkohol, organophosphorus o narcotic substance at droga.

Ang kapansanan sa kamalayan ay maaaring nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo, sa panahon ng isang matalim na pagtaas mula sa kama kapag nananatili sa isang pahalang na posisyon sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa isang baradong silid. Sa kaso ng sakit, takot, emosyonal na pagkabigla, pag-ubo, pagdumi o pag-ihi, ang kamalayan ay maaari ding magambala. Ang mga ito ay sanhi din ng mga talamak na vascular disorder na nabubuo bilang resulta ng myocardial infarction, pulmonary embolism at cardiac arrhythmias.

Mga uri ng mga karamdaman ng kamalayan ng isang hindi produktibong uri

Ang hindi produktibong mga kaguluhan ng kamalayan ay maaaring nasa anyo ng nakamamanghang (stupor), stupor at coma.

pagkatulala- isang kondisyon kung saan ang pag-aantok at pagkapagod ay ipinahayag, pagkahilo. Ang isang tao ay nawawalan ng kakayahang sagutin ang mga kumplikadong tanong, ang kanyang memorya ay nabawasan, ang mga sagot ay monosyllabic, kung minsan ay hindi tama, madalas niyang ibigay ito pagkatapos ng mahabang paghinto. Gayunpaman, pinananatili niya ang kakayahang mag-navigate sa lugar at oras, pati na rin ang kanyang sariling personalidad.

Sopor- isang karamdaman ng kamalayan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na depresyon ng aktibidad ng kaisipan at kumpletong disorientation. Ang pasyente ay maaaring tumugon sa panlabas na stimuli na may mga ekspresyon ng mukha, paggalaw o boses, gayunpaman, ang mga tugon ay malayo sa palaging naka-target, mabilis silang nauubos. Halos imposibleng makamit ang sapat na komunikasyon sa pasyente.

Coma- matinding antas ng kaguluhan ng kamalayan: ang kamalayan ay wala, ang gawain ng lahat ng mga analyzer ay nabalisa at ang mga mahahalagang pag-andar ng katawan ay nabalisa. Kapag nasira ang utak, nangyayari ang isang cerebral coma, at sa kaso ng pangalawang epekto sa sangkap ng utak ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan, tulad ng temperatura, pagkalasing, o mga produktong metaboliko, nagsasalita sila ng extracerebral coma.

Ang cerebral coma ay ipinahayag ng isang walang malay na estado, isang paglabag sa motor, somatic at sensory function. Sa kaso ng pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang parehong pang-aapi ng kamalayan at ang pagpapahina ng mga reflexes ay tumataas hanggang sa ganap na mawala. Sa kawalan ng focal brain damage, sa una ay lumilitaw ang mga pathological sign sa magkabilang panig, at pagkatapos ay mawala tulad ng Babinski reflex. Ang katangian para sa pagkatalo ng meningeal membrane ay ang mga sintomas ng Kernig at Brudzinski at stiff neck. Ang hemodynamics at paghinga ay nabalisa, at pagkatapos ay nangyayari ang kamatayan.
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa hindi produktibong mga karamdaman ng kamalayan

Upang matulungan ang isang pasyente na nasa isang estado ng pagkasindak, dapat na maitatag ang matatag na pakikipag-ugnayan sa kanya. Maaari itong makamit sa isang mahinang sampal, na sinasaboy ng malamig na tubig. Maaamoy mo ang ammonia solution. Ang pasyente ay dapat ilagay sa isang pahalang na ibabaw na ang mga binti ay nakataas sa isang anggulo na 75°. Maaari siyang umupo, ikiling ang kanyang ulo pasulong, hawakan ang likod ng kanyang ulo gamit ang kanyang mga palad at mag-alok na itaas ang kanyang ulo. Ang pagkuskos sa mga earlobes ay maaari ding maging epektibo.

Ang Sopor, tulad ng coma, ay nangangailangan ng medikal na paggamot. Ang pasyente ay dapat na maospital sa intensive care unit, at sa kaso ng pinsala sa bungo o pagdurugo sa lukab nito, sa neurosurgery. Ang patency ng upper respiratory tract ay naibalik at isinasagawa ang tracheal intubation. Sa hypotension, ang mga solusyon sa pagbubuhos ay ibinibigay na may epekto na antishock, pressor amines, norepinephrine at dopamine. Sa kaso ng arterial hypertension, ang antihypertensive therapy ay isinasagawa.

Mga produktibong karamdaman ng kamalayan

Ang mga produktibong karamdaman ng kamalayan ay ipinakita kapwa sa endogenous at exogenous psychoses. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng disintegration ng mga pag-andar ng kaisipan, na nangyayari laban sa background ng buong wakefulness at napanatili na aktibidad ng motor.

Delirium

Ang isa sa mga anyo ng produktibong karamdaman ng kamalayan ay delirium. Ito ay bunga ng endogenous o endogenous intoxications. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pasyente ay unang nagkakaroon ng tunay na mga guni-guni, at pagkatapos ay pangalawang maling akala. Siya ay disoriented sa espasyo at oras. Ang kamalayan sa sariling pagkatao at panganib ay ganap na napangalagaan.

Sa kaso ng delirium, kinakailangan upang malaman ang sanhi nito at alisin ang nakakapukaw na kadahilanan. Ang pasyente ay nangangailangan ng isang malaking halaga ng likido, na maaaring ibigay sa anyo ng isang inumin o parenteral administration. Bago dumating ang ambulansya, dapat siyang ilagay sa isang maliwanag, maliwanag na silid, huminahon at protektado mula sa mga pantal na kilos.

Oniroid

Ang Oniroid ay tumutukoy sa takip-silim na lumilipas na mga karamdaman ng kamalayan. Ang pasyente ay may daydreams, hallucinations at pseudohallucinations. Disoriented siya sa sarili niyang pagkatao. Sa ganitong mga kaso, ang pasyente ay dapat bigyan ng espesyal na pangangalaga sa saykayatriko.
Ang pagkulimlim ng takip-silim ng kamalayan ay biglang nagsisimula at nagtatapos. Ang mga pasyente ay maaaring maging sobrang excited, sa isang estado kung saan sila ay gumawa ng mga mapanirang aksyon. Kumpletong disorientation na sinusundan ng absolute amnesia. Ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pag-ospital sa isang psychiatric clinic, dahil nagdudulot siya ng panganib sa kanyang sarili at sa mga nakapaligid sa kanya.

Ang kamalayan ng tao ay ang kakayahan ng psyche na makita at ipakita ang layunin ng katotohanan. Kasama sa malusog na kamalayan ang aktibong aktibidad ng kaisipan, sapat na paggana ng cognitive sphere at mga istruktura ng utak. Ang ganitong integrative function na sumasalamin sa mundo ay maaaring maabala sa iba't ibang mga sakit sa pag-iisip, pinsala at sakit ng utak. Ang patolohiya ng kamalayan ay maaaring mag-iba mula sa bahagyang disorientasyon sa espasyo at amnesia hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahang ipakita ang nakapaligid na katotohanan.

Mga palatandaan ng kapansanan sa kamalayan at ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng patolohiya

Ang malusog na paggana ng kamalayan ay maaaring maabala at maipakita bilang isang paglabag sa coordinated na gawain ng mga cerebral hemispheres, mga departamento at istruktura nito. Mayroong ilang mga klinikal na palatandaan ng pagkawatak-watak ng proseso ng kamalayan, na iniharap ng German psychiatrist na si K. T. Jaspers:

• paghiwalay sa realidad,
• disorientasyon sa espasyo, sa sariling sarili,
• mga karamdaman sa pag-iisip,
• kapansanan sa memorya.

Upang masuri ang isang pathological na estado ng kamalayan, ang pagkakaroon ng lahat ng apat na palatandaan ng disintegration ay kinakailangan.

Ang detatsment ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng isang paglabag sa integrative function ng pang-unawa ng nakapaligid na mundo, ang isang tao ay nakikita ang katotohanan sa mga piraso, sa bahagi, walang integridad ng pangkalahatang larawan. Ang nasabing detatsment ay maaaring pagsamahin sa pangkalahatang pagkalito, panghihina ng loob, delusyon at guni-guni. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi nauunawaan ang kawastuhan ng pagsasalita na tinutugunan sa kanila, na distorted na nakikita ang iba't ibang mga mapagkukunan ng impormasyon.

Ang disorientasyon ay maaaring ipahayag sa mga paglabag sa spatial na perception, personal na kamalayan (depersonalization) at pagkilala. Ang mga pasyente ay maaari ring i-claim na sila ay nasa ilang mga lugar sa parehong oras, ang sintomas na ito ay katangian ng hallucinatory-delusional na kurso ng sakit sa isip. Ang patolohiya ng kamalayan sa sarili at oryentasyon sa nakapaligid na lugar ay maaaring mangyari nang sabay-sabay at sa mga solong pagkakaiba-iba.

Dahil ang pag-iisip ay isang mahalagang bahagi ng kamalayan, ang dysfunction nito ay isa sa mga palatandaan ng patolohiya na ito. Ang paglabag sa mga proseso ng pag-iisip ay ipinahayag sa incoherence at fragmentation, na sinamahan ng mga guni-guni. Kadalasan sa mga pasyente ay may kahirapan sa bahagi ng pagsasalita, na may paglabag sa serye ng nag-uugnay at pagbawas sa bokabularyo.

Ang susunod na tanda ng isang disorder ng kamalayan ay isang paglabag sa memorya. Ang pasyente ay ganap o bahagyang hindi naaalala ang panahon ng pagtatakip ng nakakamalay na aktibidad, kung minsan ang amnesia ay nagpapakita ng sarili sa mga sandali o mga kaganapan bago ang hitsura ng isang pathological na kondisyon.

Kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa isip ay:

• traumatikong pinsala sa utak,
• mga nakakahawang sakit (encephalitis, meningitis),
• epilepsy,
• pagkalason na may endogenous at exogenous toxins,
• pagdurugo, mga tumor sa utak,
• mga karamdaman sa pag-iisip (schizophrenia),
• mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga pangunahing uri at sintomas ng mga karamdaman ng kamalayan

Depende sa istraktura ng patolohiya ng kamalayan, ang sumusunod na pag-uuri ng mga paglabag sa paggana nito ay nakikilala:

• Kategorya ko - pinapatay ang kamalayan,
• II kategorya - pagkubli ng kamalayan.

• masindak,
• sopor,
• pagkawala ng malay.

Ang pag-off ng kamalayan ay ipinakita sa isang kumpletong, malakihang dysfunction ng pagmuni-muni ng nakapaligid na katotohanan. Ang antas ng kapansanan ay nag-iiba mula sa kumpletong kawalang-kilos at kawalan ng pagtugon sa panlabas na stimuli hanggang sa kabuuang pagkawala ng kakayahang ipakita ang katotohanan. Sa isang estado ng nakamamanghang, ang pasyente ay tumutugon nang hindi maganda sa panlabas na stimuli, ay nasa parehong posisyon, disoriented, kung minsan may mga puwang sa kamalayan, ngunit hindi para sa mahaba. Ang Sopor ay isang mas kumplikadong pagkawala ng kamalayan, dahil ang mga pasyente ay halos hindi tumutugon sa mga panlabas na impluwensya, ang mga proteksiyon na reflex ay naroroon pa rin. Sa ganitong estado, ang isang tao ay hindi kumikilos, ang reaksyon sa sakit ay maaaring magpakita lamang sa anyo ng pag-twitch ng kalamnan, ang amnesia ay halos palaging naroroon. Kapag lumala ang kondisyon, maaaring magkaroon ng coma, na siyang pinakamalaking uri ng blackout. Ang aktibidad ng pag-iisip ng naturang mga pasyente ay hindi gumagalaw, mayroong kumpletong amnesia at ang pagkakaroon lamang ng mga unconditioned reflexes na responsable para sa pagpapanatili ng mahahalagang function. Kung mayroong isang pagpapahina ng gawain ng mga mahahalagang reflexes, maaaring mangyari ang kamatayan.

• oneiroid,
• kahibangan,
• takip-silim kadiliman,
• amentia,
• kawalan.

Ang stupefaction ay nailalarawan sa pamamagitan ng disorientation sa oras at espasyo, ang pagkakaroon ng mga hallucinatory-delusional na palatandaan, at isang memory disorder. Ang Oneiric syndrome ay katangian ng schizophrenia at senile psychoses, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga kamangha-manghang karanasan na may delirium. Na may delirium, guni-guni, detatsment at disorientation sa nakapaligid na katotohanan ay sinusunod, ang pasyente ay madalas na nababalot ng takot at hinala. Sa panahon ng takip-silim, ang pasyente ay pinagmumultuhan ng napakalinaw na mga guni-guni na may epekto ng takot at galit, mayroong isang ugali sa pisikal na pagsalakay. Ang Amentia ay nakikilala sa pamamagitan ng pagtigil ng oryentasyon sa espasyo at oras, kumpletong depersonalization at amnesia. ay isang pansamantalang pagkawala ng kamalayan (1-3 segundo) kung saan ang tono ng kalamnan ay nabalisa, madalas na sinusunod sa epilepsy.

Mayroon ding mga pambihirang estado ng kamalayan:

• pathological na pagkalasing,
• pathological epekto.
• mabilis (maikling) reaksyon ng circuit.

Ang pathological intoxication ay nangyayari sa epilepsy, schizophrenia at alkoholismo, at nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na katulad ng isang takip-silim na estado ng kamalayan. Ang pasyente ay labis na natatakot, nagalit, ang pagganap ng mga kumplikadong aksyon na may layunin ay ligtas. sa anyo ng isang matalim na pagsabog ng galit at galit sa paksa, ang estado ng kamalayan ay katulad ng kaguluhan sa takip-silim. Ang short-circuit na reaksyon ay katulad sa kalikasan sa estado ng epekto, gayunpaman, ang tagal nito ay nag-iiba mula sa ilang araw hanggang buwan.

Diagnosis at paggamot ng patolohiya ng kamalayan

Upang matukoy ang eksaktong diagnosis, kinakailangan na maingat na suriin ang pasyente, ibalik ang presyon ng dugo, at itatag ang tunay na sanhi ng pagsisimula ng depresyon ng kamalayan. Sinusuri ng doktor ang pasyente para sa mga pinsala sa craniocerebral, pagdurugo, sinusuri ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, reflexes, ritmikong paghinga, at pulso. Kung pinaghihinalaan mo ang isang ipinag-uutos na gastric lavage. Kung ang pasyente ay tumugon sa pagsasalita, maaaring suriin ng manggagamot ang antas ng kapansanan ng kamalayan sa pamamagitan ng pagtatanong ng mga espesyal na katanungan upang makilala ang isang posibleng hallucinatory-delusional na estado. Upang masuri ang kalubhaan ng disintegrasyon ng kamalayan, ginagamit ang Glasgow coma scale, na binubuo ng tatlong subtest, na ang bawat isa ay tumutukoy sa reaksyon ng mga mata, pagsasalita, at aktibidad ng motor ng pasyente.

Ang Glasgow Coma Diagnostic Scale ay iminungkahi ng mga Scottish neurosurgeon upang pag-aralan ang kalubhaan ng patolohiya ng kamalayan. Ang pamamaraan ay idinisenyo para sa mga bata mula sa 4 na taong gulang at mga pasyenteng may sapat na gulang; mayroong iba't ibang mga adaptive na pagbabago ng pagsubok. Ang pinakamataas na marka sa pagsusulit ay 15 puntos, naaayon sa malusog na kamalayan, 12-14 puntos - nakamamanghang, 9-12 - stupor, 4-8 - pagkawala ng malay, 3 - pagkamatay ng cerebral cortex.

Sa paggamot ng isang karamdaman ng kamalayan, ang nangungunang papel ay nilalaro ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit, na naging sanhi ng pagkawatak-watak ng pag-andar ng pagpapakita ng katotohanan. Sa pagkakaroon ng psychomotor agitation, ang paggamit ng mga sedative ay ipinahiwatig. Upang patatagin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang doktor ay nag-normalize ng presyon ng dugo, nagbibigay ng saturation ng katawan na may oxygen. Ang temperatura ng katawan at intracranial pressure ng pasyente ay dapat nasa ilalim ng espesyal na pangangasiwa ng mga medikal na kawani. Kaya, ang pangunahing lugar para sa isang positibong kinalabasan sa paggamot ng disintegration ng kamalayan ay ang pagpapasiya ng sanhi ng pagsisimula ng mga sintomas ng disorder at ang napapanahong pagkakaloob ng first aid.

Sa psychiatry at neurolohiya, ang terminong normal na paggana ng kamalayan ay nauunawaan bilang isang pisikal na malusog na estado ng isang taong may sapat na pag-iisip na gising. Ang hindi nababagabag na malinaw na kamalayan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng indibidwal ng kakayahang ganap na madama ang mga stimuli na nagmumula sa panlabas na kapaligiran, at wastong bigyang-kahulugan ang mga ito. Ang hindi nagbabagong kamalayan ay nagpapakilala sa kakayahan ng paksa na ganap na i-orient ang kanyang sarili sa espasyo, oras at sa kanyang sariling personalidad. Ang normal na pag-andar ng kamalayan ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na mapagtanto ang umiiral na potensyal na intelektwal, gamitin ang lahat ng magagamit na mga kakayahan sa pag-iisip at ganap na gamitin ang mnestic function (memorya).

Ang mga kapansanan ng kamalayan ay iba't ibang mga pagkabigo sa physiological status ng katawan at mga karamdaman ng mas mataas na pag-andar ng kaisipan, kung saan ang pang-unawa ng stimuli at ang pagpapakita ng pag-uugali ay hindi tumutugma sa umiiral na sitwasyon at hindi nakakatugon sa pamantayan ng pamantayan. Ang mga karamdaman ng kamalayan ay maaaring parehong panandalian at sinusunod sa mahabang panahon. Ang kakulangan ng malinaw na kamalayan ay maaari ding maging banayad (mababaw) o malubha (malalim).

Mula sa isang modernong punto ng view, ang lahat ng mga uri ng kapansanan sa kamalayan ay maaaring kondisyon na nahahati sa ilang mga grupo.

Unang pangkat. Dami ng mga Paglabag

Ang mga quantitative disorder ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na antas ng kalubhaan (lalim) ng pagkabigo sa mental at pisikal na paggana ng katawan. Sa kasong ito, ang pinakamatinding paglihis ay maaaring maunahan ng hindi gaanong seryosong mga uri ng paglabag. Ang mga sumusunod na uri ng karamdaman ay naroroon sa pangkat na ito:

• stupor syndrome, na tinutukoy din bilang stupor;
• sopor;
• pagkawala ng malay.

Syndrome ng nakamamanghang kamalayan

Ang nakamamanghang ay kadalasang ang unang yugto ng kumpletong pagkawala ng malay. Sa wala sa oras at hindi tamang paggamot, ang karamdaman ay puno ng paglipat sa pagkahilo at pagkawala ng malay.

Ang nangungunang sintomas ng nakamamanghang ay isang makabuluhang pagtaas sa antas ng pang-unawa ng lahat ng kapaligiran stimuli. Ang isang tampok na katangian ng sindrom ay ang kahirapan ng aktibidad ng kaisipan ng indibidwal. Ang tao ay nasa kalagayang inaantok. Minsan ang mga pagsabog ng aktibidad ng pag-iisip ay maaaring maobserbahan. Ang mga ekspresyon ng mukha ng isang tao ay naghihirap. Ang pasyente ay matamlay at pasibo, mabilis siyang mapagod.

Ang kakayahang mag-orient sa espasyo at oras ay lumalala. Hindi nagbabago ang perception ng sariling "ako". Sa buong pag-iingat ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita, halos hindi nauunawaan ng pasyente ang mga tanong na tinutugunan sa kanya. Nagbibigay siya ng sagot, kadalasang hindi malabo, ilang oras pagkatapos marinig ang tanong. Kadalasan ang karagdagang pagpapasigla ay kinakailangan sa anyo ng pagtugon sa pasyente sa pamamagitan ng pangalan.

Ang isang subspecies ng stunning syndrome ay obnubilation - isang banayad na antas ng kaguluhan, na nakapagpapaalaala sa mga sintomas ng pagkalasing sa alkohol. Ang pasyente ay nagpapahiwatig na ang kanyang kamalayan ay "ulap", at nakikita niya ang katotohanan sa pamamagitan ng isang belo. Sa ganitong estado, ang isang tao ay nagiging ginulo at hindi nag-iingat, at sa pamamagitan ng pagsisikap ng kalooban ay sumusubok na makisali sa katotohanan.

Ang isa pang uri ng stun ay somolence, isang estado na katulad ng panahon sa pagitan ng pagtulog at pagpupuyat. Ang pagiging kalahating tulog, ang indibidwal ay nagpapakita ng kaunting aktibidad. Ang pasyente ay nakahiga pa rin na nakapikit ang mga mata. Sa kaguluhan ng kamalayan na ito, ang pasyente ay nakakapagbigay ng mga tamang sagot sa mga simpleng tanong, ngunit hindi niya naiintindihan ang mas kumplikadong mga apela.

Ang paggamot sa sindrom ng nakamamanghang kamalayan ay naglalayong alisin ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit na somatic, dahil ang mga sanhi ng karamdaman na ito ay mga endogenous na pagkalasing.

Sopor

Ang Sopor ay isang pathological na kondisyon kung saan walang sapat na mga reaksyon ng katawan sa ipinakita na stimuli. Sa ganitong uri ng kaguluhan, ang pasyente ay maibabalik lamang sa isang malinaw na kamalayan kapag ang masinsinang paulit-ulit na pagpapasigla ay isinasagawa, at ang pagbabalik sa normal na katayuan ay nangyayari sa maikling panahon. Hindi tulad ng isang pagkawala ng malay, na may pagkahilo, ang isang kumpletong pagkawala ng kamalayan ay hindi naayos. Karamihan sa mga doktor ay binibigyang kahulugan ang sopor bilang isang kondisyon kaagad bago ang pagkawala ng malay.

Ang mga pangunahing sintomas ng stupor ay isang makabuluhang depresyon ng mga pag-andar ng isip, isang makabuluhang pagsugpo sa aktibidad. Ang pasyente ay nawawalan ng kakayahang magsagawa ng mga boluntaryong paggalaw. Gayunpaman, ang pagpapanatili ng reflex na tugon ay naitala kung ang isang malakas na pampasigla ay ipinakita dito. Nagagawa ng pasyente ang awtomatikong stereotypical na aktibidad ng motor. Ang katotohanan na ang isang tao ay nakakakita ng stimuli ng sakit ay napatunayan ng kaukulang mga pagbabago sa mga ekspresyon ng mukha, ang pagganap ng mga proteksiyon na paggalaw. Ito ay pinatunayan ng paglalathala ng isang tao ng mga sound signal na nagsasabi tungkol sa pang-unawa ng sakit.

Coma

Ang koma ay isang estado ng kumpletong kawalan ng reaktibiti. Ang isang natatanging tampok ng pagkawala ng malay ay ang kawalan ng kakayahang ibalik ang pasyente sa isang malinaw na kamalayan kahit na sa pamamagitan ng paggamit ng matinding paulit-ulit na pagpapasigla. Sa paglabag na ito, hindi posible na makita ang pinakamaliit na mga palatandaan ng paggana ng mental sphere.

Ang pangunahing tanda ng isang pagkawala ng malay ay ang kawalan ng isang primitive reflex na tugon kapag nalantad sa malakas na stimuli. Gayunpaman, na may katamtamang kalubhaan ng mga karamdaman, ang tugon sa stimuli ng sakit ay tinutukoy sa anyo ng flexion at extensor na simpleng mga kilos ng motor. Sa isang malalim na antas ng kalubhaan ng karamdaman, ang iba't ibang mga pagbabago sa tono ng mga kalamnan ng kalansay ay naitala. Para sa yugto ng terminal, ang mga kritikal na halaga ng presyon ng dugo ay katangian, o ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi natukoy. Mayroong matinding pagkagambala sa aktibidad ng puso sa anyo ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso.

Ang paggamot sa koma ay pinili pagkatapos ng isang neurological na pagsusuri at pagtatasa ng kondisyon ng pasyente. Ang pagbabala ng koma ay isa sa pinakamahirap na gawain sa pagsasanay sa neurological. Ang tanging makatwirang pamantayan para sa pagbubukod ng posibilidad ng pagbawi ng pasyente ay ang pag-aayos ng kamatayan sa utak. Sa ibang mga sitwasyon, lalo na kung ang mga biktima ay mga bata o kabataan, ang paggaling ay posible kahit na may mga nagbabantang tagapagpahiwatig.

Ikalawang pangkat. Mga paglabag sa husay

Ang mga qualitative disorder ay nagpapahiwatig kung anong partikular na kabiguan ang naganap sa pisikal at mental na estado ng katawan. Sa kabila ng pagkakaroon ng iba't ibang uri ng mga karamdaman, halos lahat ng mga qualitative disorder ng kamalayan ay tumutugma sa mga sumusunod na palatandaan:

• detatsment ng pasyente mula sa kapaligiran;
• kawalan ng kakayahan upang sapat na malasahan ang katotohanan;
• disorientasyon sa espasyo, oras, nakapaligid na tao, sariling personalidad;
• pagkasira sa kalidad ng pag-iisip, ang incoherence at illogicality nito;
• kumpleto o bahagyang pagkawala ng memorya para sa mga pangyayaring naganap sa panahon ng pag-ulap ng kamalayan.

Kasama sa grupong ito ng mga karamdaman ng kamalayan ang mga sumusunod na uri.

Delirium

Ang terminong medikal na "kamatayan ng utak" ay tumutukoy sa isang pathological status dahil sa kabuuang nekrosis ng tisyu ng utak - ang hindi maibabalik na pagtigil ng mahahalagang aktibidad ng mga neuron. Kasabay nito, sa pamamagitan ng masinsinang mga hakbang sa rehabilitasyon, posible na artipisyal na mapanatili ang aktibidad ng cardiovascular at respiratory system. Ang pagpapanatili ng paggana ng katawan ay nakakamit sa pamamagitan ng patuloy na sapilitang supply ng gas mixture sa baga at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa respiratory organs sa pamamagitan ng paggamit ng […]...