Sa traumatology, malawakang ginagamit ang exercise therapy. Pinipilit ng pinsala ang pasyente na humiga nang hindi gumagalaw sa kanyang likod, sa kanyang tiyan, sa isang hilig na eroplano, sa isang duyan, atbp sa loob ng mahabang panahon, na maaaring maging sanhi ng kasikipan, mga sugat sa presyon, paninigas ng dumi, nakakasagabal sa paggamot. Ang mga gawain ng therapy sa ehersisyo ay: pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente, pati na rin ang sirkulasyon ng dugo at lymph, nagtataguyod ng mabilis na paglutas ng edema at hematoma, pagpapanumbalik ng pag-andar ng nasirang organ, pagbuo ng mga paggalaw ng kapalit sa kaso ng pagkawala ng pangunahing paggalaw, na pumipigil sa pag-unlad ng contractures.

Pangkalahatang mga prinsipyo

Ang pagpapatupad ng isang hanay ng mga pagsasanay ay nagsisimula sa mga joints na hindi nakuha ng immobilization, unti-unting kasama ang mga ehersisyo para sa mga joints malapit sa lugar ng pinsala. Kadalasan ang mga ehersisyo ay ginaganap na may simetriko na kasukasuan ng isang malusog na paa, na reflexively nakakaapekto sa apektadong isa. Kasama sa complex ang pangkalahatang pagpapalakas at mga espesyal na pagsasanay. Ang therapy sa ehersisyo ay pinagsama sa physiotherapy, masahe, na karaniwang nauuna sa ehersisyo therapy. Kapag nag-aaplay ng mga espesyal na ehersisyo, ang tagapagturo ay unang gumagawa ng mga passive na paggalaw, pagkatapos ay ginagamit nila ang kalubhaan ng paa mismo (relaxation exercise), at pagkatapos lamang ang pasyente ay nagpapatuloy sa mga aktibong paggalaw, na nagpapalubha sa kanila ng mga ehersisyo na may mga projectiles. Ang buong kurso ng paggamot ay may kondisyon na nahahati sa 3 panahon. Ang unang panahon mula sa sandali ng pinsala hanggang sa buong oras ng immobilization (skeletal traction, plaster, surgical interventions).

Mga gawain ng exercise therapy sa panahong ito - pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente, paglaban sa kasikipan, pinipigilan ang pagbuo ng paninigas sa mga kasukasuan na walang immobilization, pagtataguyod ng mga proseso ng pagpapagaling, pagtaas ng sirkulasyon ng dugo at lymph.

Ang ikalawang panahon - halos kumpletong pagpapanumbalik ng integridad ng nasirang organ, pagpapalit ng pabilog na plaster immobilization na may naaalis na splint. Ang gawain ng therapy sa ehersisyo sa panahong ito ay upang maibalik ang normal na hanay ng paggalaw sa lahat ng mga kasukasuan, pagbutihin ang pag-andar ng nasirang organ (magsimula sa mga simpleng ehersisyo, unti-unting palawakin ang saklaw ng paggalaw at dagdagan ang pangkalahatang pagkarga, bumuo ng mga bagong kasanayan sa pagpapalit kung kailangan).

Ang ikatlong panahon ay ang pagkakaroon ng mga natitirang epekto ng pinsala (kahinaan ng kalamnan, bahagyang dysfunction).

Ang mga pangunahing gawain ng ehersisyo therapy - pag-aalis ng lahat ng natitirang phenomena, pagpapanumbalik ng kinakailangang mga kasanayan sa sambahayan at paggawa, pag-unlad ng pagtitiis, bilis, lakas, katumpakan ng mga paggalaw, atbp Ang hanay ng mga pagsasanay ay kinabibilangan ng mas kumplikadong mga pagsasanay sa himnastiko at isang bilang ng mga inilapat na pagsasanay na naghahanda para sa trabaho.

Exercise therapy para sa mga pinsala sa paa

Sa paggamot ng mga bali ng mga buto ng kamay at mga daliri, ang ehersisyo therapy ay nagsisimula sa ika-2-3 araw. Ang mga paggalaw ay ginagawa sa mga joints ng nasugatan na paa na walang immobilization. Sa kaso ng mga bali ng metacarpal bones, ang pansin ay binabayaran sa paghahalo at pagkalat ng mga daliri. Sa kaso ng mga bali ng mga daliri, pagkatapos ng pagtanggal, ang mga splints ay gumagawa ng iba't ibang mga paggalaw gamit ang mga daliri, lalo na sa mga napinsalang phalanges. Sa kaso ng bali ng pulso pagkatapos alisin ang plaster cast, ang mga ehersisyo para sa radiocarpal joint ay kasama - mga aktibong paggalaw sa lahat ng direksyon na may bahagyang diin sa kamay, pagdadala at pagkalat ng mga daliri, pagbaluktot at pagpapalawak ng mga ito, atbp., nang walang nagdudulot ng sakit, pagkatapos ay magdagdag ng mga ehersisyo na may mga stick, bola ng gamot, mga maces.

Pinsala ng buto sa bisig

Sa kaso ng mga pinsala sa mga buto ng bisig, pinapayagan ang mga aktibong paggalaw para sa mga daliri, mga ehersisyo para sa magkasanib na balikat ng nasugatan na braso sa simula sa tulong ng isang malusog na braso (pagtaas ng braso pataas, mga pabilog na paggalaw). nasira na lugar, ang mga ritmikong pag-urong ng kalamnan ay ginaganap sa ilalim ng bendahe ilang beses sa isang araw. Kapag lumakas ang kalyo, ang plaster cast ay pinapalitan ng isang naaalis na splint at ang hanay ng mga pagsasanay ay kinabibilangan ng mga aktibong ehersisyo sa mabagal na bilis, ang mga passive na ehersisyo ay idinagdag at, kung kinakailangan, ang mga ehersisyo sa apparatus. Pinapataas din nila ang pangkalahatang pagkarga sa buong katawan, kabilang ang mga pangkalahatang pagpapalakas na pagsasanay sa mas mabilis na bilis.

Humerus fractures

Sa unang panahon, ang pangkalahatang pagpapalakas ng mga pagsasanay ay ginagamit para sa puno ng kahoy at isang malusog na braso, mga pagsasanay para sa kamay (pagbaluktot at pagpapalawak ng mga daliri, pagtaas ng kamay na may nakatuwid na mga daliri, atbp.).

kanin. 141. Mga ehersisyo para sa bali ng balikat at bisig.

Pagkatapos alisin ang gulong, ang mga ehersisyo ay isinasagawa sa isang magaan na panimulang posisyon, mga ehersisyo sa tulong ng isang gymnastic stick, na nakakagambala sa atensyon ng pasyente mula sa nasugatan na paa at ginagawang mas malaya ang mga paggalaw (Larawan 141).

Bale sa Hita

Mula sa mga unang araw, ang pangkalahatang pagpapalakas ng mga pagsasanay ay isinasagawa para sa sinturon ng balikat, isang malusog na binti, para sa mga daliri ng napinsalang paa (extension at pagbaluktot ng paa 4-5 beses), static na pag-igting ng kalamnan sa ilalim ng bendahe hanggang sa 10 beses isang araw. Sa hinaharap, pinahihintulutan silang itaas ang kanilang mga binti, iikot ang kanilang mga tiyan, bumangon sa kama at, sa wakas, maglakad nang nakasaklay. Bago bumangon, ihanda ang mga kilikili para sa presyon gamit ang saklay. Pagkatapos alisin ang cast o stretching, magsisimula ang mga aktibong ehersisyo sa lahat ng joints.

Kapag ang kadaliang kumilos ay limitado, ang mga passive na paggalaw sa mga joints na ito ay kasama. Mahalagang bigyang pansin ang pag-unlad ng tamang paglalakad. Kapag nagpapaikli ng paa, dapat na magsuot ng orthopedic na sapatos.

Mga bali ng buto ng binti

Mula sa mga unang araw, nagsasagawa sila ng mga paggalaw gamit ang paa, mga daliri, sa hip joint. Ang pangunahing gawain ng ehersisyo therapy ay ang pagpapanumbalik ng pagsuporta sa pag-andar ng paa.

Ginagamit ang therapy sa ehersisyo pagkatapos bumuti ang kondisyon, kabilang ang mga pangkalahatang tonic exercise, mga ehersisyo para sa isang simetriko na malusog na paa. Habang gumagaling ang sugat, ang mga ehersisyo ay ginagawa para sa mga kalamnan ng nasirang lugar.

Ang mga therapeutic exercise ay aktibong nakakatulong sa normal na pag-unlad ng scar tissue.

Exercise therapy para sa spinal fractures

Sa kaso ng spinal fractures, ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod, isang kahoy na kalasag ay inilalagay sa ilalim ng kutson. Sa compression fractures ng vertebrae, ang dulo ng ulo ng kama ay itinaas ng 20 cm (Larawan 142).

kanin. 142. Ang posisyon ng pasyente sa isang hilig na kama na may mga strap.

Nagsisimula sila ng mga therapeutic exercise 3-4 na araw pagkatapos ng pinsala, kabilang ang mga ehersisyo para sa mga limbs at mga ehersisyo sa paghinga sa simula. Unti-unti, ang mga pagsasanay ay kumplikado, pinapataas ang amplitude at lakas ng pag-igting ng kalamnan, aktibong kasama ang mga pagsasanay para sa sinturon ng balikat, maingat na sanayin ang mga extensor ng likod (Larawan 143). Para sa pelvic girdle sa panahong ito, ang mga ehersisyo na may malaking pagkarga ay hindi isinasagawa. Kung walang mga kontraindiksyon, pagkatapos ng 10-12 araw, ang bahagi ng mga pagsasanay ay ginagawa sa paunang posisyon na nakahiga sa tiyan (Larawan 144).

kanin. 143 Mga ehersisyo para sa mga bali ng gulugod sa mga unang araw ng pagsasanay.

kanin. 144 Mga ehersisyo para sa mga bali ng gulugod, na ginagamit sa unang buwan ng pagsasanay.

Sa ikalawang buwan ng paggamot, ang mga ehersisyo na may makabuluhang pagsusumikap sa kalamnan ay kasama sa kumplikadong mga pagsasanay.

Magsagawa ng mga pagsasanay na nagpapaunlad ng flexibility ng gulugod ("lunok", atbp.). (Larawan 145). Ang mga gawain ng exercise therapy sa mga pasyenteng ito ay upang bumuo ng isang magandang muscular corset at palakasin ang mga kalamnan at ligaments ng gulugod. Ang tagal ng aralin sa panahong ito ay 40-50 minuto na may pahinga pagkatapos ng bawat serye ng mga pagsasanay. Pagkatapos ng 2 buwan, ang pasyente ay pinahihintulutang tumayo, pagkatapos ituro sa kanya ang tamang paglipat mula sa isang nakahiga na posisyon sa isang nakatayo na posisyon, nang hindi yumuko ang kanyang likod, ang pasyente ay hindi dapat umupo.

kanin. 145. Mga ehersisyo para sa mga bali ng gulugod, na ginagamit sa ika-2-3 buwan ng pagsasanay.

Exercise therapy para sa pelvic fractures

Sa kaso ng isang bali ng pelvic bones, mahalaga para sa pasyente na ibigay ang tamang posisyon na nakahiga sa kanyang likod, ang isang roller ay inilalagay sa ilalim ng mga kasukasuan ng tuhod. Ang mga therapeutic exercise ay nagsisimula pagkatapos ng 3-4 na araw. Una, ang mga pagsasanay ay ginagawa para sa sinturon ng balikat at mga kalamnan ng katawan, at ang maingat na paggalaw na may suporta ay pinapayagan para sa mga binti. Pagkatapos ng 2 linggo, ang mga pagsasanay para sa mga binti na may mabigat na pagkarga ay isinasagawa, habang ang mga binti ay patuloy na nakahiga sa roller. Kapag pinahintulutang tumayo ang pasyente (mula sa 3 linggo pagkatapos ng mga bali na walang displacement at unilateral, hanggang 2 buwan na may bali na may displacement at bilateral), ang ilan sa mga pagsasanay ay ginagawa habang nakatayo (Fig. 146).

kanin. 146. Mga ehersisyo para sa mga bali ng pelvic bones.

Therapeutic exercise para sa mga sakit ng joints

Ang layunin ng ehersisyo therapy para sa mga sakit ng mga joints ay upang palakasin at pagbutihin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ibalik ang kapansanan sa kadaliang mapakilos ng musculoskeletal system, mapabuti ang paggana ng cardiovascular, respiratory at iba pang mga sistema ng katawan. Sa talamak na yugto, ang pahinga ay sinusunod at ang ehersisyo therapy ay hindi ginagamit. Sa mga subacute at talamak na yugto, kasama nila ang maingat na paggalaw para sa mga apektadong kasukasuan, nang hindi nagiging sanhi ng sakit, mga ehersisyo sa pagpapahinga ng kalamnan, magaan na masahe, pasibo at aktibong paggalaw ng pag-indayog, ang panimulang posisyon, unang nakahiga, pagkatapos ay nakahiga at nakaupo. Ang mga mechanotherapeutic device ay malawakang ginagamit upang makatulong na bumuo ng kadaliang kumilos sa mga kasukasuan.

Upang ihanda ang pasyente para sa kasunod na paglalakad sa kaso ng pinsala sa mga kasukasuan ng mga binti, ang mga ehersisyo ay isinasagawa para sa mga kalamnan ng likod, mga kalamnan ng quadriceps, para sa mga kalamnan ng sinturon ng balikat, karagdagang isama ang pagsasanay sa paglalakad, bumuo ng tamang lakad .

Sa rheumatoid arthritis, ang mga therapeutic exercise ay kasama 6 na buwan pagkatapos ng paghupa ng mga talamak na kaganapan, dahil sa pagkakaroon ng mga contraindications dahil sa posibleng pinsala sa valvular apparatus ng puso. Magsimula sa mga pagsasanay. sa isang mabagal na tulin at gawin ang mga ito nang walang pagsisikap sa kalamnan, ang bilang ng mga pag-uulit ay mula 6-8 hanggang 10-12. Habang humupa ang proseso, ang mga ehersisyo na may gymnastic sticks, club, block, ladder, atbp. ay malawakang kasama, na nagpapataas ng hanay ng paggalaw, nagpapalakas ng mga kalamnan. Ang mga ehersisyo ay paulit-ulit hanggang 10 beses sa isang araw.

Ang kumbinasyon ng gymnastics na may thermal at water procedures at masahe ay mas epektibo sa mga klase.

Therapeutic exercise para sa spinal deformities

May mga spinal deformities sa anterior-posterior (lordosis - forward curvature at kyphosis - backward curvature) at sa frontal (scoliosis - curvature to the side) plane. Ayon sa anyo, ang scoliosis ay nahahati sa one-, two-, right- o left-sided, thoracic, lumbar, atbp. (Fig. 147).

kanin. 147. Iba't ibang anyo ng scoliosis.

degree ko- isang bahagyang kurbada ng gulugod, na ipinakita ng hindi tamang pagtayo ng mga blades ng balikat at sinturon ng balikat. Sa aktibong pagtutuwid, nawawala ang scoliosis, ibig sabihin, ang mga pagbabago ay gumagana sa likas na katangian.

II degree- ang mga pagbabago sa gulugod ay mas malinaw. Mayroong countercurvature at pag-unlad ng costal hump. Ang aktibong pagwawasto ay hindi itinatama ang kurbada. Ang pagbitin sa mga kamay o sa Glisson loop (torso stretch) ay itinutuwid ang gulugod. Sa antas ng scoliosis na ito, mayroong isang pagpapaikli ng ligaments at isang pagbabago sa intervertebral cartilage.

Ang paraan ng exercise therapy para sa I degree ng scoliosis ay ang tamang pisikal na edukasyon sa pamilya at paaralan. Ang mga bata ay dapat pumasok para sa pisikal na edukasyon, lumangoy sa kanilang dibdib, ski, maglaro ng sports. Para sa mga batang may malubhang scoliosis, kinakailangan upang ayusin ang mga karagdagang klase sa mga therapeutic exercise.

III degree- ang pagkakaroon ng paulit-ulit na anatomical na pagbabago sa gulugod, ang costal hump ay binibigkas, ang dibdib at gulugod ay deformed. Kinukuha ng mga pagbabago ang tissue ng buto at ang lugar ng curvature ay hindi gumagalaw.

Ang mga gawain ng corrective gymnastics ay: pagtaas ng kadaliang kumilos ng gulugod, pagbabawas o pag-alis ng kurbada nito, pagpapalakas ng mga kalamnan at pagtiyak ng isang normal na pelvic tilt, pati na rin ang posibleng pag-aalis ng mga pagkukulang sa istraktura ng katawan na nauugnay sa kurbada ng gulugod, at pagsasama-sama ng mga resulta ng pagwawasto.

Ang mga hanay ng mga pagsasanay ay binubuo ng mga pagsasanay sa himnastiko sa paunang posisyon na nakahiga, nakaupo, nakatayo sa lahat ng apat, nakabitin, atbp. Ang mga ehersisyo ay ginagamit na may at walang mga bagay, sa mga shell, mga pagsasanay sa traksyon ng gulugod sa isang hilig na eroplano, gymnastic wall, sa Glisson loop, pagsasanay sa arching ng gulugod sa mga lugar ng curvature batay sa isang roller, pinalamanan bola, pagsasanay sa balanse na may isang load sa ulo.

Ang mga pagwawasto na pagsasanay ay dapat na pinagsama sa pangkalahatang pagpapalakas at mga pagsasanay sa paghinga.

Sa kaso ng scoliosis ng II degree, ang exercise therapy ay kinabibilangan ng pangkalahatang pagpapalakas ng mga pagsasanay, mga pagsasanay para sa lakas ng pagtitiis, balanse, paglaban, pati na rin ang mga espesyal na ehersisyo para sa pustura. Gumagawa sila ng mga ehersisyo gamit ang gymnastic sticks, bola, maces, ehersisyo sa gymnastic wall, singsing, bangko. Ang mga panimulang posisyon ay madalas na nagbabago: nakahiga sa tiyan, likod, sa gilid, sa lahat ng apat. Ang paggamot ay dapat na paulit-ulit at mahaba (hindi bababa sa 6 na buwan) at ito ay isinasagawa 3 beses sa isang linggo.

Sa bahay, dapat kang gumawa ng isang independiyenteng hanay ng mga pagsasanay araw-araw.

Napakahalaga ng mga hakbang sa pag-iwas: wastong pag-upo sa isang desk, angkop na kasangkapan, isang matigas na kama (isang kalasag sa ilalim ng cotton pad).

Therapeutic exercise para sa flat feet

Sa mga patag na paa, kapag ang panloob na arko ng paa ay ibinaba at ang pronation ng paa ay nadagdagan, ang nangungunang lugar sa paggamot ay inookupahan ng mga therapeutic exercise, na nagpapalakas sa mga kalamnan at ligaments na sumusuporta sa arko, ay may isang corrective effect sa ang masamang pag-install ng mga paa, mga daliri at ang lalim ng mga arko.

Ang mga therapeutic exercise ay isinasagawa sa paunang posisyon na nakahiga, nakaupo, at pagkatapos ay naglalakad. Sa panimulang posisyon na nakahiga. at nakaupo, nagsasagawa sila ng supinasyon ng paa, nakakahawak ng iba't ibang mga bagay (bola, stick) gamit ang kanilang mga daliri, naglalakad na may suporta sa panlabas na gilid ng paa, naglalakad sa isang pahilig na ibabaw, naglalakad na walang sapin sa maluwag na lupa, buhangin, umakyat sa isang poste at isang lubid na may pagkakahawak sa loob ng mga paa.

Therapeutic exercise sa panahon ng amputations at ang paraan ng paghahanda ng tuod para sa prosthetics

Ang mga gawain ng ehersisyo therapy sa panahon ng mga amputation ay upang maibalik ang isang makabuluhang nabalisa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, upang maiwasan at alisin ang contracture at pagkasayang ng tuod, upang mapakinabangan ang pagpapalakas at pag-unlad ng mga kalamnan ng isang malusog na paa, lalo na ang binti, dahil ang isang tumaas na karga ang bumabagsak dito kapag naglalakad.

Kapag pinutol ang isang binti, kinakailangan upang sanayin ang vestibular apparatus, dahil ang pasyente ay lumilikha ng mga binagong kondisyon para sa pagpapanatili ng balanse ng katawan. Kapag pinutol ang isang kamay, kinakailangan upang bumuo ng mga kakayahan sa pagpapalit.

Ang mga therapeutic exercise ay nagsisimula sa loob ng 1-2 araw, na nagsisimula sa mga ehersisyo sa paghinga, mga ehersisyo upang palakasin ang malusog na mga paa, lalo na ang puno ng kahoy at paa, pagkatapos ay isama ang mga ehersisyo para sa natitirang mga kasukasuan ng nasirang paa (pagbaluktot, pagdukot sa gilid, paggalaw ng pabilog, atbp. .). Unti-unti, ang mga pagsasanay sa paglaban ay ipinakilala sa complex. Ang mga ehersisyo ay isinasagawa sa mga panimulang posisyon na nakaupo at nakahiga. Upang ihanda ang tuod ng mas mababang paa para sa suporta, ang masahe at unti-unting presyon ng mga tuod sa palad, unan, kama, bola, sandbag, board na natatakpan ng nadama ay isinasagawa. Ang tuod ay dapat tumigas ng malamig na tubig. Mula sa sandali ng pagtanggap ng prosthesis, ang lahat ng atensyon ay nakadirekta sa ganap na kasanayan nito at pagtagumpayan ang kawalan ng katiyakan. Nagsisimula sila sa pag-master ng paglalakad sa sahig, pagkatapos ay sa isang hilig na eroplano, hagdan, pagtapak, paglukso, paglalakad sa sapatos na may takong, dahil ang mga prostheses ay idinisenyo para sa gayong mga sapatos.

Therapeutic exercise para sa paninigas at contracture ng mga joints

Ang therapeutic gymnastics ay malawakang ginagamit para sa paninigas at contracture ng mga joints, kasama ng thermal, water procedures, at surgical interventions.

Ang layunin ng ehersisyo therapy ay upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo, palakasin ang mga kalamnan, at ibalik ang normal na joint mobility. Ang maagang paggamit ng ehersisyo therapy ay kinakailangan. Nagsisimula sila sa maingat na paggalaw sa kasukasuan na hindi nagiging sanhi ng sakit, ilapat ang pangkalahatang pagpapalakas ng mga pagsasanay para sa puno ng kahoy at buo na mga paa. Sa isang pagtaas sa amplitude ng mga passive na paggalaw, nagpapatuloy sila sa mga aktibong paggalaw, mga pagsasanay na may paglaban. Ang mga klase sa araw ay paulit-ulit nang maraming beses kasama ang isang instruktor at nang nakapag-iisa.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay isang klinikal na sindrom na sanhi ng pagtaas ng antas ng aldosteron sa dugo bilang tugon sa pag-activate. Kasabay nito, ang labis na konsentrasyon ng aldosteron ay nauugnay sa impluwensya ng mga pathological na kadahilanan ng extra-adrenal na pinagmulan. Bukod dito, hindi ito mas mababa kaysa sa pangunahing hyperaldosteronism at sinamahan ng pagtaas sa antas ng renin sa plasma ng dugo.

Ang mga rason

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay sanhi ng pagtaas ng mga antas ng aldosteron bilang tugon sa pag-activate ng renin-angiotensin system.

Ang mga sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism ay naiiba nang malaki mula sa mga sanhi ng pangunahin, kasama nila ang:

• pinsala sa renal parenchyma (na may, ng iba't ibang mga pinagmulan);
• pathological na proseso sa mga daluyan ng bato (vascular anomalya, atherosclerosis, fibromuscular hyperplasia, tumor compression);
• hyperplasia ng juxtaglomerular apparatus sa mga bato ();
• sakit sa atay;
• isang tumor ng mga bato o iba pang lokalisasyon na gumagawa ng renin;
• pag-inom ng mga gamot (oral contraceptive,);
• pagbubuntis.

Ang Bartter's syndrome ay isang normotensive na variant ng hyperaldosteronism. Ito ay isang namamana na karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng hypokalemia at nadagdagan ang pagtatago ng renin na may angiotensin II resistance at kasunod na compensatory stimulation ng renin-angiotensin system.

Mga mekanismo ng pag-unlad

Sa karamihan ng mga kaso, ang mekanismo ng pagtaas ng antas ng aldosteron sa patolohiya na ito ay batay sa pagbaba ng presyon sa afferent arterioles ng renal glomeruli. Ang kinahinatnan ng prosesong ito ay isang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at presyon ng pagsasala sa mga daluyan ng bato. Upang mapanatili ito sa isang sapat na antas, ang renin-angiotensin system ay isinaaktibo, na nag-trigger ng isang buong kaskad ng mga biochemical na reaksyon. Pinapataas nito ang produksyon ng renin ng juxtaglomerular apparatus ng kidney. Ang Renin ay may nakapagpapasiglang epekto sa angiotensinogen, na na-synthesize sa atay. Ito ay kung paano nabuo ang angiotensin 1, na nagbabago sa isang malakas na pressor factor - angiotensin 2 sa ilalim ng pagkilos ng isang espesyal na enzyme (ACE). Ito ay angiotensin 2 na nagpapataas ng presyon ng dugo, ang tono ng afferent arteriole at nagpapasigla ng labis na synthesis ng aldosteron, na kung saan ay:

• pinapanatili ang sodium sa katawan, pinatataas ang reabsorption nito sa mga bato;
• pinatataas ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;
• nag-aalis ng potasa.

Sa matinding congestive heart failure, ang abnormal na pagtatago ng aldosterone ay na-trigger ng hypovolemia at mababang presyon ng dugo. Kasabay nito, mayroong direktang pag-asa sa antas ng pagtaas ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo sa kalubhaan ng circulatory decompensation. Ang paggamit ng diuretics ay nagpapalubha sa kurso ng pangalawang hyperaldosteronism sa pamamagitan ng pagbawas ng dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga daluyan ng dugo.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng pangalawang hyperaldosteronism ay tinutukoy ng sakit na sanhi ng pagtaas ng aldosteron sa katawan, at direkta sa pamamagitan ng mga epekto ng huli.

Ang mga pasyente ay nasuri, kadalasang lumalaban sa paggamot. Sa bagay na ito, sila ay madalas na nabalisa ng pagkahilo. Ang sitwasyon ay pinalala ng katotohanan na sa patolohiya na ito sa dugo mayroong isang malaking halaga ng angiotensin 2, na may isang independiyenteng epekto ng vasopressor.

Bilang karagdagan, ang aldosterone ay may negatibong epekto sa puso, na nagiging sanhi ng hypertrophy ng kalamnan ng puso (pangunahin ang kaliwang ventricle) at labis na presyon, kaya ang mga indibidwal na ito ay maaaring makaranas ng kakulangan sa ginhawa sa lugar ng puso.

Kadalasan, ang mga palatandaan ng hypokalemia ay nauuna:

• kahinaan ng kalamnan;
• paresthesia;
• kombulsyon;

Sa Bartter's syndrome, lumilitaw ang mga sintomas ng pathological mula sa pagkabata. Kabilang dito ang:

• naantalang paglago at pag-unlad;
• myopathic syndrome;
• dehydration;
• paglabag sa motility ng bituka, atbp.

Mga diagnostic

Sa proseso ng pag-diagnose ng pangalawang hyperaldosteronism, mahalagang matukoy hindi lamang ang mismong katotohanan ng pagtaas ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo, kundi pati na rin upang matukoy ang sanhi ng sakit. Isinasaalang-alang nito ang:

• mga reklamo ng pasyente;
• kasaysayan ng kanyang buhay at karamdaman;
• data ng pagsusuri at layunin na pagsusuri;
• resulta ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik.

Upang masuri ang kondisyon ng mga bato at mga daluyan ng bato, ginagamit ang iba't ibang mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic:

• pamamaraan ng ultrasound;
• CT scan;

Mula sa mga pagsubok sa laboratoryo ito ay mahalaga:

• pagpapasiya ng konsentrasyon ng aldosteron, renin, angiotensin 2;
• (mga pagsusuri sa atay, bato, electrolytes);
• mga pagsubok sa pagganap.

Kabilang sa mga huli, ang isang pagsubok na may ACE inhibitors o fludrocortisone ay maaaring gamitin (humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon ng aldosterone).

Dapat tandaan na ang mga pagsubok na idinisenyo upang kumpirmahin ang autonomous na pagtatago ng aldosterone ay negatibo sa pangalawang hyperaldosteronism.

Ang diagnosis ng "Bartter's syndrome" ay batay sa pagkakakilanlan ng hyperplasia ng juxtaglomerular apparatus at ang pagtatapos ng isang histological na pagsusuri.

Paggamot

Kung ang sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism ay hindi isang tumor, kung gayon ito ay karaniwang inaalis sa isang konserbatibong paraan.

Ang mga taktika ng pamamahala sa mga pasyente na may pangalawang hyperaldosteronism ay pangunahing tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Kung ang sanhi ng mataas na konsentrasyon ng aldosteron ay isang tumor na gumagawa ng renin, pagkatapos ito ay aalisin. Sa ibang mga kaso, ang paggamot ay konserbatibo.

Ang mga naturang pasyente ay inireseta ng panghabambuhay na drug therapy:

• aldosterone antagonists (spironolactone, eplerenone);
• Mga inhibitor ng ACE (enalapril, ramipril);
• angiotensin II receptor blockers (losartan, valsartan, telmisartan);
• calcium antagonists (amlodipine).

Dapat pansinin na sa pangmatagalang paggamit ng mga gamot, na kinabibilangan ng spironolactone, ang antiandrogenic effect nito ay ipinahayag. Sa mga lalaki, ang sekswal na pagnanais ay bumababa, bubuo, lumilitaw ang ovarian dysfunction sa mga kababaihan, at ang mga pagpapakita ng premenstrual syndrome ay tumindi.

Sinong doktor ang dapat kontakin

Sa pangalawang hyperaldosteronism, kinakailangan ang paggamot ng isang endocrinologist. Bukod pa rito, ang pasyente ay sinusunod ng isang nephrologist, isang konsultasyon sa isang cardiologist, ophthalmologist, neurologist, oncologist, vascular surgeon ay maaaring naka-iskedyul.

Minsan ang PHA ay nakikilala sa Conn's syndrome, na isa lamang sa mga anyo ng sakit - aldosterone-producing adenoma ng adrenal cortex, na unang inilarawan ni J.W. Conn noong 1955

Prevalence. Sa una, ang Conn's syndrome ay itinuturing na isang bihirang sakit. Ang pangunahing hyperaldosteronism ay matatagpuan sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ng hypertensive.

Pag-uuri ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang PHA ay nahahati sa adrenal adenoma na gumagawa ng aldosterone, adrenocortical cancer na gumagawa ng aldosteron, hyperaldosteronism na pinipigilan ng glucocorticoid, at pangunahing hyperplasia ng isang adrenal gland.

Mga sanhi ng pangunahing hyperaldosteronism

Sa karamihan ng mga kaso, ang labis na mineralocorticoids sa katawan ay sanhi ng hyperproduction ng aldosterone, na maaaring pangunahin o pangalawa at kadalasang nagpapakita ng sarili bilang arterial hypertension at hypokalemia.

Ang etiology ng PHA ay naiiba para sa bawat isa sa mga anyo nito. Kadalasan ang sanhi ng PHA (60-70% ng mga kaso) ay isang aldosterone-producing adenoma - isang benign neoplasm ng glomerular zone ng adrenal cortex. Ang bilateral at maramihang aldosteroma ay bihirang (5-10%), ang aldosterone-producing adrenal cortex cancer ay mas bihira pa.

Pathogenesis. Ang hypernatremia ay nangangailangan ng pagtaas ng osmolarity ng dugo, hypersecretion ng vasopressin. Bilang resulta, mayroong pagtaas sa presyon ng dugo - isang kardinal na sintomas ng PHA. Ang hypokalemia at hypomagnesemia ay humahantong sa mga neuromuscular disorder, may kapansanan sa pagtatago ng insulin (madalas na banayad o katamtaman), at paminsan-minsan ay mga visual disturbances. Ang matagal na hypokalemia at metabolic alkalosis ay humahantong sa pagbuo ng isang "hypokalemic kidney".

Mga sintomas at palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism

Sistema	Mga reklamo	Layunin na mga palatandaan ng mga reklamo (pagsusuri ng mga reklamo/pagsusuri/pagsusulit)
Pangkalahatang mga palatandaan/sintomas	Mabilis na pagkapagod. Matinding pangkalahatang kahinaan talamak/talamak	-
Balat, mga appendage ng balat at subcutaneous fat at muscle	Talamak/talamak na panghihina ng kalamnan. Mga pulikat ng kalamnan. Spasms/cramps sa magkabilang binti. Pagkibot ng kalamnan	Bilateral eyelid edema. Peripheral edema
Ang cardiovascular system	Sakit ng ulo (dahil sa arterial hypertension)	Arterial hypertension, kadalasang diastolic. Accent II tone sa aorta
Sistema ng pagtunaw	pagkauhaw	Polydipsia (pangalawang, dahil sa polyuria)
sistema ng ihi	Madalas na masaganang pag-ihi, kabilang ang gabi	Polyuria. nocturia
Sistema ng nerbiyos, mga organo ng pandama	Pamamanhid, pangingilig sa mga paa. Spasms ng lower extremities. Talamak na bilateral na spasm ng kamay. Talamak/talamak na malabong paningin	Paresthesia. Hyporeflexia / nabawasan ang malalim na tendon reflexes. Mahinang reflexes. Nagkakalat ng mga depisit sa motor. Myoclonic twitches sa pagsusuri. Ang sintomas ng Chvostek ay positibo. Sintomas ng pagtapik Positibo si Trousseau. Carpopedal spasm. Sclerosis ng mga retinal vessel. Mga palatandaan ng retinopathy

Ang karamihan sa mga pasyente ay may patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo kasama ang lahat ng mga tipikal na katangian ng symptomatic hypertension. Ang hypertrophy at labis na karga ng kaliwang ventricle ng puso ay bubuo. Sa 30-40% ng mga pasyente na may PHA, ang arterial hypertension ay maaaring isang krisis na kalikasan, at sa ilang mga kaso nakakakuha ito ng isang malignant na kurso. Ang hypokalemia ay ipinakita ng isang neuromuscular syndrome (50-75%) sa anyo ng pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, pagkapagod, kahinaan sa mas mababang mga paa't kamay, paresthesia, pananakit ng kalamnan, kombulsyon at panandaliang mono- o paraplegia (20-25%). Ang pagbabago sa pag-andar ng renal tubules ay sinamahan ng polyuria, hypoisostenuria, nocturia, polydipsia at uhaw. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ng PHA ay may asymptomatic carbohydrate intolerance, na sa humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyente ay umabot sa antas ng banayad na DM.

Kung i-highlight natin ang mga diagnostic na makabuluhang (tiyak) na mga palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism, kung gayon ang mga ito ay ang mga sumusunod:

• katamtaman o malubhang arterial hypertension, na kadalasang lumalaban sa maginoo na paggamot; posibleng hindi proporsyonal na hypertrophy ng kaliwang ventricle;
• ang hypokalemia ay karaniwang walang sintomas; minsan, laban sa background ng matinding hypokalemia, ang mga pasyente ay maaaring bumuo ng tetany, myopathy, polyuria at nocturia;
• maaaring nauugnay sa osteoporosis.

Aldosteroma (Conn's syndrome)

Ang Conn's syndrome ay isang adrenal adenoma na gumagawa ng aldosterone, benign, mas mababa sa 2.5 cm ang lapad at madilaw-dilaw sa seksyon dahil sa mataas na nilalaman ng kolesterol. Ang adenoma ay may napakataas na konsentrasyon ng enzyme aldosterone synthetase. Kamakailan ay naitatag na ang sanhi ng isang tumor na gumagawa ng aldosterone sa 40% ng mga kaso ay isang hindi aktibo na mutation sa KCJN5 potassium channel.

Bilateral idiopathic adrenal hyperplasia (bilateral idiopathic hyperaldosteronism)

Ang pathological na kondisyon na ito ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing hyperaldosteronism (60%), na nangyayari sa isang mas matandang pangkat ng edad kaysa sa Conn's syndrome. Ang adrenal hyperplasia ay karaniwang bilateral at maaaring magpakita bilang micronodular o macronodular hyperplasia. Ang mekanismo ng pathophysiological ay hindi alam, ngunit nabanggit na ang pagtatago ng aldosteron ay napaka tumutugon sa isang pagtaas sa antas ng angiotensin II sa dugo.

Adrenal carcinoma

Ang adrenal carcinoma ay isang bihirang sakit kung saan ang tumor ay madalas na synthesize hindi lamang aldosterone, kundi pati na rin ang iba pang corticosteroids (cortisol, androgens, estrogens). Sa kasong ito, ang hypokalemia ay maaaring maging napakalinaw at nauugnay sa isang napakataas na antas ng aldosteron. Ang tumor ay karaniwang 4.5 cm ang lapad o mas malaki, na may mga palatandaan ng lokal na invasive na paglaki. Ang kumbinasyon ng isang adrenal tumor na mas malaki sa 2.5 cm na may mataas na nilalaman ng aldosteron ay inirerekomenda na ituring bilang isang mataas na panganib na kondisyon para sa adrenal carcinoma.

Glucocorticoid-suppressed hyperaldosteronism

Ang glucocorticoid-suppressed hyperaldosteronism ay isang napakabihirang patolohiya ng pagkabata, na tinutukoy ng genetically. Bilang resulta ng isang genetic defect, ang enzyme aldosterone synthetase ay ipinahayag sa fascicular at glomerular zone ng adrenal glands, samakatuwid, ang pagtatago ng mga hormone sa parehong mga zone ay nasa ilalim ng kontrol ng ACTH. Tinutukoy ng sitwasyong ito ang tanging posibleng paggamot sa glucocorticoids. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsisimula sa pagkabata, katulad na patolohiya sa mga kamag-anak, at pagtaas ng pagtatago ng 18-OH-cortiosol at 18-oxocortisol.

Diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism

Matapos ma-verify ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism sa tulong ng isang biochemical examination, nagpapatuloy sila sa topical at differential diagnosis ng mga sakit na sinamahan ng hyperaldosteronism.

Computed / magnetic resonance imaging

Sa tulong ng CT o MRI, ang mga node na may diameter na higit sa 5 mm ay maaaring makita sa adrenal glands. Dahil ang dalas ng pagtuklas ng mga adrenal incidentaloma ay nagdaragdag sa edad, ang tanong ay madalas na bumangon sa pagpapayo ng pagkuha ng venous blood para sa aldosteron. Maaaring makita ng CT o MRI ang mga sumusunod na pagbabago sa adrenal glands:

• na may bilateral adrenal hyperplasia, ang parehong mga adrenal gland ay maaaring lumaki o may normal na laki;
• na may macronodular hyperplasia, posible na makita ang mga node sa adrenal glands;
• ang tumor na may diameter na higit sa 4 cm ay hindi tipikal para sa Conn's syndrome at kahina-hinala para sa carcinoma;
• dapat palaging tandaan na sa isang pasyente na may mahahalagang hypertension, ang isang hormonally inactive na tumor sa adrenal gland ay maaaring makita gamit ang CT / MRI, i.e. Ang CT at MRI ay mga pamamaraan ng morphological kaysa sa functional diagnostics, samakatuwid, ang mga resulta ng pag-aaral ng adrenal glands sa pamamagitan ng mga pamamaraang ito ay hindi nagbibigay ng impormasyon tungkol sa pag-andar ng mga natukoy na pathological formations.

Pag-sample ng dugo mula sa mga ugat ng adrenal glands

Ang pag-aaral na ito ay tumutukoy sa mga karaniwang pamamaraan na ginagamit upang ibahin ang unilateral adenoma mula sa bilateral hyperplasia. Sa unilateral na pinsala sa adrenal glands, ang konsentrasyon ng aldosteron sa gilid ng tumor ay mas mataas (4 na beses o higit pa). Sa nakuha na mga sample ng dugo mula sa adrenal glands, bilang karagdagan sa aldosterone, ang nilalaman ng cortisol ay sinusuri din bilang isang tagapagpahiwatig ng sapat na posisyon ng catheter: sa ugat na dumadaloy mula sa adrenal gland, ang antas ng cortisol ay 3 beses na mas mataas kaysa sa sa peripheral blood. Ang pag-aaral ay dapat lamang gawin sa mga klinikal na sentro kung saan ang bilang ng mga adrenal catheterization bawat taon ay lumampas sa 20. Kung hindi, ang rate ng pagkabigo ng pag-aaral ay 70%.

Ang pag-aaral ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso:

• bilateral na pagbabago sa adrenal glands na nakita ng CT/MRI;
• pangunahing hyperaldosteronism sa edad na higit sa 50 taon, kapag ang isang solong adenoma ay nakikita sa CT / MRI ng adrenal glands, dahil ang bilang ng mga incidentalomas ng adrenal glands ay tumataas nang husto sa edad. Sa ilang mga klinikal na sentro, sa kasong ito, inirerekumenda na kumuha ng dugo mula sa mga ugat ng adrenal glands sa mga pasyente na mas matanda sa 35 taon, dahil sa isang mas bata na edad, laban sa background ng pangunahing hyperaldosteronism, ang isang unilateral na adenoma ay halos palaging gumagana;
• Ang kirurhiko paggamot ng isang tumor ng adrenal gland sa prinsipyo ay maaaring isagawa, at ang pasyente ay hindi tutol sa isang potensyal na posibleng operasyon.

pag-scan ng radioisotope

Ang pag-aaral ng kolesterol na may label na yodo ay hindi nag-aalok ng anumang kalamangan sa CT/MRI.

Ang diagnosis ng aldosteroma o adrenal hyperplasia ay hindi maaaring gawin lamang batay sa isang mataas na antas ng aldosteron. Gayunpaman, sa pangunahing hyperaldosteronism, bumababa ang aktibidad ng renin; sa mas bihirang mga kaso, ang mga threshold na 20 at 40 beses ay ginagamit).

Sa bisperas ng pagsubok, kinakailangan upang mabayaran ang hypokalemia. Ang spironolactone, eplerenone, triamterene, loop diuretics, at mga produktong naglalaman ng licorice ay dapat na ihinto 4 na linggo bago ang pagsubok sa aktibidad ng plasma renin. Kung ito ay hindi makabuluhang diagnostic, at ang arterial hypertension ay maaaring gamutin sa verapamil, hydralazine o α-blockers, β-blockers, central a2-adrenergic stimulants, NSAIDs, ACE inhibitors ay dapat na kanselahin 4 na linggo bago ang pangalawang pag-aaral.

Ang pang-araw-araw na urinary aldosterone excretion ng higit sa 10-14 μg (28-39 nmol) laban sa background ng isang sodium load test ay itinuturing na isang tanda ng pangunahing hyperaldosteronism kung ang sodium excretion ay lumampas sa 250 mmol / araw. Sa isang sample ng asin, ang mga antas ng aldosteron ng plasma ay bumaba sa ibaba 5 ng% pagkatapos ng pagbubuhos; sa isang antas ng aldosteron na higit sa 10 ng%, ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism ay mataas ang posibilidad.

Ang diagnosis ng PHA, dahil sa mababang pagtitiyak ng mga klinikal na sintomas, ay batay sa mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik. Ang mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa sa tatlong yugto: screening, kumpirmasyon ng awtonomiya ng aldosterone hypersecretion at topical diagnosis na may differential diagnosis ng mga indibidwal na anyo ng PHA.

Sa yugto ng screening, ang bawat pasyente na may hypertension ay dapat na hindi bababa sa dalawang beses na matukoy ang antas ng serum potassium. Ang mga pasyente na may isa sa mga sumusunod na palatandaan ay dapat na sumailalim sa isang mas malalim na pagsusuri: kusang hypokalemia; hypokalemia habang kumukuha ng diuretics; kakulangan ng normalisasyon ng mga antas ng potasa sa loob ng 4 na buwan pagkatapos ng paghinto ng diuretics. Ang pagtuklas sa yugto ng screening ng isang normal o mataas na antas ng aktibidad ng plasma renin sa isang pasyente na hindi umiinom ng diuretics at antihypertensive na gamot ay halos hindi kasama ang PHA. Kung ang aktibidad ng plasma renin ay nabawasan, ang ratio ng plasma aldosterone sa aktibidad ng plasma renin ay nakakatulong sa pag-diagnose. Ang halaga nito na higit sa 20 ay itinuturing na presumptive, at higit sa 30 ay itinuturing na diagnostic.

Upang kumpirmahin ang awtonomiya ng aldosterone hypersecretion, ang isang pagsubok ay ginaganap na may intravenous drip injection ng 2 litro ng asin sa loob ng 4 na oras. Ang pagpapanatili ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo sa isang antas ng 10 ng / dl o higit pa ay nagpapatunay sa diagnosis ng aldosteronism . Sa diagnosis ng hyperaldosteronism na pinigilan ng glucocorticoids, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng isang family history at pagpapasiya ng aldosterone excretion.

Sa pangkasalukuyan na diagnosis ng PHA, ginagamit ang computer X-ray o MRI, na ginagawang posible na maisalarawan ang mga aldosteroma sa anyo ng mga unilateral solitary formations ng mababang density (0-10 units) na may average na diameter na 1.6-1.8 cm. idiopathic hyperaldosteronism, ang mga adrenal gland ay mukhang normal o simetriko na pinalaki, na may mga node o wala ang mga ito.

Hormonal na pagsusuri at diagnostic na mga palatandaan

Screening

Mga indikasyon

• Paglaban sa antihypertensive therapy (halimbawa, ang mga pasyente ay hindi tumugon sa isang kumbinasyon ng tatlong antihypertensive na gamot).
• Arterial hypertension, na sinamahan ng hypokalemia.
• Ang arterial hypertension ay nabuo bago ang edad na 40 taon.
• Incidentaloma ng adrenal glands.

Pamamaraan

• Kung ang pasyente ay hindi espesyal na inihanda para sa pagsusuri, maaaring makuha ang maling positibo at maling negatibong resulta, lalo na:
• sa diyeta ay hindi dapat maging isang paghihigpit ng table salt;
• itigil ang paggamot sa mga gamot para sa inirekumendang panahon na nakakaapekto sa mga resulta ng pag-aaral ng renin at aldosteron;
• Inirerekomenda ang BP na kontrolin ng doxazosin (α-blocker) o verapamil (inirerekomendang calcium channel blocker).
• Aldosterone/renin ratio:
• ang isang mataas na halaga ng koepisyent ay nagpapahiwatig ng pangunahing hyperaldosteronism:
• aktibidad ng aldosteron/plasma renin >750;
• aktibidad ng aldosteron/plasma renin >30-50;
• mas mataas ang halaga ng koepisyent, mas malamang ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism;
• Ang mga maling-negatibong halaga ay sinusunod sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato dahil sa napakataas na aktibidad ng renin.

Mga pagsusuri sa pagpapatunay ng diagnosis

Ang pangunahing layunin ng mga pagsusuri sa pagpapatunay ay upang ipakita ang imposibilidad ng pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron bilang tugon sa pag-load ng asin.

• bago ang pagsubok, ang pasyente ay dapat na nasa isang normal na diyeta, nang walang paghihigpit sa asin;
• ang mga pasyente ay binibigyan ng mga tagubilin na nagpapaliwanag kung paano isama sa diyeta ang mataas na nilalaman ng asin hanggang sa 200 mmol / araw sa loob ng 3 araw;
• kung kinakailangan, ang mga tablet na naglalaman ng asin ay maaaring inireseta;

Ang antas ng aldosteron sa pang-araw-araw na ihi na mas mababa sa 10 mcg ay halos hindi kasama ang pangunahing hyperaldosteronism.

Fludrocortisone suppression test:

• humirang ng 100 micrograms ng fludrocortisone tuwing 6 na oras sa loob ng 4 na araw;
• sukatin ang antas ng plasma aldosterone sa simula at sa huling araw ng pagsubok;
• Ang pagbaba sa mga antas ng aldosteron sa ika-4 na araw ay nagpapahiwatig ng pangunahing hyperaldosteronism.

Differential diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng PHA ay isinasagawa na may mababang-renin na anyo ng hypertension, pangalawang hyperaldosteronism, pseudohyperaldosteronism, Lidzl at Barter syndromes, ilang mga congenital disorder ng steroid synthesis (kakulangan ng 17a-hydroxylase, 110-hydroxylase), cancer ng adrenal cortex.

Matapos maitatag ang diagnosis, ang sanhi ng hyperaldosteronism ay tinutukoy upang piliin ang tamang paggamot. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing hyperaldosteronism ay hyperplasia ng adrenal cortex at aldosteroma. Sa kasamaang palad, ang pagkakaroon o kawalan ng adrenal mass ay hindi nagpapahintulot sa amin na walang alinlangan na kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng aldosteroma. Kung ang data ng laboratoryo ay nagpapahiwatig ng isang aldosteroma, at walang tumor na natagpuan sa panahon ng radiodiagnosis, ang mga sample ng dugo ay kinuha mula sa adrenal veins. Ang kumplikadong pamamaraan na ito ay isinasagawa sa isang dalubhasang sentro na may malawak na karanasan sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusuri. Sa isang unilateral na sugat, ang isang 4:1 na ratio ng mga antas ng aldosteron na na-adjust para sa mga antas ng cortisol sa iba't ibang adrenal veins ay itinuturing na diagnostic na makabuluhan.

Ang isang bihirang ngunit mahalagang kaso ng namamana na hyperaldosteronism ay ang glucocorticoid-dependent hyperaldosteronism. Ito ay ipinakikita ng patuloy na arterial hypertension sa pagkabata, kabataan at kabataan, kadalasang hindi sinamahan ng hypokalemia at maaaring humantong sa maagang hemorrhagic stroke. Ang hyperaldosteronism na umaasa sa glucocorticoid ay nangyayari dahil sa hindi balanseng pagtawid sa pagitan ng mga gene na CYP11B1 (nag-encode ng 11β-hydroxylase) at CYP11B2 (nag-encode ng 18-hydroxylase). Bilang isang resulta, ang 18-hydroxylase expression ay nagsisimulang i-regulate ng ACTH-dependent promoter ng CYP11B1 gene. Ang diagnosis ng sakit na ito ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng hybrid metabolites sa ihi - 18-oxocortisol at 18-hydroxycortisol. Bilang karagdagan, maaari kang makipag-ugnayan sa International Registry para sa Glucocorticoid-Dependent Hyperaldosteronism para sa mga diagnostic ng gene. Ang pag-aalis ng arterial hypertension at metabolic disorder sa paggamot na may dexamethasone ay nakakatulong din sa pagsusuri.

Pathogenesis ng mga sintomas at palatandaan

Ang isang kumplikadong sintomas na bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas ng antas ng mineralocorticoids sa dugo o isang pagtaas ng sensitivity ng mga target na tisyu sa kanila ay tinatawag na hyperaldosteronism (aldosteronism, hypermineralocorticoidism). Mayroong dalawang anyo nito:

• pangunahing hyperaldosteronism, kabilang ang mga endocrinopathies ng glomerular layer ng adrenal cortex;
• pangalawang hyperaldosteronism, kumplikado ang kurso ng isang bilang ng mga non-endocrine na sakit dahil sa pagpapasigla ng synthesis ng mineralocorticoids laban sa background ng pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotensin system.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay sinasamahan ng maraming sakit kung saan nabubuo ang peripheral edema. Ang pagtatago ng aldosterone ay pinasigla sa mga kasong ito ng isang normal na gumaganang physiological na mekanismo. Sa mga pasyente na may sakit sa atay, ang hyperaldosteronism ay bubuo dahil sa hindi sapat na pagkasira ng aldosteron sa atay. Ang pangalawang hyperaldosteronism ay nangyayari rin sa isang uri ng nephropathy na nawawalan ng asin.

Sa mga sakit at kundisyon sa itaas, ang hyperaldosteronism ay karaniwang hindi humahantong sa arterial hypertension. Gayunpaman, palaging sinasamahan ng arterial hypertension ang pangalawang hyperaldosteronism na sanhi ng hyperproduction ng renin sa renal artery stenosis at renin-secreting tumor (Barter's syndrome). Ang criterion ng cardinal differential diagnostic laboratory para sa pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism ay ang antas ng renin ng plasma ng dugo, na nabawasan lamang sa unang kaso.

Ang potasa sa hyperaldosteronism ay excreted sa ihi sa isang mas mataas na halaga, at ang nilalaman nito sa extracellular fluid ay bumagsak. Pinasisigla nito ang pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula, na sinamahan ng pagpasok ng mga hydrogen ions sa mga selula, at laban sa background ng pagtaas ng paglabas ng mga hydrogen ions sa ihi, ang hyperaldosteronism ay nagkakaroon ng alkalosis. Ang katamtamang pag-ubos ng potassium reserves sa katawan ay sinamahan ng kapansanan sa glucose tolerance at paglaban sa biological action ng ADH (vasopressin). Ang isang matinding antas ng kakulangan sa potasa ay pumipigil sa aktibidad ng mga baroreceptor, na kung minsan ay ipinakikita ng orthostatic arterial hypotension. Laban sa background ng tumaas na synthesis ng aldosterone, ang paggawa ng iba pang mineralocorticoids, aldosterone precursors, ay madalas na isinaaktibo: deoxycorticosterone, corticosterone, 18-hydroxycorticosterone.

Ang mga reklamo na may hyperaldosteronism - kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng stamina at nocturia - ay hindi tiyak at sanhi ng hypokalemia. Sa matinding hypokalemia, na sinamahan ng alkalosis, uhaw at polyuria (na may pamamayani ng nocturia), pati na rin ang paresthesia at mga sintomas ng Trousseau at / o Chvostek ay bubuo. Ang pananakit ng ulo ay kadalasang nakakainis.

Ang tumaas na synthesis ng mineralocorticoids ay walang anumang katangiang pisikal na mga palatandaan. Ang nakikitang edema ay bihirang bubuo.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay naitala sa karamihan ng mga pasyente.

Ang retinopathy ay katamtaman, at ang mga pagdurugo sa fundus ay bihira.

Ang puso ay bahagyang tumataas sa laki sa kaliwa.

Dahil ang hypokalemia ay madalas na bubuo sa panahon ng paggamot na may diuretics, dapat silang kanselahin 3 linggo bago ang pag-aaral ng potasa. Bilang karagdagan, ang diyeta ng pasyente ay hindi dapat pagyamanin ng potasa o sodium. Ang diyeta na mababa ang asin, na nag-aambag sa pagpapanatili ng mga reserbang potasa sa katawan, ay maaaring mag-mask ng hypokalemia.

Dahil ang isang modernong tao ay kumonsumo ng maraming sodium sa komposisyon ng asin (isang average na 120 mmol / araw), ang hypokalemia ay karaniwang hindi naka-mask sa isang normal na diyeta. At kung ang hypokalemia ay napansin sa isang paksa na hindi nililimitahan ang kanyang sarili sa paggamit ng asin o kahit na regular na nag-asin ng pagkain, kung gayon ang diagnosis ng hyperaldosteronism ay hindi kasama nang walang karagdagang pag-aaral. Kapag walang katiyakan na ang paksa ay kumonsumo ng sapat na asin, dapat itong irekomenda na magdagdag ng hanggang 1 g ng asin (1/5 kutsara) sa bawat isa sa mga pangunahing pagkain sa kanyang karaniwang (nang walang mga paghihigpit) na diyeta. Ang mga electrolyte ng dugo ay sinusuri sa ika-5 araw ng naturang dietary regimen. Kung sa parehong oras ay napansin ang hypokalemia, kung gayon ang aktibidad ng renin ng plasma ay pangunahing sinusuri. Kapag ang aktibidad ng renin ay normal o mataas sa isang pasyente na hindi nakatanggap ng diuretic na paggamot nang hindi bababa sa 3 linggo, ang posibilidad ng pangunahing hyperaldosteronism ay napakababa.

Sa mga pasyente na may hypokalemia at mababang antas ng renin sa plasma, kinakailangan upang siyasatin ang antas ng aldosteron sa ihi at dugo, na nakataas sa hyperaldosteronism.

Mga nauugnay na kondisyon, sakit at komplikasyon

Ang mga nauugnay na kondisyon/sakit at komplikasyon ay nakalista sa ibaba.

• Pangunahing hyperaldosteronism (aldosteroma).
• hemorrhagic stroke.
• Arrhythmias.
• Hypervolemia.
• Biglaang pagkamatay ng puso.
• Pagkalasing sa cardiac glycosides.
• Nephrosclerosis benign/malignant arteriolar.
• cyst sa bato.
• Nephrogenic ND.
• Diabetes.
• Syndrome ng periodic paralysis.
• Tetany.
• electrolyte myopathy.
• Hypokalemia.
• Hypokalemic nephropathy.
• Metabolic alkalosis, hypokalemia.
• Hypernatremia.
• Hypomagnesemia.
• Mga kaguluhan sa electrolyte na dulot ng droga.
• Isosthenuria.

Mga sakit at kundisyon kung saan pinagkaiba ang hyperaldosteronism

Isinasagawa ang differential diagnosis sa mga sumusunod na sakit/kondisyon.

• adrenogenital syndrome.
• Syndrome / Cushing's disease.
• Iatrogenic Cushing's syndrome.
• Pangalawang hyperaldosteronism.
• Diuretic na pagkalasing.
• Mga kaguluhan sa electrolyte na dulot ng droga.
• Ang arterial hypertension na dulot ng droga.
• mga karamdaman sa electrolyte.
• Hypokalemic periodic paralysis.
• Pag-inom ng Licorice Roots/Glycyrrhizic Acid.
• Panaka-nakang paralisis ng pamilya.
• Stenosis ng mga arterya ng bato.
• Barter syndrome.

Paggamot ng pangunahing hyperaldosteronism

Ang paggamot sa PHA ay dapat isaalang-alang ang etiology ng sindrom, kabilang ang pagwawasto ng hypertension at metabolic disorder. Upang gawing normal ang potassium homeostasis, ang mga aldosterone antagonist ay inireseta - spironolactone o eplerenone.

Ang adrenal aldosteroma at pangunahing adrenal hyperplasia ay matagumpay na ginagamot sa pamamagitan ng operasyon. Sa idiopathic hyperaldosteronism, ang pagpapatuloy ng konserbatibong therapy ay ipinahiwatig; kung ito ay hindi epektibo, ang subtotal adrenalectomy ay maaaring isagawa. Ang mga pasyente na may glucocorticoid-suppressed aldosteronism ay inireseta ng dexamethasone sa isang indibidwal na piniling dosis.

Ang konserbatibong paggamot ng pangunahing hyperaldosteronism, anuman ang etiology, ay pangunahing binubuo sa appointment ng isang diyeta na mababa ang asin (naglalaman ng mas mababa sa 80 mEq ng sodium). Binabawasan nito ang pagkawala ng potassium sa ihi, dahil binabawasan nito ang dami ng sodium na ipinagpapalit para sa potassium sa distal tubules ng mga bato. Bilang karagdagan, ang gayong diyeta ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon ng dugo, dahil ang dami ng intravascular ay bumababa laban sa background nito.

Ang diet therapy ay kinukumpleto ng paggamot na may spironolactone, isang mapagkumpitensyang mineralocorticoid receptor antagonist. Matapos makamit ang isang therapeutic effect, ang dosis ng spironolactone ay nabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili na 100 mg / araw. Ang inaasahang pagtaas sa mga antas ng potasa sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng spironolactone therapy ay 1.5 mmol/L. Ang mga side effect ng spironolactone ay ipinahayag sa 20% ng mga pasyente sa anyo ng mga gastrointestinal disorder, pangkalahatang kahinaan.

Kasama o sa halip na spironolactone, ang potassium-sparing diuretics, na humaharang sa mga channel ng sodium sa distal renal tubules, ay maaaring gamitin. Ang paunang dosis ng amiloride ay 10 mg bawat araw, kung kinakailangan, ito ay nadagdagan ng 10 mg / araw hanggang sa maximum na 40 mg / araw. Ang hypotensive effect ay mas malinaw sa aldosterone.

Kapag ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa hyperaldosteronism syndrome (aldosteroma, adrenal carcinoma, pangunahing hyperaldosteronism, atbp.), Ang preoperative na paghahanda ay binubuo sa pag-normalize ng potasa at presyon ng dugo, na maaaring mangailangan ng konserbatibong therapy (diyeta at mga gamot) para sa hyperaldosteronism syndrome hanggang 1-3 buwan. Ang ganitong paggamot ay pumipigil sa pagbuo ng postoperative hypoaldosteronism, dahil pinapagana nito ang renin-angiotensin system at, nang naaayon, ang glomerular layer ng hindi apektadong adrenal gland. Regular na sinusubaybayan ang mga antas ng potassium sa plasma sa panahon ng operasyon, dahil minsan ay pinipigilan ang paggana ng natitirang adrenal gland kaya maaaring kailanganin ang napakalaking steroid replacement therapy. Upang maiwasan ang rebound mineralocorticoid insufficiency pagkatapos ng surgical removal ng apektadong tissue, ang hydrocortisone ay ibinibigay sa panahon ng operasyon sa bilis na 10 mg/h. Pagkatapos ng operasyon, ang mga glucocorticoids ay inireseta, ang dosis na kung saan ay unti-unting nabawasan hanggang sa ganap itong kanselahin sa loob ng 2-6 na linggo.

Ang ilang mga pasyente, sa kabila ng preoperative na paghahanda, ay nagkakaroon ng hypoaldosteronism pagkatapos ng operasyon, ang mga sintomas nito ay karaniwang inaalis sa sapat (hindi pinigilan) na paggamit ng asin at likido. Kung hindi malulutas ng dietary treatment ang hypoaldosteronism, ipinapahiwatig ang mineralocorticoid replacement therapy.

Operasyon

Ang laparoscopic adrenalectomy ay kasalukuyang napiling paggamot para sa aldosterone-secreting adenoma at nauugnay sa isang makabuluhang mas mababang rate ng komplikasyon kaysa sa open access surgery. Ang arterial hypertension ay nawawala sa 70% ng mga kaso, ngunit kung ito ay mananatili, ito ay mas mapapamahalaan sa mga antihypertensive na gamot. Ang normalisasyon ng presyon ng dugo pagkatapos ng operasyon ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente sa unang buwan at sa 70% pagkatapos ng isang taon.

Ang kirurhiko paggamot ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente na may idiopathic hyperaldosteronism, dahil kahit na bilateral na pag-alis ng adrenal glands ay hindi nag-aalis ng arterial hypertension.

Prognosis ng pangunahing hyperaldosteronism

Sa mga pasyente na may idiopathic hyperaldosteronism, ang kumpletong pagbawi ay hindi sinusunod, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na therapy sa aldosterone antagonists.

Ang hyperaldosteronism ay isang kumbinasyon ng ilang mga sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng labis na produksyon ng aldosteron. Mayroong pangunahing (na nauugnay sa dysfunction ng adrenal glands) at pangalawang hyperaldosteronism (dahil sa iba pang mga pathological na proseso). Ang karamihan sa mga pasyente (60-70%) na dumaranas ng ganitong uri ng endocrine disorder ay mga kababaihan na may edad 30 hanggang 50 taon. Inilalarawan din ng panitikan ang mga bihirang kaso ng pag-unlad ng sakit sa mga bata.

Ang mga rason

Humigit-kumulang 70% ng mga pasyente ang sanhi ng pangunahing hyperaldosteronism ay ang tinatawag na. Conn's syndrome, na bubuo sa adrenal cancer - aldosteroma.

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay isang komplikasyon ng ilang mga sakit sa atay, bato, cardiovascular system (cirrhosis ng atay, stenosis ng mga daluyan ng dugo sa bato, pagkabigo sa bato at puso, Bartter's syndrome, atbp.). dami ng dugo dahil sa pagdurugo, pangmatagalang paggamit ng mga gamot (lalo na ang mga laxative at diuretics).

Sintomas:

Ang kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte, dahil sa pagtaas ng synthesis ng aldosterone, ay tumutukoy sa mga sintomas ng axial ng sakit. Ang pagpapanatili ng tubig at sodium ay nagiging sanhi ng isang pasyente na may pangunahing hyperaldosteronism:

• nadagdagan ang presyon ng dugo;
• masakit na sakit sa puso;
• arrhythmia;
• pagpapahina ng visual function;
• pagkapagod;
• kahinaan ng kalamnan;
• mga karamdaman sa pagiging sensitibo ng balat;
• kombulsyon;
• panaka-nakang maling paralisis.

Ang isang malubhang anyo ng sakit ay maaari ring humantong sa myocardial infarction, nephropathy, at diabetes insipidus.

Para sa pangalawang hyperaldosteronism, ang mga sumusunod na sintomas ay tipikal:

• altapresyon;
• pagpapapangit ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ischemia;
• dysfunction ng bato, talamak na pagkabigo sa bato;
• hemorrhages ng fundus, pinsala sa optic nerve, retina;
• pamamaga (isa sa mga pinakakaraniwang sintomas);
• pagbaba sa nilalaman ng mga potassium ions sa dugo (madalang na ipinakita).

Ang ilang uri ng pangalawang hyperaldosteronism ay nangyayari nang walang patuloy na arterial hypertension (pseudohyperaldosteronism, Barter's syndrome).

Diagnostics:

Ang pinakamahalagang kadahilanan na tumutukoy sa pagiging epektibo ng paggamot ng hyperaldosteronism ay ang typological na pagkita ng kaibahan ng klinikal na larawan at ang pagpapaliwanag ng mga sanhi ng etiological. Ang antas ng pagtatago ng renin, aldosterone, ang nilalaman ng potasa at sodium sa katawan ay mahalaga. Sa pangalawang uri ng patolohiya, kinakailangan, una sa lahat, upang masuri ang pinagbabatayan na sakit.

Ang pinaka-epektibong pamamaraan para sa pag-diagnose ng hyperaldosteronism:

• mga pagsusuri sa ihi at dugo;
• ultratunog;
• MRI o CT;
• scintigraphy;
• selective venography.
• Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang ECG, ultrasound (duplex scanning, ultrasound), angiography, atbp ay maaaring dagdag na inireseta.

Paggamot:

Ang paggamot ng hyperaldosteronism ay kumplikado. Depende sa etiology ng sakit, ang kirurhiko paggamot (pagputol ng adrenal gland), konserbatibong therapy sa gamot (hormonal, potassium-containing na mga gamot), at isang diyeta na mababa ang asin ay isinasagawa. Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang aktibong paggamot ng pangunahing sakit at antihypertensive therapy ay pinagsama.

Ang radikal na paggamot sa kirurhiko kasama ang sapat na therapy sa gamot, bilang panuntunan, ay nagbibigay ng kumpletong pagbawi. Gayunpaman, sa ilang mga kaso (late diagnosis, adrenal cancer) ang pagbabala ay hindi gaanong tiyak.

Ang hyperaldosteronism ay isang endocrine pathology na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng aldosteron. Ang mineralocorticosteroid hormone na ito, na na-synthesize ng adrenal cortex, ay kinakailangan para mapanatili ng katawan ang pinakamainam na balanse ng potassium at sodium.

Nangyayari ang estadong ito pangunahin, kasama nito, ang hypersecretion ay dahil sa mga pagbabago sa adrenal cortex mismo (halimbawa, may adenoma). Maglaan din pangalawang anyo hyperaldosteronism na sanhi ng mga pagbabago sa ibang mga tisyu at labis na produksyon ng renin (isang sangkap na responsable para sa katatagan ng presyon ng dugo).

Tandaan: humigit-kumulang 70% ng mga natukoy na kaso ng pangunahing hyperaldosteronism ay mga kababaihan mula 30 hanggang 50 taong gulang

Ang pagtaas ng halaga ng aldosteron ay negatibong nakakaapekto sa istruktura at functional na mga yunit ng mga bato (nephrons). Ang sodium ay pinanatili sa katawan, at ang paglabas ng potassium, magnesium at hydrogen ions, sa kabaligtaran, ay pinabilis. Ang mga klinikal na sintomas ay mas malinaw sa pangunahing anyo ng patolohiya.

Mga sanhi ng hyperaldosteronism

Ang konsepto ng "hyperaldosteronism" ay pinagsasama ang isang bilang ng mga sindrom, ang pathogenesis na kung saan ay naiiba, at ang mga sintomas ay magkatulad.

Sa halos 70% ng mga kaso, ang pangunahing anyo ng karamdamang ito ay hindi nabubuo laban sa background ng Conn's syndrome. Sa pamamagitan nito, ang pasyente ay nagkakaroon ng aldosteroma - isang benign tumor ng adrenal cortex, na nagiging sanhi ng hypersecretion ng hormone.

Ang idiopathic na uri ng patolohiya ay bunga ng bilateral hyperplasia ng mga tisyu ng mga ipinares na mga glandula ng endocrine na ito.

Minsan ang pangunahing hyperaldosteronism ay sanhi ng mga genetic disorder. Sa ilang mga sitwasyon, ang etiological factor ay nagiging malignant neoplasm, na maaaring mag-secrete ng deoxycorticosterone (isang menor de edad na hormone ng glandula) at aldosterone.

Ang pangalawang anyo ay isang komplikasyon ng mga pathology ng iba pang mga organo at sistema. Ito ay nasuri para sa mga malubhang sakit tulad ng, malignant, atbp.

Ang iba pang mga sanhi ng pagtaas ng produksyon ng renin at ang paglitaw ng pangalawang hyperaldosteronism ay kinabibilangan ng:

• hindi sapat na paggamit o aktibong paglabas ng sodium;
• malaking pagkawala ng dugo;
• labis na alimentary intake ng K +;
• pag-abuso sa diuretics at.

Kung ang distal nephron tubules ay hindi sapat na tumugon sa aldosterone (sa normal nitong antas ng plasma), masuri ang pseudohyperaldosteronism. Sa kondisyong ito, ang mababang antas ng K + ions ay nabanggit din sa dugo.

Tandaan:may isang opinyon na ang pangalawang hyperaldosteronism sa mga kababaihan ay maaaring makapukaw ng isang pagtanggap.

Paano nagpapatuloy ang proseso ng pathological?

Ang pangunahing hyperaldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng renin at potasa, hypersecretion ng aldosterone at.

Ang batayan ng pathogenesis ay isang pagbabago sa ratio ng tubig-asin. Ang pinabilis na paglabas ng mga K + ions at aktibong reabsorption ng Na + ay humahantong sa hypervolemia, pagpapanatili ng tubig sa katawan at pagtaas ng pH ng dugo.

Tandaan:ang pagbabago sa pH ng dugo sa alkaline side ay tinatawag na metabolic alkalosis.

Sa parallel, ang produksyon ng renin ay bumababa. Ang Na + ay naipon sa mga dingding ng mga peripheral na daluyan ng dugo (arterioles), bilang isang resulta kung saan sila ay namamaga at namamaga. Bilang resulta, tumataas ang resistensya sa daloy ng dugo, at tumataas ang presyon ng dugo. Ang matagal ay nagiging sanhi ng dystrophy ng mga kalamnan at renal tubules.

Sa pangalawang hyperaldosteronism, ang mekanismo ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological ay compensatory. Ang patolohiya ay nagiging isang uri ng tugon sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Mayroong pagtaas sa aktibidad ng renin-angiotensive system (na nagreresulta sa pagtaas ng presyon ng dugo) at isang pagtaas sa pagbuo ng renin. Ang mga makabuluhang pagbabago sa balanse ng tubig-asin ay hindi sinusunod.

Mga sintomas ng hyperaldosteronism

Ang labis na sodium ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng dami ng dugo (hypervolemia) at paglitaw ng edema. Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng talamak at panghihina ng kalamnan. Bilang karagdagan, sa hypokalemia, ang mga bato ay nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi, at lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian. Maaaring mangyari ang mga seizure (tetany).

Mga palatandaan ng pangunahing hyperaldosteronism:

• arterial hypertension (ipinapakita ng pagtaas ng presyon ng dugo);
• cephalgia;
• cardialgia;
• pagbaba sa visual acuity;
• mga kaguluhan sa pandama (paresthesia);
• (tetany).

Mahalaga:sa mga pasyente na dumaranas ng symptomatic arterial hypertension, ang pangunahing hyperaldosteronism ay matatagpuan sa 1% ng mga kaso.

Laban sa background ng pagpapanatili ng likido at mga sodium ions sa katawan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng katamtaman o napakalaking pagtaas sa presyon ng dugo. Ang pasyente ay nabalisa (masakit na karakter at katamtamang intensity). Sa panahon ng survey, madalas itong napapansin at. Laban sa background ng arterial hypertension, bumababa ang visual acuity. Kapag sinusuri ng isang ophthalmologist, ang mga pathologies ng retina (retinopathy) at mga pagbabago sa sclerotic sa mga sisidlan ng fundus ay ipinahayag. Ang pang-araw-araw na diuresis (ang dami ng ihi na pinaghihiwalay) sa karamihan ng mga kaso ay tumataas.

Ang kakulangan ng potasa ay nagdudulot ng mabilis na pisikal na pagkapagod. Ang panaka-nakang pseudo-paralysis at convulsion ay nabubuo sa iba't ibang grupo ng kalamnan. Ang mga yugto ng kahinaan ng kalamnan ay maaaring ma-trigger hindi lamang sa pamamagitan ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin ng psycho-emotional na stress.

Sa partikular na malubhang klinikal na mga kaso, ang pangunahing hyperaldosteronism ay humahantong sa diabetes insipidus (pinagmulan ng bato) at malubhang dystrophic na pagbabago sa kalamnan ng puso.

Mahalaga:Kung hindi, kung gayon ang peripheral edema ay hindi nangyayari sa pangunahing anyo ng kondisyon.

Mga palatandaan ng pangalawang anyo ng estado:

• arterial hypertension;
• talamak na pagkabigo sa bato ();
• makabuluhang peripheral edema;
• pagbabago sa fundus.

Ang pangalawang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo ("mas mababa"> 120 mm Hg). Sa paglipas ng panahon, nagiging sanhi ito ng mga pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pagkagutom sa oxygen ng mga tisyu, pagdurugo sa retina at talamak na pagkabigo sa bato.. Ang mababang antas ng potasa sa dugo ay bihira. Ang peripheral edema ay isa sa mga pinakakaraniwang klinikal na palatandaan ng pangalawang hyperaldosteronism.

Tandaan:kung minsan ang pangalawang uri ng pathological na kondisyon ay hindi sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa ganitong mga kaso, bilang panuntunan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pseudohyperaldosteronism o isang genetic na sakit - Bartter's syndrome.

Diagnosis ng hyperaldosteronism

Ang mga sumusunod na uri ng klinikal at laboratoryo na pag-aaral ay ginagamit upang masuri ang iba't ibang uri ng hyperaldosteronism:

Una sa lahat, ang balanse ng K / Na, ang estado ng renin-angiotensin system ay pinag-aralan, at ang antas ng aldosteron sa ihi ay napansin. Ang mga pagsusuri ay isinasagawa kapwa sa pahinga at pagkatapos ng mga espesyal na pagkarga ("martsa", hypothiazide, spironolactone).

Ang isa sa mga mahalagang tagapagpahiwatig sa paunang yugto ng pagsusuri ay ang antas ng adrenocorticotropic hormone (ang produksyon ng aldosteron ay nakasalalay sa ACTH).

Mga tagapagpahiwatig ng diagnostic ng pangunahing anyo:

• ang mga antas ng plasma aldosterone ay medyo mataas;
• ang aktibidad ng plasma renin (ARP) ay nabawasan;
• ang antas ng potasa ay binabaan;
• ang mga antas ng sodium ay nakataas;
• mataas na ratio ng aldosteron/renin;
• mababa ang relatibong density ng ihi.

Mayroong pagtaas sa pang-araw-araw na pag-ihi ng aldosteron at potassium ions.

Ang pagtaas sa ARP ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperaldosteronism.

Tandaan:kung ang kondisyon ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng glucocorticoid hormones, ang tinatawag na. pagsubok na paggamot na may prednisone. Sa tulong nito, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag at ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ay tinanggal.

Kaayon, ang estado ng mga bato, atay at puso ay pinag-aaralan gamit ang ultrasound, echocardiography, atbp.. Madalas itong nakakatulong upang matukoy ang tunay na sanhi ng pag-unlad ng pangalawang uri ng patolohiya.

Paano ginagamot ang hyperaldosteronism?

Ang mga medikal na taktika ay tinutukoy ng anyo ng kondisyon at ang etiological na mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad nito.

Ang pasyente ay sumasailalim sa isang komprehensibong pagsusuri at paggamot ng isang espesyalista na endocrinologist. Ang pagtatapos ng isang nephrologist, ophthalmologist at cardiologist ay kinakailangan din.

Kung ang labis na produksyon ng hormone ay dahil sa isang proseso ng tumor (reninoma, aldosteroma, adrenal cancer), pagkatapos ay ipinahiwatig ang surgical intervention (adrenalectomy). Sa panahon ng operasyon, ang apektadong adrenal gland ay tinanggal. Sa hyperaldosteronism ng isa pang etiology, ipinahiwatig ang pharmacotherapy.

Ang isang magandang epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng isang diyeta na mababa ang asin at ang pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa potasa.. Kaayon, ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta. Ang paggamot sa droga ay nagsasangkot ng appointment ng isang pasyente na may potassium-sparing diuretics upang labanan ang hypokalemia. Ginagawa rin ito sa panahon ng paghahanda para sa operasyon para sa pangkalahatang pagpapabuti ng kondisyon. Sa bilateral organ hyperplasia, sa partikular, ang Amiloride, Spironolactone at angiotensin-converting enzyme inhibitors ay ipinahiwatig.