Ang maliit na bituka ng tao ay bahagi ng digestive tract. Ang departamentong ito ay responsable para sa panghuling pagproseso ng mga substrate at pagsipsip (suction).

Ano ang maliit na bituka?

Ang maliit na bituka ng tao ay isang makitid na tubo na halos anim na metro ang haba.

Ang bahaging ito ng digestive tract ay nakuha ang pangalan nito dahil sa mga proporsyonal na tampok - ang diameter at lapad ng maliit na bituka ay mas maliit kaysa sa malaking bituka.

Ang maliit na bituka ay nahahati sa duodenum, jejunum at ileum. Ang duodenum ay ang unang bahagi ng maliit na bituka, na matatagpuan sa pagitan ng tiyan at ng jejunum.

Dito nagaganap ang mga pinaka-aktibong proseso ng panunaw, dito ang pancreatic at gallbladder enzymes ay inilalabas. Ang jejunum ay sumusunod sa duodenum, ang average na haba nito ay isa at kalahating metro. Anatomically, ang jejunum at ileum ay hindi pinaghihiwalay.

Ang mucosa ng jejunum sa panloob na ibabaw ay natatakpan ng microvilli na sumisipsip ng nutrients, carbohydrates, amino acids, asukal, fatty acids, electrolytes at tubig. Ang ibabaw ng jejunum ay tumataas dahil sa mga espesyal na field at fold.

Ang bitamina B12 at iba pang mga bitamina na nalulusaw sa tubig ay hinihigop sa ileum. Bilang karagdagan, ang lugar na ito ng maliit na bituka ay kasangkot din sa pagsipsip ng mga sustansya. Ang mga pag-andar ng maliit na bituka ay medyo naiiba sa mga function ng tiyan. Sa tiyan, ang pagkain ay dinudurog, giniling at pangunahing nabubulok.

Sa maliit na bituka, ang mga substrate ay nabubulok sa kanilang mga bahagi at hinihigop para sa transportasyon sa lahat ng bahagi ng katawan.

Anatomy ng maliit na bituka

Tulad ng nabanggit natin sa itaas, sa digestive tract, ang maliit na bituka ay agad na sumusunod sa tiyan. Ang duodenum ay ang unang seksyon ng maliit na bituka, kasunod ng pyloric na seksyon ng tiyan.

Ang duodenum ay nagsisimula sa bombilya, lumalampas sa ulo ng pancreas, at nagtatapos sa lukab ng tiyan na may ligament ng Treitz.

Ang peritoneal cavity ay isang manipis na connective tissue surface na sumasaklaw sa ilan sa mga organo ng tiyan.

Ang natitirang bahagi ng maliit na bituka ay literal na sinuspinde sa lukab ng tiyan ng isang mesentery na nakakabit sa posterior na dingding ng tiyan. Ang istraktura na ito ay nagpapahintulot sa iyo na malayang ilipat ang mga seksyon ng maliit na bituka sa panahon ng operasyon.

Ang jejunum ay sumasakop sa kaliwang bahagi ng cavity ng tiyan, habang ang ileum ay matatagpuan sa kanang itaas na bahagi ng cavity ng tiyan. Ang panloob na ibabaw ng maliit na bituka ay naglalaman ng mga mucous folds na tinatawag na circular circles. Ang ganitong mga anatomical formation ay mas marami sa paunang seksyon ng maliit na bituka at nabawasan nang mas malapit sa distal na ileum.

Ang asimilasyon ng mga substrate ng pagkain ay isinasagawa sa tulong ng mga pangunahing selula ng epithelial layer. Ang mga cubic cell na matatagpuan sa buong lugar ng mucous membrane ay naglalabas ng uhog na nagpoprotekta sa mga dingding ng bituka mula sa isang agresibong kapaligiran.

Ang mga enteric endocrine cells ay naglalabas ng mga hormone sa mga daluyan ng dugo. Ang mga hormone na ito ay mahalaga para sa panunaw. Ang mga squamous cell ng epithelial layer ay naglalabas ng lysozyme, isang enzyme na sumisira sa bakterya. Ang mga dingding ng maliit na bituka ay malapit na konektado sa mga capillary network ng circulatory at lymphatic system.

Ang mga dingding ng maliit na bituka ay binubuo ng apat na layer: mucosa, submucosa, muscularis, at adventitia.

functional na kahalagahan

Ang maliit na bituka ng tao ay gumagana na konektado sa lahat ng mga organo ng gastrointestinal tract, ang panunaw ng 90% ng mga substrate ng pagkain ay nagtatapos dito, ang natitirang 10% ay nasisipsip sa malaking bituka.

Ang pangunahing tungkulin ng maliit na bituka ay sumipsip ng mga sustansya at mineral mula sa pagkain. Ang proseso ng panunaw ay may dalawang pangunahing bahagi.

Ang unang bahagi ay nagsasangkot ng mekanikal na pagproseso ng pagkain sa pamamagitan ng pagnguya, paggiling, paghagupit at paghahalo - lahat ng ito ay nagaganap sa bibig at tiyan. Ang ikalawang bahagi ng panunaw ng pagkain ay nagsasangkot ng kemikal na pagproseso ng mga substrate, na gumagamit ng mga enzyme, mga acid ng apdo, at iba pang mga sangkap.

Ang lahat ng ito ay kinakailangan upang mabulok ang buong produkto sa mga indibidwal na sangkap at masipsip ang mga ito. Ang pagtunaw ng kemikal ay nangyayari sa maliit na bituka - dito naroroon ang pinaka-aktibong mga enzyme at excipients.

Tinitiyak ang panunaw

Pagkatapos ng magaspang na pagproseso ng mga produkto sa tiyan, kinakailangan upang mabulok ang mga substrate sa magkakahiwalay na mga sangkap na magagamit para sa pagsipsip.

1. Ang pagkasira ng mga protina. Ang mga protina, peptide at amino acid ay apektado ng mga espesyal na enzyme, kabilang ang trypsin, chymotrypsin at mga enzyme sa dingding ng bituka. Binabagsak ng mga sangkap na ito ang mga protina sa maliliit na peptide. Ang pagtunaw ng protina ay nagsisimula sa tiyan at nagtatapos sa maliit na bituka.
2. Pagtunaw ng taba. Ang layuning ito ay pinaglilingkuran ng mga espesyal na enzyme (lipases) na itinago ng pancreas. Binabagsak ng mga enzyme ang triglyceride sa mga libreng fatty acid at monoglyceride. Ang isang auxiliary function ay ibinibigay ng mga katas ng apdo na itinago ng atay at gallbladder. Ang mga katas ng apdo ay nagpapa-emulsify ng mga taba - pinaghihiwalay nila ang mga ito sa maliliit na patak na magagamit para sa pagkilos ng mga enzyme.
3. Pagtunaw ng carbohydrates. Ang mga karbohidrat ay inuri sa mga simpleng asukal, disaccharides at polysaccharides. Ang katawan ay nangangailangan ng pangunahing monosaccharide - glucose. Ang mga pancreatic enzymes ay kumikilos sa polysaccharides at disaccharides, na nagtataguyod ng agnas ng mga sangkap sa monosaccharides. Ang ilang mga carbohydrates ay hindi ganap na hinihigop sa maliit na bituka at napupunta sa malaking bituka, kung saan sila ay nagiging pagkain para sa bituka bacteria.

Pagsipsip ng pagkain sa maliit na bituka

Nabulok sa maliliit na bahagi, ang mga sustansya ay hinihigop ng mauhog lamad ng maliit na bituka at lumipat sa dugo at lymph ng katawan.

Ang pagsipsip ay ibinibigay ng mga espesyal na sistema ng transportasyon ng mga selula ng pagtunaw - ang bawat uri ng substrate ay binibigyan ng isang hiwalay na paraan ng pagsipsip.

Ang maliit na bituka ay may malaking panloob na lugar sa ibabaw, na mahalaga para sa pagsipsip. Ang mga bilog na bilog ng bituka ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga villi na aktibong sumisipsip ng mga substrate ng pagkain. Mga paraan ng transportasyon sa maliit na bituka:

• Ang mga taba ay sumasailalim sa passive o simpleng diffusion.
• Ang mga fatty acid ay nasisipsip sa pamamagitan ng pagsasabog.
• Ang mga amino acid ay pumapasok sa dingding ng bituka sa pamamagitan ng aktibong transportasyon.
• Ang glucose ay pumapasok sa pamamagitan ng pangalawang aktibong transportasyon.
• Ang fructose ay hinihigop ng pinadali na pagsasabog.

Para sa isang mas mahusay na pag-unawa sa mga proseso, ito ay kinakailangan upang linawin ang terminolohiya. Ang pagsasabog ay isang proseso ng pagsipsip kasama ang gradient ng konsentrasyon ng mga sangkap, hindi ito nangangailangan ng enerhiya. Ang lahat ng iba pang uri ng transportasyon ay nangangailangan ng paggasta ng cellular energy. Nalaman namin na ang maliit na bituka ng tao ay ang pangunahing bahagi ng panunaw ng pagkain sa digestive tract.

Panoorin ang video tungkol sa anatomy ng maliit na bituka:

Sabihin sa iyong mga kaibigan! Ibahagi ang artikulong ito sa iyong mga kaibigan sa iyong paboritong social network gamit ang mga social button. Salamat!

Mga sanhi at paggamot ng pagtaas ng pagbuo ng gas sa mga matatanda

Ang utot ay tinatawag na labis na pagbuo ng gas sa bituka. Bilang isang resulta, ang panunaw ay mahirap at nagambala, ang mga sustansya ay hindi gaanong hinihigop, at ang produksyon ng mga enzyme na kinakailangan para sa katawan ay nabawasan. Ang utot sa mga matatanda ay inalis sa tulong ng mga gamot, katutubong remedyo at diyeta.

1. Mga sanhi ng utot
2. Mga sakit na pumukaw ng utot
3. Utot sa panahon ng pagbubuntis
4. Ang kurso ng sakit
5. Paggamot ng utot
6. Mga gamot
7. Mga katutubong recipe
8. Pagwawasto ng kapangyarihan
9. Konklusyon

Mga sanhi ng utot

Ang pinakakaraniwang sanhi ng utot ay malnutrisyon. Ang labis na mga gas ay maaaring mangyari sa kapwa lalaki at babae. Ang kundisyong ito ay kadalasang pinupukaw ng mga pagkaing mataas sa hibla at almirol. Sa sandaling makaipon sila ng higit sa karaniwan, nagsisimula ang mabilis na pag-unlad ng utot. Ang dahilan ay ang mga carbonated na inumin at mga produkto kung saan nangyayari ang isang reaksyon ng pagbuburo (tupa, repolyo, munggo, atbp.).

Kadalasan, lumilitaw ang pagtaas ng utot dahil sa isang paglabag sa sistema ng enzyme. Kung ang mga ito ay hindi sapat, kung gayon ang maraming undigested na pagkain ay tumagos sa mga seksyon ng terminal ng gastrointestinal tract. Bilang isang resulta, nagsisimula itong mabulok, ang mga proseso ng pagbuburo ay isinaaktibo sa pagpapalabas ng mga gas. Ang isang hindi malusog na diyeta ay humahantong sa isang kakulangan ng mga enzyme.

Ang isang karaniwang sanhi ng utot ay isang paglabag sa normal na microflora ng malaking bituka. Sa matatag na operasyon nito, ang bahagi ng mga nagresultang gas ay nawasak ng mga espesyal na bakterya, kung saan ito ay isang mapagkukunan ng mahahalagang aktibidad. Gayunpaman, kapag sila ay labis na ginawa ng iba pang mga microorganism, ang balanse sa bituka ay nabalisa. Ang gas ay nagdudulot ng hindi kanais-nais na amoy ng mga bulok na itlog sa panahon ng pagdumi.

Ang sanhi ng utot ay maaari ding:

1. Stress, nagiging sanhi ng kalamnan spasms at pagbagal ng bituka. Kasabay nito, ang pagtulog ay nabalisa. Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa mga kababaihan.
2. Mga operasyon sa kirurhiko, pagkatapos nito ay bumababa ang aktibidad ng gastrointestinal tract. Ang pag-unlad ng masa ng pagkain ay nagpapabagal, na naghihikayat sa mga proseso ng pagbuburo at pagkabulok.
3. Mga adhesion at tumor. Nakakasagabal din sila sa normal na paggalaw ng mga masa ng pagkain.
4. Ang hindi pagpaparaan sa gatas ay nagdudulot ng pagbuo ng gas.

Ang utot sa umaga ay maaaring sanhi ng kakulangan ng likido sa katawan. Sa kasong ito, ang bakterya ay nagsisimulang masinsinang naglalabas ng mga gas. Ang dalisay na tubig lamang ang nakakatulong upang mabawasan ang mga ito. Ang pagkain sa gabi ay nakakatulong din sa pagtaas ng pagbuo ng gas. Ang tiyan ay walang oras upang magpahinga, at ang bahagi ng pagkain ay hindi natutunaw. Lumilitaw ang pagbuburo sa mga bituka.

Bilang karagdagan sa mga kadahilanang ito, mayroong "senile flatulence ng bituka." Kadalasan, ang mga gas ay naiipon sa panahon ng pagtulog. Ang kanilang labis na pagtaas ay lumilitaw laban sa background ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa katawan, dahil sa pagpapahaba ng bituka, pagkasayang ng muscular wall ng organ, o pagbawas sa bilang ng mga glandula na kasangkot sa pagpapalabas ng mga digestive enzymes. Sa gastritis, ang mga gas ay madalas na maipon sa panahon ng pagtulog.

Mga sakit na pumukaw ng utot

Ang pagtaas ng pagbuo ng gas ay maaaring sanhi ng maraming sakit:

1. Sa duodenitis, ang duodenum ay nagiging inflamed at ang synthesis ng digestive enzymes ay nagambala. Bilang resulta, ang pagkabulok at pagbuburo ng hindi natutunaw na pagkain ay nagsisimula sa mga bituka.
2. Sa cholecystitis sa panahon ng nagpapasiklab na proseso, ang pag-agos ng apdo ay nabalisa. Dahil hindi ito pumapasok nang sapat sa duodenum, ang organ ay nagsisimulang gumana nang hindi tama.
3. Sa gastritis sa gastrointestinal tract, ang antas ng mga pagbabago sa kaasiman at ang mga protina ay nasira nang napakabagal. Ito ay nakakagambala sa peristalsis ng mga bituka ng digestive tract.
4. Sa pancreatitis, ang pancreas ay deformed at swells. Ang mga malulusog na tisyu ay pinapalitan ng mga mahibla, kung saan halos walang buhay na mga selula. Dahil sa mga pagbabago sa istruktura, ang produksyon ng mga digestive enzymes ay nabawasan. May kakulangan ng pancreatic juice, at bilang isang resulta, ang panunaw ng pagkain ay nabalisa. Dahil dito, ang paglabas ng gas ay lubhang nadagdagan.
5. Sa enteritis, ang mucosa ng maliit na bituka ay deformed. Bilang isang resulta, ang pagsipsip ng pagkain at ang pagproseso nito ay nabalisa.
6. Ang parehong bagay ay nangyayari sa panahon ng colitis. Ang balanse ng bituka microflora ay nabalisa. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa pagtaas ng produksyon ng gas.
7. Sa cirrhosis, ang atay ay hindi makapaglalabas ng apdo nang maayos. Bilang resulta, ang mga taba ay hindi ganap na natutunaw. Ang pagtaas ng pagbuo ng gas ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng matatabang pagkain.
8. Sa panahon ng talamak na impeksyon sa bituka, ang pathogen ay kadalasang pumapasok sa pamamagitan ng bibig na may kontaminadong pagkain o tubig. Pagkatapos nito, ang mga nakakapinsalang mikroorganismo ay nagsisimulang dumami nang mabilis at naglalabas ng mga lason (nakalalasong sangkap). Mayroon silang negatibong epekto sa mga kalamnan ng bituka. Dahil dito, ang pag-alis ng mga gas mula sa katawan ay nagambala, at nagsisimula silang maipon. May matinding bloating.
9. Sa pagbara ng gastrointestinal tract, ang peristalsis nito ay nabalisa dahil sa isang mekanikal na balakid (helminths, neoplasms, banyagang katawan, atbp.).
10. Sa irritable bowel syndrome, nagbabago ang sensitivity ng mga receptor ng mga pader nito. Nakakaabala ito sa motility ng organ, pangunahin ang colon, absorption at secretion. Bilang resulta, lumilitaw ang binibigkas na utot.
11. Sa atony ng bituka, ang rate ng paggalaw ng mga feces at chyme ay makabuluhang nabawasan, na nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga gas.
12. Sa diverticulitis ng bituka, ang antas ng presyon sa loob nito ay nabalisa. Ang pagtaas nito ay humahantong sa mga sugat ng layer ng kalamnan, lumilitaw ang mga depekto. Ang maling diverticulitis ay nabuo at lumilitaw ang matinding utot.
13. Sa neurosis, ang sistema ng nerbiyos ay labis na nasasabik. Bilang isang resulta, ang bituka peristalsis ay nabalisa.

Utot sa panahon ng pagbubuntis

Sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, ang utot ay nangyayari para sa maraming mga kadahilanan:

• compression ng bituka;
• mga pagbabago sa hormonal sa katawan;
• stress;
• paglabag sa microflora sa bituka;
• malnutrisyon;
• mga sakit ng gastrointestinal tract.

Ang paggamot ng utot sa panahon ng pagbubuntis ay isinasagawa nang mahigpit ayon sa mga rekomendasyon ng doktor. Sa panahong ito, ang mga kababaihan ay hindi maaaring uminom ng maraming gamot, at hindi lahat ng mga katutubong pamamaraan ay angkop. Ang isang buntis ay dapat:

• sundin ang isang diyeta;
• ngumunguya ng pagkain nang lubusan;
• ibukod ang mga carbonated na inumin mula sa diyeta.

Kasabay nito, ang isang babae ay kailangang maging aktibo at magsuot ng maluwag na damit. Ang utot ay hindi maaaring gamutin sa sarili nitong. Ang mga gamot ay dapat na inireseta lamang ng isang doktor. Kung wala ang kanyang konsultasyon, maaari kang gumamit ng activated charcoal. Ito ay sumisipsip ng lahat ng mga lason at nakakapinsalang sangkap. Ang Linex ay may parehong epekto.

Ang takbo ng sakit

Ang kurso ng sakit ay nahahati sa dalawang uri:

1. Ang una ay kapag ang utot ay nagpapakita ng sarili pagkatapos ng pagtaas sa tiyan dahil sa akumulasyon ng mga gas. Ang kanilang discharge ay napakahirap dahil sa bituka pulikat. Ito ay sinamahan ng sakit sa tiyan at isang pakiramdam ng kapunuan.
2. Sa isa pang variant, ang mga gas, sa kabaligtaran, ay masinsinang lumabas sa mga bituka. Bukod dito, nagiging regular ang prosesong ito. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nagdudulot ng sakit sa mga bituka. Ngunit kahit ang mga nasa paligid ng pasyente ay maririnig nang malakas kung paano kumukulo at kumukulo ang kanyang tiyan dahil sa pagsasalin ng laman.

Paggamot sa utot

Mga gamot

Ang Therapy ay nagsisimula sa pag-aalis ng mga magkakatulad na sakit na pumukaw ng malakas na pagbuo ng gas.

• Ang mga pre- at probiotic na paghahanda ay inireseta (Biobacton, Acylact, atbp.). Ang mga antispasmodics ay nakakatulong na mabawasan ang sakit (Papaverine, No-Shpa, atbp.).
• Upang maalis ang biglaang pagbuo ng gas, ginagamit ang mga enterosorbents (activated carbon, Smecta, Enterosgel at iba pa).
• Inireseta din ang mga gamot na nag-aalis ng nadagdagang pagbuo ng gas. Ang mga adsobents (activated carbon, Polysorb, atbp.) at mga defoamer (Espumizan, Disflatil, Maalox plus, atbp.) ay inireseta.
• Ang utot ay ginagamot din sa mga paghahanda ng enzymatic (Pancreatin, Mezim Forte, atbp.).
• Kapag nagsusuka, inireseta ang Metoclopramide o Cerucal.

Kapag lumitaw ang utot sa unang pagkakataon, maaaring gamitin ang Espumizan upang mabilis na maalis ang mga sintomas. Ito ay nabibilang sa mga defoaming na gamot at bumagsak kaagad ng mga bula ng gas sa bituka. Dahil dito, mabilis na nawawala ang bigat sa tiyan at pananakit. Ang Mezim Forte at activated charcoal ay tumutulong upang maalis ang parehong mga sintomas sa maikling panahon.

Mga katutubong recipe

Mga katutubong remedyo para sa pamumulaklak at labis na pagbuo ng gas:

1. Ang mga buto ng dill (1 kutsara) ay ibinuhos ng isang baso ng tubig na kumukulo. I-infuse hanggang sa ganap na lumamig. Ang lunas ay sinasala at iniinom sa umaga.
2. Durog na mga buto ng karot. Kailangan nilang uminom ng 1 tsp. bawat araw para sa bloating.
3. Ang isang decoction ay inihanda mula sa mga ugat ng dandelion. Durog at pinatuyong halaman sa halagang 2 tbsp. l. ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo. Matapos lumamig ang produkto, ito ay sinala. Ang decoction ay nahahati sa 4 na bahagi at unti-unting iniinom sa araw.
4. Ang ugat ng luya ay dinurog at tuyo. Ang pulbos ay natupok sa isang-kapat ng isang kutsarita bawat araw, pagkatapos nito ay hugasan ng simpleng tubig.
5. Ang isang pagbubuhos ay ginawa mula sa St. John's wort, yarrow at marsh cudweed. Ang lahat ng mga halaman ay kinuha sa durog na tuyo na anyo, 3 tbsp. l. Ang pagbubuhos ay kinuha upang mabawasan ang pagbuo ng gas.

Ang pagtaas ng pagbuo ng gas ay maaaring gumaling sa loob ng isang araw. Upang gawin ito, ang ugat ng perehil (1 tsp) ay inilalagay sa loob ng 20 minuto sa isang baso ng malamig na tubig. Pagkatapos ang timpla ay bahagyang pinainit at iniinom bawat oras sa isang malaking lagok hanggang sa maubos ang likido sa baso.

Ang pagbubuhos ng pinatuyong thyme at dill seed ay nakakatulong upang mabilis na mapupuksa ang utot. Ang mga ito ay kinuha sa 1 tsp. at ibuhos ang 250 ML ng tubig na kumukulo. Ang produkto ay inilalagay sa loob ng 10 minuto sa ilalim ng isang mahigpit na saradong takip. Mula sa itaas ito ay natatakpan ng isang tuwalya, pagkatapos ay sinala. Ang pagbubuhos ay dapat na lasing bawat oras para sa 30 ML. Ang huling dosis ay dapat bago ang hapunan.

Pagwawasto ng kapangyarihan

Ang paggamot para sa utot ay kinabibilangan ng diyeta. Ito ay isang auxiliary, ngunit ipinag-uutos na karagdagan. Ang utot habang natutulog ay kadalasang sanhi ng pagkain na kinakain para sa hapunan.

1. Ang lahat ng mga pagkain na may magaspang na hibla ay inalis mula sa diyeta.
2. Hindi ka makakain ng mga munggo, repolyo at iba pang mga pagkain na nagdudulot ng pagbuburo sa bituka.
3. Kung ang lactose intolerance ay sinusunod, ang halaga ng asukal sa gatas at mga calorie sa diyeta ay nabawasan.
4. Ang karne at isda ay dapat na payat, pinasingaw o pinakuluan. Ang tinapay ay kinakain na tuyo o lipas na.
5. Ang mga gulay, karot, beets, pipino, kamatis at spinach ay pinapayagan.
6. Maaari kang kumain ng walang taba na yogurt at cottage cheese.
7. Ang mga lugaw ay inihanda lamang mula sa brown rice, bakwit o oatmeal.
8. Kinakailangang iwanan ang mga pritong pagkain, pinausukang karne at atsara.
9. Huwag uminom ng carbonated at alcoholic na inumin.
0 ng 5 )

Ang maliit na bituka (intestinum tenue) ay ang seksyon ng digestive tract na matatagpuan sa pagitan ng tiyan at ng malaking bituka. Ang maliit na bituka, kasama ang malaking bituka, ay bumubuo sa bituka, ang pinakamahabang bahagi ng sistema ng pagtunaw. Ang maliit na bituka ay nahahati sa duodenum, jejunum, at ileum. Sa maliit na bituka, ang chyme (food gruel), na ginagamot sa laway at gastric juice, ay nakalantad sa pagkilos ng bituka at pancreatic juice, pati na rin ang apdo. Sa lumen ng maliit na bituka, kapag ang chyme ay hinalo, ang huling pantunaw at pagsipsip ng mga produkto ng cleavage nito ay nagaganap. Ang mga labi ng pagkain ay lumipat sa malaking bituka. Ang endocrine function ng maliit na bituka ay mahalaga. Ang mga endocrinocytes ng integumentary epithelium at glands nito ay gumagawa ng biologically active substances (secretin, serotonin, motilin, atbp.).

Ang maliit na bituka ay nagsisimula sa antas ng hangganan ng mga katawan ng XII thoracic at I lumbar vertebrae, nagtatapos sa kanang iliac fossa, ay matatagpuan sa tiyan (gitnang tiyan), na umaabot sa pasukan sa maliit na pelvis. Ang haba ng maliit na bituka sa isang may sapat na gulang ay 5-6 m. Sa mga lalaki, ang bituka ay mas mahaba kaysa sa mga babae, habang sa isang buhay na tao ang maliit na bituka ay mas maikli kaysa sa isang bangkay na walang tono ng kalamnan. Ang haba ng duodenum ay 25-30 cm; humigit-kumulang 2/3 ng haba ng maliit na bituka (2-2.5 m) ay inookupahan ng lean intestine at humigit-kumulang 2.5-3.5 m ng ileum. Ang diameter ng maliit na bituka ay 3-5 cm, bumababa ito patungo sa malaking bituka. Ang duodenum ay walang mesentery, hindi katulad ng jejunum at ileum, na tinatawag na mesenteric na bahagi ng maliit na bituka.

Ang jejunum (jejunum) at ang ileum (ileum) ay bumubuo sa mesenteric na bahagi ng maliit na bituka. Karamihan sa kanila ay matatagpuan sa umbilical region, na bumubuo ng 14-16 na mga loop. Ang bahagi ng mga loop ay bumababa sa maliit na pelvis. Ang mga loop ng jejunum ay higit sa lahat ay nasa kaliwang itaas, at ang ileum sa kanang ibabang bahagi ng lukab ng tiyan. Walang mahigpit na anatomical na hangganan sa pagitan ng jejunum at ileum. Ang nauuna sa mga loop ng bituka ay ang mas malaking omentum, sa likod ay ang parietal peritoneum na lining sa kanan at kaliwang mesenteric sinuses. Ang jejunum at ileum ay konektado sa posterior wall ng cavity ng tiyan sa tulong ng mesentery. Ang ugat ng mesentery ay nagtatapos sa kanang iliac fossa.

Ang mga dingding ng maliit na bituka ay nabuo sa pamamagitan ng mga sumusunod na layer: mauhog lamad na may submucosa, muscular at panlabas na lamad.

Ang mucous membrane (tunica mucosa) ng maliit na bituka ay may mga circular (kerkring) folds (plicae circularis). Ang kanilang kabuuang bilang ay umabot sa 600-700. Ang mga fold ay nabuo sa pakikilahok ng submucosa ng bituka, ang kanilang laki ay bumababa patungo sa malaking bituka. Ang average na taas ng folds ay 8 mm. Ang pagkakaroon ng mga fold ay nagdaragdag sa ibabaw na lugar ng mauhog lamad ng higit sa 3 beses. Bilang karagdagan sa mga circular folds, ang mga longitudinal folds ay katangian ng duodenum. Ang mga ito ay matatagpuan sa itaas at pababang bahagi ng duodenum. Ang pinaka binibigkas na longitudinal fold ay matatagpuan sa medial wall ng pababang bahagi. Sa mas mababang seksyon nito ay may elevation ng mauhog lamad - pangunahing duodenal papilla(papilla duodeni major), o Vater papillae. Dito, ang karaniwang bile duct at ang pancreatic duct ay bumubukas na may karaniwang pagbubukas. Sa itaas ng papilla na ito sa longitudinal fold mayroong menor de edad duodenal papilla(papilla duodeni minor), kung saan bumubukas ang accessory na pancreatic duct.

Ang mauhog lamad ng maliit na bituka ay may maraming mga outgrowth - bituka villi (villi intestinales), mayroong mga 4-5 milyon sa kanila. Sa isang lugar na ​​​1 mm 2 ng mucous membrane ng duodenum at jejunum, mayroong ay 22-40 villi, ileum - 18-31 villi. Ang average na haba ng villi ay 0.7 mm. Ang laki ng villi ay bumababa patungo sa ileum. Maglaan ng dahon-, dila, mala-daliri na villi. Ang unang dalawang uri ay palaging nakatuon sa buong axis ng bituka na tubo. Ang pinakamahabang villi (mga 1 mm) ay nakararami sa hugis ng dahon. Sa simula ng jejunum, ang villi ay karaniwang hugis uvula. Distally, ang hugis ng villi ay nagiging hugis ng daliri, ang kanilang haba ay bumababa sa 0.5 mm. Ang distansya sa pagitan ng villi ay 1-3 microns. Ang villi ay nabuo sa pamamagitan ng maluwag na connective tissue na natatakpan ng epithelium. Sa kapal ng villi mayroong maraming makinis na myoitis, reticular fibers, lymphocytes, plasma cells, eosinophils. Sa gitna ng villi ay isang lymphatic capillary (milky sinus), kung saan matatagpuan ang mga daluyan ng dugo (mga capillary).

Mula sa ibabaw, ang bituka villi ay natatakpan ng isang solong layer ng mataas na cylindrical epithelium na matatagpuan sa basement membrane. Ang karamihan ng mga epitheliocytes (mga 90%) ay mga columnar epitheliocytes na may striated brush border. Ang hangganan ay nabuo sa pamamagitan ng microvilli ng apical plasma membrane. Sa ibabaw ng microvilli ay isang glycocalyx, na kinakatawan ng lipoproteins at glycosaminoglycans. Ang pangunahing pag-andar ng columnar epitheliocytes ay pagsipsip. Ang komposisyon ng integumentary epithelium ay kinabibilangan ng maraming mga goblet cell - mga unicellular gland na naglalabas ng mucus. Sa karaniwan, 0.5% ng mga cell ng integumentary epithelium ay mga endocrine cells. Sa kapal ng epithelium mayroon ding mga lymphocytes na tumagos mula sa stroma ng villi sa pamamagitan ng basement membrane.

Sa mga puwang sa pagitan ng villi, ang mga glandula ng bituka (glandulae intestinales), o mga crypt, ay bumubukas sa ibabaw ng epithelium ng buong maliit na bituka. Sa duodenum mayroon ding mga mucous duodenal (Brunner's) glands ng kumplikadong tubular na hugis, na matatagpuan pangunahin sa submucosa, kung saan bumubuo sila ng mga lobules na 0.5-1 mm ang laki. Ang mga glandula ng bituka (Lieberkuhn) ng maliit na bituka ay may simpleng hugis na pantubo, nagaganap sila sa lamina propria ng mucous membrane. Ang haba ng tubular glands ay 0.25-0.5 mm, ang diameter ay 0.07 mm. Sa isang lugar na 1 mm 2 ng mauhog lamad ng maliit na bituka, mayroong 80-100 na mga glandula ng bituka, ang kanilang mga dingding ay nabuo ng isang solong layer ng epitheliocytes. Sa kabuuan, mayroong higit sa 150 milyong mga glandula (crypts) sa maliit na bituka. Kabilang sa mga epithelial cell ng mga glandula, mayroong mga columnar epitheliocytes na may striated na hangganan, mga goblet cell, mga bituka na endocrinocytes, walang hangganan na cylindrical (stem) na mga cell at Paneth cells. Ang mga stem cell ay pinagmumulan ng pagbabagong-buhay ng epithelium ng bituka. Ang mga endocrinocyte ay gumagawa ng serotonin, cholecystokinin, secretin, atbp. Ang mga selula ng Paneth ay naglalabas ng erepsin.

Ang lamina propria ng maliit na bituka mucosa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga reticular fibers na bumubuo ng isang siksik na network. Sa lamina propria mayroong palaging mga lymphocytes, mga selula ng plasma, eosinophils, isang malaking bilang ng mga solong lymphoid nodules (sa mga bata - 3-5 libo).

Sa mesenteric na bahagi ng maliit na bituka, lalo na sa ileum, mayroong 40-80 lymphoid, o Peyer's, plaques (noduli lymfoidei aggregati), na mga akumulasyon ng single lymphoid nodules na mga organo ng immune system. Ang mga plake ay matatagpuan pangunahin sa antimesenteric na gilid ng bituka, may hugis-itlog na hugis.

Ang muscular plate ng mucous membrane (lamina muscularis mucosae) ay may kapal na hanggang 40 microns. Tinutukoy niya ang pagitan ng panloob na pabilog at ang panlabas na paayon na mga layer. Ang hiwalay na makinis na myocytes ay umaabot mula sa muscularis lamina hanggang sa kapal ng mucosal lamina propria at sa submucosa.

Ang submucosa (tela submucosa) ng maliit na bituka ay nabuo sa pamamagitan ng maluwag na fibrous connective tissue. Sa kapal nito ay may mga sanga ng dugo at lymphatic vessel at nerbiyos, iba't ibang elemento ng cellular. Ang 6 na submucosa ng duodenum ay ang mga secretory section ng duodenal (brunper) glands.

Ang muscular membrane (tunica muscularis) ng maliit na bituka ay binubuo ng dalawang layer. Ang panloob na layer (pabilog) ay mas makapal kaysa sa panlabas (paayon) na layer. Ang direksyon ng myocyte bundle ay hindi mahigpit na pabilog o paayon, ngunit may spiral course. Sa panlabas na layer, ang mga pagliko ng helix ay mas nakaunat kaysa sa panloob na layer. Sa pagitan ng mga layer ng kalamnan sa maluwag na connective tissue ay ang nerve plexus at mga daluyan ng dugo.

Ang maliit na bituka ay naglalaman ng duodenum, jejunum, at ileum. Ang duodenum ay hindi lamang kasangkot sa pagtatago ng bituka juice na may mataas na nilalaman ng mga bikarbonate ions, ngunit ito rin ang nangingibabaw na zone ng regulasyon ng panunaw. Ito ay ang duodenum na nagtatakda ng isang tiyak na ritmo sa malalayong bahagi ng digestive tract sa pamamagitan ng mga mekanismo ng nerbiyos, humoral at intracavitary.
Kasama ang antrum ng tiyan, ang duodenum, jejunum at ileum ay bumubuo ng isang mahalagang organ ng endocrine. Ang duodenum ay bahagi ng contractile (motor) complex, na karaniwang binubuo ng antrum, pyloric canal, duodenum, at sphincter ng Oddi. Kinukuha nito ang mga acidic na nilalaman ng tiyan, nagtatago ng mga lihim nito, binabago ang pH ng chyme sa alkaline na bahagi. Ang mga nilalaman ng tiyan ay nakakaapekto sa mga endocrine cell at nerve endings ng mucous membrane ng duodenum, na nagsisiguro sa coordinating role ng antrum ng tiyan at duodenum, pati na rin ang relasyon ng tiyan, pancreas, atay, maliit na bituka.
Sa labas ng panunaw, sa walang laman na tiyan, ang mga nilalaman ng duodenum ay may bahagyang alkaline na reaksyon (pH 7.2-8.0). Kapag ang mga bahagi ng acidic na nilalaman mula sa tiyan ay pumasa dito, ang reaksyon ng mga nilalaman ng duodenal ay nagiging acidic din, ngunit pagkatapos ay mabilis itong nagbabago, dahil ang hydrochloric acid ng gastric juice ay neutralisado dito sa pamamagitan ng apdo, pancreatic juice, pati na rin ang duodenal ( Brunner) na mga glandula at mga bituka ng bituka (mga glandula ng Lieberkün ). Sa kasong ito, humihinto ang pagkilos ng gastric pepsin. Kung mas mataas ang kaasiman ng mga nilalaman ng duodenal, mas maraming pancreatic juice at apdo ang pinakawalan, at mas bumabagal ang paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum. Sa hydrolysis ng mga sustansya sa duodenum, ang papel ng mga enzyme sa pancreatic juice at apdo ay lalong mahusay.
Ang panunaw sa maliit na bituka ay ang pinakamahalagang hakbang sa pangkalahatang proseso ng pagtunaw. Tinitiyak nito ang depolymerization ng mga sustansya sa yugto ng mga monomer, na nasisipsip mula sa mga bituka patungo sa dugo at lymph. Ang panunaw sa maliit na bituka ay nangyayari muna sa lukab nito (pagtunaw ng tiyan), at pagkatapos ay sa zone ng brush border ng epithelium ng bituka sa tulong ng mga enzyme na naka-embed sa lamad ng microvilli ng mga bituka na selula, pati na rin ang naayos sa glycocalyx (pantunaw ng lamad). Ang pagtunaw ng cavitary at lamad ay isinasagawa ng mga enzyme na binibigyan ng pancreatic juice, pati na rin ang tamang mga enzyme ng bituka (membrane o transmembrane) (tingnan ang Talahanayan 2.1). Ang apdo ay may mahalagang papel sa pagkasira ng mga lipid.
Para sa mga tao, ang kumbinasyon ng cavitary at membrane digestion ay pinaka-katangian. Ang mga unang yugto ng hydrolysis ay isinasagawa ng cavitary digestion. Karamihan sa mga supramolecular complex at malalaking molekula (mga protina at produkto ng kanilang hindi kumpletong hydrolysis, carbohydrates, fats) ay nahati sa lukab ng maliit na bituka sa neutral at bahagyang alkaline na kapaligiran, pangunahin sa ilalim ng pagkilos ng mga endohydrolases na itinago ng mga pancreatic cells. Ang ilan sa mga enzyme na ito ay maaaring ma-adsorbed sa mucus structures o mucosal overlays. Ang mga peptide na nabuo sa proximal na bituka at binubuo ng 2-6 na residue ng amino acid ay nagbibigay ng 60-70% ng α-amino nitrogen, at hanggang 50% sa distal na bahagi ng bituka.
Ang mga carbohydrates (polysaccharides, starch, glycogen) ay pinaghiwa-hiwalay ng a-amylase ng pancreatic juice sa dextrins, tri- at ​​disaccharides nang walang makabuluhang akumulasyon ng glucose. Ang mga taba ay na-hydrolyzed sa lukab ng maliit na bituka ng pancreatic lipase, na unti-unting nag-alis ng mga fatty acid, na humahantong sa pagbuo ng di- at ​​monoglycerides, libreng fatty acid at glycerol. Ang apdo ay may mahalagang papel sa hydrolysis ng mga taba.
Ang mga produkto ng bahagyang hydrolysis na nabuo sa lukab ng maliit na bituka, dahil sa motility ng bituka, ay nagmumula sa lukab ng maliit na bituka hanggang sa zone ng hangganan ng brush, na pinadali ng kanilang paglipat sa mga daloy ng solvent (tubig). na nagreresulta mula sa pagsipsip ng sodium at water ions. Nasa mga istruktura ng hangganan ng brush na nangyayari ang pagtunaw ng lamad. Kasabay nito, ang mga intermediate na yugto ng biopolymer hydrolysis ay natanto ng mga pancreatic enzymes na na-adsorbed sa mga istruktura ng apical surface ng enterocytes (glycocalix), at ang mga huling yugto ay isinasagawa ng mga enzyme ng bituka na lamad (maltase, sucrase, a-amylase). , isomaltase, trehalase, aminopeptidase, tri- at ​​dipeptidases, alkaline phosphatase, monoglyceride lipase, atbp.)> na binuo sa enterocyte membrane na sumasaklaw sa microvilli ng brush border. Ang ilang mga enzyme (α-amylase at aminopeptidase) ay nag-hydrolyze din ng mataas na polymerized na mga produkto.
Ang mga peptide na pumapasok sa lugar ng hangganan ng brush ng mga selula ng bituka ay nahahati sa mga oligopeptides, dipeptides at mga amino acid na may kakayahang sumipsip. Ang mga peptide na binubuo ng higit sa tatlong residue ng amino acid ay na-hydrolyzed pangunahin sa pamamagitan ng brush border enzymes, habang ang tri- at ​​dipeptides ay na-hydrolyzed pareho ng brush border enzymes at intracellularly ng cytoplasmic enzymes. Ang Glycylglycine at ilang dipeptides na naglalaman ng mga residue ng proline at hydroxyproline at walang makabuluhang nutritional value ay na-absorb nang bahagya o ganap sa isang hindi nahahati na anyo. Ang mga disaccharides mula sa pagkain (halimbawa, sucrose), pati na rin ang mga nabuo sa panahon ng pagkasira ng starch at glycogen, ay na-hydrolyzed ng mga bituka glycosidases na angkop sa monosaccharides, na dinadala sa pamamagitan ng bituka na hadlang sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga triglyceride ay na-cleaved hindi lamang sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic lipase, kundi pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng bituka monoglyceride lipase.
pagtatago
Sa mauhog lamad ng maliit na bituka mayroong mga glandular na selula na matatagpuan sa villi, na gumagawa ng mga lihim ng pagtunaw na itinago sa bituka. Ito ang mga glandula ni Brunner ng duodenum, mga crypt ng jejunum ni Lieberkün, at mga cell ng goblet. Ang mga endocrine cell ay gumagawa ng mga hormone na pumapasok sa intercellular space, at mula doon ay dinadala sa lymph at dugo. Ang mga cell na nagtatago ng pagtatago ng protina na may acidophilic granules sa cytoplasm (Paneth cells) ay naisalokal din dito. Ang dami ng katas ng bituka (karaniwang hanggang 2.5 litro) ay maaaring tumaas sa lokal na pagkakalantad sa ilang pagkain o mga nakakalason na sangkap sa bituka mucosa. Ang progresibong dystrophy at pagkasayang ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay sinamahan ng pagbawas sa pagtatago ng bituka juice.
Ang mga glandular na selula ay bumubuo at nag-iipon ng isang lihim at, sa isang tiyak na yugto ng kanilang aktibidad, ay tinanggihan sa lumen ng bituka, kung saan, nawasak, inilalabas nila ang lihim na ito sa nakapaligid na likido. Ang juice ay maaaring nahahati sa likido at solid na mga bahagi, ang ratio sa pagitan ng kung saan ay nag-iiba depende sa lakas at likas na katangian ng pangangati ng mga selula ng bituka. Ang likidong bahagi ng juice ay naglalaman ng humigit-kumulang 20 g/l ng dry matter, na binubuo ng bahagi ng mga nilalaman ng desquamated cells na nagmumula sa dugo ng organic (mucus, proteins, urea, atbp.) at inorganic substance - mga 10 g/l. (tulad ng bicarbonates, chlorides, phosphates). Ang siksik na bahagi ng katas ng bituka ay may hitsura ng mauhog na bukol at binubuo ng mga hindi nasira na desquamated epithelial cells, ang kanilang mga fragment at mucus (goblet cell secretion).
Sa malusog na tao, ang pana-panahong pagtatago ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na husay at dami ng katatagan, na nag-aambag sa pagpapanatili ng homeostasis ng enteric na kapaligiran, na pangunahing chyme.
Ayon sa ilang mga kalkulasyon, sa isang may sapat na gulang na may mga digestive juice, hanggang sa 140 g ng protina bawat araw ay pumapasok sa pagkain, isa pang 25 g ng mga substrate ng protina ay nabuo bilang isang resulta ng desquamation ng bituka epithelium. Hindi mahirap isipin ang kahalagahan ng pagkawala ng protina na maaaring mangyari sa matagal at matinding pagtatae, na may anumang anyo ng hindi pagkatunaw ng pagkain, mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa kakulangan ng enteral - nadagdagan ang pagtatago ng bituka at may kapansanan sa reabsorption (reabsorption).
Ang mucus na ginawa ng mga goblet cell ng maliit na bituka ay isang mahalagang bahagi ng aktibidad ng pagtatago. Ang bilang ng mga cell ng goblet sa villi ay mas malaki kaysa sa mga crypts (hanggang sa humigit-kumulang 70%), at tumataas sa distal na maliit na bituka. Tila, ito ay sumasalamin sa kahalagahan ng mga non-digestive function ng mucus. Ito ay itinatag na ang cellular epithelium ng maliit na bituka ay natatakpan ng isang tuluy-tuloy na heterogenous na layer hanggang sa 50 beses ang taas ng enterocyte. Ang epithelial layer ng mucous overlay na ito ay naglalaman ng malaking halaga ng adsorbed pancreatic at isang maliit na halaga ng intestinal enzymes na nagpapatupad ng digestive function ng mucus. Ang mucous secretion ay mayaman sa acidic at neutral na mucopolysaccharides, ngunit mahirap sa mga protina. Nagbibigay ito ng cytoprotective consistency ng mucous gel, mekanikal, kemikal na proteksyon ng mucous membrane, pag-iwas sa pagtagos sa malalim na mga istraktura ng tissue ng malalaking molekular na compound at antigenic aggressors.
Pagsipsip
Ang pagsipsip ay nauunawaan bilang isang hanay ng mga proseso, bilang isang resulta kung saan ang mga sangkap ng pagkain na nakapaloob sa mga digestive cavity ay inililipat sa pamamagitan ng mga layer ng cell at mga intercellular path sa mga panloob na kapaligiran ng sirkulasyon ng katawan - dugo at lymph. Ang pangunahing organ ng pagsipsip ay ang maliit na bituka, bagaman ang ilang bahagi ng pagkain ay maaaring masipsip sa malaking bituka, tiyan, at maging sa oral cavity. Ang mga sustansya na nagmumula sa maliit na bituka ay dinadala sa buong katawan kasama ang daloy ng dugo at lymph at pagkatapos ay lumahok sa intermediate (intermediate) metabolismo. Hanggang 8-9 litro ng likido ang nasisipsip bawat araw sa gastrointestinal tract. Sa mga ito, humigit-kumulang 2.5 litro ang nagmumula sa pagkain at inumin, ang natitira ay ang likido ng mga lihim ng digestive apparatus.
Ang pagsipsip ng karamihan sa mga nutrients ay nangyayari pagkatapos ng kanilang enzymatic processing at depolymerization, na nangyayari kapwa sa lukab ng maliit na bituka at sa ibabaw nito dahil sa pagtunaw ng lamad. Nasa 3-7 na oras pagkatapos kumain, ang lahat ng mga pangunahing bahagi nito ay nawawala mula sa lukab ng maliit na bituka. Sidhi ng pagsipsip
ang mga sustansya sa iba't ibang bahagi ng maliit na bituka ay hindi pareho at depende sa topograpiya ng kaukulang enzymatic at transport activities sa kahabaan ng bituka tube (Fig. 2.4).
Mayroong dalawang uri ng transportasyon sa pamamagitan ng bituka na hadlang sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga ito ay transmembrane (transcellular, sa pamamagitan ng cell) at paracellular (shunt, na dumadaan sa mga intercellular space).
Ang pangunahing uri ng transportasyon ay transmembrane. Conventionally, dalawang uri ng transmembrane transport ng mga sangkap sa pamamagitan ng biological membranes ay maaaring makilala - ito ay macromolecular at micromolecular. Ang macromolecular transport ay tumutukoy sa paglilipat ng malalaking molekula at molecular aggregates sa pamamagitan ng mga layer ng cell. Ang transportasyong ito ay hindi nagpapatuloy at pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng pinocytosis at phagocytosis, na pinagsama-samang tinutukoy bilang endocytosis. Dahil sa mekanismong ito, ang mga protina, kabilang ang mga antibodies, allergens at ilang iba pang mga compound na mahalaga para sa katawan, ay maaaring makapasok sa katawan.
Ang micromolecular transport ay ang pangunahing uri, bilang isang resulta kung saan ang mga produkto ng hydrolysis ng mga sustansya, pangunahin ang mga monomer, iba't ibang mga ion, gamot at iba pang mga compound na may maliit na molekular na timbang, ay inililipat mula sa kapaligiran ng bituka sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang transportasyon ng mga karbohidrat sa pamamagitan ng lamad ng plasma ng mga selula ng bituka ay nangyayari sa anyo ng mga monosaccharides (glucose, galactose, fructose, atbp.), Mga protina - pangunahin sa anyo ng mga amino acid, taba - sa anyo ng glycerol at fatty acid.
Sa panahon ng paggalaw ng transmembrane, ang sangkap ay tumatawid sa microvilli membrane ng brush border ng mga bituka na selula, pumapasok sa cytoplasm, pagkatapos ay sa pamamagitan ng basolateral membrane - sa lymphatic at mga daluyan ng dugo ng bituka villi at pagkatapos ay sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon. Ang cytoplasm ng mga selula ng bituka ay nagsisilbing isang kompartimento na bumubuo ng gradient sa pagitan ng brush border at ng basolateral membrane.
kanin. 2.4. Pamamahagi ng mga resorptive function sa kahabaan ng maliit na bituka (ayon sa: S. B. VooSh, 1967, na may mga pagbabago).
Sa micromolecular transport, sa turn, kaugalian na makilala sa pagitan ng passive at aktibong transportasyon. Maaaring mangyari ang passive transport dahil sa pagsasabog ng mga sangkap
sa pamamagitan ng isang lamad o mga pores ng tubig kasama ang isang gradient ng konsentrasyon, osmotic o hydrostatic pressure. Ito ay pinabilis dahil sa mga daloy ng tubig na gumagalaw sa mga pores, mga pagbabago sa pH gradient, pati na rin ang mga transporter sa lamad (sa kaso ng pinadali na pagsasabog, ang kanilang trabaho ay isinasagawa nang walang pagkonsumo ng enerhiya). Ang pagsasabog ng palitan ay nagbibigay ng microcirculation ng mga ion sa pagitan ng periphery ng cell at ng nakapalibot na microenvironment nito. Ang pinadali na pagsasabog ay natanto sa tulong ng mga espesyal na transporter - mga espesyal na molekula ng protina (mga partikular na protina ng transportasyon), na nag-aambag sa pagtagos ng mga sangkap sa pamamagitan ng lamad ng cell nang walang paggasta ng enerhiya dahil sa gradient ng konsentrasyon.
Ang aktibong transported substance ay gumagalaw sa apical membrane ng bituka cell laban sa electromechanical gradient nito na may partisipasyon ng mga espesyal na transport system na gumagana bilang mobile o conformational transporter (carrier) na may pagkonsumo ng enerhiya. Ito ay kung saan ang aktibong transportasyon ay naiiba nang husto mula sa pinadali na pagsasabog.
Ang transportasyon ng karamihan sa mga organikong monomer sa buong brush border membrane ng mga selula ng bituka ay nakasalalay sa mga sodium ions. Totoo ito para sa glucose, galactose, lactate, karamihan sa mga amino acid, ilang conjugated bile acid, at ilang iba pang compound. Ang puwersang nagtutulak ng naturang transportasyon ay ang gradient ng konsentrasyon ng Na+. Gayunpaman, sa mga selula ng maliit na bituka, mayroong hindi lamang isang sistema ng transportasyon na umaasa sa Ma+, kundi pati na rin ang isang Ma+-independent, na katangian ng ilang mga amino acid.
Ang tubig ay nasisipsip mula sa mga bituka patungo sa dugo at dumadaloy pabalik ayon sa mga batas ng osmosis, ngunit karamihan sa mga ito ay mula sa mga isotonic na solusyon ng bituka chyme, dahil ang hyper- at hypotonic na solusyon ay mabilis na natunaw o puro sa mga bituka.
Ang pagsipsip ng mga sodium ions sa bituka ay nangyayari kapwa sa pamamagitan ng basolateral membrane sa intercellular space at higit pa sa dugo, at transcellularly. Sa araw, 5-8 g ng sodium ang pumapasok sa digestive tract ng tao na may pagkain, 20-30 g ng ion na ito ay itinago na may mga digestive juice (i.e., 25-35 g lamang). Ang bahagi ng sodium ions ay nasisipsip kasama ng chloride ions, at gayundin sa panahon ng oppositely directed transport ng potassium ions dahil sa Na+, K+-ATPase.
Ang pagsipsip ng mga divalent ions (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) ay nangyayari sa buong haba ng gastrointestinal tract, at ang Cu2+ ay pangunahing nangyayari sa tiyan. Ang mga divalent ions ay nasisipsip nang napakabagal. Ang pagsipsip ng Ca2+ ay pinaka-aktibong nangyayari sa duodenum at jejunum na may pakikilahok ng simple at pinadali na mga mekanismo ng pagsasabog, ito ay isinaaktibo ng bitamina D, pancreatic juice, apdo at isang bilang ng iba pang mga compound.
Ang mga karbohidrat ay nasisipsip sa maliit na bituka sa anyo ng mga monosaccharides (glucose, fructose, galactose). Ang pagsipsip ng glucose ay aktibong nangyayari sa paggasta ng enerhiya. Sa kasalukuyan, ang molekular na istraktura ng transporter ng glucose na nakasalalay sa Na + ay kilala na. Ito ay isang high molecular weight protein oligomer na may extracellular loops na mayroong glucose at sodium binding sites.
Ang mga protina ay nasisipsip sa pamamagitan ng apikal na lamad ng mga selula ng bituka pangunahin sa anyo ng mga amino acid at sa isang mas mababang lawak sa anyo ng mga dipeptides at tripeptides. Tulad ng monosaccharides, ang enerhiya para sa transportasyon ng amino acid ay ibinibigay ng sodium cotransporter.
Sa hangganan ng brush ng mga enterocytes, mayroong hindi bababa sa anim na sistema ng transportasyon na umaasa sa Ka+ para sa iba't ibang mga amino acid at tatlong independyente sa sodium. Ang peptide (o amino acid) transporter, tulad ng glucose transporter, ay isang oligomeric glycosylated na protina na may extracellular loop.
Tungkol sa pagsipsip ng peptides, o ang tinatawag na peptide transport, ang pagsipsip ng mga buo na protina ay nagaganap sa maliit na bituka sa mga unang yugto ng postnatal development. Tinatanggap na ngayon na, sa pangkalahatan, ang pagsipsip ng mga buo na protina ay isang prosesong pisyolohikal na kinakailangan para sa pagpili ng mga antigen ng mga istrukturang subepithelial. Gayunpaman, laban sa background ng pangkalahatang paggamit ng mga protina ng pagkain pangunahin sa anyo ng mga amino acid, ang prosesong ito ay may napakaliit na nutritional value. Ang isang bilang ng mga dipeptides ay maaaring makapasok sa cytoplasm sa pamamagitan ng isang transmembrane na ruta, tulad ng ilang mga tripeptide, at ma-cleaved intracellularly.
Ang transportasyon ng mga lipid ay isinasagawa sa ibang paraan. Ang mga long-chain fatty acid at glycerol na nabuo sa panahon ng hydrolysis ng mga dietary fats ay halos passive na inililipat sa pamamagitan ng apical membrane sa enterocyte, kung saan sila ay muling na-synthesize sa triglyceride at nakapaloob sa isang lipoprotein shell, ang bahagi ng protina na kung saan ay synthesize sa enterocyte . Kaya, nabuo ang isang chylomicron, na dinadala sa gitnang lymphatic vessel ng intestinal villus at pagkatapos ay pumapasok sa dugo sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct system. Ang medium-chain at short-chain na fatty acid ay pumapasok kaagad sa bloodstream, nang walang resynthesis ng triglyceride.
Ang rate ng pagsipsip sa maliit na bituka ay nakasalalay sa antas ng suplay ng dugo nito (nakakaapekto sa mga proseso ng aktibong transportasyon), ang antas ng intra-intestinal pressure (nakakaapekto sa mga proseso ng pagsasala mula sa bituka lumen) at ang topograpiya ng pagsipsip. Ang impormasyon tungkol sa topograpiyang ito ay nagpapahintulot sa amin na isipin ang mga tampok ng kakulangan sa pagsipsip sa enteral pathology, post-resection syndromes at iba pang mga karamdaman ng gastrointestinal tract. Sa fig. Ang 2.5 ay nagpapakita ng isang pamamaraan para sa pagsubaybay sa mga prosesong nagaganap sa gastrointestinal tract. E [kontrol sa sulok.
NUTRIS TOTOO,
nnssistemky PITS!!!
gumagana ang enterocyte
kundisyon
PST(.‘ROTSNTOO Kropo-
AKO AT NMF () (5TTON Motor
tiyan
MPggorika
bituka
pagtatago
kanin. 2.5. Mga salik na nakakaapekto sa mga proseso ng pagtatago at pagsipsip sa maliit na bituka (ayon kay: K. Teylin, 1982, na may mga pagbabago).
Mga kasanayan sa motor
Mahalaga para sa mga proseso ng panunaw sa maliit na bituka ay ang aktibidad ng motor-evacuation, na tinitiyak ang paghahalo ng mga nilalaman ng pagkain sa mga digestive secretions, ang pagsulong ng chyme sa pamamagitan ng bituka, at ang pagbabago ng layer ng chyme sa
ang ibabaw ng mucous membrane, isang pagtaas sa intra-intestinal pressure, na nag-aambag sa pagsasala ng ilang bahagi ng chyme mula sa bituka na lukab papunta sa dugo at lymph. Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay binubuo ng mga di-propulsive na paggalaw ng paghahalo at propulsive peristalsis. Depende ito sa sariling aktibidad ng makinis na mga selula ng kalamnan at sa impluwensya ng autonomic nervous system at maraming mga hormone, pangunahin sa gastrointestinal na pinagmulan.
Kaya, ang mga contraction ng maliit na bituka ay nangyayari bilang isang resulta ng mga coordinated na paggalaw ng longitudinal (panlabas) at transverse (circulatory) na mga layer ng fibers. Ang mga pagdadaglat na ito ay maaaring may ilang uri. Ayon sa functional na prinsipyo, ang lahat ng mga pagdadaglat ay nahahati sa dalawang grupo:
lokal, na nagbibigay ng paghahalo at pagkuskos ng mga nilalaman ng maliit na bituka (non-propulsive);
naglalayong ilipat ang mga nilalaman ng bituka (propulsive). Maglaan
ilang uri ng contraction: rhythmic segmentation, pendulum,
peristaltic (napakabagal, mabagal, mabilis, mabilis), anti-peristaltic at tonic.
Ang ritmikong segmentation ay pangunahing ibinibigay sa pamamagitan ng contraction
circulatory layer ng mga kalamnan. Sa kasong ito, ang mga nilalaman ng bituka ay nahahati sa mga bahagi. Ang susunod na pag-urong ay bumubuo ng isang bagong segment ng bituka, ang mga nilalaman nito ay binubuo ng mga bahagi ng dating segment. Nakakamit nito ang paghahalo ng chyme at pagtaas ng presyon sa bawat isa sa bumubuo ng mga segment ng bituka. Ang mga contraction ng pendulum ay ibinibigay ng mga contraction ng longitudinal layer ng mga kalamnan na may partisipasyon ng circulatory one. Sa mga contraction na ito, ang chyme ay gumagalaw pabalik-balik at isang bahagyang pasulong na paggalaw sa aboral na direksyon ay nangyayari. Sa mga proximal na bahagi ng maliit na bituka, ang dalas ng mga ritmikong contraction, o cycle, ay 9-12, sa distal - 6-8 bawat 1 min.
Ang peristalsis ay binubuo sa katotohanan na sa itaas ng chyme, dahil sa pag-urong ng circulatory layer ng mga kalamnan, ang isang interception ay nabuo, at sa ibaba, bilang isang resulta ng pag-urong ng mga longitudinal na kalamnan, isang pagpapalawak ng bituka na lukab ay nabuo. Ang pagharang at pagpapalawak na ito ay gumagalaw sa kahabaan ng bituka, na gumagalaw ng isang bahagi ng chyme sa harap ng interception. Maraming mga peristaltic wave ang sabay-sabay na gumagalaw sa kahabaan ng bituka. Sa panahon ng anti-peristaltic contraction, gumagalaw ang alon sa kabaligtaran (oral) na direksyon. Karaniwan, ang maliit na bituka ay hindi kumukontra sa antiperistaltically. Ang mga tonic contraction ay maaaring may mababang bilis, at kung minsan ay hindi kumalat sa lahat, na makabuluhang nagpapaliit sa bituka lumen sa isang malaking lawak.
Ang isang tiyak na papel ng motility sa paglabas ng mga lihim ng pagtunaw ay ipinahayag - peristalsis ng mga duct, mga pagbabago sa kanilang tono, pagsasara at pagbubukas ng kanilang mga sphincters, pag-urong at pagpapahinga ng gallbladder. Dito dapat idagdag ang mga pagbabago sa natitiklop na mucous membrane, micromotility ng bituka villi at microvilli ng maliit na bituka - napakahalagang phenomena na nag-optimize ng panunaw ng lamad, ang pagsipsip ng mga sustansya at iba pang mga sangkap mula sa bituka sa dugo at lymph.
Ang motility ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga mekanismo ng nerbiyos at humoral. Ang impluwensya ng coordinating ay ibinibigay ng intramural (sa dingding ng bituka) ng mga nerve formations, pati na rin ang central nervous system. Ang mga intramural neuron ay nagbibigay ng coordinated na pag-urong ng bituka. Ang kanilang papel sa peristaltic contraction ay lalong mahusay. Ang mga mekanismo ng intramural ay naiimpluwensyahan ng extramural, parasympathetic at sympathetic na mga mekanismo ng nerbiyos, pati na rin ang mga humoral na kadahilanan.
Ang aktibidad ng motor ng bituka ay nakasalalay, bukod sa iba pang mga bagay, sa pisikal at kemikal na mga katangian ng chyme. Pinapataas nito ang aktibidad ng magaspang na pagkain (itim na tinapay, gulay, mga produktong magaspang na hibla) at taba. Sa average na bilis ng paggalaw na 1-4 cm / min, ang pagkain ay umabot sa caecum sa loob ng 2-4 na oras. Ang komposisyon nito ay nakakaapekto sa tagal ng paggalaw ng pagkain, depende dito, ang bilis ng paggalaw ay bumababa sa serye: carbohydrates, protina, taba.
Ang mga humoral na sangkap ay nagbabago ng motility ng bituka, na kumikilos nang direkta sa mga fibers ng kalamnan at sa pamamagitan ng mga receptor sa mga neuron ng intramural nervous system. Ang Vasopressin, oxytocin, bradykinin, serotonin, histamine, gastrin, motilin, cholecystokinin-pancreozymin, substance P at isang bilang ng iba pang mga sangkap (mga acid, alkalis, asin, mga produkto ng panunaw ng nutrients, lalo na ang mga taba) ay nagpapahusay sa motility ng maliit na bituka.
Mga sistema ng proteksyon
Ang pagpasok ng pagkain sa GI CT ay dapat isaalang-alang hindi lamang bilang isang paraan upang maglagay muli ng enerhiya at mga plastik na materyales, kundi pati na rin bilang isang allergy at nakakalason na pagsalakay. Ang nutrisyon ay nauugnay sa panganib ng pagtagos sa panloob na kapaligiran ng katawan ng iba't ibang uri ng mga antigen at nakakalason na sangkap. Ang partikular na panganib ay ang mga dayuhang protina. Salamat lamang sa isang kumplikadong sistema ng proteksyon, ang mga negatibong aspeto ng nutrisyon ay epektibong na-neutralize. Sa mga prosesong ito, ang maliit na bituka ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel, na gumaganap ng ilang mahahalagang pag-andar - pagtunaw, transportasyon at hadlang. Nasa maliit na bituka na ang pagkain ay sumasailalim sa isang multi-stage na enzymatic processing, na kinakailangan para sa kasunod na pagsipsip at asimilasyon ng mga nabuong produkto ng hydrolysis ng mga nutrients na walang specificity ng species. Sa ganitong paraan, ang katawan sa isang tiyak na lawak ay pinoprotektahan ang sarili mula sa mga epekto ng mga dayuhang sangkap.
Ang hadlang, o proteksiyon, na paggana ng maliit na bituka ay nakasalalay sa macro- at microstructure nito, enzyme spectrum, immune properties, mucus, permeability, atbp. Ang mauhog na lamad ng maliit na bituka ay kasangkot sa mekanikal, o passive, pati na rin ang aktibo proteksyon ng katawan mula sa mga nakakapinsalang sangkap. Ang mga non-immune at immune defense mechanism ng maliit na bituka ay nagpoprotekta sa panloob na kapaligiran ng katawan mula sa mga dayuhang sangkap, antigens at toxins. Ang acid gastric juice, digestive enzymes, kabilang ang mga protease ng gastrointestinal tract, motility ng maliit na bituka, microflora nito, mucus, brush border at glycocalyx ng apikal na bahagi ng mga bituka na selula ay mga nonspecific na proteksiyon na mga hadlang.
Dahil sa ultrastructure ng ibabaw ng maliit na bituka, iyon ay, ang brush border at glycocalyx, pati na rin ang lipoprotein membrane, ang mga bituka na selula ay nagsisilbing mekanikal na hadlang na pumipigil sa pagpasok ng mga antigen, nakakalason na sangkap at iba pang mga macromolecular compound mula sa enteric na kapaligiran sa panloob. Ang isang pagbubukod ay ang mga molekula na sumasailalim sa hydrolysis ng mga enzyme na na-adsorbed sa mga istruktura ng glycocalyx. Ang malalaking molekula at supramolecular complex ay hindi maaaring tumagos sa brush border zone, dahil ang mga pores nito, o intermicrovillous spaces, ay napakaliit. Kaya, ang pinakamaliit na distansya sa pagitan ng microvilli ay nasa average na 1-2 μm, at ang mga sukat ng mga cell ng glycocalyx network ay daan-daang beses na mas maliit. Kaya, ang glycocalyx ay nagsisilbing isang hadlang na tumutukoy sa pagkamatagusin ng mga sustansya, at ang apikal na lamad ng mga selula ng bituka dahil sa glycocalyx ay halos hindi naa-access (o maliit na naa-access) sa mga macromolecule.
Kasama sa isa pang mekanikal, o passive, defense system ang limitadong permeability ng small intestine mucosa sa mga molekulang nalulusaw sa tubig na medyo mababa ang molecular weight at ang impermeability sa polymers, na kinabibilangan ng mga protina, mucopolysaccharides, at iba pang mga substance na may antigenic properties. Gayunpaman, ang mga selula ng digestive apparatus sa panahon ng maagang pag-unlad ng postnatal ay nailalarawan sa pamamagitan ng endocytosis, na nag-aambag sa pagpasok ng mga macromolecule at dayuhang antigens sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga selula ng bituka ng mga organismong nasa hustong gulang ay may kakayahan din, sa ilang mga kaso, na sumisipsip ng malalaking molekula, kabilang ang mga hindi nahati. Bilang karagdagan, kapag ang pagkain ay dumaan sa maliit na bituka, isang malaking halaga ng mga pabagu-bago ng fatty acid ang nabuo, ang ilan sa mga ito, kapag hinihigop, ay nagdudulot ng nakakalason na epekto, habang ang iba ay nagdudulot ng lokal na nakakainis na epekto. Tulad ng para sa xenobiotics, ang kanilang pagbuo at pagsipsip sa maliit na bituka ay nag-iiba depende sa komposisyon, mga katangian at kontaminasyon ng pagkain.
Ang isang napakahalagang mekanismo ng pagtatanggol ay ang immune system ng maliit na bituka mismo, na gumaganap ng malaking papel sa mga pakikipag-ugnayan ng host organism na may bituka na bakterya, mga virus, mga parasito, mga gamot, mga kemikal, pati na rin sa pakikipag-ugnay sa iba't ibang mga antigenic na sangkap. Kabilang dito ang mga exogenous na antigen ng pagkain, mga protina ng pagkain at peptides, mga autogenes ng desquamated na mga selula ng bituka, mga antigen ng mga microorganism at mga virus, mga lason, atbp. Bilang karagdagan sa normal na proteksiyon na papel, ang immune system ng bituka ay maaaring maging makabuluhan sa pathogenesis ng ilang mga sakit sa bituka.
Ang immunocompetent lymphatic tissue ng maliit na bituka ay bumubuo ng halos 25% ng buong mucosa nito. Sa anatomical at functional na termino, ang tissue na ito ng maliit na bituka ay nahahati sa tatlong seksyon:
Mga patch ng Peyer - mga akumulasyon ng mga lymphatic follicle kung saan kinokolekta ang mga antigen at ginagawa ang mga antibodies sa kanila;
lymphocytes at plasma cells na gumagawa ng secretory 1gA;
intraepithelial lymphocytes, higit sa lahat T-lymphocytes.
Ang mga patch ng Peyer (mga 200-300 sa isang nasa hustong gulang) ay binubuo ng mga organisadong koleksyon ng mga lymphatic follicle na naglalaman ng mga precursor ng isang populasyon ng mga lymphocytes. Ang mga lymphocyte na ito ay naninirahan sa ibang mga lugar ng bituka mucosa at nakikibahagi sa lokal na aktibidad ng immune nito. Sa bagay na ito, ang mga patch ng Peyer ay maaaring ituring bilang isang lugar na nagpapasimula ng aktibidad ng immune ng maliit na bituka. Ang mga patch ng Peyer ay naglalaman ng mga selulang B at T, at isang maliit na bilang ng mga selulang M, o mga selula ng lamad, ay naisalokal sa epithelium sa itaas ng mga plake. Ipinapalagay na ang mga cell na ito ay kasangkot sa paglikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-access ng mga luminal antigens sa mga subepithelial lymphocytes.
Ang mga interepithelial cell ng maliit na bituka ay matatagpuan sa pagitan ng mga selula ng bituka sa basal na bahagi ng epithelium, mas malapit sa basement membrane. Ang kanilang ratio sa iba pang mga bituka na selula ay humigit-kumulang 1: 6. Humigit-kumulang 25% ng mga interepithelial lymphocytes ay may mga T-cell marker.
Sa mauhog lamad ng maliit na bituka ng tao mayroong higit sa 400,000 mga selula ng plasma bawat 1 mm2, pati na rin ang tungkol sa 1 milyong lymphocytes bawat 1 cm2. Karaniwan, ang jejunum ay naglalaman ng 6 hanggang 40 lymphocytes bawat 100 epithelial cells. Nangangahulugan ito na sa maliit na bituka, bilang karagdagan sa epithelial layer na naghihiwalay sa enteric at panloob na kapaligiran ng katawan, mayroon ding isang malakas na leukocyte layer.
Tulad ng nabanggit sa itaas, ang immune system ng bituka ay nakakaharap ng isang malaking bilang ng mga exogenous na antigen ng pagkain. Ang mga selula ng maliit at malalaking bituka ay gumagawa ng isang bilang ng mga immunoglobulin (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), ngunit higit sa lahat ay 1§ A (Talahanayan 2.2). Ang mga immunoglobulin A at E na itinago sa lukab ng bituka ay tila na-adsorbed sa mga istruktura ng mucosa ng bituka, na lumilikha ng karagdagang proteksiyon na layer sa lugar ng glycocalyx.
Talahanayan 2.2 Ang bilang ng mga selula ng maliit at malalaking bituka na gumagawa ng mga immunoglobulin Departamento ng maliit na bituka Bilang ng mga selula (%). skreshruyuschikh: 1vaA 1a M 1ge Gona 69.7 19.9 10.5 Colon 91.1 4.5 4.1 Rectum 89.1 6.3 4.3
Ang pag-andar ng isang tiyak na proteksiyon na hadlang ay ginagawa din ng mucus, na sumasaklaw sa karamihan ng epithelial surface ng maliit na bituka. Ito ay isang kumplikadong halo ng iba't ibang macromolecules, kabilang ang glycoproteins, tubig, electrolytes, microorganisms, desquamated intestinal cells, atbp. Mucin, isang bahagi ng mucus na nagbibigay ito ng gelation, ay nag-aambag sa mekanikal na proteksyon ng apikal na ibabaw ng mga bituka na selula.
May isa pang mahalagang hadlang na pumipigil sa pagpasok ng mga nakakalason na sangkap at antigens mula sa enteric sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang hadlang na ito ay maaaring tawaging transformational, o enzymatic, dahil ito ay sanhi ng mga sistema ng enzyme ng maliit na bituka, na nagsasagawa ng sunud-sunod na depolymerization (pagbabago) ng poly- at oligomer ng pagkain sa mga monomer na may kakayahang magamit. Ang enzymatic barrier ay binubuo ng isang bilang ng mga hiwalay na spatially separated barriers, ngunit sa kabuuan ay bumubuo ng isang solong interconnected system.
Pathophysiology
Sa medikal na kasanayan, ang mga paglabag sa mga pag-andar ng maliit na bituka ay karaniwan. Ang mga ito ay hindi palaging sinasamahan ng mga natatanging klinikal na sintomas at kung minsan ay natatakpan ng mga extraintestinal disorder.
Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa mga tinatanggap na termino ("heart failure", "renal failure", "liver failure", atbp.), ayon sa maraming mga may-akda, ipinapayong labagin ang mga function ng maliit na bituka, ang kakulangan nito, upang italaga ang termino "enteral insufficiency" ("kakulangan ng maliit na bituka "). Ang enteral insufficiency ay karaniwang nauunawaan bilang isang clinical syndrome na sanhi ng mga dysfunction ng maliit na bituka kasama ang lahat ng kanilang mga pagpapakita ng bituka at extraintestinal. Ang kakulangan ng enteral ay nangyayari sa patolohiya ng maliit na bituka mismo, pati na rin sa iba't ibang mga sakit ng iba pang mga organo at sistema. Sa mga congenital na pangunahing anyo ng kakulangan sa maliit na bituka, ang isang nakahiwalay na selective digestive o transport defect ay kadalasang namamana. Sa mga nakuhang anyo, nangingibabaw ang maraming depekto sa panunaw at pagsipsip.
Ang malalaking bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa duodenum ay mas masahol na puspos ng duodenal juice at mas mabagal na neutralisahin. Ang duodenal digestion ay naghihirap din dahil, sa kawalan ng libreng hydrochloric acid o kakulangan nito, ang synthesis ng secretin at cholecystokinin, na kumokontrol sa aktibidad ng secretory ng pancreas, ay makabuluhang inhibited. Ang pagbawas sa pagbuo ng pancreatic juice, naman, ay humahantong sa mga karamdaman ng panunaw ng bituka. Ito ang dahilan na ang chyme sa isang form na hindi inihanda para sa pagsipsip ay pumapasok sa pinagbabatayan na mga seksyon ng maliit na bituka at iniinis ang mga receptor ng bituka na dingding. Mayroong isang pagtaas sa peristalsis at pagtatago ng tubig sa lumen ng bituka tube, pagtatae at enteral insufficiency bumuo bilang isang pagpapakita ng malubhang digestive disorder.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypochlorhydria at higit pa sa achilia, ang pagsipsip ng pag-andar ng bituka ay lumala nang husto. Nangyayari ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina, na humahantong sa mga dystrophic na proseso sa maraming panloob na organo, lalo na sa puso, bato, atay, at tissue ng kalamnan. Maaaring magkaroon ng mga karamdaman sa immune system. Ang kakulangan ng gastrogen enteral nang maaga ay humahantong sa hypovitaminosis, kakulangan ng mga mineral na asing-gamot sa katawan, mga karamdaman ng homeostasis at coagulation ng dugo.
Sa pagbuo ng enteral insufficiency, ang mga paglabag sa secretory function ng bituka ay may ilang kahalagahan. Ang mekanikal na pangangati ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay kapansin-pansing pinatataas ang paglabas ng likidong bahagi ng juice. Hindi lamang tubig at mababang molekular na timbang, kundi pati na rin ang mga protina, glycoproteins, at lipid ay masinsinang itinago sa maliit na bituka. Ang inilarawan na mga phenomena, bilang isang panuntunan, ay bubuo na may matinding inhibited acid formation sa tiyan at, kaugnay nito, ang intragastric digestion ay may depekto: ang hindi natutunaw na mga bahagi ng bolus ng pagkain ay nagdudulot ng matinding pangangati ng mga receptor ng maliit na bituka mucosa, na nagsisimula ng isang pagtaas ng pagtatago. Ang mga katulad na proseso ay nagaganap sa mga pasyente na sumailalim sa pagputol ng tiyan, kabilang ang pyloric sphincter. Ang prolaps ng reservoir function ng tiyan, pagsugpo ng gastric secretion, at ilang iba pang mga postoperative disorder ay nakakatulong sa pag-unlad ng tinatawag na dumping syndrome (dumping syndrome). Ang isa sa mga pagpapakita ng postoperative disorder na ito ay isang pagtaas sa aktibidad ng secretory ng maliit na bituka, ang hypermotility nito, na ipinakita ng pagtatae ng uri ng maliit na bituka. Ang pagsugpo sa paggawa ng bituka juice, na bubuo sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon (dystrophy, pamamaga, pagkasayang ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ischemic disease ng digestive system, kakulangan sa protina-enerhiya ng katawan, atbp.), isang pagbawas sa mga enzyme sa loob nito, bumubuo ng pathophysiological na batayan ng mga paglabag sa secretory function ng bituka. Sa isang pagbawas sa kahusayan ng panunaw ng bituka, ang hydrolysis ng mga taba at protina sa lukab ng maliit na bituka ay nagbabago nang kaunti, dahil ang pagtatago ng lipase at protease na may pancreatic juice ay nagdaragdag ng compensatory.
Ang mga depekto sa digestive at transport process ay pinakamahalaga sa mga taong may congenital o acquired fermentopathy dahil sa kakulangan ng ilang partikular na enzymes. Kaya, bilang isang resulta ng kakulangan ng lactase sa mga selula ng mucosa ng bituka, ang hydrolysis ng lamad at ang asimilasyon ng asukal sa gatas ay nagambala (intolerance ng gatas, kakulangan sa lactase). Ang hindi sapat na produksyon ng sucrase, a-amylase, maltase at isomaltase ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay humahantong sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa sucrose at starch, ayon sa pagkakabanggit. Sa lahat ng mga kaso ng kakulangan sa enzymatic ng bituka, na may hindi kumpletong hydrolysis ng mga substrate ng pagkain, ang mga nakakalason na metabolite ay nabuo na pumukaw sa pag-unlad ng mga malubhang klinikal na sintomas, hindi lamang nagpapakilala sa isang pagtaas sa mga pagpapakita ng kakulangan sa enteral, kundi pati na rin ang mga extraintestinal disorder.
Sa iba't ibang mga sakit ng gastrointestinal tract, ang mga paglabag sa cavity at lamad digestion, pati na rin ang pagsipsip, ay sinusunod. Ang mga karamdaman ay maaaring may infectious o non-infectious etiology, nakuha o minana. Ang mga depekto sa pagtunaw at pagsipsip ng lamad ay nangyayari kapag ang pamamahagi ng mga aktibidad ng enzymatic at transportasyon kasama ang maliit na bituka ay nabalisa pagkatapos, halimbawa, mga interbensyon sa kirurhiko, lalo na pagkatapos ng pagputol ng maliit na bituka. Patolohiya ng pagtunaw ng lamad ay maaaring sanhi ng pagkasayang ng villi at microvilli, pagkagambala sa istraktura at ultrastructure ng mga selula ng bituka, mga pagbabago sa spectrum ng layer ng enzyme at mga katangian ng sorption ng mga istruktura ng bituka mucosa, mga karamdaman sa motility ng bituka, kung saan ang ang paglipat ng mga sustansya mula sa lukab ng bituka hanggang sa ibabaw nito ay nabalisa, na may dysbacteriosis, atbp. d.
Ang mga karamdaman sa pagtunaw ng lamad ay nangyayari sa isang medyo malawak na hanay ng mga sakit, pati na rin pagkatapos ng masinsinang antibiotic therapy, iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko sa gastrointestinal tract. Sa maraming mga sakit na viral (poliomyelitis, beke, adenovirus influenza, hepatitis, tigdas), ang mga malubhang sakit sa pagtunaw at pagsipsip ay nangyayari sa pagtatae at steatorrhea. Sa mga sakit na ito, mayroong isang binibigkas na pagkasayang ng villi, mga paglabag sa ultrastructure ng border ng brush, kakulangan ng enzyme layer ng bituka mucosa, na humahantong sa mga kaguluhan sa panunaw ng lamad.
Kadalasan, ang mga paglabag sa ultrastructure ng border ng brush ay pinagsama sa isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng enzymatic ng enterocytes. Maraming mga kaso ang nalalaman kung saan ang ultrastructure ng brush border ay nananatiling halos normal, ngunit gayunpaman, ang isang kakulangan ng isa o higit pang digestive intestinal enzymes ay nakita. Maraming mga hindi pagpaparaan sa pagkain ay dahil sa mga partikular na karamdaman na ito ng layer ng enzyme ng mga selula ng bituka. Sa kasalukuyan, ang mga bahagyang kakulangan sa enzyme ng maliit na bituka ay malawak na kilala.
Ang mga kakulangan sa disaccharidase (kabilang ang kakulangan sa sucrase) ay maaaring pangunahin, iyon ay, dahil sa naaangkop na mga depekto sa genetiko, at pangalawa, na umuunlad laban sa background ng iba't ibang mga sakit (sprue, enteritis, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, na may nakakahawang pagtatae, atbp.). Ang isolated sucrase deficiency ay bihira at sa karamihan ng mga kaso ay pinagsama sa mga pagbabago sa aktibidad ng iba pang disaccharides, kadalasang isomaltase. Ang kakulangan sa lactase ay laganap lalo na, bilang isang resulta kung saan ang asukal sa gatas (lactose) ay hindi nasisipsip at ang hindi pagpaparaan sa gatas ay nangyayari. Ang kakulangan sa lactase ay tinutukoy sa isang genetically recessive na paraan. Ipinapalagay na ang antas ng panunupil ng lactase gene ay nauugnay sa kasaysayan ng etnikong grupong ito.
Ang mga kakulangan sa enzyme ng mucosa ng bituka ay maaaring maiugnay kapwa sa isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme sa mga selula ng bituka, at sa isang paglabag sa kanilang pagsasama sa apical membrane, kung saan ginagawa nila ang kanilang mga function ng digestive. Bilang karagdagan, maaaring ang mga ito ay dahil sa pagbilis ng pagkasira ng kaukulang mga enzyme ng bituka. Kaya, para sa tamang interpretasyon ng isang bilang ng mga sakit, kinakailangang isaalang-alang ang mga paglabag sa panunaw ng lamad. Ang mga depekto sa mekanismong ito ay humahantong sa mga pagbabago sa supply ng mahahalagang nutrients sa katawan na may malalayong kahihinatnan.
Ang mga pagbabago sa gastric phase ng kanilang hydrolysis ay maaaring maging sanhi ng mga karamdaman sa asimilasyon ng protina, gayunpaman, ang mga depekto sa bahagi ng bituka dahil sa kakulangan ng pancreatic at intestinal membrane enzymes ay mas malala. Ang mga bihirang genetic disorder ay kinabibilangan ng enteropeptidase at trypsin deficiency. Ang pagbaba sa mga aktibidad ng peptidase sa maliit na bituka ay sinusunod sa isang bilang ng mga sakit, halimbawa, isang walang lunas na anyo ng sakit na celiac, Crohn's disease, duodenal ulcer, na may radio at chemotherapy (halimbawa, 5-fluorouracil), atbp. Aminopeptiduria, na nauugnay sa pagbawas sa aktibidad ng dipeptidase, ay dapat ding banggitin, na sumisira sa mga proline na peptide sa loob ng mga selula ng bituka.
Maraming mga bituka dysfunctions sa iba't ibang anyo ng patolohiya ay maaaring depende sa estado ng glycocalyx at ang digestive enzymes na nilalaman nito. Ang mga paglabag sa mga proseso ng adsorption ng pancreatic enzymes sa mga istruktura ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay maaaring maging sanhi ng malnutrisyon (malnutrisyon), at ang pagkasayang ng glycocalyx ay maaaring mag-ambag sa nakakapinsalang epekto ng mga nakakalason na ahente sa enterocyte membrane.
Ang mga paglabag sa mga proseso ng pagsipsip ay ipinahayag sa kanilang pagbagal o pagtaas ng pathological. Ang mabagal na pagsipsip ng mucosa ng bituka ay maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan:
hindi sapat na paghahati ng masa ng pagkain sa mga cavity ng tiyan at maliit na bituka (mga paglabag sa pantunaw ng tiyan);
mga karamdaman sa panunaw ng lamad;
congestive hyperemia ng bituka pader (vascular paresis, shock);
ischemia ng dingding ng bituka (atherosclerosis ng mga sisidlan ng mesentery, cicatricial postoperative occlusion ng mga sisidlan ng dingding ng bituka, atbp.);
pamamaga ng mga istraktura ng tissue ng dingding ng maliit na bituka (enteritis);
pagputol ng karamihan sa maliit na bituka (short bowel syndrome);
sagabal sa itaas na bituka, kapag ang mga masa ng pagkain ay hindi pumapasok sa mga distal na seksyon nito.
Ang pagpapahusay ng pathological ng pagsipsip ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng dingding ng bituka, na kadalasang maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may disorder ng thermoregulation (thermal na pinsala sa katawan), nakakahawa at nakakalason na mga proseso sa isang bilang ng mga sakit, mga alerdyi sa pagkain, atbp Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan, ang permeability threshold ng maliit na bituka mucosa para sa macromolecular compounds, kabilang ang mga produkto ng hindi kumpletong pagkasira ng nutrients, protina at peptides, allergens, metabolites. Ang hitsura sa dugo, sa panloob na kapaligiran ng katawan ng mga dayuhang sangkap ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga pangkalahatang phenomena ng pagkalasing, sensitization ng katawan, ang paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi.
Sa isang bilang ng mga sakit na sinamahan ng pamamaga sa mga tisyu ng maliit na bituka, mga alerdyi sa pagkain, at ilang mga sakit sa pag-iisip, ang pagsipsip ng mga buo na protina at peptides ay maaaring maging isang makabuluhang kadahilanan sa kanilang pathogenesis. Ang ilang mga sakit ng gastrointestinal tract ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng bituka na hadlang para sa mga protina at peptides, pati na rin ang pagbawas sa antas ng mga aktibidad ng peptidase ng maliit na bituka mucosa. Kabilang dito ang Crohn's disease, celiac disease, malnutrisyon ng protina-enerhiya, invasion ng mga parasitic form, viral at bacterial gastroenteritis, at surgical intestinal trauma.
Imposibleng hindi banggitin ang mga naturang sakit kung saan ang pagsipsip ng mga neutral na amino acid sa maliit na bituka ay may kapansanan, pati na rin ang cystinuria. Sa cystinuria, may mga pinagsamang paglabag sa transportasyon ng diaminomonocarboxylic acid at cystine sa maliit na bituka. Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, mayroong mga nakahiwalay
malabsorption ng methionine, tryptophan at isang bilang ng iba pang mga amino acid.
Ang pag-unlad ng enteral insufficiency at ang talamak na kurso nito ay nag-aambag (dahil sa pagkagambala sa mga proseso ng pagtunaw at pagsipsip ng lamad) sa paglitaw ng mga karamdaman ng protina, enerhiya, bitamina, electrolyte at iba pang mga uri ng metabolismo na may kaukulang mga klinikal na sintomas. Ang nabanggit na mga mekanismo ng pag-unlad ng kakulangan ng panunaw ay ganap na natanto sa isang multi-organ, multi-syndromic na larawan ng sakit.
Sa pagbuo ng mga pathogenetic na mekanismo ng enteral pathology, ang acceleration ng peristalsis ay isa sa mga tipikal na karamdaman na kasama ng karamihan sa mga organikong sakit. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pinabilis na peristalsis ay ang mga nagpapaalab na pagbabago sa gastrointestinal mucosa. Sa kasong ito, ang chyme ay gumagalaw sa mga bituka nang mas mabilis at nagkakaroon ng pagtatae. Ang pagtatae ay nangyayari din kapag ang hindi pangkaraniwang mga irritant ay kumikilos sa dingding ng bituka: hindi natutunaw na pagkain (halimbawa, may achilia), mga produkto ng pagbuburo at pagkabulok, mga nakakalason na sangkap. Ang pagtaas sa excitability ng gitna ng vagus nerve ay humahantong sa isang acceleration ng peristalsis, dahil pinapagana nito ang motility ng bituka. Ang pagtatae, na nag-aambag sa paglabas ng katawan mula sa hindi natutunaw o nakakalason na mga sangkap, ay proteksiyon. Ngunit sa matagal na pagtatae, nangyayari ang malalim na mga karamdaman sa pagtunaw, na nauugnay sa isang paglabag sa pagtatago ng katas ng bituka, panunaw at pagsipsip ng mga sustansya sa bituka. Ang pagbagal ng peristalsis ng maliit na bituka ay isa sa mga bihirang mekanismo ng pathophysiological ng pagbuo ng mga sakit. Kasabay nito, ang paggalaw ng gruel ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka ay pinipigilan at nagkakaroon ng paninigas ng dumi. Ang klinikal na sindrom na ito, bilang panuntunan, ay bunga ng patolohiya ng colon.

tono Ang cue intestine ay may kondisyong nahahati sa 3 seksyon: duodenum, jejunum at ileum. Ang haba ng maliit na bituka ay 6 na metro, at sa mga taong pangunahing kumakain ng mga pagkaing halaman, maaari itong umabot ng 12 metro.

Ang pader ng maliit na bituka ay binubuo ng 4 na shell: mucous, submucosal, muscular at serous.

Ang mauhog lamad ng maliit na bituka ay may sariling kaluwagan, na kinabibilangan ng intestinal folds, intestinal villi at intestinal crypts.

bituka fold nabuo sa pamamagitan ng mucosa at submucosa at pabilog sa kalikasan. Ang mga circular folds ay pinakamataas sa duodenum. Sa kurso ng maliit na bituka, ang taas ng mga pabilog na fold ay bumababa.

bituka villi ay tulad-daliri na mga outgrowth ng mauhog lamad. Sa duodenum, ang bituka villi ay maikli at malawak, at pagkatapos ay sa kahabaan ng maliit na bituka sila ay nagiging mataas at manipis. Ang taas ng villi sa iba't ibang bahagi ng bituka ay umabot sa 0.2 - 1.5 mm. Sa pagitan ng villi ay nagbubukas ng 3-4 na mga bituka ng bituka.

Mga bituka ng bituka ay mga depressions ng epithelium sa sarili nitong layer ng mucous membrane, na tumataas kasama ang kurso ng maliit na bituka.

Ang pinaka-katangian na mga pormasyon ng maliit na bituka ay bituka villi at bituka crypts, na lubos na nagpapataas ng ibabaw.

Mula sa ibabaw, ang mauhog lamad ng maliit na bituka (kabilang ang ibabaw ng villi at crypts) ay natatakpan ng isang solong-layer na prismatic epithelium. Ang habang-buhay ng epithelium ng bituka ay mula 24 hanggang 72 na oras. Pinapabilis ng solidong pagkain ang pagkamatay ng mga cell na gumagawa ng mga chalon, na humahantong sa pagtaas ng proliferative activity ng crypt epithelial cells. Ayon sa modernong ideya, generative zone ng bituka epithelium ay ang ilalim ng crypts, kung saan 12-14% ng lahat ng epitheliocytes ay nasa sintetikong panahon. Sa proseso ng mahahalagang aktibidad, ang mga epitheliocyte ay unti-unting lumilipat mula sa lalim ng crypt hanggang sa tuktok ng villus at, sa parehong oras, nagsasagawa ng maraming mga pag-andar: dumami, sumisipsip ng mga sangkap na natutunaw sa bituka, naglalabas ng uhog at mga enzyme sa lumen ng bituka. . Ang paghihiwalay ng mga enzyme sa bituka ay nangyayari pangunahin kasama ng pagkamatay ng mga glandular na selula. Ang mga cell, na tumataas sa tuktok ng villus, ay tinatanggihan at naghiwa-hiwalay sa lumen ng bituka, kung saan ibinibigay nila ang kanilang mga enzyme sa digestive chyme.

Sa mga bituka enterocytes, palaging may mga intraepithelial lymphocytes na tumagos dito mula sa kanilang sariling plato at nabibilang sa T-lymphocytes (cytotoxic, T-memory cells at natural killers). Ang nilalaman ng intraepithelial lymphocytes ay tumataas sa iba't ibang sakit at immune disorder. epithelium ng bituka may kasamang ilang uri ng mga elemento ng cellular (enterocytes): may hangganan, kopita, walang hangganan, tufted, endocrine, M-cell, Paneth cells.

Mga selula ng hangganan(columnar) ang bumubuo sa pangunahing populasyon ng mga selula ng epithelial ng bituka. Ang mga cell na ito ay prismatic sa hugis, sa apikal na ibabaw mayroong maraming microvilli na may kakayahang mabagal na pag-urong. Ang katotohanan ay ang microvilli ay naglalaman ng manipis na mga filament at microtubule. Sa bawat microvillus, mayroong isang bundle ng actin microfilaments sa gitna, na konektado sa isang gilid sa plasmolemma ng villus apex, at sa base sila ay konektado sa isang terminal network - horizontally oriented microfilaments. Tinitiyak ng kumplikadong ito ang pag-urong ng microvilli sa panahon ng pagsipsip. Mayroong mula 800 hanggang 1800 microvilli sa ibabaw ng mga border cell ng villi, at 225 microvilli lamang sa ibabaw ng mga border cell ng crypts. Ang mga microvilli na ito ay bumubuo ng isang striated na hangganan. Mula sa ibabaw, ang microvilli ay natatakpan ng isang makapal na layer ng glycocalyx. Para sa mga border cell, ang polar arrangement ng organelles ay katangian. Ang nucleus ay namamalagi sa basal na bahagi, sa itaas nito ay ang Golgi apparatus. Ang mitochondria ay naisalokal din sa apical pole. Mayroon silang mahusay na binuo butil at agranular endoplasmic reticulum. Sa pagitan ng mga selula ay namamalagi ang mga endplate na nagsasara ng intercellular space. Sa apikal na bahagi ng cell, mayroong isang mahusay na tinukoy na terminal layer, na binubuo ng isang network ng mga filament na kahanay sa ibabaw ng cell. Ang terminal network ay naglalaman ng actin at myosin microfilament at konektado sa mga intercellular contact sa mga lateral surface ng apikal na bahagi ng enterocytes. Sa pakikilahok ng mga microfilament sa network ng terminal, ang mga intercellular gaps sa pagitan ng mga enterocytes ay sarado, na pumipigil sa pagpasok ng iba't ibang mga sangkap sa kanila sa panahon ng panunaw. Ang pagkakaroon ng microvilli ay nagdaragdag sa ibabaw ng cell ng 40 beses, dahil sa kung saan ang kabuuang ibabaw ng maliit na bituka ay tumataas at umabot sa 500 m. Sa ibabaw ng microvilli ay maraming mga enzyme na nagbibigay ng hydrolytic cleavage ng mga molekula na hindi nawasak ng mga enzyme ng gastric at bituka juice (phosphatase, nucleoside diphosphatase, aminopeptidase, atbp.). Ang mekanismong ito ay tinatawag na lamad o parietal digestion.

Pagtunaw ng lamad hindi lamang isang napaka-epektibong mekanismo para sa paghahati ng maliliit na molekula, kundi pati na rin ang pinaka-advanced na mekanismo na pinagsasama ang mga proseso ng hydrolysis at transportasyon. Ang mga enzyme na matatagpuan sa mga lamad ng microvilli ay may dalawahang pinagmulan: ang mga ito ay bahagyang na-adsorbed mula sa chyme, at bahagyang sila ay na-synthesize sa butil-butil na endoplasmic reticulum ng mga selula ng hangganan. Sa panahon ng pagtunaw ng lamad, 80-90% ng peptide at glucosidic bond, 55-60% ng triglyceride ay na-cleaved. Ang pagkakaroon ng microvilli ay nagiging isang uri ng porous catalyst ang ibabaw ng bituka. Ito ay pinaniniwalaan na ang microvilli ay nakakakontrata at nakakarelaks, na nakakaapekto sa mga proseso ng pagtunaw ng lamad. Ang pagkakaroon ng glycocalyx at napakaliit na mga puwang sa pagitan ng microvilli (15-20 microns) ay tinitiyak ang sterility ng digestion.

Pagkatapos ng cleavage, ang mga produkto ng hydrolysis ay tumagos sa microvilli membrane, na may kakayahang aktibo at passive na transportasyon.

Kapag ang mga taba ay nasisipsip, ang mga ito ay unang pinaghiwa-hiwalay sa mababang molekular na timbang na mga compound, at pagkatapos ay ang mga taba ay muling na-synthesis sa loob ng Golgi apparatus at sa mga tubules ng butil na endoplasmic reticulum. Ang buong complex na ito ay dinadala sa lateral surface ng cell. Sa pamamagitan ng exocytosis, ang mga taba ay inalis sa intercellular space.

Ang cleavage ng polypeptide at polysaccharide chain ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes na naisalokal sa plasma membrane ng microvilli. Ang mga amino acid at carbohydrates ay pumapasok sa cell gamit ang mga aktibong mekanismo ng transportasyon, iyon ay, gamit ang enerhiya. Pagkatapos ay inilabas sila sa intercellular space.

Kaya, ang mga pangunahing pag-andar ng mga selula ng hangganan, na matatagpuan sa villi at crypts, ay parietal digestion, na nagpapatuloy nang maraming beses nang mas intensive kaysa sa intracavitary, at sinamahan ng pagkasira ng mga organikong compound sa mga huling produkto at ang pagsipsip ng mga produktong hydrolysis. .

mga cell ng kopa isa-isang matatagpuan sa pagitan ng limbic enterocytes. Ang kanilang nilalaman ay tumataas sa direksyon mula sa duodenum hanggang sa malaking bituka. Mayroong mas maraming goblet cell crypts sa epithelium kaysa sa villus epithelium. Ito ay karaniwang mga mucous cell. Nagpapakita sila ng mga pagbabagong paikot na nauugnay sa akumulasyon at pagtatago ng uhog. Sa yugto ng akumulasyon ng uhog, ang nuclei ng mga selulang ito ay matatagpuan sa base ng mga selula, may hindi regular o kahit na tatsulok na hugis. Ang mga organelles (Golgi apparatus, mitochondria) ay matatagpuan malapit sa nucleus at mahusay na binuo. Kasabay nito, ang cytoplasm ay puno ng mga patak ng uhog. Pagkatapos ng pagtatago, ang cell ay bumababa sa laki, ang nucleus ay bumababa, ang cytoplasm ay napalaya mula sa uhog. Ang mga cell na ito ay gumagawa ng uhog na kinakailangan upang magbasa-basa sa ibabaw ng mauhog lamad, na, sa isang banda, pinoprotektahan ang mauhog lamad mula sa mekanikal na pinsala, at sa kabilang banda, nagtataguyod ng paggalaw ng mga particle ng pagkain. Bilang karagdagan, ang mucus ay nagpoprotekta laban sa nakakahawang pinsala at kinokontrol ang bacterial flora ng bituka.

M cell ay matatagpuan sa epithelium sa lugar ng lokalisasyon ng mga lymphoid follicle (parehong grupo at solong). Ang mga cell na ito ay may isang patag na hugis, isang maliit na bilang ng microvilli. Sa apikal na dulo ng mga cell na ito, mayroong maraming microfolds, kaya tinawag silang "mga cell na may microfolds". Sa tulong ng mga microfold, nagagawa nilang makuha ang mga macromolecule mula sa lumen ng bituka at bumubuo ng mga endocytic vesicle, na dinadala sa plasmalemma at inilabas sa intercellular space, at pagkatapos ay sa mucosal lamina propria. Pagkatapos nito, ang mga lymphocytes t. propria, na pinasigla ng antigen, ay lumilipat sa mga lymph node, kung saan sila ay dumarami at pumapasok sa daluyan ng dugo. Pagkatapos magpalipat-lipat sa peripheral na dugo, nire-repopulate nila ang lamina propria, kung saan ang B-lymphocytes ay na-convert sa IgA-secreting plasma cells. Kaya, ang mga antigen na nagmumula sa lukab ng bituka ay umaakit ng mga lymphocyte, na nagpapasigla sa immune response sa lymphoid tissue ng bituka. Sa mga M-cell, ang cytoskeleton ay napakahina na binuo, kaya madali silang ma-deform sa ilalim ng impluwensya ng mga interepithelial lymphocytes. Ang mga cell na ito ay walang mga lysosome, kaya nagdadala sila ng iba't ibang mga antigen sa pamamagitan ng mga vesicle nang walang pagbabago. Wala silang glycocalyx. Ang mga bulsa na nabuo ng mga fold ay naglalaman ng mga lymphocytes.

tufted cells sa kanilang ibabaw mayroon silang mahabang microvilli na nakausli sa lumen ng bituka. Ang cytoplasm ng mga cell na ito ay naglalaman ng maraming mitochondria at tubules ng makinis na endoplasmic reticulum. Ang kanilang apikal na bahagi ay napakakitid. Ipinapalagay na ang mga selulang ito ay gumaganap bilang mga chemoreceptor at posibleng magsagawa ng pumipili na pagsipsip.

Paneth cells(exocrinocytes na may acidophilic granularity) nakahiga sa ilalim ng crypts sa mga grupo o isa-isa. Ang kanilang apikal na bahagi ay naglalaman ng mga siksik na oxyphilic staining granules. Ang mga butil na ito ay madaling nabahiran ng maliwanag na pula ng eosin, natutunaw sa mga acid, ngunit lumalaban sa alkalis. Ang mga cell na ito ay naglalaman ng malaking halaga ng zinc, pati na rin ang mga enzymes (acid phosphatase, dehydrogenases at dipeptidases. Ang mga organelles ay katamtamang nabuo (ang Golgi apparatus ay Ang mga cell Paneth cells ay nagsasagawa ng antibacterial function, na nauugnay sa paggawa ng lysozyme ng mga cell na ito, na sumisira sa mga cell wall ng bacteria at protozoa.Ang mga cell na ito ay may kakayahang aktibong phagocytosis ng mga microorganism.Dahil sa mga katangiang ito, Kinokontrol ng mga cell ng Paneth ang intestinal microflora.Sa ilang mga sakit, bumababa ang bilang ng mga cell na ito. Sa mga nagdaang taon, natagpuan ang IgA at IgG sa mga cell na ito. Bilang karagdagan, ang mga cell na ito ay gumagawa ng mga dipeptidases na nagbabagsak ng mga dipeptide sa mga amino acid. Ito ay ipinapalagay na ang kanilang pagtatago ay neutralisahin ang hydrochloric acid na nakapaloob sa chyme.

mga selulang endocrine nabibilang sa diffuse endocrine system. Ang lahat ng mga endocrine cell ay nailalarawan

o ang presensya sa basal na bahagi sa ilalim ng nucleus ng secretory granules, samakatuwid sila ay tinatawag na basal-granular. Mayroong microvilli sa apikal na ibabaw, na, tila, ay naglalaman ng mga receptor na tumutugon sa isang pagbabago sa pH o sa kawalan ng mga amino acid sa chyme ng tiyan. Pangunahing paracrine ang mga selulang endocrine. Itinatago nila ang kanilang sikreto sa pamamagitan ng basal at basal-lateral na ibabaw ng mga selula patungo sa intercellular space, na direktang nakakaapekto sa mga kalapit na selula, mga nerve ending, makinis na mga selula ng kalamnan, at mga pader ng daluyan. Ang bahagi ng mga hormone ng mga selulang ito ay tinatago sa dugo.

Sa maliit na bituka, ang pinakakaraniwang mga endocrine na selula ay ang mga: EC cells (naglalabas ng serotonin, motilin at substance P), A cells (gumawa ng enteroglucagon), S cells (gumawa ng secretin), I cells (gumawa ng cholecystokinin), G cells (gumawa ng gastrin ), D-cells (paggawa ng somatostatin), D1-cells (paglilihim ng vasoactive intestinal polypeptide). Ang mga selula ng nagkakalat na endocrine system ay hindi pantay na ipinamamahagi sa maliit na bituka: ang pinakamalaking bilang ng mga ito ay matatagpuan sa dingding ng duodenum. Kaya, sa duodenum, mayroong 150 endocrine cell bawat 100 crypts, at 60 cell lamang sa jejunum at ileum.

Mga cell na walang hangganan o walang hangganan humiga sa ibabang bahagi ng crypts. Madalas silang nagpapakita ng mitoses. Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga walang hangganang selula ay hindi maganda ang pagkakaiba ng mga selula at kumikilos bilang mga stem cell para sa epithelium ng bituka.

sariling mucosal layer binuo ng maluwag, hindi nabuong connective tissue. Ang layer na ito ay bumubuo sa karamihan ng villi; sa pagitan ng mga crypt ay namamalagi sa anyo ng mga manipis na layer. Ang connective tissue dito ay naglalaman ng maraming reticular fibers at reticular cells at napakaluwag. Sa layer na ito, sa villi sa ilalim ng epithelium, mayroong isang plexus ng mga daluyan ng dugo, at sa gitna ng villi mayroong isang lymphatic capillary. Ang mga sangkap ay pumapasok sa mga sisidlan na ito, na nasisipsip sa bituka at dinadala sa pamamagitan ng epithelium at connective tissue ng t.propria at sa pamamagitan ng capillary wall. Ang mga produkto ng hydrolysis ng mga protina at carbohydrates ay nasisipsip sa mga capillary ng dugo, at mga taba - sa mga lymphatic capillaries.

Maraming mga lymphocytes ang matatagpuan sa kanilang sariling layer ng mucous membrane, na kung saan ay namamalagi nang isa-isa o bumubuo ng mga kumpol sa anyo ng solong nag-iisa o nakapangkat na mga lymphoid follicle. Ang malalaking akumulasyon ng lymphoid ay tinatawag na Peyer's plaques. Ang mga lymphoid follicle ay maaaring tumagos kahit sa submucosa. Ang mga plaka ni Peyrov ay pangunahing matatagpuan sa ileum, mas madalas sa ibang bahagi ng maliit na bituka. Ang pinakamataas na nilalaman ng mga plaka ni Peyer ay matatagpuan sa panahon ng pagdadalaga (mga 250), sa mga matatanda ang kanilang bilang ay nagpapatatag at mabilis na bumababa sa katandaan (50-100). Ang lahat ng mga lymphocyte na nakahiga sa t.propria (nag-iisa at nakapangkat) ay bumubuo ng isang intestinal-associated lymphoid system na naglalaman ng hanggang 40% ng mga immune cell (effectors). Bilang karagdagan, sa kasalukuyan, ang lymphoid tissue ng dingding ng maliit na bituka ay katumbas ng bag ng Fabricius. Ang mga eosinophil, neutrophil, mga selula ng plasma at iba pang elemento ng cellular ay patuloy na matatagpuan sa lamina propria.

Muscular lamina (muscular layer) ng mucous membrane ay binubuo ng dalawang patong ng makinis na mga selula ng kalamnan: panloob na pabilog at panlabas na pahaba. Mula sa panloob na layer, ang mga solong selula ng kalamnan ay tumagos sa kapal ng villi at nag-aambag sa pag-urong ng villi at ang pagpilit ng dugo at lymph na mayaman sa hinihigop na mga produkto mula sa bituka. Ang ganitong mga contraction ay nangyayari nang maraming beses bawat minuto.

submucosa Ito ay binuo mula sa maluwag, hindi nabuong connective tissue na naglalaman ng malaking bilang ng mga nababanat na hibla. Narito ang isang malakas na vascular (venous) plexus at nerve plexus (submucosal o Meisner's). Sa duodenum sa submucosa ay marami mga glandula ng duodenal (Brunner).. Ang mga glandula na ito ay kumplikado, branched at alveolar-tubular sa istraktura. Ang kanilang mga terminal na seksyon ay may linya na may kubiko o cylindrical na mga cell na may isang flattened basally lying nucleus, isang binuo secretory apparatus, at secretory granules sa apikal na dulo. Ang kanilang excretory ducts ay bumubukas sa crypts, o sa base ng villi direkta sa bituka na lukab. Ang mga mucocyte ay naglalaman ng mga endocrine cell na kabilang sa nagkakalat na endocrine system: Ec, G, D, S - mga cell. Ang mga selulang cambial ay namamalagi sa bukana ng mga duct; samakatuwid, ang pag-renew ng mga selula ng glandula ay nangyayari mula sa mga duct patungo sa mga seksyon ng terminal. Ang lihim ng mga glandula ng duodenal ay naglalaman ng uhog, na may isang alkalina na reaksyon at sa gayon ay pinoprotektahan ang mauhog lamad mula sa mekanikal at kemikal na pinsala. Ang lihim ng mga glandula na ito ay naglalaman ng lysozyme, na may bactericidal effect, urogastron, na pinasisigla ang paglaganap ng mga epithelial cells at pinipigilan ang pagtatago ng hydrochloric acid sa tiyan, at mga enzyme (dipeptidases, amylase, enterokinase, na nagpapalit ng trypsinogen sa trypsin). Sa pangkalahatan, ang lihim ng mga glandula ng duodenal ay gumaganap ng isang digestive function, na nakikilahok sa mga proseso ng hydrolysis at pagsipsip.

Muscular membrane Binubuo ito ng makinis na tisyu ng kalamnan, na bumubuo ng dalawang layer: ang panloob na pabilog at ang panlabas na pahaba. Ang mga layer na ito ay pinaghihiwalay ng isang manipis na layer ng maluwag, hindi nabuong connective tissue, kung saan namamalagi ang intermuscular (Auerbach's) nerve plexus. Dahil sa muscular membrane, ang mga lokal at peristaltic contraction ng dingding ng maliit na bituka kasama ang haba ay isinasagawa.

Serous na lamad ay isang visceral sheet ng peritoneum at binubuo ng isang manipis na layer ng maluwag, hindi nabuong connective tissue, na natatakpan ng mesothelium sa itaas. Sa serous membrane mayroong palaging isang malaking bilang ng mga nababanat na mga hibla.

Mga tampok ng istrukturang organisasyon ng maliit na bituka sa pagkabata. Ang mauhog lamad ng isang bagong panganak na bata ay thinned, at ang kaluwagan ay smoothed (ang bilang ng mga villi at crypts ay maliit). Sa panahon ng pagdadalaga, ang bilang ng mga villi at folds ay tumataas at umabot sa pinakamataas na halaga. Ang mga crypt ay mas malalim kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang mauhog lamad mula sa ibabaw ay natatakpan ng epithelium, isang natatanging tampok na kung saan ay isang mataas na nilalaman ng mga cell na may acidophilic granularity, na namamalagi hindi lamang sa ilalim ng mga crypts, kundi pati na rin sa ibabaw ng villi. Ang mauhog lamad ay nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang vascularization at mataas na pagkamatagusin, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagsipsip ng mga toxin at microorganism sa dugo at pag-unlad ng pagkalasing. Ang mga lymphoid follicle na may mga reactive center ay nabuo lamang sa pagtatapos ng neonatal period. Ang submucosal plexus ay wala pa sa gulang at naglalaman ng mga neuroblast. Sa duodenum, ang mga glandula ay kakaunti, maliit at walang sanga. Ang muscular layer ng bagong panganak ay pinanipis. Ang pangwakas na pagbuo ng istruktura ng maliit na bituka ay nangyayari lamang sa pamamagitan ng 4-5 taon.

Ang maliit na bituka ay naglalaman ng duodenum, jejunum, at ileum. Ang duodenum ay hindi lamang kasangkot sa pagtatago ng bituka juice na may mataas na nilalaman ng mga bikarbonate ions, ngunit ito rin ang nangingibabaw na zone ng regulasyon ng panunaw. Ito ay ang duodenum na nagtatakda ng isang tiyak na ritmo sa malalayong bahagi ng digestive tract sa pamamagitan ng mga mekanismo ng nerbiyos, humoral at intracavitary.

Kasama ang antrum ng tiyan, ang duodenum, jejunum at ileum ay bumubuo ng isang mahalagang organ ng endocrine. Ang duodenum ay bahagi ng contractile (motor) complex, na karaniwang binubuo ng antrum, pyloric canal, duodenum, at sphincter ng Oddi. Kinukuha nito ang mga acidic na nilalaman ng tiyan, nagtatago ng mga lihim nito, binabago ang pH ng chyme sa alkaline na bahagi. Ang mga nilalaman ng tiyan ay nakakaapekto sa mga endocrine cell at nerve endings ng mucous membrane ng duodenum, na nagsisiguro sa coordinating role ng antrum ng tiyan at duodenum, pati na rin ang relasyon ng tiyan, pancreas, atay, maliit na bituka.

Sa labas ng panunaw, sa walang laman na tiyan, ang mga nilalaman ng duodenum ay may bahagyang alkaline na reaksyon (pH 7.2–8.0). Kapag ang mga bahagi ng acidic na nilalaman mula sa tiyan ay pumasa dito, ang reaksyon ng mga nilalaman ng duodenal ay nagiging acidic din, ngunit pagkatapos ay mabilis itong nagbabago, dahil ang hydrochloric acid ng gastric juice ay neutralisado dito sa pamamagitan ng apdo, pancreatic juice, pati na rin ang duodenal ( Brunner) na mga glandula at mga bituka ng bituka (mga glandula ng Lieberkün ). Sa kasong ito, humihinto ang pagkilos ng gastric pepsin. Kung mas mataas ang kaasiman ng mga nilalaman ng duodenal, mas maraming pancreatic juice at apdo ang pinakawalan, at mas bumabagal ang paglisan ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum. Sa hydrolysis ng mga sustansya sa duodenum, ang papel ng mga enzyme sa pancreatic juice at apdo ay lalong mahusay.

Ang panunaw sa maliit na bituka ay ang pinakamahalagang hakbang sa pangkalahatang proseso ng pagtunaw. Tinitiyak nito ang depolymerization ng mga sustansya sa yugto ng mga monomer, na nasisipsip mula sa mga bituka patungo sa dugo at lymph. Ang panunaw sa maliit na bituka ay nangyayari muna sa lukab nito (pagtunaw ng tiyan), at pagkatapos ay sa zone ng brush border ng epithelium ng bituka sa tulong ng mga enzyme na naka-embed sa lamad ng microvilli ng mga bituka na selula, pati na rin ang naayos sa glycocalyx (pantunaw ng lamad). Ang pagtunaw ng cavitary at lamad ay isinasagawa ng mga enzyme na binibigyan ng pancreatic juice, pati na rin ang tamang mga enzyme ng bituka (membrane o transmembrane) (tingnan ang Talahanayan 2.1). Ang apdo ay may mahalagang papel sa pagkasira ng mga lipid.

Para sa mga tao, ang kumbinasyon ng cavitary at membrane digestion ay pinaka-katangian. Ang mga unang yugto ng hydrolysis ay isinasagawa ng cavitary digestion. Karamihan sa mga supramolecular complex at malalaking molekula (mga protina at produkto ng kanilang hindi kumpletong hydrolysis, carbohydrates, fats) ay nahati sa lukab ng maliit na bituka sa neutral at bahagyang alkaline na kapaligiran, pangunahin sa ilalim ng pagkilos ng mga endohydrolases na itinago ng mga pancreatic cells. Ang ilan sa mga enzyme na ito ay maaaring ma-adsorbed sa mucus structures o mucosal overlays. Ang mga peptide na nabuo sa proximal na bituka at binubuo ng 2-6 na residu ng amino acid ay nagbibigay ng 60-70% α-amino nitrogen, at hanggang 50% sa distal na bituka.

Ang mga karbohidrat (polysaccharides, starch, glycogen) ay pinaghiwa-hiwalay ng pancreatic juice amylase sa dextrins, tri- at ​​disaccharides nang walang makabuluhang akumulasyon ng glucose. Ang mga taba ay na-hydrolyzed sa lukab ng maliit na bituka ng pancreatic lipase, na unti-unting nag-alis ng mga fatty acid, na humahantong sa pagbuo ng di- at ​​monoglycerides, libreng fatty acid at glycerol. Ang apdo ay may mahalagang papel sa hydrolysis ng mga taba.

Ang mga produkto ng bahagyang hydrolysis na nabuo sa lukab ng maliit na bituka, dahil sa motility ng bituka, ay nagmumula sa lukab ng maliit na bituka hanggang sa zone ng hangganan ng brush, na pinadali ng kanilang paglipat sa mga daloy ng solvent (tubig). na nagreresulta mula sa pagsipsip ng sodium at water ions. Nasa mga istruktura ng hangganan ng brush na nangyayari ang pagtunaw ng lamad. Kasabay nito, ang mga intermediate na yugto ng hydrolysis ng mga biopolymer ay natanto ng mga pancreatic enzymes na na-adsorbed sa mga istruktura ng apikal na ibabaw ng enterocytes (glycocalix), at ang mga huling yugto ay isinasagawa ng mga enzyme ng bituka na lamad (maltase, sucrase, -amylase, isomaltase, trehalase, aminopeptidase, tri- at ​​dipeptidases, alkaline phosphatase, monoglyceride lipase). atbp.)> naka-embed sa enterocyte membrane na sumasaklaw sa microvilli ng brush border. Ang ilang mga enzyme (-amylase at aminopeptidase) ay nag-hydrolyze din ng mataas na polymerized na mga produkto.

Ang mga peptide na pumapasok sa lugar ng hangganan ng brush ng mga selula ng bituka ay nahahati sa mga oligopeptides, dipeptides at mga amino acid na may kakayahang sumipsip. Ang mga peptide na binubuo ng higit sa tatlong residue ng amino acid ay na-hydrolyzed pangunahin sa pamamagitan ng brush border enzymes, habang ang tri- at ​​dipeptides ay na-hydrolyzed pareho ng brush border enzymes at intracellularly ng cytoplasmic enzymes. Ang Glycylglycine at ilang dipeptides na naglalaman ng mga residue ng proline at hydroxyproline at walang makabuluhang nutritional value ay na-absorb nang bahagya o ganap sa isang hindi nahahati na anyo. Ang mga disaccharides mula sa pagkain (halimbawa, sucrose), pati na rin ang mga nabuo sa panahon ng pagkasira ng starch at glycogen, ay na-hydrolyzed ng mga bituka glycosidases na angkop sa monosaccharides, na dinadala sa pamamagitan ng bituka na hadlang sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga triglyceride ay na-cleaved hindi lamang sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic lipase, kundi pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng bituka monoglyceride lipase.

pagtatago

Sa mauhog lamad ng maliit na bituka mayroong mga glandular na selula na matatagpuan sa villi, na gumagawa ng mga lihim ng pagtunaw na itinago sa bituka. Ito ang mga glandula ni Brunner ng duodenum, mga crypt ng jejunum ni Lieberkün, at mga cell ng goblet. Ang mga endocrine cell ay gumagawa ng mga hormone na pumapasok sa intercellular space, at mula doon ay dinadala sa lymph at dugo. Ang mga cell na nagtatago ng pagtatago ng protina na may acidophilic granules sa cytoplasm (Paneth cells) ay naisalokal din dito. Ang dami ng katas ng bituka (karaniwang hanggang 2.5 litro) ay maaaring tumaas sa lokal na pagkakalantad sa ilang pagkain o mga nakakalason na sangkap sa bituka mucosa. Ang progresibong dystrophy at pagkasayang ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay sinamahan ng pagbawas sa pagtatago ng bituka juice.

Ang mga glandular na selula ay bumubuo at nag-iipon ng isang lihim at, sa isang tiyak na yugto ng kanilang aktibidad, ay tinanggihan sa lumen ng bituka, kung saan, nawasak, inilalabas nila ang lihim na ito sa nakapaligid na likido. Ang juice ay maaaring nahahati sa likido at solid na mga bahagi, ang ratio sa pagitan ng kung saan ay nag-iiba depende sa lakas at likas na katangian ng pangangati ng mga selula ng bituka. Ang likidong bahagi ng juice ay naglalaman ng humigit-kumulang 20 g/l ng dry matter, na binubuo ng bahagi ng nilalaman ng desquamated cells na nagmumula sa dugo ng organic (mucus, proteins, urea, atbp.) at inorganic substance - mga 10 g/l. (tulad ng bicarbonates, chlorides, phosphates). Ang siksik na bahagi ng katas ng bituka ay may hitsura ng mauhog na bukol at binubuo ng mga hindi nasira na desquamated epithelial cells, ang kanilang mga fragment at mucus (goblet cell secretion).

Sa malusog na tao, ang pana-panahong pagtatago ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na husay at dami ng katatagan, na nag-aambag sa pagpapanatili ng homeostasis ng enteric na kapaligiran, na pangunahing chyme.

Ayon sa ilang mga kalkulasyon, sa isang may sapat na gulang na may mga digestive juice, hanggang sa 140 g ng protina bawat araw ay pumapasok sa pagkain, isa pang 25 g ng mga substrate ng protina ay nabuo bilang isang resulta ng desquamation ng bituka epithelium. Hindi mahirap isipin ang kahalagahan ng pagkawala ng protina na maaaring mangyari sa matagal at matinding pagtatae, na may anumang anyo ng hindi pagkatunaw ng pagkain, mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa kakulangan ng enteral - nadagdagan ang pagtatago ng bituka at may kapansanan sa reabsorption (reabsorption).

Ang mucus na ginawa ng mga goblet cell ng maliit na bituka ay isang mahalagang bahagi ng aktibidad ng pagtatago. Ang bilang ng mga cell ng goblet sa villi ay mas malaki kaysa sa mga crypts (hanggang sa humigit-kumulang 70%), at tumataas sa distal na maliit na bituka. Tila, ito ay sumasalamin sa kahalagahan ng mga non-digestive function ng mucus. Ito ay itinatag na ang cellular epithelium ng maliit na bituka ay natatakpan ng isang tuluy-tuloy na heterogenous na layer hanggang sa 50 beses ang taas ng enterocyte. Ang epithelial layer ng mucous overlay na ito ay naglalaman ng malaking halaga ng adsorbed pancreatic at isang maliit na halaga ng intestinal enzymes na nagpapatupad ng digestive function ng mucus. Ang mucous secretion ay mayaman sa acidic at neutral na mucopolysaccharides, ngunit mahirap sa mga protina. Nagbibigay ito ng cytoprotective consistency ng mucous gel, mekanikal, kemikal na proteksyon ng mucous membrane, pag-iwas sa pagtagos sa malalim na mga istraktura ng tissue ng malalaking molekular na compound at antigenic aggressors.

Pagsipsip

Ang pagsipsip ay nauunawaan bilang isang hanay ng mga proseso, bilang isang resulta kung saan ang mga sangkap ng pagkain na nakapaloob sa mga digestive cavity ay inililipat sa pamamagitan ng mga layer ng cell at mga intercellular path sa mga panloob na kapaligiran ng sirkulasyon ng katawan - dugo at lymph. Ang pangunahing organ ng pagsipsip ay ang maliit na bituka, bagaman ang ilang bahagi ng pagkain ay maaaring masipsip sa malaking bituka, tiyan, at maging sa oral cavity. Ang mga sustansya na nagmumula sa maliit na bituka ay dinadala sa buong katawan kasama ang daloy ng dugo at lymph at pagkatapos ay lumahok sa intermediate (intermediate) metabolismo. Hanggang 8-9 litro ng likido ang nasisipsip bawat araw sa gastrointestinal tract. Sa mga ito, humigit-kumulang 2.5 litro ang nagmumula sa pagkain at inumin, ang natitira ay ang likido ng mga lihim ng digestive apparatus.

Ang pagsipsip ng karamihan sa mga nutrients ay nangyayari pagkatapos ng kanilang enzymatic processing at depolymerization, na nangyayari kapwa sa lukab ng maliit na bituka at sa ibabaw nito dahil sa pagtunaw ng lamad. Sa loob ng 3-7 oras pagkatapos kumain, ang lahat ng pangunahing bahagi nito ay nawawala mula sa lukab ng maliit na bituka. Ang intensity ng pagsipsip ng mga sustansya sa iba't ibang bahagi ng maliit na bituka ay hindi pareho at depende sa topograpiya ng kaukulang enzymatic at mga aktibidad sa transportasyon kasama ang bituka tube (Fig. 2.4).

Mayroong dalawang uri ng transportasyon sa pamamagitan ng bituka na hadlang sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga ito ay transmembrane (transcellular, sa pamamagitan ng cell) at paracellular (shunt, na dumadaan sa mga intercellular space).

Ang pangunahing uri ng transportasyon ay transmembrane. Conventionally, dalawang uri ng transmembrane transport ng mga sangkap sa pamamagitan ng biological membranes ay maaaring makilala - ito ay macromolecular at micromolecular. Sa ilalim ng macromolecular transport ay tumutukoy sa paglilipat ng malalaking molekula at molecular aggregates sa pamamagitan ng mga layer ng cell. Ang transportasyong ito ay hindi tuloy-tuloy at naisasakatuparan pangunahin sa pamamagitan ng pino- at phagocytosis, na pinagsama ng pangalang "endocytosis". Dahil sa mekanismong ito, ang mga protina, kabilang ang mga antibodies, allergens at ilang iba pang mga compound na mahalaga para sa katawan, ay maaaring makapasok sa katawan.

Micromolecular na transportasyon nagsisilbing pangunahing uri, bilang isang resulta kung saan ang mga produkto ng hydrolysis ng mga sustansya, pangunahin ang mga monomer, iba't ibang mga ions, gamot at iba pang mga compound na may maliit na molekular na timbang, ay inililipat mula sa kapaligiran ng bituka sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang transportasyon ng mga karbohidrat sa pamamagitan ng lamad ng plasma ng mga selula ng bituka ay nangyayari sa anyo ng mga monosaccharides (glucose, galactose, fructose, atbp.), Mga protina - pangunahin sa anyo ng mga amino acid, taba - sa anyo ng glycerol at fatty acid.

Sa panahon ng paggalaw ng transmembrane, ang substansiya ay tumatawid sa microvilli membrane ng brush border ng mga selula ng bituka, pumapasok sa cytoplasm, pagkatapos ay sa pamamagitan ng basolateral membrane sa lymphatic at mga daluyan ng dugo ng bituka villi at higit pa sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon. Ang cytoplasm ng mga selula ng bituka ay nagsisilbing isang kompartimento na bumubuo ng gradient sa pagitan ng brush border at ng basolateral membrane.

kanin. 2.4. Pamamahagi ng mga resorptive function sa kahabaan ng maliit na bituka (ayon sa: C. D. Booth, 1967, na may mga pagbabago).

Sa micromolecular transport, sa turn, kaugalian na makilala sa pagitan ng passive at aktibong transportasyon. Maaaring mangyari ang passive transport dahil sa diffusion ng mga substance sa pamamagitan ng lamad o mga pores ng tubig kasama ang concentration gradient, osmotic o hydrostatic pressure. Ito ay pinabilis ng mga daloy ng tubig sa pamamagitan ng mga pores, mga pagbabago sa pH gradient, at mga transporter sa lamad (sa kaso ng pinadali na pagsasabog, ang kanilang trabaho ay isinasagawa nang walang pagkonsumo ng enerhiya). Ang pagsasabog ng palitan ay nagbibigay ng microcirculation ng mga ion sa pagitan ng periphery ng cell at ng nakapalibot na microenvironment nito. Ang pinadali na pagsasabog ay natanto sa tulong ng mga espesyal na transporter - mga espesyal na molekula ng protina (mga partikular na protina ng transportasyon), na nag-aambag sa pagtagos ng mga sangkap sa pamamagitan ng lamad ng cell nang walang paggasta ng enerhiya dahil sa gradient ng konsentrasyon.

Aktibong dinadala na sangkap gumagalaw sa apical membrane ng bituka cell laban sa electromechanical gradient nito na may partisipasyon ng mga espesyal na transport system na gumagana bilang mobile o conformational transporter (carrier) na may pagkonsumo ng enerhiya. Ito ay kung saan ang aktibong transportasyon ay naiiba nang husto mula sa pinadali na pagsasabog.

Ang transportasyon ng karamihan sa mga organikong monomer sa buong brush border membrane ng mga selula ng bituka ay nakasalalay sa mga sodium ions. Totoo ito para sa glucose, galactose, lactate, karamihan sa mga amino acid, ilang conjugated bile acid, at ilang iba pang compound. Ang gradient ng konsentrasyon ng Na+ ay nagsisilbing puwersang nagtutulak ng naturang transportasyon. Gayunpaman, sa mga selula ng maliit na bituka, mayroong hindi lamang isang sistema ng transportasyon na umaasa sa Ma+, kundi pati na rin ang isang Ma+-independent, na katangian ng ilang mga amino acid.

Tubig ito ay nasisipsip mula sa bituka papunta sa dugo at bumabalik ayon sa mga batas ng osmosis, ngunit karamihan sa mga ito ay mula sa isotonic solution ng bituka chyme, dahil ang hyper- at hypotonic na solusyon ay mabilis na natutunaw o puro sa bituka.

Pagsipsip mga ion ng sodium sa bituka, ito ay nangyayari kapwa sa pamamagitan ng basolateral membrane papunta sa intercellular space at higit pa sa dugo, at sa pamamagitan ng transcellular ruta. Sa araw, 5-8 g ng sodium ang pumapasok sa digestive tract ng tao na may pagkain, 20-30 g ng ion na ito ay tinatago ng mga digestive juice (ibig sabihin, 25-35 g lamang). Ang bahagi ng sodium ions ay nasisipsip kasama ng chloride ions, at gayundin sa panahon ng oppositely directed transport ng potassium ions dahil sa Na+, K+-ATPase.

Pagsipsip ng divalent ions(Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) ay nangyayari sa buong haba ng gastrointestinal tract, at ang Cu2+ ay pangunahing nangyayari sa tiyan. Ang mga divalent ions ay nasisipsip nang napakabagal. Ang pagsipsip ng Ca2+ ay pinaka-aktibong nangyayari sa duodenum at jejunum na may pakikilahok ng simple at pinadali na mga mekanismo ng pagsasabog, ito ay isinaaktibo ng bitamina D, pancreatic juice, apdo at isang bilang ng iba pang mga compound.

Mga karbohidrat hinihigop sa maliit na bituka sa anyo ng mga monosaccharides (glucose, fructose, galactose). Ang pagsipsip ng glucose ay aktibong nangyayari sa paggasta ng enerhiya. Sa kasalukuyan, ang molekular na istraktura ng transporter ng glucose na nakasalalay sa Na + ay kilala na. Ito ay isang high molecular weight protein oligomer na may extracellular loops na mayroong glucose at sodium binding sites.

Mga ardilya ay hinihigop sa pamamagitan ng apikal na lamad ng mga selula ng bituka pangunahin sa anyo ng mga amino acid at sa isang mas mababang lawak sa anyo ng mga dipeptides at tripeptides. Tulad ng monosaccharides, ang enerhiya para sa transportasyon ng amino acid ay ibinibigay ng sodium cotransporter.

Sa hangganan ng brush ng mga enterocytes, mayroong hindi bababa sa anim na sistema ng transportasyon na umaasa sa Na+ para sa iba't ibang mga amino acid at tatlong independyente sa sodium. Ang peptide (o amino acid) transporter, tulad ng glucose transporter, ay isang oligomeric glycosylated na protina na may extracellular loop.

Tungkol sa pagsipsip ng peptides, o ang tinatawag na peptide transport, ang pagsipsip ng mga buo na protina ay nagaganap sa maliit na bituka sa mga unang yugto ng postnatal development. Tinatanggap na ngayon na, sa pangkalahatan, ang pagsipsip ng mga buo na protina ay isang prosesong pisyolohikal na kinakailangan para sa pagpili ng mga antigen ng mga istrukturang subepithelial. Gayunpaman, laban sa background ng pangkalahatang paggamit ng mga protina ng pagkain pangunahin sa anyo ng mga amino acid, ang prosesong ito ay may napakaliit na nutritional value. Ang isang bilang ng mga dipeptides ay maaaring makapasok sa cytoplasm sa pamamagitan ng isang transmembrane na ruta, tulad ng ilang mga tripeptide, at ma-cleaved intracellularly.

Lipid transportasyon iba ang isinagawa. Ang mga long-chain fatty acid at glycerol na nabuo sa panahon ng hydrolysis ng mga dietary fats ay halos passive na inililipat sa pamamagitan ng apical membrane sa enterocyte, kung saan sila ay muling na-synthesize sa triglyceride at nakapaloob sa isang lipoprotein shell, ang bahagi ng protina na kung saan ay synthesize sa enterocyte . Kaya, nabuo ang isang chylomicron, na dinadala sa gitnang lymphatic vessel ng intestinal villus at pagkatapos ay pumapasok sa dugo sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct system. Ang medium-chain at short-chain na fatty acid ay pumapasok kaagad sa bloodstream, nang walang resynthesis ng triglyceride.

Ang rate ng pagsipsip sa maliit na bituka ay nakasalalay sa antas ng suplay ng dugo nito (nakakaapekto sa mga proseso ng aktibong transportasyon), ang antas ng intra-intestinal pressure (nakakaapekto sa mga proseso ng pagsasala mula sa bituka lumen) at ang topograpiya ng pagsipsip. Ang impormasyon tungkol sa topograpiyang ito ay nagpapahintulot sa amin na isipin ang mga tampok ng kakulangan sa pagsipsip sa enteral pathology, post-resection syndromes at iba pang mga karamdaman ng gastrointestinal tract. Sa fig. Ang 2.5 ay nagpapakita ng isang pamamaraan para sa pagsubaybay sa mga prosesong nagaganap sa gastrointestinal tract.

kanin. 2.5. Mga salik na nakakaapekto sa mga proseso ng pagtatago at pagsipsip sa maliit na bituka (ayon kay: R. J. Levin, 1982, na may mga pagbabago).

Mga kasanayan sa motor

Mahalaga para sa mga proseso ng panunaw sa maliit na bituka ay ang aktibidad ng motor-evacuation, na tinitiyak ang paghahalo ng mga nilalaman ng pagkain sa mga lihim ng pagtunaw, ang pagsulong ng chyme sa pamamagitan ng bituka, ang pagbabago ng layer ng chyme sa ibabaw ng mucous membrane. , ang pagtaas ng intra-intestinal pressure, na nag-aambag sa pagsasala ng ilang bahagi ng chyme mula sa bituka na lukab patungo sa dugo. at lymph. Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay binubuo ng mga non-propulsive na paggalaw ng paghahalo at propulsive peristalsis. Depende ito sa sariling aktibidad ng makinis na mga selula ng kalamnan at sa impluwensya ng autonomic nervous system at maraming mga hormone, pangunahin sa gastrointestinal na pinagmulan.

Kaya, ang mga contraction ng maliit na bituka ay nangyayari bilang isang resulta ng mga coordinated na paggalaw ng longitudinal (panlabas) at transverse (circulatory) na mga layer ng fibers. Ang mga pagdadaglat na ito ay maaaring may ilang uri. Ayon sa functional na prinsipyo, ang lahat ng mga pagdadaglat ay nahahati sa dalawang grupo:

1) lokal, na nagbibigay ng paghahalo at pagkuskos ng mga nilalaman ng maliit na bituka (non-propulsive);

2) na naglalayong ilipat ang mga nilalaman ng bituka (propulsive). Mayroong ilang mga uri ng contraction: rhythmic segmentation, pendulum, peristaltic (napakabagal, mabagal, mabilis, mabilis), anti-peristaltic at tonic.

Rhythmic segmentation Ito ay ibinibigay pangunahin sa pamamagitan ng pag-urong ng circulatory layer ng mga kalamnan. Sa kasong ito, ang mga nilalaman ng bituka ay nahahati sa mga bahagi. Ang susunod na pag-urong ay bumubuo ng isang bagong segment ng bituka, ang mga nilalaman nito ay binubuo ng mga bahagi ng dating segment. Nakakamit nito ang paghahalo ng chyme at pagtaas ng presyon sa bawat isa sa bumubuo ng mga segment ng bituka. mga contraction ng pendulum ay ibinibigay ng mga contraction ng longitudinal layer ng mga kalamnan na may partisipasyon ng circulatory one. Sa mga contraction na ito, ang chyme ay gumagalaw pabalik-balik at isang bahagyang pasulong na paggalaw sa aboral na direksyon ay nangyayari. Sa proximal na mga seksyon ng maliit na bituka, ang dalas ng mga ritmikong contraction, o mga cycle, ay 9-12, sa distal - 6-8 bawat 1 min.

Peristalsis ay binubuo sa katotohanan na sa itaas ng chyme, dahil sa pag-urong ng circulatory layer ng mga kalamnan, ang isang interception ay nabuo, at sa ibaba, bilang isang resulta ng pag-urong ng mga longitudinal na kalamnan, isang pagpapalawak ng bituka na lukab. Ang pagharang at pagpapalawak na ito ay gumagalaw sa kahabaan ng bituka, na gumagalaw ng isang bahagi ng chyme sa harap ng interception. Maraming mga peristaltic wave ang sabay-sabay na gumagalaw sa kahabaan ng bituka. Sa antiperistaltic contraction gumagalaw ang alon sa kabaligtaran (oral) na direksyon. Karaniwan, ang maliit na bituka ay hindi kumukontra sa antiperistaltically. tonic contraction maaaring may mababang bilis, at kung minsan ay hindi kumalat, na makabuluhang nagpapaliit sa lumen ng bituka sa isang malaking lawak.

Ang isang tiyak na papel ng motility sa paglabas ng mga lihim ng pagtunaw ay ipinahayag - peristalsis ng mga duct, mga pagbabago sa kanilang tono, pagsasara at pagbubukas ng kanilang mga sphincters, pag-urong at pagpapahinga ng gallbladder. Dito dapat idagdag ang mga pagbabago sa natitiklop na mucous membrane, micromotility ng bituka villi at microvilli ng maliit na bituka - napakahalagang phenomena na nag-optimize ng panunaw ng lamad, ang pagsipsip ng mga sustansya at iba pang mga sangkap mula sa bituka sa dugo at lymph.

Ang motility ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga mekanismo ng nerbiyos at humoral. Ang impluwensya ng coordinating ay ibinibigay ng intramural (sa dingding ng bituka) ng mga nerve formations, pati na rin ang central nervous system. Ang mga intramural neuron ay nagbibigay ng coordinated na pag-urong ng bituka. Ang kanilang papel sa peristaltic contraction ay lalong mahusay. Ang mga mekanismo ng intramural ay naiimpluwensyahan ng extramural, parasympathetic at sympathetic na mga mekanismo ng nerbiyos, pati na rin ang mga humoral na kadahilanan.

Ang aktibidad ng motor ng bituka ay nakasalalay, bukod sa iba pang mga bagay, sa pisikal at kemikal na mga katangian ng chyme. Pinapataas nito ang aktibidad ng magaspang na pagkain (itim na tinapay, gulay, mga produktong magaspang na hibla) at taba. Sa average na bilis ng paggalaw na 1-4 cm / min, ang pagkain ay umabot sa caecum sa loob ng 2-4 na oras. Ang tagal ng paggalaw ng pagkain ay apektado ng komposisyon nito, depende dito, ang bilis ng paggalaw ay bumababa sa serye: carbohydrates, protina, mga taba.

Ang mga humoral na sangkap ay nagbabago ng motility ng bituka, na kumikilos nang direkta sa mga fibers ng kalamnan at sa pamamagitan ng mga receptor sa mga neuron ng intramural nervous system. Ang Vasopressin, oxytocin, bradykinin, serotonin, histamine, gastrin, motilin, cholecystokinin-pancreozymin, substance P at isang bilang ng iba pang mga sangkap (mga acid, alkalis, asin, mga produkto ng panunaw ng nutrients, lalo na ang mga taba) ay nagpapahusay sa motility ng maliit na bituka.

Mga sistema ng proteksyon

Ang pagpasok ng pagkain sa GI CT ay dapat isaalang-alang hindi lamang bilang isang paraan upang maglagay muli ng enerhiya at mga plastik na materyales, kundi pati na rin bilang isang allergy at nakakalason na pagsalakay. Ang nutrisyon ay nauugnay sa panganib ng pagtagos sa panloob na kapaligiran ng katawan ng iba't ibang uri ng mga antigen at nakakalason na sangkap. Ang partikular na panganib ay ang mga dayuhang protina. Salamat lamang sa isang kumplikadong sistema ng proteksyon, ang mga negatibong aspeto ng nutrisyon ay epektibong na-neutralize. Sa mga prosesong ito, ang maliit na bituka ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel, na gumaganap ng ilang mahahalagang pag-andar - pagtunaw, transportasyon at hadlang. Nasa maliit na bituka na ang pagkain ay sumasailalim sa isang multi-stage na enzymatic processing, na kinakailangan para sa kasunod na pagsipsip at asimilasyon ng mga nabuong produkto ng hydrolysis ng mga nutrients na walang specificity ng species. Sa ganitong paraan, ang katawan sa isang tiyak na lawak ay pinoprotektahan ang sarili mula sa mga epekto ng mga dayuhang sangkap.

Harang, o proteksiyon, ang pag-andar ng maliit na bituka ay nakasalalay sa macro- at microstructure nito, enzyme spectrum, immune properties, mucus, permeability, atbp. Ang mucous membrane ng maliit na bituka ay kasangkot sa mekanikal, o passive, pati na rin ang aktibong proteksyon ng katawan mula sa mga nakakapinsalang sangkap. Ang mga non-immune at immune defense mechanism ng maliit na bituka ay nagpoprotekta sa panloob na kapaligiran ng katawan mula sa mga dayuhang sangkap, antigens at toxins. Ang acid gastric juice, digestive enzymes, kabilang ang mga protease ng gastrointestinal tract, motility ng maliit na bituka, microflora nito, mucus, brush border at glycocalyx ng apikal na bahagi ng mga bituka na selula ay mga nonspecific na proteksiyon na mga hadlang.

Dahil sa ultrastructure ng ibabaw ng maliit na bituka, iyon ay, ang brush border at glycocalyx, pati na rin ang lipoprotein membrane, ang mga bituka na selula ay nagsisilbing mekanikal na hadlang na pumipigil sa pagpasok ng mga antigen, nakakalason na sangkap at iba pang mga macromolecular compound mula sa enteric na kapaligiran sa panloob. Ang isang pagbubukod ay ang mga molekula na sumasailalim sa hydrolysis ng mga enzyme na na-adsorbed sa mga istruktura ng glycocalyx. Ang malalaking molekula at supramolecular complex ay hindi maaaring tumagos sa brush border zone, dahil ang mga pores nito, o intermicrovillous spaces, ay napakaliit. Kaya, ang pinakamaliit na distansya sa pagitan ng microvilli ay nasa average na 1-2 μm, at ang mga sukat ng mga cell ng glycocalyx network ay daan-daang beses na mas maliit. Kaya, ang glycocalyx ay nagsisilbing isang hadlang na tumutukoy sa pagkamatagusin ng mga sustansya, at ang apikal na lamad ng mga selula ng bituka dahil sa glycocalyx ay halos hindi naa-access (o maliit na naa-access) sa mga macromolecule.

Kasama sa isa pang mekanikal, o passive, defense system ang limitadong permeability ng small intestine mucosa sa mga molekulang nalulusaw sa tubig na medyo mababa ang molecular weight at ang impermeability sa polymers, na kinabibilangan ng mga protina, mucopolysaccharides, at iba pang mga substance na may antigenic properties. Gayunpaman, ang mga selula ng digestive apparatus sa panahon ng maagang pag-unlad ng postnatal ay nailalarawan sa pamamagitan ng endocytosis, na nag-aambag sa pagpasok ng mga macromolecule at dayuhang antigens sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga selula ng bituka ng mga organismong nasa hustong gulang ay may kakayahan din, sa ilang mga kaso, na sumisipsip ng malalaking molekula, kabilang ang mga hindi nahati. Bilang karagdagan, kapag ang pagkain ay dumaan sa maliit na bituka, isang malaking halaga ng mga pabagu-bago ng fatty acid ang nabuo, ang ilan sa mga ito, kapag hinihigop, ay nagdudulot ng nakakalason na epekto, habang ang iba ay nagdudulot ng lokal na nakakainis na epekto. Tulad ng para sa xenobiotics, ang kanilang pagbuo at pagsipsip sa maliit na bituka ay nag-iiba depende sa komposisyon, mga katangian at kontaminasyon ng pagkain.

Ang immunocompetent lymphatic tissue ng maliit na bituka ay bumubuo ng halos 25% ng buong mucosa nito. Sa anatomical at functional na termino, ang tissue na ito ng maliit na bituka ay nahahati sa tatlong seksyon:

1) Peyer's patch - mga akumulasyon ng mga lymphatic follicle kung saan kinokolekta ang mga antigen at ginagawa ang mga antibodies sa kanila;

2) mga lymphocytes at plasma cells na gumagawa ng secretory IgA;

3) intraepithelial lymphocytes, higit sa lahat T-lymphocytes.

Ang mga patch ng Peyer (mga 200–300 sa isang nasa hustong gulang) ay binubuo ng mga organisadong koleksyon ng mga lymphatic follicle na naglalaman ng mga precursor sa isang populasyon ng mga lymphocytes. Ang mga lymphocyte na ito ay naninirahan sa ibang mga lugar ng bituka mucosa at nakikibahagi sa lokal na aktibidad ng immune nito. Sa bagay na ito, ang mga patch ng Peyer ay maaaring ituring bilang isang lugar na nagpapasimula ng aktibidad ng immune ng maliit na bituka. Ang mga patch ng Peyer ay naglalaman ng mga B- at T-cell, at isang maliit na bilang ng mga M-cell, o mga selula ng lamad, ay naisalokal sa epithelium sa itaas ng mga plake. Ipinapalagay na ang mga cell na ito ay kasangkot sa paglikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-access ng mga luminal antigens sa mga subepithelial lymphocytes.

Ang mga interepithelial cell ng maliit na bituka ay matatagpuan sa pagitan ng mga selula ng bituka sa basal na bahagi ng epithelium, mas malapit sa basement membrane. Ang kanilang ratio sa iba pang mga bituka na selula ay humigit-kumulang 1: 6. Humigit-kumulang 25% ng mga interepithelial lymphocytes ay may mga T-cell marker.

Sa mauhog lamad ng maliit na bituka ng tao mayroong higit sa 400,000 mga selula ng plasma bawat 1 mm2, pati na rin ang tungkol sa 1 milyong lymphocytes bawat 1 cm2. Karaniwan, ang jejunum ay naglalaman ng 6 hanggang 40 lymphocytes bawat 100 epithelial cells. Nangangahulugan ito na sa maliit na bituka, bilang karagdagan sa epithelial layer na naghihiwalay sa enteric at panloob na kapaligiran ng katawan, mayroon ding isang malakas na leukocyte layer.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang immune system ng bituka ay nakakaharap ng isang malaking bilang ng mga exogenous na antigen ng pagkain. Ang mga selula ng maliit at malalaking bituka ay gumagawa ng isang bilang ng mga immunoglobulin (Ig A, Ig E, Ig G, Ig M), ngunit higit sa lahat Ig A (Talahanayan 2.2). Ang mga immunoglobulin A at E na itinago sa lukab ng bituka ay tila na-adsorbed sa mga istruktura ng mucosa ng bituka, na lumilikha ng karagdagang proteksiyon na layer sa lugar ng glycocalyx.

Talahanayan 2.2 Ang bilang ng mga selula sa maliit at malalaking bituka na gumagawa ng mga immunoglobulin

Ang pag-andar ng isang tiyak na proteksiyon na hadlang ay ginagawa din ng mucus, na sumasaklaw sa karamihan ng epithelial surface ng maliit na bituka. Ito ay isang kumplikadong halo ng iba't ibang macromolecules, kabilang ang glycoproteins, tubig, electrolytes, microorganisms, desquamated intestinal cells, atbp. Mucin, isang bahagi ng mucus na nagbibigay ito ng gelation, ay nag-aambag sa mekanikal na proteksyon ng apikal na ibabaw ng mga bituka na selula.

May isa pang mahalagang hadlang na pumipigil sa pagpasok ng mga nakakalason na sangkap at antigens mula sa enteric sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang hadlang na ito ay matatawag pagbabagong-anyo o enzymatic, dahil ito ay sanhi ng mga sistema ng enzyme ng maliit na bituka, na nagsasagawa ng sunud-sunod na depolymerization (pagbabago) ng poly- at oligomer ng pagkain sa mga monomer na may kakayahang magamit. Ang enzymatic barrier ay binubuo ng isang bilang ng mga hiwalay na spatially separated barriers, ngunit sa kabuuan ay bumubuo ng isang solong interconnected system.

Pathophysiology

Sa medikal na kasanayan, ang mga paglabag sa mga pag-andar ng maliit na bituka ay karaniwan. Ang mga ito ay hindi palaging sinasamahan ng mga natatanging klinikal na sintomas at kung minsan ay natatakpan ng mga extraintestinal disorder.

Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa mga tinatanggap na termino ("kabiguan ng puso", "kabiguan ng bato", "kabiguan sa atay", atbp.), Sa opinyon ng maraming mga may-akda, ipinapayong italaga ang mga paglabag sa mga pag-andar ng maliit na bituka, ang kakulangan nito, sa pamamagitan ng termino "kakulangan ng enteric"("kakulangan ng maliit na bituka"). Ang enteral insufficiency ay karaniwang nauunawaan bilang isang clinical syndrome na sanhi ng mga dysfunction ng maliit na bituka kasama ang lahat ng kanilang mga pagpapakita ng bituka at extraintestinal. Ang kakulangan ng enteral ay nangyayari sa patolohiya ng maliit na bituka mismo, pati na rin sa iba't ibang mga sakit ng iba pang mga organo at sistema. Sa mga congenital na pangunahing anyo ng kakulangan sa maliit na bituka, ang isang nakahiwalay na selective digestive o transport defect ay kadalasang namamana. Sa mga nakuhang anyo, nangingibabaw ang maraming depekto sa panunaw at pagsipsip.

Ang malalaking bahagi ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa duodenum ay mas masahol na puspos ng duodenal juice at mas mabagal na neutralisahin. Ang duodenal digestion ay naghihirap din dahil, sa kawalan ng libreng hydrochloric acid o kakulangan nito, ang synthesis ng secretin at cholecystokinin, na kumokontrol sa aktibidad ng secretory ng pancreas, ay makabuluhang inhibited. Ang pagbawas sa pagbuo ng pancreatic juice, naman, ay humahantong sa mga karamdaman ng panunaw ng bituka. Ito ang dahilan na ang chyme sa isang form na hindi inihanda para sa pagsipsip ay pumapasok sa pinagbabatayan na mga seksyon ng maliit na bituka at iniinis ang mga receptor ng bituka na dingding. Mayroong isang pagtaas sa peristalsis at pagtatago ng tubig sa lumen ng bituka tube, pagtatae at enteral insufficiency bumuo bilang isang pagpapakita ng malubhang digestive disorder.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypochlorhydria at higit pa sa achilia, ang pagsipsip ng pag-andar ng bituka ay lumala nang husto. Nangyayari ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina, na humahantong sa mga dystrophic na proseso sa maraming panloob na organo, lalo na sa puso, bato, atay, at tissue ng kalamnan. Maaaring magkaroon ng mga karamdaman sa immune system. Ang kakulangan ng gastrogen enteral nang maaga ay humahantong sa hypovitaminosis, kakulangan ng mga mineral na asing-gamot sa katawan, mga karamdaman ng homeostasis at coagulation ng dugo.

Sa pagbuo ng enteral insufficiency, ang mga paglabag sa secretory function ng bituka ay may ilang kahalagahan. Ang mekanikal na pangangati ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay kapansin-pansing pinatataas ang paglabas ng likidong bahagi ng juice. Hindi lamang tubig at mababang molekular na timbang, kundi pati na rin ang mga protina, glycoproteins, at lipid ay masinsinang itinago sa maliit na bituka. Ang inilarawan na mga phenomena, bilang isang panuntunan, ay bubuo na may matinding inhibited acid formation sa tiyan at, kaugnay nito, ang intragastric digestion ay may depekto: ang hindi natutunaw na mga bahagi ng bolus ng pagkain ay nagdudulot ng matinding pangangati ng mga receptor ng maliit na bituka mucosa, na nagsisimula ng isang pagtaas ng pagtatago. Ang mga katulad na proseso ay nagaganap sa mga pasyente na sumailalim sa pagputol ng tiyan, kabilang ang pyloric sphincter. Ang prolaps ng reservoir function ng tiyan, pagsugpo ng gastric secretion, at ilang iba pang mga postoperative disorder ay nakakatulong sa pag-unlad ng tinatawag na dumping syndrome (dumping syndrome). Ang isa sa mga pagpapakita ng postoperative disorder na ito ay isang pagtaas sa aktibidad ng secretory ng maliit na bituka, ang hypermotility nito, na ipinakita ng pagtatae ng uri ng maliit na bituka. Ang pagsugpo sa paggawa ng bituka juice, na bubuo sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon (dystrophy, pamamaga, pagkasayang ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ischemic disease ng digestive system, kakulangan sa protina-enerhiya ng katawan, atbp.), isang pagbawas sa mga enzyme sa loob nito, bumubuo ng pathophysiological na batayan ng mga paglabag sa secretory function ng bituka. Sa isang pagbawas sa kahusayan ng panunaw ng bituka, ang hydrolysis ng mga taba at protina sa lukab ng maliit na bituka ay nagbabago nang kaunti, dahil ang pagtatago ng lipase at protease na may pancreatic juice ay nagdaragdag ng compensatory.

Ang mga depekto sa digestive at transport process ay pinakamahalaga sa mga taong may congenital o nakuha fermentopathy dahil sa kakulangan ng ilang mga enzyme. Kaya, bilang isang resulta ng kakulangan ng lactase sa mga selula ng mucosa ng bituka, ang hydrolysis ng lamad at ang asimilasyon ng asukal sa gatas ay nagambala (intolerance ng gatas, kakulangan sa lactase). Ang hindi sapat na paggawa ng sucrase, β-amylase, maltase at isomaltase ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay humahantong sa pagbuo ng hindi pagpaparaan sa sucrose at starch, ayon sa pagkakabanggit. Sa lahat ng mga kaso ng kakulangan sa enzymatic ng bituka, na may hindi kumpletong hydrolysis ng mga substrate ng pagkain, ang mga nakakalason na metabolite ay nabuo na pumukaw sa pag-unlad ng mga malubhang klinikal na sintomas, hindi lamang nagpapakilala sa isang pagtaas sa mga pagpapakita ng kakulangan sa enteral, kundi pati na rin ang mga extraintestinal disorder.

Sa iba't ibang mga sakit ng gastrointestinal tract, ang mga paglabag sa cavity at lamad digestion, pati na rin ang pagsipsip, ay sinusunod. Ang mga karamdaman ay maaaring may infectious o non-infectious etiology, nakuha o minana. Ang mga depekto sa pagtunaw at pagsipsip ng lamad ay nangyayari kapag ang pamamahagi ng mga aktibidad ng enzymatic at transportasyon kasama ang maliit na bituka ay nabalisa pagkatapos, halimbawa, mga interbensyon sa kirurhiko, lalo na pagkatapos ng pagputol ng maliit na bituka. Patolohiya ng pagtunaw ng lamad ay maaaring sanhi ng pagkasayang ng villi at microvilli, pagkagambala sa istraktura at ultrastructure ng mga selula ng bituka, mga pagbabago sa spectrum ng layer ng enzyme at mga katangian ng sorption ng mga istruktura ng bituka mucosa, mga karamdaman sa motility ng bituka, kung saan ang ang paglipat ng mga sustansya mula sa lukab ng bituka hanggang sa ibabaw nito ay nabalisa, na may dysbacteriosis, atbp. d.

Ang mga karamdaman sa pagtunaw ng lamad ay nangyayari sa isang medyo malawak na hanay ng mga sakit, pati na rin pagkatapos ng masinsinang antibiotic therapy, iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko sa gastrointestinal tract. Sa maraming mga sakit na viral (poliomyelitis, beke, adenovirus influenza, hepatitis, tigdas), ang mga malubhang sakit sa pagtunaw at pagsipsip ay nangyayari sa pagtatae at steatorrhea. Sa mga sakit na ito, mayroong isang binibigkas na pagkasayang ng villi, mga paglabag sa ultrastructure ng border ng brush, kakulangan ng enzyme layer ng bituka mucosa, na humahantong sa mga kaguluhan sa panunaw ng lamad.

Kadalasan, ang mga paglabag sa ultrastructure ng border ng brush ay pinagsama sa isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng enzymatic ng enterocytes. Maraming mga kaso ang nalalaman kung saan ang ultrastructure ng brush border ay nananatiling halos normal, ngunit gayunpaman, ang isang kakulangan ng isa o higit pang digestive intestinal enzymes ay nakita. Maraming mga hindi pagpaparaan sa pagkain ay dahil sa mga partikular na karamdaman na ito ng layer ng enzyme ng mga selula ng bituka. Sa kasalukuyan, ang mga bahagyang kakulangan sa enzyme ng maliit na bituka ay malawak na kilala.

Ang mga kakulangan sa disaccharidase (kabilang ang kakulangan sa sucrase) ay maaaring pangunahin, iyon ay, dahil sa naaangkop na mga depekto sa genetiko, at pangalawa, na umuunlad laban sa background ng iba't ibang mga sakit (sprue, enteritis, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, na may nakakahawang pagtatae, atbp.). Ang isolated sucrase deficiency ay bihira at sa karamihan ng mga kaso ay pinagsama sa mga pagbabago sa aktibidad ng iba pang disaccharides, kadalasang isomaltase. Ang kakulangan sa lactase ay laganap lalo na, bilang isang resulta kung saan ang asukal sa gatas (lactose) ay hindi nasisipsip at ang hindi pagpaparaan sa gatas ay nangyayari. Ang kakulangan sa lactase ay tinutukoy sa isang genetically recessive na paraan. Ipinapalagay na ang antas ng panunupil ng lactase gene ay nauugnay sa kasaysayan ng etnikong grupong ito.

Ang mga kakulangan sa enzyme ng mucosa ng bituka ay maaaring maiugnay kapwa sa isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme sa mga selula ng bituka, at sa isang paglabag sa kanilang pagsasama sa apical membrane, kung saan ginagawa nila ang kanilang mga function ng digestive. Bilang karagdagan, maaaring ang mga ito ay dahil sa pagbilis ng pagkasira ng kaukulang mga enzyme ng bituka. Kaya, para sa tamang interpretasyon ng isang bilang ng mga sakit, kinakailangang isaalang-alang ang mga paglabag sa panunaw ng lamad. Ang mga depekto sa mekanismong ito ay humahantong sa mga pagbabago sa supply ng mahahalagang nutrients sa katawan na may malalayong kahihinatnan.

Ang mga pagbabago sa gastric phase ng kanilang hydrolysis ay maaaring maging sanhi ng mga karamdaman sa asimilasyon ng protina, gayunpaman, ang mga depekto sa bahagi ng bituka dahil sa kakulangan ng pancreatic at intestinal membrane enzymes ay mas malala. Ang mga bihirang genetic disorder ay kinabibilangan ng enteropeptidase at trypsin deficiency. Ang pagbaba sa mga aktibidad ng peptidase sa maliit na bituka ay sinusunod sa isang bilang ng mga sakit, halimbawa, isang walang lunas na anyo ng sakit na celiac, Crohn's disease, duodenal ulcer, na may radio at chemotherapy (halimbawa, 5-fluorouracil), atbp. Aminopeptiduria, na nauugnay sa pagbawas sa aktibidad ng dipeptidase, ay dapat ding banggitin, na sumisira sa mga proline na peptide sa loob ng mga selula ng bituka.

Maraming mga bituka dysfunctions sa iba't ibang anyo ng patolohiya ay maaaring depende sa estado ng glycocalyx at ang digestive enzymes na nilalaman nito. Ang mga paglabag sa mga proseso ng adsorption ng pancreatic enzymes sa mga istruktura ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay maaaring maging sanhi ng malnutrisyon (malnutrisyon), at ang pagkasayang ng glycocalyx ay maaaring mag-ambag sa nakakapinsalang epekto ng mga nakakalason na ahente sa enterocyte membrane.

Ang mga paglabag sa mga proseso ng pagsipsip ay ipinahayag sa kanilang pagbagal o pagtaas ng pathological. Ang mabagal na pagsipsip ng mucosa ng bituka ay maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan:

1) hindi sapat na paghahati ng mga masa ng pagkain sa mga cavity ng tiyan at maliit na bituka (mga paglabag sa pantunaw ng tiyan);

2) mga karamdaman sa panunaw ng lamad;

3) congestive hyperemia ng bituka na dingding (paresis ng mga sisidlan, pagkabigla);

4) ischemia ng dingding ng bituka (atherosclerosis ng mga sisidlan ng mesentery, cicatricial postoperative occlusion ng mga sisidlan ng dingding ng bituka, atbp.);

5) pamamaga ng mga istraktura ng tissue ng dingding ng maliit na bituka (enteritis);

6) pagputol ng karamihan sa maliit na bituka (short small intestine syndrome);

7) sagabal sa itaas na bituka, kapag ang mga masa ng pagkain ay hindi pumasok sa mga distal na seksyon nito.

Ang pagpapahusay ng pathological ng pagsipsip ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng dingding ng bituka, na kadalasang maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may disorder ng thermoregulation (thermal na pinsala sa katawan), nakakahawa at nakakalason na mga proseso sa isang bilang ng mga sakit, mga alerdyi sa pagkain, atbp Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan, ang permeability threshold ng maliit na bituka mucosa para sa macromolecular compounds, kabilang ang mga produkto ng hindi kumpletong pagkasira ng nutrients, protina at peptides, allergens, metabolites. Ang hitsura sa dugo, sa panloob na kapaligiran ng katawan ng mga dayuhang sangkap ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga pangkalahatang phenomena ng pagkalasing, sensitization ng katawan, ang paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi.

Imposibleng hindi banggitin ang mga naturang sakit kung saan ang pagsipsip ng mga neutral na amino acid sa maliit na bituka ay may kapansanan, pati na rin ang cystinuria. Sa cystinuria, may mga pinagsamang paglabag sa transportasyon ng diaminomonocarboxylic acid at cystine sa maliit na bituka. Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, mayroong tulad ng nakahiwalay na malabsorption ng methionine, tryptophan at isang bilang ng iba pang mga amino acid.

Ang pag-unlad ng enteral insufficiency at ang talamak na kurso nito ay nag-aambag (dahil sa pagkagambala sa mga proseso ng pagtunaw at pagsipsip ng lamad) sa paglitaw ng mga karamdaman ng protina, enerhiya, bitamina, electrolyte at iba pang mga uri ng metabolismo na may kaukulang mga klinikal na sintomas. Ang nabanggit na mga mekanismo ng pag-unlad ng kakulangan ng panunaw ay ganap na natanto sa isang multi-organ, multi-syndromic na larawan ng sakit.

Sa pagbuo ng mga pathogenetic na mekanismo ng enteral pathology, ang acceleration ng peristalsis ay isa sa mga tipikal na karamdaman na kasama ng karamihan sa mga organikong sakit. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pinabilis na peristalsis ay ang mga nagpapaalab na pagbabago sa gastrointestinal mucosa. Sa kasong ito, ang chyme ay gumagalaw sa mga bituka nang mas mabilis at nagkakaroon ng pagtatae. Ang pagtatae ay nangyayari din kapag ang hindi pangkaraniwang mga irritant ay kumikilos sa dingding ng bituka: hindi natutunaw na pagkain (halimbawa, may achilia), mga produkto ng pagbuburo at pagkabulok, mga nakakalason na sangkap. Ang pagtaas sa excitability ng gitna ng vagus nerve ay humahantong sa isang acceleration ng peristalsis, dahil pinapagana nito ang motility ng bituka. Ang pagtatae, na nag-aambag sa paglabas ng katawan mula sa hindi natutunaw o nakakalason na mga sangkap, ay proteksiyon. Ngunit sa matagal na pagtatae, nangyayari ang malalim na mga karamdaman sa pagtunaw, na nauugnay sa isang paglabag sa pagtatago ng katas ng bituka, panunaw at pagsipsip ng mga sustansya sa bituka. Ang pagbagal ng peristalsis ng maliit na bituka ay isa sa mga bihirang mekanismo ng pathophysiological ng pagbuo ng mga sakit. Kasabay nito, ang paggalaw ng gruel ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka ay pinipigilan at nagkakaroon ng paninigas ng dumi. Ang klinikal na sindrom na ito, bilang panuntunan, ay bunga ng patolohiya ng colon.

| |