Ang lahat ng mga sintomas ng DIC ay pinagsama sa ilang mga sindrom (isang matatag na hanay ng mga sintomas na pinagsama ng isang solong pag-unlad).

• Paglabag sa daloy ng dugo sa iba't ibang organo dahil sa pagbuo ng mga namuong dugo (blood clots) sa maliliit na sisidlan.
  • Balat: Asul na tainga at dulo ng ilong, asul na daliri ng paa, ulceration (malalim na depekto).
  • Sistema ng nerbiyos: paglabag sa sensitivity at paggalaw, pagkawala ng kamalayan, pangit na pang-unawa sa katotohanan.
  • Sistema ng paghinga: pagkasira ng tissue ng baga at pagpapalit ng scar tissue. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagtaas sa paghinga, ang panganib ng edema (akumulasyon ng likido) ng mga baga.
  • Digestive system - mga ulser (malalim na depekto) ng tiyan at bituka.
  • Atay: ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay, na sinamahan ng jaundice (dilaw na paglamlam ng balat, mata, bibig, atbp.).
  • Sistema ng dugo: pagkasira ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo), na nagreresulta sa isang dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat at mga mata.
  • Mga bato: isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas, isang paglabag sa lahat ng mga function ng bato.
  • Mga glandula ng adrenal: pag-unlad ng talamak na kakulangan sa adrenal. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na kidlat na pagkasira ng kondisyon, matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos (pagkawala ng malay, kombulsyon), lagnat, pagbaba ng presyon ng dugo, pagsusuka, pagtatae, pag-aalis ng tubig, kapansanan sa paggana ng mga baga at puso.

• Hemocoagulation shock - isang matalim na pagbaba sa arterial at central venous pressure (presyon sa pinakamalaking veins) na may pagkasira sa kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.

• Hemorrhagic syndrome:
  • malawak na subcutaneous hemorrhages;
  • pagdurugo mula sa ilong at oral cavities;
  • pagsusuka ng dugo; paghahalo ng dugo sa ihi at dumi;
  • pagdurugo sa lukab ng katawan at mga panloob na organo;
  • pagdurugo mula sa mga sugat na nagreresulta mula sa mga operasyon at pinsala (kung mayroon man);
  • pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon (mga lugar ng pagbutas ng balat na may syringe kapag nagbibigay ng mga gamot).

Mga porma

Depende sa dahilan, mayroong:

• malubhang impeksyon;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (iyon ay, lumalaki na may pinsala sa mga nakapaligid na tisyu) mga bukol;
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• matinding pagkalason.

Depende sa entablado, mayroong:

• hypercoagulation (nadagdagan ang pamumuo ng dugo);
• yugto ng transisyon (nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng pagdurugo at mga pamumuo ng dugo sa loob ng mga sisidlan);
• hypocoagulation (nabawasan ang pamumuo ng dugo at pagdurugo);
• Exodo - hindi kanais-nais o pagbawi. Posibleng ulitin ang paghahalili ng iba't ibang mga yugto, pati na rin ang pangmatagalang pagpapapanatag ng proseso sa unang dalawang yugto.

Ang klinikal na kurso ay maaaring:

• matalim (kidlat) – ang tagal ng pag-unlad ay mula sa ilang oras hanggang araw;
• subacute - bubuo sa mga araw at linggo;
• talamak (pinahaba) - tumatagal ng mga buwan at taon;
• kulot - ang mga panahon ng pagbuo ng mga namuong dugo sa loob ng mga sisidlan ay paulit-ulit na pinapalitan ng mga panahon ng pagtaas ng pagdurugo.

Ang mga rason

Mga sanhi ng DIC:

• malubhang impeksyon (viral, bacterial, fungal, atbp.);
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• malignant (iyon ay, lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu) mga tumor (mga tumor sa dugo, kanser sa baga, obaryo, suso, atbp.);
• mga reaksyon ng hypersensitivity sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo;
• talamak na pagkalason (mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas).

Mga kadahilanan ng panganib para sa DIC:

• malaking pagkawala ng dugo;
• isang mahabang operasyon, lalo na sa mga kondisyon ng cardiopulmonary bypass (kapag ang dugo ay pumped sa pamamagitan ng katawan hindi sa pamamagitan ng puso, ngunit sa pamamagitan ng isang mechanical pump);
• isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo para sa anumang kadahilanan;
• malubhang impeksyon;
• malubhang sakit ng anumang panloob na organo.

Mga diagnostic

• Pagsusuri ng anamnesis ng sakit at mga reklamo (kung kailan (gaano katagal na ang nakalipas) lumitaw ang pagdurugo at pagdurugo, isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas, pagbaba ng presyon ng dugo, pangkalahatang kahinaan at iba pang mga sintomas, kung saan iniuugnay ng pasyente ang kanilang paglitaw) .
• Pagsusuri sa kasaysayan ng buhay.
  • Natukoy ang mga posibleng sanhi ng DIC, tulad ng operasyon, kagat ng ahas, malubhang impeksyon, at iba pang mga kadahilanan.
  • Alamin kung ang pasyente ay may mga malalang sakit.
  • Mayroon bang mga namamana (na ipinasa mula sa mga magulang hanggang sa mga bata) na mga sakit.
  • May masamang ugali ba ang pasyente?
  • Matagal na ba siyang umiinom ng gamot?
  • May mga tumor ba siya?
  • Nakipag-ugnayan ba siya sa mga nakakalason (nakakalason) na sangkap.
• Eksaminasyong pisikal. Ang kulay ng balat ay tinutukoy (ang pamumutla at ang pagkakaroon ng subcutaneous hemorrhages ay posible). Ang pulso ay maaaring mabilis, presyon ng dugo - nabawasan.
• Pagsusuri ng dugo. Maaaring tukuyin:
  • isang pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo, ang pamantayan ay 4.0-5.5x10 9 g / l);
  • isang pagbawas sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na tambalan sa loob ng mga pulang selula ng dugo na nagdadala ng oxygen, ang pamantayan ay 130-160 g / l y);
  • pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo at ang hitsura ng mga fragment ng mga pulang selula ng dugo (schistocytosis) dahil sa pagputol sa kanila ng mga fibrin thread (ang batayan ng mga clots ng dugo);
  • ang bilang ng mga leukocytes (mga puting selula ng dugo, ang pamantayan ay 4-9x10 9 g / l) ay depende sa pinagbabatayan ng sakit, maaari itong maging normal, mas madalas na nadagdagan o nabawasan;
  • ang bilang ng mga platelet (mga platelet, ang pagdirikit nito ay nagsisiguro ng pamumuo ng dugo) ay bumababa (ang pamantayan ay 150-400x10 9 g / l).
• Pagsusuri ng ihi. Sa pag-unlad ng pagdurugo mula sa mga bato o urinary tract, lumilitaw ang mga erythrocytes sa pagsusuri sa ihi.
• Chemistry ng dugo. Natutukoy ang antas:
  • kolesterol (substansyang tulad ng taba);
  • glucose (simpleng karbohidrat);
  • creatinine (produkto ng pagkasira ng protina);
  • uric acid (isang produkto ng pagkasira ng mga sangkap mula sa cell nucleus);
  • electrolytes (potassium, sodium, calcium) upang makita ang mga magkakatulad na sakit.
• Pag-aaral ng sistema ng coagulation at anticoagulation (iyon ay, dissolving blood clots).
  • Ang tagal ng pagdurugo ay tinasa sa pamamagitan ng paglagos ng daliri o earlobe. Sa DIC, tumataas ang bilang na ito.
  • oras ng pamumuo. Ang hitsura ng isang namuong dugo na nakolekta mula sa ugat ng pasyente ay sinusuri. Ang iba't ibang mga sangkap ay idinagdag upang pasiglahin ang pamumuo ng dugo, na nagpapahintulot sa iyo na pag-aralan ang iba't ibang yugto ng pamumuo ng dugo. Depende sa idinagdag na substansiya, ang pagsusuri ay tinatawag na naiiba (halimbawa, activated partial thromboplastin time, thrombin time, atbp.). Ang oras ng clotting ay pinahaba, dahil ang isang kakulangan ng mga clotting factor ay bubuo dahil sa kanilang pagtaas ng pagkonsumo sa mga maliliit na sisidlan ng pasyente.
  • D-dimer at fibrin degradation products (FDP) - mga sangkap na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga namuong dugo - lumalabas kapag natunaw ang mga namuong dugo. Karaniwan, ang mga namuong dugo at ang kanilang mga produkto ng pagkabulok ay wala sa dugo.
  • Pinch test. Ang hitsura ng subcutaneous hemorrhages ay tinasa kapag ang balat fold sa ilalim ng clavicle ay naka-compress. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira sa kondisyon ng vascular wall.
  • Pagsusulit sa harness. Ang isang tourniquet ay inilapat sa balikat ng pasyente sa loob ng 5 minuto, pagkatapos ay masuri ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira sa kondisyon ng vascular wall.
  • Pagsusulit sa sampal. Ang isang blood pressure cuff ay inilalagay sa itaas na braso ng pasyente. Ang hangin ay iniksyon dito sa isang presyon na 90-100 mm Hg. para sa 5 minuto. Pagkatapos nito, sinusuri ang paglitaw ng mga pagdurugo sa bisig ng pasyente. Ang pagsusuri ay positibo dahil sa pagbaba sa bilang ng mga platelet at pagkasira sa kondisyon ng vascular wall.
• Pagsusuri sa ultratunog (ultrasound) ng mga panloob na organo na may pagsusuri sa Doppler ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Pinapayagan nila ang pagtatasa ng mga paglabag sa istraktura ng mga panloob na organo at ang hitsura ng mga clots ng dugo sa malalaking sisidlan.
• Ang spiral computed tomography (SCT) ay isang paraan batay sa pagkuha ng isang serye ng mga x-ray sa iba't ibang lalim, na nagbibigay-daan sa iyong makakuha ng tumpak na imahe ng mga organ na pinag-aaralan at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Magnetic resonance imaging (MRI) - isang paraan batay sa pagbuo ng mga kadena ng tubig kapag nalantad sa malalakas na magnet sa katawan ng tao - ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak na imahe ng mga organo na pinag-aaralan at ang posibleng pagkakaroon ng mga namuong dugo.
• Posible rin ang konsultasyon.

Paggamot ng DIC

Ang mga pasyente ay nangangailangan ng agarang referral o paglipat sa intensive care unit, ipinag-uutos na paglahok sa proseso ng paggamot ng mga resuscitator (mga espesyalista sa emergency na pangangalaga), mga transfusiologist (mga espesyalista sa pagsasalin ng mga bahagi ng dugo) at mga espesyalista sa mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo.

• Pag-aalis ng pangunahing dahilan na nagdulot ng DIC, halimbawa:
  • para sa mga nakakahawang sakit - paggamot ng impeksyon (halimbawa, mga antibiotics - mga gamot na nagdudulot ng pagkamatay o paghinto ng paglaki at pagpaparami ng bakterya, pati na rin ang mga antiviral, antifungal na gamot);
  • kung imposibleng mabilis na maalis ang sanhi (halimbawa, na may malaking sukat ng isang malignant na tumor, iyon ay, isang tumor na lumalaki na may pinsala sa nakapaligid na mga tisyu), kinakailangan ang pangmatagalang pag-iwas sa DIC.

• Normalisasyon ng daloy ng dugo:
  • plasma substitutes - mga solusyon na pumapalit sa likidong bahagi ng dugo - upang matiyak ang isang normal na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC);
  • antispasmodics - mga gamot na nagpapalawak ng maliliit na sisidlan;
  • vasopressors - mga gamot na tumutulong na gawing normal ang mababang presyon ng dugo.

• Normalisasyon ng coagulation ng dugo:
  • ang paggamit ng mga direktang anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) upang ihinto ang pagbuo ng mga bagong clots ng dugo;
  • intravenous administration ng fresh frozen plasma (ang likidong bahagi ng dugo ng donor. Ang mabilis na pagyeyelo ng plasma ay nagpapanatili ng mga clotting factor dito). Pinipuno ang kakulangan ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation, tumutulong upang ihinto ang pagdurugo;
  • Ang pagsasalin ng masa ng platelet (mga donor platelet - mga platelet) ay isinasagawa na may napakalaking pagdurugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng mga platelet;
  • Ang Plasmapheresis ay isang hardware na paraan ng paglilinis ng dugo.

• Ang pagsasalin ng erythrocyte mass (erythrocytes, iyon ay, mga pulang selula ng dugo, isang donor) ay isinasagawa kasama ang pag-unlad ng malubhang anemia (isang makabuluhang pagbaba sa hemoglobin, isang espesyal na sangkap ng mga pulang selula ng dugo na nagdadala ng oxygen).
• Depende sa nabuong pinsala sa mga panloob na organo, ang mga karamdamang ito ay ginagamot (halimbawa, artipisyal na bentilasyon ng mga baga - iyon ay, paghinga sa tulong ng aparato - na may kabiguan sa paghinga).

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Mga komplikasyon ng DIC.

• Paglabag sa mga pag-andar ng lahat ng mga organo dahil sa pagtigil ng daloy ng dugo sa kanila sa pamamagitan ng maliliit na sisidlan dahil sa pagkakaroon ng mga clots ng dugo - mga clots ng dugo.
• Ang hemocoagulation shock ay isang matalim na pagbaba sa arterial at central venous pressure (presyon sa pinakamalaking veins) na may pagkasira sa kondisyon ng lahat ng mga panloob na organo.
• Pagdurugo at pagdurugo.
• Posthemorrhagic anemia - isang pagbaba sa antas ng hemoglobin (isang espesyal na sangkap ng mga erythrocytes - mga pulang selula ng dugo - nagdadala ng oxygen) dahil sa isang malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng pagdurugo at pagdurugo.
• Anemic coma - pagkawala ng malay na walang tugon sa panlabas na stimuli dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa utak pagkatapos ng makabuluhang pagkawala ng dugo.

Mga kahihinatnan ng DIC: nang walang paggamot, halos lahat ng pasyente na may DIC ay namamatay. Ang napapanahong ganap na paggamot ay nagbibigay-daan sa bawat apat sa limang pasyente na mabuhay.

Pag-iwas sa DIC

• Napapanahong pag-aalis ng mga sanhi na maaaring humantong sa pag-unlad ng DIC (iyon ay, ang buong paggamot ng mga tumor, atbp.).
• Pagsasagawa ng mga operasyon sa kirurhiko sa hindi bababa sa traumatikong paraan.
• Sa pagkakaroon ng malubhang mga nakakahawang sakit, kanais-nais na magdagdag ng mga anticoagulants (mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo) sa antimicrobial therapy.
• Iwasan ang kagat ng ahas at pagkalason sa kemikal.
• Sa pagkawala ng dugo na hindi hihigit sa isang litro, ang dami ng nawalang dugo ay dapat na mapunan hindi ng buong dugo ng donor, ngunit sa plasma (ang likidong bahagi ng dugo) o mga kapalit ng plasma (mga solusyon na gumaganap ng ilan sa mga function ng plasma).

Ang DIC ay isa sa pinakamadalas at pinakamalubha, nakamamatay na karamdaman ng sistema ng hemostasis (ang hemostasis ay isang komplikadong reaksyon ng katawan na naglalayong pigilan at itigil ang pagdurugo).

Mga kasingkahulugan ng DIC - thrombohemorrhagic syndrome, coagulopathy ng pagkonsumo, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

Ang DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay:

• isang pangalawang proseso ng pathological na nangyayari na may pare-pareho at matagal na pagpapasigla ng sistema ng hemostasis;
• isang pathological na proseso na may isang yugto ng kurso, na may paunang pag-activate at kasunod na malalim na progresibong pag-ubos ng lahat ng mga link ng sistema ng hemostasis hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahan ng dugo na mag-coagulate sa pag-unlad ng sakuna na hindi makontrol na pagdurugo at malubhang pangkalahatang hemorrhagic syndrome;
• isang pathological na proseso kung saan mayroong isang progresibong disseminated intravascular coagulation ng dugo na may maramihang at ubiquitous formation ng blood microclots at aggregates ng mga nabuong elemento nito, na nagpapalala sa mga rheological na katangian nito, hinaharangan ang microcirculation sa mga tisyu at organo, nagiging sanhi ng ischemic na pinsala sa kanila at humahantong sa maraming sugat sa organ.

Mga uri

Depende sa intensity ng pagbuo at pagpasok sa dugo ng thromboplastin, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga selula, kabilang ang mga selula ng dugo, ang DIC ay may iba't ibang mga klinikal na anyo:

• mabilis na kidlat;
• talamak;
• subacute;
• pinahaba;
• talamak;
• tago;
• lokal;
• pangkalahatan;
• nabayaran;
• decompensated.

Ang mga rason

Ang mga salik na nag-trigger para sa DIC ay maaaring isang malawak na pagkakaiba-iba ng matindi o matagal na stimuli, isang paraan o iba pang magkasya sa Virchow triad - mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo, mga katangian nito o sa vascular wall.

Nangyayari ang DIC:

1. Sa paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics

• anumang uri ng pagkabigla
• pagkawala ng dugo
• pagkalasing,
• sepsis,
• pagbubuntis ng rhesus conflict,
• pag-aresto sa sirkulasyon at kasunod na resuscitation,
• atony ng matris,
• matris massage

2. Kapag nadikit ang dugo sa mga nasirang selula at tisyu

• antenatal fetal death
• mga sakit sa oncological

3. Na may pagbabago sa mga katangian ng dugo at may napakalaking paggamit ng mga thromboplastic substance sa dugo

• leukemia,
• embolism ng amniotic fluid,
• pagsasalin ng hindi tugmang dugo,
• septic abortion,
• detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan na may pagdurugo sa matris,
• placental acreta,
• mga operasyon sa parenchymal organs: matris, atay, baga, prostate, bato;
• talamak na sakit sa radiation
• pangmatagalang compression syndrome,
• gangrene,
• organ transplantation, chemotherapy, pancreatic necrosis, myocardial infarction, atbp.).

Mga sintomas ng DIC

Sa panahon ng DIC syndrome, 4 na yugto ay nakikilala:

Stage 1 - ang yugto ng hypercoagulation at hyperaggregation ng mga platelet;

Stage 2 - transitional phase (multidirectional shifts sa blood clotting, parehong patungo sa hyper- at patungo sa hypocoagulation);

Stage 3 - ang yugto ng malalim na hypocoagulation (ang dugo ay hindi namumuo sa lahat);

Stage 4 - bahagi ng paglutas (alinman sa mga tagapagpahiwatig ng hemostasis ay normalized, o bumuo ng mga komplikasyon, na humahantong sa kamatayan).

Ang symptomatology ng DIC ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan (ang sanhi na sanhi nito, ang shock clinic, mga paglabag sa lahat ng bahagi ng hemostasis, trombosis, nabawasan ang dami ng vascular bed, pagdurugo, anemia, dysfunction at dystrophy ng mga target na organo, metabolic disorder).

Sa unang yugto, mayroong pagtaas ng pamumuo ng dugo, instant na pagbuo ng mga clots sa malalaking vessel at mga pamumuo ng dugo sa maliliit (sa panahon ng operasyon). Imposibleng kumuha ng dugo mula sa pasyente para sa pagsusuri, dahil agad itong namumuo. Bilang isang patakaran, ang unang yugto ay nagpapatuloy nang napakabilis at hindi napapansin ng mga doktor. Mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang balat ay maputla, natatakpan ng malamig na malagkit na pawis, ang pulso ay mahina (filamentous). Pagkatapos ang respiratory failure ay bubuo dahil sa pinsala sa baga, basang ubo at crepitus sa baga, cyanosis ng balat, malamig na paa at kamay.

Sa ikalawang yugto, ang parehong mga sintomas ay nagpapatuloy tulad ng sa unang yugto ng DIC, kasama ang mga bato (renal failure), adrenal glands, digestive tract (pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae) ay kasangkot sa proseso. Ang microthrombi ay nabuo sa utak (sakit ng ulo, pagkahilo, kombulsyon, pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, paresis at paralisis, mga stroke).

Ang ikatlong yugto (ang yugto ng hypocoagulation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagdurugo, parehong mula sa paunang pokus at mula sa iba pang mga organo (bituka at gastric dumudugo dahil sa ulceration ng mauhog lamad, dugo sa ihi - pinsala sa bato, plema na may halong dugo kapag pag-ubo).

Ang pag-unlad ng hemorrhagic syndrome ay katangian din (hitsura ng napakalaking pagdurugo, hematomas, petechiae, walang tigil na pagdurugo sa mga lugar ng iniksyon at sa panahon ng operasyon, dumudugo na gilagid, dumudugo mula sa ilong, atbp.).

Ang ika-apat na yugto, na may napapanahon at sapat na paggamot, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng hemostasis at paghinto ng pagdurugo, ngunit kadalasan ay nagtatapos sa kamatayan na may napakalaking pinsala sa mga panloob na organo at pagdurugo.

Mga diagnostic

Mga pangunahing pagsusuri sa laboratoryo:

• pagpapasiya ng mga platelet (na may DIC, mayroong pagbawas sa mga platelet sa mga phase 2, 3 at 4);
• ang oras ng pamumuo ng dugo (ang pamantayan ay 5 - 9 minuto, sa 1 yugto ang tagapagpahiwatig ay pinaikling, sa kasunod na - pagpapahaba ng oras);
• oras ng pagdurugo (normal 1 - 3 minuto);
• APTT (activated partial thromboplastic time - isang pagtaas sa mga phase 2 at 3 ng DIC);
• oras ng prothrombin, oras ng thrombin, pagpapasiya ng activated plasma recalcification time - AVR (pagtaas sa ikalawa at ikatlong yugto ng DIC);
• clot lysis (karaniwang hindi, sa 3rd phase ang lysis ay mabilis, at sa 4th phase ang clot ay hindi nabuo);
• fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, bumababa sa mga yugto 2, 3 at 4);
• pag-aaral ng hindi pangkaraniwang bagay ng pagkapira-piraso ng erythrocyte dahil sa pinsala sa kanila ng mga fibrin thread (karaniwan, ang pagsubok ay negatibo, ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng DIC syndrome);
• pagbaba sa mga pulang selula ng dugo (anemia, pagbaba sa dami ng dugo);
• pagbaba sa hematocrit (hypovolemia);
• pagpapasiya ng balanse ng acid-base at electrolyte.

Paggamot ng DIC

Ang Therapy para sa DIC ay isinasagawa ng isang doktor na nakatagpo ng patolohiya na ito (iyon ay, ang dumadating na manggagamot), kasama ang isang resuscitator. Sa talamak na kurso ng DIC, ito ay ginagamot ng isang therapist na may hematologist.

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maalis ang sanhi ng DIC. Halimbawa, sa sepsis, ang antibacterial at transfusion (intravenous infusion ng mga produkto ng dugo) ay inireseta; sa traumatic shock, inireseta ang sapat na lunas sa sakit, immobilization, oxygenation, at maagang interbensyon sa operasyon. O may mga sakit sa tumor - chemotherapy at radiotherapy, na may myocardial infarction - kaluwagan ng sakit, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at hemodynamics, na may obstetric at gynecological pathology, mga radikal na hakbang (extirpation ng matris, caesarean section).

Ang pagpapanumbalik ng hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbubuhos-transfusion na pagbubuhos.

Ang isang pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma ay ipinapakita, na hindi lamang nagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ngunit naglalaman din ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation.

Ang crystalloid (pisikal na solusyon, glucose) at mga colloid na solusyon (polyglucin, rheopolyglucin) sa ratio na 4/1 at mga produktong protina ng dugo (albumin, protina) ay ibinibigay din.

Ang isang direktang kumikilos na anticoagulant, heparin, ay inireseta. Ang dosis ng heparin ay depende sa yugto ng DIC (sa 1-2 phase ito ay makabuluhan). Sa makabuluhang anemia, ang sariwa (hindi hihigit sa 3 araw) erythrocyte mass ay inilipat.

Sa paggamot ng malubhang pangkalahatang DIC, ang fibrinogen at concentrates ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (cryoprecipitate) ay ginagamit. Ang mga inhibitor ng proteolysis - antiproteases - ay ginagamit upang sugpuin ang mga tissue protease na inilabas kapag nasira ang mga selula (kontrykal, trasylol, gordox). Ang mga corticosteroids (hydrocortisone, dexamethasone) ay inireseta din, habang pinapataas nila ang pamumuo ng dugo.

Kaayon, ang paglaban sa maramihang organ failure (suporta para sa mga function ng mga baga, bato, gastrointestinal tract, adrenal glands) ay isinasagawa. Sa mga yugto 2-4 ng DIC, ang isang halo ng aminocaproic acid, dry thrombin, sodium etamsylate at adroxone ay ginagamit upang maibalik ang lokal na hemostasis. Ang halo na ito ay iniksyon sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga paagusan, pasalita, sa anyo ng mga tampon sa lukab ng matris at puki, at ang mga wipes na binasa ng solusyon ay inilalapat sa sugat.

Ang buong proseso ng masinsinang therapy ay tumatagal ng 1-5 araw (depende sa kalubhaan ng DIC), at ang kasunod na paggamot ay nagpapatuloy hanggang sa kumpleto o halos kumpletong paggaling ng lahat ng maraming sakit sa organ.

Mga komplikasyon at pagbabala

Ang mga pangunahing komplikasyon ng DIC ay kinabibilangan ng:

• hemocoagulation shock (kritikal na pagbaba ng presyon ng dugo, mga karamdaman ng respiratory at cardiac system, atbp.);
• posthemorrhagic anemia;
• nakamamatay na kinalabasan.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan, kurso at yugto ng DIC. Sa yugto 1 at 2, ang pagbabala ay paborable, sa yugto 3 ito ay nagdududa, sa yugto 4 (na may hindi sapat o walang paggamot) ito ay nakamamatay.

DIC - syndrome - isang malubhang pathological na sakit ng dugo. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay ang mga sumusunod:

• pagpapasigla ng function ng platelet;
• pagpapasigla ng mga katangian ng coagulative

Ang prosesong ito ay nagreresulta sa mga sumusunod na pagbabago:

• nadagdagan ang synthesis ng thrombin;
• synthesis ng mga clots ng dugo

Ang mga maliliit na clots ay bumubuo, nakakagambala sila sa sirkulasyon ng dugo. Ang thrombocytopenia ay isang patolohiya na nagreresulta mula sa pagbaba ng mga kadahilanan ng coagulation.

Bilang karagdagan sa thrombocytopenia, mayroong mga palatandaan ng sumusunod na kalikasan:

• ang kababalaghan ng fibrinolysis;
• malubhang hemorrhagic lesion syndrome

Pathological malubhang kondisyon kung saan kinakailangan ang emerhensiyang interbensyon - DIC - syndrome. Ang mortalidad ay hanggang animnapu't limang porsyento.

Etiology ng DIC

Ang patolohiya na ito ay bunga ng iba pang mga sakit. Ang etiology ng sakit ay ang mga sumusunod:

• mga impeksyon;
• purulent na sakit;
• artipisyal na pagwawakas ng pagbubuntis;
• proseso ng catheterization;
• pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo;
• mekanikal na pinsala sa mga organo;
• bunga ng interbensyon sa kirurhiko;
• kababalaghan ng vascular prosthesis

Mga karagdagang sanhi ng sakit:

• estado ng pagkabigla;
• sakit na ginekologiko;
• patolohiya ng pagbubuntis;
• tumor;
• malignant neoplasms;
• ang kababalaghan ng hemolysis;
• talamak na kurso ng hemolysis;
• autoimmune pathologies;
• mga gamot;
• droga;
• nakakalason na mga pathology

Ang mga estado ng shock ay kinabibilangan ng:

• anaphylactic shock;
• septic shock;
• atake sa puso;
• traumatikong pagkabigla;
• hemorrhagic shock

Ang mga sakit na ginekologiko ay kinabibilangan ng:

• amniotic fluid embolism;
• ang proseso ng paghihiwalay ng inunan;
• inunan previa;
• placental abruption;
• operative delivery

Neoplasms malignant ng mga sumusunod na uri:

• sistema ng baga;
• patolohiya ng prostate

Ang mga patolohiya ng immune ng mga sumusunod na kalikasan:

• hemorrhagic vasculitis;
• glomerulonephritis;
• systemic lupus

Ang isang karaniwang sanhi ng sakit na ito ay pangkalahatang septicemia.

DIC - sindrom - sintomas

Ang tagapagpahiwatig ng klinika ay ang pangunahing sanhi ng sakit. Ang pangunahing paraan ng pinagmulan ng sakit ay mga sitwasyon ng pagkabigla. Ang mga sintomas ng sakit sa talamak na yugto ay ang mga sumusunod:

• maliit ang pagdurugo;
• hypovolemia;
• dystrophy;
• metabolic disorder

Ang mga sintomas ng DIC sa talamak na yugto ay ang mga sumusunod:

• ang kababalaghan ng tumaas na coagulation;
• nabawasan ang coagulation;
• matinding pagdurugo;
• shock cardiogenic

Ang pagkakaloob ng pangangalagang medikal ay nakakaapekto sa pagpapakita ng sakit na ito. Ang kinakailangang paggamot ay pinili. Ang sakit na ito ay umuunlad sa mga sumusunod na kaso:

• trauma;
• kakulangan ng kaluwagan ng estado ng hypovolemia;
• hindi sapat na pagsasalin ng dugo

DIC - ang sindrom ay maaaring magkakaiba. Kasabay nito, ang prosesong ito ay pinadali ng:

• patolohiya ng pancreas;

Ang mga palatandaan ng hemocoagulation shock ay ang mga sumusunod:

• nabalisa ang daloy ng dugo;
• gutom sa oxygen;
• pagkabigo sa bato;
• pagkabigo sa atay

Ang nakamamatay na kinalabasan ay sinusunod sa karamihan ng porsyento ng mga kaso. Ang therapeutic effect ay nakakamit nang may kahirapan. Ang isang malubhang kondisyon sa mga pasyente ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

• ang diagnosis ng sakit ay hindi napapanahon;
• naantalang paggamot ng gamot

Ang pagdurugo sa sakit na ito ay sagana. Ang isang provocateur ng hemorrhagic shock ng isang pangkalahatang uri ay isang patolohiya ng hemostatic system. Ang intensity ng pagdurugo ay naiiba, na may mga sakit na ginekologiko, ang pagdurugo ng matris ay bubuo.

Ang therapy ng sakit ay ang mga sumusunod:

• hemostatic therapy;
• pagbawi ng tono ng matris;
• therapy para sa gastric ulcer

Ang mga palatandaan ng generalized hemorrhagic syndrome ay:

• pasa sa balat;
• pagdurugo;
• ubo;
• plema;
• pagdurugo ng ilong;
• dumudugo

Ang mga pagdurugo ay nangyayari sa sumusunod na foci:

• sistema ng baga;
• utak;
• spinal cord;
• lugar ng adrenal glands;
• matris

Ang pawis ng dugo ay nakakaapekto sa mga sumusunod na systemic organ:

• pericardial system;
• tiyan;
• pleural cavity

Ang posthemorrhagic shock ng isang talamak na kalikasan ay nagpapakita ng sarili sa matinding pagdurugo. Nangangailangan ito ng emergency na paggamot. Ang DIC ay nailalarawan bilang isang talamak na uri ng sindrom tulad ng sumusunod:

• ang pagkakaroon ng pagdurugo;
• anemia ng isang permanenteng uri;

Ang anemia ay nangangailangan ng pagsasalin ng dugo. Ang pagsasalin ng masa ng mga erythrocytes ay isinasagawa. Bilang resulta ng isang paglabag sa proseso ng sirkulasyon ng dugo, ang pag-andar ng mga organo ay apektado. Sa paglabag sa respiratory function DIC - ang sindrom ay malubha.

Ang mga sintomas ng kondisyong ito ay:

• pagkabigo sa paghinga;
• plema;
• acrocyanosis

Ang pulmonary edema ay pinalala ng pagsasalin ng mga solusyon. Kasama sa mga solusyong ito ang:

• sosa;
• albumen

Sa estado ng pagkabigla ng sistema ng baga, kinakailangan ang sumusunod na therapy:

• kaganapan IVL;
• diuretics

Ang sistema ng bato ay apektado din sa sakit na ito. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

• akumulasyon ng mga protina sa ihi;
• akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo sa ihi;
• may kapansanan sa pag-ihi

Sa sakit sa atay, ang mga sumusunod na sintomas ay nangyayari:

• pagkabigo sa bato;
• pagkabigo sa atay;
• sakit sa tiyan;
• icteric syndrome

Ang mga sumusunod na sintomas ay nangyayari sa panahon ng paggamot na may mga hormone:

• pagdurugo;
• dumudugo;
• pagkalasing

Ang pagkalasing ay bunga ng mga functional disorder ng bituka. Mga palatandaan ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng utak:

• sakit ng ulo;
• mga palatandaan ng meningitis;
• pagkahilo;
• nababagabag ang kamalayan

Ang mga palatandaan ng isang septic lesion ay ang mga sumusunod:

• ang pagbuo ng mga platelet;
• mga kaguluhan sa electrolyte;
• proseso ng pag-aalis ng tubig;
• kakulangan sa Adrenalin

DIC - sindrom - mga yugto

May mga palatandaan para sa bawat yugto. Ang paunang yugto ay ang yugto ng hypercoagulable. Mga palatandaan ng yugto ng hypercoagulable:

• pagsasama-sama ng intravascular;
• iba't ibang mga clots ng dugo;
• kamatayan

Ang ikalawang yugto ng DIC - syndrome - isang yugto na sinamahan ng pagbawas sa mga platelet. Ang kanilang pagsasama-sama ay nadagdagan. Mga palatandaan ng yugtong ito:

• phagocytosis;
• proseso ng microclot lysis

Ang ikatlong yugto ng sakit ay ang yugto ng fibrinolytic. Mga palatandaan ng ikatlong yugto ng sakit:

• pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo;
• pinsala sa mga clotting factor

Ang ikaapat na yugto ng DIC ay ang yugto ng pagbawi. Ang mga palatandaan ng yugtong ito ay ang mga sumusunod:

• nekrosis;
• dystrophy;
• pagpapanumbalik ng function ng tissue

Ang pagkabigo ng maramihang organ ay bunga ng kawalan ng tamang paggamot. Ang paggamit ng mga gamot ay ang batayan ng paggamot.

Sa mga buntis na kababaihan, ang DIC ay isang sindrom

Ang proseso ng paglabag sa hemostasis ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Mahalaga ang mga gynecological pathologies. Mga sanhi ng kamatayan dahil sa sakit na ito:

• matinding pagdurugo;
• pag-unlad ng mga clots ng dugo

Mga panahon ng pag-unlad ng DIC - syndrome:

• yugto ng pagbubuntis;
• ang panahon pagkatapos ng panganganak;
• panahon ng bagong panganak

Mga anyo ng pag-unlad ng sakit na ito:

• yugto ng kidlat ng sugat;
• kamatayan;
• matamlay na pagkatalo;

Mga palatandaan ng isang talamak na kurso ng sakit:

• estado ng pagbubuntis;
• patolohiya ng puso;
• sakit sa sistema ng ihi

Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isang nakakapukaw na kadahilanan ng DIC-syndrome. Ang dahilan ay matinding pagdurugo ng matris.

Mga posibleng etiological na palatandaan ng sakit:

• mga impeksyon;
• nagpapasiklab na phenomena;
• embolism;
• placental abruption;
• pamamaga ng endometrium;
• suppurative lesyon

Ang tagal ng yugto ng hypercoagulable ay hanggang tatlong araw. Mga palatandaan ng yugtong ito:

• pamumula ng balat;
• cardiopalmus

Mga palatandaan ng hypocoagulable na yugto ng sakit:

• pagdurugo ng may isang ina;
• pagdurugo ng ilong;
• ang pagkakaroon ng hemorrhages;
• ang pagkakaroon ng mga pantal;

Mayroong iba't ibang mga mapagkukunan ng pagdurugo. Diagnosis ng sakit sa mga buntis na kababaihan:

• ang paggamit ng isang coagulogram;
• mga pamamaraan sa laboratoryo

Kasama sa medikal na therapy ang:

• panggagamot;
• non-pharmacological na paraan

Ang pagpapaospital ng buntis ay kinakailangan. Ang buntis ay na-admit sa ospital.

May DIC ang bata

Ang pangkat ng panganib ay mga bata, lalo na ang panahon ng neonatal. Ang mga bata ay maaaring magkaroon ng mga sumusunod na sintomas:

• impeksyon sa loob ng sinapupunan;
• mga virus;
• mababang temperatura ng katawan;
• gutom sa oxygen;
• mga palatandaan ng acidosis

Ang sanhi ng sakit sa mga bata ay cardiac shock. Mga prosesong nakakaapekto sa DIC - syndrome:

• synthesis ng thrombin;
• pinsala sa vascular;
• nadagdagan ang coagulation;
• pagbuo ng trombus;
• gutom sa oxygen;
• pagbawas ng mga clotting factor;
• pagbaba sa mga platelet;
• may kapansanan na proseso ng hemostasis

Ang klinika ay salamin ng yugto ng sakit. Mahalaga ang pinagbabatayan ng sakit. Mga posibleng palatandaan ng sakit:

• acrocyanosis;
• pagtaas sa pagkilos ng paghinga;
• pagbabawas ng presyon;
• paglabag sa pag-ihi;
• pagpapalaki ng atay;
• paglaki ng pali

Sa coagulopathic phase, ang balat ay nagiging asul. Marahil ang pag-unlad ng hemorrhagic shock. Ang pagdurugo sa utak ay isang mapanganib na bunga ng kondisyong ito.

Dumadami ang kabagsikan. Kapag nagbibigay ng tulong, ang kinalabasan ng sakit ay kanais-nais. Ang yugto ng pagbawi ay nangyayari sa wastong paggamot. Ang pangunahing pokus ng therapy sa mga bata ay ang pagbubukod ng pinagbabatayan na dahilan.

Maglagay ng pagsasalin ng dugo. Upang gawin ito, gamitin ang mga sumusunod na tool:

• solusyon sa plasma;
• solusyon ng pentoxifylline;
• gamot na dopamine

Paggamot ng yugto ng coagulopathy sa isang bata:

• kapalit na pagsasalin ng dugo;
• pagsasalin ng platelet;
• heparin

Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram. Ang paggamot sa panahon ng pagbawi ay nagpapakilala. Ang mga ahente ng thrombolytic ay ginagamit sa kasong ito.

Diagnosis ng DIC - syndrome

Mayroong mga sumusunod na sakit na may kapansanan sa hemostasis:

• sepsis;
• paso;
• kagat

Ang diagnosis ay kumplikado sa mga sumusunod na pathologies:

• mga palatandaan ng leukemia;
• lupus erythematosus;

Ginagamit ang pagsubok sa kasong ito. Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng sakit na ito:

• mga pagsubok sa laboratoryo;
• instrumental na paraan;
• pagsusuri ng namuong dugo;
• pagkalkula ng oras ng prothrombin;
• mga pagsubok sa paracoagulation

Para sa makatwirang paggamot, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit:

• pagsusuri ng antithrombin;
• pananaliksik sa plasma;
• pagpapasiya ng sensitivity

Mga pangunahing diagnostic ng sumusunod na uri:

• matukoy ang hematocrit;
• antas ng hypoxemia;
• antas ng electrolyte;
• biochemistry

Mag-diagnose sa yugto ng terminal chronic DIC - syndrome. Ang talamak na DIC - mga palatandaan ng sindrom ay ang mga sumusunod:

• mga sakit sa oncological;
• stasis ng puso;
• myeloproliferative na mga sakit

Mga palatandaan ng myeloproliferative disease:

• nadagdagan ang lagkit ng dugo;
• nadagdagan ang hematocrit;
• infiltrative foci

Nangyayari sa talamak na hemodialysis malubhang DIC - syndrome.

Paggamot ng DIC - syndrome

Ang DIC ay isang sindrom na ginagamot ng mga rheumatologist. Ang silid ng therapy ay masinsinang. Ang dami ng namamatay hanggang sa tatlumpung porsyento. Ang batayan ng paggamot ng sakit na ito ay ang pagbubukod ng mga nakakapukaw na kadahilanan.

Ang therapy para sa sakit na ito ay antibacterial, dahil posible ang mga purulent na proseso. Upang matukoy ng mga gamot ang sensitivity. Mayroong mga indikasyon para sa paggamit ng mga antibacterial agent:

• kriminal na pagpapalaglag;
• paglabas ng amniotic fluid;
• pagkalasing

Ang mga sintomas ng pagkalasing ay ang mga sumusunod:

• abalang lagnat;
• meningitis;
• pinsala sa baga

Ginagamit din ang mga sumusunod:

• intravenous infusions;
• mga ahente ng antiprotease

Ang epekto ng mga gamot na ito ay ang mga sumusunod:

• pagbaba sa pagkalasing;
• pagbabawas ng mapanirang proseso

Ang anti-shock therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang mga estado ng pagkabigla. Mga gamot na ginagamit upang mabawasan ang mga kondisyon ng pagkabigla:

• gamot reopoliglyukin;
• glucocorticosteroids

Mga gamot upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo:

• mga ahente ng adrenergic;
• phentolamine;
• drug trental

Ang Heparin ay ginagamit lamang sa pagkakaroon ng kontrol sa laboratoryo. Ang isang malaking dosis ng heparin ay ginagamit kasama ng mga antiproteases. Ang Heparin ay hindi ginagamit para sa matinding pagdurugo.

Mga indikasyon para sa paghinto ng heparin:

• pagbagsak;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• thrombocytopenic syndrome

Ang epekto ng paggamit ng mga pagsasalin ng dugo:

• pagtigil sa proseso ng pagkasira;
• pagwawasto ng coagulation;
• pagtaas sa mga katangian ng proteksiyon

Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng hypercoagulable phase:

• solusyon sa asin;
• albumin

Magsagawa din ng pagsasalin ng dugo. Mga indikasyon para sa pagsasalin ng RBC:

• mabigat na pagdurugo

Ginagamit ang plasmapheresis sa talamak na kurso ng sakit. Ang mga kahihinatnan ng plasmapheresis:

• pag-alis ng mga protina;
• ang clotting factor ay isinaaktibo

Epektibong kumplikadong paggamot sa mga sumusunod na gamot:

• dipyridamole;
• trental

Ang indikasyon para sa mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot ay ang pagkakaroon ng isang pinagmumulan ng pagdurugo. Mga paraan ng paggamot sa kirurhiko:

• paraan ng gastrofibroscope;
• mga ahente ng hemostatic

Disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome, thrombohemorrhagic syndrome, coagulopathy ng pagkonsumo, defibrination syndrome).

Ito ay isang kumplikadong pangkalahatang proseso ng pathological na bubuo sa maraming mga estado ng sakit, na sinamahan ng malawakang pamumuo ng dugo sa circulatory bed at ang pagbuo ng microcirculation blockade, tissue hypoxia, at organ dysfunction.

Ito ay isang madalas at malubhang komplikasyon ng iba't ibang mga pathological na proseso ng perinatal period at ang neonatal period. Ito ay sinusunod sa 36-50% ng lahat ng mga kaso ng perinatal death. Ang DIC sa mga bagong silang ay madalas na nangyayari sa isang talamak at fulminant na anyo, sa kurso nito ay nagpapatuloy din ito tulad ng sa mas matatandang mga bata. 4 na yugto ng pag-unlad ng DIC:

I. Stage hypercoagulable;

II. Yugto ng hypocoagulation;

III. Stage-fibrinolytic;

IV. Yugto ng pagbawi.

Ang DIC sa fetus at bagong panganak ay mas madalas na bubuo sa kaso ng pagkasira ng tissue at nekrosis, na humahantong sa paglabas ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo ng ina at ng fetus. Ang paglabag sa integridad ng mga tisyu ay lumilitaw na may detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan, na may placenta previa, ang pagkamatay ng isa sa dalawang fetus. Sa lahat ng mga kasong ito, nabubuo ang DIC sa ina. Sa pangkalahatan, ang kapansanan sa hemostasis sa mother-fetus system ay nangyayari nang mas madalas na may placental abruption, amniotic fluid embolism, eclampsia at preeclampsia, sapilitan na pagpapalaglag, intrauterine fetal death, intrauterine infection, hydatidiform mole, uterine rupture, prolonged labor ng iba't ibang etiologies, transfusion. ibang pangkat ng dugo, makabuluhang pagdurugo ng inunan, atbp.

Sa malusog na full-term newborns, ang DIC ay halos hindi sinusunod. Ang mga pangunahing problema ng peri- at ​​neonatal period ay prematurity, hypoxia, CNS damage, respiratory distress syndrome (SDR), sepsis, immunoconflict pregnancy para sa erythrocyte antigens, atbp. Sa ilalim ng mga pathological na kondisyon, microcirculation at hemodynamics, ang function ng proteolytic system, maaaring maabala ang biogenic amines , mga tagapamagitan, atbp., ibig sabihin, lahat ng mga sistemang nagbibigay ng hemodynamic at coagulation hemostasis. Kaya, halimbawa, ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng prematurity, ang kalubhaan ng hypoxic na pinsala sa central nervous system at malalim na mga kaguluhan ng hemostasis ay napatunayan na (Chuvakova T.K. 1987).

Ang mga bagong panganak ay may mga predisposing factor na nag-aambag sa pag-unlad ng DIC: hindi pag-unlad ng reticuloendothelial RES system, na nagsisiguro sa pag-alis ng mga intermediate coagulation na produkto, hindi sapat na vascularization sa microcirculatory level, hindi sapat na kakayahan ng atay upang mabayaran ang synthesis ng blood coagulation factor fibrogenogen , mga salik na umaasa sa bitamina K, AT-III at plasminogen. Kaya, sa mga napaaga na sanggol, mga bata na may IUGR, at ang mga nabuo sa utero laban sa background ng talamak na hypoxia, sa kapanganakan, kahit na mas mababang mga halaga ng aktibidad ng parehong procoagulants at anticoagulants, ang mga contact factor ay napansin, ngunit mas aktibong fibrinolysis na may isang mas mababang antas ng plasminogen, pati na rin ang pagsasama-sama ng aktibidad ng mga platelet, higit na pagkamatagusin at pagkasira ng vascular wall. Ang mga batang ito ay madaling kapitan ng parehong pagtaas ng pagdurugo at trombosis dahil sa mabilis na pag-ubos ng fibrinolysis at anticoagulants sa mga unang oras at araw ng buhay.

Ang hypoxia, na kadalasang sinasamahan ng acidosis at pagbaba ng peripheral perfusion, ay humahantong sa pagbuo ng DIC sa pamamagitan ng pagpapakawala ng tissue factor mula sa mga nasirang leukocytes at endothelial cells. Sa kasong ito, ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mas mahalagang papel kaysa sa platelet link ng hemostasis o ang panloob na landas ng pag-activate ng coagulation; sa panahon ng hypoxia, ang pagbawas sa synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ng atay dahil sa hypoxic na pinsala nito ay mahalaga din. Ang DIC ay nangyayari laban sa background ng hemolysis ng mga erythrocytes na may pagpapakawala ng thromboplastin, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagbuo ng hindi direktang bilirubin, na nag-aambag sa pagkagambala ng mga metabolic at oxidative na proseso sa mga tisyu at may kapansanan sa vascular permeability. Depende sa anyo ng hemolytic disease, na may talamak na kurso, pati na rin sa decompensated subacute course (edematous form, malubhang icteric form), isang pagbawas sa nilalaman ng heparin sa dugo ay nabanggit. Iminumungkahi ng ilang may-akda na isama ang anticoagulant therapy sa regimen ng paggamot para sa HDN.

Sa mga bagong silang mula sa mga ina na may iba't ibang anyo ng gestosis, ipinanganak sa asphyxia, sa mga bagong silang na may polycythemic syndrome, kadalasang nabubuo ang hyperviscosity ng dugo, hypercoagulability, at hyperaggregability ng platelet, na nagiging predispose sa trombosis. Dahil dito, ang mga tampok ng estado ng sistema ng hemostasis sa mga bagong silang ay malapit na nakasalalay sa kurso ng perinatal period, kabilang ang pharmacotherapy ng ina.

Ang paggamot sa DIC ay palaging isang kumplikadong klinikal na problema na nangangailangan ng isang kumplikadong epekto sa iba't ibang bahagi ng pathogenesis nito - hemocoagulation, hemodynamic, metabolic at organ manifestations ng prosesong ito.

Kinakailangang sumunod sa mga sumusunod na prinsipyo sa paggamot ng DIC:

1. Ang paggamot sa talamak na DIC ay dapat magsimula kaagad pagkatapos kumuha ng dugo para sa pagsasaliksik. Tanging sa talamak na kurso ng DIC posible na magsagawa ng paunang lahat ng kinakailangang pag-aaral.

2. Dapat gawin kaagad ang mga hakbang upang maalis ang lahat ng sanhi ng pag-unlad ng DIC, gayundin ang mga impluwensyang maaaring sumuporta at magpapalala nito. Sa kasong ito, una sa lahat, ang mga hakbang ay dapat gawin upang mabilis na maalis ang pagkabigla at alisin ang septic intoxication, ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na DIC.

3. Kapag nagsasagawa ng paggamot, ang klinikal na sitwasyon ay dapat palaging tama na masuri at ang potensyal na panganib ng "therapeutic" na mga epekto, na maaaring magdulot ng pagtaas sa DIC at pag-unlad ng labis na pagdurugo, ay dapat isaalang-alang.

Ang mga pangunahing bahagi ng kumplikadong therapy ng DIC ay:

1. Etiotropic at pathogenetic na paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

2. Antishock therapy at pagpapanatili ng kinakailangang dami at komposisyon ng nagpapalipat-lipat na dugo.

3. Heparin therapy.

4. Jet infusions ng FFP.

5. Panimula ayon sa mga indikasyon ng mga inhibitor ng protease at mga gamot na anti-bradykinin, lalo na sa mga proseso ng mapanirang bacterial at sa panahon ng matinding pagdurugo.

6. Marahil mas maagang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daluyan ng dugo (trental, chimes, dopamine, atbp.)

7. Pinapalitan ang pagkawala ng mga erythrocytes at pagpapanatili ng hematocrit sa itaas ng 22%.

8. Sa matinding hypocoagulation, pagdurugo at matinding thrombocytopenia, pagsasalin ng platelet concentrates at pangangasiwa ng mataas na dosis ng countercal.

9. Gamitin ayon sa mga indikasyon ng plasmacytopherase.

10. Pagsasagawa ng lokal na hemostasis, halimbawa, sa pamamagitan ng fibrogastroscope para sa gastroduodenal bleeding.

Sa mga bata na may mga palatandaan ng disseminated hypercoagulability at ang simula ng kakulangan sa paggamit, ang heparin, na itinuturing na pinaka-karaniwang anticoagulant, ay ginagamit upang ihinto ang pagbuo ng thrombin. Pinipigilan ng Heparin ang lahat ng tatlong yugto ng coagulation ng dugo, pinipigilan ang conversion ng prothrombin sa thrombin, pinipigilan ang platelet agglutination, at pinipigilan ang pagbuo ng thromboplastin at fibrin. Ang Heparin ay nakapaloob sa lahat ng mga organo at tisyu, lalo na ang atay, kalamnan, at baga ay mayaman dito. Ang mga mast cell ay naglalabas at nag-iimbak ng heparin, at ang mga basophil ay mga heparinocytes din. Ang Heparin therapy ay naglalayong ihinto ang hypercoagulability, ang pagbuo ng mga clots ng dugo, pagpapanumbalik ng bilang ng mga platelet at antas ng fibrinogen. Ang pangunahing gawain kapag nagrereseta ng heparin ay upang makuha ang pinakamabilis at pinakamatagal na epekto.

Ang anticoagulant effect ng heparin ay lilitaw pagkatapos ng 10-20 minuto at tumatagal ng 2-6 na oras.

Walang pangkalahatang tinatanggap na dosis ng heparin, depende ito sa maraming mga pangyayari, lalo na, sa yugto ng DIC. Ito ay pinaniniwalaan na sa paunang yugto ng hypercoagulability, bago ang simula ng hemorrhagic syndrome, ang mga dosis ng heparin ay dapat maliit na 5-10 yunit / kg bawat oras sa intravenously para sa 12-24 na oras.

Ang ilang mga may-akda na may malubhang DIC ay nagdaragdag ng dosis sa 25 U / kg bawat oras. Ang average na dosis ng heparin, karamihan sa mga may-akda ay nagmumungkahi ng 100-150 IU/kg 4 beses sa isang araw. Ang paggamit ng heparin ay kasalukuyang nakalaan, dahil ang isang lumalagong katawan ng ebidensya ay nagmumungkahi na hindi ito makabuluhang nakakaapekto sa pagbabala. Kasabay nito, may mga kaso ng mga komplikasyon ng heparin therapy.

Pangunahing lumitaw ang mga komplikasyon ng heparin therapy dahil sa pagpapakilala ng mataas na dosis, o dahil sa akumulasyon ng gamot sa mahabang kurso, pati na rin sa indibidwal na hypersensitivity sa gamot. Sa mga bagong silang, ang pangunahing tanda ng labis na dosis ng heparin ay isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome. Dapat itong isipin na sa vivo (kumpara sa in vitro) heparin sa simula ng paggamit nito (sa ika-2-4 na araw) ay maaaring maging sanhi ng thrombocytopenia sa 24-31% ng mga pasyente. Ito ang tinatawag na unang uri ng heparin thrombocytopenia, ito ay pinaniniwalaan na nauugnay sa pagpapanatili ng mga platelet sa mga lugar ng kanilang pagtitiwalag sa katawan. Sa pagpapakilala ng mga pangunahing solusyon (toluidine blue, protamine), ang thrombocytopenia na ito ay maaaring agad na maalis.

Ang pangalawang uri ng thrombocytopenia ay karaniwang nangyayari sa ika-6-12 araw ng paggamot sa heparin. Isinasaalang-alang ito bilang isang resulta ng pagbuo ng mga antiheparin antibodies (IgG, M), na humahantong nang sabay-sabay sa pagsasama-sama ng platelet (nakakagambala sa microcirculation) at sa pagbawas sa mga katangian ng coagulation ng dugo. Mas madalas ang form na ito ng thrombocytopenia ay nangyayari mula sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng porcine heparin kaysa sa mga bovine. Dahil ang pagbuo ng mga antibodies sa mga bagong silang ay mabagal at hindi gaanong aktibo, ang pangalawang uri ng thrombocytopenia mula sa appointment ng heparin ay bihirang nangyayari sa kanila. Gayunpaman, sa matagal na pangangasiwa ng heparin, inirerekumenda na kanselahin ito nang paunti-unti (sa 1-2 araw) sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga dosis at laban sa background ng mga inhibitor ng platelet aggregation (dipyridamole, ascorbic acid). Ang mga matatandang bata at matatanda ay maaaring magkaroon ng mga reaksiyong alerdyi (lagnat, mga pantal sa balat, rhinitis, conjunctivitis, lacrimation, pananakit ng kasukasuan, nasusunog na pandamdam sa paa, atbp.), may kapansanan sa paggana ng bato (hyperkalemia, atbp.), osteoporosis, hypoaldosteronism. Muli naming binibigyang diin na ang labis na dosis ay ang pangunahing sanhi ng mga komplikasyon ng heparin therapy, ang isa pa ay hindi regular, na may malalaking agwat, pangangasiwa ng gamot, pati na rin ang hindi sapat na pagsubaybay sa mga epekto ng therapy sa isang partikular na pasyente.

Ang pagpapalakas ng hemorrhagic syndrome laban sa background ng labis na heparin therapy (ang paglitaw ng napakalaking ecchymosis, hematomas, ang hitsura ng napakalaking hematuria) ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga antagonist ng heparin. Ang pangunahing isa ay protamine sulfate. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa anyo ng isang 1% na solusyon sa isang isotonic sodium chloride solution. Ang dosis ng gamot ay 1 mg bawat 1 mg (i.e., bawat 100 IU) ng heparin, na ibinibigay 30-60 minuto ang nakalipas. Kung mas maraming oras ang lumipas pagkatapos ng pangangasiwa ng heparin, kung gayon ang dosis ng protamine ay dapat na bawasan, dahil ang isang makabuluhang proporsyon ng pinangangasiwaan na halaga ng heparin ay naalis na. Dahil sa mabilis na paglabas ng heparin ng mga bato pagkatapos ng pagtigil ng pagbubuhos nito, bumababa ang antas ng dugo nito ng 50% sa loob ng 60 minuto. Kung kinakailangan, ang protamine sulfate ay maaaring ibigay nang paulit-ulit.

Ang Toluidine blue, na ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 1-2 mg/kg, na diluted sa isotonic sodium chloride solution, ay isa ring heparin antagonist. Dahil sa dalas ng mga komplikasyon ng heparin therapy, inirerekomenda ng karamihan sa mga mananaliksik na limitahan ang paggamit nito sa mga kaso kung saan mayroong aktwal na malawakang pagbuo ng thrombus, halimbawa, na may fulminant purpura. Kapag ang mga indikasyon para sa paggamot, ang heparin ay dapat ibigay sa isang dosis na 100 IU / kg IV tuwing 4-6 na oras. Gayunpaman, ang patuloy na pagbubuhos na may mababang dosis ng heparin ay nagpapaliit sa panganib ng pagdurugo. Ang pagiging epektibo ng heparin therapy ay mas mahusay na kinokontrol sa pamamagitan ng pagtaas ng fibrinogen, i.e. pinapabagal nito ang pagkonsumo ng mga clotting factor. Kung ang venous blood coagulation time ay tumaas sa 20-25 minuto. pagkatapos ay ang dosis ng heparin ay dapat na hatiin. Kasabay nito, dapat isalin ang FFP bilang pinagmumulan ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo. Ang pangangailangan para sa heparin therapy ay nawawala sa clinical at laboratory relief ng DIC. Sa malalim na thrombocytopenia at hindi makontrol na hemorrhagic syndrome, lokal na pagdurugo ng tiyan, pagdurugo ng tserebral, ang paggamit ng heparin ay dapat na iwasan. Sa mga sitwasyong ito, dapat ding iwasan ng isa ang pagrereseta ng mga ahente ng antiplatelet at mga pagsasalin ng rheopolyglucin.

Inirerekomenda ang reopoliglyukin sa isang dosis na 10 ml/kg para sa pag-alis ng mga microcirculation disorder sa pamamagitan ng intravenous drip sa stage I ng DIC, at para sa pag-iwas sa pagtaas ng platelet aggregation, 0.5% curantyl solution, depende sa edad. Ang Curantyl (dipyridamole) ay may kakayahang pigilan ang pagsasama-sama ng platelet at maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan. Hindi ka dapat gumamit ng intravenous injection ng chimes sa precollaptoid na kondisyon at pagbagsak.

Ang mga bagong panganak ay inireseta ng chimes sa loob, sa isang pang-araw-araw na dosis ng 5 mg / kg, nahahati sa 2-3 dosis. Sa kasong ito, walang mga side effect na sinusunod, maliban sa pagtaas ng pagdurugo dahil sa thrombocytopathy. Sa mga bata na may malalaking hemangiomas at nabuo ang thrombocytopenia, isang pagbawas sa antas ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (natupok sa hemangioma), ang appointment ng mga chimes na pinagsama sa acetylsalicylic acid (bawat gamot sa pang-araw-araw na dosis na 5 mg / kg, nahahati sa 3 dosis , pasalita) ay humahantong sa normalisasyon ng bilang ng platelet at pagbabasa ng coagulogram.

Ang mga yugto ng II-III ng DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng fibrinogen sa plasma ng dugo at isang likas na pagnanais sa atin na mabayaran ito sa katawan ng bawat bata, lalo na dahil mayroong isang abot-kayang gamot. Barkagan Z.S. (1988) ay naniniwala na ang intravenous fibrinogen ay dapat iwasan sa DIC.

Sa thrombinemia, ang injected fibrinogen ay maaaring sumailalim sa coagulation at dagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan at dagdagan ang blockade ng microcirculation sa mga organo, at dagdagan ang kakulangan sa bato at baga. Ang isang sapat na halaga ng fibrinogen (2-4 g bawat 1 litro) ay nakapaloob sa FFP, ito ay mas matatag kaysa sa isang nakahiwalay na anyo.

Upang sugpuin ang proteolysis sa yugto II, kasama ang posibleng heparin therapy, ang mga inhibitor ng protease ay ipinapakita - Gordox (kasingkahulugan ng trasylol), contrykal. Gordox - isang anti-enzymatic na gamot ay inireseta sa 5000 IU bawat 1 kg bawat araw sa 2-3 dosis ng intravenous drip sa isotonic sodium chloride solution.

Ang Kontrykal, tulad ng trasilol, ay pumipigil sa aktibidad ng trypsin, kallikrein, at plasmin; Ang mga indikasyon para sa appointment ng epsilon-aminocaproic acid at ang mga analogue nito sa DIC ay mahigpit na limitado dahil sa panganib na mapalala ang blockade ng microcirculation at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugto III DIC, pagkatapos iwasto ang antas ng antithrombin III at magreseta ng mga proteolytic enzymes, pinapayagan na magreseta ng mga glucocorticoids sa karaniwang mga dosis (1.5-2.0 mg / kg ng prednisolone bawat araw o iba pang mga glucocorticoids sa katumbas na dosis). Ang mga glucocorticoids ay pumipigil sa mga proseso ng pathological na humahantong sa pinsala sa vascular wall, bilang karagdagan, pinipigilan nila ang pagbuo ng serotonin, histamine, pag-activate ng kinin system at pagbuo ng mga prostaglandin, i.e. endogenous factor na nagpapataas ng permeability ng vascular wall. Kaugnay nito, bumababa ang proseso ng exudation. Gayunpaman, ang appointment ng glucocorticoids ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil. maaari din nilang bawasan ang pagbuo ng mga thromboxanes sa mga platelet, na magpapabagal sa proseso ng kanilang pagsasama-sama.

Ayon sa aming at mga dayuhang kasamahan, ang isang indikasyon para sa pagpapalit ng mga clotting factor sa DIC ay ang pagdurugo sa isang bata laban sa background ng isang pagtaas sa oras ng thrombin at prothrombin, isang pagbawas sa mga platelet na mas mababa sa 20-50 x 10/l, o isang pagbaba sa mga antas ng fibrinogen sa ibaba 0.5-0.7 g/l. Para sa mga layuning ito, ang isang platelet mass na 10 cm 3 / kg ay ginagamit, upang mabayaran ang fibrinogen at factor VIII (antihemophilic globulin - AGG), ang cryoprecipitate 100 mg / kg ay inireseta. Ang kalahating buhay ng factor VIII ay humigit-kumulang 12 oras, kaya ang pagpapanatili ng intravenous infusion ay dapat ibigay tuwing 12-24 na oras.

Ang pangunahing pinagmumulan ng consumable blood coagulation factor ay fresh frozen plasma (FFP), na naglalaman ng lahat ng kinakailangang coagulation factor sa isang mahusay na balanseng komposisyon.

Ang dosis ng FFP ay inirerekomenda na tumaas sa 50 ml/kg ng timbang ng katawan sa intravenously, na gagamitin nang hindi lalampas sa 1.5-2 oras pagkatapos ng defrosting at pag-init hanggang 37 0 C, bolus tuwing 6-8 na oras. Ang pagbubuhos ng FFP ay dapat magsimula nang maaga at hanggang sa ganap na gumaling.

Ang paggamit ng thrombolytic therapy upang i-unblock ang microcirculation sa mga organo at alisin ang trombosis na may mga gamot tulad ng urokinase, streptokinase, fibrinolysin sa acute at subacute DIC syndromes ay hindi rin inirerekomenda, dahil. nagdudulot sila ng pagkasira hindi lamang ng fibrin, kundi pati na rin ng nagpapalipat-lipat na fibrinogen, na nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng mga kadahilanan V at VIII, ang mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) na pagtaas sa dugo. Ang mga ito ay inireseta lamang para sa ilang uri ng talamak na DIC. Ang Urokinase bilang isang thrombolytic agent ay mas pinipili kaysa sa streptokinase, na maaaring magdulot ng immune reactions dahil sa dayuhang katangian ng gamot (nakuha mula sa streptococci, group C).

Ang indikasyon para sa pagrereseta ng urokinase ay thrombotic vascular occlusion na napatunayan ng ultrasound o angiography. Inirerekomenda na simulan ang thrombolytic therapy sa pagpapakilala ng isang infusion pump sa loob ng 10 minuto. 4000 IU/kg ng urokinase, at pagkatapos ay magsagawa ng maintenance therapy, ibibigay ito sa isang dosis na 4000-6000 IU/kg kada oras. Ang dosis ay maaaring tumaas, ang tagal ng thrombolytic therapy ay maaaring 24-72 oras o higit pa, ito ay isinasagawa sa ilalim ng ultrasound control ng laki ng thrombus, fibrinogen level, plasminogen level, fibrinogen degradation products at fibrin sa well-equipped neonatal intensive care unit.

Sa kasalukuyan, may mga gamot (tissue plasminogen activator) na may pumipili na lytic effect lamang sa fibrin at ang defibrotide ng gamot, na nagpapataas sa antas ng dugo ng tissue activator ng fibrinolysis at prostocycline. Sumasailalim sila sa mga eksperimental at klinikal na pagsubok. Ang urokinase therapy ay lalong epektibo sa mga unang oras pagkatapos ng pag-unlad ng trombosis, ang mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko (ginagawa nang mas mababa sa 10 araw bago magsimula ang therapy), pati na rin ang mabigat na pagdurugo (intrakranial, pulmonary, gastrointestinal, atbp.) ay isang ganap na kontraindikasyon. . Ang sinumang neonatologist na pipili na gumamit ng urokinase ay dapat timbangin ang panganib ng matagal na vascular occlusion laban sa potensyal na benepisyo ng thrombolytic therapy laban sa panganib ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Ang acetylsalicylic acid sa talamak at subacute na mga anyo ng DIC ay hindi dapat gamitin, dahil ito ay kapansin-pansing pinatataas ang panganib ng matinding pagdurugo ng gastrointestinal. Ngunit ito ay epektibo sa paggamot ng mga talamak na anyo ng DIC na may thrombocythemia, erythremia at iba pang myeloproliferative na sakit, na hindi gaanong karaniwan sa panahon ng neonatal. Sa maliliit na dosis, pinapawi ng aspirin ang mga manifestations ng microcirculation disorder sa cerebral at terminal vessels ng extremities, pinapaginhawa ang sakit, atbp. Ang epekto sa mga kasong ito ay tumataas kung ang acetylsalicylic acid ay pinagsama sa trental, cavinton, sermion. Ang Heparin ay hindi epektibo o ganap na walang silbi sa lahat ng uri ng DIC na sanhi ng hyperthrombocytosis, polyglobulia at hyperaggregation ng mga selula ng dugo.

Sa panahon ng paggamot ng talamak na DIC, na may mabilis na pagpapanumbalik ng sirkulasyon sa mga ischemic na bahagi ng katawan at mga organo, isang malaking halaga ng mga naipon na nakakalason na produkto ng proteolysis, biologically active amines, tissue thromboplastin at iba pang mga pathogenic metabolites ay pumapasok sa dugo mula sa kanila. Bilang resulta, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagkasira sa kurso ng DIC, ibig sabihin, reinfusion syndrome. Mayroong pangalawang alon ng tourniquet-type shock, ang intravascular coagulation ng dugo sa pangkalahatang sirkulasyon ay tumataas nang husto. Samakatuwid, sa oras ng inaasahang reinfusion ng ischemic na bahagi ng katawan, kinakailangan upang madagdagan ang intensity ng anti-shock therapy, detoxification, dagdagan ang dosis ng heparin sa kawalan ng contraindications, gumawa ng isang solong intravenous administration ng contracal, magreseta ng mga antihistamine at anti-bradykinin na gamot, habang ang isang magandang epekto ay sinusunod mula sa plasmapheresis.

Kung imposibleng maalis ang ugat na sanhi ng DIC, kung gayon ang kapalit na pagsasalin ng sariwang heparinized na dugo, lalo na sa panahon ng neonatal, ay kapaki-pakinabang mula sa punto ng view ng pag-iwas at pag-aalis ng DIC. Ang positibong epekto ng naturang mga pagsasalin ay maaaring dahil sa isang masalimuot na epekto: ang pag-alis ng fibrinogen at fibrin degradation na mga produkto, na maaaring makagambala sa paggana ng vascular wall at hemocoagulation, na humahadlang sa adhesive-aggregation function ng mga platelet; pag-alis ng mga nasirang erythrocytes, pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, pagbabawas ng tissue hypoxia, pagsipsip at pag-alis ng mga nakakalason na metabolite na nabuo sa mga tisyu sa panahon ng hypoxia, at microbial toxins. Sa huling dekada, ang plasmapheresis, isa sa mga pamamaraan ng extracorporeal na paglilinis ng dugo, ay kasama sa kumplikadong therapy ng DIC. Ang layunin ng paggamit nito ay hindi lamang upang alisin mula sa daluyan ng dugo ang nagpapalipat-lipat na mga immune complex na pumipinsala sa endothelium ng vascular wall, activated coagulation factor, platelet aggregates, fibrinogen degradation na mga produkto, ngunit din upang maiwasan ang posibleng hypervolemia dahil sa pangangailangan na magsalin ng malalaking volume. ng FFP. Ang pamamaraang ito ay lumalapit sa palitan ng plasma. Sa mga malubhang kaso, ang plasmapheresis ay maaaring isagawa dalawang beses sa isang araw, una upang i-unblock ang microcirculation, at pagkatapos, pagkatapos ng 8-12 oras, upang alisin ang pagkabulok ng tissue at mga produktong metabolic na pumasok sa sirkulasyon bilang resulta ng pagpapaandar ng pagpapatuyo ng plasmapheresis. Sa isang pamamaraan, ang 30-40% ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ay karaniwang inalis, ang muling pagdadagdag ay isinasagawa kasama ang FFP at albumin.

Ang Plasmapheresis ay partikular na ipinahiwatig para sa matagal at paulit-ulit na mga anyo ng DIC dahil sa sepsis, liver at kidney failure, pati na rin sa mga pasyente sa hemodialysis ng programa.

Sa isang disaggregate na layunin sa talamak na DIC, ang trental ay inireseta, chimes, ticlid ay hindi gaanong epektibo.

Ang plasmacytopheresis sa mas matatandang mga bata ay ginagamit sa kumplikadong paggamot ng mga subacute at talamak na anyo ng DIC, lalo na sa matinding nakakalason na epekto, pagkabigo sa bato, mataas na antas ng plasma ng fibrinogen at acute phase protein, hyperthermia, immunocomplex pathology, hyperviscosity syndromes, polyglobulia (Vorobiev A et al., 1984, atbp.). Alisin ang hanggang 1/5 ng BCC ng plasma bawat araw, palitan ito nang bahagya ng mga kapalit ng dugo, bahagyang may FFP.

Sa panahon ng plasmacytopheresis, ang plasma ay tinanggal kasama ang itaas na bahagi ng cell layer, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga activated monocytes na gumagawa ng tissue thromboplastin, activated prothrombin complex na mga kadahilanan, at isang makabuluhang bahagi ng platelet aggregates.

Ang plasmacytopheresis ay mas epektibo sa klinika kaysa sa purong plasmapheresis at ipinahiwatig lalo na para sa purulent-destructive at septic na mga proseso at DIC syndromes na nangyayari sa renal failure o hepatorenal syndrome.

Ang kakayahang pigilan ang pag-unlad ng DIC, upang makilala at iwasto ang iba't ibang mga hypercoagulemia disorder ng hemostasis sa isang napapanahong paraan ay isang tunay na reserba para sa pagbawas ng parehong pagkamatay ng sanggol at ang talamak ng isang bilang ng mga sakit.

(Binisita ng 206 beses, 1 pagbisita ngayon)

termino DIC nagsasaad ng isang hindi tiyak na pangkalahatang proseso ng pathological, na batay sa nagkakalat na nagkakalat na pamumuo ng dugo sa mga sisidlan na may pagbuo ng maraming microclots at aggregates ng mga selula ng dugo, na humaharang sa sirkulasyon ng dugo sa mga organo at ang pagbuo ng malalim na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila.

Mga pangunahing kondisyon ng pathological kung saan nabuo ang DIC ng dugo:

Mga impeksyon - sepsis, bacterial dysentery, viral hepatitis, salmonellosis, HFRS, pagkalason sa pagkain, tropikal na lagnat, atbp.

shock - anaphylactic, septic, traumatic, cardiogenic, hemorrhagic, burns, - na may prolonged crushing syndrome at iba pa.

Talamak na intravascular hemolysis - pagsasalin ng hindi tugmang dugo, mga krisis ng hemolytic anemia, pagkalason sa hemolytic poisons, hemolytic-uremic syndrome, atbp.

Mga tumor- disseminated forms of cancer III-IV stage, Trousseau's syndrome, acute leukemia, blast crises ng chronic leukemia, atbp.

Mga pinsala- mga bali ng tubular bones, polytrauma, paso, frostbite, electrical trauma, crash syndrome, atbp.

Traumatic surgical interventions - pangunahing mga operasyon sa tiyan at orthopaedic, mga operasyon sa mga baga, atay, pancreas, mga operasyon para sa polytrauma, atbp.

Obstetric at gynecological pathology - detatsment, pagtatanghal at pagkalagot ng inunan; embolism na may amniotic fluid; atonic na may isang ina dumudugo; antenatal fetal death; pagpapasigla ng aktibidad ng paggawa at mga operasyong sumisira sa prutas; postpartum sepsis; cystic skid; kriminal na pagpapalaglag; malubhang late preeclampsia; eclampsia.

Mga sakit sa immune at immunocomplex- SLE, systemic scleroderma, hemorrhagic vasculitis, acute diffuse glomerulonephritis, atbp.

Cardiovascular pathology - macrofocal myocardial infarction, congestive heart failure, cardiac asthma, congenital "blue" malformations, deep vein thrombosis ng lower leg, pulmonary embolism, atbp.

Talamak at subacute na nagpapasiklab-necrotic at mapanirang mga proseso at sakitlevaniya - talamak na pancreatitis, systemic vascular lesions, nonspecific na sakit sa baga, bronchial hika, sakit sa atay, sakit sa bato at talamak na kabiguan sa bato, diabetes mellitus, radiation sickness.

Hyperviscosity Syndrome - polyglobulinemia (polyglobulia) ng iba't ibang pinagmulan, paraproteinemia at cryoglobulinemia, erythrocytosis at erythremia.

Pag-transplant mga organo at tisyu, prosthetics ng mga balbula at sisidlan, mga extracorporeal na pamamaraan, atbp.

Napakalaking pagsasalin ng dugo at muling pagbubuhos ng dugo.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Pagkalason sa pamamagitan ng snake hemocoagulating venoms.

Mga pormang panggamot na iatrogenic - malalaking dosis ng antibiotics, corticosteroids, cytostatics, α-agonists, ε-ACC, maling paggamit ng anticoagulants at fibrinolytics, oral contraceptives, atbp.

Ang batayan ng panloob na combustion engine sa lahat ng mga kaso ay labis na (pathological) activation ng hemostasis, humahantong sa napakalaking pamumuo ng dugo, pagbara ng microcirculation sa mga mahahalagang organ (baga, bato, atay, adrenal glands, atbp.) sa pamamagitan ng maluwag na masa ng fibrin at mga pinagsama-samang cell, at ang pagbuo ng maraming organ dysfunction. Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation at platelet sa panahon ng pagbuo ng maraming thrombi at mga clots ng dugo, pag-activate ng fibrinolysis, akumulasyon sa daluyan ng dugo ng fibrin/fibrinogen breakdown products (PF/f) at iba pang mga protina na nagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant at may isang nakakapinsalang epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay humahantong sa pag-unlad estado ng hypocoagulation , na maaaring sinamahan ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng pagdurugo ng iba't ibang lokalisasyon.

DIC-syndrome - pathogenesis. ICE - ay ganoon variant ng coagulopathy, kung saan lalo namalinaw na mayroong isang kawalan ng timbang sa pagitan ng coagulation, anticoagulationat fibrinolytic system ng katawan. Ang isang tampok ng "trahedya" ng DIC ay disseminated, nakakalat, maramihang pagbuo ng mga clots ng dugo at fibrin clots, sa katunayan, kung saan ang hemostasis ay hindi kinakailangan.

Ang mga etiological na kadahilanan ay humantong sa hypercoagulation, ang pagbuo ng maliliit na maluwag na fibrin clots o microthrombi sa halos buong microcirculatory system. Ang mga ito ay agad na natunaw ng fibrinolytic system. Ang mga bagong clots ng dugo at mga bagong clots ay nabuo at ang lahat ng mga pangunahing kadahilanan ng sistema ng coagulation - mga platelet, prothrombin, fibrinogen - ay unti-unting nauubos. Nabubuo ang hypocoagulation dahil sa coagulopathy ng pagkonsumo. Kung ang integridad ng vascular wall ay nabalisa sa isang lugar, ang isang thrombus ay hindi maaaring mabuo. Kasabay nito, may mga anticoagulant substance na labis, dahil sa kung saan ang pagdurugo ay hindi rin mapipigilan. Ang mga fibrin clots at microthrombi na nabuo sa mga microvessel ay humaharang sa daloy ng dugo ng tissue, nagiging sanhi ng tissue ischemia, nakakagambala sa paggana ng mga mahahalagang organ tulad ng puso, baga, at bato.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng DIC

ako yugto. Ang pagbuo ng aktibong thromboplastin- ang pinakamahabang yugto ng hemostasis. Ang mga kadahilanan ng plasma ay nakikilahok dito. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) at platelet factor (3, 1).

II yugto. Ang paglipat ng prothrombin sa thrombin. Nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng aktibong thromboplastin at ang pakikilahok ng mga calcium ions (factor IV).

III yugto. Pagbuo ng fibrin polymer. Ang thrombin (na may partisipasyon ng mga calcium ions - factor IV at platelet factor - 4) ay nagpapalit ng fibrinogen sa fibrin monomer, na, sa ilalim ng pagkilos ng plasma factor VIII at platelet factor 2, ay nagiging hindi matutunaw na fibrin-polymer filament.

Ang mga pagbabago sa procoagulants sa sistema ng hemostasis, pag-activate ng link ng platelet ay humantong sa pagsasama-sama ng platelet na may pagpapakawala ng mga biologically active substance: kinins, prostaglandin, catecholamines at iba pa na nakakaapekto sa vascular system.

Sa isang mabagal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagsasanga-sanga ng mga maliliit na sisidlan, ito ay pinagsasapin-sapin sa plasma at mga pulang selula ng dugo na pumupuno sa iba't ibang mga capillary. Ang pagkawala ng plasma, ang mga erythrocyte ay nawawalan ng kakayahang lumipat at maipon sa anyo ng mabagal na sirkulasyon, at pagkatapos ay hindi nagpapalipat-lipat na mga pormasyon. Ang stasis, pagsasama-sama, at pagkatapos ay nangyayari ang lysis, at ang thromboplastin ng dugo na nauugnay sa stroma ng mga erythrocytes ay inilabas. Ang pagpapakilala ng thromboplastin sa daluyan ng dugo ay nagiging sanhi ng proseso ng intravascular coagulation. Ang mga hibla ng fibrin na nahuhulog sa parehong oras ay nagsasalupit sa mga kumpol ng mga erythrocytes, na bumubuo ng "mga putik" - mga bukol na naninirahan sa mga capillary at higit na lumalabag sa homogeneity ng istraktura ng dugo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng "putik" na kababalaghan ay nilalaro ng dalawang magkakaugnay na phenomena - isang pagbaba sa daloy ng dugo at isang pagtaas sa lagkit ng dugo (MA Repina, 1986). May paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Bilang tugon sa pag-activate ng sistema ng coagulation, ang mga mekanismo ng proteksiyon ay isinaaktibo - ang fibrinolytic system at mga cell ng reticuloendothelial system. Laban sa background ng disseminated intravascular coagulation dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng procoagulants at pagtaas ng fibrinolysis, nadagdagan ang pagdurugo.

DIC-syndrome - pag-uuri.

Klinikal na pag-uuri.

Ang klinikal na larawan ng DIC syndrome ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng intravascular coagulation, at ang DIC mismo. Ayon sa klinikal na kurso, nangyayari ito:

matalas (hanggang sa mabilis na kidlat);

subacute;

talamak;

paulit-ulit.

Mga yugto ng DIC:

Hypercoagulability at platelet aggregation.

Lumilipas, na may pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo, thrombocytopenia, multidirectional shift sa mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation.

Malalim na hypocoagulation hanggang sa kumpletong incoagulability ng dugo.

Hindi magandang kinalabasan o yugto ng pagbawi.

1. yugto ng hypercoagulation- sa yugtong ito, mayroong isang matalim na pagtaas sa adhesiveness ng mga platelet, at kaugnay nito, ang pag-activate ng unang yugto ng coagulation, isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring matukoy gamit ang isang coagulogram, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng coagulation at anticoagulation system.

Nabubuo ang mga namuong dugo sa mga peripheral vessel: magkakadikit ang mga platelet, nagsisimula ang pagbuo ng mga fibrin globules, at nabubuo ang mga pamumuo ng dugo sa maliliit na sisidlan. Ang trombosis na ito ng mga maliliit na sisidlan, bilang panuntunan, ay hindi humahantong sa nekrosis, gayunpaman, nagdudulot ito ng makabuluhang ischemia ng mga tisyu ng iba't ibang organo.

Ang thrombosing ay nangyayari sa buong katawan, kaya ang sindrom ay tinatawag na disseminated (disseminated). Ang panahon ng hypercoagulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga sistema ng plasma ng coagulation ng dugo, intravascular aggregation ng mga platelet at iba pang mga selula ng dugo, mga microcirculation disorder sa iba't ibang mga organo bilang resulta ng blockade ng vascular bed ng fibrin mass at cell aggregates. Ang hypercoagulable phase ay maaaring umunlad nang paunti-unti, na may mabagal na paggamit ng maliliit na dosis ng prothrombinase. Gayunpaman, ang isang mabagal na daloy ay maaaring magtapos sa isang pagsabog na may mabilis na pag-unlad ng DIC.

Bilang karagdagan sa disseminated intravascular coagulation, sa ilang mga kaso ay nabanggit lamang ang lokal na limitadong intravascular coagulation at thrombus formation.

2. Coagulopathy ng pagkonsumo. Bilang isang resulta ng disseminated intravascular coagulation, ang mga pangunahing mapagkukunan ng mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo (fibrinogen, prothrombin) ay umalis, sila ay nagiging mahirap makuha. Ang ganitong pag-ubos ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay humahantong sa ang katunayan na ang pagdurugo ay bubuo, kung ito ay hindi tumigil pagkatapos ay mula sa pangunahing pinagmumulan, at ang pagdurugo mula sa iba pang mga daluyan ay posible rin, kahit na may mga menor de edad na pinsala.

Ang intravascular coagulation ay nagdudulot din ng pag-activate ng fibrinolytic system, na humahantong sa paglusaw ng mga clots ng dugo at paglikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng hemorrhagic syndrome. Naturally, ang pagsasama ng mga mekanismo na nagdudulot ng hypocoagulation ay may isang tiyak na pagkakasunud-sunod at kahalagahan sa buong proseso: pagkaubos ng mga mekanismo ng coagulation ng dugo - akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin - pag-activate ng fibrinolytic system. Batay sa posisyon na ito, ang ilang mga may-akda ay nagdetalye sa yugto ng hypocoagulation, na nagha-highlight ng ilang mga yugto dito. Kaya, M. S. Machabeli (1981) at V. P. Balud (1979) ay nakikilala sa pagitan ng mga yugto ng hypocoagulation at hypocoagulation na may pangalawang fibrinolysis, A. V. Papayan (1982) - mga yugto ng pagkonsumo ng coagulopathy at afibrinogenemia, o pathological fibrinolysis, 3. C Barkagan (198 C Barkagan). mga yugto ng hypocoagulation at malalim na hypocoagulation. Tulad ng nabanggit na, para sa mga praktikal na layunin, posible na ihiwalay ang pangkalahatang yugto ng hypocoagulation.

Sa coagulogram, mayroong mga palatandaan ng hypo- o afibrinogenemia, ngunit ang konsentrasyon ng fibrinogen S ay tumataas nang higit pa, ito ay nagiging fibrin, na nag-aambag sa pagbuo ng mga peptidases, na nagreresulta sa vasospasm, na higit na nagpapataas ng ischemia ng iba't ibang mga organo. Nailalarawan ng hypoprothrombinemia, ang bilang ng mga platelet ay lalong bumababa. Bilang resulta, ang dugo ay nawawalan ng kakayahang mamuo. Sa parehong yugto, ang fibrinolytic system ay isinaaktibo. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang nabuo na mga clots ng dugo ay nagsisimulang matunaw, matunaw, kabilang ang pagtunaw ng mga clots na bumabara sa mga dumudugo na sisidlan.

3. Ikatlong yugto - fibrinolysis. Nagsisimula ito bilang isang nagtatanggol na reaksyon, ngunit bilang isang resulta ng pagtunaw ng mga clots ng dumudugo na mga sisidlan, ang pagdurugo ay tumindi, na nagiging masagana.

Ang mga tagapagpahiwatig ng coagulogram sa yugto ng fibrinolysis ay bahagyang naiiba mula sa mga nasa yugto ng pagkonsumo ng coagulopathy, samakatuwid ang yugtong ito ay kinikilala ng mga klinikal na pagpapakita: ang lahat ng mga tisyu, tulad ng isang espongha, ay nagsisimulang dumugo.

Kung ang mga therapeutic na hakbang ay epektibo, kung gayon ang prosesong ito ay maaaring ihinto sa alinman sa mga yugto, kabilang ang kung minsan sa yugto ng fibrinolysis. Pagkatapos ay bubuo - 4 na yugto.

4. Phase pagbawi. Dito, ang mga senyales ng maramihang organ failure ay nagsisimulang lumabas sa unahan. Bilang resulta ng matagal na ischemia, ang cardiovascular insufficiency ay nangyayari. Posibleng aksidente sa cerebrovascular.

Ang simula ng yugtong ito ay naitala sa coagulogram: ang mga tagapagpahiwatig ay maaaring mapabuti o normalize. Depende sa yugto ng DIC kung saan nagsimula ang paggamot, ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 5% sa yugto ng hypercoagulability, 10-20% sa yugto ng coagulopathy ng pagkonsumo, 20-50% sa yugto ng fibrinolysis, at hanggang 90% sa yugto ng yugto ng pagbawi.

Sa ika-apat na yugto, na may kanais-nais na kinalabasan, sa isang antas o iba pa, ang pag-andar ng mga organo ay naibalik, na nakasalalay sa antas ng kanilang pinsala (dystrophic na pagbabago, sclerosis, atbp.). Ang yugto ay maaaring magtapos sa isang kumpletong pagbawi. Posible na bumuo ng mga malubhang komplikasyon sa kawalan ng DIC tulad nito - bato, hepatic failure, neurological, cardiac at iba pang mga komplikasyon.

Tinukoy ni V. P. Baluda (1979) ang ilang pangunahing sanhi ng kamatayan sa talamak na kurso ng DIC):

1. Ang pagkamatay ng katawan ay maaaring mangyari kaagad kapag ang mga pangunahing daluyan ng mahahalagang organo ay nabara.

2. Kung ang katawan ay hindi namatay sa mga unang minuto mula sa pagbara ng mga daluyan ng dugo ng mga clots ng dugo, kung gayon ang kamatayan ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng lokal na pagdurugo sa lugar ng pinsala sa vascular (operasyon, trauma) , o pangkalahatang pagdurugo at pagdurugo sa mga panloob na organo.

3. Sa susunod na panahon, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible dahil sa matinding dysfunction ng mga indibidwal na organo (kidney, liver, lungs, spleen, myocardium, brain, pituitary gland, adrenal glands, digestive tract).

DIC-syndrome - klinika. Ang kurso ng DIC ay maaaring maging acute, subacute, protracted at undulating. Kasabay nito, ang "kanilang sariling" etiological na mga kadahilanan ay katangian para sa iba't ibang mga variant ng kurso. Ang talamak na DIC ay nabubuo sa mga kondisyon ng pagkabigla, malubhang anyo ng sepsis, napakalaking pinsala at pagkasunog, matinding intravascular hemolysis, kagat ng ilang uri ng ahas. Ang matagal na DIC ay sinusunod sa mga oncological na sakit, immunocomplex at myeloproliferative na proseso, circulatory failure sa mga pasyente na may cardiomyopathies, liver cirrhosis, malubhang aktibong hepatitis, talamak na hemodialysis. Ang isang alun-alon, umuulit na kurso ay sinusunod sa panahon ng mapanirang mga proseso sa mga organo na dulot ng virulent microflora o nakakalason na mga impluwensya.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic sa DIC ay may sariling mga katangian. Ay maaaring maging lokal na uri ng dumudugo o malawakang pagdurugo. Sa unang kaso, may mga pagdurugo mula sa mga sugat na may mga pinsala, postpartum at post-abortion uterine bleeding, hematuria. Ang mga ito ang pagdurugo ay matagal at torpid sa nakagawiang hemostatic therapy. Sa kaso ng malawakang pagdurugo, ang isang halo-halong "bruising-hematoma" na uri ng pagdurugo ay nabanggit kasabay ng pagdurugo ng ilong, gastrointestinal, pulmonary, may isang ina, nagkakalat na pagdurugo ng dugo sa pleural at mga lukab ng tiyan, at ang pericardium.

Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga hemorrhagic disorder na may ilang mga sindrom na sanhi ng microcirculation disorder sa mga organo, ang kanilang pagkabulok at dysfunction. Ang isang "shock" na baga at acute respiratory failure, acute renal failure, dyscirculatory encephalopathy, adrenal insufficiency, acute erosions at ulcers sa tiyan at bituka ay nabubuo.

Ang tagal ng clinical manifestations ng DIC ay maaaring umabot sa 7-9 na oras o higit pa. Ang mga pagbabago sa sistema ng hemocoagulation, na tinutukoy gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo, ay nagpapatuloy nang mas mahaba kaysa sa mga klinikal. Samakatuwid, ang pagsusuri sa laboratoryo ng DIC ay pinakamahalaga: pinapayagan ka nitong mas tumpak na matukoy ang antas o yugto ng sindrom at piliin ang tamang paggamot.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng DIC ng dugo ay maaaring magkakaiba depende sa paglahok ng iba't ibang mga organo at sistema. Oo, may mga palatandaan dysfunction:

ng cardio-vascular system(tachycardia, hypotension, pagbagsak, pagkabigla);

baga(igsi sa paghinga, paghinga, pulmonary edema, pagkabigo sa paghinga);

utak(pagkahilo, pag-aantok, pagkagambala sa pandama at motorfunction, stroke, stupor, coma);

bato(nabawasan ang diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, talamak na pagkabigo sa bato);

adrenal glands(talamak na kakulangan na may pagbaba sa presyon ng dugo at hypoglycemia);

atay(hyperbilirubinemia, hepatosis, pagkabigo sa atay);

gastrointestinal tract(dysmotility, erosion at ulcers), atbp.

Sa klinika ako yugto ng ICE nagpapatuloy nang napaka-iba-iba: mula sa mga asymptomatic form ("laboratory DIC") hanggang sa mga pagpapakita ng trombosis ng anumang lokalisasyon (myocardial infarction, lumilipas na cerebrovascular accident, ischemic stroke, pulmonary embolism, thrombosis ng mesenteric vessels, atbp.). Posibleng tachycardia, muffled heart tones, igsi ng paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, sa mga malalang kaso - ang pag-unlad ng maramihang organ failure.

SaIIyugto ng ICE maaaring maobserbahan: tachycardia, igsi ng paghinga, hypotension, pagbagsak, pamumutla o marbling ng balat, nabawasan ang diuresis dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato, may kapansanan sa motility ng bituka, depresyon ng kamalayan, atbp. Sa mga malalang kaso, nagkakaroon ng multiple organ failure syndrome (MOS). Sa yugtong ito, posible ang trombosis at pagdurugo ng anumang lokalisasyon; gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang sakit ay maaaring asymptomatic ("DIC ng dugo na walang DIC").

IIIyugto ng DIC madalas na kritikal, ang dami ng namamatay mula sa talamak na DIC ay umabot sa 40-50%. Ang isang binibigkas na hemorrhagic syndrome na may magkahalong uri ng pagdurugo ay katangian: ilong, gingival, matris, gastrointestinal at hemorrhoidal dumudugo, pagdurugo sa sclera at sa mga lugar ng pag-iniksyon, maraming petechiae at "mga pasa" sa balat, pagdurugo mula sa mga sugat sa operasyon, micro- at macrohematuria, hemoptysis, atbp. Ang mga phenomena ng cardiovascular, respiratory, renal, hepatic insufficiency ay ipinahayag; madalas mayroong isang larawan ng pagkabigla na may pamumutla o marbling ng balat, acrocyanosis at malamig na mga paa't kamay, igsi ng paghinga, hypotension at pagkalito. Maaaring mangyari ang kamatayan bilang resulta ng pagdurugo sa utak, pituitary gland, adrenal glandula; talamak na gastrointestinal dumudugo; talamak na bato o cardiopulmonary failure, atbp.

Ang maagang pagsusuri ng DIC ay pinadali ng pagkilala sa mga pinagbabatayan na sakit at kondisyon (mga nakakahawang proseso ng septic, lahat ng uri ng pagkabigla at matinding hypovolemia, talamak na intravascular hemolysis, obstetric pathology, atbp.). Mahalagang tandaan iyon DIC ng dugo ay kinakailanganupang makita sa isang maagang yugto, i.e. sa DIC, wala pang binibigkas na clinical manifestations, ngunit mayroon nang mga sintomas sa laboratoryo. Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang matakpan ang DIC sa panahon ng I-II na mga yugto ng proseso (bago ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga karamdaman), habang pinapanatili ang mga pag-andar ng mga organo at sistema ng katawan ng pasyente.

Ang pinakamahalagang tulong para sa isang clinician sa pagkilala sa DIC sa mga unang yugto, bago ang paglitaw ng isang detalyadong klinikal na larawan, ay ang mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang diagnosis ng talamak na DIC ay ginawa batay sa mga pag-aaral sa laboratoryo ng sistema ng hemostasis.

DIC-syndrome - mga pamamaraan ng diagnostic.

Ang maagang pagsusuri ay likas sa sitwasyon at batay sa pagkakakilanlan ng mga sakit at kondisyon kung saan ang DIC ay natural na umuunlad. Sa lahat ng mga kasong ito, kinakailangan upang simulan ang maagang preventive therapy bago ang paglitaw ng binibigkas na mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng DIC.

Ang mga diagnostic ay dapat na batay sa mga sumusunod na aktibidad:

kritikal na pagsusuri ng klinika;

isang masusing pag-aaral ng sistema ng hemostasis upang matukoy ang anyo at yugto ng sindrom;

pagtatasa ng tugon ng hemostasis sa patuloy na therapy na may mga antithrombotic na gamot.

Ang diagnosis ng DIC ay batay sa isang hanay ng mga pag-aaral na nagpapakilala sa sistema ng hemostasis. Dapat silang italaga nang maaga hangga't maaari, paulit-ulit sa dinamika. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa DIC, halos lahat ng mga link ng hemostasis ay nabalisa, kadalasan ang mga paglabag na ito ay nasa iba't ibang direksyon.

Ang pangkalahatang trend ng mga pagbabago sa mga pagsusuri sa hemocoagulation ay ang mga sumusunod: ang bilang ng mga platelet ay bumababa, ang oras ng clotting ay humahaba, ang nilalaman ng fibrinogen ay bumababa, ang prothrombin index ay bumababa, ang fibrinogen degradation products ay tumataas, at ang clot retraction ay bumababa.

AT yugto ng hypercoagulation ipinagdiwang pagpapaikli ng oras ng pamumuo ng dugo, recalcification ng plasma, pagtaas ng pagkonsumo ng prothrombin, pag-ikli ng oras ng prothrombin at thrombin. Ang parehong impormasyon ay ibinibigay ng mga standardized na sample - oras ng kaolin-cephalin, pagsubok ng autocoagulation, atbp. Gayundin nadagdagan ang pagdirikit ng mga platelet.

Sa pagtatapos ng yugto ng hypercoagulation, sa unang panahon ng hypocoagulation, ang mga sumusunod na tipikal na pagbabago ay matatagpuan (3. S. Barkagan, 1980):

a) ang pagkakaroon ng mga fragment ng erythrocytes sa isang peripheral blood smear (fragmentation phenomenon);

b) progresibong thrombocytopenia;

c) pagpapahaba ng oras ng prothrombin;

d) pagpapahaba ng oras ng thrombin;

e) pagbaba sa antas ng fibrinogen sa plasma;

e) pagtaas sa mga antas ng plasma ng mga produktong degradasyon ng fibrinogen at fibrin (PDF);

g) isang pagtaas sa nilalaman ng antiheparin factor (factor 4) sa platelet-free plasma;

h) sa ilang mga kaso, ang pagpapanatili ng mga positibong pagsusuri sa paracoagulation (ethanol, protamine sulfate), na karaniwang napapansin sa mga unang yugto.

Yugto ng hypocoagulation nailalarawan isang binibigkas na paglabag sa coagulation ng dugo, na makikita ng lahat ng mababang at mataas na sensitivity coagulation test. Kinakailangan upang matukoy ang antithrombin III, pati na rin ang plasminogen.

Ipinapakita ng talahanayan ang mga tagapagpahiwatig ng hemostasis sa iba't ibang yugto ng DIC (ayon sa E.P. Ivanov)

Index			II yugto	III yugto	IV yugto
mga platelet
Oras ng clotting
Autocoagulogram
fibrinogen
oras ng prothrombin
Antithrombin III sa %
sample ng ethanol
Pagsusuri sa protamine
PDF-mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen sa µg/l
Pagbawi ng clot sa %

DIC-syndrome - paggamot.

Ang pangkalahatang pamamaraan para sa paggamot ng DIC ay ipinapakita sa figure. Ang heparin, mga ahente ng antiplatelet (aspirin), reopoliglyukin ay karaniwang ibinibigay sa mga unang yugto ng sindrom. Ang Reopoliglyukin ay nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo, pinipigilan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet. Gumagana ang aspirin sa parehong direksyon. Pinipigilan ng Heparin ang pagkilos ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma, pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa isang pagtaas sa mga phenomena ng hypocoagulation, ang pinaka-epektibo ay ang pagpapakilala ng sariwang frozen na plasma, na nag-aalis ng kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation - antithrombin III, fibrinogen, plasminogen. Kung ang halaga ng antithrombin III ay sapat, ang fibrinolysis inhibitors e-aminocaproic acid, trasilol, contrykal ay maaaring ibigay.

Mayroong mga rekomendasyon para sa magkakaibang paggamot ng DIC, depende sa klinikal na variant ng kurso (A.A. Martynov). Pagpipilian I - mga paglabag sa mga pag-andar ng mga organ ng shock, katamtamang pagdurugo. Ipinakita ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, ang pagpapakilala ng heparin at mga ahente ng antiplatelet.

Pagpipilian II - malubhang hemorrhagic syndrome. Maipapayo na magbigay ng mataas na dosis ng antiproteases, mababang dosis ng heparin, sariwang frozen na plasma at mga ahente ng antiplatelet.

Pagpipilian III - napakalaking lokal na trombosis at / o thromboembolism. Kinakailangan na mangasiwa ng mga ahente ng thrombolytic, paulit-ulit na pangangasiwa ng sariwang frozen na plasma at ang appointment ng mga ahente ng antiplatelet.

Ang mataas na kahusayan ng paggamot ay nakakamit sa pamamagitan ng maagang (!) na koneksyon ng jet (!) na pagsasalin ng sariwang frozen na plasma (hanggang sa 800-1600 ml/araw sa 2-4 na dosis). Ang paunang dosis ay 600-800 ml, pagkatapos ay 300-400 ml bawat 3-6 na oras. Ang ganitong mga pagsasalin ay ipinahiwatig sa lahat ng mga yugto ng DIC, dahil binabayaran nila ang kakulangan ng lahat ng mga sangkap ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation, kabilang ang antithrombin III at mga protina C at S (ang pagbawas sa nilalaman kung saan sa DIC ay lalong matindi - ilang beses mas mabilis kaysa sa lahat ng procoagulants); pinapayagan kang pumasok sa daloy ng dugo ng isang kumpletong hanay ng mga natural na antiproteases at mga kadahilanan na nagpapanumbalik ng aktibidad ng antiaggregation ng dugo at thromboresistance ng endothelium.

Bago ang bawat pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, 5,000-10,000 mga yunit ng heparin ang ibinibigay sa intravenously upang maisaaktibo ang antithrombin III na pinangangasiwaan ng plasma. Pinipigilan din nito ang clotting ng plasma sa pamamagitan ng sirkulasyon ng thrombin.

Sa DIC ng isang nakakahawang-nakakalason na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito. Ang ilan sa kanila ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), habang ang iba ay mga esterases na nagdudulot ng interstitial pulmonary edema (neutrophils).

Ang mga pamamaraan ng plasma therapy at plasma exchange ay nagdaragdag ng pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito na isa sa mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may ganitong karamdaman ng hemostasis.

Sa makabuluhang anemia at pagbaba ng hematocrit, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw ng imbakan), erythrocyte mass. Ang kinakailangan para sa pagsasalin ng sariwang paghahanda ng dugo ay dahil sa ang katunayan na ang mga microclots ay nabuo sa napanatili na dugo para sa higit sa 3 araw na imbakan, ang pagpasok nito sa dugo ay humahantong lamang sa potentiation ng DIC. Ang hematocrit ay dapat mapanatili sa isang antas na hindi mas mababa sa 22%, hemoglobin index - higit sa 80 g / l, erythrocytes - 2.5 * 10¹² / l at mas mataas.

Dapat alalahanin na ang talamak na DIC ay madaling kumplikado ng pulmonary edema, samakatuwid, ang mga makabuluhang labis na sirkulasyon ng cardiovascular system ay lubos na hindi kanais-nais, at samakatuwid, ang pag-iingat at mahigpit na accounting ng dami ng nasalin na dugo, pati na rin ang pagkawala ng dugo, pagkawala ng katawan likido, kinakailangan ang diuresis.

Sa yugto III ng DIC at may malubhang proteolysis sa mga tisyu (baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.), Ang plasmapheresis at jet transfusion ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng mababang dosis ng heparin - 2,500 IU bawat pagbubuhos) ay pinagsama sa paulit-ulit na intravenous administration malalaking dosis ng contrycal (hanggang 300,000-500,000 units o higit pa) o iba pang antiproteases.

ANEMIA

Anemia- clinical at hematological syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Pag-uuri ng anemia. Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon. Ang pinakamalaking interes ay pag-uuri ng pathogenetic, ang mga pangunahing prinsipyo na kung saan ay binuo ni M.P. Konchalovsky at higit pang pinabuting ni I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

ako. Anemia dahil sa pagkawala ng dugo (posthemorrhagic).

Talamak na posthemorrhagic anemia.

Talamak na posthemorrhagic anemia.

II. Anemia dahil sa kapansanan sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin.

Iron-deficiency anemia.

Iron redistributive anemia.

Iron-saturated (sideroahrestic) anemia na nauugnay sa kapansanan sa synthesis ng heme.

Megaloblastic anemia na nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng DNA.

6.1. B12 at folate deficiency anemia.

hypoproliferative anemia.

Anemia na nauugnay sa kabiguan ng utak ng buto.

1. Hypoplastic (aplastic) anemia

   Refractory anemia sa myelodysplastic syndrome.

metaplastic anemia.

1. Anemia sa hemoblastoses.

   Anemia sa cancer metastases sa bone marrow.

Dyserythropoietic anemia.

III . Anemia dahil sa tumaas na pagkasira ng dugo (hemolytic).

Namamana.

1. Nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng erythrocyte membrane (Minkowski-Chaffard microspherocytic anemia, ovalocytosis, acanthocytosis).

   Nauugnay sa kakulangan ng mga enzyme sa mga pulang selula ng dugo

   Nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng hemoglobin (sickle cell anemia, hemoglobinosis, thalassemia).

Nakuha.

1. Autoimmune.

   Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.

   Panggamot

   Traumatic at microangiopathic

   Dahil sa pagkalason sa hemolytic poisons at bacterial toxins.

IV. Mixed anemia.