Ang phagocytosis ay isang espesyal na proseso ng pagsipsip ng isang cell ng malalaking macromolecular complex o corpuscular na istruktura. Ang mga "propesyonal" na phagocytes sa mga mammal ay dalawang uri ng magkakaibang mga selula - mga neutrophil at macrophage, na nag-mature sa bone marrow mula sa mga HSC at nagbabahagi ng isang karaniwang intermediate progenitor cell.

Ang mga neutrophil ay nagpapalipat-lipat sa peripheral na dugo at bumubuo ng isang makabuluhang bahagi ng mga leukocytes ng dugo - 60-70%, o 2.5-7.5x109 na mga cell bawat 1 litro ng dugo. Karaniwan, hindi iniiwan ng mga neutrophil ang mga sisidlan sa mga peripheral na tisyu, ngunit sila ang unang "nagmadali" (i.e., sumasailalim sa extravasation) sa lugar ng pamamaga dahil sa mabilis na pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit - VCAM-1 (VLA-4 endothelial ligand) at integrin CDllb / CD18 (ligand sa endothelium ICAM-1). Ang mga eksklusibong marker - CD66a at CD66d (carcinoma-embryonic Ag) ay nakilala sa kanilang panlabas na lamad.
Monocytes at macrophage. Ang mga monocytes ay isang "intermediate form", sa dugo sila ay 5-10% ng kabuuang bilang ng mga leukocytes. Ang kanilang layunin ay maging at maging laging nakaupo na mga macrophage sa mga tisyu.
Mga macrophage ng atay - Kupffer cells, utak - microglia, lung macrophage - alveolar at interstitial, kidney - mesangial.
♦ Mga receptor ng macrophage membrane.

O CD115 - Rc para sa monocyte colony stimulating factor (M-CSF). Ito ay naroroon din sa lamad ng isang pluripotent precursor cell ng granulocytes at monocytes at isang unipotent precursor ng mga monocytes, o Apat na istruktura ang kilala - Rc sa cell membrane ng macrophage, na nag-uugnay sa kung ano ang potensyal na masipsip ng macrophage sa pamamagitan ng mekanismo ng phagocytosis

CD14 - Rc para sa mga complex ng bacterial LPS na may serum lipopolysaccharide-binding proteins (LBP), pati na rin sa mga LPS complex na may iba pang microbial na produkto (halimbawa, endotoxins). - Rc para sa mga binding fragment ng phospholipid membrane at iba pang bahagi ng sariling nasira at namamatay mga cell (Rc para sa "basura", scavenger receptors). Ganito, halimbawa, ang CD 163 - Rc para sa "lumang" erythrocytes. Rc binding mannose. Naroroon lamang sa lamad ng tissue macrophage.
- RC para sa pandagdag - CR3 (CDllb/CD18 integrin) at CR4 (CDllc/CD18 integrin). Bilang karagdagan sa pandagdag, nagbubuklod din sila ng isang bilang ng mga produktong bacterial: lipopolysaccharides, Leishmania lipophosphoglycan, hemagglutinin mula sa mga filament ng Bordetella, mga istruktura sa ibabaw ng yeast cells ng genera Candida at Histoplasma.

CD64 - Rc para sa "tails" (Fc fragment) ng IgG - FcyRI (Fcy-Rc ng unang uri), na nagbibigay ng posibilidad ng phagocytosis ng mga immune complex ng macrophage. Ang mga ito ay itinuturing na mga marker ng lamad ng mga monocytes/macrophages, dahil ang mga ito ay ipinahayag lamang sa mga cell na ito. Ang mga subclass ng IgG sa mga tuntunin ng lakas ng pagkakaugnay sa FcyRI ay nasa sumusunod na pagkakasunud-sunod: IgG3 > IgGl > IgG4 > IgG2. o Mga receptor na nakikipag-ugnayan sa lymphocytic immunity. Kasama ng nabanggit na CD64, ang mga ito ay kinabibilangan ng: - Rc para sa mga cytokine na ginawa ng immune lymphocytes. Ang pagbubuklod sa Rc ligands para sa IFNy at para sa tumor necrosis factor (TNF) ay humahantong sa pag-activate ng macrophage. Sa kabaligtaran, ang macrophage ay hindi aktibo sa pamamagitan ng Rc para sa IL-10. - CD40, B7, MHC-I / II - mga molekula ng lamad para sa mga contact na may mga pantulong na molekula ng lamad ng mga lymphocytes, i.e.
para sa direktang intercellular na pakikipag-ugnayan. Ang mga neutrophil ay walang ganoong mga receptor. mga kahihinatnan ng phagocytosis. Matapos balutin ng phagocyte ang lamad nito sa hinihigop na bagay at ilakip ito sa isang lamad na vesicle na tinatawag na phagosome, ang mga sumusunod na kaganapan ay nangyayari.

♦ Pag-cleavage ng phagocytosed material. Ang prosesong ito ay sumusunod sa parehong biochemical na mekanismo sa lahat ng phagocytes, o Ang mga lysosome ay mga espesyal na intracellular organelle na naglalaman ng isang set ng hydrolytic enzymes (acid protease at hydrolases) na may pinakamainam na pH na humigit-kumulang 4.0. Sa cell, ang mga lysosome ay nagsasama sa mga phagosome sa isang phagolysosome, kung saan nagaganap ang mga reaksyon ng panunaw ng hinihigop na materyal. 02-), singlet oxygen (1O2), hydroxyl radical (OH-), hypochloride (OC1-), nitric oxide ( HINDI+). Ang mga radikal na ito ay kasangkot din sa pagkasira ng phagocytosed object.

♦ Ang pagtatago ng lytic enzymes at oxidizing radicals sa intercellular space, kung saan mayroon din silang bactericidal effect (ngunit nakakaapekto rin sa sarili nilang mga tissue).
Ang mga neutrophil, bilang karagdagan sa mga sangkap na nabanggit na, ay gumagawa at naglalabas ng collagenase, cathepsin G, gelatinase, elastase, at phospholipase A2.
♦ Produksyon at pagtatago ng mga cytokine. Ang mga macrophage at neutrophil, na isinaaktibo ng mga produktong microbial, ay nagsisimulang gumawa ng mga cytokine at iba pang mga biologically active mediator, na lumikha ng pre-immune na pamamaga sa lugar ng pagpapakilala ng mga panlabas na sangkap, na naghahanda ng posibilidad na magkaroon ng lymphocytic immune response.

O Ang mga macrophage ay gumagawa ng mga interleukin (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12); tumor necrosis factor a (TNFa); prostaglandin; leukotriene B4 (LTB4); platelet activating factor (PAF).
o Ang mga neutrophil ay gumagawa ng TNFa, IL-12, ang chemokine IL-8, LTB4, at PAT.

♦ Pagproseso at pagtatanghal ng Ag - ang pagbuo ng mga complex sa loob ng mga cell mula sa mga produkto ng cleavage ng phagocytosed na materyal na may sarili nitong MHC-II molecule at ang pagpapahayag ng complex na ito sa ibabaw ng cell na may "layunin" ng pagpapakita ng Ag para sa pagkilala ng T - mga lymphocytes. Ang prosesong ito ay isinasagawa lamang ng mga macrophage.

10. Mga microbial enzymes.

11. Ang konsepto ng purong kultura.

12. Paghihiwalay at paglilinang ng mahigpit na anaerobes at microaerophilic bacteria.

13. Ang konsepto ng asepsis, antisepsis, isterilisasyon at pagdidisimpekta.

14. Ang epekto ng mga pisikal na salik sa mikroorganismo. Isterilisasyon.

15. Bacteriophage. Pagkuha, titration at praktikal na aplikasyon.

16. Mga yugto ng pakikipag-ugnayan ng phage-cell. katamtamang mga phage. Lysogeny.

17. Genetic apparatus sa bacteria. Gene identification pcr.

18. Genetic recombinations.

19. Non-chromosomal genetic factor.

20. Ang doktrina ng microbial antagonism. Mga antibiotic.

21. Pagpapasiya ng sensitivity ng microbes sa antibiotics.

1. Paraan ng pagsasabog ng agar (paraan ng disk)

2. Mga paraan ng pagpaparami

22. Mga mekanismo para sa paglitaw at pagkalat ng paglaban sa droga.

29. Microscopic fungi.

30. Normal na microflora ng katawan.

31. Intestinal microflora.

32. Dysbacteriosis ng bituka sa mga bata.

33. Morpolohiya at ultrastructure ng mga virus.

34. Molecular genetic diversity ng mga virus.

35. Mga paraan ng paglilinang ng mga virus.

36. Mga pangunahing yugto ng pagpaparami ng virus sa isang cell.

37. Mga uri ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng isang virus at isang cell.

38. Viral oncogenesis.

40. Kalikasan ng mga prion at sakit sa prion.

1. Ang konsepto ng impeksyon at nakakahawang sakit.

2.Mga tampok ng intrauterine infectious process.

3.Exotoxins at Endotoxins ng bacteria

4. Pathogenicity at virulence.

5. Mga anyo ng impeksyon.

6. Immune system.

7. Mga tagapamagitan ng immune system.

8. Intercellular cooperation sa immunogenesis.

9. Clonal selection theory of immunity.

10. Immunological memory.

11. Immunological tolerance.

12. Antigens.

13. Antigenic na istraktura ng microbes.

14. Humoral at cellular na mga kadahilanan ng hindi tiyak na proteksyon.

15. Complement system.

16. Phagocytic reaksyon.

17. Humoral immune response.

18. Ang papel ng mga secretory immunoglobulin sa lokal na kaligtasan sa sakit sa mga bata at matatanda. Mga kadahilanan ng immune ng gatas ng suso ng babae.

19. Cellular immune response.

20. Reaksyon ng antigen-antibody.

21. Monoreceptor agglutinating sera.

22. Agglutination reaction at mga variant nito.

23. Hemagglutination reaksyon.

24. Reaksyon sa pag-ulan.

25. Immunoluminescent na paraan at ang aplikasyon nito sa pagsusuri ng mga nakakahawang sakit.

26. R-tion of binding a compliment. R-tion ng immune hemolysis.

27. Enzyme-linked immunosorbent assay: prinsipyo, aplikasyon para sa pagsusuri sa laboratoryo ng mga nakakahawang sakit (IFA)

28. Paraan para sa pagtatasa ng immune status ng katawan

29. Mga tampok ng kaligtasan sa sakit at hindi tiyak na pagtutol.

30. Sistema ng interferon.

31. Autoantigens. Mga autoantibodies. Ang likas na katangian ng reaksyon ng autoimmune.

32. Congenital (pangunahin) at nakuha (pangalawang) immunodeficiencies: etiology, manifestations, diagnosis

33. Delayed type hypersensitivity (t-dependent allergy) Mga reaksiyong alerhiya sa balat sa pagsusuri ng mga nakakahawang sakit

34. Agad na uri ng hypersensitivity (B-dependent allergy)

35. Live na mga bakuna sa virus. Application sa pediatric practice.

36. Serotherapy, seroprophylaxis. Pag-iwas sa serum sickness at anaphylactic shock sa mga bata.

37. Pagbabakuna at therapy sa bakuna.

38. Live na bakuna: pagkuha, mga kinakailangan para sa mga strain ng bakuna, mga pakinabang at disadvantages.

39. Mga pinatay na bakuna. Ang prinsipyo ng pagtanggap. mga bakunang kemikal.

40. Listahan ng mga bakuna para sa mga regular na preventive vaccination sa mga bata. Pagtatasa ng kaligtasan sa sakit pagkatapos ng pagbabakuna

16. Phagocytic reaksyon.

Phagocytosis- ang proseso ng aktibong pagsipsip, panunaw at hindi aktibo ng mga dayuhang particle ng mga dalubhasang phagocyte cells.

Mga yugto ng phagocytosis:

Ang Chemotaxis ay ang may layuning paggalaw ng mga phagocytes kasama ang gradient ng konsentrasyon ng mga espesyal na biologically active substance - chemoattractants.

Adhesion - dumidikit sa isang mikrobyo. Ang mga Opsonin (AT, fibronectin, surfactant) ay bumabalot sa mga mikroorganismo at makabuluhang nililimitahan ang kanilang kadaliang kumilos.

Endocytosis (pagsipsip). Bilang isang resulta, ang isang phagosome ay nabuo na may isang bagay ng phagocytosis na nakapaloob sa loob. Ang mga lysosome ay dumadaloy sa phagosome at pumila sa kahabaan ng perimeter nito.

pantunaw. Pagsasama ng isang phagosome na may isang lysosome upang bumuo ng isang phagolysosome. Dagdag pa, ang mga phagocytosed microorganism ay inaatake ng oxygen-dependent (peroxide, oxygen superoxide, cytochrome b; nabuo ang mga produkto na may nakakalason na epekto, nakakapinsala sa mga microorganism at nakapaligid na istruktura) at oxygen-independent (mga butil na may lactoferrin, lysozyme, atbp.; mga produktong ito. nagdudulot ng pinsala sa cell wall at nakakagambala sa ilang metabolic process) na mga kadahilanan.

resulta ng phagocytosis.

Nakumpleto - kamatayan at pagkasira ng mga mikroorganismo

Hindi kumpleto - ang bakterya na nilagyan ng mga kapsula o siksik na hydrophobic cell wall ay lumalaban sa pagkilos ng lysosomal enzymes; hinaharangan ang pagsasanib ng mga phagosome at lysosome.

Mga uri ng phagocytic cells:

Mga macrophage at dendritic cells - mga propesyonal na phagocytes at antigen-presenting cells

Microphage - polymorphonuclear leukocytes (neutrophils) - katamtamang phagocytosis lamang

Ang mga monocyte ng dugo ay lumilipat sa mga tisyu sa ilalim ng impluwensya ng mga cytotoxin at nagiging residente.

Macrophages. Atay - Kupffer cells

Mga baga - alveolar macrophage

CNS - microglial cells

Bone marrow - mga osteoclast

Bato - mesangial cells

Phagocytose microorganisms at iproseso (digest) ang mga ito; nagpapakita ng antigen sa mga T cells.

NK - natural killers - hindi pinagkaiba ang AH, ay antibody-independent, gumagana lamang laban sa mga cell at tumutugon lamang sa mga cellular factor.

Mga tagapagpahiwatig ng phagocytosis:

Phagocytic index (phagocytic activity) - ang porsyento ng mga neutrophil na naglalaman ng mga particle ng microorganism

Phagocytic number (phagocytic index) - ang average na bilang ng mga microorganism na hinihigop ng isang phagocyte.

17. Humoral immune response.

Tatlong uri ng cell ang kasangkot sa humoral immune response: macrophage (AG-presenting cells), T-helpers, at B-lymphocytes

Mga cell na nagpapakita ng AG phagocytose ang mikroorganismo at iproseso ito, hinahati ito sa mga fragment (pagproseso ng AG). Ang mga fragment ng AG ay nakalantad sa ibabaw ng AG-presenting cell kasama ang MHC molecule. Ang AG-molecule MHC2 complex ay ipinakita sa T-helper. Ang pagkilala sa complex ng T-helper ay nagpapasigla sa pagtatago ng IL-1 ng mga macrophage.

T-katulong sa ilalim ng impluwensya ng IL-1, synthesize nito ang IL-2 at mga receptor para sa IL-2, ang huli, sa pamamagitan ng isang autocrine na mekanismo, ay pinasisigla ang paglaganap ng T-helpers, pati na rin ang CTL. Kaya, pagkatapos makipag-ugnay sa isang cell na nagtatanghal ng AG, nakuha ng T-helper ang kakayahang tumugon sa pagkilos ng IL-2 sa pamamagitan ng mabilis na pagpaparami. Ang biological na kahulugan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang akumulasyon ng mga T-helpers, na nagsisiguro sa pagbuo sa mga lymphoid organ ng kinakailangang pool ng mga selula ng plasma na gumagawa ng mga antibodies sa AG na ito.

B-lymphocyte. Ang pag-activate nito ay nagsasangkot ng direktang pakikipag-ugnayan ng AG sa molekula ng Ig sa ibabaw ng B cell. Sa kasong ito, ang B-lymphocyte mismo ay nagpoproseso ng AG at nagpapakita ng fragment nito na may kaugnayan sa MHC2 molecule sa ibabaw nito. Kinikilala ng complex na ito ang T-helper na pinili gamit ang parehong antigen. Ang pagkilala ng T-helper receptor ng AG-MHC2 complex sa ibabaw ng B-lymphocyte ay humahantong sa pagtatago ng IL-2, IL-4, IL-5 at IFN-gamma ng T-helper, sa ilalim ng impluwensya kung saan dumarami ang B-cell, na bumubuo ng clone ng mga selula ng plasma. Ang mga selula ng plasma ay nag-synthesize ng mga antibodies. Ang pagtatago ng AT ay pinasigla ng IL-6 na itinago ng naka-activate na T-helper. Ang ilang mga mature na B-lymphocytes pagkatapos ng antigen-independent na pagkita ng kaibhan ay umiikot sa katawan sa anyo ng mga memory cell.

5 klase: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM; Ang mga molekula ng IgD, IgE, IgG ay kinakatawan ng mga monomer, ang IgM ng mga pentamer, ang molekula ng IgA sa serum ng dugo ay isang monomer, at sa mga excreted na likido (laway, lacrimal fluid) ito ay isang dimer

IgG: tumagos sa pamamagitan ng inunan sa katawan ng pangsanggol upang matiyak ang pagbuo ng passive immunity sa fetus, pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang nilalaman nito sa serum ng dugo ay bumaba at umabot sa isang minimum na konsentrasyon ng 3-4 na buwan, pagkatapos nito ay nagsisimula itong tumaas dahil sa akumulasyon ng sarili nitong IgG, na umaabot sa pamantayan ng 7 taon . Ang pagtuklas ng mataas na titer ng IgG hanggang Ag ng isang partikular na pathogen ay nagpapahiwatig na ang katawan ay nasa yugto ng convalescence o isang partikular na sakit ay inilipat kamakailan.

IgM: ang nilalaman nito ay makabuluhang nadagdagan sa mga bagong silang na nagkaroon ng impeksyon sa intrauterine. Ang pagkakaroon ng IgM sa Ag ng isang tiyak na pathogen ay nagpapahiwatig ng isang talamak na nakakahawang proseso.

IgA: circulates sa serum ng dugo, at din secreted sa ibabaw ng epithelium., naroroon sa laway, lacrimal fluid, gatas. Ang mga molekula ng IgA ay kasangkot sa mga reaksyon ng neutralisasyon at agglutination ng mga pathogen. Ang mga secretory immunoglobulin ng IgA class (SIgA) ay naiiba sa mga serum sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang secretory component na nauugnay sa 2 o 3 IgA monomer.

IgD: na matatagpuan sa ibabaw ng pagbuo ng B-lymphocytes, ang nilalaman nito ay umabot sa maximum na 10 taon, isang bahagyang pagtaas sa mga titer ay nabanggit sa panahon ng pagbubuntis, bronchial hika, systemic lupus erythematosus at sa mga taong may immunodeficiencies

IgE: na-synthesize ng mga selula ng plasma sa bronchial at peritoneal lymph nodes, sa mucosa ng gastrointestinal tract. Ang IgE ay tinatawag ding reagins, dahil nakikibahagi sila sa mga reaksyon ng anaphylactic, pagkakaroon ng isang binibigkas na cytophilicity.

Mula sa ika-10 linggo ng pag-unlad ng intrauterine, ang synthesis ng IgM ay nagsisimula, mula sa ika-12 - IgG, mula sa ika-30 - IgA, ngunit ang kanilang konsentrasyon ay mababa.

Ang proteksiyon na pag-andar ng mga antibodies sa panahon ng impeksyon:

Ang Ab sa pamamagitan ng mga Ag-binding center ay nakikipag-ugnayan sa iba't ibang Ag. Kaya, pinipigilan ng Abs ang impeksiyon o inaalis ang pathogen o hinaharangan ang pag-unlad ng mga reaksyon ng pathological, habang ina-activate ang lahat ng partikular na sistema ng pagtatanggol.

Opsonization (immune phagocytosis)– Ang Abs (sa pamamagitan ng Fab fragment) ay nagbubuklod sa cell wall ng organismo; Ang Fc fragment ng Ab ay nakikipag-ugnayan sa kaukulang phagocyte receptor, na namamagitan sa kasunod na epektibong pagsipsip ng nabuong complex ng phagocyte.

Antitoxic effect Ang abs ay maaaring magbigkis at sa gayon ay hindi aktibo ang bacterial toxins.

Pag-activate ng papuri Ang Ab (IgM, IgG) pagkatapos ng pagbubuklod sa Ag (microorganism, tumor cell) ay nagpapagana sa sistema ng papuri, na humahantong sa pagkasira ng cell na ito sa pamamagitan ng pagbubutas ng cell wall nito, pagtaas ng chemotaxis, chemokinesis at immune phagocytosis

Neutralisasyon– nakikipag-ugnayan sa mga cell receptor na nagbubuklod sa bakterya o mga virus, mapipigilan ng Ab ang pagdirikit at pagtagos ng mga microorganism sa mga selula ng host organism.

Nagpalipat-lipat ng mga immune complex Ang abs ay nagbubuklod sa natutunaw na Ag at bumubuo ng mga nagpapalipat-lipat na mga complex, sa tulong ng kung saan ang Ag ay pinalabas mula sa katawan, pangunahin sa ihi at apdo.

Ang cytotoxicity na umaasa sa antibody– sa pamamagitan ng pag-opsonize ng Ag, pinasisigla ng Ab ang kanilang pagkasira ng mga cytotoxic cells. Ang apparatus na nagbibigay ng target na pagkilala ay mga receptor para sa Fc fragment ng Ab. Ang mga macrophage at granulocytes ay may kakayahang sirain ang mga opsonized na target.

Mga katangian ng antibodies:

Pagtitiyak- ang kakayahan ng mga antibodies na tumugon lamang sa isang tiyak na antigen, dahil sa pagkakaroon ng mga antigenic determinants sa antigen at antigenic receptors (antideminants) sa antibody.

Valence- ang bilang ng mga antideterminants sa antibody (karaniwan ay bivalent);

affinity, affinity ay ang lakas ng koneksyon sa pagitan ng determinant at antideterminant;

Avidity ay ang lakas ng antibody-antigen bond. Dahil sa valence, ang isang antibody ay nakagapos sa ilang antigens;

Heterogenity- heterogeneity, dahil sa pagkakaroon ng tatlong uri ng antigenic determinants:

isotypic- kilalanin ang pag-aari ng isang immunoglobulin sa isang tiyak na klase (IgA, IgG, IgM, atbp.);

Allotypic- (intraspecific specificity) tumutugma sa allelic variants ng immunoglobulin (heterozygous hayop ay may iba't ibang immunoglobulins);

Idiotypical- sumasalamin sa mga indibidwal na katangian ng immunoglobulin (maaaring maging sanhi ng mga reaksiyong autoimmune).

Mga tampok ng edad:

Sa panahon ng postnatal, mayroong isang napaka makabuluhang dinamika sa nilalaman ng mga immunoglobulin ng iba't ibang klase sa dugo ng mga bata. Ito ay dahil sa katotohanan na sa mga unang buwan ng buhay, nagpapatuloy ang pagkawatak-watak at pag-alis ng mga immunoglobulin ng klase B na inilipat nang transplacental mula sa ina.

Sa unang 4-6 na buwan, ang mga maternal immunoglobulin ay ganap na nawasak at ang synthesis ng kanilang sariling mga immunoglobulin ay nagsisimula.

Mga panimulang pahayag. Ang phenomenon ng phagocytosis ay natuklasan ni I. I. Mechnikov noong 1883-84. Ito ay ang pagkuha ng mga dayuhang particle ng ilang mga selula ng katawan kasama ang kanilang kasunod na pagkasira ng enzymatic. Sa mga tao, ang magkakaibang mga selula ng mononuclear-phagocytic system (MPS, ang lumang pangalan ay ang reticulo-histocytic system, RHS) at ang mga granulocytes ay may kakayahang mag-phagocytosis. Ang kakayahan ng mga cell sa phagocytosis sa iba't ibang biological species ay makabuluhang nag-iiba. Kaya, halimbawa, para sa polymorphonuclear leukocytes (PMNL) ng mga baka, ang isang napakataas na aktibidad ng phagocytosis ay katangian, para sa PMNL ng isang tao at isang kabayo - medium, at ang PMNL ng isang tupa, guinea pig at kuneho ay karaniwang wala nito.

Ang proseso ng phagocytosis ay maaaring nahahati sa 5 yugto.

1. Ang paglipat ng mga phagocytes sa lugar ng impeksyon (passive sa mga tuntunin ng daloy ng dugo at aktibo dahil sa chemotaxis).

2. Pagdirikit ng isang phagocyte na may dayuhang particle.

3. Pagsipsip ng isang dayuhang particle sa anyo ng isang phagosome.

4. Pagsasama ng phagosome sa mga lysosome upang bumuo ng isang digesting vacuole (phagolysosome).

5. Pagtunaw ng nakuhang materyal.

Ang isang kinakailangan para sa phagocytosis ng mga bacterial cell ay ang kanilang kakayahang sumunod. Ang materyal na phagocytized ay unang na-adsorbed sa ibabaw ng phagocyte. Sa lugar ng pakikipag-ugnay sa bacterium, ang mga lamad ng phagocyte ay bumubuo ng isang depresyon, pagkatapos ay isang pseudopodia ay nagsisimulang mabuo, na sa huli ay ganap na sumasakop sa mikroorganismo. Ang bahagi ng lamad na sumasaklaw sa microorganism buds sa anyo ng isang hiwalay na vacuole (phagosome). Kadalasan, mapapansin ng isang tao ang pagkakaugnay ng ilang mga phagosome sa isa. Ang paggalaw ng amoeboid ng phagocyte at ang pagkuha ng mga particle sa pamamagitan nito ay bahagyang ipinaliwanag ng mga electrostatic effect, bahagyang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa istruktura sa intracellular colloids. Ang mga nakulong na particle, bilang panuntunan, ay ganap na nawasak sa loob ng phagosome. Napakabihirang na ang isang mikrobyo ay itinulak palabas ng lamad o nagpapatuloy sa loob ng vacuole. Mayroon nang ilang minuto pagkatapos makuha, ang mga lysosome particle ay itinapon ang kanilang mga nilalaman sa phagosome, na sa gayon ay nagiging isang phagolysosome. Sa loob ng PMNL, 2 uri ng mga butil ang sinusunod, tiyak at azurophilic. Ang mga azurophilic granules ay nabuo sa yugto ng progranulocyte; nagmula ang mga ito mula sa malukong ibabaw ng lamellar complex. Ang mga ito ay mas malaki at mas siksik kaysa sa mga partikular na butil, naglalaman ang mga ito ng 90% ng aktibidad ng myeloperoxidase at, bilang karagdagan, ang acid phosphatase, arylsulfatase, β-glucuronidase, esterase at 5 "-nucleotidase. Ang mga partikular na butil, bilang panuntunan, ay hindi naglalaman ng myeloperoxidase, ngunit naglalaman ang mga ito ng halos lahat ng lactoferrin at humigit-kumulang 50% ng lysozyme ng cell. Ang mga ito ay nabuo sa matambok na ibabaw ng lamellar complex sa yugto ng myelocyte. Minsan sila ay nagsasama sa mga phagosomes na mas maaga kaysa sa azurophilic granules. Ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng phagocyte ay kasalukuyang object ng maraming pag-aaral, ang paunang data ay ipinakita sa anyo ng isang diagram.

1. Mga mekanismong umaasa sa oxygen
Umaasa sa peroxidase

Independiyenteng peroxidase:

Pagbubuo ng superoxide anion;

hydrogen peroxide;

Mga radikal na hydroxyl;

Atomic oxygen;

2. Oxygen-independent na mga mekanismo

mga acid;

Lysozyme;

Lactoferrin;

Acid at neutral hydrolases;

acidic na protina.

Maraming mga antimicrobial system sa mga buo na PMNL. Ang ilang mga microorganism ay partikular na sensitibo sa acid, ang iba sa lysozyme. Sa pangkalahatan, ang aktibidad ng antimicrobial ay tinutukoy ng pinagsamang pagkilos ng iba't ibang mga mekanismo ng pagtatanggol.

1. Immunity. Phagocytosis

Ang kaligtasan sa sakit (mula sa Latin na immunitas - "pag-alis", "pagpalaya mula sa isang bagay") ay ang kaligtasan sa katawan sa iba't ibang mga nakakahawang ahente, pati na rin ang kanilang mga metabolic na produkto, sangkap at tisyu na may mga dayuhang antigenic na katangian (halimbawa, mga lason sa hayop at gulay. ). pinanggalingan). Sa sandaling nagkasakit, naaalala ng ating katawan ang sanhi ng sakit, kaya sa susunod na ang sakit ay nagpapatuloy nang mas mabilis at walang mga komplikasyon. Ngunit madalas pagkatapos ng mga pangmatagalang sakit, mga interbensyon sa kirurhiko, sa ilalim ng masamang kondisyon sa kapaligiran at sa isang estado ng stress, ang immune system ay maaaring hindi gumana. Ang nabawasan na kaligtasan sa sakit ay ipinakikita ng madalas at matagal na sipon, talamak na nakakahawang sakit (tonsilitis, furunculosis, sinusitis, impeksyon sa bituka), patuloy na lagnat, atbp.

Kung ibubuod natin ang lahat ng nasa itaas, maaari nating sabihin na ang kaligtasan sa sakit ay isang paraan upang maprotektahan ang katawan mula sa mga buhay na katawan at mga sangkap na nagdadala ng mga palatandaan ng genetically alien na impormasyon. Ang pinakaluma at matatag na mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng tissue sa anumang panlabas na nakakapinsalang mga kadahilanan sa kapaligiran (antigens) ay phagocytosis. Ang phagocytosis sa katawan ay isinasagawa ng mga espesyal na selula - macrophage, microphages at monocytes (precursor cells ng macrophage). Ito ay isang kumplikadong multi-stage na proseso ng pagkuha at pagsira sa lahat ng micro-object na banyaga sa kanila sa mga tissue, nang hindi hinahawakan ang sarili nilang mga tissue at cell. Ang mga phagocytes, na gumagalaw sa intercellular fluid ng tissue, sa pakikipagtagpo sa antigen, ay nakukuha ito at hinuhukay bago ito madikit sa cell. Ang mekanismo ng pagtatanggol na ito ay natuklasan ni I. M. Mechnikov noong 1883 at naging batayan ng kanyang teorya ng phagocytic defense ng katawan laban sa mga pathogenic microbes. Ang malawak na pakikilahok ng mga macrophage sa iba't ibang mga proseso ng immunological ay naitatag. Bilang karagdagan sa mga proteksiyon na reaksyon laban sa iba't ibang mga impeksyon, ang mga macrophage ay kasangkot sa antitumor immunity, pagkilala sa antigen, regulasyon ng mga proseso ng immune at pagsubaybay sa immune, sa pagkilala at pagkasira ng mga solong binagong mga selula ng kanilang sariling katawan, kabilang ang mga selula ng tumor, sa pagbabagong-buhay ng iba't ibang mga tisyu at sa mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga macrophage ay gumagawa din ng iba't ibang mga sangkap na may mga anti-antigenic effect. Kasama sa phagocytosis ang ilang mga yugto:

2) attachment ng phagocyte dito;

3) pagkilala sa isang microbe o antigen;

4) ang pagsipsip nito sa pamamagitan ng isang phagocyte cell (aktwal na phagocytosis);

5) pagpatay sa mikrobyo sa tulong ng mga enzyme na itinago ng selula;

6) pantunaw ng mikrobyo.

Ngunit sa ilang mga kaso, ang phagocyte ay hindi maaaring pumatay ng ilang mga uri ng mga microorganism, na kahit na magagawang dumami dito. Iyon ang dahilan kung bakit hindi palaging maprotektahan ng phagocytosis ang katawan mula sa pinsala.

Mula sa aklat na Your Dog's Health may-akda Anatoly Baranov

Mula sa aklat na General and Clinical Immunology may-akda N. V. Anokhin

2. Immunity Ang proseso ng pamamaga ay isang lokal na mekanismo ng kompensasyon na nagsisiguro sa pagpapanumbalik ng isang nasirang tissue area na nabago bilang resulta ng pakikipag-ugnayan sa isang nakakapinsalang kadahilanan ng anumang kalikasan. Sa proseso ng ebolusyon, isang tiyak

Mula sa aklat na Children's Infectious Diseases. Kumpletuhin ang sanggunian may-akda hindi kilala ang may-akda

IMUNITY Pagkatapos ng impeksyon sa meningococcal o pagkatapos ng mahabang bacteriocarrier, ang mga partikular na antibodies ay nagsisimulang gumawa sa katawan ng tao: agglutinins, bactericidal antibodies, precipitin. Mula sa mga unang araw ng sakit, ang titer ng hemagglutinins

Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova

IMUNITY Sa kabila ng katotohanan na ang mga partikular na antibacterial at antitoxic antibodies ay naipon sa dugo ng pasyente sa panahon ng sakit, ang kaligtasan sa sakit ay nananatiling partikular sa uri at hindi matatag. Sa pagsasagawa, ang mga paulit-ulit na kaso ng sakit ay inilarawan din, at sanhi hindi lamang

Mula sa librong Breastfeeding ni Martha Sears

41. Phagocytosis bilang isang mekanismo ng pagtatanggol Ang Phagocytosis ay isang maagang mekanismo ng pagtatanggol ng fetus. Ang mga nagpapalipat-lipat na phagocytes - polymorphonuclear leukocytes, monocytes, eosinophils, phagocytes na naayos sa mga tisyu - macrophage, spleen cells, stellate reticuloendotheliocytes -

Mula sa librong Rehabilitation pagkatapos ng mga nagpapaalab na sakit ng mga babaeng genital organ may-akda Antonina Ivanovna Shevchuk

Immunity Ang iyong gatas, tulad ng iyong dugo, ay isang buhay na sangkap. Tinatawag ng Qur'an ang gatas ng ina na "puting dugo". Ang isang patak ng gatas ng ina ay naglalaman ng halos isang milyong puting selula ng dugo. Ang mga cell na ito, na tinatawag na macrophage (mga malalaking kumakain), ay nilalamon ang mga mikrobyo. maternal

Mula sa aklat na Golden Mustache. Paggamot at pag-iwas sa sipon may-akda Julia Ulybina

2. IMUNITY Gaya ng naintindihan mo na, ang immunity, ang puwersa ng depensa ng katawan, ay nakakatulong upang makayanan ang mga nagpapaalab na sakit, kabilang ang mga nakatagong impeksiyon. Ang lahat ng mga sakit ay nagpapahina sa immune system, at ito, sa turn, ay nagiging hindi kayang talunin ang mga sakit.

Mula sa aklat na Healing Mudras may-akda Tatiana Gromakovskaya

Immunity Bakit madaling kapitan ng iba't ibang sakit ang katawan ng tao? Ang masalimuot na tanong na ito ay sinasagot nang iba sa mga medikal na sangguniang aklat, aklat-aralin, monograpo at siyentipikong publikasyon. Ituro ang iba't ibang dahilan (etiology) at mga mekanismo ng pag-unlad (pathogenesis)

Mula sa aklat na Encyclopedia of Traditional Medicine. Gintong koleksyon ng mga katutubong recipe may-akda Ludmila Mikhailova

Immunity Linga mudra Ito ang pangunahing mudra para sa pagtaas ng immunity (tingnan ang fig. 44 at 47). Ito ang pangunahing mudra na nagpapasigla sa mga panlaban ng katawan, sa gayon ay nagpapakilos sa immune system at nagpapabilis ng pagbawi. Kinakailangan na isagawa ang mudra na ito para sa layunin ng paggamot hanggang sa 3 beses sa isang araw para sa 15

Mula sa aklat na 365 mga recipe ng kalusugan mula sa pinakamahusay na mga manggagamot may-akda Ludmila Mikhailova

Mula sa aklat na Bawang. manggagamot ng himala may-akda Anna Mudrova (comp.)

Immunity Pagpapalakas ng immune system, binibigyang pansin natin ang nutrisyon. Halos lahat ng mga pagkaing halaman, lalo na ang dilaw at pula (karot, pulang paminta, melon, kamatis, kalabasa) ay naglalaman ng beta-carotene, na na-convert sa bitamina A sa katawan. Bitamina A at

Mula sa aklat na The Best Herbalist mula sa Witch Doctor. Mga recipe ng katutubong kalusugan may-akda Bogdan Vlasov

Immunity Kung madalas kang sipon, nagsisimula silang maging katulad ng mga malalang sakit, isipin mo - baka bumaba ang iyong immunity.Ang immunity ay ang kakayahan ng katawan na labanan ang bacteria, virus, toxins.

Mula sa aklat na Ecological Nutrition: Natural, Natural, Alive! ang may-akda Lyubava Zhivaya

Immunity Ang immune ay ang kakayahan ng katawan na labanan ang bacteria, virus, at toxins. Bilang karagdagan sa nakuha na kaligtasan sa sakit, ang mga hindi tiyak na proteksiyon na mga kadahilanan ay may mahalagang papel sa pagprotekta sa katawan mula sa mga pathogen ng mga nakakahawang sakit. Ito ay impenetrability

Mula sa aklat na The Secret Wisdom of the Human Body may-akda Alexander Solomonovich Zalmanov

Immunity Ang mga function ng protina sa katawan ay magkakaiba. Ang protina ay kailangan hindi lamang para sa pagbuo ng mga kalamnan, gaya ng iniisip ng maraming tao. Ang kakulangan ng protina ay humahantong sa kapansanan sa kaligtasan sa sakit, dahil ang mga immunoglobulin ay mga protina din. Ito ay kung paano ang nutrisyon na hindi species ay humahantong sa isang tao sa sakit -

Mula sa aklat na Atlas: human anatomy and physiology. Kumpletuhin ang praktikal na gabay may-akda Elena Yurievna Zigalova

Ang mga cell ng Phagocytosis ay hindi lamang nagagawang bumuo ng pseudopodia sa pamamagitan ng pag-urong, naglalabas sila ng mga nakabaluktot na plato upang ayusin ang mga dayuhang particle, tulad ng mga particle ng alikabok, microbes, mga labi ng patay, mga degenerated na selula. Ang katotohanan na ang mga leukocytes at iba pang mga mobile

Mula sa aklat ng may-akda

Immunity Immunity (lat. immunitas - "pagpalaya mula sa isang bagay") ay ang proteksyon ng katawan mula sa mga genetically alien na organismo at mga sangkap, na kinabibilangan ng mga microorganism, virus, worm, iba't ibang mga protina, mga cell, kabilang ang kanilang sariling mga binago. PANSIN Salamat sa kaligtasan sa sakit

Immunity: mga mekanismo ng deployment

Ang mga cell at molekula ay kumikilos nang magkakasabay, na sumusuporta sa isa't isa sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng immune response.

Mga di-tiyak na mekanismo

Sa unang yugto ng isang banggaan sa isang dayuhang antigen, ang isang hindi tiyak na proseso ng proteksiyon ng pathological ay inilunsad - pamamaga, sinamahan ng phagocytosis, ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator - histamine, serotonin, cytokines, atbp Ang mga phagocytes (macrophages) ay sumisipsip ng mga antigen at makipag-ugnay sa T- helper lymphocytes, na nagpapakita ng mga ito sa ibabaw antigenic determinants. Ang mga T-helper ay nagti-trigger ng pagpaparami (paglilihim ng mga partikular na sangkap ng protina - mga interleukin) ng mga clone ng mga T-killer at B-lymphocytes na tiyak para sa isang partikular na antigen mula sa mga preexisting stem cell na nasubok para sa tolerance sa panahon ng embryonic (teorya ng pagpili ng clonal ng Burnet).

Pamamaga (lat. inflammatio) ay isang kumplikado, lokal at pangkalahatang proseso ng pathological na nangyayari bilang tugon sa pinsala (alteratio) o ang pagkilos ng isang pathogenic stimulus at nagpapakita ng sarili sa mga reaksyon (exudatio, atbp.) na naglalayong alisin ang mga produkto ng pinsala, at kung maaari , pagkatapos ay mga ahente (mga irritant), pati na rin ang humahantong sa maximum na pagbawi para sa mga kondisyong ito (proliferatio, atbp.) sa zone ng pinsala.

Scheme ng pag-unlad ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan, ang mga pro-inflammatory cytokine ay pinakawalan ng macrophage, na umaakit sa iba pang mga cell sa pokus ng pamamaga, bilang isang resulta kung saan ang pagsasama-sama o ang pagpapalabas ng mga aktibong sangkap ng mga ito, ang integridad ng tissue ay nilabag. .

Phagocytosis (Phago - upang lumamon at cytos - cell) - isang proseso kung saan ang mga espesyal na selula ng dugo at mga tisyu ng katawan (phagocytes) ay kumukuha at hinuhukay ang mga pathogen ng mga nakakahawang sakit at mga patay na selula. Ito ay isinasagawa ng dalawang uri ng mga selula: butil-butil na mga leukocytes (granulocytes) na nagpapalipat-lipat sa mga macrophage ng dugo at tissue. Ang pagtuklas ng phagocytosis ay kabilang sa I. I. Mechnikov, na nagsiwalat ng prosesong ito sa pamamagitan ng paggawa ng mga eksperimento sa starfish at daphnia, na nagpapakilala ng mga banyagang katawan sa kanilang mga katawan. Halimbawa, nang maglagay si Mechnikov ng spore ng fungus sa katawan ng daphnia, napansin niya na inatake ito ng mga espesyal na mobile cell. Nang siya ay nagpakilala ng napakaraming spores, ang mga selula ay walang oras upang matunaw silang lahat, at ang hayop ay namatay. Tinatawag ng Mechnikov ang mga cell na nagpoprotekta sa katawan mula sa bacteria, virus, fungal spores, atbp. phagocytes.

Sa mga tao, mayroong dalawang uri ng mga propesyonal na phagocytes:neutrophils at monocytes (sa mga tisyu - macrophage)

Ang mga pangunahing yugto ng reaksyon ng phagocytic ay magkapareho para sa parehong uri ng mga selula. Ang reaksyon ng phagocytosis ay maaaring nahahati sa maraming yugto:

1. Chemotaxis. Sa reaksyon ng phagocytosis, ang isang mas mahalagang papel ay kabilang sa positibong chemotaxis. Bilang chemoattractants, may mga produktong itinago ng mga microorganism at activated cells sa pokus ng pamamaga (cytokines, leukotriene B4, histamine), pati na rin ang mga produkto ng cleavage ng mga complement component (C3a, C5a), proteolytic fragment ng blood coagulation at fibrinolysis factor (thrombin). , fibrin), neuropeptides, fragment immunoglobulins, atbp. Gayunpaman, ang mga "propesyonal" na chemotaxin ay mga cytokine ng chemokine group.

Mas maaga kaysa sa iba pang mga cell, ang mga neutrophil ay lumilipat sa pokus ng pamamaga, at ang mga macrophage ay dumating nang mas maaga. Ang rate ng chemotactic na paggalaw para sa mga neutrophil at macrophage ay maihahambing, ang mga pagkakaiba sa oras ng pagdating ay malamang na nauugnay sa iba't ibang mga rate ng kanilang pag-activate.

2. Pagdikit ng mga phagocytes sa bagay.Ito ay dahil sa pagkakaroon sa ibabaw ng mga phagocytes ng mga receptor para sa mga molekula na ipinakita sa ibabaw ng bagay (pag-aari o nauugnay dito). Sa panahon ng phagocytosis ng bakterya o mga lumang cell ng host organism, ang mga terminal saccharide group ay kinikilala - glucose, galactose, fucose, mannose, atbp., na ipinakita sa ibabaw ng mga phagocytosed cells. Ang pagkilala ay isinasagawa ng mga receptor na tulad ng lectin na may naaangkop na pagtitiyak, pangunahin sa pamamagitan ng mannose-binding protein at mga selectin na nasa ibabaw ng mga phagocytes.

Sa mga kasong iyon kapag ang mga bagay ng phagocytosis ay hindi mga nabubuhay na selula, ngunit mga piraso ng karbon, asbestos, salamin, metal, atbp., ang mga phagocytes ay unang ginagawang katanggap-tanggap ang bagay ng pagsipsip para sa reaksyon, binabalot ito ng kanilang sariling mga produkto, kabilang ang mga bahagi ng ang extracellular matrix na kanilang ginagawa.

Bagaman ang mga phagocytes ay may kakayahang sumipsip ng iba't ibang uri ng "hindi handa" na mga bagay, ang proseso ng phagocytic ay umabot sa pinakamalaking intensity nito sa panahon ng opsonization, i. pag-aayos sa ibabaw ng mga bagay ng opsonins kung saan ang mga phagocytes ay may mga tiyak na receptor - para sa Fc fragment ng mga antibodies, mga bahagi ng sistema ng pandagdag, fibronectin, atbp.

3. Pag-activate ng lamad.Sa yugtong ito, ang bagay ay inihanda para sa paglulubog. Mayroong pag-activate ng protina kinase C, ang paglabas ng mga calcium ions mula sa mga intracellular depot. Ang mga paglilipat ng sol-gel sa sistema ng mga cellular colloid at actin-myosin rearrangements ay may malaking kahalagahan.

4. Sumisid. Ang bagay ay bumabalot

5. Pagbuo ng isang phagosome.Pagsara ng lamad, paglulubog ng isang bagay na may bahagi ng phagocyte membrane sa loob ng cell.

6. Pagbuo ng phagolysosome.Ang pagsasanib ng phagosome sa mga lysosome, na nagreresulta sa pagbuo ng pinakamainam na kondisyon para sa bacteriolysis at paghahati ng patay na selula. Ang mga mekanismo ng convergence ng phagosomes at lysosomes ay hindi malinaw, marahil mayroong isang aktibong paggalaw ng lysosomes sa phagosomes.

7. Pagpatay at paghahati.Ang papel ng cell wall ng digested cell ay mahusay. Ang mga pangunahing sangkap na kasangkot sa bacteriolysis: hydrogen peroxide, mga produkto ng nitrogen metabolism, lysozyme, atbp. Ang proseso ng pagkasira ng mga bacterial cell ay nakumpleto dahil sa aktibidad ng mga protease, nucleases, lipases at iba pang mga enzyme, ang aktibidad na kung saan ay pinakamainam sa mababang mga halaga ng pH.

8. Paglabas ng mga produktong degradasyon.

Ang phagocytosis ay maaaring: nakumpleto (nagtagumpay ang pagpatay at panunaw), hindi kumpleto (para sa isang bilang ng mga pathogen, ang phagocytosis ay isang kinakailangang hakbang sa kanilang ikot ng buhay, halimbawa, sa mycobacteria at gonococci).

pandagdag sa pag-activate.

Gumagana ang complement system bilang isang biochemical cascade ng mga reaksyon. Ang complement ay isinaaktibo ng tatlong biochemical pathway: ang classical, alternative, at lectin pathways. Ang lahat ng tatlong activation pathway ay gumagawa ng iba't ibang variant ng C3 convertase (isang protina na pumuputol sa C3). Ang classical pathway (ito ang unang natuklasan, ngunit bago ito sa ebolusyon) ay nangangailangan ng mga antibodies na i-activate (specific immune response, adaptive immunity), habang ang alternatibo at lectin pathways ay maaaring i-activate ng antigens nang walang presensya ng antibodies (nonspecific immune). tugon, likas na kaligtasan sa sakit). Ang resulta ng complement activation sa lahat ng tatlong kaso ay pareho: C3 convertase hydrolyzes C3, lumilikha ng C3a at C3b at nagiging sanhi ng isang kaskad ng karagdagang hydrolysis ng mga elemento ng complement system at mga kaganapan sa pag-activate. Sa klasikal na landas, ang pag-activate ng C3 convertase ay nangangailangan ng pagbuo ng C4b2a complex. Ang complex na ito ay nabuo sa cleavage ng C2 at C4 ng C1 complex. Ang C1 complex, sa turn, ay dapat magbigkis sa class M o G immunoglobulins para sa activation. Ang C3b ay nagbubuklod sa ibabaw ng mga pathogens, na humahantong sa isang mas malaking "interes" ng mga phagocytes sa mga cell na nauugnay sa C3b (opsonization). Ang C5a ay isang mahalagang chemoattractant na tumutulong sa pag-akit ng mga bagong immune cell sa lugar ng complement activation. Parehong may anaphylotoxic na aktibidad ang C3a at C5a, na direktang nagdudulot ng degranulation ng mga mast cell (bilang resulta, pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator). Sinisimulan ng C5b ang pagbuo ng mga membrane attack complex (MAC) na binubuo ng C5b, C6, C7, C8 at polymeric C9. Ang MAC ay ang cytolytic end product ng complement activation. Ang MAC ay bumubuo ng isang transmembrane channel na nagiging sanhi ng osmotic lysis ng target na cell. Nilalamon ng mga macrophage ang mga pathogen na may label ng complement system.

klasikong paraan

Ang classical pathway ay na-trigger sa pamamagitan ng pag-activate ng C1 complex (kabilang dito ang isang C1q molecule at dalawang C1r at C1s molecule bawat isa). Ang C1 complex ay nagbubuklod sa pamamagitan ng C1q sa class M at G immunoglobulins na nauugnay sa mga antigens. Ang Hexameric C1q ay hugis tulad ng isang palumpon ng mga hindi pa nabubuksang tulips, ang "mga putot" nito ay maaaring magbigkis sa rehiyon ng Fc ng mga antibodies. Ang isang solong molekula ng IgM ay sapat upang simulan ang landas na ito, ang pag-activate ng mga molekula ng IgG ay hindi gaanong mahusay at nangangailangan ng higit pang mga molekula ng IgG.

Ang C1q ay direktang nagbubuklod sa ibabaw ng pathogen, na humahantong sa mga pagbabago sa conformational sa molekula ng C1q at pinapagana ang dalawang molekula ng C1r serine protease. Pinutol nila ang mga C1 (isa ring serine protease). Ang C1 complex ay nagbibigkis sa C4 at C2 at pagkatapos ay pinaghiwa-hiwalay ang mga ito upang mabuo ang C2a at C4b. Ang C4b at C2a ay nagbubuklod sa isa't isa sa ibabaw ng pathogen upang mabuo ang classical pathway na C3 convertase, C4b2a. Ang hitsura ng C3 convertase ay humahantong sa paghahati ng C3 sa C3a at C3b. Ang C3b ay bumubuo, kasama ng C2a at C4b, ang C5 convertase ng classical pathway.

Alternatibong landas

Ang isang alternatibong landas ay na-trigger ng hydrolysis ng C3 nang direkta sa ibabaw ng pathogen. Ang mga salik B at D ay kasangkot sa alternatibong landas. Sa kanilang tulong, nabuo ang enzyme C3bBb. Pinapatatag ito ng Protein P at tinitiyak ang pangmatagalang paggana nito. Dagdag pa rito, ina-activate ng PC3bBb ang C3, bilang resulta, nabuo ang C5-convertase at na-trigger ang pagbuo ng isang membrane attack complex. Ang karagdagang pag-activate ng mga sangkap na pandagdag sa terminal ay nangyayari sa parehong paraan tulad ng sa klasikal na landas ng pag-activate ng pandagdag.

Ang alternatibong landas ay naiiba sa klasikal sa sumusunod na paraan: ang pag-activate ng sistema ng pandagdag ay hindi nangangailangan ng pagbuo ng mga immune complex; nangyayari ito nang walang paglahok ng mga unang bahagi ng pandagdag - C1, C2, C4. Naiiba din ito sa na ito ay gumagana kaagad pagkatapos ng paglitaw ng mga antigens - ang mga activator nito ay maaaring bacterial polysaccharides at lipopolysaccharides, viral particle, tumor cells.

Lectin (mannose) pathway ng activation ng complement system

Ang Mannan (mannan ay isang polymer ng mannose) na nauugnay sa lectin pathway ay homologous sa classical activation pathway ng complement system. Ang pathway na ito ay gumagamit ng mannan-binding lectin (MBL), isang protina na katulad ng classical na C1q activation pathway, na nagbubuklod sa mga residue ng mannose at iba pang asukal sa lamad upang payagan ang pagkilala sa iba't ibang mga pathogen. Ang MBL ay isang protina na kabilang sa collectin group ng mga protina na ginawa ng atay at maaaring i-activate ang complement cascade sa pamamagitan ng pagbubuklod sa pathogen surface. Ang MBL ay isang 2-6 vertex molecule na bumubuo ng isang complex na may MASP-I (Mannan-binding lectin Associated Serine Protease, MBL-associated serine protease) at MASP-II. Ang MASP-I at MASP-II ay halos kapareho sa C1r at C1s ng classical activation pathway at maaaring magkaroon ng isang karaniwang evolutionary ancestor. Kapag ang carbohydrate-determining MBL vertices ay nagbubuklod sa partikular na nakatuon na mannose residues sa phospholipid bilayer ng pathogen, ang MASP-I at MASP-II ay isinaaktibo at hinahati ang C4 protein sa C4a at C4b, at ang C2 protein sa C2a at C2b. C4b at C2a pagkatapos ay pinagsama sa ang surface pathogen sa pamamagitan ng pagbuo ng C3 convertase, habang ang C4a at C2b ay kumikilos bilang chemoattractants.

Ang tugon ng cellular immune

Ang virus na pumasok sa katawan ay endocytosed ng macrophage at pagkatapos ay bahagyang nawasak sa endoplasmic reticulum (1). Bilang isang resulta, ang mga dayuhang fragment ay nabuo, na nakalantad sa ibabaw ng cell ng macrophage (2). Ang mga fragment na ito ay "ipinakita" ng isang espesyal na grupo ng mga protina ng lamad (mga protina ng MHC). Ang complex ng viral fragment at ang pangunahing histocompatibility complex na protina [MHC (MHC)] ay kinikilala at itinatali ng mga T-cell gamit ang mga tiyak na (T-cell) na receptor. Sa napakaraming T cell, iilan lamang ang nagtataglay ng naaangkop na receptor (3). Ang pagbubuklod ay humahantong sa pag-activate ng mga T cell na ito at ang paglitaw ng kanilang mga piling kopya (4, "clonal selection"). Iba't ibang hormone-like signaling proteins, interleukins [IL (IL), tingnan ang p. 378]. Ang mga protina na ito ay itinago ng mga selula ng immune system na naisaaktibo kapag nakatali sa mga selulang T. Kaya, ang mga aktibong macrophage na may ipinakita na viral fragment ay nagtatago ng IL-1 (5), at ang mga T cells ay gumagawa ng IL-2 (6), na nagpapasigla sa kanilang sariling clonal na pagkopya at pagtitiklop ng mga T-helper cells.

Ang mga cloned at activated na T cells ay gumaganap ng iba't ibang function depende sa kanilang uri. Ang mga cytotoxic T cells (sa berdeng diagram) ay nakikilala at nabibigkis ang mga selula ng katawan na nahawaan ng mga virus at nagdadala ng mga fragment ng virus sa kanilang mga MHC receptor (7). Ang mga cytotoxic T cells ay naglalabas ng perforin, isang protina na tumatagos sa lamad ng nakagapos na nahawaang selula, na humahantong sa cell lysis (8).

Sa kabaligtaran, ang mga T-helper (sa asul na diagram) ay nagbubuklod sa mga B-cell, na makikita sa kanilang ibabaw na mga fragment ng virus na nauugnay sa MHC protein (9). Ito ay humahantong sa pumipili na pag-clone ng mga indibidwal na selulang B at ang kanilang napakalaking paglaganap, pinasisigla ng Interleukin ang (10) pagkahinog ng mga selulang B - pagbabagong-anyo sa mga selulang plasma (11) na may kakayahang mag-synthesize at magtago ng mga antibodies (12)