Mga ahente ng antianemic na ginagamit sa hypochromic anemia. B03

100 r bonus sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho Graduation work Term paper Abstract Master's thesis Report on practice Article Report Review Test work Monograph Problem solving Business plan Mga sagot sa mga tanong Malikhaing gawa Essay Drawing Compositions Translation Presentations Pagta-type Iba pa Pagdaragdag ng uniqueness ng text Candidate's thesis Laboratory work Help on- linya

Pahingi ng presyo

Kadalasan, ang hypochromic anemia ay nagmula sa iron deficiency. Ang kakulangan sa iron ay maaaring magresulta mula sa:

Hindi sapat na paggamit ng bakal sa katawan ng fetus at bata;

Mahina ang pagsipsip mula sa bituka (malabsorption syndrome, nagpapaalab na sakit sa bituka, pagkuha ng tetracyclines at iba pang antibiotics);

Labis na pagkawala ng dugo (helminthic invasion, nasal at hemorrhoidal bleeding);

Tumaas na pagkonsumo ng bakal (masinsinang paglaki, impeksyon).

Ang bakal ay isang mahalagang bahagi ng isang bilang ng mga enzyme ng parehong hemic at non-himine na mga istruktura. Hemic enzymes: - hemo- at myoglobin;

Cytochromes (P-450);

Peroxidases;

Catalase.

Non-heminic enzymes: - succinate dehydrogenase;

Acetyl-CoA dehydrogenase;

NADH dehydrogenase atbp.

Sa kakulangan ng bakal, bumababa ang nilalaman ng hemoglobin (ang index ng kulay ay mas mababa sa isa), pati na rin ang aktibidad ng mga respiratory enzymes sa mga tisyu (hypotrophy).

Ang bakal ay nasisipsip sa duodenum, gayundin sa iba pang bahagi ng maliit na bituka. Ang ferrous iron ay mahusay na hinihigop. Ang ferric iron na natanggap kasama ng pagkain sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid ng tiyan ay nagiging ferrous iron. Ang kaltsyum, mga phosphate na nilalaman sa gatas, lalo na ang gatas ng baka, phytic acid, tetracyclines ay pumipigil sa pagsipsip ng bakal. Ang maximum na halaga ng bakal (bivalent, na maaaring pumasok sa katawan bawat araw, ay 100 mg).

Ang bakal ay nasisipsip sa dalawang yugto:

Stage I: ang bakal ay nakukuha ng mucosal cells.

Ang prosesong ito ay sinusuportahan ng folic acid.

Stage II: transportasyon ng bakal sa pamamagitan ng mucosal cell at ilabas ito sa dugo. Bakal sa dugo

na-oxidized sa trivalent, nagbubuklod sa transferrin.

Kung mas malala ang iron deficiency anemia, mas mababa ang saturated na protinang ito at mas malaki ang kapasidad at kakayahang magbigkis ng bakal. Ang Transferrin ay nagdadala ng bakal sa mga organo ng hematopoiesis (bone marrow) o imbakan (liver, spleen).

Para sa paggamot ng mga pasyente na may hypochromic anemia, ang mga gamot na inireseta nang pasalita at sa pamamagitan ng iniksyon ay ginagamit.

Sa loob, ang mga paghahanda ng ferrous iron ay pangunahing ginagamit, dahil ito ay mas mahusay na hinihigop at hindi gaanong nanggagalit sa mauhog na lamad.

Sa turn, ang mga gamot na inireseta nang pasalita ay nahahati sa:

1. Mga paghahanda sa organikong bakal:

iron lactate; - ferrocal;

Hemostimulin; - ferroplex;

Conferon; - ferroceron;

Aloe syrup na may bakal; - ferramid.

2. Mga di-organikong paghahanda ng bakal:

ferrous sulfate;

bakal klorido;

bakal carbonate.

Ang pinaka-naa-access at pinakamurang gamot ay ang paghahanda ng ferrous iron sulfate (Ferrosi sulfas; tab. 0.2 (60 mg ng bakal)) at mga pulbos sa gelatin capsules na 0.5 (200 mg ng bakal)). Sa paghahanda na ito - isang mataas na konsentrasyon ng purong bakal.

Bilang karagdagan sa gamot na ito, marami pang iba. IRON LACTATE (Ferri lactas; sa gelatin capsules na 0.1-0.5 (1.0-190 mg ng bakal)).

Ang ALOE SYRUP WITH IRON (sa 100 ml na bote) ay naglalaman ng 20% ferrous chloride solution, citric acid, aloe juice. Gumamit ng isang kutsarita bawat dosis sa isang quarter na baso ng tubig. Kabilang sa mga hindi kanais-nais na epekto kapag kumukuha ng gamot na ito, ang dyspepsia ay madalas.

FERROKAL (Ferrocallum; isang pinagsamang opisyal na paghahanda na naglalaman ng 0.2 ferrous iron, 0.1 calcium fructose diphosphate at cerebrolecithin sa isang tablet). Ang gamot ay inireseta ng tatlong beses sa isang araw.

FERROPLEX - dragee na naglalaman ng ferrous sulfate at ascorbic acid. Ang huli ay matalas na pinatataas ang pagsipsip ng bakal.

Ang FEFOL ay kumbinasyon ng iron at folic acid.

Ang mga long-acting na gamot (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) ay itinuturing na mas moderno, na ginawa gamit ang isang espesyal na teknolohiya sa isang hindi gumagalaw na plastic na tulad ng espongha na substansiya, kung saan ang bakal ay unti-unting inilalabas.

Mayroong maraming mga gamot, maaari mong gamitin ang anuman, ngunit dapat itong alalahanin na ang therapeutic effect ay hindi agad bubuo, ngunit pagkatapos ng 3-4 na linggo ng pagkuha ng gamot. Kadalasan ang mga paulit-ulit na kurso ay kinakailangan. Nangangahulugan ito na ang mga side effect ay pangunahing nauugnay sa nanggagalit na epekto ng mga iron ions sa gastrointestinal mucosa (pagtatae, pagduduwal). Sa 10% ng mga pasyente, nagkakaroon ng constipation, dahil ang ferrous iron ay nagbubuklod ng hydrogen sulfide, na isang natural na nagpapawalang-bisa sa gastrointestinal tract. May mantsa ng ngipin. Posible ang pagkalason, lalo na sa mga bata (ang mga kapsula ay matamis, may kulay).

Klinika ng pagkalason sa bakal:

1) pagsusuka, pagtatae (naiitim ang dumi);

2) bumaba ang presyon ng dugo, lumilitaw ang tachycardia;

3) nagkakaroon ng acidosis, shock, hypoxia, gastroenterocolitis.

Ang paglaban sa acidosis - gastric lavage (3% soda solution). Mayroong isang antidote, na isang complexone. Ito ay DEFEROXAMINE (desferal), na ginagamit din para sa talamak na pagkalason sa aluminyo. Ito ay inireseta nang pasalita, intramuscularly o intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa 60 mg / kg bawat araw. Sa loob ay itinalaga ang 5-10 gramo. Kung ang gamot na ito ay hindi magagamit, ang TETACIN-CALCIUM ay maaaring ireseta sa intravenously.

Tanging sa mga pinaka-malubhang kaso ng hypochromic anemia, sa kaso ng kapansanan sa pagsipsip ng bakal, ay ginagamit sa mga gamot para sa parenteral administration.

Ang FERKOVEN (Fercovenum) ay ibinibigay sa intravenously, naglalaman ng ferrous iron at cobalt. Kapag pinangangasiwaan, ang gamot ay nagdudulot ng sakit sa kahabaan ng ugat, posible ang trombosis at thrombophlebitis, ang sakit sa likod ng sternum, maaaring lumitaw ang facial flushing. ang gamot ay lubhang nakakalason.

Ang FERRUM-LEK (Ferrum-lec; sa amps na 2 at 5 ml) ay isang dayuhang gamot para sa intramuscular at intravenous administration na naglalaman ng 100 mg ng ferric iron kasama ng maltose. Ang mga ampoule para sa intravenous administration ay naglalaman ng 100 mg ng iron saccharate. Ang gamot para sa intramuscular injection ay hindi dapat gamitin para sa intravenous administration. Kapag inireseta ang gamot sa isang ugat, ang gamot ay dapat ibigay nang dahan-dahan, ang mga nilalaman ng ampoule ay dapat munang matunaw sa 10 ML ng isotonic solution.

Sa paggamot ng mga pasyente na may hyperchromic anemia, ginagamit ang mga paghahanda ng bitamina:

Bitamina B12 (cyanocobalamin);

Bitamina Bc (folic acid).

Ang cyanocobalamin ay na-synthesize sa katawan ng intestinal microflora, at kasama rin ng mga pagkaing karne at pagawaan ng gatas. Sa atay, ang bitamina B12 ay na-convert sa coenzyme cobamamide, na bahagi ng iba't ibang nagpapababa ng mga enzyme, sa partikular na reductase, na nagko-convert ng hindi aktibong folic acid sa biologically active folinic acid.

Kaya, bitamina B12:

1) pinapagana ang mga proseso ng hematopoiesis;

2) pinapagana ang pagbabagong-buhay ng tissue;

Ang Cobamamide, naman, ay kinakailangan para sa pagbuo ng deoxyribose at nag-aambag sa:

3) DNA synthesis;

4) pagkumpleto ng erythrocyte synthesis;

5) pagpapanatili ng aktibidad ng mga pangkat ng sulfhydryl sa

glutathione, na nagpoprotekta sa mga pulang selula ng dugo mula sa hemolysis;

6) pagpapabuti ng myelin synthesis.

Para sa asimilasyon ng bitamina B12 mula sa pagkain, ang panloob na kadahilanan ng Castle ay kinakailangan sa tiyan. Sa kawalan nito, ang mga immature erythrocytes - megaloblasts - ay lumilitaw sa dugo.

Ang paghahanda ng bitamina B12 CYANOCOBALAMIN (Cianocobalamin; vyp. Sa 1 ml amp. 0.003%, 0.01%, 0.02% at 0.05% na solusyon) - isang paraan ng kapalit na therapy, ito ay pinangangasiwaan parenterally. Sa istraktura nito, ang gamot ay may mga grupo ng cyan at cobalt.

Ang gamot ay ipinapakita:

Sa malignant megaloblastic anemia ng Addison-Birmer at pagkatapos ng pagputol ng tiyan, bituka;

Sa diphylobotriosis sa mga bata;

Sa terminal ileitis;

May diverticulosis, sprue, celiac disease;

Sa matagal na impeksyon sa bituka;

Sa paggamot ng malnutrisyon sa mga sanggol na wala sa panahon;

Sa radiculitis (nagpapabuti ng myelin synthesis);

Sa hepatitis, pagkalasing (nagtataguyod ng pagbuo ng choline, na pumipigil sa pagbuo ng taba sa mga hepatocytes);

Sa neuritis, paralisis.

Ginagamit ito para sa hyperchromic anemia at folic acid (bitamina Bc). Ang pangunahing pinagmumulan nito ay ang bituka microflora. May kasamang pagkain (beans, spinach, asparagus, lettuce; puti ng itlog, lebadura, atay). Sa katawan, ito ay nagiging tetrahydrofolic (folinic) acid, na kinakailangan para sa synthesis ng mga nucleic acid at protina. Ang pagbabagong ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga reductases na isinaaktibo ng bitamina B12, ascorbic acid at biotin.

Lalo na mahalaga ay ang epekto ng folinic acid sa cell division ng mabilis na proliferating tissues - hematopoietic at mucosal tissues.

mucosal lining ng gastrointestinal tract. Ang folinic acid ay kinakailangan para sa synthesis ng hemoproteins, sa partikular na hemoglobin. Pinasisigla nito ang erythro-, leuko- at thrombopoiesis. Sa talamak na kakulangan ng folic acid, ang macrocytic anemia ay bubuo, sa talamak - agranulocytosis at aleukia.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

Mandatory kasama ng cyanocobalamin para sa Addison-Birmer megaloblastic anemia;

Sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas;

Sa paggamot ng mga pasyente na may iron deficiency anemia, dahil ang folic acid ay kinakailangan para sa normal na pagsipsip ng iron at ang pagsasama nito sa hemoglobin;

Sa non-hereditary leukopenia, agranulocytosis, ilang thrombocytopenia;

Kapag nagrereseta sa mga pasyente ng mga gamot na pumipigil sa bituka flora na synthesize ang bitamina na ito (antibiotics, sulfonamides), pati na rin ang mga gamot na nagpapasigla sa neutralizing function ng atay (antiepileptic na gamot: difenin, phenobarbital);

Mga bata sa paggamot ng malnutrisyon (protina-synthesizing function);

Sa paggamot ng mga pasyente na may peptic ulcer (regenerative function).

1.4.5. Clinical pharmacodynamics sa clinical pharmacogenetics ng mga gamot

1.4.6. Pakikipag-ugnayan sa pharmacodynamic

1.5. Pangkalahatang mga diskarte sa therapy

1.5.1. Mga uri ng therapy sa droga

1.5.2. Mga prinsipyo ng therapy sa droga

1.5.3. Ang layunin at layunin ng therapy

1.5.4. Paglapit sa pasyente

1.5.5. Pakikipagtulungan sa pasyente at sa microenvironment

1.5.6. Pangkalahatang diskarte sa paggamit ng mga gamot

1.5.7. Pagbibigay-diin sa kumbinasyon ng therapy sa gamot

1.5.8. Pharmacotherapy sa salamin ng genetic uniqueness ng tao

1.6. Kaligtasan sa droga

1.6.1. Pagsubaybay sa droga

1.7. Mga pagsubok sa mga bagong gamot

1.7.1. Mga preclinical na pagsubok

1.7.2. Mga Klinikal na Pagsubok

1.7.3. Placebo place sa mga klinikal na pagsubok

1.8. Regulasyon ng estado ng mga gamot

Seksyon 2

A: MGA DROGA NA NAKAKAAPEKTO SA GIT AT METABOLISM

A02. Mga gamot para sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa acid

A02A. Mga antacid

A02B. MGA GAMOT PARA SA PAGGAgamot NG PEPTIC ULSER

A02BA. Mga blocker ng H2 receptor

A02BC. Mga inhibitor ng proton pump

A02BD. Mga kumbinasyon para sa pagpuksa ng Helicobacter pylori

A04. MGA ANTIVOMITES AT MGA GAMOT NA NAG-Aalis ng PAGDALIW

A05. Ang ibig sabihin ay ginagamit sa mga sakit ng atay at biliary tract

A05A. Ang ibig sabihin ay ginagamit sa biliary pathology

A05AA. Mga paghahanda ng acid ng apdo

A05B. Mga gamot na ginagamit sa mga sakit sa atay, lipotropic substance

A05BA. Hepatotropic na gamot

A06. laxatives

A09. SUBSTITUTION THERAPIES PARA SA DIGESTIVE DISORDERS, KASAMA ANG MGA PAGHAHANDA NG ENZYME

A09A. Mga kapalit na therapy na ginagamit para sa mga digestive disorder, kabilang ang mga enzyme

A09AA. Paghahanda ng enzyme

A10. Mga gamot na antidiabetic

A10A. Insulin at mga analogue nito

A10B. Oral hypoglycemic na gamot

B: MGA DROGA NA NAKAKAAPEKTO SA BLOOD SYSTEM AT HEMOPOIESIS

B01. Mga ahente ng antithrombotic

B01A. Mga ahente ng antithrombotic

B01AA. Mga antagonist ng bitamina K

B01AB. pangkat ng Heparin

B01AC. Mga ahente ng antiplatelet

B01AD. Mga enzyme

B03. Mga ahente ng antianemic

B03A. Mga paghahanda sa bakal

B03B. Mga paghahanda ng bitamina B12 at folic acid

W03H. Iba pang mga anti-anemic na gamot (Erythropoietin)

C: Mga gamot na nakakaapekto sa cardiovascular system

C01. Mga gamot para sa paggamot ng sakit sa puso

C01A. cardiac glycosides

C01BA - C01BC. Mga gamot na antiarrhythmic na klase I

C01BD. Mga gamot na antiarrhythmic na klase III

C01D. Mga Vasodilator na GINAMIT SA CARDIOLOGY

C03. Diuretics

C07. Mga blocker ng beta-adrenergic

C08. mga antagonist ng calcium

C09. Mga ahente na kumikilos sa sistema ng renin-angiotensin

C09A. Angiotensin-converting enzyme inhibitors

C09C. Simpleng angiotensin II receptor antagonist na gamot

C09CA. Angiotensin II receptor antagonists

C10. Mga gamot na nagpapababa ng lipid

C10A. Mga gamot na nagpapababa ng konsentrasyon ng kolesterol at triglycerides sa serum ng dugo

C10AA. HMG CoA reductase inhibitors

H02. Corticosteroids para sa sistematikong paggamit

H02A. Mga simpleng paghahanda ng corticosteroid para sa sistematikong paggamit

H02AB. Glucocorticoids

J: Mga antimicrobial para sa sistematikong paggamit

J01. Mga ahente ng antibacterial para sa sistematikong paggamit

J01A. Tetracyclines

J01C. Beta-lactam antibiotics, penicillins

J01D. Iba pang mga beta-lactam antibiotics

J01DB. Mga antibiotic na cephalosporin

J01DF. Mga monobactam

J01DH. Carbapenems

J01F. macrolide antibiotics

J01G. Aminoglycosides

J01M. Mga ahente ng antibacterial ng pangkat ng quinolone

J01MA. Mga fluoroquinolones

M: MGA DROGA NA NAKAKAAPEKTO SA LOCOMOTOR SYSTEM

M01. Mga anti-inflammatory at antirheumatic na gamot

M01A. Mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot

M04. Mga gamot na ginagamit para sa gout

M05. Mga gamot na ginagamit upang gamutin ang mga sakit sa buto

R: Mga ahente sa paghinga

R03. Mga gamot laban sa hika

R03A. Mga adrenergic na gamot para sa paggamit ng paglanghap

R03B. Iba pang mga anti-asthma na gamot para sa paggamit ng paglanghap

R03BB. Mga gamot na anticholinergic

R06A. ANTIHISTAMINES PARA SA SYSTEMIC NA PAGGAMIT

Aplikasyon

Paglalarawan ng bibliograpiya

Listahan ng mga inirerekomendang literatura

Pribadong therapeutic na pharmacology 215

B03. ANTIANEMIC IBIG SABIHIN

B03A. GAMOT NA BAKAL

Ang pisyolohikal na papel ng bakal sa katawan ng tao

Ang pangunahing pag-andar ng bakal sa katawan ay ang transportasyon ng oxygen at pakikilahok sa mga proseso ng redox (sa tulong ng dose-dosenang mga enzyme na naglalaman ng bakal). Ang bakal ay bahagi ng hemoglobin, myoglobin, cytochromes. Bilang karagdagan sa mga pulang selula ng dugo, maraming bakal ang matatagpuan sa mga selula ng utak. Ang bakal ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng paglabas ng enerhiya, sa mga reaksyon ng enzymatic, sa pagbibigay ng mga immune function, sa metabolismo ng kolesterol.

AT Ang katawan ng tao ay tumatanggap ng bakal sa paraan ng pagkain. Ang mga pagkaing pinagmulan ng hayop ay naglalaman ng iron sa isang madaling natutunaw na anyo. Ang ilang mga pagkaing halaman ay mayaman din sa bakal, ngunit mas mahirap para sa katawan na masipsip ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang katawan ay sumisipsip ng hanggang 35% ng "hayop" na bakal. Higit sa lahat ito ay nasa beef, beef liver, fish (tuna), pumpkin, oysters, oatmeal, cocoa, peas, leafy greens, brewer's yeast, figs at raisins.

AT Ang katawan ng isang may sapat na gulang ay naglalaman ng tungkol sa 3-5 g bakal; 2/3 nito ay bahagi ng hemoglobin. Ang pinakamainam na intensity ng paggamit ng bakal sa katawan ng tao ay 10-20 mg / araw. Maaaring magkaroon ng kakulangan sa iron kung ang paggamit ay mas mababa sa 1 mg/araw. Ang threshold ng toxicity ng iron ng tao ay

200 mg/araw

Mga pag-uuri ng paghahanda ng bakal

Pag-uuri ng PBX

B: MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA BLOOD SYSTEM AT HEMOPOIESIS B03 Antianemic na gamot B03A Mga paghahanda sa bakal

B02AA Ferrous 2 + oral na paghahanda B03AA02 Ferrous fumarate B03AA03 Ferrous gluconate B03AA07 Ferrous sulfate

B03AB Iron 3 + oral na paghahanda B03AB05 Iron polyisomaltose B03AB09 Iron protein succinylate

B03AC Iron 3 + paghahanda para sa parenteral administration B03AC01 Dextriferon B03AC02 Iron oxide saccharin

B03AC06 Iron 3 + dextran hydroxide B03AD Mga paghahanda sa iron kasama ng folic acid

216 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Pag-uuri ayon sa istraktura ng kemikal

Ginagamit din sa klinikal na kasanayan pag-uuri ng mga paghahanda ng bakal ayon sa istraktura ng kemikal:

– Iron salts (bivalent - mas madalas, at trivalent - napakabihirang):

 sulpate (ferroplex, ferrocal, ferrogradumet, tardiferon, sorbifer);

 gluconate (ferronal);

 klorido (hemofer);

 fumarate (heferol);

 ascorbate;

 lactate.

– Mga complex ng ferric iron na may mga protina at asukal (complex ng polymaltose na may iron hydroxide - maltofer, ferlatum, ferrum lek).

– Pinagsamang gamot:

 na may mga asing-gamot ng tanso at mangganeso - totem;

 may folic acid gyno-tardiferon, ferro-foil gamma;

 na may ascorbic acid sorbifer-durules, ferroplex.

Pag-uuri ayon sa ruta ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal

– Mga paghahanda sa bakal para sa oral administration.

– Mga paghahanda sa bakal para sa parenteral administration (dextran complex na may iron (III) hydroxide).

Pharmacokinetics

Ang metabolismo ng iron sa katawan ng tao ay kinabibilangan ng mga sumusunod na proseso:

1. Pagsipsip sa bituka

Ang iron ay higit na hinihigop sa duodenum at proximal jejunum. Sa bituka ng tao, humigit-kumulang 1-2 mg ng bakal ang nasisipsip mula sa pagkain kada araw. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa parehong dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

2. Transport sa mga tissue (transferrin)

Ang pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng mga tissue depot ay isinasagawa ng isang partikular na carrier - ang plasma protein transferrin, na isang J3-globulin na na-synthesize sa atay. Ang normal na plasma transferrin concentration ay 250 mg/dl, na nagpapahintulot sa plasma na magbigkis ng 250-400 mg ng iron kada 100 ml. Ito ay totoo

Pribadong therapeutic na pharmacology 217

tinatawag na kabuuang iron-binding capacity ng serum (ITCC). Karaniwan, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 20-45%.

3. Paggamit ng mga tissue (myoglobin, heme, non-heme enzymes)

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng mga tisyu.

4. Deposition (ferritin, hemosiderin)

Sa molekula ng ferritin, ang iron ay naisalokal sa loob ng shell ng protina (apoferritin), na maaaring sumipsip ng Fe2+ at mag-oxidize nito sa Fe3+. Ang synthesis ng apoferritin ay pinasigla ng bakal. Karaniwan, ang konsentrasyon ng ferritin sa serum ay malapit na nauugnay sa mga reserba nito sa depot, habang ang konsentrasyon ng ferritin, katumbas ng 1 µg/l, ay tumutugma sa 10 µg ng iron sa depot. Ang hemosiderin ay isang degradong anyo ng ferritin kung saan ang molekula ay nawawalan ng bahagi ng protina na coat nito at mga denatura. Karamihan sa idinepositong bakal ay nasa anyo ng ferritin, gayunpaman, habang tumataas ang halaga nito, tumataas ang bahagi nito sa anyo ng hemosiderin.

5. Paglabas at pagkalugi

Ang pagkawala ng physiological ng bakal na may ihi, pawis, feces, balat, buhok, mga kuko ay hindi nakasalalay sa kasarian at halaga sa 1-2 mg / araw; sa mga kababaihan na may metrorrhagia - 2-3 mg / araw. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal para sa mga lalaki ay 10 mg, para sa mga kababaihan - 20 mg, sa panahon ng pagbubuntis, panganganak, paggagatas, ang pang-araw-araw na pangangailangan ay tumataas sa 30 mg.

Mga epekto ng paggamit ng mga pandagdag sa bakal

Ang mga epekto ng paggamit ng mga paghahanda ng bakal ay sinusuri ng mga tagapagpahiwatig ng hemogram:

– reticulocytosis (maximum sa unang linggo) - isang tagapagpahiwatig ng iron stimulation ng erythroid germ ng red bone marrow;

– isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo;

– pagtaas sa antas ng hemoglobin sa dugo;

– isang pagtaas sa index ng kulay ng dugo.

Mga pahiwatig para sa paggamit

– Iron deficiency anemia (IDA):

 pagbaba sa serum iron na mas mababa sa 14.3 µmol/l;

 pagbaba ng hemoglobin na mas mababa sa 100 g/l;

 erythrocytes na mas mababa sa 4.0 × 10 12 / l.

– Talamak at talamak na malubhang nakakahawang sakit (malaking pagkonsumo ng bakal upang neutralisahin ang mga toxin, pag-aayos ng bakal sa lugar ng pamamaga, iron phagocytosis).

218 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Mga tampok ng application

Mayroong dalawang mga tagapagpahiwatig kapag pumipili ng isang dosis (Talahanayan 1) ng gamot: ang kabuuang nilalaman ng mga asing-gamot na bakal at ang nilalaman ng libreng bakal. Halimbawa, ang hemostimulin ay naglalaman ng 240 mg ng iron salt, at 50 mg lamang ng libreng bakal; ferroplex - 50 mg ng asin, libreng bakal - 10 mg. Kapag nagrereseta ng mga paghahanda sa bakal, ang dosis ay kinakalkula hindi sa pamamagitan ng komposisyon ng asin, ngunit sa pamamagitan ng nilalaman ng libreng bakal.

Ang pinakamababang pang-araw-araw na dosis ng libreng bakal ay dapat na hindi bababa sa 100 mg. Ang pinakamainam na pang-araw-araw na dosis ay 150-200 mg. Ang pinakamainam na dosis ay mahusay na disimulado at maaaring tumaas sa 300-400 mg (maximum na oral na dosis). Ang karagdagang pagtaas sa dosis ay hindi humahantong sa isang positibong epekto, dahil ang pagsipsip ay hindi tumataas. Ang therapeutic dose range para sa iron ay 100-400 mg. Ang pagpili ay depende sa indibidwal na pagpapaubaya ng bakal, ang kalubhaan ng anemia. Karaniwan ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 3-4 na dosis. Kapag nagrereseta ng mataas na dosis (higit sa 200 mg), ipinapayong hatiin ang mga ito sa 6-8 na dosis, dahil pinaniniwalaan na ang tolerability ng mataas na dosis ay nagpapabuti sa fractional intake. Upang mapabuti ang pagpapaubaya at pagbutihin ang pagsipsip ng mga paghahanda ng bakal, isang oras bago kumuha ng mga paghahanda sa bakal, inirerekomenda na kumuha ng pancreatin, festal at iba pang paghahanda ng enzyme. Kung lumilitaw ang mga dyspeptic disorder kapag umiinom ng bakal bago kumain, maaari itong ireseta 2 oras pagkatapos kumain.

Ang paggamot sa iron deficiency anemia ay palaging nagsisimula sa iron supplementation. Sa pamamagitan lamang ng mga espesyal na indikasyon ay inilipat sila sa pangangasiwa ng parenteral. Ang mga resulta ng paggamot ay sinusuri ng mga pagbabago sa nilalaman ng mga reticulocytes. Ito ay pinaniniwalaan na ang krisis sa reticulocyte ay lumilitaw sa ika-3-7 araw mula sa simula ng paggamot na may mga paghahanda sa bakal. Ang nilalaman ng mga reticulocytes ay maaaring tumaas ng hanggang 10–20 ‰. Ang maximum na reaksyon ng reticulocyte ay nangyayari sa ika-7-10 araw mula sa simula ng paggamot. Sa wastong paggamot, ang pagtaas ng hemoglobin ay nagsisimula mula sa 5 araw. Ang kakulangan ng paglago sa panahong ito ay hindi nagpapahiwatig ng mahinang pagsipsip. Ang pagtaas ng hemoglobin na 1% bawat araw, o 0.15 g / araw, ay itinuturing na normal. Ang pagpapanumbalik ng mga normal na antas ng hemoglobin na may wastong paggamot ay dapat tumagal ng hanggang 3-6 na linggo mula sa simula nito, at ang kumpletong normalisasyon ay nangyayari pagkatapos ng 2-3 buwan. Ang pagpapanumbalik ng mga iron store ay nangyayari sa 4-6 na buwan mula sa simula ng paggamot, at ang kurso ng paggamot para sa iron deficiency anemia ay dapat na hindi bababa sa 4-6 na buwan.

Kung sa loob ng isang buwan ang hemoglobin ay hindi malamang na mabawi, kinakailangan na pag-aralan ang buong taktika ng paggamot at gumawa ng mga konklusyon.

Pagkatapos ng isang kurso ng paggamot na may paghahanda ng bakal, inirerekumenda na ulitin ang mga kurso ng 2-3 beses sa anim na buwan upang pagsamahin ang epekto. Sa pangkalahatan, ang proseso ng paggamot para sa anemia ay humigit-kumulang 2 taon.

Pribadong therapeutic pharmacology

Talahanayan 1

Mga paghahanda ng bakal para sa paggamit ng enteral

Mga kumplikadong paghahanda

droga

Pangalan

Ferroplex

gradumet

Bitamina C

Sorbifer

prolongatum

Aktiferin

(mga kapsula, patak,

Ferumasin

Tardyferon

Bitamina C

Mucoprotease

Bitamina C

Ginotardiferon

Mucoprotease

Folic acid

Bitamina C

Nicotinamide

B bitamina

FeSO4

pantothenic

Bitamina C

Nicotinamide

B bitamina

Folic acid

Carbonate

Globigen

B12, tocopherol

(mga kapsula)

sodium selenite

zinc sulfate

Hemoferon

Folic acid

SA 12

ammonium

Ranferon-12

Folic acid

(elixir)

B12, ethyl alcohol

Ranferon-12

Bitamina C, B12

Folic acid

(mga kapsula)

zinc sulfate

Gemsineral TD

SA 12

Folic acid

Globiron N

Folic acid

B12, +B6

(mga kapsula)

Idokumento ang sodium

Gluconate

Totem (mga ampoules,

Copper gluconate

mangganeso gluconate

haydroksayd

Globiron

Globigen

Folic acid

Maltofer-foul

polymal-

Maltofer

– Tumaas na nilalaman ng bakal sa katawan (hemolytic anemia, hemochromatosis).

– Paglabag sa pagsipsip ng bakal - pseudo-iron deficiency (aplastic anemia dahil sa lead poisoning, hypothyroidism, congenital anomalya ng konstitusyon, atbp.).

– Anemia dahil sa kakulangan sa bitamina B 12 (Addison-Birmer anemia).

- Hemoblastoses.

Mga kamag-anak na contraindications:

– Mga sakit ng gastrointestinal tract (gastric ulcer at duodenal ulcer, ulcerative colitis, enteritis).

– Mga malalang sakit sa atay at bato.

– Mga talamak na nagpapaalab na sakit.

Mga posibleng epekto at sintomas ng labis na dosis

Mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga komplikasyon na dulot ng pag-inom ng mga suplementong bakal ay kadalasang nauugnay sa labis na dosis at nahahati sa:

– Talamak:

 May kaugnayan sa enteral administration:

dyspeptic disorder (pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi);

collaptoid state (pagbabago sa tissue permeability sa pagpapakilala ng malalaking dosis ng bakal);

pagkawala ng malay at kamatayan (lalo na sa mga bata);

nekrosis ng bituka mucosa na may isang solong appointment ng malalaking dosis ng bakal nang pasalita;

pinsala sa atay.

 Nauugnay sa parenteral administration:

mga reaksiyong alerdyi: mas madalas na lagnat, phlebitis, lymphadenitis, posible ang mga pangkalahatang reaksyon, hanggang sa anaphylactic shock; pangunahing nabanggit sa paggamit ng iron dextran; ang iron sucrose ay hindi nagiging sanhi ng anaphylactic reactions (DIAR - dextran-induced anaphylactic reactions), dahil hindi ito naglalaman ng dextran;

sakit sa likod ng sternum (napakalaking paggamit ng bakal sa mga organ na bumubuo ng dugo).

Pribadong therapeutic na pharmacology 221

pamumula ng leeg at mukha;

depigmentation ng balat na may matagal na paggamit;

AV blockade.

- Talamak: nangyayari sa matagal na labis na pangangasiwa ng bakal - hemochromatosis (deposition ng iron sa mga organo at tisyu, lalo na sa atay at pancreas (fibrosis, diabetes)).

Sa mga unang palatandaan ng talamak o talamak na pagkalason sa paghahanda ng bakal, kinakailangan na ihinto ang pangangasiwa ng gamot, at magreseta din ng mga ahente na nag-aalis ng bakal - calcium catacin, disferal, deferoxamine.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga sangkap at gamot

Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng: mga tannin na nasa tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid (ginagamit bilang isang preservative). Ang parehong epekto kapag kinuha ay sanhi ng mga gamot: magnesium, calcium, aluminum hydroxide (antacid - binabawasan ang pagtatago ng gastric juice, na kinakailangan para sa pagsipsip ng iron), pati na rin ang mga antibiotics ng ilang grupo: tetracycline, chloramphenicol at D- penicillamine (bumubuo ng mga kumplikadong compound na nagbabawas sa pagsipsip ng parehong antibiotics at iron).

Ang ascorbic, citric, succinic, malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal.

Anatomical Therapeutic Chemical Classification (ATC) Ito ay isang internasyonal na sistema ng pag-uuri ng gamot. Ang Latin na pangalan ay Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Batay sa sistemang ito, ang lahat ng mga gamot ay nahahati sa mga grupo ayon sa kanilang pangunahing therapeutic na paggamit. Ang klasipikasyon ng ATC ay may malinaw, hierarchical na istraktura, na nagpapadali sa paghahanap ng mga tamang gamot.

Ang bawat gamot ay may sariling pharmacological action. Ang tamang pagkakakilanlan ng mga tamang gamot ay ang pangunahing hakbang para sa matagumpay na paggamot ng mga sakit. Upang maiwasan ang mga hindi kanais-nais na kahihinatnan, bago gumamit ng ilang mga gamot, kumunsulta sa iyong doktor at basahin ang mga tagubilin para sa paggamit. Bigyang-pansin ang mga pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot, pati na rin ang mga kondisyon ng paggamit sa panahon ng pagbubuntis.

Aktiferrin (mga patak sa bibig)
Aktiferrin (Capsule)
Aktiferrin (Syrup)
Actiferrin compositum (Capsule)
Argeferr (Solusyon para sa intravenous administration)
Askofol (mga oral tablets)
Aeprin (Solusyon para sa intravenous at subcutaneous administration)
Venofer (Solusyon para sa pagbubuhos)
Hemofer (mga patak sa bibig)
Hemofer (Solusyon para sa oral administration)
Hemofer (Dragee)
Gyno-Tardiferon (Pills oral)
Iron gluconate 300 (mga oral tablets)

Ferrous fumarate 200 (Mga Filmtablet)
CosmoFer (Solusyon para sa intravenous at intramuscular administration)
Likferr100 (Solusyon para sa iniksyon)
Maltofer (mga patak sa bibig)
Maltofer (Solusyon para sa iniksyon)
Maltofer (Solusyon para sa oral administration)
Maltofer (Syrup)
Maltofer (mga chewable tablets)
Maltofer Fall (tablets chewable)
Mircera (Solusyon para sa iniksyon)
Monofer (Solusyon para sa intravenous administration)
Recormon (Lyophilisate para sa solusyon para sa subcutaneous administration)
Recormon (Solusyon para sa intravenous at subcutaneous administration)

Sorbifer Durules (mga tablet)
Tardiferon (mga oral tablet)
Ferinject (Solusyon para sa intravenous administration)
Feroplect (Pills, oral)
Ferretab comp. (Capsule)
Ferronal 35 (Syrup)
Ferronat (Oral Suspension)
Ferrum Lek (Solusyon para sa intramuscular injection)
Ferrum Lek (Syrup)
Ferrum Lek (mga chewable tablets)
Folic acid (mga oral tablet)
Heferol (Capsule)

MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA HEMOPOISIS.

Ang mga antianemic agent ay ginagamit upang mapahusay ang hematopoiesis at alisin ang mga qualitative disorder ng erythropoiesis.

Ang anemia ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng kakulangan ng iba't ibang mga hematopoietic na kadahilanan:

bakal (iron deficiency anemia);

ü ilang bitamina (kulang sa B12, kulang sa folic acid, kulang sa E);

ü protina (kakulangan sa protina).

Bilang karagdagan, ang papel ng mga namamana na karamdaman ng erythropoiesis, kakulangan ng tanso at magnesiyo ay napakahalaga. Mayroong hypochromic at hyperchromic anemias. Ang hyperchromic anemia ay nangyayari na may kakulangan ng mga bitamina B (folic acid - Bc at cyanocobalamin - B12). Ang lahat ng iba pang anemia ay hypochromic. Mataas ang insidente ng anemia, lalo na sa mga buntis.

ANTIANEMIC MEDICINES NA GINAGAMIT SA HYPOCHROMIC ANEMIA

Kadalasan, ang hypochromic anemia ay nagmula sa iron deficiency. Ang kakulangan sa iron ay maaaring magresulta mula sa:

Hindi sapat na paggamit ng bakal sa katawan ng fetus at bata;

Mahina ang pagsipsip mula sa bituka (malabsorption syndrome, nagpapaalab na sakit sa bituka, pagkuha ng tetracyclines at iba pang antibiotics);

Labis na pagkawala ng dugo (helminthic invasion, nasal at hemorrhoidal bleeding);

Tumaas na pagkonsumo ng bakal (masinsinang paglaki, impeksyon).

Ang bakal ay isang mahalagang bahagi ng isang bilang ng mga enzyme ng parehong hemic at non-himine na mga istruktura. Hemic enzymes: - hemo- at myoglobin;

Cytochromes (P-450);

Peroxidases;

Catalase.

Non-heminic enzymes: - succinate dehydrogenase;

Acetyl-CoA dehydrogenase;

NADH dehydrogenase atbp.

Sa kakulangan ng bakal, bumababa ang nilalaman ng hemoglobin (ang index ng kulay ay mas mababa sa isa), pati na rin ang aktibidad ng mga respiratory enzymes sa mga tisyu (hypotrophy).

Ang bakal ay nasisipsip sa dalawang yugto:

Stage I: ang iron ay nakukuha ng mucosal cells. Ang prosesong ito ay sinusuportahan ng folic acid.

Stage II: transportasyon ng bakal sa pamamagitan ng mucosal cell at ilabas ito sa dugo. Sa dugo, ang bakal ay na-oxidized sa trivalent, nagbubuklod sa transferrin.

Para sa paggamot ng mga pasyente na may hypochromic anemia, ang mga gamot na inireseta nang pasalita at sa pamamagitan ng iniksyon ay ginagamit.

Sa loob, ang mga paghahanda ng ferrous iron ay pangunahing ginagamit, dahil. ito ay mas mahusay na hinihigop at hindi gaanong nanggagalit sa mucosa.

Sa turn, ang mga gamot na inireseta nang pasalita ay nahahati sa:

1. Mga paghahanda sa organikong bakal:

iron lactate; - ferrocal;

Hemostimulin; - ferroplex;

Conferon; - ferroceron;

Aloe syrup na may bakal; - ferramid.

2. Mga di-organikong paghahanda ng bakal:

ferrous sulfate;

bakal klorido;

bakal carbonate.

Ang pinaka-abot-kayang at pinakamurang gamot ay ang paghahanda ng ferrous sulphate (Ferrosi sulfas; tab. 0.2 (60 mg iron)) at mga pulbos sa gelatin capsules 0.5 (200 mg iron)). Sa paghahanda na ito - isang mataas na konsentrasyon ng purong bakal.

Bilang karagdagan sa gamot na ito, marami pang iba. IRON LACTATE (Ferri lactas; sa gelatin capsules na 0.1-0.5 (1.0-190 mg ng bakal)).

FERROPLEX - dragee na naglalaman ng ferrous sulfate at ascorbic acid. Ang huli ay matalas na pinatataas ang pagsipsip ng bakal.

Ang FEFOL ay kumbinasyon ng iron at folic acid.

Mayroong maraming mga gamot, maaari mong gamitin ang anuman, ngunit dapat itong alalahanin na ang therapeutic effect ay hindi agad bubuo, ngunit pagkatapos ng 3-4 na linggo ng pagkuha ng gamot. Kadalasan ang mga paulit-ulit na kurso ay kinakailangan. Ibig sabihin nito ay epekto, pangunahing nauugnay sa nanggagalit na epekto ng mga iron ions sa gastrointestinal mucosa (pagtatae, pagduduwal). Sa 10% ng mga pasyente, nagkakaroon ng constipation, dahil ang ferrous iron ay nagbubuklod ng hydrogen sulfide, na isang natural na nagpapawalang-bisa sa gastrointestinal tract. May mantsa ng ngipin. Posible ang pagkalason, lalo na sa mga bata (ang mga kapsula ay matamis, may kulay).

Klinika ng pagkalason sa bakal:

1) pagsusuka, pagtatae (naiitim ang dumi);

2) bumaba ang presyon ng dugo, lumilitaw ang tachycardia;

3) nagkakaroon ng acidosis, shock, hypoxia, gastroenterocolitis.

Tanging sa mga pinaka-malubhang kaso ng hypochromic anemia, sa kaso ng kapansanan sa pagsipsip ng bakal, ay ginagamit sa mga gamot para sa parenteral administration.

Kapag inireseta ang gamot sa isang ugat, ang gamot ay dapat ibigay nang dahan-dahan, ang mga nilalaman ng ampoule ay dapat munang matunaw sa 10 ML ng isotonic solution.

Sa paggamot ng mga pasyente na may hyperchromic anemia, ginagamit ang mga paghahanda ng bitamina:

Bitamina B12 (cyanocobalamin);

Bitamina Bc (folic acid).

Kaya, bitamina B12:

1) pinapagana ang mga proseso ng hematopoiesis;

2) pinapagana ang pagbabagong-buhay ng tissue; Ang Cobamamide, naman, ay kinakailangan para sa pagbuo ng deoxyribose at nag-aambag sa:

3) DNA synthesis;

4) pagkumpleto ng erythrocyte synthesis;

5) pagpapanatili ng aktibidad ng mga grupo ng sulfhydryl sa glutathione, na nagpoprotekta sa mga erythrocytes mula sa hemolysis;

6) pagpapabuti ng myelin synthesis.

Ang paghahanda ng bitamina B12 CYANOCOBALAMIN (Cianocobalamin; vol. sa 1 ml amp. ng 0.003%, 0.01%, 0.02% at 0.05% na solusyon) - isang paraan ng kapalit na therapy, ito ay pinangangasiwaan parenterally. Sa istraktura nito, ang gamot ay may mga grupo ng cyan at cobalt.

Ang gamot ay ipinapakita:

Ø may malignant megaloblastic anemia ng Addison-Birmer at pagkatapos ng pagputol ng tiyan, bituka;

Ø may diphylobotriosis sa mga bata;

Ø may terminal ileitis;

Ø may diverticulosis, sprue, celiac disease;

Ø may matagal na impeksyon sa bituka;

Ø sa paggamot ng malnutrisyon sa mga sanggol na wala sa panahon;

Ø may radiculitis (nagpapabuti ng myelin synthesis);

Ø may hepatitis, pagkalasing (nagtataguyod ng pagbuo ng choline, na pumipigil sa pagbuo ng taba sa mga hepatocytes);

Ø may neuritis, paralisis.

Ginagamit ito para sa hyperchromic anemia at folic acid (bitamina Bc). Ang pangunahing pinagmumulan nito ay ang intestinal microflora. May kasamang pagkain (beans, spinach, asparagus, lettuce; puti ng itlog, lebadura, atay). Sa katawan, ito ay nagiging tetrahydrofolic (folinic) acid, na kinakailangan para sa synthesis ng mga nucleic acid at protina. Ang pagbabagong ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga reductases na isinaaktibo ng bitamina B12, ascorbic acid at biotin.

Lalo na mahalaga ang epekto ng folinic acid sa cell division ng mabilis na proliferating tissues - ang hematopoietic at mucous membranes ng gastrointestinal tract. Ang folinic acid ay kinakailangan para sa synthesis ng hemoproteins, sa partikular na hemoglobin. Pinasisigla nito ang erythro-, leuko- at thrombopoiesis. Sa talamak na kakulangan ng folic acid, ang macrocytic anemia ay bubuo, sa talamak - agranulocytosis at aleukia.

Mga pahiwatig para sa paggamit :

a) palaging kasama ng cyanocobalamin sa Addison-Birmer megaloblastic anemia;

b) sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas;

c) sa paggamot ng mga pasyente na may iron deficiency anemia, dahil ang folic acid ay kinakailangan para sa normal na pagsipsip ng iron at ang pagsasama nito sa hemoglobin;

d) na may hindi namamana na leukopenia, agranulocytosis, ilang thrombocytopenia;

e) kapag nagrereseta sa mga pasyente ng mga gamot na pumipigil sa bituka flora na synthesize ang bitamina na ito (antibiotics, sulfonamides), pati na rin ang mga gamot na nagpapasigla sa neutralizing function ng atay (antiepileptic na gamot: difenin, phenobarbital);

f) mga bata sa paggamot ng malnutrisyon (protina-synthesizing function);

g) sa paggamot ng mga pasyente na may peptic ulcer (regenerative function).

MGA GAMOT NA NAGPAPAHAYAG NG LEUKOPOIESIS

Ang mga stimulant ng leukopoiesis ay inireseta para sa iba't ibang uri ng leukopenia, agranulocytosis (na may mga pinsala sa radiation, malubhang nakakahawang sakit) at kontraindikado sa mga malignant na proseso ng hematopoietic system.

SODIUM NUCLEINATE (ginawa sa anyo ng mga pulbos. Ito ay inireseta ng 0.5-0.6 tatlong beses sa isang araw pagkatapos kumain. Ang kurso ng paggamot ay 10 araw. Pinasisigla nito ang leukopoiesis, pinatataas ang aktibidad ng mga phagocytes, pinatataas ang resistensya ng katawan. Halos walang side effects.

PENTOXIL (sa mga tablet na 0.2). METHYLURACIL (mga pulbos, mga tablet na 0.5 bawat isa, mga suppositories na may methyluracil 0.5 bawat isa, 10% methyluracil ointment 25.0). Ang Pentoxyl at methyluracil ay mga derivatives ng pyridine. Ang mga gamot ay may anabolic at anti-catabolic na aktibidad. Pinapabilis nila ang mga proseso ng pagbabagong-buhay, pagpapagaling ng sugat, pasiglahin ang cellular at humoral na mga proteksiyon na kadahilanan. Mahalaga na ang mga compound ng seryeng ito ay nagpapasigla ng erythropoiesis, ngunit lalo na ang leukopoiesis, na siyang batayan para sa pag-uuri ng mga gamot na ito sa pangkat ng mga stimulant ng leukopoiesis.

Ang mga gamot ay ipinapakita:

Sa agranulocytic angina;

May nakakalason na aleukia;

Sa leukopenia bilang resulta ng chemotherapy at radiation therapy ng mga pasyente ng kanser;

Sa matamlay na pagpapagaling ng mga sugat, ulser, paso, bali ng buto;

May ulser sa tiyan at duodenal ulcer;

Sa mga nakakahawang sakit na nagaganap sa neutropenia at pagsugpo ng phagocytosis, na may banayad na anyo ng leukopenia.

Ang Pentoxyl ay hindi ginagamit nang topically dahil sa nakakainis na epekto nito. Ang isang mas modernong tool ay tumutukoy sa mga tool na nakuha gamit ang recombinant na teknolohiya.

Kaugnay nito, ang pinakamahusay na paraan ng pagpapasigla ng iba't ibang hematopoiesis sprouts ay ang gamot na MOLGRAMOSTIMM (Molgramostimum) o LEUKOMAKS. Ito ay isang recombinant na human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor na nagpapagana ng mature myeloid cells, na nagpapasigla sa paglaganap at pagkita ng kaibahan ng mga progenitor cells ng hematopoietic system. Ang gamot ay humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng granulocytes, monocytes at T-lymphocytes. Pagkatapos ng isang solong iniksyon ng leukomax, ang epekto na ito ay lilitaw pagkatapos ng 4 na oras at umabot sa isang peak pagkatapos ng 6-12 na oras. Pinahuhusay ng Leukomax ang phagocytosis ng neutrophils.

Ang gamot ay ginagamit para sa pag-iwas at pagwawasto ng neutropenia:

Sa mga pasyente na tumatanggap ng myelosuppressive therapy (oncology);

Sa mga pasyente na may aplastic anemia;

Sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng utak ng buto;

Sa mga pasyente na may iba't ibang impeksyon, kabilang ang impeksyon sa HIV;

Sa paggamot ng mga pasyente na may cytomegalovirus retinitis na may ganciclovir.

MGA GAMOT NA NAKAKAAPEKTO SA CARDIOVASCULAR SYSTEM

CARDIAC GLYCOsideS

Ang cardiac glycosides (CG) ay mga kumplikadong compound ng halaman na walang nitrogen na may pumipili na epekto sa puso, na natanto pangunahin sa pamamagitan ng isang binibigkas na cardiotonic effect.

Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay may isang tiyak na kalamangan:

Pinapataas nila ang kahusayan ng myocardium, na nagbibigay ng pinaka-ekonomiko at, sa parehong oras, mahusay na aktibidad ng puso.

Bilang isang resulta, ang paggamit ng mga ahente na ito para sa paggamot ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso ng iba't ibang mga etiologies ay makatwiran.

Ang mga halaman na naglalaman ng cardiac glycosides (mayroong humigit-kumulang 400 sa kabuuan) ay kinabibilangan, una sa lahat, iba't ibang uri ng foxglove.

Nakuha ang pangalan ng halaman na ito dahil sa mga bulaklak, na katulad ng isang didal. Mayroong maraming mga digitalis na naglalaman ng cardiac glycosides, ngunit hanggang ngayon, ang kemikal na istraktura ng 13 cardiac glycosides mula sa 37 digitalis species ay pinag-aralan.

Sa medikal na kasanayan, ang mga paghahanda ng cardiac glycosides na nakuha mula sa mga sumusunod na halaman ng genus na ito ay pinaka-malawak na ginagamit:

Digitalis purple (pula), Digitalis purpurea.

Cardiac glycoside - digitoxin.

Woolly foxglove, Digitalis lanata. Mga paghahanda ng cardiac glycosides - digoxin, celanide (isolanide, lantoside).

Bilang karagdagan, ang cardiac glycosides ay maaaring makuha mula sa iba pang mga halaman:

Mula sa mga buto ng African perennial liana, Strophanthus gratus at Strophanthus Kombe) ay nakakakuha ng strophanthin (-G o -K, ayon sa pagkakabanggit);

May lily of the valley (Convallaria majalis) ay ginagamit upang makuha ang gamot na corglicon na naglalaman ng convallazid at convallatoxin;

Ang mga paghahanda (adonizide, isang pagbubuhos ng herb adonis) ay nakuha mula sa adonis vernalis, na kinabibilangan ng kabuuan ng glycosides (cynarin, adonitoxin, atbp.) Ang kasaysayan ng pagtuklas ng cardiac glycosides ay nauugnay sa pangalan ng Ingles na botanist, physiologist at practitioner Withering, na unang inilarawan ang paggamit ng foxglove para sa paggamot ng mga pasyente na may edema.

Tinawag ng Botkin ang digitalis grass "isa sa pinakamahalagang gamot na magagamit ng isang doktor."

Noong 1865 E.P. Unang inilarawan ng Pelican ang epekto ng strophanthus sa puso. Noong 1983, N.A. Unang iginuhit ni Bubnov ang atensyon ng mga doktor sa spring adonis.

Sa kasalukuyan, ang mga chemically pure na paghahanda ng cardiac glycosides na nakahiwalay sa mga halaman ay kadalasang ginagamit.

Ang lahat ng cardiac glycosides ay may kaugnayan sa kemikal sa isa't isa: sila ay kumplikadong mga organikong compound, ang molekula nito ay binubuo ng isang bahaging hindi asukal (aglycone o genin) at mga asukal (glycone). Ang batayan ng aglycone ay ang steroidal na istraktura, na nauugnay sa isang unsaturated lactone ring sa karamihan ng mga glycoside.

Ang Glycone (ang matamis na bahagi ng molekula ng cardiac glycosides) ay maaaring katawanin ng iba't ibang asukal: D-digitoxose, D-glucose, D-cymarose, L-rhamnose, atbp. Ang bilang ng mga asukal sa isang molekula ay nag-iiba mula isa hanggang apat.

Ang carrier ng katangian ng cardiotonic action ng cardiac glucosides ay ang steroid skeleton ng aglycone (genin), at ang lactone ring ay gumaganap ng papel ng isang prosthetic group (hindi protina na bahagi ng kumplikadong mga molekula ng protina).

Bagaman ang nalalabi ng asukal (glycone) ay walang tiyak na cardiotonic effect, ang solubility ng cardiac glycosides, ang kanilang permeability sa pamamagitan ng cell membrane, affinity para sa plasma at tissue proteins, pati na rin ang antas ng aktibidad at toxicity ay nakasalalay dito. Gayunpaman, isang buong molekula lamang ng cardiac glycosides ang nagdudulot ng malinaw na cardiotropic effect.

Ang ilang cardiac glycosides ay maaaring may parehong aglycone ngunit magkaibang mga residue ng asukal; ang iba ay parehong asukal ngunit magkaibang aglycones; Ang indibidwal na cardiac glycosides ay naiiba sa iba kapwa sa matamis na bahagi at sa aglycone.

Ang isang katulad na istraktura (cyclopentanperhydrophenanthrene) ay may ilang mga compound na bahagi ng mga lason ng toads, ahas (sa mga bansang Asyano, ang mga balat ng mga hayop na ito ay matagal nang ginagamit para sa mga layuning panggamot).

Kapag pumipili ng isang cardiac glycoside para sa therapeutic na paggamit, hindi lamang ang aktibidad nito ay mahalaga, kundi pati na rin ang bilis ng pagsisimula ng epekto, pati na rin ang tagal ng pagkilos, na higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng glycoside, pati na rin ang mga pamamaraan. ng administrasyon nito.

Ayon sa kanilang physicochemical properties, ang cardiac glycosides ay nahahati sa dalawang grupo: polar at non-polar. Ang pag-aari sa isa o ibang grupo ng cardiac glycosides ay tinutukoy ng bilang ng mga polar (ketone at alkohol) na grupo na nakapaloob sa molekula ng aglycone.

1. Ang polar glycosides (strophanthin, corglicon, convallatoxin) ay naglalaman ng apat hanggang limang ganoong grupo.

2. Medyo polar (digoxin, celanide) - 2-3 grupo bawat isa.

3. Non-polar (digitoxin) - hindi hihigit sa isang grupo.

Kung mas polar ang molekula ng cardiac glycosides, mas malaki ang solubility nito sa tubig, at mas mababa ang solubility nito sa lipids. Sa madaling salita, ang mga polar glycosides (hydrophilic), ang pangunahing kinatawan nito ay strophanthin at corglicon, ay hindi gaanong natutunaw sa mga lipid, at, samakatuwid, ay hindi gaanong hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Tinutukoy nito ang parenteral (intravenous) na ruta ng pangangasiwa ng polar glycosides.

Ang paglabas ng polar glycosides ay isinasagawa ng mga bato (hydrophilic), at samakatuwid, kung ang excretory function ng mga bato ay may kapansanan, ang kanilang dosis (upang maiwasan ang pagsasama) ay dapat na bawasan.

Ang non-polar cardiac glycosides ay madaling natutunaw sa mga lipid (lipophilic); mahusay silang hinihigop sa bituka, mabilis na nagbubuklod sa mga protina ng plasma, pangunahin ang albumin.

Ang pangunahing kinatawan ng non-polar glycosides ay digitoxin. Ang pangunahing halaga ng hinihigop na digitoxin ay pumapasok sa atay at pinalabas sa apdo, pagkatapos ay muling sinisipsip. Samakatuwid, ang kalahating buhay ng non-polar glycosides (halimbawa, digitoxin) ay nasa average na 5 araw, at ang epekto ay ganap na huminto pagkatapos ng 14-21 araw. Ang mga non-polar glycosides ay ibinibigay nang pasalita, at kung imposibleng ibigay ang mga ito sa bawat os (pagsusuka), maaari silang ibigay sa tumbong (suppositories).

Ang medyo polar cardiac glycosides (digoxin, isolanide) ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay maaaring ibigay sa parehong os at intravenously, na isinasagawa sa pagsasanay.

Mekanismo ng therapeutic action ng cardiac glycosides (pharmacodynamics of cardiac glycosides) Halos lahat ng cardiac glycosides ay may apat na pangunahing pharmacological effect:

I. Systolic action ng cardiac glycosides.

Ang klinikal at hemodynamic na pagkilos ng cardiac glycosides ay dahil sa kanilang pangunahing cardiotonic effect at nakasalalay sa katotohanan na sa ilalim ng impluwensya ng cardiac glycosides, ang systole ay nagiging mas malakas, mas malakas, masigla, at mas maikli. Ang cardiac glycosides, ang pagtaas ng mga contraction ng isang mahinang puso, ay humantong sa isang pagtaas sa dami ng stroke. Kasabay nito, hindi nila pinapataas ang pagkonsumo ng myocardial oxygen, hindi nauubos ito, ngunit pinapataas pa ang mga mapagkukunan ng enerhiya nito. Kaya, ang cardiac glycosides ay nagpapataas ng kahusayan ng puso. Ang epektong ito ay tinatawag na positibong inotropic effect (inos - fiber). Ang mga biochemical molecular na mekanismo ng pagkilos ng cardiac glycosides ay nauugnay sa kanilang kumplikadong epekto sa bioenergetics ng myocardium (myocardiocyte). Ang cardiac glycosides ay maaaring pagsamahin sa mga espesyal na receptor sa myocardium at sa iba pang mga tisyu, lalo na sa utak. Sa myocardium, tulad ng isang receptor para sa cardiac glycosides ay ang lamad ng sodium-potassium ATPase.

Kumokonekta sa receptor at inhibiting ang enzyme na ito, binabago ng cardiac glycosides ang conformation ng mga bahagi ng protina at phospholipid ng parehong panlabas na lamad ng cardiomyocytes at ang lamad ng sarcoplasmic reticulum. Pinapadali nito ang pagpasok ng mga calcium ions mula sa extracellular na kapaligiran at itinataguyod ang paglabas ng ionized calcium mula sa mga intracellular deposition site (sarcoplasmic reticulum, mitochondria). Bilang isang resulta, ang cardiac glycosides ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng biologically active calcium ions sa cytoplasm ng myocardiocytes. Ang mga calcium ions ay nag-aalis ng nagbabawal na epekto ng modulating na mga protina - tropomiosin at troponin, itaguyod ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin, i-activate ang myosin ATPase, na naghahati sa ATP. Ang enerhiya na kinakailangan para sa myocardial contraction ay nabuo. Bilang karagdagan, sa mekanismo ng positibong inotropic na pagkilos ng cardiac glycosides, ang kanilang pagtaas sa pag-andar ng mga adrenergic na istruktura ng myocardium ay malamang na mahalaga. Sa ECG, ang isang positibong inotropic na epekto ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng boltahe, isang pagpapaikli ng pagitan ng QRS.

II. Diastolic na pagkilos ng cardiac glycosides.

Ang epekto na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng katotohanan na kapag ang cardiac glycosides ay ibinibigay sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, mayroong isang pagbawas sa mga contraction ng puso, iyon ay, isang negatibong chronotropic effect ang naitala. Ang mekanismo ng diastolic effect ay multifaceted, ngunit ang pangunahing bagay ay ito ay bunga ng isang positibong inotropic effect: sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng cardiac output, ang mga baroreceptor ng aortic arch at carotid artery ay mas nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor na ito ay pumapasok sa gitna ng vagus nerve, ang aktibidad nito ay tumataas. Bilang resulta, bumabagal ang tibok ng puso.

Kaya, kapag gumagamit ng mga therapeutic doses ng cardiac glycosides, ang pinahusay na sistematikong mga contraction ng myocardium ay pinalitan ng sapat na mga panahon ng "pahinga" (diastole), na nag-aambag sa pagpapanumbalik ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa cardiomyocytes. Ang pagpahaba ng diastole ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pahinga, suplay ng dugo, na isinasagawa lamang sa panahon ng diastole, at nutrisyon ng myocardium, para sa isang mas kumpletong pagpapanumbalik ng mga mapagkukunan ng enerhiya nito (ATP, creatine phosphate, glycogen). Sa ECG, ang pagpapahaba ng diastole ay magpapakita mismo bilang isang pagtaas sa pagitan ng PP.

Sa pangkalahatan, ang pagkilos ng cardiac glycosides ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng parirala: ang diastole ay nagiging mas mahaba.

Ang mekanismo ng diastolic action ng cardiac glycosides ay nauugnay sa pag-alis ng mga calcium ions mula sa cytoplasm sa tulong ng isang "calcium pump" (calcium-magnesium - ATPase) sa sarcoplasmic reticulum at ang pag-alis ng sodium at calcium ions sa labas ng cell gamit ang isang exchange mechanism sa lamad nito.

III. Negatibong pagkilos ng dromotropic.

Ang susunod na epekto ng cardiac glycosides ay nauugnay sa kanilang direktang pagbabawal na epekto sa sistema ng pagpapadaloy ng puso at isang tonic na epekto sa vagus nerve.

Bilang isang resulta, ang pagpapadaloy ng paggulo kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng myocardium ay pinabagal. Ito ang tinatawag na negatibong dromotropic effect (dromos - running).

Ang pagpapabagal ng pagpapadaloy ay nangyayari sa buong sistema ng pagpapadaloy, ngunit ito ay pinaka-binibigkas sa antas ng AV node.

Bilang resulta ng epektong ito, pinahaba ang refractory period ng AV node at sinus node. Sa mga nakakalason na dosis, ang cardiac glycosides ay nagdudulot ng atrioventricular block. Sa ECG, ang pagbagal sa pagpapadaloy ng paggulo ay makakaapekto sa pagpapahaba ng agwat ng PR.

IV. Negatibong pagkilos ng bathmotropic.

Sa mga therapeutic doses, binabawasan ng cardiac glycosides ang excitability ng mga pacemaker ng sinus node (negatibong bathmotropic effect), na pangunahing nauugnay sa aktibidad ng vagus nerve. Ang mga nakakalason na dosis ng mga gamot sa pangkat na ito, sa kabaligtaran, ay nagdaragdag ng excitability ng myocardium (positibong bathmotropic effect), na humahantong sa paglitaw ng karagdagang (heterotopic) foci ng paggulo sa myocardium at extrasystole.

Dapat alalahanin na sa ilalim ng pagkilos ng cardiac glycosides, ang bawat calcium ion ay ipinagpapalit para sa dalawang sodium ions, ang huli, dahil sa gawain ng potassium-sodium pump, ay ipinagpapalit para sa potassium ions. Ang cardiac glycosides ay nagpapataas ng calcium content sa cytosol, ngunit humantong din sa pagtaas ng cytosolic sodium at pagbaba ng potassium, na nagiging sanhi ng electrically unstable state ng myocardiocytes.

Sa isang malusog na tao, sa ilalim ng impluwensya ng therapeutic doses ng SG, ang mga inilarawan na pagbabago ay hindi magaganap (dahil sa mga compensatory reactions). Ang mga epekto na ito ay ipinahayag lamang sa mga kondisyon ng cardiac decompensation, na maaaring mangyari laban sa background ng mga valvular defect, atherosclerotic lesyon, pagkalasing, ehersisyo, myocardial infarction, atbp. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, nangyayari ang kakulangan sa cardiovascular. Sa ilalim ng impluwensya ng SG sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso at ang minutong dami ng dugo nito ay nagpapabuti sa hemodynamics sa buong katawan at inaalis ang mga kahihinatnan ng mga karamdaman nito sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso:

Una sa lahat, bumababa ang venous congestion, na nag-aambag sa resorption ng edema;

Ang mga nababagabag na pag-andar ng mga panloob na organo (atay, gastrointestinal tract, bato, atbp.) ay naibalik;

Mayroong pagtaas sa diuresis bilang resulta ng pagbaba ng sodium reabsorption at pagkawala ng potassium sa ihi;

Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa.

Bilang resulta, ang mga kondisyon ng pagtatrabaho ng puso ay pinadali. Ang pinahusay na suplay ng dugo sa mga baga ay nakakatulong upang madagdagan ang palitan ng gas. Ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay nagpapabuti, ang tissue hypoxia at metabolic acidosis ay inalis. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkawala ng cyanosis, igsi ng paghinga sa pasyente, sa normalisasyon ng presyon ng dugo, pagtulog, mga proseso ng pagsugpo at paggulo sa central nervous system.

Ang cardiac glycosides ay mga cardiotonic agent. Ang kanilang pagkilos ay dapat na nakikilala mula sa mga pacemaker (halimbawa, adrenomimetics), sa ilalim ng impluwensya kung saan ang ECG ay magrerehistro ng pagtaas at pagtaas sa rate ng puso. Laban sa background ng cardiac glycosides, na may pagtaas sa mga contraction ng puso, ang pagbaba sa huli ay nabanggit.

PHARMACOKINETICS NG CARDIAC GLYCOsideS Kung hindi gaanong polar ang molekula ng glycoside, mas mahusay itong natutunaw sa mga lipid at naa-absorb mula sa gastrointestinal tract at vice versa. kaya naman:

ü Ang strophanthin ay halos hindi hinihigop mula sa bituka;

ü digoxin at celanide ay hinihigop ng 30%;

ü digitoxin - hinihigop ng 100%. Ang mga pagkakaiba sa intensity ng pagsipsip ng cardiac glycosides mula sa gastrointestinal tract ay tumutukoy sa pagpili ng ruta ng pangangasiwa ng mga gamot na ito sa katawan:

ü ang mga polar cardiac glycosides ay ibinibigay lamang nang parenteral;

ü ang mga non-polar cardiac glycosides ay ibinibigay nang pasalita;

ü medyo polar - enterally at parenteral.

Sa plasma, ang mga gamot ng pangkat na ito ay maaaring iugnay sa albumin o magpalipat-lipat sa isang libreng estado. Ang mga polar glycoside ay halos hindi nauugnay sa mga protina ng plasma, habang ang mga hindi polar ay halos ganap na nauugnay sa kanila (halimbawa, ang digitoxin, ay nagbubuklod sa mga protina ng 97%).

Ang nakagapos na bahagi ng glycosides ay hindi pumapasok sa tisyu, ngunit ang halaga nito ay maaaring mas mababa kaysa karaniwan na may pagbaba sa nilalaman ng protina sa plasma ng dugo (atay, sakit sa bato), sa pagkakaroon ng endogenous (libreng fatty acid) o exogenous ( butadione, sulfonamides, atbp.) na mga ahente sa dugo .

Ang polar cardiac glycosides ay hindi tumagos sa connective tissue, kaya ang konsentrasyon ng strophanthin, digoxin sa dugo ay nadagdagan sa mga taong napakataba, pati na rin sa mga matatanda (ang dosis ng pagpapanatili ay dapat na mas mababa).

Ang libreng bahagi ng cardiac glycosides ay pumapasok sa halos lahat ng mga tisyu, ngunit lalo na sa myocardium, atay, bato, kalamnan ng kalansay, at utak. Lalo na ang mga masinsinang gamot ay naipon sa myocardium. Ang pangunahing pokus ng pagkilos ng cardiac glycosides ay dahil sa mataas na sensitivity ng mga tisyu ng puso sa grupong ito ng mga gamot.

Ang cardiotropic effect ay nangyayari pagkatapos ng paglikha ng mga kinakailangang konsentrasyon ng cardiac glycosides sa myocardium. Ang rate ng pag-unlad ng epekto ay nakasalalay kapwa sa kadalian ng pagtagos ng mga aktibong sangkap sa pamamagitan ng mga lamad ng cell at sa pagbubuklod sa mga protina ng plasma. Ang epekto ng strophanthin ay bubuo 5-10 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, digoxin - pagkatapos ng 30-40 minuto (na may intravenous administration). Pagkatapos ng oral administration, ang epekto ng digoxin ay nabanggit pagkatapos ng 1.5-2 na oras, at digitoxin - pagkatapos ng 1-1.5 na oras. Ang higit at mas malakas na cardiac glycosides ay nagbubuklod sa mga protina (lalo na ang digitoxin, ang strophanthin at convallatoxin ay napakadali), mas tumatagal ang kanilang pagkilos.

Ang tagal ng epekto ng mga gamot sa pangkat na ito ay tinutukoy din ng rate ng kanilang pag-aalis. Ang mga polar glycoside ay pangunahing inilalabas ng mga bato sa hindi nagbabagong anyo, habang ang mga di-polar ay sumasailalim sa biotransformation sa atay.

Sa araw, hindi ang buong dosis ng cardiac glycoside ay inalis mula sa katawan:

Strophanthin at convallatoxin - 45-60%;

Digoxin at celanide - 30-33%;

Digitoxin (sa simula ng paggamot) - 7-9%.

Karamihan sa ibinibigay na dosis (iba't ibang dami para sa iba't ibang glycosides) ay nananatili sa katawan, na siyang dahilan ng kanilang cumulation-akumulasyon sa katawan sa paulit-ulit na mga iniksyon. Kasabay nito, ang mas mahabang cardiac glycosides ay kumikilos, mas malaki ang cumulation (material accumulation, iyon ay, ang akumulasyon ng cardiac glycoside mismo sa katawan). Ang pinaka-binibigkas na cumulation ay nabanggit kapag gumagamit ng digitoxin, na nauugnay sa mabagal na proseso ng hindi aktibo at paglabas ng digitoxin mula sa katawan (half-life ay 160 oras). Humigit-kumulang 7/8 ng ibinibigay na dosis ng strophanthin ay excreted sa unang 24 na oras, samakatuwid, kapag ginagamit ito, ang cumulation ay bahagyang binibigkas.

Ang cardiac glycosides sa gastrointestinal tract ay nakatali sa pamamagitan ng adsorbing, astringent, antacid agents. Ang maximum na bioavailability ay sinusunod na may pinababang motility ng gastrointestinal tract, at sa mga kondisyon ng hyperacid at edema ng mauhog lamad, ang pagbaba sa pagsipsip ng mga gamot ay nangyayari.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

1. Bilang isang ambulansya para sa talamak na pagpalya ng puso. Para sa layuning ito, pinakamahusay na magreseta ng intravenously fast-acting glycosides (strophanthin, corglicon, atbp.)

2. Sa talamak na pagpalya ng puso. Sa kasong ito, mas kapaki-pakinabang na magreseta ng matagal na kumikilos na glycosides (digitoxin, digoxin).

3. Ang cardiac glycosides ay inireseta para sa ilang uri ng atrial (supraventricular) arrhythmias (bilang pangalawang pagpipilian para sa supraventricular tachycardia, atrial at paroxysmal tachycardia, pati na rin ang atrial flutter). Sa kasong ito, ang impluwensya ng cardiac glycosides sa conduction system ay ginagamit, bilang isang resulta, ang bilis ng salpok sa pamamagitan ng AV node ay bumababa.

4. Sa isang prophylactic na layunin, ang cardiac glycosides ay ginagamit sa yugto ng kompensasyon sa mga pasyente na may sakit sa puso bago ang paparating na pangunahing operasyon, bago ang panganganak, atbp.

MGA PHARMACOLOGICAL NA TAMPOK NG CARDIAC GLYCOsideS.

Ang bawat isa sa mga gamot ng pangkat ng SG ay may ilang mga pagkakaiba. Nalalapat ito sa aktibidad, ang rate ng pag-unlad ng epekto, ang tagal nito, pati na rin ang mga pharmacokinetics ng gamot.

Sa gamot, ginagamit ang mga paghahanda mula sa iba't ibang uri ng foxglove: purple foxglove (Digitalis purpurea), woolly foxglove (Digitalis lanata), kalawangin na foxglove (Digitalis ferruginea).

Ang DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0.0001 at rectal suppositories 0.15 mg bawat isa) ay isang glycoside na nakuha mula sa iba't ibang uri ng digitalis (D.purpurea, D.lanata). Puting mala-kristal na pulbos, halos hindi matutunaw sa tubig. Kapag kinuha nang pasalita, ito ay hinihigop ng halos ganap. Sa dugo, ang gamot ay 97% na nakagapos sa mga protina ng plasma. Hindi tulad ng iba pang cardiac glycosides, ang digitoxin ay may pinakamatibay na protina na nagbubuklod. Sa bagay na ito, ang gamot ay hindi nagsisimulang kumilos kaagad. Pagkatapos kumuha ng isang tablet ng digitoxin, ang cardiotropic effect ay nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng dalawang oras at umabot sa maximum pagkatapos ng 4-6-12 na oras. Sa ating bansa, ang digitoxin ay ginawa lamang sa mga tablet at suppositories; sa ibang bansa, ang gamot na ito ay umiiral din sa anyo ng isang solusyon para sa iniksyon.

Sa atay, ang digitoxin ay sumasailalim sa biotransformation. Bilang isang resulta, hanggang sa 24 iba't ibang mga metabolite ang nabuo, kabilang ang 7 mga aktibo. Inaalis nito ang gamot nang napakabagal - mga 8-10% sa araw, samakatuwid, mayroon itong malaking kakayahang maipon. Ito ay dahil sa mabagal na proseso ng inactivation at excretion ng gamot mula sa katawan (half-life ay 160 oras). Samakatuwid, ang binibigkas na epekto ng gamot ay sinusunod sa loob ng 1-3 araw, at ang tagal ng therapeutic effect pagkatapos ng pagwawakas ng pangangasiwa ng mga dosis ng pagpapanatili ay 14-21 araw. Ito ang pinakamabagal at pinakamatagal na kumikilos na cardiac glycoside.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

1. Sa talamak na pagpalya ng puso, lalo na sa isang pagkahilig sa tachycardia, ngunit laban sa background ng intravenous administration ng strophanthin!

2. Ang Digitoxin ay maaaring inireseta upang maiwasan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may bayad na mga depekto sa puso bago ang paparating na nakaplanong pangunahing operasyon, panganganak.

Kapag nagrereseta ng digitoxin, tulad ng lahat ng cardiac glycosides, dapat magkaroon ng kamalayan sa posibilidad ng pakikipag-ugnayan ng grupong ito ng mga gamot sa iba pang mga gamot. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga gamot (phenobarbital, antiepileptic na gamot, butadione), bilang mga inducers ng microsomal liver enzymes, ay maaaring mabawasan ang therapeutic effect ng digitoxin. Gumagana rin ang rifampicin, isoniazid, ethambutol.

Ang Quinidine, NSAIDs, sulfonamides, hindi direktang anticoagulants (bilang resulta ng pag-aalis ng glycosides mula sa koneksyon sa mga protina ng plasma) ay nag-aambag sa pagtaas ng pagiging epektibo ng cardiac glycosides.

Sa pagsasagawa, hindi lamang ang mataas na purified na paghahanda ng SG ang ginagamit, kundi pati na rin ang galenic at neogalenic na paghahanda (mga pulbos, pagbubuhos, tincture, extract) mula sa mga halaman na naglalaman ng glycosides. Kaya, ang pulbos mula sa mga dahon ng foxglove purple o malalaking bulaklak ay ginagamit.

Kapag tinutukoy ang aktibidad ng mga panggamot na hilaw na materyales at maraming paghahanda ng SG, ginagamit ang biological standardization. Kadalasan, ang aktibidad ng cardiac glycosides ay ipinahayag sa frog action units (ICE) at feline action units (CED).

Ang isang ICE ay tumutugma sa pinakamababang dosis ng isang karaniwang gamot kung saan nagdudulot ito ng pag-aresto sa puso sa karamihan ng mga eksperimentong palaka, pusa, kalapati. Kaya, ang durog na pulbos ng mga dahon ng digitalis ayon sa aktibidad ay tumutugma sa sumusunod na proporsyon: ang isang gramo ng pulbos ng dahon ay katumbas ng 50-66 ICE o 10-13 KED. Sa panahon ng pag-iimbak, bumababa ang aktibidad ng mga dahon. Ang isang gramo ng digitoxin ay katumbas ng humigit-kumulang 5000 KUD.

Ang pangunahing glycoside ng digitalis woolly (D.lanata) ay DIGOXIN (Digoxinum; tab. 0.25 mg, amp. 1 ml 0.025% solution, "Gedeon Richter", Hungary). Sa mga tuntunin ng epekto nito sa sirkulasyon ng dugo, ang gamot ay malapit sa iba pang mga cardiac glycosides, ngunit mayroon din itong sariling mga tampok na pharmacological:

1. Ang gamot ay mas mahina kaysa sa digitoxin na nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Bilang isang medyo polar cardiac glycoside, ito ay 10-30% (sa karaniwan, 25%) na nakatali sa mga albumin ng dugo;

2. Kapag iniinom nang pasalita, ang digoxin ay nasisipsip sa bituka ng 50-80%. Ang gamot na ito ay may mas maikling panahon ng tago kaysa sa digitoxin. Kapag kinuha nang pasalita, ito ay 1.5-2 na oras, na may intravenous administration - 5-30 minuto. Ang maximum na epekto ay bubuo kapag kinuha nang pasalita pagkatapos ng 6-8 na oras, at kapag pinangangasiwaan ng intravenously - pagkatapos ng 1-5 na oras. Sa mga tuntunin ng bilis ng epekto, lalo na kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ang gamot ay lumalapit sa strophanthin.

3. Kung ikukumpara sa digitoxin, ang digoxin ay mas mabilis na nailalabas sa katawan (ang kalahating buhay ay 34-46 na oras) at may mas kaunting kakayahang maipon sa katawan.

Ang kumpletong pag-aalis mula sa katawan ay sinusunod pagkatapos ng 2-7 araw.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

1. Talamak na pagkabigo sa puso (mga tablet).

2. Pag-iwas sa pagpalya ng puso sa mga pasyente na may bayad na mga depekto sa puso sa panahon ng mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko, panganganak, atbp. (sa mga tablet).

3. Acute heart failure (ang gamot ay ibinibigay sa intravenously).

4. Tachyarrhythmic form ng atrial fibrillation, paroxysmal atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia (tablets).

Sa pangkalahatan, ang digoxin ay isang gamot na may katamtamang bilis at katamtamang tagal ng pagkilos.

Ang CELANID (kasingkahulugan: isolanide) ay isang gamot na napakalapit sa digoxin, nakuha rin mula sa mga dahon ng woolly foxglove.

Ang celanide ay ginawa sa mga tablet na 0.00025 at mga ampoules ng 1 ml ng isang 0.02% na solusyon. Ang aktibidad ng isang gramo ng gamot ay 3200-3800 KED. Walang mga pangunahing pagkakaiba.

STROPHANTHIN (Strophanthin; 1 ml ampoules ng 0.025% na solusyon)

Isang polar cardiac glycoside na nagmula sa mga buto ng tropikal na baging (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).

Ang Strofantin ay halos hindi hinihigop mula sa gastrointestinal tract (2-5%) at ibinibigay lamang sa intravenously. Ang gamot ay halos hindi nagbubuklod sa mga protina. Ang cardiotonic effect ay bubuo pagkatapos ng 5-7-10 minuto at umabot sa maximum pagkatapos ng 30-90 minuto. Ang gamot ay pinalabas ng mga bato, ang kalahating buhay ay 21-22 na oras, at ang kumpletong pag-aalis ay sinusunod pagkatapos ng 1-3 araw.

Ang Strofantin ay ang pinakamabilis na kumikilos, ngunit din ang pinakamaikling kumikilos na cardiac glycoside.

Ang kalubhaan ng systolic action ng strophanthin ay mas makabuluhan kaysa sa diastolic effect nito. Ang gamot ay medyo maliit na epekto sa tibok ng puso at pagpapadaloy sa bundle ng His. Praktikal na hindi maipon.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

1. Talamak na pagkabigo sa puso, kabilang ang ilang uri ng myocardial infarction;

2. Matinding anyo ng talamak na pagpalya ng puso (II-III degree).

Ang Strofantin ay inireseta ng 0.5-1.0 ml intravenously, napakabagal (5-6 minuto) o tumulo, na dati ay natunaw sa 10-20 ml ng isotonic solution. Sa mabilis na pagpapakilala, ang posibilidad ng pagkabigla ay mataas. Ang gamot ay ibinibigay, bilang panuntunan, 1 oras bawat araw.

Mula sa mga domestic raw na materyales, lalo na mula sa mga dahon ng liryo ng lambak, tumanggap ng paghahanda KORGLIKON (Corglyconum; ampoules ng 1 ml ng 0.06% na solusyon), na naglalaman ng halaga ng glycosides.

Ang Korglikon ay napakalapit sa strophanthin, ngunit mas mababa sa huli sa bilis ng pagkilos. Ang hindi aktibo ng Corglicon ay medyo mas mabagal, samakatuwid, kung ihahambing sa strophanthin, mayroon itong mas mahabang epekto, pati na rin ang isang mas malinaw na epekto ng vagal. Ang gamot ay inireseta para sa:

Talamak at talamak na pagpalya ng puso II at III degree;

Sa cardiac decompensation na may tachysystolic form ng atrial fibrillation;

Para sa kaluwagan ng mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia.

Ang mga paghahanda sa itaas ng cardiac glycosides para sa parenteral na paggamit ay dapat ibigay sa intravenously, dahil mayroon silang isang matalim na nakakainis na epekto.

Ang mga naipon na solusyon ng glycosides (strophanthin, corglicon, digoxin) ay dapat na diluted sa isang isotonic solution ng sodium chloride o glucose, ngunit 5% lamang (hindi 40%).

Ang paggamit ng mga puro solusyon sa glucose (20-40%) ay hindi ipinapayong, dahil maaari nilang bahagyang hindi aktibo ang glycosides kahit na bago ang pangangasiwa sa pasyente. Ang mga puro solusyon na ito ay maaaring magkaroon ng nakakapinsalang epekto sa vascular endothelium, nag-aambag sa kanilang trombosis, nagpapataas ng osmotic pressure ng plasma, at nakakahadlang sa pagpasok ng mga gamot sa mga tisyu. Ang mabagal na pagpapakilala ay ipinag-uutos, na ipinahiwatig sa recipe.

MGA PAGHAHANDA Adonis Grass ng adonis spring (Herba Adonis Vernalis) - Montenegrin o adonis spring. Ang mga aktibong sangkap ng Adonis ay glycosides, ang pangunahing nito ay CYNARIN at ADONITOXIN.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng pagkilos, ang adonis glycosides ay malapit sa digitalis glycosides, gayunpaman, hindi gaanong aktibo sa mga tuntunin ng systolic effect, may hindi gaanong binibigkas na diastolic effect, may mas kaunting epekto sa tono ng vagus, hindi gaanong matatag sa katawan. , kumilos sa maikling panahon at huwag mag-ipon. Mahusay na hinihigop sa bituka. Ang mga paghahanda ng Adonis ay may isang natatanging epekto

Mayroon silang pagpapatahimik na epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

1. Ang pinaka banayad na anyo ng talamak na pagpalya ng puso.

2. Emosyonal na kawalang-tatag, cardioneurosis, vegetodystonia, banayad na neuroses (bilang mga sedative).

Ang mga paghahanda ng Adonis ay karaniwang ginawa sa anyo ng galenic at bagong galenic, ay bahagi ng mga mixtures (halimbawa, adonizide sa komposisyon ng pinaghalong Bekhterev).

Kemikal na istraktura at mga katangian. Ang pernicious anemia (Addison-Birmer's disease) ay nanatiling nakamamatay na sakit hanggang 1926, nang ang hilaw na atay ay unang ginamit upang gamutin ito. Ang paghahanap para sa antianemic factor na nakapaloob sa atay ay humantong sa tagumpay, at noong 1955 D. Hodgkin deciphered ang istraktura ng kadahilanan na ito at ang spatial configuration nito gamit ang paraan ng X-ray diffraction analysis.

Ang istraktura ng bitamina B 12 ay naiiba sa istraktura ng lahat ng iba pang mga bitamina sa pagiging kumplikado nito at ang pagkakaroon ng isang metal ion, kobalt, sa molekula nito. Ang Cobalt ay nakatali ng isang coordination bond na may 4 na nitrogen atoms, na bahagi ng isang porphyrin-like structure (tinatawag na corrine nucleus), at may nitrogen atom na 5,6-dimethylbenzimidazole. Ang kobalt na naglalaman ng core ng molekula ay isang planar na istraktura na may isang nucleotide na patayo dito. Ang huli, bilang karagdagan sa 5,6-dimethylbenzimidazole, ay naglalaman ng ribose at phosphoric acid (ang cyanide group na nauugnay sa cobalt ay naroroon lamang sa purified bitamina paghahanda; sa cell ito ay pinalitan ng tubig o isang hydroxyl group). Dahil sa pagkakaroon ng cobalt at amide nitrogen sa molekula ng bitamina, ang tambalang ito ay pinangalanang " kobalamin”.

Metabolismo . Ang bitamina B 12 na nakapaloob sa pagkain sa gastric juice ay nagbubuklod sa isang protina na ginawa ng parietal cells ng gastric mucosa - isang glycoprotein, na tinatawag na "Castle intrinsic factor". Ang isang molekula ng protina na ito ay piling nagbubuklod sa isang molekula ng bitamina; higit pa sa ileum, ang kumplikadong ito ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa mga lamad ng enterocyte at nasisipsip ng endocytosis.

Ang bitamina ay pagkatapos ay inilabas sa dugo ng portal vein. Sa pamamagitan ng oral administration ng mataas na dosis ng cyanocobalamin, maaari itong masipsip sa maliit na bituka sa pamamagitan ng passive diffusion nang walang paglahok ng intrinsic factor, ngunit ito ay isang mabagal na proseso. Sa mga sakit ng tiyan, na sinamahan ng isang paglabag sa synthesis ng panloob na kadahilanan, ang pagsipsip ng cobalamin ay hindi nangyayari.

cyanocobalamin, ginagamit sa medikal na kasanayan, sa enterocytes ito ay nagiging oxycobalamin, na siyang transport form ng bitamina. Ang transportasyon ng oxycobalamin sa dugo ay isinasagawa ng dalawang tiyak na protina: transcobalaminako(α-globulin na may molecular weight na humigit-kumulang 120,000) at transcobalaminII(β-globulin na may molecular weight na 35,000). Ang pangalawa sa mga protina na ito ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa transportasyon ng bitamina, at ang transcobalamin I ay nagsisilbing isang uri ng nagpapalipat-lipat na depot ng bitamina. Sa atay at bato, ang oxycobalamin ay na-convert sa mga anyo ng coenzyme nito: methylcobalamin(methyl-B 12) at deoxyadenosinecobalamin(deoxyadenosine-B 12). Ang mga coenzyme na may daloy ng dugo ay dinadala sa lahat ng mga tisyu ng katawan.

Ang bitamina ay excreted mula sa katawan sa ihi.

Mga pag-andar ng biochemical. Sa ngayon, humigit-kumulang 15 iba't ibang B 12-regulated na reaksyon ang kilala, ngunit dalawa lamang sa mga ito ang nangyayari sa mga selula ng mammalian: 1) ang synthesis ng methionine mula sa homocysteine (malinaw na hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan) at 2) isomerization D-methylmalonyl-CoA hanggang succinyl-CoA. Tingnan natin ang mga reaksyong ito.

Ang Methyl-B 12 ay kasangkot sa unang reaksyon , pagiging coenzyme ng methionine synthase (homocysteine methyltransferase) . Ang enzyme ay naglilipat ng isang methyl group mula sa N 5 -methyl-THPA sa homocysteine na may pagbuo ng methionine:

THFC N 5 -methyl-THFC

CH - NH 2 CH - NH 2

COOH Methionine synthase COOH

Homocysteine Methionine

Sa pagbawas sa nilalaman ng bitamina B 12 sa diyeta, ang synthesis ng methionine sa pamamagitan ng methionine synthase ay bumababa, ngunit dahil ang methionine ay nagmumula sa pagkain na may mahusay na nutrisyon, ang metabolismo ng protina ay hindi agad na naaabala. Kasabay nito, ang pagbawas sa aktibidad ng methioin synthase ay humahantong sa akumulasyon ng N 5 -methyl-THPA (tingnan ang scheme), na nabuo sa panahon ng pagbawas ng N 5, N 10 -methylene-THPA, i.e. ang pool ng iba pang THFA coenzymes ay ubos na. Kaya, kahit na ang kabuuang antas ng mga folate ay sapat na, ang kanilang kakulangan sa pag-andar ay nilikha - ang nilalaman ng formyl at methylene derivatives ng THPA ay bumababa, at sila, mas tiyak, ang isang-carbon radical na dinadala nila, ay kinakailangan para sa synthesis ng mga precursor ng nucleic acid. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na "sequestration" ng THPA pool.

Ang inilarawan na reaksyon ay isang halimbawa ng malapit na ugnayan sa pagitan ng dalawang bitamina - folic acid at cobalamin. Samakatuwid, ang pagkakatulad ng mga sintomas ng sakit na may kakulangan sa alinman sa mga ito ay hindi nakakagulat. Sa kakulangan ng bitamina B 9, pati na rin sa pagbawas sa aktibidad ng methionine synthase - B 12 -dependent enzyme, ang functional pool ng THPA ay madaling maubos sa pamamagitan ng "sequestration", na nangangailangan ng labis na akumulasyon ng substrate ng methionine reaksyon ng synthase - homocysteine methionine. Kaya, ang coenzymatic function ng THPA sa paglipat ng methyl group (key reaction) ay nakasalalay sa pagkakaroon ng folate, i.e. mula sa sapat na paggamit nito sa katawan.

Nagkaroon ng direktang ugnayan sa pagitan ng mga rate ng thromboembolic complications, mortality mula sa coronary heart disease at ang antas ng homocysteinemia sa mga pasyenteng ito. Ang isang mas mataas na antas ng homocysteine sa dugo ay kasalukuyang na-postulate bilang isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng sakit sa coronary artery at ang mga komplikasyon ng thromboembolic nito. Ang papel ng hyperhomocysteinuria bilang isang triggering factor para sa atherogenesis ay nauugnay sa pro-oxidant ang pagkilos ng homocysteine, na may kakayahan ng amino acid na ito na pigilan ang paglaki ng mga endothelial cells, ay may mitogenic effect sa makinis na mga selula ng kalamnan, pasiglahin ang adsorption ng mga protina sa cholesterol plaque at patindihin ang collagen biosynthesis. Pangunahing mahalaga ay ang: hypercoagulable state na dulot ng homocysteine; pagbaba sa kapangyarihan ng mga sistema ng proteksyon ng antioxidant tissue; pag-activate ng NO-synthase biosynthesis.

Ang isa pang coenzymatic na anyo ng bitamina, deoxyadenosine-B 12, ay nakikibahagi sa pangalawang reaksyon. Ang coenzyme ay bahagi ng methymalonyl-CoA mutase . Ang mga tampok ng catalysis ng enzyme na ito ay ang pagbuo ng mga intermediate ng free radical reaction at isang pagbabago sa valence ng cobalt. Ang substrate para sa pagkilos nito ay methylmalonyl-CoA, na nabuo sa panahon ng carboxylation ng propionyl-CoA (ang reaksyon ay tinalakay sa ibaba sa talata na "Biotin").

│ methylmalonyl-CoA mutase│

CH 2 – CH CH 2

Methylmalonyl~ SKoA Succinyl~ SkoA

Ang reaksyong ito ay napakahalaga sa metabolismo ng propionic acid (mas tiyak, propionyl~SCoA), na nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng mga fatty acid na may kakaibang bilang ng mga carbon atom, ang side chain ng cholesterol, ang oxidative breakdown ng mga amino acid: isoleucine, methionine at serine.

Hypovitaminosis. Ang kakulangan sa Cobalamin ay nangyayari dahil sa kanilang mababang nilalaman sa pagkain na may vegetarian diet, at higit pa sa gutom. Ngunit ang mas mahalaga ay ang paglabag sa pagsipsip ng bitamina sa gastritis na may mababang kaasiman (sa mga kaso ng kapansanan sa pagbuo ng panloob na kadahilanan ng Castle), ang pag-opera sa pag-alis ng tiyan o ileum.

Ang hypovitaminosis ay ipinakikita ng malignant megaloblastic anemia, o Addison-Birmer anemia. Ang sakit ay tinatawag ding pernicious anemia. Ang kapansanan sa hematopoietic function ay katulad ng naobserbahan na may kakulangan ng folic acid. Bilang karagdagan, ang posterior at lateral column ng spinal cord ay apektado dahil sa kapansanan sa myelin synthesis; Ang mga degenerative na pagbabago ay napapansin din sa peripheral nervous system at utak. Ang mga sintomas ng neurological ay nabawasan sa parasthesia, pamamanhid ng mga kamay at paa, hindi matatag na lakad, pagpapahina ng memorya hanggang sa pagkalito.

Ang mga hematopoietic disorder sa cobalamin hypovitaminosis ay mahirap direktang maiugnay sa isang depekto sa mga function ng coenzyme ng bitamina B12. Gayunpaman, kung isasaalang-alang natin ang malapit na "kooperasyon" ng bitamina na ito na may folic acid, ang pathogenesis ng pernicious anemia ay nagiging mas maliwanag. Tulad ng nabanggit na, na may kakulangan sa bitamina B12, ang paggamit ng 5-methyl-THFA sa reaksyon ng methionine synthesis ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang lahat ng folic acid ay unti-unting nahuhulog sa isang uri ng bitag ("sequestered"), na lumilikha ng isang functional kakulangan ng mga derivatives ng coenzyme nito. Ipinapaliwanag nito ang paglabag sa biosynthesis ng mga nucleic acid at, dahil dito, ang pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow.

Inilarawan congenital disorder ng pagsipsip, transportasyon at metabolismo ng bitamina B 12 , ang pangunahing sintomas nito ay anemia.

Hypervitaminosis. Ang pagpapakilala ng bitamina, kahit na sa isang libong beses, kumpara sa physiological na dosis, ay walang nakakalason na epekto.

Pagtatasa ng probisyon ng katawan na may bitamina B 12 . Para sa layuning ito, ang pagpapasiya ng nilalaman ng bitamina sa suwero ng dugo, o ang pagpapasiya ng pang-araw-araw na pag-aalis ng methylmalonic acid, na nagdaragdag sa isang mababang supply ng cobalamin sa katawan ng sampu at daan-daang beses, ay ginagamit. Minsan ginagamit din ang paraan ng paglo-load gamit ang parenteral na pangangasiwa ng cobalt-label na bitamina B 12.

pang-araw-araw na pangangailangan. pinagmumulan ng pagkain. Ang synthesis ng cobalamins sa kalikasan ay isinasagawa ng eksklusibo ng mga microorganism. Ang mga hayop at mga selula ng halaman ay walang ganitong kakayahan. Ang pangunahing pinagmumulan ng pagkain ng bitamina ay atay, karne (cobalamin ay 20 beses na mas mababa kaysa sa atay), seafood (alimango, salmon, sardinas), gatas, itlog. Ang mga mahigpit na vegetarian, na hindi kasama sa pagkain ay hindi lamang karne, kundi pati na rin ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, maaga o huli ay nagkakaroon ng B12-deficiency anemia. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 3 mcg.