Ano ang maaaring maging sanhi ng DIC syndrome sa isang menor de edad na pasyente? Ang tanong na ito ay nag-aalala sa parehong mga magulang ng isang may sakit na bata at mga espesyalista na kasangkot sa pagsubaybay kung paano ang sakit ay nagpapakita ng sarili at umuunlad.

Sa pagkabata, sa kondisyon na ang DIC ay hindi congenital, maaari itong sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

• Mga nakakahawang sakit ng isang viral at bacterial na kalikasan, na nagaganap sa isang malubhang anyo. Karamihan sa mga na-provoke ng mga microorganism ng gram-negative at halo-halong mga uri.
• Mababang temperatura ng katawan - hypothermia.
• Hypoxic o asphyxic na kondisyon.
• katotohanan ng acidosis.
• Child-borne shock na sinamahan ng hypotension.
• Traumatic na pinsala ng mga organo at ang kanilang pagkasira. Ito ay maaaring sanhi ng isang malubhang antas ng hemolysis, leukemia, malawak na traumatikong mga sugat at pagkasunog, isang mapanirang estado ng mga organo na kabilang sa pangkat ng parenchymal, necrotic lesyon.

Sa murang edad, ang mekanismo para sa pag-unlad ng DIC syndrome ay nagmumula sa cardiovascular collapse. May state of shock din. Ang mga salik na ito ay nangangailangan ng pag-activate at kasunod na pinsala sa vascular endothelium. Kaya, ang vascular expression ay nagpapakita ng pagtaas, at ang tissue factor, maraming interleukins, tumor necrosis, atbp ay pumapasok sa bloodstream.

Mga sintomas

Mula sa punto ng view ng klinikal na kurso ng sakit sa panahon kung kailan ito ay nagsisimula pa lamang, posible upang matukoy ang isang bilang ng mga katangian ng mga palatandaan ng DIC. Kasabay nito, sa iba't ibang yugto, ang sakit ay nagpapakita mismo sa iba't ibang paraan. Ang mga unang palatandaan nito ay maaaring ang mga sumusunod:

• Para sa 1st stage - hypercoagulability. Ang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit ay nangingibabaw. Bukod pa rito, idinaragdag dito ang mga sintomas ng microcirculation disorder. Ang balat ng bata ay natatakpan ng isang tiyak na mata ng marmol. Maaari mong makilala ang distal cyanosis, ang pagkakaroon ng mga stasis spot. Bumababa ang temperatura ng katawan. Kasabay nito, mayroong pagtaas sa atay at pali. Mayroong isang lugar upang maging tachycardia, na kung saan ay pinagsama sa mababang presyon ng dugo, tachypnea at mababang diuresis.
• Para sa ika-2 yugto - coagulopathy at thrombocytopathy. Nakikilala ng bata ang petechiae. Ang pagdurugo ay nangyayari sa mga lugar ng iniksyon. Maputla ang kulay ng balat at mauhog na lamad. Ang sugat ay nakakaapekto sa mahahalagang organo at ang prosesong ito ay ipinahayag sa talamak na pulmonary circulatory at hepatic insufficiency. Posibleng pamamaga ng utak, internal hemorrhages.
• Para sa ika-3 yugto - pagbawi. Kung ang mga napapanahong hakbang ay ginawa upang gamutin ang sakit, ang DIC ay neutralisado. Bumababa ang pagdurugo hanggang sa ganap itong mawala, at ang mga apektadong organo ay bumalik sa dati nilang "mode" ng paggana.

Diagnosis ng DIC sa isang bata

Sa unang yugto ng pag-unlad ng DIC, ang sakit ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ang mga sumusunod na pagbabago ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng problemang pinag-uusapan:

• isang bahagyang pagbaba sa oras ng pamumuo ng dugo at pagdurugo - hindi kinakailangan;
• isang bahagyang paglihis mula sa pamantayan sa bilang ng mga platelet;
• pagpapaikli ng PT at PTV;
• mataas na antas ng fibrinogen at PDF;
• isang positibong resulta pagkatapos ng pag-aaral ng ethanol.

Sa ika-2 yugto ng pag-unlad, ang diagnosis ay mas madali, dahil ang mga paglihis ng magagamit na mga tagapagpahiwatig mula sa pamantayan ay nagiging mas halata.

Mga komplikasyon

Ang mapanganib sa DIC sa murang edad ay ang mataas na posibilidad ng kamatayan. Ang kakulangan ng espesyal na paggamot sa 100 porsiyento ng mga kaso ay nangangailangan ng pagkamatay ng isang pasyente sa anumang edad.

Paggamot

Kinakailangang gamutin ang isang bata na may DIC syndrome, pangunahin sa mga nakatigil na kondisyon. Kaagad pagkatapos makumpirma ang diagnosis, dapat magpasya ang doktor kung ano ang gagawin upang makayanan ang sakit sa lalong madaling panahon. Ang isang kinakailangan ay ang patuloy na pagsusuri ng kadahilanan ng pamumuo ng dugo at iba pang mga parameter.

Anong pwede mong gawin

Mahalagang tandaan na ang DIC ay ang pinakamalalang sakit na lubhang mahirap na makayanan ng katawan ng isang bata. Tinatayang 30-50 porsiyento ng kabuuang bilang ng mga kaso ay nakamamatay. Kaya, ang paggamot sa bahay nang walang pakikipag-ugnay sa isang espesyalista ay imposible.

Ano ang ginagawa ng doktor

Upang pagalingin ang DIC, ang doktor ay gumagamit ng infusion therapy sa unang yugto, ang oxygen therapy at artipisyal na pag-init ay isinasagawa din. Ang mga hakbang ay ginawa upang mapunan muli ang BCC, ang mga gamot ay inireseta na sumusuporta sa atay at mga organo ng sistema ng sirkulasyon. Sa pangwakas, yugto ng pagbawi, ang layunin ng mga espesyalista ay magbigay ng pangunang lunas sa anyo ng pagpapanumbalik ng mga nababagabag na likas na paggana ng katawan ng bata.

Pag-iwas

Ito ay halos imposible upang maiwasan ang pagbuo ng DIC sa iyong sarili. Ang ilan sa mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:

• napapanahon at sapat na paggamot ng mga impeksyon, mga bukol;
• ang paggamit ng mga anticoagulants sa kumbinasyon ng mga antimicrobial na gamot sa paglaban sa mga nakakahawang sakit;
• pag-iwas sa pagkalason sa kamandag ng ahas o mga kemikal na compound;
• agarang muling pagdadagdag ng dami ng dugo sa katawan ng bata sa kaso ng maraming pagkawala nito gamit ang plasma at plasma substitutes.

Ang DIC ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng hemorrhagic syndrome at pagdurugo at sinusunod sa 8-15% ng mga may sakit na bagong silang.

Ang DIC ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagbuo ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological. Ang hindi tiyak na pangkalahatang biological na reaksyon ng katawan ay nangyayari bilang tugon sa pagtagos sa daluyan ng dugo ng mga thromboplastic na sangkap na nagpapagana ng hemostasis; ito ay sinamahan ng matalim na kaguluhan sa microcirculatory bed. Ang pagdurugo sa DIC ay paulit-ulit.

ICD-10 code

D65 Disseminated intravascular coagulation [defibrination syndrome]

Mga sanhi ng DIC sa isang bata

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng DIC sa mga bata ay ang mga sumusunod:

• malubhang viral at bacterial (lalo na ang mga sanhi ng gram-negative at mixed microflora) na mga impeksiyon;
• hypothermia;
• hypoxia/asphyxia;
• acidosis;
• shock, matinding hypotension;
• mga pinsala at mapanirang sugat ng mga organo (malubhang hemolysis, leukolysis, napakalaking trauma, pagkasunog, pagkasira ng mga organo ng parenchymal, nekrosis).

Sa karamihan ng mga kaso, ang panimulang mekanismo ng DIC sa mga bagong silang ay cardiovascular collapse o shock, na sinusundan ng pag-activate at pinsala sa vascular endothelium, na humahantong sa isang pagtaas sa vascular expression, pagpapalabas ng tissue factor sa dugo, pagtaas ng halaga ng interleukins 1, 6 at 8, factor platelet activation at tumor necrosis factor.

Pathogenesis

Sanhi ng mga etiological na kadahilanan, ang labis na pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng malawakang thrombi sa mga maliliit na sisidlan at, bilang isang resulta, sa pagbuo ng microcirculatory blockade ng parenchymal organs, ang kanilang ischemia, pag-ubos ng plasma coagulation factor at platelets. Ang labis na pag-activate ng coagulation ay nagpapahiwatig ng fibrinolysis, na nagpapalala ng pagdurugo. Sa pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation, kakulangan ng platelet at pag-unlad ng pangalawang depresyon ng fibrinolysis, labis na pagdurugo at kumpletong incoagulability ng dugo ay maaaring mangyari. Kaya, ang mga sumusunod na link sa pathogenesis ng DIC sa mga bata ay maaaring makilala:

• "proteolytic explosion" - labis na pagbuo ng thrombin at plasmin sa dugo, vasoactive effect ng kinins;
• sistematikong pinsala sa endothelium (acidosis, endotoxicosis, exotoxicosis, atbp.);
• hypercoagulability na nauugnay sa pag-activate ng parehong panloob at panlabas na mga landas ng coagulation;
• blockade ng microcirculation sa mga unang yugto ng DIC dahil sa pagbuo ng natutunaw na fibrin-fibrinogen complexes at pag-unlad ng fibrin microthrombi at higit pa - rheological occlusion ng mga capillary (nadagdagan ang lagkit ng dugo, putik, clots);
• hypoxia at pagkasira ng mga cell na may dysfunction ng central nervous system, bato, baga, atay, puso - maramihang organ failure;
• coagulopathy at thrombocytopenia ng pagkonsumo na may pag-ubos ng mga antas ng dugo ng parehong procoagulants (mga kadahilanan I, II, V, VIII, XIII, Willebrand na mga kadahilanan) at natural na anticoagulants - mga inhibitor ng aktibong serine protease (antithrombin III, protina C, B, atbp.);
• pathological fibrinolysis na may isang makabuluhang pagtaas sa PDP, pagkasira ng fibrinogen, proteolysis ng mga kadahilanan V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, mga pagbabago sa platelet membrane glycoproteins, na nakakagambala sa parehong pangunahin at pangalawang hemostasis, na humahantong sa sabay-sabay na pag-unlad ng trombosis at nadagdagan ang pagdurugo. Ang predisposisyon ng mga bagong silang sa pagbuo ng DIC ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mababang kakayahan ng reticuloendothelial system na alisin ang mga intermediate na produkto ng coagulation ng dugo; ang kawalan ng kakayahan ng atay, kung kinakailangan, upang sapat na madagdagan ang synthesis ng procoagulants at anticoagulants; kahirapan sa pagpapanatili ng sapat na perfusion sa maliliit na sisidlan; kahinaan at madaling pinsala sa karamihan ng mga nag-trigger na humahantong sa DIC.

Mga sintomas ng DIC sa isang bata

Sa klinika, tatlong yugto ng pag-unlad ng DIC sa mga bata ay nakikilala.

1. Ang una ay ang yugto ng hypercoagulation. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, kasama ang pagdaragdag ng mga palatandaan ng kapansanan sa microcirculation: marbling ng balat, distal cyanosis, stasis spot, hypothermia, isang katamtamang pagtaas sa laki ng atay, pali, tachycardia, nabawasan. presyon ng dugo, tachypnea, pagbaba ng diuresis.
2. Ang pangalawa ay ang yugto ng coagulopathy at pagkonsumo ng thrombocytopathy. May mga petechiae at pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ay nagdurusa sa anyo ng talamak na sirkulasyon ng baga at talamak na pagkabigo sa bato, tserebral edema, at pinsala sa myocardial. Kasabay nito, nangyayari ang mga pagdurugo, kabilang ang mga pagdurugo sa utak; pagdurugo ng pulmonary at gastrointestinal.
3. yugto ng pagbawi. Kung ang ikalawang yugto ay hindi humantong sa kamatayan, ang DIC ay pumasa sa ikatlong yugto - pagbawi. Ang yugtong ito ay sinamahan ng pagtigil ng pagdurugo at ang unti-unting pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga apektadong organo.

Ang DIC sa mga bata ay isang malubhang komplikasyon ng malubhang sakit, na humahantong sa kamatayan sa 30-50% ng mga kaso.

Diagnosis ng DIC sa isang bata

Ang mga sumusunod na pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay tipikal para sa yugto ng hypercoagulation:

• ang oras ng pamumuo at oras ng pagdurugo ay normal o bahagyang pinaikli;
• ang bilang ng mga platelet ay nasa loob ng normal na hanay;
• Pinaikli ang PV;
• Pinaikli ang PTV;
• nadagdagan ang antas ng fibrinogen;
• nadagdagan ang PDF;
• positibong pagsusuri sa ethanol.

Ang yugto ng pagkonsumo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na parameter ng laboratoryo:

• ang oras ng clotting at oras ng pagdurugo ay nadagdagan;
• ang bilang ng mga platelet ay nabawasan;
• Ang PV ay pinaikli o normal;
• Tumaas ang FTV;
• nabawasan ang antas ng fibrinogen;
• nadagdagan ang PDF;
• ethanol test malakas na positibo;
• anemia at ang paglitaw ng mga pira-pirasong pulang selula ng dugo sa isang blood smear.

Sa ikatlong yugto, ang mga parameter ng laboratoryo ay bumalik sa normal.

Paggamot ng DIC sa isang bata

Ang kalikasan at lawak ng mga therapeutic na hakbang ay nakasalalay sa yugto.

Yugto ng hypercoagulation

Ang pangunahing pansin ay dapat bayaran sa sapat na therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ito ay ipinag-uutos na palitan ang BCC sa pamamagitan ng infusion therapy na may pagsasama ng sariwang frozen na plasma (donator ng plasma coagulation factor at antithrombin III) sa rate na 10-20 ml / kg intravenously, 10% glucose solution sa dami na tinutukoy ng physiological pangangailangan ng bagong panganak. Inireseta din ang antiaggregant pentoxifylline (trental) 0.1-0.2 ml ng 2% na solusyon sa 5% na solusyon ng glucose (mabagal na pagtulo, 2-4 beses sa isang araw). Ayon sa mga indikasyon, ang protease inhibitor aprotinin ay ibinibigay sa 25,000-50,000 IU nang dahan-dahang intravenously. Sa microcirculatory blockade, ginagamit ang monoamine oxidase inhibitor dopamine.

yugto ng pagkonsumo

Ang mga pagsasalin ng coagulation factor VIII ay kinakailangan tuwing 12 oras, ayon sa mga indikasyon - mga pagsasalin ng erythrocyte mass at thromboconcentrate. Ang oxygen therapy, pagwawasto ng acidosis, pag-init ng bata, muling pagdadagdag ng BCC, heparin therapy ay kinakailangan. Ang sodium heparin ay pinangangasiwaan (sa ilalim ng kontrol ng oras ng pamumuo ng dugo!) intravenously tuwing 4-6 na oras o subcutaneously tuwing 8 oras sa isang paunang dosis ng 10-25 U / (kg x araw), kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 50 -150 U / (kg x araw).

Ang sodium heparin ay inireseta lamang pagkatapos ng pagsasalin ng blood coagulation factor VIII at pagpapanumbalik ng antas ng antithrombin III (cofactor of heparin action) intravenously sa pamamagitan ng drip o microjet. Ang pagkansela ng heparin therapy ay posible lamang laban sa background ng appointment ng platelet inhibitors (piracetam o nicotinic acid, dipyridamole, atbp.) At may unti-unting pagbaba sa dosis ng heparin.

• Ano ang DIC
• Ano ang nagiging sanhi ng DIC
• Mga sintomas ng DIC
• Diagnosis ng DIC
• Paggamot ng DIC
• Pag-iwas sa DIC
• Aling mga Doktor ang Dapat Mong Makita Kung May DIC Ka?

Ano ang DIC

Ang DIC ay ang pinakakaraniwang uri ng patolohiya ng hemostasis. Ang batayan nito ay pangkalahatang coagulation ng dugo sa mga sisidlan ng microvasculature na may pagbuo ng isang malaking bilang ng microthrombi at aggregates ng mga selula ng dugo. Kasabay nito, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay naharang sa karamihan ng mga organo at sistema, na humahantong sa pag-unlad ng malalim na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila. Kasunod ng intensive blood clotting, hypocoagulation (pagbaba ng kakayahan ng dugo na mamuo), thrombocytopenia (pagbaba ng bilang ng mga platelet sa bawat unit volume ng dugo) at pagdurugo (bleeding). Ang sindrom ay nangyayari sa iba't ibang uri ng mga sakit, palaging humahantong sa pagkawala ng mga likidong katangian ng dugo at isang paglabag sa sirkulasyon nito sa mga capillary, na hindi tugma sa normal na paggana ng katawan. Kasabay nito, ang kalubhaan, pagkalat at rate ng pag-unlad ng DIC ay napaka-magkakaibang - mula sa fulminant fatal forms hanggang sa latent (nakatago) at protracted, mula sa generalised blood coagulation hanggang sa regional at organ thrombohemorrhages.

Ano ang nagiging sanhi ng DIC

1. Ang dalas ng DIC syndrome sa iba't ibang uri ng patolohiya ay magkakaiba. Sa ilang mga sakit at impluwensya, ito ay kinakailangang mangyari at maging isang mahalagang bahagi ng proseso ng pathological, sa iba ay hindi gaanong karaniwan.
2. Mas madalas, ang DIC ay sanhi ng mga sumusunod na proseso at epekto ng pathological.

1. Pangkalahatang mga impeksyon at septic na kondisyon (bacteremia, viremia - ang pagkakaroon ng mga virus sa dugo), kabilang ang sa panahon ng pagpapalaglag, panganganak, na may matagal na vascular catheterization. Ang talamak na DIC ay palaging naroroon sa septic shock. Ang mga impeksyon ay nauugnay sa karamihan ng mga kaso ng DIC sa mga bagong silang.
2. Lahat ng uri ng pagkabigla, gaya ng hemorrhagic, traumatic, burn, anaphylactic (sanhi ng allergy), septic at cardiogenic. Ang DIC ay isang obligadong kasama ng pagkabigla ng anumang pinagmulan. Kasabay nito, ang kalubhaan ng sindrom na isinasaalang-alang ay direktang proporsyonal sa kalubhaan at tagal ng estado ng pagkabigla.
3. Mga interbensyon sa kirurhiko na partikular na traumatiko para sa pasyente (lalo na sa mga malignant neoplasms, mga operasyon sa parenchymal organs, ang paggamit ng APC at intravascular interventions). Ang pagdurugo, pagbagsak, napakalaking pagsasalin ng dugo ay nagpapataas ng DIC.
4. Ang DIC ay sinamahan ng anumang terminal states.
5. Palaging nabubuo ang DIC kung ang isang pasyente ay nagkakaroon ng talamak na intravascular hemolysis (pagkasira ng mga selula sa loob ng mga daluyan ng dugo), kasama ang mga hindi tugmang pagsasalin (mga pagsasalin ng dugo na hindi angkop para sa pasyenteng ito ayon sa kaakibat ng grupo).
6. Obstetric pathology, sa partikular na placenta previa, napaaga na detatsment ng inunan o ang manu-manong paghihiwalay nito, pagbara ng mga vessel ng matris na may amniotic fluid, intrauterine na pagkamatay ng fetus. Sa lahat ng kundisyong ito, ang malubhang DIC ay naitala sa 20-35% ng mga kaso. Ang mga pagpapakita nito ay mas karaniwan sa

   Pathogenesis (ano ang nangyayari?) sa panahon ng DIC

   Sa kasalukuyan ay may malaking bilang ng mga dahilan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng DIC sa isang pasyente. Sa kabila nito, ang batayan para sa pagbuo ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation ay ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo at platelet hemostasis sa pamamagitan ng iba't ibang mga kadahilanan ng endogenous na pinagmulan, i.e. mga kadahilanan na nabuo nang direkta sa katawan ng tao. Ang mga kadahilanang ito ay pangunahing kinabibilangan ng: tissue thromboplastin, mga produkto ng pagkabulok ng mga tisyu at mga selula ng dugo, mga fragment ng nasirang vascular endothelium (ang kanilang panloob na shell). Ang huling kondisyon para sa pagbuo ng patolohiya na ito ay maaaring mangyari sa kaso ng pagkakalantad sa isang nakakahawang ahente, mga immune complex, mga bahagi ng sistema ng pandagdag, at iba pang mga kadahilanan. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na exogenous (pagpasok sa katawan ng tao mula sa labas) ay may mahalagang papel sa mekanismo ng DIC, ang pagkakaroon nito ay nagpapagana din ng sistema ng coagulation ng dugo: iba't ibang bakterya at mga virus, rickettsiae, gamot, mga sangkap na ginagamit bilang mga kapalit ng dugo. , amniotic fluid, kamandag ng iba't ibang ahas, malalim na sirkulasyon ng dugo (kabilang ang labis na pagkawala ng dugo), hypoxia (nabawasan ang supply ng oxygen) ng mga tisyu, acidosis (pagkagambala sa balanse ng acid-base sa katawan), microcirculation disorder, pangunahin o pangalawang depresyon ng mga mekanismo ng anticoagulant (kakulangan ng antithrombin III) at mga bahagi ng fibrinolytic system (kakulangan ng plasminogen at mga activator nito, isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng antiplasmin), hindi sapat na kakayahan sa pag-andar o pangkalahatang pinsala sa vascular endothelium, isang pagbawas sa aktibidad na antithrombotic nito. Posible ang kumbinasyon ng ilan sa mga mekanismong ito.

   Ang sentral na lugar sa pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay ibinibigay sa labis na synthesis ng thrombin sa vascular bed, na humahantong sa thrombinemia, pati na rin ang pag-ubos ng anticoagulant na sistema ng dugo. Ang hitsura ng thrombin sa sirkulasyon ay isang kinakailangang kondisyon para sa parehong pagbabago ng fibrinogen sa fibrin at ang "gluing" ng mga selula ng dugo (mga platelet at erythrocytes).

   Sa karamihan ng mga kaso ng disseminated intravascular coagulation, ang initiator ng pathological na proseso ay tissue thromboplastin (factor III ng blood coagulation). Sa kumbinasyon ng coagulation factor VII, itinataguyod nito ang pag-activate ng factor X. Ang tissue thromboplastin ay pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa nasira at nabubulok na mga tisyu, na nangyayari sa panahon ng mga pinsala, operasyon, nekrosis at pagkasira ng mga tisyu na pinagmulan ng bacterial, sa panahon ng panganganak, kasama ang amniotic fluid. Sa pakikilahok ng mga aktibong platelet, ang tissue thromboplastin ay maaari ding gawin ng napinsalang vascular endothelium sa immune at immunocomplex lesyon, pinsala sa endothelium sa pamamagitan ng mga toxin, mga produkto ng hemolysis. Mula sa mga selula ng dugo, tulad ng kilala, sa huli na toxicosis ng mga buntis na kababaihan, na may impeksiyon ng amniotic fluid, caesarean section, mabigat na pagdurugo, intensive massage ng matris. Paminsan-minsan, nabubuo ang DIC sa panahon ng normal na panganganak.

7. Mga tumor, lalo na ang hemoblastosis, leukemia o hyperviscosity syndrome, kanser sa baga, atay, pancreas, prostate, bato. Sa talamak na leukemia, ang DIC sa iba't ibang yugto ng sakit ay napansin sa 33-45% ng mga pasyente, sa talamak na promyelocytic leukemia - sa karamihan ng mga pasyente.
8. Iba't ibang sakit na humahantong sa pagkasira ng atay, bato, pancreas at iba pang mga organo at ang kanilang mga sistema.
9. Mga paso ng iba't ibang pinagmulan, tulad ng thermal, kemikal na paso ng esophagus at tiyan, lalo na sa matinding hemolysis.
10. Mga sakit sa immune at immunocomplex, kabilang ang systemic lupus erythematosus, rayuma, rheumatoid arthritis na may mga visceral lesion, Senlein-Genoch hemorrhagic vasculitis, glomerulonephritis.
11. Hemolytic-uremic syndrome.
12. Mga reaksiyong alerdyi ng gamot at anumang iba pang pinagmulan.
13. Sobrang pagdurugo.
14. Thrombotic thrombocytopenic purpura.
15. Pagkalason sa pamamagitan ng mga kamandag ng ahas.
16. Pagsasalin ng malalaking dami ng dugo; pangangasiwa ng hemo-preparations na naglalaman ng mga activated coagulation factor.
17. Paggamot sa mga gamot na nagdudulot ng pagsasama-sama ng platelet, nagpapataas ng pamumuo ng dugo at binabawasan ang mga potensyal na anticoagulant at fibrinolytic nito, lalo na kapag pinagsama (a-adrenergic stimulants, synthetic progestins, aminocaproic acid at iba pang mga inhibitor ng fibrinolysis).
18. Maling paggamit ng fibrinolytics at anticoagulants sa mga dosis na nagdudulot ng pagkaubos ng reserbang antithrombin III at ng fibrinolytic system.
19. Paggamot sa mga defibrinating na gamot - arvin, ancrod, defibrase, reptilase (therapeutic DIC).
20. Maramihan at higanteng angiomas (uri ng Kazabakh-Merritt).

Sa kasalukuyan, ang unang lugar sa mga sanhi ng pag-unlad ng DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay inookupahan ng mga pangkalahatang impeksyon, parehong bacterial at viral, pati na rin ang septicemia. Ang mga ito ay nagkakahalaga ng 30-40% ng lahat ng mga kaso ng patolohiya na ito, at sa panahon ng neonatal - higit sa 70%. Sa huling kaso, ang patolohiya na isinasaalang-alang ay tinatawag na "malignant neonatal purpura". Ang Bacteremia ay mas madalas na sanhi ng obstetric thrombohemorrhagic syndrome. Ang biglaang pagkalat ng impeksiyon mula sa genital tract, kapwa nang nakapag-iisa at may nahawaang amniotic fluid, ay bumubuo ng pinakamalalang anyo ng postpartum DIC. Ang ganitong impeksiyon ay dapat palaging isipin na may maagang pagkalagot o pagkapunit ng amniotic membrane, ang paglitaw ng unmotivated tachycardia sa isang babae sa panganganak at ang fetus, isang pagtaas sa temperatura sa itaas 38 ° C pagkatapos ng paglabas ng amniotic fluid, ang kanilang hindi kasiya-siyang amoy. , isang pagtaas ng nilalaman ng mga leukocytes sa amniotic fluid, isang pagtaas sa leukocytosis sa dugo ng ina. Gayunpaman, dapat tandaan na sa maagang pag-unlad ng septic shock, ang lagnat at leukocytosis sa isang babae sa panganganak ay maaaring hindi. Maaga, ang mga macrophage lamang (monocytes) ang makakagawa ng tissue thromboplastin, at ang prosesong ito ay may mahalagang papel sa mekanismo ng DIC sa bacteremia, endotoxemia, immune at immunocomplex na sakit, at ilang iba pang anyo ng patolohiya. Ang paunang pag-alis ng mga selulang ito mula sa daluyan ng dugo sa mga ganitong kaso ay pumipigil sa pag-unlad ng DIC o matinding pinapahina ito.

Ang DIC sa mga malignant na tumor ay nauugnay sa pag-activate ng coagulation ng mga tiyak na enzyme na nauugnay sa mga selula ng tumor, sa kanilang contact activation ng mga platelet, at sa paggawa ng tissue thromboplastin ng maraming mga tumor. Gayunpaman, sa maraming uri ng kanser, ang paggawa ng karamihan ng tissue thromboplastin ay isinasagawa din ng mga monocytes. Ang proseso ng pag-activate na ito ay pinahina ng warfarin at pinahusay sa pagkakaroon ng heparin.

Mas bihira, ang DIC ay nauugnay sa mga alternatibong landas ng coagulation ng dugo, na isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng intracellular at tissue enzymes, pati na rin ang mga enzyme na ginawa ng bakterya at kasama sa mga kamandag ng ahas.

Sa pagbuo ng ilang mga uri ng disseminated intravascular coagulation syndrome, ang pangunahing papel ay hindi kabilang sa tissue thromboplastin, ngunit sa pag-activate ng proseso ng coagulation ng isang contact na kalikasan, na nangyayari sa panahon ng hemodialysis, extracorporeal circulation, at artipisyal na mga balbula ng puso.

Sa proseso ng pag-unlad ng DIC, ang pagbawas sa nilalaman ng dugo ng pangunahing physiological anticoagulant, na antithrombin III, ay tumataas. Ang sangkap na ito ay ginugol sa hindi aktibo ng mga kadahilanan ng coagulation. Ang mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis ay natupok sa katulad na paraan.

Ang pagdurugo sa DIC ay dahil sa kapansanan sa pamumuo ng dugo, pagsasama-sama at matinding pagkawala ng pinakamahahalagang platelet mula sa daluyan ng dugo, pagbara ng natitirang mga platelet. Ang labis na pagdurugo sa DIC ay madalas na huminto o huminto sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga platelet concentrates.

Ang mekanismo ng pag-unlad at kalubhaan ng DIC ay nakasalalay sa kaguluhan ng microcirculation sa mga organo at ang antas ng kanilang dysfunction. Ang patuloy na kasama ng DIC ay isang shock lung, acute renal failure at iba pang mga organ disorder. Ang kanilang pag-unlad ay nauugnay sa isang napakalaking blockade ng microvasculature ng mga clots na nabuo ng mga clots ng dugo, stasis ng mga selula ng dugo dahil sa mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics, at pamamaga ng mga erythrocytes.

Mga sintomas ng DIC

Ang DIC ay maaaring talamak, pinalala, pinahaba at tago. Sa lahat ng mga pagpipiliang ito, lalo na sa talamak, paulit-ulit na mga paglipat mula sa mga komplikasyon ng thrombotic hanggang sa mga hemorrhagic, at kabaliktaran, ay posible.

Pag-uuri

Stage I - hypercoagulation at platelet aggregation.

Stage II - transisyonal. Sa yugtong ito, mayroong pagtaas ng coagulopathy na may thrombocytopenia, multidirectional shifts sa mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation.

Stage III - ang yugto ng malalim na hypocoagulation. Sa yugtong ito, ang kakayahan ng dugo na mamuo ay maaaring ganap na mawala.

Stage IV - pagbawi. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng DIC, iba't ibang mga komplikasyon ang nabuo sa yugtong ito, na humahantong sa karamihan ng mga kaso sa kamatayan.

Sa pagsasagawa, mas maginhawang gamitin ang mga sumusunod na pinakamahalagang tagapagpahiwatig:

1) ang estado ng sistema ng hemostasis, na tinutukoy ng:

a) ayon sa pangkalahatang mga pagsusuri sa coagulation;

d) sa pamamagitan ng antas ng antithrombin III;

e) ayon sa reserba ng plasminogen at mga activator nito;

f) upang matukoy ang kababaan ng coagulation kapag nagre-record ng isang thromboelastogram (mga anomalya sa istraktura, pag-aayos at mekanikal na mga katangian ng clot);

g) ayon sa kakayahan ng plasma ng pasyente na pabilisin o pigilan ang clotting at clot formation sa thromboelastogram ng normal na dugo o plasma;

2) presensya, kalubhaan at lokalisasyon:

a) trombosis;

b) pagdurugo;

3) ang kalubhaan at tagal ng mga hemodynamic disorder (pagbaba ng arterial at central venous pressure, sirkulasyon ng dami ng dugo, atbp.), na isinasaalang-alang ang mga nangungunang mekanismo ng kanilang pinagmulan:

a) ang causative factor na nagdulot ng DIC (trauma, pagkalasing,
anaphylaxis);

b) hemocoagulation;

c) hemorrhagic;

4) ang pagkakaroon at kalubhaan ng respiratory failure at hypoxia, na nagpapahiwatig ng kanilang anyo at yugto;

5) ang pagkakaroon at kalubhaan ng pinsala sa iba pang mga target na organo na higit na nagdurusa sa DIC:

a) bato (talamak na pagkabigo sa bato);

b) atay;

d) mga puso;

e) adrenal at pituitary gland;

f) tiyan at bituka (talamak na ulser, pagdurugo na may mas mataas na pagkamatagusin ng vascular wall);

6) kalubhaan ng anemia;

7) kawalan ng timbang ng mga electrolyte ng dugo (sodium, potassium, chlorine, calcium) at balanse ng acid-base.

Ang klinika ng DIC syndrome ay binubuo ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit na sanhi nito, mga palatandaan ng pagbuo ng pagkabigla (sa mga talamak na anyo), malalim na mga karamdaman sa lahat ng bahagi ng sistema ng hemostasis, trombosis at pagdurugo, hypovolemia (pagbaba ng pagpuno ng vascular bed ) at anemia, dysfunction at degenerative na pagbabago sa mga organo, metabolic disorder.

Kung mas talamak ang DIC, mas panandalian ang yugto ng hypercoagulability (nadagdagang pamumuo ng dugo) at mas malala ang yugto ng matinding hypocoagulation (nabawasan ang pamumuo ng dugo) at pagdurugo. Ang ganitong mga talamak na anyo ay pangunahing katangian ng infectious-septic, obstetric, post-traumatic (crash syndrome, burns, bone fractures), surgical (sa panahon ng traumatic operations), toxic (kagat ng ahas) at lahat ng uri ng shockogenic (kabilang ang cardiogenic shock) DIC. Ang kalubhaan ng DIC sa mga ganitong kaso ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at sa pangkalahatang paunang estado ng katawan ng pasyente, kundi pati na rin sa pagiging maagap at sapat ng first aid, ang pagkakumpleto ng kawalan ng pakiramdam at karagdagang suporta sa anestesya, ang pagiging maagap at maximum atraumaticity ng surgical interventions, kontrol ng hemostasis system at pagkumpleto ng pag-iwas at pag-aalis ng mga karamdaman nito, pagpapanatili ng rheological properties ng dugo, paglaban sa mga karamdaman ng microcirculation at pangkalahatang hemodynamics.

Ang paglitaw at pag-unlad ng DIC ay pinadali ng hindi sapat na mabilis at kumpletong pag-alis ng pasyente mula sa pagkabigla at hypotension (mababang tono), pagtaas ng trauma ng mga interbensyon sa kirurhiko (pagtapon ng mga organ mula sa mga adhesion sa isang mapurol na paraan sa kanilang pagmamasa at luha, masinsinang masahe sa matris. pagkatapos ng panganganak), hindi sapat na pagwawasto ng hypovolemia at hindi ipinahiwatig na mga pagsasalin ng de-latang dugo na naglalaman ng isang malaking halaga ng microclots at nagpapalubha ng DIC, sa halip na plasma, albumin, rheopolyglucin at iba pang mga solusyon.

Ang talamak na DIC ay sinusunod din sa mga mapanirang proseso sa mga organo, sa pagkasira ng baga ng staphylococcal at iba pang pinagmulan, talamak na dystrophy ng atay ng nakakalason o viral na pinagmulan (hepatorenal syndrome), acute necrotic o hemorrhagic pancreatitis. Ang mga anyo ng patolohiya na ito ay madalas na pinagsama sa septicemia (ang hitsura ng isang pathological agent sa dugo) at iba't ibang anyo ng superinfection na mahirap gamutin. Sa lahat ng mga uri ng patolohiya na ito, posible rin ang isang undulating course ng DIC - ang mga panahon ng matinding kaguluhan ng hemostasis ay pansamantalang pinalitan ng isang ganap na kasiya-siyang kondisyon ng mga pasyente, pagkatapos kung saan ang sakuna na pagkasira ay nangyayari muli.

Bilang karagdagan sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, ang klinikal na larawan ng talamak na DIC ay binubuo ng mga sumusunod na pangunahing bahagi.

Hemocoagulation shock. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa microvessels ng iba't ibang mga organo, tissue hypoxia, na may pagbuo sa dugo at ang pagpasok dito mula sa labas ng mga nakakalason na produkto, kabilang ang mga nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo (hemocoagulation) at fibrinolysis (pagtunaw ng nabuong mga namuong dugo). Sa halip mahirap sundin ang pagbabagong-anyo ng pagkabigla, na naging sanhi ng DIC, sa hemocoagulation, dahil pinagsama sila sa isang pangkalahatang talamak na pagkagambala ng hemodynamics na may isang sakuna na pagbaba sa arterial at central venous pressure, mga microcirculation disorder sa mga organo na may pag-unlad ng kanilang talamak na functional. kabiguan. Bilang resulta, ang talamak na bato o hepatorenal (hepatorenal) na pagkabigo, pagkabigla sa baga at iba pang mga komplikasyon ay maaaring bumuo. Ang DIC, na nagsisimula sa pagkabigla, ay palaging nagpapatuloy nang mas sakuna kaysa sa mga di-pagkabigla na mga anyo, at ang mas malala at mas matagal ang pagkabigla, mas malala ang pagbabala para sa buhay ng pasyente.

Kapag naganap ang pagdurugo, ang hemocoagulation shock ay nagiging hemorrhagic shock kaagad o pagkatapos ng pansamantalang pagpapabuti.

Ang mga paglabag sa hemostasis ay dumaan sa iba't ibang yugto - mula sa hypercoagulation hanggang sa mas malalim na hypocoagulation hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahan sa pamumuo ng dugo. Ang pagkakakilanlan ng hypercoagulability ay hindi nangangailangan ng maraming pagsisikap - ito ay nakita na kapag ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat: ang dugo ay agad na namumuo sa isang karayom ​​o sa isang test tube. Sa ganitong mga kaso, ang isang tugon ay nagmumula sa laboratoryo na imposibleng suriin ang sistema ng coagulation ng dugo, dahil ang ipinadalang dugo ay namuo. Kung walang teknikal na error kapag kumukuha ng dugo, kung gayon ang gayong sagot sa sarili nito ay may halaga ng diagnostic, na nagpapahiwatig ng matinding hypercoagulability.

Sa ikalawang yugto, ang ilang mga pagsusuri sa coagulation ay nagpapakita ng hypercoagulation, habang ang iba ay nakakakita ng hypocoagulation. Ang multidirectionality ng mga pagbabagong ito, na nakalilito sa mga doktor kapag sinusuri ang isang coagulogram, ay isa ring tipikal na palatandaan ng laboratoryo ng DIC. Mayroong katamtamang thrombocytopenia (isang pagbawas sa bilang ng mga platelet), ang pagsasama-sama ng pag-andar ng mga platelet ay makabuluhang nabawasan.

Sa yugto ng hypocoagulative, ang oras ng thrombin ay tumaas nang husto at ang iba pang mga parameter ng coagulogram ay nabalisa sa ilang mga lawak - maliit, marupok, o hindi nabuo sa lahat. Ang epekto ng "paglipat" ay sinusunod: ang plasma ng pasyente ay maaaring mapabilis ang clotting ng normal na plasma, o nagpapabagal nito. Sa ikatlong yugto, lumalalim ang thrombocytopenia, ang pag-andar ng platelet ay may kapansanan. Kapag na-coagulate ng efy poison, makikita ang isang malaking halaga ng naka-block (natutunaw) na fibrin. Ang bahagi ng natutunaw na fibrin ay na-coagulated din ng malakas na thrombin (nagdudulot ng normal na plasma na mag-coagulate sa loob ng 3-4 s).

Ang tunay na afibrinogenemia (kawalan ng fibrin sa plasma ng dugo) ay halos hindi nangyayari sa DIC, ngunit mayroong higit pa o hindi gaanong binibigkas na hypofibrinogenemia (isang pagbawas sa dami ng fibrin sa plasma ng dugo) at ang pagbubuklod ng isang makabuluhang bahagi ng fibrinogen sa natutunaw na fibrin . Nakikita ng efa venom test ang naharang na fibrinogen/fibrin na ito at ang kakayahan ng dugo na mamuo sa panahon ng heparin therapy (fibrin therapy). Tanging sa terminal phase ng DIC, ang clotting ay matalas na pinahaba sa pagsubok na may efa poison, na isang mahinang prognostic sign.

Ang pagbaba sa antas ng fibrinogen sa plasma kumpara sa paunang antas ay palaging sinusunod sa talamak na DIC, at bihirang sa pinahaba at talamak na mga anyo. Gayunpaman, sa mga talamak na anyo na nabuo laban sa background ng paunang hyperfibrinogenemia (nadagdagang halaga ng fibrin), ang pagbaba na ito ay humahantong lamang sa katotohanan na ang konsentrasyon ng plasma fibrinogen ay umabot sa isang normal na antas. Ang ganitong mga anyo ay karaniwan, dahil ang hyperfibrinogenemia ay sinusunod sa lahat ng septic at talamak na nagpapaalab na sakit, myocardial infarction at iba pang mga organo, pagbubuntis, lalo na sa toxicosis, at mga sakit sa immune. Magkasama, ang lahat ng mga form na ito ay bumubuo ng halos 50% ng mga kaso ng talamak na DIC.

Maaga at patuloy na may DIC, ang antas ng antithrombin III sa plasma, na isang physiological antiplatelet agent, ay bumababa. Ito ay ginugol sa hindi aktibo ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Ang pagtatasa ng karamdaman na ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal, dahil ang antithrombin III depression na hanggang 75% at mas mababa ay sumasalamin sa kalubhaan ng DIC.

Ang nilalaman ng plasminogen at ang ilan sa mga activator nito ay bumababa nang medyo maaga sa plasma, na nakikita ng mga mabilis na pagsusuri. Ang antas ng endothelial activators ng thrombus melting ay makabuluhang tumaas sa karamihan ng mga kaso. Ang nilalaman ng von Willebrand factor sa plasma ng mga pasyente ay natural ding tumataas, na nagpapahiwatig ng malalim na pinsala sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo.

Hemorrhagic syndrome - madalas at mapanganib, ngunit malayo sa ipinag-uutos na pagpapakita ng disseminated intravascular coagulation. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa talamak na DIC, mas madalas sa hypocoagulable phase, bagaman madalas ang maramihang at masaganang pagdurugo ay naitala din sa ikalawang yugto laban sa background ng normal o bahagyang nabawasan na nilalaman ng plasma fibrinogen. Ang pinakamabigat na pagdurugo ay sinusunod, natural, sa kumpleto o halos kumpletong incoagulability ng dugo. Mula sa klinikal na pananaw, mahalagang malinaw na makilala sa pagitan ng lokal na pagdurugo na nauugnay sa pinsala o mapanirang pagbabago sa mga organo, at isang karaniwang hemorrhagic syndrome na dulot ng mga pangkalahatang pagbabago sa sistema ng hemostasis.

Kasama sa lokal na pagdurugo ang pagdurugo mula sa mga pinsala at mga interbensyon sa operasyon, pagdurugo ng matris pagkatapos ng panganganak at pagkatapos ng pagpapalaglag, pagdurugo mula sa talamak na nabuong gastric o duodenal ulcer, hematuria (dugo sa ihi) dahil sa kidney infarction. Ang mga pagdurugo na ito ay nauugnay hindi lamang sa mga pangkalahatang karamdaman ng hemostasis, kundi pati na rin sa lokal (organ) na patolohiya, na dapat makita sa oras, tama na masuri ng doktor at isinasaalang-alang sa panahon ng kumplikadong therapy. Kaya, halimbawa, ang madalas na kumbinasyon ng DIC na may uterine atony ay nangangailangan, bilang karagdagan sa hemostatic therapy, isang kumplikadong mga aksyon na nagpapanumbalik ng normal na tono ng organ na ito, sa kaso ng pagdurugo mula sa talamak na mga ulser sa tiyan - lokal na pag-aresto sa pagdurugo (sa pamamagitan ng isang fibrogastroscope ) at mga pagbabago sa pangkalahatang taktika ng paggamot.

Ang pangkalahatang pagdurugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pasa, pasa at hematoma sa balat, subcutaneous at retroperitoneal tissue, ilong, gastrointestinal, pulmonary at renal dumudugo, pagdurugo sa iba't ibang organo (utak at mga lamad nito, puso, adrenal glandula, baga, matris) , nagkakalat ng pagpapawis ng dugo sa pleural at mga lukab ng tiyan, minsan sa pericardial sac. Ang bawat pasyente ay pinangungunahan ng isa o iba pang anyo ng pagdurugo.

Ang pagdurugo ay humahantong sa talamak na posthemorrhagic anemia, sa mga malubhang kaso - sa hemorrhagic shock. Ang pagbaba ng hematocrit sa ibaba 15-17% at ang kawalan ng kakayahan na dagdagan ito sa pamamagitan ng red blood cell replacement therapy ay prognostically unfavorable at nagpapahiwatig ng patuloy na pagkawala ng dugo, bagama't hindi ito laging madaling matukoy.

Paglabag sa microcirculation sa mga organo na may kanilang dysfunction at dystrophy - isa pang grupo ng mga pangunahing karamdaman na tumutukoy sa klinikal na larawan, kalubhaan, kinalabasan at mga komplikasyon ng DIC. Sa iba't ibang mga pasyente at may iba't ibang mga pathogenetic na anyo ng sindrom na ito, ang isa o ang iba pang mga organo, na tinutukoy sa panitikan bilang mga target na organo, ay nagdurusa.

Kadalasan, ang naturang organ ay ang mga baga, sa mga sisidlan kung saan ang isang malaking halaga ng fibrin microclots, mga pinagsama-samang mga selula ng dugo at mga produkto ng proteolysis ay dinadala mula sa venous system. Bilang isang resulta, ang talamak na pulmonary circulatory failure ay bubuo - igsi ng paghinga, sianosis, isang pagbawas sa saturation ng oxygen sa dugo, at pagkatapos ay isang pagtaas sa carbon dioxide sa arterial blood; Ang interstitial edema, mga infarct sa baga at iba pang mga palatandaan ng isang "shock lung" ay lumilitaw, madalas na may pag-unlad ng respiratory distress syndrome. Ang intensive transfusion therapy na ginagamit para sa DIC ay kadalasang nagpapalubha sa mga karamdamang ito sa pamamagitan ng pagtaas ng akumulasyon ng tubig, sodium at albumin sa tissue ng baga.

Ang mga pasyente ay madalas na nagpapakita ng isang espesyal na sensitivity sa intravenous fluid administration at napakalaking pagsasalin ng dugo, kung minsan ang dagdag na 200-300 ML ng likido ay mabilis na nagpapataas ng hypoxia at makapukaw ng pulmonary edema. Sa pulmonary variant ng lesyon, ang dami ng likido na na-injected na may diuresis at pagkawala ng dugo ay dapat ihambing sa espesyal na pangangalaga, at ang diuretics at lasix ay dapat idagdag sa kumplikadong therapy sa isang napapanahong paraan. Kinakailangan din na napapanahong ilipat ang pasyente sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may paglikha ng positibong presyon ng pag-expire.

Talamak na pagkabigo sa bato - ang pangalawang pinakakaraniwang organ lesyon sa DIC. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas hanggang sa makumpleto ang anuria (kakulangan ng pag-ihi), paglabas ng protina, mga pulang selula ng dugo na may ihi. Kasabay nito, ang balanse ng tubig-electrolyte ay nabalisa, pati na rin ang balanse ng acid-base sa katawan, isang pagtaas sa antas ng creatinine ay nabanggit sa suwero ng dugo, at pagkatapos, ang natitirang nitrogen at urea. Sa pangkalahatan, ang sindrom na ito ay hindi naiiba sa iba pang mga uri ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga pinagsamang anyo ay mas mahirap - "shock lung" na may talamak na pagkabigo sa batokakulangan o hepatorenal syndrome (hepatorenal insufficiency). Sa mga kasong ito, ang mga metabolic disorder ay mas malala at iba-iba, na lumilikha ng karagdagang mga paghihirap sa paggamot ng mga pasyente.

Ang mga tipikal na anyo ng bato ng DIC ay maaaring ituring na Gasser's hemolytic-uremic syndrome, lahat ng uri ng acute intravascular hemolysis, ngunit ang hemolysis ay hindi karaniwan sa maraming iba pang anyo ng DIC.

Hindi gaanong karaniwan, ang pinsala sa atay ay nangyayari sa pagbuo ng parenchymal jaundice, at kung minsan ay may matinding pananakit sa kanang hypochondrium. Ang kabaligtaran na kababalaghan ay mas madalas na sinusunod - ang pagbuo ng DIC syndrome laban sa background ng talamak o malubhang talamak na pinsala sa atay (talamak na nakakalason at viral hepatitis, terminal phase ng liver cirrhosis).

Kabilang sa mga target na organo ang tiyan at bituka. Ang mga sugat na ito ay sinamahan ng malalim na focal dystrophy ng mauhog lamad ng duodenum at tiyan, ang pagbuo ng microthrombi at stasis sa kanilang mga sisidlan, ang hitsura ng maraming pagdurugo, na sa mga malubhang kaso ay nagiging tuluy-tuloy na hemorrhagic impregnation ng mga organo, ang pagbuo ng talamak erosive at ulcerative defects, na pinagmumulan ng paulit-ulit na pagdurugo, na nagbibigay ng mataas na dami ng namamatay. Ang malalaking dosis ng glucocorticosteroids (upang alisin ang pasyente mula sa pagkabigla), mga gamot na nagdudulot ng pagguho ng gastric mucosa (acetylsalicylic acid), pati na rin ang mga adrenostimulant (adrenaline, norepinephrine) ay nagdaragdag at nagpapalala sa mga kakila-kilabot na pagpapakita ng DIC na ito.

Sa DIC, ang natitirang bahagi ng bituka ay lubhang apektado, na maaaring maging mapagkukunan ng hindi lamang matinding pagdurugo, kundi pati na rin ang karagdagang pagkalasing dahil sa paresis, villus rejection, at napakalaking autolysis.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, trombosis at pagdurugo sa lugar na ito ay nagbibigay ng iba't ibang uri ng mga sintomas - mula sa sakit ng ulo, pagkahilo, pagkalito at pagkahilo hanggang sa tipikal na thrombotic o hemorrhagic stroke, meningism phenomena.

Ang mga sugat ng adrenal glands at pituitary gland, na humahantong sa isang tipikal na larawan ng talamak na kakulangan sa adrenal (pangmatagalang pagbagsak, pagtatae, pagkagambala ng electrolyte, pag-aalis ng tubig) at diabetes insipidus, ay pangunahing sinusunod sa DIC ng septic at shockogenic na pinagmulan. Ang mga ito ay nauugnay sa alinman sa trombosis ng mga sisidlan na nagpapakain sa mga glandula na ito, o may mga pagdurugo sa kanila.

Diagnosis ng DIC

Ang diagnosis ng talamak na DIC ay lubos na pinadali ng katotohanan na sa ilang mga uri ng patolohiya ito ay ang tanging anyo ng may kapansanan sa hemostasis. Sa mga estado ng pagkabigla at terminal, ang mga malubhang anyo ng sepsis, napakalaking pinsala at pagkasunog, talamak na intravascular hemolysis at kagat ng viper, disseminated intravascular coagulation ay isang pare-parehong bahagi ng sakit, ang mahalagang bahagi nito. Sa lahat ng mga uri ng patolohiya na ito, ang DIC ay nasuri nang sabay-sabay sa pagkilala sa pinagbabatayan na sakit at agad na sinimulan ang therapy nito.

Ang pagkilala sa ilang mga karamdaman ng hemostasis ay nauugnay sa mas malalang mga paghihirap, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga ito ay sunud-sunod na patong sa ibabaw ng bawat isa. Ang ganitong polysyndromicity ay sinusunod sa mga sakit sa atay, leukemia, systemic lupus erythematosus, pagdurugo sa mga bagong silang, at sa maraming iba pang mga sitwasyon. Kinakailangan ang mga differential diagnostic batay sa isang hanay ng mga pagsusuri na sumasalamin sa estado ng iba't ibang bahagi ng sistema ng hemostasis. Ang iba't ibang mga pathological na abnormalidad sa pangkalahatang mga pagsusuri sa coagulation, kasama ang thrombocytopenia, isang pagtaas sa antas ng plasma ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, magkasama ay nagbibigay ng batayan para sa diagnosis ng DIC.

Ang paunang pagsusuri sa laboratoryo ng DIC ay isinasagawa gamit ang pinakasimpleng laboratoryo at instrumental na pamamaraan sa gilid ng kama ng pasyente - ang kabuuang oras ng pamumuo ng dugo, oras ng prothrombin at thrombin (na may pagtatasa ng kalidad ng nagresultang clot), mga pagbabago sa hugis at mga parameter ng thromboelastogram, mga indikasyon ng mga pagsusuri sa paracoagulation, dynamics ng bilang ng mga platelet sa dugo . Ang pangunahing impormasyong ito ay maaaring dagdagan ng mas tumpak na standardized na mga pagsubok - pagsusuri ng autocoagulation, pagtukoy ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, mabilis na nagsagawa ng mga pagsubok na may mga lason ng ahas, lalo na ang isang pagsubok na may sandy epha venom. Para sa maagang pagsusuri at tamang paggamot ng mga pasyente, ang pagpapasiya ng antithrombin III, ang sensitivity ng plasma ng pasyente sa heparin, ay mahalaga. Ang diagnostic na halaga ng iba't ibang mga pagsubok sa DIC ay hindi pareho, at bawat isa sa kanila sa mas malaki o mas kaunting bilang ng mga kaso ay maaaring hindi magbunyag ng mga paglabag (depende sa anyo at yugto ng DIC). Bilang karagdagan, ang mga indikasyon ng bawat pagsubok na indibidwal ay maaaring lumabag hindi dahil sa DIC, ngunit para sa iba pang mga kadahilanan, dahil ang lahat ng mga ito ay hindi tiyak. Halimbawa, ang dalas ng thrombocytopenia sa DIC ay napakataas (sa karaniwan, ito ay napansin sa 95% ng mga pasyente), ngunit maaari rin itong sanhi ng iba pang mga sanhi (immune thrombocytopenia sa systemic lupus erythematosus o sa mga bagong silang, pati na rin ang mga nauugnay sa patuloy na heparin therapy) .

Para sa lahat ng mga kadahilanang ito, ang diagnosis ay hindi dapat batay sa mga indikasyon ng mga indibidwal na pagsubok sa laboratoryo, ngunit sa isang pinagsama-samang pagtatasa ng mga resulta ng isang pangkat ng mga pinaka-nakapagtuturo na mga pagsusuri.

Sa pangkalahatan, ipinapakita ng karanasan na sa isang naaangkop na klinikal na sitwasyon at may mga sintomas na katangian ng DIC, ang pagtuklas ng hindi bababa sa 4-5 sa itaas na pangunahing at karagdagang mga palatandaan sa laboratoryo ay nagpapatunay sa diagnosis at nangangailangan ng naaangkop na pathogenetic therapy. Ang dinamikong pag-aaral ng antithrombin III at plasminogen ay hindi lamang diagnostic na halaga (lalo na para sa maagang pagsusuri ng DIC), kundi pati na rin para sa makatwirang therapy ng mga pasyente.

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga pasyente ay hindi dapat limitado sa sistema ng hemostasis. Ang iba pang mga kahulugan ay lubhang mahalaga: mga pagbabago sa mga antas ng hematocrit, hemoglobin at erythrocyte sa dugo, arterial at venous pressure, respiratory efficiency at ang antas ng hypoxemia, acid-base state, electrolyte balance, diuresis at mga sintomas ng ihi, mga pagbabago sa creatinine at urea sa ang dugo.

Sa subacute at protracted (chronic) DIC, ang proseso ay madalas na nagsisimula sa isang mahabang panahon ng hypercoagulability, phlebothrombosis - venous thrombi (Trousseau's syndrome) ay nangyayari na may thromboembolism at ischemic phenomena sa mga organo. Kung walang kontrol sa sistema ng hemostasis, ang mga paunang karamdaman na ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypercoagulation (nadagdagang intensity ng coagulation ng dugo), mataas na kusang pagsasama-sama ng platelet, at isang pagtaas sa antas ng mga produkto ng fibrinolysis, ay madalas na sinusunod o nauugnay sa mga lokal na thromboses. Sa ganitong mga kaso, ang paglaban sa DIC ay madalas na nagsisimula sa huli - sa panahon ng terminal, na may napakalaking at maramihang trombosis ng organ at pangunahing mga ugat, madalas na may maraming emboli sa pulmonary artery (pulmonary infarction), o sa pagbabago ng proseso ng thrombotic sa ang terminal phase ng talamak na hypocoagulation at pagdurugo (pangunahin ang gastrointestinal).

Ang matagal na DIC ay sinusunod sa karamihan ng mga oncological, immunocomplex at myeloproliferative na sakit, sa pagpalya ng puso, sa mapanirang sclerotic na proseso sa mga organo (liver cirrhosis), pati na rin sa talamak na hemodialysis, prosthetics ng mga daluyan ng dugo at mga balbula ng puso.

Marami sa mga matagal na anyo ng DIC na ito ay may napakakabuluhang katangian ng husay na nauugnay sa orihinal na (background) na patolohiya at mga pamamaraan ng paggamot. Kaya, ang DIC sa erythremia at iba pang myeloproliferative disease at symptomatic polyglobulia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na hematocrit, nadagdagan ang lagkit ng dugo, may kapansanan sa microcirculation sa mga organo, isang ugali sa trombosis at atake sa puso, at mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa mga form na ito, ang talamak, madalas na walang sintomas na gastroduodenal ulcer ay madalas na nagkakaroon, na nagbibigay ng labis na pagdurugo sa panahon ng heparin therapy o pagbabago ng DIC sa huling yugto. Ang hyperthrombocytosis (nadagdagang bilang ng platelet) na katangian ng myeloproliferative na mga sakit ay nagpapanatili ng isang ugali sa trombosis at DIC. Kasama sa mga pormang ito ng patolohiya ang mga karamdaman ng hemostasis na nauugnay sa thrombocythemia (kapag ang nilalaman ng mga platelet sa dugo ay higit sa 1000 H 109 / l), kung saan ang thrombohemorrhagic phenomena ay higit sa lahat dahil sa pagtaas ng pagsasama-sama ng mga platelet at isang pagpapahina ng mga antithrombotic na katangian ng ang endothelium.

Sa kaibahan, sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-activate ng coagulation link ng hemostasis ay nangingibabaw, na umuunlad laban sa background ng thrombocytopathy at madalas na thrombocytopenia, anemization. Ang talamak na hemodialysis ay patuloy na nagpapalala sa lahat ng mga karamdamang ito, pinasisigla ang pagtitiwalag ng fibrin sa sirkulasyon ng baga, pinatataas ang nilalaman ng natutunaw na fibrin at mga produktong fibrinolysis sa sirkulasyon. Ang paggamit ng plasmapheresis sa kumplikadong therapy ng naturang mga pasyente ay makabuluhang binabawasan ang pagkalasing at microcirculation disorder.

Ang alun-alon na kurso ng DIC ay madalas na sinusunod sa panahon ng mga mapanirang proseso sa mga organo, lalo na ang mga nauugnay sa pathogenic microflora (staphylococci, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) o may mga nakakalason na impluwensya. Sa mga pormang ito, ang mga pansamantalang pagpapatawad ay pinapalitan ng paulit-ulit na talamak na karamdaman ng hemostasis, na humahantong sa mga pasyente sa kamatayan.

Paggamot ng DIC

Ang paggamot sa DIC ay nagpapakita ng malaking kahirapan at hindi palaging matagumpay. Ang mortalidad sa mga talamak na anyo ay 30%. Ang hindi pagkakapare-pareho at hindi sapat na pagiging maaasahan ng data sa dami ng namamatay ay nauugnay, sa isang banda, sa katotohanan na ang mga pasyente na may background na mga sakit na may iba't ibang kalubhaan at may iba't ibang kalubhaan ng DIC ay kasama sa mga istatistikang ulat.

Una sa lahat, sa paggamot ng disseminated intravascular coagulation, ang isang masinsinang pakikibaka ay isinasagawa sa mga proseso ng pathological na nagdudulot at nagpapalubha sa DIC. Ang ganitong therapy ay dapat na naglalayong alisin ang purulent-septic na mga proseso na kadalasang sumasailalim sa DIC. Sa sitwasyong ito, ang pinakamaagang, batay sa mga klinikal na indikasyon, at hindi sa naantalang pag-aaral ng bacteriological, kinakailangan ang antimicrobial therapy.

Ang batayan para sa pagsisimula ng therapy sa itaas ay ang data sa kaugnayan ng DIC na may impeksiyon, pagpapalaglag, maagang paglabas ng amniotic fluid (lalo na ang mga turbid), lagnat, mga palatandaan ng isang mapanirang-namumula na proseso sa mga baga, lukab ng tiyan, ihi, maselang bahagi ng katawan , mga palatandaan ng impeksyon sa bituka na nakakalason, mga palatandaan ng meningeal.

Ang isang mabilis na pagtaas sa temperatura ng katawan, pati na rin ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga pagsusuri sa dugo, tulad ng leukocytosis, isang paglipat sa leukocyte formula sa kaliwa, ay isang karagdagang dahilan para sa pagrereseta ng antibiotic therapy. Bilang isang patakaran, ang therapy na ito ay isinasagawa na may malawak na spectrum na antibiotics, kadalasan ang y-globulins ay kasama sa therapy.

Sa staphylococcal at iba pang pagkasira ng bakterya sa mga organo, ang therapy ay kadalasang epektibo lamang kapag ang mataas na dosis ng antiproteases ay idinagdag sa mga antibiotics (halimbawa, contrical sa 100,000-300,000 IU / araw o higit pa). Ang mga gamot na ito ay kasama sa therapy upang matakpan ang pagkasira ng tissue, gayundin ang pagkalasing at pagpasok ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo dahil sa pagkasira ng tissue.

Gayundin, ang nangungunang punto sa paggamot ng DIC ay ang pag-alis ng isang umuunlad na estado ng pagkabigla, ang mabilis na pag-aalis nito ay maaaring makagambala sa pagsisimula ng DIC o sapat na pagaanin ito. Tulad ng naturang therapy, ang mga intravenous injection ng saline solution, jet-drop plasma transfusions, reopoliglyukin (hanggang 500 ml / araw), glucocorticosteroids (prednisolone intravenously sa 80 mg) ay ginagamit. Kapag gumagamit ng plasma para sa intravenous infusion, kinakailangang magdagdag ng 5000 IU ng heparin.

Sa pinakaunang yugto ng pag-unlad ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation, ang mga alpha-blockers ay nagbibigay ng medyo magandang epekto. Ang kanilang pagkilos ay batay sa pagpapabuti ng microcirculation sa mga organo, pagpigil sa vascular thrombosis, at pagbabawas ng platelet aggregation. Ang mga katangiang ito ay tinataglay ng triopperazin, dibenamine, mazheptil, phentolamine, na ginagamit sa isang 1% na solusyon ng 5 mg intravenously.

Gayundin, mayroong mataas na kahusayan ng mga a-blocker sa DIC sa kaso ng kanilang maagang paggamit. Dapat pansinin na ang epinephrine at norepinephrine ay makabuluhang nagpapalubha sa DIC, na nagdaragdag ng parehong dugo clotting at platelet aggregation, pati na rin ang pagtaas ng deposition ng fibrin sa mga capillary ng mga bato, baga at iba pang mga organo.

Ang microcirculation at ang pagpapanatili ng mga aktibong platelet sa daluyan ng dugo ay paborableng apektado ng kumplikadong paggamit ng trental at chimes na 100-200 mg intravenously nang paulit-ulit. Ang mga gamot sa itaas ay dapat gamitin kapwa sa maagang yugto ng proseso, at sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at paghinga, pati na rin sa panahon ng hemodialysis, plasmapheresis, at sa iba pang mga sitwasyon kapag ang dugo ay nakikipag-ugnayan sa isang dayuhang ibabaw.

Dapat pansinin na ang heparin ay maaaring dagdagan ang pagkawala ng functionally active platelets mula sa bloodstream at palalimin ang thrombocytopenia, na lumilikha sa ganitong paraan, at hindi lamang sa pamamagitan ng anticoagulant action, ang panganib ng pagdurugo.

Ang dinamikong kontrol sa nilalaman ng mga platelet sa dugo ay nagiging lubhang mahalaga sa DIC, kabilang ang panahon ng paggamot nito sa heparin.

Ang Heparin ay madalas na hindi epektibo dahil sa huli nitong pangangasiwa sa panahon kung kailan ang pagbuo ng fibrin at platelet aggregation kasama ang kanilang pagtitiwalag sa microvasculature ay karaniwang nakumpleto na, pati na rin dahil sa isang makabuluhang kakulangan ng antithrombin III at isang mataas na nilalaman ng talamak na yugto. mga protina sa dugo na humaharang sa heparin, o mula sa -para sa pagbuo ng mga abnormal na anyo ng thrombin.

Kapag ang heparin therapy ay dapat sumunod sa mga sumusunod na pangunahing patakaran. Kinakailangang gumamit ng heparin nang maaga hangga't maaari - sa hypercoagulable phase sa mga dosis na 20,000-40,000 IU / araw, at sa pangalawang (transitional) na yugto - sa mga dosis na hindi hihigit sa 20,000 IU / araw.

Sa mga panahong ito, ginagamit ang heparin upang "takpan" ang pangunahing therapy na may sariwang frozen na plasma.

Sa yugto ng hypocoagulation at pagdurugo, ang heparin ay ginagamit lamang sa maliliit na dosis upang "takpan" ang transfusion therapy (2500 IU bago ang pagsasalin ng dugo at plasma). Sa bahagyang mas mataas na dosis, maaari itong gamitin kasama ng contrical at iba pang antiproteases.

Kung ang DIC ay sanhi ng matinding pagdurugo, ang mga antienzyme (contrical, gordox) ay kasama sa paggamot.

Sa kaso ng pagdurugo, ang reopoliglyukin ay hindi dapat gamitin para sa layunin ng pagpapalit ng dugo, dahil ito ay lumalabag din sa hemostasis.

Sa pag-unlad ng ikatlong yugto ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation, kapag ang mabigat na pagdurugo, incoagulability ng dugo, malubhang hypocoagulation ay idinagdag sa pathological na kondisyon na ito, at din kung ang klinikal na larawan ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo mula sa mga ulser ng gastrointestinal tract (madugong pagsusuka. , tarry stools), matinding pagdurugo ng matris, ganap na kontraindikado ang heparin.

Dapat ding tandaan na ang pagkawala ng dugo ay hindi palaging nakikita sa oras, samakatuwid, ang mga indikasyon para sa pagpawi ng heparin ay mga palatandaan ng mabilis na progresibong pagbagsak ng hemorrhagic at anemization (pagbaba ng presyon ng dugo at tachycardia na may sabay-sabay na pagbaba ng hematocrit, ang kawalan ng kanilang pagwawasto sa panahon ng mga pagsasalin ng erythrocyte mass, albumin, plasma).

Ang isa pang kontraindikasyon ay ang mabilis na progresibong thrombocytopenia, dahil ang heparin ay maaaring kapansin-pansing mapataas ang karamdaman na ito.

Sa yugto ng malalim na hypocoagulation, pagdurugo at thrombocytopenia, ang pinaka-kaugnay ay ang pagpapakilala ng hindi heparin, ngunit malalaking dosis ng protease inhibitors (kontrykal 50,000-100,000 IU intravenously). Kung magpapatuloy ang pagdurugo, ang dosis na ito ay maaaring ulitin ng ilang beses sa isang araw.

Sa kaso ng disseminated intravascular coagulation syndrome, na nabuo laban sa background ng pagdurugo o nauugnay sa mga mapanirang proseso sa mga organo, tulad ng staphylococcal na pagkasira ng baga, ang malalaking dosis ng contrical ay dapat isama sa therapy mula pa sa simula. Ang therapy na ito ay hindi lamang humihinto sa DIC, ngunit pinipigilan din ang pagkasira ng tissue, inaalis ang pagkalasing at ang daloy ng thromboplastin mula sa mga tisyu papunta sa dugo.

Pinipigilan din ng mga antiproteases ang paggawa ng tissue thromboplastin at ang pag-activate ng coagulation ng mga protease na nauugnay sa mga selula ng kanser at mga pagsabog. Ipinapaliwanag ng epektong ito ang posibilidad ng paghinto ng DIC syndrome sa contrical at iba pang antiproteases sa acute promyelocytic leukemia. Sa isang bilang ng mga kaso ng disseminated intravascular coagulation, ang isang mahusay na therapeutic effect ay nakuha sa pamamagitan ng kumplikadong paggamit ng countercal at heparin.

Ang transfusion therapy ay ang batayan para sa paggamot ng disseminated intravascular coagulation syndrome, na nagbibigay ng pagwawasto ng mga hemostasis disorder; kompensasyon ng dami ng likido sa sirkulasyon at pagpapanumbalik ng central venous pressure, nabalisa dahil sa pagkabigla at (o) pagkawala ng dugo; pagpapalit ng mga selula ng dugo - mga erythrocytes at platelet.

Ang ilan sa mga layunin sa itaas ay nakakamit sa pamamagitan ng napakalaking pagsasalin ng plasma na naglalaman ng lahat ng bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo at iba pang mga plasma enzyme system at pagkakaroon ng aktibidad na anti-protease, kabilang ang isang malaking halaga ng antithrombin III.

Ang paggamot na may sariwang frozen na plasma ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari sa yugto ng hypercoagulability at magpatuloy hanggang sa ang lahat ng mga manifestations ng disseminated intravascular coagulation ay maalis. Napatunayan na ang plasma ay nag-aambag sa kaluwagan ng hindi lamang DIC, kundi pati na rin ang mga mapanirang proseso sa mga organo, pagkalasing, at mga sakit sa immune.

Sa kawalan ng sariwang frozen na plasma, ang paggamot ay maaaring gamit ang antihemophilic o katutubong plasma, bagaman ang mga ahente na ito ay hindi gaanong epektibo.

Gayundin sa infusion therapy, bilang karagdagan sa plasma, ang mga solusyon sa asin, polyglucin, solusyon sa albumin ay ginagamit. Posibleng gumamit ng rheopolyglucin, ginagamit ito pangunahin sa hypercoagulable phase sa dami ng hindi hihigit sa 400 ml / araw. Sa yugtong ito, ang rheopolyglucin ay gumagana hindi lamang bilang isang kapalit ng dugo, kundi pati na rin bilang isang ahente na pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet at erythrocyte at nagpapabuti ng microcirculation sa mga organo.

Sa panahon ng hypocoagulation at pagdurugo, pati na rin ang matinding thrombocytopenia, hindi ito dapat inireseta, dahil, ayon sa karanasan ng maraming mga may-akda, sa ganitong sitwasyon, ang rheopolyglucin ay maaaring dagdagan ang pagdurugo at pahinain ang therapeutic effect ng iba pang mga gamot.

Ang anemia, pagbaba ng hematocrit, at matinding pagdurugo ay mga indikasyon para sa pagpapalit ng erythrocyte. Upang makamit ang layuning ito, ang mga pagsasalin ng erythrocyte mass, erythrocyte suspension ay inireseta.

Summing up, dapat tandaan na kapag transfusion therapy para sa disseminated intravascular coagulation syndrome, ang manggagamot ay dapat magsikap na makamit ang mga sumusunod na pangunahing layunin.

1. Mabilis na pagbawi ng sirkulasyon ng dami ng dugo at hemodynamics (na may cryoplasma, albumin, mga solusyon sa asin, polyglucin at rheopolyglucin) at pagpapanatili ng mass ng erythrocytes sa dugo sa itaas ng isang kritikal na antas (para sa hematocrit - higit sa 22%, para sa erythrocytes - higit sa 2.5 H 1012 / l).
2. Kung hindi maabot ang antas na ito, dapat bigyang pansin ang anumang posibleng patuloy na pagdurugo, nakikita o hindi nakikita.
3. Kadalasan, ang pinagsamang paggamit ng sariwang frozen na plasma at platelet concentrates (4-8 na dosis bawat isa) ay maaaring huminto sa marami sa mga pagdurugo na ito.
4. Kahit na sa mga pinaka-advanced na yugto ng syndrome ng disseminated intravascular coagulation, ang isang epektibong paghinto ng pagdurugo, lalo na ang matris, ay nangyayari dahil sa sabay-sabay na intravenous administration ng malalaking dosis ng counterkal (50,000-100,000 IU o higit pa; araw-araw na dosis - hanggang 500,000 IU o higit pang mga).
5. Ang mga lokal na epekto ay dapat ding gamitin, tulad ng patubig ng mga dumudugo na lugar, erosyon, sugat na may adroxon, isang 6% na solusyon ng aminocaproic acid, paglalapat ng biological glue sa mga lugar na ito.

Ang paggamit ng plasma at cytapheresis sa paggamot ng DIC

Ang matagumpay na paggamit ng plasmapheresis sa paggamot ng DIC ay napatunayan din, lalo na sa matagal at paulit-ulit na mga anyo nito. Alisin ang 600-800 ml ng plasma, palitan ito ng sariwang frozen na plasma. Sa pamamaraang ito, na maaaring paulit-ulit kung kinakailangan, ang immune at protein complexes, ang mga activated coagulation factor ay tinanggal mula sa dugo ng pasyente, at may bahagyang cytopheresis (pag-alis ng leukocyte layer), activated monocytes at platelet aggregates.

Ang pinaka-may-katuturan ay ang paggamit ng therapeutic plasmapheresis sa matagal na mga anyo ng DIC na nauugnay sa kakulangan sa bato at hepatic, na may purulent-destructive na mga proseso, pati na rin sa talamak na hemodialysis.

Sa talamak na DIC syndromes, ang erythroplateletpheresis kasama ang mga sumusunod na gamot ay nagbibigay ng mabilis na therapeutic effect: trental, dipyridamole, ticlopidine, a-blockers.

Ang acetylsalicylic acid ay mapanganib sa talamak na DIC: nagpapalubha ng thrombocytopathy at bumubuo ng talamak na pagguho sa tiyan, lumilikha ito ng mga kinakailangan para sa matinding napakalaking pagdurugo.

Kaya, ang mga pangunahing bahagi ng kumplikadong therapy ng DIC ay:

1) paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng kadahilanan; anti-shock therapy at pagpapanatili ng kinakailangang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: pagsasalin ng sariwang frozen na plasma na may heparin; ang pagpapakilala ng mga protease inhibitors at anti-bradykinin na gamot (lalo na sa mga mapanirang proseso at sa panahon ng pagdurugo);

2) ang mas maagang paggamit ng mga adrenoblocker at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daluyan ng dugo (trental, chimes, ticlodipine) ay posible;

3) pagpapalit ng pagkawala ng mga erythrocytes at pagpapanatili ng hematocrit sa itaas ng 22%; na may matinding hypocoagulation at pagdurugo - pagsasalin ng platelet concentrates, ang pagpapakilala ng contracal sa malalaking dosis;

4) gamitin ayon sa mga indikasyon ng plasmacytapheresis.

Ang susunod sa therapeutic effect ay ang direksyon upang maalis ang "shock lung" at acute renal failure sa paggamit ng mga gamot tulad ng lasix, osmotic diuretics, heparin, na may kinokontrol na artipisyal na bentilasyon, na nakakaapekto sa acid-base na estado at balanse ng electrolyte.

Sa sindrom ng disseminated intravascular coagulation, ang paggamit ng fibrinogen ay dapat na iwasan, na madaling coagulate sa daluyan ng dugo, pinatataas ang blockade ng microcirculation.

Sa karamihan ng mga kaso ng DIC, ang parehong mga inhibitor ng fibrinolysis tulad ng aminocaproic acid at mga activator ng sistemang ito (streptokinase, urokinase) ay kontraindikado. Ang kanilang paggamit ay puno ng mga mapanganib na komplikasyon.

Sa kaso ng gastroduodenal dumudugo, ang mga lokal na epekto ay ginagamit, kung maaari, sa pamamagitan ng isang gastrofibroscope - na sumasaklaw sa mga pagguho ng dumudugo na may mga paghahanda ng hemostatic ng lokal na aksyon.

Ang mga pasyente na may disseminated intravascular coagulation ay nangangailangan ng masinsinang pagsubaybay sa buong araw at paggamot na may pagsubaybay sa kahusayan sa paghinga at sirkulasyon, madalas na pag-uulit ng mga pagsubok sa laboratoryo. Batay sa lahat ng nasa itaas, ang mga naturang pasyente ay dapat nasa intensive care unit o sa intensive care unit.

Pag-iwas sa DIC

Ang napapanahong pag-aalis ng mga sanhi ng DIC, ang tamang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, marahil ay hindi gaanong traumatikong mga interbensyon sa kirurhiko, ang paglaban sa pagsisimula ng shock at microcirculation disorder ay ang pinakamahalagang kondisyon para maiwasan ang DIC. Ang partikular na tala ay ang pangangailangan upang labanan ang mga komplikasyon ng septic pagkatapos ng pagpapalaglag, na kadalasang humahantong sa talamak na DIC.

Sa panganib ng thrombogenic (katandaan, patolohiya ng pagbubuntis, mga sakit sa tumor), ang mga gamot na nagpapataas ng potensyal ng coagulation ng dugo (synthetic hormonal contraceptives, fibrinolysis inhibitors, kabilang ang aminocaproic acid) ay hindi dapat inireseta.

Ang insidente ng meningococcal infection sa Russian Federation noong 2018 (kumpara sa 2017) ay tumaas ng 10% (1). Isa sa mga pinakakaraniwang paraan upang maiwasan ang mga nakakahawang sakit ay ang pagbabakuna. Ang mga modernong bakunang conjugate ay naglalayong pigilan ang paglitaw ng sakit na meningococcal at meningococcal meningitis sa mga bata (kahit na napakabata bata), mga kabataan at matatanda.

25.04.2019

Isang mahabang katapusan ng linggo ay darating, at maraming mga Ruso ang magbabakasyon sa labas ng lungsod. Hindi magiging labis na malaman kung paano protektahan ang iyong sarili mula sa mga kagat ng tik. Ang rehimen ng temperatura noong Mayo ay nag-aambag sa pag-activate ng mga mapanganib na insekto ...

05.04.2019

Ang insidente ng whooping cough sa Russian Federation noong 2018 (kumpara sa 2017) ay halos dumoble1, kabilang ang mga batang wala pang 14 taong gulang. Ang kabuuang bilang ng mga naiulat na kaso ng whooping cough noong Enero-Disyembre ay tumaas mula sa 5,415 na kaso noong 2017 hanggang 10,421 na kaso sa parehong panahon noong 2018. Ang insidente ng whooping cough ay patuloy na tumataas mula noong 2008...

20.02.2019

Ang mga punong pediatric phthisiologist ay bumisita sa ika-72 na paaralan sa St. Petersburg upang pag-aralan ang mga dahilan kung bakit nakaramdam ng panghihina at pagkahilo ang 11 mag-aaral matapos silang masuri para sa tuberculosis noong Lunes, Pebrero 18

Mga Medikal na Artikulo

Halos 5% ng lahat ng malignant na tumor ay mga sarcoma. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aggressiveness, mabilis na hematogenous na pagkalat at isang ugali na bumalik pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarcoma ay nabubuo nang maraming taon nang hindi nagpapakita ng anuman ...

Ang mga virus ay hindi lamang nag-hover sa hangin, ngunit maaari ring makuha sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang pinapanatili ang kanilang aktibidad. Samakatuwid, kapag naglalakbay o sa mga pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang komunikasyon sa ibang tao, kundi pati na rin upang maiwasan ...

Ang pagbabalik ng magandang paningin at pagpaalam sa salamin at contact lens magpakailanman ay ang pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari na itong maisakatuparan nang mabilis at ligtas. Ang mga bagong pagkakataon para sa laser vision correction ay binuksan ng isang ganap na non-contact na Femto-LASIK na pamamaraan.

Ang mga kosmetikong paghahanda na idinisenyo upang pangalagaan ang ating balat at buhok ay maaaring hindi talaga kasing ligtas gaya ng iniisip natin.

Ang DIC ay isa sa pinakamadalas at pinakamalubha, nakamamatay na karamdaman ng sistema ng hemostasis (ang hemostasis ay isang komplikadong reaksyon ng katawan na naglalayong pigilan at itigil ang pagdurugo).

Mga kasingkahulugan ng DIC - thrombohemorrhagic syndrome, coagulopathy ng pagkonsumo, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

Ang DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay:

• isang pangalawang proseso ng pathological na nangyayari na may pare-pareho at matagal na pagpapasigla ng sistema ng hemostasis;
• isang pathological na proseso na may isang yugto ng kurso, na may paunang pag-activate at kasunod na malalim na progresibong pag-ubos ng lahat ng mga link ng sistema ng hemostasis hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahan ng dugo na mag-coagulate sa pag-unlad ng sakuna na hindi makontrol na pagdurugo at malubhang pangkalahatang hemorrhagic syndrome;
• isang pathological na proseso kung saan mayroong isang progresibong disseminated intravascular coagulation ng dugo na may maramihang at ubiquitous formation ng blood microclots at aggregates ng mga nabuo nitong elemento, na nagpapalala sa mga rheological na katangian nito, hinaharangan ang microcirculation sa mga tisyu at organo, nagiging sanhi ng ischemic na pinsala sa kanila at humahantong sa maraming sugat sa organ.

Mga uri

Depende sa intensity ng pagbuo at pagpasok sa dugo ng thromboplastin, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga selula, kabilang ang mga selula ng dugo, ang DIC ay may iba't ibang mga klinikal na anyo:

• mabilis na kidlat;
• talamak;
• subacute;
• pinahaba;
• talamak;
• tago;
• lokal;
• pangkalahatan;
• nabayaran;
• decompensated.

Ang mga rason

Ang nagpapalitaw na mga kadahilanan para sa DIC ay maaaring isang malawak na iba't ibang mga matinding o matagal na stimuli, isang paraan o iba pang magkasya sa Virchow triad - mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo, mga katangian nito o sa vascular wall.

Nangyayari ang DIC:

1. Sa paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics

• anumang uri ng pagkabigla
• pagkawala ng dugo
• pagkalasing,
• sepsis,
• pagbubuntis ng rhesus conflict,
• pag-aresto sa sirkulasyon at kasunod na resuscitation,
• atony ng matris,
• matris massage

2. Kapag nadikit ang dugo sa mga nasirang selula at tisyu

• antenatal fetal death
• mga sakit sa oncological

3. Na may pagbabago sa mga katangian ng dugo at may napakalaking paggamit ng mga thromboplastic substance sa dugo

• leukemia,
• embolism ng amniotic fluid,
• pagsasalin ng hindi tugmang dugo,
• septic abortion,
• detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan na may pagdurugo sa matris,
• placental acreta,
• mga operasyon sa parenchymal organs: matris, atay, baga, prostate, bato;
• talamak na sakit sa radiation
• pangmatagalang compression syndrome,
• gangrene,
• organ transplantation, chemotherapy, pancreatic necrosis, myocardial infarction, atbp.).

Mga sintomas ng DIC

Sa panahon ng DIC syndrome, 4 na yugto ay nakikilala:

Stage 1 - ang yugto ng hypercoagulation at hyperaggregation ng mga platelet;

Stage 2 - transitional phase (multidirectional shifts sa blood clotting, parehong patungo sa hyper- at patungo sa hypocoagulation);

Stage 3 - ang yugto ng malalim na hypocoagulation (ang dugo ay hindi namumuo sa lahat);

Stage 4 - bahagi ng paglutas (alinman sa mga tagapagpahiwatig ng hemostasis ay normalized, o bumuo ng mga komplikasyon, na humahantong sa kamatayan).

Ang symptomatology ng DIC ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan (ang sanhi na sanhi nito, ang shock clinic, mga paglabag sa lahat ng bahagi ng hemostasis, trombosis, nabawasan ang dami ng vascular bed, pagdurugo, anemia, dysfunction at dystrophy ng mga target na organo, metabolic disorder).

Sa unang yugto, mayroong pagtaas ng pamumuo ng dugo, instant na pagbuo ng mga clots sa malalaking vessel at mga pamumuo ng dugo sa maliliit (sa panahon ng operasyon). Imposibleng kumuha ng dugo mula sa pasyente para sa pagsusuri, dahil agad itong namumuo. Bilang isang patakaran, ang unang yugto ay nagpapatuloy nang napakabilis at hindi napapansin ng mga doktor. Mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang balat ay maputla, natatakpan ng malamig na malagkit na pawis, ang pulso ay mahina (filamentous). Pagkatapos ang respiratory failure ay bubuo dahil sa pinsala sa baga, basang ubo at crepitus sa baga, cyanosis ng balat, malamig na paa at kamay.

Sa ikalawang yugto, ang parehong mga sintomas ay nagpapatuloy tulad ng sa unang yugto ng DIC, kasama ang mga bato (renal failure), adrenal glands, digestive tract (pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae) ay kasangkot sa proseso. Ang microthrombi ay nabuo sa utak (sakit ng ulo, pagkahilo, kombulsyon, pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, paresis at paralisis, mga stroke).

Ang ikatlong yugto (ang yugto ng hypocoagulation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagdurugo, parehong mula sa paunang pokus at mula sa iba pang mga organo (bituka at gastric dumudugo dahil sa ulceration ng mauhog lamad, dugo sa ihi - pinsala sa bato, plema na may halong dugo kapag pag-ubo).

Ang pag-unlad ng hemorrhagic syndrome ay katangian din (hitsura ng napakalaking pagdurugo, hematomas, petechiae, walang tigil na pagdurugo sa mga lugar ng iniksyon at sa panahon ng operasyon, dumudugo na gilagid, dumudugo mula sa ilong, atbp.).

Ang ika-apat na yugto, na may napapanahon at sapat na paggamot, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng hemostasis at paghinto ng pagdurugo, ngunit kadalasan ay nagtatapos sa kamatayan na may napakalaking pinsala sa mga panloob na organo at pagdurugo.

Mga diagnostic

Mga pangunahing pagsusuri sa laboratoryo:

• pagpapasiya ng mga platelet (na may DIC, mayroong pagbawas sa mga platelet sa mga phase 2, 3 at 4);
• ang oras ng pamumuo ng dugo (ang pamantayan ay 5 - 9 minuto, sa 1 yugto ang tagapagpahiwatig ay pinaikling, sa kasunod na - pagpapahaba ng oras);
• oras ng pagdurugo (normal 1 - 3 minuto);
• APTT (activated partial thromboplastic time - isang pagtaas sa mga phase 2 at 3 ng DIC);
• oras ng prothrombin, oras ng thrombin, pagpapasiya ng activated plasma recalcification time - AVR (pagtaas sa ikalawa at ikatlong yugto ng DIC);
• clot lysis (karaniwang hindi, sa 3rd phase ang lysis ay mabilis, at sa 4th phase ang clot ay hindi nabuo);
• fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, bumababa sa mga yugto 2, 3 at 4);
• pag-aaral ng hindi pangkaraniwang bagay ng pagkapira-piraso ng erythrocyte dahil sa pinsala sa kanila ng mga fibrin thread (karaniwan, ang pagsubok ay negatibo, ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng DIC syndrome);
• pagbaba sa mga pulang selula ng dugo (anemia, pagbaba sa dami ng dugo);
• pagbaba sa hematocrit (hypovolemia);
• pagpapasiya ng balanse ng acid-base at electrolyte.

Paggamot ng DIC

Ang Therapy para sa DIC ay isinasagawa ng isang doktor na nakatagpo ng patolohiya na ito (iyon ay, ang dumadating na manggagamot), kasama ang isang resuscitator. Sa talamak na kurso ng DIC, ito ay ginagamot ng isang therapist na may hematologist.

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maalis ang sanhi ng DIC. Halimbawa, sa sepsis, ang antibacterial at transfusion (intravenous infusion ng mga produkto ng dugo) ay inireseta; sa traumatic shock, inireseta ang sapat na lunas sa sakit, immobilization, oxygenation, at maagang interbensyon sa operasyon. O may mga sakit sa tumor - chemotherapy at radiotherapy, na may myocardial infarction - kaluwagan ng sakit, pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at hemodynamics, na may obstetric at gynecological pathology, mga radikal na hakbang (extirpation ng matris, caesarean section).

Ang pagpapanumbalik ng hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbubuhos-transfusion na pagbubuhos.

Ang isang pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma ay ipinapakita, na hindi lamang nagpapanumbalik ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ngunit naglalaman din ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation.

Ang crystalloid (pisikal na solusyon, glucose) at mga colloid na solusyon (polyglucin, rheopolyglucin) sa ratio na 4/1 at mga produktong protina ng dugo (albumin, protina) ay ibinibigay din.

Ang isang direktang kumikilos na anticoagulant, heparin, ay inireseta. Ang dosis ng heparin ay depende sa yugto ng DIC (sa 1-2 phase ito ay makabuluhan). Sa makabuluhang anemia, ang sariwa (hindi hihigit sa 3 araw) erythrocyte mass ay inilipat.

Sa paggamot ng malubhang pangkalahatang DIC, ang fibrinogen at concentrates ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (cryoprecipitate) ay ginagamit. Ang mga inhibitor ng proteolysis - antiproteases - ay ginagamit upang sugpuin ang mga tissue protease na inilabas kapag nasira ang mga selula (kontrykal, trasylol, gordox). Ang mga corticosteroids (hydrocortisone, dexamethasone) ay inireseta din, habang pinapataas nila ang pamumuo ng dugo.

Kaayon, ang paglaban sa maramihang organ failure (suporta para sa mga function ng mga baga, bato, gastrointestinal tract, adrenal glands) ay isinasagawa. Sa mga yugto 2-4 ng DIC, ang isang halo ng aminocaproic acid, dry thrombin, sodium etamsylate at adroxone ay ginagamit upang maibalik ang lokal na hemostasis. Ang halo na ito ay iniksyon sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga paagusan, pasalita, sa anyo ng mga tampon sa lukab ng matris at puki, at ang mga wipes na binasa ng solusyon ay inilalapat sa sugat.

Ang buong proseso ng masinsinang therapy ay tumatagal ng 1-5 araw (depende sa kalubhaan ng DIC), at ang kasunod na paggamot ay nagpapatuloy hanggang sa kumpleto o halos kumpletong paggaling ng lahat ng maraming sakit sa organ.

Mga komplikasyon at pagbabala

Ang mga pangunahing komplikasyon ng DIC ay kinabibilangan ng:

• hemocoagulation shock (kritikal na pagbaba ng presyon ng dugo, mga karamdaman ng respiratory at cardiac system, atbp.);
• posthemorrhagic anemia;
• nakamamatay na kinalabasan.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan, kurso at yugto ng DIC. Sa yugto 1 at 2, ang pagbabala ay paborable, sa yugto 3 ito ay nagdududa, sa yugto 4 (na may hindi sapat o walang paggamot) ito ay nakamamatay.

Ang pag-unlad ng sindrom sa isang bagong panganak ay posible dahil sa intrauterine development factor o pathologies pagkatapos ng kapanganakan o sa panahon ng panganganak.

Sa pagdadalaga, ang mga sumusunod na salik ay nakakatulong sa pag-unlad ng sakit:

• placenta previa,
• kakulangan ng fetoplacental,
• pagkamatay ng isang bata sa maraming pagbubuntis,
• malignant neoplasms ng matris na may pinsala sa malambot na mga tisyu nito,
• malubhang preeclampsia sa huling pagbubuntis,
• hindi makatwirang matagal na pagpapasigla ng aktibidad ng paggawa.

Mga dahilan para sa pagbuo ng DIC sa perinatal at neonatal period:

• magkasalungat na Rh factor,
• kakulangan ng oxygen,
• napaaga kapanganakan,
• impeksyon sa panahon ng panganganak
• mga karamdaman sa paghinga,
• trauma ng kapanganakan na nagreresulta sa mga karamdaman ng central nervous system.

Mga sintomas

Sa pagkakaroon ng DIC sa isang buntis, na may posibilidad na 90%, maaari nating sabihin na ang problemang ito ng daloy ng dugo ay magkakaroon din sa kanyang sanggol.

Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, imposibleng biswal na makita ang mga pagpapakita ng sakit sa bagong panganak. Ang isang pagpapatakbo ng pagsusuri sa dugo ay kinakailangan, na mag-uulat ng data sa komposisyon ng dugo, plasma at ang konsentrasyon ng thromboplastin sa loob nito.

Ang bagong panganak ay dumaan din sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng sindrom.

• hypercoagulation - agglutination ng mga selula ng dugo,
• hypocoagulation - labis na pagnipis ng dugo,
• Ang fibrinolysis ay ang pinaka kritikal na yugto na may binibigkas na thrombocytopenia,
• pagbawi - normalisasyon ng antas ng mga platelet sa dugo.

Diagnosis ng DIC sa isang bagong panganak

Sa isang sanggol, ang mga yugtong ito ay mabilis na umuunlad. Sa kawalan ng napapanahong pagsusuri, ang simula ng ikatlong yugto para sa karamihan ng mga sanggol ay nagiging nakamamatay, dahil ang katawan mismo ay hindi makayanan ang anomalya at maraming mga panloob na pagdurugo ang nangyayari.

Ang agarang tugon ng mga espesyalista sa mga paglihis sa hemostasis ng isang bagong panganak ay maaaring magligtas ng isang maliit na tao mula sa malubhang komplikasyon at trahedya na mga kahihinatnan.

Mga komplikasyon

Ang pag-unlad ng intrauterine ng DIC syndrome ay nagbabanta sa pagkupas ng pagbubuntis, napaaga na kapanganakan.

Kung ang sakit ay napansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan at agarang paggamot, ang pagbabala ay lubos na kanais-nais.

Kung ang diagnosis ay ginawa nang huli, ang posibilidad ng pagkamatay ng sanggol ay 30-50%.

Paggamot

Anong pwede mong gawin

Ang isang batang ina ay kailangang maging lubhang matulungin, malinaw na sundin ang lahat ng mga rekomendasyong medikal, sumang-ayon sa mga taktika ng paggamot ng doktor at uminom ng mga kinakailangang gamot. Sa kasunduan lamang sa mga espesyalista, posible na maibalik ang pamumuo ng dugo ng sanggol sa lalong madaling panahon at walang mga epekto.

Sa anumang kaso dapat kang gumamit ng tulong ng alternatibong therapy. Ang kanyang mga pamamaraan ay maaari lamang magpalala ng mga bagay.

Ang isang batang ina ay kailangang manatiling kalmado upang maiwasan ang mga paghihirap sa paggagatas. Pagkatapos ng lahat, ito ay gatas ng ina na ang pinakamahusay na immunomodulator sa panahon ng pagkabata, pati na rin ang isang mahusay na gamot na pampakalma, ngunit lamang sa kaso ng isang magandang mental na estado ng ina.

Ano ang ginagawa ng doktor

Ang isang grupo ng mga espesyalista ay nagtatrabaho sa paggamot ng DIC sa isang bagong panganak. Binubuo nila ang isang indibidwal na regimen ng paggamot sa bawat kaso. Ang mga taktika ng therapeutic ay nakasalalay sa yugto ng sakit, ang mga sanhi nito at ang pangkalahatang kondisyon ng bagong panganak. Sa anumang kaso, ang mga doktor ay sumusunod sa mga sumusunod na prinsipyo.

• Agarang pagsisimula ng paggamot pagkatapos matanggap ang mga resulta ng pagsusuri sa dugo.
• Pag-alis ng kirurhiko ng mga sanhi ng DIC syndrome. Una sa lahat, ang therapy ay naglalayong alisin ang pagkalasing ng katawan ng bata at sa pag-alis mula sa estado ng pagkabigla.
• Pagkalkula ng mga posibleng panganib, batay sa kung aling mga paraan ng paggamot at pag-aalis ng mga sintomas ang napili.

Sa anumang kaso, ang paggamot ay kumplikado. Bilang isang patakaran, ang therapy ay napupunta sa maraming direksyon nang sabay-sabay, na nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang isang mabilis at mahusay na epekto.

• mga hakbang na anti-shock
• pagpapanatili ng komposisyon at dami ng dugo at plasma,
• paggamot ng pinagbabatayan na sakit
• pag-aalis ng mga pathological abnormalidad,
• heparin therapy,
• pangangasiwa ng mga gamot,
• rehabilitation therapy na may mga gamot, bitamina at physiotherapy.

Pag-iwas

Ang Syndromic disturbance ng homeostasis ay mas madaling pigilan kaysa gamutin. Upang maiwasan ang patolohiya ng pagkabata, ang umaasam na ina ay dapat magsimulang alagaan ang kanyang anak kahit na bago ang paglilihi. Siyempre, ang pangangalaga ay dapat magpatuloy pagkatapos ng kapanganakan. Para sa pag-iwas sa DIC sa isang bagong panganak, kinakailangan:

• bago ang pagbubuntis, kilalanin ang mga pathological abnormalidad sa iyong katawan at alisin ang mga ito,
• sa panahon ng pagbubuntis, bisitahin ang isang gynecologist, mamuno sa isang malusog na pamumuhay, kumain ng tama, protektahan ang iyong sarili mula sa mga negatibong epekto. Ang lahat ng ito ay ginagawa para sa layunin ng normal na kurso ng pagbubuntis at pag-unlad ng pangsanggol.
• sa simula ng panganganak, tumawag ng ambulansya o pumunta sa maternity hospital nang mag-isa, huwag manganak sa bahay,
• kung kinakailangan, kaagad pagkatapos ng panganganak, pumayag sa paggamot ng sanggol.