Para sa pagsipi: Novikova N.A., Gilyarov M.Yu. Antithrombotic therapy sa acute coronary syndrome na may ST segment elevation // BC. 2008. Blg. 11. S. 1616

Sa kasalukuyan, ang paglitaw ng acute coronary syndrome (ACS) ay karaniwang isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng konsepto ng atherothrombosis. Ang pathogenesis ng kondisyong ito ay nauugnay sa pagbuo ng isang hindi matatag na atherosclerotic plaque, ang kasunod na pagkalagot nito at ang pagbuo ng isang thrombus sa ulcerated na ibabaw na humahadlang sa lumen ng daluyan. Ayon sa coronary angiography, ang arterial thrombosis ay nakita sa higit sa 90% ng mga kaso ng ST-segment elevation ACS. Tinutukoy ng mga datos na ito ang mahalagang papel ng mga gamot na nakakaapekto sa sistema ng hemostasis sa paggamot ng mga pasyenteng may myocardial infarction.

Mga ahente ng thrombolytic
Ang karanasan sa paggamit ng thrombolytic therapy (TLT) sa myocardial infarction (MI) ay may halos kalahating siglo. Noong 1958, si A.P. Fletcher ang kauna-unahang matagumpay na nagbigay ng streptokinase sa isang pasyenteng may MI. Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita ng benepisyo ng diskarte sa paggamot na ito sa isang malaking bilang ng mga pasyente.
Ang kasalukuyang ginagamit na mga gamot na TLT ay hindi direktang sumisira sa fibrin clot, ngunit kumikilos dito sa pamamagitan ng physiological system ng fibrinolysis (Fig. 1). Pinaghihiwa-hiwalay ng sistemang ito ang mga hindi matutunaw na hibla ng fibrin sa mga natutunaw na fragment, na humahantong sa thrombus lysis. Ang physiological na proseso ng fibrinolysis ay pinasimulan ng tissue plasminogen activators, na itinago ng mga endothelial cells. Ang mga plasminogen activator ay nagko-convert ng plasminogen sa plasmin, isang protina na direktang sumisira sa fibrin sa pamamagitan ng hydrolysis. Bilang karagdagan sa fibrin, ang plasmin ay may kakayahang sirain ang iba pang mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo, tulad ng fibrinogen, mga kadahilanan V, VIII at XII, pati na rin ang prothrombin. Samakatuwid, ang isang pagtaas sa antas ng plasmin ay hindi lamang lyses ang thrombus, ngunit din slows down thrombus pagbuo.
Ang mga thrombolytic na gamot ay nakakaapekto sa fibrinolysis system sa pamamagitan ng iba't ibang mekanismo. Kaya, ang streptokinase ay bumubuo ng isang kumplikadong may plasminogen, bilang isang resulta kung saan bubukas ang aktibong site nito. Itinataguyod ng site na ito ang paglipat ng iba pang mga molekula ng plasminogen sa plasmin. Ito ay humahantong sa hitsura ng streptokinase-plasmin complexes, na lumalaban sa neutralizing effect ng a2-antiplasmin at nagiging sanhi ng fibrinolytic effect. Kasabay nito, ang streptokinase-plasminogen complex ay humigit-kumulang pantay na nagpapagana ng parehong fibrin thrombus na nauugnay at mga libreng molekulang plasminogen na nagpapalipat-lipat sa dugo.
Hindi tulad ng streptokinase, ang mga recombinant tissue plasminogen activators ay mga ahente na partikular sa fibrin, ibig sabihin, direkta nilang itinataguyod ang paglipat ng fibrin-bound plasminogen sa plasmin sa pamamagitan ng pag-clear sa peptide bond.
Sa kasalukuyan, apat na thrombolytic na gamot ang magagamit sa domestic market: streptokinase, prourokinase, alteplase, at tenecteplase.
Streptokinase
Ang Streptokinase ay isang direktang plasminogen activator. Ito ay isang single-chain na carbohydrate-free polypeptide na may molekular na timbang na 47,000 D, na ginawa mula sa isang kultura ng pangkat C b-hemolytic streptococcus.
Ang kalahating buhay ng streptokinase ay 15-25 minuto. Ang Streptokinase ay nakuha mula sa isang kultura ng bakterya, bilang isang resulta kung saan mayroon itong mga antigenic na katangian. Sa dugo ng tao, ang mga antibodies laban sa streptokinase ay palaging matatagpuan, na nauugnay sa isang mataas na pagkalat ng mga impeksyon sa streptococcal sa pangkalahatang populasyon. Ang mga titer ng antistreptokinase antibodies ay mabilis na tumataas sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pangangasiwa nito at umabot sa pinakamataas pagkatapos ng ilang linggo. Ang peak na ito ay maaaring 1000 beses na mas mataas kaysa sa mga unang titer ng antibody laban sa streptokinase. Sa ilang mga pasyente, ang mga titer ng antistreptokinase antibody ay bumalik sa paunang antas (bago ang pangangasiwa nito) pagkatapos ng 6 na buwan, gayunpaman, sa maraming mga kaso, ang mga titer ng mga antibodies na ito ay nananatiling mataas sa mga pasyente na nakatanggap ng streptokinase 2-4 na taon na ang nakakaraan, na nagiging sanhi ng pagtutol sa paulit-ulit na pangangasiwa. ng gamot, pati na rin ang mga reaksiyong alerdyi.
Sa paggamot ng talamak na MI, ang streptokinase ay karaniwang inireseta sa isang dosis na 1,500,000 IU, na natunaw sa 100 ML ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution at ibinibigay sa loob ng 60 minuto. Sa isang mas mabilis na pagpapakilala ng 1500000 IU ng gamot (sa 30 minuto), ang pagiging epektibo ng thrombolytic therapy, na sinusuri ng dalas ng patency ng infarct na nauugnay sa coronary artery, ay tumataas, ngunit ang panganib ng pagbuo ng hypotension ay tumataas nang malaki.
Ang bisa ng streptokinase ay napatunayan sa maraming randomized na pagsubok (GISSI-1, ISAM, ISIS-2 at EMERAS). Ayon sa isang meta-analysis ng Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group, ang paggamit ng streptokinase sa unang 6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng MI ay nakakatipid ng 30 buhay sa bawat 1000 pasyente, at kapag ang gamot ay ibinibigay sa loob ng 7 hanggang 12 oras, 20 buhay bawat 1000 pasyente.
Prourokinase
Ang Prourokinase, o isang single-chain na urokinase-type na plasminogen activator, ay may mataas na specificity para sa fibrin-bound plasminogen (kumpara sa strepto- at urokinase), pati na rin ang mas mahabang kalahating buhay. Mas pinipili ng pro-urokinase na i-activate ang fibrin-bound plasminogen, na may ibang conformation kumpara sa circulating plasminogen.
Ang unang ulat sa paggamit ng prourokinase sa mga tao ay ginawa ni Van de Werf noong 1986. Sa mga sumunod na taon, ang isang bilang ng mga malalaking klinikal na pag-aaral ay isinagawa gamit ang isang gamot na nakuha ng genetic engineering gamit ang katutubong prourokinase molecule - saruplase (PASS, SESAM , COMPASS), na nagpakita ng maihahambing sa kahusayan ng r-tPA.
Alteplaza
Ang Tissue plasminogen activator (TPA), alteplase, ay isang serine protease na may molekular na timbang na 72,000 D, na higit na na-synthesize ng mga vascular endothelial cells. Itinatago ang TPA sa daloy ng dugo bilang isang single-stranded molecule (molecular weight 70,000 D), na na-convert sa isang double-stranded molecule sa ilalim ng pagkilos ng plasmin, trypsin, kallikrein, o factor Xa ng blood coagulation system. Ang isang natatanging pag-aari ng tPA ay ang napakataas na selectivity nito para sa fibrin-bound plasminogen, na nagsisiguro sa preferential activation nito sa ibabaw ng fibrin thrombus. Gayunpaman, ang pagpili na ito ay higit na nawawala kapag ang tPA ay ginagamit sa mga therapeutic na dosis.
Ang tPA ay walang antigenic properties at walang makabuluhang epekto sa hemodynamics; Ang mga pyrogenic at allergic na reaksyon bilang tugon sa tPA ay bihira. Para sa klinikal na paggamit, ang tPA ay ginawa ng isang DNA recombinant na paraan.
Para sa paggamot ng talamak na MI, ang alteplase ay karaniwang inireseta sa kabuuang dosis na 100-150 mg sa loob ng 3 oras, na ang unang 6-10 mg ng gamot ay ibinibigay bilang bolus sa loob ng 2 minuto. Dahil sa ang katunayan na ang alteplase sa kabuuang dosis na 150 mg ay kadalasang nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng hemorrhagic, at ang 3-oras na pagbubuhos ay humantong sa muling pag-recanalization ng coronary artery na may kaugnayan sa infarct na huli na, dalawang bagong regimen para sa pangangasiwa ng recombinant tPA ang iminungkahi sa mga nakaraang taon.
K. Neuhaus et al. (1989) iminungkahi ang isang regimen para sa "pinabilis" na pangangasiwa ng recombinant tPA: 100 mg sa loob ng 90 minuto, kasama ang unang 15 mg ng gamot na ibinibigay bilang bolus, pagkatapos ay magsisimula ang pagbubuhos (50 mg sa loob ng 30 minuto at 35 mg sa natitirang 60 minuto).
Ang isa pang pamamaraan para sa pangangasiwa ng alteplase sa talamak na panahon ng MI ay iminungkahi ni J. Puruis et al. (1994): ang gamot ay ibinibigay bilang dalawang bolus na 50 mg na may pagitan sa pagitan ng mga bolus na 30 minuto. Sa isang two-bolus regimen ng recombinant tPA, isang 90 minutong patency ng coronary artery na nauugnay sa infarct ay naobserbahan sa 78 sa 84 (93%) na mga pasyente, na may kumpletong patency sa 88% ng mga kaso.
Sa isang paghahambing na pagtatasa ng pagiging epektibo ng streptokinase at alteplase sa pag-aaral ng GUSTO-I, na kinasasangkutan ng higit sa 41 libong mga pasyente, ipinakita na laban sa background ng paggamit ng alteplase, ang 30-araw na dami ng namamatay ay 14% na mas mababa na may bahagyang mas mataas na dalas ng mga hemorrhagic stroke.
Tenecteplase
Ang gamot na tenecteplase, na nakuha gamit ang recombinant DNA technology, ay ang pinakamatagumpay na pagtatangka ng mga siyentipiko na pahusayin ang natural na tPA ng tao sa pamamagitan ng pagbabago ng istraktura ng iba't ibang rehiyon ng komplementaryong molekula ng DNA. Bilang resulta ng mga pagbabago sa istruktura, nakuha ang isang molekula na may mas mahabang kalahating buhay ng plasma, nadagdagan ang pagtitiyak ng fibrin, at higit na pagtutol sa plasminogen activator type 1 inhibitor (PAI-1) kumpara sa natural na tPA.
Ang mga resulta ng mga multicenter na randomized na pagsubok na ASSENT-I at ASSENT-II, na inilathala noong 1999, ay nagpakita na ang parehong mga thrombolytic agent na ito kapag ginamit sa mga pasyente na may myocardial infarction (MI) ay katumbas ng lubos na epektibo. Ang hindi mapag-aalinlanganang bentahe ng tenecteplase kapag ginamit sa kategoryang ito ng mga pasyente ay ang pinabuting profile ng kaligtasan ng gamot at ang posibilidad ng solong bolus administration nito.
Ang pagiging epektibo ng TLT ay lubos na nakadepende sa oras ng pagsisimula nito. Ang pagpapalawak ng necrosis zone sa MI ay tumataas na parang avalanche, kaya naman totoo ang kasabihang: "Ang oras ay ang myocardium." Ang pinakamaraming bilang ng mga buhay ay maaaring mailigtas sa simula ng TLT sa loob ng 1 oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas ng MI, na ginagawang lalong nauugnay ang prehospital thrombolysis.
Acetylsalicylic acid
at clopidogrel
Pinipigilan ng acetylsalicylic acid (ASA) ang pagsasama-sama ng platelet sa pamamagitan ng pagpigil sa cyclooxygenase at pagbabawas ng synthesis ng thromboxane A2. Sa ngayon, ang pagiging epektibo ng ASA sa mga pasyente na may ACS na may ST-segment elevation ay walang pag-aalinlangan. Ayon sa pag-aaral ng ISIS-2, ang appointment ng ASA ay nagbawas ng kamag-anak na panganib ng kamatayan ng 23%, at kasama ng thrombolytic therapy na may streptokinase - ng 42%. Dapat pansinin na ang ASA ay nagpakita ng parehong kahusayan tulad ng streptokinase kapag pinangangasiwaan nang hiwalay (Larawan 2).
Ayon sa isang meta-analysis ni Roux S. et al., ang appointment ng ASA pagkatapos ng thrombolytic therapy ay binabawasan ang panganib ng reocclusion (11% sa grupo ng ASA at 25% kung wala ito, p<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
Ang isa pang meta-analysis ay nagpakita na ang paggamit ng ASA bilang isang paraan ng pangalawang pag-iwas ay binabawasan ang panganib ng paulit-ulit na MI, stroke at cardiovascular na kamatayan ng 25%.
Sa kasalukuyan, maaari itong ituring na napatunayan (at ito ay makikita sa mga rekomendasyon para sa paggamot ng ACS) na ang ASA ay dapat na inireseta sa lahat ng mga pasyente na may MI at na walang mga kontraindikasyon. Ang ASA sa isang dosis na 160-325 mg ay inirerekomenda na ngumunguya. Sa hinaharap, ang gamot ay inireseta sa isang dosis na 75-325 mg / araw. .
Pinipili at hindi maibabalik ng Clopidogrel ang pagbubuklod ng ADP sa mga receptor ng platelet, pinipigilan ang kanilang pag-activate, binabawasan ang bilang ng mga gumaganang receptor ng ADP (nang walang pinsala), pinipigilan ang pagsipsip ng fibrinogen at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Ang Clopidogrel ay isang prodrug, bio-transformed sa atay upang bumuo ng isang aktibong metabolite.
Sa mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot ng ACS na may ST segment elevation, ang appointment ng clopidogrel ay itinuturing na isang kahalili sa ASA sa kaso ng hindi pagpaparaan nito. Gayunpaman, mula nang mailathala ang mga rekomendasyong ito, dalawang malalaking pag-aaral ang isinagawa: COMMIT-CCS-2 at CLARITY-TIMI-28, na sinusuri ang bisa ng dual antithrombotic therapy (ASA + clopidogrel) sa mga pasyente na may ST-segment elevation ACS.
Kasama sa pag-aaral ng COMMIT-CCS-2 ang 45,852 pasyente na nakatanggap ng ASA 162 mg/araw bilang karagdagan sa baseline therapy. 75 mg clopidogrel (walang loading dose) sa average na 14.9 araw. Ang pinagsamang endpoint ng kamatayan, re-MI, at stroke ay 10.1% sa placebo group at 9.2% sa clopidogrel group (RR 0.91; 95% CI 0.86-0.97; p= 0.002). Sa pangkat ng clopidogrel, ang isang pagbawas sa pangkalahatang dami ng namamatay ay naobserbahan din (7.5 at 8.1%, ayon sa pagkakabanggit, p = 0.03). Ang dalas ng intracranial hemorrhage at pagdurugo ay hindi naiiba nang malaki (0.55% sa placebo group at 0.58% sa clopidogrel group; p = 0.59). Ang epekto ng pagrereseta ng clopidogrel ay sinusunod anuman ang thrombolytic therapy.
Kasama sa CLARITY-TIMI-28 na pag-aaral ang 3491 mga pasyente. Ang Clopidogrel ay pinangangasiwaan bilang isang solong dosis na 300 mg na sinusundan ng isang dosis na 75 mg / araw. Kasama sa pangunahing endpoint ang infarct-associated artery occlusion ayon sa coronary angiography, kamatayan, at paulit-ulit na MI. Sa pangkat ng clopidogrel, ang dalas ng pangunahing punto ng pagtatapos ay 15%, sa pangkat ng placebo - 21.7% (RR 0.64; 95% CI 0.53-0.76; p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
Ang data mula sa mga pag-aaral na ito ay nangangailangan ng mga pagbabago sa mga kasalukuyang alituntunin para sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyenteng may ST-segment elevation ACS, at ang mga suplemento ay nai-publish noong 2007.
Sa kasalukuyan, ang appointment ng clopidogrel sa isang dosis ng 75 mg / araw. inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may ST-segment elevation ACS nang hindi bababa sa 14 na araw, hindi alintana kung ginawa o hindi ang thrombolytic therapy (class I, level A). Para sa mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang, anuman ang thrombolytic therapy, ang isang loading dose ng clopidogrel 300 mg ay inirerekomenda (Class IIa, Level C). Ang pangmatagalang therapy na may clopidogrel (sa loob ng isang taon) ay makatwiran sa mga pasyente na may ST-segment elevation ACS, anuman ang reperfusion therapy (class IIa, level C).
warfarin
Ang kasaysayan ng paggamit ng warfarin sa MI ay may higit sa 50 taon. Noong 1956, ang gamot na ito ay itinalaga kay US President D. Eisenhower.
Gayunpaman, ang mga indikasyon para sa pangmatagalang pangangasiwa ng warfarin sa mga pasyente na may ST-elevation ACS ay nananatiling kontrobersyal ngayon.
Kumbinasyon na therapy na may mababang dosis ng warfarin (INR)<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
Sa pag-aaral ng LoWASA, 1659 na mga pasyente ang nakatanggap ng 1.25 mg warfarin/araw + 75 mg ASA. Ang control group, na nakatanggap ng ASA sa isang dosis na 75 mg / araw, kasama ang 1641 mga pasyente. Ang follow-up na panahon ay 5 taon. At sa pag-aaral na ito, ang pagdaragdag ng mababang dosis ng warfarin ay hindi nakabawas sa saklaw ng pinagsamang endpoint (kamatayan, re-MI, stroke), na 28.1% at 28.8%, ayon sa pagkakabanggit.
Marami pang nakapagpapatibay na mga resulta ang naobserbahan sa daluyan at masinsinang anticoagulation. Sa pag-aaral ng APRICOT II, ​​kapag ang warfarin ay pinangangasiwaan hanggang sa isang INR na 2.0-3.0, kasama ang 80 mg ASA kumpara sa 80 mg ASA, nagkaroon ng mas mababang saklaw ng reocclusion (15 vs 28%, p.<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
Kasama sa pag-aaral ng WARIS II ang 3630 mga pasyente na nahahati sa 3 grupo: ginagamot sa warfarin hanggang INR 2.8-4.2, warfarin hanggang INR 2.0-2.5 + ASA 75 mg at 160 mg ASA. Ang follow-up na panahon ay 4 na taon. Kung ikukumpara sa ASA, sa mga pasyente ng 1st group, nagkaroon ng pagbawas sa kamag-anak na panganib ng pinagsamang endpoint, na kinabibilangan ng kamatayan, MI at embolic stroke, ng 19% (p=0.001), at sa mga pasyente ng ika-2 pangkat - ng 29% (p=0 .03). Gayunpaman, walang pagkakaiba sa kaligtasan ang nakuha, at ang kalamangan ay nakamit sa pamamagitan ng pagbawas sa saklaw ng MI at stroke. Bilang karagdagan, nagkaroon ng mas mataas na rate ng pagdurugo sa pangkat ng warfarin at humigit-kumulang 35% ng mga pasyente ang tumigil sa warfarin.
Ang pag-aaral ng ASPECT ay may katulad na disenyo at gumawa ng mga maihahambing na resulta. Ang dalas ng pinagsamang endpoint (kamatayan, MI, stroke) sa high-intensity anticoagulation group (INR 3.0-4.0) ay 5%, sa kumbinasyon ng therapy group (INR 2.0-2.5 + ASA 81 mg) - 5% at sa ang pangkat ng ASA 81 mg - 9%. Gayunpaman, ang kumbinasyong grupo ay may pinakamataas na saklaw ng menor de edad na pagdurugo (ang pangunahing pagdurugo ay hindi naiiba sa pagitan ng mga grupo). Kasabay nito, 20% ng mga pasyente ang tumigil sa pagkuha ng warfarin at 40% lamang ang may target na antas ng anticoagulation.
Kahit na ang moderate-intensity anticoagulation na may warfarin kasama ang ASA ay napatunayang epektibo sa pagbabawas ng panganib ng paulit-ulit na MI at stroke sa mga pag-aaral sa itaas, ito ay nakamit sa pagtaas ng mga rate ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang mga resulta ay nakuha sa mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang. Ang isa pang problema ay ang mataas na rate ng pag-withdraw ng warfarin at ang kahirapan sa pagkamit ng mga target na INR.
Sa kasalukuyan, ang appointment ng warfarin sa talamak na myocardial infarction ay itinuturing na angkop lamang sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic: na may malalaking anterior infarction, ang pagkakaroon ng intracardiac thrombosis, mga episode ng thromboembolism sa systemic at pulmonary circulation, sa pagkakaroon ng atrial. fibrillation at sa mga pasyente na may deep vein thrombosis ng lower limbs. Ang mga pasyente na may ganitong mga kadahilanan ng panganib pagkatapos ng heparin therapy para sa tagal ng kanilang pananatili sa ospital ay inirerekomenda na ipagpatuloy ang paggamot na may warfarin. Sa pagkakaroon ng isang intracardiac thrombus, ang warfarin therapy ay inirerekomenda na magpatuloy nang hindi bababa sa 3 buwan. Sa isang pare-parehong anyo ng atrial fibrillation, ang warfarin ay dapat na patuloy na kunin. Inirerekomenda ang INR na mapanatili sa antas na 2.0 hanggang 3.0.
Unfractionated heparin
Ang pagbuo ng thrombus sa ibabaw ng isang hindi matatag na plaka ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng ACS. Ang thrombolytic therapy ay nag-aalis ng arterial occlusion sa pamamagitan ng pag-dissolve ng thrombus, gayunpaman, hindi ito nakakaapekto sa muling pamumuo at, samakatuwid, sa kabila ng matagumpay na thrombolysis, mayroong isang mataas na pagkakataon ng reocclusion ng target na sisidlan.
Ang unfractionated heparin (UFH) ay ginagamit sa paggamot ng MI sa mahigit 40 taon. Sa mga pasyente na tumatanggap ng thrombolytic therapy, ang pangangasiwa ng UFH ay depende sa uri ng gamot na ginamit. Ang mga nonspecific na thrombolytic na gamot (streptokinase, antistreplaza at urokinase) ay binabawasan ang potensyal ng coagulation sa pamamagitan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng mga kadahilanan V at VIII at ang pagbuo ng malalaking halaga ng mga produktong degradasyon ng fibrin. Dahil dito, ang pangangailangan para sa karagdagang reseta ng mga anticoagulants sa panahon ng kanilang paggamit ay hindi masyadong halata.
Ang mga teoretikal na posisyon na ito ay sinusuportahan ng data mula sa mga pag-aaral kung saan walang makabuluhang benepisyo ang nakuha mula sa karagdagang reseta ng UFH. Ayon sa isang meta-analysis ni Collins et al. ang appointment ng heparin pagkatapos ng systemic thrombolysis na may streptokinase ay nakakatipid ng 5 buhay sa bawat 1000 na ginagamot na pasyente sa halaga ng 3 pagdurugo bawat 1000 na pasyente. Kahit na ang pagkakaiba ay makabuluhang istatistika, ang pangkalahatang epekto ay maliit. Samakatuwid, sa kasalukuyang mga rekomendasyon, ang appointment ng UFH pagkatapos ng thrombolysis na may streptokinase ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic (na may malawak na anterior MI, atrial fibrillation, isang kasaysayan ng thromboembolism, o ang pagkakaroon ng isang intracardiac thrombus).
Hindi tulad ng streptokinase, ang mga gamot na tukoy sa fibrin (alteplase at tenecteplase) ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa systemic coagulation, at pagkatapos ng kanilang paggamit, kinakailangan ang appointment ng mga anticoagulants. Ang UFH therapy ay nagsisimula sa isang 60 U/kg bolus (ngunit hindi hihigit sa 4,000 U) na sinusundan ng pagbubuhos ng 12 U/kg/h (ngunit hindi hihigit sa 1,000 U/h) upang mapataas ang activated partial thromboplastin time (APTT) ng 1 5-2 beses mula sa paunang halaga (hanggang sa mga 50-70 s). Ang tagal ng pagbubuhos ay hindi bababa sa 48 oras.
Bilang kahalili, sa kaso ng heparin intolerance o sa kaso ng pagbuo ng heparin-induced thrombocytopenia, maaaring gamitin ang bivalirudin, ngunit ang gamot na ito ay napakamahal at hindi magagamit sa ating bansa.
Mga mababang molekular na heparin
at fondaparinux
Ang pangangailangan para sa pangmatagalang intravenous infusion at madalas na pagsubaybay sa aPTT ay ginagawang hindi maginhawa ang paggamit ng UFH. Ang mga pagkukulang na ito ay pinagkaitan ng low molecular weight heparins (LMWH). Ang Reviparin at enoxaparin o ang synthetic factor Xa inhibitor na fondaparinux ay kasalukuyang iminungkahi bilang mga alternatibo sa UFH. Ang huling dalawang gamot ay magagamit sa ating bansa. Ang data sa pagiging epektibo at kaligtasan ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan 1.
Ang Enoxaparin pagkatapos ng thrombolysis ay inireseta na isinasaalang-alang ang edad ng pasyente at clearance ng creatinine. Ang mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang ay inireseta ng gamot bilang isang IV bolus na 30 mg na sinusundan ng subcutaneous injection na 1 mg/kg (hindi hihigit sa 120 mg) 2 beses sa isang araw. Sa mga taong higit sa 75 taong gulang, ang gamot ay ibinibigay lamang sa ilalim ng balat at sa isang pinababang dosis (0.75 mg/kg) 2 beses sa isang araw. Sa isang pagbawas sa clearance ng creatinine, ang enoxaparin ay inireseta sa isang dosis ng 1 mg / kg isang beses sa isang araw. Ang mga pasyente na may mataas na antas ng creatinine (mga lalaki na higit sa 2.5 mg% at kababaihan na higit sa 2.0 mg%) ay hindi inireseta ng enoxaparin.
Ang Fondaparinux ay inireseta sa mga pasyente na may mga antas ng creatinine sa ibaba 3.0 mg% sa isang dosis na 2.5 mg IV na sinusundan ng subcutaneous administration na 2.5 mg 1 oras bawat araw. Ang tagal ng therapy na may enoxaparin at fondaparinux ay mula 2 hanggang 8 araw. Ang parehong mga gamot ay inirerekomenda sa pinakabagong rebisyon ng mga alituntunin ng ACC/AHA, na may pinakamataas na grado at antas ng ebidensya (IA).
Ang parehong mga gamot ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may ST-elevation ACS at sa kawalan ng thrombolytic therapy.
Mga inhibitor ng receptor ng IIb/IIIa
mga platelet
Ang grupong ito ng mga gamot, tulad ng ipinapakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, ay walang aktibidad ng reperfusion. Ngunit maaari silang gamitin sa kumbinasyon ng fibrin-specific thrombolytics, ang huli ay ginagamit sa kalahati ng dosis. Kaya, ang pag-aaral ng GUSTO-V ay inihambing ang paggamit ng isang buong dosis ng reteplase at kumbinasyon ng therapy sa anyo ng kalahating dosis ng reteplase at isang buong dosis ng abciximab sa unang 6 na oras mula sa simula ng MI. Ang dami ng namamatay ay hindi naiiba nang malaki sa parehong mga subgroup (5.6 at 5.9%, ayon sa pagkakabanggit), ngunit sa grupo ng kumbinasyon ng therapy ay may mas mababang saklaw ng paulit-ulit na pag-atake sa puso at mga komplikasyon ng myocardial infarction. Kasabay nito, ang dalas ng pagdurugo ay makabuluhang tumaas kapag gumagamit ng kumbinasyon ng therapy (4.6 kumpara sa 2.3%; p=0.001), lalo na sa pangkat ng mga pasyente na mas matanda sa 75 taon. Sa parehong pangkat ng edad, ang dalas ng intracranial hemorrhages ay tumaas din. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa kumbinasyon ng ab-ciximab na may kalahating dosis ng tenecteplase sa pag-aaral ng ASSENT-3. Kaya, ang ganitong paraan ay may karapatang umiral sa mga taong wala pang 75 taong gulang, lalo na sa mga naka-iskedyul para sa percutaneous coronary intervention.
Walang mga dayuhang inhibitor ng IIb/IIIa receptors sa ating bansa, ngunit mayroong isang domestic na gamot mula sa pangkat na ito - monofram, na binuo ng mga espesyalista ng RKNPC. Sa kasalukuyan, walang data sa pinagsamang paggamit ng monofram at thrombolytics, ngunit alam na ang gamot ay nagpakita ng mataas na bisa sa percutaneous interventions sa coronary arteries sa mga pasyenteng may mataas na panganib.
Konklusyon
Sa mga nagdaang taon, ang antithrombotic therapy sa mga pasyente na may ST-elevation ACS ay naging lalong agresibo. Ang Thienopyridines, LMWH, fondaparinux ay ipinakilala sa kasalukuyang klinikal na kasanayan bilang mga obligadong thrombolytic agent. Ang bilang ng mga intracoronary intervention ay lumalaki, na nangangailangan ng mga espesyal na regimen ng antithrombotic therapy. Kasabay nito, sa ating bansa, ang thrombolytic therapy ay hindi pa rin sapat na ginagamit, na sa unang bahagi ng panahon ng MI ay maihahambing sa kahusayan sa angioplasty.
Hindi malayo ang hitsura sa merkado ng mga bagong gamot na nakakaapekto sa hemostasis - prasugrel, indraparinux at, marahil, direktang thrombin inhibitors, sa partikular na dabigatran. Posible rin na ang oral factor Xa inhibitors, rivaroxaban at apixaban, ay maipatupad sa pagsasanay. Ang kanilang pagiging epektibo at kaligtasan ay ang paksa ng hinaharap na mga klinikal na pagsubok.

Panitikan
1. Mga Alituntunin ng ACC/AHA para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May ST-Elevation Myocardial Infarction. Sirkulasyon, 2004;110:e82-292.
2. Mga indikasyon para sa fibrinolytic therapy sa pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction: collaborative na pangkalahatang-ideya ng maagang pagkamatay at mga pangunahing resulta ng morbidity mula sa lahat ng randomized na pagsubok ng higit sa 1000 mga pasyente. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet, 1994; 343:311-322.
3. Ang mga Imbestigador ng GUSTO. Isang International Randomized Trial Paghahambing ng Apat na Thrombolytic na Istratehiya para sa Acute Myocardial Infarction N. Engl. J. Med., 1993; 329:673-682.
4. Menon V., Harrington R.A. et al. Thrombolysis at Adjunctive Therapy sa Acute Myocardial Infarction. Dibdib 2004; 126 549S-575S.
5. Ang ISIS-2 collaborative group. Randomized na pagsubok ng intravenous streptokinase, oral aspirin, pareho, o wala sa 17,187 kaso ng pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2: 349-360.
6 Roux S. et al. Mga epekto ng aspirin sa coronary reocclusion at paulit-ulit na ischemia pagkatapos ng thrombolysis: isang meta-analysis J Am Coll Cardiol, 1992; 19:671-677.
7. Kolaborasyon ng mga Antithrombotic Trialists. Collaborative meta-analysis ng randomized trials ng antiplatelet therapy para sa pag-iwas sa kamatayan, myocardial infarction, at stroke sa mga high risk na pasyente. BMJ, 2002;324;71-86.
8. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Pagdaragdag ng clopidogrel sa aspirin sa 45,852 mga pasyente na may talamak na myocardial infarction: randomized placebocontrolled trial. Lancet, 2005; 366: 1607-1621.
9. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Pagdaragdag ng clopidogrel sa aspirin at fibrinolytic therapy para sa myocardial infarction na may STsegment elevation. N Engl J Med., 2005; 352:1179-1189.
10. 2007 Focused Update ng ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patient With ST-Elevation Myocardial Infarction. Sirkulasyon, 2008; 117:296-329.
11. Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) Investigators Randomized double-blind trial ng fixed low-dose warfarin na may aspirin pagkatapos ng myocardial infarction. Lancet, 1997; 350:389-396
12. Herlitz J. et. al. Epekto ng nakapirming mababang dosis na warfarin na idinagdag sa aspirin sa mahabang panahon pagkatapos ng talamak na myocardial infarction. Eur. Heart J., 2004; 25:232-239.
13. Brouwer MA, van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al. Aspirin plus coumarin kumpara sa aspirin lamang sa pag-iwas sa reocclusion pagkatapos ng fibrinolysis para sa talamak na myocardial infarction: mga resulta ng Antithrombotics sa Prevention of Reocclusion sa Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. Sirkulasyon, 2002;106:659-65.
14. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin, aspirin, o pareho pagkatapos ng myocardial infarction. N Engl J. Med, 2002;347:969-74.
15. van Es RF, Jonker JJ, Verheugt FW, Deckers JW, Grobbee DE para sa Antithrombotics sa Secondary Prevention ng Mga Pangyayari sa Coronary Thrombosis-2 (ASPECT-2) Research Group. Aspirin at coumadin pagkatapos ng acute coronary syndromes (ang pag-aaral ng ASPECT-2): isang randomized na kinokontrol na pagsubok. Lancet, 2002; 360:109-113.
16. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P. Aspirin, heparin, at fibrinolytic therapy sa pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction. N Engl J Med, 1997;336: 847-860.

Ang "gold standard" para sa pagtatasa ng myocardial reperfusion ay direct coronary angiography (CAG) na may pagtatasa ng antegrade blood flow ayon sa TIMI scale. Sa totoong klinikal na kasanayan sa paggamot ng myocardial infarction (MI) na may ST segment elevation (STEMI), ang CAG ay ginaganap hindi para sa regular na pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolytic therapy (TLT), ngunit bilang isang mahalagang bahagi ng diskarte sa interbensyon bilang isang buo. Sa kabilang banda, ang mga tagumpay o kabiguan ng thrombolysis ay tumutukoy sa mga karagdagang taktika ng pamamahala sa isang partikular na pasyente sa kabuuan: ang pagkaapurahan at pagkakasunud-sunod ng percutaneous coronary intervention, suporta sa droga, ang dami ng karagdagang pagsusuri, atbp. Sa bagay na ito, isang numero ng mga hindi invasive (indirect) na mga senyales ay iminungkahi na nagbibigay-daan sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng TLT nang direkta sa tabi ng kama ng pasyente. Ayon sa magagamit na data ng literatura, ang mga di-nagsasalakay na mga palatandaan ng reperfusion na naganap ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na pangunahing grupo: klinikal; electrocardiographic; laboratoryo. Kasabay nito, malinaw na ang pangwakas na paghatol sa pagiging epektibo ng TLT ay ginawa batay sa kabuuan ng magagamit na mga palatandaan. Kasama sa klinikal na pamantayan para sa nakumpletong reperfusion ang panghuling pag-alis ng sakit at mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso sa loob ng susunod na 30-60 minuto pagkatapos ng thrombolysis. Kapag sinusuri ang klinikal na pamantayan, dapat tandaan na ang TLT ay isa lamang sa mga bahagi ng kumplikadong intensive therapy para sa STEMI, ibig sabihin, ang pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente ay maaaring mangyari hindi dahil sa epektibong reperfusion, ngunit laban sa background ng pangangasiwa ng narcotic analgesics, inotropic support, ang paggamit ng peripheral vasodilators at β - blockers. Kaya, ang mga klinikal na pamantayan para sa pagiging epektibo ng TLT ay napaka-subjective at hindi batay sa isang mahigpit na base ng ebidensya. Electrocardiographic na pamantayan para sa nakumpletong myocardial reperfusion ay normalisasyon o isang makabuluhang, ≥ 50% ng baseline, pagbaba sa ST segment elevation mula sa baseline sa loob ng 60-180 minuto pagkatapos ng TLT. Bilang karagdagan, ang hitsura ng "bagong" Q-wave sa ECG sa parehong yugto ng panahon ay praktikal na kahalagahan. Ang pag-aaral ng bagong pamantayan ng ECG para sa nakumpletong reperfusion ay tila sa karamihan ng mga eksperto ang pinaka-promising na direksyon.

Ang paksa ng pag-aaral ay tulad ng mga tagapagpahiwatig ng ECG bilang kabuuang pagbaba sa amplitude ng mga ST-segment sa lahat ng mga lead na nauugnay sa infarction; pagbaba sa amplitude ng ST-segment sa lead, kung saan naitala ang pinakamataas na pagtaas; ang bilang ng mga lead kung saan lumitaw ang mga "bagong" Q-wave. Ang paggamit ng data ng ECG upang masuri ang pagiging epektibo ng TLT ay nagsimula sa pag-aaral ng ISAM (1986), kung saan ang mga mananaliksik ay nagtatag ng relasyon sa pagitan ng antas ng ST segment depression sa ECG 3 oras pagkatapos ng simula ng thrombolysis at mortality. Noong 1988, A. A. Smirnov et al. iminungkahi ang isang hindi direktang paraan para sa pagtatasa ng myocardial reperfusion, na batay sa rate ng pagtanggi sa ST segment elevation. Ang mga parameter ng ECG ay nasuri 90 at 180 minuto pagkatapos ng simula ng thrombolysis. Ang pagbaba sa ST segment ng higit sa 50% mula sa baseline sa nangunguna na may pinakamataas na pagtaas 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng TLT na may posibilidad na 92% ay nagpapahiwatig ng epektibong reperfusion na may pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa coronary artery na nauugnay sa infarct ( ICA) ayon sa sukat ng TIMI sa antas na 2-3. Ang pamantayang ito ay naging batayan ng mga modernong rekomendasyon ng Russian Society of Cardiology para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng TLT. Sa pag-aaral ng HIT-4 (Hirudin for Improvement of Thrombolysis Trial), na kinabibilangan ng 1208 mga pasyente na may MI, mula sa simula kung saan hindi hihigit sa 6 na oras ang lumipas, na sumailalim sa systemic TLT, ang antas ng pagbaba sa ST segment elevation na may kaugnayan sa ang una pagkatapos ng 90 minuto mula sa pagsisimula ng TLT ay inihambing sa data ng CAG. Kung ang pagbaba sa ST-segment elevation sa isoline 90 min pagkatapos ng pagsisimula ng TLT ay ≥ 70% ng baseline sa lead na may pinakamataas na elevation, ang interbensyon ay iminungkahi na ituring na epektibo. Ang daloy ng dugo sa ICA ayon sa CAG ay tumutugma sa TIMI 3 sa 69% ng mga kaso. Sa pagbaba sa ST segment mula 70% hanggang 30%, ang pagiging epektibo ng TLT ay itinuturing na nagdududa. Sa pagbaba ng ST segment sa isoline ng mas mababa sa 30%, ang daloy ng dugo sa ICA sa 84% ng mga pasyente ay tumutugma sa TIMI 0-1.

R. Clemmensen et al. iminungkahi na ibuod ang amplitude ng ST segment elevation sa lahat ng conductions na may ST elevation. Kasabay nito, pagkatapos ng thrombolysis, isang pagbawas sa kabuuang amplitude ng ST segment elevation ng 20% ​​mula sa paunang halaga na nauugnay sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa ICA sa antas ng TIMI 2-3 ayon sa angiography at higit pa maaasahang criterion kaysa sa pagtatasa ng ganap na paglihis ng ST segment na may kaugnayan sa isoline. Ang isa pang diskarte ay upang masuri hindi lamang ang kabuuang elevation, kundi pati na rin ang kabuuang depression ng ST segment. Sa gawain ni A. A. Shevchenko, ipinakita na ang pagkalkula ng kabuuang paglihis ng ST segment sa lahat ng mga lead, at hindi lamang sa lead na may pinakamataas na paglihis, ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na matukoy ang posibleng halaga ng myocardial damage at ang dynamics ng ST segment displacement sa panahon ng thrombolysis. Ang pagbaba sa kabuuang ST segment elevation ng 50% o higit pa pagkatapos ng 180 minuto mula sa pagsisimula ng TLT ay itinuturing na isang pamantayan para sa pagiging epektibo ng TLT, mas mababa sa 50% bilang isang kahina-hinalang resulta. Sa hindi epektibong reperfusion therapy, isang pagtaas sa kabuuang pagbaba sa ST segment ay nabanggit. Napatunayan na ito ay ang dynamics ng kabuuang ST segment elevation na isang makabuluhang criterion para sa pagiging epektibo ng TLT, habang walang makabuluhang pagkakaiba sa dinamika ng kabuuang ST segment na pagbaba sa mga pasyente na may epektibo at hindi epektibong TLT. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mga infarct ng iba't ibang mga localization na may epektibong TLT ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng ST segment depression: para sa anterior STEMI, ang pinakamainam na antas ng ST segment elevation reduction ay 50% o higit pa, at para sa inferior infarctions, 70% o higit pa. Ang pagsusuri ng dynamics ng ST segment sa pamamagitan ng pagbabago ng ECG, na naitala sa mga nakapirming agwat ng oras pagkatapos ng thrombolysis, ay kasalukuyang pinaka-naa-access at simpleng paraan para sa hindi direktang pagtatasa ng pagiging epektibo ng reperfusion sa mga pasyente na may STEMI, na napatunayan ang mataas na pagtitiyak at prognostic na kahalagahan nito sa isang bilang ng pag-aaral. Gayunpaman, ang tanong kung anong oras ang pinakamainam para sa pagtatasa ng dinamika ng ECG ay nananatiling bukas - ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ito ay mula 30 hanggang 180 minuto, at iminumungkahi ng ilang mga may-akda na gumawa ng pangwakas na paghatol nang hindi mas maaga kaysa sa 24 na oras pagkatapos ng TLT.

Ayon sa ilang mga eksperto, ang mga pagbabago sa T wave ay maaari ding hindi direktang nagpapahiwatig ng pabor sa pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Ang paggamit ng mas sopistikadong mga diskarte sa pagsusuri ng ECG para sa layuning ito, tulad ng Anderson-Wilkins scoring ng myocardial ischemia, ay patuloy na paksa ng pag-aaral.

Ang isa pang marker ng myocardial reperfusion ay itinuturing na ang hitsura ng tinatawag na "reperfusion arrhythmias", na nangyayari sa loob ng 30-90 minuto pagkatapos ng thrombolysis at maaaring kinakatawan ng extrasystole ng anumang paksa, pinabilis na idioventricular ritmo, ventricular tachycardia runs at ventricular fibrillation. Karamihan sa mga eksperto ay naniniwala na ang dahilan para sa pag-unlad ng "reperfusion arrhythmias" ay ang pagbuo ng mga zone ng re-entry o trigger na aktibidad bilang resulta ng hindi pantay na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa ischemic myocardium. Gayunpaman, mayroong isa pang punto ng view, ayon sa kung saan ang hitsura ng nakamamatay na ventricular arrhythmias sa ilang sandali pagkatapos ng TLT ay isang senyales ng hindi naibalik na daloy ng dugo (no-reflow phenomenon) o reperfusion injury ng myocardium.

Ayon sa pag-aaral ng ASSENT-2 at ASSENT Plus, ang mga halaga ng ECG sa dynamics ay tumpak na nauugnay sa mga rate ng namamatay sa mga pasyente na may myocardial infarction pagkatapos ng TLT. Kaya, ang kasalukuyang iminungkahing pamantayan ng ECG para sa tagumpay ng reperfusion ay nananatiling paksa ng talakayan.

Ang paraan ng transthoracic echocardiography (EchoCG) ay isang mahalagang bahagi ng diagnostic arsenal ng doktor ng emergency cardiology department sa pagtatrabaho sa mga pasyente na may MI. Gayunpaman, ang problema ng maximum na paggamit ng potensyal ng pamamaraan ay nananatiling may kaugnayan.

Ang pamantayan sa laboratoryo para sa nakumpletong reperfusion ay kinabibilangan ng isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng mga marker ng myocardial necrosis - cardiotroponins, CPK, ang MB-fraction nito - sa loob ng susunod na 60-90 minuto pagkatapos ng TLT. Ang isang katulad na kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng coronary venous outflow at ang paglabas ng degradation enzymes sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon ng dugo. Ngunit mayroon ding isang kabaligtaran na opinyon, na nagpapaliwanag ng pagtaas sa aktibidad ng mga cardiospecific enzymes sa pamamagitan ng pag-unlad ng pinsala sa reperfusion sa myocardium. Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ng mga eksperto ay naaakit ng iba pang posibleng mga marker ng myocardial reperfusion - ang dinamika ng mga pagbabago sa D-dimer, C-reactive na protina, ang ratio ng neutrophils / leukocytes, at isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig.

Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng sistema para sa pagtatasa ng konsentrasyon ng mga troponin T at I sa plasma ng dugo ay nagbago ng diagnosis ng MI at mga pamamaraan para sa pagtukoy ng mga pasyente sa mga pangkat na may mataas na peligro. Ang Troponins T at I ay mga cardiospecific marker ng myocardial necrosis, ayon sa pinakabagong mga rekomendasyon ng Russian Society of Cardiology, American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (European Society of Cardiology, ESC) .

Ayon sa data ng panitikan, ang mga troponin ay isang unibersal na istraktura ng protina para sa myocardium at skeletal na kalamnan, na naisalokal sa manipis na myofilament ng contractile apparatus. Ang troponin complex ay binubuo ng tatlong subunits - troponin C, T at I. Ang mga protina na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon na umaasa sa calcium ng pag-urong ng kalamnan. Ang pagkakasunud-sunod ng amino acid ng myocardial troponin C ay kapareho ng matatagpuan sa skeletal muscle. Ang Troponin C ay walang cardiospecific isoform at samakatuwid ay hindi magagamit upang masuri ang myocardial injury. Ang Troponins T at I ay umiiral sa myocardial-specific isoform na naiiba sa skeletal muscle isoforms. Ang kanilang synthesis ay naka-encode ng ilang mga gene, at ang mga protina na ito ay may natatanging pagkakasunud-sunod ng amino acid. Ipinapaliwanag nito ang ganap na pagtitiyak ng mga pamamaraan na ginamit upang makita ang myocardial troponin T at I isoforms. Ang molekular na timbang ng troponin T ay 37,000 daltons, at ang molekular na timbang ng troponin I ay 24,000 daltons. Ang nilalaman ng troponin T sa cardiac myocytes ay humigit-kumulang 2 beses na mas mataas kaysa sa antas ng troponin I. Ang mga troponin ay nakapaloob sa mga cell pangunahin sa isang structurally bound form. Karamihan sa mga troponin T at I ay bahagi ng contractile apparatus at pinakawalan bilang resulta ng pagkasira ng enzymatic nito. Mayroon ding cytosolic pool ng unbound troponins na mabilis na inilalabas, katulad ng iba pang cytosolic enzymes gaya ng CPK. Ang cytoplasm ay naglalaman ng 6-8% troponin T at 2-4% troponin I. Ang paglabas ng cardiotroponins sa kaso ng myocardial damage ay nangyayari sa mga sumusunod na sitwasyon - na may nababaligtad na pinsala, ang integridad ng myocardiocyte membrane ay nasisira, at ito ay humahantong sa pagpapakawala ng mga cytosolic pool troponins, at kapag ang pinsala ay hindi na maibabalik, ang intracellular acidosis at pag-activate ng proteolytic enzymes ay humahantong sa pagkasira ng contractile apparatus, na sinusundan ng pagpapalabas ng mga nauugnay na troponin. Ang mga cytoplasmic isoform ng troponin ay inilalabas mula sa mga cardiomyocytes humigit-kumulang 4 na oras pagkatapos ng simula ng potensyal na hindi maibabalik na pinsala, na tumataas sa 12 oras, at mga troponin na may kaugnayan sa istruktura pagkatapos ng 24-48 na oras. Ang Troponin I ay maaaring matukoy sa dugo pagkatapos ng 7-10 araw, at troponin T - kahit na 14 na araw pagkatapos ng simula ng MI. Ang tagal ng pagtuklas ng mataas na konsentrasyon ng troponin ay nakasalalay sa dami ng necrotic myocardium, reperfusion therapy o revascularization, at ang excretory na kakayahan ng mga bato.

Ito ay kilala na ang mataas na antas ng troponin ay maaaring makita sa mga sakit tulad ng myocarditis, pulmonary embolism, renal failure, at marami pang ibang pathologies. Mula noong 2000, ang pagpapasiya ng mga troponin sa serum ng dugo ay naging "pamantayan ng ginto" sa pagsusuri at pagbabala ng talamak na MI. Ang nilalaman ng mga troponin sa plasma ng dugo ay malapit na nauugnay sa dami ng napinsalang MI. Pagkatapos ng reperfusion therapy, ang pagtatasa ng nilalaman ng mga troponin sa plasma ng dugo ay maaaring mahirap dahil sa pagpapatupad ng "wash-out" na kababalaghan. Bilang isang resulta, ang pagtatasa ng antas ng troponins T at I ay hindi inirerekomenda upang maitaguyod ang katotohanan ng microvascular myocardial damage, na maaaring umunlad bilang isang resulta ng hindi sapat na pagbubukas ng ICA pagkatapos ng TLT.

Sa ngayon, imposibleng sagutin nang walang alinlangan kung alin sa mga cardiac troponin (T o I) ang mas mahalaga. Sa unang tingin, ang troponin I ay lumilitaw na isang mas tiyak na cardiac marker kaysa sa troponin T, ngunit ang mga umiiral na pamamaraan para sa pagtukoy ng troponin I ay hindi gaanong na-standardize. Ang iba't ibang mga tagagawa ng mga pagsusuri sa troponin I ay gumagamit ng iba't ibang mga antibodies at iba't ibang mga pamamaraan ng pagkakalibrate sa kanilang mga reagents, kaya mahirap ihambing ang mga resulta. Ang pamamaraan para sa pagtukoy ng TnT ay patented, at ang pagsubok na ito ay ginawa ng isang tagagawa lamang.

Ang Creatine phosphokinase ay isang enzyme sa tissue ng kalamnan. Ang CF-CF ay ang cardiac form ng CK (CF-CF), na isang heterodimer na may molecular weight na 86 kDa. Ang mga skeletal muscle ay naglalaman ng muscular form ng CPK (MM-CPK) at mas mababa sa 3% MB-CPK. Ang bahagi ng MB-CPK sa kabuuang CPK na higit sa 5-6% ay isang tiyak na tanda ng myocardial necrosis. Gayunpaman, ito ay kilala na ang mga sakit tulad ng talamak na pagkabigo sa bato, stroke, ilang mga oncological na sakit, myasthenia gravis, traumatikong operasyon ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa bahagi ng CPK MB at, bilang isang resulta, overdiagnosis ng MI. Ang pagpapasiya ng kabuuang CPK sa dugo ng karamihan sa mga eksperto ay itinuturing na hindi naaangkop para sa diagnosis ng MI, dahil ang enzyme na ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa mga kalamnan ng kalansay at ito ay mababa ang tiyak para sa myocardial necrosis. Para sa diagnosis ng MI, mas mainam na matukoy ang masa ng CF-CPK. Ang antas ng bahagi ng CK-MB sa serum ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 4-8 na oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas, umabot sa isang peak pagkatapos ng 24 na oras, pagkatapos ay bumalik sa normal pagkatapos ng 48-72 na oras. Ang pagkakasunud-sunod ng oras na ito ay mahalaga dahil ang CPK-MB mula sa iba pang mga mapagkukunan o iba pang mga pathologies sa puso tulad ng myocarditis ay karaniwang hindi sumusunod sa pattern na ito. Ang TLT sa MI ay humahantong sa isang mabilis na paghuhugas ng enzyme at isang mas maagang rurok ng bahagi ng CPK MB.

Ang D-dimer ay isang fragment ng molekula ng fibrin, na nabuo sa panahon ng pagkabulok nito sa ilalim ng pagkilos ng aktibong plasmin. Alinsunod dito, maaari itong maiugnay kapwa sa mga marker ng activation ng coagulation at fibrin formation, at sa mga marker ng fibrinolysis. Ang D-dimer ay nabuo sa proseso ng pag-activate ng hemocoagulation dahil sa pinsala sa endothelial lining, o pagtagos sa daluyan ng dugo mula sa nakapalibot na mga tisyu ng tissue factor, isang bahagi ng mga lamad ng cell, o pag-activate ng internal coagulation pathway dahil sa contact ng dugo na may banyagang ibabaw, o pagpasok sa daloy ng dugo ng mga aktibong protease. Ang pagbuo ng thrombus ay nagsisimula kapag, sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin, at ito ay bumubuo ng pangunahing balangkas ng namuong dugo at thrombus. Ang prosesong ito ay may ilang yugto. Ang dimeric fibrinogen molecule ay na-convert sa monomeric fibrin molecules, na may kakayahang mag-polymerize at kalaunan ay bumubuo ng isang hindi matutunaw na fibrin polymer. Ang pagbabago sa fibrinogen sa fibrin-monomeric molecules ay sinamahan ng cleavage ng fibrinopeptides A at B mula dito. Ang Fibrin, bilang pangwakas na produkto ng proseso ng coagulation ng dugo, ay sabay na nagsisilbing substrate para sa plasmin, ang pangunahing enzyme ng fibrinolysis. Ang fibrinolytic system ay inangkop sa fibrin lysis. Gayunpaman, sa labis na pag-activate ng fibrinolysis, posible na simulan ang proseso ng fibrinogen lysis. Sa ilalim ng pagkilos ng plasmin, ang fibrinogen at fibrin ay sunud-sunod na nahati. Sa prosesong ito, nabuo ang mga molekula na may iba't ibang bigat ng molekular at nabukod bilang mga degradasyong produkto ng fibrin at fibrinogen (FDP). Ang mga degradation na produkto ng fibrin (polymer molecule) ay mas malalaking fragment - D-dimer at trimer, na may covalent bond sa pagitan ng D-domain ng mga fragment ng fibrin molecule. Kapag ang fibrinogen ay lysed, ang mas maliliit na indibidwal na mga fragment ng oligopeptide ay nabuo. Ang D-dimer ay hindi nabuo mula sa fibrinogen molecule.

Sa ilang mga sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng coagulation ng dugo, mayroong isang pare-pareho ang paglipat ng fibrinogen sa fibrin at, bilang isang resulta, ang hitsura sa daloy ng dugo ng isang malaking bilang ng mga fibrinopeptides A at B, ang akumulasyon ng fibrin monomers. Kasabay nito, ang pag-activate ng fibrinolysis ay sinamahan ng isang pagtaas ng pagbuo ng PDP, na nakikipag-ugnayan sa mga monomeric fibrin molecule na hindi sumailalim sa polymerization. Kaya, ang mga natutunaw na fibrin-monomer complex (SFMC) ay nabuo, na naglalaman sa kanilang komposisyon ng fibrin monomer, fibrinopeptides A at B, at ang kanilang mga complex na may PDF. Ang lahat ng mga molekulang protina na ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagbuo ng isang fibrin clot, at pagkatapos ay ang paghahati nito. Ang konsentrasyon sa dugo ng D-dimer, PDF at RFMK ay sumasalamin sa dalawang proseso na patuloy na nagaganap sa katawan ng tao, ito ay ang thrombosis at thrombolysis. Samakatuwid, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring gamitin sa klinikal at laboratoryo na kasanayan upang masuri ang mga prosesong ito.

Ang dinamika ng antas ng D-dimer sa dugo ay sumasalamin sa proseso ng pagbuo at pagkasira ng isang umiiral na thrombus. Ayon kay G.P. Arutyunov et al. ang dynamics ng pagtaas sa antas ng D-dimer ay maaaring gamitin bilang isang marker ng pagiging epektibo ng thrombolysis na isinagawa. Sa kanyang pag-aaral, ang isang maagang pagtaas sa plasma D-dimer na konsentrasyon pagkatapos ng TLT ay kasabay ng isang naunang pagsisimula ng myocardial reperfusion at nauugnay sa napanatili na kaliwang ventricular function. Napatunayan na ang D-dimer index sa plasma ng dugo ay sumasalamin sa pagkakaroon ng mga atherosclerotic lesyon ng vascular bed sa kabuuan, at ang quantitative value ng indicator na ito ay maihahambing sa kalubhaan ng atherosclerosis. Ang pagkakaiba sa mga antas ng D-dimer sa mga pasyente ay ipinaliwanag ng iba't ibang antas ng aktibidad ng sistema ng fibrinolysis. Sa normalisasyon ng halaga ng D-dimer sa mga pasyente na may myocardial infarction, na nangyari nang kusang o nakamit sa pamamagitan ng thrombolytic therapy, mayroong pagbaba sa panganib ng paulit-ulit na mga kaganapan sa thrombotic. Para sa mga pasyente na may patuloy na mataas na antas ng D-dimer, maaaring angkop ang mas agresibong antiplatelet therapy. Gayunpaman, ayon sa ilang mga may-akda, ang tanong ng pangangailangan upang matukoy ang D-dimer index sa mga pasyente na naospital para sa cardiovascular pathology ay nananatiling hindi nalutas. Sa kanilang opinyon, ang tagapagpahiwatig na ito ay may average na mga halaga ng sensitivity at pagtitiyak, maaari itong maging kapaki-pakinabang sa pag-diagnose ng panganib ng mga kaganapan sa thromboembolic, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral at akumulasyon ng karanasan.

Kaya, ang klinikal na kahalagahan ng paggamit ng D-dimer index ay napakalaki. Maraming mga pagsusuri at artikulo ang nakatuon sa pamantayang ito sa laboratoryo. Gayunpaman, gumagana ang pananaliksik sa pag-aaral ng indicator na ito bilang kumpirmasyon sa laboratoryo ng nakumpleto o nabigong reperfusion pagkatapos ng TLT ay kakaunti.

Ang napapanahong dynamic na pagtatasa ng mga klinikal na palatandaan, mga parameter ng ECG, data ng laboratoryo para sa MI at TLT na isinasagawa sa okasyong ito ay makakatulong upang makilala ang mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng cardiovascular at ayusin ang therapy sa isang napapanahong paraan. Kaugnay nito, ang isang paghahanap ay isinasagawa para sa mga bagong marker, kabilang ang mga laboratoryo, at upang linawin ang papel ng mga kilala na na may mataas na predictive value na may kaugnayan sa panganib ng mga komplikasyon, ang kurso ng sakit, pagsubaybay sa mga resulta ng gamot. therapy sa mga pasyente na may acute coronary syndrome.

Konklusyon

Ang pagbubuod ng data ng pagsusuri ng modernong panitikan, mahalagang tandaan na ang klinikal at instrumental na pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolysis sa STEMI ay may malaking praktikal na kahalagahan at higit sa lahat ay tumutukoy sa tagumpay at taktika ng mga karagdagang aksyon. Ang mga non-invasive na diskarte sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng TLT na tinalakay sa panitikan ay kailangang linawin, balangkasin, at komprehensibong isaalang-alang.

Panitikan

1. Arablinsky A. V., Khairutdinov E. R., Tankhilevich B. M. Mga posibilidad ng iba't ibang paraan ng reperfusion therapy sa mga pasyente na may talamak na ST-segment elevation myocardial infarction. International Journal of Interventional Cardioangiology. 2011. Bilang 24. S. 78-81.
2. Velkov V.V. Bagong internasyonal na pamantayan para sa myocardial infarction at napakasensitibong troponin: mga bagong pagkakataon at mga bagong problema. Mga diagnostic ng klinikal na laboratoryo. 2014. V. 59. Blg. 1. S. 43-53.
3. Vertkin A. L., Morozova E. A., Morozova S. N. Thrombolysis sa yugto ng prehospital: isang pag-aaral na "Magrehistro ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome sa Far Eastern Federal District (ROKS-VOSTOK): paggamot bago ang ospital" [Electronic na mapagkukunan] // Russian Medical Journal. 2014. Blg. 12.
4. Vorobieva N. M., Dobrovolsky A. B., Titaeva E. V. Mga komplikasyon ng thromboembolic at diagnostic na kahalagahan ng D-dimer sa mga sakit sa cardiovascular: isang retrospective na pag-aaral ng 1000 mga pasyente // Cardiological Bulletin. 2011. V. 2. S. 10-15.
5. Gerasimenko V. A., Oganesyan N. A. Pagsusuri ng konsentrasyon ng D-dimer sa klinikal at laboratoryo na kasanayan // Handbook ng pinuno ng CDL. 2011. Bilang 5. S. 47-53.
6. Grachev V. G., Lipchenko A. A., Kozlov S. V. Pinagsamang pharmacoinvasive na diskarte para sa paggamot ng ST-segment elevation myocardial infarction // Ambulansya. 2013. V. 14, No. 4. S. 10-13.
7. Ulat sa estado ng kalusugan ng populasyon at samahan ng pangangalagang pangkalusugan batay sa mga resulta ng mga aktibidad ng mga ehekutibong awtoridad ng mga nasasakupang entity ng Russian Federation para sa 2017 // Pangangalaga sa kalusugan ng Russian Federation. 2018. Hindi. 1. S. 5-36.
8. Zalevskaya N. G. Mga modernong pamamaraan ng pagkumpirma ng laboratoryo ng myocardial infarction. Mga pahayag na pang-agham ng Belgorod State University. Serye: Medisina. Botika. 2011. V. 14, No. 10. S. 263-267.
9. Zateyshchikov D. A. Thrombolytic therapy na may tenecteplase sa acute coronary syndrome sa konteksto ng pagpapatupad ng vascular program // Mahirap na pasyente. 2014. Bilang 10. S. 5-11.
10. Zeltyn-Abramov E. M., Radzevich A. E., Bedyaev L. V. Comparative analysis ng mga kinalabasan ng myocardial infarction na may ST segment elevation sa panahon ng thrombolytic therapy. Emergency na doktor. 2010. Bilang 12. S. 36-41.
11. Kropacheva E. S., Panchenko E. P. Antithrombotic therapy sa pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation sa ECG // Russian Medical Journal. 2013. Bilang 4. S. 214-219.
12. Mazur N. A. Praktikal na Cardiology (ikaapat na binagong edisyon). M.: Medpraktika-M, 2015. 680 p.
13. Markov V. A., Ryabov V. V., Maksimov I. V. Kahapon, ngayon, bukas sa diagnosis at paggamot ng myocardial infarction // Siberian Medical Journal. 2011. V. 26, No. 2 (1). pp. 8-13.
14. Neimark N. Z., Zayashnikov S. V., Kalugina O. A. Predictors ng repefusion syndrome laban sa background ng talamak na myocardial infarction na may ST segment elevation // Kazan Medical Journal. 2011. V. 92. Blg. 3. S. 357-359.
15. Ostroumova L. A., Shalaeva S. V., Yarkov I. V. Ang papel ng mga modernong diskarte sa pagbabawas ng panganib ng kamatayan mula sa talamak na coronary syndromes // Ural Medical Journal. 2013. Blg. 1. S. 78-83.
16. Ruda M. Ya., Averkov O. V., Golitsyn S. P. Diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na may ST elevation ng electrocardiogram. Mga rekomendasyon sa klinika // Cardiological Bulletin. 2014. Bilang 4. S. 2-59.
17. Gabay sa cardiology sa apat na volume. Volume 2: Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa cardiovascular / Ed. acad. E. I. Chazova, Moscow: Practice, 2014. 776 p.
18. Saprygin D. B., Romanov M. Yu. Kahalagahan ng troponins I at T, creatine kinase MB at myoglobin sa diagnosis ng talamak na myocardial infarction // Laboratory medicine. 2000. Bilang 3. C. 13-17.
19. Syrkin A. L. Myocardial infarction (ikatlong binagong edisyon). M.: MIA, 2006. 466 p.
20. Antman E. M., Cohen E. M. M., Bernink P. J. L. M. Ang marka ng panganib ng TIMI para sa hindi matatag na angina/hindi ST elevation MI: Isang paraan para sa prognostication at therapeutic decision making // JAMA. 2000 Vol. 284, No. 7. R. 835-842.
21. Araszkiewicz A., Grygier M., Lesiak M. Ang epekto ng pinsala sa ischemia-reperfusion sa pagiging epektibo ng pangunahing angioplasty sa ST-segment elevation myocardial infarction. Postepy // Kardiol Interwencyjnej. 2013. Vol. 9, Blg. 3. P. 275-281.
22. Armstrong P. W., Gershlick A. N., Goldstein P. The Strategic Reperfusion Maaga Pagkatapos ng Myocardial Infarction (STREAM) Study // Am Heart J. 2015. Vol. 160, No. 1. P. 1-35.
23. Clemmensen P., Ohman M., Sevilla D. C. Ang mga pagbabago sa karaniwang electrocardiographic ST-segment elevation predictive ng matagumpay na reperfusion sa acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2009 Vol. 66. R. 1407-1411.
24. Gremmel T., Ay C., Seidinger D. Natutunaw na p-selectin, D-dimer, at high-sensitivity C-reactive na protina pagkatapos ng acute deep vein thrombosis ng lower limb // J. Vasc. Surg. 2011 Vol. 54. P. 48-55.
25. Heeschen C., Hamm C., Goldman B. Mga konsentrasyon ng troponin para sa stratification ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may kaugnayan sa therapeutic efficacy ng triofibran // Lancet. 1999 Vol. 354. P. 1757-1762.
26. Heidenreich P., Alloggiamento T., Hagan V. Ang prognostic na halaga ng troponin sa mga pasyente na may non-ST-elevation acute coronary syndromes: isang meta-analysis // J Am Coll Cardiol. 2000 Vol. 35, Blg. 2. P. 267-280.
27. Hugli O., Aujesky D. Ang hindi nalutas na isyu ng false-positive D-dimer ay nagreresulta sa diagnostic workup ng pulmonary embolism // Rev. Med. Suisse. 2011 Vol. 305, Blg. 7. P. 1588-1592.
28. Morrison L. J., Verbeek P. R., McDonald A. C. Mortalidad at prehospital thrombolysis para sa talamak na myocardial infarction. Isang meta-analysis // JAMA. 2000 Vol. 283. P. 2686-2692.
29. Ang Pandaigdigang Paggamit ng mga Istratehiya upang Buksan ang Mga Occluded Coronary Artery (GUSTO) IIb Investigator. Isang paghahambing ng recombinant hirudin na may heparin para sa triatment ng acute coronary syndrome // Ang bagong England journal ng medisina. 2011 Vol. 335. P. 775-782.
30. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. Pangatlong unibersal na kahulugan ng myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 2012. Vol. 60. P. 1581-1598.
31. Van de Werf F., Cannon C. P., Luyten A. Ang pagtatasa ng kaligtasan ng single-bolus na pangangasiwa ng TNK tissue-plasminogen activator sa talamak na myocardial infarction: ang pagsubok ng ASSENT-1 // Am. Puso J. 2014. Vol. 137. P. 786-791.

E. M. Podgornaya 1
L. I. Markova,
O. L. Belaya, doktor ng medikal na agham, propesor
K. I. Tebloev,doktor ng medikal na agham, propesor

GBOU VO MGMSU sila. A. I. Evdokimova Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

Mga modernong pamamaraan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng thrombolysis sa mga pasyente na may ST-segment elevation myocardial infarction / E. M. Podgornaya, L. I. Markova, O. L. Belaya, K. I. Tebloev
Para sa pagsipi: Nag-aalaga na manggagamot Blg. 11/2018; Mga numero ng pahina sa isyu: 74-78
Mga tag: puso, thrombolysis, myocardial reperfusion

Kohn's syndrome, congenital adrenal hyperplasia;

Cushing's syndrome;

pituitary tumor, acromegaly;

Glucocorticoids, estrogens;

Mineralocorticoids;

Tumaas na presyon ng dugo, na may mga sakit ng mga glandula ng endocrine:

Kohn's syndrome, congenital adrenal hyperplasia;

Cushing's syndrome;

pituitary tumor, acromegaly;

Methyl - testosterone;

Mga sanhi ng isang nakahiwalay na pagtaas sa systolic na presyon ng dugo, bilang sintomas ng isa pang sakit:

Kakulangan ng balbula ng aorta;

Stenosis ng aortic valves;

Arteriovenous fistula;

thyrotoxicosis;

sakit ng Paget;

Mga sanhi ng isang nakahiwalay na pagtaas sa systolic na presyon ng dugo, bilang isang malayang sakit:

thyrotoxicosis;

sakit ng Paget;

Hypothyroidism;

Systolic arterial hypertension sa mga kabataan;

Systolic arterial hypertension sa mga matatanda.

Mga sakit na sinamahan ng matinding pagtaas ng presyon ng dugo:

Psychogenic hyperventilation;

hypoglycemia;

Pagkatapos ng operasyon sa puso;

respiratory acidosis;

Mga kondisyon kung saan mayroong isang matinding pagtaas sa presyon ng dugo:

Pagkatapos ng operasyon sa puso;

respiratory acidosis;

Encephalitis;

Migraine.

Mataas na normal na presyon ng dugo (BP) at arterial hypertension (AH) "white coat" - ang kanilang prognostic na halaga at mga medikal na taktika kaugnay sa mga ito (alin sa mga pahayag ang may siyentipikong ebidensya):

Sa mga indibidwal na may mataas na normal na BP at "white coat" hypertension, ang prognosis ng buhay ay hindi naiiba sa mga may pinakamainam na BP;

Kabilang sa mga namatay mula sa coronary artery disease, humigit-kumulang 20% ​​sa buhay ay nagkaroon ng BP sa hanay na 130-139 mm Hg, at BP 180 - sa 7%;

Ang mga taong may mataas na normal na presyon ng dugo at "white coat" hypertension ay hindi nangangailangan ng mga hakbang sa pag-iwas;

Ang mga indibidwal na may mataas na normal na presyon ng dugo ay ipinapakita na kumuha ng mga kurso ng antihypertensive therapy;

Ang mga taong may "white coat" na hypertension ay kadalasang may diastolic dysfunction, nadagdagan ang peripheral vascular resistance.

Sa mga indibidwal na may mataas na normal na BP at "white coat" hypertension, ang prognosis ng buhay ay hindi naiiba sa mga may pinakamainam na BP;

Kabilang sa mga namatay mula sa coronary artery disease, humigit-kumulang 20% ​​sa buhay ay nagkaroon ng BP sa hanay na 130-139 mm Hg, at BP 180 - sa 7%;

Ang mga taong may mataas na normal na presyon ng dugo at "white coat" hypertension ay hindi nangangailangan ng mga hakbang sa pag-iwas;

Ang mga indibidwal na may mataas na normal na presyon ng dugo ay ipinapakita na kumuha ng mga kurso ng antihypertensive therapy;

Ang mga taong may "white coat" na hypertension ay kadalasang may diastolic dysfunction, nadagdagan ang peripheral vascular resistance.

Mataas na normal na presyon ng dugo (BP) at arterial hypertension (AH) "white coat": ang kanilang prognostic na halaga at mga medikal na taktika kaugnay ng mga ito (alin sa mga pahayag ang may siyentipikong ebidensya):

Ang mga taong may "white coat" hypertension ay ginagamot ng mga antihypertensive na gamot;

Ang mga indibidwal na may "white coat" hypertension ay kadalasang may labis na katabaan, dyslipidemia, hyperinsulinemia, at diabetes mellitus;

Ang mga indibidwal na may mataas na normal na presyon ng dugo at white-coat hypertension ay ipinapakita na inoobserbahan sa loob ng 6 na buwan. at pagbibigay ng non-pharmacological intervention;

Ang presensya sa mga indibidwal na ito ng kabuuang panganib na magkaroon ng coronary artery disease na higit sa 20% sa loob ng 10 taon ay nagsisilbing indikasyon para sa hindi gamot at paggamot sa droga, kasama. naglalayong kontrolin ang presyon ng dugo.

Mataas na normal na presyon ng dugo (BP) at arterial hypertension (AH) "white coat": ang kanilang prognostic na halaga at mga medikal na taktika kaugnay ng mga ito (kung alin sa mga pahayag ang walang siyentipikong ebidensya):

Ang mga taong may "white coat" hypertension ay ginagamot ng mga antihypertensive na gamot;

Ang mga indibidwal na may "white coat" hypertension ay kadalasang may labis na katabaan, dyslipidemia, hyperinsulinemia, at diabetes mellitus;

Ang mga indibidwal na may mataas na normal na presyon ng dugo at white-coat hypertension ay ipinapakita na inoobserbahan sa loob ng 6 na buwan. at pagbibigay ng non-pharmacological intervention;

Ang presensya sa mga indibidwal na ito ng kabuuang panganib na magkaroon ng coronary artery disease na higit sa 20% sa loob ng 10 taon ay nagsisilbing indikasyon para sa hindi gamot at paggamot sa droga, kasama. naglalayong kontrolin ang presyon ng dugo.

Mga ipinag-uutos na pamamaraan ng pagsusuri ng mga pasyente na may arterial hypertension (AH):

Pagtatanong sa pasyente, kabilang ang anamnesis, family history;

Eksaminasyong pisikal;

Palpation at pakikinig sa carotid, renal arteries, aorta;

ECG, radiography ng puso;

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi;

Mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri ng mga pasyente na may arterial hypertension (AH):

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi;

Prothrombin index ng dugo;

Kabuuang kolesterol sa dugo, triglycerides, creatinine, asukal sa dugo;

Echo KG, ultrasound ng carotid arteries, aorta, renal arteries, kidneys;

Araw-araw na paglabas ng mga catecholamines, aktibidad ng renin ng dugo, nilalaman ng aldosteron ng dugo.

Mga pamamaraan na nagtatatag ng presensya at kalubhaan ng pinsala sa target na organ sa mga pasyente na may arterial hypertension (AH):

MR tomography o X-ray tomography ng adrenal glands;

ECHO KG, ultrasound ng carotid arteries;

Ultrasound ng mga arterya ng bato;

Ultrasound ng aorta;

Pagtatasa ng kalagayan ng fundus.

Mga paraan upang matukoy ang pagkakaroon ng mga sakit na nagdudulot ng arterial hypertension (AH):

MR tomography o X-ray tomography ng adrenal glands;

ECHO KG, ultrasound ng carotid arteries;

Ultrasound ng mga arterya ng bato;

Ultrasound ng aorta;

Aortography;

Mga indikasyon para sa karagdagang pagsusuri ng mga pasyente na may arterial hypertension:

Natukoy ang hypertension sa isang pasyente na wala pang 20 taong gulang;

AH na nangyari sa isang pasyente na mas matanda sa 65 taon;

Matigas ang ulo sa kumbinasyon ng therapy ng hypertension;

Ang pagtuklas ng cardiomegaly sa isang pasyente na may hypertension;

Ang paglitaw ng ventricular tachycardia.

Mga indikasyon para sa ospital ng mga pasyente na may arterial hypertension:

Natukoy ang hypertension sa isang pasyente na wala pang 20 taong gulang;

AH na nangyari sa isang pasyente na mas matanda sa 65 taon;

Matigas ang ulo sa kumbinasyon ng therapy ng hypertension;

Ang pagtuklas ng cardiomegaly sa isang pasyente na may hypertension;

Ang paglitaw ng ventricular tachycardia.

Sa malusog na mga tao, ang pagtaas ng mga antas ng insulin ay nauugnay sa pagkain;

Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may hypertension ay may patuloy na hyperinsulinemia;

Ang lahat ng mga taong napakataba ay may hyperinsulinemia;

Ang paglitaw ng hyperinsulinemia sa labis na katabaan at hypertension ay bahagyang dahil sa pagbaba ng insulin uptake sa atay;

Walang kaugnayan sa pagitan ng labis na katabaan at hyperinsulinemia.

Sa malusog na mga tao, ang pagtaas ng mga antas ng insulin ay nauugnay sa pagkain;

Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may hypertension ay may patuloy na hyperinsulinemia;

Ang lahat ng mga taong napakataba ay may hyperinsulinemia;

Ang paglitaw ng hyperinsulinemia sa labis na katabaan at hypertension ay bahagyang dahil sa pagbaba ng insulin uptake sa atay;

Walang kaugnayan sa pagitan ng labis na katabaan at hyperinsulinemia.

Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperinsulinemia sa pamantayan at sa mga pasyente na may arterial hypertension (ang mga pahayag ay may ebidensya):

Ang hyperinsulinemia sa hypertension ay dahil sa umuusbong na tissue tolerance upang magamit ang glucose sa ilalim ng impluwensya ng insulin at hindi direktang nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo;

Pinahuhusay ng insulin ang aktibidad ng sympathoadrenal system at maaaring tumaas ang presyon ng dugo;

Ang insulin ay hindi nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo sa mga pasyente ng hypertensive;

Ang kaugnayan sa pagitan ng hyperinsulinemia sa pamantayan at sa mga pasyente na may arterial hypertension (ang mga pahayag ay walang ebidensya):

Ang hyperinsulinemia sa hypertension ay dahil sa umuusbong na tissue tolerance upang magamit ang glucose sa ilalim ng impluwensya ng insulin at hindi direktang nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo;

Pinahuhusay ng insulin ang aktibidad ng sympathoadrenal system at maaaring tumaas ang presyon ng dugo;

Ang insulin ay hindi nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo sa mga pasyente ng hypertensive;

Ang insulin ay nagdudulot ng vasodilation sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagbuo ng nitric oxide at pinipigilan ang pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang pagkalat ng RVAG sa lahat ng mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo ay hindi hihigit sa 1%;

Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng bato, bilang sanhi ng RVAG, ay nangyayari sa halos 2/3 ng mga pasyente;

Ang pagkalat ng RVAG sa lahat ng mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo ay hindi hihigit sa 1%;

Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng bato, bilang sanhi ng RVAG, ay nangyayari sa halos 2/3 ng mga pasyente;

Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng bato, bilang sanhi ng RVAG, ay nakita sa 10%.

Paglaganap ng renovascular arterial hypertension (RVAH):

Ang pagkalat ng RVAG sa lahat ng mga bata na may mataas na presyon ng dugo ay mataas;

Ang dalas ng pagtuklas ng renovascular arterial hypertension (RVAH) sa mga pangkat na may mataas na panganib:

Ang Fibromuscular dysplasia sa mga pasyente na may RVAG ay nakita sa 10-15% ng mga kaso;

Ang Fibromuscular dysplasia sa mga pasyente na may RVAH ay nakita sa halos 1/3 ng mga pasyente;

Ang radioisotope renography pagkatapos ng isang pagsubok na may captopril ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng dugo sa gilid ng sugat;

Pagpapasiya ng aktibidad ng renin ng plasma, na bumababa nang husto pagkatapos ng isang pagsubok na may captopril;

Ang pagkalat ng RVAG sa pangkat ng mga pasyente na may mataas na peligro ng pagkakaroon nito ay umabot sa 25%.

Mga pamamaraan ng diagnostic para sa renovascular arterial hypertension (RVAH):

Ang Fibromuscular dysplasia sa mga pasyente na may RVAG ay nakita sa 10-15% ng mga kaso;

Ang Fibromuscular dysplasia sa mga pasyente na may RVAH ay nakita sa halos 1/3 ng mga pasyente;

Ang radioisotope renography pagkatapos ng isang pagsubok na may captopril ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng dugo sa gilid ng sugat;

Pagpapasiya ng aktibidad ng renin ng plasma, na bumababa nang husto pagkatapos ng isang pagsubok na may captopril;

Ang pagkalat ng RVAG sa lahat ng mga bata na may mataas na presyon ng dugo ay mataas;

Mga sanhi ng arterial hypertension sa mga tumor na naisalokal sa adrenal glands:

Paraganglioma;

Pangunahing hyperaldosteronism;

Renin-secreting tumor;

sakit ni Cushing;

Mga sanhi ng arterial hypertension sa mga tumor na naisalokal sa labas ng adrenal glands:

Paraganglioma;

Pangunahing hyperaldosteronism;

Renin-secreting tumor;

sakit ni Cushing;

Cushing's syndrome (pinasisigla ng ACTH ang hyperglucocorticoidism);

Mga sanhi ng arterial hypertension sa congenital defects sa hormone synthesis:

Renin-secreting tumor;

sakit ni Cushing;

Cushing's syndrome (pinasisigla ng ACTH ang hyperglucocorticoidism);

Hyperaldosteronism dahil sa pagsugpo sa synthesis ng dexamethasone;

Mineralocorticoid hypercapnia (kakulangan ng enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase).

Ang mga hindi nauugnay na kadahilanan, ang kahalagahan nito para sa pagtukoy ng laki ng panganib sa coronary sa loob ng 10 taon ng buhay ng isang pasyente, ay itinatag sa mga epidemiological na pag-aaral (sa partikular, sa Framingham):

Obesity;

hyperinsulinemia;

Hyperuricemia;

Diabetes;

Edad;

Ang mga nauugnay na kadahilanan, ang kahalagahan nito para sa pagtukoy ng laki ng panganib sa coronary sa loob ng 10 taon ng buhay ng isang pasyente, ay itinatag sa mga epidemiological na pag-aaral (sa partikular, sa Framingham):

hyperinsulinemia;

Hyperuricemia;

Diabetes;

paninigarilyo.

Ang antas ng pagtaas sa presyon ng dugo (1-3 degree);

Lalaki - higit sa 55 taong gulang, kababaihan - higit sa 65 taong gulang;

kababaihan sa menopause;

paninigarilyo;

Labis na timbang ng katawan;

Lalaki - higit sa 55 taong gulang, kababaihan - higit sa 65 taong gulang;

kababaihan sa menopause;

paninigarilyo;

Labis na timbang ng katawan;

Pagpapaliit ng mga arterya ng retina;

Pagpapaliit ng mga arterya ng retina;

Retinal disinsertion;

Stroke, lumilipas na aksidente sa cerebrovascular;

Ang walang sakit na ST segment depression ay nakita sa Holter ECG.

Mga kadahilanan ng peligro na nakakaapekto sa pagbabala, na dapat isaalang-alang kapag nagsa-stratification ng panganib sa mga pasyente na may arterial hypertension (mga rekomendasyon mula sa WHO at International Group of Task Forces):

Diabetes;

Mga kaso ng pamilya ng pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular pagkatapos ng edad na 60 taon;

Target na pinsala sa organ na nakakaapekto sa pagbabala, na dapat isaalang-alang kapag nagsa-stratification ng panganib sa mga pasyenteng may arterial hypertension (mga rekomendasyon ng WHO at MTF):

Kaliwang ventricular hypertrophy;

Ang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaque sa mga arterya;

congestive heart failure;

Proteinuria, konsentrasyon ng creatinine sa dugo 1.2 - 2 mg%; I. Kabiguan ng bato;

Ang mga magkakatulad na sakit na nakakaapekto sa pagbabala, na dapat isaalang-alang kapag nagsa-stratification ng panganib sa mga pasyente na may arterial hypertension (mga rekomendasyon mula sa WHO at ITF):

Mga kaso ng pamilya ng pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular pagkatapos ng edad na 60 taon;

Kaliwang ventricular hypertrophy;

Ang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaque sa mga arterya;

congestive heart failure;

pagkabigo sa bato;

Dissecting aortic aneurysm, paulit-ulit na claudication.

Isang mataas na panganib (20 - 30%) ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa loob ng 10 taon sa mga sumusunod na grupo ng mga pasyente na may arterial hypertension stage I. (Mga rekomendasyon ng WHO at MTF):

Isang 60 taong gulang na lalaki, kolesterol - mas mababa sa 6.5 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib, echocardiogram - kapal ng interventricular septum 13 mm;

Isang 55 taong gulang na babae, kolesterol - mas mababa sa 6.5 mmol/l, diameter ng mga arterya at ugat ng retina 1:3;

Isang 50 taong gulang na babae, kolesterol na mas mababa sa 6.5 mmol/l, pagsusuri sa ultrasound ng mga carotid arteries - atherosclerotic narrowing ng arterya sa kaliwa ng 40%;

Isang 50-taong-gulang na babae, kolesterol na mas mababa sa 6.5 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib, konsentrasyon ng creatinine sa dugo 2 mg%;

Isang 45 taong gulang na lalaki, exertional angina, kolesterol - 6.8 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib;

Isang napakataas na panganib (higit sa 30%) ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa loob ng 10 taon sa mga sumusunod na grupo ng mga pasyente na may stage I arterial hypertension. (Mga rekomendasyon ng WHO at MTF):

Isang 60 taong gulang na lalaki, kolesterol - mas mababa sa 6.5 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib, echocardiogram - kapal ng interventricular septum 13 mm;

Isang 55 taong gulang na babae, kolesterol - mas mababa sa 6.5 mmol/l, diameter ng mga arterya at ugat ng retina 1:3;

Isang 50 taong gulang na babae, kolesterol na mas mababa sa 6.5 mmol/l, pagsusuri sa ultrasound ng mga carotid arteries - atherosclerotic narrowing ng arterya sa kaliwa ng 40%;

Isang 45 taong gulang na lalaki, exertional angina, kolesterol - 6.8 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib;

Ang isang 50-taong-gulang na babae ay nagdusa ng hemorrhagic stroke sa edad na 48, kolesterol - 6 mmol/l, walang iba pang mga kadahilanan ng panganib.

Pagsasagawa ng interbensyon na hindi gamot sa unang 3-6 na buwan. ipinapakita sa mga pasyente na may panganib na magkaroon ng coronary artery disease 20%;

Pagsasagawa ng interbensyon na hindi gamot sa unang 3-6 na buwan. ipinapakita sa mga pasyente na may panganib na magkaroon ng coronary artery disease 40%;

Ang paggamot sa droga at interbensyon na hindi gamot ay agad na sinisimulan sa mga pasyente na may matatag na pagtaas ng presyon ng dugo (180/100 mm Hg o higit pa).

Ang mga hakbang na hindi gamot ay dapat isagawa lamang sa mga pasyente na may katamtamang pagtaas sa presyon ng dugo;

Pagsasagawa ng interbensyon na hindi gamot sa unang 3-6 na buwan. ipinapakita sa mga pasyente na may panganib na magkaroon ng coronary artery disease 20%;

Pagsasagawa ng interbensyon na hindi gamot sa unang 3-6 na buwan. ipinapakita sa mga pasyente na may panganib na magkaroon ng coronary artery disease 40%;

Ang paggamot sa droga at interbensyon na hindi gamot ay agad na sinisimulan sa mga pasyente na may matatag na pagtaas ng presyon ng dugo (180/100 mm Hg o higit pa).

Aling mga pasyente na may hypertension ang ipinahiwatig para sa kontrol ng presyon ng dugo na hindi gamot:

Ang paggamot sa droga at interbensyon na hindi gamot ay sinisimulan kaagad sa mga pasyenteng hypertensive na may target na pinsala sa organ;

Ang paggamot sa droga ay sinisimulan sa mga pasyenteng may coronary risk na 20% o higit pa, habang pinapanatili ang presyon ng dugo sa loob ng 140/90 mm Hg pataas, sa kabila ng isinasagawa sa loob ng 3 buwan. mga hakbang na hindi gamot;

Nagsisimula ang paggamot sa droga sa mga pasyenteng may panganib sa coronary na mas mababa sa 20% habang pinapanatili ang presyon ng dugo sa itaas ng 160/95 mm Hg, sa kabila ng mga interbensyon na hindi gamot sa loob ng 3 buwan;

Ang mga hakbang na hindi gamot ay isinasagawa sa mga batang pasyente na may arterial hypertension I st. sa loob ng 6-12 buwan.

Aling mga pasyente na may hypertension ang ipinahiwatig para sa medikal na kontrol ng presyon ng dugo:

Ang paggamot sa droga at interbensyon na hindi gamot ay sinisimulan kaagad sa mga pasyenteng hypertensive na may target na pinsala sa organ;

Ang paggamot sa droga ay sinisimulan sa mga pasyenteng may coronary risk na 20% o higit pa, habang pinapanatili ang presyon ng dugo sa loob ng 140/90 mm Hg pataas, sa kabila ng isinasagawa sa loob ng 3 buwan. mga hakbang na hindi gamot;

Ang paggamot sa droga ay sinisimulan sa mga pasyente na may panganib sa coronary na mas mababa sa 20% habang pinapanatili ang presyon ng dugo sa itaas 160/95 mm Hg, sa kabila ng mga hakbang na hindi gamot na ginagawa sa loob ng 3 buwan;

Ang mga hakbang na hindi gamot ay isinasagawa sa mga batang pasyente na may arterial hypertension I st. sa loob ng 6-12 buwan.

Unang pagpipilian ng antihypertensive therapy sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng atay:

methyl dopa;

Atenolol;

Nadolol, celiprolol;

Verapamil, diltiazem;

Nifedipine group;

Ang pangalawang pagpipilian ng antihypertensive therapy sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng atay:

methyl dopa;

Atenolol;

Nadolol, celiprolol;

Verapamil, diltiazem;

Diuretics.

Ang unang pagpipilian ng gamot sa mga pasyente na may arterial hypertension at ritmo ng mga kaguluhan (sinus tachycardia, supraventricular, ventricular arrhythmias):

Diuretics;

Central antagonists;

Verapamil;

Diltiazem;

Ang unang pagpipilian ng gamot sa mga pasyente na may arterial hypertension at ritmo ng mga kaguluhan (sinus bradycardia, sick sinus syndrome, AV blockade):

Diuretics;

Central antagonists;

Nifedipine-retard at iba pang mga gamot ng grupong ito;

Mga inhibitor ng ACE;

Ang unang pagpipilian ng antihypertensive therapy, na dapat isagawa nang mahabang panahon, sa mga pasyente na may binibigkas na anyo ng dyslipidemia:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

Cardioselective beta-blockers;

Long-acting ACE inhibitors (enalapril);

Ang pangalawang pagpipilian ng antihypertensive therapy, na dapat isagawa nang mahabang panahon, sa mga pasyente na may binibigkas na anyo ng dyslipidemia:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

Cardioselective beta-blockers;

Long-acting ACE inhibitors (enalapril);

Mga short-acting ACE inhibitors (captopril);

Mga unang pagpipiliang gamot sa mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo at systolic form ng talamak na pagpalya ng puso (CHF):

cardiac glycosides;

Nitrate;

Mga inhibitor ng ACE;

Katamtamang diuretics (hypothiazid, indapamide, oxodoline);

Loop diuretics (furosemide, uregit);

Pangalawang pagpipiliang gamot sa mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo at systolic form ng talamak na pagpalya ng puso (CHF):

cardiac glycosides;

Nitrate;

Mga inhibitor ng ACE;

Katamtamang diuretics (hypothiazid, indapamide, oxodoline);

Loop diuretics (furosemide, uregit);

Mga gamot na may pinaka binibigkas na antihypertensive na epekto sa monotherapy:

Mga beta-blocker;

mga antagonist ng calcium;

Mga inhibitor ng ACE;

Alpha1 - mga blocker;

Mga gamot na hindi nakakasira sa kalidad ng buhay at pinaka-epektibong nagpapababa ng presyon ng dugo kapag monotherapy:

Mga beta-blocker;

mga antagonist ng calcium;

Mga inhibitor ng ACE;

Alpha1 - mga blocker;

Ang mga gamot na hindi nakakaapekto sa iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular at pinaka-epektibong binabawasan ang presyon ng dugo kapag ginamit nang mag-isa:

Mga beta-blocker;

mga antagonist ng calcium;

Mga inhibitor ng ACE;

Alpha1 - mga blocker;

Ang pagsusuri na ito ay nagpapakita ng iba't ibang mga klinikal na senaryo na nangangailangan ng kumbinasyon ng medikal na intuwisyon, karanasan at kaalaman sa mga pinakabagong rekomendasyon ng eksperto sa pamamahala ng mga pasyenteng may acute coronary syndrome (ACS) upang makagawa ng matalino at epektibong mga desisyon tungkol sa diagnostic at therapeutic na mga taktika. Ang diin ay inilalagay sa pagpili ng antiplatelet, anticoagulant at thrombolytic therapy, ang kanilang kumbinasyon sa iba't ibang variant ng kurso ng sakit, na isinasaalang-alang ang maraming mga kadahilanan na tumutukoy sa balanse ng thrombotic at hemorrhagic na mga panganib.

Sitwasyon #1

Pasyente M., 70 taong gulang. Myocardial infarction (MI) na may ST segment elevation (STEMI). Inihatid 4 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Kasaysayan: talamak na aksidente sa cerebrovascular na naranasan 1 taon na ang nakalipas, arterial hypertension (AH), type 2 diabetes mellitus (DM). Natukoy ang creatinine 4 na buwan ang nakalipas - 171 µmol/l; creatinine clearance (CC) - 45 ml / min. Sa yugto ng prehospital, ang pasyente ay nakatanggap ng clopidogrel sa isang dosis na 300 mg, heparin 5000 IU IV, acetylsalicylic acid (ASA) 300 mg, morphine. Ang pangunahing percutaneous coronary intervention (PCCI) ay pinlano.

Ano ang dapat na mga taktika ng antithrombotic therapy bago, habang at pagkatapos ng PPCI?

Sa diskarte ng PPCI, inirerekumenda na simulan ang dalawahang antiplatelet therapy (DAT) nang maaga hangga't maaari, bago o sa panahon ng coronary angiography, na may paglo-load ng mga dosis ng ASA at ticagrelor. Upang mapabilis ang epekto, maaari mong hilingin sa pasyente na ngumunguya ang mga tablet. Kung ang paglo-load ng mga dosis ng ASA at ticagrelor ay kinuha ng mga pasyente sa yugto ng prehospital, ang mga dosis ng pagpapanatili ay dapat ipagpatuloy pagkatapos ng PCCI. Kung hindi, ang isang loading dose ay direktang ibinibigay sa pasyente sa panahon ng revascularization procedure, pagkatapos ay magpapatuloy ang maintenance treatment. Ang appointment ng clopidogrel sa yugto ng prehospital ay hindi, sa karamihan ng mga kaso, isang paghihigpit para sa paglipat ng pasyente sa kasunod na paggamit ng ticagrelor (sa kawalan ng mga contraindications sa appointment nito). Ang paggamit ng unfractionated heparin (UFH) (recommendation class I, level of evidence C), enoxaparin (IIa, A) o bivalirudin (IIa, A) ay isang priyoridad para sa anticoagulant therapy (ACT) sa panahon ng interventional intervention. Ang UFH ay ibinibigay sa intravenously (IV) bilang bolus sa rate na 70-100 U/kg body weight (50-70 U/kg body weight kapag ginamit kasama ng GPIIb/IIIa receptor blockers) ( tab. isa).

Ang posibilidad ng paggamit ng enoxaparin sa panahon ng interbensyon na interbensyon sa mga pasyente na may STEMI ay napatunayan sa pag-aaral ng ATOLL (n=910), kung saan ang pangangasiwa nito sa isang dosis na 0.5 mg/kg body weight IV bolus kumpara sa mga ipinahiwatig na dosis ng UFH ay hindi sinamahan. sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa pangunahing endpoint (kamatayan/MI/PCI failure/major bleeding–17% relative risk reduction [RRR]; p=0.063), ngunit nagresulta sa isang makabuluhang pagbawas sa pangalawang endpoint event (kamatayan/MI/unstable angina/ kagyat na angina).revascularization – RRR 41%;p=0.01). Walang makabuluhang pagkakaiba sa panganib ng pagdurugo sa pagitan ng dalawang grupo.

Ang Enoxaparin ay may mga pakinabang sa UFH at, ayon sa mga resulta ng isang meta-analysis ni J. Silvain et al. (34% na pagbawas sa dami ng namamatay kumpara sa UFH), habang ang pagpapabuti sa kaligtasan ng pasyente ay suportado ng isang sabay-sabay na pagbaba sa saklaw ng parehong ischemic at major hemorrhagic na mga kaganapan.

Ang sitwasyong ito ay nagpapakita ng isang pasyente na may napakataas na panganib ng ischemic (ACS, concomitant diabetes, renal dysfunction, edad) at hemorrhagic (comorbid diabetes, kidney dysfunction, edad, hypertension). Sa yugto ng prehospital, ang pasyente ay nakatanggap ng mga naglo-load na dosis ng DAPT (ASA at clopidogrel) at isang anticoagulant. Dahil walang malinaw na mga indikasyon ng uri ng stroke, makatuwiran na ipagpatuloy ang pamamahala sa pasyente sa clopidogrel, dahil ang gamot na ito ay mahusay na pinag-aralan sa iba't ibang mga subgroup ng mga pasyente, kabilang ang mga may talamak na aksidente sa cerebrovascular. Kasabay nito, ang isang nakaraang ischemic stroke, na kinumpirma ng mga pamamaraan ng imaging, ay hindi isang kontraindikasyon para sa appointment ng ticagrelor. Dahil sa mataas na panganib ng mga ischemic na kaganapan sa pasyenteng ito, sa kaso ng layunin na kumpirmasyon ng ischemic na katangian ng stroke (discharge statement, neuroimaging data), dapat siyang lumipat sa ticagrelor (loading dose na 180 mg at pagkatapos ay 90 mg bawat 12 oras). Pagkatapos ng pamamaraan ng revascularization, ang pasyente ay dapat uminom ng DAPT nang hindi bababa sa 1 taon.

Pagkatapos ng PPCI, kinakailangan na ipagpatuloy ang ACT sa mga prophylactic na dosis - 0.4 ml ng enoxaparin (4000 anti-Xa IU) isang beses sa isang araw o 2.5 mg / araw ng fondaparinux) upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng venous thromboembolic para sa panahon ng immobilization ng pasyente. Sa hinaharap, ang mga anticoagulants ay maaaring kanselahin sa kawalan ng iba pang mga indikasyon para sa kanilang paggamit (patuloy na aktibong myocardial ischemia, mga clots ng dugo sa mga cavity ng puso, atrial fibrillation [AF], mechanical valves).

Sitwasyon #2

Pasyente M., 62 taong gulang, 85 kg. Naninigarilyo. STEMI. Inihatid 10 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Sa yugto ng prehospital, ang thrombolytic therapy (TLT) na may tenecteplase sa isang dosis na 9000 IU ay isinagawa 3 oras ang nakalipas. Ang pasyente ay nakatanggap din ng clopidogrel 300 mg, ASA 300 mg, enoxaparin 30 mg IV bolus at 80 mg subcutaneously. Sa oras ng pagsusuri, ang sakit ay hinalinhan, ang ST segment ay nabawasan ng higit sa 50%.

Dapat bang isagawa ang PPCI at kailan? Ano ang dapat na mga taktika ng karagdagang antithrombotic therapy?

Sa kasong ito, ang pag-alis ng sakit at pagbaba sa ST segment ng higit sa 50% ay nagpapahiwatig ng matagumpay na TLT. Ngunit sa parehong oras, walang duda na ang pasyente ay nangangailangan ng angiography. Dahil matagumpay ang thrombolysis, ang inirekumendang palugit ng oras para sa angiography ay 2 hanggang 24 na oras pagkatapos magsimula ng reperfusion. Para sa pangalawang tanong, ayon sa mga rekomendasyon ng ESC (2017), ang mga pasyente pagkatapos ng TLT ay dapat na sundan pa ng DAPT na may clopidogrel (75 mg/araw). Kasabay nito, pinapayagan na ilipat ang mga pasyente na sumailalim sa PPCI pagkatapos ng TLT mula sa clopidogrel sa bagong platelet na P2Y12 receptor inhibitors (prasugrel o ticagrelor) 48 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng fibrinolytic upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng thrombotic ( kanin. isa).

Sitwasyon #3

Pasyente D., 65 taong gulang. Angina pectoris II functional class (FC). Tatlong taon na ang nakalilipas, sumailalim siya sa Q-MI sa rehiyon ng posterior wall ng left ventricle (LV). Kasaysayan ng dyslipidemia. Kumuha ng ASA, atorvastatin, bisoprolol. Hindi isinagawa ang coronary ventriculography (CVG). Inamin na may kaugnayan sa pag-unlad ng sakit ng angina na tumatagal ng hanggang 15 minuto sa pamamahinga. Sa loob ng dalawang araw, ang pag-unlad ng angina pectoris, ang hitsura ng rest angina ay naobserbahan. Laban sa background ng sakit sa electrocardiogram (ECG), mayroong isang depression ng ST segment hanggang sa 1.5 mm sa mga lead I, aVL, V3-V6. Walang sakit sa pagpasok. Presyon ng dugo (BP) -​128/70 mmHg Art., heart rate (HR) - 82 bpm, walang senyales ng heart failure (HF). Creatinine - 105 µmol/l. Dumating sa gitna nang walang posibilidad ng angiography.

Ano ang diskarte sa pamamahala ng pasyente?

Batay sa kumbinasyon ng mga clinical manifestations at ECG graphics, ang kundisyong ito ay dapat ituring bilang ACS na walang ST segment elevation. Alinsunod sa mga rekomendasyon ng ESC (2015), ang mga taktika ng pamamahala sa kategoryang ito ng mga pasyente ay tinutukoy ng antas ng panganib ng mga komplikasyon. Mayroong apat na kategorya ng panganib ( tab. 3).

Ang pagkakaroon ng isa sa mga nakalistang salik ay sapat na upang maiuri ang pasyente sa isa o ibang grupo ng panganib. Ang pinakatumpak na stratification ng panganib ay ibinibigay ng GRACE scale (Global Registry of Acute Coronary Events). Ayon sa sukat na ito, ang pasyente ay nakakuha ng 157 puntos, iyon ay, siya ay kabilang sa kategorya ng mataas na panganib ng mga komplikasyon. Gayundin sa kasong ito, makatuwiran na gumawa ng pagsusuri sa troponin, na malamang na kumpirmahin ang isang mataas na panganib. Kaya, ang pasyente ay dapat ilipat sa isang sentro na may posibilidad ng mga interbensyon na interbensyon, kung saan isasagawa ang CVG sa loob ng 24 na oras.

Tungkol sa antiplatelet therapy, ang ticagrelor (naglo-load ng dosis ng 180 mg, pagkatapos ay 90 mg dalawang beses araw-araw) bilang karagdagan sa ASA, anuman ang follow-up na diskarte, ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may non-ST elevation ACS na may katamtaman hanggang mataas na thrombotic na panganib sa kawalan ng contraindications. paggamot, kabilang ang mga pasyente na tumatanggap na ng clopidogrel (na dapat itigil) (rekomendasyon grade I, antas ng ebidensya B). Ang Clopidogrel ay nananatiling piniling gamot para sa mga pasyente na umiinom ng oral anticoagulants (OCA) (I, B).

Inirerekomenda ang Fondaparinux para sa ACT sa mga pasyenteng may non-ST elevation na ACS anuman ang diskarte (I, B). Kung ang pasyente ay sumasailalim sa PPCI, ang isang karagdagang bolus ng UFH ay ibinibigay sa isang dosis na 70-85 IU/kg (I, B).

Sitwasyon #4

Pasyente O., 65 taong gulang. STEMI. Nakaplano ang PPCI. Ang antas ng kolesterol ay hindi alam.

Kailangan bang magreseta ng mga statin? Ano ang gamot, dosis, oras ng pagsisimula ng therapy?

Ang pagiging posible ng paggamit ng mga statin sa ACS para sa pangalawang pag-iwas sa mga kaganapan sa cardiovascular ay hindi na tinatalakay. Ang kanilang mga benepisyo ay nakakumbinsi na napatunayan sa isang bilang ng mga kinokontrol na klinikal na pag-aaral. Alinsunod sa mga rekomendasyon sa Europa, ang isang pasyente na may ST-segment elevation ACS ay dapat magsimula ng masinsinang lipid-lowering therapy sa lalong madaling panahon, anuman ang antas ng kolesterol, at panatilihin ito sa mahabang panahon. (Talahanayan 4).

Ang pinakamainam na oras ng pagsisimula ng therapy ay hindi natukoy. Karamihan sa mga pag-aaral na gumagamit ng mga statin para sa ACS ay nagsimula sa loob ng unang 10 araw. Hindi lahat ng mga ito ay nakumpirma na ang mga statin ay binabawasan ang dalas ng mga paulit-ulit na pangunahing kaganapan sa CV pagkatapos ng ACS. Ang direktang ebidensya ay nakuha para sa atorvastatin 80 mg/araw upang mapabuti ang pangmatagalang resulta sa mga pagsubok na MIRACL (kumpara sa placebo) at PROVE-IT (kumpara sa pravastatin 40 mg). Ang isang meta-analysis ng 26 na randomized na pagsubok na kinasasangkutan ng 170,000 mga pasyente ay nagpakita ng mga nakakahimok na benepisyo ng isang intensive statin therapy na diskarte sa pagbabawas ng panganib ng cardiovascular death, non-fatal MI, stroke, at ang pangangailangan para sa coronary revascularization (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, Lancet, 2010). Kung ang pasyente ay nasa statins na bago ang simula ng ACS, ngunit ang therapy ay mababa o katamtamang intensity, dapat itong tumaas sa maximum - dagdagan ang dosis o lumipat sa mga gamot na may pinakamataas na potensyal (atorvastatin o rosuvastatin), sa kondisyon na mayroong ay walang kasaysayan ng hindi pagpaparaan sa mataas na dosis.

Ang tanong kung naaangkop ang isang loading dose ng isang statin bago manatiling bukas ang PCCI dahil sa neutral na resulta ng kamakailang nakumpletong SECURE-PCI trial (Berwanger et al., JAMA, 2018), na walang epekto sa 30-araw na mga kaganapan sa CV . Gayunpaman, dahil sa napatunayang non-lipid effect ng statins, na nag-aambag sa pagpapapanatag ng mga atherosclerotic plaque pagkatapos ng pinsala, ang mga katangian ng antiplatelet ng mga gamot na ito (Ostadal, 2012; Zamani et al., 2016), pati na rin ang data sa pag-iwas sa contrast-induced nephropathy at periprocedural myocardial injury pagkatapos ng coronary atorvastatin loading dose (Liu et al., 2016; Lee et al., 2016), may magandang dahilan para asahan ang benepisyo mula sa maagang (bago angiography) na pagsisimula ng statin therapy sa acute phase ng ACS.

Kaya, ang pasyente sa klinikal na senaryo ay dapat bigyan ng atorvastatin 80 mg o rosuvastatin 40 mg sa lalong madaling panahon nang hindi naghihintay ng mga resulta ng laboratoryo. Gayunpaman, kinakailangan pa rin ang isang profile ng lipid upang higit pang masuri ang pagiging epektibo ng statin therapy. Ang muling pagtatasa ng profile ng lipid ay kinakailangan 4-6 na linggo pagkatapos ng pangangasiwa ng statin upang matiyak na ang target na antas ng LDL cholesterol ay nakakamit, gayundin upang masuri ang kaligtasan ng therapy.

Sitwasyon #5

Pasyente M., 56 taong gulang. STEMI sa rehiyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle. Sa pagpasok, paroxysmal AF na may heart rate na 95 bpm, na nabuo sa unang pagkakataon sa kanyang buhay. Walang mga palatandaan ng OLZHN. Kasaysayan ng AH. Dalawang taon na ang nakalilipas, ang isang nakaplanong stenting ng anterior interventricular branch (LAD) ng kaliwang coronary artery (LCA) ay isinagawa. Ang pasyente ay inihatid para sa PPCI.

Ano ang dapat na diskarte sa paggamot?

Sa mga alituntunin sa Europa para sa pamamahala ng mga pasyente na may STEMI, mayroong isang seksyon sa mga detalye ng mga taktika ng paggamot sa pagbuo ng supraventricular arrhythmias sa talamak na panahon. Ang mga rekomendasyon ay nahahati sa kontrol sa tibok ng puso at pagpapanumbalik ng ritmo (cardioversion) ( tab. 5).

Ang pasyente sa klinikal na senaryo, sa kawalan ng mga palatandaan ng AHF at hypotension, ay malinaw na ipinahiwatig para sa isang mabilis na kumikilos na β-blocker (hal., metoprolol) upang makontrol ang rate ng puso. Dapat bigyan ng priyoridad ang intravenous administration ng β-blockers, na nagbibigay-daan sa mas mabilis na pagkamit ng nais na epekto at ginagawang mas madaling pamahalaan ang therapy. Tulad ng para sa oral ACT, na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may AF at isang marka ng CHA2DS2-VASc na ≥2 para sa pag-iwas sa cardioembolic stroke, sa kasong ito ay hindi na kailangang simulan ito sa talamak na panahon. Ang posterior MI ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang paroxysmal arrhythmia sa pasyenteng ito ay malamang na nauugnay sa lokal na ischemia at maaaring ihinto bilang resulta ng isang matagumpay na PPCI. Bilang paghahanda para sa PPCI, ang pasyente ay dapat makatanggap ng parenteral anticoagulant, pati na rin ang DAPT sa loading doses (pangunahin sa ticagrelor). Sa loob ng 3-4 na araw pagkatapos ng pamamaraan, kinakailangan na muling pagtibayin ayon sa CHA2DS2-VASc. Sa pagkakaroon ng mataas na panganib o pag-ulit ng paroxysmal AF, dapat isaalang-alang ang oral ACT. Bukod dito, kung ang pasyente ay kumukuha ng ticagrelor, pagkatapos ay kinakailangan na ilipat siya sa clopidogrel, dahil ang ticagrelor ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa kumbinasyon ng AAC ( kanin. 2).

Kaya, kung may mga indikasyon para sa oral ACT, ang pasyente ay makakatanggap ng triple therapy: ASA, clopidogrel at isang anticoagulant. Sa kasong ito, mas mainam na gumamit ng mga direktang gamot na hindi umaasa sa VKA bilang isang anticoagulant sa pinakamababang napatunayang dosis (2.5 mg 2 beses sa isang araw para sa apixaban, 110 mg 2 beses sa isang araw para sa dabigatran at 15 mg/araw para sa rivaroxaban) . Ang Rivaroxaban sa dosis na 15 mg/araw, ayon sa mga resulta ng pag-aaral ng PIONER, ay maaari ding gamitin kasama ng clopidogrel monotherapy (75 mg/araw). Ang dalawahang kumbinasyon na ito (anticoagulant at clopidogrel) ay inirerekomenda sa mga pasyente na may mataas na panganib ng pagdurugo at isang mababang panganib ng mga ischemic na kaganapan.

Sitwasyon #6

Pasyente N., 72 taong gulang. STEMI anterior localization. Inihatid 2 oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas. Ang transportasyon mula sa sentro ng distrito patungo sa laboratoryo ng catheter ay napagkasunduan, na humigit-kumulang 2 oras.

Paano pamahalaan ang pasyente bago ipadala sa reperfusion center? Ano ang hindi inirerekomenda sa kasong ito?

Dahil 2 oras na ang lumipas mula nang magsimula ang mga sintomas, at ang parehong (at posibleng higit pa) ay lilipas bago tumawid ang pasyente sa threshold ng laboratoryo ng catheter, dapat isaalang-alang ang thrombolysis sa kasong ito. Ang pagiging epektibo ng diskarte na may pangunahing TLT na sinusundan ng paghahatid sa isang reperfusion center ay nakakumbinsi na napatunayan sa pag-aaral ng STREAM para sa mga pasyenteng na-admit sa klinika na walang posibilidad ng angiography sa unang 3 oras mula sa simula ng mga sintomas. Ayon sa mga rekomendasyon ng ESC, ang desisyon na magsagawa ng TLT sa sitwasyong ito ay ipinauubaya sa pagpapasya ng doktor at depende sa mga lokal na kondisyon, kabilang ang tunay na oras ng paghahatid sa sentro ng rehiyon mula sa distrito. Sa ganitong mga kaso, hindi inirerekomenda na simulan ang anticoagulant therapy na may fondaparinux, dahil ang isang bolus ng heparin ay ibibigay sa laboratoryo ng catheter bago ang coronary angiography. Para sa TLT, dapat gumamit ng fibrin-specific thrombolytic (tenecteplase, alteplase).

Ang komposisyon ng DAT ay nakasalalay sa ginawang desisyon. Kung ang TLT ay ginanap, pagkatapos ay ASA, isang loading dose ng clopidogrel (300 mg) at enoxaparin (sa mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang, isang IV bolus na 30 mg at subcutaneous administration sa isang dosis na 1 mg/kg ng timbang sa katawan 15 minuto pagkatapos ng bolus at pagkatapos ay tuwing 12 o'clock). Kung ang desisyon ay ginawa na huwag magsagawa ng thrombolysis, ang ticagrelor ang magiging ginustong ahente ng antiplatelet.

Sitwasyon #7

Pasyente T., 63 taong gulang. Talamak na hindi Q-MI. Sa ikalawang araw ng sakit, isinagawa ang stenting ng right coronary artery (RCA) (isang metal stent) at circumflex branch ng LCA (isang drug-eluting stent); natitirang stenosis ng 60% RCA. Siya ay umiinom ng ticagrelor 90 mg dalawang beses sa isang araw, ASA 100 mg/araw, fondaparinux 2.5 mg/araw. Sa ika-apat na araw ng pagkakasakit, ang pasyente ay nagsimulang magreklamo ng kahinaan. BP–100/70 mmHg Art., rate ng puso - 92 beats / min. Pagsusuka ng coffee grounds, melena. Paunang Hb - 128 g/l, Hb na may pag-unlad ng mga sintomas - 96 g/l.

Paano ihinto ang pagdurugo at kung ano ang gagawin sa antithrombotic therapy?

Malinaw, ang antithrombotic therapy ay nagdulot ng pagdurugo ng gastrointestinal, na itinuturing na makabuluhang klinikal, dahil humantong ito sa pagbaba sa mga antas ng Hb ng higit sa 30 g/l. Kasabay nito, ang pasyente ay may napakataas na panganib ng thrombotic dahil sa three-vessel coronary lesion at ang paglalagay ng dalawang uri ng stent, drug-eluting at non-drug-eluting. Samakatuwid, ang kumpletong pagpawi ng antithrombotic therapy ay lubos na hindi kanais-nais. Ang pagiging kumplikado ng mga naturang kaso ay nakasalalay sa katotohanan na kinakailangan upang ihinto ang pagdurugo, protektahan ang pasyente hangga't maaari mula sa posibleng paulit-ulit na mga kaganapan sa thrombotic.

Sa buong listahan ng mga gamot, makatuwiran na kanselahin ang ASA sa unang lugar. Maaaring maantala ang Ticagrelor hanggang sa makamit ang matatag na hemostasis, ngunit pagkatapos ay dapat itong ipagpatuloy.

Ang pasyente ay ipinapakita ng kagyat na gastroscopy gamit ang mga lokal na pamamaraan upang ihinto ang pagdurugo. Gayunpaman, ang paggamit ng tranexamic acid ay hindi inirerekomenda, dahil maaari itong mapataas ang panganib ng trombosis. Upang mabayaran ang pagkawala ng dugo, makatuwiran na gumamit ng cryoplasma. Ang mga rekomendasyon ay ibinibigay sa figure 3.

Pagpapatuloy ng senaryo. Kinabukasan: melena, BP - 100/70 mm Hg. Art., Heart rate - 84 beats / min. Ang mga sakit ng angina ay hindi nakakaabala. Hb–81 g/l.

Kailangan ba ang pagsasalin ng dugo?

Ang hemodynamics ng pasyente ay matatag, ngunit ang antas ng Hb ay patuloy na bumababa, na maaaring dahil sa epekto ng hemodilution. Sa ngayon, ang pagsasalin ng dugo ay hindi ipinahiwatig. Sa araw, dapat mong tiyakin ang katatagan ng hemostasis at gumawa ng desisyon sa karagdagang pagwawasto ng antithrombotic therapy.

Sitwasyon #8

Pasyente S., 58 taong gulang.

Kasaysayan: hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia. Isang taon na ang nakalilipas, sumailalim siya sa Q-MI sa lugar ng anterior wall ng kaliwang ventricle. Stents sa talamak na panahon ng sakit: dalawang drug-eluting stent (3×24 mm, 2.5×24 mm) ang na-install sa LAD ng LCA; natitirang stenosis ng 50% ng circumflex branch ng LCA. Walang angina pectoris, mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa anyo ng igsi ng paghinga, NYHA class II.

Ayon sa echocardiography: LV end-diastolic volume - 160 ml, EF - 42%. Patuloy siyang kumukuha ng ASA sa dosis na 100 mg, ticagrelor 90 mg dalawang beses sa isang araw, carvedilol, ramipril, eplerenone at rosuvastatin.

Sa sitwasyong ito, ipinapalagay na 12 buwan na ang lumipas mula noong MI at revascularization, na siyang pinakamababang panahon para sa mandatoryong DAPT na may napatunayang bisa sa pagpigil sa stent thrombosis at paulit-ulit na coronary events. Ang tanong ng pagpapatuloy o pagkansela ng DAPT sa yugtong ito ay nangangailangan ng muling pagtatasa ng mga panganib.

Mga praktikal na patnubay para sa pamamahala ng mga pasyenteng dumudugo na may DAPT na mayroon o walang OAC

Ang pangunahing pagdurugo ay anumang pagdurugo na nangangailangan ng pagpapaospital na nauugnay sa matinding pagkawala ng dugo (pagbaba ng antas ng Hb >5 g/dl), hemodynamically stable at dahan-dahang progresibo.

• isaalang-alang ang paghinto ng DAPT at pagpapatuloy ng monotherapy, mas mabuti sa isang P2Y12 inhibitor, lalo na sa mga kaso ng upper gastrointestinal bleeding;
• kung ang pagdurugo ay nagpapatuloy sa kabila ng therapy o paggamot ay hindi posible, isaalang-alang ang paghinto ng lahat ng antithrombotic na gamot;
• kapag nakontrol na ang pagdurugo, suriin muli ang pangangailangan para sa DAPT o monotherapy, mas mabuti sa isang P2Y12 inhibitor, lalo na sa mga kaso ng pagdurugo sa itaas na GI;
• kapag ipinagpatuloy ang DAPT, isaalang-alang ang pagbabawas ng tagal nito o paglipat sa isang hindi gaanong makapangyarihang P2Y12 inhibitor (hal., paglipat mula sa ticagrelor o prasugrel sa clopidogrel), lalo na kung umuulit ang pagdurugo.

Tandaan: Halaw mula sa Ibanez, 2017.

Gaya ng inirerekomenda, dapat gamitin ang sukat ng DAPT para dito. Ang pamamaraan na ito ay binuo batay sa isang modelo ng matematika para sa pagtatasa ng ratio ng panganib ng ischemic at hemorrhagic na mga kaganapan laban sa background ng DAPT, na binuo ayon sa mga resulta ng pag-aaral ng DAPT ng parehong pangalan (2014). Tinitingnan ng pagsubok kung may karagdagang benepisyo mula sa pagpapalawig ng DAPT sa 30 buwan.

Bilang isang resulta, ito ay natagpuan na kapag tinatasa sa isang sukat<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 puntos, isang malinaw na makabuluhang pagbaba sa saklaw ng MI at stent thrombosis ay nakuha na may mas mababang panganib ng pagdurugo.

Kaya, ang sukat ng DAPT ay nagbibigay-daan para sa maximum na indibidwalisasyon ng desisyon na palawigin o ihinto ang pagkuha ng DAPT. Sa kasong ito, ang pasyente ay nakakuha ng 5 puntos ( tab. 6), na tumutugma sa isang napakataas na panganib ng paulit-ulit na trombosis at pabor sa pagpapahaba ng DAPT.

Kasabay nito, ang sukat ng DAPT ay binuo batay sa mga resulta ng isang pag-aaral gamit ang thienopyridines (clopidogrel at prasugrel) at hindi pa nasubok sa mga pasyente na kumukuha ng ticagrelor. Sa kabilang banda, mayroon kaming data mula sa pag-aaral ng PEGASUS, na sinuri ang isyu ng pagpapahaba ng ticagrelor therapy pagkatapos ng 12 buwan ng MI sa mga pasyente na may mga katangian na katulad ng sa aming pasyente (DM, paulit-ulit na MI, renal dysfunction, multivessel coronary artery disease) .

Batay sa mga resulta ng mga pag-aaral ng DAPT at PEGASUS, sa aming kaso, ang pinakaangkop na solusyon ay ang ipagpatuloy ang ticagrelor therapy, ngunit sa isang dosis na 60 mg dalawang beses sa isang araw (PEGASUS). Tila, sa ilang mga pasyente (na may mataas na peligro ng pagdurugo), sa mga ganitong kaso, posible na lumipat sa mga dosis ng pagpapanatili ng clopidogrel para sa matagal na therapy. Gayunpaman, ang isyung ito ay nangangailangan ng karagdagang paglilinaw sa mga klinikal na pag-aaral.

Sitwasyon #9

Pasyente S., 77 taong gulang, 90 kg. ACS na may ST segment elevation. Inihatid 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Isang desisyon ang ginawa upang magsagawa ng TLT na may tenecteplase.

Paano mag-dose ng thrombolytic? Ano ang dapat na kasabay na antithrombotic therapy?

Ang mga tampok ng TLT sa mga pasyente ng mas matandang pangkat ng edad ay inilarawan sa nauugnay na seksyon ng mga rekomendasyon sa Europa. (Talahanayan 7).

Isinasaalang-alang ang edad ng pasyente, ang kalahating dosis ng tenecteplase ay dapat ibigay, na magbabawas sa panganib ng intracranial hemorrhage sa unang lugar. Tungkol sa antiplatelet therapy, ang pasyente ay dapat tumanggap ng ASA at clopidogrel bago ang TLT (sa kasong ito, ang loading dose ay 75, hindi 300 mg). Bilang karagdagan, walang bolus ng enoxaparin ang ibinibigay, ngunit ang mga subcutaneous injection ay sinisimulan kaagad sa isang pinababang dosis na 0.75 mg/kg body weight dalawang beses araw-araw.